Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) у детей и подростков
Три фазы лечения
Лечение ОЛЛ включает в себя 3 фазы и длится от 2 до 3 лет. Основным методом лечения ОЛЛ является химиотерапия. В химиотерапии используются мощные лекарственные препараты для остановки роста опухолевых клеток, уничтожая их или препятствуя их делению. Детям чаще всего назначают комбинацию различных лекарственных препаратов. Эти препараты могут вводиться в кровоток (внутривенно), приниматься внутрь (перорально) или же вводиться непосредственно в спинномозговую жидкость (интратекально).
Выбор метода химиотерапии и лекарственных средств зависит от группы риска ребенка. Дети с лейкозом высокого риска обычно получают больше противоопухолевых препаратов и/или более высокие дозы, чем дети с ОЛЛ низкого риска.
1. Индукция
Целью индукционной терапии является уничтожение бластных клеток в крови и костном мозге и перевод заболевания в ремиссию. Эта фаза обычно длится 4–6 недель. В это же время для уничтожения бластных клеток, остающихся в спинномозговой жидкости, может быть назначена сохраняющая терапия центральной нервной системы (ЦНС) (также называемая профилактической терапией ЦНС). В этом случае препараты вводятся в заполненное жидкостью пространство между тонкими слоями ткани, покрывающими спинной мозг (интратекально).
Для лечения используется комбинация химиотерапевтических препаратов. Эти препараты могут включать в себя винкристин, стероиды и пэгаспаргазу или аспарагиназу Erwinia, иногда с препаратом антрациклинового ряда, таким как доксорубицин или даунорубицин. В некоторых протоколах во время индукционной терапии применяют схему лечения, включающую циклофосфамид, цитарабин и 6-меркаптопурин.
2. Фаза консолидации/интенсификации
Целью терапии консолидации/интенсификации является уничтожение любых оставшихся клеток, способных к росту и вызывающих рецидив лейкоза. Эта фаза обычно длится 8-16 недель.
Пациенту назначают различные лекарственные средства, такие как циклофосфамид, цитарабин и или 6-меркаптопурин (6-МП). Также может назначаться метотрексат с терапией под защитой лейковорином или без нее.
3. Фаза стабилизации/продолжения
Целью поддерживающей терапии, последней и наиболее долгой фазы, является уничтожение любых опухолевых клеток, которые могли бы выжить после первых 2 фаз. Фаза стабилизации может продолжаться 2 или 3 года.
Эта фаза может включать в себя применение таких препаратов, как метотрексат, винкристин, стероиды, 6-меркаптопурин (6-МП). Пациентам с высоким риском могут назначаться антрациклиновые препараты, циклофосфамид и цитарабин.
Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) у детей и подростков
Три фазы лечения
Лечение ОЛЛ включает в себя 3 фазы и длится от 2 до 3 лет. Основным методом лечения ОЛЛ является химиотерапия. В химиотерапии используются мощные лекарственные препараты для остановки роста опухолевых клеток, уничтожая их или препятствуя их делению. Детям чаще всего назначают комбинацию различных лекарственных препаратов. Эти препараты могут вводиться в кровоток (внутривенно), приниматься внутрь (перорально) или же вводиться непосредственно в спинномозговую жидкость (интратекально).
Выбор метода химиотерапии и лекарственных средств зависит от группы риска ребенка. Дети с лейкозом высокого риска обычно получают больше противоопухолевых препаратов и/или более высокие дозы, чем дети с ОЛЛ низкого риска.
1. Индукция
Целью индукционной терапии является уничтожение бластных клеток в крови и костном мозге и перевод заболевания в ремиссию. Эта фаза обычно длится 4–6 недель. В это же время для уничтожения бластных клеток, остающихся в спинномозговой жидкости, может быть назначена сохраняющая терапия центральной нервной системы (ЦНС) (также называемая профилактической терапией ЦНС). В этом случае препараты вводятся в заполненное жидкостью пространство между тонкими слоями ткани, покрывающими спинной мозг (интратекально).
Для лечения используется комбинация химиотерапевтических препаратов. Эти препараты могут включать в себя винкристин, стероиды и пэгаспаргазу или аспарагиназу Erwinia, иногда с препаратом антрациклинового ряда, таким как доксорубицин или даунорубицин. В некоторых протоколах во время индукционной терапии применяют схему лечения, включающую циклофосфамид, цитарабин и 6-меркаптопурин.
2. Фаза консолидации/интенсификации
Целью терапии консолидации/интенсификации является уничтожение любых оставшихся клеток, способных к росту и вызывающих рецидив лейкоза. Эта фаза обычно длится 8-16 недель.
Пациенту назначают различные лекарственные средства, такие как циклофосфамид, цитарабин и или 6-меркаптопурин (6-МП). Также может назначаться метотрексат с терапией под защитой лейковорином или без нее.
3. Фаза стабилизации/продолжения
Целью поддерживающей терапии, последней и наиболее долгой фазы, является уничтожение любых опухолевых клеток, которые могли бы выжить после первых 2 фаз. Фаза стабилизации может продолжаться 2 или 3 года.
Эта фаза может включать в себя применение таких препаратов, как метотрексат, винкристин, стероиды, 6-меркаптопурин (6-МП). Пациентам с высоким риском могут назначаться антрациклиновые препараты, циклофосфамид и цитарабин.
Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) у детей и подростков
Три фазы лечения
Лечение ОЛЛ включает в себя 3 фазы и длится от 2 до 3 лет. Основным методом лечения ОЛЛ является химиотерапия. В химиотерапии используются мощные лекарственные препараты для остановки роста опухолевых клеток, уничтожая их или препятствуя их делению. Детям чаще всего назначают комбинацию различных лекарственных препаратов. Эти препараты могут вводиться в кровоток (внутривенно), приниматься внутрь (перорально) или же вводиться непосредственно в спинномозговую жидкость (интратекально).
Выбор метода химиотерапии и лекарственных средств зависит от группы риска ребенка. Дети с лейкозом высокого риска обычно получают больше противоопухолевых препаратов и/или более высокие дозы, чем дети с ОЛЛ низкого риска.
1. Индукция
Целью индукционной терапии является уничтожение бластных клеток в крови и костном мозге и перевод заболевания в ремиссию. Эта фаза обычно длится 4–6 недель. В это же время для уничтожения бластных клеток, остающихся в спинномозговой жидкости, может быть назначена сохраняющая терапия центральной нервной системы (ЦНС) (также называемая профилактической терапией ЦНС). В этом случае препараты вводятся в заполненное жидкостью пространство между тонкими слоями ткани, покрывающими спинной мозг (интратекально).
Для лечения используется комбинация химиотерапевтических препаратов. Эти препараты могут включать в себя винкристин, стероиды и пэгаспаргазу или аспарагиназу Erwinia, иногда с препаратом антрациклинового ряда, таким как доксорубицин или даунорубицин. В некоторых протоколах во время индукционной терапии применяют схему лечения, включающую циклофосфамид, цитарабин и 6-меркаптопурин.
2. Фаза консолидации/интенсификации
Целью терапии консолидации/интенсификации является уничтожение любых оставшихся клеток, способных к росту и вызывающих рецидив лейкоза. Эта фаза обычно длится 8-16 недель.
Пациенту назначают различные лекарственные средства, такие как циклофосфамид, цитарабин и или 6-меркаптопурин (6-МП). Также может назначаться метотрексат с терапией под защитой лейковорином или без нее.
3. Фаза стабилизации/продолжения
Целью поддерживающей терапии, последней и наиболее долгой фазы, является уничтожение любых опухолевых клеток, которые могли бы выжить после первых 2 фаз. Фаза стабилизации может продолжаться 2 или 3 года.
Эта фаза может включать в себя применение таких препаратов, как метотрексат, винкристин, стероиды, 6-меркаптопурин (6-МП). Пациентам с высоким риском могут назначаться антрациклиновые препараты, циклофосфамид и цитарабин.
Острый лейкоз-диагноз, методы лечения
Вам поставили диагноз: острый лейкоз?
Опухоли кроветворной и лимфоидной тканей составляют приблизительно 8% от всех злокачественных новообразований, и все вместе входят в число 6 самых частых видов злокачественных заболеваний.
Филиалы и отделения, где лечат острый лейкоз
МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.
МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.
Предлагаем Вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор острого лейкоза
Его подготовили высоко квалифицированные специалисты Отдела лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А.Ф. Цыба – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.
Острые лейкозы
– обширная гетерогенная группа опухолевых заболеваний системы крови, возникающие в результате мутаций (поломок) в генах, отвечающих за пролиферацию, дифференцировку и созревание нормальных кроветворных клеток. В результате этих событий в костном мозге происходит накопление лейкемических (бластных) клеток, что вызывает «вытеснение» нормального кроветворения опухолевым. В результате нарушается выработка форменных элементов крови и развивается цитопения. При развитии тромбоцитопении часто наблюдаются кровотечения; при снижении числа гранулоцитов – инфекции, эритроцитов — анемия.
Острые лейкозы распространены повсеместно, заболеваемость в разных странах составляет от 2 до 4 случаев на 100 000 населения в год. У взрослых 75-80% всех острых лейкозов составляют ОМЛ, 20-25% приходятся на долю ОЛЛ. Заболеваемость ОМЛ увеличивается с возрастом. Медиана возраста больных ОЛЛ — 14 лет, 60% заболевших моложе 14 лет, 24% — старше 45 лет. Мужчины и женщины заболевают с равной частотой.
Выделяют две большие принципиально различающиеся группы острых лейкозов: острые миелоидные лейкозы (ОМЛ) и острые лимфобластные лейкозы (ОЛЛ).
Диагноз острого лейкоза устанавливается только на основании обнаружения в периферической крови и костном мозге (иногда только в костном мозге) бластных (опухолевых) клеток. Пункцию костного мозга необходимо выполнять во всех случаях, независимо от процентного содержания бластных клеток в крови. При этом обязательными в диагностике является комплексное исследование костномозгового кроветворения: морфоцитохимическое, иммунофенотипическое, цитогенетическое. Такой комплекс диагностических исследований позволяет установить точный диагноз и определить вариант лейкоза. Это имеет принципиальное значение, поскольку различаются не только программы лечения ОЛЛ и ОМЛ, но и есть существенные, а иногда принципиальные отличия в терапии разных подвариантов как ОЛЛ, так и ОМЛ.
Острые лейкозы – являются потенциально излечимым заболеванием. Современная терапия позволяет получить полные ремиссии у 65-75% больных ОМЛ и у 75-90% больных ОЛЛ, но лишь в том случае, если лечение начато непосредственно после установления диагноза и проводится по программе, которая в настоящее время признается оптимальной для данного варианта лейкоза. При правильном лечении в среднем от 25 до 45% взрослых больных, у которых достигнуты полные ремиссии, остаются в этом статусе 5 лет и более, что для большинства случаев может расцениваться как выздоровление. Кроме того, острые лейкозы остаются основным показанием для выполнения аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, являющейся в большинстве случаев самым эффективным методом их лечения.
Основным методом лечения острых лейкозов является химиотерапия. При этом при ОМЛ используются короткие импульсные интенсифицированные 5-7 дневные курсы химиотерапии; при ОЛЛ — основной принцип лечения заключаются в его непрерывности, длительности программной терапии не менее 2-3 лет, а также многокомпонентности терапии, на каждом этапе которой используются и чередуются несколько противоопухолевых препаратов с различным механизмом действия. Лечение ОЛ после достижения полной ремиссии (консолидирующая терапия) носит риск-адаптированный характер (т.е. интенсивность лечения зависит от прогноза заболевания). В основе разделения больных на группы прогноза лежит ряд признаков: цитогенетические и молекулярно-генетические особенности опухолевых клеток, ответ на начальную противоопухолевую терапию и т.д. Определение группы риска определяет лечебную тактику, особенно — необходимость планирования и выполнения аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток.
Филиалы и отделения Центра, в которых лечат острые лейкозы
ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России обладает всеми необходимыми технологиями лучевого, химиотерапевтического и хирургического лечения, включая расширенные и комбинированные операции. Все это позволяет выполнить необходимые этапы лечения в рамках одного Центра, что исключительно удобно для пациентов.
Отдел лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Заведующая отделом, д.м.н. ФАЛАЛЕЕВА Наталья Александровна
8 (484) 399 – 31-30, г. Обнинск, Калужской области
Отдел лекарственного лечения опухолей МНИОИ имени П.А. Герцена –филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Заведующий отделом, д.м.н. ФЕДЕНКО Александр Александрович
8 (494) 150 11 22
Прогноз при лейкозе
Прогноз при лейкозе
Прогноз при лейкозе
Лейкоз – это наиболее распространенное среди детей онкологическое заболевание крови. Данная болезнь делится на несколько видов, у каждого свое течение и свои характеристики. Соответственно, прогноз при лейкозе зависит от вида заболевания.
Прогноз при остром миелобластном лейкозе
Успех лечения ОМЛ во многом зависит от возраста пациента. Как правило, чем моложе человек, тем выше вероятность достижения стойкой ремиссии.
Среди взрослых людей с острым миелобластным лейкозом прогноз следующий:
- в 25% случаях выживаемость пожилых людей составляет 5 лет;
- молодые пациенты имеют больше шансов на полное излечение;
- выживаемость людей в возрасте около 45 лет составляет более 50% случаев, некоторые из них имеют шансы на полное излечение, к другим болезнь через некоторое время возвращается;
- у пациентов, возраст которых больше 65 лет, пятилетняя выживаемость составляет 12%.
У детей с острым миелобластным лейкозом прогноз лучше, чем у взрослых пациентов: 5-летняя выживаемость детей до 15-летнего возраста составляет 60-70%.
Существуют некоторые прогностические факторы, которые могут повлиять на исход заболевания. Прогноз при лейкозе ухудшается, если:
- пациент старше 60 лет;
- уровень белых клеток крови во время выявления болезни очень высокий;
- у пациента есть другой тип рака;
- в клетках есть конкретные генетические мутации;
- для контроля рака необходимо провести более двух курсов химиотерапии.
Прогноз при остром лимфобластном лейкозе
При остром лимфобластном лейкозе прогноз зависит от возраста пациента на момент диагностики болезни. Как правило, чем моложе человек, тем выше вероятность успешного лечения. Но в целом болезнь по-разному развивается у разных людей.
Вероятность пятилетней выживаемости пожилых пациентов составляет около 40%, при этом к некоторым людям болезнь через некоторое время может вернуться. Прогноз для детей с ОЛЛ лучше, чем для взрослых. Вероятность пятилетней выживаемости для детей составляет более 88%.
В случае диагностики острого лимфобластного лейкоза прогноз зависит от определенных прогностических факторов, к которым относятся:
- возраст человека – чем моложе пациент, тем выше вероятность излечения;
- пол пациента – женщины, как правило, имеют большие шансов на выздоровление;
- уровень лейкоцитов – чем выше количество белых клеток крови, тем прогноз хуже;
- тип лейкоцитов при лейкемии;
- наличие цитогенетических изменений хромосом уменьшает шансы на выживание.
В случае если лейкозные клетки обнаруживаются в мозге или спинномозговой жидкости при диагностике острого лимфобластного лейкоза, прогноз существенно ухудшается. Некоторые генетические аномалии в лейкозных клетках также уменьшают вероятность успешного излечения. Сложным для лечения считается лейкоз, для контроля которого требуется применение длительной индукционной химиотерапии.
Прогноз при хроническом миелоидном лейкозе
Прогноз лечения ХМЛ зависит от ряда различных факторов, включая стадию болезни во время диагностики и реакцию организма на лечение. В среднем хронический миелоидный лейкоз имеет следующий прогноз: выживаемость сроком 5 лет составляет около 90%. Современные биологические методы терапии, такие как иматиниб, нилотиниб и дазатиниб позволяют избавиться от признаков болезни на долгие годы и достичь стойкой ремиссии.
В случае если биологические методы лечения не работают, может быть принято решение о трансплантации стволовых клеток, которая обычно увеличивает выживаемость пациентов в течение 15 и более лет. Если хронический миелоидный лейкоз выявлен на поздних стадиях, прогноз, к сожалению, неблагоприятный.
Прогноз при хроническом лимфоцитарном лейкозе
ХЛЛ не поддается лечению, но так как недуг развивается очень медленно, терапия позволяет держать болезнь под контролем в течение многих лет. Хронический лимфоцитарный лейкоз имеет следующий прогноз: в среднем 44% мужчин и 52% женщин живут минимум 5 лет после постановки диагноза.
ХЛЛ имеет три стадии развития (А, В, С). В целом прогноз зависит от стадии, на которой выявлена болезнь:
- на стадии А – выживаемость составляет 10 и более лет,
- на стадии В – пациент живет от 5 до 8 лет;
- на стадии С – выживаемость составляет от 1 до 3 лет.
Также успех лечения хронического лимфоцитарного лейкоза и его прогноз зависят от ряда разных факторов, таких как своевременность диагноза, качество лечения и реакция болезни на химиотерапию и другие методы лечения. Вопросы о вероятности успешного контроля болезни обсуждаются с врачом, проводящим диагностику и медикаментозную терапию. В некоторых случаях врачи проводят специальные испытания, позволяющие определить варианты оптимального лечения и перспективы достижения стойкой ремиссии.
Специалисты продолжают исследования, позволяющие составлять прогноз развития болезни в зависимости от определенных факторов. Так, например, проводится мониторинг увеличения количества лейкоцитов в крови на протяжении некоторого времени, и если количество белых клеток увеличивается в крови не очень быстро, то пациент имеет хорошую перспективу.
Также на прогноз заболевания влияют некоторые генетические изменения, позволяющие определить перспективы и разработать оптимальный план лечения.
Прогноз при волосатоклеточном лейкозе
Исход лечения волосатоклеточного лейкоза зависит от ряда различных факторов, в том числе:
- стадии болезни во время ее диагностики;
- реакции рака и организма пациента на лечение.
В большинстве случаев волосатоклеточный лейкоз имеет хороший прогноз. Заболевание, как правило, развивается медленно и в течение многих лет контролируется лекарственными препаратами, поэтому обычно пациенты живут достаточно долго. Для подробной консультации необходимо поговорить со своим врачом.
В целом, 96% людей с диагностированным волосатоклеточным лейкозом имеют хороший прогноз и живут минимум 10 лет после выявления болезни. Но стоит учитывать, что из-за редкости данного вида рака статистика основана на небольшом количестве людей.
В случае рецидива заболевания назначается последующее лечение, позволяющее достичь успешной повторной ремиссии. В результате вторичного лечения волосатоклеточного рака прогноз следующий: через 5 лет после лечения болезнь возвращается у 24-33% пациентов, через 10 лет болезнь рецидивирует у 42-48% пациентов.
Обычно после быстрого рецидива болезни врач назначает другое лечение, если же болезнь после первичной терапии не проявлялась длительное время, то при вторичном раке лечение не меняется.
В целом прогноз при лейкозах зависит от типа патогенных клеток, стадии болезни на этапе диагностики, возраста и состояния здоровья пациента, а также профессионализма врача, проводящего терапию. В большинстве случаев после лечения пациентам назначается курс препаратов, корректирующих гормональный фон, а также общеукрепляющая терапия, направленная на профилактику инфекционных осложнений. Такие меры позволяют обеспечить стойкую ремиссию и улучшить прогноз.
Лейкемия — Docrates
Лейкемия – это самый распространенный вид рака у детей. Она не является наследственным заболеванием, однако иногда может диагностироваться у представителей нескольких поколений одной семьи. При некоторых наследственных или врожденных заболеваниях механизм восстановления генетического материала (ДНК) нарушен, и значительно повышается риск острой формы лейкоза.
По характеру течения заболевания лейкемия делится на две основные формы: острую и хроническую.
Острая лейкемия (острый лейкоз) подразделяется на острую миелобластную лейкемию (острый миелобластный лейкоз, острый миелолейкоз, острый миелобластоз) и острую лимфобластную лейкемию. Данные формы, в свою очередь, также имеют отдельные подтипы.
Говоря о хронической лейкемии, следует упомянуть две наиболее часто встречающиеся формы: хроническую лимфобластную лейкемию (самый распространенный вид лейкоза, около 150 диагностируемых случаев заболевания в год) и хроническую миелобластную лейкемию. К более редким хроническим формам лейкоза относятся: Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз, волосковоклеточный лейкоз и лейкоз из больших гранулярных лейкоцитов.
На сегодняшний день существуют передовые методы лечения лейкемии и найдены эффективные способы терапии различных форм этой болезни. Хроническая миелобластная лейкемия стала первым видом рака крови, для терапии которого был разработан комплекс целенаправленного лечения, благодаря чему в большинстве случаев течение лейкоза удается контролировать и добиваться ремиссии. Прогноз выздоровления пациентов с данным видом лейкемии значительно улучшился. При лечении других видов лейкемии с помощью химиотерапии и совмещенных с ней антител достигаются положительные результаты, а трансплантация стволовых клеток, взятых у здоровых людей (аллогенная пересадка стволовых клеток, пересадка костного мозга), все чаще дает положительные результаты.
Факторы риска лейкемии
Как правило, причину лейкемии установить не удается. Известно, однако, что, если у пациента был ранее диагностирован иной вид рака, то это может в некоторых случаях спровоцировать лейкемию (вторичный лейкоз). Еще одной причиной возникновения лейкемии могут стать различные генетические нарушения. При хронической миелобластной лейкемии (хроническом миелолейкозе) в самом раннем предшественнике клеток крови, стволовой клетке, вследствие замены участков 9 и 22 хромосом образуется мутантная (филадельфийская) хромосома, вызывающая рак крови. Причины возникновения других видов лейкемии на сегодняшний день изучены недостаточно. Некоторые факторы, например, ионизирующее излучение, контакт с растворителями (особенно бензолом) и другими химикатами, определенные виды химиотерапии, некоторые вирусы и редкие наследственные и врожденные заболевания повышают риск лейкемии.
Симптомы лейкемии
Симптомы лейкемии весьма различны и, как правило, появляются при острой форме лейкоза. Хроническая лейкемия может долгое время, даже в течение многих лет, протекать бессимптомно и диагностироваться только на основании рутинного анализа крови (особенно это касается хронической лимфобластной лейкемии). При остром лейкозе симптомы чаще всего возникают из-за недостатка клеток крови (при анемии, инфекциях и кровотечении), повышения вязкости лейкозных клеток или из-за нарушения работы органов, вызванного лейкозными клетками.
Хронические формы лейкемии могут сопровождаться похожими, хотя и более размытыми, долго развивающимися симптомами. Кроме того, может наблюдаться повышение температуры тела при отсутствии инфекции, снижение веса и сильное потоотделение по ночам. В некоторых случаях симптомы могут быть вызваны увеличением лимфатических узлов или селезенки.
Чаще всего при вышеуказанных симптомах диагностируется анемия (недостаток эритроцитов), при которой уровень гемоглобина падает ниже нормы, пониженные лейкоциты (белые клетки крови) при острых формах лейкемии и повышенные лейкоциты при хронических формах, а также понижение тромбоцитов в крови. Анемия проявляется усталостью, бледностью, учащенным сердцебиением, шумом в ушах и общим недомоганием. Низкий уровень тромбоцитов вызывает склонность к кровотечениям, которая проявляется, например, в виде самопроизвольных синяков, носового кровотечения, кровоточивости десен и долгой кровоточивости ран. Снижение уровня лейкоцитов ведет к повышенной восприимчивости к инфекциям. Хотя при хронических формах лейкемии лейкоциты в крови повышаются, уровень здоровых белых кровяных клеток в костном мозге и крови понижается, что может привести к повышенной восприимчивости к инфекциям.
Диагностика при лейкемии
При острой форме лейкемии симптомы появляются довольно быстро, что заставляет пациента обратиться к врачу. Болезнь диагностируется с помощью лабораторных анализов на основании изменений картины крови. Часто хроническая лейкемия обнаруживается случайно при рутинном анализе крови. На основании анализа крови можно проследить повышение уровня лейкоцитов в долгосрочной динамике. В Финляндии для подтверждения диагноза «лейкемия» и определения типа лейкоза проводятся специальные исследования в гематологическом отделении университетской больницы. Делается биопсия костного мозга: специальной иглой врач делает прокол и берет несколько образцов костного мозга на анализ. Для постановки диагноза и определения общего состояния организма необходимо множество различных лабораторных исследований крови.
При острых формах лейкемии в крови и костном мозге обнаруживаются незрелые, бластные, клетки. При хронических формах лейкемии лейкозные клетки схожи со здоровыми, однако присутствуют в крови в гораздо большем количестве. Определение поверхностных маркеров лейкозных клеток дает возможность поставить точный диагноз в кратчайшие сроки. Хромосомные и генетические исследования подтверждают точность поставленного диагноза и зачастую позволяют прогнозировать течение болезни. Возможные хромосомные и генетические изменения могут учитываться также при отслеживании реакции организма пациента на лечение.
Лечение лейкемии
Лечение лейкемии осуществляется под руководством гематолога. В Финляндии пациентов с острыми формами лейкемии обычно направляют на лечение в гематологическое отделение университетской больницы. Терапия хронических форм может проводиться также в отделениях гематологии других медучреждений: лечение, как правило, проводится амбулаторно, нахождения в стационаре не требуется. Стандартное лечение лейкемии включает терапию различными химиотерапевтическими препаратами, в некоторых случаях в сочетании с антителами, распознающими раковые клетки. Наряду с этим проводится поддерживающая терапия, например, прием препаратов крови, антибиотиков, лекарств от тошноты, препаратов, защищающих слизистую желудочно-кишечного тракта и почки.
При острых формах лейкемии пациент сначала получает большую дозу химиотерапии (индукционная терапия) для того, чтобы удалить лейкозные клетки из крови костного мозга (добиться так называемой морфологической ремиссии). При положительном результате данного этапа лечения проводятся разные виды терапии для улучшения реакции организма на лечение, на медицинском языке называемые консолидационной терапией. Если этими методами вылечить лейкемию не удается, или она рецидивирует, может быть рассмотрен вариант пересадки донорских стволовых клеток (аллогенной трансплантации). Поиск подходящего донора – задача довольно сложная, так как у донора и пациента должен быть идентичный тип ткани. На роль донора чаще всего подходят родные братья или сестры пациентов, но подходящий донор может быть также найден в соответствующем реестре добровольцев. Поиск ведется по Финскому реестру доноров стволовых клеток, находящемуся в ведомстве Финского Красного Креста. В реестре насчитывается около 22 000 добровольцев. В распоряжении финских врачей есть также аналогичные зарубежные реестры, общее число потенциальных доноров в которых составляет около 22 млн. человек.
Пересадка стволовых клеток представляет собой очень сложную процедуру, и некоторым пациентам она не может быть проведена. В некоторых случаях данная процедура может привести к смерти. Смерть может наступить из-за токсичности процедуры, возможного отторжения чужеродных клеток и рецидива болезни.
Повторная лейкемия часто встречается у взрослых пациентов. Большинство детей, перенесших лейкоз, выздоравливает. Благодаря современному лечению самую распространенную форму лейкемии у детей, острый лимфобластный лейкоз, удается вылечить в более чем 80% случаев.
Лечение лейкоза в Германии
Лечение острого лейкоза в Германии
Лучевая и химиотерапия при лейкозе
Основной метод лечения лейкоза – химиотерапия. При этом схема противоопухолевых препаратов назначается в соответствии с международными стандартами индивидуально для каждого пациента: учитывается тип лейкоза (острый или хронический), происхождение опухолевых клеток, их чувствительность к химиотерапевтическим препаратам, возраст больного и т.п.
По показаниям курсы химиотерапии дополняются лучевой терапией. Внешнее облучение назначают при остром лимфолейкозе, а также при других разновидностях рака крови, когда существует высокая вероятность поражения опухолевыми клетками центральной нервной системы (нейролейкоз) и/или лимфатических узлов.
Современная химиотерапия предусматривает различные способы введения противоопухолевых препаратов, в том числе и в область очага (к примеру, в спинномозговую жидкость), а используемые в немецких клиниках новейшие аппараты для лучевой терапии позволяют минимизировать патологическое воздействие ионизирующего излучения на здоровые ткани.
Лечение и профилактика осложнений лучевой и химиотерапии
Основная проблема химиотерапии и лучевого воздействия, заключается в том, что принцип действия данных методов лечения онкологических заболеваний заключается в уничтожении быстро размножающихся клеток. При этом в первую очередь поражаются опухолевые клетки, которые делятся особенно быстро и бесконтрольно.
Но поскольку целью лечения является полное уничтожение злокачественного очага, используются чрезвычайно высокие дозы химиопрепаратов, которые также воздействуют и на другие постоянно размножающиеся клетки – «здоровую» часть костного мозга, быстро растущие придатки кожи (эпителий волосяных фолликулов), выстилку пищеварительного тракта, клетки репродуктивной системы.
Лечение и профилактика осложнений агрессивных курсов химиотерапии, как правило, включает:
- устранение интоксикации;
- переливание форменных элементов крови;
- назначение антибиотиков.
Германия славится своей реабилитацией. Поэтому показатели смертности пациентов после тяжелейших операций и агрессивных курсов химиотерапии в немецких клиниках значительно ниже, чем в странах СНГ.
Нередко немецким врачам удается при помощи химиотерапии добиться ремиссии и спасти жизнь пациентам, которым на родине отказали в лечении по причине высокого риска развития смертельно опасных осложнений (возраст, сопутствующие заболевания).
Сегодня уже статистически доказано, что лечение лейкозов у детей не оказывает негативного влияния на их репродуктивные способности в будущем. Взрослым же врачи советуют перед проведением курсов химиотерапии и лучевого лечения провести криоконсервацию гамет, чтобы в будущем сохранить способность иметь собственных здоровых детей. Надо сказать, что другие неприятные побочные эффекты химиотерапии (выпадение волос, нарушение деятельности пищеварительного тракта, слабость и т.п.) полностью обратимы.
Таргетная терапия при лейкозе
По показаниям в онкологических клиниках Германии широко используется целевая или таргетная терапия. Основная особенность данного метода лечения заключается в целенаправленном воздействии на опухолевые клетки, поэтому таргетная терапия хорошо переносится даже ослабленными пациентами и тяжелые осложнения встречаются значительно реже.
Уже сегодня обнадеживающие результаты получили при лечении лейкозов миелоидного ряда новыми препаратами таргетной терапии. Целый ряд крупных фармакологических компаний работает над созданием лекарственных средств нового поколения, которые будут обладать более высокой чувствительностью к опухолевым клеткам.
Показатели ответа на лечение острого миелоидного лейкоза (ОМЛ)
Целью лечения острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) является достижение полной ремиссии лейкемии (нормализация показателей костного мозга и клеток крови), предпочтительно полной молекулярной ремиссии (без признаков лейкемии в костях). костного мозга, даже с использованием чувствительных лабораторных тестов), и сохранить его в таком состоянии.
Для большинства типов ПОД
Примерно 2 из 3 человек с ОМЛ, получивших стандартную индукционную химиотерапию (химиотерапию), достигают ремиссии.Обычно это означает, что в костном мозге содержится менее 5% бластных клеток, количество клеток крови возвращается в нормальные пределы и отсутствуют признаки или симптомы заболевания. Фактический шанс ремиссии во многом зависит от конкретных прогностических факторов человека, таких как возраст и наличие определенных генов или хромосомных изменений в лейкозных клетках.
Например, у пожилых людей обычно хуже, чем у людей моложе 60 лет. Они часто плохо переносят интенсивное лечение и часто имеют хромосомные изменения в лейкозных клетках, которые связаны с худшим прогнозом.Примерно у половины этих пациентов после начального лечения наступает ремиссия.
Если достигается ремиссия, пациенты обычно получают дополнительную химиотерапию (консолидацию), чтобы попытаться избавиться от оставшихся лейкозных клеток. До половины пациентов с консолидацией переходят в длительную ремиссию (и могут быть излечены). Но на это число также влияют прогностические факторы, такие как возраст человека и наличие в клетках лейкемии определенных генных или хромосомных изменений. Использование трансплантации аллогенных стволовых клеток в качестве консолидации имеет более высокий уровень успеха, но также имеет более высокий риск смерти в качестве осложнения.
При остром промиелоцитарном лейкозе (ОПЛ)
Перспективы для людей с острым промиелоцитарным лейкозом (APL) обычно лучше, чем для людей с другими типами AML, хотя, опять же, важны прогностические факторы. Приблизительно 9 из 10 человек с APL выйдут в ремиссию при стандартной индукционной терапии. При консолидации и поддержании около 8 или 9 из 10 человек с APL остаются в длительной ремиссии.
Лейкемия — Острый миелоид — AML: Статистика
НА ЭТОЙ СТРАНИЦЕ: Вы найдете информацию о количестве людей, которым ежегодно ставится диагноз AML.Вы также прочтете общую информацию о том, как пережить болезнь. Помните, что выживаемость зависит от нескольких факторов. Используйте меню для просмотра других страниц.
ОМЛ встречается редко, составляя около 1% случаев рака. В этом году около 20 240 человек всех возрастов (11 230 мужчин и мальчиков и 9 010 женщин и девочек) в Соединенных Штатах будет диагностирован AML. ОМЛ — второй по распространенности тип лейкемии, диагностируемый у взрослых и детей, но в большинстве случаев он встречается у взрослых. ОМЛ составляет 31% всех случаев лейкемии у взрослых.Средний возраст постановки диагноза — 68 лет. ОМЛ можно диагностировать в любом возрасте.
Приблизительно 11 400 смертей (6 620 мужчин и мальчиков и 4 780 женщин и девочек) от AML произойдут в этом году. Большинство будет у взрослых.
5-летняя выживаемость показывает, какой процент людей живет не менее 5 лет после обнаружения рака. Процент означает количество из 100. 5-летняя выживаемость для людей от 20 лет и старше с ОМЛ составляет 26%. Для людей моложе 20 лет выживаемость составляет 68%.
Однако выживаемость зависит от нескольких факторов, включая биологические особенности заболевания и, в частности, возраст пациента (для получения дополнительной информации см. Подтипы ).Хотя ОМЛ является серьезным заболеванием, оно поддается лечению и часто излечивается с помощью химиотерапии с трансплантацией костного мозга / стволовых клеток или без нее (см. Раздел Типы лечения ).
Важно помнить, что статистика выживаемости людей с ОМЛ является приблизительной. Оценка основана на ежегодных данных, основанных на количестве людей с этим раком в Соединенных Штатах. Также каждые 5 лет специалисты измеряют статистику выживаемости. Таким образом, оценка может не отражать результаты более точной диагностики или лечения, доступного менее чем за 5 лет.Поговорите со своим врачом, если у вас есть какие-либо вопросы по поводу этой информации. Узнайте больше о , понимая статистику .
Статистика адаптирована из публикации Американского онкологического общества (ACS), Cancer Facts & Figures 2021, и веб-сайта ACS (источники по состоянию на январь 2021 г.) .
Следующий раздел в этом руководстве — Медицинские иллюстрации . Предлагает чертежи частей тела, часто пораженных ОМЛ.Используйте меню, чтобы выбрать другой раздел для чтения в этом руководстве.
Лейкемия — Острый миелоид — AML: Симптомы и признаки
НА ЭТОЙ СТРАНИЦЕ : Вы узнаете больше об изменениях тела и других вещах, которые могут сигнализировать о проблеме, которая может потребовать медицинской помощи. Используйте меню для просмотра других страниц.
Люди с ОМЛ могут испытывать следующие симптомы или признаки. Иногда у людей с ОМЛ нет ни одного из этих симптомов. Или причиной симптома может быть другое заболевание, не являющееся лейкемией.
Усталость
Слабость
Бледная кожа
Легкие синяки или кровотечения, которые трудно остановить
Похудание
Лихорадка
Боль в костях, спине или животе
Затрудненное дыхание и / или одышка
Частые инфекции или неизлечимые инфекции
Увеличение лимфатических узлов или желез
Опухшие или кровоточащие десны
Боль в груди
Головокружение
Необычно долгий менструальный цикл для женщин
Кожные узелки
Красные пятна на коже размером с булавочную головку
Не проходящие раны или язвы
Головная боль
Затуманенное зрение
Если вас беспокоят какие-либо изменения, которые вы испытываете, проконсультируйтесь с врачом.В дополнение к другим вопросам врач спросит, как долго и как часто вы испытываете этот симптом (ы). Это поможет выяснить причину проблемы, которая называется диагнозом.
Если диагностирован лейкоз, облегчение симптомов остается важной частью ухода и лечения. Это также может называться устранением симптомов, паллиативной помощью или поддерживающей терапией. Обязательно поговорите со своим лечащим врачом о симптомах, которые вы испытываете, включая любые новые симптомы или изменение симптомов.
Следующий раздел в этом руководстве — Диагностика. В нем объясняется, какие тесты могут потребоваться, чтобы узнать больше о причине симптомов. Вы можете использовать меню, чтобы выбрать другой раздел для чтения в этом руководстве.
Лейкемия — Острый миелоид — AML: Survivorship
НА ЭТОЙ СТРАНИЦЕ: Вы прочтете о том, как справляться с проблемами повседневной жизни после постановки диагноза AML. Используйте меню для просмотра других страниц.
Что такое выживаемость?
Слово «выживание» означает для разных людей разные вещи.Общие определения включают:
Отсутствие признаков рака после окончания лечения.
Жизнь с раком и за его пределами. Согласно этому определению, выживаемость начинается с момента постановки диагноза и включает людей, которые продолжают лечение в течение длительного времени, чтобы либо снизить риск рецидива, либо управлять хроническим заболеванием.
Выживание — одна из самых сложных частей лейкемии. Это потому, что у всех он разный.
Выжившие могут испытывать смесь сильных чувств, включая радость, беспокойство, облегчение, вину и страх. Некоторые люди говорят, что после постановки диагноза они больше ценят жизнь и стали больше принимать себя. Другие начинают очень беспокоиться о своем здоровье и не могут справиться с повседневной жизнью.
Выжившие могут испытывать некоторый стресс, когда их частые посещения медицинской бригады заканчиваются после завершения лечения. Часто отношения, построенные с медицинским персоналом, обеспечивают чувство безопасности во время лечения, и люди упускают этот источник поддержки.Это может быть особенно верно, когда с течением времени возникают новые проблемы и проблемы, такие как любые поздние последствия лечения, эмоциональные проблемы, включая страх повторения, проблемы с сексуальностью и фертильностью, а также финансовые проблемы и проблемы на рабочем месте.
У каждого выжившего есть личные проблемы и проблемы. В любом случае хороший первый шаг — это научиться распознавать свои страхи и говорить о них. Для эффективного совладания требуется:
Понимание стоящей перед вами задачи
Мыслить через решения
Просить и разрешать поддержку других
Вы чувствуете себя комфортно с выбранным курсом действий
Многие выжившие считают полезным присоединиться к группе личной поддержки или к онлайн-сообществу выживших.Это позволяет вам поговорить с людьми, у которых был подобный опыт из первых рук. Другие варианты поиска поддержки включают беседу с другом или членом вашей медицинской бригады, индивидуальное консультирование или обращение за помощью в учебный ресурсный центр того места, где вы проходили лечение.
Изменение роли лиц, осуществляющих уход
Члены семьи и друзья также могут пережить переходный период. Опекун играет очень важную роль в поддержке человека с диагнозом лейкемия, обеспечивая физическую, эмоциональную и практическую помощь ежедневно или по мере необходимости.Многие лица, осуществляющие уход, сосредотачиваются на предоставлении этой поддержки, особенно если период лечения длится много месяцев или дольше.
Однако по мере завершения лечения роль опекуна часто меняется. Со временем потребность в уходе, связанном с диагностикой, станет намного меньше или исчезнет. Воспитатели могут узнать больше о том, как приспособиться к жизни после ухода за ними из этой статьи.
Новый взгляд на ваше здоровье
Для многих людей выживаемость служит сильным мотиватором к позитивным изменениям в образе жизни.
Людям, выздоравливающим от ОМЛ, рекомендуется следовать установленным принципам хорошего здоровья, таким как воздержание от курения, ограничение алкоголя, хорошее питание и управление стрессом. Регулярная физическая активность может помочь восстановить ваши силы и уровень энергии. Ваша медицинская бригада может помочь вам составить соответствующий план упражнений, основанный на ваших потребностях, физических способностях и уровне физической подготовки. Узнайте больше о выборе здорового образа жизни.
Важно проходить рекомендованные медицинские осмотры и анализы (см. Последующий уход), чтобы заботиться о своем здоровье.Может быть рекомендована реабилитация, и это может означать любой из широкого спектра услуг, таких как физиотерапия, профориентация, обезболивание, планирование питания и / или эмоциональное консультирование. Цель реабилитации — помочь людям восстановить контроль над многими аспектами своей жизни и оставаться максимально независимыми и продуктивными.
Поговорите со своим врачом, чтобы разработать план ухода за выжившими, который лучше всего соответствует вашим потребностям.
Ищете дополнительные ресурсы по выживанию?
Для получения дополнительной информации о выживании изучите эти связанные предметы.Обратите внимание, что по этим ссылкам вы попадете в другие разделы Cancer.Net:
Ответы ASCO Руководство по выживанию после рака : Получите этот 44-страничный буклет, который помогает людям перейти к жизни после лечения. Он включает в себя пустые формы краткого описания лечения и плана ухода за выжившими. Этот буклет доступен в формате PDF, поэтому его легко распечатать.
Cancer.Net Обучающее видео для пациентов : Посмотрите короткое видео, подготовленное экспертом ASCO, в котором представлена информация о том, что будет дальше после завершения лечения.
Ресурсы для выживших : Cancer.Net предлагает целую часть этого веб-сайта с ресурсами, чтобы помочь выжившим, в том числе в разных возрастных группах.
В следующем разделе предлагаются вопросы, которые можно задать медицинскому персоналу, чтобы помочь начать беседу с вашим медицинским коллективом. Вы можете использовать меню, чтобы выбрать другой раздел для чтения в этом руководстве.
Симптомы, диагностика, лечение, прогноз и выживаемость
Что такое острый лимфобластный лейкоз?
Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) — это тип рака крови, который начинается с белых кровяных телец в костном мозге, мягкой внутренней части ваших костей.Он развивается из незрелых лимфоцитов, своего рода белых кровяных телец, которые являются ключом к вашей иммунной системе.
ОЛЛ также известен как острый лимфолейкоз или острый лимфолейкоз. «Острый» означает, что состояние быстро ухудшается. Это редкий тип лейкемии или рака крови у взрослых, но наиболее часто встречающийся у детей.
Острый лимфобластный лейкоз поражает кровь и может распространяться на другие органы, такие как печень, селезенка и лимфатические узлы. Но обычно он не вызывает опухоли, как другие виды рака.
Причины и факторы риска острого лимфобластного лейкоза
Врачи не знают, что вызывает большинство случаев ОЛЛ. Но исследования показали, что некоторые вещи могут повысить ваш риск, в том числе:
- Контакт с высокими уровнями радиации для лечения других видов рака
- Контакт с химическими веществами, такими как бензол, растворитель, используемый на нефтеперерабатывающих заводах и других отраслях промышленности и обнаруженный в сигаретный дым; и некоторые чистящие средства, моющие средства и средства для удаления краски.S.
- Наличие заболевания, связанного с вашими генами, например, синдрома Дауна
- Быть белым
- Быть мужчиной
Симптомы острого лимфобластного лейкоза
Некоторые симптомы ОЛЛ могут быть расплывчатыми. К ним относятся:
Многие симптомы возникают из-за того, что ваш организм реагирует на недостаток здоровых клеток крови. Клетки лейкемии могут вытеснить их в костном мозге.
Недостаток эритроцитов может вызвать симптомы анемии, в том числе:
- Усталость или слабость
- Головокружение или головокружение
- Чувство холода
- Одышка
Отсутствие достаточного количества здоровых лейкоцитов , у вас могут быть:
- Лихорадка
- Больше инфекций, чем обычно
Отсутствие тромбоцитов, крошечных клеток, которые помогают свертыванию крови, может вызвать:
- Множество синяков без ясной причины
- Часто или сильное носовое кровотечение, кровоточивость десен или другое необычное кровотечение, например, из незначительных порезов
В зависимости от того, где находятся лейкозные клетки, у вас также могут быть:
Диагноз острого лимфобластного лейкоза
Ваш врач спросит о ваших симптомах и медицинских история.Они проведут физический осмотр на предмет опухших лимфатических узлов, кровотечений и синяков или признаков инфекции.
Если ваш врач подозревает лейкоз, он может провести анализы, в том числе:
- Анализы крови. Полный анализ крови (ОАК) показывает, сколько у вас клеток крови каждого типа. Мазок периферической крови проверяет внешний вид клеток крови.
- Исследования костного мозга. Ваш врач вставит иглу в кость в груди или бедре и возьмет образец костного мозга.Специалист осмотрит его под микроскопом на предмет признаков лейкемии.
- Визуальные тесты. Рентген, компьютерная томография или ультразвук могут сказать вашему врачу, распространился ли рак.
- Спинальный метчик. Это также известно как люмбальная пункция. Ваш врач с помощью иглы возьмет образец жидкости вокруг спинного мозга. Специалист может взглянуть на него, чтобы узнать, достиг ли рак вашего головного или спинного мозга.
Ваш врач может также проверить вашу кровь или костный мозг на предмет изменений в ваших хромосомах или поискать маркеры на раковых клетках.Результаты расскажут им больше о типе вашей лейкемии и помогут спланировать ваше лечение.
Этапы лечения острого лимфобластного лейкоза
Большинство видов рака делятся на стадии в зависимости от того, насколько далеко они распространились. Но со ВСЕМ врачи описывают это в соответствии с лечением.
- Без обработки. Это новый диагноз. Возможно, вы лечились от симптомов, но не от самого рака.
- Ремиссия. Вы прошли курс лечения, чтобы убить как можно больше лейкозных клеток.Ваш общий анализ крови в норме, и не более 5% клеток в вашем костном мозге являются клетками лейкемии.
- Рецидивирующий. Это рак, который возвращается после лечения и ремиссии.
Лечение острого лимфобластного лейкоза
Лечение состоит из двух частей: индукционная терапия для достижения ремиссии и постремиссионная терапия.
У вас может быть более одного вида лечения. К ним относятся:
- Химиотерапия. Вы можете принимать комбинацию лекарств, убивающих или замедляющих раковые клетки, обычно в течение нескольких лет.
- Таргетная терапия. Некоторые препараты нацелены на определенные части раковых клеток и, как правило, имеют меньше или более мягкие побочные эффекты, чем химиотерапия. К ним относятся дазатиниб (Sprycel), иматиниб (Gleevec), нилотиниб (Tasigna) и понатиниб (Iclusig).
- Лучевая терапия. Ваш врач может использовать высокоэнергетическое излучение для уничтожения раковых клеток, если они достигли вашего мозга или костей, или до того, как вам сделают трансплантацию стволовых клеток.
- Иммунотерапия. Эти препараты укрепляют вашу иммунную систему, убивая или замедляя рост раковых клеток.К ним относятся блинатумомаб (Блинцито) и инотузумаб озогамицин (Беспона).
- Трансплантат стволовых клеток. После высоких доз химиотерапии и, возможно, облучения вы получите стволовые клетки, которые превратятся в здоровые клетки крови. Они могут быть вашими собственными или поступать от донора. Если вы не можете переносить высокие дозы химиотерапии и радиации, вы можете получить более низкие дозы с помощью «мини-трансплантации».
Примерно от 80% до 90% взрослых достигают ремиссии после лечения. Примерно от 30% до 40% рак не возвращается.Но у многих случаются рецидивы, а значит, болезнь возвращается.
Вам понадобится терапия после ремиссии, чтобы рак не вернулся. Это включает циклы лечения продолжительностью от 2 до 3 лет. Он направлен на избавление вашего организма от лейкозных клеток.
FDA также одобрило форму лечения, называемую CAR Т-клеточной терапией. Он использует некоторые из ваших собственных иммунных клеток, называемых Т-клетками, для лечения рака. Врачи берут клетки из вашей крови и добавляют к ним гены. Новые Т-клетки лучше способны находить и убивать раковые клетки.
Препарат tisagenlecleucel (Kymriah) одобрен только для детей и молодых людей в возрасте до 25 лет, у которых есть определенный тип ОЛЛ и которые не поправились при других методах лечения. Но ученые работают над версией CAR T-клеточной терапии для взрослых и других видов рака.
Вы также можете принять участие в клиническом испытании, чтобы протестировать новые методы лечения, которые не являются широко доступными. Поговорите со своим врачом о том, какой из них лучше всего подойдет вам, и о том, чего ожидать.
Прогноз острого лимфобластного лейкоза
Прогноз острого лимфобластного лейкоза зависит от нескольких факторов, в том числе:
- Вашего возраста. Более молодые пациенты чувствуют себя лучше.
- Результаты лабораторных анализов. Прогноз лучше, если на момент постановки диагноза у вас будет более низкий уровень лейкоцитов.
- Ваши хромосомы. Люди, у которых нет проблемы в генах, называемой филадельфийской хромосомой, обычно добиваются большего успеха.
- Ваш ответ на химиотерапию. Прогноз лучше, если у вас нет признаков лейкемии через 4–5 недель после начала лечения.
Вам потребуются контрольные анализы в течение нескольких лет после лечения, чтобы проверить ваше общее состояние здоровья и убедиться, что рак не вернется.
Беспокойство, когда вам поставили диагноз «рак», — это естественно. Обратитесь к близким, религиозным группам, консультантам или группам поддержки за помощью и поддержкой.
Выживание | Острый миелоидный лейкоз
,00
Это общая статистика, основанная на больших группах пациентов.Они не могут сказать вам, что произойдет в вашем конкретном случае.
Никто не может сказать вам точно, сколько вы проживете. Это зависит от вашего индивидуального состояния, типа лейкемии, лечения и уровня физической подготовки.
Ваш врач может дать вам дополнительную информацию о вашем собственном прогнозе. Или вы можете поговорить с медсестрами отдела исследования рака Великобритании по бесплатному телефону 0808 800 4040 с 9 до 5 с понедельника по пятницу.
Прогноз для AML
Нет доступных статистических данных по выживаемости в сфере ПОД.
Приведенные ниже статистические данные относятся к людям с диагнозом AML, диагностированным в Англии в период с 2008 по 2010 год. Они получены от Национальной сети онкологической разведки (NCIN).
Обычно с ОМЛ около 20 из 100 человек (около 20%) выживают после лейкемии в течение 5 или более лет после постановки диагноза.
Выживаемость по возрасту
Молодые люди, как правило, добиваются большего успеха, чем люди старшего возраста.
- У детей в возрасте 14 лет и младше более 65 из 100 детей (более 65%) выживут после лейкемии в течение 5 или более лет после постановки диагноза.
- Среди людей в возрасте от 15 до 24 лет около 60 из 100 человек (около 60%) переживут лейкоз в течение 5 или более лет после постановки диагноза.
- Среди людей в возрасте от 25 до 64 лет почти 40 из 100 человек (почти 40%) выживут после лейкемии в течение 5 или более лет после постановки диагноза.
- Среди людей в возрасте 65 лет и старше около 5 из 100 человек (около 5%) выживут после лейкемии в течение 5 или более лет после постановки диагноза.
Национальная сеть онкологической разведки Тенденции заболеваемости и исходов гематологического рака в Англии, 2001-2010 гг. .Национальная сеть онкологической разведки и общественное здравоохранение Англии, 2014 г.
Статистика на этой странице относится к относительной выживаемости. Относительное выживание учитывает, что люди умирают не от лейкемии, а от естественных причин. Это дает более точную картину выживаемости при лейкемии.
Об этой статистике
Термины 1 год выживания и 5 лет не означают, что вы проживете только 1 или 5 лет.
Информацию собирают Управление национальной статистики (УНС) и исследователи.Они наблюдают, что происходит с людьми, больными раком, через годы после постановки диагноза. 5 лет — это обычная временная точка для измерения выживаемости. Но некоторые люди живут намного дольше этого.
5-летняя выживаемость — это количество людей, которые не умерли от рака в течение 5 лет после постановки диагноза.
Что влияет на внешний вид
Возраст
Ваш возраст влияет на мировоззрение. У молодых людей прогноз лучше.
Изменения в генах
На Outlook влияют изменения в ваших генах.Это так называемые цитогенетические тесты.
Некоторые специфические генетические аномалии лейкозных клеток могут затруднить успешное лечение лейкемии.
Насколько развит лейкоз
На выживаемость также влияет степень распространенности лейкемии на момент постановки диагноза. Если на момент постановки диагноза у вас высокое количество лейкоцитов в крови, прогноз хуже.
Переход от хронического к острому
Результат зависит от того, была ли у вас лейкемия, которая изменилась (трансформировалась) из хронической формы в острую. Лечить трансформированный лейкоз или лейкоз, развившийся в результате заболевания крови, называемого миелодисплазией, может быть труднее.
Вторичный лейкоз
Также может быть труднее лечить лейкоз, развившийся после лечения другого рака.Это называется вторичным лейкозом. Это означает, что у вас развилась лейкемия после того, как ранее проведенная химиотерапия повредила клетки костного мозга. Это редко, но бывает. Вторичный лейкоз обычно развивается в течение 10 лет после лечения первого рака.
Насколько хорошо лейкоз поддается лечению
Ваш прогноз зависит от того, насколько хорошо лейкоз поддается лечению и сколько времени требуется для достижения ремиссии.Ремиссия означает, что лейкоз неактивен, и врачи не могут обнаружить никаких его признаков. Если для достижения ремиссии лейкемии требуется много времени, возможно, вылечить лейкоз будет труднее.
Рецидив
Если ОМЛ возвращается после начального лечения, это называется рецидивирующим лейкозом.При рецидиве ОМЛ иногда можно снова избавиться от всех признаков лейкемии (вторая ремиссия) с помощью дополнительной химиотерапии.
Как показатели выживаемости при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ) зависят от возраста?
Арбер Д.А., Орази А., Хассерджиан Р., Тиле Дж., Боровиц М.Дж., Ле Бо М.М. и др. Пересмотр 2016 г. классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения. Кровь . 2016 19 мая. 127 (20): 2391-405. [Медлайн]. [Полный текст].
Smith MT, Skibola CF, Allan JM, Morgan GJ. Причинные модели лейкемии и лимфомы. IARC Sci Publ . 2004. 373-92. [Медлайн].
Ghiaur G, Wroblewski M, Loges S. Острый миелогенный лейкоз и его микросреда: молекулярный разговор. Семин Гематол . 2015 июл.52 (3): 200-6. [Медлайн].
Ларсон Р.А., Ван И, Банерджи М., Вимельс Дж., Хартфорд С., Ле Бо М.М. и др. Распространенность инактивирующего полиморфизма 609C -> T в гене NAD (P) H: хиноноксидоредуктазы (NQO1) у пациентов с первичным и связанным с лечением миелоидным лейкозом. Кровь . 1999 г. 15 июля. 94 (2): 803-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Allan JM, Wild CP, Rollinson S, Willett EV, Moorman AV, Dovey GJ, et al. Полиморфизм глутатион-S-трансферазы P1 связан с восприимчивостью к лейкемии, вызванной химиотерапией. Proc Natl Acad Sci U S A . 2001 25 сентября. 98 (20): 11592-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Сонг В.Дж., Салливан М.Г., Легар Р.Д., Хатчингс С., Тан X, Куфрин Д. и др. Гаплонедостаточность CBFA2 вызывает семейную тромбоцитопению со склонностью к развитию острого миелолейкоза. Нат Генет . 1999, 23 октября (2): 166-75. [Медлайн].
Smith ML, Cavenagh JD, Lister TA, Fitzgibbon J. Мутация CEBPA при семейном остром миелоидном лейкозе. N Engl J Med . 2004 декабрь 2. 351 (23): 2403-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Holme H, Hossain U, Kirwan M, Walne A, Vulliamy T., Dokal I. Заметная генетическая гетерогенность в семейной миелодисплазии / остром миелоидном лейкозе. Br J Haematol . 2012 Июль 158 (2): 242-8.[Медлайн].
Gao J, Gentzler RD, Timms AE, Horwitz MS, Frankfurt O, Altman JK. Наследственные мутации GATA2, связанные с семейным AML-MDS: описание случая и обзор литературы. Дж. Гематол Онкол . 2014 22 апреля. 7 (1): 36. [Медлайн].
Guidugli L, Johnson AK, Alkorta-Aranburu G, Nelakuditi V, Arndt K, Churpek JE, et al. Клиническая полезность тестирования на основе генетических панелей для наследственного миелодиспластического синдрома / синдромов предрасположенности к острому лейкозу. Лейкемия . 2017 май. 31 (5): 1226-1229. [Медлайн].
Браунсон Р.К., Чанг Дж. К., Дэвис Дж. Р. Курение сигарет и риск лейкемии у взрослых. Am J Epidemiol . 1991, 1 ноября. 134 (9): 938-41. [Медлайн].
Пойнтер Дж. Н., Ричардсон М., Роеслер М., Блэр К. К., Хирш Б., Нгуен П. и др. Химическое воздействие и риск острого миелоидного лейкоза и миелодиспластических синдромов в популяционном исследовании. Инт Дж. Рак . 2016 7 сен.[Медлайн].
Smith RE, Bryant J, DeCillis A, Anderson S. Острый миелоидный лейкоз и миелодиспластический синдром после адъювантной терапии доксорубицин-циклофосфамидом для операбельного рака груди: опыт национального хирургического адъювантного проекта груди и кишечника. Дж. Клин Онкол . 2003 г., 1. 21 (7): 1195-204. [Медлайн]. [Полный текст].
Андерсен М.К., Ларсон Р.А., Маурицсон Н., Шнитгер С., Джанвар С.К., Педерсен-Бьергаард Дж. Сбалансированные хромосомные аномалии inv (16) и t (15; 17) при миелодиспластических синдромах, связанных с терапией, и остром лейкозе: отчет международного цех. Гены хромосом рака . 2002 Апрель, 33 (4): 395-400. [Медлайн].
Рак в цифрах и фактах, 2020. Американское онкологическое общество. Доступно по адресу https://www.cancer.org/content/dam/cancer-org/research/cancer-facts-and-statistics/annual-cancer-facts-and-figures/2020/cancer-facts-and-figures- 2020.pdf. Дата обращения: 26 мая 2020 г.
Valk PJ, Verhaak RG, Beijen MA, Erpelinck CA, Barjesteh van Waalwijk van Doorn-Khosrovani S, Boer JM, et al.Прогностически полезные профили экспрессии генов при остром миелоидном лейкозе. N Engl J Med . 2004 15 апреля. 350 (16): 1617-28. [Медлайн]. [Полный текст].
Taskesen E, Bullinger L, Corbacioglu A, Sanders MA, Erpelinck CA, Wouters BJ, et al. Прогностическое влияние, сопутствующие генетические мутации и особенности экспрессии генов AML с мутациями CEBPA в когорте из 1182 цитогенетически нормальных пациентов с AML: дополнительные доказательства того, что AML с двойным мутантом CEBPA является отличительной формой заболевания. Кровь . 2011 24 февраля. 117 (8): 2469-75. [Медлайн].
Тейлор Дж, Сяо В., Абдель-Вахаб О. Диагностика и классификация гематологических злокачественных новообразований на основе генетики. Кровь . 27 июля 2017 г. 130 (4): 410-423. [Медлайн].
Metzeler KH, Maharry K, Radmacher MD, et al. Мутации TET2 улучшают новую классификацию риска острого миелоидного лейкоза European LeukemiaNet: исследование группы B. Рак и лейкемия. Дж. Клин Онкол .2011 г., 1. 29 (10): 1373-81. [Медлайн].
Bower H, Andersson TM, Björkholm M, Dickman PW, Lambert PC, Derolf ÅR. Продолжающееся улучшение выживаемости пациентов с острым миелоидным лейкозом: применение потери в ожидании жизни. Рак крови J . 2016 5 февраля: e390. [Медлайн].
McNerney ME, Годли LA, Le Beau MM. Миелоидные новообразования, связанные с терапией: когда сталкиваются генетика и окружающая среда. Нат Рак .2017 24 августа. 17 (9): 513-527. [Медлайн].
Kayser S, Dohner K, Krauter J, et al. Влияние связанного с терапией острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) на исход у 2853 взрослых пациентов с впервые диагностированным ОМЛ. Кровь . 2011 17 февраля. 117 (7): 2137-45. [Медлайн].
Varadarajan R, Licht AS, Hyland AJ, et al. Курение отрицательно влияет на выживаемость пациентов с острым миелоидным лейкозом. Инт Дж. Рак . 2012 15 марта. 130 (6): 1451-8. [Медлайн].[Полный текст].
Crysandt M, Kramer M, Ehninger G, Bornhäuser M, Berdel WE, et al. Высокий ИМТ является фактором риска у более молодых пациентов с острым миелолейкозом de novo. Eur J Haematol . 2015 16 августа [Medline].
[Рекомендации] NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. Острый миелоидный лейкоз. Национальная всеобъемлющая онкологическая сеть. Доступно на https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/aml.pdf. Версия 3.2020 — 23 декабря 2019 г .; Дата обращения: 26 мая 2020 г.
[Рекомендации] Дёнер Х., Эстей Э., Гримуэйд Д., Амадори С., Аппельбаум Ф. Р., Бюхнер Т. и др. Диагностика и лечение ОМЛ у взрослых: рекомендации ELN, 2017 г., от международной группы экспертов. Кровь . 2017 26 января, 129 (4): 424-447. [Медлайн]. [Полный текст].
Бримс Д.А., Ван Путтен В.Л., Де Греф Г.Е., Ван Зелдерен-Бхола С.Л., Герсен-Шорл К.Б., Меллинк С.Х. и др. Моносомный кариотип при остром миелоидном лейкозе: лучший показатель плохого прогноза, чем сложный кариотип. Дж. Клин Онкол . 2008.10.10.26 (29): 4791-7. [Медлайн].
Voutiadou G, Papaioannou G, Gaitatzi M, Lalayanni C, Syrigou A, Vadikoliou C, et al. Моносомный кариотип при остром миелоидном лейкозе определяет отдельную подгруппу в категории неблагоприятного цитогенетического риска. Рак Генет . 2013 янв-фев. 206 (1-2): 32-6. [Медлайн].
Хаферлах С., Альперманн Т., Шнитгер С., Керн В., Хромик Дж., Шмид С. и др. Прогностическая ценность моносомного кариотипа по сравнению со сложным аберрантным кариотипом при остром миелоидном лейкозе: исследование на 824 случаях аберрантного кариотипа. Кровь . 2012 г. 1. 119 (9): 2122-5. [Медлайн].
Griswold IJ, Shen LJ, La Rosée P, Demehri S, Heinrich MC, Braziel RM и др. Влияние MLN518, двойного ингибитора FLT3 и KIT, на нормальный и злокачественный гемопоэз. Кровь . 2004 г. 1. 104 (9): 2912-8. [Медлайн]. [Полный текст].
Фалини Б., Мекуччи С., Тиаччи Е., Алкалай М., Розати Р., Паскуалуччи Л. и др. Цитоплазматический нуклеофозмин при остром миелолейкозе с нормальным кариотипом. N Engl J Med . 2005 20 января. 352 (3): 254-66. [Медлайн]. [Полный текст].
Thiede C, Steudel C, Mohr B, Schaich M, Schäkel U, Platzbecker U, et al. Анализ мутаций, активирующих FLT3, у 979 пациентов с острым миелогенным лейкозом: ассоциация с подтипами FAB и определение подгрупп с плохим прогнозом. Кровь . 2002 15 июня. 99 (12): 4326-35. [Медлайн]. [Полный текст].
Fröhling S, Schlenk RF, Stolze I, Bihlmayr J, Benner A, Kreitmeier S, et al.Мутации CEBPA у молодых людей с острым миелоидным лейкозом и нормальной цитогенетикой: значимость для прогноза и анализ взаимодействующих мутаций. Дж. Клин Онкол . 2004 15 февраля. 22 (4): 624-33. [Медлайн]. [Полный текст].
Schwind S, Marcucci G, Maharry K, Radmacher MD, Mrózek K, Holland KB, et al. Уровни экспрессии BAALC и ERG связаны с исходом и различными профилями экспрессии генов и микроРНК у пожилых пациентов с de novo цитогенетически нормальным острым миелоидным лейкозом: исследование рака и лейкемии группы B. Кровь . 16 декабря 2010 г. 116 (25): 5660-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Ley TJ, Ding L, Walter MJ, McLellan MD, et al. Мутации DNMT3A при остром миелоидном лейкозе. N Engl J Med . 2010 16 декабря. 363 (25): 2424-33. [Медлайн].
Schwind S, Maharry K, Radmacher MD, Mrózek K, Holland KB, Margeson D, et al. Прогностическое значение экспрессии одной микроРНК, miR-181a, при цитогенетически нормальном остром миелоидном лейкозе: исследование рака и лейкемии группы B. Дж. Клин Онкол . 2010 20 декабря. 28 (36): 5257-64. [Медлайн]. [Полный текст].
Conway O’Brien E, Prideaux S, Chevassut T. Эпигенетический ландшафт острого миелоидного лейкоза. Адв. Гематол . 2014. 2014: 103175. [Медлайн]. [Полный текст].
Маркучи Г., Ян П., Махарри К., Франкхаузер Д., Николет Д., Метзелер К. Х. и др. Эпигенетика встречается с генетикой при остром миелоидном лейкозе: клиническое влияние новой шкалы из семи генов. Дж. Клин Онкол .2014 20 февраля. 32 (6): 548-56. [Медлайн]. [Полный текст].
Marcucci G, Maharry K, Wu YZ, Radmacher MD, Mrózek K, Margeson D, et al. Мутации генов IDh2 и IDh3 позволяют идентифицировать новые молекулярные подмножества в цитогенетически нормальном остром миелоидном лейкозе de novo: исследование группы B по раку и лейкемии. Дж. Клин Онкол . 2010 10 мая. 28 (14): 2348-55. [Медлайн]. [Полный текст].
Шехтер Т., Гассас А., Чен Х., Поллард Дж., Мешинчи С., Зайдман И. и др.Исход аллогенной трансплантации гемопоэтических клеток у детей с FMS-подобной тирозинкиназой 3-положительной внутренней тандемной дупликацией острого миелогенного лейкоза. Пересадка костного мозга Biol . 2015 21 января (1): 172-5. [Медлайн].
DiNardo CD, Cortes JE. Новое лечение острого миелолейкоза. Эксперт Опин Фармакотер . 2015 16 января (1): 95-106. [Медлайн].
Fernandez HF, Sun Z, Yao X, Litzow MR, Luger SM, Paietta EM, et al.Повышение дозы антрациклина при остром миелоидном лейкозе. N Engl J Med . 2009 24 сентября. 361 (13): 1249-59. [Медлайн].
Лёвенберг Б., Оссенкоппеле Г.Дж., ван Путтен В., Схоутен Х.С., Граукс С., Феррант А. и др. Высокие дозы даунорубицина у пожилых пациентов с острым миелоидным лейкозом. N Engl J Med . 2009 24 сентября. 361 (13): 1235-48. [Медлайн].
Burnett AK, Russell NH, Hills RK, Kell J, Cavenagh J, Kjeldsen L, et al. Рандомизированное сравнение даунорубицина 90 мг / м2 и 60 мг / м2 при индукции AML: результаты исследования NCRI AML17 в Великобритании с участием 1206 пациентов. Кровь . 2015, 18 июня. 125 (25): 3878-85. [Медлайн].
Лю Х, Фу Р, Ли Л, Ван Г, Сонг Дж, Руань Э и др. Сравнение идарубицина пониженной интенсивности и даунорубицина плюс цитарабин в качестве индукционной химиотерапии для пожилых пациентов с недавно диагностированным острым миелоидным лейкозом. Клинические исследования лекарственных средств . 2017 Февраль 37 (2): 167-174. [Медлайн].
Lowenberg B, Pabst T, Vellenga E, et al. Доза цитарабина при остром миелоидном лейкозе. N Engl J Med . 2011 17 марта. 364 (11): 1027-36. [Медлайн].
Stone RM, Mandrekar SJ, Sanford BL, Laumann K, Geyer S и др. Мидостаурин плюс химиотерапия острого миелоидного лейкоза с мутацией FLT3. N Engl J Med . 2017 г. 3 августа. 377 (5): 454-464. [Медлайн].
Wierzbowska A, Robak T, Pluta A, et al. Кладрибин в сочетании с высокими дозами арабинозида цитозина, митоксантрона и G-CSF (CLAG-M) представляет собой высокоэффективную схему лечения пациентов с рефрактерным и рецидивирующим острым миелоидным лейкозом низкого риска: заключительный отчет Польской группы взрослых лейкозов. Eur J Haematol . 2008 Февраль 80 (2): 115-26. [Медлайн].
Holowiecki J, Grosicki S, Giebel S, Robak T., Kyrcz-Krzemien S, Kuliczkowski K, et al. Кладрибин, но не флударабин, добавленный к даунорубицину и цитарабину во время индукции, продлевает выживаемость пациентов с острым миелоидным лейкозом: многоцентровое рандомизированное исследование III фазы. Дж. Клин Онкол . 2012 г. 10 июля. 30 (20): 2441-8. [Медлайн].
Mayer RJ, Davis RB, Schiffer CA, Berg DT, Powell BL, Schulman P, et al.Интенсивная постремонтная химиотерапия у взрослых с острым миелоидным лейкозом. Рак и лейкемия, группа B. N Engl J Med . 1994, 6 октября. 331 (14): 896-903. [Медлайн]. [Полный текст].
Li R, Hu X, Wang L, Cheng H, Lv S, Zhang W и др. Флударабин и цитарабин в сравнении с цитарабином в высоких дозах в консолидирующем лечении t (8; 21) острого миелоидного лейкоза: проспективное рандомизированное исследование. Ам Дж. Гематол . 2016 27 сентября. [Medline].
FDA одобряет пероральный азацитидин в качестве поддерживающей терапии для взрослых с ОМЛ в первой ремиссии.Почта ASCO. Доступно по адресу https://ascopost.com/news/september-2020/fda-approves-oral-azacitidine-as-main maintenance-therapy-for-adults-with-aml-in-first-remission/. 1 сентября 2020 г .; Дата обращения: 1 сентября 2020 г.
[Рекомендации] Маджайль Н.С., Фарния С.Х., Карпентер П.А., Чамплин Р.Э., Кроуфорд С., Маркс Д.И. и др. Показания для трансплантации аутологичных и аллогенных гемопоэтических клеток: рекомендации Американского общества трансплантации крови и костного мозга. Пересадка костного мозга Biol .2015 21 ноября (11): 1863-1869. [Медлайн]. [Полный текст].
FDA одобряет Mylotarg для лечения острого миелоидного лейкоза. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm574507.htm. 1 сентября 2017 г .; Дата обращения: 26 мая 2020 г.
Castaigne S, et al. Влияние гемтузумаба озогамицина на выживаемость взрослых пациентов с острым миелоидным лейкозом de novo (ALFA-0701): рандомизированное открытое исследование фазы 3. Ланцет . 2012 г., 21 апреля 379 (9825): 1508-16. [Медлайн]. [Полный текст].
Amadori S, et al. Гемтузумаб Озогамицин по сравнению с лучшей поддерживающей терапией у пожилых пациентов с недавно диагностированным острым миелоидным лейкозом, непригодным для интенсивной химиотерапии: результаты рандомизированного исследования III фазы EORTC-GIMEMA AML-19. Дж. Клин Онкол . 2016 20 марта. 34 (9): 972-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Menzin J, Lang K, Earle CC, Kerney D, Mallick R.Исходы и издержки острого миелоидного лейкоза у пожилых людей. Arch Intern Med . 2002, 22 июля. 162 (14): 1597-603. [Медлайн]. [Полный текст].
Лёвенберг Б., Зиттоун Р., Керкхофс Х., Йен У., Абельс Дж., Дебушер Л. и др. О значении интенсивной химиотерапии с индукцией ремиссии у пожилых пациентов старше 65 лет с острым миелоидным лейкозом: рандомизированное исследование III фазы Европейской организации по исследованию и лечению ракового лейкоза. Дж. Клин Онкол .1989 Сентябрь 7 (9): 1268-74. [Медлайн].
Cortes JE, et al. Рандомизированное исследование фазы 2 низких доз Ara-C с или без гласдегиба (PF-04449913) у нелеченных пациентов с острым миелоидным лейкозом или миелодиспластическим синдромом высокого риска. Кровь 2016; 128: 99. [Полный текст].
Pollyea DA, et al. Венетоклакс в сочетании с гипометилирующими агентами вызывает быстрые, глубокие и стойкие реакции у пациентов с ОМЛ, не подходящих для интенсивной терапии.Кровь 2018; 132: 285. [Полный текст].
Wei A, et al. Venetoclax с низкой дозой цитарабина вызывает быстрые, глубокие и стойкие реакции у ранее нелеченных пожилых людей с AML, не подходящих для интенсивной химиотерапии. Кровь 2018; 132: 284. [Полный текст].
Welch JS, Petti AA, Miller CA, Fronick CC, O’Laughlin M, Fulton RS, et al. TP53 и децитабин при остром миелоидном лейкозе и миелодиспластических синдромах. N Engl J Med . 2016 24 ноя.375 (21): 2023-2036. [Медлайн].
Thépot S, Itzykson R, Seegers V, Recher C, Raffoux E, et al. Азацитидин при нелеченом остром миелоидном лейкозе: отчет о 149 пациентах. Ам Дж. Гематол . 2014 Апрель 89 (4): 410-6. [Медлайн].
Dombret H, Seymour JF, Butrym A, Wierzbowska A, Selleslag D, et al. Международное исследование фазы 3 азацитидина в сравнении с традиционными схемами лечения у пожилых пациентов с впервые диагностированным ОМЛ с> 30% бластов. Кровь . 2015 16 июля. 126 (3): 291-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Itzykson R, Thépot S, Berthon C, Delaunay J, Bouscary D, Cluzeau T. и др. Азацитидин для лечения рецидивирующего и рефрактерного ОМЛ у пожилых пациентов. Лейк Рес . 2015 Февраль 39 (2): 124-30. [Медлайн].
He PF, Zhou JD, Yao DM, Ma JC, Wen XM, Zhang ZH и др. Эффективность и безопасность децитабина в лечении пожилых пациентов с острым миелоидным лейкозом: систематический обзор и метаанализ. Онкотоваргет . 2017. 20 июня. 8 (25): 41498-41507. [Медлайн]. [Полный текст].
Биан М.Р., Ян Х.С., Линь Г.К., Ван Й., Ван Л, Си Й.Дж. и др. Децитабин по сравнению с традиционными схемами у пожилых пациентов с острым миелоидным лейкозом: метаанализ. Clin лимфома миелома лейк . 19 (12) декабря 2019 г .: e636-e648. [Медлайн]. [Полный текст].
Талати С., Дхулипала В.К., Экстерманн М.Т., Али Н.А., Ким Дж., Комрокджи Р. и др. Сравнение часто используемых схем первичного лечения по результатам выживаемости у пациентов в возрасте 70 лет и старше с острым миелоидным лейкозом. Haematologica . 2020. 105 (2): 398-406. [Медлайн]. [Полный текст].
Kantarjian H, O’brien S, Cortes J, Giles F, Faderl S, Jabbour E, et al. Результаты интенсивной химиотерапии у 998 пациентов в возрасте 65 лет и старше с острым миелоидным лейкозом или миелодиспластическим синдромом высокого риска: прогностические модели результатов. Рак . 2006 г. 1. 106 (5): 1090-8. [Медлайн]. [Полный текст].
Lancet JE, Uy GL, Cortes JE, Newell LF, Lin RL, Ritchie EK, et al.Окончательные результаты рандомизированного исследования фазы III CPX-351 по сравнению с 7 + 3 у пожилых пациентов с впервые диагностированным высоким риском (вторичный). Журнал клинической онкологии . Май 2016. 34 (15): 7000. [Полный текст].
Тибсово (ивосидениб) [вкладыш в упаковке]. Кембридж, Массачусетс: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2019/211192s001lbl.pdf. Май 2019 г. Доступно в [Полный текст].
Бернетт А.К., Миллиган Д., Прентис АГ, Голдстоун А.Х., МакМаллин М.Ф., Хиллз Р.К. и др.Сравнение низких доз цитарабина и гидроксимочевины с полностью транс-ретиноевой кислотой или без нее при остром миелоидном лейкозе и миелодиспластическом синдроме высокого риска у пациентов, не подходящих для интенсивного лечения. Рак . 2007 15 марта. 109 (6): 1114-24. [Медлайн]. [Полный текст].
Бернетт А.К., Миллиган Д., Прентис А.Г. и др. Сравнение низких доз цитарабина и гидроксимочевины с полностью транс-ретиноевой кислотой или без нее при остром миелоидном лейкозе и миелодиспластическом синдроме высокого риска у пациентов, не подходящих для интенсивного лечения. Рак . 2007 15 марта. 109 (6): 1114-24. [Медлайн].
Фадерл С., Верстовсек С., Кортес Дж., Раванди Ф., Беран М., Гарсия-Манеро Г. и др. Комбинация клофарабина и цитарабина в качестве индукционной терапии острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) у пациентов в возрасте 50 лет и старше. Кровь . 1 июля 2006 г. 108 (1): 45-51. [Медлайн]. [Полный текст].
Пингали СР, Чамплин RE. Расширение немиелоаблативных схем и схем с пониженной интенсивностью для аллогенной гемопоэтической трансплантации. Пересадка костного мозга . 2015 Сентябрь 50 (9): 1157-67. [Медлайн]. [Полный текст].
де Лима М., Анагностопулос А., Манселл М., Шахджахан М., Уэно Н., Ипполити С. и др. Неаблативные режимы кондиционирования по сравнению с режимами пониженной интенсивности при лечении острого миелоидного лейкоза и миелодиспластического синдрома высокого риска: доза имеет значение для долгосрочного контроля заболевания после трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток. Кровь . 2004, 1 августа. 104 (3): 865-72. [Медлайн].[Полный текст].
Славин С., Наглер А., Шапира М.Ю., Акер М., Габриэль С. Или Р. Лечение лейкемии аллореактивными лимфоцитами и трансплантацией немиелоаблативных стволовых клеток. Дж. Клин Иммунол . 2002 22 марта (2): 64-9. [Медлайн].
Storb RF, Champlin R, Riddell SR, Murata M, Bryant S, Warren EH. Немиелоаблативные трансплантаты при злокачественных заболеваниях. Hematology Am Soc Hematol Educ Program . 2001. 375-91. [Медлайн]. [Полный текст].
Sengsayadeth S, Savani BN, Blaise D, Malard F, Nagler A, Mohty M. Сниженная интенсивность кондиционирования трансплантации аллогенных гемопоэтических клеток при остром миелоидном лейкозе у взрослых в полной ремиссии — обзор Рабочей группы по острому лейкозу EBMT. Haematologica . 2015 июл.100 (7): 859-69. [Медлайн]. [Полный текст].
Farag SS, et al; Комитет по острой лейкемии Центра международных исследований по трансплантации крови и костного мозга и группа B.Сравнение трансплантации гемопоэтических клеток пониженной интенсивности с химиотерапией у пациентов в возрасте 60-70 лет с острым миелогенным лейкозом в первой ремиссии. Пересадка костного мозга Biol . 2011 г., 17 (12): 1796-803. [Медлайн]. [Полный текст].
Бхатиа С. Миелодисплазия, связанная с терапией, и острый миелоидный лейкоз. Семин Онкол . 2013 декабрь 40 (6): 666-75. [Медлайн]. [Полный текст].
Erba H, Камень RM. Как научить старые наркотики новым трюкам ?.Клинические новости ASH. Доступно по адресу https://www.ashclinicalnews.org/features/teaching-old-drugs-new-tricks/. 1 марта 2018 г .; Доступ: 29 ноября 2018 г.
Chen ZX, Xue YQ, Zhang R, Tao RF, Xia XM, Li C и др. Клиническое и экспериментальное исследование пациентов с острым промиелоцитарным лейкозом, получавших лечение полностью транс-ретиноевой кислотой. Кровь . 1991 15 сентября. 78 (6): 1413-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Fenaux P, Chastang C, Chevret S, Sanz M, Dombret H, Archimbaud E, et al.Рандомизированное сравнение всей трансретиноевой кислоты (ATRA) с последующей химиотерапией и ATRA плюс химиотерапия и роль поддерживающей терапии при впервые диагностированном остром промиелоцитарном лейкозе. Европейская группа APL. Кровь . 1999 15 августа. 94 (4): 1192-200. [Медлайн]. [Полный текст].
de Botton S, Fawaz A, Chevret S, Dombret H, Thomas X, Sanz M, et al. Аутологичная и аллогенная трансплантация стволовых клеток как спасительное лечение острого промиелоцитарного лейкоза, первоначально леченного полностью транс-ретиноевой кислотой: ретроспективный анализ европейской группы острого промиелоцитарного лейкоза. Дж. Клин Онкол . 2005 г., 1 января. 23 (1): 120-6. [Медлайн]. [Полный текст].
Франкель С.Р., Эрдли А., Лауэрс Г., Вайс М., Уоррелл Р.П. мл. «Синдром ретиноевой кислоты» при остром промиелоцитарном лейкозе. Энн Интерн Мед. . 1992 15 августа. 117 (4): 292-6. [Медлайн].
Tallman MS, Andersen JW, Schiffer CA, Appelbaum FR, Feusner JH, Ogden A, et al. Полностью транс-ретиноевая кислота при остром промиелоцитарном лейкозе. N Engl J Med .1997, 9 октября. 337 (15): 1021-8. [Медлайн].
Adès L, Guerci A, Raffoux E, Sanz M, Chevallier P, Lapusan S, et al. Очень отдаленный исход острого промиелоцитарного лейкоза после лечения полностью транс-ретиноевой кислотой и химиотерапии: опыт Европейской группы APL. Кровь . 2010 4 марта. 115 (9): 1690-6. [Медлайн].
Adès L, Chevret S, Raffoux E, de Botton S, Guerci A, Pigneux A и др. Полезен ли цитарабин при лечении острого промиелоцитарного лейкоза? Результаты рандомизированного исследования Европейской группы по острым промиелоцитарным лейкозам. Дж. Клин Онкол . 2006 20 декабря. 24 (36): 5703-10. [Медлайн]. [Полный текст].
Chen GQ, Zhu J, Shi XG, Ni JH, Zhong HJ, Si GY и др. Исследования in vitro клеточных и молекулярных механизмов триоксида мышьяка (As2O3) в лечении острого промиелоцитарного лейкоза: As2O3 индуцирует апоптоз клеток NB4 с подавлением экспрессии Bcl-2 и модуляцией белков PML-RAR alpha / PML. Кровь . 1 августа 1996 г. 88 (3): 1052-61. [Медлайн].
Chen GQ, Shi XG, Tang W, Xiong SM, Zhu J, Cai X и др.Использование триоксида мышьяка (As2O3) в лечении острого промиелоцитарного лейкоза (APL): I. As2O3 оказывает двойное действие в зависимости от дозы на клетки APL. Кровь . 1997 May 1. 89 (9): 3345-53. [Медлайн].
Shen ZX, Chen GQ, Ni JH, Li XS, Xiong SM, Qiu QY и др. Использование триоксида мышьяка (As2O3) в лечении острого промиелоцитарного лейкоза (APL): II. Клиническая эффективность и фармакокинетика у пациентов с рецидивом. Кровь . 1997 May 1. 89 (9): 3354-60.[Медлайн].
Пауэлл Б.Л., Мозер Б., Сток В. и др. Влияние консолидации с триоксидом мышьяка (As2O3) на бессобытийную выживаемость (EFS) и общую выживаемость (OS) среди пациентов с впервые диагностированным острым промиелоцитарным лейкозом (APL): Североамериканский межгрупповой протокол C9710. Дж. Клин Онкол . 2007. 25 (18С 20 июня супп.): 2.
Lo-Coco F, Avvisati G, Vignetti M, Thiede C, Orlando SM, Iacobelli S, et al. Ретиноевая кислота и триоксид мышьяка при остром промиелоцитарном лейкозе. N Engl J Med . 2013 г. 11 июля. 369 (2): 111-21. [Медлайн].
Эстей Э., Корнблау С., Пирс С., Кантарджиан Х., Беран М., Китинг М. Система стратификации для оценки и выбора методов лечения пациентов с рецидивирующим или первичным рефрактерным острым миелогенным лейкозом. Кровь . 1996 15 июля. 88 (2): 756. [Медлайн]. [Полный текст].
Джайлс Ф., О’Брайен С., Кортес Дж. И др. Исход пациентов с острым миелолейкозом после второй терапии спасения. Рак . 2005 1 августа. 104 (3): 547-54. [Медлайн].
Amadori S, Arcese W, Isacchi G и др. Митоксантрон, этопозид и цитарабин в промежуточных дозах: эффективный и переносимый режим лечения рефрактерного острого миелоидного лейкоза. Дж. Клин Онкол . 1991 июл.9 (7): 1210-4. [Медлайн].
Perl AE, Martinelli G, Cortes JE и др. Гильтеритиниб или химиотерапия при рецидиве или рефрактерном лечении FLT3 -Мутантный ОМЛ. N Engl J Med . 2019 31 октября. 381 (18): 1728-1740. [Медлайн]. [Полный текст].
DiNardo CD, Stein EM, de Botton S, Roboz GJ, Altman JK, Mims AS, et al. Длительная ремиссия с ивозиденибом при рецидивирующем или рефрактерном AML с мутацией IDh2. N Engl J Med . 2018 21 июня. 378 (25): 2386-2398. [Медлайн]. [Полный текст].
Ламба Дж. К., Чаухан Л., Шин М., Локен М. Р., Поллард Дж. А., Ван Ю. К. и др. Полиморфизм сплайсинга CD33 определяет реакцию гемтузумаба и озогамицина при остром миелоидном лейкозе De Novo: отчет рандомизированного исследования III фазы детской онкологической группы AAML0531. Дж. Клин Онкол . 2017 10 августа. 35 (23): 2674-2682. [Медлайн].
Mardiana S, Gill S. CAR Т-клетки при остром миелоидном лейкозе: современное состояние и направления на будущее. Передний Oncol . 2020. 10: 697. [Медлайн]. [Полный текст].
Cornely OA, Maertens J, Winston DJ, Perfect J, Ullmann AJ, Walsh TJ, et al. Позаконазол по сравнению с флуконазолом или итраконазолом для профилактики у пациентов с нейтропенией. N Engl J Med . 2007 25 января.356 (4): 348-59. [Медлайн]. [Полный текст].
Оно Р., Томонага М., Кобаяси Т., Канамару А., Сиракава С., Масаока Т. и др. Влияние колониестимулирующего фактора гранулоцитов после интенсивной индукционной терапии при рецидивирующем или рефрактерном остром лейкозе. N Engl J Med . 1990, 27 сентября. 323 (13): 871-7. [Медлайн].
Dombret H, Chastang C, Fenaux P, Reiffers J, Bordessoule D, Bouabdallah R, et al. Контролируемое исследование рекомбинантного человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора у пожилых пациентов после лечения острого миелолейкоза.AML Cooperative Study Group. N Engl J Med . 1995, 22 июня. 332 (25): 1678-83. [Медлайн]. [Полный текст].
Годвин Дж. Э., Копецки К. Дж., Руководитель DR, Уиллман С. Л., Лейт С. П., Хайнс Х. Э. и др. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование гранулоцитарного колониестимулирующего фактора у пожилых пациентов с ранее нелеченым острым миелоидным лейкозом: исследование Юго-западной онкологической группы (9031). Кровь . 1998 15 мая. 91 (10): 3607-15. [Медлайн]. [Полный текст].
Rowe JM, Andersen JW, Mazza JJ, Bennett JM, Paietta E, Hayes FA и др.Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы III гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора у взрослых пациентов (от 55 до 70 лет) с острым миелогенным лейкозом: исследование Восточной совместной онкологической группы (E1490). Кровь . 1995 г. 15 июля. 86 (2): 457-62. [Медлайн]. [Полный текст].
Стоун Р.М., Берг Д.Т., Джордж С.Л., Додж Р.К., Пачуччи П.А., Шульман П. и др. Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор после начальной химиотерапии у пожилых пациентов с первичным острым миелолейкозом.Рак и лейкемия, группа B. N Engl J Med . 1995, 22 июня. 332 (25): 1671-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Зиттоун Р., Сусиу С., Манделли Ф., де Витте Т., Талер Дж., Стрикманс П. и др. Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, связанный с индукционным лечением острого миелогенного лейкоза: рандомизированное исследование, проведенное Совместной группой Европейской организации по исследованию и лечению ракового лейкоза. Дж. Клин Онкол . 1996 14 июля (7): 2150-9.[Медлайн].
[Рекомендации] Арбер Д.А., Боровиц М.Дж., Цессна М., Этцелл Дж., Фукар К., Хассерджиан Р.П. и др. Первоначальное диагностическое исследование острого лейкоза: руководство Коллегии американских патологов и Американского общества гематологов. Arch Pathol Lab Med . 2017 22 февраля. [Medline]. [Полный текст].
[Рекомендации] Хойзер М., Офран Ю., Буассель Н., Брюнет Маури С., Крэддок С., Янссен Дж. И др. Острый миелоидный лейкоз у взрослых пациентов: Клинические рекомендации ESMO по диагностике, лечению и последующему наблюдению. Энн Онкол . 2020 17 марта. 24 Приложение 6: vi138-43. [Медлайн]. [Полный текст].
[Рекомендации] Секерес М.А., Гуйатт Г., Абель Г. и др. Рекомендации Американского общества гематологии 2020 по лечению впервые диагностированного острого миелоидного лейкоза у пожилых людей. Кровавый советник . 2020 11 августа 4 (15): 3528-3549. [Медлайн]. [Полный текст].