Септический шок лечение: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Различные стратегии инфузионной терапии сепсиса и септического шока

Вопрос обзора

Мы стремились выяснить, может ли либеральная терапия жидкостями привести к более благоприятным или повреждающим эффектам по сравнению с консервативной инфузионной терапией взрослых и детей с тяжелым сепсисом или септическим шоком. Мы в основном оценили различное влияние этих двух вмешательств на риск смерти и возникновения неблагоприятных событий.

Актуальность

Сепсис и септический шок являются осложнениями инфекции. Это состояние с большей вероятностью развивается у пациентов в отделениях интенсивной терапии (ОИТ), чем у других. При септическом шоке у пациентов развивается дисфункция органов, которая в некоторых случаях может привести к смерти. Терапия жидкостями часто используется в качестве важного вмешательства для начального лечения сепсиса у взрослых и детей.

Результаты

Мы провели поиск в электронных базах данных 16 января 2018 года. Мы не обнаружили ни одного исследования у взрослых, которое соответствовало бы нашим критериям включения. Мы включили три испытания с участием 3402 детей. Мы определили три «текущих» (или продолжающихся) испытания, которые еще не были опубликованы. Объединенные результаты двух исследований (с участием 3288 детей) показывают, что либеральная терапия жидкостями может повысить риск смерти в стационаре на 38%, а риск смерти при четырехнедельном наблюдении на 39%. Это означает, что на каждые 34 ребенка, получающих терапию жидкостями, в группе либеральной инфузионной терапии будет на одну внутрибольничную смерть больше, чем в группе консервативной терапии. Аналогично, на четвертой неделе наблюдения в группе либеральной инфузионной терапии будет на одну смерть больше, чем в группе консервативной инфузионной терапии на каждые 29 детей, получающих терапию жидкостями. Одно небольшое исследование сообщило о неубедительных результатах по риску внутрибольничной смерти. У нас нет определённости, есть ли разница в неблагоприятных эффектах (например, развитии гепатомегалии, аллергических реакций и неврологических последствий, необходимости вентиляции легких) между пациентами, получающими либеральную или консервативную терапию жидкостями.

В одном исследовании (с участием 101 ребенка) сообщили, что консервативная терапия жидкостями может сократить пребывание в отделении интенсивной терапии и длительность вентиляции лёгких. Однако, у нас очень мало уверенности в этих результатах из-за малого размера выборки. Мы не нашли исследований с участием взрослых с сепсисом или септическим шоком.

Выводы

Доказательства низкого и высокого качества показывают, что либеральная терапия жидкостями может повысить уровень смертности среди детей с сепсисом или септическим шоком. За исключением этих результатов, у нас нет определённости относительно влияния либеральной и консервативной терапии жидкостями на риск неблагоприятных событий. У нас также нет определённости относительно влияния этих двух вмешательств у взрослых с сепсисом или септическим шоком из-за отсутствия данных. Ожидаются будущие испытания, посвященные сепсису или септическому шоку у взрослых в других условиях с более широким спектром патогенных микроорганизмов. После публикации и оценки, эти три выявленные продолжающиеся исследования могут изменить выводы этого обзора.

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ТЯЖЕЛОГО СЕПСИСА И СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА В ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ОРГАНИЗАЦИЯХ САНКТ-ПЕТЕРБУРГА | Руднов

1. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение / 4-е изд. / Под ред. Б. Р. Гельфанда. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2016. – 404 с.

2. Руднов В. А., Кулабухов В. В. Сепсис-3: обновлённые ключевые положения, потенциальные проблемы и дальнейшие практические шаги // Вестн. анестезиол. и реаниматол. – 2016. – № 4. – С. 3–18.

3. Руднов В. А., Кулабухов В. В. Эволюция представлений о сепсисе: история продолжается // Инфекции в хирургии. – 2015. – № 2. – С. 6–10.

4. Binter et al. How is intensive care reimbursed? A review of eight European countries// Annals Intensive Care. – 2013. – Vol. 3. – P. 37.

5. Bone R. C. Тoward an Epidemiology and Natural History of SIRS // JAMA.– 1992. – Vol. 268. – P. 3452–3455.

6. Oda S., Aibiki M., Ikeda T. et al. The Japanese guidelines for the management of sepsis// J. Crit. Care. – 2014. – № 2. – P. 55.

7. Reinhart K., Brunkhorst F., Bone H.-G. et al. Prevention, diagnosis, therapy and follow-up care of sepsis: 1st revision of S-2k guidelines of the German Sepsis Society (Deutsche Sepsis-Gesellschaft e.V. (DSG)) and the German Interdisciplinary Association of Intensive Care and Emergency Medicine (Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI) // Germ. Med. Science. – 2010. – Vol. 8. – P. 1–86.

8. Sartelli M., Malangoni M., May A. et al. World Society of Emergency Surgery (WSES) guidelines for management of skin and soft tissue infections // World J. Emergency Surgery. – 2014. – № 9. – P. 57.

9. Seymour C. W., Liu V. X., Iwashyna T. J. et al. Assessment of clinical criteria for sepsis: for the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) // JAMA. – 2016. – Vol. 315, № 8. – P. 762–774.

10. Shankar-Hari M., Phillips G., Levy M. et al. Developing a new definition and assessing new clinical criteria for septic shock for the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) // JAMA. – 2016. – Vol. 315, № 8. – P. 775–787.

11. Singer M., Deuschman C. S., Seymour C. W. et al. The Third International Consensus definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) // JAMA. – 2016. – Vol. 315, № 8. – P. 801–810.

12. Wacker C., Prkno A., Brunkhorst F. et al. Procalitonin as diagnostic marker for sepsis: a systemic review and meta-analysis // Lancet Inf. Dis. – 2013. – Vol. 13. – P. 426–435.

Новые подходы к интенсивной терапии сепсиса и септического шока

Авторы:
Е.Ю. Сорокина

Статья в формате PDF.

Несмотря на безусловные успехи современной медицины, сепсис продолжает оставаться одной из наиболее острых проблем национальных систем здравоохранения, что обусловлено также высокой частотой и распространенностью этого тяжелого инфекционного заболевания. Согласно данным официальной статистики США, ежегодно в этой стране от сепсиса умирает около 200 тыс. человек. Неудивительно поэтому, что проблеме терапии сепсиса уделяется повышенное внимание на крупных хирургических форумах. Не стала исключением и XVII Научно-практическая конференция с международным участием «Клинико-технологические вызовы в этапной и восстановительной хирургии», состоявшаяся 1 декабря в г. Киеве.

О новых подходах к интенсивной терапии сепсиса и септического шока рассказала заведующая кафедрой медицины катастроф и военной медицины ГУ «Днепропетровская государственная медицинская академия», доктор медицинских наук, профессор Елена Юрьевна Сорокина.

Елена Юрьевна прежде всего напомнила, что сепсис является ведущей причиной смертности и критических заболеваний во всем мире. Сегодня летальность вследствие сепсиса и септического шока остается крайне высокой и составляет 20-40% и 60-80% соответственно.

У пациентов, выживших после сепсиса, часто развиваются долгосрочные физические, психологические и когнитивные нарушения, которые требуют существенных расходов на лечение и чреваты значительными социальными последствиями.

К сожалению, современные врачи обладают недостаточными знаниями относительно диагностики и терапии сепсиса. Нередко, в связи с различными клиническими проявлениями, диагностировать сепсис бывает затруднительно. Помочь быстро осуществить идентификацию сепсиса и улучшить исходы его лечения позволяют клинические рекомендации, основанные на данных доказательной медицины.

По мере получения результатов новых исследований и их анализа эти рекомендации периодически обновляются.

В начале 2014 года Обществом неотложной медицины (Society of Critical Care Medicine) совместно с Европейским обществом интенсивной терапии (European Society of Intensive Care Medicine) была сформирована группа экспертов, специализирующихся на лечении сепсиса. Результаты их работы были опубликованы в виде консенсуса под названием «The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock».

Согласно указанным рекомендациям термин «сепсис» означает угрожающую жизни органную дисфункцию, вызванную нарушением регуляции реакции организма пациента на инфекцию.

Для клинической оценки сепсиса вызванная им органная дисфункция может быть определена как острое изменение в общем количестве баллов по шкале SOFA вследствие инфекции: ≥2 баллов отражают повышение риска общей летальности на 10% в общей госпитальной популяции с подозрением на инфекцию.

Идентификация пациентов с септическим шоком производится на основании клинической концепции сепсиса на фоне сохраняющейся гипотензии, требующей введения вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления (АДср) ≥65 мм рт. ст., уровня лактата >2 ммоль/л, и все это – ​на фоне адекватной инфузионной терапии. Такое сочетание критериев приводит к тому, что процент летальности повышается до 40%.

Под септическим шоком следует понимать связанное с сепсисом состояние, проявляющееся крайней степенью выраженности циркуляторных, клеточных и метаболических нарушений с более высоким риском смерти по сравнению только с сепсисом.
После установления диагноза сепсис или септический шок должен быть безотлагательно проведен комплекс терапевтических мероприятий.

А. Начальная ресусцитация (initial resuscitation)
Рекомендовано немедленно начинать лечение и проведение интенсивной терапии. При проведении сепсис-­индуцированной гипоперфузии предпочтение следует отдавать внутривенному введению кристаллоидов в объеме 30 мл/кг в течение первых 3 часов.

После начальной ресусцитации необходимо осуществить переоценку объема дальнейшей инфузионной терапии на основании проведения частой, ­повторной оценки состояния гемодинамического статуса ­пациента. В последующем рекомендовано проведение дополнительной оценки гемодинамики.

Авторы полагают, что динамические переменные дол­жны использоваться для прогнозирования ответа пациента на жидкостную ресусцитацию, где это возможно. У пациентов с септическим шоком, нуждающихся в на­значении вазопрессоров, рекомендуют поддерживать начальное целевое АДср на уровне не ниже 65 мм рт. ст.

Повышение уровня лактата сыворотки крови предлагается рассматривать в качестве маркера гипоперфузии тканей. Авторы полагают, что его нормализация определяет эффективность проведения интенсивной терапии.

B. Скрининг сепсиса и повышение эффективности (screening for sepsis and performance improvement)
Авторы документа рекомендуют, чтобы стационары и другие учреждения здравоохранения разрабатывали и использовали программы повышения эффективности терапии сепсиса и септического шока, в том числе проведение скрининга у пациентов из группы высокого риска развития сепсиса.

C. Диагноз (diagnosis)
Эксперты рекомендуют получать соответствующие обычные микробиологические культуры (включая кровь) до начала антибактериальной терапии (АБТ) у больных с подозрением на сепсис или септический шок, если только это не приведет к существенной задержке начала лечения.

В особую группу следует выделить ожоговых больных. Высокая контаминация и инвазия ожоговых ран микрофлорой приводит к развитию гнойного воспаления в ранах с высоким риском генерализации инфекции на фоне иммунной недостаточности. Микрофлора, распространяясь по лимфатической и кровеносной системах, существенно ухудшает состояние ран (S.K. Uppal, S. Ram, B. Kwatra et al. 2007). Клинический процесс, который начинается как обычная инфекция, потенциально приводит к развитию сепсиса и дисфункции органов (T. Gustot, 2011).

Вероятными возбудителями, вызывающими развитие сепсиса и септического шока при ожогах, являются грамположительные (Staphyloccocus aureus, коагулазоотрицательные стафилококки, энтерококки, β-гемолитические стрептококки), грамотрицательные (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobactеr baumani, из микроорганизмов рода Еnterobacteriacea – ​Klebsiella pneumoniae, Proteus, Esherichia coli) бактерии и грибы (Candida albica и Candida sp.).

Информативным методом диагностики и прогнозирования генерализации раневой инфекции считается метод количественного определения микроорганизмов в биоптатах ожоговых ран. Посевы микрофлоры из раны, крови, мочи, мокроты и установление чувствительности к антибактериальным препаратам позволяют проводить целенаправленную АБТ, а также прогнозировать ход ожоговой болезни.

D. Антибактериальная терапия (antimicrobial therapy)
Авторы рекомендуют начинать внутривенное введение антибактериальных препаратов не позже чем в течение часа после определения инфекционного агента как при сепсисе, так и при септическом шоке.

У пациентов с сепсисом или септическим шоком преимущество следует отдавать эмпирической АБТ с использованием одного или нескольких антибиотиков (АБ) широкого спектра действия, чтобы воздействовать на все возможные патогенные микроорганизмы (бактериальные, возможно – ​грибковые или вирусные).

Авторы рекомендуют уменьшать эмпирическую антимикробную терапию после идентификации патогена и определения его чувствительности и/или при выявлении адекватного клинического улучшения.

Эксперты не рекомендуют проведение длительной системной антибактериальной профилактики у больных с тяжелыми формами воспалительных состояний неинфекционного происхождения (тяжелый панкреатит, ожоги).

Рекомендуется проводить оптимизацию стратегии дозирования антимикробных лекарственных средств на основании принципов фармакокинетики/фармакодинамики и специфических свойств препаратов у пациентов с сепсисом или септическим шоком.

Особенности АБТ при тяжелых ожогах
При отсутствии четкого фокуса инфекции и продолжающемся нестабильном состоянии пациента (снижение АД или фебрильная лихорадка, лейкоцитоз) назначение АБ широкого спектра является целесообразной мерой предупреждения развития инфекции до получения результата посева.

В Украине с этой целью может быть использован современный фторхинолон Лефлок (левофлоксацин), отличающийся широким спектром активности. Препарат доказал свою эффективность в лечении инфекций мягких тканей и интраабдоминальной инфекции. Он выгодно отличается от других АБ невысоким уровнем резистентности к нему микроорганизмов и благоприятным профилем безопасности. Лефлок можно назначать в виде ступенчатой терапии; это позволяет снизить количество инъекций, что, безусловно, повышает приверженность больного к лечению. Кроме того, ступенчатая терапия позволяет снизить риск послеинъекционных осложнений (абцессов, флебитов, катетер-ассоциированных инфекций), нозокомиальных инфекций, обеспечивает более раннюю выписку с последующим продолжением лечения в более привычных и удобных для больного амбулаторных условиях, уменьшает стоимость лечения.

Эксперты рекомендуют проведение ежедневной оценки для деэскалации антимикробной терапии у пациентов с сепсисом и септическим шоком. Авторы полагают, что измерение уровня прокальцитонина может быть использовано для сокращения продолжительности АБТ у пациентов с сепсисом.

Ученые считают, что исследование уровня прокальцитонина в крови может стать основанием для принятия решения о прекращении эмпирической АБТ у пациентов с начальными проявлениями сепсиса, у которых впоследствии не было выявлено достаточных доказательств наличия очага инфекции.

Е. Контроль источника (control source)
Авторы рекомендуют, чтобы специфический анатомический диагноз источника инфекции был как можно быстрее идентифицирован либо исключен у пациентов с сепсисом или септическим шоком. После установления диагноза необходимо осуществить медицинское вмешательство для контроля источника инфекции.

Необходимо как можно быстрее удалить девайсы для внутрисосудистого доступа, являющиеся возможным источником сепсиса или септического шока, после того, как будет установлен другой сосудистый доступ.

Терапия ожоговых больных
Контроль очага инфекции у ожоговых больных обеспечивает хирургическое лечение – ​дренирующие операции, иссечение нежизнеспособных тканей с обязательным временным закрытием ран биологическими и синтетическими покрытиями ­­(алло- или ксенодермоиплантаты), активное восстановление аутологичного кожного покрова (аутодермопластики).

Положительный эффект в замедлении инфицирования раны обеспечивают местные антисептики. Предпочтение следует отдавать препаратам на водорастворимой основе. Они обладают обезболивающим эффектом, хорошо проникают через струп и характеризуются широким антибактериальным спектром.

В первые 6-12 ч после глубоких ожогов показаны декомпрессионные операции с целью предотвращения появления субфасциальных отеков, которые могут спровоцировать острую ишемию тканей. При поверхностных дермальных ожогах или неуверенности в радикальности иссечения некроза при глубоких ожогах проводится временное закрытие раневого дефекта лиофилизированными ксенодермотрансплантатами.

F. Жидкостная терапия (fluid therapy)
Введение жидкости следует продолжать до тех пор, пока гемодинамические параметры продолжают улучшаться. Авторы рекомендуют растворы кристаллоидов в качестве жидкости для начальной ресусцитации и последующего замещения внутрисосудистого объема жидкости у больных с сепсисом и септическим шоком.

Предлагается использовать либо сбалансированные кристаллоиды, либо физиологический раствор для инфузионной терапии больных с сепсисом или септическим шоком.

В случае если пациентам для начальной ресусцитации и последующего внутрисосудистого замещения объема жидкости требуется значительное количество кристаллоидов, рекомендуется назначить альбумин.

Авторы не рекомендуют использовать гидроксиэтилкрахмалы для внутрисосудистого замещения объема у больных с сепсисом или септическим шоком.

При осуществлении объемного замещения следует руководствоваться индикаторами органной перфузии, такими как ди­урез. Также необходимо проводить электрокардиографический мониторинг, контроль пульса, центрального венозного давления, АД, частоты дыхания, пульсоксиметрию, контроль газов артериальной и венозной крови, кислотно-основного баланса.

G. Вазоактивные препараты (vasoactive medications)
В качестве препарата выбора первой линии вазопрессоров предлагается использовать норадреналин. Для уменьшения дозы норадреналина эксперты рекомендуют добавить вазопрессин (<0,03  ед/ мин) или адреналин с целью повышения уровня АДср до целевых значений.

В качестве альтернативы норадреналину предлагается дофамин, однако только у тщательно подобранных пациентов (с низким риском тахиаритмии и абсолютной или относительной брадикардии). Не рекомендуется применение низких доз дофамина с целью нефропротекции.

У пациентов с признаками стойкой гипоперфузии, несмотря на адекватную инфузионную нагрузку и использование вазопрессорных препаратов, предлагается использовать добутамин.

Эксперты считают, что всем пациентам, получающим вазопрессоры, следует при первой же возможности и наличии ресурсов установить артериальный катетер.

H. Кортикостероиды (corticosteroids)
Не рекомендуется внутривенное введение гидрокортизона в качестве лечения септического шока, если гемодинамику можно стабилизировать с помощью адекватной водной нагрузки и вазопрессорной терапии. Если же стабилизация недостижима, следует назначить гидрокортизон в дозе 200 мг/сут.

I. Препараты крови (blood products)
Эксперты рекомендуют переливать трансфузию эритроцитарной массы только в случае снижения уровня гемо­глобина <70 г/л у взрослых при отсутствии отягчающих состояний, таких как ишемия миокарда, тяжелая гипоксемия или острая кровопотеря.

Для лечения связанной с сепсисом анемии использование эритропоэтина не рекомендуется. С целью коррекции свертывающей системы, в отсутствие кровотечения или планируемых инвазивных вмешательств, не следует применять свежезамороженную плазму.

Предлагается профилактическая трансфузия тромбоцитов, если их число <10×109/л и при отсутствии у больного явного кровотечения и если их число <20×109/л и у пациента имеется значительный риск кровотечения. Более высокое количество тромбоцитов (≥50×109/л) рекомендуется при активном кровотечении, оперативном вмешательстве или проведении инвазивных процедур.

J. Иммуноглобулины (immunoglobulins)
Авторы не рекомендуют использовать внутривенный иммуноглобулин у больных с сепсисом или септическим шоком.

K. Очистка крови (blood purification)
Авторы не дают никаких рекомендаций относительно использования методов очистки крови.

L. Антикоагулянты (anticoagulants)
Эксперты не рекомендуют применять антитромбин в лечении сепсиса и септического шока. Отсутствуют рекомендации по поводу использования тромбомодулина для терапии сепсиса или септического шока.

Для защиты стенки капилляра и регуляции ее проницаемости врачи отделений интенсивной терапии часто используют препараты пентоксифиллина. Механизм его действия связывают с ­угнетением фосфодиэстеразы и накоплением циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в клетках гладких мыщц сосудов, клетках крови, а также в других тканях и органах. Пентоксифиллин тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает их гибкость, снижает повышенную концентрацию фибриногена в плазме крови и усиливает фибринолиз, что уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Кроме того, пентоксифиллин оказывает слабое миотропное сосудорасширяющее действие, несколько уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. На отечественном фармацевтическом рынке пентоксифиллин представлен препаратом Пентотрен (ЧАО «Фармацев­тическая фирма «Дарница»). Препарат выпускается в концентрации 0,5 мг/мл во флаконах по 200 мл в виде готовой внутривенной инфузии.

Для коррекции эндотелиальной дисфункции целесообразно назначать донатор оксида азота L-аргинин (препарат Тивомакс-Дарница производства ЧАО «Фармацевтическая фирма «Дарница»). Благодаря воздействию на эндотелийзависимые механизмы Тивомакс-Дарница улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию, снижает риск тромбообразования и кардиоваскулярных осложнений, нормализует эластичность сосудистой стенки, снижает периферическое сопротивление сосудов. Показано, что L-аргинин инициирует реваскуляризацию (ускоряет заживление ран, переломов, восстановление после операций).

M. Искусственная вентиляция легких (mechanical ventilation)
Авторы рекомендуют применение целевого дыхательного объема 6 мл/ кг по сравнению с 12 мл/кг у взрослых пациентов с сепсис-индуцированным острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС). При этом следует использовать верхний предел давления плато 30 см вод. ст. по сравнению с более высоким давлением плато у взрослых пациентов с сепсис-индуцированным тяжелым ОРДС.

Рекомендовано использовать также более высокое давление в конце выдоха по сравнению с более низким положительным давлением у взрослых пациентов с сепсис-индуцированным ОРДС от умеренной до тяжелой степени.

У больных с тяжелой формой сепсис-индуцированного ОРДС, при соотношении PaO₂/FiO₂ <150, рекомендовано применение маневра рекрутмента и вентиляции в положении лежа на животе.

N. Седация и аналгезия (sedation and analgesia)
Эксперты рекомендуют свести к минимуму продленную и периодическую седацию пациентов с ­сепсисом, которым проводят искусственную вентиляцию легких.

O. Контроль гликемии (glucose control)
Авторы рекомендуют использовать протоколы контроля уровня глюкозы крови у пациентов с сепсисом из отделения интенсивной терапии. Начинать введение инсулина следует при уровне глюкозы крови (после двукратного определения) >10 ммоль/л.

P. Заместительная почечная терапия (renal replacement therapy)
Авторы полагают, что продленная или периодическая заместительная почечная терапия (ЗПТ) может быть применена у больных с сепсисом и острым повреждением почек. Для того чтобы облегчить контроль баланса жидкости у гемодинамически нестабильных пациентов с сепсисом, предлагается использовать про­дленную ЗПТ. Эксперты не рекомендуют применение ЗПТ у больных с сепсисом и острым повреждением почек при увеличении креатинина или олигурии без других четких показаний для диализа.

Q. Введение соды (bicarbonate therapy)
Эксперты не рекомендуют использовать терапию бикарбонатом натрия для улучшения гемодинамики или снижения потребности в вазопрессорной поддержке у пациентов с лактатацидозом (при рН  ≥7,25), индуцированным гипоперфузией.

R. Профилактика тромбоэмболических осложнений (venous thromboembolism prophylaxis)
Авторы рекомендуют проведение фармакологической профилактики венозной тромбоэмболии (ВТЭ) нефракционированным гепарином (НФГ) или низкомолекулярным гепарином (НМГ), если отсутствуют противопоказания к применению этих препаратов. Предпочтение предлагается отдавать НМГ, а не НФГ при отсутствии противопоказаний к применению НМГ.

Рекомендуется при возможности использовать сочетание фармакологической и механической профилактики ВТЭ. Механические методы профилактики ВТЭ следует применять при наличии противопоказаний к проведению фармакологической профилактики.

S. Профилактика стрессовых язв желудочно-кишечного тракта (stress ulcer prophylaxis)
Авторы рекомендуют проводить профилактику стресс-индуцированной язвенной болезни у больных с сепсисом или септическим шоком, у которых имеются факторы риска развития кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). С этой целью предлагается использовать либо ингибиторы протонной помпы, либо антагонисты Н₂-гистаминовых рецепторов. Ученые не рекомендуют проводить профилактику стрессовых язв у пациентов без факторов риска развития желудочно-­кишечных кровотечений.

Особенности питания при ожогах
При наличии большой площади ожогов (>20% поверхности тела у взрослых и >15% – ​у детей) или в случае сочетанной травмы рекомендуется ввести назогастральный/назоеюнальний зонд. Оптимальным путем введения нутриентов считается энтеральный. Следует проводить мониторинг функции ЖКТ, поскольку возможно развитие толерантности к пище, угнетение перистальтики и вздутие кишечника.

В случае непереносимости энтерального питания может быть начато парентеральное питание. При парентеральном или энтеральном питании необходимо контролировать уровень гликемии, поскольку существует риск развития стресс-индуцированной гипергликемии.
Для мониторинга адекватности нутритивной поддержки могут быть использованы физические данные, качество заживления ран, азотистый баланс.

U. Определение целей медицинской помощи (setting goals of care)
Авторы считают, что цели ухода и прогноза должны обсуждаться с пациентами и их семьями. Цели ухода должны быть включены в программу лечения, в случае необходимости должны быть применены принципы паллиативной помощи. Цели ухода необходимо определить как можно раньше, но не позднее чем в течение 72 ч после поступления больного в отделение интенсивной терапии.

Подготовил Вячеслав Килимчук

Тематичний номер «Хірургія, Ортопедія, Травматологія» № 4 (30), грудень 2017 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Терапія та сімейна медицина

24.02.2021

Терапія та сімейна медицина

Холіну альфосцерат: сучасне підтверд­жен­ня ефективності традиційної терапії

Терапія холінергічними попередниками є традиційним підходом до лікування холінергічної дисфункції та когнітивного дефіциту при розвитку деменції. Це стосується, зокрема, й холіну альфосцерату. До вашої уваги представлено огляд статті F. De Negri, опублікованої у виданні Rivista Società Italiana di Medicina Generale (2020; 5 (27): 64‑69), в якій проаналізовано отримані нещодавно дані на підтримку клінічної ефективності та сприятливої переносимості ГФХ….

24.02.2021

Неврологія
Терапія та сімейна медицина

Роль фармакологічної терапії при постінсультній депресії

Метою огляду F. Corallo et al., опублікованого у виданні Journal of International Medical Research (2020; 48 (9): 1-11), було оцінити, чи є антидепресивні препарати, зокрема селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) чи інгібітори зворотного захоплення серотоніну й норадреналіну (ІЗЗСН), а також підтримувальна терапія цитиколіном або холіну альфосцератом ефективними для зменшення проявів депресії у пацієнтів із цереброваскулярними захворюваннями.
Методика полягала в систематичному пошуку досліджень у науковій літературі в базах даних PubMed та Web of Science. Загалом було виявлено 1566 досліджень, з яких автори відібрали чотири, що відповідали усім критеріям включення/виключення.
…

24.02.2021

Терапія та сімейна медицина

Резолюція Ради експертів «Про взаємозамінність біологічних лікарських засобів на прикладі хвороби Гоше»

3 грудня 2020 р. за підтримки ТОВ «Санофі-Авентіс Україна» відбулося засідання міжнародної експертної ради з орфанних метаболічних захворювань, до складу котрої увійшли провідні іноземні (США, Бразилія) й українські фахівці. Метою ради було визначити можливість взаємозамінності лікарських засобів, які належать до класу біологічних препаратів, окреслити особливості їх застосування для орфанних метаболічних захворювань. …

12.02.2021

Неврологія
Терапія та сімейна медицина

Вторинна профілактика інсульту:огляд актуальних рекомендацій

Серцево-судинні (ССЗ) та судинно-мозкові захворювання є однією з основних причин інвалідності та смертності серед населення в усьому світі. Особливо ця проблема актуальна в Україні, де у структурі загальної смертності 66,3% припадають на смерть від серцево-судинних (СС), у тому числі цереброваскулярних захворювань. З-поміж останніх окремо виділяють інсульти, які щорічно розвиваються у 16 млн жителів планети, 6 млн з яких помирають, переважна більшість потребують сторонньої допомоги і лише 10% повертаються до повноцінного життя….

Септический шок и острая дыхательная недостаточность в гематологической клинике

1. Бабушкина Г Ф Клинико-морфологические изменения в легких и сердце при парапротеинемических гемобластозах Автореф дис канд мед наук М, 1987, 22 С

2. Баркаган 3 С Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС-синдрома Materia Medica 1997, №1 5-14

3. Баркаган 3 С , Момот А П Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза «Ньюдиамед» М,2001 -296с

4. Бердикян А С Чрескожная дилатационная трахеостомия Вестник интенсивн терапии 1999, №1 63-67

5. Бессмельцева С С , Абдулкадыров К М Поражение сердца у больных множественной миеломой по данным эхокардиографии Врачебное дело 1991, №7 49-53

6. Буланов А Ю, Городецкий В М, Шулутко Е М Коллоидные объемозамещающие растворы и гемостаз Рос жур анестезиол интенсивн терапии 1999, №2 25-31

7. Бутров А В , Городецкий В М Интенсивная терапия при заболеваниях системы крови М, 1983 86с

8. Валетова В В , Филиппов В В, Логинов Л Е и др Опыт проведения неинвазивной вспомогательной вентиляции легких с положительным давлением у больных острой дыхательной недостаточностью Вестник интенсивн терапии 1997, №4 49-50

9. Васильев С А , Воробьев А И , Городецкий В М Терапия острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови Materia Medica 1997, №1 23-36

10. Воробьев А И Сепсис Диск ссия за круглым столом Тер архив 1986, № 3 109-123

11. Гельфанд Б Р Гологорский В А, Белоцерковский Б 3 и соавт Нозокомиальная пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких (НПивл) у хирургических больных РГМУ М 2000 С 4312ГланцС Медико-биологическая статистика Пер с англ М Практика 1998 459 с

12. Глумчер ФС, Трещинский АИ, Кравченко А И и др Клиническое использование длительной назотрахеальной интубации Анестезиол реаниматол 1989, №1 42-44

13. Горелов В Г Эффективность искусственной вентиляции легких при острой дыхательной недостаточности у больных гемобластозами Автореф дис канд мед наук М, 1994 23 с

14. Городецкий В М, Шулутко ЕМ, Галстян ГМ Рождение и современное состояние реанимационной гематологии Гематология и трансфузиология 2001, № 3 59-64

15. Городецкий В.М. Интенсивная терапия и анестезия у больных с заболеваниями системы крови. Автореф. дис.д-ра. мед. наук. М. 1991.

16. Городецкий В.М., Горелов В.Г., Иосад В.М. и др. Интенсивная терапия критических состояний в гематологической клинике. Тер. арх. 1988; 60, №5: 118-124.

17. Данишян К.И., Гржимоловский А.В., Демидова И.А. Малоинвазивная диагностика заболеваний легких у гематологических больных. Проблемы гематол. перелив, крови. 2002, №1: 21.

18. Дроздовский В .Я., Бродский А.Р., Петере В.В., Максимов И.Н. Назотрахеальная интубация с помощью фибробронхоскопов. Анестезиол. реаниматол. 1989; №1: 45-47.

19. Иванова Л.Ф., Дмитриева Н.В., Багирова Н.С., Дурнов Л.А. Профилактика и лечение фебрильных нейтропений у онкологических больных. Инфекции и антимикробная терапия. 2001; N4: 109-111.

20. Каражас Н.В. Цитомегаловирусная инфекция типичный представитель оппортунистических инфекций. Рос. мед. вести. 1997; №2: 34-38.

21. Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Выжигина М.А. Респираторная поддержка. М., «Медицина». 1997. 320 с.

22. Клясова Г. А., Савченко В.Г. Тактика антибиотической терапии инфекционных осложнений у больных с критической нейтропенией. Пробл. гематол. перелив, крови. 1998; №4: 54-60.

23. Клясова Г.А., Толкачева ТВ., Петрова НА. Эволюция микроорганизмов при миелотоксическом агранулоцитозе. Гематол. трансфузиол. 2001; №3: 38-42.

24. Миронов П.И., Руднов В. А. Проблемы и перспективные направления коррекции медиаторного ответа при сепсисе. Анестезиол. реаниматол. 1999; №3: 54-59.

25. Молчанов И.В., Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Растворы гидроксиэтилированного крахмала современные и эффективные плазмозамещающие средства инфузионной терапии. М. Изд-во НЦССХ им. А Н. Бакулева РАМН. 1998. 138 с.

26. Паровичникова Е.Н., Савченко В.Г. Энтеропатии в гематологической клинике. Тер. арх. 1991; №7: 129-134.

27. Паровичникова Е.Н., Савченко В.Г., Клясова Г.А. и др. Эффективность полностью транс-ретиноевой кислоты в терапии острых промиелоцитарных лейкозов: первые результаты многоцентрового исследования. Тер. арх. 1999; №7: 20-24.

28. Паршин В.Д., Гудовский Л.М., Русаков М.А., Выжигина М.А. Постреанимационные рубцовые стенозы трахеи: причины, профилактика и первая неотложная помощь.

29. Анестезиол. реаниматол. 2001; №3: 33-37.

30. Руднов В. А. Пути оптимизации диагностики, прогноза и интенсивной терапии сепсиса с органной дисфункцией. Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Екатеоинбург. 1995.

31. Руководство по гематологии. Под ред. А.И. Воробьева. «Ньюдиамед». М. 2002.

32. Рябов Г.А., Чилина Т.Ю., Дорохов С.И. и др. Современные бронхологические методы исследования в системе диагностики синдрома дыхательных расстройств взрослых. Анестезиол. реаниматол. 1998; №3: 27-31.

33. Савченко В.Г., Паровичникова Е.Н., Исаев В.Г. и др. Биологические особенности и лечение острого промиелоцитарного лейкоза. Тер. архив. 1998; №7: 5-11.

34. Савченко В.Г., Паровичникова Е.Н., Исаева В.Г. и др. Острые промиелоцитарные лейкозы: эпоха новых знаний и достижений. Гематол. и трансфузиол. 2001; №3: 26-34.

35. Савченко В.Г., Паровочникова Е.Н., Исаев В.Г. Программное лечение лейкозов. М. ГНЦ РАМН. 2002. 238 с.

36. Соболева М.К., Манакова Т.Е. Эритропоэтическая активность плазмы у детей при сепсисе. Бюлл. экспер. биол. мед. 1993; №5: 449-502.

37. Фоломеев ВН., Ежова Е.Г. Диагностика и лечение больных с постинтубационными стенозами гортани и трахеи. Анестезиол. реаниматол. 1999; №3: 25-27.

38. Шулутко Е.М., Феданов А.В., Тамарин И В. и др. Интенсивная терапия полиорганной недостаточности при миелотоксическом агранулоцитозе у больного острым лейкозом. Тер. арх. 1992; №7: 111-114.

39. Эпштейн С.Л., Назаров В В., Романовский Ю.Я. Чрескожная трахеостомия оптимальная альтернатива стандартной методике. Вестник интенсивн. терапии. 1997; №4: 33-34.

40. A report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Pulmonary Artery Catheterization. Practice Guidelines for Pulmonary Artery Catheterization. Anesthesiology. 1993; 78: 380-394.

41. Abel J., Spannbrucker N., Fandrey J., Jelkmann W. Serum erythropoietin levels in patients with sepsis and septic shock. Europ. J. Haematol. 1996; 57: 359-363.

42. Adachi H., Saito 1., Horiuchi M., et al. Infection of human lung fibroblasts with Epstein-Barr virus causes increased IL-1 beta and bFGF production. Exp. Lung Res. 200Г; 27: 157-171.

43. Adair C.G., Gorman S.P., Byers L.M., et al. Eradication of endotracheal tube biofilm by nebulesed gentamicin. Intensive Care Med. 2002; 28: 426-431.

44. Adair C.G., Gorman S.P., Feron B.M., et al. Implications of endotracheal tube biofilm for ventilator-associated pneumonia. Intensive Care Med. 1999; 25:1072-1076.

45. Agusti С., Ramirez J., Picado C., et al. Diffuse alveolar hemorrhage in allogenic bone marrow transplantation. A postmortem study. Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1995; 151: 1006-1010.

46. Alessandrino E.P., Varettoni M., Colombo A.A., et al. High incidence of symptomatic cytomegalovirus infection in multiple myeloma patients undergoing autologous blood stem cell transplantation. Blood. 2000; 95: 4016-4017.

47. A1-Nawas В., Shah P.M. Procalcitonin in patients with and without immunosupression and sepsis. Infection. 1996;24:434-436.

48. Alonso O., Sugarbaker P.H. Adult respiratory distress syndrome occurring in two patients undergoing cytoreductive surgery plus perioperative intraperitoneal chemotherapy: case report and a review of the literature. Amer. Surg. 2000; 55: 1032-1036.

49. Alsous F., Amoateng-Adjepong Y., Manthous C.A. Noninvasive ventilation: experience at a community teaching hospital. Intensive Care Med. 1999; 25: 458-463

50. Amin M.B., Mezger E., Zarbo R.J. Detection of Pneumocystis carinii. Comparative Study of Monoclonal Antibody and Silver Staining. Amer. J. Clin. Pathol. 1992; 98: 13-18.

51. Antinori A., Pagano L, De Luca A., et al. Role of Pneumocystis carinii DNA amplification by PCR on the diagnosis of Pneumocystis carinii pneumonia in patients with haematologic malignant disease, report of four cases. Acta Haematol. 1995; 94: 163-166.

52. Antonelli M., Conti G., Rocco M., et al. A comparison of noninvasive positive pressure ventilation a conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. NEJM. 1998; 339: 429-435.

53. Arend S M., Kroon F.P., van’t Wout J.W. Pneumocystis carinii pneumonia patients without AIDS 1980 trough 1993. An analysis of 78 cases. Arch. Intern. Med. 1995; 155: 2436-2441.

54. Artigas A., Bernard GR, Carlet J, et al. The American Consensus Conference on ARDS, part 2. Ventilatory, pharmacologic, supportive therapy, study design strategies and issues related to recovery and remodelling. Intensive Care Med. 1998; 24: 378-379.

55. Artlati S., Drenna S., Prencipe L., et al. Myocardial necrosis in ICU patients with acute non-cardiac disease: a prospective study. Intensive Care Med. 2000; 26: 31-37.

56. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L., Levine B.E. Acute respiratory distress in adults. Lancet. 1967; 2: 319-323.

57. Assicot M., Gendrel D, Carsin H., et al. High serum Procalcitonin concentration in patients with sepsis and infection. Lancet. 1993; 341: 515-518.

58. Aubas A., Aubas P., Capdevila X., et al. Bronchoalveolar lavage for diagnosing Bacterial Pneumonia in Mechanically Ventilated Patients. Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 149: 860866.

59. Azoulay E., Moreau D, Alberti C., et al. Predictors of short-term mortality in critically ill patients with solid malignancies. Intensive Care Med. 2000; 26: 1817-1823.

60. Azoulay E., Recher C., Alberti C., et al. Changing use of intensive care for hematological patients: the example of multiple myeloma. Intensive Care Med. 1999; 25: 1395-1401.

61. Barry S.M., Johnson M.A., Janossy G. Cytopthology or immunopathology? The puzzle of cytomegalovirus pneumonitis revised. Bone Marrow Transplant. 2000; 26: 591: 597.

62. Bates D.W., Parsonnet J., Ketchum P.A., et al. Limulus amebocyte lysate assay for detection of endotoxin in patients with sepsis syndrome. Clin. Infect. Dis. 1998; 27: 582-591.

63. Baughman R.P. Cytomegalovirus: The Monster in the closet? Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1997; 156: 1-2.

64. Beard C.B., Navin T.R. Molecular Epidemiology of Pneumocystis carinii pneumonia. Emerging. Infect. Dis 1996; 2: 147-150.

65. Beiderlinden M., Walz M.K., Sander A., et al. Complications of bronchoscopically guided percutaneous dilatational tracheostomy: beyond the learning curve. Intensive Care Med. 2002; 28: 59-62.

66. Ben-Abraham R., Segal E., Hardan I., et al. Hemato-oncolgy patients in acute respiratory failure in the ICU. Harefuah. 1997; 133: 91-94.

67. Berlinger N.T., Freeman T.J. Acute airway obstruction due to necrotizing tracheobronchial aspergillosis in immunocompromised patients: a new clinical entry. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1989; 98: 18-20.

68. Bernard G.R., Artigas A., Grigham K.L., et al. The American-European Consensus conference on ARDS: definition, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 149: 818-824.

69. Bertrand X., Thouverez M., Talon D., et al. Endemicity, molecular diversity and colonisation routes of Pseudomonas aeruginosa in intensive care units. Intensive Care Med. 2001; 27: 12631268.

70. Blanch L., Mancebo J., Perez M., et al. Short-term effects of prone position in critically ill patients with acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 1997; 23: 1033-1039.

71. Blot F., Guiguet M., Antoun S., et al. Early tracheotomy in neutropenic, mechanically ventilated patients: rationale and results of a pilot study. Support Care Cancer. 1995; 3: 291-296.

72. Blot F„ Guiguet M., Nitenberg G., et al. Prognostic factors for neutropenic patients in an ICU: respective roles of underlying malignancies and acute organ failures. Europ. J. Cancer. 1997; 33: 1031-1037.

73. Blot F., Nitenberg G., Guiguet M., et al. Safety of tracheotomy in neutropenic patients: a retrospective study of 26 consecutive cases. Intensive Care Med. 1995; 21: 687-690.

74. Bodey G.P., Buckley M., Sathe Y.S., et al. Quantitative relationships between circulating leukocytes and infections in patients with acute leukemia. Ann Intern. Med 1966, 64:328-340.

75. Bodey G.P., Powell R.D., Hersh E.M., et al. Pulmonary complications of acute leukemia. Cancer. 1966; 19: 781-793.

76. Bodey G.P. Unusual presentation of infection in neutropenic patients. Int. J. Antiomicrob. Agents. 2000; 16: 93-95

77. Boeckh M., Boivin G. Quantitation of cytomegalovirus: methodologic aspects and clinical applications. Clin. Microbiol. Rev. 1998; 11: 533-554.

78. Bohuon С A brief history of procalcitonin. Intensive Care Med. 2000; 26: S146-S147.

79. Boldt J., Muller M., Heesen M., et al. Influence of different volume therapies and pentoxifyline infusion on circulating soluble adhesion molecule in critically ill patients. Crit. Care Med. 1996; 24: 385-391.

80. Bone R.C. Pathogenesis of Sepsis. Ann. Intern. Med. 1191; 115: 457-469.

81. Bone R.C. Sepsis and its complications: the clinical problem. Crit. Care Med. 1994; 22: S8-S11.

82. Born W., Begliner C., Fischer J.F. Diagnostic relevance of the amino-terminal cleavage peptide of Procalcitonin (PAS-57), calcitonin and calcitonin gene-related peptide in medullary thyroid carcinoma patients. Regul. Pept. 1991; 32: 311-319.

83. Bouachour G., Tirot P., Gouello J.P., et al. Adrenocortical function during septic shock. Intensive Care Med. 1995; 21: 57-62.

84. Boutin C., Loddenkemper R., Astoul P. Diagnostic and therapeutic thoracoscopy: techniques and indications in pulmonary medicine. Tubercle and Lung Disease. 1993; 74: 225-239.

85. Bouza E., Burgaleta C., Golde D.W. Infection in hairy-cell leukemia. Blood. 1978; 51: 851-859.

86. Brochard L., Mancebo J., Wysocki M., et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N. Engl. J. Med. 1995; 333: 817-822.

87. Brown M.J., Worthy S.A., Flint J.D., Muller N.L. Invasive aspergillosis in the immunocompromised host: utility of computed tomography and bronchoalveolar lavage. Clin. Radiol. 1998; 53: 255-257.

88. Brunet F., Lanore J.J., Dhainaut J.F. et al. Is intensive care justified for patients with haematological malignancies? Intensive Care Med. 1990; 16: 291-297

89. Brunkhorst F.M., Wegscheider K., Forycki Z.F., Brunkhorst R. Procalcitonin for early diagnosis and differentiation of SIRS, sepsis, severe sepsis, and septic shock. Intensive Care Med. 2000; 26: S148-S152.

90. Bruserud 0., Akselen P.E., Bergheim J., Nesthus I. Serum concentrations of E-selectin, P-selectin, ICAM-1 and interleukin 6 in acute leukaemia patients with chemotherapy-induced leucopenia and bacterial infections. Brit. J. Haematol. 1995; 91: 394-402.

91. Buchner T. Acute leukemia. Current Opinion Hematol. 1993: 172-182.

92. Busund R., Ronning G., Lindsetmo R.O, et al. The effect of plasma and albumin infusion on organ function and sepsis markers in experimental gram-negative sepsis. Shock. 1994; 2; 402407.

93. Carlson G.W., Ferguson C.M., Amerson J.R. Perianal infection in acute leukemia. Second place winner: Conrad jobst award. Amer. Surg. 1988; 564: 693-695.

94. Carlsson M., Uhrbrand B. Percutaneous dilatational Tracheostomy at an intensive care unit. Ugeskr. Laeger 1999; 161: 2364-2367.

95. Carmichael F.J., Ryatt K.S. Pneumocystis carinii pneumonia following methotrexate. Brit. J. Dermatol. 1990; 122: 291.

96. Cate C.C., Pettingill O.S., Sorensen G.D. Biosynthesis of Procalcitonin in small cell carcinoma of the lung. Cancer Res. 1986; 46: 812-818.

97. Cavagnaro F., Barriga F. Hemolytic uremic syndrome in a child with leukemia and cytomegalovirus infection. Pediatr. Nephrol. 2000; 14: 1118-1120.

98. Cecconi L., Busi Rizzi E., Mazzuoli G., Schinina V. Lung infection in acquired immunodeficiency. Clinico-radiologic correlations. Radiol. Med. 1994; 87: 34-51.

99. Chassin M.R. Costs and outcomes of medical intensive care. Med. Care 1982; 20: 265-179.

100. Chen H.Y., Yuan M., Ibrahim-Elmogboul IB., Livermore D.M. National survey of susceptibility to antimicrobials among clinical isolates of Pseudomonas aeruginosa. J. Antimicrob. Chemother. 1995; 35: 521-534.

101. Chernofif A., Rymuza J., Lippmann M.L. Endobronchial lymphocytic infiltration: unusual manifestation of chronic lymphocytic leukemia. Amer. J. Med. 1984; 77: 755-759.

102. Cheung Y.F., Chan C.F., Lee C.W., Lau Y.L. An outbreak on Pneumocystis carinii pneumonia in children with malignancy. J. Paediatr. Child Health 1994; 30: 173-175.

103. Cheval C., Timsit J.F., Garrouste-Orgeas M., et al. Procalcitonin (PCT) is useful in predicting the bacterial origin of an acute circulatory failure in critically ill patients. Intensive Care Med. 2000; 26: S153-S158.

104. Chirletti P., Barillari P., Sammartino P., et al. The surgical choice in neutropenic patients with haematological disorders and acute abdominal complications. Leukemia Lymph. 1993; 9: 237241.

105. Ciaglia P., Firsching K., Suniec C. Elective percutaneous dilatational Tracheostomy. A newsimple bedside procedure; preliminary report. Chest. 1985; 87: 715-719.

106. Clark C.A., E.M. Harman. Hemodynamic Monitoring. In «Critical Care» Eds. J.M. Civetta, R.W. Taylor, R.R. Kirby. «J.B. Lippincott Company». London-Mexico City-NY-St Louis-Sao Paulo-Sydney. 1988: 289-301.

107. Cohen J. The detection and interpretation of endotoxaemia. Intensive Care Med. 2000; 26: S51-S56.

108. Colice G.L., Stukel T.A., Dain B. Laryngeal complications of prolonged intubation. Chest. 1989; 96: 877-884.

109. Confalonieri M., Calderinin E., Terraciano S., et al. Noninvasive ventilation for treating acute respiratory failure in AIDSpatients with Pneumocystis carinii pneumonia. Intensive Care Med. 2002; 28: 1233-1238.

110. Connolly J.E. Jr., McAdams H.P., Erasmus J.J., et al. Opportunistic fungal pneumonia. J. Thorac. Imaging. 1999; 14: 51-62.

111. Conti G., Marino P., Cogliati A., et al. Noninvasive ventilation for the treatment of acute respiratory failure in patients with hematological malignancies: a pilot study. Intensive Care Med. 1998;24:1283-1288.

112. Coppolo D P., Maj J.J. Self-extubations. A 12-month experience. Chest. 1990; 98: 165.

113. Cordonnier C., Bernaudin J.F., Bierling P., et al. Pulmonary complications occurring after bone marrow transplantation. A study of 130 consecutive transplanted patients. Cancer. 1986; 58: 1047-1054.

114. Corrado A., Gorini M., Villella G., De Paola E. Negative pressure ventilation in the treatment of acute respiratory failure: an old non-invasive technique reconsidered. Europ. Respir. J. 1996; 9: 15310-1534.

115. Crapnell K., Zanjani E., Chaudhuri A., et al. In vitro infection of megakariocytes and their precursors by human cytomegalovirus. Blood. 2000; 95: 487-493.

116. Crawford S.W. Critical Care and Respiratory failure. In Hematopoietic cell transplantation. 2-nd ed. Eds. Thomas E.T, Blume K.G., Forman S.I. Blackwell Science. Oxford, Maiden, London. 1999: 712-722.

117. Crawford S.W., Longton G., Storb R. Acute graft-versus-host disease and the risks for idiopathic pneumonia after marrow transplantation for severe aplastic anemia. Bone Marrow Transplant. 1993; 12: 225-231.

118. Crawford S.W., Petersen F.B. Long-term survival from respiratory failure after marrow transplantation for malignancy. Amer. Rev. Respir. Dis. 1992; 145: 510-514.

119. Crawford S.W., Schwartz D.A., Petersen F.B., Clark J.G. Mechanical ventilation after marrow transplantation. Amer. Rev. Respir. Dis. 1988; 137: 682-687.

120. Cregan P., Yamamoto A., Lum A., et al. Comparison of Four Methods for Rapid Detection of Pneumocystis carinii in Respiratory Specimens. J. Clin. Microbiol. 1990; 28: 2432-2435.

121. Crowley J.P., Metzger J., Pivacek L., et al. Effects of plasma on gram negative shock in granulocytopenic dogs. Circ. Shock. 1998; 26; 287-295.

122. Cullingford G.L., Watkins D.N., Watts A.D., Mallon D.F. Severe late postsplenectomy infection. Brit. J. Surg. 1991; 78: 716-721.

123. Cunningham J.H., Zavala D.C., Corry R.J., Keim L.W. Trephine Air Drill, Bronchial Brush and transbronchial Lung biopsies in immunosuppressed patients. Amer. J. Respir. Dis. 1977; 115: 213-219.

124. Dai M.S., Lee S C., Ho C.L., et al. Impact of open lung biopsy for undiagnosed pulmonary infiltrates in patients with hematological malignancies. Amer. J. Hematol. 2001; 68: 87-90.

125. Dal Nogare A.R. South-western Internal Medicine Conference: Septic Shock. Amer. J. Med. Sci. 1991; 302: 50-65.

126. Dandona P., Nix D., Wilson M.F., et al. Procalcitonin increase after endotoxin injection in normal subjects. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994; 79: 1605-1608.

127. Danner R.L., Elin R.J., Hosseini J.M., et al. Endotoxaemia in human septic shock. Chest. 1994; 106: 1194-1201.

128. Davis W.B.G., Gadek J.E. Detection of pulmonary lymphoma by bronchoalveolar lavage. Chest. 1987; 91: 787-790.

129. Delvenne P., Arrese J.E., Thiry A., et al. Detection of cytomegalovirus, Pneumocystis carinii, and Aspergillus Species in Bronchoalveolar Lavage Fluid. Amer.J.Clin. Pathol. 1993; 100: 414418.

130. Desai S.R., Hansell D.M. Lung imaging in the adult respiratory distress syndrome: current practice and new insights. Intensive Care Med. 1997; 23: 7-15.

131. Donnelly W. Histopathology of endotracheal Intubation. Arch. Pathol. 1969; 88: 511- 520.

132. Dorman Т., Breslow M.J., Lipsett P.A., et al. Radial artery pressure monitoring underestimates central arterial pressure during vasopressor therapy in critically ill surgical patients. Crit. Care Med. 1998; 26: 1646-1649.

133. Dunn J.C., West K.W., Rescorla F.J., et al. The Utility of Lung Biopsy in recipients of stem cell transplantation. J. Pediatr. Surg. 2001; 36:1302-1303.

134. Durocher A., Becq M.C., Gosset P., et al. TNF and sepsis. Ann. Med. Interne (Paris). 1991; 142: 91-94.

135. Elstad M.R., La Pine T.R., Cowley F.S., et al. P-selectin regulated platelet-activating factor synthesis and phagocytosis by monocytes. J. immunol. 1995; 155: 2109-2122.

136. Eltabbakh G.H., Awtrey C.S., Walker P. Adult respiratory distress syndrome after extensive cytoreductive surgery. A case report. J. Reprod. Med. 2000; 45: 51-54.

137. Engervall P., Andersson В., Bjorkholm M. Clinical significance of serum cytokine patterns during start of fever in patients with neutropenia.nosis and treatment of Clostridium difficile colitis. JAMA. 1993, 6:7175

144. Fernandez Aviles F., Batlle M., Ribera J.M., et al. Pneumonias in patients with hemopathies. Their etiology, response to treatment and prognostic factors in 69 patients (88 episodes). Med. Clin. (Bare). 1999; 112: 321-325.

145. Fijnheer R., Frijns C.J., Korteweg J., et al. The origin of P-selectin as a circulating plasma protein. Thromb. Haemost. 1997; 77: 1081-1085.

146. Fischler L , Erh?rt S , Kleger G.-R., Frutiger A. Prevalence of Tracheostomy in ICU patients. A nation-wide survey in Switzerland. Intensive Care Med. 2000; 26: 1428-1433.

147. Fish W.H , Boheimer NO., Cadle DR., Sinclair D.G. A life-threatening complication following percutaneous tracheostomy. Clin. Intensive Care. 1996; 7: 206-208.

148. Flabouris A., Myburgh J. The Utility of Open Lung Biopsy in Patients requiring mechanical ventilation Chest. 1999; 115: 811-817.

149. Fleischhack G., Cipic D., Juettner J., et al. Procalcitonin a sensitive inflammation marker of febrile episodes in neutropenic children with cancer. Intensive Care Med. 2000; 26: S202-S211.

150. Flick M.R., Wasson K., Dunn L.J., Block J. Fatal pulmonary hemorrhage after transbronchial lung biopsy trough fiberoptic bronchoscope. Amer. Rev. Resp. Dis. 1975; 111: 853-855.

151. Foss Abrahamsen A., Hoiby E.A., Hannisdal E, et al. Systemic pneumococcal disease after staging splenectomy for Hodgkin disease 1969-1980 without pneumococcal vaccine protection: a follow-up study 1994. Europ. J. Haematol 1997; 58: 73-77.

152. Fraipont V., Lambermont B. Ghaye В., et al. Unusual complication after percutaneousdilatational tracheostomy: pneumoperitoneum with abdominal compartment syndrome. Intensive Care Med. 1999; 25: 1334-21335.

153. Gando S., Kameue Т., Nanzaki S., Nakanishi Y. Cytokines, soluble thrombomodulin and disseminated intravascular coagulation in patients with systemic inflammatory response syndrome. Thromb Res. 1995; 80: 519-526.

154. Gando S , Kameue T, Nanzaki S , Nakanishi Y. Disseminated intravascular coagulation is a frequent complication of systemic inflammatory response syndrome Thromb Haemost 1996; 75: 224-228

155. Gando S , Nanzaki S , Sasaki S , et al Activation of the extrinsic pathway in patients with severe sepsis and septic shock Crit. Care Med 1998,26 2005-2009

156. Garewal H , Durie В G Aggressive phase of multiple myeloma with pulmonary call infiltrates JAMA 1982,248 1875-1876

157. Gary S M , Turino G M , Goldring R M Sustained reversal of chronic hypercapnia in patients with alveolar hypoventilation syndromes long-term maintenance with noninvasive nocturnal mechanical ventilation Amer J Med 1981,70 269-274

158. Gaytan-Martinez J , Mateos-Garcia E, Sanchez-Cortes E, et al Microbial findings in febrile neutropenia Arch Med 2000,31 388-392

159. Gedrel D , Buhuon С Procalcitonin in pediatrics for differential of bacterial, and viral infections Intensive Care Med 2000,26 S178-S181

160. Geist LJ, Hinde SL Susceptibility to cytomegalovirus infection may be dependent on the cytokine response to the virus J Investig Med 2001,49 434-441

161. Giamarellos-Bourboulis E J , Grecka P , Poulakou G , et al Assessment of procalcitonin as a diagnostic marker of underlying infection in patients with febrile neutropenia Clin Infect Dis 2001,32 1718-1725

162. Glazer M , Breuer R, Berkman N , et al Use of fiberoptic bronchoscopy in bone marrow transplant recipients Acta Haematol 1998,99 22-26

163. Glazer M, Nusair S, Breuer R, et al The role of BAL in diagnosis of Pulmonary Mucormycosis Chest 2000, 117 279-282

164. Glenn J, Cotton D, Wesley R, Pizzo P Anorectal infections in patients with malignant diseases Rev Infect Dis 1988, 10 42-52

165. Golde D W , Drew W L , Klein H.Z , et al Occult Pulmonary Hemorrhage in Leukaemia Brit Med J 1975,2 166-168

166. Gomes J.С.P., Pedreira W.L., Araujo E.M.P.A., et al. Impact of BAL in the management of pneumonia with treatment failure. Positive of BAL culture under antibiotic therapy. Chest. 2000; 118: 1739-1446.

167. Gomez J., Freidman G., Mendonca A., et al. Mortality in septic shock: have we made progress? Intensive Care Med. 1995, 21 (Suppl 1): S10.

168. Gonzales-Barca E., Fernandez-Sevilla A., Carratala J., et al. Prognostic factors influencing mortality in cancer patients with neutropenia and bacteremia. Europ J. Clin. Microbiol. 1999; 18: 539-544

169. Gordon H., Bandmann M., Sandbank U Multiple myeloma associated with progressive multifocal leukoencephalopathy and Pneumocystis carinii pneumonia. Isr. J Med. Sci 1971; 7: 581-588

170. Gosling P Newer synthetic colloids should not be abandoned. Letter. Brit. Med J. 1998; 317: 277

171. Gottlieb M S , Schanker H M , Fan P T , et al Pneumocystis carinii pneumonia Los Angeles. MMWR 1996,45 729-733

172. Grainm H J , Dollinger P , Beier W Procalcitonin a new marker of host inflammatory response Longitudinal studies in patients with sepsis and peritonitis Chir Gastroenterol 1995; Suppl 2 51-54

173. Granena A, Carreras E, Rozman С , et al Interstitial pneumonitis after BMT 15 years experience in a single institution Bone Marrow Transplant 1993, 11 453-458

174. Green R A, Nichols N J Pulmonary involvement in leukemia Amer Rev Respir Dis 1959, 80 833-844

175. Grewal H , Guillem J С , Quvan S H , et al Anorectal disease in neutropenic leukemic patients. Operative vs nonoperative management Dis Colon Rectum 1994,37 1095-1099

176. Grocott G A stain for fungi in tissue secretions and smears using Gomori’s methenamine silver nitrate technique Amer J Clin Pathol 1955,25 975-979

177. Grocott-Mason RM, Shah AM Cardiac dysfunction in sepsis new theories and clinical implications Intensive Care Med 1998,24 286-295

178. Groeger J S , Lemeshow S , Price К, et al Multicenter outcome study in cancer patients admitted to the intensive care unit, a probability of mortality model. J. Clin. Oncol. 1998; 761770

179. Gruson D , Hilbert G, Bebear С , et al Early infection complications after bone marrow transplantation requiring 1CU admission Hematol. Cell Ther 1998; 40. 269-274

180. Gruson D., Hilbert G., Boiron J.M., et al. Severe respiratory failure requiring ICU admission in bone marrow transplants recipients. Europ. Resp. J. 1999; 13: 883-887.

181. Gruson D., Hilbert G., Vargas F., et al. Severe noninfectious acute lung injury in early phase of bone marrow transplantation. Intensive Care Med. 1998; 24: 536.

182. Gruson D., Hilbert G., Vargas F, et al. Usefulness of computed tomography in early detection of pneumonia in leukopenic patients Intensive Care Med. 2001; 27′ 444.

183. Guiati M , Kaur R., Jha V., et al. High-resolution CT in renal transplant patients with suspected pulmonary infections. Acta Radiol 2000; 41 • 237-241.

184. Gut A. I, Fereira A.L A., Montenegro M.R. Autopsy quality assurance in the ICU Intensive Care Med. 1999,25: 360-363

185. Guttmann J , Eberhard L, Haberther С , et al Detection of endotracheal tube obstruction by analysis of the expiratory flow signal Intensive Care Med. 1998, 24 1163-1172.

186. Haberthur С , Pless M , Tichelli A , et al Pneumocystis carinii pneumonia during therapy with 2-chlorodeoxyadenosine (2-CDA) Schwez Med Wochenschr 1994, 124 73-78

187. Haljamae H Use of fluids in trauma Intern J Intensive Care 1999,6 20-29

188. He S, Hinshcaw L, Emerson TJ, Kosanke S , et al Retrospective study comparing the pathophysiology of antibiotic-treated and untreated Escherichia coli- and Staphylococcus aureus-infused baboons Circ Shock 1993,41 88-91

189. Heemskerk AE, Huisman E, van Lambalgen, et al Influence of fluid resuscitation on renal function in bacteremic and endotoxemic rats J Grit Care 1997, 12 120-131

190. Heering P , Morgera S , Schmitz F J , et al Cytokine removal anH cardiovascular hemodynamics in septic patients with continuous venovenous hemofiltration Intensive Care Med 1997,23 288296

191. HefFner J E Platelet-neutrophil interaction in sepsis platelet guilt by association»? Intensive Care Med 1997,23 366-368

192. Hergert-Rosenthal S, Uppenkamp M., Beelen D, et al Renal complications of high-dose chemotherapy and peripheral blood stem cell transplantation Nephron 2000,84 1136-141

193. Hering R, Vorwerk R, Wrigge H, et al Prone positioning, systemic hemodynamics, hepaticindigocyanine green kinetics, and gastric intramucosal energy balance in patients with acute lung injury. Intensive Care Med. 2002; 28: 52-58.

194. Herrero M., Cabera J.R., Britz M., et al. Treatment with fludarabine of chronic refractory lymphoid leukemia. Sangre (Bare). 1995; 40: 115-119.

195. Hess M.L., Hastilo A., Greenfield L.J. Spectrum of cardiovascular function during gram-negative sepsis. Prog. Cardiovasc. Dis. 1981; 23: 279-298.

196. Heussel C.P., Kauczor H.U., Heussel G.E., et al. Pneumonia in febrile neutropenic patients and in bone marrow and blood stem-cell transplantation: use of high-resolution computed tomography. J. Clin. Oncol. 1999; 17: 3856-3860.

197. Hillberg R.E., Johnson D C. Current concepts: Noninvasive ventilation. NEJM. 1997; 337: 1746-1752.

198. Hinds C.J., Martin R., Quinton P. Intensive care for patients with medical complications of hematological malignancy: is it worth it? Schweiz. Med. Wochenschr. 1998; 128: 1467-1473.

199. Hinerman R., Alvarez F., Keller C.A. Outcome of bedside percutaneous tracheostomy with bronchoscope guidance. Intensive Care Med. 2000; 26: 1850-1856.

200. Ho V.T., Weller E., Lee S.J., et al. Prognostic factors for early severe pulmonary complications after hematopoietic stem cell transplantation. Biol. Blood Marrow Transplant. 2001; 7: 223-229.

201. Hoffmann В., Welte T. The use of Noninvasive pressure support ventilation for severe respiratory insufficiency due to pulmonary oedema. Intensive Care Med. 1999; 25: 15-20.

202. Holdgaard H.O., Pedersen J., Schurizek B.A., et al. Complications and late sequelae after nasotracheal Intubation. Ugeskr. Laeger. 1994; 156: 7353-7357.

203. Honda J., Hoshino Т., Tokisawa S., et al. Rapid and sensitive diagnosis of cytomegalovirus and Pneumocystis carinii pneumonia in patients with haematological neoplasia by using capillary polymerase chain reaction. Brit.J.Haematol. 1994; 86: 138-142.

204. Hortells J.L., Ibanez Estella J. A., Perez de Vinaspre S., et al. Prognostic value of plasma levels of fibronectin in septic shock. Enferm. lnfecc. Microbiol. Clin. 1992; 10: 53 1-535.

205. Hossain M.A., Miyazaki Т., Mitsutake K., et al. Comparison between Wako-WB003 and Fungitec G tests for detection of (l->3)-beta-D-g!ucan in systemic mycosis. J. Clin. Lab. Anal.1997; 11: 73-77.

206. Hoyle С., Goldman J.M. Life-threatening infections occurred more 3 months after BMT. 18 UK Bone Morrow Transplant Teams. Bone Morrow Transplant. 1994. 14: 247-252.

207. Huang Y.C., Fracica P.J., Simonson S.G., et al. VA/Q abnormalities during gram negative sepsis Respir. Physiol 1996; 105′ 109-121

208. Hughes W.T Pneumocystis carinii pneumonitis in Patients with Cancer Infect. Med. 1996; 13: 861-867

209. Hughes W.T., Feldman S., Aur R.J , et al Intensity of immunosupressive therapy and the incidence of Pneumocystis carinii pneumonitis Cancer. 1975,36 2004-2009

210. Jardin F , Fourme T, Page В , et al Persistent Preload Defect in Severe Sepsis Despite Fluid Loading A longitudinal Echocardiographic Study in Patients With Septic Shock Chest 1999, 116 1354-1359

211. Jassin L , Reginster M Elimination of nonspecific cytomegalovirus immunoglobulin M activities in the enzyme-linked immunosorbent assay by using anti-human immunoglobulin G J Clin Microbiol 1986,23 576-581

212. Jayshree R S , Appaji L, Sridhar H Pneumocystis carinii pneumonia in two patients with Hodgkin’s disease Indian J Cancer 1995,32 74-76

213. Jensen M , Winkler U, Manzke О, et al Rapid tumor lysis in a patient with B-celi chronic lymphocytic leukemia and lymphocytosis treated with an anti-CD20 monoclonal antibody (1DEC-C2B8, rituximab) Ann Hematol 1998,77 89-91

214. Jilma В , Blann A , Pernerstopfer T , et al Regulation of adhesion molecules during human endotoxinemia Amer J Respir Crit Care Med 1999, 159 857-863

215. Jing D L , Kohler J P , Rice С L , Moss G S Albumin therapy in permeability pulmonary edema Surg Res 1982, 33 482-488

216. Johnson M H , Gordon P W , Fitzgerald F T Stratification of prognosis in granulocytopenic patients with hematologic malignancies using the APACHE-I1 severity of illness score Crit Care Med 1986, 14 693-697

217. Jojima H. Early diagnosis and treatment of pulmonary opportunistic infection by using polymerase chain reaction and beta-glucan in patients with hematological neoplasms. Kurume Med.J. 2001; 48: 117-127.

218. Jolliet P., Thorens J.В., Nicod L., et al. Relationship between pulmonary oxygen consumption, lung inflammation, and calculated venous admixture in patients with acute lung injury. Intensive care Med. 1996; 22: 277-285.

219. Kaiser K., Rabodonirina M., Picot S. Real time quantitative PCR and RT-PCR for analysis of Pneumocystis carinii hominis. J. Microbiol. Methods. 2001; 45: 113-118.

220. Kamijo Y., Soma K., Sugimoto K., et al. The effect of a hemofilter during extracorporeal circulation on hemodynamics in patients with SIRS. Intensive Care Med. 2000; 26: 1355-1359.

221. Khan F.H., Khan F.A., Irshad R., Kamal R.S. Complications of endotracheal intubations in mechanically ventilated patients in general intensive are unit. J. Рак. Med. Assoc. 1996; 46:195198.

222. Kiehl M.G., Ostermann H., Thomas M., et al. Inflammatory mediators in bronchoalveolar lavage fluid and plasma in leukopenic patients with septic shock-induced acute respiratory distress syndrome. Crit. Care Med. 1998; 26: 1151-1152.

223. Kieh! M.G., Ostermann H., Thomas M., et al. Inflammatory mediators in BAL fluid as markers of evolving pneumonia in leukopenic patients. Chest. 1997; 112: 1214-2330.

224. Kilgore T.L., Chasen M E. Endobronchial non-Hodgkin’s lymphoma. Chest. 1983; 84: 58-61.

225. Kintzer J.S.Jr, Rosenov E C , Kyle R.A. Thoracic and pulmonary abnormalities in multiple myeloma. A review of 958 cases. Arch. Intern. Med 1978; 138: 727-730.

226. Kirchner J, Boehme A., Huttmann С, Jacobi V. Pulmonary complications of acute myeloid leukemia in adults. Findings in chest x-rays and computer tomography. Aktuelle Radiol. 1998; 8: 87-94.

227. Kitsuwa S., Matsunaga K., Kawai M., et al. Pancytopenia and Pneumocystis carinii pneumonia associated with low dose Methotrexate pulse therapy for rheumatoid arthritis case report and review of literature. Ryumachi. 1996; 36: 551-558.

228. Klech H., Poll! W. Technical recommendations and guidelines for bronchoalveolar lavage (BAL). Europ. Respir. J. 1989; 2: 561-585.

229. Knaus W.A., Draper E.A., Wagner D P., Zimmerman J.E. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit. Care Med. 1985; 13: 818-829.

230. Kollef M.N. New Approaches to the diagnosis of YAP. Infect Med. 1997; 14: 364-379.

231. Konoplev S., Champlin R.E, Giralt S., et al Cytomegalovirus pneumonia in adult autologous blood and marrow transplant recipients Bone Marrow Transplant 2001; 27: 877-881.

232. Kopp R., Kuhlen R„ Max M., Rossaint R Evidence-based medicine in the therapy of the acute respiratory distress syndrome Intensive Care Med. 2002; 28′ 244-255

233. Kovacs K.A., Lam Y.M., Pater J L. Bilateral massive adrenal hemorrhage. Assessment of putative risk factors by the case-control method Medicine. 2001, 80′ 45-53

234. Kovalski R, Hansen-Flaschen J, Lodato RF, Pietra GG Localized leukemic pulmonary infiltrates Diagnosis by bronchoscopy and resolution with therapy Chest 1990,97 674-678

235. Krafte-Jacobs В Anemia of critically illness and erythropoietin deficiency Intensive Care Med 1997,23 137-138

236. Kramer M R , Berkman N , Mintz В , et al The role of Open Lung Biopsy in Management and Outcome of Patients with Diffuse Lung Disease Ann Thorac Surg 1998,65 198-202

237. Kroschinsky F , Weise M , Illmer T , et al Outcome and prognostic features of intensive care unit treatment in patients with hematological malignancies Intensive Care Med 2002, 28 12941300

238. Lamke L-0 , Liljedahl S-0 Plasma volume changes after infusion of various plasma expanders Resuscitation 1976,5 93-102

239. Larrea L, de la Rubia J , Jimenez С , et al Cardiac tamponade and cardiogenic shock as a manifestation of all-trans-retinoic acid syndrome an association not previously reported Haematologica 1997,82 463-464

240. Laufe M D, Simon R H, Flint A, Keller J В Adult respiratory distress syndrome in neutropenic patients Amer J Med 1986,80 1022-1026

241. Leeman M Pulmonary Hypertension in acute respiratory distress syndrome Monaldi Arch Chest Dis 1999,54 146-169

242. LeGall J -R, Loirat P, Alperovitch A et al A simplified acute physiology score for ICU patients Crit Care Med 1985,12 975-977

243. Lehmann S, Isberg B, Ljungman P, Paul С Cardiac systolic function before and after hematopoietic cell transplantation Bone Marrow Transplant 2000,26 187-192

244. Leithauser B, Matthias FR, Nicolai U, Voss R Haemostatic abnormalities and the severity of illness in patients at the onset of clinically defined sepsis Intensive Care Med 1996,22 631-636

245. LeMense G P , Sahn S A Opportunistic infection during treatment with low dose Methotrexate Amer J Respir Crit Care Med 1994, 150 258-260

246. Lemer P., Ryskova P., Votava V., et al. Successful prevention of Pneumocystis carinii infection with 1,920 mg of trimethoprim-sulfamethoxazole daily in patients with malignant hematopoietic diseases. Vnitr. Lek. 1995; 41: 688-691.

247. Lester T.J., Johnson J.W., Cuttner J. Pulmonary leukostasis as the single worst prognostic factor in patients with acute myelocytic leukemia and hyperleukocytosis. Amer. J. Med. 1985; 79: 4348.

248. Levi M., CateH., van der Poll Т., van Deventer S.J.H. Pathogenesis of disseminated intravascular coagulation in sepsis. JAMA. 1993; 270: 975-979.

249. Lewis I.D., deFor Т., Weisdorf D.J. Increasing incidence of diffuse alveolar hemorrhage following allogeneic bone marrow transplantation: cryptic etiology and uncertain therapy. Bone Marrow Transplant. 2000; 26: 593-543.

250. Lim Ch-M., Kim E.K., Lee J.S., et al. Comparison of the response to the prone position between pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2001; 27: 477-485.

251. Linet M.S., Nyren O., Gridley G., et al. Causes of death among patients surviving at least one year following splenectomy. Amer. J. Surg. 1996, 172: 320-323.

252. Link H., Vohringer H.F ., Wingen. F, et al. Pentamidine aerosol for prophylaxis of Pneumocystis carinii pneumonia after BMT. Bone Morrow Transplant. 1993; 11: 403-406.

253. Lloyd-Thomas A.R., Dhaliwal H.S., Lister T.A., Hinds C.J. Intensive therapy for life-threatening medical complications of haematological malignancy. Intensive Care Med. 1986; 12: 317-324

254. Lloyd-Thomas A.R., Wright I., Lister T.A., Hinds C.J. Prognosis for patients receiving intensive care for life-threatening medical complications of haematological malignancy. Brit. Med. J. 1988; 296: 1025-1029

255. Loebe M., Locziewski S., Brunkhorst F.M., et al. Procalcitonin in patients undergoing cardiopulmonary bypass in open heart surgery first result of the Procalcitonin in Heart Surgery study (ProHearts). Intensive Care Med. 2000; 26: S193-S198.

256. Logan P.M., Primack S.L., Staples C., et al. Acute lung disease in the immunocompromised host. Diagnostic accuracy of the chest radiograph. Chest. 1995; 108: 1283-1287.

257. Lyytikainen O., Ruutu Т., Volin L., et al. Late onset of Pneumocystis carinii pneumonia following allogeneic Bone Morrow Transplantation. Bone Morrow Transplant. 1996; 17: 10571059.

258. Maitra S.R., Homan C.S., Pan W., et al. Renal gluconeogenesis and blood flow during endotoxin shock. Acad. Emerg. Med. 1996; 3: 1006-1010.

259. Mammen E.F The haematological manifestations of sepsis J Antimirob. Chemother. 1998; 41, Suppl. A 17-24

260. Mansharamani N„ Garland R., Delaney D., Koziel H. Management and outcome patterns for adult Pneumocystis carinii pneumonia, 1985-1995. Comparison of HIV-associated cases to other immunocompromised states Chest 2000; 118’704-711.

261. Maracaux G, Pinsky M.R, Dupont E, et al Blood lactate levels are better prognostic indicators than TNF and IL-6 levels in patients with septic shock Intensive Care Med 1996; 22′ 404-408

262. Marin D , Gonzalez-Barca E , Domingo E , et al Noninvasive mechanical ventilation in patients with respiratory failure after hematopoietic progenitor transplantation Bone Marrow Transplant 1998,22 -P 1123-1124

263. Marnelli W A , Weinert С R, Gross С R , et al Right heart catheterization in acute lung injury Amer J Respir Crit Care Med 1999, 160 69-76

264. Marron A, Carratala J , Gonzales-Barca E , et al Serious complications of bacteremia caused by viridans streptococci in neutropenic patients with cancer Clin Inf Dis 2000,31 1126-1130

265. Martin С , Saux P, Mege J L, et al Prognostic values of serum cytokines in septic shock Intensive Care Med 1994,20 272-277

266. Martin С , Viviand X , Arnaud S , et al Effects of norepinephrine plus dobutamine or norepinephrine alone on left ventricular performance of septic shock patients Crit Care Med 1999,27 1708-1913

267. Martinez M , Diaz E , Josef D , et al Improvement in oxygenation by prone position and citric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome Intensive Care Med 1999,25 29-36

268. Martinez Marin Ml, de la Mota Ybancos J L Acute respiratory failure secondary to Pneumocystis carinii pneumonia in children An Esp Pediatr 1996,45 570-574

269. Marty AT Hyperoncotic albumin therapy Surg Gynecol Obstet 1974, 139 105-109

270. Massingnon D , Lepape A , Bienvenu J , et al Coagulation/fibrinolysis balance in septic shock related to cytokines and clinical state Haemostasis 1994,24 36-48

271. Mattay R A, Farmer W С, Odero D Diagnostic fiberoptic bronchoscopy in the immunocompromised host with pulmonary infiltrates Thorax 1977,32 539-545

272. Maunder R J , Hackman R С, Riff E, et al Occurrence of the adult respiratory distresssyndrome in neutropenic patients Amer. Rev. Respir Dis. 1986; 133. 313-316.

273. McKenzie RS, Glenn LD, Goldsmith J.С Pneumocystis carinii pneumonia complicating multiple myeloma Chest 1991,99 656-659.

274. Meduri G U , Abou-Shala N , Fox R С , et al Noninvasive face mask ventilation in patients with acute hypercapnic respiratory failure. Chest 1991, 100: 445-454.

275. Meduri G U , Kohler G , Headley S , et al Inflammatory cytokines in the BAL of patients with ARDS Persistent elevation over time predicts poor outcome Chest 1995; 108 1303-1314

276. Meidenbauer N , Schlake G , Bross К , Andreesen R Symptomatic leukemic infiltration of the lung in acute myeloid leukemia Dtsch Med Wochenschr 1998,123 110-113

277. Meijer W С , Van Marwijk Kooy M, Ladde BE A patient with multiple myeloma and respiratory insufficiency due to accumulation of paraprotein in the alveolar space Brit J Haematol 1994,87 663-665

278. Meisner M, Tschaikowsky К, Hutzler, et al Postoperative plasma concentrations of Procalcitomn after different types of surgery Intensive Care Med 1998,24 680-684

279. Milkowski D A, Worley В D, Morris M J Richter’s transformation presenting as an obstructing endobronchial lesion Chest 1999,116 832-835

280. Miyahara M , Shimamoto Y , Yamada H , et al Cytomegalovirus-associated myelodysplasia and thrombocytopenia in an immunocompetent adult Ann Hematol 1997,74 99-101

281. Moch D , Schroppel В , Schoenberg M H , et al Protective effects of hydroxyethyl starch-deferoxamine in early sepsis Shock 1995,4 425-432

282. Montravers P., Fagon J.Y., Chastre J., et al Follow-up protected specimen brushes to assess treatment in nosocomial pneumonia. Amer. Rev. Respir. Dis. 1993; 147: 38-44.

283. Moriuchi Y., Kamihira S., Satoh Т., et al. Infection prophylaxis in patients with hematological malignancies (I) • Successful prophylaxis of Pneumocystis carinii pneumonitis with sulfomethoxasole- trimetoprim Rinsho Ketsueki 1990,31: 1818-1822

284. Murray J F., Matthay M.A, Luce J.M., Flick MR An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome Amer Rev Respir Dis 1988,138 720-723

285. Natanson С , Danner R L , Elin R J , et al Role of endotoxemia in cardiovascular dysfunction and mortality E coli and S aureus challenges in a canine model of human septic shock J Clin Invest 1989,83 243-251

286. Nathan D J , Sanders M Manifestations of acute leukemia in the parenchyma of the lung N E J Med 1955, 252 797-801

287. Neilly I J , Copland M , Haj M , et al Plasma nitrate concentrations in neutropenic and non-neutropenic patients with suspected septicaemia Brit J Haematol 1995,89 199-202

288. Niccolls M R, Terada L S , Tunder R M , et al Diffuse alveolar hemorrhage with underlying pulmonary capillaritis i the retinoic acid syndrome Amer J Crit Care Med 1998 158 13021305

289. Niederman M S , Torres A, Summer W Invasive diagnostic testing is not needed routinely to manage suspected ventilator-associated pneumonia Amer J Resir Crit Care Med 1994, 150 565-569

290. Ninane V Radiological and invasive diagnosis in the detection of pneumonia in febrile neutropenia lnt J Antimicrob Agents 2000, 16 91-92

291. Nishijima H , Weil M N , Shubin H Cavanilles J Hemodynamic and metabolic studies on shock associated with gram-negative bacteremia Medicine 1973,52 287-294

292. Nishio J N, Lynch J P Fiberoptic bronchoscopy in the immunocompromised host the significance of a «nonspecific» transbronchial biopsy Amer Rev Respir Dis 1980,121 307-312

293. Nishiyama A , Miura К , Miyatake A , et al Renal intestinal concentration of adenosine during endotoxin shock Europ J Pharmacol 1999,385 209-216

294. Papazian L., Thomas P., Bregeon F., et al. Open lung biopsy in patients with acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology. 1998;88:934-944.

295. Parker M M., Sheihamer J.H., Natanson C., et al. Serial cardiovascular variables in survivors and nonsurvivors of human septic shock: heart rate as an early predictor of prognosis. Crit. Care Med. 1987; 15: 923-929.

296. Parrillo J.E. Pathogenetic mechanisms of septic shock. NEJM. 1993;328:1471-1477.

297. Pasmans H.L., Loosveld O.J., Schouten H.C., et al. Invasive aspergillosis in immunocompromised patients: findings on plan film and (HR) CT. Europ. J. Radiol. 1992; 14: 37-40.

298. Pelosi P., Crotti S., Brazzi L., Gattinoni L. Computed tomography in adult respiratory distress syndrome: what has it taught us? Europ. Resp. J. 1996; 9: 1055-1062.

299. Peng C.T., Tsai C.H., Wang J.H., et al. Bacterial Infection in patients with transfusion-dependent beta thalassemia in central Taiwan. Acta Paediatr. Taiwan. 2000; 41: 318-321.

300. Pettila V,, Hynninen M., Takkunen O., et al. Predictive value of procalcitonin and interleukin 6 in critically ill patients with suspected sepsis. Intensive Care Med. 2002; 28: 1220-1225.

301. Pilz G., McGinn P., Boekstegers P, et al. Pseudomonas sepsis does not more severe cardiovascular dysfunction in patients than non-Pseudomonas sepsis. Circ. Shock 1994; 1994: 42: 174-182.

302. Pinsky M.R., Vincent J.L., Deviere J., et al. Serum cytokine levels in human septic shock. Relation to multiplesystem organ failure and mortality. Chest. 1993; 103: 565-575.

303. Pittet J F, Mackersie R.C, Martin T.R, Matthay M.A Biological Markers of Acute Lung Injury Prognostic and Pathogenetic Significance. Amer J Respir. Crit Care Med. 1997; 155: 1187-1205

304. Plummer A L, Gracey D R Consensus conference on artificial airways in patients receiving mechanical ventilation Chest 1989,96 178-180

305. Price К J , Thall P F , Kish S К , et al Prognostic indicators for Blood and Morrow transplant patients admitted to an intensive care unit Amer J Respir Crit Care Med 1998, 158 876-884

306. Putterman С Norepinephrine therapy in Septic Shock Crit Care Med 1987,16 733

307. Rackow E С , Falk J L , Fein 1 A , et al Fluid resuscitation in circulatory shock a comparison of the cardiorespiratory effects of albumin, hgtastarch, and saline solutions in patients with hypovolemic and septic shock Crit Care Med 1983, 11 839-850

308. Rao CC, Krishna G, Trueblood S Stetting of the endotracheal tube to manage airway obstruction in the prone position Anesth Analg 1980,59 700-701

309. Redding GI, Fan L, Cotton EK, Bropoks J С Partial obstruction endotracheal tubes in children Crit Care Med 1979,7 227-231

310. Redoglia V , Boccardorc M , Battaglio S , et al Multiple mieloma altered CD4/CD8 ratio in bone marrow Haematologica 1990,75 129-131

311. ReimerK Human Cytomegalovirus infection J Dtsch Med Virol 1992 55-80

312. Reinhart К Karzai W, Meisner M Procalcitonin as a marker of the systemic inflammatory response to infection Intensive Care Med 2000,26 1193-11200

313. Reith H В., Mittelkotter U , Wagner R., Thiede A Procalcitonin (PCT) in patients with abdominal sepsis Intensive Care Med. 2000, 26 S165-S169

314. Revelly J.P., Ayuse Т., Brienza N., et al. Endotoxin shock alters distribution of blood flow within the intestinal wall. Crit. Care Med. 1996; 24: 1345-1351.

315. Riche F , Panis Y , Laisne M.J., et al High tumor necrosis factor serum level is associated with increased survival in patients with abdominal septic shock: a prospective study in 59 patients. Surgery 1996; 120: 801-807.

316. Riordan F.A , Bestwick К , Thomson A.P., et al. Plasma fibronectin levels in meningococal disease. Europ J. Padiatr. 1997, 156. 451-453

317. Rocker G M., Mackenzie M-G., Williams В., Logan P.M. Noninvasive positive pressure ventilation Successful outcome in patients with acute lung injury/ARDS. Chest. 1999; 115: 173177

318. Rogiers P , Zhang H , Leeman M , et al Erythropoietin response is blunted in critically ill patients Intensive Care Med 1997,23 159-162

319. Rossini F , Verga M , Pioltelli P , et al Incidence and outcome of pneumonia in patients with acute leukaemia receiving first induction therapy with antracycline-containing regimes. Haematologica 2000,85 1255-1260

320. Rossiter S J , Miller С D , Churg A M , et al Open lung biopsy in immunosupressed patient is it really beneficial9 J Thorac Cardiovasc Surg 1979,77 338-345

321. Roupie E, Lepage E, Wysocki M, et al Prevalence, etiologies and outcome of the acute respiratory distress syndrome among hypoxemic ventilated patients Intensive care Med. 1999; 25 920-929

322. Rovira M , Rano A, Carreras E , et al Clinical impact of a prospective, sequential diagnostic approach for the study of pulmonary infiltrates in hematopoietic cell transplantation (HCT). Bone Marrow Transplantation 2001, 27 (Suppl 1) S47

323. Rowe M 1 , Arango A The choice of intravenous fluid in shock resuscitation Pediatr Clin. North Amer 1975,22 269-274

324. Rubenfeld С D , Crawford S W Withdrawing life support from mechanical ventilated recipients of bone marrow transplants a case for evidence-based guidelines Ann Intern Med 1996; 125: 625-633

325. Ruokonen E Procalcitonin concentration in patients with neutropenic fever Europ. J. Clin. Microbiol Infect Dis 199, 18 283-285

326. Rusrerholtz T , Kempf J, Berton С , et al Noninvasive pressure support ventilation (NIPSV) with face mask in patients with acute cardiogenic pulmonary edema < \CPE). Intensive Care Med. 1999,25 21-28

327. Russomanno J.H., Brown L.K Pneumothorax due to ball-valve obstruction endotracheal tube in a mechanically ventilated patient Chest 1992; 101: 1444-1445

328. Ruutu P., Ruutu T, Volin L., et al Cytomegalovirus is frequently isolated in bronchoalveolar lavage fluid of bone marrow transplant recipients without pneumonia Ann. Intern Med. 1990; 121 913-916.

329. Saarinen U M Severe infections in childhood leukemia. A follow-up study of 100 consecutive ALL patients Acta Paediatr Scand 1984,73 5125-522

330. Saito H , Anaissie E J , Morice R С , et al Bronchoalveolar lavage in the diagnosis pulmonary infiltrates in patients with acute leukemia Chest 1988,92 745-749

331. Salgado A, Boveda J L , Monasterio J, et al Inflammatory mediators and their influence on haemostasis Haemostasis 1994,24 132-138

332. Sawabe Y , Kikuno К , Iseki T , et al Changes in serum erythropoietin and the reticulocyte count during chemotherapy for leukemias Europ J Haematol 1996,57 384-388

333. Schuster D P Everything that should be done not everything that can be done Amer Rev Respir Dis 1992, 145 508-509

334. Schuster D P Identifying patients with ARDS time for a different approach Intensive Care Med 1997,23 1197-1203

335. Schuster D P , Marion J M Precedents for meaningful recovery during treatment in a medical intensive care unit Amer J Med 1983,75 402-408

336. Schuster H P Sepsis als Ursache des Multiorganversagens Definition, Pathophysiologic und diagnostische Parameter Anasth Intensivther Notfalimed 1989,24 206-211

337. Schweigart U , Huber W , Scherf J 100% mortality of non-AIDS patients with Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) requiring mechanical ventilation (MV) Intensive Care Med 1995, 21 777-778

338. Sen RP, Walsh ТЕ, Fisher W, Brock N Pulmonary complications of therapy with cyclophosphamide and prednisone Chest 1991,99 143-146

339. Shenep J L , Flynn P M , Barrett F F , et al Serial quantitation of endotoxemia and bacteremia during therapy for Gram-negative bacterial sepsis J Infect Dis 1988, 157 565-568

340. Shenep JL, Mogan К A Kinetics of endotoxin release during antibiotic therapy for experimental Gram-negative bacterial sepsis J Infect Dis 1984, 150 380-388

341. Shoemaker W Relation of oxygen transport patterns to the pathophysiology and therapy of shock states Intensive Care Med 1987, 12 230-243

342. Shorr A.F., Moores L.K., Edenfield W.J., et al. Mechanical ventilation in hematopoietic stem cell transplantation. Can we effective predict outcome. Chest. 1999; 116; 1012-1018.

343. Shott U., Berseus 0., Jaremo P. Blood substitution and complement activation. Acta Anaesthesiol. Scand. 1987; 31: 559-566.

344. Siegel J.H., Greenspan M., Del Guercio L.R.M. Abnormal vascular tone, defective oxygen transport and myocardial failure in human septic shock. Ann. Surg. 1967; 165: 504-516.

345. Siegel S.E., Nesbit M.E., Baehmer R, et al. Pneumonia during therapy for childhood acute lymphoblastic leukaemia. Amer. J. Dis. Child. 1980; 134: 28-34.

346. Silverman L.B., McLean T.W., Gelber R.D., et al. Intensified therapy for infants with acute lymphoblastic leukemia: results from the Dana-Farber Cancer Institute Consortium. Cancer. 1997; 80: 2285-2295.

347. Slejfer S. Bleomycin-induced pneumonitis. Chest. 2001; 120: 617-624.

348. Smith G.M., Child J.A., Milligan D.W., et al. A pilot study of epirubicin and chlorambucil in the treatment of chronic lymphocytic leukemia (CLL). Hematol. Oncol. 1991; 9: 315-321.

349. Smith L.H., VanGulick A.J. Management of neutropenic enterocolitis in the patient with cancer. Oncol. Nurs. Forum. 1992, 19:1337-1342.

350. Smith M.A., Larry M.D. Pneumocystis carinii otits media. Amer. J. Med. 1988; 85: 745-746.

351. Snider R.H., Nylen E.S., Becker K.L., et al. Procalcitonin and its component peptides in systemic v.flammation: immunochemical characterization. J. Investig. Med. 1997; 45: 552-560.

352. Snyder L.S., Cherwitz D.L., Dykoski K., et al. Endobronchial Richter’s syndrome: a rare manifestation of chronic lymphocytic leukemia. Amer. Rev. Respir. Dis. 1988; 138: 980-983.

353. Soker M , Colpan L„ Ece A., et al. Serum levels of IL-1 beta, sIL-2R, IL-6, IL-8, and TNF-alpha in febrile children with cancer and neutropenia. Med. Onkol. 2001; 18: 51-57.

354. Soweine В., Veber В., Bedos J. rtigas A., et al. Hemodynamic profile in severe ARDS: results of the European Collaborative ARDS Study. Intensive Care Med. 1998; 24: 1018-1028.

356. Stauffer J.L., Olson D.E., Petty T.L. Complications and Consequences of Endotracheal Intubation and Tracheotomy. A prospective study of 150 Critically ill Adult Patients. Amer. J. Med. 1981; 70: 65-76.

357. Stauffer J.L., Petty T.L. Cleft tongue and ulceration of hard palate: complications of oral intubation. Chest. 1978; 74: 317-318.

358. Stefanutti D., Morais L., Fournet J.C., et al. Value of open lung biopsy in immunocompromised children. J. Pediatr. 2000; 137: 165-171.

359. Stenger A.A., Houtman P.M., Bruyn G.A., et al. Pneumocystis carinii Pneumonia associated with low Dose Methotrexate treatment for rheumatoid arthritis. Scand. J. Rheumatol. 1994; 23: 51-53.

360. Suprin E., Camus C., Gacouin A., et al. Procalcitonin: a valuable indicator of infection in a medical ICU? Intensive Care Med. 2000; 26: 1232-1238.

361. Takamatsu Y., Akashi K., Harada M., et al. Cytokine production by peripheral blood monocytes and T cells during haemopoietic recovery after intensive chemotherapy. Brit. J. Haematol 1993; 83: 21-27.

362. Tallman M.S, Andersen J.W., Schiffer C.A., et al. Clinical description of 44 patients with acute promyelocytic leukemia who developed the retinoic acid syndrome. Blood. 2000; 95: 90-95.

363. Tamburini E., Mencarini P., Visconti E., et al. Imbalance between Pneumocystis carinii cysts and trophozoites in bronchoalveolar lavage fluid from patients with pneumocystosis receiving prophylaxis. J. Med. Microbiol. 1996; 45: 146-148.

364. Tamm M., Traenkle P., Grilli В., et al. Pulmonary cytomegalovirus infection in immunocompromised patients. Chest. 2001; 119: 838-843.

365. Tanaka H., Nakahara K., Sakai S., et al. A case of Hodgkin’s disease with endotracheal tumor presenting with severe airflow obstruction. Nihon Kyobu Shikkan Zasshi 1992; 30: 1732-1737.

366. Temmesfeld-Wollbruck В., Szalay A., Mayer K., et al. Abnormalities of gastric mucosal oxygenation in septic shock: partial responsiveness to dopamine. Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 157: 1586-1592.

367. Tennenberg A.M., Sepkowttz K.A. Postsplenectomy Infection in oncology patients. Infect. Med. 1996; 1: 15-16.

368. The Veterans Administration Systemic Sepsis Cooperative Study Group: Effect of high dose glucocorticoid therapy on mortality in patients with clinical signs of systemic sepsis. NEJM.1987; 317: 659-665.

369. Todd K., Wiley F., Landaw E., et al. Survival outcome among 54 intubated pediatric bone marrow transplant patients. Crit. Care Med. 1994; 22: 171-176.

370. Tognet E., Mercatello A., Polo P., et al. Treatment of acute respiratory failure with noninvasive intermittent positive pressure ventilation in haematological patients. Clin. Intensive Care Med. 1994; 5:282-288.

371. Tonkin J.P., Harrison G.A. The effect of the larynx of prolonged endotracheal Intubation. Med. J. Austr. 1966; II: 581-587.

372. Torrecilla С-., Cortes J.L., Chamorro C., et al. Prognostic assessment of the acute complications of bone marrow transplantation requiring intensive therapy. Intensive Care Med. 1988; 14: 393398.

373. Troche G., Moine P. Is the duration of mechanical ventilation predictable? Chest. 1997; 112: 745-751.

374. Trottier S., Hazard P., Sakabu S., et al. Posterior tracheal wall perforation during percutaneous dilational tracheostomy: an investigation into its mechanism and prevention. Chest. 1999; 115: 1383-1389.

375. Tuan I.Z., Dennison D., Weisdorf D.J. Pneumocystis carinii pneumonia following Bone Morrow Transplantation. Bone Morrow Transplant. 1992; 10: 267-272.

376. Turnbull A.D., Carlon G. Airway management in the thrombocytopenic cancer patient with acute respiratory failure. Crit. Care Med. 1979; 7: 76-77.

377. Turner A., Tsamitros M., Bellomo R. Myocardial cell injury in septic shock. Crit. Care Med. 1999; 27: 1775-1780.

378. Ugrate H , Silva E., Mercan D , et al. Procalcitonin used as marker of infection in the intensive care unit. Crit. Care Med. 1999; 27: 498-504.

379. Van Heurn L W E , Mastboom W.B J , Scheeren С I E , et al Comparative clinical trial of progressive dilatational and forceps dilatational tracheostomy Intensive Care Med. 2001, 27: 292-295

380. Vander N J., Sorhage F, Bach A.M, et al Abnormal Flow Volume Loops in Patients with intrathoracic Hodgkin’s disease. Chest 2000, 117 1256-1261

381. Vander-Meer T J, Wang H, Fimk M P Endotoxemia causes ileal mucosal acidosis in the absence of mucosal hypoxia in a normodynamic porcine model of septic shock Crit Care Med 1995,23 1217-1226

382. Vansteenkiste J F , Boogaerts M A Adult respiratory distress syndrome in neutropenic leukemia patients Blut 1989,58 287-290

383. Varma S , Bansal M M , Das A , et al Pneumocystis carinii pneumonia complicating Hodgkin’s disease a case report Indian J Chest Dis Allied Sci 1994,36 91-95

384. Vernant J R, Brun В , Mannoni P, Dreyfus В Respiratory distress of hyperleukocytic granulocytic leukemias Cancer 1979,44 264-268

385. Vervloet M G , Thijs L G , Hack С E Derangements of coagulation and fibrinolysis in critically ill patients with sepsis and septic shock Seminars Thrombosis Hemostasis 1998,24 33-44

386. Villar J, Blazquez M A, Lubillo S , et al Pulmonary Hypertension in acute respiratory failure Crit Care Med 1989, 17 523-526

387. Vincent J L Dear SIRS, I’m sorry to say that 1 don’t like you Crit Care Med 1997, 25 372374

388. Vincent J-L Dear Sirs, What is your PCT9 Intensive Care Med 2000,26 1170-1171

389. Vincent J -L , Moreno R , Takala J, et al The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure Intensive Care Med 1996,22 707-710

390. Vitacca M , Clini E, Rubini F, et al Noninvasive mechanical ventilation in severe chronic obstructive lung disease and acute respiratory failure short- and long-term prognosis Intensive Care Med 1996,22 94-100

391. Vogelhut M M , Downs J В Prolonged endotracheal intubation Chest 1979,76 110-111

392. Vucic N., Pilas V. Comparison of clinical assessment and invasive evaluation of hemodynamic parameters in septic shock. Lijec. Vjesn. 1995; 117 (Suppl 2): 28-29.

393. Walsh T.J., Gray W.C. Candida epiglottitis in immunocompromised patients. Chest. 1987; 91: 482-485.

394. Walz M.K., Peitgen K., Thurauf N, et al. Percutaneous dilatational Tracheostomy early results and long-term outcome of 326 critically ill patients. Intensive Care Med. 1998; 24: 685-690.

395. Walz M.K., Schmidt U. Tracheal lesion caused by Percutaneous dilatational tracheostomy a clinico-pathological study. Intensive Care Med. 1999; 25: 102-105.

396. Walz M.K., Thurauf N., Eigler F.W. Puncture Tracheostomy in intensive care patients. Technique and results of a minimal invasive method. Zentralbl. Chir. 1993; 118: 406-411.

397. Walzer P.D., Runck J., Steele P., et al. Immunodeficient and Immunosupressed mice as model to test anti-Pneumocystis carinii drugs. Antimicrob. Agents Chemother. 1997; 41: 251-258.

398. Wanachiwanawin W. Infections in E-beta thalassemia. J. Pediatr. Hematol. Oncol. 2000; 22: 581-587.

399. Ware L.B., Matthay M.A. The acute respiratory distress syndrome. NEJM. 2000; 342: 13341348.

400. Weber C.K., Friedrich J.M., Merkle E., et al. Reversible metastatic pulmonary calcification in a patient with multiple myeloma. Ann. Haematol. 1996; 72: 329-332.

401. Weg J.G. Oxygen transport in adult respiratory distress syndrome and other acute circulatory problems: relationship of oxygen delivery and oxygen consumption. Crit. Care Med. 1991; 19: 650-657.

402. Weig M., Klinker H., Bogner В Н., et al. Usefulness of PCR for diagnosis of Pneumocystis carinii pneumonia in different patients groups. J. Clin. Microbiol. 1997; 35: 1445-1449.

403. Weinmann M., Bander J.J». Introduction of a new tracheostomy exchange device after percutaneous tracheostomy in a patient with coagulopathy. J. Trauma. 1996; 40: 317-319.

404. Weiss S.M., Hert R.S., Gianola F.J., et al. Complications of fiberoptic bronchoscopy in thrombocytopenic patients. Chest. 1993; 104: 1025-1028.

405. West K.W., Grosfeld J.L. Postsplenectomy sepsis: historical background and current concepts. World J. Surg. 1985, 9: 477-483.

406. Wheeler K., Chessells J.M., Bailey C.C., Richards S.M. Treatment related deaths during induction and in first remission in acute lymphoblastic leukaemia: MRC UKALL X. Arch. Dis. Child 1996; 74: 101-107.

407. Whithe D.A., Wong P.W., Downey R. The Utility of Open Lung Biopsy in Patients withnft1. Ж Card Med.2

408. Hematological Malignancies. Amer. Respir. Crit Care Med. 2000; 161: 723-729.

409. Whittle A.T., Davis M., Johnson P.R., et al. The safety and usefulness of routine bronchoscopy before stem cell transplantation and during neutropenia. Bone Marrow Transplant. 1999; 24: 6367.

410. Wilczek B, Wilczek H.E, Heurlin N, et al Prognostic significance of pathological chest radiography in transplant patients affected by cytomegalovirus and or Pneumocystis carinii. Acta Radiol. 1996; 37′ 727-731

411. Wilson J., Woods I, Fawcett J , et al. Reducing the risk of major elective surgery: randomised controlled trial of preoperative optimisation of oxygen delivery Brit Med J 1999,318 10991103

412. Winer-Muram H T , Arheart К L , Jenninngs S G , et al Pulmonary complications in children with hematological malignancies accuracy of diagnosis with chest radiography and CT Radiology 1997,204 643-649

413. Wingard J R, Santos G W , Saral R Differences between subsequent fevers during prolonged neutropenia Cancer 1987, 59 844-849

414. Wittman F W Airway obstruction due to foreign body Anaesthesia 1982,37 865-866

415. Wunderink R G, Woldenberg L S , Zeiss J, et al The radiologic diagnosis of autopsy-proven ventilator-associated pneumonia Chest 1992,101 458-463

416. Wysocki M , Trie L , Wolff M , et al Noninvasive pressure support ventilation in patients with acute respiratory failure A randomized comparison with conventional therapy Chest 1995, 107 761-768

417. Wyss E , Kuhn M , Luzi H P , Reinhart W H Fatal verlaufende Pneumocystis-carinii Pneumonie unter low Dose Methotrexat und Prednison-Therapie wegen chronischer Polyarthritis Fallbericht und literatur Versicht Schweiz Rundsch Med Prax 1994,83 449-452

418. Zhang G H, Baek L , Buchardt О , Koch Differential blocking of coagulation-activating pathways of Limulus amebocyte lysate J Clin Microbiol 1994,32 1537-1541

419. Zhang S F , Guo В Y , Wang H L Clinicopathologic changes in leukemic lung lesions Chung Hua Nei Ко Tsa Chih 1994,33 99-102

420. Zhong J , Rubin L J , Parker J L, Adams H R Cardiodynamic response to Esherichia coli endotoxemia effects of fluid resuscitation Shock 1994,2 203-209

Актуальные вопросы фармакотерапии сепсиса и септического шока | #08/04

На протяжении последних десятилетий лечение сепсиса представляет собой одну из наиболее остро стоящих проблем. Ежегодная заболеваемость сепсисом продолжает расти и только в США достигает свыше 700 тыс. случаев. Прежде всего это связывают с изменением качественного состава возбудителей сепсиса, увеличением мультирезистентных госпитальных штаммов, а также с появлением контингента более тяжелых больных, сформировавшегося в результате значительного прогресса в лечении ранее некурабельных заболеваний (оптимизация хирургической и реанимационной техники, прогресс в трансплантологии, современные химиотерапевтические подходы в гематологии и онкологии, лечении ВИЧ-инфекции). Несмотря на появление большого количества высокоэффективных антибиотиков, летальность, связанная с сепсисом, за последние 50 лет снизилась лишь на 20% и на сегодня составляет около 40%, достигая 80–90% при синдроме полиорганной дисфункции и септическом шоке.

Классические представления о бактериемии и отдаленных пиемических очагах не отражают всей полноты развития генерализованного инфекционного процесса и являются лишь возможными клиническими вариантами течения сепсиса при определенной локализации первичного очага. Клинической интерпретацией современного взгляда на патогенез сепсиса явились критерии диагностики и классификация, предложенные на согласительной конференции Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины — ACCP/SCCM (R. Bone et. al., 1992). Согласно ACCP/SCCM, сепсис определяется как системный ответ организма на инфекцию, характеризующийся четко установленной инфекционной причиной заболевания и двумя или более признаками синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). ССВО — это патологическое состояние, обусловленное как инфекционными, так и неинфекционными причинами и характеризующееся наличием двух или более признаков: 1) температура > 38°С или < 36°С; 2) ЧСС > 90/мин; 3) ЧД > 20/мин, РаСО2 < 32 мм рт. ст.; лейкоциты > 12000 или < 4000 в мл и/или палочко-ядерные > 10%. Тяжелым считается сепсис с органными нарушениями, гипоперфузией и/или гипотензией. Септический шок определяется как вызванная сепсисом артериальная гипотензия, сохраняющаяся, несмотря на адекватную инфузию растворов; может сочетаться с нарушением перфузии, которое проявляется в виде лактат-ацидоза, олигурии, острого нарушения сознания, но не ограничивается только этими признаками.

Фармакологические подходы к лечению сепсиса

Многочисленные иммунные нарушения, возникающие как результат воздействия инфекционного агента и проявляющиеся системной воспалительной реакцией, характеризуются активацией системы комплемента, повышенным синтезом цитокинов, метаболитов арахидоновой кислоты и других вазоактивных веществ. При системном воспалении запускаются многоступенчатые каскады иммунных реакций, происходит дисрегуляция свертывающей-противосвертывающей систем, возникает дисфункция сердечно-сосудистой системы, формируются различные варианты метаболических нарушений, в том числе предопределяющие развитие шока [1].

Сложность в определении фармакологических подходов при тяжелом сепсисе и септическом шоке заключается в комплексности данного синдрома, затрудняющей выбор тактики лечения. Необходимость комбинированной терапии диктуется проявлением собственно инфекционной нозологии, приведшей к развитию септического шока, а также формированием многочисленных синдромов, сопутствующих тяжелому сепсису.

Лекарственные средства (ЛС), назначаемые при сепсисе и патогенетически связанных с ним синдромах, могут быть разделены на три группы:

• препараты с высокой степенью доказательности, влияющие на прогноз заболевания;
• препараты, демонстрирующие позитивный симптоматический эффект без влияния на выживаемость;
• экспериментальные средства.

Единственной группой лекарственных средств, достоверно влияющих на прогноз заболевания, являются антибактериальные препараты. Из нефармакологических подходов к этой же категории можно причислить хирургические вмешательства, направленные на борьбу с инфекцией. С практической точки зрения, за исключением использования вышеперечисленных групп препаратов, терапия сепсиса предполагает применение средств, направленных на борьбу с отдельными симптомами и поддержание функции жизненно важных органов и систем (как, например, при септическом шоке адекватная инфузионная терапия и назначение вазопрессоров или искусственная вентиляция легких при дыхательной недостаточности). В свою очередь, к группе экспериментальных могут быть отнесены препараты, эффективность которых при сепсисе требует дальнейшего изучения, например глюкокортикостероиды, а также медикаментозные средства, проходящие клинические испытания, но уже продемонстрировавшие определенную клиническую эффективность (С1-эстеразный ингибитор, активированный протеин С, антитела к фактору некроза опухоли альфа и т. д.).

Антибактериальные средства

Эффективность антибактериальных средств, наблюдаемая при неосложненном течении бактериальной инфекции, значительно ограничена при тяжелом течении сепсиса. Поэтому актуальной является задача наиболее раннего и адекватного назначения антимикробных препаратов. Правила эмпирического выбора антибиотиков основываются на локализации первичного очага, определении тяжести состояния, сопутствующих заболеваний, выяснении аллергологического анамнеза.

Выявление первичной локализации процесса с высокой долей вероятности позволяет предположить возможного возбудителя. При этом правильный и своевременный забор биологического материала (кровь, моча, плевральная жидкость, биоптат и т. д.) должен быть непременным атрибутом диагностических мероприятий при сепсисе. Повысить эффективность лечения позволяет назначение антимикробных средств в наиболее ранние сроки с момента верификации бактериального процесса, что представляется возможным только при быстром и полноценном клиническом и лабораторно-инструментальном анализе состояния пациента. Учет фармакокинетических и фармакодинамических особенностей назначенной группы антибиотиков обеспечивает создание необходимой концентрации препарата в первичном очаге инфекции с минимальными нежелательными реакциями, в особенности у пациентов с тяжелым течением заболевания и синдромом полиорганной дисфункции (табл. 1).

Лекарственные средства,влияющие на систему свертывания крови

Разнонаправленные изменения и разнообразные варианты дисфункций в системе гемостаза при сепсисе затрудняют создание единых алгоритмизированных рекомендаций и требуют максимально полноценной клинико-лабораторной и инструментальной оценки состояния пациента. При прогрессировании патологии наряду с нарушениями в синтезе и потреблении факторов свертывания возникают тромбоцитопения и признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Подозрение на развитие ДВС-синдрома требует неотложного начала терапевтических мероприятий (табл. 2).

Обнадеживающие результаты были получены при исследовании эффективности активированного протеина С (дротрекогин альфа), применяемого для лечения тяжелого сепсиса и септического шока. Синтетический активированный протеин С, так же как и его эндогенный аналог, демонстрирует антитромботический, профибринолитический и противоспалительный эффекты. Исследование PROWESS показало достоверное снижение абсолютного риска летальности на 6,1% за 28-дневный период наблюдения в группе больных с тяжелым сепсисом [2].

Лекарственные средства, влияющие на выраженность системной воспалительной реакции

Данные, указывающие на способность глюкокортикостероидов (ГКС), с одной стороны, улучшать функцию сердечно-сосудистой системы за счет увеличения синтеза β-адренорецепторов и катехоламинов, с другой — модулировать иммунный ответ, угнетая агрегацию и адгезию лейкоцитов, а также уменьшая активацию системы комплемента, создают теоретические предпосылки к их использованию при сепсисе [3]. Кроме того, любой тяжелый стресс для организма (хирургическое вмешательство, травма, тяжелое инфекционное заболевание) активирует гипоталамо-гипофизарную систему, тем самым увеличивая синтез кортизола. Поэтому в случае даже относительной надпочечниковой недостаточности ГКС рассматриваются как возможный вариант заместительной терапии. Основываясь на результатах клинических исследований, применение ГКС можно рекомендовать при септическом шоке только пациентам с признаками надпочечниковой недостаточности по результатам кортикотропинового теста (концентрация кортизола крови > 9 мг/дл после введения кортикотропина). Положительный эффект от назначения ГКС описан при применении 50 мг гидрокортизона каждые 6 ч в комбинации с флудрокортизоном в дозе 50 мг/сут на протяжении 7 дней [4].

Одним из наиболее перспективных на сегодняшний день направлений в лечении тяжелого сепсиса и септического шока является воздействие на систему комплемента, так как ее чрезмерная активация приводит к тяжелому системному воспалению, повышению проницаемости капилляров и деструкции тканей [5]. Классический способ активации осуществляется через С₁ фактор системы комплемента. С₁-эстеразный ингибитор является единственным из известных ингибиторов С₁s и С₁r — компонентов классического способа активации комплемента и инактиватором факторов свертывания XII, XIa и калликреина. Несмотря на то что С₁-эстеразный ингибитор является белком острой фазы, у пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком наблюдается абсолютная и функциональная недостаточность С₁-эстеразного ингибитора при сепсисе, связанная с его повышенным расщеплением и потреблением как в системном кровотоке, так и в очаге воспаления [6]. Назначение высоких доз экзогенного С₁-эстеразного ингибитора предполагает торможение как локального, так и системного воспаления, а также стабилизацию гемодинамики в связи уменьшением проницаемости капилляров [7]. Результаты нескольких слепых плацебо-контролируемых клинических испытаний подтвердили безопасность раннего назначения высоких доз С₁-эстеразного ингибитора (до 12 000 ЕД в течение 2 сут), а также выявили положительное влияние препарата на скорость восстановления почечной функции у пациентов с сепсисом или септическим шоком, уменьшение полиорганных проявлений, выражавшихся в снижении индексов тяжести ряда шкал (LOD, SOFA). Кроме того, в ходе обсервационных исследований отмечалась позитивная тенденция, выразившаяся в уменьшении смертности пациентов, получавших С₁-эстеразный ингибитор. Таким образом, раннее назначение С₁-ингибитора позволяет избежать нежелательных последствий системного воспаления [8] и улучшить прогноз у пациентов с сепсисом или септическим шоком, у которых традиционная терапия оказалась неэффективна [9, 10, 11].

Коррекция гемодинамических расстройств при сепсисе и септическом шоке

Своевременная коррекция артериальной гипотензии позволяет восстановить тканевую перфузию, поддержать гомеостаз и улучшить прогноз при шоке любого происхождения. Терапия, проводимая с использованием принципов стратегии, получившей название EGRT (early-goal related therapy), продемонстрировала, что эффективная коррекция перфузионных нарушений при тяжелом сепсисе возможна только при раннем применении инвазивного гемодинамического мониторинга (измерение центрального венозного давления, давления заклинивания легочной артерии, сатурации центральной венозной крови). Среди ключевых мишеней терапии рассматриваются сатурация центральной венозной крови и уровень гематокрита, значение которых уже на ранних стадиях тяжелого сепсиса позволяет выделить лиц с миокардиальной дисфункцией и высоким риском перфузионных нарушений. Необходимость поддерживать показатель центральной венозной сатурации на уровне более 70% требует инотропной терапии добутамином (добутрекс, добутамин cолвей, добутамин лахема 250) и больших объемов инфузии у пациентов в группе риска. Данная тактика способствует ранней отмене вазопрессоров, сокращению сроков искусственной вентиляции легких, оптимизирует пред- и постнагрузку, улучшает сердечную сократимость и достоверно снижает смертность у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком [12].

Базисом для проведения традиционной интенсивной фармакотерапии септического шока являются инфузионные растворы, препараты с инотропной и вазопрессорной активностью. По различным рекомендациям, первоначально требуемый режим дозирования кристаллоидов для пациентов с септическим шоком составляет 6–10 л за первые 24 ч, а для коллоидов колеблется от 2–4 л за первые сутки [13]. Прирост сердечного индекса (СИ) при данном темпе инфузии достигает 25–40% [14]. Если ранее осуществлявшаяся инфузия не привела к повышению сократительной функции левого желудочка и СИ по-прежнему составляет менее 2,5 л/мин/м2, целесообразно применение инотропных средств. Препаратом выбора в данной ситуации является добутамин (табл. 3) [15]. При использовании добутамина у пациентов с септическим шоком необходимо учитывать его β₂-агонистические свойства, в то время как комбинация с вазопрессорами, в частности с норадреналином, позволяет избежать вазодилатации.

Комплексность патологических реакций значительно усложняет лечение сепсиса. Несомненно, активное изучение патогенеза заболевания будет способствовать формированию новой стратегии в современной фармакотерапии сепсиса.

И. Б. Лазарева, кандидат медицинских наук
А. А. Игонин, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

антибактериальная терапия — клиника «Добробут»

Сепсис – что это за болезнь: диагностика, лечение, прогноз

Сепсис – поражение организма патогенными микроорганизмами, которые попали в кровь. Его могут срповоцировать стрептококки, стафилококки, пневмококки, кишечная палочка и другие бактерии, а также вирусы, грибы и простейшие. Чаще сепсис является осложнением воспалительного процесса (например, раневого). В развитии гнойного сепсиса важную роль играет снижение иммунитета вследствие операции, большой кровопотери, серьезного заболевания.

Источником инфекции могут служить любые очаги инфекции в организме. Причина хирургического сепсиса – нагноение раны.

Для развития сепсиса требуется связь первичного очага с кровеносными или лимфатическими сосудами. Появление вторичных септических очагов определяется видом возбудителя и локализацией первичного очага. Главная причина возникновения сепсиса – синдром системного воспалительного ответа. Это реакция организма на воздействие нескольких сильных раздражителей (травмы, операции и др.).

Симптомы сепсиса у взрослых

Сепсис – что это за болезнь? Патология проявляется нарушением общего состояния организма. Также могут возникнуть вторичные очаги инфицирования.

Симптомы сепсиса у взрослых:

• головная боль;
• спутанность сознания;
• подъем температуры до 39-40 градусов;
• тахикардия;
• снижение АД;
• отеки;
• прогрессирующее похудение;
• тромбозы.

При тяжелом сепсисе и септическом шоке отмечается нарушение кровоснабжения отдельных органов и тканей. Септический шок чаще бывает у детей, пожилых людей, лиц с иммунодефицитом. Полиорганная недостаточность при сепсисе (она развивается при поражении многих органов – это так называемый полиорганный сепсис) в 25–45% случаев заканчивается летальным исходом.

Клиническое течение заболевания бывает молниеносным (1–2 суток), острым (до 1 недели), подострым (более 1 недели), хроническим. При сепсисе может наблюдаться стертость или атипичность симптомов. При развитии сепсиса у новорожденных наблюдаются рвота, диарея, быстрая потеря веса, могут появиться нагноение в области пупка, абсцессы и флегмоны различной локализации.

Осложнения сепсиса включают: гемодинамические, дыхательные, почечные, неврологические, сердечные нарушения. У 10-30% больных сепсисом отмечается тромбоцитопения неясной этиологии. Подробнее об осложнениях этой патологии читайте на нашем сайте Добробут.ком.

Диагностика сепсиса основана на анализе симптомов и данных лабораторных исследований (выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам, прокальцитониновый тест, анализы крови и мочи).

Сепсис: клинические рекомендации

Лечение сепсиса проводят в отделениях реанимации или в палатах интенсивной терапии. Необходима санация очага инфекции – например, вскрытие абсцесса, удаление гноя и омертвевших тканей в зоне воспаления.

Этиотропную терапию проводят как можно раньше. До выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия. Если первичный очаг инфекции не установлен, учитывают, какая это инфекция – внебольничная или госпитальная. При внебольничной инфекции препараты выбора – цефалоспорины III и IV поколения, фторхинолоны. При госпитальных инфекциях назначают карбапенемы. Важно: требуется введение высоких доз антибиотиков длительными курсами, чтобы создать необходимую концентрацию препарата в крови и в очагах инфекции.

При сепсисе клинические рекомендации в лечении пациентов с анаэробными инфекциями – применение метронидазола и антибиотиков группы линкозамиды. При стафилококковом сепсисе вводят противостафилококковый иммуноглобулин. Этиотропное лечение проводят до исчезновения симптомов инфекции и появления устойчивой положительной динамики состояния пациента.

К первичным мероприятиям при сепсисе относится и инфузионная терапия. Она способствует коррекции тканевой перфузии и гомеостаза, нормализации клеточного метаболизма, снижению концентрации токсических метаболитов.

При неотложных состояниях, возникших при сепсисе, могут потребоваться дополнительные мероприятия:

• искусственная вентиляция легких;
• гормонотерапия;
• терапия острой почечной недостаточности;
• контроль уровня глюкозы в крови;
• поддержание сердечной деятельности;
• профилактика тромбоза глубоких вен.

Неонатальный сепсис

У новорожденных сепсис развивается на фоне внутриутробной инфекции. Входными воротами обычно бывает пупочная ранка. Возможно проникновение инфекции через органы дыхания, слуха, кожу, ЖКТ. Выделяют молниеносное (1-7 суток), острое (1–2 месяца) и затяжное (более двух месяцев) течение сепсиса.

Лечение сепсиса новорожденных детей направлено на подавление возбудителя, санацию гнойных очагов, повышение защитных сил организма. Антибактериальную терапию проводят с учетом чувствительности возбудителя к антибиотику, назначают максимальные возрастные дозы в течение 3–4 недель. Если чувствительность возбудителя к антибиотикам не определена, терапию проводят антибиотиками широкого спектра действия. Для предупреждения развития дисбактериоза назначают пробиотики.

Также проводят:

• дезинтоксикационную терапию;
• иммунокоррекцию;
• коррекцию кислотно-щелочного баланса;
• противошоковую терапию;
• восстановление водного и электролитного баланса.

Прогноз после неонатального сепсиса зависит от общего состояния ребенка. Риск летального исхода у недоношенных детей с низкой массой тела в 2-4 раза выше. Общая смертность при раннем развитии сепсиса – от 3 до 40%. Смертность от сепсиса с поздним развитием зависит от этиологии инфекции.

КЛЮЧЕВЫЕ МАРКЕРЫ «КАПИЛЛЯРНОЙ УТЕЧКИ» ПРИ СЕПСИСЕ И СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ | Иванова

1. Савельев ВС, Гельфанд БР, (ред.) Сепсис в начале XXI века. Определение, классификация и диагностика сепсиса: практическое руководство. М.: Литтерра; 2006: 176 с.

2. Dellinger RP, Mitchell ML, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM. et al. Surviving sepsis campaing: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013; 41(2): 580-637. DOI: 10.1097/CCM.0b013e31827e83af.

3. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Bernhard K. et al. Early goal directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001; 345: 1368-1377. DOI: 10.1056/NEJMoa010307.

4. Marik PE. Surviving sepsis: going beyond the guidelines. Annals of Intensive Care. 2011; 1:17. DOI: 10.1186/2110-5820-1-17 http://www.annalsofintensivecare.com/content/1/1/17.

5. Hartog S, Bauer M, Reinhart K. The efficacy and safety of colloid resuscitation in the critically Ill. Anesth Analg. 2011; 112: 156-164. DOI: 10.1213/ANE.0b013e3181eaff91.

6. Boyd JH, Forbes J, Nakada TA, Walley KR, Russell JA. Fluid resuscitation in septic shock: a positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality. Crit Care Med. 2011; 39(2): 259-65. DOI: 10.1097/CCM.0b013e3181feed15.

7. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA. et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992; 101: 1644-55. PMID: 1303622.

8. Bascom JU, Gosling P, Zikira BA. Hypoalbuminemia, surgical leak and clinical capillary leak syndrom. Arch Surg. 2000; 135(1): 95. PMID: 1063655.

9. Paul R, Mouncey MS, Tiffany M, Osborn MD, Sarah Power MS, David A. Trial of early, goal-directed resuscitation for septic shock. N Engl J Med. 2015; 372: 1301-1311. DOI: 10.1056/NEJMoa1500896.

Симптомы, причины, диагностика, лечение и многое другое

Что такое септический шок?

Сепсис является результатом инфекции и вызывает серьезные изменения в организме. Это может быть очень опасно и потенциально опасно для жизни.

Это происходит, когда химические вещества, которые борются с инфекцией, вызывая воспалительные реакции, попадают в кровоток.

Врачи определили три стадии сепсиса:

• Сепсис — это когда инфекция попадает в кровоток и вызывает воспаление в организме.
• Тяжелый сепсис — это когда инфекция настолько серьезна, что влияет на работу ваших органов, таких как сердце, мозг и почки.
• Септический шок — это когда вы испытываете значительное падение артериального давления, которое может привести к дыхательной или сердечной недостаточности, инсульту, отказу других органов и смерти.

Считается, что воспаление, вызванное сепсисом, вызывает образование крошечных сгустков крови. Это может блокировать попадание кислорода и питательных веществ в жизненно важные органы.

Воспаление чаще всего возникает у пожилых людей или людей с ослабленной иммунной системой.Но и сепсис, и септический шок может случиться с кем угодно.

Септический шок — наиболее частая причина смерти в отделениях интенсивной терапии в США.

Найдите ближайший к вам пункт неотложной помощи »

Не следует игнорировать ранние симптомы сепсиса. К ним относятся:

• лихорадка обычно выше 101˚F (38˚C)
• низкая температура тела (переохлаждение)
• учащенное сердцебиение
• учащенное дыхание или более 20 вдохов в минуту

Определяется тяжелый сепсис как сепсис с признаками поражения органов, которые обычно поражают почки, сердце, легкие или мозг.Симптомы тяжелого сепсиса включают:

Люди, испытывающие септический шок, будут испытывать симптомы тяжелого сепсиса, но у них также будет очень низкое кровяное давление, которое не поддается восполнению жидкости.

Бактериальная, грибковая или вирусная инфекция может вызвать сепсис. Любая инфекция может начаться дома или в больнице для лечения другого заболевания.

Сепсис обычно возникает от:

Определенные факторы, такие как возраст или предшествующее заболевание, могут повысить риск развития септического шока.Это состояние часто встречается у новорожденных, пожилых людей, беременных женщин и людей с подавленной иммунной системой, вызванной ВИЧ, ревматическими заболеваниями, такими как волчанка и ревматоидный артрит, или псориазом. И воспалительные заболевания кишечника или лечение рака могут вызвать это.

Следующие факторы также могут повысить вероятность развития септического шока:

• серьезное хирургическое вмешательство или длительная госпитализация
• диабет 1 и 2 типа употребление инъекционных наркотиков
• госпитализированные пациенты, которые уже очень больны
• воздействие таких устройств, как внутривенные катетеры, мочевые катетеры или дыхательные трубки, которые могут вводить бактерии в организм
• плохое питание

Если у вас есть симптомы сепсиса, следующим шагом будет проведение тестов, чтобы определить, насколько далеко зашла инфекция. .Диагноз часто ставится с помощью анализа крови. Этот тип теста может определить, присутствует ли какой-либо из следующих факторов:

В зависимости от ваших симптомов и результатов анализа крови, есть другие тесты, которые врач может захотеть провести, чтобы определить источник вашей инфекции. К ним относятся:

• анализ мочи
• анализ секрета из раны, если у вас есть открытое пространство, которое выглядит инфицированным
• тест на выделение слизи, чтобы узнать, какой тип микробов стоит за инфекцией
• анализ спинномозговой жидкости

Инфекция не ясна из приведенных выше тестов, врач может также применить следующие методы, чтобы получить внутреннее представление о вашем теле:

Септический шок может вызвать множество очень опасных и опасных для жизни осложнений, которые могут быть фатальными.Возможные осложнения:

• сердечная недостаточность
• нарушение свертываемости крови
• почечная недостаточность
• дыхательная недостаточность
• инсульт
• печеночная недостаточность
• потеря части кишечника
• потеря части конечностей

Осложнения, которые могут возникнуть у вас, и исход вашего состояния могут зависеть от таких факторов, как:

• возраст
• как скоро будет начато лечение
• причина и происхождение сепсиса в организме
• предшествующие заболевания

Чем раньше будет диагностирован и вылечен сепсис, тем больше у вас шансов выжить.После диагностики сепсиса вас, скорее всего, направят в отделение интенсивной терапии (ОИТ) для лечения. Врачи используют ряд лекарств для лечения септического шока, в том числе:

• антибиотики для внутривенного введения для борьбы с инфекцией
• вазопрессоры, которые сужают кровеносные сосуды и помогают повысить кровяное давление
• инсулин для стабилизации уровня сахара в крови
• кортикостероиды

Для лечения обезвоживания и повышения кровяного давления и повышения притока крови к органам будут вводиться большие количества жидкости внутривенно (IV).Также может потребоваться респиратор для дыхания. Для удаления источника инфекции может проводиться хирургическое вмешательство, такое как дренирование гнойного абсцесса или удаление инфицированной ткани.

Септический шок — тяжелое состояние, и более чем в 50% случаев он заканчивается смертью. Ваши шансы выжить при септическом шоке будут зависеть от источника инфекции, количества пораженных органов и того, как скоро вы начнете лечение после того, как впервые начнете испытывать симптомы.

Симптомы, причины, диагностика, лечение и многое другое

Что такое септический шок?

Сепсис является результатом инфекции и вызывает серьезные изменения в организме.Это может быть очень опасно и потенциально опасно для жизни.

Это происходит, когда химические вещества, которые борются с инфекцией, вызывая воспалительные реакции, попадают в кровоток.

Врачи определили три стадии сепсиса:

• Сепсис — это когда инфекция попадает в кровоток и вызывает воспаление в организме.
• Тяжелый сепсис — это когда инфекция настолько серьезна, что влияет на работу ваших органов, таких как сердце, мозг и почки.
• Септический шок — это когда вы испытываете значительное падение артериального давления, которое может привести к дыхательной или сердечной недостаточности, инсульту, отказу других органов и смерти.

Считается, что воспаление, вызванное сепсисом, вызывает образование крошечных сгустков крови. Это может блокировать попадание кислорода и питательных веществ в жизненно важные органы.

Воспаление чаще всего возникает у пожилых людей или людей с ослабленной иммунной системой. Но и сепсис, и септический шок может случиться с кем угодно.

Септический шок — наиболее частая причина смерти в отделениях интенсивной терапии в США.

Найдите ближайший к вам пункт неотложной помощи »

Не следует игнорировать ранние симптомы сепсиса. К ним относятся:

• лихорадка обычно выше 101˚F (38˚C)
• низкая температура тела (переохлаждение)
• учащенное сердцебиение
• учащенное дыхание или более 20 вдохов в минуту

Определяется тяжелый сепсис как сепсис с признаками поражения органов, которые обычно поражают почки, сердце, легкие или мозг.Симптомы тяжелого сепсиса включают:

Люди, испытывающие септический шок, будут испытывать симптомы тяжелого сепсиса, но у них также будет очень низкое кровяное давление, которое не поддается восполнению жидкости.

Бактериальная, грибковая или вирусная инфекция может вызвать сепсис. Любая инфекция может начаться дома или в больнице для лечения другого заболевания.

Сепсис обычно возникает от:

Определенные факторы, такие как возраст или предшествующее заболевание, могут повысить риск развития септического шока.Это состояние часто встречается у новорожденных, пожилых людей, беременных женщин и людей с подавленной иммунной системой, вызванной ВИЧ, ревматическими заболеваниями, такими как волчанка и ревматоидный артрит, или псориазом. И воспалительные заболевания кишечника или лечение рака могут вызвать это.

Следующие факторы также могут повысить вероятность развития септического шока:

• серьезное хирургическое вмешательство или длительная госпитализация
• диабет 1 и 2 типа употребление инъекционных наркотиков
• госпитализированные пациенты, которые уже очень больны
• воздействие таких устройств, как внутривенные катетеры, мочевые катетеры или дыхательные трубки, которые могут вводить бактерии в организм
• плохое питание

Если у вас есть симптомы сепсиса, следующим шагом будет проведение тестов, чтобы определить, насколько далеко зашла инфекция. .Диагноз часто ставится с помощью анализа крови. Этот тип теста может определить, присутствует ли какой-либо из следующих факторов:

В зависимости от ваших симптомов и результатов анализа крови, есть другие тесты, которые врач может захотеть провести, чтобы определить источник вашей инфекции. К ним относятся:

• анализ мочи
• анализ секрета из раны, если у вас есть открытое пространство, которое выглядит инфицированным
• тест на выделение слизи, чтобы узнать, какой тип микробов стоит за инфекцией
• анализ спинномозговой жидкости

Инфекция не ясна из приведенных выше тестов, врач может также применить следующие методы, чтобы получить внутреннее представление о вашем теле:

Септический шок может вызвать множество очень опасных и опасных для жизни осложнений, которые могут быть фатальными.Возможные осложнения:

• сердечная недостаточность
• нарушение свертываемости крови
• почечная недостаточность
• дыхательная недостаточность
• инсульт
• печеночная недостаточность
• потеря части кишечника
• потеря части конечностей

Осложнения, которые могут возникнуть у вас, и исход вашего состояния могут зависеть от таких факторов, как:

• возраст
• как скоро будет начато лечение
• причина и происхождение сепсиса в организме
• предшествующие заболевания

Чем раньше будет диагностирован и вылечен сепсис, тем больше у вас шансов выжить.После диагностики сепсиса вас, скорее всего, направят в отделение интенсивной терапии (ОИТ) для лечения. Врачи используют ряд лекарств для лечения септического шока, в том числе:

• антибиотики для внутривенного введения для борьбы с инфекцией
• вазопрессоры, которые сужают кровеносные сосуды и помогают повысить кровяное давление
• инсулин для стабилизации уровня сахара в крови
• кортикостероиды

Для лечения обезвоживания и повышения кровяного давления и повышения притока крови к органам будут вводиться большие количества жидкости внутривенно (IV).Также может потребоваться респиратор для дыхания. Для удаления источника инфекции может проводиться хирургическое вмешательство, такое как дренирование гнойного абсцесса или удаление инфицированной ткани.

Септический шок — тяжелое состояние, и более чем в 50% случаев он заканчивается смертью. Ваши шансы выжить при септическом шоке будут зависеть от источника инфекции, количества пораженных органов и того, как скоро вы начнете лечение после того, как впервые начнете испытывать симптомы.

Симптомы, причины, диагностика, лечение и многое другое

Что такое септический шок?

Сепсис является результатом инфекции и вызывает серьезные изменения в организме.Это может быть очень опасно и потенциально опасно для жизни.

Это происходит, когда химические вещества, которые борются с инфекцией, вызывая воспалительные реакции, попадают в кровоток.

Врачи определили три стадии сепсиса:

• Сепсис — это когда инфекция попадает в кровоток и вызывает воспаление в организме.
• Тяжелый сепсис — это когда инфекция настолько серьезна, что влияет на работу ваших органов, таких как сердце, мозг и почки.
• Септический шок — это когда вы испытываете значительное падение артериального давления, которое может привести к дыхательной или сердечной недостаточности, инсульту, отказу других органов и смерти.

Считается, что воспаление, вызванное сепсисом, вызывает образование крошечных сгустков крови. Это может блокировать попадание кислорода и питательных веществ в жизненно важные органы.

Воспаление чаще всего возникает у пожилых людей или людей с ослабленной иммунной системой. Но и сепсис, и септический шок может случиться с кем угодно.

Септический шок — наиболее частая причина смерти в отделениях интенсивной терапии в США.

Найдите ближайший к вам пункт неотложной помощи »

Не следует игнорировать ранние симптомы сепсиса. К ним относятся:

• лихорадка обычно выше 101˚F (38˚C)
• низкая температура тела (переохлаждение)
• учащенное сердцебиение
• учащенное дыхание или более 20 вдохов в минуту

Определяется тяжелый сепсис как сепсис с признаками поражения органов, которые обычно поражают почки, сердце, легкие или мозг.Симптомы тяжелого сепсиса включают:

Люди, испытывающие септический шок, будут испытывать симптомы тяжелого сепсиса, но у них также будет очень низкое кровяное давление, которое не поддается восполнению жидкости.

Бактериальная, грибковая или вирусная инфекция может вызвать сепсис. Любая инфекция может начаться дома или в больнице для лечения другого заболевания.

Сепсис обычно возникает от:

Определенные факторы, такие как возраст или предшествующее заболевание, могут повысить риск развития септического шока.Это состояние часто встречается у новорожденных, пожилых людей, беременных женщин и людей с подавленной иммунной системой, вызванной ВИЧ, ревматическими заболеваниями, такими как волчанка и ревматоидный артрит, или псориазом. И воспалительные заболевания кишечника или лечение рака могут вызвать это.

Следующие факторы также могут повысить вероятность развития септического шока:

• серьезное хирургическое вмешательство или длительная госпитализация
• диабет 1 и 2 типа употребление инъекционных наркотиков
• госпитализированные пациенты, которые уже очень больны
• воздействие таких устройств, как внутривенные катетеры, мочевые катетеры или дыхательные трубки, которые могут вводить бактерии в организм
• плохое питание

Если у вас есть симптомы сепсиса, следующим шагом будет проведение тестов, чтобы определить, насколько далеко зашла инфекция. .Диагноз часто ставится с помощью анализа крови. Этот тип теста может определить, присутствует ли какой-либо из следующих факторов:

В зависимости от ваших симптомов и результатов анализа крови, есть другие тесты, которые врач может захотеть провести, чтобы определить источник вашей инфекции. К ним относятся:

• анализ мочи
• анализ секрета из раны, если у вас есть открытое пространство, которое выглядит инфицированным
• тест на выделение слизи, чтобы узнать, какой тип микробов стоит за инфекцией
• анализ спинномозговой жидкости

Инфекция не ясна из приведенных выше тестов, врач может также применить следующие методы, чтобы получить внутреннее представление о вашем теле:

Септический шок может вызвать множество очень опасных и опасных для жизни осложнений, которые могут быть фатальными.Возможные осложнения:

• сердечная недостаточность
• нарушение свертываемости крови
• почечная недостаточность
• дыхательная недостаточность
• инсульт
• печеночная недостаточность
• потеря части кишечника
• потеря части конечностей

Осложнения, которые могут возникнуть у вас, и исход вашего состояния могут зависеть от таких факторов, как:

• возраст
• как скоро будет начато лечение
• причина и происхождение сепсиса в организме
• предшествующие заболевания

Чем раньше будет диагностирован и вылечен сепсис, тем больше у вас шансов выжить.После диагностики сепсиса вас, скорее всего, направят в отделение интенсивной терапии (ОИТ) для лечения. Врачи используют ряд лекарств для лечения септического шока, в том числе:

• антибиотики для внутривенного введения для борьбы с инфекцией
• вазопрессоры, которые сужают кровеносные сосуды и помогают повысить кровяное давление
• инсулин для стабилизации уровня сахара в крови
• кортикостероиды

Для лечения обезвоживания и повышения кровяного давления и повышения притока крови к органам будут вводиться большие количества жидкости внутривенно (IV).Также может потребоваться респиратор для дыхания. Для удаления источника инфекции может проводиться хирургическое вмешательство, такое как дренирование гнойного абсцесса или удаление инфицированной ткани.

Септический шок — тяжелое состояние, и более чем в 50% случаев он заканчивается смертью. Ваши шансы выжить при септическом шоке будут зависеть от источника инфекции, количества пораженных органов и того, как скоро вы начнете лечение после того, как впервые начнете испытывать симптомы.

Симптомы, причины, диагностика, лечение и многое другое

Что такое септический шок?

Сепсис является результатом инфекции и вызывает серьезные изменения в организме.Это может быть очень опасно и потенциально опасно для жизни.

Это происходит, когда химические вещества, которые борются с инфекцией, вызывая воспалительные реакции, попадают в кровоток.

Врачи определили три стадии сепсиса:

• Сепсис — это когда инфекция попадает в кровоток и вызывает воспаление в организме.
• Тяжелый сепсис — это когда инфекция настолько серьезна, что влияет на работу ваших органов, таких как сердце, мозг и почки.
• Септический шок — это когда вы испытываете значительное падение артериального давления, которое может привести к дыхательной или сердечной недостаточности, инсульту, отказу других органов и смерти.

Считается, что воспаление, вызванное сепсисом, вызывает образование крошечных сгустков крови. Это может блокировать попадание кислорода и питательных веществ в жизненно важные органы.

Воспаление чаще всего возникает у пожилых людей или людей с ослабленной иммунной системой. Но и сепсис, и септический шок может случиться с кем угодно.

Септический шок — наиболее частая причина смерти в отделениях интенсивной терапии в США.

Найдите ближайший к вам пункт неотложной помощи »

Не следует игнорировать ранние симптомы сепсиса. К ним относятся:

• лихорадка обычно выше 101˚F (38˚C)
• низкая температура тела (переохлаждение)
• учащенное сердцебиение
• учащенное дыхание или более 20 вдохов в минуту

Определяется тяжелый сепсис как сепсис с признаками поражения органов, которые обычно поражают почки, сердце, легкие или мозг.Симптомы тяжелого сепсиса включают:

Люди, испытывающие септический шок, будут испытывать симптомы тяжелого сепсиса, но у них также будет очень низкое кровяное давление, которое не поддается восполнению жидкости.

Бактериальная, грибковая или вирусная инфекция может вызвать сепсис. Любая инфекция может начаться дома или в больнице для лечения другого заболевания.

Сепсис обычно возникает от:

Определенные факторы, такие как возраст или предшествующее заболевание, могут повысить риск развития септического шока.Это состояние часто встречается у новорожденных, пожилых людей, беременных женщин и людей с подавленной иммунной системой, вызванной ВИЧ, ревматическими заболеваниями, такими как волчанка и ревматоидный артрит, или псориазом. И воспалительные заболевания кишечника или лечение рака могут вызвать это.

Следующие факторы также могут повысить вероятность развития септического шока:

• серьезное хирургическое вмешательство или длительная госпитализация
• диабет 1 и 2 типа употребление инъекционных наркотиков
• госпитализированные пациенты, которые уже очень больны
• воздействие таких устройств, как внутривенные катетеры, мочевые катетеры или дыхательные трубки, которые могут вводить бактерии в организм
• плохое питание

Если у вас есть симптомы сепсиса, следующим шагом будет проведение тестов, чтобы определить, насколько далеко зашла инфекция. .Диагноз часто ставится с помощью анализа крови. Этот тип теста может определить, присутствует ли какой-либо из следующих факторов:

В зависимости от ваших симптомов и результатов анализа крови, есть другие тесты, которые врач может захотеть провести, чтобы определить источник вашей инфекции. К ним относятся:

• анализ мочи
• анализ секрета из раны, если у вас есть открытое пространство, которое выглядит инфицированным
• тест на выделение слизи, чтобы узнать, какой тип микробов стоит за инфекцией
• анализ спинномозговой жидкости

Инфекция не ясна из приведенных выше тестов, врач может также применить следующие методы, чтобы получить внутреннее представление о вашем теле:

Септический шок может вызвать множество очень опасных и опасных для жизни осложнений, которые могут быть фатальными.Возможные осложнения:

• сердечная недостаточность
• нарушение свертываемости крови
• почечная недостаточность
• дыхательная недостаточность
• инсульт
• печеночная недостаточность
• потеря части кишечника
• потеря части конечностей

Осложнения, которые могут возникнуть у вас, и исход вашего состояния могут зависеть от таких факторов, как:

• возраст
• как скоро будет начато лечение
• причина и происхождение сепсиса в организме
• предшествующие заболевания

Чем раньше будет диагностирован и вылечен сепсис, тем больше у вас шансов выжить.После диагностики сепсиса вас, скорее всего, направят в отделение интенсивной терапии (ОИТ) для лечения. Врачи используют ряд лекарств для лечения септического шока, в том числе:

• антибиотики для внутривенного введения для борьбы с инфекцией
• вазопрессоры, которые сужают кровеносные сосуды и помогают повысить кровяное давление
• инсулин для стабилизации уровня сахара в крови
• кортикостероиды

Для лечения обезвоживания и повышения кровяного давления и повышения притока крови к органам будут вводиться большие количества жидкости внутривенно (IV).Также может потребоваться респиратор для дыхания. Для удаления источника инфекции может проводиться хирургическое вмешательство, такое как дренирование гнойного абсцесса или удаление инфицированной ткани.

Септический шок — тяжелое состояние, и более чем в 50% случаев он заканчивается смертью. Ваши шансы выжить при септическом шоке будут зависеть от источника инфекции, количества пораженных органов и того, как скоро вы начнете лечение после того, как впервые начнете испытывать симптомы.

Сепсис — Диагностика и лечение

Диагноз

Врачи часто назначают несколько анализов, чтобы попытаться определить основную инфекцию.

Анализы крови

Образцы крови используются для проверки:

• Признаки заражения
• Проблемы со свертыванием
• Нарушение функции печени или почек
• Нарушение доступности кислорода
• Электролитный дисбаланс

Другие лабораторные тесты

Другие лабораторные тесты для определения источника инфекции могут включать образцы:

• Моча
• Выделения из ран
• Выделение из дыхательных путей

Визуализирующие тесты

Если очаг инфекции не удается сразу найти, ваш врач может назначить один или несколько из следующих визуализационных тестов:

• Рентген. Рентген может выявить инфекции в легких.
• УЗИ. Эта технология использует звуковые волны для создания изображений в реальном времени на видеомониторе. Ультразвук может быть особенно полезен для выявления инфекций желчного пузыря и почек.
• Компьютерная томография (КТ). Эта технология позволяет снимать рентгеновские лучи под разными углами и комбинировать их для изображения срезов внутренних структур вашего тела. Инфекции в печени, поджелудочной железе или других органах брюшной полости легче увидеть на снимках CT .
• Магнитно-резонансная томография (МРТ). Эта технология использует радиоволны и сильный магнит для создания поперечных или трехмерных изображений внутренних структур вашего тела. МРТ может помочь в выявлении инфекций мягких тканей или костей.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Раннее агрессивное лечение увеличивает вероятность выздоровления. Люди с сепсисом нуждаются в тщательном наблюдении и лечении в отделении интенсивной терапии.Для стабилизации дыхания и сердечной деятельности могут потребоваться спасательные меры.

Лекарства

Ряд лекарств используется для лечения сепсиса и септического шока. В их числе:

• Антибиотики. Лечение антибиотиками начинается как можно скорее. Обычно в первую очередь используются антибиотики широкого спектра действия, которые эффективны против множества бактерий. Узнав результаты анализов крови, ваш врач может переключиться на другой антибиотик, предназначенный для борьбы с конкретными бактериями, вызывающими инфекцию.
• Жидкости для внутривенного введения. Использование внутривенных жидкостей начинается как можно скорее.
• Вазопрессоры. Если ваше кровяное давление остается слишком низким даже после внутривенного введения жидкости, вам могут быть назначены вазопрессоры. Этот препарат сужает кровеносные сосуды и помогает повысить кровяное давление.

Другие лекарства, которые вы можете получать, включают низкие дозы кортикостероидов, инсулин для поддержания стабильного уровня сахара в крови, лекарства, изменяющие реакцию иммунной системы, а также болеутоляющие или седативные средства.

Поддерживающая терапия

Люди с сепсисом часто получают поддерживающую терапию, включающую кислород. В зависимости от вашего состояния вам может понадобиться аппарат, который поможет вам дышать. Если ваши почки были поражены, вам может потребоваться диализ.

Хирургия

Может потребоваться операция для удаления источников инфекции, таких как скопления гноя (абсцессы), инфицированных тканей или мертвых тканей (гангрена).

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

19 января 2021 г.

Показать ссылки

1. AskMayoExpert. Сепсис и септический шок. Клиника Майо; 2019.
2. Pomerantz WJ. Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) и сепсис у детей: определения, эпидемиология, клинические проявления и диагностика.https://www.uptodate.com. Проверено 18 декабря 2020 г.
3. Singer M, et al. Третье международное согласованное определение сепсиса и септического шока (Sepsis-3). ДЖАМА. 2016; DOI: 10.1001 / jama.2016.0287.
4. Bennett JE, et al. Сепсис и септический шок. В: Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета. 9 изд. Эльзевир; 2020. https://www.clinicalkey.com. Проверено 18 декабря 2020 г.
5. Невьер Р. Синдромы сепсиса у взрослых: эпидемиология, определения, клинические проявления, диагностика и прогноз.https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 17 декабря 2020 г.
6. Rhodes A, et al. Кампания по выживанию после сепсиса: Международное руководство по ведению сепсиса и септического шока: 2016 г. Медицина интенсивной терапии. 2017; DOI: 10.1007 / s00134-017-4683-6.
7. Schmidt GA, et al. Оценка и лечение подозрения на сепсис и септический шок у взрослых. https://www.uptodate.com/contents/search. Проверено 15 декабря 2020 г.
8. Сепсис и септический шок. Руководство Merck Professional Version.https://www.merckmanuals.com/professional/critical-care-medicine/sepsis-and-septic-shock/sepsis-and-septic-shock. Проверено 15 декабря 2020 г.

Связанные

Связанные процедуры

Показать другие связанные процедуры

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Септический шок: профилактика, лечение и причины

Септический шок — это тяжелое и потенциально смертельное состояние, которое возникает, когда сепсис приводит к опасному для жизни низкому кровяному давлению.Сепсис развивается, когда организм чрезмерно реагирует на инфекцию.

Очень важно знать, как распознать и предотвратить септический шок. Организм обычно реагирует на инфекцию, выделяя воспалительные вещества в кровоток. Они регулируют иммунную систему для борьбы с инфекцией.

Когда организм теряет контроль над этой реакцией, это вызывает повреждающие изменения в органах. В результате они могут выйти из строя или даже полностью перестать работать. Это состояние называется сепсисом.

Если у человека с сепсисом низкое кровяное давление, которое не улучшается при лечении жидкостями, это означает, что его организм впал в септический шок. Им понадобятся лекарства, называемые вазопрессорами, чтобы поддерживать артериальное давление на достаточно высоком уровне, чтобы кровь поступала в их органы.

Без этого лечения недостаточный кровоток может привести к тому, что жизненно важные органы, например, мозг, почки, легкие и сердце, не будут получать достаточно кислорода и начнут отказывать.

Сепсис часто заканчивается смертельным исходом. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), он вызывает смерть около 258000 человек каждый год в Соединенных Штатах и ​​является девятой по значимости причиной смерти, связанной с болезнями.

Септический шок также является серьезным заболеванием с жизненно важными осложнениями, включая хроническую боль, неправильно функционирующие органы и посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР).

В этой статье рассказывается, как понять признаки и симптомы септического шока и как его предотвратить.

Есть несколько шагов, которые люди могут предпринять, чтобы снизить риск развития сепсиса и септического шока:

• Делайте регулярные прививки от вирусных инфекций, таких как грипп, пневмония, ветряная оспа, ВИЧ и других инфекций, которые потенциально могут привести к сепсис.
• Соблюдайте правила гигиены, например, регулярно купайтесь и меняйте одежду. Частое мытье рук, особенно после еды, прикосновения к домашним животным и посещения туалета, — еще один способ сдержать инфекцию.
• Лечите и очищайте любые открытые или зияющие раны. Наденьте одноразовые перчатки и промойте раны чистой водой без мыла, чтобы удалить мусор или грязь. Закройте рану, чтобы защитить ее, и обратитесь к врачу, если рана не закрывается или все еще может содержать грязь.
• Обращайте внимание на признаки инфекции, такие как лихорадка, озноб, учащенное дыхание, сыпь или спутанность сознания.
• При любых бактериальных инфекциях: следуйте советам врача о приеме антибиотиков и завершите весь курс лечения. Храните лекарство согласно инструкции на упаковке.
• Лечите грибковые и паразитарные инфекции, как только появятся симптомы, и используйте лекарства, специфичные для конкретного грибка или паразита.
• Контролировать диабет, если необходимо.
• Избегайте курения

Советы по мытью рук для людей с ослабленным иммунитетом

Людям с ослабленным иммунитетом следует проявлять особую осторожность при мытье рук и выполнять следующие шаги:

• Снимайте кольца и часы, когда это возможно, чтобы очистить участки кожи под ними.
• Смочите кожу рук и запястий теплой проточной водой.
• Нанесите жидкое мыло на руки, не забывая про кожу между пальцами.
• На мытье рук 10–15 секунд.
• Закройте кран полотенцем, чтобы предотвратить повторное загрязнение.

Сепсис — очень тяжелое заболевание, и немедленное интенсивное лечение имеет решающее значение для выживания и предотвращения септического шока. Людям с сепсисом и септическим шоком требуется госпитализация для тщательного наблюдения и лечения.

Исследования показали, что риск смерти от сепсиса и септического шока увеличивается с каждым часом до приема антибиотиков.

Врачи используют следующие препараты для лечения сепсиса и септического шока:

Антибиотики: Лечение следует начинать в течение первых 6 часов после постановки диагноза. Врач введет эти препараты прямо в вену.

Обычно они начинают лечение антибиотиками широкого спектра действия, которые действуют против большинства бактерий, которые могут вызывать инфекцию.

После того, как результаты анализа крови покажут, какие бактерии ответственны, врач, вероятно, переключится на более специфический антибиотик.

Вазопрессоры: Эти лекарства необходимы для поддержания адекватного артериального давления у людей с септическим шоком. Врач будет использовать их, если артериальное давление остается слишком низким после приема жидкости.

Вазопрессоры сужают кровеносные сосуды, повышая кровяное давление. Если артериальное давление продолжает падать при приеме этого лекарства, ситуация является поводом для беспокойства.

Кортикостероиды: Врачи применяют их, когда артериальное давление и частота сердечных сокращений остаются нестабильными даже после приема жидкости и вазопрессоров.

Дополнительные лекарства могут включать инсулин для стабилизации уровня сахара в крови и лекарства для изменения реакции иммунной системы. В некоторых случаях человеку может потребоваться операция по удалению абсцесса, который представляет собой изолированное скопление гноя, чтобы остановить инфекцию.

Людям с тяжелым сепсисом и септическим шоком обычно необходимо находиться в отделении интенсивной терапии (ОИТ), поскольку им может потребоваться кислород, искусственная вентиляция легких, внутривенные (IV) жидкости и вазопрессоры.В зависимости от тяжести состояния некоторым людям, возможно, придется пройти диализ из-за почечной недостаточности.

Наиболее частой причиной сепсиса является бактериальная инфекция. Затем сепсис может привести к септическому шоку.

Всякий раз, когда бактерии попадают в кровоток, могут возникнуть опасные инфекции.

Бактерии или другие инфекционные агенты могут попасть в кровоток через отверстие в коже, например, порез или ожог.

Сепсис также может быть результатом инфекции в каком-либо органе, например инфекции мочевыводящих путей (ИМП) или инфекции легких.Грибы и вирусы также могут вызывать сепсис, особенно у людей с ослабленной иммунной системой, но это встречается реже.

Некоторые из наиболее распространенных состояний, которые могут привести к сепсису, включают пневмонию и инфекции брюшной полости, почек и мочевыводящих путей.

Следующие группы людей имеют более высокий риск сепсиса:

• люди в возрасте до 1 года или старше 65 лет
• те, у кого ослаблена иммунная система, например, люди, инфицированные ВИЧ или получающие химиотерапия
• люди, которые уже нездоровы или имеют длительные заболевания, такие как диабет, заболевание легких или почечная недостаточность
• люди с открытыми ранами, травмами или ожогами
• люди с имплантированными медицинскими устройствами, такими как внутривенные катетеры или дыхательные трубки

Симптомы сепсиса могут варьироваться от человека к человеку, но ранние признаки и симптомы обычно включают следующее:

• одышка
• лихорадка, дрожь или ощущение сильного холода
• сильная боль или дискомфорт
• высокая частота сердечных сокращений
• необъяснимая спутанность сознания или дезориентация
• потная или липкая кожа

Дополнительные симптомы могут включать:

• общие признаки инфекции, такие как лихорадка, диарея, рвота или боль в горле
• снижение частоты мочеиспускания
• бледная или обесцвеченная кожа
• высыпания

Очень важно лечить сепсис на ранних стадиях, прежде чем он прогрессирует и переходит в септический шок.

Сепсис

Человек подвержен риску развития сепсиса, если он не находится в отделении интенсивной терапии и соответствует двум или более из следующих критериев:

• частота дыхания 22 вдоха в минуту или более
• спутанность сознания или другое признак того, что мозг не функционирует нормально
• систолическое артериальное давление 100 мм рт. ст. или менее

Чтобы врач мог диагностировать сепсис, человек должен иметь неконтролируемую реакцию на инфекцию, которая приводит к опасной для жизни дисфункции в одном или нескольких органах.

Септический шок

Чтобы получить диагноз септического шока, человек должен соответствовать критериям сепсиса, а также ему необходимы вазопрессоры в дополнение к жидкостям для поддержания адекватного кровотока.

Очень важно своевременно распознать сепсис и септический шок.

Однако иногда бывает трудно распознать эти состояния, потому что их симптомы аналогичны симптомам других заболеваний, и нет специального теста для их подтверждения.

Врачи с ограниченным опытом лечения этих состояний могут иногда пропустить их, поскольку для постановки диагноза требуется совокупность различных результатов.Тесты, которые могут помочь врачу подтвердить сепсис и септический шок, включают:

• Посев крови: врач возьмет образцы крови из двух разных участков тела и проверит их на наличие признаков инфекции.
• Анализы мочи: если врач подозревает ИМП, он может попросить образец мочи для проверки на наличие бактерий и инфекций.
• Секреты из раны: врач может протестировать небольшой образец жидкости из раны, чтобы определить лучший антибиотик для использования.
• Респираторные выделения: Если человек откашливает слизь, врач может проверить ее, чтобы подтвердить, какой тип микроба вызвал инфекцию.

У многих людей точное место заражения неочевидно. В этих случаях врач может использовать визуализацию, такую ​​как рентген, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и ультразвук, чтобы выявить инфицированные участки тела.

Сепсис и септический шок — опасные для жизни состояния, требующие неотложной медицинской помощи. Всем, кто подозревает, что у них или у кого-то еще может быть сепсис или септический шок, следует обратиться за неотложной помощью.

Ранняя диагностика и лечение жизненно важны для хорошего результата.

Q:

Как мне узнать, что мои симптомы являются результатом сепсиса, а не менее тяжелой инфекции?

A:

Ни один тест или симптом не могут сказать вам, есть ли у вас сепсис. Однако при сепсисе вы обычно чувствуете себя намного хуже, чем при обычной инфекции.

Есть еще несколько отличительных признаков и симптомов, которые могут возникать при раннем сепсисе. К ним относятся учащенное сердцебиение, ощущение лихорадки или сильного холода, одышка, спутанность сознания или дезориентация, ощущение липкости или потливости, а также сильный дискомфорт или боль.

Наличие любого из этих признаков и симптомов или их комбинации повышает вероятность сепсиса. Это особенно верно, если у вас была одна из инфекций, которые часто могут приводить к сепсису, включая инфекции легких, брюшной полости, мочевыводящих путей и кожи.

Взрослые в возрасте 65 лет и старше и дети младше 1 года имеют более высокий риск сепсиса. К другим людям с повышенным риском относятся люди с хроническими заболеваниями, такими как заболевание почек или легких, диабет или рак, а также люди с ослабленной иммунной системой, возможно, из-за ВИЧ или химиотерапии.

Люди, у которых есть один или несколько из этих факторов риска, должны знать о ранних признаках и симптомах сепсиса и следить за ними всякий раз, когда у них есть инфекция.

Нэнси Мойер, MD Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

Септический шок: профилактика, лечение и причины

Септический шок — это тяжелое и потенциально смертельное состояние, которое возникает, когда сепсис приводит к опасному для жизни низкому кровяному давлению.Сепсис развивается, когда организм чрезмерно реагирует на инфекцию.

Очень важно знать, как распознать и предотвратить септический шок. Организм обычно реагирует на инфекцию, выделяя воспалительные вещества в кровоток. Они регулируют иммунную систему для борьбы с инфекцией.

Когда организм теряет контроль над этой реакцией, это вызывает повреждающие изменения в органах. В результате они могут выйти из строя или даже полностью перестать работать. Это состояние называется сепсисом.

Если у человека с сепсисом низкое кровяное давление, которое не улучшается при лечении жидкостями, это означает, что его организм впал в септический шок. Им понадобятся лекарства, называемые вазопрессорами, чтобы поддерживать артериальное давление на достаточно высоком уровне, чтобы кровь поступала в их органы.

Без этого лечения недостаточный кровоток может привести к тому, что жизненно важные органы, например, мозг, почки, легкие и сердце, не будут получать достаточно кислорода и начнут отказывать.

Сепсис часто заканчивается смертельным исходом. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), он вызывает смерть около 258000 человек каждый год в Соединенных Штатах и ​​является девятой по значимости причиной смерти, связанной с болезнями.

Септический шок также является серьезным заболеванием с жизненно важными осложнениями, включая хроническую боль, неправильно функционирующие органы и посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР).

В этой статье рассказывается, как понять признаки и симптомы септического шока и как его предотвратить.

Есть несколько шагов, которые люди могут предпринять, чтобы снизить риск развития сепсиса и септического шока:

• Делайте регулярные прививки от вирусных инфекций, таких как грипп, пневмония, ветряная оспа, ВИЧ и других инфекций, которые потенциально могут привести к сепсис.
• Соблюдайте правила гигиены, например, регулярно купайтесь и меняйте одежду. Частое мытье рук, особенно после еды, прикосновения к домашним животным и посещения туалета, — еще один способ сдержать инфекцию.
• Лечите и очищайте любые открытые или зияющие раны. Наденьте одноразовые перчатки и промойте раны чистой водой без мыла, чтобы удалить мусор или грязь. Закройте рану, чтобы защитить ее, и обратитесь к врачу, если рана не закрывается или все еще может содержать грязь.
• Обращайте внимание на признаки инфекции, такие как лихорадка, озноб, учащенное дыхание, сыпь или спутанность сознания.
• При любых бактериальных инфекциях: следуйте советам врача о приеме антибиотиков и завершите весь курс лечения. Храните лекарство согласно инструкции на упаковке.
• Лечите грибковые и паразитарные инфекции, как только появятся симптомы, и используйте лекарства, специфичные для конкретного грибка или паразита.
• Контролировать диабет, если необходимо.
• Избегайте курения

Советы по мытью рук для людей с ослабленным иммунитетом

Людям с ослабленным иммунитетом следует проявлять особую осторожность при мытье рук и выполнять следующие шаги:

• Снимайте кольца и часы, когда это возможно, чтобы очистить участки кожи под ними.
• Смочите кожу рук и запястий теплой проточной водой.
• Нанесите жидкое мыло на руки, не забывая про кожу между пальцами.
• На мытье рук 10–15 секунд.
• Закройте кран полотенцем, чтобы предотвратить повторное загрязнение.

Сепсис — очень тяжелое заболевание, и немедленное интенсивное лечение имеет решающее значение для выживания и предотвращения септического шока. Людям с сепсисом и септическим шоком требуется госпитализация для тщательного наблюдения и лечения.

Исследования показали, что риск смерти от сепсиса и септического шока увеличивается с каждым часом до приема антибиотиков.

Врачи используют следующие препараты для лечения сепсиса и септического шока:

Антибиотики: Лечение следует начинать в течение первых 6 часов после постановки диагноза. Врач введет эти препараты прямо в вену.

Обычно они начинают лечение антибиотиками широкого спектра действия, которые действуют против большинства бактерий, которые могут вызывать инфекцию.

После того, как результаты анализа крови покажут, какие бактерии ответственны, врач, вероятно, переключится на более специфический антибиотик.

Вазопрессоры: Эти лекарства необходимы для поддержания адекватного артериального давления у людей с септическим шоком. Врач будет использовать их, если артериальное давление остается слишком низким после приема жидкости.

Вазопрессоры сужают кровеносные сосуды, повышая кровяное давление. Если артериальное давление продолжает падать при приеме этого лекарства, ситуация является поводом для беспокойства.

Кортикостероиды: Врачи применяют их, когда артериальное давление и частота сердечных сокращений остаются нестабильными даже после приема жидкости и вазопрессоров.

Дополнительные лекарства могут включать инсулин для стабилизации уровня сахара в крови и лекарства для изменения реакции иммунной системы. В некоторых случаях человеку может потребоваться операция по удалению абсцесса, который представляет собой изолированное скопление гноя, чтобы остановить инфекцию.

Людям с тяжелым сепсисом и септическим шоком обычно необходимо находиться в отделении интенсивной терапии (ОИТ), поскольку им может потребоваться кислород, искусственная вентиляция легких, внутривенные (IV) жидкости и вазопрессоры.В зависимости от тяжести состояния некоторым людям, возможно, придется пройти диализ из-за почечной недостаточности.

Наиболее частой причиной сепсиса является бактериальная инфекция. Затем сепсис может привести к септическому шоку.

Всякий раз, когда бактерии попадают в кровоток, могут возникнуть опасные инфекции.

Бактерии или другие инфекционные агенты могут попасть в кровоток через отверстие в коже, например, порез или ожог.

Сепсис также может быть результатом инфекции в каком-либо органе, например инфекции мочевыводящих путей (ИМП) или инфекции легких.Грибы и вирусы также могут вызывать сепсис, особенно у людей с ослабленной иммунной системой, но это встречается реже.

Некоторые из наиболее распространенных состояний, которые могут привести к сепсису, включают пневмонию и инфекции брюшной полости, почек и мочевыводящих путей.

Следующие группы людей имеют более высокий риск сепсиса:

• люди в возрасте до 1 года или старше 65 лет
• те, у кого ослаблена иммунная система, например, люди, инфицированные ВИЧ или получающие химиотерапия
• люди, которые уже нездоровы или имеют длительные заболевания, такие как диабет, заболевание легких или почечная недостаточность
• люди с открытыми ранами, травмами или ожогами
• люди с имплантированными медицинскими устройствами, такими как внутривенные катетеры или дыхательные трубки

Симптомы сепсиса могут варьироваться от человека к человеку, но ранние признаки и симптомы обычно включают следующее:

• одышка
• лихорадка, дрожь или ощущение сильного холода
• сильная боль или дискомфорт
• высокая частота сердечных сокращений
• необъяснимая спутанность сознания или дезориентация
• потная или липкая кожа

Дополнительные симптомы могут включать:

• общие признаки инфекции, такие как лихорадка, диарея, рвота или боль в горле
• снижение частоты мочеиспускания
• бледная или обесцвеченная кожа
• высыпания

Очень важно лечить сепсис на ранних стадиях, прежде чем он прогрессирует и переходит в септический шок.

Сепсис

Человек подвержен риску развития сепсиса, если он не находится в отделении интенсивной терапии и соответствует двум или более из следующих критериев:

• частота дыхания 22 вдоха в минуту или более
• спутанность сознания или другое признак того, что мозг не функционирует нормально
• систолическое артериальное давление 100 мм рт. ст. или менее

Чтобы врач мог диагностировать сепсис, человек должен иметь неконтролируемую реакцию на инфекцию, которая приводит к опасной для жизни дисфункции в одном или нескольких органах.

Септический шок

Чтобы получить диагноз септического шока, человек должен соответствовать критериям сепсиса, а также ему необходимы вазопрессоры в дополнение к жидкостям для поддержания адекватного кровотока.

Очень важно своевременно распознать сепсис и септический шок.

Однако иногда бывает трудно распознать эти состояния, потому что их симптомы аналогичны симптомам других заболеваний, и нет специального теста для их подтверждения.

Врачи с ограниченным опытом лечения этих состояний могут иногда пропустить их, поскольку для постановки диагноза требуется совокупность различных результатов.Тесты, которые могут помочь врачу подтвердить сепсис и септический шок, включают:

• Посев крови: врач возьмет образцы крови из двух разных участков тела и проверит их на наличие признаков инфекции.
• Анализы мочи: если врач подозревает ИМП, он может попросить образец мочи для проверки на наличие бактерий и инфекций.
• Секреты из раны: врач может протестировать небольшой образец жидкости из раны, чтобы определить лучший антибиотик для использования.
• Респираторные выделения: Если человек откашливает слизь, врач может проверить ее, чтобы подтвердить, какой тип микроба вызвал инфекцию.

У многих людей точное место заражения неочевидно. В этих случаях врач может использовать визуализацию, такую ​​как рентген, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и ультразвук, чтобы выявить инфицированные участки тела.

Сепсис и септический шок — опасные для жизни состояния, требующие неотложной медицинской помощи. Всем, кто подозревает, что у них или у кого-то еще может быть сепсис или септический шок, следует обратиться за неотложной помощью.

Ранняя диагностика и лечение жизненно важны для хорошего результата.

Q:

Как мне узнать, что мои симптомы являются результатом сепсиса, а не менее тяжелой инфекции?

A:

Ни один тест или симптом не могут сказать вам, есть ли у вас сепсис. Однако при сепсисе вы обычно чувствуете себя намного хуже, чем при обычной инфекции.

Есть еще несколько отличительных признаков и симптомов, которые могут возникать при раннем сепсисе. К ним относятся учащенное сердцебиение, ощущение лихорадки или сильного холода, одышка, спутанность сознания или дезориентация, ощущение липкости или потливости, а также сильный дискомфорт или боль.

Наличие любого из этих признаков и симптомов или их комбинации повышает вероятность сепсиса.