Алкогольная болезнь печени: Алкогольная болезнь печени — причины, симптомы, диагностика и лечение

Алкогольная болезнь печени

Алгоритм диагностики алкогольной болезни печени

Для диагностики алкогольной болезни печени необходим тщательный сбор анамнеза. Важно учитывать частоту, количество и вид потребляемых алкогольных напитков. С этой целью применяется

опросник CAGE

.

Клиническая симптоматика зависит от формы и тяжести поражения печени и проявляется слабостью, анорексией, тупой болью в области правого подреберья, тошнотой, рвотой, похуданием,

желтухой

, потемнением мочи, обесцвечиванием кала, повышением температуры тела.

При осмотре больного можно выявить увеличение печени и селезенки, телеангиэктазии, пальмарную эритему, гинекомастию, контрактуры Дюпюитрена, увеличение околоушных желез, отеки ног,

асцит

, расширение подкожных вен брюшной стенки.

Диагноз подтверждается данными лабораторных тестов: нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение

СОЭ

, соотношение

АсАТ

/

АлАТ

>2, повышение показателей

билирубина

,

гамма-глутамилтранспептидазы

и

щелочной фосфатазы

, увеличение концентрации

иммуноглобулина А

.

В биоптатах печени у пациентов с алкогольной болезнью печени выявляются баллонная и жировая дистрофия гепатоцитов, тельца Мэллори, признаки перивенулярного фиброза, лобулярная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, участки фокального некроза. Характерно накопление железа в печени. Цирроз печени, развивающийся сначала как микронодулярный, по мере прогрессирования болезни приобретает черты макронодулярного.

Если имеются признаки перегрузки железом, то следует провести дополнительное обследование больного для исключения диагноза

гемохроматоза

.

У пациентов с алкогольным циррозом печени повышен риск развития

гепатоцеллюлярной карциномы

. С целью ее диагностики проводится МРТ органов брюшной полости и определяется уровень альфа-фетопротеина (при раке печени этот показатель составляет ≥ 400 нг/мл).

Алкогольная болезнь печени — что и как с ней делать

Алкогольная болезнь печени — одна из актуальных проблем гепатологии в связи с широкой распространенностью ее во всех странах мира. Употребление алкоголя является причиной развития алкогольной болезни печени, и возникает у людей, употребляющих алкоголь в больших количествах или испытывающих алкогольную зависимость.

Существует два термина «алкоголизм» и «алкогольная болезнь печени». Первый применяется для обозначения состояния человека, характеризующегося психической и физиологической зависимостью от алкоголя. Эти больные являются пациентами психиатров-наркологов. У людей с алкогольной болезнью печени редко наблюдается выраженная зависимость от алкоголя, редко возникает тяжелый похмельный синдром, что позволяет таким людям достаточно долго употреблять алкоголь. Алкогольной болезнью печени страдают чаще представители определенных социальных групп, у которых прием алкоголя служит атрибутом профессиональной деятельности или снятия эмоционального стресса.

При злоупотреблении алкоголем страдают практически все органы организма, но печень в большей степени, вследствие того, что она играет центральную роль в обмене (метаболизме) алкоголя, который превращается в ацетальдегид, который оказывает прямое токсическое повреждающее действие на клетки печени (гепатоциты).

В риск развития алкогольной болезни печени вовлечены генетические, наследственные факторы. Так, у родителей, страдающих хроническим алкоголизмом, дети могут наследовать низкий уровень ферментов, утилизирующих этанол и тогда проблема алкоголизма становится актуальной для них уже в 15-20 лет. Один из корифеев отечественной медицины А.А.Остроумов, демонстрируя молодого человека с патологией печени, утверждал, что «отец «пропил» печень своего сына».

Поражение печени алкоголем зависит от количества потребляемого алкоголя и продолжительности. Большинство исследователей сходятся во мнении, что опасной ежедневной дозой употребления алкоголя является доза более 40 — 80 мл чистого этанола в день на протяжении не менее 5 лет. Предельно опасной считается доза более 80 г в сутки в течение 10-12 лет, алкогольная болезнь печени запросто возникает при таких значениях. Это количество этанола содержится в 100-200 мл водки 40%, в 400 -800 мл сухого вина 10%, 800 — 1600 мл пива 5%. Эти данные приводятся по отношению к мужчинам, доза женщин составляет 20% этанола в день.

Алкогольная болезнь печени формируется только у 20% постоянно злоупотребляющих алкоголь, на что влияют другие факторы риска – питание, пол человека. Известно, что у женщин при употреблении меньших доз алкоголя и за более короткий период времени, даже после отказа от алкоголя заболевание может прогрессировать. Алкоголь нарушает процессы пищеварения, появление диспепсических явлений указывает на вовлечение в процесс поджелудочной железы, кишечника, развивается недостаток белка, витаминов, минералов. Дефицит питания способствует прогрессированию алкогольной болезни печени, и даже полноценное питание не предотвращает алкогольного поражения печени. Общее недоедание, недостаток питательных веществ, способствуют развитию поражения печени у лиц, употребляющих алкоголь, утяжеляющих течение болезни и оказывающих неблагоприятное воздействие на другие органы и системы организма.

Стадии заболевания

Алкогольная болезнь печени проходит четыре стадии:

1. жировая дистрофия (стеатоз) печени,
2. алкогольный гепатит (стеатогепатит),
3. цирроз печени,
4. печеночная карцинома (гепатома).

Обмен алкоголя, механизмы повреждающего действия токсических продуктов его обмена на клетки печени, особенно важнейшего структурного компонента клеточных мембран — фосфолипидов, замещение клеток печени соединительной (нефункционирующей) тканью – прогрессирующий фиброз клеток печени — представляют собой сложный многолетний биохимический процесс. Каждый этап этого процесса определяет стадию поражения печени и является динамическим критерием диагностического наблюдения за больным.

Стадия жировой дистрофии печени (стеатоз)

Эта стадия может протекать бессимптомно. Но клинические наблюдения показывают, что часто несколько лет пациенты жалуются на кишечный дискомфорт: вздутие живота, периодические поносы, снижение аппетита, настроения, тошноту, что является уже ранним признаком алкогольного поражения поджелудочной железы. При объективном обследовании возможно отметить увеличение печени, повышение печеночных показателей.

Алкогольный гепатит (стеатогепатит)

Наиболее часто в клинической практике встречается желтушная форма (желтушность склер и кожных покровов), желтуха не сопровождается зудом кожи. Кроме этого, у пациентов наблюдаются боли и тяжесть в правом подреберье, тошнота, рвота, слабость, снижение аппетита, поносы, редко температура. Но в 5-10% случаев желтуха может быть длительной и сопровождаться кожным зудом, обесцвеченным калом, реже температурной реакцией и болями в правом подреберье – холестатическая форма алкогольной болезни печени. В лабораторных исследованиях резко нарушаются печеночные пробы, тесты застоя желчи в печени (холестаз).

Фульминантный алкогольный гепатит имеет быстрое прогрессирующее течение с желтухой, нарушением психики (энцефалопатии), печеночной недостаточностью и часто заканчивается смертью в состоянии печеночной комы. Также, впрочем, как цирроз и печёночная карцинома. Так что рассматривать эти стадии в рамках данной статьи не имеет смысла.

Диагностика алкогольного поражения печени

Диагностика алкоголизма основывается на клиническом обследовании, специальных тестах на выявление постинтоксикационного алкогольного синдрома и перечне физикальных признаков хронической алкогольной интоксикации.

Диагностика алкогольного поражения печени и его стадии основывается на тщательном сборе анамнеза, клиническом, лабораторном и инструментальном обследованиях.

Для распознавания алкогольного поражения печени очень важно знать, как долго и в каких количествах принимался алкоголь пациентом. Часто пациенты скрывают злоупотребление алкоголем, поэтому очень важно поговорить с родными и близкими людьми и пройти тесты.

Для выявления скрытой алкогольной зависимости используются специальные тесты, самым распространенным является CAGE-вопросник. Ответ «да» на два и более вопросов, считается позитивным тестом и свидетельствует о скрытой алкогольной зависимости у конкретного пациента.

Существует тест, разработанный Всемирной организацией здравоохранения, «Идентификация расстройств, связанных с употреблением алкоголя», при положительном ответе на вопросы теста 8 и более тест считается положительным.

Идентификация расстройств, связанных с употреблением алкоголя

Клинические проявления алкогольного поражения печени очень скудны: слабость, тяжесть в правом подреберье, кишечный дискомфорт — вздутие, послабления стула после употребления жирной и обильной пищи, тошнота. Большинство больных активных жалоб не предъявляет и при осмотре или УЗИ иногда случайно можно обнаружить увеличение печени, желтушность склер и кожных покровов бывают реже и проявляются в более тяжелых случаях.

Лабораторные исследования, среди которых в первую очередь обращается внимание на показатели биохимических анализов крови:

• АЛТ и АСТ и соотношение АСТ/АЛТ (1.5:2),
• гамма-глютамилтранспептидаза, превышающая трансаминазы и имеет диагностическое значение ее снижение при отказе от алкоголя,
• сравнительно новым маркером алкогольной интоксикации является трансферрин, концентрация которого повышается при употреблении ежедневно более 60 г и более этанола,
• повышение билирубина и его фракций,
• снижение альбумина (белка, синтезируемого печенью),
• в клиническом анализе крови – снижение гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов.

Инструментальные методы исследования:

• Ультразвуковое исследование печени желчного пузыря, поджелудочной железы и селезенки,
• эндоскопическое исследование — эзофагогастродуоденоскопия,
• Эластометрия, позволяющая уточнить степень выраженности фиброза печени – маркера прогрессирования болезни.

При алкогольной болезни печени пациенты могут чувствовать себя вполне удовлетворительно, даже имея отклонения лабораторных тестов и показателей инструментальных методов исследования. Часто они обращаются к врачам уже с тяжелыми осложнениями — кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, печеночной энцефалопатии, выраженной  желтухой, с задержкой жидкости в брюшной полости и др., требующих лечения в стационаре.

Алкоголь действует системно на разные органы и системы организма, что пациенты часто не замечают – это действие на сердечно-сосудистую систему, центральную нервную систему, опорно-двигательную и другие системы, но поражение печени нарастает.

Лечение заболевания

Нужно ли лечить алкогольное поражение печени? Да.

Создание условий выздоровления

Первым и обязательным условием успешного лечения алкогольного поражения печения является полный отказ от приема алкоголя, без чего прогрессирование заболевания неизбежно.

Выполнение этого требования на стадии стеатоза и гепатита даёт возможность обратного развития алкогольного поражения печени.

Питание — важный и необходимый компонент лечения алкогольного поражения печени. Энергетическая ценность адекватного питания должно быть не менее 2000 калорий в сутки с содержанием белка 1 г на 1 кг массы тела с достаточным количеством витаминов, минералов в основном продуктами и витаминно-минеральными комплексами. Возможно рекомендовать питание стола 5.

Медикаментозное лечение

Алкогольная болезнь печени эффективно лечится медикаментозной терапией, используются препараты разного механизма действия и объединены в группу гепатопротекторов.

Эссенциальные фосфолипиды

Эссенциале форте, Эссенциале-Н, Флоравит — препараты восстанавливают клеточную структуру клеток печени, различные ферментные системы, нормализуют обмен белков и жиров в печени, обладают детоксицирующим действием и предотвращают образование фиброзной ткани в печени, останавливая процесс прогрессирования процесса. Эти препараты назначаются в капсулах по 1-2 капсуле 3 раза в день во время еды в течение 3 месяцев. В — последующем повторные курсы.

Силимарин

Сухой экстракт из плодов расторопши пятнистой — например, Карсил, Легалон, Силимар, Гепабене содержат флавоноиды, которые обладают гепатопротекторным и желчеобразующим действие

Алкогольная болезнь печени: симптомы алкогольного поражения печени

Актуальность проблемы
Что такое алкогольная болезнь печени?
Причины развития
Механизмы поражения печени
Симптомы
Диагностика заболевания
Профилактика печени
Методы лечения

Актуальность проблемы

К проблеме чрезмерного употребления алкоголя и его последствий уже давно приковано внимание почти во всех странах мира. По данным официальной статистики, самое большое потребление наблюдается в европейских странах, где порядка 50 % (58 млн человек) чрезмерно употребляют спиртные напитки. Употребление алкоголя на душу населения у лиц старше 15 лет составляет 11 л этанола в год.

Что такое алкогольная болезнь печени?

Алкогольная болезнь печени – это совокупность поражений печени, развивающихся на фоне злоупотребления спиртными напитками, включающая накопление жира в гепатоцитах (стеатоз, жировой гепатоз), воспаление (гепатит) и цирроз.

Точной статистики по заболеваемости в России нет, однако есть данные, что факторы риска имеют около 40 % населения.

Узнайте, страдает ли ваша печень от алкоголя?

Узнать

Причины развития

Основная причина развития АБП – злоупотребление спиртным. Опасными считаются дозы, превышающие 30 мл водки (коньяка, виски), 150 мл вина или 250 мл пива в день для женщин и 60 мл водки (коньяка, виски), 300 мл вина или 500 мл пива в день – для мужчин. Факт злоупотребления несложно определить с помощью специального опросника (CAGE). Об этом свидетельствуют не менее двух положительных ответов на следующие вопросы:

1. Когда-нибудь Вы думали о том, что Вам следует сократить потребление алкоголя?
2. Бывает так, что люди, критикующие потребление Вами алкоголя, раздражают Вас?
3. У Вас бывает плохое самочувствие или чувство вины после употребления алкоголя?
4. Бывает, что Вы употребляете алкоголь с утра для улучшения настроения или избавления от похмелья?

Дополнительными факторами риска поражения печени являются:

• употребление пива или крепкого спиртного;
• недостаточное питание;
• употребление алкогольных напитков натощак;
• женский пол;
• дефицит витаминов А и Е, белка;
• избыток полиненасыщенных жиров в рационе;
• ожирение и избыточная масса тела;
• гепатит С;
• наследственная предрасположенность.

Механизмы поражения печени

Ключевую роль в поражении печени алкоголем играет этанол и его более токсичное производное – ацетальдегид. Можно выделить несколько механизмов поражения.

• Во-первых, алкоголь способствует повышенному образованию жирных кислот и уменьшает их окисление. Это приводит к накоплению избытка жира в клетках печени (гепатоцитах), то есть к развитию ее жировой дистрофии.
• Второй механизм поражения печени связан с окислением алкоголя ферментами,  в частности алкогольдегидрогеназой. В результате в избытке образуются свободные кислородные радикалы (оксидативный стресс) и ацетальдегид, оказывающие повреждающее действие на ее клетки.
• Третий механизм обусловлен повышением проницаемости кишечной стенки. Вследствие этого липополисахариды (продукты жизнедеятельности грам-отрицательной флоры кишечника) через кровь проникают в печень, где стимулируют выработку клетками Купфера провоспалительных цитокинов – биологически активных веществ, вызывающих воспаление.
• Четвертый механизм связан с активацией свободными радикалами иммунной системы и иммуноопосредованным воспалением, и поражением печени.

Следствием воспаления является разрушение гепатоцитов (цитолиз), их гибель (некроз) и разрастание соединительной ткани (фиброз). Прогрессирующий фиброз приводит к нарушению нормального долькового строения печени – циррозу, а в дальнейшем к первичному раку – гепатоцеллюлярной карциноме.

Симптомы болезни

АБП может протекать бессимптомно. Вместе с тем, симптомы алкогольного поражения печени могут быть неспецифическими. К ним относятся такие жалобы, как тяжесть или боль в правом подреберье, вздутие живота, нарушение стула, тошнота и др.

Кроме печени в патологический процесс могут вовлекаться и другие органы и системы. В частности, может отмечаться атрофия мышц плечевого пояса, нарушение чувствительности в конечностях (полинейропатия), заболевания сердца (кардиомиопатия), поджелудочной железы (панкреатит).

Диагностика заболевания

Лабораторные методы

Лабораторными симптомами прежде всего являются

• повышение уровня печеночных ферментов: АЛТ (аланинаминотрансферазы) и АСТ (аспартатаминотрансферазы) в крови, при соотношении АСТ : АЛТ > 1,5.
• повышение в крови уровня гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), углеводдефицитного трансферрина
• уменьшение размеров клеток крови – эритроцитов (микроцитоз эритроцитов).

Ультразвуковое исследование

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) можно обнаружить увеличение размеров печени (гепатомегалию), ее неоднородность и повышенную эхогенность. В качестве методов визуализации, кроме УЗИ, используются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Биопсия

Диагноз и стадия поражения могут быть точно определены при биопсии. Неинвазивной альтернативой биопсии является эластография. Она представляет собой свовремный метод диагностики, позволяющий оценить эластичность ткани органа с помощью ультразвукового датчика.

Профилактика болезни

Основным методом профилактики АБП является употребление спиртного в дозах, не превышающих безопасные, или полный отказ от него.

В случае, когда алкогольная болезнь печени уже имеет место, требуется лечение. В целях профилактики прогрессирования воспаления и фиброза, развития цирроза и рака, лечение необходимо начинать на самых ранних стадиях.

Методы лечения АБП

Можно выделить медикаментозные и немедикаментозные подходы к терапии.

Медикаментозные

Немедикаментозное лечение требует полного отказа от алкоголя.

Медикаментозные

Лекарство для лечения алкогольной болезни печени должно оказывать антиоксидантное действие, подавлять воспаление и препятствовать прогрессированию фиброза. Таким препаратом является Фосфоглив*, продемонстрировавший все эти эффекты в клинических исследованиях. Его следует принимать по 2 капсулы 3 раза в день во время еды, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости. Продолжительность курса обычно составляет 3 месяца.

При подозрении на развитие болезни печени следует обратиться к врачу.

Сернов С.П., Папшицкая Н.Ю. Эпидемиология алкогольной болезни печени // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2009. – Т. 5. — № 4. – С. 564-568.¹

EASL Clinical Practical Guidelines: Management of Alcoholic Liver Disease // Journal of Hepatology. — 2012. – vol. 57. – P. 399–420.²

Eric S Orman, Gemma Odena and Ramon Bataller. Alcoholic liver disease: Pathogenesis, management, and novel targets for therapy // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2013; 28 (Suppl. 1): 77–84³

Mukamal K.J. et al. Roles of drinking pattern and type of alcohol consumed in coronary heart disease in men // N Engl J Med. 2003; 348: 2: 109-118.⁴

R. S. O’Shea, S. Dasarathy, A. J. McCullough et al. Alcoholic Liver Disease. AASLD Practice guidelines // Hepatology. 2010; 51 (1): 307-328. ⁵

The Physician’s Guide to Helping Patients with Alcohol Problems. Rockville: National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) // NIH publication. 1995: 95-3769.⁶

Алкогольная болезнь печени : причины, симптомы, диагностика, лечение

Алкоголь легко всасывается из желудка и тонкого кишечника. Алкоголь не депонируется; более 90 % метаболизируется путем окисления. Первый продукт распада-ацетальдегид — образуется в результате трех ферментативных реакций: с участием алко-гольдегидрогеназы (ответственна за приблизительно 80 % метаболизма), цитохрома Р-450 2Е1 (CYP2E1) и каталазы.

Окисление алкоголя в печени осуществляется в 2 этапа:

• окисление до ацетальдегида с высвобождением водорода;
• окисление ацетальдегида до уксусной кислоты, которая затем превращается в ацетилкоэнзим А.

Метаболизм этанола осуществляется в гепатоцитах тремя энзимными системами.

1. Система алкогольдегидрогеназы (АДГ). АДГ локализуется в ци тозоле — жидкой части цитоплазмы гепатоцитов. С помощью этого фермента происходит окисление этанола до ацетальдегида. Для осуществления этой реакции необходимо наличие никотинамидадениндинуклеотида (NAD+). При окислении этанола в ацетальдегид водород этанола переносится на NAD+, который восстанавливается до NADH, при этом меняется окислительно-восстановительный потенциал гепатоцита.
2. Цитохром Р-450-зависимая микросомальная система (МСОЭ). Энзимы этой системы расположены в микросомах гладкой цитоплазматической сети гепатоцитов. МСОЭ осуществляет метаболизм этанола до ацетальдегида, а также детоксикацию лекарственных препаратов. При злоупотреблении алкоголем происходит пролиферация гладкой цитоплазматической сети.
3. Каталазная система метаболизма этанола находится в пероксисомах цитоплазмы и митохондриях. С помощью фермента оксидазы NADFH в присутствии NADF-H и кислорода генерируется перекись водорода, и далее с помощью комплекса перекись водорода-Н₂О₂-каталаза происходит окисление этанола до ацетальдегида. При злоупотреблении алкоголем наблюдается увеличение количества пероксисом в гепатоцитах.

Все вышеназванные системы вначале производят окисление этанола до ацетальдегида, который превращается в ацетилкоэнзим А с помощью митохондриального фермента ацетатальдегид-дегидрогеназы. Далее ацетилкоэнзим А включается в цикл Кребса и окисляется до СО₂ и Н2О. При невысокой концентрации алкоголя в крови метаболизм его осуществляется преимущественно системой алкогольдегидрогеназы, а при высокой — преимущественно МСОЭ и системой каталазы.

Ацетальдегид преобразуется в ацетат митохондриапьной альдегиддегидрогеназой. Хроническое потребление алкоголя увеличивает образование ацетата. Процессы приводят к образованию водорода, который преобразовывает аденин-никотинамиддинуклеотид (НАД) в его восстановленную форму (НАДФ), увеличивая окислительно-восстановительный потенциал в печени. Это заменяет жирные кислоты как источник энергии, понижает окисление жирных кислот и способствует накоплению триглицеридов, вызывая жировой гепатоз и гиперлипидемию. При избытке водорода также пируват превращается в лактат, который уменьшает образование глюкозы (как результат гипогликемии), вызывая почечный ацидоз, снижение экскреции солей мочевой кислоты, гиперурикемию и соответственно развитие подагры.

Метаболизм алкоголя может также вести к гиперметаболизму в печени, вызывая гипоксию и повреждение в результате освобождения свободных радикалов при перекисном окислении липидов. Алкоголь и недостаточное питание вызывают недостаток антиоксидантов, таких как глутатион и витамины А и Е, что предрасполагает к таким повреждениям.

Воспаление и фиброз при алкогольном гепатите в значительной степени обусловлены ацетальдегидом. Он способствует трансформации звездчатых клеток (Ито), выстилающих кровеносные каналы печени (синусоиды), в фибробласты, которые вырабатывают миоконтрактильные элементы и активно синтезируют коллаген. Синусоиды сужаются и запустевают, ограничивая транспорт и кровоток. Эндотоксины кишечника, вызывая повреждения, больше не детоксицируются печенью, стимулируя образование провоспалительных цитокинов. Стимулируя лейкоциты, ацетальдегид и продукты перекисного окисления вызывают еще более высокую продукцию провоспалительных цитокинов. Возникает порочный круг воспаления, который завершается фиброзом и гибелью гепатоцитов.

Жир депонируется гепатоцитами в результате нарушения его отложения в периферической жировой ткани, повышения синтеза триглицеридов, уменьшения окисления липидов и сокращения продукции липопротеинов, которые нарушают экспорт жира из печени.

Патогенез алкогольного поражения печени

1. Гиперфункционирование системы алкогольдегидрогеназы обусловливает:

• увеличение продукции печенью лактата и гиперлактатемию;
• увеличение синтеза печенью жирных кислот и снижение их бета-окисления в митохондриях гепатоцитов; ожирение печени;
• повышенную продукцию кетоновых тел, кетонемию и кетонурию;
• гипоксию печени и увеличение ее потребности в кислороде, наиболее чувствительна к гипоксии центральная перивенулярная зона печеночной дольки;
• торможение синтеза белка в печени.

2. Гиперфункционирование МСОЭ под влиянием больших количеств алкоголя сопровождается пролиферацией гладкого эндоплазматического ретикулума, увеличением размеров печени, нарастанием секреции липопротеинов, гиперлипидемией, ожирением печени.
3. Хроническое употребление этанола приводит к уменьшению способностей митохондрий окислять ацетальдегид, увеличивается дисбаланс между его образованием и деградацией. Ацетальдегид в 30 раз токсичнее самого этанола. Токсическое влияние ацетальдегида на печень заключается в следующем:

• стимуляция перекисного окисления липидов и образование свободных радикалов, повреждающих гепатоцит и его структуры;
• связывание ацетальдегида с цистеином и глютатионом вызывает нарушение образования восстановленного глютатиона, а это в свою очередь способствует накоплению свободных радикалов; восстановленный глютатион в митохондриях играет важную роль в поддержании целостного функционирования органеллы;
• функциональные нарушения ферментов, связанных с мембранами гепатоцитов, и непосредственное повреждение структуры мембраны;
• угнетение печеночной секреции и усиление внутрипеченочного холестаза вследствие связывания ацетальдегида с тубулином печени;
• активация иммунных механизмов (ацетальдегид включается в состав иммунных комплексов, принимающих участие в формировании алкогольной болезни печени).

4. При значительном поступлении в организм этанола возникает избыток ацетил-КоА, который вступает в метаболические реакции с образованием избытка липидов. Кроме того, этанол непосредственно повышает эстерификацию свободных жирных кислот в триглицериды (нейтральный жир), что способствует ожирению печени и блокирует удаление липидов из печени в виде липопротеинов.

Этанол снижает синтез ДНК в гепатоцитах и обусловливает уменьшение синтеза альбумина и структурных белков в печени.

Под влиянием этанола в печени образуется алкогольный гиалин, воспринимаемый иммунной системой как чужеродный. В ответ на это развиваются аутоиммунные реакции, которые усугубляются ацетальдегидом. Установлена большая патогенетическая роль в развитии аутоиммунных реакций провоспалительных цитокинов (гиперпродукция фактора некроза опухоли клетками Купфера, а также ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8). Эти цитокины усиливают высвобождение из лизосом протеолитических ферментов и способствуют прогрсссированию иммунных реакций. Этанол стимулирует процессы фиброзогенеза в печени, способствуя в дальнейшем развитию цирроза печени. Этанол оказывает на печень некробиотическое влияние через избыточное образование ацетальдегида и выраженные аутоиммунные реакции, индуцированные образованием алкогольного гиалина.

Механизмы повреждения печени

Связь с алкоголем и его метаболитами

У получавших алкоголь грызунов развивается только жировая печень. Однако их нельзя сравнить по количеству употребляемого алкоголя с людьми, которые могут покрывать 50% суточной потребности в калориях за счёт алкоголя. Этот уровень может быть достигнут у бабуинов, у которых после 2-5 лет алкоголизации развивается цирроз печени. Данные, свидетельствующие о прямом гепатотоксическом действии алкоголя, не зависящем от изменения питания, были получены на добровольцах (здоровые люди и больные алкоголизмом), у которых после употребления 10-20 унций (300-600 мл) 86% алкоголя в сутки в течение 8-10 сут развились жировые изменения и нарушения структуры печени, выявленные при электронной микроскопии биоптатов печени.

Ацетальдегид

Ацетальдегид образуется при участии как АлкДГ, так и МЭОС. У больных алкоголизмом уровень ацетальдегида в крови повышается, однако только очень небольшая часть его покидает печень.

Ацетальдегид представляет собой токсичное вещество, которое обусловливает многие признаки острого алкогольного гепатита. Ацетальдегид крайне токсичен и реактивен; он связывается с фосфолипидами, остатками аминокислот и сульфгидрильными группами, поражает плазматические мембраны путём деполимеризации белков, вызывая изменения в поверхностных антигенах. При этом происходит усиление ПОЛ. Ацетальдегид связывается с тубулином и таким образом повреждает микротрубочки цитоскелета.

Ацетальдегид взаимодействует с серотонином, дофамином и норадреналином, образуя фармакологически активные соединения, а также стимулирует синтез проколлагена I типа и фибронектина клетками Ито.

Предполагаемые гепатотоксические эффекты ацетальдегида

• Усиление ПОЛ
• Связывание с клеточными мембранами
• Нарушение митохондриальной цепи переноса электронов
• Ингибирование репарации ядра
• Нарушение функции микротрубочек
• Образование комплексов с белками
• Активация комплемента
• Стимуляция образования супероксида нейтрофилами
• Усиление синтеза коллагена

Изменения внутриклеточного окислительно-восстановительного потенциала

В гепатоцитах, активно окисляющих продукты распада алкоголя, происходит значительное изменение отношения НАДН/НАД, ведущее к глубоким метаболическим нарушениям. Например, заметно возрастает окислительно-восстановительное соотношение между лактатом и пируватом, что ведёт к лактатацидозу. Такой ацидоз в сочетании с кетозом нарушает выведение уратов и приводит к развитию подагры. Изменение окислительно-восстановительного потенциала играет также роль в патогенезе жировой печени, образовании коллагена, нарушении метаболизма стероидов и замедлении глюконеогенеза.

Митохондрии

В гепатоцитах выявляют набухание митохондрий и изменения их крист, что, вероятно, обусловлено действием ацетальдегида. Нарушаются функции митохондрий: подавляется окисление жирных кислот и ацетальдегида, снижается активность цитохромоксидазы, цепи дыхательных ферментов и угнетается окислительное фосфорилирование.

Задержка воды и белков в гепатоцитах

В экспериментах на крысах алкоголь подавлял секрецию гепатоцитами вновь синтезированных гликопротеинов и альбумина. Возможно, это обусловлено тем, что ацетальдегид связывается с тубулином, повреждая таким образом микротрубочки, от которых зависит выведение белка из клетки. У крыс, получавших алкоголь, в гепатоцитах увеличивалось содержание белка, связывающего жирные кислоты, что отчасти объясняет общее увеличение количества цитозольного белка.

Соответственно накоплению белка происходит задержка воды, что ведёт к набуханию гепатоцитов, которое является основной причиной гепатомегалии у больных алкоголизмом.

Гиперметаболическое состояние

Постоянное употребление алкоголя ведёт к повышению потребления кислорода, что во многом обусловлено усилением окисления НАДН. Увеличение потребности печени в кислороде приводит к образованию чрезмерно высокого кислородного градиента вдоль синусоидов, в результате чего происходит некроз гепатоцитов в зоне 3 (центролобулярной). Некрозы в этой области могут быть вызваны гипоксией. В зоне 3 обнаруживается наибольшая концентрация P450-II-E1, в этой области также выявляются наиболее значительные изменения окислительно-восстановительного потенциала.

Повышение содержания жира в печени

Увеличение количества жира в печени может быть обусловлено поступлением его с пищей, проникновением в печень свободных жирных кислот из жировой ткани или синтезом жиров в самой печени. В каждом случае причина зависит от дозы употребляемого алкоголя и содержания жиров в пище. После однократного быстрого приёма большой дозы алкоголя в печени обнаруживаются жирные кислоты, которые поступают из жировой ткани. В отличие от этого при хроническом употреблении алкоголя наблюдаются увеличение синтеза и уменьшение распада жирных кислот в печени.

Иммунное поражение печени

Иммунными механизмами можно объяснить редкие случаи прогрессирования болезни печени, несмотря на прекращение употребления алкоголя. Тем не менее неумеренное потребление алкоголя редко приводит к формированию гистологической картины хронического активного гепатита с иммунными нарушениями. Вирусные маркёры гепатитов В и С должны отсутствовать.

При алкогольном поражении печени обнаруживается нарушение гуморального иммунитета, проявляющееся повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов и отложением IgA вдоль стенки печёночных синусоидов.

Повреждение печени в результате нарушения клеточного иммунитета было показано на примере реакции антител с мембранными антигенами кроличьих гепатоцитов, повреждённых алкоголем. У больных с алкогольным гепатитом циркулирующие лимфоциты оказывают прямое цитотоксическое действие на различные клетки-мишени. В активной стадии алкогольного гепатита в инфильтрате содержатся главным образом нейтрофилы, вскоре сменяющиеся лимфоцитами. Распределение и персистирование лимфоцитов, экспрессирующих антигены CD4 и CD8, при активно прогрессирующем алкогольном гепатите с усиленной экспрессией на гепатоцитах главного комплекса гистосовместимости, а также их связь с алкогольным гиалином и некрозом подтверждают предположение о том, что в формировании и закреплении алкогольного поражения печени играют роль цитотоксические взаимодействия между Т-лимфоцитами и гепатоцитам.

Природа антигенного стимулятора неизвестна. Такую роль приписывали алкогольному гиалину Мэллори, однако эти данные не подтвердились. Маловероятно, чтобы таким антигеном оказались алкоголь или его метаболиты в связи с малым размером их молекул, однако они могут действовать как гаптены. Улиц с алкогольным поражением печени в биоптате печени были обнаружены ацетальдегид-коллагеновые комплексы. Их количество коррелировало с параметрами активности заболевания. Не исключается возможность, что нарушение клеточного иммунитета вторично, т.е. представляет собой реакцию организма на системное заболевание.

Фиброз

У больных алкоголизмом цирроз может развиться на фоне фиброза без промежуточного этапа в виде алкогольного гепатита. Механизм формирования фиброза не установлен. Молочная кислота, которая усиливает фиброгенез, по-видимому, участвует в патогенезе любого тяжёлого поражения печени.

Фиброз развивается в результате трансформации жирозапасающих клеток Ито в фибробласты и миофибробласты. Проколлаген III типа обнаруживают в пресинусоидальных отложениях коллагена (рис. 2 0-5). В клетках Ито печени крыс можно обнаружить АлкДГ.

Основным стимулом образования коллагена является некроз клеток, однако возможны и другие причины. Таким стимулом может быть гипоксия зоны 3. Кроме того, повышение внутриклеточного давления, вызванное увеличением гепатоцитов, также может стимулировать образование коллагена.

Образующиеся при ПОЛ продукты распада активируют клетки Ито и стимулируют синтез коллагена.

Цитокины

В периферической крови и асцитической жидкости тяжёлых больных с циррозом печени часто обнаруживают эндотоксины. Появление этих веществ, образующихся в кишечнике, связано с нарушением детоксикации эндотоксинов в ретикулоэндотелиальной системе и увеличением проницаемости стенки кишечника. Эндотоксины высвобождают цитохромы, интерлейкины (ИЛ) ИЛ-1, ИЛ-2 и фактор некроза опухоли (ФНО) из непаренхиматозных клеток. У больных, постоянно злоупотребляющих алкоголем, концентрация ФНО, ИЛ-1 и ИЛ-6 в крови повышена. При алкогольном гепатите увеличивается образование моноцитами ФНО, в плазме повышается уровень ИЛ-8 — фактора хемотаксиса нейтрофилов, с чем могут быть связаны нейтрофилия и инфильтрация печени нейтрофилами. Возможно также, что образование цитокинов стимулируют гепатоциты, активированные или повреждённые алкоголем.

Существует выраженный параллелизм между биологическим действием некоторых цитокинов и клиническими проявлениями острой алкогольной болезни печени. Это относится к анорексии, мышечной слабости, лихорадке, нейтрофилии и снижению синтеза альбумина. Цитокины стимулируют пролиферацию фибробластов. Трансформирующий фактор роста бета (ТФР-бета) стимулирует образование липоцитами коллагена. ФНО-а может подавлять метаболизм лекарственных веществ цитохромом Р450, индуцировать экспрессию комплексных HLA-антигенов на поверхности клеток и вызывать гепатотоксический эффект. Уровень этих веществ в плазме коррелирует с тяжестью поражения печени.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Патоморфология алкогольной болезни печени

Жировой гепатоз, алкогольный гепатит и цирроз печени часто рассматривают как отдельные формы алкогольной болезни печени. Однако их характерные признаки часто сочетаются.

Жировой гепатоз (стеатоз) является начальным и самым частым проявлением чрезмерного употребления алкоголя. Это потенциально обратимое состояние. В основе жирового гепатоза лежит накопление макровезикулярного жира в виде больших капель триглицеридов, которые смещают ядро гепатоцита. Более редко жир появляется в микровезикулярной форме в виде мелких капель, которые не смещают ядро клетки. Микровезикулярный жир способствует повреждению митохондрий. Печень увеличивается, и ее поверхность приобретает желтый цвет.

Алкогольный гепатит (стеатогепатит) — комбинация жирового гепатоза, диффузного воспаления печени и печеночного некроза (часто очагового) различной степени тяжести. Может присутствовать также цирроз печени. Поврежденный гепатоцит выглядит раздутым с гранулированной цитоплазмой (баллонная дегенерация) или содержит волокнистый белок в цитоплазме (алкогольные, или гиалиновые, тельца Мэллори). Значительно поврежденные гепатоциты подвергаются некрозу. Аккумуляция коллагена и фиброз терминальных печеночных венул влечет за собой угрозу нарушения перфузии печени и вносит свой вклад в развитие портальной гипертензии. Характерные гистологические признаки, которые предполагают прогрессирование и развитие цирроза печени, включают перивенулярный фиброз, микровезикулярное скопление жира и гигантские митохондрии.

Цирроз печени — прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся обширным фиброзом, который нарушает нормальную архитектонику печени. Количество жировых накоплений может быть разным. Параллельно может развиваться алкогольный гепатит. Компенсаторная регенерация печени заключается в появлении узлов малых размеров (микронодулярный цирроз печени). С течением времени, даже при полном отказе от потребления алкоголя, заболевание может прогрессировать с развитием макронодулярного цирроза печени.

Аккумуляция железа в печени встречается у 10 % лиц, злоупотребляющих алкоголем, с нормальной печенью, при жировом гепатозе или циррозе. Аккумуляция железа не связана с потреблением железа или запасом железа в организме.

Алкогольная болезнь печени: стадии, симптомы и лечение

Алкогольная болезнь печени (АБП) проявляется в виде изменений ее структурной и функциональной способности. Это возникает как последствие длительного употребления крепких напитков. Если учитывать актуальность и социальную значимость, то эта болезнь заняла лидирующие позиции, но поступилась местом вирусной этиологии (острый и хронический недуг).

Содержание статьи

Что это такое

Заболевание, что проявляется после систематического и многолетнего (от 10-12 лет) употребления алкогольных напитков, что оказывают прямое гепатотоксическое действие.

Согласно Международной классификации болезней (мкб 10) алкогольная болезнь имеет код К70.

Если мужчина за 24 часа употребил больше 40-80 мл, а женщины больше 20 мл чистого этанола, такая доза стремительно начнет развивать болезнь. Один миллилитр любого крепкого напитка содержится где-то 0,79 мл этанола.

Заболевание прослеживается по стеатозу, гепатите и циррозе. В первом случае болезнь только начинает прогрессировать, но ее можно излечить (прослеживается у 90-100% больных).

Алкогольную болезнь печени принято считать главным заболеванием, что провоцирует цирроз.

Во время употребления крепких напитков в печени начинают вырабатываться вещества ацетальдегида, что оказывают губительное воздействие на появление новых клеток, при этом они разрушают ее. Алкоголь при содействии метаболитов активизирует новые химические реакции, что поражают печень не позволяют ей нормально функционировать.

Причины

• Дозирование алкоголя

Если человек принимает большую среднесуточную дозу алкоголя (указана выше), то это приводит не только к образованию болезни, но и ее моментальному прогрессированию.

Если здоровый мужчина будет употреблять больше 60 грамм алкоголя в сутки на протяжении месяца, у него в скором времени проявиться стеатоз. Если он решит принимать на 20 грамм больше — алкогольный гепатит. Если же на 100 грамм больше — цирроз печени.

• Продолжительность приема напитков

Если систематически их пить на протяжении 10 лет, это станет причиной полного поражения печени

• Мужчина или женщина

Наверняка все знают, что у женщин болезнь проявляется стремительнее, чем у противоположного пола. При этом они могут принимать и меньше по количеству.

В основе такой дискриминации: процент алкогольного метаболизма, моментальность его усвоения в организме; разное воздействие цитокина. Это легко объясняется активностью алкогольдегидрогеназы. У женщин она значительно меньше чем у сильной половины, поэтому усиливается метаболизм этанола в печени из-за токсического воздействия напитков.

Недуг может развиваться стремительнее из-за генетической предрасположенности. Учитывается действие ферментов алкогольдегидрогеназы, а также ацетальдегиддегидрогеназы. Не стоит забывать и о цитохроме P-450 2E1. Они принимают непосредственное участие в алкогольном метаболизме.

• Заболевания печени

Заболеть гепатитом С при регулярном употреблении крепких напитков. Действительно, у четверти людей, которые страдают рассматриваемую болезнь врачи обнаружили вирусные антитела гепатита С хронической формы, что усиливает прогрессирование недуга.

Во время осмотра у больных обнаруживали симптомы перенасыщения железом. Это можно объяснить повышенным процентом усваивания микроэлемента в организм, что содержится во многих алкогольных напитках, и становится причиной развития гемолиза.

• Расстройства метаболических процессов

Чрезмерная полнота и неследование правильному питанию (повышенный процент содержания насыщенной жирной кислоты в ежедневном меню) значительно повышают алкогольную чувствительность вне зависимости от пола.

Процесс протекания болезни

АБП проявляется в форме стеатоза, гепатита, фиброза и цирроза.

У четверти больных, страдающих хроническим алкоголизмом, при исследовании обнаруживаются первые признаки или запущенную форму цирроза. Алкогольный гепатит практически в каждом случае представляет собой предшественника заболевания. У многих цирроз начинает проявляться из-за перивенулярного фиброза. Его способны обнаружить на этапе стеатоза, что становится причиной формирования цирроза, при этом минуется стадия гепатита.

Печеночный стеатоз (гепатоз)

Жировое включение локализуется в нескольких областях доли печени; если заболевание приобретает запущенную форму, дольки локализуются диффузно. Во многих случаях включения характеризуются большими размерами (микровезикулярный тип заболевания).

Микровезикулярный тип может проявиться из-за митохондриальных повреждений (прослеживается уменьшенный процент ДНК молекулы митохондрий в гепатоците). Алкогольный тип стеатоза. В гепатоците прослеживаются отложения жиров.

Подробнее о стеотозе в этой статье.

Гепатит

Если обратить внимание на развернутую стадию заболевания в острой форме прослеживают баллонную, а так же жировую дистрофию гепатоцита. Эту форму еще называют алкогольным стеатогепатитом. При окраске гематоксилин-эозином прослеживаются перинуклеарные эозинофильные включения, стоит заметить, что они являются цитоплазматическими эозинофильными включениями сиренево-алого оттенка. Перинуклеарные эозинофильные включения способны проявиться при гепатите иной этиологии.

Активный хронический гепатит характеризуется прогрессивным переходом к циррозу.

Фиброз

Клетки печени погибают и на их месте образуется рубцовая ткань. Она стремительно разрастается, если алкоголь этому способствует.

Подробнее о фиброзе в этой статье.

Цирроз

Стоит заметить что он способен обрести микронодулярную форму. Узлы формируются, и печень регенерируется очень медленно, все это из-за воздействия алкоголя.

На поздней стадии заболевание обретает макронодулярную форму, повышается процент развития гепатоцеллюлярных карцином.

Подробнее о циррозе печени читайте в этой статье.

Еще больше фактов об алкогольной болезни печени рассказывается в этом видео.

Формы и симптомы

• Прогрессирующая форма

Классифицируется на 3 стадии: легкая, средняя и тяжелая. Эта форма — мелкоочаговые поражения, что рано или поздно перерастут в цирроз. Заболевание проявляется у четверти больных, которые обратились к врачу. Если своевременно прекратить прием алкогольных напитков, провести правильное лечение, можно достигнуть определенной стабилизации проявленных воспалений, но остаточное явление все-таки останется.

Прогрессирующую форму сопровождают понос, а также рвота. Если заболевание переросло в следующую форму, проявляется лихорадка, а также желтуха и кровотечения, болезненные ощущения в районе левого подреберья.

• Персистирующая форма

Представляет собой стабильную форму. Если полностью прекратить употребление алкоголя, а также вовремя обратиться за помощью, можно полностью обратить губительные для организма процессы. Если дальше пациент будет выпивать, возможен быстрый переход на прогрессирующий этап.

В редких случаях болезнь может проявиться в результате лабораторных исследований, все потому, что специфические симптомы могут долго не проявляться. Человек с АБП ежеминутно ощущает тяжесть в районе правого подреберья, его слегка подташнивает, происходит непроизвольная отрыжка, ощущается переполненность желудка. У больного может развиться печеночная недостаточность, которая приведет к летальному исходу. Билирубин, а также иммуноглобулин А, гамма глутамилтранспептидазы начинают резко повышаться.

Персистирующая форма развития болезни может гистоморфологически проявиться в виде фиброза, а также баллонной клеточной дистрофии, тельцов Мэллори. Если не брать во внимание прогресс фиброза, такая ситуация запросто сохраняется на ближайшие десять лет, даже если пациент уменьшит суточную дозу употребления алкоголя.

Не существует прямых доказательств, что алкогольная этиология так влияет на прогрессирование заболевания. Но, врачами было доказан, что существует ряд изменений, что пагубного воздействуют на органы. Особенно это проявляется в виде: тельцов Мэллори (алкогольном гиалине), ультраструктурных деформациях звездчатых ретикуло эпителиоцитов и клетках паренхимы печени. Ультраструктурное изменение звездчатых ретикуло эпителиоцитов и клеток паренхимы печени доказывает, о губительном воздействия этанола на организм выпивающего.

Симптомы и признаки острой формы развития болезни в основном, проявляются после длительного запоя. Как правило, у больного обнаруживают цирроз. В этой ситуации симптомы суммируются, а прогноз становится значительно хуже.

Лечение

Главные цели лечения АБП: предупредить прогрессирование и провести профилактические меры.

Методы и рекомендации, которые исключают прием лекарственных препаратов:

• Отказ от крепких напитков

Главным способом, которым можно излечиться от алкогольной болезни печени является бесповоротное прекращение употребления алкоголя. Вне зависимости от этапа этот шаг благоприятно скажется на излечении заболевания. Первые признаки развития стеатоза исчезнут, если воздержаться от приема крепких напитков на протяжении месяца.

• Следование диеты

Главное следовать правильному рациону, что содержит белковые и калорийные блюда, так, как у людей, что любят выпивать, прогрессирует развитие дефицита микро и макроэлементов (калий, магний, фосфор необходимы организму в первую очередь).

Диета

Назначают употребление продуктов, богатых на содержание белков и калорий. Если человек не в состоянии самостоятельно питаться, применяется зондовая или парентеральная терапия.

Лучше всего для диеты подойдут:

• соя,
• горох,
• мясо,
• рыба,
• яйца,
• орехи,
• бобы.

Содержание белка должно быть в дозировке 1 гр на 1 кг человеческой массы, при этом энергетическая ценность — более двух тысяч килокаллорий.

Лечение медикаментами

• Дезинтоксикация

Первым делом стоит провести терапию по дезинтоксикации. Проводить эти процедуры стоит на каждой стадии развития недуга. Ее не желательно проводить дома, а лучше позволить врачу контролировать весь процесс. Для этого пациента кладут в стационар и наблюдают за реакцией организма на терапию.

С этой целью выписывают активные компоненты:

• Глюкозы р-р, в/в, 200-300 мл добавляют 10-20 мл Эссенциале, а также липоевую кислоту в виде 4 мл 0,5% раствора.
• Можно остановить свой выбор на Пиридоксине 4 мл 5% р-ра.
• Также справится Ноотропил и Пирацетам 5 мл 20% р-ра.
• Гемодеза в/в 200 мл, утром, в обед и вечером или 100-200 мг Кокарбоксилазы.

Прием препаратов этого класса не должен быть дольше 5 дней

• Кортикостероиды

Эти лекарства для пациентов, которые страдают тяжелой или острой формой прогрессирования заболевания. Это самый идеальный вариант, если отсутствуют инфекционные осложнения, а также кровотечения в желудке или кишечнике.

Специалисты проводят месячный курс лечения метилпреднизолоном (Метипред). При этом пациенты принимают дозу 32 мг за 24 часа.

Алкогольную болезнь печени принято считать актуальной темой в современном мире и медицине. Чтобы ее решить необходимо активно развивать социальные программы, направленные на предотвращение развития зависимости от алкоголя. Своевременное выявление заболевание поможет больному побороть его и остаться в живых.

Алкогольная болезнь печени — симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Алкогольная болезнь печени – это нарушение правильной работы печени и изменение ее структуры, происходит это потому, что человек употребляет алкоголь слишком долго и в больших количествах. Люди с этим заболеванием страдают сниженным аппетитом, болями под ребрами с правой стороны, тошнотой, иногда даже желтухой, на последней стадии болезнь перерастает в цирроз.

Симптомы, сопровождающие болезнь:

1. В самом начале развивающегося заболевания появляется жировая дистрофия печени. Обычно она протекает без особых симптомов, изредка пропадает аппетит и покалывает в районе печени.
2. Далее уже на второй стадии начинается алкогольный гепатит в острой форме, он тоже может не проявляться сразу, или же наоборот, сразу перерасти в тяжелейшую форму и привести к смертельному исходу. При данном симптоме у больного отмечаются приступы боли, расстройства желудка, ослабленность, потеря веса, желтуха, повышенная температура тела.
3. На третьей стадии алкогольный гепатит может длится долгое время с моментами обострения и улучшения состояния. Если алкогольная болезнь прогрессирует, то к острому гепатиту добавляются симптомы развития цирроза — это красный цвет ладони, сосудистые звездочки по всему телу, включая лицо. У мужчин в некоторых случаях увеличиваются молочные железы и уменьшаются в размерах яички. Затем увеличиваются ушные раковины. Далее подвергаются изменению суставы кистей, становится сложно сгибать пальцы, иногда даже полностью потерять возможность ими двигать.

Кроме печени страдают и многие другие органы:

• ЖКТ — воспаляется пищевод, начинается изжога, обостряется гастрит, в желудке образуются язвы.
• Поджелудочная железа — постоянный понос, обострение панкреатита и боль в районе живота.
• Мозг — нервная системе дегенерирует.
• Сердце — артериальное давление повышается, появляется сердечно-сосудистая недостаточность.
• И конечно же почки, кровообращение и скелет.

Причины алкогольной болезни печени

Основными причинами появления алкогольной болезни печени принято считать само количество употребляемых алкогольных напитков, длительность употребления от восьми лет и более, питание, а также особенности организма генетического характера. Данное заболевание чаще всего встречается в семье, где есть генетическая предрасположенность. Если в пищу не попадает энергетический белок, риск получить это заболевание увеличивается. Также сюда относится и нехватка железа в печени, и вирус гепатита С.

Лечение включает в себя:

• Поддерживающую терапию. Это прием витаминов, отказ от алкоголя, правильное питание.
• При острой форме назначают кортикостероидные препараты.
• В некоторых случаях трансплантация печени.
• Нестандартные методы лечения. Это антиоксиданты и антицитокиновые препараты.

Чтобы избежать плохого итога и обезопасить печень от токсинов, можно конечно просто не употреблять алкоголь и правильно питаться. Но когда печень не справляется сама, на помощь ей могут прийти гепатопротекторы.

Они решают следующие задачи: расщепляют алкоголь в печения и любые прочие яды и вредных вещества, сводят к минимуму негативное влияние на печень, создают благоприятные условия для восстановления печени.

АЖБП – алкогольная жировая болезнь печени

Алкогольная болезнь печени (АБП) — это комплекс патологических изменений в печени, развитие
которых вызвано хроническим употреблением алкоголя в токсических дозах.

Около 30% всех диффузных поражений печеночной ткани связано именно с АБП¹. Длительный
прием алкогольных напитков негативно отражается на всех органах и системах, в том числе
и печени. Дело в том, что этанол в клетках печени в процессе метаболизма превращается
в ацетальдегид, который и оказывает токсическое действие на клетки.⁹ Стоит
отметить, что у женщин в среднем отмечена более низкая активность фермента, обеспечивающего
образование ацетальдегида, в сравнении с мужчинами, чем объясняется более тяжелое течение АБП
среди женщин и развитие алкогольного повреждения печени в более короткий период времени и при
более низких дозах потребляемого алкоголя¹ (20 г/сутки для женщин в сравнении
с 30 г/сутки для мужчин).¹⁰

Цирроз печени в России

В большинстве развитых стран АБП является одним из самых распространенных заболеваний, которое
диагностируют у 10-25% мужчин и немного реже среди женщин². Исследования ВОЗ (Всемирной
организации здравоохранения) показали, что цирроз печени в России занимает шестое место среди всех
причин смертности².

АБП можно было бы назвать алкогольной жировой болезнью печени, что связано с развитием жировой
дистрофии печени на первой стадии заболевания при систематическом употреблении этанола в высоких
дозах.¹ Такой феномен, накопление жира в клетках печени, происходит и при неалкогольной
жировой болезни печени.

Причины, факторы риска

Основная причина развития АБП — злоупотребление алкоголем, однако прямой зависимости между дозами
регулярно употребляемых спиртных напитков и возникновением болезни, степенью ее прогрессирования
и прогнозом не установлено^1,3. Основными факторами риска развития АБП являются:

• 
  Ежедневный длительный прием алкоголя в токсических дозах: больше 30г этанола для
  мужчин¹⁰ (это 75 г водки или 600 мл пива), а для женщин — 20 г
  (примерно 200 мл вина) в сутки¹. Допустимое к ежедневному потреблению
  количество алкоголя, расценивающееся как «безопасная доза», разнится:
  
  в европейских рекомендациях по диагностике и лечению АБП¹⁰, например,
  «безопасной дозой» для женщин считают прием 12 г этанола в сутки
  и 24 г/сутки для мужчин. Влияет и вид напитка: появились данные, что среди потребителей
  красного вина, риск развития алкогольного цирроза печени ниже, чем при употреблении пива или крепких
  спиртных напитков⁴. Однако, не стоит воспринимать такие новости как руководство
  к действию. В любом случае алкоголь — фактор токсического повреждения, поэтому
  следует осторожно относиться к употреблению алкогольных напитков даже в самых малых дозах.
• 
  Наследственность. Предрасположенность к развитию алкогольной болезни печени объясняется генетически
  обусловленными различиями в работе ферментных систем, отвечающих за нейтрализацию
  этанола¹.
• 
  Этническая принадлежность. Недостаточная активность фермента, метаболизирующего этанол, наблюдается
  у 50% населения Азии.¹
• 
  Избыточный вес или ожирение. Является независимым фактором риска развития АБП.¹
• 
  Алкогольная зависимость у лиц с вирусными гепатитами (особенно В и С) ассоциировано
  с более выраженными патологическими изменениями в органе, а также с более высоким
  уровнем смертности в сравнении с пациентами, не страдающими вирусными
  гепатитами.¹
• 
  Аутоиммунные процессы. Патологические иммунные реакции могут обуславливать дальнейшее повреждение органа
  даже после прекращения действия алкоголя.¹

Механизм развития АБП

Этанол в желудке и в печени окисляется до ацетальдегида,
весьма реактогенного соединения, которое повреждает белки, нарушает их функции, что в свою
препятствует нормальной функции клеток печени, стимулирует перекисное окисление липидов свободными
радикалами.

При этом нарушается обмен жиров и отложение жировых капель в клетках печени. Токсическое действие
ацетальдегида ведет также к повреждению мембран клеток и, в конечном счете,
их гибели.¹

Стадии и их симптомы

Клинические проявления АБП зависят от стадии заболевания, которые перетекают из одной
в другую:

• 
  Алкогольный стеатоз (жировая дистрофия) — наиболее частая
  форма, ее диагностируют у 50-90% пациентов, которые злоупотребляют алкоголем¹.
  
  Протекает обычно бессимптомно или с неспецифическими симптомами, такими как слабость, снижение
  аппетита, тяжесть и дискомфорт в животе, правом подреберье. Может развиваться длительно или,
  наоборот, стремительно в течение нескольких недель¹. При инициации терапии
  на данной стадии и прекращении потребления алкоголя можно добиться полной регрессии
  стеатоза^1,11.




• 
  Алкогольный стеатогепатит — прогрессирующий
  воспалительно-дистрофический процесс в печени, связанный с повреждением печени алкоголем.
  Среди больных, госпитализированных с АБП, эта стадия заболевания диагностируется у 10-35%
  пациентов.
  К сожалению, алкогольный стеатогепатит может быть ассоциирован с высоким уровнем летальности
  в первый месяц заболевания (до 50%).
  
  В таких случаях его называют «алкогольным гепатитом тяжелого течения», и при этом
  состоянии врачи могут применять глюкокортикоиды.¹²




• 
  Алкогольный фиброз с переходом в цирроз
  печени⁵ — формирование соединительной ткани на месте участков
  некроза (гибели гепатоцитов).
  
  Состояние пациентов до некоторых пор может оставаться удовлетворительным, но при декомпенсации
  заболевания могут наблюдаться желтуха, печеночная энцефалопатия, склонность к кровотечениям
  и отеки.

При осмотре пациента с циррозом врач может обратить внимание на так называемый алкогольный габитус,
или «facies alcoholica»: телеангиоэктазии, контрактура Дюпиетрена (характерно неразгибающиеся
пальцы руки), атрофия мышц плечевого пояса, увеличение лимфоузлов и слюнных желез.¹² Кроме
того, на данной стадии может параллельно развиваться алкогольная полинейропатия (чаще всего нарушения
ощущения и движения в конечностях), воспаление поджелудочной железы (панкреатит), поражение сердца
(кардиомиопатия).

Важно понимать, что алкоголь может напрямую (генотоксически)

или опосредованно (через цирроз) вызвать развитие опухолевого

новообразования в печени — гепатоцеллюлярной карциномы⁶.

Диагностика

Один из ключевых вопросов диагностики АБП — заподозрить алкоголь как причину патологии.
Естественно, пациенты не всегда готовы признать, что злоупотребляют алкогольными напитками. Разработаны
даже специальные опросники, которые помогают ненавязчиво прояснить отношения пациента с «зеленым
змием»⁶.

Результаты лабораторных исследований также помогают подтвердить диагноз⁸:

повышение числа лейкоцитов в периферической крови —
лейкоцитоз

снижение уровня гемоглобина и эритроцитов — анемия

повышение АСТ, АЛТ незначительные, соотношение АСТ/АЛТ обычно
больше²,

уровень билирубина и показатели свертываемости крови (протромбиновое
время) могут сообщить о тяжести заболевания.

Из инструментальных исследований наибольшее скрининговое значение для диагностики патологии печени
остается ультразвуковая диагностика (УЗИ). Комплексное УЗИ органов брюшной полости, включая печень
и желчный пузырь помогает исключить механическую желтуху, такде можно обнаружить стеатоз («жирную
печень»): равномерное увеличение органа, повышение эхогенности, диффузную гетерогенность, закругленные
края органа. Также используется эластография печени, которая позволяет оценить наличие и степень
фиброзных изменений.

Доступны и такие методы визуализации как МРТ и КТ, однако, в силу стоимости, они применяются
значительно реже. Биопсия печени дает наиболее полное представление о форме и стадии болезни,
однако ее проведение связано с повышенным риском осложнений, этот метод имеет противопоказания,
должен проводится с соблюдением ряда предосторожностей, поэтому используется еще реже.

Лечение, прогнозы

Лечение алкогольной болезни печени основано на следующих принципах⁷:

• Полный отказ от употребления алкоголя в любом виде.
• Коррекция питания и соблюдение диеты. Обязательно оценивается
  текущее состояние — избыток или недостаток массы тела, и в зависимости
  от этого разрабатывается рацион питания.
• При тяжелом гепатите могут быть использованы глюкокортикостероиды,
  которые по некоторым данным улучшали выживаемость, хотя последнее время рациональность
  их применения оспаривается⁷.
• При необходимости рассматривается необходимость трансплантации печени.

Здесь важно отметить, что согласно современным научным представлениям ничто, кроме отказа от алкоголя
не продлевает жизнь при АБП. Нет волшебной пилюли, которая позволит продолжать «возлияния»
без последствий. Нет уловки, рецепта или хитрости, которые позволят безнаказанно употреблять токсические
вещества. Любые способы «почистить печень» — иллюзия для психологического спокойствия
комфорта больного, его близких и родственников.

То есть прием любых лекарственных препаратов носит вспомогательный характер по отношению
к прекращению приема алкоголя. Тем не менее, действительно существуют средства, прием которых
направлен на поддержку больного в его комплексной борьбе с данной патологией. Например,
эссенциальные фосфолипиды, помогают защитить клетки печени от повреждающего действия свободных
радикалов, способствуют замедлению прогрессирования фиброза, помогают в нормализации обмена жиров
и углеводов при АБП⁷.

Однако, еще раз подчеркнем, любые препараты — дополнительный инструмент
в борьбе с данной патологией, главное — отказ от алкоголя. И отказ
значит полный отказ. Без компромиссов. Это действительно важно, ведь речь идет о продолжительности
и качестве жизни больного. Ведь прогноз зависит не только от стадии болезни
и ее тяжести. Конечно, стремительное развитие гепатита и формирование цирроза относятся
к неблагоприятным прогностическим признакам и снижают выживаемость.

В то же время своевременное лечение и отказ от злоупотребления алкоголем дают шанс
на выздоровление.

Алкогольная болезнь печени

Определение

Существует 3 типа заболеваний печени, связанных с употреблением алкоголя: ожирение печени, алкогольный гепатит или цирроз печени (Таблица 1). Жировая болезнь печени возникает после острого употребления алкоголя и обычно обратима при воздержании. Считается, что ожирение печени не предрасполагает пациента к какой-либо хронической форме заболевания печени, если сохраняется воздержание или умеренность. Алкогольный гепатит — это острая форма вызванного алкоголем поражения печени, которое возникает при употреблении большого количества алкоголя в течение длительного периода.Алкогольный гепатит может иметь различную степень тяжести от бессимптомного нарушения биохимии до печеночной недостаточности и смерти. Цирроз включает замену нормальной паренхимы печени обширными толстыми полосами фиброзной ткани и регенеративными узелками, что приводит к клиническим проявлениям портальной гипертензии и печеночной недостаточности.

В начало

Эпидемиология и факторы риска

То, что известно об эпидемиологии болезней печени, изменилось благодаря лучшему пониманию неалкогольной жировой болезни печени и хронического вирусного гепатита.

Распространенность алкогольной болезни печени (ALD) трудно определить, потому что на нее влияют многие факторы, включая генетические (например, склонность к злоупотреблению алкоголем, пол) и окружающую среду (например, доступность алкоголя, социальная приемлемость употребления алкоголя, сопутствующая гепатотоксичность). оскорбления) факторы. По оценкам, в Соединенных Штатах 67,3% населения потребляет алкоголь, и 7,4% населения соответствует критериям злоупотребления алкоголем. ¹ Уровень употребления алкоголя широко варьируется во всем мире, самый высокий показатель — в США.С. и Европа. ¹ Мужчины более склонны к развитию ALD, чем женщины, потому что мужчины потребляют больше алкоголя. Однако женщины более восприимчивы к гепатотоксичности алкоголя и имеют вдвое больший относительный риск АБП и цирроза по сравнению с мужчинами. ¹ Повышенный индекс массы тела также является фактором риска развития ALD, а также неалкогольной жировой болезни печени.

Этническая принадлежность и генетика являются важными факторами, связанными с ALD. Смертность от цирроза выше у мужчин латиноамериканского происхождения, коренных американцев и коренных жителей Аляски по сравнению с белым населением. ¹ Генетические факторы, такие как присутствие пататин-подобного домена фосфолипазы, содержащего ген 3 (PNPLA3) , по-видимому, связаны с более тяжелым фенотипом и плохим прогнозом. ²

Как правило, риск заболевания печени увеличивается с увеличением количества и продолжительности употребления алкоголя. ^3,4 Количество алкоголя в алкогольных напитках зависит от объема в зависимости от типа напитка (таблица 2).

Хотя употребление алкоголя необходимо для ALD, чрезмерное употребление алкоголя не обязательно способствует развитию ALD.У сильно пьющих только у каждого пятого развивается алкогольный гепатит, а у каждого четвертого — цирроз. ⁵

Жирная печень — универсальная находка среди сильно пьющих. ⁵ и до 40% лиц с умеренным потреблением алкоголя (10-80 мг / день) также обнаруживают жировые изменения печени. ³ На основании серии аутопсий мужчин пороговая суточная доза алкоголя в 40 г необходима для возникновения патологических изменений алкогольного гепатита. Употребление более 80 г алкоголя в день связано с увеличением тяжести алкогольного гепатита, но не с общей распространенностью. ³ Существует четкая дозозависимая связь между употреблением алкоголя и заболеваемостью алкогольным циррозом печени. Ежедневное употребление более 60 г алкоголя для мужчин и 20 г для женщин значительно увеличивает риск цирроза печени. Кроме того, ежедневное употребление алкоголя по сравнению с запоем кажется более вредным. ⁵

В начало

Патофизиология

Печень и, в меньшей степени, желудочно-кишечный тракт являются основными участками метаболизма алкоголя.Существует два основных пути метаболизма алкоголя в печени: алкогольдегидрогеназа и цитохром P450 (CYP) 2E1. Алкогольдегидрогеназа — это цитозольный фермент гепатоцитов, который превращает спирт в ацетальдегид. Впоследствии ацетальдегид метаболизируется до ацетата посредством митохондриального фермента ацетальдегиддегидрогеназы. CYP 2E1 также превращает спирт в ацетальдегид. ⁶

Повреждение печени происходит несколькими взаимосвязанными путями. Алкогольдегидрогеназа и ацетальдегиддегидрогеназа вызывают восстановление никотинамидадениндинуклеотида (НАД) до НАДН (восстановленная форма НАД).Измененное соотношение НАД / НАДН способствует ожирению печени за счет ингибирования глюконеогенеза и окисления жирных кислот. CYP 2E1, который активируется при хроническом употреблении алкоголя, генерирует свободные радикалы за счет окисления никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН) до НАДФ. ⁶ Хроническое воздействие алкоголя также активирует макрофаги печени, которые затем продуцируют фактор некроза опухоли альфа (TNF-альфа). ⁷ TNF-альфа побуждает митохондрии увеличивать производство активных форм кислорода.Окислительный стресс способствует некрозу и апоптозу гепатоцитов, которые усиливаются у алкоголиков, испытывающих дефицит антиоксидантов, таких как глутатион и витамин Е. Свободные радикалы инициируют перекисное окисление липидов, что вызывает воспаление и фиброз. Воспаление также провоцируется ацетальдегидом, который, ковалентно связываясь с клеточными белками, образует антигенные аддукты. ⁶

В начало

Естественная история

Спектр ALD может включать простой стеатоз печени, острый алкогольный гепатит и алкогольный цирроз.Возможно совпадение этих заболеваний.

Стеатоз печени

При воздержании от алкоголя морфологические изменения жировой ткани печени обычно возвращаются к норме. Хотя краткосрочный прогноз у пациентов с алкогольным стеатозом отличный, при более длительном наблюдении было обнаружено, что цирроз чаще развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, с жировыми изменениями печени, чем у пациентов с нормальной гистологией печени. ⁸ Клинические факторы риска, которые предсказывают прогрессирование фиброза, цирроза или обоих, включают тяжелый стеатоз, женский пол, продолжающееся чрезмерное употребление алкоголя, наличие мегамитохондрий, смешанный макровезикулярно-микровезикулярный стеатоз и перивенулярный фиброз по гистологии. ¹

Гепатит алкогольный

Системы

могут использоваться для оценки степени тяжести алкогольного гепатита и для определения курса лечения. Оценка дискриминантной функции Мэддри (DF) более 32 или оценка модели терминальной стадии заболевания печени (MELD) более 21 указывает на тяжелый алкогольный гепатит и необходимость фармакологического лечения. Печеночная энцефалопатия и асцит чаще встречаются у пациентов, умерших от алкогольного гепатита, чем у выживших. ⁹ Долгосрочная выживаемость у пациентов с алкогольным гепатитом, прекративших употребление алкоголя, значительно дольше, чем у пациентов, которые продолжают пить. Трехлетняя выживаемость приближается к 90% у трезвенников, тогда как у активно пьющих она составляет менее 70%. ⁹ Продолжительность выживания в обеих группах значительно меньше, чем у населения того же возраста.

Цирроз алкогольный

Цирроз исторически считался необратимым исходом после тяжелого и длительного повреждения печени.Тем не менее, исследования с участием пациентов с заболеванием печени от многих различных причин убедительно показали, что фиброз и цирроз могут иметь компонент обратимости. ¹⁰ Для пациентов с декомпенсированным алкогольным циррозом печени, перенесших трансплантацию, выживаемость сопоставима с таковой для пациентов с другими причинами заболевания печени с 5-летней выживаемостью примерно 70%. ¹¹

В начало

Признаки и симптомы

Как правило, у пациентов с ожирением печени симптомы отсутствуют или имеются неспецифические симптомы, не указывающие на острое заболевание печени.Поддерживающие признаки при физикальном осмотре включают увеличенную и гладкую, но редко болезненную печень. При отсутствии наложенного печеночного процесса стигматы хронического заболевания печени, такие как ангиома паука, асцит или астериксис, вероятно, отсутствуют.

Алкогольный гепатит — это синдром различной степени тяжести, поэтому симптомы его проявления могут быть разными. Симптомы могут быть неспецифическими и легкими и включать анорексию и потерю веса, боль и вздутие живота или тошноту и рвоту. В качестве альтернативы более серьезные и специфические симптомы могут включать энцефалопатию и печеночную недостаточность.Физические признаки включают гепатомегалию, желтуху, асцит, ангиомы пауков, лихорадку и энцефалопатию. ¹²

Установленный алкогольный цирроз печени может проявляться декомпенсацией без предшествующей истории ожирения печени или алкогольного гепатита. Кроме того, алкогольный цирроз печени может быть диагностирован одновременно с острым алкогольным гепатитом. Симптомы и признаки алкогольного цирроза печени не помогают отличить его от других причин цирроза. Пациенты могут иметь желтуху, зуд, отклонения от нормы лабораторных исследований (например, тромбоцитопению, гипоальбуминемию, коагулопатию) или осложнения портальной гипертензии, такие как кровотечение из варикозно расширенных вен, асцит или печеночная энцефалопатия.

В начало

Диагностика

Жировая печень обычно диагностируется у бессимптомного пациента, который проходит обследование на предмет аномальных функциональных проб печени; как правило, уровни аминотрансферазы менее чем в два раза превышают верхний предел нормы. Никакие лабораторные тесты не позволяют диагностировать ожирение печени. Характерные результаты ультразвукового исследования включают гиперэхогенную печень с гепатомегалией или без нее. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяют легко обнаружить цирроз печени.На МРТ при ALD могут присутствовать особенности, включая увеличение размера хвостовой доли, более частую визуализацию правой вырезки печени и более крупные регенеративные узелки. ¹³ Биопсия печени редко требуется для диагностики ожирения печени в соответствующих клинических условиях, но может быть полезна для исключения стеатогепатита или фиброза.

Типичные гистологические находки жировой ткани печени включают накопление жира в гепатоцитах, которое часто является макровезикулярным, но иногда и микровезикулярным (рис. 1).Чаще всего поражается центрилобулярная область ацинуса печени. Однако при тяжелом ожирении печени жир распределяется по ацинусу. ¹⁴ Жирная печень неспецифична для употребления алкоголя; это связано с ожирением, инсулинорезистентностью, гиперлипидемией, недоеданием и различными лекарствами. Таким образом, связь ожирения печени с употреблением алкоголя требует подробного и точного анамнеза пациента.

Диагноз алкогольного гепатита также основывается на тщательном анамнезе, физическом осмотре и анализе лабораторных анализов.В недавнем консенсусном заявлении Консорциума по борьбе с алкогольными гепатитами представлено рабочее определение алкогольного гепатита, которое включает желтуху в течение 60 дней при интенсивном потреблении (> 50 г / день) алкоголя в течение минимум 6 месяцев, уровень билирубина в сыворотке> 3 мг / дл, повышенный Соотношение АСТ: АЛТ> 1,5 и отсутствие другой очевидной причины гепатита. ¹⁵ В заявлении предлагалось классифицировать пациентов с алкогольным гепатитом как определенных, когда для установления диагноза использовалась биопсия печени, вероятно, когда клинические и лабораторные признаки присутствовали без потенциальных смешивающих проблем, и возможно, когда присутствовали смешанные проблемы. ¹⁶ Другие общие и неспецифические лабораторные отклонения включают анемию и лейкоцитоз. В нашем центре, учитывая ограниченные возможности лечения, мы регулярно выполняли биопсию печени с помощью трансъюгулярного доступа для подтверждения диагноза.

Классические гистологические признаки алкогольного гепатита включают воспаление и некроз, которые наиболее заметны в центрилобулярной области ацинуса печени (рис. 2). Гепатоциты классически раздуваются, что вызывает сдавление синусоиды и обратимую портальную гипертензию.Инфильтрат воспалительных клеток, расположенный в основном в синусоидах и рядом с некротическими гепатоцитами, состоит из полиморфно-ядерных и мононуклеарных клеток. Помимо воспаления и некроза, у многих пациентов с алкогольным гепатитом наблюдается жировая инфильтрация и тельца Мэллори, которые представляют собой внутриклеточные перинуклеарные скопления промежуточных филаментов, которые являются эозинофильными при окрашивании гематоксилин-эозином. Ни жировая инфильтрация, ни тельца Мэллори не являются специфическими для алкогольного гепатита и не являются необходимыми для диагностики. ¹²

Диагноз алкогольного цирроза печени основывается на обнаружении классических признаков и симптомов терминальной стадии заболевания печени у пациента со значительным потреблением алкоголя в анамнезе. Пациенты склонны занижать сведения о своем потреблении алкоголя, а обсуждения с членами семьи и близкими друзьями могут дать более точную оценку потребления алкоголя.

Пациенты могут иметь любые или все осложнения портальной гипертензии, включая асцит, кровотечение из варикозно расширенных вен и печеночную энцефалопатию.Гистология алкогольного цирроза в конечной стадии при отсутствии острого алкогольного гепатита напоминает гистологию запущенного заболевания печени, вызванного многими другими причинами, без каких-либо отчетливых патологических данных (рис. 3). ¹⁷

Общий клинический диагноз алкогольной болезни печени, основанный на сочетании физических данных, лабораторных показателей и клинической проницательности, является относительно точным (Таблица 3). Однако биопсия печени может быть оправдана в отдельных случаях, особенно когда ставится под сомнение диагноз.Клиническое подозрение на алкогольный гепатит может быть неточным у 30% пациентов. ¹⁸ Помимо подтверждения диагноза, биопсия печени также полезна для исключения других неожиданных причин заболевания печени, более точной характеристики степени повреждения, прогнозирования и принятия терапевтических решений.

В начало

Лечение

Основа терапии ALD — воздержание.Пациенты часто не могут добиться полного и длительного воздержания от алкоголя без посторонней помощи, и уместно направление в бригаду по лечению химической зависимости. Госпитализация показана для ускорения диагностической оценки пациентов с желтухой, энцефалопатией или асцитом неизвестной причины. Кроме того, следует госпитализировать пациентов с известной АБП, у которых наблюдается почечная недостаточность, лихорадка, недостаточное пероральное потребление для поддержания гидратации или быстрое ухудшение функции печени, о чем свидетельствует прогрессирующая энцефалопатия или коагулопатия.Пациентам с подозрением на алкогольный гепатит следует сделать посев крови, мочи и асцита для определения наличия бактериальных инфекций независимо от того, есть ли у них лихорадка. Наличие синдрома системной воспалительной реакции при поступлении связано с высоким риском синдрома полиорганной недостаточности, что связано с очень высокой смертностью. ¹⁶

Нутритивная поддержка

Поддерживающая терапия для всех пациентов включает адекватное питание.Почти все пациенты с алкогольным гепатитом в той или иной степени страдают от недоедания, но оценка серьезности недоедания остается сложной задачей из-за отсутствия чувствительных и конкретных клинических или лабораторных параметров. Диетолог играет важную роль в оценке степени недоедания и назначении пищевых добавок у истощенных пациентов-алкоголиков. Степень недоедания напрямую коррелирует с краткосрочной (1 месяц) и долгосрочной (1 год) смертностью. Через 1 год с момента постановки диагноза алкогольного гепатита у пациентов с легким недоеданием уровень смертности составляет 14% по сравнению с 76% смертностью у пациентов с тяжелым недоеданием. ¹⁹ Попытки исправить белково-калорийное недоедание с помощью дополнительного перорального или парентерального питания, или того и другого, дали неоднозначные результаты. В общем, энтеральное питание предпочтительнее парентерального, и для обеспечения положительного баланса азота необходимо давать белок. Аминокислоты с разветвленной цепью полезны в качестве добавки для поддержания положительного баланса азота у пациентов, которые не переносят чрезмерное потребление белка из-за развития энцефалопатии; однако стоимость ограничивает рутинное использование у всех больных алкогольной недостаточностью.Пищевые добавки обычно связаны с улучшением результатов теста печени, но лишь в редких случаях с улучшением показателей смертности. ²⁰ Краткое изложение рекомендаций по ежедневному кормлению пациентов с ALD см. В последних практических руководствах. ¹⁸ Текущие рекомендации предлагают регулярную диету с содержанием 1–1,5 г белка и 30–40 ккал / кг массы тела для адекватного восстановления. Если пациент не может есть из-за анорексии или измененного психического статуса, следует рассмотреть возможность использования зонда для энтерального питания.Одно только парентеральное питание неадекватно. ¹⁶

Лечение

Использование кортикостероидов в качестве специфической терапии алкогольного гепатита вызвало большой интерес. Обоснованием этого подхода является возможная роль иммунной системы в инициировании и сохранении поражения печени. Было проведено более 20 рандомизированных контролируемых исследований у пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом, получавших глюкокортикоиды. ¹⁶ Некоторые испытания не продемонстрировали значительного преимущества глюкокортикоидов, в то время как другие продемонстрировали улучшение выживаемости. Метаанализ 15 исследований, проведенный в 2008 г., пришел к выводу, что глюкокортикоиды не приносят пользы, за исключением, возможно, группы с DF> 32. ²¹ Это подтверждено метаанализом 5 крупнейших исследований 2011 г., который показал смертность польза от лечения преднизолоном. ²²

Пентоксифиллин, пероральный ингибитор фосфодиэстеразы, также является ингибитором синтеза TNF.Повышенные уровни TNF были связаны с более высокой смертностью от алкогольного гепатита. ²³ Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование изучало влияние лечения пентоксифиллином на краткосрочную выживаемость и прогрессирование гепаторенального синдрома у пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом. ²⁴ Среди пациентов, получавших пентоксифиллин, 24% (12 из 49) умерли по сравнению с 52% (24 из 52) пациентов, получавших плацебо ( P = 0,037). Гепаторенальный синдром стал причиной смерти у 50% (6 из 12) пациентов, получавших пентоксифиллин, по сравнению с 92% (22 из 24) пациентов, получавших плацебо ( P =.009). ²⁴ Последующий метаанализ не показал положительных результатов. ²⁵

Испытание стероидов или пентоксифиллина для лечения алкогольного гепатита (STOPAH) — это рандомизированное контрольное испытание, опубликованное в 2015 году и крупнейшее на сегодняшний день испытание по лечению алкогольного гепатита. Это исследование включало 1092 пациента с алкогольным гепатитом и показало, что ни преднизолон, ни пентоксифиллин не снижают общую смертность через 28 дней. ²⁶ Преднизолон был связан с незначительным улучшением смертности через 28 дней, но без улучшения через 90 дней или 1 год. ²⁶ Метаанализ, включающий исследование STOPAH, показал доказательства среднего качества, что глюкокортикоиды сами по себе или в комбинации с PTX или антиоксидантом N-ацетилцистеином снижали 28-дневную, но не 90-дневную смертность у пациентов с алкогольным гепатитом. ²⁷

Пациентов с DF ≥ 32 или баллом MELD ≥ 21 следует рассматривать для включения в клинические испытания, если таковые имеются. Если клинические испытания недоступны, целесообразно испытание лечения глюкокортикоидами. Шкала Лилля предназначена для определения того, должны ли пациенты, принимающие кортикостероиды, прекратить лечение через 1 неделю лечения из-за отсутствия ответа на лечение. ²⁸ Это хороший предиктор шестимесячной смертности, а у пациентов с показателем менее 0,45 прогноз хороший, и лечение кортикостероидами следует продолжать. ¹⁶ По последним данным, лечение пентоксифиллином не поддерживается.

Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор был предложен в качестве средства для стимуляции регенерации печени у пациентов с алкогольным гепатитом путем стимулирования миграции стволовых клеток, полученных из костного мозга, в печень.Одно центральное исследование из Индии показало улучшение выживаемости у пациентов, получавших гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, через 90 дней. ²⁹ Однако его применение у пациентов с алкогольным гепатитом носит экспериментальный характер. Другие методы лечения алкогольного гепатита, которые были исследованы, но не оказались эффективными, включают пропилтиоурацил; инфликсимаб; инсулин и глюкагон; блокаторы кальциевых каналов; антиоксиданты, такие как витамин E, S-аденозил-L-метионин или силимарин, который является активным ингредиентом расторопши. ^30-37

Трансплантация печени

Лечение пациента с алкогольным циррозом печени отражает лечение пациентов с любым другим типом цирроза и включает профилактику и лечение асцита, спонтанного бактериального перитонита, кровотечения из варикозно расширенных вен, энцефалопатии, недостаточности питания и гепатоцеллюлярной карциномы. При появлении тяжелого цирроза печени с признаками декомпенсации (асцит, спонтанный бактериальный перитонит, печеночная энцефалопатия, кровотечение из варикозно расширенных вен) пациента следует направить в центр трансплантации.

Для получения более десяти лет, алкогольный цирроз был вторым ведущим показание для трансплантации печени в США Применимость пересадки печени у пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом этически спорным, учитывая нехватку органов для пересадки печени и пересадки печени примерно на 20% смертность в листе ожидания. ¹⁶ Большинству трансплантационных центров требуется 6 месяцев трезвости, прежде чем они будут рассматриваться для трансплантации. ³⁸ Это требование теоретически имеет двойное преимущество: прогнозирует длительную трезвость и позволяет восстановить функцию печени после острого алкогольного гепатита. Это правило оказывается невыгодным для людей с тяжелым алкогольным гепатитом, потому что от 70% до 80% могут умереть в течение этого периода. Mathurin et al. ³⁸ обнаружили, что ранняя трансплантация печени у пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом по сравнению с теми, кому не была проведена трансплантация, имела более высокую 6-месячную выживаемость, и это преимущество выживаемости сохранялось в течение 2 лет наблюдения. ³⁸ Рецидив после трансплантации, по-видимому, встречается не чаще, чем у пациентов с алкогольным циррозом печени, не страдающих алкогольным гепатитом. ³⁹

В начало

Профилактика и обследование

Как подчеркивается в последних национальных практических руководствах, медицинские работники должны внимательно следить за признаками скрытого злоупотребления алкоголем. ¹⁸ Многие пациенты открыто не раскрывают точную историю употребления алкоголя. Кроме того, никакие результаты физикального обследования или лабораторные отклонения не являются специфическими для ALD. Поэтому всех пациентов следует обследовать на предмет злоупотребления алкоголем или зависимости. Злоупотребление определяется как вредное употребление алкоголя с развитием негативных последствий для здоровья или общества. Зависимость определяется физической терпимостью и симптомами отмены. Анкета CAGE (сокращение употребления алкоголя, раздражение из-за беспокойства других по поводу алкоголя, чувство вины за выпивку, употребление алкоголя в качестве откровения по утрам) является предпочтительным инструментом скрининга, с более чем 2 положительными ответами, обеспечивающими чувствительность 71% и специфичность 95% для алкогольной зависимости. ⁴⁰

В начало

Заключение

Клиницисты должны проверять всех пациентов на вредные привычки употребления алкоголя. Всем пациентам с алкогольными заболеваниями печени следует воздерживаться от алкоголя. Для людей с тяжелым заболеванием (например, DF ≥32 или печеночной энцефалопатией или и тем и другим) и без противопоказаний к их применению следует рассмотреть возможность применения стероидов. Трансплантацию печени следует рассматривать как вариант лечения пациентов с декомпенсированным циррозом, связанным с алкоголем, и тяжелым алкогольным гепатитом. ¹⁶

В начало

Сводка

• Все пациенты должны пройти скрининг на алкогольную болезнь печени.
• Воздержание — краеугольный камень лечения алкогольной болезни печени.
• Алкогольная болезнь печени — неоднородное заболевание.
• Для диагностики алкогольной болезни печени требуется подробный анамнез пациента с подтверждающими лабораторными и визуализирующими исследованиями.
• Биопсия печени может быть полезна для подтверждения диагноза, исключения других заболеваний и прогноза.
• Пациенты с тяжелым алкогольным гепатитом должны быть рассмотрены для включения в клинические испытания.
• Лечение кортикостероидами может применяться у пациентов с DF> 32 или MELD> 21 без противопоказаний к глюкокортикоидам.
• Текущие данные не подтверждают необходимость лечения пентоксифиллином.
• Пациенты с алкогольным циррозом печени должны быть обследованы для трансплантации печени.

В начало

Список литературы

1. Chacko KR, Reinus J. Спектр алкогольной болезни печени. Clin Liver Dis 2016; 20 (3): 419–427.
2. Trépo E, Romeo S, Zucman-Rossi J, Nahon P. PNPLA3 ген при заболеваниях печени. J Hepatol 2016; 65 (2): 399–412.
3. Savolainen VT, Liesto K, Männikkö A, Penttilä A, Karhunen PJ. Употребление алкоголя и алкогольная болезнь печени: данные о пороговом уровне воздействия этанола. Alcohol Clin Exp Res 1993; 17 (5): 1112–1117.
4. Lelbach WK. Цирроз печени у алкоголика и его связь с объемом злоупотребления алкоголем. Ann N Y Acad Sci 1975; 252: 85–105.
5. Grant BF, Dufour MC, Harford TC. Эпидемиология алкогольной болезни печени. Semin Liver Dis 1988; 8 (1): 12–25.
6. Стюарт С., Джонс Д., Дэй С.П. Алкогольная болезнь печени: новый взгляд на механизмы и стратегии профилактики. Trends Mol Med 2001; 7 (9): 408–413.
7. Zhou Z, Wang L, Song Z, Lambert JC, McClain CJ, Кан YJ. Критическое участие оксидативного стресса в острой индуцированной алкоголем продукции TNF-альфа в печени. Am J Pathol 2003; 163 (3): 1137–1146.
8. Соренсен Т.И., Орхольм М., Бентсен К.Д., Хойбай Г., Эгойе К., Кристофферсен П. Перспективная оценка злоупотребления алкоголем и алкогольного поражения печени у мужчин как предикторов развития цирроза. Lancet 1984; 2 (8397): 241–244.
9. Александр Дж. Ф., Лишнер М. В., Галамбос Дж. Т..Естественное течение алкогольного гепатита. II. Долгосрочный прогноз. Am J Gastroenterol 1971; 56 (6): 515–525.
10. Bonis PA, Friedman SL, Kaplan MM. Обратим ли фиброз печени? N Engl J Med 2001; 344 (6): 452–454.
11. Романо Д. Р., Хименес С., Родригес Ф. и др. Ортотопическая трансплантация печени при алкогольном циррозе печени. Transplant Proc 1999; 31 (6): 2491–2493.
12. Мэддри WC. Алкогольный гепатит: клинико-патологические особенности и терапия. Semin Liver Dis 1988; 8 (1): 91–102.
13. Окадзаки Х., Ито К., Фудзита Т., Койке С., Такано К., Мацунага Н. Дискриминация алкоголиков от вирус-индуцированного цирроза на МРТ. AJR Am J Roentgenol 2000; 175 (6): 1677–1681.
14. Baptista A, Bianchi L, de Groote J, et al; обзор международной группы. Алкогольная болезнь печени: морфологические проявления. Lancet 1981; 1 (8222): 707–711.
15. Крабб Д.В., Баталлер Р., Чаласани Н.П. и др .; Консорциумы NIAAA по борьбе с алкогольным гепатитом.Стандартные определения и общие элементы данных для клинических испытаний у пациентов с алкогольным гепатитом: Рекомендация NIAAA Alcoholic Hepatitis Consortia. Гастроэнтерология 2016; 150 (4): 785–790.
16. Митчелл М.С., Фридман Л.С., Макклейн С.Дж. Медицинское ведение тяжелого алкогольного гепатита: экспертная оценка комитета по обновлению клинической практики института AGA. Клин Гастроэнтерол Гепатол 2017; 15 (1): 5–12.
17. Finlayson ND. Клинические особенности алкогольной болезни печени.Baillieres Clin Gastroenterol 1993; 7 (3): 627–640.
18. O’Shea RS, Dasarathy S, McCullough AJ; Комитет по практическим рекомендациям Американской ассоциации по изучению заболеваний печени; Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Алкогольная болезнь печени. Гепатология 2010; 51: 307–328.
19. Mendenhall CL, Tosch T, Weesner RE, et al. В.А. кооперативное исследование по алкогольному гепатиту. II: Прогностическое значение белково-калорийной недостаточности. Am J Clin Nutr 1986; 43 (2): 213–218.
20. Schenker S, Halff GA. Лечебное питание при алкогольной болезни печени. Semin Liver Dis 1993; 13 (2): 196–209.
21. Rambaldi A, Saconato HH, Christensen E, Thorlund K, Wetterslev J, Gluud C. Систематический обзор: глюкокортикостероиды при алкогольном гепатите — систематический обзор Кокрановской гепато-билиарной группы с метаанализами и последовательным анализом рандомизированных клинических испытаний. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27 (12): 1167–1178.
22. Mathurin P, O’Grady J, Carithers RL, et al. Кортикостероиды улучшают краткосрочную выживаемость у пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом: метаанализ индивидуальных данных пациентов. Гут 2011 г .; 60 (2): 255–260.
23. Hallé P, Paré P, Kaptein E, Kanel G, Redeker AG, Reynolds TB. Двойное слепое контролируемое исследование пропилтиоурацила у пациентов с тяжелым острым алкогольным гепатитом. Гастроэнтерология 1982; 82 (5 Pt 1): 925–931.
24. Акривиадис Э., Ботла Р., Бриггс В., Хан С., Рейнольдс Т., Шакил О.Пентоксифиллин улучшает краткосрочную выживаемость при тяжелом остром алкогольном гепатите: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Гастроэнтерология 2000; 119 (6): 1637–1648.
25. Паркер Р., Армстронг М.Дж., Корбетт С., Роу И.А., Хулихан Д.Д. Систематический обзор: пентоксифиллин для лечения тяжелого алкогольного гепатита. Алимент Фармакол Тер 2013; 37 (9): 845–854.
26. Терсз М.Р., Ричардсон П., Эллисон М. и др .; STOPAH Trial. Преднизолон или пентоксифиллин при алкогольном гепатите. N Engl J Med 2015; 372 (17): 1619–1628.
27. Сингх С., Мурад М. Х., Чандар А. К. и др. Сравнительная эффективность фармакологических вмешательств при тяжелом алкогольном гепатите: систематический обзор и сетевой метаанализ. Гастроэнтерология 2015; 149 (4): 958–970.e12.
28. Louvet A, Naveau S, Abdelnour M, et al. Модель Лилля: новый инструмент терапевтической стратегии у пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом, получающих стероиды. Гепатология 2007; 45 (6): 1348–1354.
29. Сингх В., Шарма А.К., Нарасимхан Р.Л., Бхалла А., Шарма Н., Шарма Р. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор при тяжелом алкогольном гепатите: рандомизированное пилотное исследование. Am J Gastroenterol 2014; 109 (9): 1417–1423.
30. Rambaldi A, Gluud C. Мета-анализ пропилтиоурацила при алкогольной болезни печени — обзор Кокрановской гепатобилиарной группы. Liver 2001; 21 (6): 398–404.
31. Naveau S, Chollet-Martin S, Dharancy S и др .; Группа фуа-алкоголя Французской ассоциации фуа-этюд.Двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование инфликсимаба, связанного с преднизолоном, при остром алкогольном гепатите. Гепатология 2004; 39 (5): 1390–1397.
32. Bird G, Lau JY, Koskinas J, Wicks C, Williams R. Инфузия инсулина и глюкагона при остром алкогольном гепатите: проспективное рандомизированное контролируемое исследование. Hepatology 1991; 14 (6): 1097–1101.
33. Bird GL, Prach AT, McMahon AD, Forrest JA, Mills PR, Danesh BJ. Рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование антагониста кальциевых каналов амлодипина в лечении острого алкогольного гепатита. J Hepatol 1998; 28 (2): 194–198.
34. Trinchet JC, Balkau B, Poupon RE и др. Лечение тяжелого алкогольного гепатита инфузией инсулина и глюкагона: многоцентровое последовательное исследование. Hepatology 1992; 15 (1): 76–81.
35. Mezey E, Potter JJ, Rennie-Tankersley L, Caballeria J, Pares A. Рандомизированное плацебо-контролируемое испытание витамина E при алкогольном гепатите. J Hepatol 2004; 40 (1): 40–46.
36. Rambaldi A, Gluud C.S-аденозил-L-метионин при алкогольных заболеваниях печени. Кокрановская база данных Syst Rev 2006; (2): CD002235.
37. Rambaldi A, Jacobs BP, Iaquinto G, Gluud C. Расторопша пятнистая при алкогольных и / или гепатитах B или C заболеваниях печени — систематический Кокрановский обзор гепатобилиарной группы с метаанализами рандомизированных клинических испытаний. Am J Gastroenterol 2005; 100 (11): 2583–2591.
38. Mathurin P, Moreno C, Samuel D, et al. Ранняя трансплантация печени при тяжелом алкогольном гепатите. N Engl J Med 2011; 365 (19): 1790–1800.
39. Аддолорато Г., Баталлер Р., Бурра П. и др. Трансплантация печени при алкогольной болезни печени. Трансплантация 2016; 100 (5): 981–987.
40. Aertgeerts B, Buntinx F, Kester A. Значение CAGE в скрининге злоупотребления алкоголем и алкогольной зависимости в общеклинических популяциях: диагностический метаанализ. J Clin Epidemiol 2004; 57 (1): 30–39.

В начало

.

Алкогольная болезнь печени: сколько алкоголя вы пьете?

Что такое алкогольная болезнь печени?

Алкогольная болезнь печени — это термин, используемый для описания повреждений, наносимых печени и ее функциям, когда мы злоупотребляем алкоголем. Чем дольше человек злоупотребляет алкоголем и чем больше алкоголя он употребляет, тем выше вероятность развития алкогольной болезни печени. Выделяют три основных стадии алкогольной болезни печени. Алкогольная жировая болезнь печени, алкогольный гепатит и цирроз.

В Великобритании широко распространена алкогольная болезнь печени. Я, как медсестра интенсивной терапии, лично сталкиваюсь с этим. Злоупотребление алкоголем является проблемой как для молодых, так и для старых. Печально видеть, как так много молодых людей буквально убивают себя запоем. К сожалению, у многих сейчас наблюдаются признаки алкогольной болезни печени.

По оценкам, от 90 до 100% сильно пьющих страдают алкогольной жировой болезнью печени; У каждого четвертого из них будет развиваться алкогольный гепатит.У каждого пятого алкоголика с жирнокислотной болезнью печени разовьется цирроз печени

Алкогольная жировая болезнь печени

Алкогольная жировая болезнь печени — первая стадия алкогольной болезни печени. Чрезмерное употребление алкоголя может привести к накоплению жирных кислот в печени. Накопление жирных кислот вызывает заметные симптомы только в тяжелых случаях. Однако это может быть серьезным предупреждающим признаком того, что употребление алкоголя представляет опасность для здоровья, поскольку здоровая печень содержит мало или совсем не содержит жира.

Симптомы в тяжелых случаях включают:

• слабость
• тошнота
• потеря аппетита
• общее плохое самочувствие
• Боль в животе
• усталость

Эта стадия обратима, если прекратить употребление алкоголя примерно на две недели, что дает печени достаточно времени, чтобы вернуться в нормальное состояние.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит — вторая более тяжелая стадия алкогольной болезни печени.

Продолжительное злоупотребление алкоголем в течение многих лет может вызвать воспаление ткани печени. Это состояние известно как алкогольный гепатит. Алкогольный гепатит также может возникнуть при употреблении большого количества алкоголя в течение короткого промежутка времени, например, при запойе.

Алкогольный гепатит обратим, но воздержание должно длиться несколько месяцев или даже лет, рекомендуется пожизненное воздержание.

Цирроз

Цирроз печени — это последняя стадия алкогольной болезни печени. Есть несколько других причин цирроза печени, но в этой статье мы сосредоточимся на циррозе, вызванном чрезмерным употреблением алкоголя.

При циррозе печеночная ткань становится рубцовой и фиброзной, что препятствует нормальному функционированию печени, сокращая продолжительность жизни. Цирроз — очень серьезное заболевание, только около 30% людей с циррозом выживают в течение пяти лет после того, как им был поставлен диагноз, прогноз намного хуже, если будет продолжаться употребление алкоголя.

В случаях легкой и средней степени тяжести немедленная отмена алкоголя должна предотвратить дальнейшие повреждения с постепенным восстановлением функции печени, однако необходимо пожизненное воздержание.

Пересадка печени может потребоваться в тяжелых случаях. 3 из 4 человек с циррозом печени, перенесших трансплантацию печени, живут не менее пяти лет после трансплантации, а многие живут намного дольше.

Как диагностируют цирроз

Врач сначала проведет клиническое обследование, затем определение уровня альбумина и полные функциональные тесты печени (LFT). Эти тесты покажут количество ферментов, которые попадают в кровоток при повреждении печени.Врач решит, есть ли необходимость в дальнейших исследованиях, таких как УЗИ, компьютерная томография или МРТ. Для исследования небольшого количества образца ткани печени может потребоваться биопсия печени.

Осложнения

• Сочетание алкоголя и цирроза печени может вызвать импотенцию у мужчин
• Варикозное расширение вен желудка и пищевода может разорваться и вызвать сильное внутреннее кровотечение, что может быть опасным для жизни и потребовать госпитального лечения.
• Рак печени может возникать в ряде случаев на поздних стадиях цирроза.

Печень

Печень формально является упругим органом, она жизненно важна, без нее мы можем прожить только день или два. Печень — самая большая железа и самый крупный твердый орган в организме. У женщин она весит около 1,3 кг, а у мужчин — немного больше, около 1,8 кг. она красновато-коричневого цвета, разделена на две части, или доли, правая часть больше левой.

Считается, что печень обеспечивает от 10 до 13% общего кровоснабжения организма в любой момент времени.

За исключением мозга, печень — самый сложный орган в организме. Часто называемый заводом по производству кузовов, он выполняет около 500 различных функций, как показано ниже.

• Очищение крови; помогая в удалении и переработке отходов и токсинов, таких как яды и алкоголь
• Контролировать свертывание крови, предотвращая чрезмерное кровотечение, когда мы порезаемся
• Помогает перевариванию пищи; путем производства желчи
• Обеспечивает энергией
• Борьба с инфекцией
• Производство и контроль производства определенных гормонов
• Хранить железо, витамины и другие важные химические вещества

Мы снова приближаемся к сезону праздников, и большинство из нас с нетерпением ждут обычных семейных посиделок.Будем есть, пить и веселиться, и, конечно же, ничего страшного в этом нет. Однако статистика показывает, что все больше людей проявляют симптомы алкогольной болезни печени из-за повышенного употребления алкоголя.

В это Рождество умные деньги достаются тем из нас, кто знает об ограничении алкоголя, которое мы можем безопасно потреблять, и при этом весело проводить время. Следите за тем, сколько вы пьете, ваша печень поблагодарит вас за это. Воспользуйтесь ссылкой ниже, чтобы проверить, рекомендовано ли правительством «безопасное» употребление алкоголя.Узнайте, какие единицы алкоголя рекомендуются для мужчин и женщин, на сайте https://www.drinkaware.co.uk.

Мы, пьющие, должны быть осторожны, следя за своими привычками к употреблению алкоголя, и не только на Рождество, но и всякий раз, когда мы пьём, так что будьте умны, пейте ответственно и наслаждайтесь еще большим СЧАСТЛИВЫМ РОЖДЕСТВОМ ».

.

Алкогольная болезнь печени — симптомы, причины, лечение

Что такое алкогольная болезнь печени?

Алкогольная болезнь печени — это долгосрочное повреждение печени в результате чрезмерного употребления алкоголя, ведущее к потере функции печени. Чем больше алкоголя употребляется на регулярной основе и чем дольше длится употребление алкоголя, тем выше риск развития алкогольной болезни печени.

Алкоголь может повредить печень, что приведет к воспалению (алкогольный гепатит) и отеку печени.Со временем это воспаление и повреждение прогрессируют с образованием рубцовой ткани, что приводит к циррозу печени. Цирроз печени — это конечная стадия алкогольной болезни печени.

Симптомы алкогольной болезни печени включают боль в животе, болезненность, желтуху (пожелтение кожи и белков глаз), утомляемость и тошноту. После развития цирроза часто наблюдается скопление жидкости (отек) в ногах и скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Также могут возникнуть проблемы с кровотечением. Недоедание — частое осложнение.

Алкогольная болезнь печени — это серьезное заболевание, которое будет продолжать ухудшаться, если не прекратить употребление алкоголя вместе с другим необходимым лечением. Симптомы поздней стадии могут также включать спутанность сознания и изменения психического статуса, возбудимость, нарушение памяти и трудности с движением.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью (позвоните 911) в случае серьезных симптомов, таких как постоянная слабость, головокружение, проблемы с мышлением и памятью, галлюцинации, изменения настроения (особенно возбуждение), крайняя усталость, обмороки, лихорадка (особенно в сочетании с вздутие живота), рвота (возможно с кровью), онемение или покалывание в конечностях, вялые или тянущие движения.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы употребляете алкоголь и испытываете какой-либо из следующих симптомов, включая боль или отек в животе или ногах, сухость во рту и чрезмерную жажду, изменение цвета кожи, кровотечение из носа, кровотечение из десен, постоянную усталость, тошноту, потерю аппетит, необъяснимая потеря веса или пожелтение кожи или глаз. Также немедленно обратитесь за медицинской помощью , если вы лечитесь от алкогольной болезни печени, но легкие симптомы повторяются или сохраняются.

.

Что следует знать об алкогольной болезни печени

Стивен Холт, доктор медицины, доктор философии, FACP

Что такое алкогольная болезнь печени?

Алкогольная болезнь печени (АБП) — это повреждение или повреждение печени, вызванное хроническим употреблением алкоголя. Одна из наиболее частых причин заболевания печени в Соединенных Штатах, ALD может проявляться в виде трех отдельных состояний, и любое или все эти три состояния могут возникать одновременно у одного и того же пациента.

Это четвертая по частоте причина смерти среди американцев среднего возраста.

Типы

Существует три типа: алкогольная жировая болезнь печени, алкогольный гепатит и алкогольный цирроз.

Алкогольная жировая болезнь печени (стеатоз)

Алкогольная жировая болезнь печени — это накопление жира в печени, вызванное чрезмерным употреблением алкоголя. Фактически, ожирение печени может возникнуть уже через три дня чрезмерного употребления алкоголя.

У человека может быть ожирение печени, но признаки или симптомы заболевания печени могут отсутствовать, кроме утомляемости, хотя могут наблюдаться другие симптомы, такие как тошнота и рвота. Многие люди, регулярно употребляющие большое количество алкоголя, страдают ожирением печени.

Результаты анализа крови обычно показывают повышение уровня АСТ и / или АЛТ в крови, однако биопсия печени — единственный способ точно диагностировать ожирение печени. Алкогольная жировая дистрофия печени, как правило, является доброкачественным заболеванием, которое можно исправить, отказавшись от употребления алкоголя.

Гепатит алкогольный

Алкогольный гепатит — воспаление печени, вызванное чрезмерным употреблением алкоголя. У некоторых людей симптомы могут отсутствовать, а у других — быть серьезными. В случае отсутствия симптомов алкогольный гепатит может быть обнаружен во время обычного анализа крови.

Некоторые люди испытывают легкие симптомы, такие как потеря аппетита, тошнота и дискомфорт в животе, в то время как другие испытывают более серьезные симптомы, такие как рвота, сильная боль в правой верхней части живота и лихорадка.

Биопсия печени, определяющая алкогольный гепатит, показывает, что у человека высокий риск развития цирроза. Однако, как и в случае с алкогольной жировой болезнью печени, алкогольный гепатит полностью обратим, если человек немедленно и полностью воздерживается от употребления алкоголя.

Алкогольный цирроз

Алкогольный цирроз печени — рубцевание печени, вызванное чрезмерным употреблением алкоголя — твердая, мертвая рубцовая ткань заменяет мягкую здоровую ткань.В Соединенных Штатах алкоголь — причина номер один цирроза печени.

Алкогольный цирроз печени может возникнуть у людей, никогда не болевших алкогольным гепатитом. Очень часто цирроз является исходным состоянием, когда пациент с алкогольной болезнью печени впервые обращается к врачу.

Симптомы цирроза печени могут включать усталость, легкое кровотечение, легкое образование синяков, скопление жидкости в брюшной полости (асцит), потерю аппетита, тошноту, отеки ног (отеки) и потерю веса.Биопсия печени может потребоваться для установления наличия цирроза, если он не является клинически очевидным.

Все люди с циррозом печени подвержены риску развития рака печени. В целом, риск развития рака печени у людей с алкогольным циррозом составляет около 15 процентов.

Хотя алкогольный цирроз является необратимым и может привести к конечной стадии заболевания печени, если его не лечить, было показано, что люди, полностью воздерживающиеся от употребления алкоголя, могут улучшить свое состояние или предотвратить обострение болезни.

Кто в опасности?

Хотя было подсчитано, что до 10 процентов американцев злоупотребляют алкоголем, у большинства людей, которые злоупотребляют алкоголем, не развиваются заболевания печени. Причина, по которой некоторые люди могут употреблять чрезмерное количество алкоголя и не развивать заболевание печени, в то время как у других людей, употребляющих всего несколько напитков в день, развивается заболевание печени, неизвестна. Невозможно предсказать, у кого разовьется алкогольная болезнь печени, но известно, что люди, употребляющие большое количество алкоголя в течение длительного периода времени, как правило, подвергаются наибольшему риску развития ALD.

Прочие факторы, способствующие его развитию:

• Пол. Хотя алкоголизм чаще встречается среди мужчин, женщины более восприимчивы к токсичности алкоголя, вероятно, из-за того, что женщины обычно весят меньше мужчин.
• Генетика — Лица, которые усваивают алкоголь быстрее, должны пить больше, чем люди, которые усваивают алкоголь медленнее, поэтому они подвергаются более высокому риску развития повреждения печени. Генетические мутации, влияющие на метаболизм алкоголя, увеличивают риск алкогольной болезни печени.
• Другие болезни печени — Любой тип заболевания печени усугубляется употреблением любого количества алкоголя.
• Недоедание — Потребление большого количества алкоголя для многих людей приводит к недоеданию по двум причинам: алкоголь мешает организму правильно метаболизировать и усваивать необходимые питательные вещества, а алкоголики, как правило, заменяют пищу алкоголем, тем самым лишая организм необходимых необходимых питательных веществ и калорий.
• Комбинация наркотиков и алкоголя — Поскольку многие лекарства и химические вещества потенциально могут повлиять на печень, комбинация этих двух веществ может быть чрезвычайно токсичной, вызывая повреждение печени.

Каковы симптомы?

• Боль и болезненность в животе
• Сухость во рту
• Чрезмерная жажда
• Усталость
• Лихорадка
• Задержка жидкости в брюшной полости (асцит)
• Желтуха
• Потеря аппетита
• спутанность сознания
• Тошнота
• Кровянистый, темно-черный или дегтеобразный стул
• Развитие груди у мужчин
• Учащенное сердцебиение
• Рвота кровью или материалом, похожим на кофейную гущу

Как диагностируется?

Поскольку не существует специального теста, который мог бы точно диагностировать ALD, выполняется комбинация тестов, такая как следующая:

• История болезни и медицинский осмотр — пациент ответит на вопросы, касающиеся привычек образа жизни и истории здоровья, включая употребление алкоголя, и проведет физический осмотр
• Анализы крови — они проверяют высокий уровень определенных ферментов, связанных с печенью
• Ультразвук — этот тест может выявить увеличенную печень или другие проблемы с печенью
• Биопсия печени — небольшой образец ткани берется из печени с помощью длинной тонкой иглы и затем исследуется под микроскопом.

Лечение

После постановки диагноза полное воздержание от алкоголя любого вида является обязательным.Прекращение употребления алкоголя в случае диагноза ожирения печени и алкогольного гепатита приведет к исчезновению травмы и воспаления печени. Хотя алкогольный цирроз печени не является обратимым, воздержание от алкоголя

.