Причины плацентарная недостаточность при беременности причины лечение: Фетоплацентарная недостаточность (ФПН)

Содержание

Плацентарная недостаточность | Касабулатов Н.М.


Для цитирования: Касабулатов Н.М. Плацентарная недостаточность. РМЖ. 2004;13:812.

В настоящее время известно, что наиболее частая причина нарушений состояния плода во время беременности – плацентарная недостаточность (ПН), являющаяся основной причиной внутриматочной гипоксии, задержки роста и развития плода, его травм в процессе родов [4,14,8]. Нарушение функции плаценты может происходить под влиянием различных повреждающих факторов – эндокринных, гипоксических, токсических, инфекционных; вследствие акушерской и экстрагенитальной патологии матери, экологических и фармакологических воздействий в период беременности [1]. В клинической практике выделяют первичную и вторичную ПН. П е р в и ч н а я П Н характеризуется изменениями в строении, расположении, прикреплении плаценты и созревании ворсин хориона. В т о р и ч н а я П Н характеризуется инволюционно–дистрофическими и воспалительными изменениями плаценты, развивающимися во II–III триместрах беременности. ПН может иметь как острое, так и хроническое течение. Острую ПН определяют нарушения маточно–плацентарного кровообращения. Она чаще развивается на фоне обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, вследствие чего наступает гибель плода и прерывание беременности. Хроническая ПН возникает в результате нарушения компенсаторно–приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами и инволюционно–дистрофическими процессами [13,15]. ПН также подразделяют на относительную (компенсированную) и абсолютную (декомпенсированную). Компенсированная ПН не требует лечения, и беременность в этих случаях может закончиться своевременными родами жизнеспособным и здоровым ребенком. Срыв одного из звеньев физиологической адаптации материнского организма к беременности может проявляться гипертензивными нарушениями, острой (отслойка плаценты) или хронической ПН, внутриутробной задержкой роста плода (ВЗРП). Характер адаптационно–гомеостатических реакций плаценты зависит от причины возникновения ПН и имеет отличия при экстрагенитальных и акушерских осложнениях [13]. Абсолютная недостаточность плаценты протекает в тяжелой форме и сопровождается ВЗРП игипоксией плода (вплоть до его внутриутробной гибели). Беременность у таких женщин чаще протекает на фоне угрозы прерывания. Выделяют две основные формы хронической недостаточности плаценты: 1) н а р уше н и е п и т а т е л ь н о й ф у н к ц и и (трофическая недостаточность), при которой нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена веществ у плода; 2) д ы х а т е л ь н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь в связи с нарушением транспорта кислорода и углекислоты. Обе формы ПН могут существовать самостоятельно или в сочетании. В патогенезе ПН различают нарушения маточно–плацентарного и плодово–плацентарного кровообращения, метаболизма, синтетической функции и состояния клеточных мембран плаценты. При патологии маточно–плацентарного кровообращения происходит нарушение притока крови в межворсинчатое пространство, затруднение оттока крови из него и изменение реологических и коагуляционных свойств крови матки. К числу наиболее важных патофизиологических изменений в организме при хронической ПН беременной относятся гиповолемия и снижение перфузии органов. При этом возрастает чувствительность сосудистых элементов к циркулирующим прессорным агентам и происходит активация коагуляционного каскада, что ведет к одновременному снижению перфузии межворсинчатого пространства [13,15,17,19]. Важную роль в нарушении гемодинамики плаценты играют реокоагуляционные расстройства. Гиперкоагуляция занимает особое место в патогенезе ПН. Исходная физиологическая гиперкоагуляция крови, достигающая максимального развития к концу III триместра, обеспечивает локальный гемостаз в матке после родов. При беременности в организме развивается гиперволемия и снижается периферическое сосудистое сопротивление. Эти механизмы носят адаптационно–защитный характер у здоровых беременных. В случае же патологии, приводящей к активации системы гемостаза, они теряют свою защитную функцию и способствуют усугублению ПН [17,19]. При беременности, осложненной задержкой внутриутробного развития плода, уменьшается количество проникающих в миометрий трофобластических элементов. Неполная инвазия трофобласта в спинальные артерии матери становится причиной недостаточной его перфузии и изменений секреции гуморальных факторов. Разработка современных м е т о д о в и с с л е д о в а н и я состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволяет своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода – задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию. Пренатальная диагностика указанных состояний устанавливается на основании эхографии и фетометрии плаценты, кардиотокографии, допплеровской флоуметрии в сосудах системы «мать–плацента–плод», цитологии, амниоскопии, гормональных методов (определение эстриола, хорионического гонадотропина, плацентарного лактогена). Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится в основном с помощью морфометрических и морфологических методов. Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать–плацента–плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно–плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Отмечена прямопропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать–плацента–плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Окончательный диагноз устанавливается с учетом взаимодополняющих данных комплексного исследования: эхографии, КТГ и допплерометрии [9]. П р о ф и л а к т и к а и л е ч е н и е П Н и з а д е ржк и в н у тр и у т р о б н о г о р а з в и т и я п л о д а включают в себя меры, направленные на улучшение маточно–плацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе мать–плод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление нарушенной функции клеточных мембран. В последние годы значительно расширился арсенал лекарственных средств, используемых при ПН. Эффект применяемых лекарственных средств реализуется в основном на уровне микроциркуляторного русла плаценты. При этом условно выделяют средства, действующие на сосудистый компонент кровотока и на реологические свойства и антикоагулянтный потенциал крови. К числу лекарственных средств, оказывающих воздействие на сосудистый компонент маточно–плацентарного сосудистого бассейна, относятся ?– а д р е н о м и м е т и к и. Их действие обусловлено снижением тонуса и амплитуды сокращений матки, общего периферического сосудистого сопротивления, диастолического артериального давления, учащением частоты сердечных сокращений без существенного снижения артериального давления (АД). Под их воздействием значительно возрастает пульсовое АД и минутный объем сердца, увеличивается гемоперфузия матки и фето–плацентарного бассейна. К данной группе относятся фенотерол, тербуталин, гексопеналин. При высокой активности мускулатуры матки и острой гипоксии плода внутривенное введение ?–адреномиметиков матери способствует улучшению маточно–плацентарного кровотока. Наилучший эффект от их применения достигается с «жидкостной нагрузкой» и кардиотоническими средствами. Этот метод лечения дополняется метаболической терапией, лазерным воздействием и др. [5,10,11,12]. Для улучшения транспорта кислорода к плоду могут быть использованы сосудорасширяющие средства и препараты, нормализующие процессы микроциркуляции в плаценте и матке (теофиллин, ксантинол никотинат). В последние годы широкое применение в лечении плацентарной недостаточности нашли такие препараты, как Актовегин, инстенон, троксерутин. Эти препараты действуют на патогенетические звенья развития плацентарной недостаточности, включаясь в процессы метаболизма, участвуют в регуляции энергообеспечения, корригируя нарушенные компенсаторные возможности организмов матери и плода [15]. Для улучшения маточно–плацентарного кровообращения также используют внутривенные инфузии реополиглюкина, декстранов, а также препараты, улучшающие реологические свойства крови (гепарин, фраксипарин). В последние годы для лечения ПН стали применяться э фф е р е н т н ы е м е т о д ы л е ч е н и я (плазмаферез). Рекомендуют использовать ультрафиолетовое облучение крови, медицинский озон, лазерную терапию. Профилактика и лечение данной патологии наиболее перспективны при ранних проявлениях ПН. Совершенствование ультразвуковой диагностической аппаратуры дает возможность выявлять ранние, доклинические стадии нарушений функции плаценты. В настоящее время акцент перинатальной помощи смещается в сторону предупреждения развитияплацентарной недостаточности. Поэтому особенно важным представляется поиск безопасных и эффективных средств профилактики данной патологи у женщин с осложненным течением беременности. Оправдано лечение беременных с высоким риском ПН. В первую очередь это беременные с внутриутробной инфекцией, гестозом, аутоиммунной патологией. По данным литературы, наиболее эффективный метод лечения начальных проявлений ПН – применение активатора клеточного метаболизма А кт о в е г и н а в сочетании с ?–миметиками [18]. Актовегин активизирует обмен веществ в тканях, улучшающий трофику, и стимулирует процесс регенерации. Активное вещество представляет собой депротеинизированный гемодериват из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами и дериватами нуклеиновых кислот. Актовегин улучшает клеточный метаболизм путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиления внутриклеточной утилизации. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетических ресурсов клетки. При условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма (гипоксия, недостаток субстрата), и при повышенном потреблении энергии (заживление, регенерация) Актовегин стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма и анаболизма. Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения. При нарушениях метаболизма и кровоснабжения головного мозга, например, при синдроме церебральной недостаточности (деменция), ухудшается перенос глюкозы через ГЭБ и ее утилизация клетками. Снижаются также активность пируватдегидрогеназы и концентрация ацетилхолина. Применение Актовегина улучшает транспорт и утилизацию глюкозы, при этом наблюдается повышение потребления кислорода. Под влиянием инфузий Актовегина существенно улучшаются показатели центральной гемодинамики у беременных, имевших гипокинетический тип кровообращения. При этом значительно снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и улучшается плодово–плацентарный кровоток [6]. Применение Актовегина значимо улучшает показатели артериального и венозного кровотока в системе мать–плацента–плод, что позволяет уменьшить частоту досрочного родоразрешения при ПН и неблагоприятных перинатальных исходов [2]. И н ф у з и о н н а я т е р а п и я А к т о в е г и н о м о к а з ы в а е т в ы р аже н н ы й т е р п е в т и ч е с к и й э ф ф е к т н а с о с т о ян и е п л о д а, развивающегося в условиях плацентарной недостаточности, что выражается в достоверном улучшении кровотока в плодово–плацентарных сосудах и динамике его внутриматочного роста. Кроме того, лечение Актовегином способствует лучшей переносимости плодом родового акта. Положительное влияние Актовегина на плодово–плацентарное кровообращение связано прежде всего с улучшением доставки кислорода, увеличением перфузии глюкозы и восстановлением аэробного метаболизма в плаценте [6]. Комплексное лечение развивающейся в третьем триместре ПН препаратами Актовегин и гинипрал позволяет добиться удовлетворительных перинатальных исходов, несмотря на сопутствующую экстрагенитальную патологию у матери [3]. Фальянц А.Г., Захаров И.В. [16] провели лечение ПН 53 беременных с миомой матки. Был предложен комплекс препаратов, улучшающих маточно–плацентарный кровоток, каждый из которых нормализовал отдельные звенья нарушенного плацентарного кровообращения и в целом создавал систему защиты состояния плода. Лечение проводилось при сроках беременности 22–26 недель и в 32–36 недель. Комплекс включал дипиридамол (таб.) – 25 мг 3 раза в день. пентоксифиллин 400 мг по 1 др. 2 раза в день и Актовегин (таб.) – 0,2 г 3 раза в день. При декомпенсации ПН проводились инфузии Актовегина и реополиглюкина с пентоксифиллином. Получены значительные положительные изменения при контрольных КТГ и ультразвуковых исследованиях. Перинатальные потери отсутствовали. Демидович Е.О., Игнатко И.В. [7] с целью коррекции выявленных гемодинамических нарушений у плодов с синдромом задержки роста использовали Актовегин в виде драже по 200 мг три раза в сутки в течение трех недель. Беременным с ПН на фоне экстрагенитальной патологии, длительно текущего гестоза, длительной угрозы прерывания и синдромом задержки роста плода II степени данное лекарственное средство назначали внутривенно капельно в виде 10% раствора с хлоридом натрия (250 мл на курс 7–10 процедур). Рекомендуемая схема использования Актовегина в терапевтических целях включает начало его применения с внутривенного капельного введения препарата через день 5 раз в дозе 5 мл в 250 мл 5% глюкозы или физиологического раствора. Далее продолжают прием препарата перорально по 1 таблетке 3 раза в день в течение 3–4 недель. У б о л ь н ы х с п р и в ы ч н ы м н е в ы н аши в а н и е м в о зм ожн о и п р о ф и л а к т и ч е с к о е п р и м е н е н и е А к т о в ег и н а. В этом случае можно ограничиться пероральным назначением препарата по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2–3 недель. Таким образом, Актовегин является одним из перспективных препаратов, применение которых позволяет добиться хороших результатов в лечении и профилактике плацентарной недостаточности. Однако проблема лечения ПН остается не до конца решенной и требует дальнейших исследований в этом направлении.

Литература 1. Айламазян Э.К. антиоксиданты в комплексной терапии позднего токсикоза и связанной с ним хронической гипоксии плода //Акушерство и гинекология.1991,.№3,С.30–34. 2. Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести.// Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004, Т. 3, №2, С. 7–13. 3. Возовик А.В. Коррекция фетоплацентарной недостаточности у беременных с нетоксическим узловым зобом. //Материалы V Российского Форума «Мать и Дитя», Москва,2003, 44–45. 4. Гармашева Н.Л., Константинова Н.Н. Патофизиологические основы охраны внутриутробного развития человека. Л.,1985.,159 с. 5. Грищенко В. И., Щербина Н. А. Совершенствование диагностики и терапии перинатальной патологии // Акушерство и гинекология. 1990, № 10, С. 3–6. 6. Громыко Г.Л. Актовегин: Опыт применения в акушерской практике./Под редакцией Айламазяна Э.К./Санкт–Петербург,2000, 33–41. 7. Демидович Е.О., Игнатко И.В. Особенности плодового почечного кровотока при фетоплацентарной недостаточности. //Материалы V Российского Форума «Мать и Дитя», Москва,2003, С.56–57. 8. Кошелева Н.Г., Аржанова О.Н., Громыко Г.Л. и соавт. Новые подходы к лечению угрожающих преждевременных родов //Вестник Российской ассоциации акушеров гинекологов.1996, №1, С.55–60. 9. Медведев М.В. Клиническое руководство по УЗД. 1996, II том. 10. Орджоникидзе Н. В., Клименко П. А., Дживигелова Г. Д. и др. Новое в лечении беременных с синдромом задержки развития плода // Акушерство и гинекология. 1996, № 3, С. 32–36. 11. Паращук Ю. С., Грищенко О. В., Лахно И. В., Шевченко О. И. Фетоплацентарная недостаточность. Учебное пособие. Харьков: ХГМУ, 1999. 45 с. 12. Пестрикова Т. Ю., Чижова Т. В., Петричко М. И. и др. Ведение беременности и родов высокого риска. М.: Сувенир, 1994. 287 с. 13. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Плацентарная недостаточность при гестозе. // Акушерство и гинекология,1999; №1, С. 11–6. 14. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А. и соавт. Плацентарная недостаточность. М,1991, 276с. 15. Сидельникова В.М. Актуальные проблемы невынашивания беременности. М.,1999, 138 с 16. Фальянц А.Г., Захаров И.В. Коррекция плацентарной недостаточности у беременных с миомой матки. //Материалы V Российского Форума «Мать и Дитя», Москва,2003, С.244–246. 17. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. // Акушерство и гинекология, 1997; 6: 40–3. 18. Шаповаленко С.А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации. // Вестник Российской ассоциации акушеров–гинекологов, 2001, № 2, С.43–7. 19. Salafia C.M. Placental pathology of fetal growth restriction. // Clin.Obstet. Gynecol, 1997; 40: 740–9.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Плацентарная недостаточность: диагностика, возможные осложнения и лечение

Плацента — уникальный орган, формирующийся у женщины во время беременности. Плацента устанавливает связь между плодом и матерью. Через нее осуществляется передача будущему ребенку питательных веществ, а также дыхательная, выделительная, защитная и гормональная функции плода.

Если плацента перестает выполнять данные функции в полной мере, начинает развиваться фетоплацентарная недостаточность. По сути, недостаточность — это нарушение кровообращения в системе мать-плацента-плод.

Если подобные нарушения незначительны, то они не окажут негативного влияния на плод, но при особенно выраженной ФПН может развиться гипоксия плода (кислородная недостаточность), что впоследствии может привести к его гибели.

По своему течению существуют 2 формы ФПН: хроническая и острая

При острой ФПН может быть обнаружена преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, вызванная резким нарушением маточно-плацентарного кровотока, что в ряде случаев может привести к гибели плода.

При хронической ФПН (наиболее распространенной) происходит постепенное нарушение кровообращения в плаценте.

Медики выделяют компенсированную и декомпенсированную формы хронической плацентарной недостаточности.

Несмотря на не слишком выраженное ухудшение кровоснабжения при компенсированной ФПН, плод не страдает и приспосабливается к этим изменениям, благодаря компенсаторным возможностям материнского организма.

При декомпенсированной ФПН изменения имеют более стойкий характер, что приводит к недостаточному снабжению кислородом плода, к нарушению его сердечной деятельности и задержке развития.

К факторам, способным вызвать появление ФПН во время беременности, относятся:

Симптомы заболевания

При компенсированной хронической ФПН симптомы заболевания практически отсутствуют, и беременная чувствует себя вполне нормально. О наличии у нее плацентарной недостаточности женщина может узнать, как правило, во время прохождения ультразвукового исследования.

При хронической и острой декомпенсированной ФПН симптомы более выражены. Сначала отмечаются активные движения плода, после активность резко уменьшается.

Помните о том, что, начиная с 28 недели, будущая мама в норме должна ощущать движения плода не менее десяти раз в сутки. Если плод не столь активен — это является поводом для того, чтобы немедленно наведаться к своему акушеру-гинекологу.

Кроме того, если имеется задержка развития плода, при декомпенсированной ФПН отмечается некоторое уменьшение размеров живота. Правда, самостоятельно выявить данные изменения очень сложно, поэтому обычно уменьшение выявляется гинекологом во время планового приема.

И напоследок: наиболее опасный признак развития острой ФПН — это кровянистые выделения из влагалища. Это свидетельствует о том, что произошла преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, и подобная ситуация требует незамедлительного обращения к акушеру-гинекологу.

Диагностика ФПН

Для диагностики ФПН в акушерской практике применяют 3 основных метода: ультразвуковое исследование (УЗИ), кардиотокографию (КТГ) и допплерометрию. При любом незначительном подозрении на плацентарную недостаточность следует провести все эти обследования в обязательном порядке!

При УЗИ будет оцениваться двигательная активность плода, состояние плаценты (ее зрелость и толщина), количество околоплодных вод и размеры плода.

Плацентарная недостаточность :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

академик РАМН профессор В.Н. Серов

Научный центр акушерства гинекологии и перинатологии РАМН, Москва

Плацентарная недостаточность (ПН) является проявлением ряда заболеваний, нередко являющихся причиной внутриутробной гибели плода с последующим самопроизвольным выкидышем, рождением мертвого ребенка.

Наиболее показательным в отношении внутриутробной гибели плода является привычное невынашивание беременности и преждевременные роды. При привычном невынашивании плод, как правило, вначале погибает, после чего наступает выкидыш. Лишь при истмико-цервикальной недостаточности плод рождается живым. Изучение причин привычного невынашивания беременности претерпевает существенную динамику. Постоянно выясняется существенная роль аутоиммунных нарушений (антифосфолипидный синдром, анти-ХГ-синдром, наличие антител к прогестерону, фосфолипидам), гестоза, генетических аномалий.

Роль острой вирусной инфекции при беременности, как причина поражения плода и потери беременности, никем не отрицается. Однако частота острой вирусной инфекции невелика и составляет 1-1,5 %. Бактериальная инфекция, в частности хронический эндометрит, хроническая урогенитальная инфекция (пиелонефрит, кольпит), как причина ПН и внутриутробной гибели плода остается недоказанной.

Носительство вирусной инфекции, особенно герпетической, способствует образованию антифосфолипидных антител и в последующем возможному развитию антифосфолипидного синдрома.

Ранее мы изучали на большой группе (более 1200 беременных) течение беременности и родов при наличии IgG и IgM антител к герпесу, цитомегаловирусу, гепатиту А, В, С. Было отмечено, что герпетическая инфекция в 16-25 % случаев сопровождалась осложнениями со стороны плода в виде внутриутробной гибели и самопроизвольного прекращения беременности, в том числе и преждевременными родами, гипотрофией плода и мертворождениями. Аномалий развития плода также оказалось больше в 1,5 раза по сравнению с популяционными показателями.

У беременных, инфицированных вирусами различных форм гепатита, выявлено повышенное количество гестозов, преждевременных родов, слабости родовой деятельности. Однако самопроизвольных выкидышей и внутриутробной гибели плода не было. В дальнейшем мы обследовали группу женщин, ранее перенесших повторные самопроизвольные выкидыши, и обнаружили у 35 % из них наличие антител к фосфолипидам. Таким образом, можно считать причиной самопроизвольных прерываний беременности и внутриутробной гибели плода не латентную герпетическую инфекцию, а антифосфолипидный синдром.

В определенной степени можно предположить, что причинами гипотрофии плода, ПН у беременных с гестозом также являются антифосфолипидные антитела, так как преэклампсия чаще всего развивается на фоне антифосфолипидного синдрома.

Ведущими признаками определения ПН являются ультразвуковая биометрия плода, определение кровотока в сосудах плаценты и плода, определение хорионического гонадотропина и плацентарного лактогена. Наиболее ранними проявлениями, еще до заметной задержки развития плода, являются нарушения кровообращения в фетоплацентарном комплексе.

В клинической практике наиболее часто выделяют первичную и вторичную ПН. При первичной ПН структурные изменения обнаруживаются в строении, расположении и прикреплении плаценты и создании ворсин хориона.

Вторичная ПН развивается во II-III триместрах беременности на фоне сформировавшейся плаценты и осложненного течения беременности и характеризуется инволюционно-дистрофическими и воспалительными ее изменениями. Как первичная, так и вторичная ПН могут иметь острое и хроническое течение.

В развитии острой ПН важную роль играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Острая ПН чаще развивается на фоне обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, вследствие чего наступает гибель плода и прерывание беременности. Нередко обширные кровоизлияния и отслойка плаценты развиваются при катастрофическом фосфолипидном синдроме.

Хроническая ПН возникает в результате нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами и инволюционно-дистрофическими процессами [1-4].

В клинической практике важно различать относительную и абсолютную ПН.

При сохранении компенсаторных реакций в плаценте ее недостаточность не нуждается в лечении. В этих случаях беременность может закончиться своевременными родами здоровым ребенком. Однако возможна и внутриутробная задержка развития плода, которую следует выявить при динамическом наблюдении.

Наиболее тяжелой формой является абсолютная недостаточность плаценты, свидетельствующая об истощении ее компенсаторных механизмов. Эта форма патологии сопровождается синдромом задержки развития плода и гипоксией, вплоть до его внутриутробной гибели. Беременность у таких женщин протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов. В клинической практике наблюдаются переходные виды ПН.

Выделяют основные формы хронической недостаточности плаценты:

  • нарушение питательной функции (трофическая недостаточность), при которой нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, также синтез собственных продуктов обмена веществ плода;

  • дыхательную недостаточность, заключающуюся в нарушении транспорта кислорода и углекислоты.

Две формы нарушения функции плаценты могут существовать самостоятельно или сочетаться друг с другом. Они могут лежать в основе патогенеза как первичной, так и вторичной ПН.

К основным звеньям патогенеза ПН относятся нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, метаболизма, синтетической функции и состояния клеточных мембран плаценты. Патология маточно-плацентарного кровообращения характеризуется тремя важнейшими моментами: нарушением притока крови в межворсинчатое пространство, затруднением оттока крови из него и изменениями реологических и коагуляционных свойств крови матки.

Результаты изучения системных изменений при хронической ПН указывают на то, что к числу наиболее важных патофизиологических изменений в организме беременной относится гиповолемия и снижение перфузии органов. При этом возрастает чувствительность сосудистых элементов к циркулирующим прессорным агентам и происходит активация коагуляционного каскада, что ведет к одновременному снижению перфузии межворсинчатого пространства [1, 2, 3, 5].

Большая роль в нарушении гемодинамики плаценты принадлежит реокоагуляционным расстройствам. Известно, что изменения гемостаза, в частности гиперкоагуляция, занимает особое место в патогенезе ПН. Исходная физиологическая гиперкоагуляция крови, достигающая максимального развития к концу III триместра, обеспечивает локальный гемостаз в матке после родов. В динамике беременности в организме развивается гиперволемия и снижается периферическое сосудистое сопротивление. Эти механизмы носят адаптационно-защитный характер у здоровых беременных.

В случае же патологии, приводящей к активации системы гемостаза, они теряют свою защитную функцию и способствуют усугублению ПН [4-6]. При беременности с задержкой внутриутробного развития плода уменьшается количество проникающих в миометрий трофобластических элементов. Неполная инвазия трофобласта в спиральные артерии матери становится причиной недостаточности его перфузии и изменений секреции гуморальных факторов.

Основными направлениями для предупреждения развития и лечения ПН являются воздействия, направленные на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе мать-плод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление нарушений функции клеточных мембран. В последние годы значительно расширился арсенал лекарственных средств, назначаемых для предупреждения нарушений внутриутробного роста при ПН, сопровождающейся дефицитом кислородного снабжения плода.

К числу лекарственных средств, оказывающих воздействие на сосудистый компонент маточно-плацентарного сосудистого бассейна, относятся препараты, клинический эффект которых обеспечивает снижение тонуса, амплитуды и сокращений матки, общего периферического сосудистого сопротивления, диастолического артериального давления, частоты сердечных сокращений без существенного снижения артериального давления. К данной группе препаратов относятся: фенотерол, тербуталин, Ритодрин, Гинипрал. При чрезмерной активности мускулатуры матки и острой гипоксии плода внутривенное введение -адреномиметиков способствует улучшению маточного плацентарного кровотока. Однако при гипоксии, развившейся на фоне ПН, сопровождающейся глубокими морфологическими изменениями в плаценте, эффект от применения препаратов данной группы не достигается. Фармакологический токолиз может оказывать благоприятное влияние на маточно-плацентарное кровообращение лишь при ПН функционального характера. Кроме того, применение данных препаратов при гиповолемии ограничено в связи с тем, что сосудорасширяющий эффект при низком систолическом артериальном давлении может способствовать снижению маточно-плацентарного кровотока. Для его улучшения используют внутривенные инфузии реополиглюкина, декстранов.

В связи с тем что в развитии хронической ПН существенное место занимают морфофункциональные изменения в плаценте в виде микротромбозов, гематом и инфарктов, мероприятия, направленные на улучшение реологических свойств крови, могут способствовать нормализации периферического кровотока, в том числе в бассейне маточно-плацентарного круга кровообращения. К ним относится применение гепарина, а в последнее время – низкомолекулярных фракций гепарина, например фраксипарина, который используется и в амбулаторных условиях.

В последние годы для лечения ПН стали применяться эфферентные методы лечения, в частности плазмаферез. Рекомендуют использовать ультрафиолетовое облучение крови, медицинский озон, лазерную терапию.

При наступившей беременности наиболее перспективным является профилактика и лечение при ранних проявлениях ПН. Оправдано также лечение беременных с высоким риском ПН. В первую очередь, это беременные с внутриутробной инфекцией, гестозом, аутоиммунной патологией. Согласно нашим данным и сведениям литературы, эффективным методом лечения начальных проявлений у беременных с высоким риском ПН является применение антиагрегантов, в частности дипиридамола (Курантила).

Основу терапии ПН составляют мероприятия, направленные на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока. Препараты, применяемые с этой целью, расширяют сосуды, расслабляют мускулатуру матки, улучшают реологические свойства крови в системе мать-плацента-плод. Согласно последним научным данным ПН часто возникает при аутоиммунной патологии – антифосфолипидном синдроме, тромбоцитопатии. Кроме того, всегда ПН характеризуется тромбофилическим состоянием, длительно текущим ДВС-синдромом (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). Особенно отчетливо тромбофилическое состояние проявляется образованием микротромбов в фетоплацентарном комплексе, нарушением микроциркуляции, гиповолемией, повышением периферического сосудистого сопротивления. Нарушения микроциркуляции, микротромбирование, ухудшение кислородной и трофической функции плаценты особенно отчетливо определяются при гестозе, внутриутробной инфекции, диабете, метаболическом синдроме, сердечно-сосудистых заболеваниях при беременности.

Следует обратить особое внимание на лечение ПН в начальных стадиях и профилактику ее при высоком риске развития ПН.

Беременные с высоким риском ПН – это больные гестозом, аутоиммунной патологией, особенно с антифосфолипидным синдромом, генетическими изменениями (мутация MTHFR C677T, мутация FV Zeiden, полиморфизм в гене ингибитора активатора плазминогена типа РАI-1, полиморфизм в гене фибриногена и др.), диабетом, метаболическим синдромом.

С целью профилактики ПН при высоком риске или начальных проявлениях вышеназванных заболеваний целесообразно в комплексе лечебных мероприятий использовать Курантил, обладающий антиагрегационными, ангиопротективными и иммуномоделирующими свойствами.

Курантил уменьшает периферическое сопротивление сосудов, расширяя артериолы и капилляры, улучшает микроциркуляцию, предупреждает артериальный тромбоз, нормализует венозный отток.

Курантил корригирует плацентарный кровоток, при гестозе предупреждает дистрофию плаценты, устраняет гипоксию плода, оказывает модулирующее действие на функциональную активность системы интерферона, повышает противовирусную резистентность.

Профилактические дозы Курантила при фетоплацентарной недостаточности составляют 25 мг 3 раза в сутки, лечебные дозы – 50 мг 3 раза в сутки.

По последним данным, учитывая роль сосудистых нарушений в патогенезе невынашивания, Курантил рекомендуется применять на ранних сроках беременности, начиная с первого триместра по 25 мг 3 раза в сутки курсами по 3-4 недели. Такие сроки необходимы, так как прием дипиридамола способствует индукции ангиогенеза сосудов плаценты.

Таким образом, ранняя диагностика НП и профилактическое лечение беременных из групп риска по развитию синдрома задержки развития плода позволяет предупредить декомпенсированные формы маточно-плацентарной дисфункции и довести беременность до благополучного исхода.

Литература

1. Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004. Т. 3. № 2. С. 7-13.

2. Демидович Е.О., Игнатко И.В. Особенности плодового почечного кровотока при фетоплацентарной недостаточности.

3. Орджоникидзе Н.В., Клименко П.А., Дживилегова Г.Д. Новое в лечении беременных с синдромом задержки развития плода // Акушерство и гинекология. 1996. № 3. С. 32-36.

4. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность // Акушерство и гинекология. 1997. № 6. С. 40-43.

5. Шаповаленко С.А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 2001. № 2. С. 43-47.

Фетоплацентарная недостаточность: проблема современного акушерства | #03/11

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения, как со стороны плаценты, так и со стороны плода, вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений. Разнообразие вариантов проявления ФПН, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее нарушение той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и плаценты, степени выраженности компенсаторно-приспособительных возможностей системы «мать–плацента–плод».

Причины возникновения ФПН

ФПН может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний. ФПН при анемии обусловлена снижением уровня железа как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду. При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению поступления артериальной крови к плаценте. Важную роль в развитии ФПН играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.

Немаловажное значение в формировании ФПН имеет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска ФПН следует считать миому матки. Однако риск ФПН у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 35 лет и старше с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области расположения опухоли. Группу с низким риском ФПН составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимущественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.

Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих ФПН, ведущее место занимает гестоз. Угрозу прерывания беременности следует одновременно рассматривать и как причину, и как следствие ФПН. В связи с различной этиологией ФПН при угрозе прерывания беременности патогенез этого осложнения имеет различные варианты, а прогноз для плода зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций. При низком расположении или предлежании плаценты васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа и его нормального функционирования.

Относительно часто при данной патологии происходит отслойка плаценты, сопровождающаяся кровопотерей. Многоплодная беременность представляет естественную модель ФПН в результате неадекватного обеспечения потребностей двух и более плодов. В основе ФПН при изосерологической несовместимости крови матери и плода чаще всего лежат процессы нарушения созревания плаценты. У плода развивается анемия и гипоксия, возникает задержка развития из-за нарушений процессов синтеза белка и снижения активности ферментов. Функциональное состояние плаценты во многом обусловлено степенью ее развития в соответствии с гестационным сроком и сохранностью защитно-приспособительных механизмов. Соответствие зрелости плаценты гестационному сроку является одним из наиболее важных условий обеспечения адекватного развития плода и его защиты. Несомненно, что поздний возраст беременной (старше 35 лет) или, наоборот, юный возраст (до 17 лет), отягощенный анамнез (аборты, воспалительные заболевания), вредные привычки, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, плохое питание, социальная незащищенность и бытовая неустроенность также способствуют осложненному формированию плаценты и нарушению ее функции [1].

Клиническая практика и результаты научных исследований свидетельствуют о многофакторной природе ФПН. В связи с этим практически невозможно выделить какой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические состояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие ФПН. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим. Патологические изменения, которые происходят при ФПН, приводят к уменьшению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода; ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе; нарушению процессов созревания плаценты; снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты. Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы «мать–плацента–плод», замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза прежде­временного прерывания беременности, гестоз, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др.) [5].

В результате воздействия повреждающих факторов и реализации патогенетических механизмов, приводящих к ФПН, закономерно развивается гипоксия плода. На начальных ее этапах у плода активизируются вазопрессорные факторы, повышается тонус периферических сосудов, отмечается тахикардия, увеличивается частота дыхательных движений, повышается двигательная активность, возрастает минутный объем сердца.

Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к смене тахикардии брадикардией, появляется аритмия, уменьшается минутный объем сердца. Адаптационной реакцией на гипоксию является перераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения остальных органов. Параллельно угнетается двигательная и дыхательная активность плода [5].

Классификация ФПН

ФПН целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных реакций на компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную [3].

Компенсированная форма ФПН характеризуется начальными проявлениями патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

При декомпенсированной форме ФПН имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая картина ФПН проявляется в нарушениях основных функций плаценты.

Задержка внутриутробного развития плода

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие. Наиболее характерным признаком хронической ФПН является задержка внутриутробного развития плода. Клиническим проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности.

При симметричной форме задержки внутриутробного развития, которая развивается с ранних сроков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуальными колебаниями, характерными для данного срока беременности.

Асимметричная форма задержки внутриутробного развития характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.

Нарушения функций плаценты

Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется задержкой внутриутробного развития плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).

Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.

Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности. Снижение гормональной активности плаценты вызывает нарушение функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения воспалительных заболеваний урогенитального тракта. На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод — чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) — многоводие.

Диагностика ФПН

На начальном этапе развития ФПН перечисленные клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В связи с этим существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию ФПН. Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась ФПН. Степень выраженности ФПН и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов находятся в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение ФПН приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 недель и ранее. Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере, степени тяжести ФПН и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные комплексной динамической диагностики [2].

С учетом многофакторной этиологии и патогенеза ФПН ее диагностика должна быть основана на комплексном обследовании пациентки. Для установления диагноза ФПН и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять правильному сбору анамнеза. При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), особенности ее здоровья, перенесенные экстрагенитальные, нейроэндокринные и гинекологические заболевания, хирургические вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни.

Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции. Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, наличие заболеваний, на фоне которых развивается беременность (артериальная гипертензия или гипотония, патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.). Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.

При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки. Измеряют высоту стояния дна матки и окружности живота, сопоставляют их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и в то же время наиболее простыми показателями для диагностики задержки внутриутробного развития плода, маловодия и многоводия. При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зеркал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления, характер выделений из половых путей, взять материал со стенки влагалища, из цервикального канала и из уретры для микробиологического и цитологического исследования [2].

При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого гестационного срока. Основой ультразвуковой диагностики для уточнения соответствия размеров плода предполагаемому сроку беременности и выявления задержки внутриутробного развития плода является сопоставление фетометрических показателей с нормативными данными. Непременным условием является оценка анатомических структур плода для выявления аномалий его развития. Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину плаценты, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке. В процессе исследования проводят оценку объема околоплодных вод, строения пуповины и расположения петель пуповины [4].

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием крово­обращения в системе «мать–плацента–плод» после 18–19 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта. Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока и о микроциркуляции в плодовой части плаценты. Для диагностики нарушения маточно-плацентарного кровотока проводят исследования в маточных артериях с двух сторон [4].

Важной составной частью комплексной оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной тактики ведения беременности.

Окончательная тактика ведения пациентки должна быть выработана не только на основе оценки отдельных показателей состояния фетоплацентарного комплекса, но и с учетом индивидуальных особенностей конкретного клинического наблюдения (срок и осложнения беременности, сопутствующая соматическая патология, результаты дополнительного комплексного обследования, состояние и готовность организма к родам и т. д.).

Лечение беременных с ФПН

При выявлении ФПН беременную целесообразно госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии. Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возникла ФПН. В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Основу терапии плацентарной недостаточности составляют мероприятия, направленные на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока. Препараты, применяемые с этой целью, расширяют сосуды, расслабляют мускулатуру матки, улучшают реологические свойства крови в системе «мать–плацента–плод» [2].

Лечение ФПН должно быть направлено на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения. Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на коррекцию побочного действия некоторых лекарственных средств.

В патогенезе плацентарной недостаточности, также как и при гестозе, основным является дисфункция эндотелия. При этом имеется три эндотелиальные системы: матери, плаценты и плода. Поэтому процессы, происходящие в сосудисто-тромбоцитарном звене при плацентарной недостаточности, сходны с теми, которые имеют место при гестозе. А это приводит к метаболическим нарушениям в системе «мать–плацента–плод» и к гипотрофии плода.

Потребность в магнии при беременности возрастает в 2–3 раза за счет роста и развития плода и плаценты. Магний, участвующий в более чем 300 ферментативных реакциях, необходим для роста плода. Ионы магния задействованы в синтезе ДНК и РНК. Удачно сочетание магния с пиридоксином, который обеспечивает белковый обмен, являясь катионом более 50 ферментативных реакций, участвуя в синтезе и всасывании аминокислот, способствует образованию гемоглобина в эритроцитах, что особенно важно для растущего эмбриона и плода. Поэтому при наличии плацентарной недостаточности и гипотрофии плода наиболее целесообразно применять препараты магния.

Магний (Магне B6® форте) оказывает положительное действие на маточно-плацентарное кровообращение, поэтому показано его назначение для лечения плацентарной недостаточности и гипотрофии плода. Установлен параллелизм между концентрацией магния в сыворотке крови, в миометрии, в плаценте.

Магне В6® форте хорошо сочетается также с ангиопротекторами, ангио­активными средствами (Трентал, Курантил, Милдронат, Актовегин и др.), с антиоксидантами — витаминами Е, С, группы В и т. д.

При лечении угрозы прерывания беременности и плацентарной недостаточности магнезиальная терапия может сочетаться с применением витамина Е и других антиоксидантов, с Милдронатом, Актовегином, с блокаторами кальциевых каналов (верапамилом), Эуфиллином, Папаверином, Дибазолом, Но-шпой, антигистаминными препаратами, физиотерапевтическими методами лечения (центральная электроаналгезия, индуктотерапия околопочечной области, гидроионизация и др.).

Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 недель с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6–8 недель. Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10–12 часов в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. Поэтому важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. В связи с этим в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправдано назначение препаратов токолитического действия.

Таким образом, плацентарная недостаточность развивается при осложненной беременности, что требует проведения лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение акушерской патологии. Проблема лечения плацентарной недостаточности остается пока до конца не решенной, поэтому коррекция нарушений должна быть начата лучше до наступления беременности, что может позволить снизить частоту осложнений беременности, плода и новорожденного.

Литература

  1. Федорова М. В. Плацентарная недостаточность // Акушерство и гинекология. 1997. № 6. С. 40–43.
  2. Серов В. Н. Диагностика и лечение плацентарной недостаточности // РМЖ. 2008. С. 35–40.
  3. Кузьмин В. Н., Адамян Л. В., Музыкантова В. С. Плацентарная недостаточность при вирусных инфекциях // М.: 2005. С. 103.
  4. Шаповаленко С. А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации // Вестник Рос. Ассоциации акушер-гинекологов. 2001. № 2. С. 437.
  5. Salafia C. M. Placental pathology and fetal growth restriction // Clin.Obstet.Gynecol. 2007. 40. 7409 RU.MPG.11.02.11.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор

МГМСУ, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

 

Плацентарная недостаточность — лечение и диагностика плацентарной недостаточности при беременности в Москве

Предсказание риска задержки внутриутробного развития и/или гипоксии плода либо их своевременное выявление чрезвычайно важны для предупреждения и коррекции этих осложнений. Для оценки состояния плаценты особенно широко используется определение в крови пептидных гормонов и специфических белков беременности.

Совместно с НИИ морфологии человека РАМН мы исследуем динамику плацентарных белков у женщин с герпесвирусными инфекциями.

При подготовке к беременности в сыворотке крови с 26 дня менструального цикла до 2 дня менструации и/или во время менструации в менструальной крови определяется концентрация АМГФ (альфа-2-микроглобулин фертильности, РР14).

Во время беременности в первом триместре определяются:

  • АМГФ с 6 по 11 неделю, желательно с интервалом в 2-3 недели
  • ТБГ (трофобластический бета-1-гликопротеин) с первых дней обращения или беременности в динамике 2-3 раза с интервалом в 2 недели, особенно при осложненной беременности и ОАГА.

Во втором триместре определяются:

  • ТБГ
  • АФП (альфа-фетопротеин)
  • ПАМГ (плацентарный альфа-1-микроглобулин, РР12) с 16-23 недели, особенно при подозрении на плацентарную недостаточность, гипоксию и гипотрофию плода.

В третьем триместре определяются:

АМГФ (альфа-2-микроглобулин фертильности, РР14)

АМГФ – специфический белок репродуктивной системы женщин и мужчин. У женщин АМГФ синтезируется в эпителии желез эндометрия матки в лютеиновой фазе менструального цикла и в децидуальной ткани плаценты. Синтез и секреция в эндометрии и плаценте зависят преимущественно от уровня прогестерона. У здоровых небеременных женщин концентрация белка в сыворотке варьирует от 8 до 40 нг/мл, причем максимум приходится на лютеиновую фазу цикла. АМГФ в значительных количествах 2-16 мкг/мл присутствует в менструальной крови как у фертильных женщин с нормальным менструальным циклом, так и у женщин, страдающих бесплодием при сохранении овуляции. Таким образом, наличие АМГФ в менструальной крови является индикатором прошедшей овуляции.

Определение содержания АМГФ в кровянистых выделениях матки после ранних самопроизвольных абортов показало, что при потере беременности концентрация АМГФ в 50-100 раз превышает уровень белка в нормальной менструальной крови. Поэтому тест на АМГФ может быть использован для дифференциальной диагностики маточных кровотечений и установления причины женского бесплодия. Резкое увеличение содержания АМГФ в сыворотке крови отмечается при тяжелом эндометриозе. При хроническом эндометрите отмечено уменьшение содержания АМГФ в эндометриальном секрете в среднем в 5 раз по сравнению с нормой. Это уменьшение было особенно выраженным при хроническом эндометрите с недостаточностью лютеиновой фазы (более чем в 20 раз по сравнению с нормой). При ановуляторном цикле АМГФ в секрете эндометрия не обнаружен.

При наступлении беременности содержание АМГФ в сыворотке быстро увеличивается, достигая максимума между 6 и 12 неделями. После 16 недель концентрация АМГФ уменьшается и выходит на плато начиная с 24 недель беременности. В первом триместре уровень АМГФ в сыворотке крови матери перестает нарастать или падает при угрозе невынашивания беременности еще до начала клинических проявлений. Так как уровень АМГФ чрезвычайно индивидуален, целесообразно его исследование в первом триместре в динамике 2-3 раза с интервалом в 2-3 недели.

ТБГ(трофобластический бета-1-гликопротеин)

ТБГ – специфический белок беременности и связанных с нею заболеваний (пузырный занос, хорионэпилиома), синтезируется клетками цито- и синцитиотрофобласта и секретируется в кровоток матери. ТБГ обнаруживается в сыворотке крови на протяжении всей беременности, начиная с самых ранних сроков. По мере развития физиологической беременности уровень ТБГ в сыворотке крови постоянно возрастает, достигая максимума к 35-38 неделям. Наблюдается отсутствие положительной динамики или снижение концентраций ТБГ в сыворотке крови беременных женщин по сравнению с нормой:

  • при угрозе прерывания беременности в 1 и 2 триместрах;
  • при внутриутробной задержке роста плода;
  • при анэмбрионии и мертвом плоде;
  • при беременности, осложненной гестозом.

Уровень ТБГ в сыворотке крови матери резко возрастает при многоплодии, сахарном диабете, гемолитической болезни плода, перенашивании беременности.
В связи с широким диапазоном индивидуальных концентраций ТБГ, рекомендуется его исследование в динамике 2-3 раза с интервалом в 1-2 недели.

Плацентарный альфа-1-микроглобулин (ПАМГ)

ПАМГ-1 является одним из основных секреторных белков децидуальной части плаценты, идентичным по физико-химическим, иммунохимическим и биологическим свойствам плацентарному протеину 12-РР12, который, в свою очередь, оказался представителем семейства белков (низкомолекулярным IGFBP 1), специфически связывающих инсулиноподобные факторы роста — ИФР. Установлено, что основная функция ПАМГ-1 — регуляция митогенной и метаболической активности ИФР. Наряду с гормонами яичников, инсулином, ИФР и другими ростовыми факторами IGFBPl/ПАМГ играет ключевую роль в физиологических (овуляция, децидуализация, имплантация, рост плода) и патологических (преэклампсия, поликистоз яичников, малигнизация эндометрия) процессах, протекающих в женской репродуктивной системе.

Повышенный уровень ПАМГ-1 является:

  • дополнительным диагностическим признаком, подтверждающим
    внутриутробное страдание плода, при отягощенном акушерском
    анамнезе;
  • основанием для целенаправленного комплексного обследования
    беременных при отсутствии клинической симптоматики плацентарной
    недостаточности;
  • прогностическим критерием высокого риска перинатальных
    осложнений, связанных с внутриутробной гипоксией и внутриутробной
    задержкой развития плода.

Задержка внутриутробного роста плода при повышенном уровне ПАМГ-1 может быть обусловлена нарушениями развития и созревания плаценты. Ряд исследователей рассматривают ПАМГ-1 как естественный «материнский» регулятор инвазивности трофобласта. Вероятно, что в аномально высоких концентрациях ПАМГ препятствует нормальному внедрению цитотрофобласта в спонгиозный слой эндометрия и ограничивает рост трофобласта ворсинчатого хориона.

Концентрация ПАМГ-1 в материнской сыворотке в норме не превышает 40 нг/мл на протяжении всей беременности. Для выявления фетоплацентарных нарушений рекомендуется исследовать сыворотку крови матери, начиная с 16-17 недели беременности до 33-35 недель беременности.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам ведения беременности. Мы готовы оказать вам услуги ведения беременности после эко и ведения поздней беременности.

Фетоплацентарная недостаточность.

Всем известно, что ребёнок в утробе живёт за счёт плаценты. Это уникальный орган, формирующийся в организме беременной женщины и обеспечивает плода газообменом (доставляет кислород из крови мамы через маточно-плацентарную-плодовую систему и выводит углекислый газ маме же обратно в кровь), производит доставку питательных веществ, необходимых для его жизнедеятельности, роста и развития, осуществляет синтез гормонов, необходимых для поддержания беременности — прогестерон, ХГЧ, эстрогены и пр., защищает плода от воздействия вредных веществ, так или иначе попавших в организм будущей мамы. Однако, эта функция ограничена и пропускает многие лекарственные препараты, алкоголь и никотин. Иными словами, малыш не может существовать в утробе без плаценты. Естественно, что любые отклонения в работе этого органа ведут к серьёзным нарушениям в развитии плода. В этом случае говорят о фетоплацентарной недостаточности, когда нарушается кровообращение и рушится связь мать — плацента — плод.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — одно из наиболее часто встречающихся осложнений беременности. У 50-77% беременных женщин она становится основной причиной невынашивания, у 32% — возникает вследствие гестоза, в 25-45% случаев развивается при наличии экстрагенитальной патологии, после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции проявляется более чем в 60% наблюдений.

Фетоплацентарная недостаточность, или плацентарная недостаточность (ПН), характеризуется морфологическими (строение), а также функциональными нарушениями в плаценте, прогрессирование которых может привести к гипоксии, задержке развития и даже к антенатальной гибели плода.

По времени и механизму возникновения различают два вида ПН:

  • Первичная (до 16 недель), связана с нарушением процессов плацентации и имплантации;
  • Вторичная (после 16 недель), развивается под влиянием внешних факторов, воздействующих на плод и/или мать, в уже сформированной плаценте.

По клиническому течению ПН выделяют:

  • Острая – чаще всего возникает на фоне отслойки низко или нормально расположенной плаценты. Острая ПН происходит преимущественно в родах, однако не исключается ее возникновение на любом сроке гестации;
  • Хроническая – возникает в различные сроки беременности. В свою очередь ее подразделяют на:

Компенсированную форму ПН – при которой нарушаются метаболические процессы в плаценте, но кровообращение в системе «мать-плацента-плод» не нарушено. За счет компенсаторных возможностей материнского организма, плод к этим изменениям приспосабливается и не испытывает дискомфорта;

Субкомпенсированную форму ПН – в случае если причины возникновения ПН не были устранены, компенсаторные механизмы организма испытывают нагрузку и постепенно начинают истощаться, достигая следующей стадии;

Декомпенсированную форму ПН – прогрессирование патологического процесса приводит к возникновению гемодинамических нарушений в системе «мать-плацента-плод» на уровне плодово-плацентарного и/или маточно-плацентарного кровообращения.

При использовании метода допплерометрии определяют 3 степени декомпенсированной формы ФПН:

  • I степень
  • ФПН Iа степени – нарушение гемодинамики происходит только в маточно-плацентарном кровотоке;
  • ФПН Iб степени – нарушение возникает только плодово–плацентарном кровотоке;
  • II степень – происходит нарушение кровотока на двух уровнях, но они не достигают критических значений;
  • III степень – уровень нарушений в плодово–плацентарном кровотоке критический, жизнь плода под угрозой.
  • Причины

Фетоплацентарная недостаточность ФПН встречается у будущих мам довольно часто, и неудивительно: причин, вызывающих её можно назвать весьма много.

  • Патологии гипоталамуса и надпочечников, болезни щитовидной железы, диабет, астма, болезни почек, пороки сердца, артериальная гипертония — всё это может быть привести к развитию ФПН у будущих мам.
  • Анемия говорит о дефиците железа в материнско-плодовом кровотоке, и ФПН может развиться как следствие. Проблемы со свёртываемостью крови могут спровоцировать появление тромбов в сосудах плаценты и нарушить плодово-плацентарный кровоток.
  • Инфекции, обостряющиеся во время беременности, легко могут спровоцировать ФПН, поскольку вирусы и бактерии способны нанести повреждения плаценте. На ранних сроках беременности очевидным последствием может быть выкидыш, а начиная со второго триместра последствия будут зависеть от причины, вызвавшей ФПН и от особенностей её течения.
  • Патологии матки могут вызвать ФПН, например, миометрия или эндометриоз. Миома также является фактором риска, в частности, у первородящих женщин от 35 лет.
  • Преэкламсия, беременность более чем одним малышом, предлежание плаценты, тазовое предлежание плода, резус-конфликт — всё это так же с лёгкостью может вызвать появление ФПН.

Если большинство факторов, способных спровоцировать появление ФПН не зависит от самой будущей мамы, то следует знать о том меньшинстве, на которое повлиять возможно. Аборты в прошлом, курение, наркотики или алкоголь — всё это также относится к факторам риска, и развитие ФПН — лишь один из возможных поворотов событий.

Симптомы

Симптомы фетоплацентарной недостаточности начинают проявляться лишь при декомпенсированной форме ПН. Однако поначалу беременная может предъявлять лишь жалобы, характерные для экстрагенитальных и акушерских заболеваний, на фоне которых развивается ФПН, например, головная боль при гипертензии или отеки при преэкламсии. Но параллельно с этим, она может отметить, что число шевелений плода уменьшилось. Помните, что регулярные, но при этом не слишком частые шевеления плода – важный признак его состояния!

В случае если при ПН происходит внутриутробная задержка развития плода, то отмечается некоторое несоответствие высоты стояния дна матки к срокам гестации (косвенный признак), которое может быть выявлено при очередном посещении врача женской консультации.

Появление кровянистых выделений из влагалища на разных сроках беременности – опасный симптом. Он говорит о том, что произошла преждевременная отслойка плаценты, которая может привести к острой ФПН и гипоксии плода. В этом случае лучше немедленно обратиться за медицинской помощью!

Диагностика

Особое внимание необходимо уделять женщинам, входящим в группу риска по развитию ФПН. Таким беременным требуется в регулярное клиническое наблюдение. При каждом акушерском осмотре врач должен обращать внимание на прибавку в весе, измерять высоту стояния дна матки (ВДМ) и окружность живота. Несоответствие разности численного значения срока беременности и ВДМ, уменьшение числа шевелений, изменение частоты и глухость тонов сердцебиения плода является сигналом для проведения дополнительных исследований.

Определить ФПН можно при помощи 3-х основных методов:

  1. Ультразвуковое исследование. Этот метод позволяет оценить состояние плаценты (толщину, расположение, степень зрелости и т.д.) и плода (размеры, наличие пороков развития, соответствие темпов роста сроку гестации), а так же измерить количество околоплодных вод;
  2. Допплерометрия. С помощью данного метода диагностики исследуется кровоток в различных сосудах матери и плода, что позволяет точнее установить степень и уровень нарушений в системе мать-плацента-плод, а также позволяет подобрать рациональную терапию;
  3. Кардиотокография. Исследование, позволяющее оценить сердечную деятельность плода и косвенно судить о его состоянии.

Своевременная диагностика ФПН помогает вовремя распознать и отреагировать адекватным лечением на отклонения в развитии плода и течении беременности.

Лечение

При компенсированной форме ФПН допускается амбулаторное лечение при условии постоянного наблюдения (увеличивается число посещений в женскую консультацию). В остальных случаях необходима госпитализация. К сожалению, все существующие способы лечения не позволяют полностью восстановить нормальные функции и строение плаценты. Они лишь способствуют стабилизации процесса и предотвращают дальнейшее его прогрессирование.

Поскольку основной причиной развития данной патологии является нарушение кровообращения в сосудах, то все действия должны быть направлены на их устранения.

Все лечебные мероприятия проводятся исключительно в стационаре, под строгим наблюдением врачей и постоянным контролем допплерометрии, УЗИ и КТГ, в течение не менее 2-х недель.

Риски и последствия

Фетоплацентарная недостаточность при беременности часто приводит к следующим осложнениям:

  • Прерыванию беременности;
  • Гипоксии плода;
  • Задержке развития и роста плода;
  • Возникает риск антенатальной (внутриутробной) гибели плода.

ВАЖНО!!! Наличие ФПН при беременности еще не означает, что ребенок родится с ЗРП или раньше срока. При небольшой степени гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод, раннем выявлении и адекватном лечении – прогноз для беременности и плода благоприятный. Безусловно, при выраженных нарушениях гемодинамики, положительный исход заболевания подвергается сомнению.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности

Сегодня можно отметить хорошую тенденцию в отношении такого понятия, как «Планирование беременности». Всё больше пар относятся осознанно к этому, понимая важность и осознавая собственную ответственность друг перед другом и перед будущим малышом.

Только планируя свою беременность, только пройдя необходимые обследования и сдав соответствующие анализы, можно будет с уверенностью сказать: «Мы сделали всё, чтобы наш ребёнок появился на свет здоровым»! Ведь зная заранее, относятся ли родители к той или иной группе риска, можно предсказать ход развития беременности, вовремя её скорректировать, вылечить скрытые инфекции, словом, сделать всё, чтобы диагнозов подобно ФПН попросту не возникало. Всегда профилактика лучше и безопаснее лечения!

Конечно, незапланированная беременность до сих пор всё же является очень и очень частым событием, и в этом случае, чем раньше будущая мама отправится к врачу, тем лучше будет ей и ещё не рождённому крохе. Надо проходить все обследования в назначенный срок, сдавать анализы, показываться врачу-гинекологу так часто, как он сочтёт нужным. В идеале, ещё на этапе планирования беременности, или хотя бы с того дня, как тест показал вторую полоску, надо отказаться от алкоголя, сигарет и прочих вредных привычек. Они и так отравляют человеческий организм, и могут нанести такой необратимый вред малышу, что об этом даже страшно задуматься. Хороший здоровый сон будущей мамы должен составлять не менее 8-ми часов в сутки, ежедневных пеших прогулок на свежем воздухе должно быть как можно больше. Никаких нервов, стрессов, ругани — всё это в ваших руках, главное, поставить себе цель и чётко следовать ей.

На этапе планирования беременности профилактика фетоплацентарной недостаточности заключается в исключении неблагоприятных факторов риска:

  • Ведение здорового образа жизни: полный отказ от вредных привычек;
  • Полноценный сон;
  • Рациональное и правильное питание;
  • Прием витаминов;
  • Исключение тяжелого физического труда, стрессов;
  • Лечение хронических заболеваний и инфекций передаваемых половым путем

С наступлением беременности следует правильно организовывать режим для пациентки с полноценным отдыхом, включающим сон не менее 8-10 ч, в том числе и дневной в течение 2 ч, а также пребывание на свежем воздухе 3-4 ч.

Важное значение для здоровья матери и правильного развития плода имеет рациональное сбалансированное питание, с адекватным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Потребление жидкости (при отсутствии отеков) для профилактики гиповолемии должно составлять 1-1,5 л.

Важно следить за увеличением массы тела во время беременности. К ее окончанию прибавка массы тела должна составлять в среднем 10- 12 кг.

Профилактические мероприятия с применением медикаментозных препаратов у беременных группы риска целесообразно проводить в 14-16 нед и в 28-34 нед.

Длительность каждого из таких курсов должна составлять 4-6 нед.

Проведение профилактической медикаментозной терапии с началом II триместра обусловлено тем, что в эти сроки беременности происходит наиболее интенсивный рост плода и плаценты, требующий адекватного кровоснабжения и оптимального энергетического обеспечения.

У беременных группы риска уже с этого срока начинает формироваться хроническая плацентарная недостаточность и особенно остро проявляются признаки дезадаптации к развивающейся беременности.

Медикаментозная профилактика усиливает компенсаторно-приспособительные реакции матери и плода, предупреждает дисциркуляторные нарушения МПК и ФПК и морфологические нарушения в плаценте.

Список литературы:

  1. Акушерство: учебник для медицинских вузов/ Э.К. Айламазян.
  2. Акушерство: Учебное пособие для студентов учреждений обеспеивающих получение высшего медицинского образования/ Г.И. Герасимович
  3. Фетоплацентарная недостаточность. – Учебно-методическое пособие. / С.Н.Занько.

Димитриева Татьяна Михайловна

врач-акушер-гинеколог 2-ой квалификационной

категории женской консультации

поликлиники №4

Возможности и перспективы лечения плацентарной недостаточности uMEDp

В статье рассмотрены вопросы лечения плацентарной недостаточности. У 27 беременных в сроке гестации 32–34 недели выявлена плацентарная недостаточность при помощи трехмерной допплерометрии. Все они были пролечены дипиридамолом в течение четырех недель. Положительный эффект терапии зафиксирован при повторном ультразвуковом исследовании. У 55,6% новорожденных ранний неонатальный период протекал без осложнений, что является следствием адекватно проведенной и патогенетически обоснованной терапии.

Таблица 1. Объемная внутриплацентарная гемодинамика до лечения и через две недели после терапии препаратом Курантил® N25 (дипиридамол)

Таблица 2. Показатели объемного внутриплацентарного кровотока до и после лечения*

Рис. 1. Трехмерная организация сосудистой системы плаценты до лечения

Рис. 2. Трехмерная организация сосудистой системы плаценты после лечения


Введение


На долю патологии плаценты, включая ее недостаточность, приходится от 30 до 60% в структуре причин перинатальной заболеваемости и смертности [1–3]. Благодаря прогрессу в современной перинатологии удалось решить многие проблемы, связанные с гестационным процессом и антенатальной охраной плода. Сегодня можно определить условия, влияющие на уровень перинатальных потерь, и следует констатировать, что в развитых странах и отдельных медицинских учреждениях РФ широкое внедрение в акушерскую практику современных диагностических и лечебных технологий позволило добиться снижения перинатальной заболеваемости и смертности [4].


Первичные звенья в патогенезе плацентарной недостаточности – сниженный маточно-плацентарный кровоток, отставание в формировании котиледонов и плодово-плацентарного кровообращения [3]. На этом фоне обычно усилено развитие компенсаторно-приспособительных механизмов в плаценте, особенно в ранние сроки беременности. В результате чрезмерной стимуляции компенсаторно-приспособительных механизмов происходит преждевременное созревание плаценты, что приводит к срыву адаптационных реакций. Формируется синдром плацентарной недостаточности, имеющий морфологические и функциональные проявления. К основным морфологическим проявлениям можно отнести гипоплазию плаценты, редукцию сосудистого русла плаценты и отсутствие с его стороны компенсаторных реакций. Что касается функциональных проявлений, то это прежде всего церебральные повреждения плода. В настоящее время наиболее признанными механизмами этих повреждений являются гипоксически-ишемический и инфекционный. Нельзя также не сказать о врожденных и наследственных заболеваниях. Крайним проявлением экстремального состояния фетоплацентарного комплекса является антенатальная гибель плода [5].


Предотвратить нежелательное влияние на плод лекарственных средств, проникающих через плаценту, – важная задача, которая занимает центральное место в тактике фармакотерапии у беременных с фетоплацентарной недостаточностью. Однако и без учета влияния лекарств на плод (имеются в виду случаи терапии по витальным показаниям) фармакотерапия имеет особенности, обусловленные перестройкой обмена веществ в организме беременной, а также связанные с участием плаценты и плода в кинетике применяемых препаратов.


Проблема фармакологической защиты организма при фетоплацентарной недостаточности имеет два четко разграниченных аспекта: профилактический и лечебный. Профилактический аспект – это соблюдение условий, способствующих предупреждению фетального дистресса: прегравидарная подготовка, современные диагностические возможности, прогнозирование перинатальных осложнений, адекватная тактика ведения. Учитывая определенную стадийность в развитии фетоплацентарной недостаточности, можно также говорить о лечебно-профилактическом аспекте.


Современная фармакотерапия фетоплацентарной недостаточности базируется на четырех основных направлениях:

  • коррекция метаболических и гемодинамических нарушений, связанных с заболеванием матери;
  • воздействие на патологические изменения маточно-плацентарного кровообращения;
  • улучшение снабжения плода кислородом и энергетическими веществами, что определяет повышение адаптационных возможностей в системе «мать – плод» и устойчивости плода к гипоксии;
  • поддержание метаболического и биохимического равновесия в плодной системе, благоприятствующего течению обменных процессов.


Исходя из основных положений патогенеза фетоплацентарной недостаточности и ее следствия, каковым является задержка внутриутробного роста плода, можно выделить основное звено приложения терапии этого состояния – улучшение кровотока в системе «мать – плацента – плод». Улучшение маточно-плацентарного кровотока достигается применением различных комбинаций медикаментозных средств [6], среди которых особое место занимает дипиридамол. Дипиридамол был представлен на рынке как вазодилататор в 1959 г. Последующие исследования продемонстрировали его антиагрегантную активность, ассоциированную со снижением адгезии тромбоцитов, что расширило показания к его применению [7, 8].


В акушерстве и гинекологии дипиридамол показан к применению для профилактики тромбозов, нарушений микроциркуляции любого генеза, профилактики и лечения плацентарной недостаточности при осложненной беременности. Терапевтическая доза составляет 75 мг/сут (максимальная рекомендованная суточная доза 225 мг), продолжительность приема – четыре – шесть недель с возможным повторным назначением курса лечения.


Дипиридамол оказывает влияние как на первичную, так и на вторичную агрегацию тромбоцитов, тормозит их адгезию, потенцирует антиагрегационный эффект простациклина. В механизме действия существенное значение имеет ингибирование фосфодиэстеразы и повышение содержания циклического аденозинмонофосфата в тромбоцитах, что приводит к торможению их агрегации. Кроме того, стимулируется высвобождение простациклина эндотелиальными клетками, угнетается образование тромбоксана А2. Дипиридамол оказывает вазодилатирующее действие на коронарные сосуды путем ингибирования аденозиндезаминазы. При этом тормозится обратный захват аденозина эритроцитами, повышается его концентрация в крови. Аденозин тормозит аденилатциклазу и в свою очередь увеличивает содержание циклического аденозинмонофосфата в тромбоцитах. Наряду с этим аденозин влияет на гладкую мускулатуру сосудов и препятствует высвобождению катехоламинов. Вазодилатирующее действие дипиридамола также связано с его способностью потенцировать выработку оксида азота эндотелиоцитами [9].


Дипиридамол также обладает антиоксидантной активностью. Открытые более 20 лет назад его антиоксидантные свойства продолжают активно изучаться как в экспериментах на животных моделях, так и в клинической практике. Дипиридамол устраняет продукты свободнорадикального окисления путем передачи электронов от гидрофильных и гидрофобных молекул, вследствие чего повышается васкулярная протекция. Протективный эффект выявлен преимущественно в отношении перекисного окисления мембран и митохондриальных липидов эритроцитов и других клеток крови. Кроме того, дипиридамол ингибирует образование свободных радикалов в тромбоцитах и эндотелиальных клетках, что приводит к улучшению окислительно-восстановительных клеточных реакций. Во многих экспериментальных исследованиях продемонстрировано, что нейтрализация свободных радикалов предупреждает и развитие патологической вазореактивности, и нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера [10].


Основная цель назначения дипиридамола во время беременности состоит в улучшении плацентарного кровотока и предупреждении дистрофических изменений в плаценте, устранении гипоксии тканей плода и накоплении в них гликогена. Препарат может с эффектом применяться у беременных с высоким риском плацентарной недостаточности (с внутриутробными инфекциями, преэклампсией, аутоиммунными заболеваниями, экстрагенитальными заболеваниями – сахарным диабетом, метаболическим синдромом), а также при высоком риске тромбообразования. Эффекты препарата универсальны и реализуются вне зависимости от причин, вызвавших нарушение плацентарного кровотока.


Цель исследования


Улучшение перинатальных исходов при плацентарной недостаточности путем разработки терапевтических подходов, включающих применение препарата Курантил® N25 (дипиридамол), который назначался беременным с фетоплацентарной недостаточностью по 50 мг три раза в сутки в течение четырех недель.


Материал и методы


Под наблюдением находилось 27 беременных с фетоплацентарной недостаточностью в сроке гестации 32–34 недели. Диагноз плацентарной недостаточности был установлен на основании клинико-лабораторных данных: эхографических признаков задержки внутриутробного роста плода различной степени тяжести, структурных изменений в плаценте в виде «раннего» старения и кальциноза, особенностей строения пуповины, маловодия. Кроме того, были отмечены признаки хронической гипоксии плода по данным кардиомониторного наблюдения, симптомы истощения гормональной функции плаценты по данным иммуноферментных исследований, патологические значения плодово-плацентарного кровотока по данным импульсной допплерометрии.


Медиана возраста пациенток – 26 лет (25-й перцентиль – 23 года, 75-й перцентиль – 30 лет). Первобеременных было 14 (51,9%), первые роды произошли у 22 (81,5%) пациенток, вторые роды – у пяти (18,5%). У 13 (48,1%) женщин анамнез был отягощен искусственными абортами. 70,4% пациенток ранее перенесли гинекологические заболевания. Все 27 (100%) беременных страдали различными экстрагенитальными заболеваниями: ожирением (14,8%), заболеваниями эндокринной системы (14,8%), заболеваниями желудочно-кишечного тракта (48,1%), заболеваниями почек и мочевыводящих путей (18,5%), заболеваниями сердечно-сосудистой системы (37%), гипертонической болезнью (22,2%).


Течение беременности осложнилось присоединением преэклампсии у 15 (55,6%) пациенток. У 20 (74,1%) беременность протекала на фоне угрозы ее прерывания с ранних сроков.


Необходимость контроля состояния внутриплацентарного кровотока в процессе терапии для своевременной оценки влияния медикаментозных препаратов очевидна. В ходе исследования оценивалась эффективность лечебного воздействия препарата Курантил® N25 (дипиридамол) на уровень внутриплацентарного кровотока и состояние плодово-плацентарной гемодинамики. Для контроля над эффективностью лечения использовалась методика трехмерной допплерометрии. Исследование проводилось на ультразвуковом приборе Voluson-730, оснащенном специализированным трехмерным датчиком (RAB 4-8p). Кровоток исследовался в пяти зонах: центральной, двух парацентральных и двух периферических. Вычислялись индекс васкуляризации, индекс кровотока и васкуляризационно-поточный индекс. Исходя из основных положений патогенеза плацентарной недостаточности и задержки внутриутробного роста плода как ее следствия, можно выделить основное звено приложения терапии этого состояния – улучшение маточно-плацентарного кровотока и нормализация реологических и гемостазиологических нарушений. В связи с этим в комплекс терапии был включен дипиридамол. Пациенткам был назначен Курантил® N25 (дипиридамол) по 50 мг три раза в сутки в течение четырех недель. Исследование объемного внутриплацентарного кровотока у беременных с фетоплацентарной недостаточностью проводилось до лечения и через две недели применения препарата Курантил® N25 (дипиридамол). После этого лечение продолжалось еще в течение двух недель.


Результаты и их обсуждение


До назначения препарата Курантил® N25 (дипиридамол) показатели внутриплацентарной гемодинамики были низкими, преимущественно в центральной зоне плаценты (гиповаскуляризация плаценты). Изменения внутриплацентарной гемодинамики, полученные через две недели после проведения терапии, представлены в табл. 1. Во всех пяти зонах плаценты после двухнедельной терапии дипиридамолом частота низких уровней внутриплацентарной гемодинамики уменьшилась с 4,3 до 2 раз. Частота нормативных значений увеличилась с 1,1 до 6 раз. В периферических зонах плаценты, в правой парацентральной, а также в центральной зоне появились участки гиперваскуляризации.


Как видно из табл. 2, показатели внутриплацентарной гемодинамики: индекс васкуляризации, индекс кровотока и васкуляризационно-поточный индекс – во всех зонах плаценты достоверно повышались после применения препарата Курантил® N25 (дипиридамол) (p


Полученные результаты свидетельствуют о возможности с помощью неинвазивной диагностической методики – 3D-энергетической допплерометрии контролировать гемодинамические процессы в плаценте, выявлять нарушения плацентарного кровотока, мониторировать компенсаторные реакции плаценты и тем самым способствовать своевременному назначению патогенетически обоснованной терапии дипиридамолом.


У 15 (55,6%) пролеченных беременных роды произошли через естественные родовые пути. У 12 (44,4%) пациенток было запланировано родоразрешение путем операции кесарева сечения, однако в связи с дородовым излитием околоплодных вод или самопроизвольным развитием родовой деятельности четырех пациенток прооперировали в экстренном порядке. Основным показанием к операции явилась прогрессирующая фетоплацентарная недостаточность у всех пациенток, в том числе у четырех (14,8%) в сочетании с тазовым предлежанием плода.


У четырех (14,8%) пациенток дети родились недоношенными. Все дети родились с признаками задержки внутриутробного роста плода: у 15 (55,6%) новорожденных первой степени, у восьми (29,6%) – второй степени и у четырех (14,8%) детей – третьей степени. Признаки гипотрофии второй степени были выявлены у восьми (29,6%) новорожденных и третьей степени – у четырех (14,8%).


15 (55,6%) детей родились в удовлетворительном состоянии с оценкой состояния по шкале Апгар 8–9 баллов. У десяти (37,0%) новорожденных при рождении диагностирован гипоксический синдром, оценка по шкале Апгар составила 7–8 баллов. Двое (7,4%) новорожденных родились в состоянии асфиксии, оценка по шкале Апгар на первой и пятой минуте составила 6–7 баллов.


15 (55,6%) новорожденных были своевременно выписаны домой в удовлетворительном состоянии. 12 (44,4%) новорожденных были переведены на этапное лечение.


Выводы


Несмотря на положительный эффект от проводимой терапии по данным 3D-энергетической допплерометрии, только у 55,6% новорожденных ранний неонатальный период протекал без осложнений. Это можно объяснить особенностями состояния беременных, имевших отягощенный соматический, гинекологический и репродуктивный анамнез и составлявших группу высокого риска перинатальной патологии. Рождение более половины здоровых новорожденных у этого контингента женщин, безусловно, является следствием адекватно проведенной и патогенетически обоснованной терапии.

Плацентарная недостаточность | Беременность, рождение ребенка и рождение ребенка

Иногда плацента не работает должным образом. Это будет означать, что ребенок не получает необходимого кислорода и питательных веществ. Если у вас плацентарная недостаточность, ваш ребенок может плохо расти или у него могут развиться осложнения во время родов.

Состояние может вызвать проблемы как у матери, так и у ребенка. Это связано с преэклампсией и отслойкой плаценты, когда плацента отслаивается от стенки матки.

Он также может препятствовать нормальному росту ребенка в утробе матери, известному как ограничение внутриутробного развития (ЗВУР).У ребенка могут быть серьезные осложнения, включая нехватку кислорода во время родов, преждевременные роды, низкий уровень сахара в крови, слишком мало кальция в крови или слишком много красных кровяных телец, а иногда даже мертворождение.

Что вызывает плацентарную недостаточность?

Плацентарная недостаточность возникает либо из-за того, что плацента не растет должным образом, либо из-за ее повреждения.

Иногда плацента может не стать достаточно большой — например, если вы вынашиваете близнецов или более.Иногда он имеет неправильную форму или не прикрепляется должным образом к стенке матки.

Ваш образ жизни также может повредить плаценту. Плацентарная недостаточность может возникнуть, если вы курите или принимаете некоторые виды запрещенных наркотиков во время беременности. Такие заболевания, как диабет, преэклампсия и нарушения свертывания крови, также увеличивают ваш риск.

Какие симптомы плацентарной недостаточности?

Плацентарная недостаточность бессимптомна.Иногда это диагностируется, когда женщины понимают, что их ребенок не так много двигается. Другими признаками того, что ребенок может развиваться неправильно, является то, что ваш живот меньше, чем при предыдущих беременностях.

Заболевание может быть выявлено во время обычных дородовых обследований, при которых измеряется рост вашей матки и ребенка. Иногда это замечают при обычном ультразвуковом исследовании.

Как лечится плацентарная недостаточность?

Если ваш врач подозревает плацентарную недостаточность, он будет внимательно следить за ростом вашего ребенка.Вас попросят вести учет движений ребенка и сообщать вашей медицинской бригаде, если вы заметили какие-либо изменения.

Лечение будет зависеть от стадии беременности. Если вам меньше 37 недель, врач может подождать как можно дольше и внимательно следить за ребенком. Но если вы доношены или есть признаки того, что ваш ребенок находится в состоянии стресса, они могут решить вызвать роды или родить ребенка с помощью кесарева сечения.

Плацентарная недостаточность

Плацента — это животворный орган, который формируется в утробе матери, когда она беременеет.Плацента прикрепляется к пуповине и играет решающую роль в росте и развитии плода.

Плацентарная недостаточность (или «плацентарная дисфункция», «маточно-плацентарная недостаточность» или фетоплацентарная недостаточность) — серьезное отклонение, которое может возникнуть во время беременности, когда плацента не формируется должным образом или повреждается. Это может привести к тому, что плацента не сможет доставлять плоду достаточное количество питательных веществ и кислорода. Хроническая плацентарная недостаточность также может привести к снижению доставки калорий к плоду с задержкой внутриутробного развития.

Функции плаценты во время беременности

Плацента — уникальный и сложный продукт репродуктивной биологии человека. Плацента образуется и начинает быстро расти внутри матки, когда оплодотворенная яйцеклетка прикрепляется к стенке матки. Важность работы, которую выполняет плацента, невозможно переоценить.

Жизненно важная пуповина формируется, вырастает из плаценты и прикрепляется к плоду. Пуповина и плацента работают вместе, обеспечивая циркуляцию крови между матерью и ребенком.Плацента действует как система фильтрации и обмена питательных веществ.

Кровь матери течет в плаценту и откладывает питательные вещества и кислород. Кровь ребенка циркулирует в плаценте, собирает кислород и питательные вещества от матери и отправляет их ребенку. Плацента выполняет несколько важных функций в этом процессе, включая

  • Вливание кислорода в кровоток ребенка
  • Удаление углекислого газа из системы ребенка
  • Доставка питательных веществ ребенку
  • Извлечение отходов от ребенка к матери

Плацента также участвует в производстве определенных гормонов беременности и в защите ребенка от инфекции.Плацента растет впереди плода и продолжает расти на протяжении всей беременности. К моменту рождения ребенка средняя плацента весит около 1-2 фунтов. При нормальных родах плацента выходит вскоре после рождения ребенка.

Причины недостаточности плаценты

Плацентарная недостаточность вызвана более низким, чем обычно, кровотоком матери. Для правильного выполнения своих функций кровь матери должна циркулировать в плаценту на нормальном уровне. Недостаточность возникает при снижении уровня поступающего материнского кровотока.Это снижение кровотока у матери может быть вызвано несколькими заболеваниями или событиями.

Наиболее частые состояния, которые, как известно, вызывают плацентарную недостаточность, включают:

  • Состояние материнской крови (гипертония) или сердечно-сосудистые заболевания
  • Сахарный диабет матери
  • Анемия
  • Прием препаратов, разжижающих кровь во время беременности
  • Курение или употребление кокаина или амфетамины

Плацентарная недостаточность также может быть вызвана механическими осложнениями, такими как неправильное прикрепление плаценты к матке или ее внезапное отслоение (отслойка плаценты).

Симптомы недостаточности плаценты

Вы редко видите очевидные материнские симптомы недостаточности плаценты. Большинство мам с плацентарной недостаточностью ничего не чувствуют. Подсказки о том, что что-то не так, как правило, очень тонкие. Например, во время второй беременности мать может заметить, что ее животик не становится таким большим или полным, как у ее предыдущего ребенка. Младенцы, страдающие плацентарной недостаточностью, также гораздо меньше двигаются в утробе матери.

Диагностика плацентарной недостаточности

Как правило, чем раньше будут диагностированы признаки недостаточности плаценты, тем выше вероятность благоприятного исхода для плода. Ключом к быстрой и ранней диагностике недостаточности плаценты является качественная дородовая помощь. Достижение окончательного диагноза маточно-плацентарной недостаточности обычно является результатом различных пренатальных диагностических инструментов, включая:

  • Ультразвуковая визуализация дает врачам картину плаценты и позволяет им сформулировать приблизительные измерения плаценты.
  • Ультразвуковые изображения для измерения размера плаценты. плод
  • Анализ крови для проверки нормального или аномального уровня определенного белка, вырабатываемого печенью ребенка, который называется альфа-фетопротеином
  • Стресс-тест плода — это обычно выполняется с помощью полосок для пренатального мониторинга плода, которые будят ребенка и измеряют частоту сердечных сокращений плода и другие показатели дистресса

Плацентарная недостаточность и лечение

К сожалению, никакое лечение не может эффективно исправить плацентарную недостаточность.Тем не менее, тщательное лечение может успешно минимизировать возможные последствия и побочные эффекты состояния. Надлежащее ведение плацентарной недостаточности часто зависит от того, как далеко продвинулась беременность, и от стадии развития плода.

Когда дисфункция плаценты впервые проявляется на последних сроках беременности (после 35 недели), плановое кесарево сечение часто оказывается лучшим курсом действий. В большинстве случаев плацентарная недостаточность развивается намного раньше во время беременности.Успешное ведение этих случаев с ранним началом во многом зависит от ранней диагностики. После постановки диагноза плацентарной недостаточности планы лечения обычно включают следующие меры:

Есть много успешных историй о плацентарной недостаточности, когда женщины получали постельный режим, часто в условиях больницы с частым наблюдением.

В дополнение к этим лечебным мерам врачи обычно назначают курс стероидов. Стероиды помогают ускорить окончательное развитие легких ребенка, что является одним из последних факторов, которые развиваются перед рождением.Это в основном мера предосторожности, предназначенная для того, чтобы ребенок мог нормально функционировать, если возникнет необходимость в ранних родах.

Плацентарная недостаточность — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Плацентарная недостаточность — это состояние, при котором происходит нарушение ремоделирования сосудов плаценты, что приводит к нарушению плацентарной системы, что приводит к ацидозу и гипоксемии плода. Наиболее частыми последствием этого состояния для плода являются задержка внутриутробного развития, недоношенность или, к сожалению, гибель плода.Чтобы снизить риск заболеваемости и смертности плода, особенно при беременностях с высоким риском, следует проводить регулярный пренатальный скрининг с помощью ультразвуковой допплерографии, чтобы повысить шансы обнаружения и диагностики. В этом упражнении рассматривается патофизиология, оценка и возможные методы лечения плацентарной недостаточности, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ведении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Рассмотреть факторы риска, связанные с плацентарной недостаточностью.

  • Опишите типичные результаты визуализации при ультразвуковой допплерографии, связанные с плацентарной недостаточностью.

  • Определите наиболее частые нежелательные явления, связанные с плацентарной недостаточностью.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Плацентарная недостаточность связана с различными акушерскими расстройствами, такими как преэклампсия и задержка внутриутробного развития, которые предрасполагают к преждевременным родам, ведущей причине перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире.Плохая функция плаценты чаще всего описывается термином «плацентарная недостаточность» в медицинском сообществе; однако одно исследование выявило проблему отсутствия стандартизированного определения или единого мнения относительно патогномоничных признаков, относящихся к плацентарной недостаточности [1].

Это создает множество проблем, когда дело доходит до изучения плацентарной недостаточности в литературе, но общее понимание состоит в том, что плацентарная недостаточность — это процесс, при котором происходит прогрессирующее ухудшение функционирования плаценты, так что перенос кислорода и питательных веществ к плоду через плаценту затруднен. уменьшилась, что привело к декомпенсированной гипоксии и ацидозу.[2] [3] Этот процесс приводит к гипоксемии плода, которая затем стимулирует снижение метаболических требований плода для сохранения уже доступных питательных веществ, что приводит к задержке внутриутробного роста плода. С гистопатологической точки зрения плацентарная недостаточность может быть определена при фиброзе ворсинок хориона, маточно-плацентарном тромбозе, инфаркте плаценты, отложениях фибрина или уменьшении количества и площади поверхности ворсинок капилляров [4].

Следует отметить, что инфаркты плаценты могут быть нормальным явлением, поскольку они наблюдаются примерно в 25% нормальных доношенных беременностей; однако было показано, что учащение инфаркта плаценты связано с плацентарной недостаточностью и, следовательно, с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР).И МРТ, и ультразвуковые исследования, направленные на выявление плацентарной недостаточности, продемонстрировали уменьшение площади и объема плаценты, а также увеличение ее толщины, в дополнение к плаценте шаровидной формы на МРТ [5].

Этиология

На сегодняшний день основные этиологии, которые могут привести к плацентарной недостаточности, плохо изучены и все еще изучаются. Известны связанные факторы риска для матери, которые включают преэклампсию или другие гипертонические расстройства у матери, употребление сигарет матерью, употребление наркотиков матерью, включая кокаин или героин, употребление алкоголя матерью, первородство, преклонный возраст матери и предшествующие роды новорожденных с ЗВРП.[2] [6]

Исследования, анализирующие формы волны Доплера в различных сосудах плаценты матерей, которые курили сигареты во время беременности, продемонстрировали снижение формы волны скорости кровотока, что указывает на то, что воздействие никотина может привести к изменению сосудистой сети плаценты. [6]

Любое заболевание матери, которое может привести к нарушению кровообращения плода, подвергает плод риску плацентарной недостаточности. Кроме того, некоторые лекарства, такие как противоопухолевые, противосудорожные или антикоагулянты, могут мешать росту плода.Экстремальные значения индекса массы тела матери, включая недоедание матери, также были связаны с развитием ЗВУР новорожденных [7]. Исследования осложненных беременностей с ЗВУР показали, что имела место неполная трансформация сосудистой сети плаценты на ранних сроках беременности, что можно выявить с помощью ультразвуковых допплеровских исследований. [5] [8]

Эпидемиология

Недоношенность — основная причина перинатальной смерти, за которой следует задержка внутриутробного развития плода, что осложняет примерно от 4% до 6% известных беременностей.Плацентарная недостаточность — потенциальная причина преждевременных родов, преэклампсии, ЗВУР и мертворождений, которые могут возникать в 10-15% беременностей. Для плода с ЗВУР риск самопроизвольных преждевременных родов в три раза выше по сравнению с плодом без задержки роста, а также в пять-шесть раз выше риск развития перинатальной смерти [2]. К сожалению, около 50% новорожденных с ЗВУР выявляются только после родов.

Патофизиология

Хотя основная этиология плацентарной недостаточности неизвестна, существуют предложенные механизмы.Плацентарная недостаточность связана со снижением кровотока через пупок к плоду, что может быть вторичным по отношению к увеличению сопротивления сосудов пуповины и плаценты. Это повышенное сопротивление может быть визуализировано как аномальные формы волны допплеровского кровотока в пупочной артерии и может быть вторичным по отношению к аномалии внедрения ворсинок в плацентарную мембрану, нарушению перфузии между пупком и плацентой или снижению маточно-плацентарного кровотока [2]. Исследования допплерографии пупочной артерии показали, что степень повреждения плаценты напрямую связана со степенью повреждения плода во время беременности.[9]

Основная роль плаценты — служить связующим звеном между кровообращением плода и матери. Для этого необходимо установить прилегание плаценты и ремоделирование маточной артерии, чтобы обеспечить доставку питательных веществ к растущему плоду. Отличительным признаком успешной плацентации является ремоделирование маточных артерий. После оплодотворения образуется бластоциста, которая состоит из внутренней клеточной массы, которая в конечном итоге станет плодом, и внешней оболочки, называемой трофобластом, которая становится эмбриональной частью плаценты.Чтобы способствовать прикреплению плаценты, цитотрофобласт, который является внутренним слоем трофобласта, секретирует матриксные металлопротеиназы, которые разрушают блестящую оболочку, и прилипание облегчается за счет образования закрепляющих ворсинок и экспрессии молекул адгезии. [10] Это вторжение в маточно-плацентарные артерии позволяет преобразоваться в расширенные неэластичные сосуды с низким сопротивлением, которые лишены материнского вазомоторного контроля, что приводит к усилению маточно-плацентарной перфузии, что позволяет удовлетворить потребности плода.[5] Любое нарушение процесса ремоделирования может привести к увеличению сопротивления маточно-плацентарных сосудов, что приведет к гипоперфузии плаценты и ее последующим эффектам, включая активацию коагуляции, дисфункцию эндотелиальных клеток, тромбоз плаценты и отложения фибрина, что связано с разработка ЗВУР. [5] [3] Кроме того, если происходит потеря фокальной адгезии эндоваскулярных трофобластов, может наблюдаться уменьшение площади плацентарной поверхности, связанное с плацентарной недостаточностью.Это уменьшение площади поверхности плаценты, наряду с увеличением ее толщины, создает шаровидный вид плаценты, который, как предполагается, действует как компенсаторный механизм плацентарной недостаточности.

Внутриутробная среда — это среда с низким содержанием кислорода, и поэтому кровообращение плода должно быть гибким, чтобы адаптироваться к любым изменениям, которые происходят с маточно-плацентарной функцией. [9] Эта гипоксическая среда стимулирует ангиогенез, в результате чего между кровообращением матери и межворсинчатым пространством устанавливаются сосудистые связи.Теперь, когда создана сосудистая и питательная сеть поддержки, формируется трофобласт ворсинок, который состоит из микроворсинок матери и базального слоя плода [10]. Для поддержания функции плаценты требуется большое количество энергии, на что указывает тот факт, что в обычном физиологическом состоянии плацента потребляет примерно 70% глюкозы и 40% кислорода, который обычно поступает в матку. Следовательно, для достижения оптимального роста и развития плода доставка питательных веществ в матку должна превышать плацентарную потребность, так чтобы оставшиеся питательные вещества оставались для использования плодами.[10] Следовательно, любое нарушение доставки питательных веществ в матку влияет на доставку питательных веществ к плоду.

На успешную плаценту может отрицательно повлиять латерализация, когда инвазия плаценты благоприятствует одной стороне, а плацента не имплантируется центрально. Если плацента остается асимметричной до срока, ультразвуковая допплерография покажет стойкую выемку на неимплантированной стороне, что приведет к относительной плацентарной недостаточности. Латерализация плаценты также была связана с повышенным риском развития материнской преэклампсии и, следовательно, последующей плацентарной недостаточности.[9] [11]

Анамнез и физика

Поскольку ограничение внутриутробного развития является одним из основных исходов, связанных с плацентарной недостаточностью, большинство выживших новорожденных рождаются преждевременно и известны как новорожденные с «чрезвычайно низкой массой тела при рождении» (ELBW) или в зависимости от того, когда произошло нарушение кровоснабжения, они могут иметь измененные пропорции тела при рождении. [10] Если плацентация неэффективна, последующие эффекты, такие как ЗВУР, клинически очевидны при допплеровских исследованиях примерно на 26 неделе беременности.[9]

Когда есть опасения по поводу ЗВУР, будь то вторичная по отношению к плацентарной недостаточности или другой этиологии, плод выиграет от частого комбинированного мониторинга с использованием как допплеровского, так и биофизического профилей. Эта комбинация методов скрининга позволяет распознать снижение эффективности, наблюдаемое, когда IUGR связано с проблемами плаценты. Используя допплеровские исследования, неудачную плацентацию можно визуализировать по наличию надреза в маточных артериях, а также по увеличению сопротивления в пупочной артерии с прогрессированием либо до отсутствующего, либо до обратного конечного диастолического объема.Одним из первых признаков, которые можно увидеть на биофизическом профиле, когда есть опасения по поводу компрометации плода, является нереактивное отслеживание сердечного ритма плода. Следующее будет либо плохой, либо потерей движений тела плода, дыхательных движений и тонуса. Эти особенности снижения допплеровского статуса и плохих биофизических профилей типичны при наличии дистресса плода, что является обычным явлением при плацентарной недостаточности и может указывать на необходимость родов.

Оценка

В настоящее время отсутствуют критерии диагностики плацентарной недостаточности, так как отсутствуют стандартизированные методы диагностики.Частично проблема связана с широким разнообразием терминологии, используемой для описания так называемой «плацентарной недостаточности». [1] Однако по мере совершенствования технологий ультразвуковая допплерография оказалась полезным инструментом для оценки состояния плода. и плацентарное кровообращение как в здоровом, так и в болезненном состоянии. Было обнаружено, что четыре метода допплера являются основополагающими для получения полезной информации о кровообращении у плода и матери, включая исследования пупочной артерии, исследования маточной артерии, исследования средней мозговой артерии и исследования венозного протока.[9] По мере того, как плод продолжает созревать во время беременности, происходит множество изменений кровообращения, которые можно оценить с помощью ультразвуковой допплерографии.

До наступления беременности маточные артерии демонстрируют низкий диастолический кровоток, высокое сопротивление и эластичную отдачу, отмеченную в виде ранних диастолических насечек. Успешная плацентация включает удаление интимы из сосудистой сети таким образом, чтобы в кровеносных сосудах был сильный диастолический поток, минимальное сопротивление и отсутствие эластичных свойств.Когда плацентация проходит успешно, ультразвуковая допплерография демонстрирует, что ремоделирование происходит быстро, так что к 12 неделе беременности происходит потеря надреза, а сопротивление становится низким к 20 неделе беременности или раньше. Когда происходит неэффективность плацентации, надрез сохраняется, а сопротивление остается высоким, что, как было показано, коррелирует с материнскими гипертензивными осложнениями плода, включая ЗВУР, преэклампсию и гибель плода [9]. Было показано, что использование маточной артерии для допплеровского скрининга для оценки зазубрин и сопротивления, чтобы помочь идентифицировать эти ситуации высокого риска, примерно на 85% чувствительно для выявления тяжелой ЗВУР и преэклампсии.

По мере увеличения сопротивления в плаценте допплеровские исследования пупочной артерии могут продемонстрировать нормальную, пониженную, отсутствующую или обратную конечную диастолическую скорость [12] [8]. Высокое сопротивление плаценты на ранних сроках беременности является нормальным явлением, поэтому можно ожидать, что конечная диастолическая скорость будет отсутствовать при допплеровских исследованиях до 12–14 недель беременности. При успешном прорастании плаценты снижение сопротивления и допплеровские исследования пупочной артерии должны продемонстрировать непрерывный кровоток к 14–18 неделе беременности.[9] Устойчивое сопротивление пупочной артерии на протяжении беременности является показателем повышенного риска плацентарной недостаточности.

В то время как допплеровские исследования пупочной артерии предоставляют важную информацию о возможном поражении плаценты, ценным дополнением является также допплерография средней мозговой артерии (СМА). MCA предоставляет информацию о системных ответных реакциях кровообращения у развивающегося плода, поскольку представляет собой сопротивление в церебральной микроциркуляции.Нормальный допплерография MCA показывает высокое сопротивление на протяжении всей беременности; тем не менее, заболевание плаценты может быть идентифицировано при увеличении диастолического кровотока и снижении индекса пульсации. Следовательно, допплеровские исследования MCA могут предоставить важную дополнительную информацию, когда есть опасения по поводу тяжелой ЗВУР, указывая на то, что может быть компромисс плода и может потребоваться вмешательство.

Еще одна форма допплера, которая дает представление о здоровье плаценты и плода, — это венозный допплер, который передает информацию, относящуюся к сердечным данным, когда кровообращение плода испытывает стресс.Венозная волна, которая, как было доказано, обеспечивает наилучшие клинические данные, — это венозный проток. Венозный проток имеет много преимуществ по сравнению с другими формами венозных волн, в том числе его чувствительность к изменениям оксигенации, он является одним из основных регуляторов венозного возврата при аномальном и нормальном кровообращении плода, он не зависит от сердечной функции, он служит прямой канал для просмотра ретроградных пульсовых волн правого предсердия, и, наконец, поскольку он имеет повышенный и фокусный цветовой допплеровский сигнал с 12 недель беременности до 40 недель беременности, его очень легко визуализировать.[9] Если аномальный венозный проток или ретроградная волна предсердий визуализируются с помощью допплера примерно на 12–14 неделе беременности, существует повышенный риск сердечных аномалий плода, а также это может служить в качестве возможного предшественника, указывающего на тяжелую ЗВРП на основе плаценты.

МРТ дает дополнительную информацию для обнаружения и диагностики плацентарной недостаточности. Пустоты потока возникают, когда наблюдается потеря сигнала МРТ в кровеносном сосуде, по которому интенсивно течет кровь.При использовании Т2-взвешенного быстрого сбора данных с усилением релаксации (RARE) плацентарная недостаточность может быть обнаружена, когда наблюдается уменьшение пустот между плацентой и маткой, поскольку это можно рассматривать как отражение снижения маточно-плацентарной перфузии. [5] Дополнительным преимуществом МРТ является то, что она обеспечивает высокий контраст мягких тканей. Следовательно, сосудистые патологии плаценты, включая кровоизлияния и инфаркты, могут быть обнаружены с помощью МРТ плаценты, что указывает на высокий риск плацентарной недостаточности и последующего IUGR.

Лечение / ведение

В настоящее время не существует известного лечения плацентарной недостаточности, кроме доставки плода, если это возможно. Было показано, что низкие дозы аспирина и использование антиоксидантной терапии, включая витамины C и E, способствуют улучшению плацентации в тех случаях, когда нет уверенности в ее успешности. [9] Исследования продемонстрировали снижение перинатальной смертности примерно на 38% при использовании раннего ультразвукового допплера при подозрении на ЗВУР во время беременности.[12] [13]

Женщинам из группы высокого риска, например, с хронической гипертензией, коагулопатиями или преэклампсией в анамнезе, может быть полезно пройти ультразвуковое допплеровское обследование на сроке от 12 до 14 недель гестации, потому что, если двусторонняя насечка очевидна, затем следует начать терапию низкими дозами аспирина.

Исследования in vitro показали, что гепарин может стимулировать неоангиогенез, а также улучшать перфузию плаценты. Антикоагулянтные свойства гепарина проявляются в его способности мобилизовать фактор ингибирования ткани в кровоток и в том факте, что он также усиливает активность антитромбина.Дополнительные преимущества гепарина при рассмотрении плацентарной недостаточности и ее последующих последствий заключаются в том, что гепарин способствует пролиферации трофобластов, уменьшает воспаление за счет подавления каскада комплемента, снижает апоптоз, а также косвенно действует как фактор роста [3].

Было также показано, что гепарин активирует определенные белки, участвующие в ангиогенезе и развитии плаценты. К ним относятся ангиопоэтин-2, который отвечает за ремоделирование сосудов ворсинок хориона, лептин, который отвечает за регуляцию переноса питательных веществ, а также рецептор-3 фактора роста эндотелия сосудов, тканевый ингибитор матричной металлопротеазы-1, фактор некроза опухоли-альфа. и ангиостатин.Основываясь на его свойствах и предварительных данных, некоторые исследования показали, что гепарин может использоваться в качестве профилактического средства лечения плацентарной болезни.

Дифференциальный диагноз

Существует множество факторов, которые могут способствовать развитию плацентарной недостаточности, и известно, что ЗВУР является основным последующим осложнением; однако иногда бывает трудно дифференцировать новорожденного с малым для гестационного возраста (SGA) новорожденного от новорожденного с IUGR. Одним из основных преимуществ допплерографических исследований, особенно пупочной артерии, является то, что допплерография аномальной пупочной артерии может использоваться для дифференциации патологического ЗВУР и новорожденного с малым для гестационного возраста новорожденным, таким образом определяя, какая беременность потребует тщательного наблюдения. по сравнению с обычным мониторингом.[9] [14]

Если средний расчетный вес плода ниже 10-го процентиля для определенного срока гестации, этот плод является SGA. И наоборот, плод с ЗВУР не сможет достичь нормального роста, как правило, вследствие плацентарной недостаточности, генетического заболевания или инфекции. [14] Следовательно, новорожденный с SGA будет физически маленьким, но в целом здоровым, по сравнению с новорожденным с IUGR, который также может быть физически маленьким, но, вероятно, его здоровье будет поставлено под угрозу.

При рассмотрении дифференциальных диагнозов, которые способствуют плацентарной недостаточности, существуют известные сопутствующие заболевания, включая, помимо прочего, преэклампсию, гипертонические расстройства у матери, поскольку они оба влияют на сопротивление плаценты и маточно-плацентарный кровоток.Другие болезни, которые следует учитывать, включают олигогидрамнион и материнское недоедание или ограничение калорийности.

Прогноз

Если новорожденный пострадал от ЗВУР вследствие плацентарной недостаточности и пережил перинатальный период, он подвергается более высокому риску развития когнитивных нарушений в детстве, включая церебральный паралич и судороги, по сравнению с новорожденными без ограничения роста. Пациенты, страдающие плацентарной недостаточностью, часто имеют аномальные формы волны доплеровского кровотока (DFVW) в пупочной артерии, и когда в одном исследовании сравнивали DFVW младенцев, которые испытали плацентарную недостаточность внутриутробно, с младенцами, у которых не было плацентарной недостаточности, они обнаружили, что младенцы, у которых были аномальные У DFVW также был более низкий IQ в 5-летнем возрасте.Есть также свидетельства того, что страдание от ЗВУР в младенчестве предрасполагает к хроническим заболеваниям во взрослом возрасте, включая повышенный риск развития ишемической болезни сердца, гипертонии и диабета [2].

Чтобы улучшить прогноз для новорожденного, приоритетом должны быть вмешательства, позволяющие максимально увеличить гестационный возраст при рождении. Подсчитано, что каждую неделю, когда беременность продлевается для плодов между 24 и 28 неделями беременности, выживаемость без сопутствующих осложнений увеличивается примерно на 10–15%.[3]

Осложнения

Последствия плацентарной недостаточности для развивающегося плода являются сложными и многофакторными; однако основными эффектами, как правило, являются плацентарная дыхательная недостаточность и гипоксемия плода, которые способствуют задержке внутриутробного развития и связанным с ним эффектам, включая недоношенность. [10] [14]

Самым пагубным осложнением, очевидно, является полное отсутствие плацентации и, как следствие, выкидыш. Для развивающегося плода степень аномалий пупочной артерии, наблюдаемых при допплерографии, коррелирует с ацидозом, потребностями в реанимации, прессорной поддержкой, вентиляционной поддержкой, а также мультисистемной органной недостаточностью, которая имеет тенденцию возникать при гипоксемии, поскольку это вызывает перераспределение кровотока. у развивающегося плода к важным органам, таким как мозг и сердце, за счет других соответствующих органов, таких как кишечник и почки.[14] Кроме того, когда допплеровские исследования демонстрируют отсутствие или реверсию конечного диастолического кровотока, у новорожденных увеличивается частота внутрижелудочковых кровоизлияний. [9]

С увеличением сопротивления плаценты во время беременности плод, который уже является ЗВУР, подвергается дополнительному риску гипогликемии, гипоксически-ишемической энцефалопатии, тромбоцитопении, лейкопении и анемии. [8] Кроме того, есть данные, указывающие на то, что младенцы подвержены риску развития когнитивного дефицита в детстве, а затем развития хронических заболеваний во взрослом возрасте.

Сдерживание и обучение пациентов

Во время беременности обязательно проводить регулярный пренатальный скрининг и ультразвуковой мониторинг, чтобы обеспечить наилучший исход для новорожденного. Хотя окончательных профилактических мер плацентарной недостаточности не существует, как только она будет обнаружена с помощью УЗИ, МРТ, ДПП или любой комбинации этих методов, могут быть начаты вмешательства, такие как терапия гепарином, в надежде продлить срок беременности с надеждой на минимизацию ацидоз и гипоксия и, как следствие, ЗВУР, недоношенность или гибель плода.Необходимо провести дальнейшие исследования вмешательств и лечения, которые во время беременности принесут наибольшую пользу развивающемуся плоду.

Жемчуг и другие проблемы

Не существует однозначного лекарства от плацентарной недостаточности, но последствия можно свести к минимуму, если поставить диагноз на ранней стадии, а мать получит адекватную дородовую помощь. Недавний метанализ показал, что гепарин может способствовать росту плода и продлевать беременность, если гепарин назначается при высоком подозрении на плацентарную недостаточность, но не способствует снижению неблагоприятных исходов у новорожденных.

Улучшение результатов бригады здравоохранения

На основании допплеровских исследований самые ранние признаки неудачной плацентации, вероятно, не будут обнаружены, по крайней мере, после 12 недель беременности, что коррелирует с проспективным когортным исследованием, которое продемонстрировало скрининговую функцию плаценты при беременностях с высоким риском во втором триместре по сравнению с первым был лучшим предиктором неблагоприятных перинатальных исходов [15].

При обсуждении плацентарной недостаточности будет по крайней мере две команды, если не больше, которые будут участвовать в уходе за пациентами, так как одна команда будет отвечать за пренатальный мониторинг матери и плода, а другая команда будет заботиться о них. для новорожденных в послеродовой период.Ведение матери и ребенка с ЗВРП требует наличия междисциплинарной команды, состоящей из акушеров / гинекологов, реаниматологов новорожденных, медсестер акушера и отделения интенсивной терапии, респираторных терапевтов, фармацевтов, пульмонологов, а иногда и других специалистов, включая хирургию, инфекционные заболевания или генетику.

У новорожденных с ЗВРП часто развивается хроническое заболевание легких, вторичное по отношению к их недоношенности, и может потребоваться прием нескольких лекарств, а также домашний кислородный контроль, или у них может развиться несколько инфекций, включая некротический энтероколит или поздний сепсис, все из которых требует координации между вышеупомянутые команды для улучшения результатов для пациента.Иногда, в зависимости от исхода беременности, важно привлечь комитет по этике или группу паллиативной помощи. Часто семьям легче организовать семейные собрания, в которых присутствует хотя бы один член от каждой специальной группы, поскольку это улучшает общение между всеми командами и дает семьям возможность задать свои вопросы сразу всем специалистам.

Дополнительное образование / обзорные вопросы

Список литературы

1.
Хант К., Кеннеди С.Х., Ватиш М. Определения и сообщения о плацентарной недостаточности в биомедицинских журналах: обзор литературы. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2016 Октябрь; 205: 146-9. [PubMed: 27591716]
2.
Ганьон Р. Плацентарная недостаточность и ее последствия. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 22 сентября 2003 г .; 110 Приложение 1: S99-107. [PubMed: 12965097]
3.
Mazarico E, Molinet-Coll C, Martinez-Portilla RJ, Figueras F. Терапия гепарином при плацентарной недостаточности: систематический обзор и метаанализ.Acta Obstet Gynecol Scand. 2020 Февраль; 99 (2): 167-174. [PubMed: 31519033]
4.
Агарвал Р., Тивари А., Вадхва Н., Радхакришнан Г. Результаты гистопатологического исследования плаценты у недоношенных / доношенных и с ранним / поздним дебютом с малым для гестационного возраста: являются ли они значительными? Индийский J Pathol Microbiol. 2017 апрель-июнь; 60 (2): 232-235. [PubMed: 28631641]
5.
Ohgiya Y, Nobusawa H, Seino N, Miyagami O, Yagi N, Hiroto S., Munechika J, Hirose M, Takeyama N, Ohike N, Matsuoka R, Sekizawa A, Gokan T.МРТ-изображение плода для оценки плацентарной недостаточности. Magn Reson Med Sci. 2016; 15 (2): 212-9. [Бесплатная статья PMC: PMC5600058] [PubMed: 26607809]
6.
Pintican D, Poienar AA, Strilciuc S, Mihu D. Влияние курения матери на васкуляризацию плаценты человека: систематический обзор. Тайвань J Obstet Gynecol. 2019 июл; 58 (4): 454-459. [PubMed: 31307732]
7.
Audette MC, Kingdom JC. Скрининг на задержку роста плода и плацентарную недостаточность. Semin Fetal Neonatal Med.2018 апр; 23 (2): 119-125. [PubMed: 29221766]
8.
Башат А.А., Харман ЧР, Гембрух У. Гематологические последствия плацентарной недостаточности. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2004 Янв; 89 (1): F94. [Бесплатная статья PMC: PMC1721655] [PubMed: 14711871]
9.
Harman CR, Baschat AA. Комплексная оценка самочувствия плода: какие допплеровские пробы следует проводить? Curr Opin Obstet Gynecol. 2003 Апрель; 15 (2): 147-57. [PubMed: 12634607]
10.
Башат А.А.Реакции плода на плацентарную недостаточность: обновленная информация. BJOG. 2004 Октябрь; 111 (10): 1031-41. [PubMed: 15383103]
11.
Юсуф С., Ахмад А., Кадир С., Гул С., Тали С.Х., Шахин Ф., Ахтар С., Дар Р. Использование латеральности плаценты и допплеровских аномалий маточной артерии для прогнозирования преэклампсии. J Obstet Gynaecol India. 2016 Октябрь; 66 (Дополнение 1): 212-6. [Бесплатная статья PMC: PMC5016443] [PubMed: 27651606]
12.
Сейям Ю.С., Аль-Махмейд М.С., Аль-Тамими HK. Допплеровская велосиметрия пупочной артерии при задержке внутриутробного развития и ее связь с перинатальным исходом.Int J Gynaecol Obstet. 2002 Май; 77 (2): 131-7. [PubMed: 12031563]
13.
Альфиревич З., Нилсон Дж. Допплерография при беременности высокого риска: систематический обзор с метаанализом. Am J Obstet Gynecol. 1995 Май; 172 (5): 1379-87. [PubMed: 7755042]
14.
Kalache KD, Dückelmann AM. Допплерография в акушерстве: за пределами пупочной артерии. Clin Obstet Gynecol. 2012 Март; 55 (1): 288-95. [PubMed: 22343245]
15.
Коста С.Л., Проктор Л., Додд Дж. М., Тоал М., Окун Н., Джонсон Дж. А., Виндрим Р., Королевство Дж. К..Скрининг на плацентарную недостаточность при беременности высокого риска: лучше раньше? Плацента. 2008 декабрь; 29 (12): 1034-40. [PubMed: 18930542]

Плацентарная недостаточность, врачебная халатность и родовая травма

Когда у матери плацентарная недостаточность, отсутствует адекватный приток крови к ребенку, что может привести к задержке внутриутробного развития ребенка (ЗВУР), маловодию, а также к недостаточности питательных веществ и кислорода. Когда это происходит, мозг ребенка может пострадать от повреждения мозга, гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ), церебрального паралича и судорог.


Перейти к:


Кровь доставляется к нерожденному ребенку (и возвращается от него) через плаценту. Плацента обеспечивает транспортировку питательных веществ к ребенку, а также место газообмена. Богатая кислородом кровь от матери должна пройти через плаценту и пуповину, чтобы добраться до ребенка. Плацентарная недостаточность является наиболее частой причиной задержки внутриутробного развития (ЗВУР), состояния, при котором будущий ребенок не может расти в нормальном темпе.Он также может вызывать маловодие (низкий уровень околоплодных вод) и преэклампсию (высокое кровяное давление матери).

Как выглядит ЗВУР?

Клиническое течение плацентарной недостаточности часто включает первоначальное обнаружение того, что ребенок маленький и имеет ЗВУР. Далее матери обычно ставят диагноз маловодие. При пренатальном тесте, называемом допплеровским исследованием, может наблюдаться снижение кровотока в сердце ребенка, которое может перейти в отсутствие кровотока, а затем обратное кровоток, что может быть довольно серьезным.У ребенка может быть дистресс плода, который будет отображаться на мониторе сердечного ритма плода как неутешительный сердечный ритм. Частота сердечных сокращений ребенка может стать очень учащенным (тахикардическим), когда он пытается увеличить сердечный выброс. Сердцебиение ребенка ухудшается (становится все менее обнадеживающим) по мере того, как у него теряются резервы. Плацентарная недостаточность может нанести ребенку тяжелые травмы. По мере того, как кровоток (перфузия) становится все более и более недостаточным и ребенок все больше испытывает недостаток кислорода — или плохая перфузия и кислородное голодание продолжаются в течение длительного периода — у ребенка появляется высокая вероятность ацидемии при рождении.Это означает, что ее кровь кислая из-за длительного анаэробного метаболизма. Анаэробный метаболизм происходит, когда кислорода недостаточно для удовлетворения энергетических потребностей ребенка.

Важность тщательного мониторинга в ЗВУР

В связи с тяжелыми последствиями плацентарной недостаточности для врачей критически важно своевременно диагностировать и адекватно управлять этим состоянием. Матери с плацентарной недостаточностью должны быть направлены к специалистам по материнству и плоду. Следует проводить очень тщательный мониторинг, включая частые нестрессовые тесты и биофизические профили.Иногда врач решает родить ребенка раньше срока с помощью кесарева сечения, чтобы вывести ребенка из условий кислородного голодания. Кроме того, дети с ЗВУР плохо переносят роды и схватки. Это еще одна причина, по которой ребенок может родиться раньше срока. Если младенцы с ЗВУР подвергаются родам, за ними необходимо внимательно наблюдать, и они должны быть экстренно родить при первых признаках дистресса.

Что такое маточно-плацентарная перфузия?

Маточно-плацентарная перфузия — это кровоток от матки и плаценты к развивающемуся ребенку.Если маточно-плацентарный кровоток в норме, ребенок получает достаточно кислорода и питательных веществ. Если маточно-плацентарная перфузия нарушена, ребенок может не расти должным образом или не получать достаточное количество кислорода и питательных веществ. Во время обычного пренатального скрининга медицинские работники часто используют цветной допплер для выявления любых нарушений маточно-плацентарной перфузии, что позволяет им диагностировать и лечить основную причину любых проблем с перфузией, которые могут варьироваться от материнской гипертензии (высокого кровяного давления) до структурных аномалий матки и проблем. с пуповиной.Они также могут использовать нестрессовые тесты (NST) или биофизические профили (BPP). Своевременная доставка при нарушении перфузии имеет решающее значение.

Что такое плацентарное сопротивление?

Сопротивление плаценты (сопротивление маточно-плацентарному кровотоку) — это мера того, насколько хорошо кровь перфузирует (течет через) плаценту и матку, чтобы добраться до ребенка. Это проверяется во время обычного пренатального тестирования с использованием допплеровского исследования кровотока. Одна из наиболее распространенных проблем, связанных с резистентностью плаценты, — это высокое сопротивление, которое может быть результатом преэклампсии и других факторов.Когда артериальное давление увеличивается, сопротивление увеличивается, что может означать, что общий приток крови к ребенку снижается. Это может вызвать задержку роста плода (FGR). Недостаточная перфузия плаценты называется плацентарной недостаточностью и требует незамедлительного обращения к медицинским работникам.

Подробнее:

Как диагностируется недостаточность плаценты?

У матери с плацентарной недостаточностью обычно отсутствуют какие-либо симптомы. Диагноз плацентарной недостаточности может быть поставлен, если во время беременности у ребенка на мониторе сердечного ритма плода наблюдаются отклонения от нормы, называемые «поздними замедлениями».Поздние замедления роста являются признаком плацентарной недостаточности, даже если нет других признаков снижения притока крови к плаценте.

Другой способ диагностики плацентарной недостаточности — это измерения и ультразвуковые исследования, которые показывают, что матка (матка) не растет должным образом. Материнскую матку следует измерять при каждом дородовом посещении, начиная примерно с середины беременности. Если результаты измерений меньше нормы для гестационного возраста ребенка, следует провести ультразвуковое исследование.Ультразвук помогает врачу измерить рост и размер ребенка, оценить размер и расположение плаценты и определить, низкий ли уровень околоплодных вод.

Ультразвуковая допплерография дает информацию о кровотоке в плаценте и ребенке. Допплеровскую велосиметрию можно проводить в начале третьего триместра. Этот тест измеряет кровоток в кровеносных сосудах матери и ребенка и дает врачам информацию о маточно-плацентарном кровотоке и реакции ребенка на физиологические проблемы.Когда сосуды в плаценте развиваются ненормально, происходят прогрессивные изменения плацентарного кровотока, а также кровотока плода, артериального давления и частоты сердечных сокращений. Это вызывает проблемы с кровообращением в плаценте и ребенке. Доплеровские измерения некоторых сосудов, таких как пупочная артерия, могут указывать на серьезное нарушение функции и дисфункцию группы сосудов плаценты. Когда присутствует нарушение работы этих сосудов, у ребенка может возникнуть значительный недостаток кислорода, и в конечном итоге одни сосуды сузятся, а другие расширятся, чтобы направить кровоток к наиболее важным органам ребенка, мозгу и сердцу.После этого кровообращение в пупочной артерии может измениться еще больше в ответ на продолжающуюся тяжелую кислородную недостаточность. Измерения кровотока, регистрируемые допплером, коррелируют с ацидозом у ребенка.

Как недостаточность плаценты и ЗВУР влияют на ребенка?

Поскольку плацентарная недостаточность может привести к тому, что ребенок будет лишен достаточного количества кислорода и питательных веществ в утробе матери, что может вызвать ЗВУР, стандартом ухода являются роды в возрасте 34–37 недель.Когда гестационный возраст составляет менее 34 недель, врач будет продолжать очень внимательно наблюдать за матерью до 34 недель или позже. Состояние ребенка и количество околоплодных вод будут регулярно проверяться. Если что-то из этого вызывает беспокойство, следует немедленно доставить товар. Если роды предполагаются до 34 недель, врач должен провести амниоцентез, чтобы оценить зрелость легких плода. Если принято решение о родах до 34 недель, кортикостероиды обычно назначаются матери в течение 24 часов после родов.Это способствует созреванию легких ребенка, что помогает предотвратить респираторный дистресс. Кортикостероиды также помогают предотвратить мозговое кровотечение у ребенка.

Несоблюдение стандартов ухода и преждевременные роды могут привести к тому, что ребенок будет слишком долго лишаться кислорода и питательных веществ, что может привести к необратимой травме головного мозга.

Неправильно управляемая недостаточность плаценты может вызвать:

  • Гипоксико-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). ГИЭ — это черепно-мозговая травма, вызванная недостатком кислорода в мозгу ребенка.Это может быть вызвано нехваткой кислорода в крови ребенка и / или сниженным притоком крови к мозгу ребенка. ГИЭ часто приводит к более позднему диагнозу церебрального паралича, судорожных расстройств или нарушений развития.
  • Детский церебральный паралич. Детский церебральный паралич — это группа заболеваний, при которых у ребенка возникают проблемы с движением, равновесием, координацией и осанкой. В частности, церебральный паралич вызывает проблемы в мозговом соединении нервов с мышцами, что вызывает проблемы с двигательной (мышечной) функцией от легких до серьезных.У детей с церебральным параличом могут быть поражены все конечности или только одна или две конечности, которые не функционируют должным образом. Также обычно нарушается мелкая моторика, из-за чего ребенку может быть трудно держать мелок или небольшой кусочек хлопьев. Могут возникнуть проблемы с орально-лицевыми мышцами, из-за чего детям будет трудно есть и разговаривать.
  • Изъятия. Когда у ребенка повреждение головного мозга, такое как ГИЭ, очень скоро после рождения у него могут возникнуть судороги. Фактически, ГИЭ — самая частая причина судорог у ребенка.Судороги вызваны не только повреждением головного мозга, они могут нанести еще больший вред мозгу ребенка. По этой причине крайне важно, чтобы врачи распознавали приступы и лечили их как можно скорее. Припадки возникают при неконтролируемой электрической активности мозга. Это вызывает расстройства мозга, измененное сознание и судороги. У многих младенцев внешние признаки судорожной активности могут быть незаметными. Таким образом, если медицинская бригада считает, что у ребенка может быть повреждение головного мозга, они должны проводить частые ЭЭГ, чтобы проверить аномальную электрическую активность в головном мозге.В нескольких отделениях интенсивной терапии новорожденных по всей стране ведется непрерывный ЭЭГ-мониторинг.
  • Гипогликемия. Младенцы с ЗВУР подвержены риску низкого уровня сахара в крови. Это потому, что у ребенка уменьшились запасы гликогена и липидов. Неонатальная гипогликемия очень серьезна, поскольку означает, что уровень сахара (глюкозы) в крови ребенка ниже нормы. Глюкоза необходима для работы мозга. Если гипогликемия не будет своевременно обнаружена и не лечится, ребенок может получить необратимое повреждение мозга и церебральный паралич.
  • Аспирация мекония может также произойти, когда у матери плацентарная недостаточность. Аспирация мекония — это когда у ребенка опорожнение кишечника в утробе матери (что обычно происходит, когда ребенок испытывает кислородную недостаточность и стресс), а затем он вдыхает смесь стула и околоплодных вод. Это может вызвать серьезные проблемы с дыханием после рождения. У ребенка, который вдыхает меконий, может развиться респираторная недостаточность и может развиться пневмония. Эти состояния могут вызвать еще большее кислородное голодание у ребенка, что увеличивает риск повреждения мозга и ГИЭ.Кроме того, младенцев с синдромом аспирации мекония часто приходится помещать на дыхательный аппарат (вентилятор) для облегчения дыхания. Это увеличивает шансы младенцев получить травмы из-за чрезмерной вентиляции, которые могут вызвать повреждение головного мозга и церебральный паралич.

Из-за потенциальной недостаточности кислорода (и питательных веществ) у детей матерей с плацентарной недостаточностью стандарт ухода требует более частого пренатального тестирования и того, что врачи очень внимательно следят за признаками ЗВУР и ухудшением самочувствия ребенка.Неспособность принять соответствующие меры, когда у ребенка ЗВУР и сниженный кровоток, может привести к повреждению головного мозга ребенка, гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ), церебральному параличу и судорогам.

Reiter & Walsh: Адвокаты по плацентарной недостаточности

Отмеченные наградами юристы юридического центра Reiter & Walsh ABC помогают детям с ДЦП и церебральным параличом по всей стране на протяжении почти трех десятилетий. Джесси Рейтер, соучредитель фирмы, всю свою карьеру занимается случаями родовых травм.Джесси и его команда помогают детям по всей стране, и когда они берутся за дело, они проводят много времени, знакомясь с ребенком и семьей, которым они помогают, чтобы полностью понять потребности ребенка.

Джесси получил множество наград за свою защиту интересов детей, и в настоящее время он признан одним из лучших адвокатов по врачебной халатности в Америке по версии US News and World Report 2015 , а также одним из 10 лучших адвокатов Мичигана по версии Super Lawyers журнал.Юридические центры Reiter & Walsh ABC также признаны одной из лучших юридических фирм в стране по версии U.S. News and World Report 2015 .

Закон о травмах при родах — это сложная область права из-за сложного характера медицинских записей. Юристы Reiter & Walsh имеют многолетний опыт работы с родовыми травмами, гипоксически-ишемической энцефалопатией и церебральным параличом. Чтобы узнать, есть ли у вас дело, свяжитесь с нашей фирмой, чтобы поговорить с опытным юристом.У нас есть множество многомиллионных вердиктов и расчетов, свидетельствующих о нашем успехе, и наша фирма никогда не платит никаких гонораров, пока мы не выиграем ваше дело. Напишите нам или позвоните по телефону 888-419-2229. Наши адвокаты доступны круглосуточно и без выходных, чтобы поговорить с вами.

Видео: Плацентарная недостаточность и ограничение внутриутробного роста (ЗВУР)


Источники :

  • Selling KE, Carstensen J, Finnström O, Sydsjö G. Влияние преждевременных родов на разные поколения и снижение внутриутробного роста: популяционное исследование шведских пар мать-потомство.BJOG 2006; 113: 430.
  • Neerhof MG. Причины задержки внутриутробного развития. Clin Perinatol 1995; 22: 375.
  • Lin CC, Santolaya-Forgas J. Современные концепции ограничения роста плода: часть I. Причины, классификация и патофизиология. Obstet Gynecol 1998; 92: 1044.
  • von Dadelszen P, Ornstein MP, Bull SB, et al. Падение среднего артериального давления и ограничение роста плода при гипертонии беременных: метаанализ. Lancet 2000; 355: 87.
  • Burton GJ, Hempstock J, Jauniaux E.Питание плода человека в первом триместре — обзор. Placenta 2001; 22 Приложение A: S70.
  • Caniggia I, Winter J, Lye SJ, Post M. Кислород и развитие плаценты в течение первого триместра: значение для патофизиологии преэклампсии. Placenta 2000; 21 Приложение A: S25.
  • Янссон Т., Пауэлл, TL. Перенос питательных веществ через плаценту и рост плода. Nutrition 2000; 16: 500.

Плацентарная недостаточность — причины, симптомы и лечение

Последнее обновление

Плацента — это орган, который развивается в матке женщины во время беременности и обеспечивает кислород и питательные вещества растущему ребенку.Он также отфильтровывает отходы из крови ребенка. Плацента прикрепляется к стенке матки и от нее выходит пуповина. Плацента играет решающую роль во время беременности. Но в редких случаях плацента может развиваться ненормально или повреждаться, что приводит к состоянию, называемому плацентарной недостаточностью. Плацентарная недостаточность может привести к различным осложнениям и повлиять на здоровье малыша. Подробнее о плацентарной недостаточности читайте в этой статье.

Что такое плацентарная недостаточность?

Плацентарная недостаточность — одно из осложнений, возникающих во время беременности, когда плацента не может доставлять плоду достаточное количество кислорода и жизненно важных питательных веществ.Другие названия этого состояния — маточно-плацентарная недостаточность, недостаточность плаценты и дисфункция плаценты. Это редкое заболевание, которое развивается почти в 8% всех беременностей.

Причины недостаточности плаценты

Некоторые из причин плацентарной недостаточности:

  • Употребление алкоголя, курение или наркотики во время беременности.
  • Осложнения со здоровьем, такие как диабет, высокое кровяное давление (преэклампсия), свертывание крови матери, анемия, а также если мать принимает лекарства, разжижающие кровь.
  • Отслойка плаценты — ситуация, при которой плацента отделяется преждевременно до родов.
  • При предлежании плаценты; когда плацента лежит в матке, покрывая шейку матки.
  • Продолжительные сокращения матки при сжатии кровеносных сосудов.
  • В случае кровотечения из-за введения бархатистой пуповины, когда пуповина неправильно вставлена ​​в плаценту.
  • Гипотензивный синдром лежа на спине; когда кровяное давление снижается, когда мать ложится на спину, что может привести к сдавливанию маткой полой вены, крупных вен, по которым кровь возвращается к сердцу от головы и конечностей.

Симптомы плацентарной недостаточности

Чаще всего нет внешних симптомов этого расстройства, хотя женщины, у которых раньше были дети, могут сказать, что что-то не так, поскольку ребенок меньше двигается. Однако в некоторых случаях симптомы могут возникать и обычно зависят от причины. Например, при отслойке плаценты мать может испытывать боль или даже замечать, что ее матка очень плотная. Изменение частоты сердечных сокращений ребенка также может быть индикатором плацентарной недостаточности.В хронических случаях симптомы могут проявляться у младенца и реже у матери. Ребенок может не развиваться должным образом или его сердце может работать неправильно. Иногда нет никаких других симптомов, кроме внезапной смерти ребенка.

Диагностика плацентарной недостаточности

Недостаточность плаценты можно диагностировать во время обычного ультразвукового исследования, наблюдая за положением плаценты и определяя небольшой размер матки. Отслеживание уровней альфа-фетопротеина и частоты сердечных сокращений ребенка — еще один способ контролировать, развивается ли плацентарная недостаточность.

Осложнения, связанные с маточно-плацентарной сосудистой недостаточностью

Риски плацентарной недостаточности различны как для матери, так и для ребенка.

Риски для ребенка

Ребенок может страдать от недостатка кислорода во время родов. Он может получить переохлаждение, низкий уровень сахара в крови и может не развиваться должным образом во время беременности. Если это заболевание развивается в течение первого триместра, оно может быть опасным для жизни ребенка. Плацентарная недостаточность также может вызвать врожденные дефекты у ребенка, такие как повреждение головного мозга, легких и желудочно-кишечные проблемы.

Риски для матери

У матери может быть преэклампсия. При обнаружении плацентарной недостаточности повышается вероятность преждевременных родов, отслойки плаценты, а также кровотечений и преждевременных схваток. Также высока вероятность, что ей потребуется кесарево сечение. Это расстройство может иногда вызывать переношенную беременность, состояние, при котором роды откладываются на срок до двух недель после установленного срока.

Как лечится недостаточность плаценты?

Плацентарную недостаточность можно лечить, чтобы снизить риски во время беременности.Тип лечения, необходимого для плацентарной недостаточности, будет зависеть от того, на каком этапе беременности женщина находится. Например, младенцы старше 37 недель в утробе матери считаются полностью развитыми, и поэтому врач может решить вызвать роды или выполнить кесарево сечение.

В случаях, когда заболевание развивается и обнаруживается на ранних сроках беременности, применяются другие методы лечения. Некоторые врачи могут порекомендовать уколы стероидов, чтобы укрепить легкие ребенка. Правильное лечение этого состояния будет зависеть от дальнейших анализов и состояния здоровья женщины.Если у матери диабет или проблемы с артериальным давлением, их необходимо будет контролировать и контролировать во время беременности.

Можно ли предотвратить недостаточность плаценты?

Чтобы предотвратить плацентарную недостаточность при последующих беременностях, матерям необходимо обеспечить надлежащий дородовой уход. Им важно оставаться здоровыми и воздерживаться от курения, употребления алкоголя и наркотиков во время беременности и даже при планировании второй беременности.

Хотя плацентарная недостаточность не угрожает жизни матери, она может повлиять на здоровье растущего ребенка.Необходимо проявлять особую осторожность, и нельзя пропускать регулярные осмотры, поскольку они важны для проверки того, как развивается ребенок, и есть ли вероятность плацентарной недостаточности. Если нет надлежащего лечения этого состояния, тогда ребенок может родиться с проблемами при родах, и это также может оказаться фатальным для ребенка и матери. Однако при раннем обнаружении и назначении и соблюдении надлежащего лечения все должно быть в порядке!

Также прочтите: Массаж во время беременности — важные меры предосторожности и правильные техники

5 проблем с плацентой, о которых должна знать каждая женщина

Ее вторая беременность, однако, была почти идеальной до родов.Ей было 32 года, и из-за ее истории она ежедневно принимала детский аспирин. Глобальные исследования показали, что ежедневный прием аспирина улучшает результаты и снижает риск преэклампсии на 30%. Исследования показывают, что это помогает сосудам лучше прикрепляться к матке и оставаться открытыми во время беременности.

«Моя вторая беременность, я принимала аспирин, ребенок рос хорошо, у меня истек срок родов, но у меня все еще развилась преэклампсия, но на этот раз это была одна неделя послеродового периода», — говорит она.

Через неделю после родов она все еще была опухшей, никогда не теряла жидкости после родов, чувствовала усталость и одышку.У нее было высокое кровяное давление. В итоге она была госпитализирована на 72 часа, чтобы получить магний для предотвращения судорог.

Опыт сделал ее более опытным врачом.

«Каждый раз, когда я начинаю принимать магний женщине, я говорю с ней из личного кабинета о том, как он может заставить ее себя чувствовать, о проблемах высокого кровяного давления во время беременности и о том, как вы с ним справляетесь», — говорит Таунсель.

Предлежание плаценты

Предлежание плаценты возникает, когда плацента блокирует или частично блокирует шейку матки, которая является входом в матку.Это проблема, потому что ребенок проходит через шейку матки и родовые пути во время родов через естественные родовые пути.

Симптомы этого состояния включают судороги и кровотечение, как правило, через 20 недель. Лечение включает прием лекарств, тазовый отдых и ограничения активности, включая секс. Если состояние не может разрешиться само по себе, что случается часто, обычно рожают путем кесарева сечения.

Исследователи не уверены в причине предлежания плаценты, но часто это связано с женщинами, которые ранее рожали, имели шрамы на матке или вынашивали нескольких детей.Чаще встречается у небелых женщин, лиц старше 35 лет и пациентов, которые курят или употребляют кокаин.

«Хотя риск кровотечения и преждевременных родов выше, часто эти беременности проходят нормально, если диагностировано предлежание плаценты», — говорит Таунсель.

Отслойка плаценты

Очень опасное состояние как для мамы, так и для ребенка, отслойка плаценты возникает, когда плацента преждевременно отделяется от стенки матки. Это может привести к прекращению поступления кислорода и питательных веществ к ребенку, ограничению его роста или к преждевременным или мертворожденным родам.

«Это также может привести к сильному кровотечению у мамы и быть опасным для ее жизни», — говорит Таунсел. Это может привести к переливанию крови, почечной недостаточности, проблемам со свертыванием крови или гистерэктомии.

Иногда это происходит, когда мама переживает травму, например, падение, автомобильную аварию или удар в живот. Причиной также может быть быстрая потеря околоплодных вод, которые смягчают матку ребенка.

Другие факторы, увеличивающие риск:

  • Гипертония или любые состояния, связанные с повышенным артериальным давлением, такие как преэклампсия

  • Курение

  • Употребление кокаина

  • Инфекция в матке

  • Возраст, особенно старше 40 лет

Это не то, что вы можете предотвратить, говорит Таунсел, но вы можете снизить риски, избегая курения и употребления наркотиков.В случае травмы живота немедленно обратитесь к врачу.

Спектр вросшей плаценты

Иногда плацента слишком хорошо прикрепляется к матке. Если он распространяется слишком далеко в матку, это называется приросшей плацентой. Он может даже достигнуть мочевого пузыря или обернуться вокруг прямой кишки.

Часто это состояние остается незамеченным до тех пор, пока после родов не отделяется плацента от стенки матки. Иногда часть или все зависает. Удаление может привести к серьезной кровопотере после родов.Иногда в таком случае врач должен выполнить гистерэктомию.

«Сообщается, что у Ким Кардашьян была эта проблема (с ее первой беременностью), когда ее плацента вторглась в матку и не могла быть безопасно отсоединена во время родов», — говорит Таунсел.

Еще одно родственное заболевание — прирост плаценты, когда плацента проникает в мышцы матки. Перкрета плаценты возникает, когда плацента прорастает через стенку матки.

Причина неизвестна, но риски выше для тех, кто ранее перенес операцию на матке (предыдущее кесарево сечение или другие операции на матке), ранее были дефекты мышц матки или у женщин старше 35 лет.Иногда это происходит без видимой причины.

«Медицинское образование, санитарная грамотность и защита интересов себя и других очень важны», — говорит Таунсел. «Женщинам просто нужно знать, что могут возникнуть проблемы с плацентой. Вот как мы улучшаем результаты ».

Осложнения со стороны плаценты | Tommy’s

Что такое плацента?

Плацента — это орган, который помогает вашему ребенку расти и развиваться. Он прикреплен к подкладке матки и соединен с вашим ребенком пуповиной.Плацента передает ребенку кислород, питательные вещества и антитела из вашей крови. Он также переносит продукты жизнедеятельности вашего ребенка в ваш кровоток, чтобы ваше тело могло избавиться от них.

Плацента развивается в первые несколько недель беременности везде, где оплодотворенная яйцеклетка внедряется. Это может быть верхняя, боковая, передняя или задняя стенка матки.

Какие проблемы могут повлиять на плаценту?

Передняя плацента

Передняя плацента — это когда плацента прикрепляется к передней стенке матки. Это нормальное место для имплантации и развития плаценты, и маловероятно, что это вызовет какие-либо осложнения.

Наличие передней плаценты может затруднить ощущение движения ребенка, потому что плацента, лежащая в передней части живота, смягчает его.

Узнайте больше о передней плаценте.

Хронический гистиоцитарный интервиллозит

Хронический гистиоцитарный интервиллозит (ХИ) — чрезвычайно редкое заболевание, которое может поражать плаценту во время беременности.При ОМС иммунная система матери ненормально реагирует на беременность и вызывает повреждение плаценты, повышая риск выкидыша и мертворождения.

К сожалению, ОМС не имеет симптомов и может быть диагностирован только после беременности. Женщины с предыдущим ОМС будут получать дополнительное лечение и уход при любой будущей беременности, чтобы предотвратить любые проблемы.

Узнайте больше о хроническом гистиоцитарном интервиллозите.

Ограничение роста плода

Ограничение роста плода (FGR) — это состояние, при котором рост ребенка замедляется или останавливается во время беременности.Большинство случаев FGR вызвано недостаточностью плаценты, но есть и другие факторы, включая внутриутробную инфекцию и курение во время беременности.

FGR встречается примерно у 3% беременностей.

Узнайте больше об ограничении роста плода.

Нижняя плацента (также известная как предлежание плаценты)

Низкорасположенная плацента (также известная как предлежание плаценты) — это когда плацента прикрепляется ниже и может покрывать часть или всю шейку матки (вход в матку).

Это может вызвать кровотечение во время беременности или во время родов, поэтому вам, возможно, придется рожать в больнице. Если плацента находится рядом с шейкой матки или покрывает ее, вы не сможете родить через естественные родовые пути и вам потребуется кесарево сечение.

Узнайте больше о низколежащей плаценте.

Отслойка плаценты

Отслойка плаценты — серьезное заболевание, при котором плацента начинает отделяться от внутренней стенки матки до того, как ребенок родится. Это чрезвычайная ситуация, потому что это означает, что система поддержки ребенка выходит из строя.

Отслойка плаценты встречается редко и осложняет около 1% беременностей.

Узнайте больше об отслойке плаценты.

Приросшая плацента

Приросшая плацента — это когда плацента прикрепляется и слишком глубоко внедряется в стенку матки. Это редкое осложнение беременности, из-за которого после родов сложно вывести плаценту.

Узнайте больше о приросшей плаценте.

Задержка плаценты

После рождения ребенка матка продолжит сокращаться, и плацента родится.Это называется третьим периодом родов.

Иногда плацента или часть плаценты или плодных оболочек могут оставаться в матке. Это называется задержкой плаценты. Это не очень распространенное явление, но задержка плаценты может вызвать осложнения, если ее не лечить.

Узнайте больше о задержке плаценты.

Vasa praevia

При большинстве беременностей кровеносные сосуды из пуповины вставляются непосредственно в плаценту. В vasa praevia эти сосуды не защищены пуповиной или тканью плаценты.Вместо этого они проходят через вход в родовые пути под ребенком.

Эти кровеносные сосуды очень нежные. Если они рвутся во время схваток или когда у вас отходит вода, это может вызвать потерю крови.

Vasa praevia встречается редко, но может быть опасна, потому что теряемая кровь исходит от вашего ребенка.

Узнайте больше о vasa praevia.

Исследование Томми

Tommy’s — крупнейшая благотворительная организация, занимающаяся исследованиями потери беременности и преждевременных родов в Великобритании.Мы финансируем различные исследовательские проекты, посвященные плаценте и возможным осложнениям беременности. Узнайте больше о нашем исследовании.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.