Афс синдром что это такое: Развернутая диагностика антифосфолипидного синдрома (АФС)

Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром (АФС) – это аутоиммунное заболевание, которое характеризуется повышением в организме антител к фосфолипидным элементам клеточных мембран. Увеличение антител приводит к повышению свертываемости тромбоцитов и образованию тромбов, за счет уменьшения в крови веществ, разрушению клеток-тромбоцитов и тромбоцитопении, анемии.

При заболевании поражаются крупные и мелкие сосуды, вызывая артериальные и венозные тромбозы, а также АФС вызывает различные патологические состояния при беременности (невынашивание, гестоз и т.д.), нарушения в работе сердечных клапанов, недостаточность сердца и почек, ишемическую болезнь, артериальную гипертензию, нарушения неврологического характера и другие патологии.

Симптомы и диагностика заболевания

Клинических проявлений развития болезни может быть множество и довольно часто они маскируются под другие заболевания. Но всегда патология характеризуется возникновением тромбозов различных сосудов (чаще всего венозных), что в зависимости от размера и расположения сосуда приводит к нарушению кровоснабжения органа или области организма. Поражение мелких сосудов не вызывает явных признаков патологии, но с течением времени приводит к серьезному поражению органа.

При антифосфолипидном синдроме происходит поражение ЦНС, возникает недостаточность сердца, печени или почек, заболевания сердечнососудистой системы, желудочно-кишечного тракта, кожных покровов и т.д. Особенно опасен АФС во время беременности. Тромбоз сосудов плаценты приводит к привычному невынашиванию, преждевременным родам, отслойке плаценты, гестозу и другим нарушениям течения беременности.

Диагностика заболевания довольно сложна и постановка диагноза ведется с учетом как клинических проявлений заболевания (тромбозы сосудов, невынашивание беременности, характерное поражение кожи, анемия и др.). Так и данных лабораторных исследований (повышенное количество антител к фосфолипидам IgG или IgM, признаки анемии, повышенный уровень СОЭ и лейкоцитов, при уменьшении количества тромбоцитов и другие показатели).

Лечение антифосфолипидного синдрома в отделении гравитационной хирургии крови

При лечении АФС необходим системный подход. Наряду с применением медикаментозной терапии в отделении гравитационной хирургии крови используются специальные лечебные процедуры: плазмаферез, каскадная плазмофильтрация, внутривенное облучение крови, внутривенная озонотерапия.

• Плазмаферез (дискретный и мембранный). Применяется для очищения плазмы крови от патологических иммунных комплексов, антител, антигенов, токсинов, гормонов, липидов или белков. Поимо очищения крови процедура благоприятно влияет на способность организма отвечать на медикаментозное лечение.

На курс лечения в зависимости от тяжести заболевания потребуется от 3 до 5 процедур. В процессе первой процедуры очищается кровь, второй – межклеточная жидкость, третьей – патологические компоненты выводятся из клеток.

• Каскадная плазмофильтрация. В процессе процедуры кровь пациента пропускается через специальный аппарат, в котором она разделяется на компоненты крови – плазму и клетки крови. Далее плазма очищается от патогенных элементов и вместе с клетками вводится в кровоток.
• Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК). Во время процедуры кровь очищается непосредственно в кровяном русле с помощью лазерного оптического волновода со спектром волны (630 нм), который помещается в легкодоступную вену. ВЛОК помогает рассасыванию микротромбов, снижает повышенную вязкость крови, повышает уровень кислорода в тканях, обладает противовоспалительным, антивирусным и антибактериальным действием.
• Внутривенная озонотерапия. Сеансы озонотерапии оказываю общеукрепляющее действие на организм, повышает снабжение тканей кислородом, очищает кровь и улучшает ее циркуляцию, выводят вредные и токсичные продукты обмена веществ, облают противовоспалительным действием. При АФС рекомендовано внутривенное введение физиологического раствора обогащенного озонокислородной смесью.

При правильном и адекватном лечении АФС (медикаментозной терапии в сочетании со специальными процедурами очищения крови, а также при регулярно контроле уровня антител в крови) можно добиться стойкой ремиссии заболевания, а также контролировать благоприятный исход течения беременности.

Антифосфолипидный синдром | Медицинский центр ЛМД

Антифосфолипидный синдром (АФС) — это аутоиммунное заболевание преимущественно женщин молодого возраста, характеризуемое рецидивирующими тромбозами, привычным невынашиванием беременности, тромбоцитопенией и стойким наличием антифосфолипидных антител. Диагноз АФС устанавливается на основании соответствия клинических и лабораторных находок диагностическим критериям этого заболевания.

Основу клинических проявлений АФС составляют повторные венозные тромбозы, локализуемые наиболее часто в глубоких венах голеней, что может осложняться тромбоэмболией легочной артерии. Однако тромбозы могут развиваться также в поверхностных венах и в любом другом венозном бассейне. Артериальные тромбозы проявляются гангреной конечностей, инсультами, окклюзией аорты с асептическим некрозом головок бедренной кости, инфарктом миокарда, почек и других внутренних органов. Тромбы могут образоваться на клапанах и в полостях сердца. Кожные проявления заключаются в язвах на голенях, кровоизлияниях в подногтевом ложе и сетчатым ливедо. Сетчатое ливедо в виде поверхностной синеватой венозной сеточки на голенях и бедрах особенно хорошо выявляется после охлаждения.Тромбоцитопения при АФС умеренная, редко приводит к осложнениям и не требует самостоятельной терапии. Идиопатическая тромбоцитопения, как и гемолитическая анемия является показанием к назначению лабораторных тестов, направленных на выявление антифосфолипидных антител.  Необъяснимые спонтанные аборты на ранних сроках или внутриутробная гибель плода во 2-3 триметрах могут возникнуть при АФС без или на фоне тяжелой преэклампсии.

Выделяют несколько форм АФС. Прежде всего, это первичный или идиопатический АФС, возникающий у лиц моложе 45 лет. После этого возраста большинство случаев рассматривается как вторичный АФС по отношению к основному заболеванию, обычно атеросклерозу и сердечной и венозной недостаточности. В то же время, обнаружение других факторов риска тромбоза не является поводом для исключения диагноза антифосфолипидного синдрома. Кроме того, у молодых лиц вторичный АФС развивается на фоне системной красной волчанки, синдрома Шегрена, склеродермии, опухолей, некоторых вирусных заболеваниях, лекарственной терапии.

В основе антифосфолипидного синдрома лежит появление антифосфолипидных антител (АФЛА). Они представляют собой гетерогенную популяцию иммуноглобулинов, взаимодействующих с отрицательно заряженными, реже с нейтральными фосфолипидами. АФС представляет собой иммуноопосредованое нарушение коагуляции, в ходе которого аутоантитела нарушают свертывание крови invitro, что в организме приводит к повторным тромбозам. Аутоантитела реагируют с фосфолипидами и их белковыми кофакторами, которые участвуют в образовании протромбинового комплекса каскада коагуляции. В результате удлиняется активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), которое отражает присутствие волчаночного антикоагулянта (ВАК).

Первые клинико-лабораторные критерии АФС были разработаны в 1998 году экспертами международного симпозиума в японском Саппоро. Они значительно ограничили клинические проявления, рассматриваемые как проявления АФС, а лабораторные критерии была основана на антителах к кардиолипину классов IgG и IgM и ВАК. В австралийском Сиднее в 2006 году произошел последний пересмотр критериев этого заболевания. Была несколько изменена трактовка клинических проявлений и в лабораторные критерии добавлены антитела к бета-2 гликопротеину I. На основе австралийских критериев в настоящее время строится практическая диагностика АФС.

Для иммунологического подтверждения АФС требуется в каждом случае проведение более одного теста, уровень антител должен был высоким, и эти значения должны сохраняться при повторном исследовании через 12 недель. Однако имеются исключения. Так, при привычном невынашивании беременности с прогностической целью достаточно определения антител к кардиолипину. Важно еще раз подчеркнуть, что согласно существующим критериям диагностики АФС для подтверждения этого аутоиммунного заболевания требуется обязательное сочетание хотя бы по одного иммунологического и одного клинического признака.

Существует три общепринятых лабораторных теста, позволяющих выявить антитела, характерные для антифосфолипидного сиднома. К ним относят антитела к кардиолипину классов IgG и IgM, и антитела к бета-2 гликопротеину. Выявление ВАК является коагулогическим тестом. Назначение антикоагулянтов нередко препятствует обследованию пациентов в отношении ВАК.

Антитела к кардиолипину.

Кардиолипин (дифосфатидил глицерол) является отрицательно заряженным фосфолипидом обладающим значительной структурной гомологией с другими фосфолипидами (фосфатидилсерином, фосафтидилэтаноламином и другими), из которых состоят мембраны клеток человека. Кроме того, в комплексе с белками фосфолипиды принимают участие во многих рецепторных и ферментативных системах, в том числе системе свертывания крови. Антитела к кардиолипину относят к семейству антифосфолипидных антител.

Наряду с антителами к бета-2-гликопротеину, антитела к кардиолипину входят в международные критерии антифосфолипидного синдрома 2006 года, а вместе с антителами к двуспиральной ДНК и Sm антигену в иммунологические критерии системной красной волчанки.

Мишенью антител к кардиолипину являются антигены, формирующиеся при объединении белковых ко-факторов и фосфолипидов. Основной мишенью антикардиолипиновых антител является неоантиген, образующийся при взаимодействии кардиолипина и сывороточного белка — бета-2-гликопротеина, который является естественным антикоагулянтом. Антитела к бета-2-гликопротеину отмечаются изолированно у 10-20% больных с АФС. В то же время, анти-кардиолипиновые антитела, направленные против фосфолипидов встречаются при сифилисе и ряде инфекционных и соматических заболеваний, поэтому малоспецифичны для диагноза антифосфолипидного синдрома. Носительство антител к кардилипину при инфекциях имеет транзиторный характер, поэтому в таких случаях антитела отсутствуют при повторном определении через 3-6 месяцев.

В связи с вовлеченностью антител к кардиолипину во множество патогенетических процессов, их выявление имеет большое значение при АФС и ассоциированных состояниях. В патогенезе антифосфолипидного синдрома антитела in vitro нарушают образование протромбинового комплекса (протромбиназы), который состоит из фактора X, фактора V, фосфолипидов из тромбоцитов и кальция, что приводит к гипокоагуляции и удлинению времени основных коагуляционных тестов. Однако in vivo у больных АФС имеет место тромбообразование, генез которого окончательно не установлен. Кроме стимуляции протромботических механизмов, антикардиолипиновые антитела участвуют в индукции воспаления, нарушают функции эндотелия, нарушают функции трофобласта и плаценты, могут принимать участие в развитие атеросклероза.

Выявление антител к кардиолипину указывает на высокий риск развития системной красной волчанки. Антитела к кардиолипину классов IgG и IgM выявляются у 20-50% больных с системной красной волчанкой (СКВ) и 3-20% больных с другими системными ревматическими заболеваниями. СКВ является не единственным ревматологическим заболеванием, сопровождающимся синтезом антител к кардиолипидам. Сравнительно часто данные антитела находят у больных системной склеродермией, васкулитами и васкулитоподобными состояниями, например, при синдроме Бехчета и болезни Крона. Таким образом, клинические проявления антифосфолипидного синдрома на фоне другого ревматического заболевания указывают на «вторичный» антифосфолипидный синдром. Для его выявления целесообразно дообследовать пациентов для выявления антинуклеарного фактора на НЕр2 клеточной линии. Отдельную клиническую форму АФС представляет собой фульминантный «катастрофический» АФС, характеризующийся множественными тромбозами и быстрым развитием ДВС синдрома. У всех больных с катастрофическим антифосфолипидным синдромом отмечаются крайне высокие титры антител к кардиолипину.  При отсутствии системного ревматического заболевания антифосфолипидный синдром рассматривают как первичный АФС.

Антитела к бета-2-гликопротеин I.

Бета-2-гликопротеин I представляет собой гликозилированный белок плазмы крови, содержание которого в норме составляет около 150-300 мг/л. Хотя его функции окончательно не установлены, однако известно, что он обладает выраженной антикоагулянтной активностью. Немаловажной функцией бета-2-гликопротеина является его способность связываться с апоптотическими тельцами и участвовать в их клиренсе. Именно участие бета-2-гликопротеина в процессах апоптоза может быть одним из основных механизмов, приводящих к сенсибилизации иммунной системы аутоантигеном, что приводит к таким аутоиммунным заболеваниям как АФС и системная красная волчанка. В 2006 году определение антител к бета-2-гликопротину-1 было включено в лабораторные классификационые критерии антифосфолипидного синдрома.

Бета-2-гликопротеин I  является белковым кофактором антител к кардиолипину и образует неоантиген, который распознается бета2-гликопротеин зависимыми антителами к кардиолипину. Этот антигенный комплекс является основной серологической мишенью при АФС. В эксперименте иммунизация бета-2-гликопротеином индуцирует характерную картину с появлением антител к кардиолипину, значительному увеличению числа резорбций плода, тромбоцитопении и удлинению времени ряда коагулогических тестов.

Связывание бета-2-гликопротеину I на пластике иммуноферментного планшета приводит к экспозиции скрытых эпитопов молекулы. Антитела к бета-2-гликопротеину I  являются единственным серологическим маркером АФС у значимой части пациентов. Диагностическая важность выявления антител к бета-2-гликопротеину I в патогенезе АФС подтвержадается его включением в число лабораторных классификационных критериев АФС.

В тест системах для выявления антител к кардиолипину первого поколения использовался бета2 гликопротеин сыворотки крупного рогатого скота, в то время как в тест-системах второго поколения используется рекомбинантный человеческий белок.

Антитела к фосфатидилсерин-протромбиновому комплексу.

Антитела к фосфатидилсерин-протромбиновому комплексу относятся к семейству антифосфолипидных антител. Фосфатилилсерин представляет собой основной отрицательно заряженный фосфолипид клеточных мембран. Кроме того, фосфатидилсерин является кофактором бета-2-гликопротеина  I , протромбина, тромбомодулина и ряда других фосфолипид-зазависимых белков принимающих участие в каскаде свертывания.

Протромбин (фактор II) представляет собой витамин К-зависимый гликопротеин с концентрацией в плазме 100 мг/л. Трансформация протромбина в тромбин происходит под действием протромбинового комплекса, состоящего из факторов коагуляции Xa, Vaи ионов Ca²⁺.

Фосфатидилсериновый-протромбиновый (PS-PT) комплекс является одной из мишеней антифосфолипидных антител. Аутоантитела к фосфатидилсерин-протромбиновому комплексу играют роль в нарушении каскада коагуляции, принимают большое развитии артериальных и венозных тромбозов у больных с антифосфолипидным синдромом.

Антитела к фосфатидилсерин-протромбиновому комплексу отмечаются у 40-60% больных с классическим антифосфолипидным синдромом, кроме того могут встречаться при «серонегативном» некритериальном антифосфолипидном синдроме.  Антитела отмечаются при высоком риске артериального тромбоза, кроме того их выявление может быть одним из факторов риска сосудистых тромбозов при системных ревматических заболеваниях.

Выявление этой разновидности антител хорошо коррелирует с результатами выявления ВАК, поэтому выявление антител к фосфатидилсерин-протромбиновому комплексу может подтверждать наличие ВАК в случае назначения антикоагуляционной терапии.

Антитела к аннексину V.

Аннексин V представляет собой кальций-зависимый белок, связывающийся с анионными фосфолипидами (фосфатидилсерином, кардиолипином ). Он связан на мембранах клеток, которые находятся в контакте с плазмой крови, в том числе эндотелиоцитах, тромбоцитах и клетках трофобласта. Благодаря его способности образовать внутреннюю «выстилку» сосудов, на поверхности эндотелиоцитов аннексин V проявляет выраженную антикоагулянтную активность. За счет формирования защитного антикоагулянтный слоя на поверхности эндотелиоцитов и ворсин трофобласта, обращенных в просвет сосуда, поддерживается целостность эндотелиальных мембран.

При АФС аннексин V является одним из кофакторов фосфолипидных антител. Антитела к фосфолипидам способны связываться с аннексином, что приводит к разрушению защитной выстилки, в результате чего значительно повышается риск тромбозов и нарушается микроциркуляция. Особенно чувствительны к антителам к аннексину V клетки трофобласта. Антитела приводят к нарушению формирования плаценты, снижают синтез ряда гормонов и факторов синцитиотрофобластом.

Кроме того, показана способность антител к аннексину V принимать участие в нарушениях микроциркуляции при ряде аутоиммунных состояний, включая повторные выкидыши при АФС и системной красной волчанке, поражения сосудов при аортоартериите Такаясу, легочной гипертензии при склеродермии.

Клинические исследования указывают, что клинико-диагностические параметры тестов по обнаружению антител к аннексину V не позволяют их использовать для оценки риска невынашивания в общей популяции, однако тест целесообразен для анализа причины невынашивания у больных с аутоиммунными заболеваниями (например, больных СКВ).

Иммуноблот антифосфолипидных антител.

К антифосфолипидным антителами относятся антититела к негативно-заряженным фосфолипидам — кардиолипину, фосфатидилхолину, фосфатидилэтаноламину, фосфатидилглицеролу, фосфатидилэназитолу, фосфатидилсерину, антитела к их кофакторам — бета-2-гликопротеину I, аннексину V и протромбину и функциональный коагулогический тест —  ВАК. Патогенные свойства антифосфолипидных антител обусловлены их протромбогенным потенциалом, индукцией воспаления, нарушением  функции эндотелия,  функции трофобласта и плаценты,  участием в развитие атеросклероза. Так как антифосфолипидные антитела встречаются при других аутоиммунных, инфекционных и лимфопролиферативных заболеваний, их выявление малоспецифично для диагноза АФС. Носительство антител при инфекциях имеет транзиторный характер, поэтому в таких случаях антитела отсутствуют при повторном определении через 3-6 месяцев.

Диагностика  АФС, основанная только на одном из трех лабораторных критериев, может быть ошибочна.  Это утверждение подтверждается мета-анализом, показывающим, что присутствие только антител к кардиолипину и бета-2-гликопротеину I само по себе не связано с тромбоэмболическими событиями. При этом важно исследовать спектр антифосфолипидных антител, позволяющий установить позитивность по нескольким маркерам, которая более точно выявляет риск повторных тромбозов и тромбоэмболий, а также патологию беременности.

Основным отличием  иммуноблота антифосфолипидных антител от твердофазных ИФА тест-систем является пористая структура гидрофобной PVDF-мембраны, которая ориентирует гидрофильные участки фосфолипидов и обеспечивает тем самым более плотное их распределение. Мембранная иммобилизация такого рода имитирует представление антигена на анионных фосфолипидах in vivo и может улучшить связывание антител.

Также тест является комплексным и позволяет детектировать не только к кардиолипину и бета-2-гликопротеину I, но и антитела к фосфатидилхолину, фосфатидилэтаноламину, фосфатидилглицеролу, фосфатидилиназитолу, фосфатидилсерину, аннексину V и протромбину IgG и IgM.

Документы

Антифосфолипидный синдром — причины, симптомы, диагностика и лечение

Антифосфолипидный синдром или синдром Хьюджа (АФС)– это аутоиммунный процесс, связанный с образованием антител к структурным элементам клеточной стенки – фосфолипидам. Заболевание встречается преимущественно у пожилых женщин. АФС может быть как первичным заболеванием, так и вторичным на фоне беременности, системной красной волчанки или других заболеваний этой группы.

Причины

Точная причина антифосфолипидного синдрома на сегодняшний день не установлена. Но ученые заметили, что при системных патологиях (синдром Шегрена, СКВ, ревматоидный артрит и др.), при бактериальных, вирусных инфекциях, резкой отмене антикоагулянтной терапии и злокачественных новообразованиях уровень антител к элементам клеточной мембраны возрастает.

Считается, что имеется генетическая предрасположенность к развитию АФС. В доказательство этой теории приводят результаты близнецовых исследований, а также наличие измененного локуса генов в главном комплексе гистосовместимости.

Симптомы

Так как основным патогенетическим механизмом развития заболевания является тромбоз, то и все симптомы его будут связаны с нарушением кровообращения.

• Надпочечниковая недостаточность.
• Тромбоэмболия легочной артерии.
• Инфаркт миокарда, инсульт.
• Венозные тромбозы внутренних органов.
• Язвы на голенях, сосудистые сеточки, сыпь, гематомы.
• Артериальная гипертензия, связанная с нарушением почечного кровообращения.
• Асептический некроз костей, гангрена.
• Мигрень, судороги, хорея.
• Потеря зрения.
• Кровотечения из ЖКТ.

Диагностика

Заболевание сложно для диагностики. Антифосфолипидным синдромом занимаются   терапевты, акушеры-гинекологи, ревматологи и врачи других специальностей, столкнувшиеся с последствиями АФС.

Лабораторные исследования:

• Клинический анализ крови (гемолитическая анемия: снижение эритроцитов, повышение тромбоцитов и ретикулоцитов).
• Иммунологическое исследование (высокий титр антител к кардиолипину, увеличение уровня волчаночного антикоагулянта, антинуклеарного фактора, криоглобулинов).
• Положительная реакция Кумбса.
• Ложноположительная реакция Вассермана.

Виды АФС

Различают следующие типы патологии:

1. Первичная. Когда АФС является самостоятельной нозологией. Причины его появления, как правило, не выяснены.
2. Вторичный. Развитие АФС на фоне других аутоимунных заболеваний.
3. Катастрофический. Массивный тромбоз с быстрым развитием полиорганной недостаточности и смерть.

Лечение

Предотвращение тромбоэмболических осложнений – основная цель лечения АФС. Пациентам с АФС врачи  рекомендуют обязательную умеренную физическую активность, отказ от дальних авиаперелетов, соблюдение правильного режима труда и отдыха.

Для сдерживания иммунного ответа организма используют:

• Цитостатики
• Глюкокортикоиды

Чтобы предотвратить развитие тромбоза используют прямые и непрямые антикоагулянты, антиагреганты. При катастрофическом типе АФС назначенные лечащим врачом препараты назначаются в высоких доза и сочетаются с плазмаферезом или переливанием компонентов крови.

Самым тяжелым осложнением является полиорганная недостаточность различной степени, инвалидизации пациентов и смерть. Первичная профилактика синдрома не разработана, в качестве вторичной — назначают пожизненный прием антикоагулянтов для предотвращения повторных тромбозов.

Анализы на Антифосфолипидный синдром (АФС), цены в лаборатории KDL

Антифосфолипидный синдром – лабораторный комплекс тестов для оценки аутоиммунной патологии, когда в организме вследствие перестройки иммунной системы вырабатываются антитела к фосфолипидам – структурным компонентам клеточных мембран и в результате отмечается повышенная активность свертывающей системы крови. Наиболее частые клинические проявления у женщин детородного возраста — привычное невынашивание беременности, осложненное течение беременности (гестозы, преэклампсия). Также может протекать под маской повышенного давления, ишемической болезни сердца,  артериальных и венозных тромбозов, поражений кожи.

Что входит в состав комплекса?

Кардиолипин и бета-2-гликопротеин – структурные компоненты фосфолипидов; выработка антител к ним лежит в основе механизма развития антифосфолипидного синдрома.

В каких случаях можно заподозрить АФС (антифосфолипидный синдром)

• Привычное невынашивание беременности (выкидыш на раннем сроке, преждевременные роды)
• Осложнения беременности (гестозы, преэклампсия)
• Один или более случаев тромбоза артерий или вен и любой локализации в личной истории пациента
• Сердечно-сосудистые заболевания

Что означают результаты теста?

Для того, чтобы установить диагноз антифосфолипидного синдрома, констатируется один клинический признак (тромбоз, потеря плода и т.п.) и один лабораторный критерий (наличие волчаночного антикоагулянта, антител к кардиолипину или к бета 2 –гликопротеину1). Причем, лабораторный маркер должен быть положительным дважды при исследовании с интервалом в 12 недель (положительный результат не менее 2 раз).

Расшифровку результатов исследования осуществляет лечащий врач на основании совокупности данных.

Сроки выполнения теста.

8-9 дней

Как подготовиться к анализу?

Кровь сдаётся утром натощак, можно пить чистую негазированную воду. Специальная подготовка не нужна.

АФС скрининг (Антифосфолипидный синдром) в медицинском центре «Академия здоровья»

Важный диагностический критерий антифосфолипидного синдрома, при котором поражаются сосуды головного мозга, сердца, почек, печени, надпочечников. Определить их позволит анализ крови с формулой.

Антитела к фосфолипидам – это аутоиммунные, или аутоантитела класса IgM и Ig G, действия которых направлено против основных компонентов клеточных мембран – фосфолипидов и, соответственно, против собственных клеток и тканей организма. Клеточные мембраны играют важную роль в инициации процессов свертывания крови. Из анионных (отрицательно зараженных) АФЛ фосфатидилсерин является наиболее антигенным. Фосфатидилсерин находится на внутренней поверхности тромбоцитов и клеточных мембран эндотелия сосудов. При активации клеток фосфатидилсерин перемещается на поверхность клетки и принимает участие в формировании кровяного сгустка (тромба), входит в протромбиназный комплекс и играет физиологическую роль в коагуляции.

Антитела к фосфолипидам нарушают нормальное функционирование эндотелия кровеносных сосудов, вызывая васкулопатии (сужение сосудов) и образование сосудистых тромбов. При АФС антифосфолипидные антитела связываются с эндотелием сосудов в присутствии бета-2-гликопротеина, стимулирует синтез фактора Виллебрандта, индуцирует активность тканевого фактора эндотелиальными клетками, стимулируют процесс гемокоагуляции. Антифосфолипидные антитела вызывают повышение АЧТВ и протромбинового времени и могут стать причиной тромбозов и самопроизвольных абортов. У мужчин высокий титр антител к фосфолипидам часто сопровождается риском развития тромбоза вен, инфаркта миокарда, а у женщин – повторными выкидышами (чаще во 2-м и 3-м семестре беременности). Антитела к фосфолипидам клеток эндотелия сосудов нарушают равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами в сторону образования тромбов.

Подобные изменения микроциркуляции при беременности могут, приводит к нарушению кровообращения также в области плаценты и даже к отторжению плода. Кроме того, АФС может сопровождаться нарушением мозгового кровообращения с развитием инсульта, неврологической патологией, поражением кожи. Частота обнаружения антител к фосфолипидам у здоровых людей составляет 2 – 4%, чаще пожилого, чем молодого возраста.

Показания к определению антител к фосфолипидам:

• больные системной красной волчанкой.
• вероятный тромбоз до 40 лет.
• необычная локализация тромбоза (например, мезентериальные вены).
• необъясненный неонатальный тромбоз.
• идиопатическая тромбоцитопения (исключить болезнь Мошковича).
• артериальный тромбоз до 40 лет.
• кожный некроз на фоне приема непрямых антикоагулянтов.
• необъяснимое удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).
• рецидивирующие спонтанные аборты (2 и больше).
• ранний острый инфаркт миокарда.
• наличие родственников с тромботическими нарушениями.

Сдать анализ на АФС, антифосфолипидный синдром

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Антитела к кардиолипину, IgM (Cardiolipin Antibody, IgM)

Антитела к каридолипину класса IgM выявляются на начальных этапах аутоиммунных заболеваний. При антифосфолипидном синдроме (АФС) эти антитела ассоциированы с венозными тромбозами, тромбоцитопенией, неврологической симптоматикой, лихеноидными высыпаниями. Данный тест включен в лабораторные критерии АФС.

Антитела к кардиолипину IgG (Anticardiolipin IgG, aCL IgG)

Выявление антител класса IgG к кардиолипину используют в качестве скринингового теста в диагностике антифосфолипидного синдрома, а также для дифференциальной диагностики тромбофилических состояний, причин невынашивания беременности, для определения причин артериальных и венозных тромбозов, для диагностики вторичного антифосфолипидного синдрома при системной красной волчанке.

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Скрининговые тесты на антифосфолипидный синдром (возможная причина тромбозов сосудов, невынашивания беременности).

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи.

Артикул:ОБС55

Срок исполнения:

до 4 рабочих дня ?

Указанный срок не включает день взятия биоматериала

Цена:
4 030 руб
Взятие крови из вены:

Выбирая, где сдать профиль анализов «Антифосфолипидный синдром, лабораторные критерии» по доступной цене в Москве и других городах России, не забывайте, что стоимость, методы и сроки выполнения исследований в региональных медицинских офисах могут отличаться.

Современные вопросы патогенеза и диагностики антифосфолипидного синдрома (обзор литературы)

Резюме. В обзоре приведены новые, Сиднейские, критерии клинической и лабораторной диагностики антифосфолипидного синдрома (АФС), рассмотрены вопросы диагностической ценности определения различных типов и классов антифосфолипидных антител (АФА). Указаны отличия Сиднейских критериев от ранее принятых критериев Саппоро. Отмечены возможные концептуальные ошибки в диагностической тактике выявления АФА лабораторными методами с целью установления диагноза АФС.

Антифосфолипидный синдром (АФС) — это аутоиммунное заболевание, определяемое наличием тромбоэмболических ослож­нений (ТЭО) или осложнений беременности в присутствии персистентно повышенных титров антифосфолипидных антител (АФА). Хотя в настоящее время АФС является хорошо описанным, комп­лексным в диагностическом плане синдромом, потребовались десятилетия для выработки его диагностических критериев (Чернышов А.В. и соавт., 2011).

Этиология АФС недостаточно изучена и мультифакториальна. В современный список диагностических критериев включены только сосудистый тромбоз и повторяющиеся спонтанные прерывания беременности (Miyakis S. et al., 2006). Синдром характеризуется наличием гетерогенной популяции аутоантител, направленных против связанных с фосфолипидами белков. АФА также определяются при аутоиммунных заболеваниях, у пациентов, получающих прокаинамид, хлорпромазин, у детей с частыми вирусными инфекциями, у больных гепатитом, малярией, другими инфекциями, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, больных онкологического профиля и даже у здоровых лиц (Pengo V. et al., 2010).

Значительное повышение уровня АФА у лабораторных животных отмечено после воздействия ионизирующего излучения и применения биостимулятора (Чернишов А.В. та співавт., 2008а; 2010; Chernyshov A. et al., 2009).

В настоящее время все еще трудно выявить пациентов с риском развития ТЭО. Диагноз АФС зависит в основном от лабораторных результатов, важнейшим из которых является определение АФА. Однако лабораторная диагностика осложняется отсутствием всеми признанного стандарта. Сиднейская классификация критериев определения АФА (Miyakis S. et al., 2006) привела к существенному улучшению в установлении диагноза АФС. Однако серологические критерии, свидетельствующие об АФС, являются предметом дебатов. Кроме того, недавно были предложены дополнительные детали и уточнения относительно определения волчаночного антикоагулянта (ВА), по которым был достигнут международный консенсус (Pengo V. et al., 2009).

Критерии Саппоро можно считать впервые сформулированной классификацией клинических и серологических критериев АФС (Wilson W.A. et al., 1999). После появления новых клинических, лабораторных и экспериментальных данных критерии Саппоро были подвергнуты ревизии и по-новому опубликованы в 2006 г. как Сиднейские критерии (Miyakis S. et al., 2006). По состоянию на сегодня существует разделение на клинические и лабораторные критерии, и требуется как минимум один клинический и один лабораторный критерий, чтобы установить диагноз АФС.

Классический вид клинических проявлений АФС — это угрожающий жизни сосудистый тромбоз, и в других случаях — акушерская патология, включающая повторяющееся спонтанное невынашивание беременности и тяжелую преэклампсию. Впрочем, заболевание может поражать любой орган, включая легкие, сердце, кожу, головной мозг, почки, надпочечники, глаза и печень, что во многих случаях затрудняет его выявление клиницистами (Rand J.H., 2003).

Вероятно, нет какого-то единственного механизма, объясняющего тромбоз при АФС, а эпизоды острого тромбоза имеют мультифакториальный патогенез. Тромбоз играет ключевую роль в большинстве клинических проявлений АФС. Ингибиция антикоагулянтных факторов, нарушение фибринолитической активности, интерференция с факторами свертывания и комплементом, прямое влияние АФА на клеточные функции —все это объясняет тромботические тенденции у пациентов с АФС (Giannakopoulos B. et al., 2007; Urbanus R.T. et al., 2008).

Неврологические осложнения и акушерская патология при АФС не могут быть объяснены только ишемией и тромбозом. Патофизиология спонтанного прерывания беременности у пациенток с АФС может происходить скорее от воспаления плаценты и нарушения нормальной функции трофобласта, нежели от протромботичес­ких явлений. Нарушения в цитокиновой и хемокиновой системах, а также функции хемотаксиса в трофобласте, индуцированные антителами против β₂GPI (β₂— glycoprotein I), могут быть причиной развития воспалительных инфильтратов в системе мать — плацента — плод, выявляемых у таких пациенток (Abrahams V.M., 2009).

Хроническое воспаление — это важный признак, присущий пациентам с АФС, который может предрасполагать их к ТЭО. Ключевую роль в процессах воспаления и тромбоза играют тромбоциты. Индикатором риска возникновения тромбоза может быть уровень тромбоцитарных рецепторов плазмы крови (Bugert P. et al., 2007; Devreese K. et al., 2010).

Клинические критерии в Сиднейских критериях были оставлены без изменений по сравнению с критериями Саппоро, за исключением транзиторной церебральной ишемии и ишемического инсульта, которые теперь рассматриваются в качестве отражения сосудистого тромбоза. В клинические критерии не был включен поверхностный венозный тромбоз. Тромбоз глубоких вен с легочной эмболией или без нее является наиболее частым проявлением АФС, однако любая часть венозной или артериальной циркуляции может быть вовлечена, включая мезентериальные, портальные, внутричерепные и ретинальные сосуды. Ишемический инсульт — наиболее частое артериальное тромботическое явление, однако возможны также проявления в виде инфаркта миокарда, периферической гангрены и тромботических окклюзий любой части артериальных сосудов, включая мезентериальные сосуды, сосуды почек и надпочечников (Robertson B., Greaves M., 2006).

Клинические признаки АФС, не включенные в критерии классификации — это поражение клапанов сердца, livedo reticularis, тромбоцитопения, нефропатия и неврологические проявления (Miyakis S. et al., 2006). Разнообразные гематологические проявления также были описаны в связи с АФС и наиболее частое из них — тромбоцитопения (Uthman I. et al., 2008). Тромбоцитопению при АФС следует дифференцировать с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой (ИТП), поскольку у пациентов с ИТП нет повышенного риска тромбозов. Что касается сердечных проявлений, то только поражение коронарных артерий соответствует тромботическим критериям АФС. Кожные проявления, помимо livedo reticularis, также наблюдаются и могут быть первыми клиническими проявлениями АФС, например изъязвления кожи, гангрена пальцев и др. (Blume J.E., Miller C.C., 2006; Чернишов П.В, Кісілевський В.М., 2010). Помимо транзиторной церебральной ишемии и ишемического инсульта, никакие другие неврологические проявления не включены в список клинических критериев АФС.

Большинство пациентов, позитивных по АФА, лишь иногда страдают от тромботических явлений. Гипотеза «двойного удара» предоставляет возможное объяснение этого феномена. Согласно ей, помимо повышенного риска тромботичес­ких явлений, индуцируемого АФА посредством активации клеточного коагуляционного звена («первый удар»), требуется еще и другой, примирующий фактор, чтобы запустить тромбообразование («второй удар»). В критериях после ревизии внимание уделяется дополнительным — врожденным или приобретенным — факторам риска тромбоза, часто отмечающимся у пациентов с АФС, что показано в недавних исследованиях (Kaul M. et al., 2007). Эти дополнительные факторы риска включают возраст, установленные факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, врожденные тромбофилии, применение пер­оральных контрацептивов, нефротический синдром, новообразования, иммоби­лизацию и хирургические вмешательства (Miyakis S. et al., 2006). Возможная генетическая предрасположенность к развитию АФС и продукции АФА изучалась в семейных и популяционных исследованиях. Описана связь АФС и АФА с человеческими лейкоцитарными антигенами DR и DQ и с полиморфизмом в β₂GPI-антигене, генах, кодирующих тромбоцитарные гликопротеины, и генетичес­кими дефектами иммунной системы, такими как система IgA и комплемента (Meroni P.L., 2008; Castro-­Marrero J. et al., 2009).

У пациентов с АФС часто диагностируют системную красную волчанку (СКВ) или другие аутоиммунные заболевания, и такие больные относятся к группе вторичного АФС (Омельченко Л.И. и соавт., 2009). Когда синдром отмечатся в отсутствии таких аутоиммунных заболеваний, он известен как первичный АФС. На сегодняшний день неизвестно, АФС и СКВ у одного человека — это совпадение, или СКВ каким-то образом приводит к развитию АФС, или же АФС и СКВ представляют собой два звена одного и того же процесса. Первичный и вторичный АФС не всегда различимы, поскольку они бывают представлены некоторыми одинаковыми клиническими и серологическими проявлениями (Tincani A. et al., 2009). Для интерпретации лабораторных тестов разделение на первичный и вторичный АФС может быть по­лезным: тест будет иметь высокую специфичность в популяции с высокой распространенностью данного заболевания, но может давать ложноположительные результаты в неотобранной популяции.

Тестирование на АФА у пациентов с большой вероятностью наличия у них АФС должно сводиться к следующему. В обновленных инструкциях по выявлению ВА уместность попыток выявления ВА разделяется в зависимости от клинических характеристик пациента на низкий, средний и высокий риск (Pengo V. et al., 2009). При этом принимается во внимание возраст, провоцировались или не провоцировались ТЭО, локализация ТЭО, а также было ли спонтанное прерывание беременности ранним или поздним. Всеобщий скрининг на АФА у пациентов с низкой претестовой вероятностью не рекомендуется с целью избежать ложно-положительного лабораторного диагноза, который может быть вызван низкой специфичностью некоторых тестов.

Отдельной формой заболевания с тяжелым течением и высокой смертностью является катастрофический АФС (Asherson R.A. et al., 2003). Термин «катастрофический» определяет ускоренную форму течения АФС, приводящую к мультиорганному поражению. Эта форма поражает <1% больных АФС.

В отечественных работах выявлены случаи АФС у участников ликвидации последствий аварии (ЛПА) на Чернобыльской атомной электростанции (ЧАЭС) (Чернишов А.В. та співавт., 2006; 2008б; Chernyshov A. et al., 2006).

Для исключения или подтверждения клинического диагноза АФС требуется соответствующее лабораторное тестирование. Наиболее подходят лабораторные тесты, описанные в официальных критериях (Miyakis S. et al., 2006), которые делятся на две группы: иммунологические анализы (обычно ELISA), выявляющие антитела, и исследования свертывания крови, выявляющие АФА косвенно, измеряя их влияние на систему гемокоагуляции.

АФА представляют собой гетерогенную группу антител, вырабатываемых против множества антигенов (β₂GPI, протромбин, протеин C, протеин S, аннексин V, тромбомодулин, фактор XII и другие). Антитела против β₂GPI и протромбина отмечаются достаточно часто в плазме крови у пациентов с АФС и поэтому им также приписывается роль в патогенезе АФС (Urbanus R.T. et al., 2008). Более того, все больше данных свидетельствуют о том, что патогенны только высокоавидные антитела (de Laat B. et al., 2006).

Лабораторные критерии были значительно модифицированы при принятии Сиднейских критериев. В настоящее время лабораторные критерии включают документирование наличия ВА, антикардиолипиновых антител (аКЛ) или анти-β₂GPI-антител. Включение антител против β₂GPI в новые критерии как достаточного лабораторного критерия для того, чтобы определенно диагностировать АФС — это наибольшее изменение (Miyakis S. et al., 2006).

Сравнительная характеристика лабораторных критериев АФС

Рекомендуется определение профиля антител с подразделением пациентов на категории согласно количеству и типу положительных тестов (Miyakis S. et al., 2006). Категории включают пациентов с более чем одним лабораторным критерием в любой комбинации — только ВА, только аКЛ, или только анти-β₂GPI-антитела. Считается также, что совпадение изотипа (преимущественно IgG) аКЛ и анти-β₂GPI-антител идентифицирует пациентов с высоким риском (Pengo V. et al., 2009). Больные с полным профилем позитивности находятся в зоне высокого риска развития ТЭО в дальнейшем. Пациентки, позитивные только по аКЛ и анти-β₂GPI-антителам, без ТЭО в анамнезе страдают исключительно от акушерских осложнений (Pengo V. et al., 2010). Пациенты, у которых позитивен только ВА, чаще всего не имеют клинических проявлений и могут быть даже ложно-позитивными; особенно это характерно для лиц старшего возраста (Pengo V. et al., 2007).

В новых критериях увеличен период между первоначальным тестом на антитела и подтверждающим тестом — с 6 до 12 нед (Miyakis S. et al., 2006), таким образом повышается вероятность исключения временных, ассоциированных с инфекцией антител. Постоянная позитивность лабораторных тестов является важной (Male C. et al., 2005), поскольку транзиторное присутствие АФА как эпифеномен может привести к ошибкам в диагностике. В настоящее время рекомендуется не диагностировать АФС, когда разница во времени между клиническим симптомом и позитивным лабораторным анализом >5 лет; временной интервал >12 нед между симптомом и анализом требует внимательной оценки возможной связи между клиническими проявлениями и АФА (Miyakis S. et al., 2006). Идея о том, что аКЛ-тест было бы лучше заменить определением анти-β₂GPI-антител, основывалась на результатах метаанализа, показавшего, что ВА — более сильный фактор риска развития тромбоза, чем АФА, определяемые в аКЛ-тесте. Хотя это исследование вызвало определенную критику, другие исследователи тоже выявили недостаточную корреляцию между повышенными аКЛ-антителами, с одной стороны, и тромбозом или прерыванием беременности — с другой. Хотя дискуссия о роли аКЛ-антител продолжается, тест на аКЛ занимает свое место в диагностике АФС в связи с его высокой диагностичес­кой чувствительностью, хотя и низкой специфичностью. Принимая во внимание низкую специфичность анализа на аКЛ-антитела, его определение должно рассматриваться как дополнительный инструмент диагностики, и интерпретацию такого анализа необходимо проводить в свете сопутствующих клинических проявлений.

Многочисленные исследования показали связь между тромбозом и наличием анти-β₂GPI-антител. Недавно роль анти-β₂GPI-антител была описана у женщины молодого возраста с ишемическим инсультом. Есть данные, что анти-β₂GPI-антитела связаны с преэклампсией и эклампсией, и, кроме того, со спонтанным абортом (Гениевская М.Г., Макацария А.Д., 2000).

Циркулирующий протеин β₂GPI не может взаимодействовать с клеточными рецепторами до его димеризации аутоантителами. Связывающийся с рецептором комплекс β₂GPI/AФA, присоединившись к клетке-мишени, индуцирует внутриклеточный сигнал и прокоагулянтный и провоспалительный фенотип, что предопределяет клиническую симптоматику. Таким образом, нарушения в регуляции процессов активации эндотелиальных клеток, тромбоцитов и моноцитов, возникающие вследствие влияния на них комплексов анти-β₂GPI/β₂GPI, могут служить объяснением тромботической предрасположенности при АФС (Urbanus R.T. et al., 2008). Различные рецепторы, активирующие тромбоциты, задействуются при такой активации (рецептор 2´ апопротеина E и гликопротеин Ibα). В недавнем исследовании тромбоцитарный фактор 4 оказался важным связывающим белком для β₂GPI, приводящим к стабилизации димерной структуры β₂GPI, усиливающей связывание антител с прокоагулянтным потенциалом (Sikara M.P. et al., 2010). В активации эндотелия и моноцитов большую роль играют аннексин A2 и Toll-like рецепторы. Другие связывающие анти-β₂GPI/β₂GPI-комплексы участки — это белки, связанные с рецептором для липопротеинов низкой плотности, в частности — мегалин, липопротеины очень низкой плотности и гликопротеиновый лиганд 1 Р-селектина (Giannako­poulos B. et al., 2007).

Теоретически определение с помощью ELISA анти-β₂GPI-антител предпочтительнее такого же определения аКЛ-антител, поскольку используемые при этом микротитровальные плашки покрыты одним хорошо определяемым гликопротеином. Хотя еще возможно улучшение стандартизации (Devreese K., Hoylaerts M.F., 2009), в большей степени согласие уже достигнуто при постановке различных тестов в сравнении с тестом на аКЛ-антитела (Pengo V. et al., 2007). Для определения анти-β₂GPI-антител рекомендуется следовать инструкциям, предложенным группой стандартизации Европейского форума по антифосфолипидным антителам (Tincani A. et al., 2004).

Улучшение специфичности данного теста достигается в настоящее время за счет снижения детекции антител с низкой аффинностью, что также повышает корреляцию этого теста с риском развития тромбоза. Антитела, имеющие своей мишенью домен I β₂GPI, лучше коррелируют с риском развития тромбоза, чем антитела против других доменов β₂GPI, однако степень корреляции варьирует в разных исследованиях, и не ясно, являются ли эти антитела единственными патогенными в данном случае антителами (de Laat B. et al., 2005; 2009).

Высокий риск развития тромбоза особенно связан с высокими титрами анти-β₂GPI-антител. Пока не достигнут международный консенсус, тот же порог (>99-й перцентили от контроля) рекомендуется для расценивания как положительный тест на анти-β₂GPI-антитела для пациентов с тромбозом и пациенток с акушерскими осложнениями (Miyakis S. et al., 2006).

Антипротромбиновые антитела (аПТа) — это гетерогенная группа, включающая антитела против протромбина (аПТ) и антитела против фосфатидилсерин-протромбинового комплекса (аФС/ПТ). Имеются данные, что антитела против аФС/ПТ более тесно связаны с АФС и наличием ВА, нежели антитела против одного протромбина. Исходя из вышеприведенного, данные антитела не были включены в Сиднейские критерии. Однако аФС/ПТ антитела продолжают изучаться как кандидаты на попадание в классификацию АФС (Oku K. et al., 2008).

Для подтверждения диагноза АФС в современных критериях рекомендуется определение повышенных уровней как IgG, так и IgM АФА. IgM АФА несколько реже связаны с клиническими проявлениями АФС, нежели IgG АФА (Galli M. et al., 2003). В большом проспективном исследовании аКЛ-, анти-β₂GPI- и аПТ-антител классов IgG и IgM не выявлено какой-либо значимой связи между антителами IgM-изотипа и тромбозом, даже когда брались для анализа результаты с высокими числовыми значениями (Forastiero R. et al., 2005).

Нами установлено, что у лиц, принимавших участие в ЛПА на ЧАЭС, в основном преобладали IgG АФА. В отношении процентного распределения основных субклассов иммуноглобулинов показано, что АФА IgG отмечались в 51,6% случав, а IgM — в 41,9% случаев (Чернишов А.В та співавт., 2006; 2008б).

Недавнее исследование подтвердило, что только меньшинство пациентов с АФС имеют аКЛ- или анти-β₂GPI-антитела класса IgM, причем у этих пациентов были и другие факторы риска развития тромбоза (Pengo V. et al., 2010). Анти-β₂GPI-антитела класса IgA не включены в текущий список диагностичес­ких критериев, поскольку их связь с клиническими проявлениями АФС неясна (Kumar S. et al., 2009). Анти-β₂GPI-антитела класса IgA часто выявляются у определенных этнических групп, например у афро­американцев (Miyakis S. et al., 2006). Также опубликованы случаи заболевания с исключительной IgA-серопозитивностью и сопутствующими клиническими проявлениями (Kumar S. et al., 2009).

ВА определяют на основе его функцио­нальной активности, состоящей в интерференции с фосфолипидзависимыми этапами в каскаде свертывания. Таким образом выявляют различные АФА. ВА интерферирует с реакциями свертывания посредством более чем одного механизма. Определение АФА проводится согласно пересмотренным критериям, предложенным Научным подкомитетом по стандартизации Международного общества тромбоза, и во многошаговой процедуре, включающей скрининговые, смешивающие и подтверждающие тесты (Brandt J.T. et al., 1995). Определение ВА — важная процедура для диагностики АФС. Положительный тест на ВА находится в четкой связи с тромботическими явлениями и спонтанным абортом. С другой стороны, определение ВА имеет определенные недостатки, а его методология сложна и трудоемка (Devreese K., Hoylaerts M.F., 2009). До настоящего времени нет четких указаний, как проводить и интерпретировать анализ ВА. Научный подкомитет по стандартизации предоставил полезные дополнительные детали и спецификации определения ВА с более четкими указаниями, базирующимися на знаниях и опыте, накопленном за последние несколько десятилетий (Pengo V. et al., 2009).

Определение АФА переводит пациентов с обычными симптомами (например тромбоз) в группу с высоким риском рецидива. Анализы выявления АФА должны быть достаточно чувствительными для решения вопроса о том, что данный пациент имеет АФС. Требуется также высокая специфичность этих анализов для отсечения ложноположительных результатов.

Несмотря на обновление диагностичес­ких критериев, установить диагноз АФС по-прежнему сложно. Некоторые аспекты Сиднейских критериев вызывали дебаты сразу после их принятия. Дальнейшие исследования и усовершенствование стандартизации аналитических процедур с целью выделения только клинически значимых антител могут принести большую пользу.

Список использованной литературы

• Гениевская М.Г., Макацария А.Д. (2000) Антитела к фосфолипидам и невынашивание. Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов, 1: 44–50.
• Омельченко Л.И., Ошлянская Е.А., Чернышов В.П. и соавт. (2009) Антифосфолипидный синдром при системной красной волчанке у детей. Перинатология и педиатрия, 1(37): 99–108.
• Чернишов А.В., Андрейченко С.В., Клепко А.В. (2010) Вплив біостимулятора та іонізуючої радіації на виробку антифосфоліпідних антитіл. У кн.: XIII Конгрес СФУЛТ, 1–3 жовтня 2010 р., Львів. Львів — Київ — Чикаго, с. 404.
• Чернишов А.В., Андрейченко С.В., Талько В.В. та ін. (2008а) Утворення антифосфоліпідних антитіл в залежності від іонізуючого опромінення і вживання відвару Sideritis Clandestina. Імунологія та алергологія, 4: 28–32.
• Чернишов А.В., Талько В.В., Коваленко О.М. та ін. (2006) Антифосфоліпідні антитіла і показники ліпідного обміну в учасників ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС у віддалений період після опромінення. Імунологія та алергологія, 2: 35–38.
• Чернишов А.В., Талько В.В., Коваленко О.М., Андрійченко С.В. (2008б) Дискусійні питання виникнення антифосфоліпідного синдрому в учасників ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС. Укр. мед. часопис, 2(64): 144–149 (http://www.umj.com.ua/uploads/archive/64/pdf/43_ukr.pdf).
• Чернишов П.В, Кісілевський В.М. (2010) Посттравматична мікробна екзема у хворого з антифосфоліпідним синдромом. Укр. журн. дерматології, венерології, косметології, 4(39): 39–41.
• Чернышов А.В., Андрейченко С.В., Талько В.В. (2011) Патогенетические механизмы развития антифосфолипидного синдрома. Імунологія та алергологія: наука і практика, 4: 26–31.
• Abrahams V.M. (2009) Mechanisms of antiphospholipid antibody-associated pregnancy complications. Thromb. Res., 124(5): 521–525.
• Asherson R.A., Cervera R., de Groot P.G. et al.; Catastrophic Antiphospholipid Syndrome Registry Project Group (2003) Catastrophic antiphospholipid syndrome: international consensus statement on classification criteria and treatment guidelines. Lupus, 12(7): 530–534.
• Blume J.E., Miller C.C. (2006) Antiphospholipid syndrome: a review and update for the dermatologist. Cutis, 78(6): 409–415.
• Brandt J.T., Triplett D.A., Alving B., Scharrer I. (1995) Criteria for the diagnosis of lupus anticoagulants: an update. On behalf of the Subcommittee on Lupus Anticoagulant/Antiphospholipid Antibody of the Scientific and Standardisation Committee of the ISTH. Thromb. Haemost., 74(4): 1185–1190.
• Bugert P., Pabinger I., Stamer K. et al. (2007) The risk for thromboembolic disease in lupus anticoagulant patients due to pathways involving P-selectin and CD154. Thromb. Haemost., 97(4): 573–580.
• Castro-Marrero J., Balada E., Vilardell-Tarrés M., Ordi-Ros J. (2009) Genetic risk factors of thrombosis in the antiphospholipid syndrome. Br. J. Haematol., 147(3): 289–296.
• Chernyshov A., Andreychenko S., Talko V. et al. (2006) Antiphospholipid antibodies and lipoprotein metabolism in Chernobyl clean-up workers in long terms after radiation exposure. In: 1-st Joint Meeting of European National Societies of Immunology; 16-th European Congress of Immunology, Paris, France, p. 158.
• Chernyshov A., Andreychenko S., Talko V., Klepko A. (2009) Sideritis Clandestina enhanced production of antiphospholipid antibodies in pregnant rats irradiated by gamma radiation. Eur. J. Immunol., 39(Suppl. 1 — Abstracts from the 2^nd European Congress of Immunology): Poster Sessions PC19 — Reproductive Immunology, PC19/26, S712 (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200990286/pdf).
• de Laat B., Derksen R.H., de Groot P.G. (2006) High-avidity anti-beta glycoprotein I antibodies highly correlate with thrombosis in contrast to low-avidity anti-beta glycoprotein I antibodies. J. Thromb. Haemost., 4(7): 1619–1621.
• de Laat B., Derksen R.H., Urbanus R.T., de Groot P.G. (2005) IgG antibodies that recognize epitope Gly40-Arg43 in domain I of beta 2-glycoprotein I cause LAC, and their presence correlates strongly with thrombosis. Blood, 105(4): 1540–1545.
• de Laat B., Pengo V., Pabinger I. et al. (2009) The association between circulating antibodies against domain I of beta2-glycoprotein I and thrombosis: an international multicenter study. J. Thromb. Haemost., 7(11): 1767–1773.
• Devreese K., Hoylaerts M.F. (2009) Laboratory diagnosis of the antiphospholipid syndrome: a plethora of obstacles to overcome. Eur. J. Haematol., 83(1): 1–16.
• Devreese K., Peerlinck K., Hoylaerts M.F. (2010) Thrombotic risk assessment in the antiphospholipid syndrome requires more than the quantification of lupus anticoagulants. Blood, 115(4): 870–878.
• Forastiero R., Martinuzzo M., Pombo G. et al. (2005) A prospective study of antibodies to beta2-glycoprotein I and prothrombin, and risk of thrombosis. J. Thromb. Haemost., 3(6): 1231–1238.
• Galli M., Luciani D., Bertolini G., Barbui T. (2003) Lupus anticoagulants are stronger risk factors for thrombosis than anticardiolipin antibodies in the antiphospholipid syndrome: a systematic review of the literature. Blood, 101(5): 1827–1832.
• Giannakopoulos B., Passam F., Rahgozar S., Krilis S.A. (2007) Current concepts on the pathogenesis of the antiphospholipid syndrome. Blood, 109(2): 422–430.
• Kaul M., Erkan D., Sammaritano L., Lockshin M.D. (2007) Assessment of the 2006 revised antiphospholipid syndrome classification criteria. Ann. Rheum. Dis., 66(7): 927–930.
• Kumar S., Papalardo E., Sunkureddi P. et al. (2009) Isolated elevation of IgA anti-beta2glycoprotein I antibodies with manifestations of antiphospholipid syndrome: a case series of five patients. Lupus, 18(11): 1011–1014.
• Male C., Foulon D., Hoogendoorn H. et al. (2005) Predictive value of persistent versus transient antiphospholipid antibody subtypes for the risk of thrombotic events in pediatric patients with systemic lupus erythematosus. Blood, 106(13): 4152–4158.
• Meroni P.L. (2008) Pathogenesis of the antiphospholipid syndrome: an additional example of the mosaic of autoimmunity. J. Autoimmun., 30(1–2): 99–103.
• Miyakis S., Lockshin M.D., Atsumi T. et al. (2006) International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J. Thromb. Haemost., 4(2): 295–306.
• Oku K., Atsumi T., Amengual O., Koike T. (2008) Antiprothrombin antibody testing: detection and clinical utility. Semin. Thromb. Hemost., 34(4): 335–339.
• Pengo V., Biasiolo A., Gresele P. et al.; Participating Centres of Italian Federation of Thrombosis Centres (FCSA) (2007) Survey of lupus anticoagulant diagnosis by central evaluation of positive plasma samples. J. Thromb. Haemost., 5(5): 925–930.
• Pengo V., Ruffatti A., Legnani C. et al. (2010) Clinical course of high-risk patients diagnosed with antiphospholipid syndrome. J. Thromb. Haemost., 8(2): 237–242.
• Pengo V., Tripodi A., Reber G. et al. (2009) Update of the guidelines for lupus anticoagulant detection. Subcommittee on Lupus Anticoagulant/Antiphospholipid Antibody of the Scientific and Standardisation Committee of the International Society on Thrombosis and Haemostasis. J. Thromb. Haemost., 7(10): 1737–1740.
• Rand J.H. (2003) Antiphospholipid syndrome and lupus anticoagulants. In: J. Loscalzo, A. Schafer (Eds.) Thrombosis and hemorrhage (3^rd ed.). Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, p. 612.
• Robertson B., Greaves M. (2006) Antiphospholipid syndrome: an evolving story. Blood Rev., 20(4): 201–212.
• Sikara M.P., Routsias J.G., Samiotaki M. et al. (2010) β2 Glycoprotein I (β2GPI) binds platelet factor 4 (PF4): implications for the pathogenesis of antiphospholipid syndrome. Blood, 115(3): 713–723.
• Tincani A., Allegri F., Balestrieri G. et al. (2004) Minimal requirements for antiphospholipid antibodies ELISAs proposed by the European Forum on antiphospholipid antibodies. Thromb. Res., 114(5–6): 553–558.
• Tincani A., Andreoli L., Chighizola C., Meroni P.L. (2009) The interplay between the antiphospholipid syndrome and systemic lupus erythematosus. Autoimmunity, 42(4): 257–259.
• Urbanus R.T., Derksen R.H., de Groot P.G. (2008) Current insight into diagnostics and pathophysiology of the antiphospholipid syndrome. Blood Rev., 22(2): 93–105.
• Uthman I., Godeau B., Taher A., Khamashta M. (2008) The hematologic manifestations of the antiphospholipid syndrome. Blood Rev., 22(4): 187–194.
• Wilson W.A., Gharavi A.E., Koike T. et al. (1999) International consensus statement on preliminary classification criteria for definite antiphospholipid syndrome: report of an international workshop. Arthritis Rheum., 42(7): 1309–1311.

А.В. Чернишов, В.В. Талько, С.В. Андрейченко

Резюме. В огляді наведено нові, Сіднейські, критерії клінічної та лабораторної діагностики антифосфоліпідного синдрому (АФС), розглянуто питання діагностичної цінності визначення різних типів і класів антифосфоліпідних антитіл (АФА). Зазначено відмінності Сіднейських критеріїв від раніше прийнятих критеріїв Саппоро. Відзначено можливі концептуальні помилки у діагностичній тактиці виявлення АФА за допомогою лабораторних методів із метою встановлення діагнозу АФС.

Ключові слова: антифосфоліпідний синд­ром, антифосфоліпідні антитіла, Сіднейські критерії.

A.V. Chernyshov, V.V. Talko, S.V. Andreychenko

Summary. New Sydney criteria of clinical and laboratory diagnostics of antiphospholipid syndrome are presented in the review, questions of diagnostic value of different types and classes of antiphospholipid antibodies are described. Differences of Sydney criteria in comparison with earlier Sapporo criteria are shown. Possible conceptual errors in diagnostic tactics of measuring of antiphospholipid antibodies by laboratory methods with the aim of putting the diagnosis of antiphospholipid syndrome are mentioned.

Key words: antiphospholipid syndrome, antiphospholipid antibodies, Sydney criteria.

Адрес для переписки:
Чернышов Андрей Викторович
04050, Киев, ул. Мельникова, 53
ГУ «ННЦРМ НАМН Украины», лаборатория радиационной биохимии
E-mail: [email protected]

Алкогольный синдром плода — Симптомы и причины

Обзор

Алкогольный синдром плода — это заболевание ребенка, которое возникает в результате воздействия алкоголя во время беременности матери. Алкогольный синдром плода вызывает повреждение мозга и проблемы роста. Проблемы, вызванные алкогольным синдромом плода, варьируются от ребенка к ребенку, но дефекты, вызванные алкогольным синдромом плода, необратимы.

Не существует безопасного количества алкоголя во время беременности.Если вы пьете во время беременности, вы подвергаете своего ребенка риску алкогольного синдрома плода.

Если вы подозреваете, что у вашего ребенка алкогольный синдром плода, как можно скорее обратитесь к врачу. Ранняя диагностика может помочь уменьшить такие проблемы, как трудности с обучением и поведенческие проблемы.

Симптомы

Степень тяжести симптомов алкогольного синдрома плода различается: у одних детей они возникают в гораздо большей степени, чем у других.Признаки и симптомы алкогольного синдрома плода могут включать любое сочетание физических дефектов, интеллектуальных или когнитивных нарушений, а также проблем с функционированием и повседневной жизнью.

Физические дефекты

Физические дефекты могут включать:

• Отличительные черты лица, включая маленькие глаза, исключительно тонкую верхнюю губу, короткий вздернутый нос и гладкую поверхность кожи между носом и верхней губой
• Деформации суставов, конечностей и пальцев
• Медленное физическое развитие до и после рождения
• Проблемы со зрением или слухом
• Малая окружность головы и размер мозга
• Пороки сердца и проблемы с почками и костями

Проблемы с мозгом и центральной нервной системой

Проблемы с мозгом и центральной нервной системой могут включать:

• Плохая координация или баланс
• Умственная отсталость, нарушения обучаемости и задержка развития
• Плохая память
• Проблемы с вниманием и обработкой информации
• Затруднения в мышлении и решении проблем
• Сложность определения последствий выбора
• Плохое суждение
• Дрожь или гиперактивность
• Быстро меняющиеся настроения

Социальные и поведенческие проблемы

Проблемы в функционировании, совладании и взаимодействии с другими могут включать:

• Сложность в школе
• Проблемы в отношениях с другими
• Плохие социальные навыки
• Проблемы с адаптацией к изменению или переключению с одной задачи на другую
• Проблемы с поведением и импульсным контролем
• Плохое представление о времени
• Проблемы с выполнением задачи
• Затруднения при планировании или достижении цели

Когда обращаться к врачу

Если вы беременны и не можете бросить пить, обратитесь за помощью к акушеру, терапевту или психиатру.

Поскольку ранняя диагностика может помочь снизить риск долгосрочных проблем у детей с алкогольным синдромом плода, сообщите врачу вашего ребенка, употребляли ли вы алкоголь во время беременности. Не ждите, пока возникнут проблемы, прежде чем обращаться за помощью.

Если вы усыновили ребенка или ухаживаете за приемной семьей, вы можете не знать, употребляла ли биологическая мать алкоголь во время беременности, и вам может и не прийти в голову, что у вашего ребенка может быть алкогольный синдром плода. Однако, если у вашего ребенка проблемы с обучением и поведением, поговорите с его или ее врачом, чтобы можно было определить основную причину.

Причины

Когда вы беременны и употребляете алкоголь:

• Алкоголь попадает в ваш кровоток и достигает развивающегося плода через плаценту
• Алкоголь вызывает более высокую концентрацию алкоголя в крови у вашего развивающегося ребенка, чем в вашем организме, потому что плод усваивает алкоголь медленнее, чем взрослый.
• Алкоголь препятствует доставке кислорода и оптимальному питанию вашего развивающегося ребенка
• Употребление алкоголя до рождения может нанести вред развитию тканей и органов и вызвать необратимое повреждение мозга у вашего ребенка

Чем больше вы пьете во время беременности, тем выше риск для вашего будущего ребенка.Однако любое количество алкоголя подвергает вашего ребенка риску. Мозг, сердце и кровеносные сосуды вашего ребенка начинают развиваться в первые недели беременности, еще до того, как вы узнаете, что беременны.

Ухудшение черт лица, сердца и других органов, включая кости, и центральной нервной системы может возникнуть в результате употребления алкоголя в течение первого триместра. Именно тогда эти части плода находятся на ключевых стадиях развития. Однако риск присутствует на любом сроке беременности.

Факторы риска

Чем больше алкоголя вы употребляете во время беременности, тем выше вероятность возникновения проблем у вашего ребенка. Безопасное количество алкоголя во время беременности неизвестно.

Вы можете подвергнуть риску своего ребенка еще до того, как поймете, что беременны. Не употребляйте алкоголь, если:

• Вы беременны
• Вы думаете, что беременны
• Вы пытаетесь забеременеть

Осложнения

Проблемные поведения, отсутствующие при рождении, которые могут возникнуть в результате алкогольного синдрома плода (вторичная инвалидность), могут включать:

• Синдром дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ)
• Агрессия, ненадлежащее социальное поведение и нарушение правил и законов
• Злоупотребление алкоголем или наркотиками
• Расстройства психического здоровья, такие как депрессия, тревога или расстройства пищевого поведения
• Проблемы с посещением или окончанием школы
• Проблемы с самостоятельным проживанием и трудоустройством
• Неприемлемое сексуальное поведение
• Ранняя смерть в результате несчастного случая, убийства или самоубийства

Профилактика

Специалисты знают, что алкогольный синдром плода можно полностью предотвратить, если женщины вообще не употребляют алкоголь во время беременности.

Эти рекомендации могут помочь предотвратить алкогольный синдром плода:

• Не употребляйте алкоголь, если пытаетесь забеременеть. Если вы еще не бросили пить, прекратите пить, как только узнаете, что беременны или даже если думаете, что беременны. Никогда не поздно бросить пить во время беременности, но чем раньше вы прекратите пить, тем лучше для вашего ребенка.
• Продолжайте избегать употребления алкоголя на протяжении всей беременности. Алкогольный синдром плода полностью предотвратим у детей, матери которых не пьют во время беременности.
• Рассмотрите возможность отказа от алкоголя в детородном возрасте , если вы ведете половую жизнь и занимаетесь незащищенным сексом. Многие беременности являются незапланированными, и повреждение может произойти в первые недели беременности.
• Если у вас проблемы с алкоголем, обратитесь за помощью до беременности. Обратитесь за профессиональной помощью, чтобы определить уровень вашей зависимости от алкоголя и разработать план лечения.

Янв.10, 2018

Алкогольный синдром плода — NHS

Если вы употребляете алкоголь во время беременности, вы рискуете причинить вред своему ребенку. Иногда это может привести к психическим и физическим проблемам у ребенка, которые называются алкогольным синдромом плода.

Это может произойти из-за того, что алкоголь в крови матери передается ее ребенку через плаценту.

Ваш ребенок не может обрабатывать алкоголь так хорошо, как вы, а это означает, что он может повредить клетки его головного, спинного мозга и других частей его тела и нарушить их развитие в утробе матери.

Это может привести к прерыванию беременности. Выжившие дети могут остаться с проблемами на всю жизнь.

Алкогольный синдром плода — это разновидность расстройства алкогольного спектра плода (ФАСН), название всех различных проблем, которые могут повлиять на детей, если их мать употребляет алкоголь во время беременности.

Симптомы алкогольного синдрома плода

Симптомы включают:

• голова меньше среднего
• плохой рост — они могут быть меньше среднего при рождении, медленно расти по мере взросления и быть ниже среднего роста у взрослого
• отличительные черты лица, такие как маленькие глаза, тонкая верхняя губа и гладкая область между носом и верхней губой, хотя они могут стать менее заметными с возрастом
• проблемы с движением и равновесием
• трудности с обучением — например, проблемы с мышлением , речь, социальные навыки, хронометраж, математика или память
• Проблемы с вниманием, концентрацией или гиперактивностью
• Проблемы с печенью, почками, сердцем или другими органами
• Проблемы со слухом и зрением

Эти проблемы носят постоянный характер, хотя лечение необходимо на раннем этапе а поддержка может помочь ограничить их влияние на жизнь пострадавшего ребенка.

Что делать, если вы считаете, что у вашего ребенка алкогольный синдром плода

Поговорите с терапевтом или патронажной сестрой, если у вас есть какие-либо опасения по поводу развития вашего ребенка или вы считаете, что у него может быть алкогольный синдром плода.

Если заболевание не диагностируется на ранней стадии и ребенок не получает надлежащей поддержки, он с большей вероятностью столкнется с проблемами, связанными с этим заболеванием.

Например, они могут испытывать трудности с обучением, злоупотреблять наркотиками или алкоголем, у них могут развиться проблемы с психическим здоровьем, и они могут столкнуться с трудностями при поиске работы и самостоятельной жизни во взрослом возрасте.

Чтобы поставить диагноз алкогольного синдрома плода, врачу или патронажной сестре необходимо знать, подвергался ли ваш ребенок воздействию алкоголя во время беременности.

Ваш ребенок может быть направлен к группе специалистов для обследования, если есть вероятность, что у него есть заболевание.

Обычно это медицинский осмотр и анализы крови для исключения генетических заболеваний, которые имеют симптомы, похожие на алкогольный синдром плода.

Лечение и поддержка алкогольного синдрома плода

Специального лечения алкогольного синдрома плода не существует, и повреждение мозга и органов ребенка не может быть восстановлено.Но ранняя диагностика и поддержка могут иметь большое значение.

После постановки диагноза группа медицинских специалистов может оценить потребности пострадавшего и предложить соответствующие образовательные и поведенческие стратегии для удовлетворения этих потребностей.

Возможно, вам также будет полезно обратиться в группу поддержки людей с алкогольным синдромом плода. Они могут быть хорошим источником совета и могут соединить вас с другими людьми в аналогичной ситуации.

Существует британская группа поддержки NOFAS-UK. Вы также можете спросить свою группу по уходу, знают ли они о каких-либо местных группах в вашем районе.

Профилактика алкогольного синдрома плода

Алкогольного синдрома плода можно полностью избежать, если вы не употребляете алкоголь во время беременности.

Риск тем выше, чем больше вы пьете, хотя нет доказанного «безопасного» уровня алкоголя во время беременности. Отказ от питья — самый безопасный подход.

Если вы беременны и боретесь с алкогольной проблемой, поговорите с акушеркой, врачом или фармацевтом.

Бросить пить никогда не поздно: прекращение употребления алкоголя на любом этапе беременности может помочь снизить риск возникновения проблем у вашего ребенка.

Конфиденциальная помощь и поддержка также доступны по телефону:

• Drinkline — национальная телефонная линия помощи по алкоголю; Если вы беспокоитесь о том, что пьете сами или кто-то другой, позвоните по этому бесплатному телефону доверия по телефону 0300123 1110 (в будние дни с 9:00 до 20:00, по выходным с 11:00 до 16:00)
• We Are With You — британское лечебное агентство, которое помогает отдельным лицам и семьям и сообщества управляют последствиями злоупотребления алкоголем и наркотиками
• Анонимные Алкоголики (АА) — бесплатная группа самопомощи; его программа «12 шагов» включает в себя трезвость с помощью регулярных групп поддержки.
• Телефон доверия NOFAS-UK: 020 8458 5951

. Вы также можете найти ближайшую службу поддержки алкоголя или прочитать советы по сокращению употребления алкоголя и алкоголя беременность.

Последняя проверка страницы: 6 января 2020 г.
Срок следующей проверки: 6 января 2023 г.

Алкогольный синдром плода у взрослых

Последствия злоупотребления алкоголем и алкоголизма могут распространяться не только на человека, который пьет, но и на его близких. Ярким примером этого является алкогольный синдром плода (ФАС). Это состояние, которое возникает, когда мать беременна и продолжает пить во время беременности, может иметь длительное влияние на ребенка, которое сохраняется на протяжении всей его жизни.

Обращение за лечением от злоупотребления алкоголем или наркомании Vertava Health предлагает программы лечения, которые могут помочь женщине преодолеть расстройство, вызванное употреблением алкоголя, и вести здоровый образ жизни в условиях трезвости.

Что такое алкогольный синдром плода?

Алкогольный синдром плода — это разновидность расстройства алкогольного спектра плода (ФАСН), которое развивается в результате употребления алкоголя матерью во время беременности. Это состояние может вызвать ряд осложнений со здоровьем у плода, включая низкий вес при рождении, умственную отсталость и проблемы с развитием.

ФАС возникает из-за того, что вещества, попавшие в организм матери во время беременности, могут попасть к плоду через плаценту. Из-за употребления алкоголя матерью ребенок может не получать достаточно кислорода и питательных веществ в утробе матери. Это также может вызвать физические проблемы у плода в результате неспособности плода расщеплять алкоголь, которому он подвергается.

Недостаток питания и кислорода может привести к неврологическим и физическим повреждениям будущего ребенка. Хотя некоторые из симптомов ФАС поддаются лечению, многие из них не сохраняются и будут длиться в течение всей жизни ребенка.

Найдите помощь при злоупотреблении алкоголем сегодня.

Мы хотим помочь вам пройти через это. Свяжитесь с одним из наших специалистов по лечению сегодня.

Связаться с нами

Последствия алкогольного синдрома плода у взрослых

Алкогольный синдром плода — это заболевание, которое может поражать человека далеко за пределами младенчества и детства. Фактически, многие люди с ФАС испытывают трудности в результате этого состояния во взрослом возрасте и в течение всей остальной жизни.

Физические эффекты

Физические последствия алкогольного синдрома плода — один из самых ярких симптомов этого состояния.Например, многие люди с ФАС меньше ростом и ниже, чем другие люди, в результате проблем развития и роста, вызванных этим заболеванием.

Дополнительные физические эффекты ФАС, которые проявляются во взрослом возрасте, могут включать:

• Органные дефекты
• Проблемы с ростом костей
• желобок уплощенный (канавка в верхней губе)
• меньшая окружность головы
• отверстие для глаз меньше обычного
• маленькие или отсутствующие глазные щели (пространство между ближайшим к носу уголком глаза)
• тоньше верхняя губа
• низкая и короткая переносица
• скулы приплюснутые
• малая челюсть

Некоторые из этих физических дефектов могут быть незначительными или даже незаметными.Однако некоторые деформации в области лица могут указывать на повреждение головного мозга у человека.

Психические и неврологические эффекты

Физические симптомы — не единственный способ воздействия ФАС на жизнь человека. Многие люди с этим заболеванием также испытывают серьезные проблемы с психикой и развитием.

Алкогольный синдром плода может напрямую поражать центральную нервную систему, приводя к структурным и неврологическим нарушениям. Эти недостатки могут вызвать ряд проблем по мере того, как человек превращается в ребенка и взрослого.Фактически, многим людям с ФАС требуется специализированная помощь, чтобы справиться с их состоянием.

Психологические последствия, которые могут возникнуть в результате ФАС, включают:

• Нарушения обучаемости
• плохая память
• гиперактивность
• низкий IQ
• импульсивность
• плохие социальные навыки
• проблемы с выполнением задач
• повышенная восприимчивость к определенным психическим расстройствам
• Повышенный риск злоупотребления наркотиками и алкоголем и наркомании
• умственная отсталость
• Нарушения слуха

Некоторые люди с алкогольным синдромом плода могут не проявлять никаких признаков или симптомов этого состояния после младенчества.Однако многие люди с ФАС будут бороться с этим заболеванием всю оставшуюся жизнь.

Вторичные эффекты алкогольного синдрома у плода в зрелом возрасте

В дополнение к физическим и психическим последствиям алкогольного синдрома плода, описанным выше, взрослые с ФАС также подвергаются повышенному риску вторичных эффектов этого состояния. Одним из значительных побочных эффектов ФАС является повышенный риск судебных разбирательств.

Лица с алкогольным синдромом плода часто имеют значительно более высокий уровень ареста и заключения в тюрьму, чем люди без этого состояния.Фактически, исследования показали, что до половины всех людей с ФАС хотя бы раз в жизни сталкиваются с проблемами с законом. Преступления, совершаемые людьми с ФАС, часто связаны с последствиями этого состояния для развития и психики. Например, человек может украсть, потому что он или она не может понять концепцию собственности.

Другие побочные эффекты, с которыми человек может столкнуться в результате ФАС, включают проблемы с поддержанием постоянной работы, трудности с поиском и хранением жилья и управление деньгами.Согласно исследованию, проведенному Вашингтонским университетом, около 79 процентов людей с ФАС испытывали трудности с постоянным трудоустройством.

Многим людям с ФАС требуется специализированная помощь, чтобы успешно жить. С его помощью многие люди с ФАС могут вести продуктивную и относительно независимую жизнь.

Как предотвратить алкогольный синдром плода

Лучший способ предотвратить алкогольный синдром плода — это воздержание матери от алкоголя во время беременности.Нет такого количества алкоголя, которое считается безопасным во время беременности. Если вы беременная женщина или планируете беременность и боретесь со злоупотреблением алкоголем или зависимостью, лучшее решение, которое вы можете принять в отношении своего будущего ребенка, — это обратиться за лечением. Vertava Health предлагает несколько лечебных программ, которые могут помочь женщинам оставаться трезвыми.

Чтобы узнать больше об алкогольном синдроме плода у взрослых, обратитесь к специалисту по лечению Vertava Health ’.

Расстройства алкогольного спектра плода: MedlinePlus

Алкоголь может нанести вред вашему ребенку на любом этапе беременности. Это включает в себя самые ранние стадии, еще до того, как вы узнаете, что беременны. Употребление алкоголя во время беременности может вызвать группу состояний, называемых расстройствами алкогольного спектра плода (ФАСН). Дети, рожденные с ФАСН, могут иметь комплекс проблем, таких как медицинские, поведенческие, образовательные и социальные проблемы. Типы проблем, которые у них есть, зависят от того, какой у них тип ФАСН.Проблемы могли включать

• Аномальные черты лица, например, гладкий гребень между носом и верхней губой
• Размер малой головки
• Рост ниже среднего
• Малая масса тела
• Плохая координация
• Гиперактивное поведение
• Затруднения с вниманием и памятью
• Нарушения обучаемости и трудности в школе
• Задержки речи и языка
• Умственная отсталость или низкий IQ
• Слабые способности к рассуждению и суждению
• Проблемы со сном и сосанием в младенчестве
• Проблемы со зрением или слухом
• Проблемы с сердцем, почками или костями

Фетальный алкогольный синдром (ФАС) является наиболее серьезным типом ФАСН.Люди с алкогольным синдромом плода имеют лицевые аномалии, в том числе широко расставленные и узкие глаза, проблемы роста и аномалии нервной системы.

Диагностировать FASD может быть сложно, потому что для него нет специального теста. Врач поставит диагноз, изучив признаки и симптомы ребенка и спросив, употребляла ли мать алкоголь во время беременности.

FASD служат всю жизнь. От ФАСН нет лекарства, но лечение может помочь. К ним относятся лекарства, помогающие при некоторых симптомах, медицинская помощь при проблемах со здоровьем, поведенческая и образовательная терапия, а также обучение родителей.Хороший план лечения зависит от проблем ребенка. Он должен включать тщательный мониторинг, последующие действия и изменения, когда это необходимо.

Определенные «защитные факторы» могут помочь уменьшить эффекты ФАСН и помочь людям, у которых они есть, полностью раскрыть свой потенциал. В их числе

• Диагноз до 6 лет
• Любящая, заботливая и стабильная домашняя среда в школьные годы
• Отсутствие насилия вокруг них
• Участие в специальном образовании и социальных услугах

Безопасное количество алкоголя во время беременности неизвестно.Чтобы предотвратить ФАСН, вам не следует употреблять алкоголь во время беременности или когда вы можете забеременеть.

Центры по контролю и профилактике заболеваний

Что это? Насколько серьезна ФАС?

Может ли однократная выпивка вызвать алкогольный синдром плода (ФАС)? Можно ли беременным безопасно пить в умеренных количествах? Кто подвергается наибольшему риску зачать ребенка с этой проблемой? Как уменьшить ФАС?

Обзор

1. Что такое ФАС?
2. Исследование FAS
3. Следует ли пить беременной женщине?
4. ресурсов

Это очень важные вопросы.И ответы на них могут влиять на поведение людей.

I. Что такое алкогольный синдром плода?

Алкогольный синдром плода — серьезная проблема для здоровья. Это трагично сказывается на его жертвах и их семьях. Но это предотвратимо. Заставить ребенка страдать от ФАС на самом деле не что иное, как жестокое обращение с ребенком. И это длится всю жизнь.

Младенцы, рожденные с алкогольным синдромом плода, обычно весят меньше и ниже нормального роста. Обычно они страдают от множества проблем.

• Головки меньшего размера.
• Деформированные черты лица.
• Аномалии суставов и конечностей.
• Плохая координация.
• Проблемы с обучением.
• Короткие воспоминания. ¹

Жертвы ФАС часто имеют

• Проблема с психическим здоровьем.
• Плохой школьный опыт.
• Неприемлемое сексуальное поведение.
• Беда с законом.
• Проблемы с алкоголем и наркотиками.
• Проблемы ухода за собой.
• Бездомность. ²

Следует ли беременным вообще пить?

II. Исследование фетального алкогольного синдрома

Существует ли безопасный или приемлемый уровень употребления алкоголя для беременных женщин?

В большом исследовании приняли участие 400000 женщин в США, все они употребляли алкоголь во время беременности. Ни одного случая ФАС не было. И никаких побочных эффектов не наблюдалось при потреблении менее 8,5 порций в неделю. ³

Обзор исследований показал, что алкогольный синдром плода встречается только у алкоголиков.Нет очевидного риска, если беременная женщина употребляет не более одного напитка в день. ⁴

Исследование умеренного употребления алкоголя во время беременности не выявило отрицательных эффектов. Исследователи предположили, что один напиток в день дает большой запас прочности. ⁵

Исследователи изучили беременность в восьми странах. Использование не более одного напитка в день не оказало никакого влияния на рост плода. Исследователи наблюдали за детьми в возрасте 18 месяцев.Дети от женщин, которые употребляли алкоголь во время беременности, имели более высокие показатели в нескольких областях развития. Это среди тех, кто два раза в день пьет. ⁶

Семь медицинских исследований включали более 130 000 беременностей. Они обнаружили, что употребление от двух до 14 напитков в неделю не увеличивает риск алкогольного синдрома плода. Или пороков развития любой формы. ⁷ Отрицательные эффекты были связаны с относительно более высоким уровнем употребления алкоголя за один раз. Это приводит к более высокому уровню содержания алкоголя в крови.Таким образом, важно никогда не пить больше одного напитка в день во время беременности. ⁸

Рекомендации по употреблению напитков

Об этом говорится в рекомендациях Королевского колледжа акушеров и гинекологов. «[Ж] женщинам следует с осторожностью относиться к употреблению алкоголя во время беременности». ⁹ Рекомендуется два напитка пару раз в неделю. ¹⁰ Это согласуется с результатами исследования Института медицины США Национальной академии наук. ¹¹

Американский колледж акушеров и гинекологов пришел к выводу, что «нет никаких доказательств того, что случайное употребление алкоголя вредно. Женщины, которые много пьют на протяжении всей беременности, могут иметь маленьких детей с физическими и умственными недостатками. Однако женщины, которые пьют умеренно, могут иметь детей не больше, чем женщины, которые пьют редко или совсем не пьют ». ¹²

В нем говорится: «Трудно определить количество и время употребления алкоголя, которое подвергает плод опасности.Одно исследование показывает, что у женщин, которые пили лишь от случая к случаю и умеренно, рождались дети, у которых не было больше проблем, чем у женщин, которые пили редко или совсем не пили. Не было различий ни по размеру, ни по количеству дефектов младенцев между женщинами, которые умеренно пили, и теми, кто воздерживался или вероятно пил ». ¹³

Служба охраны здоровья женщин Гарварда дает советы беременным женщинам. В нем говорится, что «употребление более одного алкогольного напитка в день подвергает плод риску различных дефектов и инвалидности.” ¹⁴

Таким образом, предполагается, что беременным женщинам следует ограничиться одним напитком в день. Он отмечает, что один напиток — это 12 унций пива, пять унций обеденного вина или 1,5 унции крепких напитков.

Каждый из этих стандартных размеров напитков содержит одинаковое количество алкоголя. То есть шесть десятых унции чистого спирта.

Пьянство

Есть даже мало свидетельств того, что эпизодическое запойное употребление алкоголя во время беременности серьезно вредит плоду. Это согласно анализу медицинских исследований, опубликованных за 35 лет с 1970 по 2005 год.Было проанализировано более 3500 исследований. Пьянство означало употребление пяти или более алкогольных напитков за один раз.

Имеется мало доказательств того, что пьянство вызывает выкидыш, мертворождение, аномальный вес при рождении или алкогольный синдром плода. Было высказано предположение, что это может нарушить нормальное развитие нервной системы, хотя эффекты, как правило, были довольно незначительными. ¹⁵

Возможные преимущества легкого напитка

Есть даже свидетельства того, что легкое питье во время беременности может быть полезно для детей.Один был взят из исследования 12 495 трехлетних детей. Было обнаружено, что те, чьи матери пили небольшое количество во время беременности, получили пользу. У них было меньше проблем с поведением, эмоциональными проблемами и проблемами со сверстниками, чем у воздержавшихся матерей.

В исследовании использовалась национальная выборка младенцев, родившихся в Великобритании. Они были из британского когортного исследования тысячелетия. Этот проект следил за здоровьем детей, родившихся в период с 2000 по 2002 год.

Врачи сравнили мальчиков, рожденных от трезвенников, с мальчиками, рожденными от трезвенников.У них было на 40% меньше проблем с поведением и на 30% меньше вероятность гиперактивности. У них также были более высокие баллы по тестам на словарный запас и способность определять цвета, формы, буквы и числа.

Девочки, рожденные от тех, кто мало пьёт, на 30 процентов реже имели эмоциональные симптомы и проблемы со сверстниками. Это по сравнению с теми, чьи матери воздерживались от алкоголя во время беременности.

Два процента всех матерей были сильно пьющими. У их детей были проблемы с большей вероятностью.

Ведущий исследователь доктор Ивонн Келли сказала, что исследование вызывает вопросы. В особенности, «оправдан ли нынешний толчок к политике, рекомендующей полное воздержание во время беременности». ¹⁶

Путаница, связанная с употреблением алкоголя и алкогольным синдромом у плода

Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства (NICE) издает в Великобритании рекомендации по охране здоровья. Был сделан вывод о том, что будущим мамам безопасно каждый день пить немного алкоголя. ¹⁷

Две недели спустя Министерство здравоохранения Великобритании изменило свои рекомендации.Он рекомендовал не более двух небольших напитков в день. Это было изменено на рекомендацию беременным женщинам не употреблять алкогольные напитки. ¹⁸

Затем Королевский колледж акушеров и гинекологов выступил с заявлением по этому поводу. В нем говорится, что легкое употребление алкоголя во время беременности может повлиять на здоровье ребенка в долгосрочной перспективе. ¹⁹ Он повторно рекомендовал пить два раза в неделю. ²⁰ За этим последовал новый отчет Британской медицинской ассоциации.В нем говорилось, что беременным женщинам следует воздерживаться от алкоголя. ²¹

Больше путаницы

Британский медицинский журнал добавил путаницы. В нем сотрудник Британской медицинской ассоциации предупреждает о «возможных рисках» для плода (или плода). Она сказала, что женщинам следует просто полностью избегать алкоголя. ²²

Тем не менее, в том же номере журнала ведущий медицинский авторитет не согласился. Она настаивала на том, что «нет никаких доказательств того, что умеренное употребление алкоголя причиняет вред нерожденным детям.” ²³

Австралийские правила по алкоголю рекомендуют не более семи порций алкоголя в неделю. И с не более чем двумя напитками в один день. Совет министров по стратегии в отношении наркотиков одобрил Руководящие принципы. Это высший орган Австралии, принимающий решения по политике в отношении алкоголя и наркотиков. ²⁴

Учебники по акушерству для медицинских школ в значительной степени основаны на научных данных. Таким образом, большинство беременных женщин потворствует употреблению алкоголя в той или иной степени. Около трети не ответили на этот вопрос.Некоторые выходят за рамки научных медицинских доказательств. Таким образом, они рекомендуют отказаться от употребления алкоголя во время беременности. ²⁵

III. Следует ли пить беременной женщине?

Следует отметить несколько важных моментов в отношении алкогольного синдрома и алкогольного синдрома плода.

1. Невозможно «доказать отрицание». Поэтому противники употребления алкоголя в целом всегда могут сказать, что «безопасный предел потребления не доказан»
2. Нет никаких доказательств того, что употребление одного напитка в день когда-либо вызывало синдром плода алкоголя.Бремя доказывания лежит на тех, кто говорит, что такое употребление алкоголя вредно. Они не смогли этого сделать.
3. Женщины, которые предпочитают умеренно пить во время беременности, действуют, основываясь на научных данных 6.
4. Всегда существует вероятность того, что умеренное употребление алкоголя может причинить неустановленный вред.
5. Учитывая вышеупомянутую возможность, даже если она отдаленная, самым безопасным выбором для плода будущей матери было бы воздержание.
6. Беременные или планирующие беременность женщины должны обсудить этот вопрос со своим врачом.

Проблема

Нет никаких научных подтверждений истерии вокруг алкогольного синдрома плода. Многие ошибочно полагают, что даже одна порция напитка во время беременности может вызвать алкогольный синдром плода. Если бы это было правдой, у большинства населения десятков стран был бы алкогольный синдром плода!

Некоторые беременные женщины пришли в бешенство, узнав, что ели салат, заправленный винным уксусом. Они думали, что их дети родятся с алкогольным синдромом плода.Конечно, в винном уксусе нет спирта.

Тактика запугивания

Тактика запугивания может вызвать проблемы. «Одна выпивка может навредить вашему плоду» — была кампания в средствах массовой информации провинции Квебек. Провинция отказалась от него после того, как женщины, выпившие один раз во время беременности, потребовали аборта. Обычно в то время они не знали, что беременны. ²⁶

Нет доказательств того, что легкое употребление алкоголя, даже ежедневное, приводит к алкогольному синдрому плода. На самом деле, большинство женщин, пьющих мало или умеренно, предпочитают не пить во время беременности.

Реальная проблема

Настоящая проблема — это люди, которые часто пьют. Часто они алкоголики. Они много пьют ежедневно на протяжении всей беременности. ^27.

Кроме того, дети с алкогольным синдромом плода обычно курят и употребляют запрещенные наркотики. Они часто недоедают и редко получают хорошую медицинскую помощь во время беременности. А употребление алкоголя во время беременности среди таких женщин с течением времени не снизилось.

Из-за своей зависимости они практически невосприимчивы к нашему образовательному подходу.Это также может быть связано с тем, что многие из этих женщин имеют низкое образование и часто ведут маргинальный образ жизни. ²⁷

Это группа, на которую мы должны направить наши усилия. Чтобы помочь этим женщинам, нам нужна огромная сила. Это будет нелегко и дешево. Но это очень важно, если мы хотим уменьшить алкогольный синдром плода.

Нам нужно отказаться от тактики запугивания в пользу реальных решений.

IV. Ресурсы для беременных

Долан С. и Келли А. Здоровая мама, здоровый ребенок.Полное руководство по беременности . Нью-Йорк: HarperOne, 2013.

.

Duigan, J., et al. Руководство для беременных Clean & Lean . Лондон: Кайл, 2014.

.

Geddes, L. Bumpology: Разрушающая мифы книга о беременности для будущих любознательных родителей . Нью-Йорк: Саймон и Шустер, 2014.

.

Гликсман М. и ДиГеронимо Т. Руководство по беременности и родам для полного идиота . NY: Alpha, 2010.

.

Риччиотти, Х. и Коннелли, В. Поваренная книга для беременных .Нью-Йорк: Нортон, 1996.

.

1. Langwith, J. Фетальный алкогольный синдром . Детройт: Гринхейвен, 2011.

2. Голден Дж. Послание в бутылке . Кембридж: Harvard U Press, 2005.

.

3. Уилки, С. Глобальный обзор рекомендаций и руководств по употреблению алкоголя. AIM Diges , 1997, 2 (4) , p. 4.

4. Абель Э. «Умеренное» употребление алкоголя во время беременности. Clinica Chimica Acta. , 1996, 246 , 149-154.

5.Форрест, Ф., и дю Флори, С. сообщили о социальном потреблении алкоголя во время беременности и развитии младенцев в возрасте 18 месяцев. Brit Med J. , 1991, 303 , 22-26.

6. du Florey, D., et al. Европейская согласованная акция. Int J Epid ., 1992, 21 (Дополнение № 1).

7. Polygenis, D., et al., . Умеренное употребление алкоголя во время беременности и частота пороков развития плода. Neurotox Teralol ., 1998, 20, , 61-67.

8. Дэй, Н. Последствия пренатального воздействия алкоголя. Alco Hlth Res World , 1992, 16 (2) , 328-244.

9. Уилки, С. Глобальный обзор рекомендаций и руководств по употреблению алкоголя. AIM Digest (Supp.), 1997, 2-4 , стр. 4.

10. Заявление Royal Coll Obstet Gyn по отчету BMA о расстройствах алкогольного спектра плода. Сайт RCOG.

11. Langwith, J, ibid .

12. Am Coll Obstet Gyn.Алкоголь и ваш нерожденный ребенок. Вашингтон, округ Колумбия: Колледж.

13. ______, там же.

14. Паукер С. Кстати, доктор. Harvard Women’s Health Watch, июнь 2002 г., стр. 7.

15. Хендерсон Дж., и др., . Систематический обзор последствий пьянства для плода. J Epid Comm Hlth ., 2007, 61, 1069-1073.

16. Келли Ю., и др., . Легкое употребление алкоголя во время беременности. Int J Epi , 2009,38 (1), 129-40.

17. Йи, Л. Новое исследование говорит, что алкоголь полезен для беременных. Веб-сайт HealthWatch, 15 ноября 2007 г.

18. Кокрофт, Л. Беременным женщинам велят воздерживаться от алкоголя. Telegraph Media, 26 октября 2007 г.

19. Роуз, Д. Беременные женщины сказали, что стакан вина в день — это хорошо — и слишком опасно. The Times (Великобритания), 11 октября 2007 г.

20. ______, там же.

21. Беременность и алкоголь. Насколько безопасно? Сайт Med News Today.

22.Натансон, В. Можно ли женщинам употреблять небольшое количество алкоголя во время беременности? № Brit. Med J ., 2007, 335 , 857.

23. О’Брайен, П. Можно ли женщинам употреблять небольшое количество алкоголя во время беременности? да. Brit Med J. , 2007, 335 , 856.

24. Austral Gov’t. Национальная стратегия борьбы с наркотиками.

25. Петля К. и Неттлман М. Учебники по акушерству. Am J Prev Med ., 2002, 23 (2), 136-138.

26. Саси, Х. Презентация на собраниях Gode Alkoholdninger, Кобенхавн, Дания, апрель 2001 г.

27. Барр, Эндрю. Напиток . Нью-Йорк: Кэрролл и Граф, 1999, стр. 159.

28. Страттон К., и др. .

Связанные

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое алкогольный синдром плода (ФАС)?

Синдром — это группа симптомов, которые возникают вместе в результате определенного заболевания или ненормального состояния.Симптомы, присутствующие при алкогольном синдроме плода (ФАС), являются наиболее серьезной частью так называемых расстройств алкогольного спектра плода (ФАСН). ФАСН встречается у тех, чья мать употребляла алкоголь во время беременности. ФАСН может включать физические, поведенческие проблемы и проблемы с обучением.

Помимо FAS, другими FASD являются связанное с алкоголем расстройство нервного развития (ARND) и врожденные пороки развития, связанные с алкоголем (ARBD).

Насколько распространен алкогольный синдром плода (ФАС)?

Нет точной статистики о том, сколько людей страдают ФАСН.Однако ученые считают, что случаев ФАСН в три раза больше, чем ФАС.

По данным Центров по контролю за заболеваниями, от 0,2 до 1,5 случая ФАС встречаются на каждые 1000 живорождений в определенных районах США. Другие исследования, использующие другие измерения, оценивают уровень от 0,5 до 2,0 случаев ФАС на 1000 живорождений.

Стоимость ухода за одним человеком с ФАС в 2002 году оценивалась в 2 миллиона долларов, а общие затраты в США превышали 4 миллиарда долларов в год.

Симптомы и причины

Что вызывает

алкогольный синдром плода (ФАС)?

Причина ФАС — употребление алкогольных напитков женщиной во время беременности. Сюда входят не только «крепкие напитки», но также пиво и вино. Какой бы алкоголь ни был в кровотоке беременной женщины, он перейдет к развивающемуся ребенку (плоду) через пуповину. Плод не может перерабатывать алкоголь через печень или другие органы, поэтому он подвергается воздействию того же количества алкоголя, которое присутствует в кровотоке матери, и в течение более длительного периода времени.

Алкоголь может мешать нормальному развитию плода, особенно мозгу и центральной нервной системе. Это происходит любым из следующих способов:

• Алкоголь может убивать клетки в различных частях плода, вызывая отклонения в физическом развитии.
• Алкоголь влияет на развитие нервных клеток, их перемещение в различные части мозга и их функционирование.
• Алкоголь сужает кровеносные сосуды, что замедляет приток крови к плаценте (заполненному жидкостью мешочку, в котором развивается плод).Это вызывает нехватку кислорода и питательных веществ для плода.
• Токсичные побочные продукты образуются при переработке алкоголя в организме. Затем они могут концентрироваться в клетках мозга плода и повредить их.

Каковы симптомы ФАСН?

У человека с ФАСН может быть всего несколько или много симптомов, и эти симптомы могут варьироваться по интенсивности от легкой до тяжелой. Для описания ФАСН используются разные термины в зависимости от присутствующих симптомов.

Фетальный алкогольный синдром (ФАС) находится в самой тяжелой части спектра ФАСН.У людей с ФАС может проявляться любое количество следующих симптомов:

• Аномальные черты лица, особенно гладкий гребень между носом и верхней губой.
• Маленький размер головы.
• Короткая высота.
• Малая масса тела.
• Плохая координация.
• Гиперактивность.
• Затруднения с концентрацией внимания и непродолжительное внимание.
• Затруднение при определении разницы между реальностью и фантазией.
• Плохая кратковременная память.
• Плохая успеваемость в школе.
• Нарушения обучаемости.
• Задержка речевого и языкового развития.
• Низкий IQ.
• Слабые рассуждения и суждения.
• Проблемы со сном и сосанием в младенчестве.
• Проблемы со зрением или слухом.

Расстройства нервного развития, связанные с алкоголем (ARND)

• Умственная отсталость.
• Проблемы обучения.
• Проблемы с поведением.
• Трудности в школе.
• Проблемы с изучением математики.
• Плохая память.
• Короткая продолжительность концентрации внимания.
• Плохое суждение.
• Действует импульсивно.

Врожденные пороки развития, связанные с алкоголем (ARBD)

• Проблемы с сердцем, почками или костями.
• Проблемы со слухом.

Диагностика и тесты

Как диагностируется

алкогольный синдром плода (ФАС) ?

Поставить диагноз ФАС может быть сложно, потому что нет специальных медицинских тестов или процедур, доступных для такого определения.Кроме того, некоторые симптомы ФАС напоминают симптомы других расстройств, таких как синдром дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) и синдром Вильямса.

Основными уликами наличия ФАС являются:

• Аномальные черты лица, например, гладкий гребень между носом и верхней губой.
• Рост и вес ниже среднего.
• Проблемы, влияющие на центральную нервную систему, такие как маленький размер головы, трудности с вниманием, гиперактивность и плохая координация.
• Употребление алкогольных напитков матерью во время беременности.

Ведение и лечение

Как лечится

алкогольный синдром плода (ФАС) ?

Эффект FAS длится всю жизнь. Однако раннее лечение может улучшить развитие ребенка. Варианты лечения включают:

• Лекарства для лечения некоторых симптомов.
• Поведенческая и обучающая терапия.
• Обучение родителей.

Также существуют определенные «защитные факторы», которые помогают снизить негативное влияние ФАС на ребенка:

• Диагноз до 6 лет.
• Любящая, поддерживающая и стабильная домашняя среда в школьные годы.
• Отсутствие насилия в жизни ребенка.
• Использование специального образования и социальных услуг.

Профилактика

Как можно предотвратить

алкогольный синдром плода (ФАС) ?

Употребление алкоголя во время беременности является основной причиной предотвратимых врожденных дефектов, пороков развития и нарушений обучаемости. Единственный способ предотвратить ФАС — это воздержание женщины от употребления алкогольных напитков во время беременности.

Женщинам также не следует употреблять алкоголь, если они ведут половую жизнь и не используют эффективные противозачаточные средства. До того, как женщина узнает, что беременна, может пройти от 4 до 6 недель, в течение которых развивающийся плод может подвергнуться воздействию алкоголя.

Если женщина уже употребляла алкоголь во время беременности, никогда не поздно остановиться. Рост мозга у плода происходит на протяжении всей беременности, поэтому как можно скорее прекратить употребление алкоголя всегда лучше, чем вообще не прекращать.

Наконец, после рождения ребенка матери не следует употреблять алкоголь в течение всего периода кормления грудью. Это потому, что алкоголь будет присутствовать в грудном молоке. Хотя это напрямую не связано с ФАСН, алкоголь в грудном молоке может повредить развитию ребенка и вызвать проблемы со сном и обучением.

Перспективы / Прогноз

Каковы долгосрочные перспективы для человека с

алкогольным синдромом плода (FAS) ?

Со временем у людей с ФАС может появиться ряд побочных эффектов, особенно у тех, кто не лечился от этого состояния в детстве.Они называются вторичными эффектами, потому что они не являются частью самой FAS. Напротив, они возникают в результате наличия ФАС, возможно, из-за ощущения несоответствия ожиданиям общества. К ним относятся:

• Проблемы с психическим здоровьем.
• Проблемы в школе или с законом.
• Заключение в тюрьму, психиатрическое учреждение или наркологический центр.
• Неприемлемые сексуальные действия.
• Трудно жить самостоятельно.
• Безработица или трудности с сохранением работы.

Как можно скорее начать лечение в детстве, чтобы избежать этих возможных результатов в более позднем возрасте.

Жить с

Что можно ожидать после лечения

алкогольного синдрома плода (ФАС) ?

Ни один конкретный метод лечения не подходит для всех с ФАС. Во всех случаях важно следить за прогрессом пациента, проводить последующие обследования и вносить изменения в лечение по мере необходимости.

Аббревиатура / Подробная информация о форме.

— Allie: аббревиатура / полная информация.

■ Поиск аббревиатуры и полной формы

Что такое Элли?

Allie — это служба поиска сокращений и полных форм, используемых в науках о жизни.
Это решение проблемы, связанной с использованием в литературе множества сокращений,
часто встречаются многозначные или синонимичные сокращения,
затрудняет чтение и понимание научных статей, которые не имеют отношения к опыту читателя.Элли ищет сокращения и соответствующие им длинные формы в заголовках и рефератах во всей базе данных PubMed® Национальной медицинской библиотеки США.
PubMed хранит более 30 миллионов библиографических данных по наукам о жизни и подходит для извлечения аббревиатур, специфичных для предметной области, и их полных форм, встречающихся в реальной литературе.

Что могут делать пользователи с помощью Allie?

• Пользователи могут искать длинные формы сокращений или сокращения длинных форм.
• Можно получить библиографические данные, которые включают запрашиваемую аббревиатуру или полную форму в заголовках или рефератах.
• Пользователи также могут получать одновременно встречающиеся сокращения в заголовках и рефератах.
• Доступны интерфейсы SPARQL / REST / SOAP, которые позволяют пользователям обращаться к Allie из своих скриптов, программ и т. Д.

Видеоурок

Вы можете изучить Allie здесь (видеоурок).

Связанная публикация

См. Следующую публикацию:
Y.Ямамото, А. Ямагути, Х. Боно и Т. Такаги, «Allie: база данных и служба поиска сокращений и полных форм.», База данных, 2011: bar03.
PubMed Entry | Доступен полный текст статьи

Элли использует ALICE для извлечения пар сокращений и длинных форм вместе с идентификатором PubMed из данных PubMed.
Подробности этого инструмента описаны в следующей публикации:
Х. Ао и Т. Такаги, «ALICE: алгоритм для извлечения сокращений из MEDLINE.», J Am Med Inform Assoc., 2005 сентябрь-октябрь; 12 (5) : 576-86.
PubMed Entry | Доступен полный текст статьи

Обновление

Последнее обновление индекса: 6 октября 2021 г. (ежемесячное обновление)

Скачать

Вы можете загрузить и использовать базу данных, используемую для Allie (Еженедельное обновление), в соответствии с условиями использования.
[скачать сайт]

Пожалуйста, обращайтесь сюда, если у вас есть какие-либо вопросы или предложения.

.