Амебный кератит: Что такое акантамебный кератит? «Ochkov.net»

Правда о пожирающем глаза паразите

Недавние заголовки газет описывают Акантамебу (Acanthamoeba), как «паразита» или «смертоносного жука глазоеда». В этой статье мы рассмотрим правду об Акантамебе и дадим советы, как избежать заражения.

Акантамеба не является паразитом, так как ей не нужен хозяин, чтобы выжить. Однако она действительно может нанести серьезный вред поверхности глаза. Тем не менее, маловероятно, что это приведет к смерти.

Акантамеба может стать причиной трех типов заболеваний:

• При попадании в глаз – Акантамебный кератит
• При попадании в головной и спинной мозг — Гранулематозный энцефалит
• Если инфекция распространилась по всему телу – диссеминированная инфекция

Инфекции, связанные с мозгом и спинным мозгом, крайне редки и могут быть смертельными. Тем не менее, случаев смерти от акантамебного кератита почти не бывает.

Амебу можно встретить в:

• Водопроводной воде, бассейнах, джакузи, озерах, океанах и загрязненной воде.
• Почве.
• Пыли и воздухе.

Мы регулярно вступаем в контакт с Акантамебой, когда моемся, плаваем или пьем воду. Обычно она не причиняет нам никакого вреда, но может вызвать серьезное заболевание глаз, если ей удастся заразить роговицу. Любое нарушение поверхности роговицы (травма, царапина) может привести к тому, что роговица станет уязвима к инфекции.

Факторы риска акантамебного кератита

Существует несколько факторов, увеличивающих риск заражения Акантамебным кератитом. Самым большим фактором риска является воздействие воды, но сразу за ним следует плохая гигиены при использовании контактных линз:

• Плавание или душ в контактных линзах.
• Промывка или хранение линз в воде.
• Использование линз грязными или мокрыми руками.
• Неправильная дезинфекция линз.
• Неправильная очистка контейнеров для линз.
• Использование нестерильных растворов.
• Доливание раствора контейнер для линз вместо использования свежего раствора.

Симптомы акантамебного кератита

Симптомы могут быть очень похожи на симптомы других распространенных глазных инфекций. Если подозревается Акантамебное заболевание, вас направят в специальное отделение больницы. Там могут быть проведены дополнительные тесты для определения конкретной причины.

Тесты может включать в себя соскоб роговицы. В этом случае некоторые клетки с поверхности роговицы удаляются (с анестезией), или берут мазок роговицы для проверки на наличие ДНК акантамебы.

У каждого могут проявляться собственные симптомы, включая:

• Боль.
• Покраснение.
• Помутнение зрения.
• Светочувствительность.
• Ощущение сухости.
• Чрезмерный слезоточивость.
• Лечение акантамебы.

Акантамеба обычно лечится антисептическими каплями, которые обладают антиамебным действием. Обычно вам нужно принимать эти капли каждый час в течение первых нескольких дней (включая ночь). По мере продолжения лечения прием обычно сокращается до каждых 2-х часов в день, а затем реже.

В дополнение к антиамебным глазным каплям вам могут быть прописаны противовоспалительные или болеутоляющие средства. Вам даже могут прописать капли для расширения зрачка, чтобы предотвратить болезненные спазмы радужки глаза.

Возможно, вам назначат антибиотики, и другие капли. Это поможет защитить от потенциальной бактериальной инфекции, в то время, когда поверхность глаза уязвима.

Лечение может занять от четырех до шести месяцев. Тем не менее, все пациенты по-разному реагируют на инфекцию, и ваш врач предоставит вам наиболее подходящий план лечения.

Советы как избежать акантамебной инфекции

Следуйте этим рекомендациям, чтобы помочь снизить риск развития глазных инфекций:

• 
  Посещайте своего офтальмолога для регулярных осмотров глаз и подбора контактных линз.
• Держите контактные линзы вдали от воды. Вытащите линзы перед тем, как принять душ, принять горячую ванну или пойти на плавание.
• Мойте руки с мылом и водой, а затем сушите перед использованием контактных линз.
• Не превышайте срок ношения линз — придерживайтесь графика, указанного вашим окулистом.
• Замените контактные линзы в соответствии с рекомендациями вашего окулиста.
• Дезинфицируйте контактные линзы в соответствии с инструкциями производителя и инструкциями вашего окулиста.
• Никогда не используйте повторно старую жидкость для линз. Используйте свежую жидкость или дезинфицирующий раствор каждый раз, когда линзы извлекаются, чтобы предотвратить разбавление раствора.
• Никогда не используйте солевой раствор для дезинфекции линз, так как он не обладает дезинфицирующими свойствами.
• Промывайте ваш контейнер для линз каждый раз, когда вы извлекаете контактные линзы, чтобы помочь удалить мусор.
• Контейнер длялинз следует протирать и промыть специальным раствором (никогда не использовать водопроводную воду), опорожнить и оставить открытым для сушки после каждого использования, чтобы ограничить загрязнение.
• Заменяйте контейнер для контактных линз один раз в месяц.

Стоит ли мне волноваться об акантамебе?

Акантамеба — очень вредные простейшие, которые могут нанести огромный вред вашим глазам. Однако, если вы следуете советам, которые делают вас невосприимчивыми к инфекции, то крайне маловероятно, чтобы вы когда-либо заразитесь.

Держите контактные линзы в чистоте и вдали от воды, следуя инструкциям по уходу и советам вашего окулиста, и болезнь вам не страшна.

причины, симптомы и способы лечения

Акантамебный кератит — это заболевание роговицы глаза, которое имеет инфекционно-воспалительный характер. Оно встречается довольно редко, но может быть очень опасным для здоровья зрительного органа человека. В этом материале мы поговорим о причинах возникновения акантамебного кератита, его симптомах и способах лечения.

 

Возбудителем этой болезни является одноклеточный организм — акантамеба, которая обитает в водной среде. Она находится как в природных и искусственных водоемах, так и в водопроводной воде. Заражение может произойти в том случае, если на оптические изделия попадает загрязненная амебами вода. Для этого достаточно сходить в сауну или душ.
Вторая причина заражения — это использование для очищения и хранения линз средств, которые для этого не предназначены. Например, промывание офтальмологических изделий водопроводной водой или самодельным раствором, вместо специального средства. 

Симптомы акантамебного кератита

Это заболевание проявляется светобоязнью, слезотечением, пациент страдает от рези в глазах, а также от падения зрения. В таком случае необходимо сразу же обратиться к врачу-офтальмологу для постановки точного диагноза и назначения нужного лечения.

Лечение акантамебного кератита

 

Для лечения этой болезни, как правило, врач-офтальмолог назначает глазные капли и мази с антибиотиками (полимиксин, неомицин, гентамицин и др.). Дополнительно также прописываются специальные лекарственные препараты, которые способствуют восстановлению кожных покровов и заживлению роговицы. Разумеется, на время лечения больной полностью отказывается от ношения средств контактной коррекции. В редких случаях, если медикаментозная терапия не помогает, может потребоваться пересадка роговой оболочки глаза.

Профилактика акантамебного кератита

Как известно, болезнь легче предупредить, чем лечить, поэтому для того, чтобы избежать развития этой инфекции, необходимо тщательно соблюдать правила гигиены и режим ношения офтальмологических изделий. Если Вы предпочитаете контактную оптику длительного ношения, то необходимо будет позаботиться о здоровье своих глаз дополнительно и придерживаться следующих правил:

 

1. Тщательно ухаживайте за офтальмологическими изделиями. Двухнедельные линзы требуют ежедневного очищения с помощью растворов, а ежемесячные, трехмесячные и традиционные (носятся полгода, либо год) нуждаются также в дополнительном уходе каждую неделю с помощью средств для глубокой очистки протеиновых отложений. Подбором препаратов должен заниматься врач-офтальмолог.
2. Не чистите оптические изделия самодельным раствором и не промывайте в водопроводной воде.
3. Снимайте средства контактной коррекции во время купания, сауны или мытья под душем.
4. Надевайте и снимайте линзы только чистыми сухими руками.
5. Мойте контейнер после каждого использования.

Команда MagazinLinz.ru

Блог Medical Note о здоровье и цифровой медицине

Основные причины кератита

Основная причина воспаления — инфицирование микроорганизмами, от бактерий и вирусов до простейших и грибков.

Провоцировать развитие кератита могут также конъюнктивит, синдром сухого глаза, травмы, в том числе из-за ношения контактных линз, нарушения слезоотведения.

Кератит составляет 5% в спектре воспалений глазного яблока. В половине случаев кератит становится причиной снижения остроты зрения, порой до полной слепоты.

Заболевание может возникать в любом возрасте вне зависимости от пола пациента.

На первом месте в этиологии болезни — возбудители вирусной природы. Около 70% вирусных кератитов вызываются вирусом герпеса. Для детей характерны аденовирусные кератиты.

Второе место занимает бактериальная флора. Причем причиной кератита могут быть и специфические, и неспецифические возбудители.

Специфическую группу составляют микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, гонококки и т.д. В неспецифической преобладают пневмококковая, стрептококковая, стафилококковая флора, кишечная и синегнойная палочки.

Среди простейших самым тяжелым вариантом считается амебный кератит, который связывают с несоблюдением правил гигиены, а также использования контактных линз. Амебный кератит с высокой вероятностью приводит к потере зрения.

Аллергические реакции, паразиты, аутоиммунные заболевания, неврологические болезни также могут быть причиной развития кератита.

Среди предрасполагающих факторов выделяют травмы глаза, в том числе при оперативных вмешательствах, дефицит нутриентов, нарушения обменной системы, снижение функции иммунной защиты.

Классификация кератитов

Кератит может быть поверхностным и глубоким. В первом случае воспалительный процесс охватывает не более 30% толщины роговицы, при глубоком кератите поражение более обширное.

По локализации воспалительной реакции выделяют центральную, парацентральную и периферическую формы.

Центральное воспаление с локализацией инфильтрата в области зрачка имеет самый неблагоприятный прогноз для лечения.

Вирусный кератит: возбудители, симптомы и диагностика

Самые распространенные виды вирусных кератитов — герпетический и аденовирусный.

Аденовирусная инфекция глаза

Аденовирусное поражение роговицы развивается, как правило, на фоне респираторной инфекции или после контакта с больным аденовирусной формой конъюнктивита.

Симптомы появляются с обеих сторон, может быть задержка вовлечения второго глаза в воспалительный процесс на несколько суток.

Симптомы

Аденовирусный кератоконъюнктивит проявляется покраснением глазного яблока, отечностью век. Выделения чаще всего скудные, слизистого или водянистого характера, с жалобами на боль, резь, ощущение зуда.

Первым симптомом является поражение конъюнктивы, ее краснота, отек, тяжесть в веках, возможно присоединение воспаления в предушных лимфоузлах.

Через 5-8 суток воспалительная реакция распространяется на роговицу, развивается кератит. Он проявляется снижением остроты зрения, ощущением инородного тела в глазу — инфильтрата.

В процессе диагностики выявляется множество мелких полупрозрачных инфильтратов округлой формы. Процесс их рассасывания может занимать от 3-х недель до нескольких месяцев.

Лечение аденовирусного кератита

Терапию проводят в амбулаторных условиях, применяются противовирусные препараты и противовоспалительные средства для местного использования, интерфероны, иммуномодуляторы.

Антибиотики могут назначаться для профилактики присоединения бактериальных инфекций.

Прогноз аденовирусного кератита при своевременном начале лечения благоприятный, с полным выздоровлением и восстановлением роговицы.

Герпетическая инфекция глаза

Герпес глаза или герпетический кератит — это местное проявление системной герпетической инфекции. Как правило, 75% пациентов до начала воспалительных процессов в глазу отмечали наличие герпетических высыпаний на слизистых или кожных покровах.

Особенность герпетического кератита — длительное течение и высокая вероятность рецидивов.

Рецидивы возникают под влиянием различных факторов: от хронического воспаления век, применения некоторых препаратов (аналогов простагландинов при глаукоме), офтальмохирургических вмешательств до переохлаждения, избыточной инсоляции, ОРВИ, гриппов, стрессов и т.д.

В последнее время отмечается рост количества герпетических кератитов, связанных с применением капель от глаукомы для стимуляции роста ресниц, а также после процедур по наращиванию ресниц и татуажу век.

Симптомы

Симптоматика герпетического кератита схожа с аденовирусным: боль, резь, ощущение инородного тела, светобоязнь, отечность, слезотечение. Чаще проявляется только на одном глазу.

В течении герпетического кератита выделяют древовидную, картообразную и стромальную формы.

Древовидная форма характеризуется поражением нервных окончаний глаза с поверхностным помутнением роговицы в виде ветви. Эта форма имеет самый благоприятный прогноз: при своевременной терапии болезнь проходит в течение месяца.

Картообразная форма проявляется поверхностным дефектом роговицы, напоминающим остров на карте. Прогноз благоприятный, но высока склонность к рецидивам инфекции.

Стромальная форма самая тяжелая и слабо поддается терапии. При осмотре виден круглый инфильтрат белого цвета с локализацией в строме (основном слое роговицы). Стойкое помутнение роговицы при рецидивах приводит к снижению остроты зрения.

Для подтверждения герпетической природы заболевания выполняют полимеразную цепную реакцию. Она же может быть использована для контроля эффективности лечебных мероприятий.

Лечение герпетических кератитов

Терапию проводят в условиях стационара с применением общих и местных препаратов от вируса герпеса (Ацикловир, Зовиракс и т.д.), индукторами интерферонобразования (левамизол, Декарис), противогерпетической поливакцины.

Местно используют также нестероидные противовоспалительные средства и медикаменты, ускоряющие заживление роговицы.

Бактериальный кератит: возбудители, симптомы, терапия

Бактериальные кератиты часто развиваются как осложнение бактериального поражения конъюнктивы стафилококками, стрептококками, пневмококками, гонококками и т.д.

Симптомы

При воспалении центральной зоны роговицы симптомами являются выраженная боль и снижение остроты зрения, возможны слизистые выделения с включениями гноя.

Краевое расположение инфильтрата вызывает ощущение инородного тела, боль менее сильная, но краснота вокруг очага поражения более явная, чем при центральной форме кератита.

При тяжелом течении бактериального кератита воспалительная реакция может распространяться на переднюю часть сосудистой оболочки (иридоциклит).

Без терапии очаг воспаления склонен к изъязвлениям, что приводит к язве роговицы.

Результат терапии зависит от точности определения возбудителя и его чувствительности к разным группам антибиотиков.

Лечение бактериальных кератитов

В амбулаторных условиях (на дому) лечат поверхностные поражения роговицы. При больших размерах инфильтрата, наличии осложнений терапию проводят в стационаре.

Основа лечения — антибактериальные препараты, чаще всего прибегают к фторхинолонам или аминогликозидам местного действия. В дополнение используют местные НПВП

Основу лечения составляют глазные капли на основе антибиотиков. Для кератитов, вызванных грамположительной микрофлорой, это современные фторхинолоны (ципрофлоксацин, ломефлоксацин) или аминогликозиды (ампициллин, линкомицин, оксациллин).

При грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, протейной этиологии, кишечной палочке) применяют гентамицин, группу цефалоспоринов.

Синегнойный кератит — один из самых тяжелых по симптоматике и скорости изъязвления роговицы и требует срочной госпитализации в стационар!

Системное назначение лекарственных препаратов (перорально, внутримышечно) используется при тяжелой форме кератита.

Как дополнение по показаниям назначают капли для расширения зрачка в качестве профилактики иридоциклита.

После купирования воспаления проводится коррекция помутнения роговицы при помощи местных кортикостероидов, гиалуроновой кислоты и т.д.

Профилактика кератита при использовании контактных линз

Контактными линзами сейчас никого не удивишь. Одноразовые, многоразовые, мягкие и жесткие, длительного ношения, для коррекции зрения и декоративные – эти крохотные полусферы из пластика уже давно и прочно заняли свое место на аптечных полках и полочках ванной. Однако, не стоит относиться к контактным линзам легкомысленно. Если использовать их неправильно, они могут привести к развитию кератита. Это воспаление роговицы – прозрачной наружной оболочки глаза, которая как раз и контактирует с внутренней поверхностью линзы.

Тревожные симптомы:

• Зрение снижается, картинка выглядит размытой.
• Слизистая оболочка глаза покраснела, а конъюнктива приобрела розовый оттенок.
• Глаз болит даже после извлечения линзы.
• Болезненные ощущения на ярком свету.
• Ощущение инородного предмета в глазу.

Кератит

Кератит вызывают самые разные причины.

Бактериальный кератит

Этот вид кератита вызывается активностью золотистого стафилококка или синегнойной ной палочки. Бактерии попадают на роговицу с кожи или из воды, если линза недостаточно очищена или взята грязными руками. Другие факторы риска бактериального кератита:

• ношение линз ночью во время сна
• неправильный подбор и использование жестких линз
• недостаточно промытые линзы
• хранение линз в водопроводной воде
• использование чужих линз

Такой вид кератита требует тщательной диагностики лечения каплями содержащими антибиотики и специальными гелями, защищающими роговицу.

Паразитарный кератит

Этот вид кератита наиболее распространен среди тех, кто носит контактные линзы. Он вызывается одноклеточным паразитом амебой Acanthamoeba, которая может обитать в некипяченой водопроводной воде. В глаз амеба попадает, если линзы хранятся в контейнерах с добавлением воды из-под крана, а также при купании в грязных водоемах и бассейнах, особенно подогретых. Амебный кератит – очень тяжелое заболевание глаз, которое без срочного и серьезного лечения может привести к слепоте.

Вирусный кератит

В большинстве случаев вирусный кератит вызывается вирусом простого герпеса. Как правило, заражение глаза происходит при попадании на контактную линзу содержимого герпетических пузырьков со слизистых губ или рта. Обычно это случается, если линзы берут не вымытыми руками.

Герпетический кератит протекает очень тяжело и может рецидивировать: на слизистой оболочке образуются глубокие язвы, проникающие в глубокие слои роговицы, иногда развивается глубокое бельмо.

Грибковый кератит

Использование контактных линз повышает вероятность развития грибкового кератита. Это может произойти при травмировании глаза, при попадании под линзу мелких частичек растений или почвы. Люди, у которых снижен иммунитет, рискуют еще больше. Чаще всего подобную разновидность кератита вызывают грибки семейств Aspergillus и Candida. Грибковый кератит может поражать глубоки слои роговицы и приводить к образованию бельма. Его диагностика и лечение довольно трудны и часто приводят к ошибкам лечения.

Профилактика

Чтобы избежать риска при использовании контактных линз:

• немедленно снимите линзы, если чувствуете боль, глаза раздражены или покраснели
• обязательно мойте руки с мылом перед тем, как снимать или надевать линзы
• тщательно промывайте линзы в специально предназначенном для этого растворе
• храните линзы в специальном контейнере
• никогда не используйте проточную воду для промывания линз
• никогда не разбавляйте моющий раствор обычной водой
• избегайте приема душа, ванны или купания в бассейне с надетыми контактными линзами
• не оставляйте линзы на ночь, если они для этого не переназначены
• никогда не надевайте чужие контактные линзы
• обязательно обратитесь к врачу, если у вас появились любые неприятные симптомы после ношения линз

Без названия — Кератит амебный. Кератит

Кератит представляет собой довольно распространённое воспалительное заболевание роговой оболочки глаза

Причинами возникновения болезни являются: инфицирования различного вида, травмы глаза, расстройства обмена веществ, аллергические реакции, нарушения иннервации роговицы и др.

Выделяют такие разновидности заболевания:

— Весенний кератит. Причиной воспаления и появления язвы на роговице при весеннем кератоконъюнктивите является тяжелая аллергическая реакция.

— Причиной возникновения бактериального кератита может быть травма или повреждения глаза во время ношения контактных линз. Поэтому этот вид заболевания часто возникает у тех, кто часто носит контактные линзы. Частным случаем бактериального кератита является амебный кератит, который считается самым серьезным видом кератита, который в итоге может привести к полной слепоте.

— Различными паразитическими грибками может вызываться грибковый кератит, который сопровождается корнеальным синдромом, болью, а так же смешанной гиперемией глаза. Этот тип кератита отличается тем, что изъязвляться могут как глубокие, так и поверхностные слои роговицы. Эти процессы могут даже привести к перфорации роговицы. Грибковый кератит может привести к появлению на глазу бельма, а так же к значительному снижению зрения. При диагностике этого вида кератита часто встречаются трудности, которые в свою очередь приводят к ошибкам в лечении.

— Вирусный кератит — чаще всего вызывается вирусом герпеса.

— Герпетический кератит. Что касается герпетического кератита, то он обычно возникает из-за вируса простого или опоясывающего герпеса и может быть как глубоким (сопровождается обширной язвой и образованием грубого бельма), так и поверхностным (имеет вид точечных помутнений). Данное заболевание может возникнуть через некоторое время снова и после него могут образовываться “дендритные язвы”.

— Онхоцеркозный кератит. Основную роль в развитии онхоцеркозного кератита играет аллергическая реакция. Если процесс имеет экссудативно-пролиферативный характер, то в итоге может развиться склероз оболочек глаз. Ранними признаками заболевания являются следующие симптомы: слезотечение, зуд, боязнь света и блефароспазм. Кроме того, заболеванию характерен отек конъюнктивы и гиперемия. Нередко онхоцеркозный кератит приводит к существенному снижению зрения или даже слепоте.

— Ползучая язва роговицы обычно возникает после поверхностных травм поверхности роговицы, которые могут возникать из-за мелких инородных тел, попавших на роговицу. Процесс развивается из-за гнойного воспаления в слезном мешке. Если не оказано своевременное и правильное лечение, то возможны серьезные осложнения.

— Еще одним видом кератита является фотокератит, который характеризуется воспалением роговицы, которое возникло из-за ожога роговицы конъюнктивы под интенсивным воздействием ультрафиолетового излучения (например, из-за солнца или сварочного аппарата).

— При неязвенном кератите наблюдается отек эпителия, но без изъязвления роговицы. Отек может начаться из-за попадания в глаза грамм-отрицательных бактерий, которые чаще всего попадают через контактные линзы.

Симптомы

Несмотря на то, что кератиты могут иметь различные причины возникновения, все они обладают несколькими общими симптомами. В частности это боли в пораженном глазу, боязнь света, слезотечение, а так же пониженная острота зрения. Кроме того, могут появляться блефароспазмы, язвы или инфильтраты роговицы глаза, перикорнеальная или смешанная инъекция сосудов в глазном яблоке, нарушение чувствительности роговой оболочки, а так же формирование новых кровеносных сосудов (васкуляризация).

Основным симптомом заболевания является нарушение прозрачности роговицы, которое обусловлено инфильтрацией клеточными элементами и отеком самой роговицы. Эпителий роговой оболочки становится шероховатым и на поверхности образуется эрозия. Инфильтраты могут располагаться на разных участках, а иногда могут захватывать даже всю роговицу. Кроме того, они могут образовываться в глубоких или поверхностных слоях. Цвет инфильтрата может быть различным. Кроме того, при развитии заболевания, в тканях роговицы появляются глубокие (развиваются из глубоких эписклеральных сосудов) или поверхностные сосуды (развиваются при расположении инфильтратов в передних слоях).

По формированию новых кровеносных сосудов можно судить глубину поражения роговицы. Инфильтраты так же могут изъязвляться, ткань роговой оболочки может некротизироваться, эпителий может слущиваться. В результате этих процессов образуется язва, которая бывает различной по форме, величине и глубине расположения. При рассмотрении краев язвы наблюдается их неровность. Дно может быть как чистым, так и гнойным. Когда язва заживляется, то её края и дно очищаются, образуются новые кровеносные сосуды, эпителий начинает восстанавливаться, а образовавшийся дефект заполняется соединительной тканью. Если язва протекает неблагоприятно, то разрушения могут распространиться до десцеметовой оболочки. После чего она выпячивается, и в итоге образуется грыжа. Если в роговице образуется сквозное отверстие, то радужная оболочка может выпасть в него или спаяться с краями отверстий. В результате образуется бельмо, которое в свою очередь может привести к развитию стафиломы, а так же к вторичной глаукоме. В редких случаях роговая оболочка после изъязвления может утолщаться.

Довольно часто при кератите наблюдается воспаление склеры, конъюнктивы, цилиарного тела и радужной оболочки. В результате образуются помутнения роговой оболочки, которые могут иметь различную интенсивность. Если речь идет о кератите при несмыкании глазной щели, то в нижней части роговицы обычно образуется язва, которая из-за отторжения некротических участков углубляется и в итоге может захватить все слои роговицы. Роговица в пораженной зоне имеет матовый вид.

Что касается нейропаралитического кератита, то этот вид заболевания отличается резким снижением чувствительности роговицы или полным её отсутствием. Нередко отмечаются сильные невралгические боли. Такие симптомы как слезотечение, боязнь света и блефароспазм, как правило, отсутствуют. Если случай неосложненный, то процесс начинается со слущивания эпителия в центре и помутнения поверхностных слоев роговицы. В результате этого образуется блюдцеобразная язва.

При нитчатом кератите отмечается зуд, боязнь света. Так же образуется отделимое, которое одним концом прикреплено к роговице и содержит в себе тонкие нити, представляющие собой скрученные и дегенерированные клетки эпителия роговицы. При этом роговица, как правило, поражается в нижней половине. Кератиту так же могут сопутствовать такие симптомы как сухость во рту и носоглотке, нарушение функций пищеварительного тракта, затруднения при глотании, хронический полиартрит, а так же преждевременное выпадение зубов.

Диагностика

Диагностика кератита в основном заключается в выявлении факторов, которые могли спровоцировать заболевание. Экзогенный кератит чаше всего является следствием внешнего воздействия физического, бактериального или химического характера. При проведении анализа соскоба инфильтрата, в нем часто обнаруживается патологическая флора. При экзогенной форме кератита часто как сопутствующее заболевание возникает воспаление слезного мешка, или дакриоцистит. Экзогенная форма отличается поражением поверхностного слоя роговицы.

Для эндогенной формы кератита характерным является поражение глубоких слоев роговицы глаза, которое не сопровождается распадом ее ткани. Для выяснения причин эндогенного кератита, который, как правило, является симптомом общего заболевания организма, необходимо проведение широких лабораторных исследований. Одним из общепринятых диагностических приемов является биомикроскопия, которую проводят при помощи щелевой лампы. Для лучшей диагностики мелких дефектов роговицы используют раствор флюоресцеина.

Дифференцируют экзогенный и эндогенный кератит с различными дегенерациями роговицы. При начальных дегенеративных процессах патология протекает двусторонне, и имеет хронический и медленно прогрессирующий характер. Светобоязнь и раздражения глаз отмечаются довольно редко.

Лечение кератита

Довольно часто лечение кератита проводят в условиях стационара, особенно в случаях острых и гнойных кератитов. При эндогенной форме кератита основные усилия направлены на лечение основного заболевания, которое спровоцировало появление кератита.

Для снижения воспаления глазной роговицы, болевого синдрома применяют закапывание 1% раствора атропина сульфата. На ночь пациентам рекомендуется атропиновая мазь с содержанием 1% атропина. Так же назначают электрофорез с 0,25% раствором атропина. При индивидуальной непереносимости атропина его можно заменить 0,25% раствором скополамина гидробромида. Сочетают атропин и скополамина гидробромид с 0,1% раствором адреналина гидрохлорида, который вводится капельно.

При повышении внутриглазного давления для его снижения используют диакарб в сочетании с септическими средствами, такими как 1% раствор пилокарпина гидрохлорида.

При заболевании бактериальной формой кератита применяют антибиотики широкого спектра действия. Так же назначают антибиотиковые мази местного применения: тетрациклин, дитетрациклин. В случае возникновения серьезных язв на поверхности роговицы назначают мономицин или канамицин, которые вводят под конъюнктиву. При отсутствии результата от местной терапии применяют общую антибактериальную терапию тетрациклином или эритромицином. Антибактериальную терапию сочетают с применением сульфаниламидных препаратов: сульфадимезина или сульфапиридазин, так же применяют сульфален и этазол. Совместно с применением антибиотиков и сульфаниламидов назначают витаминный комплекс, который входят витамин С и витамины группы В.

Статья защищена законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке материала активная ссылка на портал о здоровом образе жизни hnb.com.ua обязательна!

Грибковый кератит и другие виды заболевания

Проявляется заболевание в виде боли, покраснения, изъязвления и помутнения роговицы. Иногда у человека может отмечаться слезотечение, светобоязнь, блефораспазм (спазматическое смыкание век), ухудшение прозрачности роговицы или же ее изъязвление.

 

Причина кератита может быть самой разной. Симптомы этого заболевания, к примеру, проявляются у людей больных гриппом, у пациентов с острой аллергической реакцией или у людей, травмировавших глазное яблоко контактными линзами.

 

Грибковый кератит — форма заболевания, которая вызывается паразитирующими грибами — в таком случае у человека будет выражен корнеальный синдром — светобоязнь, блефораспазм, слезотечение и боль. При грибковом кератите роговице наносятся значительные повреждения, которые часто заканчиваются бельмом на глазу или значительной потерей зрения.

 

Аллергический кератит — заболевание, которое развивается в следствии тяжелой аллергии. Симптомы — зуд, светобоязнь, слезотечение. Иногда у человека может быть отечность и гиперемию конъюнктивы, с образованием валика вокруг края роговицы.

Бактериальный кератит — заболевание. которое вызывается стафилакоками и синегнойной палочкой. Чаще всего возникает у носителей контактных линз из-за недостаточного уровня гигиены.

 

Герпетический кератит — заболевание, вызываемое вирусом герпеса. Чаще всего возникает у людей с ослабленным иммунитетом — такое наблюдается во время болезни, к примеру гриппом. Выражает в виде светобоязни, слезотечения, восполнении ближайших лимфоузлов. При этом роговица отекает. Выделяют две формы заболевания — первичную и вторичную. Вторичный (постпервичный) герпетический кератит — рецедивирующая форма заболевания, которая обусловленная постоянным наличием в организме вируса герпеса. Бывает поверхностным и глубоким. Поверхностный — встречается крайне редко. Характеризуется точечным помутнением глаз. Глубокий — распространенная форма, при которой поражаются глубоки слои роговицы и образуется обширная язва.

 

Амебный кератит — заболевание, которое вызывают акантамебами.

Это один из самых серьезных видов заболевания. Чаще всего возникает у людей, которые пренебрегают гигиеной глаз при ношении контактных линз. Если не лечить, то может стать причиной слепоты. Симптомы схожи с герпетическим кератитом.

 

Паренхиматозный кератит — хроническое воспаление средних слоев роговицы.  Чаще всего возникает из-за инфекционного поражения. Симптомы схожи с другими видами кератита, однако в случае если источник заболевания бледная трепонема (бактерия, которая вызывает сифилис) отличительной особенностью заболевания будет роговица, которая приобрела вид мутного стекла, скрывающего радужку. При этом со стороны лимба (края) роговицы начинают прорастать новообразованные сосуды которые в глазу оранжево-красные зоны.

Причины травматического кератита могут быть самыми разными — начиная от поверхностных повреждений глаз и заканчивая дакрициститом. При поверхностных повреждениях возникает ползучая язва, гнойный кератит. При дакриоцистите повреждается кератит осложняется восполнением слезного мешка. Если лечение отсутствует возможно прободение (перфорация) роговицы.

Особенности врачебного подбора и правильного ношения контактных линз, прокомментировала Врач-офтальмолог Центра коррекции зрения Корнеева Татьяна Владимировна

Контактные линзы сегодня

При ношении контактных линз необходимо регулярное обследования у врача — офтальмолога

Контактные линзы — современный вид коррекции близорукости, удобный и практичный. Он имеет множество преимуществ, но, тем не менее, требует от носителя контактных линз внимательного отношения.  

При подборе контактных линз учитывают многие параметры — базовая кривизна линзы, диоптрийность, длительность ношения, а также индивидуальные особенности пациента. Существуют и противопоказания к этому методу коррекции — сахарный диабет, серьезные заболевания щитовидной железы. Также предельную внимательность нужно проявить, если у пациента присутствует синдром «сухого глаза». В данной ситуации врач учитывает степень заболевания, условия работы пациента, много ли времени он проводит перед компьютером. 

В результате подбираются наиболее подходящие линзы, также пациент информируется о правилах их ношения. Среди них и самые элементарные, но, к сожалению, о них человеку свойственно забывать: никогда не снимать и одевать линзы в ванной комнате, не забывать снимать их на ночь, ежедневно менять раствор. Тем не менее, даже если пользователь контактных линз следует всем правилам, профилактическое наблюдение у врача необходимо. Мы приглашаем пациента на повторный прием через месяц, если человек пользуется контактными линзами впервые и через три месяца — в том случае, если он уже имеет опыт ношения линз. Цель подобных обследований — выявление возможных заболеваний, предотвращений осложнений. Ведь, как известно, предупредить болезнь гораздо проще, чем впоследствии вылечить, особенно, когда дело касается таких серьезных недугов, как блефарит, фолликулярный коньюктивит, амебный кератит (тяжелое воспаление роговицы).

На приеме врач смотрит посадку линзы, выясняет насколько комфортно человеку в них, как изменилось качество зрения за период ношения. Обращается внимание и на качество раствора по уходу, подходит ли он для конкретных линз. В процессе исследования с помощью щелевой лампы выясняется, нет ли каких-либо аллергических реакций. Сегодня рынок контактных линз стремительно развивается, совершенствуется их качество, сокращается длительность их ношения. Самый длинный период — три месяца, но офтальмологи пришли к мнению, что оптимальный срок ношения одной и той же пары — от месяца и ниже. Также появляется много новинок, что позволяет расширить диапазон показаний к ношению контактных линзы. Например, торические, которые позволяют корректировать астигматизм. Очень удобны для людей, имеющих патологию только одного глаза. Очки в данной ситуации трудно подобрать, а линзы выполняют не только коррекционную функцию, но и лечебную. Не так давно пациентам стали доступны мультифокальные линзы — решающие проблемы не только близорукости, но и дальнозоркости.

Акантамебный кератит: симптомы, лечение и профилактика

Обзор

Что такое акантамебный кератит?

Акантамебный кератит — серьезная инфекция, поражающая роговицу (прозрачное внешнее покрытие глаза). Это вызвано амебой, которая представляет собой крошечный одноклеточный организм. Амеба проникает в ваш глаз и поедает слои роговицы. При движении через глаз он разрушает ткани. Акантамеба распространена в воздухе, почве, озерах и океанах.Большинство инфекций происходит из пресной воды, такой как водопроводная вода, бассейны, гидромассажные ванны, душевые и канализационные системы.

Акантамебный кератит встречается редко, но может привести к боли в глазах, необратимой потере зрения или даже к полной слепоте. Инфекция может поразить один или оба глаза. Это не заразно.

Кто подвержен риску заболеть акантамебным кератитом?

Любой может заболеть акантамебным кератитом, но чаще всего он встречается у людей, которые носят мягкие контактные линзы. У вас повышенный риск этого состояния, если вы:

• Очищайте контактные линзы водой из-под крана или физиологическим раствором вместо дезинфицирующего раствора.
• Попадать в контакт с водой, содержащей амебу.
• Не храните контактные линзы и не обращайтесь с ними должным образом.
• Роговица была повреждена в прошлом.
• Плавайте, принимайте душ или используйте горячую ванну с контактными линзами.

Насколько распространен акантамебный кератит?

Акантамебный кератит встречается редко. В США только один-два человека на миллион пользователей контактных линз заболевают этим заболеванием каждый год. Еще реже встречается у людей, которые не носят контактные линзы.

Симптомы и причины

Что вызывает акантамебный кератит?

Эту глазную инфекцию вызывает акантамеба. Амеба прикрепляется к клеткам на внешней поверхности роговицы. Он также может поражать глаз, проникая через небольшие ссадины роговицы (царапины). Инфекция разрушает клетки и распространяется дальше в роговицу.

Каковы симптомы акантамебного кератита?

Симптомы акантамебного кератита на ранней стадии могут включать:

• Затуманенное зрение или потеря зрения.
• Мутная или грязная роговица.
• Боль в глазах.
• Покраснение глаз.
• Ощущение чего-то в глазу.
• Чувствительность к свету.
• Слезотечение.
• Беловатые кольца на поверхности глаза.

Симптомы могут проявиться в течение нескольких дней или недель после того, как акантамеба попала в ваш глаз.

Каковы осложнения акантамебного кератита?

При отсутствии лечения инфекция может вызвать необратимую потерю зрения или полную слепоту.Другие осложнения акантамебного кератита на поздней стадии могут включать:

• Передний увеит (воспаление сосудистой оболочки или среднего слоя глаза).
• Атрофия радужки (смещенный зрачок).
• Зрелая катаракта (прозрачная линза глаза полностью помутнена).
• Склерит (воспаление склеры или белой части глаза).
• Вторичная глаукома (поражение зрительного нерва).

Диагностика и тесты

Как диагностируется акантамебный кератит?

Поставщик медицинских услуг, специализирующийся на уходе за глазами, например оптометрист или офтальмолог, может диагностировать акантамебный кератит.Они проводят осмотр глаз, анализируют ваши симптомы и оценивают уровень гигиены контактных линз (если вы носите контактные линзы).

Эту инфекцию легко поставить неверно, поскольку симптомы аналогичны симптомам других заболеваний роговицы. Поэтому очень важно сообщить своему врачу, если вы контактировали с потенциально загрязненной водой или другими веществами.

Тесты на акантамебный кератит могут включать:

• Соскоб роговицы: Также называется поверхностной кератэктомией. Соскоб роговицы — это процедура по удалению клеток с поверхности роговицы.Ваш лечащий врач обезболивает поверхность вашего глаза и использует небольшое лезвие или щетку для удаления клеток. Они изучают клетки под микроскопом или проводят лабораторные тесты на клетках, чтобы проверить их на наличие инфекции.
• Конфокальная микроскопия: В этом исследовании используется лазерный свет для создания детализированных изображений каждого слоя роговицы. Ваш лечащий врач использует специальный микроскоп, чтобы увидеть клетки роговицы, нервы и любых паразитов, таких как акантамеба.

Ведение и лечение

Как лечится акантамебный кератит?

Антисептик для местного применения — наиболее распространенное средство от акантамебы.Антисептик борется с микроорганизмами. Он наносится прямо на поверхность вашего глаза. Эти процедуры могут понадобиться вам от шести месяцев до года. Иногда ваш лечащий врач соскребает часть вашей роговицы перед применением лекарства. Это помогает лекарству глубже проникнуть в ваш глаз.

Ваш лечащий врач может также порекомендовать антибиотики или противогрибковые препараты. Стероиды или обезболивающие могут помочь уменьшить боль и воспаление.

Вам может потребоваться операция по поводу запущенного акантамебного кератита, который не проходит при местной терапии.Это может включать проникающую кератопластику (ПК). ПК — это трансплантат роговицы на всю толщину. Роговица от донора заменяет вашу поврежденную роговицу.

Профилактика

Как предотвратить акантамебный кератит?

Вы можете снизить риск акантамебного кератита с помощью:

• Избегать контакта с загрязненной водой, в том числе с пресноводными озерами, реками и горячими источниками.
• Наполнение футляра для хранения контактных линз свежим раствором каждый раз, когда вы его открываете.
• Никогда не спите в контактных линзах.
• Не принимать душ, не плавать или не пользоваться гидромассажной ванной в контактных линзах.
• Не использовать чужие контактные линзы.
• Регулярная замена контактных линз в соответствии с рекомендациями лечащего врача.
• Используйте только дезинфицирующий раствор (не физиологический раствор) для полоскания и хранения контактных линз — никогда не используйте водопроводную воду.
• Посещение оптометриста или офтальмолога для регулярных осмотров.
• Мытье рук перед тем, как прикасаться к глазам или брать контактные линзы.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для людей с акантамебным кератитом?

Чем раньше вы получите диагноз и начнете лечение от акантамебы, тем лучше будет ваш прогноз. Исследования показывают, что люди, обращающиеся за лечением при первых признаках инфекции, в 10 раз чаще выздоравливают, имея зрение 20/25 (легкая потеря зрения) или лучше. Перспектива плохая, если инфекция уже находится в глубоких частях глаза.

Если вы действительно испытываете потерю зрения из-за этой инфекции, вы можете найти поддержку разными способами. Вы можете лучше справиться с потерей зрения:

• Спросите своего врача о вспомогательных средствах для слабовидящих, таких как телескопические очки или ручные лупы.
• Обращение за консультацией, если вы чувствуете себя подавленным или подавленным.
• Разговор с близкими и опекунами о вашем состоянии.

Жить с

Когда мне позвонить врачу?

Обратитесь к врачу при первых признаках боли в глазах, покраснения или чувствительности.Не ждите, пока вы потеряете зрение.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Вы можете спросить своего поставщика медицинских услуг:

• Как я могу управлять симптомами во время лечения?
• Как далеко попала инфекция в глаз?
• Стоит ли ожидать осложнений?
• Стоит ли следить за признаками осложнений?
• Каковы шансы, что я потеряю зрение?

Записка из клиники Кливленда

Акантамебный кератит — это редкая серьезная инфекция глаз, вызываемая крошечным организмом, живущим в пресной воде.Заразиться инфекцией может любой человек, но чаще встречается у людей, которые носят контактные линзы. Симптомы могут варьироваться от боли в глазах и покраснения до слепоты. Раннее обнаружение и лечение значительно улучшают прогноз для людей с этой инфекцией.

Микробный кератит (Acanthamoeba sp.)

Пожалуйста, войдите, чтобы просмотреть изображения, или присоединитесь к Колледжу сегодня.

Этиология

Acanthamoebae — широко распространенные свободноживущие простейшие, присутствующие в:

• колодезная вода, стоки, почва, пыль
• часто присутствует в бытовой водопроводной воде (особенно из резервуаров для хранения)

Может существовать в двух формах

• подвижная, питающаяся и воспроизводящаяся форма: трофозоит (наиболее распространенная форма, обнаруживаемая в воде и легко разрушаемая)
• покоящаяся форма: киста (очень устойчива к дезинфекции, может выжить в течение длительного времени в агрессивных средах)

Acanthamoeba keratitis редко встречается среди населения в целом (оценочная годовая заболеваемость: 1.4 случая на миллион в год), но гораздо чаще встречается у пользователей контактных линз
В Великобритании заболеваемость выше в районах с жесткой водой и там, где ванные комнаты снабжены водой из резервуаров
В 10% случаев возникает сопутствующий склерит. Акантамебный склерокератит связан с неблагоприятным клиническим исходом

Предрасполагающие факторы

Ношение контактных линз связано с более чем 90% случаев Acanthamoeba keratitis

• Большинство из них — мягкие линзы (особенно многоразового или длительного ношения)
• недостаточная дезинфекция
• использование нестерильных растворов
• Промывка линз и / или ящиков для хранения водопроводной водой
• Загрязнение ящика для хранения бактериями и грибами (± биопленка), которые служат субстратом для Acanthamoebae
• воздействие воды из душа, бассейна или джакузи

Травма роговицы при контакте с почвой или загрязненной водой

Симптомы

• боль (может быть сильной и непропорциональной степени воспаления глаза; также может быть безболезненной на ранних стадиях)
• потеря зрения
• покраснение
• эпифора
• светобоязнь

Может быть двусторонним
Может иметь длительный анамнез, и состояние может быть ошибочно диагностировано как герпетический, бактериальный или грибковый кератит
NB на самых ранних стадиях, боль может быть минимальной

Знаки

Ранние признаки

• Эпителиальные или субэпителиальные инфильтраты
• псевдодендриты
• Лучевой кератоневрит (инфильтраты по ходу роговичных нервов)
• Повторяющееся разрушение эпителия роговицы

Поздние знаки

• глубокое воспаление роговицы, состоящее из центрального или парацентрального кольцевидного или дискообразного инфильтрата или абсцесса
• Истончение стромы
• Распространение воспаления на склеру
• Клетки передней камеры и отросток
• гипопион

Дифференциальная диагностика

Признаки могут маскироваться под простой герпес с временным улучшением противогерпетического лечения, что еще больше откладывает диагностику

Заподозрить болезненную эпителиопатию, которая:

• не отвечает на нормальное лечение
• известен фактор риска (например,грамм. ношение контактных линз или травма роговицы, связанная с почвой или загрязненной водой)

(Примечание: дендритный кератит у пользователя контактных линз должен повысить показатель подозрения на инфекцию Acanthamoeba)

Бактериальный или грибковый кератит
Может возникнуть сопутствующая бактериальная или грибковая инфекция

Управление оптометристом

Практикующие врачи должны осознавать свои ограничения и, при необходимости, обращаться за дополнительной консультацией или направлять пациента в другое место

Немедикаментозная

Немедленно прекратить ношение контактных линз (оба глаза)
(СТЕПЕНЬ *: уровень доказательности = низкий, сила рекомендации = сильная)

Фармакологический

Нет

Категория управления

A1: Экстренное (в тот же день) направление к офтальмологу без вмешательства. Acanthamoeba Кератит трудно поддается лечению; поэтому незамедлительная агрессивная терапия жизненно необходима. Задержка связана с худшим прогнозом. Подчеркните пациенту неотложность состояния и попросите его в тот же день явиться в местное глазное отделение больницы или больницу A & E, объяснив, что вы оставите сообщение, чтобы они ожидали его. Позвоните в отделение, чтобы объяснить, что вы сделали, желательно оставить сообщение врачу или другому специалисту в области здравоохранения.Посоветуйте пациенту взять линзы и контейнер для линз для возможного посева

Возможное ведение офтальмолога

Диагноз обычно подтверждается гистологией (соскоб роговицы), посевом или ПЦР. Кистозную форму можно также визуализировать с помощью конфокальной микроскопии
Интенсивное (дневное и ночное) местное лечение с применением бигуанида или диамидина или их комбинации:
Бигуаниды: полигексаметилен бигуанид (PHMB), хлоргексидин
Диамины: пропамидин (Brolene), дибромопропамидин (Brolene мазь), гексамидин
Может потребоваться непрерывное лечение в течение недель или месяцев
(Недавний систематический обзор выявил нехватку доказательств для обоснованных выводов о лечении АК на практике)
Системная анальгезия при необходимости
Стероид для местного применения для уменьшения воспаления
Местные антибиотики при вторичной бактериальной инфекции
Проникающая кератопластика при серьезной неровности, истончении и / или рубцевании роговицы после полного контроля над инфекцией

Доказательная база

* УРОВЕНЬ: Классификация оценки, разработки и оценки рекомендаций (www.Gradeworkinggroup.org)

Источники доказательств

Альхараши М., Линдсли К., Ло Х.А., Сикдер С. Медицинские вмешательства при акантамебном кератите. База данных Кохрейн Syst Rev.2015; 2: CD010792

Карнт Н., Стэплтон Ф. Стратегии профилактики связанного с контактными линзами кератита Acanthamoeba : обзор. Ophthalmic Physiol Opt. 2016; 36 (2): 77-92

Carrijo-Carvalho LC, Sant’ana VP, Foronda AS, de Freitas D, de Souza Carvalho FR.Лечебные средства и биоциды при глазных инфекциях свободноживущими амебами рода Acanthamoeba . Surv Ophthalmol. 2017; 62 (2): 203-218

Иовиено А, Гор Д.М., Карнт Н., Дарт Дж. Acanthamoeba Склерокератит: эпидемиология, клинические особенности и результаты лечения. Офтальмология 2014; 121 (12): 2340-7

Лоренцо-Моралес Дж., Хан Н.А., Валочник Дж. Обновленная информация о кератите, вызванном акантамебами: диагностика, патогенез и лечение. Паразит. 2015; 22: 10

Росс Дж., Рой С.Л., Мазерс В.Д., Риттербанд, округ Колумбия, Йодер Дж.С., Айерс Т., Шах Р.Д., Сампер М.Э., Ши С.Ю., Шмитц А., Браун А.С.Клиническая характеристика инфекций, вызванных акантамёбным кератитом, в 28 штатах, с 2008 по 2011 годы. Роговица. 2014; 33 (2): 161-8

Сводка на простом языке

Acanthamoeba — простейшие (одноклеточные организмы), которые очень широко распространены в окружающей среде, особенно там, где есть стоячая вода, и могут присутствовать в недостаточно очищенной водопроводной воде. Он имеет две формы: трофозоит, который активен, способен питаться, перемещаться и воспроизводиться и который легко разрушается; и киста, которая находится в спящем состоянии и которую трудно разрушить. Acanthamoeba может меняться между этими двумя формами, в зависимости от того, находится ли она в благоприятной или враждебной среде.

Acanthamoeba обычно безвредна для человека, но при попадании в глаз через загрязненную контактную линзу может заразить роговицу (прозрачное окно в передней части глаза). Такие инфекции бывает трудно лечить из-за отсутствия или отсутствия противоамебных препаратов. Гораздо лучше предотвратить инфекцию, используя эффективную гигиену контактных линз, в частности избегая контакта линз и футляра для линз с водопроводной водой.

Пациенты с ранним кератитом Acanthamoeba обычно жалуются на дискомфорт, покраснение и светочувствительность пораженного глаза. На более поздних стадиях глаз может стать очень болезненным, так как поражаются нервы и более глубокие части роговицы.

Оптометристу, который подозревает такую ​​инфекцию, рекомендуется направить пациента в экстренном порядке (в тот же день) к офтальмологу, который попытается подтвердить диагноз, а затем назначит специальные глазные капли, которые будут вводиться днем ​​и ночью.Часто пациента помещают в больницу. Если после окончательного устранения инфекции на роговице образовалось сильное рубцевание, и зрение сильно ухудшилось, может быть рекомендована трансплантация роговицы.

Микробный кератит (Acanthamoeba sp.)
Версия 12
Дата поиска 17.11.19
Дата ревизии 21.11.19
Дата публикации 23.07.21
Дата отзыва 16.11.21
© Колледж оптометристов

Подробнее Рекомендации по клиническому ведению

Центр охраны здоровья — Acanthamoeba Keratitis

11 декабря 2019

Возбудитель

Acanthamoeba Кератит — это глазная инфекция, вызванная микроскопической амебой.Было обнаружено, что несколько видов Acanthamoeba могут инфицировать людей. Помимо глазной инфекции, которая обычно поражает роговицу, Acanthamoeba может вызвать поражение кожи или системную инфекцию. Он также может вызывать гранулематозный амебный энцефалит (ГАЭ), инфекцию головного и спинного мозга, которая обычно возникает у людей с ослабленной иммунной системой.

Клинические особенности

Люди с кератитом Acanthamoeba могут иметь боль в глазах, покраснение глаз, помутнение зрения, чувствительность к свету, ощущение инородного тела в глазу и чрезмерное слезотечение или другие симптомы со стороны глаз.Без лечения инфекция может вызвать необратимое нарушение зрения или слепоту, что требует трансплантации роговицы для восстановления зрения. Следовательно, ранняя диагностика имеет важное значение для эффективного лечения кератита Acanthamoeba .

Способ передачи

Acanthamoeba видов обычно встречаются в окружающей среде по всему миру, особенно в почве и пыли, в источниках пресной воды, таких как озера, реки и горячие источники, а также в гидромассажных ваннах, бассейнах и спа-центрах.Кроме того, его можно найти в системах отопления, вентиляции и кондиционирования, канализации и системах пресной воды (душевые лейки и краны). Acanthamoeba также используется в инструментах для контактных линз.

Кератит Acanthamoeba в первую очередь поражает здоровых людей, большинство из которых носят контактные линзы, особенно когда пользователи не соблюдают гигиену линз или когда они носят линзы во время плавания или других водных занятий. Кроме того, повышенному риску инфицирования подвержены лица с ссадинами или травмами роговицы.

На данный момент не зарегистрировано ни одного известного случая передачи кератита от человека к человеку Acanthamoeba .

Инкубационный период

Инкубационный период кератита Acanthamoeba неизвестен.

Менеджмент

Ранняя диагностика важна для эффективного лечения кератита Acanthamoeba . Если у вас есть симптомы кератита Acanthamoeba , немедленно обратитесь к врачу.

Профилактика

Для предотвращения микробного кератита, связанного с контактными линзами, владельцам контактных линз рекомендуется:

ВСЕГДА

• Перед тем, как работать с контактными линзами, растворами для контактных линз или сопутствующими аксессуарами, вымойте руки водой с жидким мылом и потрите не менее 20 секунд. Затем смойте водой и тщательно вытрите одноразовым бумажным полотенцем или сушилкой для рук.
• Тщательно очистите и продезинфицируйте контактные линзы.
• Регулярно проходите осмотры у оптометриста или офтальмолога и следуйте их профессиональным советам.
• Снимайте контактные линзы перед любыми действиями, связанными с контактом с водой, включая душ, использование гидромассажной ванны или плавание.
• Снимайте контактные линзы при появлении дискомфорта или покраснения и обратитесь за советом к окулисту или окулисту.
• Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если симптомы не исчезнут, несмотря на снятие контактных линз.

НИКОГДА не смачивайте линзы слюной, водой в бутылках или водопроводной водой.

НИКОГДА не надевайте линзы во время сна, плавания, душа или дольше рекомендованного периода.

ПОМНИ

Следующие важные моменты:

ОЧИСТКА И ДЕЗИНФЕКЦИЯ
Очищайте и дезинфицируйте контактные линзы в соответствии с инструкциями вашего офтальмолога и инструкциями производителя.

• Обязательно очищайте, протирайте и ополаскивайте линзы каждый раз, когда снимаете линзу, ПЕРЕД замачиванием для дезинфекции. Протирание и ополаскивание контактных линз поможет удалить вредные микробы и загрязнения.
• Универсальный раствор в кейсе для хранения линз необходимо менять каждый день, даже если линзы не используются ежедневно; никогда не используйте повторно или не доливайте раствор. Используйте свежий чистящий или дезинфицирующий раствор каждый раз после очистки и хранения линз.
• Никогда не используйте водопроводную воду, воду в бутылках, физиологический раствор или увлажняющие капли для дезинфекции или хранения контактных линз.Ни один из этих растворов не является эффективным или одобренным дезинфицирующим средством.
• После использования тщательно закройте все флаконы с раствором для контактных линз.
• Удалите растворы для контактных линз через месяц после открытия.

УХОД ЗА КОРПУСОМ ОБЪЕКТИВА

• Контейнер для хранения следует очищать, ополаскивать стерильным раствором для контактных линз (никогда не использовать водопроводную воду или воду в бутылках), а затем оставлять открытой для просушки после каждого использования.
• Храните контактные линзы, растворы и аксессуары в сухом прохладном месте.
• Заменяйте ящик для хранения каждые три месяца.

УХОД ЗА ЛИНЗАМИ

• Одноразовые контактные линзы нельзя использовать дольше рекомендованного срока утилизации.
• Храните многоразовые линзы в подходящем футляре для хранения.
• Следуйте советам окулиста или окулиста по замене линз через указанные интервалы.

Чтобы узнать больше о контактных линзах и советах по использованию раствора для контактных линз, посетите следующий веб-сайт: https: // www.mdco.gov.hk/english/emp/emp_gp/emp_gp_selected_02.html

Обзор для аспирантов

Глазные болезни, поражающие роговицу, являются основной причиной слепоты во всем мире. Среди различных инфекционных агентов причиной кератита могут быть бактерии, грибки, вирусы и простейшие. Эта статья о кератите, вызванном простейшими.

Три амебных паразита считаются значимыми для заболевания человека: entamoeba , который вызывает амебный дизентерий, naegleria, , вызывающий амебный менингоэнцефалит, и acanthamoeba , который, как известно, вызывает кератит и гранулематозный энцефалит. Acanthamoeba — это широко распространенные свободноживущие простейшие из подтипа Sarcodina. Считается условно-патогенным микроорганизмом человека. Акантамебный кератит — это потенциально разрушительная инфекция роговицы, которая может привести к серьезной потере зрения.

Эпидемиология:

Acanthamoeba Кератит (АК) редко встречается в общей популяции (оценочная частота: 1,4 на миллион человек в год), но очень часто встречается у тех, кто носит контактные линзы. Заболеваемость в развитых странах составляет примерно 1-33 случая на миллион пользователей контактных линз.В Соединенных Штатах примерно 85% случаев заболевания происходят у пользователей контактных линз. Однако в развитых странах это в основном связано с травмами и воздействием загрязненной воды. В Индии Acanthamoeba составляет 2% всех случаев язв роговицы с положительным посевом в центрах третичной офтальмологии.

Факторы риска:

Использование контактных линз — самый важный фактор риска АК в развитом мире. АК состоит из

В Индии АК чаще является вторичным после травмы и воздействия зараженной воды .

Дополнительные факторы риска включают использование загрязненной воды для водоснабжения дома , более теплая погода и плохие социально-экономические условия . АК также сообщалось после хирургической травмы , включая проникающую кератопластику (PK ) и лучевую кератотомию и лазерную рефракционную операцию .

Источники

Acanthamoeba в окружающей среде :

Свободноживущие амебы, принадлежащие к роду Acanthamoeba , широко распространены в естественных и антропогенных средах во многих частях мира.Амебы были изолированы из широкого спектра почвенных и водных местообитаний; они происходят в

• Морская вода
• Вода свежая хлорированная и водопроводная
• Системы питьевого водоснабжения и минеральная вода в бутылках
• Термальные рекреационные воды и бассейны
• Системы кондиционирования, включая увлажнители
• Почва, пыль и сточные воды
• Фрукты и овощи
• Здоровые, больные или мертвые животные

Амебы были изолированы также в клинических условиях и в больницах, на поверхностях различного оборудования и принадлежностей, в системах водоснабжения и кондиционирования воздуха, на хирургических инструментах , в стоматологических ирригационных установках , , в контактных линзах и их корпуса и диализаторы .

Формы развития и жизненный цикл Acanthamoeba spp .:

Acanthamoeba существует в двух морфологических формах:

• Трофозоиты (активная вегетативная форма)
• Киста (покоящаяся форма)

Жизненный цикл Acanthamoeba — бесполый, воспроизводство трофозоита — бинарным делением. Трофозоиты содержат одно ядро ​​с большим центральным ядрышком (эндосомой), эктоплазмой и гранулярной эндоплазмой, с большой сократительной вакуолью, а также многочисленными митохондриями и пищеварительными вакуолями.Трофозоит изменяет форму, 15–45 мкм в размере, и перемещается по цитоплазматическим прозрачным псевдоподиям, называемым акантоподиями.

Киста меньше, 8-24 мкм , округлой или многоугольной формы, двустенная, с волнистым внешним слоем. Наружная стенка кисты, эктоциста, содержит липиды и белки; внутренняя стенка кисты, эндоциста содержит целлюлозу, которой нет в стадии трофозоитов. Две стенки кисты содержат поры, называемые устиолами, которые покрыты пробками, называемыми крышечками.Пробки удаляются, когда трофозоиты выходят из цист во время эксцистации. Трофозоиты превращаются в стадии цисты после фазы развития роста, а также во вредных условиях окружающей среды, например. экстремальные значения температуры и pH, повышенная или пониженная осмолярность, недостаток питательных веществ и т. д.

Классификация

Acanthamoeba spp .:

Ранее виды acanthamoeba были классифицированы по морфологическим критериям. В этой классификации в основном учитывались размер кист и количество структур, похожих на руки, видимых в одной кисте в световой микроскоп.Выделено 18 видов, которые отнесены к трем морфологическим группам I, II и III.

В настоящее время он основан на ассоциациях генотипов — последовательности гена 18S рРНК. Идентификация видов основана на сочетании морфологических и молекулярных характеристик. В настоящее время выделено 18 или 19 генотипов для диагностики и характеристики клинических и экологических изолятов Acanthamoeba

Патогенез:

Патогенез кератита Acanthamoeba — это многофакторный процесс, связанный с некоторыми факторами, прямо или косвенно способствующими возникновению заболеваний у людей.

Факторов, непосредственно влияющих на патогенность:

Адгезия: Адгезия — важный этап в патогенных каскадах кератита Acanthamoeba, ведущем к тому, что амебы преодолевают биологические барьеры.

• Маннозосвязывающий белок
• Ламинин-связывающий белок

— два таких адгезина, идентифицированных у Acanthamoeba. Со стороны хозяина связывание паразита со специфическим рецептором клетки-хозяина еще полностью не изучено.Однако Toll-подобный рецептор-4 (TLR-4) содержит сайт стыковки для Acanthamoeba. Связывание Acanthamoeba с рецепторами хозяина мешает внутриклеточным сигнальным путям хозяина и вызывает остановку клеточного цикла в клетках-хозяевах.

Фагоцитоз: Основная роль фагоцитоза Acanthamoeba заключается в захвате частиц пищи. Несколько исследований показали, что Acanthamoeba образует пищевые чашки или амебастомы во время инкубации с клетками-хозяевами, что предполагает их роль в патогенезе.

Экто-АТФазы: Экто-АТФазы представляют собой гликопротеины, экспрессируемые в плазматических мембранах. Экто-АТФазы гидролизуют внеклеточный АТФ. Образующийся в результате АДФ может оказывать токсическое действие на клетки-хозяева.

Активность нейраминидазы: Acanthamoeba проявляет нейраминидазную активность, оптимальную при pH 5 и температуре 25–30 C. Живые амебы выделяют сиаловую кислоту из клеток-хозяев и, в свою очередь, повреждают богатый сиаловой кислотой эпителий роговицы.

Супероксиддисмутаза: Фермент супероксиддисмутаза катализирует дисмутацию супероксида в кислород и пероксид водорода.Супероксиддисмутаза играет важную антиоксидантную роль. Две супероксиддисмутазы были идентифицированы у Acanthamoeba:

.

• Супероксиддисмутаза железа
• Медно-цинковая супероксиддисмутаза

Они могут быть потенциальными факторами вирулентности Acanthamoeba, действуя как антиоксиданты, так и противовоспалительные агенты.

Акантамеба-индуцированная активация плазминогена: Акантамеба проявляет активность активатора плазминогена с образованием плазмина, который может активировать протеолитические ферменты хозяина, такие как проматричные металлопротеазы, которые, в свою очередь, разрушают базальные мембраны и компоненты внеклеточного матрикса, такие как тип I и тип II. коллагены, фибронектины и ламинин.

Эластаза: Известно, что акантамеба продуцирует эластазу, которая разрушает белки соединительной ткани, такие как эластин, фибриноген, коллаген и протеогликаны. Ткани, измененные предшествующей обработкой эластазой, более восприимчивы к атаке кислородных радикалов, что предполагает их участие в патогенезе и патофизиологии инфекции Acanthamoeba.

Протеазы: Протеазы — это разрушающие ферменты, которые гидролизуют белки. Протеазы Acanthamoeba в основном разлагают пищевые вещества для кормления.Однако патогенные Acanthamoeba проявляют повышенную активность внеклеточных протеаз, что способствует инвазии хозяина. Продукция Acanthamoeba:

• Сериновые протеазы
• Цистеиновые протеазы
• Металлопротеазы

Сериновые протеазы способствуют инвазии Acanthamoeba в строму роговицы, что приводит к вторичным реакциям, таким как отек, некроз и воспалительные реакции.

Фосфолипазы: Фосфолипазы расщепляют фосфолипиды и, таким образом, играют роль в разрушении мембран, проникновении в клетки-хозяева и лизисе клеток.Они также мешают внутриклеточным сигнальным путям. Фосфолипазы и лизофосфолипазы Acanthamoeba вызывают повреждение клеток-хозяев и влияют на другие клеточные функции, такие как индукция воспалительных реакций.

Гликозидазы: Гликозидгидролазы катализируют гидролиз гликозидов с образованием более мелких сахаров. Гликозидгидролазы широко распространены по природе и участвуют в деградации целлюлозы и во множестве клеточных функций.

Акантапорин: Акантапорин, первый порообразующий токсин, был описан в недавних исследованиях.Акантапорин цитотоксичен для нейрональных клеток человека.

Факторов, косвенно влияющих на патогенность:

Морфологические признаки: Acanthamoeba обладает шиповидными структурами, известными как акантоподии, которые позволяют им связываться с биологическими и инертными поверхностями.

Температурная толерантность, осмотическая толерантность и рост при различных значениях pH: Будучи свободноживущими, Acanthamoeba может выдерживать различные температуры, осмолярность и pH. Точно так же контакт со слезной пленкой подвергает Acanthamoeba воздействию высокой осмолярности (из-за солености слез), высоких температур, а также изменений pH.Акантамеба имеет высокий уровень белков теплового шока (то есть HSP60 и HSP70) по сравнению с более слабыми патогенами. Более высокие уровни белков теплового шока у Acanthamoeba указывают на их участие в

• Толерантность к стрессорам хозяев
• Вирулентность

Клеточная дифференцировка: Это способность Acanthamoeba дифференцироваться в морфологически отличную форму покоящейся кисты или форму вегетативного трофозоита. Эта дифференциация зависит от условий окружающей среды.Кисты устойчивы к антимикробным препаратам, а также к экстремальным температурам, pH, осмолярности и высыханию. Кисты акантамебы могут жить несколько лет, сохраняя при этом свою патогенность. Клеточная дифференцировка представляет собой главный фактор передачи Acanthamoeba и рецидива инфекции.

Хемотаксис: Хемотаксис направляет движение амеб в соответствии с окружающей средой. Это важно, поскольку акантамеба движется к максимальной концентрации молекул пищи или спасается от ядов.Acanthamoeba проявляет химио-сенсорные реакции, активно двигаясь к аттрактанту.

Повсеместность: Акантамеба была обнаружена в различных средах. Это одни из самых распространенных протистов, которые часто контактируют с людьми и при наличии возможности (например, ношения контактных линз) могут вызвать серьезные инфекции.

Биопленки: Биопленки — это сидячие сообщества микробного происхождения, которые могут образовываться в водной среде, а также на любых материалах и медицинских устройствах, включая внутривенные катетеры, контактные линзы, склеральные пряжки, шовный материал и интраокулярные линзы.Биопленки обеспечивают ниши для Acanthamoeba, обеспечивая потребности в питательных веществах, а также обеспечивая устойчивость к дезинфицирующим средствам.

Факторы хозяина: Факторы, которые позволяют Acanthamoeba вызывать заболевание, включают факторы детерминант хозяина, такие как восприимчивость к хозяину, тканевая специфичность, слезные факторы, IgA, травма роговицы, а также факторы окружающей среды, такие как осмолярность.

Вышеуказанные факторы отвечают за эти три этапа:

• Адгезия и десквамация эпителия
• Стромальное вторжение
• Неврит

Эпителиальная адгезия и десквамация Анкантамёба прикрепляется к здоровому эпителию без травмирующих точек входа.Амебы способны закапываться под эпителиальными клетками, где они вызывают быстрое шелушение.

Стромальная инвазия Трофозоиты проникают во внеклеточный матрикс стромальных клеток, получают доступ к стромальной ткани и вызывают классический кольцевой инфильтрат.

Неврит. Трофозоиты следуют хемотаксической реакции на нейроны роговицы и вызывают апоптоз, вызывая клинический признак лучевого неврита.

Клинические признаки:

Симптомы:	Знаков:
Покраснение	Ранний: Неровности и дефект эпителия
Шероховатость	Эпителиальные и передние стромальные инфильтраты
Нечеткость зрения	Псевдодендриты
Светобоязнь	Поздно: Глубокие инфильтраты стромы (кольцевые инфильтраты)
Разряд	Стойкие дефекты эпителия
Боль непропорционально сильная	Лучевой кератоневрит
Нарастание и исчезновение симптомов	Гипопион
	Истончение и перфорация стромы

Рисунок: Кольцевой инфильтрат в случае Acanthamoeba Keratitis

Рисунок: Язва гипопиона при кератите акантамёба

Рисунок: Стойкая незаживающая язва

Осложнения:

AK может быть связан с различными экстракорнеальными осложнениями, такими как:

Катаракта

Катаракта наблюдается у пациентов с тяжелым и длительным кератитом.Катаракта может образоваться из-за

• Токсичность от местного действия против Acanthamoeba лекарственных препаратов
• Хроническое воспаление
• Кортикостероиды
• Тромбоз сосудов

Атрофия радужной оболочки и стойкий расширенный фиксированный зрачок

Это может быть связано с сильным воспалением и тромбозом сосудов.

Вовлечение склеры

Склерит у пациентов с АК — болезненное осложнение, которое обычно возникает у иммунокомпетентных людей.

Патогенез склерита:

• Воспалительная реакция, вызванная умирающими организмами и дегенерирующими стенками амебной кисты
• AK индуцировал аутоиммунитет посредством молекулярной мимикрии
• Т-клеточный ответ антиген-презентирующих клеток роговицы

Клиническая картина склерита характеризуется:

• Сильная глубокая боль
• Глобус нежности
• Набухание эписклеральных и склеральных сосудов
• Узловое или диффузное утолщение склеры

Боль при склерите обычно очень сильная и была одним из признаков энуклеации до появления иммунодепрессантов.При легком склерите рекомендуется местное применение стероидов и пероральных НПВП, а при тяжелом течении заболевания — пероральные стероиды и стероидсберегающие агенты. Лечение начинают с внутривенного введения 1 грамма метилпреднизолона в день в течение 2–3 дней вместе с преднизолоном перорально 0,5–1 мг / кг / день. Добавляют стероидсберегающие агенты, такие как циклоспорин (3–7,5 мг / кг / день), микофенолат (обычно 1 г два раза в день) или азатиоприн (обычно 100 мг перорально в день), если их не контролировать только стероидами. Пациентам, получающим системную кортикостероидную или иммуносупрессивную терапию, назначают пероральную противогрибковую терапию в качестве профилактики от склеральной инвазии трофозоитами

Внутриглазное расширение

В большинстве случаев паразит остается ограниченным роговицей, и редко можно увидеть дополнительное распространение через роговицу.Механизм экстракорнеального распространения при отсутствии перфорации неизвестен.

Диагноз:

Клиническое подозрение — первый и самый важный шаг в диагностике АК. Подробная история болезни выявляет факторы риска — либо ношение контактных линз в западных странах, либо травмы и воздействие загрязненной воды в развивающихся странах.

Культура

остается золотым стандартом диагностики АК, но сегодня также хорошо зарекомендовали себя несколько методов, основанных на ПЦР, которые обычно значительно повышают чувствительность.Трофозоиты или цисты Acanthamoeba легко увидеть при фазово-контрастной микроскопии. Кисты также обладают аутофлуоресценцией

Рисунок: окраска по Граму (справа) и белая окраска кальцинированной флорой (слева), показывающие цисты Acanthoemoba

Стандартные лабораторные процедуры: Образцы мазков, слезы и поверхностные соскобы роговицы часто бывают отрицательными, поскольку акантамеба проникает глубоко в роговицу. Контейнеры для контактных линз, даже у здоровых носителей КЛ, почти всегда положительны на акантамебы.Таким образом, обнаружение акантамебы в случае ХЛ не всегда означает АК. Но если культура дела отрицательная, то АК маловероятен.

Подготовка образца материала: Оптимальным материалом для диагностики АК является глубокий соскоб роговицы или биопсия роговицы, хранящаяся в 200 мкл стерильного физиологического раствора (амебный физиологический раствор * или PBS или 0,9% NaCl) для предотвращения высыхания.

Прямая микроскопия: При тяжелых инфекциях амебы можно обнаружить с помощью прямой микроскопии (увеличение 200-400) исходного образца.Для подробного анализа особенно полезны фазовый или интерференционный контраст.

Культура: Материал (биопсия роговицы или транспортная среда / контактные линзы / тампоны) наносится централизованно на 90 мм. 1,5% непитательный (NN) агар , покрытый слоем (100 мкл) 24-часового возраста. культура неслизистых бактерий (например, Escherichia coli). Планшеты закрывают и инкубируют при 30 ° C. Обычно амебы видны уже через 24–48 часов. Но образцы следует наблюдать в течение 2 недель, прежде чем давать отрицательный результат.В отсутствие агара NN амебы можно культивировать в суспензии бактерий в PBS. Изоляты культур можно окрашивать различными методами для идентификации.

Окрашивание: Перед окрашиванием амеб необходимо культивировать. Обычно используются следующие пятна:

Пятно	Характеристики окрашивания
Лактофеноловый хлопок синий (LPCB)	Стенки и ядро ​​кисты выглядят ярко-синими в светло-синей цитоплазме
Акридиновый апельсин	Киста выглядит ярко-оранжевой при флуоресцентной микроскопии
Калькофлаур белая	Цисты имеют цвет от бирюзово-зеленого до голубовато-белого цвета, трофозоит — от красновато-коричневого
Гомори метанамин серебра	Кисты выглядят как блестящие двустенные структуры на темном фоне
Гематоксилин и эозин (H&E)	Кисты видны в виде двустенной структуры на разнообразно окрашенном фоне
Модифицированный синий трихром (синий Райан)	Кисты выглядят ярко-розовыми на синем фоне
Пятно Гименеса	Кисты имеют красно-пурпурный цвет на зеленовато-синем фоне
Гимза	Кисты выглядят синими с четким ореолом на фиолетовом фоне
Иммуноокрашивание (метод иммунопероксидазы IP или непрямое флуоресцентное антитело)	Это самые чувствительные и специфические из всех пятен, но они не всегда доступны.Кисты выглядят синими, трофозоиты — коричневыми

Конфокальная микроскопия:

Конфокальная микроскопия in vivo (IVCM) — это неинвазивный метод визуализации, позволяющий направлять

визуализация патогенов, включая кист Acanthamoeba в ткани роговицы пациента. В настоящее время в клинической практике используются две машины: IVCM для сканирования щелей (Confoscan, Nidek, Fremont, США) и лазерное сканирование IVCM (HRT3 / RCM, Heidelberg, Германия).Сообщаемая чувствительность и специфичность метода варьируется от 80% до 100%. IVCM особенно полезен для обнаружения организмов в глубоких инфильтратах роговицы, которые недоступны для соскоба. Результаты IVCM также могут быть коррелированы с прогнозом — обнаружено, что наличие кластеров или цепочек кист связано с плохим прогнозом.

Кисты Acanthamoeba выглядят как гиперотражающие сферические структуры, хорошо очерченные из-за их двойной стенки; трофозоиты трудно отличить от лейкоцитов и кератоцитов.

Последние достижения включают тандемную сканирующую конфокальную микроскопию (TCSM), которая считается более чувствительной, чем анализ культур или биопсия Acanthamoeba. Это связано с повышенным разрешением 1-2 мкм м по горизонтали и 5-10 мкм м по оси за счет фильтрации отраженного света. Его можно рассматривать как метод первой линии в диагностике акантамёбы, где имеются возможности.

Молекулярные методы диагностики

Большинство молекулярных методов диагностики АК основаны на амплификации 18S рДНК.Молекулярные методы имеют чувствительность, аналогичную традиционной микробиологии. Они чаще используются для идентификации паразита на уровне подвида для понимания патобиологии и эпидемиологии.

Полимеразная цепная реакция в реальном времени (rtPCR): ПЦР-амплификация используется с 1996 года для обнаружения Acanthamoeba. Он имеет аналогичную чувствительность (89,3%) к гистологии мазка, но специфичность немного меньше. ПЦР работает путем амплификации фрагмента гена 18S рРНК с использованием праймеров JDP1 и JDP2.Образованные таким образом ампликоны визуализируют электрофорезом в агарозном геле.

Петлевая изотермическая амплификация : высокоспецифичный метод амплификации ДНК, который амплифицирует последовательности ДНК-мишени в изотермических условиях. 18S рДНК Ген используется для специфического обнаружения Acanthamoeba в образцах соскобов роговицы.

Н2-спектроскопия ядерного магнитного резонанса (ЯМР) :

Это одно из последних достижений в диагностике акантамебы in vitro.Он работает путем профилирования биохимической сигнатуры различных штаммов организма. Некоторые исследования предсказывают, что этот метод может обеспечить высокий уровень чувствительности и специфичности. Его применение было бы похоже на PCR

.

, поэтому необходимы дальнейшие исследования, чтобы увидеть, как он сравнивается с ПЦР с точки зрения диагностической точности и эффективности времени.

Лечение акантамебного кератита:

Лечение акантамебного кератита можно разделить на:

• Медицинский менеджмент
• Хирургическое управление

Медицинский менеджмент:

Цели медикаментозной терапии включают ликвидацию жизнеспособных кист и трофозоитов и быстрое разрешение связанной с ними воспалительной реакции.Для АК применяются различные препараты —

.

Группа	Наркотики	Доза
Biguanides	Хлоргексидин Полигексаметиленбуигинид	0.02% -0,2% 0,02% -0,06%
Диамидины	изетионат пропаминдина Гексамидин	0,1% 0,1%
Азолы	Вориконазол	100 мг / день перорально
Аминогликозид	Неомицин	1%

Основными агентами, которые используются в качестве первой линии лечения кератита Acanthamoeba , являются диамидины (пропамидин, гексамидин) и бигуаниды (полигексаметиленбигуанид (ПГМБ), хлоргексидин), которые обладают наиболее цистицидным действием.И хлоргексидин, и PHMB содержат высоко заряженные положительные молекулы, которые связываются с мукополисахаридной пробкой устиола, что приводит к проникновению амебы. Затем лекарство связывается с фосфолипидным бислоем клеточной мембраны, который заряжен отрицательно, что приводит к повреждению, лизису и гибели клеток.

PHMB является наиболее предпочтительным средством в монотерапии или в комбинации с другими лекарствами. Хлоргексидин также можно использовать в монотерапии, но он намного эффективнее в комбинированном лечении.Пропамидин используется в сочетании с одним из бигуанидов. Неомицин неэффективен против кист, поэтому никогда не использовался в качестве монотерапии.

Капли вводят каждый час, днем ​​и ночью, первоначально в течение 48 часов, а затем ежечасные капли днем ​​до появления клинических признаков выздоровления. Типичные режимы необходимо снизить примерно через 6 месяцев. Недавние исследования показали, что триазолы эффективны в качестве дополнения к терапии бигуанидом и диамидином в рефрактерных случаях. Они использовались эмпирически при АК в виде 1% вориконазола для местного применения или 100 мг перорально в качестве адъюванта к стандартной терапии.

Роль кортикостероидов:

Стероиды для местного применения могут быть добавлены после завершения периода стерилизации антимикробной терапии. Кортикостероиды помогают контролировать воспаление, но они приводят к превращению форм кисты в трофозоиты с последующим риском ухудшения или рецидива клинического заболевания.

Показания к применению стероидов в АК:

• Возникновение и прогрессирующее усиление глубокой васкуляризации роговицы
• Воспалительные осложнения АК — склерит, воспаление передней камеры, стойкий хронический кератит
• Сильная непропорциональная боль

Антиамебная терапия сохраняется и продолжается после отмены стероидов.

Хирургический менеджмент:

Если местная фармакотерапия не дает результатов, показано хирургическое вмешательство, например:

• Сшивание коллагена
• Лазерная фототерапевтическая кератэктомия (ПТК)
• Пластика конъюнктивального лоскута на двух ножках
• Криоконсервированный трансплантат амниотической мембраны (AMG)
• Клей цианоакрилатный с перевязкой контактной линзой
• Трансплантация роговицы
  • Лечебная кератопластика
  • Оптическая кератопластика

Сшивание коллагена:

Процедура сшивки с использованием рибофлавина и UV-A (ультрафиолетовый свет A, длина волны 365 нм) полезна для стабилизации плавления роговицы.Эффект стабилизации коллагена предотвращает дальнейшее повреждение тканей, изолирует и предотвращает размножение амеб. Он также обладает прямым противомикробным действием, которое связано с действием УФ-света, взаимодействующего с рибофлавином как хромофором. Он повреждает как ДНК, так и РНК патогенов. Фотоактивированный хромофор для инфекционного кератита (PACK) -CXL — отличная альтернатива стандартной антибиотикотерапии при лечении АК, если таковая имеется.

Лазерная фототерапевтическая кератэктомия (ПТК):

Абсцессы роговицы до передней и средней стромы можно удалить с помощью PTK.Его применение для более глубокого или более широкого проникновения может быть ограничено.

Двуногий конъюнктивальный лоскут (CF) и криоконсервированный трансплантат амниотической мембраны (AMG):

Сообщается, что эти процедуры эффективны в АК. Они восстанавливают целостность глазной поверхности и обеспечивают метаболическую и механическую поддержку заживления роговицы в ранних случаях с легким или умеренным истончением роговицы.

Цианоакрилатный клей с перевязочной контактной линзой:

Это делается при небольших перфорациях.Цианоакрилатный клей действует как антимикробное средство, а также обеспечивает механическую поддержку подлежащей строме роговицы. Ограничение заключается в том, что его можно использовать только для небольших перфораций размером до 2 мм.

Лечебная кератопластика:

• • Проникающая кератопластика на всю толщину (ПК)
  • Глубокая передняя пластинчатая кератопластика (DALK)

Указывается в ящиках:

• Большой инфильтрат, распространяющийся или угрожающий захватить лимб
• Ухудшение после лечения
• Общее истончение или фактическая перфорация

№

Проникающая кератопластика на всю толщину проводится в случае надвигающейся или явной перфорации роговицы.В настоящее время предпочтение отдается DALK, так как он обладает высокой эффективностью лечения и меньшими шансами на отторжение. Всем пациентам, перенесшим операцию, следует начинать терапию против амебы, которую следует продолжать от 3 недель до 3 месяцев после операции.

Оптическая кератопластика:

Выполняется после разрешения активного кератита для визуальной реабилитации при остаточном рубцевании роговицы. Исследования показывают отличный прогноз как для выживаемости трансплантата, так и для визуального результата.

Рисунок: Цианоакрилатный клей + BCL

Рисунок: Состояние после терапевтической кератопластики

Дифференциальный диагноз:

AK чаще всего путают с:

• Кератит, вызванный вирусом простого герпеса (на ранних стадиях)
• Псевдомонадный кератит
• Грибковый кератит (в более поздней стадии)

AK можно отличить от этих сущностей по:

прочие	АК
HSV- Дендриты, в некоторых случаях поражение эндотелия	Псевдодендритиформная эпителиопатия, дефекты эпителия без терминальных узлов, эндотелий не вовлечен
Бактериальный — единичный большой абсцесс, реакция передней камеры присутствует	Обычно ограничивается роговицей, отсутствие активности передней камеры, инфильтраты стромы обычно мультифокальные (кольцевой инфильтрат)
Грибок — поражения сателлитов, перистые края, сухой на вид инфильтрат	Обычно ограничивается роговицей, четкими дефектами эпителия, периневральными инфильтратами стромы,

В заключение, Acanthamoeba — редкая причина кератита.Результат лечения хорош, если болезнь диагностирована на ранней стадии и начато окончательное лечение. Если неправильно поставить диагноз или неправильно лечить, это может привести к ослепляющим осложнениям.

Артикул:

---

1. Джонс ДБ, Висвесвара Г.С., Робинсон Н.М. Acanthamoeba polyphaga кератит и увеит Acenthamoeba со смертельным исходом менингоэнцефалит. Trans Ophthalmol Soc U K 1975; 95: 22132.

2. Шарма С., Сринивасан М., Джордж К. Acanthamoeba кератит у лиц, не носящих контактные линзы. Arch Ophthalmol 1990; 108: 6768.

3. Шарма С., Сринивасан М., Джордж К. Диагноз Acanthamoeba кератит — отчет о четырех случаях и обзор литературы. Индийский J Офтальмол 1990; 38: 506.

4. Иллингворт С.Д., Кук С.Д. Acanthamoeba кератит. Surv Ophthalmol 1998; 42: 493 508.

5. Hammersmith KM. Диагностика и лечение кератита Acanthamoeba .Курр Опин офтальмол 2006; 17: 32731.

6. Аввад С.Т., Петролл В.М., Маккалли Дж. П., Кавана HD. Обновления в кератите Acanthamoeba . Контактные линзы глаз 2007; 33:18.

7. Дарт Дж. К., Пила В. П., Килвингтон С. Кератит Acanthamoeba : диагностика и лечение, 2009 г. Am J Ophthalmol 2009; 148: 4879900.

8. Maycock NJ, Jayaswal R. Последние сведения о кератите Acanthamoeba : диагностика, лечение и исходы. Роговица 2016; 35: 71320.

9.Chin J, Young AL, Hui M, Jhanji V. Acanthamoeba keratitis: 10-летнее исследование в специализированном офтальмологическом центре в Гонконге. Cont Lens Anterior Eye 2015; 38: 99103.

10. Цянь Й., Мейслер Д.М., Лэнгстон Р.Х., Дженг Б.Х. Клинический опыт с кератитом Acanthamoeba в Институте глазного дела, 1999 2008 г. Роговица 2010; 29: 101621.

11. Tanhehco T, Colby K. Клинический опыт кератита Acanthamoeba в глазной больнице третичного уровня. Роговица 2010; 29: 100510.

12. Гопинатан У, Шарма С., Гарг П., Рао Г. Н.. Обзор эпидемиологических особенностей, микробиологической диагностики и результатов лечения микробного кератита: опыт более десяти лет. Индийский журнал J Ophthalmol 2009; 57: 2739.

13. Basak SK, Basak S, Mohanta A, Bhowmick A. Эпидемиологическая и микробиологическая диагностика гнойного кератита в Гангской Западной Бенгалии, Восточная Индия. Индийский журнал J Ophthalmol 2005; 53: 17 22.

14. Лалита П., Лин СС, Сринивасан М., Маскаренхас Дж., Праджна Н.В., Кинан Дж. Д., и др.Кератит Acanthamoeba в Южной Индии: продольный анализ эпидемий. Офтальмологическая эпидемиология 2012; 19: 1115.

15. Маскаренхас Дж., Лалита П., Праджна Н.В., Сринивасан М., Дас М., Д’Сильва С.С., et al. Acanthamoeba , грибковый и бактериальный кератит: сравнение факторов риска и клинических особенностей. Am J Ophthalmol 2014; 157: 5662.

16. Шарма С., Гарг П., Рао Г. Н.. Характеристики пациентов, диагностика и лечение кератита, связанного с неконтактными линзами Acanthamoeba .Br J Ophthalmol 2000; 84: 11038.

17. Маникандан П., Бхаскар М., Ревати Р., Джон Р.К., Нарендран В., Паннеерселвам К., и др. Кератит Acanthamoeba — шестилетний эпидемиологический обзор, проведенный офтальмологической больницей третичного уровня в Южной Индии. Индийский журнал J Med Microbiol 2004; 22: 22630.

18. Башир Г., Ризви А., Шах А., Шакил С., Фазили Т. Acanthamoeba кератит в Кашмире. Индийский журнал J Pathol Microbiol 2005; 48: 417.

19. Килвингтон С., Грей Т., Дарт Дж., Морлет Н., Бичинг Дж. Р., Фрейзер Д. Г., и др.Кератит Acanthamoeba : роль загрязнения бытовой водопроводной воды в Соединенном Королевстве. Инвест офтальмол Vis Sci 2004; 45: 165 9.

20. Хоуанг Э., Лам Д., Фан Д., Сил Д. Микробный кератит в Гонконге: связь с климатом, окружающей средой и дезинфекцией контактных линз. Trans R Soc Trop Med Hyg 2001; 95: 361 7.

21. Якоб Лоренцо-Моралес, Навид А. Хан и Джулия Валочник Последняя информация о кератите, вызванном акантамебами: диагностика, патогенез и лечение. Паразит 2015, 22, 10

22.Бенджамин Кларк, Арти Синха, Дипак Н. Пармар и Эврипидис Сикакис. Достижения в диагностике и лечении акантамебного кератита. Журнал офтальмологии, том 2012: 484892.

23. Гарг П., Калра П., Джозеф Дж. Связанные с неконтактными линзами Acanthamoeba keratitis. Индийский журнал J Ophthalmol 2017; 65: 1079-86.

Взаимосвязь между источниками окружающей среды и восприимчивостью к акантамебному кератиту в Соединенном Королевстве

Аннотация

Назначение

Определить, есть ли у пациентов с кератитом (AK) Acanthamoeba более высокая частота колонизации бытовых раковин Acanthamoeba и свободноживущей амебой (FLA), чем у тех, кто носит контрольные контактные линзы (CL), и являются ли эти изоляты генетически подобными изолятам роговицы. от их связанного с CL AK.

Методы

В это исследование были включены

129 пациентов с АК из офтальмологической больницы Мурфилд, Лондон и 64 человека из контрольной группы, носивших КЛ из Института оптометрии. Участники самостоятельно собрали образцы домашней кухни и ванной комнаты из водовыпусков, переливов и водостоков, используя учебный комплект. Образцы культивировали путем посева на чашку с непитательным агаром, засеянным Escherichia coli , инкубировали при 32 ° C и исследовали на наличие амеб под микроскопом в течение до 2 недель.Неполные последовательности генов митохондриальной цитохромоксидазы ( coxA) из изолятов Acanthamoeba от четырех пациентов с АК сравнивали с Acanthamoeba , выделенными из дома пациента. Связь между участками отбора проб была проанализирована с помощью критерия хи-квадрат.

Результаты

Всего было собрано 513 образцов от пациентов с АК и 189 образцов от контрольной группы. Выход FLA был значительно выше в ванных комнатах пациентов (72,1%), чем в ванных комнатах контрольной группы CL (53.4%) (р <0,05). Изливы (кухня 6,7%, ванная 11%) имели самый низкий уровень изоляции ( Acanthamoeba ) по сравнению со стоками (кухня 18,2%, ванная комната 27,9%) и переливом (кухня 39,1%, ванная комната 25,9%) на кухнях или в ванных комнатах (p < 0,05). Не было статистически значимой разницы между средней распространенностью Acanthamoeba на всех трех участках выборки на кухнях (16,9%) по сравнению со всеми тремя участками выборки в ванных комнатах (21,5%) и никакой связи для распространенности Acanthamoeba между пациентами с АК и CL. контролирует.Все четыре изолята роговицы имели ту же последовательность coxA , что и по крайней мере один изолят для бытовой воды из раковины пациента на кухне и в ванной.

Заключение

Распространенность Acanthamoeba и FLA была высокой в ​​домах Великобритании. Колонизация FLA была выше у пациентов с АК по сравнению с контрольной группой, но распространенность Acanthamoeba между пациентами с АК и контрольными бытовыми раковинами с CL была аналогичной. Это исследование подтверждает, что изоляты бытовой воды, вероятно, являются источником инфекции AK.Консультации по предотвращению контакта с водой при использовании CL должны быть обязательными.

Образец цитирования: Carnt NA, Subedi D, Connor S, Kilvington S (2020) Взаимосвязь между источниками окружающей среды и восприимчивостью кератита Acanthamoeba в Соединенном Королевстве. PLoS ONE 15 (3):
e0229681.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0229681

Редактор: Мануэль Гарса Леон, Universidad de Monterrey Division de Ciencias de la Salud, MEXICO

Поступила: 20 сентября 2019 г .; Принята к печати: 11 февраля 2020 г .; Опубликовано: 11 марта 2020 г.

Авторские права: © 2020 Carnt et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в рукописи и ее файлах вспомогательной информации.

Финансирование: Д-р Карнт и д-р Килвингтон получили премию Даллоса 2015 г. от Британской ассоциации контактных линз (BCLA) за проведение этого исследования.Доктора Карнта поддержали стипендия CJ Martin NHMRC (APP1036728), Центр биомедицинских исследований (BRC) Национального института исследований (NIHR) при офтальмологической больнице Мурфилдс NIHR BRC. Выраженные мнения принадлежат авторам и не обязательно принадлежат BCLA, NHS, NIHR или Министерству здравоохранения. Спонсоры предоставили поддержку в виде заработной платы для авторов NC и исследовательских материалов, но не сыграли никакой дополнительной роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: SC работает в Research Organization (KC) Ltd. SK работает в Ophtecs Corporation. Нет никаких патентов, продуктов в разработке или продаваемых продуктов, которые можно было бы декларировать. Коммерческая принадлежность не влияет на нашу приверженность политике PLOS ONE в отношении обмена данными и материалами.

Введение

Свободноживущие амебы (FLA) — это одноклеточные эукариотические организмы, которые могут расти независимо в различных средах, включая естественные и искусственные водоемы; озера, пруды, бассейны и даже источники очищенной воды [1–3].Некоторые роды FLA, такие как Acanthamoeba , Vahlkampfia , Naegleria и Hartmannella , являются условно-патогенными для человека [1, 4].

Термин Acanthamoeba keratitis (AK) относится к инфицированию роговицы Acanthamoeba . Однако другие FLA, такие как Vahlkampfia и Hartmannella , также являются известными возбудителями кератита [4, 5]. АК и другие амебные кератиты во всем мире все чаще признаются тяжелой глазной инфекцией, которая чаще всего возникает у тех, кто носит контактные линзы (КЛ), и может привести к слепоте [6–10].Загрязнение воды признано наиболее важным фактором риска развития АК, ассоциированного с ХЛ [11–14].

Кератит Acanthamoeba впервые был зарегистрирован в 1974 г. как чрезвычайно редкое заболевание [15]. С увеличением популяции носителей КЛ частота АК значительно возросла [16, 17]. Сообщаемая заболеваемость АК в развитых странах составляет до 149 случаев на миллион в год для тех, кто носит контактные линзы, но менее 2 случаев на миллион в год для тех, кто не носит контактные линзы [18, 19].Во время вспышки в Англии и Уэльсе в 1997–1999 гг. Ежегодная заболеваемость АК составляла от 1,13 (среди взрослых) до 21,14 на миллион (среди носителей CL) [18]. Последнее исследование также показало, что заболеваемость АК была намного выше в районах с жесткой водой, что усиливает образование накипи на трубах и, таким образом, увеличивает колонизацию Acanthamoeba [18]. Кроме того, было обнаружено, что удаленность от водоочистных сооружений, использование стоячей воды (например, цистерн) и более высокая температура воздуха могут быть связаны с более высокой заболеваемостью АК [14, 19–26].В более поздней вспышке, которая началась в Великобритании в 2010–2011 годах, было зарегистрировано трехкратное увеличение заболеваемости АК по сравнению со вспышкой в ​​2004–2009 годах [27]. Увеличение числа случаев АК в Великобритании связано с увеличением использования одноразовых контактных линз в исследованиях случай-контроль [28, 29] и неправильной гигиеной линз [29].

Килвингтон и др. . обнаружили, что 89% пациентов с положительной культурой AK содержали FLA, включая Acanthamoeba , в водопроводной воде на их кухнях или ванных комнатах, и резервуары для хранения воды были вовлечены как способствующие этой колонизации [11]. Acanthamoeba культивировали в 30% всех домов, и 75% изолятов из бытовой воды и изолятов из роговиц пациентов с АК имели идентичные профили мтДНК [11]. Однако в этом исследовании не изучались пробы воды от носителей КЛ, которые не были пациентами с АК. Такая выборка может помочь понять риск развития АК у людей, носящих CL. В текущем исследовании были культивированы образцы как от пациентов с АК, так и от контрольных носителей КЛ, а также из разных областей их раковин на кухне и в ванных комнатах, чтобы понять, имеют ли пациенты с АК более высокие показатели колонизации раковины Acanthamoeba , чем у контрольных носителей КЛ.Настоящее исследование также было направлено на определение различий в распространенности Acanthamoeba и FLA в носиках, переливах и стоках кухонь и ванных комнат, оставалась ли колонизация Acanthamoeba в домашних системах водоснабжения постоянной с течением времени и были ли домашние изоляты Acanthamoeba , передаваемые через воду. были аналогичны изолированным от случаев АК.

Методы

Сбор проб

Всего в это исследование были включены 129 пациентов с АК из офтальмологической больницы Морфилда, Лондон, и 64 пациента контрольной группы, носивших КЛ из Института оптометрии, Лондон.Протокол исследования был одобрен Национальным комитетом службы этики исследований Лондон-Хэмпстед (ссылка на REC 13 / LO / 0032) и комитетом по руководству исследовательской работой офтальмологической больницы Мурфилдс. Письменное информированное согласие было получено от участников до начала исследования. Каждому участнику был предоставлен пакет для отбора проб, содержащий шесть стерильных аппликаторов с наконечником из полиэстера и стерильные пробирки с завинчивающейся крышкой, письменные инструкции (дополнительная информация S1 Data) и анкета, которая включала вопросы о пригороде, дате и времени сбора проб и дата и время, когда образцы были возвращены исследователям.Участников попросили промыть тампоном изливы в ванной и кухне, сливы и переливы раковин в течение 10 секунд с помощью аппликатора, поместить тампон в пробирку, наполнить пробирку 5 мл холодной водопроводной воды, затем плотно закрыть крышку пробирки. . Всего на кухне и в ванной у пациента было взято 23 повторных образца с интервалом не менее одного месяца.

Культура и микроскопия

При поступлении в лабораторию пробирки встряхивали и вносили 500 мкл воды в 1.В чашку с 4% непитательным агаром (NNA) предварительно засевали 100 мкл жизнеспособной Escherichia coli . Затем каждую чашку с агаром инкубировали при 32 ° C в герметичных полиэтиленовых пакетах. После инкубации в течение 3–4 дней планшеты исследовали ежедневно в течение 10 дней с использованием инвертированного светового микроскопа на наличие FLA и Acanthamoeba . Изоляты идентифицировали путем морфологического исследования форм трофозоитов и кист [30]. Образцы, идентифицированные с Acanthamoeba , были классифицированы как Acanthamoeba положительные, а образцы с Acanthamoeba или FLA были классифицированы как FLA в текущем анализе.

ПЦР анализ,

coxA секвенирование и анализ гомологии последовательностей

Нуклеотидная последовательность митохондриальной цитохромоксидазы субъединицы-1 и -2 ( cox1 / 2 ) изолятов роговицы сравнивали с изолятами из домов пациентов. ДНК экстрагировали с использованием смолы Chelex (смола MB Chelex-100; Bio-Rad Laboratories, Геркулес, Калифорния, США) по методу, описанному Kilvington et al [31]. Cox1 / 2 амплифицировали с помощью ПЦР с использованием предварительно установленных праймеров и условий цикла [11].Амплифицированные продукты были отправлены на секвенирование по Сэнгеру, и последовательности ДНК были выровнены с использованием ClustalW и филогенетического дерева, построенного с использованием MEGA 7 [32].

Статистический анализ

Критерий хи-квадрат Пирсона использовался для оценки наличия статистически значимой разницы в ассоциации между участками отбора проб. Отношения шансов и их 95% доверительные интервалы (95% ДИ) были рассчитаны для измерения связи между случаями АК и уровнем выявления Acanthamoeba и FLA в домах у пациентов с АК и контрольных групп CL.

Результаты

Acanthamoeba и колонизация свободноживущих амеб

Всего в этом исследовании было отобрано и исследовано 513 образцов от 77 пациентов с АК и 189 образцов от 40 контрольных пациентов. Образцы были взяты из водопроводных кранов, сливов раковин и водостоков на кухне и в ванной. Доля образцов из кухонь и ванных комнат была в целом аналогичной (рис. 1). Образцы, собранные из раздевалок пациентов с АК, были исключены из текущего анализа, поскольку количество образцов было небольшим (1.7%) и отсутствовали образцы гардеробных из контрольной группы CL.

Несколько более высокая пропорция Acanthamoeba была выращена в ванных комнатах (в среднем 21,5%) по сравнению с кухнями (в среднем 16,9%) (рис. 2), и не было никакой разницы в этой пропорции между пациентом и контрольной группой. Тем не менее, в ванных комнатах была обнаружена более высокая доля FLA-положительных образцов по сравнению с кухнями. В ванных комнатах из когорты AK было более высокое содержание (72,1%) FLA, чем в образцах из ванных комнат контрольной группы (54.3%) (р <0,05) (ОШ 2,1; 95% ДИ 1,33–3,55). Кроме того, в ванных комнатах пациентов с АК содержание FLA было значительно выше, чем на кухнях (p <0,05) (рис. 2). В контрольной группе доля FLA из туалетов была аналогичной выше, но это не достигло статистической значимости.

Рис. 2. Общая колонизация Acanthamoeba и свободноживущих амеб (FLA) в образцах из ванной и кухни у пациентов и контрольных групп.

* обозначает уровень значимости (* p ≤ 0,05, ** p ≤ 0.01, *** p ≤ 0,001, **** p ≤ 0,0001).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0229681.g002

Колонизация Acanthamoeba в водостоках была ниже как в ванных комнатах, так и на кухнях (p <0,05), чем в стоках или переливах, но статистических данных не было. разница между пациентами и контрольной группой в распространенности Acanthamoeba на этих участках (рис. 3). С другой стороны, скорость колонизации FLA была выше в стоках, переливах и водостоках кухонь и ванных комнат пациентов по сравнению с этими тремя участками из контрольной группы, и это достигло статистической значимости между переполнением туалетов (контрольные 14/27 по сравнению с пациентами. , 55/72, р = 0.02) и слив на кухне (контроль 8/25 против пациентов 40/66, p = 0,02) (рис. 4).

Рис. 4. Колонизация свободноживущих амеб (FLA) в образцах из носика, слива и перелива из ванной и кухни у пациентов и контрольных групп.

* обозначает уровень значимости (* p ≤ 0,05, ** p ≤ 0,01, *** p ≤ 0,001, **** p ≤ 0,0001).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0229681.g004

Двадцать три повторных пробы в моменты времени с двумя взятиями проб были исследованы как для изливов ванных комнат, так и для кухонь, чтобы понять, постоянно ли присутствует Acanthamoeba в те же сайты. Изоляция Acanthamoeba , по-видимому, была спорадической либо в ванных комнатах, либо на кухнях (Таблица 1).

Пациенты и окружающая среда

Acanthamoeba колонизация

Четыре пациента с АК были отобраны для изучения генетического родства между патогенными изолятами и изолятами окружающей среды на основе связи между случаем и обнаружением Acanthamoeba в образцах воды из их домов. Неполная последовательность гена митохондриальной цитохромоксидазы ( coxA 1/2 ) была получена из изолятов Acanthamoeba четырех разных пациентов с кератитом, и эти последовательности сравнивали с изолятами из дома пациента.На рис. 5 показано, что каждый патогенный изолят имел последовательность coxA 1/2 , идентичную по крайней мере одному изоляту из бытовой воды, включая изоляты, полученные как на кухне, так и в ванной. Изолят Acanthamoeba от пациента ID78 был похож на изоляты из излива, слива и перелива в ванной комнате пациента, а также из переполнения на кухне, что указывает на возможный источник изолята кератита. Этот изолят также был похож на изолят роговицы от другого пациента ID47 и изолят из кухонного носика этого пациента, что указывает на возможность общего источника инфекций.Для пациентов ID81 и ID37 их роговичные изоляты были аналогичны изолятам из их ванных комнат. О контакте с водой сообщили трое из этих четырех пациентов за несколько дней до перенесенного АК.

Обсуждение

Бытовая водопроводная вода является основным фактором риска кератита, связанного с контактными линзами Acanthamoeba [11, 18, 20] и является резервуаром для Acanthamoeba и других FLA [11]. Основываясь на последовательности гена coxA 1/2 [33], это исследование выявило, что изоляты из водных источников были очень похожи на изоляты из роговицы пациентов с АК, предполагая, что бытовые водные Acanthamoeba могли быть связаны с АК.В текущем исследовании изучались образцы воды от носителей КЛ, которые не были пациентами с АК, и сравнивались их с образцами от пациентов с АК. Не было различий в скорости колонизации Acanthamoeba на кухнях и в ванных комнатах пациентов с АК по сравнению с контрольной группой носителей КЛ, что позволяет предположить, что все носители контактных линз подвержены риску развития АК, и это не значит, что пациенты с АК имеют ванные комнаты или кухни, которые заселяются чаще. Ванные комнаты пациентов содержали более высокую долю FLA по сравнению с ванными комнатами лиц, пользующихся CL из контрольной группы, или кухнями пациентов.Плохо обслуживаемые раковины могут привести к образованию микробных биопленок, и это, как полагают, облегчает амебную колонизацию водостоков и водостоков [11], не в последнюю очередь потому, что амебы могут поедать бактерии в биопленках [34].

Распространенность Acanthamoeba , наблюдаемая в этом исследовании (21,5%), была немного ниже, чем распространенность, о которой сообщалось в другом исследовании в Великобритании, в котором Kilvington et al . изолировал Acanthamoeba из 30% домов [11]. В текущем исследовании на носиках водопроводных кранов, как правило, есть фильтры, что затрудняет их очистку изнутри, и это может быть причиной этих различий [11].Кроме того, из изливов самый быстрый поток воды, и через них регулярно проходит большой объем воды, который самопромывает изливы и может предотвратить заселение FLA. Кроме того, в предыдущих отчетах наблюдается широкий разброс в скорости выделения Acanthamoeba . Исследования, проведенные в Гонконге, показали, что в бытовой водопроводной воде было обнаружено 10% [35], 8,3% [36] и 7,7% [36] Acanthamoeba положительных образцов. Кроме того, исследования из Шотландии (12% ванные комнаты, 2% кухни) [37], Ямайки (36%, водопроводная вода) [38] и Флориды (2.8%, бытовая вода) [39] сообщили о различной степени изоляции в пробах воды. Одна из причин этих вариаций может быть связана с использованием различных методов идентификации Acanthamoeba , например, морфологических [39] и молекулярных [38] методов. Учитывая, что методы на основе ПЦР более чувствительны, чем культура для обнаружения Acanthamoeba [40], потребуются дальнейшие исследования, основанные на молекулярной идентификации, для подтверждения скорости выделения Acanthamoeba , наблюдаемой в текущем исследовании.

Внутренняя система водоснабжения Великобритании, в которой используются цистерны для хранения воды, а также часто используется жесткая вода, считается причиной более высокой распространенности Acanthamoeba в водопроводной воде в этом регионе [11]. Acanthamoeba и другие микробы размножаются в воде цистерны. Кроме того, существует сезонная тенденция увеличения колонизации Acanthamoeba в теплые месяцы [22–24].

Ограничением данного исследования является то, что идентификация FLA на уровне рода молекулярными методами не проводилась.FLA, такие как Hartmannella и Vahlkampfiid amoebae [4, 5], хотя и редки по сравнению с Acanthamoeba , также являются возбудителями кератита. Кроме того, значительно большее количество FLA-положительных образцов в когорте пациентов предполагает, что их идентификация на уровне рода поможет лучше понять риск кератита, связанный с бытовой водопроводной водой. Дальнейшие исследования патогенности FLA и Acanthamoeba также потребуют оценки источника передачи, а также степени тяжести АК.

В заключение, это исследование показало, что колонизация Acanthamoeba в водоснабжении Великобритании высока и встречается у носителей CL и пациентов с АК. Изоляты из бытовой воды были аналогичны изолятам из роговицы пациента с АК, подтверждая, что бытовые водные изоляты Acanthamoeba все еще связаны с кератитом. Консультации по предотвращению контакта с бытовой водой при использовании CL должны быть обязательными.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить г-жу Варшини Парайоганатан за управление базой данных, г-жу Мелани Мейсон и г-на Скотта Хау, доктора Джудит Моррис и Институт офтальмологии за набор субъектов.Мы также хотели бы поблагодарить профессора Джона Дарта из офтальмологической клиники Мурфилдс за руководство и набор персонала и профессора Марка Уиллкокса из Школы оптометрии и зрительных наук, UNSW Sydney, за редактирование проекта.

Ссылки

1. 1.
   Шустер FL, Висвесвара GS. Свободноживущие амебы как условно-патогенные и неопортунистические патогены человека и животных. Int J Parasitol. 2004. 34 (9): 1001–27. Epub 2004/08/18. pmid: 15313128.
2. 2.
   Хан Н.А. Acanthamoeba : Биология и возрастающее значение для здоровья человека.FEMS Microbiol Rev.2006; 30 (4): 564–95. Epub 2006/06/16. pmid: 16774587.
3. 3.
   Schuster FL. Выращивание патогенных и условно-патогенных свободноживущих амеб. Обзоры клинической микробиологии. 2002. 15 (3): 342–54. pmid: 12097243; PubMed Central PMCID: PMC118083.
4. 4.
   Пинна А., Порку Т., Боша Ф., Кано А., Эрре Дж., Маттана А. Свободноживущий амебный кератит. Роговица. 2017; 36 (7): 785–90. Epub 2017/05/10. pmid: 28486311.
5. 5.
   Эйткен Д., Хэй Дж., Киннер Ф. Б., Киркнесс С. М., Ли В. Р., Сил Д. В.Амебный кератит у пользователя одноразовых контактных линз, вызванный смешанной инфекцией Vahlkampfia и Hartmannella . Офтальмология. 1996. 103 (3): 485–94. Epub 1996/03/01. pmid: 8600427.
6. 6.
   Кларк DW, Niederkorn JY. Патофизиология кератита Acanthamoeba . Trends Parasitol. 2006. 22 (4): 175–80. pmid: 16500148.
7. 7.
   Marciano-Cabral F, Cabral G. Acanthamoeba spp. как возбудители болезней человека. Обзоры клинической микробиологии.2003. 16 (2): 273–307. Epub 2003/04/15. pmid: 126; PubMed Central PMCID: PMC153146.
8. 8.
   Ku JY, Chan FM, Beckingsale P. Acanthamoeba keratitis cluster: увеличение Acanthamoeba кератита в Австралии. Clin Exp Ophthalmol. 2009. 37 (2): 181–90. Epub 2009/09/03. pmid: 19723126.
9. 9.
   Стир-Грин Дж. К., Бейли Т.М., Висвесвара Г.С. Эпидемиология кератита Acanthamoeba в США. Американский журнал офтальмологии.1989. 107 (4): 331–6. pmid: 2

   2

10. 10.
    Стир-Грин Дж. К., Бейли TM, Брандт Ф. Х., Карр Дж. Х., Бонд У. В., Висвесвара Г. С.. Acanthamoeb кератит у тех, кто носит мягкие контактные линзы: исследование случай-контроль. Джама. 1987. 258 (1): 57–60. pmid: 3586292
11. 11.
    Килвингтон С., Грей Т., Дарт Дж., Морлет Н., Бичинг Дж. Р., Фрейзер Д. Г. и др. Acanthamoeba кератит: роль загрязнения бытовой водопроводной воды в Соединенном Королевстве. Исследовательская офтальмология и визуализация.2004. 45 (1): 165–9. Epub 2003/12/24. pmid: 146.
12. 12.
    Аршад М., Карнт Н., Тан Дж., Эккешис И., Стэплтон Ф. Воздействие воды и риск заболеваний, связанных с контактными линзами. Роговица. 2019; 38 (6): 791–7. Epub 2019/02/23. pmid: 30789440.
13. 13.
    Фрейзер М.Н., Вонг К., Шах Л., Холланд С.П., Моршед М., Исаак-Рентон Дж. И др. Характеристики вспышки кератита Acanthamoeb в Британской Колумбии в период с 2003 по 2007 год. Офтальмология. 2012. 119 (6): 1120–5.Epub 2012/03/01. pmid: 22365067.
14. 14.
    Mathers WD, Sutphin JE, Lane JA, Folberg R. Корреляция между загрязнением поверхностных вод амебой и появлением симптомов и диагнозом амебоподобного кератита. Британский офтальмологический журнал. 1998. 82 (10): 1143–6. Epub 1999/01/30. pmid: 9

    1; PubMed Central PMCID: PMC1722385.

15. 15.
    Нагинтон Дж., Уотсон П.Г., Плейфэр Т.Дж., Макгилл Дж., Джонс Б.Р., Стил А.Д. Амебная инфекция глаза. Ланцет. 1974; 2 (7896): 1537–40.Epub 1974/12/28. pmid: 4140981.
16. 16.
    Шаумберг Д.А., Сноу К.К., Дана МР. Эпидемия кератита Acanthamoeba : где мы находимся? Роговица. 1998. 17 (1): 3–10. Epub 1998/01/22. pmid: 9436873.
17. 17.
    Батлер Т.К., Мэйлз Дж. Дж., Робинсон Л. П., Векслер А. В., Саттон Г. Л., Ченг Дж. И др. Шестилетний обзор кератита Acanthamoeba в Новом Южном Уэльсе, Австралия: 1997–2002 гг. Clin Exp Ophthalmol. 2005. 33 (1): 41–6. Epub 2005/01/27. pmid: 15670077.
18. 18.Рэдфорд К.Ф., Минасян, округ Колумбия, Дарт Дж. Acanthamoeba кератит в Англии и Уэльсе: заболеваемость, исходы и факторы риска. Британский офтальмологический журнал. 2002. 86 (5): 536–42. pmid: 11973250; PubMed Central PMCID: PMC1771120.
19. 19.
    Ибрагим Ю.В., Боас Д.Л., Кри И.А. Факторы, влияющие на эпидемиологию кератита Acanthamoeba . Офтальмологическая эпидемиология. 2007. 14 (2): 53–60. Epub 2007/04/28. pmid: 17464851.
20. 20.
    Joslin CE, Tu EY, McMahon TT, Passaro DJ, Stayner LT, Sugar J.Эпидемиологические характеристики вспышки кератита Acanthamoeba в районе Чикаго. Американский журнал офтальмологии. 2006. 142 (2): 212–7. Epub 2006/08/01. pmid: 16876498.
21. 21.
    Као ПМ, Чжоу М.Ю., Тао CW, Хуанг В.М., Сюй Б.М., Шен С.М. и др. Разнообразие и сезонное влияние видов Acanthamoeba видов в субтропическом речном бассейне. Международное исследование BioMed. 2013; 2013: 405794. pmid: 244

; PubMed Central PMCID: PMC38.

22. 22.
    Кайл Д.Е., Ноблет ГП.Сезонное распространение термотолерантных свободноживущих амеб. I. Пруд Уилларда. J Protozool. 1986. 33 (3): 422–34. pmid: 3746723.
23. 23.
    Кайл Д.Е., Ноблет ГП. Сезонное распространение термотолерантных свободноживущих амеб. II. Озеро Иссакина. J Protozool. 1987. 34 (1): 10–5. pmid: 3572836.
24. 24.
    Макаллум П., Бахар И., Кайзерман И., Сринивасан С., Сломович А., Рутман Д. Временные и сезонные тенденции кератита Acanthamoeba. Роговица. 2009. 28 (1): 7–10. pmid: 1
    96.
25. 25.
    Taher EE, Meabed EMH, Abdallah I, Abdel Wahed WY. Акантамебный кератит у пользователей мягких контактных линз, которые не соблюдают правила: генотипирование и факторы риска, исследование в Каире, Египет. Журнал инфекции и общественного здоровья. 2018; 11 (3): 377–83. pmid: 28965795.
26. 26.
    Йодер Дж. С., Верани Дж., Хайдман Н., Хоппе-Бауэр Дж., Альфонсо Э. К., Миллер Д. и др. Acanthamoeba кератит: постоянство случаев после множественной вспышки. Офтальмологическая эпидемиология.2012. 19 (4): 221–5. pmid: 22775278.
27. 27.
    Карнт Н., Хоффман Дж. М., Верма С., Хау С., Рэдфорд К. Ф., Минасян, округ Колумбия, и др. Acanthamoeba кератит: подтверждение вспышки в Великобритании и проспективное исследование методом случай-контроль, выявившее факторы риска. Британский офтальмологический журнал. 2018; 102 (12): 1621–8. Epub 2018/09/21. pmid: 30232172.
28. 28.
    Бэкон А.С., Фрейзер Д.Г., Дарт Дж. К., Матесон М., Фикер Л. А., Райт П. Обзор 72 последовательных случаев кератита Acanthamoeba , 1984–1992 гг.Глаз. 1993; 7 (Pt 6): 719–25. Epub 1993/01/01. pmid: 8119418.
29. 29.
    Рэдфорд К.Ф., Бэкон А.С., Дарт Дж. К., Минасян, округ Колумбия. Факторы риска акантамебного кератита у пользователей контактных линз: исследование случай-контроль. Bmj. 1995; 310 (6994): 1567–70. Epub 1995/06/17. pmid: 7787645; PubMed Central PMCID: PMC2549942.
30. 30.
    Хан Н.А. Acanthamoeba : Биология и патогенез. Норфолк, Великобритания: Caister Academic Press; 2009. 289 с.
31. 31.
    Иовиено А., Миллер Д., Лоннен Дж., Килвингтон С., Альфонсо Э.Экстракция ДНК Acanthamoeba с использованием смолы Chelex. Журнал клинической микробиологии. 2011; 49 (1): 476–7. Epub 2010/11/19. pmid: 21084505; PubMed Central PMCID: PMC3020456.
32. 32.
    Кумар С., Стечер Г., Тамура К. MEGA7: Молекулярно-эволюционный генетический анализ версии 7.0 для больших наборов данных. Mol Biol Evol. 2016; 33 (7): 1870–4. pmid: 27004904.
33. 33.
    Burger G, Plante I, Lonergan KM, Gray MW. Митохондриальная ДНК амебоидного простейшего, Acanthamoeba castellanii : полная последовательность, содержание гена и организация генома.Журнал молекулярной биологии. 1995. 245 (5): 522–37. Epub 1995/02/03. pmid: 7844823.
34. 34.
    Зайлер С., ван Велзен Э., Ной Т.Р., Гаедке Ю., Берендонк Т.У., Вайтере М. Устойчивость бактериальных биопленок к выпасу: вопрос кормовой особенности хищников. FEMS Microbiol Ecol. 2017; 93 (9). Epub 2017/09/30. pmid: 28961787.
35. 35.
    Boost M, Cho P, Lai S, Sun WM. Обнаружение Acanthamoeba в водопроводной воде и контейнерах для контактных линз с использованием полимеразной цепной реакции. Оптометрия и зрение: официальное издание Американской академии оптометрии.2008. 85 (7): 526–30. Epub 2008/07/03. pmid: 18594344.
36. 36.
    Хоуанг Э., Лам Д., Фан Д., Сил Д. Микробный кератит в Гонконге: связь с климатом, окружающей средой и дезинфекцией контактных линз. Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены. 2001. 95 (4): 361–7. Epub 2001/10/03. pmid: 11579873.
37. 37.
    Сил Д., Стэплтон Ф, Дарт Дж. Возможные экологические источники Acanthamoeba spp у пользователей контактных линз. Британский офтальмологический журнал.1992. 76 (7): 424–7. Epub 1992/07/01. pmid: 1627513; PubMed Central PMCID: PMC504304.
38. 38.
    Лоренцо-Моралес Дж., Линдо Дж. Ф., Мартинес Э., Колдер Д., Фигуэло Э., Валладарес Б. и др. Патогенные штаммы Acanthamoeba из водных источников на Ямайке, Вест-Индия. Ann Trop Med Parasitol. 2005. 99 (8): 751–8. Epub 2005/11/22. pmid: 16297288.
39. 39.
    Шофф М.Э., Роджерсон А., Кесслер К., Шац С., Сил Д.В. Распространенность Acanthamoeba и других голых амеб в бытовых водах Южной Флориды.J Здоровье воды. 2008. 6 (1): 99–104. Epub 2007/11/14. pmid: 17998610.
40. 40.
    Хан Н.А., Джарролл Э.Л., Пэджет Т.А. Acanthamoeba можно дифференцировать с помощью полимеразной цепной реакции и простых анализов посева. Современная микробиология. 2001. 43 (3): 204–8. Epub 2001/06/16. pmid: 11400071.

последних достижений в лечении акантамебного кератита | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Инфекция глаз, вызванная видами Acanthamoeba видов, представляет собой растущую и нерешенную проблему.Из пациентов с кератитом Acanthamoeba 85% носят контактные линзы; имеет место истирание роговицы. Инфекцию роговицы часто можно предотвратить с помощью правильного ухода за линзами и соблюдения гигиены. Тяжелый кератит Acanthamoeba часто бывает очень трудно лечить; операция может быть менее успешной и может привести к дальнейшим проблемам. Инцистированная стадия жизненного цикла видов Acanthamoeba , по-видимому, вызывает наибольшие проблемы; многие биоциды неэффективны в уничтожении высокоустойчивых цист.Комбинированная терапия, то есть использование 2 или 3 биоцидов, иногда с антибактериальными антибиотиками, по-видимому, работает лучше всего. Рецидивы являются обычным явлением, если лечение прекращено преждевременно. Иммунологические методы исследуются как форма профилактики, и недавно оральная иммунизация животных оказалась успешной в профилактике кератита Acanthamoeba путем индукции иммунитета до того, как возникнет инфекция. Таким образом, иммунизация может в конечном итоге стать лучшим методом снижения заболеваемости амебной инфекцией среди людей

Сообщается о первом случае кератита, вызванного Acanthamoeba , амебной инфекции глаза, которая затронула Acanthamoeba polyphaga , когда владелец ранчо в Техасе плеснул в глаз водопроводную воду из загрязненного источника реки [1]. Acanthamoeba кератит в настоящее время оценивается у 1 из 250 000 человек в Соединенных Штатах, а в Соединенном Королевстве с 1957 г. было диагностировано в общей сложности ∼400 случаев

Acanthamoeba организмов были охарактеризованы Visvesvera [2] как амебы с заостренными веретенами в митозе, двустенные цисты и неправильный внешний слой. Пейдж [3] указал, что виды Acanthamoeba и Hartmannella не имеют ничего общего, за исключением определенных митотических паттернов, которые являются неспецифическими и которые также можно увидеть у других амеб; эти данные были приняты Сингхом [4] и другими и привели к дальнейшей классификации этих двух организмов.Организмы рода Acanthamoeba описаны как маленькие, филозные, свободноживущие амебы со стадией кисты и устиолами [2]. Эти организмы обычно представляют собой неядерные трофозоиты. Они обладают мелкими акантаподиями (протоплазматическими выступами) и переходят в стадию кисты в сложных условиях окружающей среды [2]. Сам трофозоит может показывать некоторые морфологические изменения в зависимости от своего окружения; например, он становится больше в присутствии бактерий. Бактерии и грибки иногда покрывают поверхность трофозоитов.В присутствии бактерий в бульонной культуре трофозоиты собираются в группы по 10–30 клеток [5, 6]

Acanthamoeba видов были выделены из многих различных источников, таких как пресная вода, морская вода, хлорированная вода из плавательных бассейнов. , стоматологические установки и футляры для контактных линз. Большинство обнаруженных штаммов не являются патогенными. Известно, что некоторые патогенные формы выживают в течение длительного времени в пресной воде [7]. Как правило, простейшие переносятся по воздуху при инцистировании.Присутствие в атмосфере патогенных организмов Acanthamoeba является важным фактором распространенности кератита Acanthamoeba , хотя это не его основная причина [8]

Пациенты с кератитом Acanthamoeba обычно пользуются одноразовой повседневной одеждой. , мягкие контактные линзы. Использование водопроводной воды для ополаскивания контактных линз позволяет накапливать известковый налет, который часто содержит патогенные виды Acanthamoeba [9].Линзы создают истирание роговицы, облегчая проникновение Acanthamoeba [10]. Организм может выжить в контейнерах для контактных линз и растворах

История болезни

Acanthamoeba Кератит

Acanthamoeba кератит был чрезвычайно редок до широкого использования контактных линз. Число случаев стало резко расти, начиная с 1984 г., а к 1985 г. была установлена ​​связь с использованием контактных линз [11], особенно среди людей, которые плавают с ношением контактных линз, и тех, кто использует домашний физиологический раствор

Клинические данные Симптомы

Acanthamoeba Кератит

Клинические признаки заболевания были изучены в исследовании 11 пациентов с подтвержденным посевом кератита Acanthamoeba , которые обследовались в течение 7-летнего периода [12].Комбинация клинических признаков включает чрезмерную боль, лучевой кератоневрит (рисунок 1а) и, на более поздней стадии, инфильтрат стромального кольца (рисунки 1b и 1c). Пациенты часто использовали контактные линзы или контактировали с загрязненной водой [14]. Acanthamoeba Кератит может иметь 2 отдельные формы. В первой форме возбудитель ограничен эпителием, и есть хорошие шансы на выздоровление. Во второй форме паразит попадает в строму, где вызывает некроз (рисунок 1d) и интенсивное воспаление [15, 16]

Рисунок 1

Клинические признаки кератита Acanthamoeba . a , Лучевой кератоневрит. b и c , Кольцевые инфильтраты в запущенных случаях. d , Некроз роговицы в очень запущенных случаях. Из [13] (используется с разрешения)

Рисунок 1

Клинические признаки кератита Acanthamoeba . a , Лучевой кератоневрит. b и c , Кольцевые инфильтраты в запущенных случаях. d , Некроз роговицы в очень запущенных случаях. Из [13] (используется с разрешения)

Патогенез

Acanthamoeba организмов

Контактная линза при наложении на глаз может занести патоген через истирание, вызванное контактной линзой [10].Почти очевидно, что эта травма способствует возникновению и развитию амебной инфекции [17], хотя этот способ инфекции не является единственной причиной кератита Acanthamoeba , потому что люди, не носящие контактные линзы, также страдают [18 ]

Результаты исследований связывания in vitro показали, что ссадины увеличивают связывание паразита с роговицей. Первым этапом инфицирования является адгезия трофозоитов к эпителию роговицы.Трофозоиты видоспецифичны; они, по-видимому, связываются только с эпителиальными клетками роговицы человека, свиней, кроликов и китайских хомяков, тогда как большинство роговиц в животном мире устойчивы к инфекции [19]. Патогенные штаммы Acanthamoeba castellani продуцируют множество протеаз, называемых активаторами плазминогена Acanthamoeba ; Таким образом, вероятно, облегчается инвазия в роговицу [20–22]. Позже возникает стромальная болезнь. Интрастромальная инъекция чистого A.castellani в роговице крыс вызывает кольцевые инфильтраты, имитирующие инфильтраты, обнаруженные у людей с кератитом Acanthamoeba [23]

Факторы, влияющие на прилипание

Acanthamoeba организмов

Прилипание Acanthamoeba организмов к контактным линзам Для дальнейшего понимания кератита Acanthamoeba и методов его профилактики с помощью трофозоитов Acanthamoeba были исследованы механизмы прикрепления трофозоитов Acanthamoeba к контактным линзам [24]. использование 50 неизношенных мягких контактных линз polymacon с 38% гидратации.И цисты, и трофозоиты сразу приросли к сегментам хрусталика. К немытым линзам прикрепилось больше цист и трофозоитов, чем к промытым линзам.

Трофозоиты, приставшие к линзам, имели выступы на поверхности (акантаподии, филоподии и лобоподии). Приросшие кисты имели морщинистые эктоцисты, как показала сканирующая электронная микроскопия. Эти шероховатые поверхности могут обеспечивать прилипание цист к поверхности линзы, поскольку выступы на поверхности видны только у трофозоитов

И цист, и трофозоитов A.castellani также подходит для изношенных мягких контактных линз длительного ношения. Сильное взаимодействие было продемонстрировано, когда промытые линзы продолжали иметь прикрепленные цисты и трофозоиты [24, 25]. Цитоплазматические микрофиламенты концентрировались в области прикрепления кисты к хрусталику [24]; на это прилегание к линзе влияют другие факторы, помимо возраста контактных линз. Перкович и др. [26] обнаружили, что как новые, так и ранее ношенные контактные линзы (использовавшиеся в течение 8–21 месяцев) выступали в качестве поверхностей для прикрепления трофозоитов и цист

Прилипание генетически различных штаммов Acanthamoeba (e.g., штамм 1 A. castellani , штамм 9 A. polyphaga и штамм 11 Acanthamoeba culbertsoni Lilly A-1) исследовали с использованием различных периодов воздействия и температуры [27]. Штамм 1 использовали в качестве относительно непатогенного контроля. Через 120 мин штамм 9 был наиболее прилипшим, затем штамм 11 и затем штамм 1; это коррелировало с патогенностью.

Маннозосвязывающие рецепторы Маннозосвязывающие рецепторы на поверхности организмов Acanthamoeba связываются с маннозилированными белками на эпителиальных клетках роговицы [28].Исследования McCully et al. [17] и Cao et al. [29] показали, что присутствие маннозы в инкубаторах эпителиальных клеток роговицы предотвращает эту адгезию. Предполагается, что содержащие маннозу гликопротеины вблизи поверхности роговицы могут подвергаться воздействию во время незначительного повреждения роговицы и что это делает роговицу восприимчивой к инфекции [30]

Сериновые протеиназы высвобождаются из организма, что приводит к паразитно-опосредованному цитолизу. роговицы [17, 31]. Секреция цитотоксических протеиназ, вызывающих цитопатический эффект, предотвращается N -ацетил-D-глюкозамином, который не влияет на связывание рецептора с клеткой [29]

Прилипание Acanthamoeba к эпителиальным клеткам роговицы Является ли прикрепление организма к контактным линзам основным фактором риска или другие факторы способствуют возникновению инфекции [24]? Sharma et al.[32] показали, что средний процент клеток, к которым прикрепилось организмов Acanthamoeba , был одинаковым, независимо от того, были ли они от тех, кто носил линзы или не носил линзы

Взаимодействие биопленок, гидрогелевых линз и Acanthamoeba кератит Свободноживущие амебы могут успешно расти как комменсалы и паразиты, особенно с грамотрицательными бактериями (например, Escherichia coli ), которые естественным образом существуют как часть внешней флоры глаза. Acanthamoeba , как известно, также являются частью естественной глазной флоры у людей, не носящих контактные линзы [33, 34]. Контактные линзы увеличивают количество амебных трофозоитов и кист в глазу [33]. Могут ли другие естественные бактерии создавать симбиотические отношения, способствующие амебной инфекции?

Simmons et al. [35] обнаружили, что гидрогелевые контактные линзы особенно подходят для поддержки роста биопленок Pseudomonas aeruginosa; , эта биопленка, в свою очередь, увеличила адсорбцию организмов Acanthamoeba на хрусталике.Это открытие предполагает, что контактные линзы, которые уже загрязнены бактериальной биопленкой, повышают вероятность развития кератита Acanthamoeba [35–37]. Дальнейшая работа Tomlinson et al. [38] показали, что салицилат натрия снижает риск инфицирования и влияет на прикрепление видов Acanthamoeba к биопленкам, производимым P. aeruginosa

Процедура полоскания Случаи кератита Acanthamoeba были связаны с такими заболеваниями. загрязненные источники, такие как вода из горячих ванн и территорий, используемых для водной деятельности, но, в основном, в загрязненный солевой раствор [39].Ополаскивание линз в водопроводной воде перед дезинфекцией часто является причиной проблем, а не профилактической мерой [36, 40]. Было показано, что новые одноступенчатые дезинфекционные растворы эффективны в предотвращении роста бактерий; Для ополаскивания линз не требуется водопроводная вода [41]

Согласно результатам исследования, проведенного в Медицинском центре Квинс, Ноттингем, Великобритания [42], загрязнение контактных линз встречается редко. Во время контрольного визита население в целом попросили поменять старые контактные линзы на новые.Линзы были помещены в культуральную среду Acanthamoeba , но на 102 полученных контактных линзах не было обнаружено роста организмов Acanthamoeba [42]

Эпидемия, вызванная региональным наводнением

В 1998 году Meier et al. [43] провели контролируемое исследование влияния регионального наводнения на заболеваемость кератитом Acanthamoeba . Наводнение затронуло водоснабжение, и считалось, что это могло привести к сезонному увеличению инфекции из-за загрязнения линз после полоскания водопроводной водой [43]

Проникающая кератопластика

В прошлом симптомы кератита Acanthamoeba часто приводили к неправильному диагнозу герпетического кератита.Быстрая диагностика заболевания имеет первостепенное значение для уменьшения количества пациентов, которым требуется проникающая кератопластика [42], которая часто является единственной формой реабилитации. Например, 6 пациентов с неконтролируемым кератитом Acanthamoeba были обследованы во время терапии [44]; им было выполнено 10 кератопластик за 10 лет. Пятеро из 6 пациентов полностью реабилитированы. У шестого пациента развилась слепота на инфицированный глаз после четвертой кератопластики, когда в глазу возникла вторичная глаукома.Кератопластика оказалась эффективной в устранении инфекционного патогена, а также в большинстве случаев предотвратила повторение той же инфекции.

Однако в некоторых редких случаях кератопластика оказывается безуспешной. Было показано, что альтернативный тип лечения, комбинированная лекарственная терапия, имеет высокий уровень успеха только в том случае, если заболевание диагностируется достаточно рано

Биоцидная резистентность и лечение

Биоцидная устойчивость Acanthamoeba видов Srikanth и Berk [45] обнаружили, что амебы, как и другие микроорганизмы, обладают способностью адаптироваться к самым невообразимо суровым условиям окружающей среды.Было обнаружено, что амебы из градирен стали более устойчивы к биоцидам (даже через 72 часа), чем амебы из естественных местообитаний. Также была обнаружена перекрестная устойчивость, то есть приобретение устойчивости к одному биоциду, вызывающее устойчивость к другим.

Патогенные штаммы Acanthamoeba были обнаружены в биоцидных растворах для ухода за линзами [46, 47]. Известно, что вовлеченные кисты сопротивляются высыханию от месяцев до лет; они могут переносить 2,0% HCl, перекиси и хлор [3].Производители должны указать время уничтожения, требуемое раствором для контактных линз для всех патогенных изолятов Acanthamoeba [48]

. Механизмы биоцидного действия в последнее время были тщательно изучены [49–54]. Считается, что резистентность, которая начинает увеличиваться через 8 часов, вызвана развитием нерастворимой в кислоте стенки эктоцисты, которая содержит белок и действует как непроницаемый барьер [55]. Нерастворимые в щелочах остатки, в том числе целлюлоза, были обнаружены через 16 часов. Это совпало с появлением полной устойчивости ко всем биоцидам, за исключением соляной кислоты и хлоргексидиндиацетата, устойчивость к которым была очевидна через 2 и 24 часа соответственно

Испытания, определяющие эффективность биоцидов в качестве дезинфицирующих средств для линз и средства для лечения глаз Полигексаметилен бигуанид (PHMB), хлоргексидин и изетионат пропамидина (Brolene; Rhone-Poulenc [Dagenham, United Kingdom]) в концентрациях 0.1% и 0,02% были протестированы против 5 различных штаммов Acanthamoeba . Хлоргексидин был единственным биоцидом, который был эффективен против всех 5 штаммов при более низких концентрациях. Цисты всех 5 штаммов уничтожались только при использовании 0,1% концентрации [56]. Было обнаружено, что хлоргексидин разрушает цисты и трофозоиты многих различных штаммов in vitro более эффективно, чем ПГМБ [57, 58]. Было показано, что PHMB более разрушителен для трофозоитов (по данным микроскопии), чем хлоргексидин в той же концентрации, даже несмотря на то, что четкой разницы не было обнаружено в последовательных культурах [59]

Gatti et al.[60] сравнили эффективность хлоргексидина и повидона йода (бетадина). Известно, что последний агент обладает широкими антибактериальными и противовирусными свойствами. Результаты показали, что повидон-йод в концентрациях 0,5–2,5% действует лучше как на трофозоиты, так и на цисты, чем хлоргексидин

Tirado-Angel et al. [59] провели исследование для определения комбинированной эффективности PHMB и хлоргексидина. Хлоргексидин в качестве дезинфицирующего средства был немного лучше, чем ПГМБ, хотя оба были очень хорошими.Комбинация двух биоцидов дала небольшое дополнительное улучшение амебицидного действия; Была продемонстрирована зависимость комбинированной терапии от времени [59, 61]

Эффективность лечения биоцидами в клинических испытаниях Исследования in vivo, проведенные Kosrirukvongs et al. [62] определили, что хлоргексидин является эффективным амебицидным средством. Хлоргексидин наносили на глаза каждый час. По мере уменьшения симптомов частота применения была уменьшена. Из 5 пациентов, участвовавших в исследовании, у 4 наблюдалось улучшение остроты зрения в течение 1 недели; У 1 пациента с прободной язвой развилась глаукома.Хлоргексидин действует успешно и быстро, но бактериальная коинфекция произошла в одном из обработанных глаз [62]

Три случая кератита Acanthamoeba , осложненного грибковыми инфекциями, были диагностированы в Медицинском университете Гаосюн, Тайвань. Лечение ПГМБ и флуконазолом дало хорошие результаты без рецидива инфекции [63]. Ларкин и др. [64] и многие другие сообщили об успешном лечении кератита Acanthamoeba с помощью PHMB в различных комбинациях с различными лекарствами.ПГМБ, используемый отдельно, всегда был менее эффективным, чем ПГМБ, применяемый в комбинированной терапии [65]; PHMB взаимодействует с цитоплазматической мембраной, вызывая утечку компонентов и ингибирование респираторных ферментов, что приводит к сильнейшему цистицидному действию. Есть 3 возможных объяснения неэффективности лечения одним ПГМБ: ПГМБ мог плохо проникнуть в строму роговицы, продолжительность применения ПГМБ могла быть недостаточной, или ПГМБ может быть неэффективным на поздней стадии молниеносной кольцевой инфильтрации.

В исследовании, проведенном в офтальмологической больнице Мурфилдс (Лондон), Duguid et al.[66] изучали клинические исходы кератита Acanthamoeba после лечения PHMB и пропамидинизетионатом. С сентября 1992 года по февраль 1995 года в общей сложности 105 пациентов, 92% из которых носили контактные линзы, получали комбинированную терапию 0,02% PHMB и 0,1% пропамидин-изетионатом каждый час в течение 3 дней. Лечение было сокращено по мере уменьшения симптомов. Основным показателем эффективности лечения было улучшение остроты зрения. У большинства пациентов наблюдалось улучшение остроты зрения, и очень немногие обнаружили, что препарат токсичен; те, кто это сделал, серьезно не пострадали.Кератопластика, показавшая отсутствие каких-либо улучшений, потребовалась только в 10 случаях. В целом, комбинированное лечение ПГМБ и пропамидинизетионатом было эффективным и хорошо переносимым, хотя в некоторых случаях сокращение терапии иногда приводило к рецидивам [66]. Дело усложняли многие факторы, например, длительность заболевания до постановки диагноза; глазных осложнений можно избежать, если лечение начнется раньше [40]

Аналогичное испытание PHMB и пропамидин изетионата было проведено в Таиланде Kosrirukvongs et al.[62]. Также в комбинации с биоцидными препаратами применялись антибиотики широкого спектра действия; все испытуемые показали значительное улучшение в течение 2–3 недель. Также не было рецидивов (возможный исход покоя кисты) во время лечения [62, 67]

Hargrave et al. [68] оценивали безопасность и эффективность офтальмологического раствора неомицин-полимиксин B-грамицидин (Neotracin; Cilag) при его введении с 0,1% пропамидинизетионатом. Всего было исследовано 87 глаз, пораженных кератитом Acanthamoeba, ; лечение было успешным для 60% пролеченных, в то время как у пациентов, не соблюдающих режим лечения, наблюдалось обострение заболевания во время поддерживающей фазы лечения

Осложнения, связанные с лечением

Inoue et al.[69] в Медицинской школе Университета Осаки обнаружили случай амебного кератита, из которого были выделены видов Acanthamoeba и Hartmannella из одного и того же поражения. Изолированный патоген ответил на лечение in vitro, но не in vivo. Таким образом, Inoue et al. [69] пришли к выводу, что организмы, отличные от видов Acanthamoeba (например, видов Hartmannella ), могут вызывать кератит. Де Джонкхере и Браун [70] предположили, что (1) требуется дальнейшее исследование патогенности организмов Hartmannella с использованием моделей на животных, и (2) до тех пор, пока их патогенность не будет доказана таким образом, следует рассматривать видов Hartmannella . как безвредный [70]

Случаи кератита Acanthamoeba также были выявлены у лиц, не носящих контактные линзы [71].У 70-летнего пациента возникла сильная боль в левом глазу после операции по удалению катаракты 40 днями ранее. Несмотря на использованные методы, заражение видами Acanthamoeba не было подтверждено в течение 6 недель. Это было слишком поздно, потому что местные амебицидные препараты не помогли; кератит перерос в склерокератит, при котором увеальная ткань четко просматривалась через склеру. Болезнь обострилась, прежде чем она в конце концов поддалась лечению. К 6 месяцам болезнь разрешилась, но глаз был сильно поврежден [71]

Kunimoto et al.[18] провели крупнейшее одноцентровое исследование микробного кератита в Хайдарабаде, на юге Индии. Исследование подтвердило результаты других исследований, которые показали, что пожилые люди более подвержены микробному кератиту, независимо от того, использовали ли они контактные линзы. Только 2 случая микробной инфекции были связаны с ношением контактных линз. Пожилые люди более подвержены микробному кератиту (не только кератиту, вызываемому видами Acanthamoeba , но и другим микробам, таким как Staphylococcus epidermidis и Streptococcus pneumoniae ) из-за повышенной микробной заселенности глаза, который возникает с преклонным возрастом.Задержки с диагностикой и лечением также повлияли на эти результаты [18, 72]

Иммунология

Acanthamoeba Виды

Иммунный ответ на инфекцию роговицы От 50% до 100% населения имеют антитела к видам Acanthamoeba ; поэтому воздействие окружающей среды должно быть очень распространенным [73, 74]. До сих пор неизвестно, вызывает ли инфекция роговицы системный иммунный ответ у людей, но в исследованиях на животных инфекция роговицы микроорганизмами Acanthamoeba не вызвала ни сывороточных антител IgG к видам Acanthamoeba , ни какой-либо гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) [ 75, 76].Внутримышечная иммунизация паразитарным антигеном привела к продукции DTH и IgG на животной модели

Клетки Лангерганса Когда клетки Лангерганса были экспериментально индуцированы в роговице перед инфицированием Acanthamoeba организмами, паразитоспецифический DTH позже развился в центральных регионах. роговица. Для миграции клеток Лангерганса из лимба в центральную часть роговицы требуется стимул, такой как инфекция, незначительная операция или инъекция IL-1 [77, 78]

Считается, что отсутствие Клетки Лангерганса в центральной части роговицы, вероятно, являются приспособлением для предотвращения индукции ответа DTH на антигены [79].Предотвращение такой реакции важно, если роговица должна сохранить свою чистоту и правильно функционировать. Наиболее частыми формами инфекционной слепоты являются стромальный кератит, вызванный вирусом простого герпеса и трахомой; в некоторых географических регионах онхоцеркоз является очень заметной причиной. Реакция DTH вызывает повреждение ткани роговицы [80]

На основании исследований на животных многие предположили, что воздействие трофозоитов Acanthamoeba вызовет реакцию DTH. Когда это было проверено, результаты были удивительными.Почти во всех случаях инъекция ИЛ-1 в центральную роговицу для стимуляции миграции клеток Лангерганса не вызывала заболевания; в основном выявлялась устойчивость к инфекции [81]. Дальнейшие исследования по этой теме обеспечат базовое понимание и лучшее лечение кератита Acanthamoeba и других инфекций роговицы [74]

Роль макрофагов и нейтрофилов Организмы Acanthamoeba атакуются и уничтожаются нейтрофилами и макрофагами в vitro [82–84].И паразитоспецифические антитела, и IFN-γ увеличивают скорость, с которой макрофаги убивают паразитов in vitro. Роль нейтрофилов во время иммунного ответа до сих пор неясна, но в исследованиях на животных было показано, что макрофаги обеспечивают значительную степень защиты [85]. Исследования in situ китайских хомяков продемонстрировали, как удаление макрофагов из роговицы с помощью макрофагицидного препарата, называемого клодронатом, может усугубить кератит Acanthamoeba . Эти данные свидетельствуют о том, что макрофаги играют важную роль в первой линии защиты, когда роговица изначально заражается трофозоитами [74, 86]

Роль антител в иммунизации Большой процент населения обладает сывороточными антителами IgG, но очень мало доказательств того, что это антитело реагирует с антигеном видов Acanthamoeba .В моделях на животных антитело можно индуцировать внутримышечной иммунизацией, однако присутствие этих антител не предотвращает хроническое течение или тяжесть кератита Acanthamoeba [75]. Эксперименты in vitro показывают, что специфические антитела вызывают комплемент-зависимый лизис трофозоитов. Еще больше усложняет ситуацию тот факт, что исследования in vitro также показывают, что каскад комплемента может быть активен против трофозоитов Acanthamoeba даже при отсутствии антител [87, 88].Возможно, что белки, регулирующие комплемент, такие как CD55, которые присутствуют в слезной пленке и эпителии роговицы, могут активировать комплемент локально и могут защищать трофозоиты от литической стадии каскада комплемента [75]

Слезы содержат гуморальные вещества. компоненты, такие как лактоферрин, лизоцимы и лактопероксидаза, а также IgG, IgM и IgA [89, 90]. Токсин холеры используется в исследованиях на животных в качестве адъюванта и способствует выработке секреторного IgA с поверхности слизистой оболочки.Во время пероральной иммунизации антигены вызывают сильную резистентность к организмам Acanthamoeba [91, 92]

Таким образом, иммунизация может в конечном итоге стать лучшим подходом к снижению заболеваемости амебной инфекцией человека

Ссылки

1.

Введение: возрастающее значение Acanthamoeba

,

Rev Infect Dis

,

1991

, vol.

13

(стр.

367

—

8

) 2.

Классификация Acanthamoeba

,

Rev. Infect Dis

,

1991

, vol.

13

(стр.

369

—

72

) 3. ,

Новый ключ к пресноводным и почвенным гимнамебам

,

1986

Эмблсайд, Соединенное Королевство

Пресноводная биологическая ассоциация Амблсайда

4.,

Патогенные и непатогенные амебы

,

1975

Macmill

Лондон

,.

Контактные линзы, дезинфицирующие средства и Acanthamoeba keratitis

,

Adv Appl Microbiol

,

1997

, vol.

43

(стр.

35

—

56

) 6,,,.

Молекулярные аспекты клеточного цикла и инцистирование Acanthamoeba

,

Rev Infect Dis

,

1991

, vol.

13

(стр.

373

—

84

) 7.

Экология Acanthamoeba

,

Rev Infect Dis

,

1991

, vol.

13

(стр.

385

—

7

) 8.

Распространенность Acanthamoeba в среде обитания человека

,

Rev Infect Dis

,

1991

, vol.

13

(стр.

390

—

1

) 9,,.

Возможные экологические источники видов Acanthamoeba , вызывающих кератит у тех, кто носит контактные линзы

,

Rev Infect Dis

,

1991

, vol.

13

стр.

392

10.

Эффективность дезинфицирующих растворов контактных линз для профилактики Acanthamoeba keratitis

,

Rev Infect Dis

,

1991

, vol.

13

стр.

413

11,,.

Эпидемия Acanthamoeba кератит: где мы находимся?

,

Роговица

,

1998

, т.

17

(стр.

3

—

10

) 12,,.

Клинические особенности и исходы Acanthamoeba keratitis

,

J Formos Med Assoc

,

1997

, vol.

96

(стр.

895

—

900

) 13,. ,

Офтальмология: клинические признаки и дифференциальный диагноз

,

1999

Лондон

Mosby International

(стр.

140

—

1

) 14,.

Acanthamoeba кератит: обзор

,

Bull Soc Belge Ophtalmol

,

1991

, vol.

274

(стр.

71

—

82

) 15.

Патология инфекции Acanthamoeba

,

Роговица

,

1998

, т.

17

стр.

535

16,.

Acanthamoeba кератит с гранулематозной реакцией с вовлечением стромы и передней камеры

,

Arch Ophthalmol

,

1997

, vol.

115

(стр.

259

—

63

) 17,,.

Диагностика и лечение Acanthamoeba кератита

,

CLAO J

,

2000

, vol.

26

(стр.

47

—

51

) 18,,,,,.

Язвы роговицы у пожилых людей в Хайдарабаде, Южная Индия

,

Br J Ophthalmol

,

2000

, vol.

84

(стр.

54

—

9

) 19« и др.

Чувствительность роговиц различных видов животных к связыванию in vitro и инвазии со стороны Acanthamoeba castellani

,

Invest Ophthalmol Vis Sci

,

1992

, vol.

33

(стр.

104

—

12

) 20,,, et al.

Частичная характеристика протеолитических секреций Acanthamoeba polyphaga

,

Exp Parasitol

,

1995

, vol.

78

(стр.

377

—

85

) 21,,,.

Активность протеиназ в экстрактах и ​​в среде, кондиционированной Acanthamoeba polyphaga трофозоитов

,

J Parasitol

,

2000

, vol.

86

(стр.

220

—

7

) 22,,.

Очистка и характеристика секреторной сериновой протеиназы Acanthamoeba healyi , выделенной из GAE

,

J Parasitol

,

2000

, vol.

86

(стр.

12

—

7

) 23« и др.

Коллагенолитическая активность in vivo и in vitro Acanthamoeba castellani

,

Invest Ophthalmol Vis Sci

,

1990

, vol.

31

(стр.

2235

—

40

) 24,,.

Прикрепление цист и трофозоитов Acanthamoeba castellani к мягким контактным линзам длительного ношения

,

Rev Infect Dis

,

1991

, vol.

13

(стр.

419

—

20

) 25,,,,.

Амебицидная активность антисептиков и антибиотика в отношении 2 Acanthamoeba , выделенных из язв роговицы [на французском языке]

,

J Fr Ophtalmol

,

1998

, vol.

21

(стр.

577

—

82

) 26,,,.

Прикрепление Acanthamoeba к мягким контактным линзам

,

Rev Infect Dis

,

1991

, vol.

13

(стр.

421

—

2

) 27,,.

Характеристики адгезии трех штаммов Acanthamoeba

,

Rev Infect Dis

,

1991

, vol.

13

стр.

424

28,,.

Патогенез Acanthamoeba кератит: углеводно-опосредованное взаимодействие паразит-хозяин

,

Infect Immun

,

1997

, vol.

65

(стр.

439

—

45

) 29,,.

Роль углеводно-опосредованной приверженности в цитопатогенных механизмах Acanthamoeba

,

J Biol Chem

,

1998

, vol.

273

(стр.

15838

—

45

) 30,,.

Связывание Acanthamoeba с маннозно-гликопротеинами эпителия роговицы: эффект повреждения

,

Curr Eye Res

,

1998

, vol.

17

(стр.

770

—

6

) 31,,,,.

Манноза индуцирует высвобождение цитопатических факторов из Acanthamoeba castellani

,

Infect Immun

,

1998

, vol.

66

(стр.

5

—

10

) 32« и др.

Адгезия Acanthamoeba к эпителиальным клеткам роговицы человека, полученным у здоровых людей, не носящих линзы, и бессимптомных пользователей контактных линз

,

Контактные линзы и передний глаз

,

1999

, vol.

22

(стр.

110

—

5

) 33,.

Связь Acanthamoeba с внешней флорой глаза

,

Rev Infect Dis

,

1991

, vol.

13

(стр.

394

—

5

) 34,,,.

Acanthamoeba кератит: поиск здорового носителя в Мали [на французском]

,

Med Trop (Mars)

,

2000

, vol.

60

(стр.

61

—

3

) 35,,.

Роль биопленки Pseudomonas aeruginosa в прикреплении Acanthamoeba к четырем различным типам гидрогелевого материала контактных линз

,

Optom Vis Sci

,

1998

, vol.

75

(стр.

860

—

6

) 36,,,,.

Необычный случай кератита Acanthamoeba polyphaga и Pseudomonas aeruginosa у носителя контактных линз из Гаутенга, Южная Африка

,

J Clin Microbiol

,

2000

, vol.

38

(стр.

826

—

9

) 37« и др.

Защищает ли Acanthamoeba Pseudomonas aeruginosa от бактерицидных эффектов систем дезинфекции контактных линз?

,

Aust NZ J Ophthalmol

,

1998

, vol.

26

(стр.

2

—

5

) 38,,,.

Салицилатное ингибирование прикрепления Acanthamoeba к контактным линзам : модель снижения риска инфицирования

,

Офтальмология

,

2000

, vol.

107

(стр.

112

—

7

) 39« и др.

Acanthamoeba кератит: растущая проблема у тех, кто носит мягкие и твердые контактные линзы

,

Офтальмология

,

1987

, vol.

94

(стр.

1654

—

61

) 40« и др.

Acanthamoeba кератит, связанный с мягкими контактными линзами

,

Am J Ophthalmol

,

1985

, vol.

100

(стр.

396

—

403

) 41,,.

Дезинфекция контактных линз без ополаскивания водопроводной водой: эффективно ли это?

,

Глаз

,

1999

, об.

13

(стр.

226

—

30

) 42,,,,.

Оценка загрязнения использованных одноразовых контактных линз Acanthamoeba

,

CLAO J

,

1998

, vol.

24

(стр.

155

—

8

) 43,,,,,.

Эпидемия предполагаемого кератита Acanthamoeba , последовавшая за региональным наводнением: результаты контрольного исследования

,

Arch Ophthalmol

,

1998

, vol.

116

(стр.

1090

—

4

) 44,,.

Терапия запущенного амебного кератита с кератопластикой и адъювантной криотерапией [на немецком языке]

,

Ophthalmologe

,

1997

, vol.

94

(стр.

99

—

103

) 45,.

Адаптация амеб к биоцидам градирни

,

Microbial Ecology

,

1994

, vol.

27

(стр.

293

—

301

) 46,,.

Чувствительность и устойчивость микробов к биоцидам

,

Am Soc Microbiol News

,

1996

, vol.

63

(стр.

491

—

87

) 47,.

Acanthamoeba и дезинфекция мягких контактных линз

,

Rev Infect Dis

,

1991

, vol.

13

(стр.

410

—

2

) 48,.

Anti- Acanthamoeba активность растворов для контактных линз

,

Br J Ophthalmol

,

1998

, vol.

82

(стр.

1033

—

8

) 49,,,,.

Encystation Acanthamoeba castellani: поглощение красителя для оценки с помощью проточной цитометрии и конфокальной лазерной сканирующей микроскопии

,

J Appl Microbiol

,

2001

, vol.

90

(стр.

706

—

12

) 50,,,.

Аспекты механизмов действия бигуанидов на трофозоиты и цисты Acanthamoeba castellani

,

J Appl Microbiol

,

1997

, vol.

82

(стр.

107

—

14

) 51,,,,.

Влияние биоцидов на Acanthamoeba castellani по данным проточной цитометрии и анализа бляшек

,

J Antimicrob Chemother

,

1997

, vol.

40

(стр.

227

—

33

) 52« и др.

Изменения, вызванные бигуанидом у Acanthamoeba castellani: электронно-микроскопическое исследование

,

J Appl Microbiol

,

1998

, vol.

84

(стр.

53

—

62

) 53,,,.

Acanthamoeba castellani: рост, энцистмент, эксцистмент и чувствительность к биоцидам

,

J Infect

,

1998

, vol.

36

(стр.

43

—

8

) 54,,,,,.

Encystation в Acanthamoeba castellani: развитие устойчивости к биоцидам

,

J Eukaryot Microbiol

,

2001

, vol.

48

(стр.

11

—

6

) 55,,,.

Возникновение устойчивости к биоцидам при дифференцировке Acanthamoeba castellani

,

J Antimicrob Chemother

,

2000

, vol.

46

(стр.

27

—

34

) 56,,.

Методы, используемые для оценки эффективности раствора для ухода за контактными линзами и других соединений против Acanthamoeba: обзор литературы

,

CLAO J

,

2000

, vol.

26

(стр.

72

—

83

) 57,,,,,.

Методика рекультивирования: индивидуальный подход к лечению Acanthamoeba keratitis

,

Cornea

,

2000

, vol.

19

(стр.

464

—

7

) 58,,,,.

Проточная цитометрия для определения эффективности дезинфицирующих растворов контактных линз против Acanthamoeba spp

,

Appl Environ Microbiol

,

2000

, vol.

66

(стр.

1057

—

61

) 59,,,.

Влияние полигексаметиленбигуанида и хлоргексидина на четыре вида Acanthamoeba in vitro

,

Curr Eye Res

,

1996

, vol.

15

(стр.

225

—

8

) 60,,,,,.

Эффективность повидон-йода in vitro на изолятах Acanthamoeba из роговицы человека

,

J Антимикробные агенты Chemother

,

1998

, vol.

42

(стр.

2232

—

4

) 61.

Лечение Acanthamoeba кератита

,

Роговица

,

1998

, т.

17

(стр.

11

—

6

) 62,,.

Лечение кератита Acanthamoeba хлоргексидином

,

Офтальмология

,

1999

, т.

106

(стр.

798

—

802

) 63,.

Лечение кератита Acanthamoeba в сочетании с грибковой инфекцией полигексаметилен бигуанидом

,

Kaohsiung J Med Sci

,

1999

, vol.

15

(стр.

665

—

73

) 64,,.

Лечение кератита Acanthamoeba полигексаметилен бигуанидом

,

J Ophthalmol

,

1992

, vol.

99

(стр.

185

—

91

) 65,,.

Эффективен ли один только полигексаметиленбигуанид при кератите Acanthamoeba ?

,

Роговица

,

1998

, т.

17

(стр.

345

—

6

) 66« и др.

Результат лечения кератита Acanthamoeba с применением полигексаметиленбигуанида и пропамидина

,

Офтальмология

,

1997

, vol.

104

(стр.

1587

—

92

) 67,,,,.

Оценка эффективных лекарственных препаратов против кист Acanthamoeba [на японском языке]

,

Kansenshogaku Zasshi

,

1997

, vol.

71

(стр.

1025

—

30

) 68,,.

Результаты испытания комбинированной терапии пропамидинизетионатом и неомицином для Acanthamoeba кератита: исследование Brolene

,

Ophthalmology

,

1999

, vol.

106

(стр.

952

—

7

) 69,,,,,.

Acanthamoeba кератит с симбиозом Hartmannella amoeba

,

Am J Ophthalmol

,

1998

, vol.

125

(стр.

721

—

3

) 70,.

Является ли свободноживущая амеба Hartmannella причиной кератита?

,

Clin Infect Dis

,

1998

, т.

27

(стр.

1337

—

8

) 71,.

Тяжелый Acanthamoeba склерокератит у человека, не носящего контактные линзы

,

Acta Ophthalmol Scand

,

1999

, vol.

77

(стр.

347

—

8

) 72,,,.

Acanthameba keratitis

,

Indian J Pathol Microbiol

,

1999

, vol.

42

(стр.

385

—

6

) 73.

Acanthamoeba culbertsoni и Naegleria fowleri: встречаемость антител у человека

,

J Hyg Epidemiol Microbiol Immunol

,

1999

, vol.

33

(стр.

99

—

103

) 74,,,.

Иммунобиология Acanthamoeba keratitis

,

Springer Semin Immunopathol

,

1999

, vol.

21

(стр.

147

—

60

) 75« и др.

Пероральная иммунизация вызывает защитный иммунитет против Acanthamoeba keratitis

,

Adv Ocular Immunol

,

1994

(стр.

281

—

4

) 76,,, и др.

Успешная иммунизация против кератита Acanthamoeba у свиньи модель

,

Роговица

,

1995

, т.

14

(стр.

180

—

6

) 77.

Система дендритных клеток и ее роль в иммуногенности

,

Annu Rev Immunol

,

1991

, vol.

9

(стр.

271

—

96

) 78.

Роговичные клетки Лангерганса и глазная иммунология

,

Reg Immunol

,

1992

, vol.

4

(стр.

186

—

95

) 79,,.

Критическая роль клеток Лангерганса роговицы в CD4-, но не CD8-опосредованной иммунопатологии вируса простого герпеса-1–; инфицированная роговица мыши

,

J Immunol

,

1992

, vol.

148

(стр.

2522

—

9

) 80. ,

Иммунологические барьеры в глазу: Справочник по иммунофармакологии. Иммунофармакология эпителиальных барьеров

,

1994

Лондон

Academic Press

(стр.

241

—

5

) 81,,, et al.

Роль контактных линз, травм и клеток Лангерганса в модели китайского хомяка Acanthamoeba keratitis

,

Invest Ophthalmol Vis Sci

,

1993

, vol.

34

(стр.

1937

—

44

) 82,.

Кондиционированная среда из стимулированных мононуклеарных лейкоцитов увеличивает нейтрофилы человека — опосредованное уничтожение вирулентного вируса Acanthamoeba sp

,

Infect Immun

,

1986

, vol.

51

(стр.

607

—

17

) 83« и др.

Хемотаксический ответ макрофагов на антиген Acanthamoeba castellani и зависимое от антител макрофаг-опосредованное уничтожение паразита

,

J Parasitol

,

1992

, vol.

78

(стр.

849

—

55

) 84« и др.

Роль нейтрофилов в Acanthamoeba keratitis

,

Invest Ophthalmol Vis Sci

,

2000

, vol.

41

стр.

803

85,,,,,.

Роль макрофагов в Acanthamoeba keratitis

,

Invest Ophthalmol Vis Sci

,

1996

, vol.

37

(стр.

1271

—

81

) 86,,,,.

Гистопатологическая оценка инфильтрации стромы у Acanthamoeba keratitis

,

CLAO J

,

1994

, vol.

20

(стр.

45

—

8

) 87,.

Активация альтернативного пути комплемента Acanthamoeba culbertsoni

,

Clin Exp Immunol

,

1983

, vol.

54

(стр.

477

—

85

) 88,.

Устойчивость видов Acanthamoeba к комплементарному лизису

,

J Parasitol

,

1998

, vol.

84

(стр.

338

—

44

) 89,.

Уровни белка в нестимулированных и стимулированных слезах здоровых людей

,

Invest Ophthalmol Vis Sci

,

1990

, vol.

31

(стр.

1119

—

26

) 90,,,,.

Моноклональные антитела IgA защищают от Acanthamoeba keratitis

,

Exp Eye Res

,

1999

, vol.

69

(стр.

75

—

84

) 91« и др.

Роль IgA слизистой оболочки в устойчивости к Acanthamoeba

,

Invest Ophthalmol Vis Sci

,

1998

, vol.

39

(стр.

2666

—

73

) 92,,.

Холерный токсин и субъединица В холеры как адъювантная векторная система для полости рта и слизистых оболочек

,

Vaccine

,

1993

, vol.

11

(стр.

1179

—

84

)

© 2002 Американским обществом инфекционных болезней

Акантамебный кератит, связанный с использованием контактных линз в специализированной больнице в Китае | BMC Ophthalmology

Род Acanthamoeba — это свободноживущие амебы, обитающие в воздухе, почве и воде.В Китае наиболее распространенным фактором риска является травма глаза, за которой следует ношение контактных линз [8]; однако случаи, связанные с использованием контактных линз, в этом исследовании наблюдались почти ежегодно. Кроме того, примечательным открытием нашего предыдущего исследования было то, что количество случаев АК составляло почти половину количества случаев микробного кератита, связанного с ношением контактных линз [10]. Однако в нескольких исследованиях сообщалось о клинических и микробиологических особенностях АК, связанных с контактными линзами, в Китае.

В данном исследовании пиком встречаемости был 2001 г., что может быть связано со вспышкой АК, связанной с ортокератологией, в 2001 г. [11, 12].В то время правительство вмешалось, чтобы отрегулировать рынок ортокератологии, и количество пациентов, которым была предоставлена ​​ортокератология, уменьшилось. Соответственно уменьшились и случаи АК, связанные с ортокератологией [13]. В этом исследовании не было пациентов со случаями, связанными с ортокератологией, в 2004 и 2005 годах. Однако в последние годы случаи вновь возникли и несколько увеличились. Эта тенденция наблюдалась и в других странах. Сообщалось, что новая базовая заболеваемость АК в США в 10 раз выше, чем до 2004 г. [14].Исследование АК среди пользователей жестких газопроницаемых контактных линз показало, что почти четверть пациентов носили ортокератологические линзы с 2005 по 2011 год [15]. В Новой Зеландии заболеваемость АК в 2009–2016 гг. Увеличилась более чем вдвое по сравнению с предыдущим 7-летним периодом [4].

В предыдущих исследованиях в большинстве случаев, связанных с контактными линзами, использовались мягкие линзы [4, 6, 16, 17]. Однако в этом исследовании более двух третей случаев АК были связаны с ортокератологией. Даже в Гонконге 37.5% АК, связанных с контактными линзами, было связано с ортокератологией [18]. Причина может заключаться в том, что в последние годы в Китае увеличилась популяция миопов, а также увеличилась средняя степень миопии, особенно среди детей младшего возраста [19]. Ортокератология стала одним из самых популярных вариантов коррекции для родителей. Следовательно, наблюдались многие сопутствующие побочные эффекты, связанные с ортокератологией, такие как АК. Более того, большинство пользователей ортокератологии — дети и подростки; следовательно, пациенты с АК, связанные с ортокератологией, были моложе пациентов, которые использовали мягкие линзы.Поэтому необходимо, чтобы пациенты и их родители узнали о правильной гигиене и уходе за линзами. В отличие от других исследований [4], все двусторонние случаи в этом исследовании были связаны с ортокератологией.

Ранняя диагностика важна для обеспечения хорошего прогноза. Некоторые исследования показали, что важно помнить и учитывать АК во всех случаях кератита контактных линз [20, 21]. Клинические признаки АК аналогичны другим типам кератита, таким как грибковые инфекции и инфекции, вызванные вирусом простого герпеса.Хотя конфокальная микроскопия — неинвазивный метод [1], изображения кист были нетипичными в некоторых случаях на ранней стадии [22]. Микробиологическое исследование соскобов роговицы под микроскопом выполняется легко, быстро и эффективно. В этом исследовании процент положительных мазков, окрашенных по Гимзе, достиг 84,4%. На ранних стадиях этот показатель был относительно низким, в то время как положительный показатель влажных образцов с 0,9% NaCl для обнаружения трофозоитов был немного увеличен. Поскольку в некоторых случаях на ранних стадиях лекарства не вводили, инцистирование не происходило.Активность трофозоитов можно наблюдать непосредственно с помощью влажных мазков с 0,9% NaCl. Для случаев с сильным подозрением на раннюю стадию, особенно для тех, которые характеризуются эпителиопатией, следует проводить исследования мазков, окрашенных по Гимзе, влажных мазков с 0,9% NaCl и конфокальной микроскопии, чтобы помочь ранней диагностике АК.

Культивирование Acanthamoeba требовалось для всех пациентов с подозрением на инфекционный кератит. Сообщается, что процент положительных результатов посева Acanthamoeba составляет от 30 до 60% [20].Несмотря на то, что для культивирования требуется длительное время инкубации, это все же окончательный метод диагностики [23]. В этом исследовании уровень положительных посевов (76,6%) был выше, чем в предыдущих отчетах, возможно, потому, что две трети случаев были диагностированы на поздних и поздних стадиях, а соскоб роговицы, возможно, содержал больше трофозоитов и кист.

Примечательно, что АК может вызывать коинфекцию с другими организмами. Сообщалось, что коинфекция бактериями наблюдалась в 23% случаев [24].В исследовании, проведенном в Египте, бактерии были изолированы от всех пациентов с АК [7]. В этом исследовании у 9,84% пациентов была выявлена ​​полимикробная инфекция. Это было похоже на результат нашего предыдущего исследования (15%) [25]. Поскольку это обследование проводилось в специализированном специализированном центре, многие пациенты получали антибактериальную терапию перед антиамебной терапией. Результат анализа генотипа согласуется с нашим предыдущим исследованием [9] и другими исследованиями в Китае [26]. Хотя подтипы различаются, генотип Т4 по-прежнему является основным генотипом, связанным с АК в Китае; кроме того, генотип Т4 является преобладающим генотипом в других странах и регионах [27,28,29,30].

На сегодняшний день ни один препарат не был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для лечения АК [23]. Обычно используются бигуаниды, включая хлоргексидин и PHMB. В этом исследовании более двух третей глаз были излечены с помощью медикаментозной терапии. Терапевтическая проникающая кератопластика требуется в тяжелых случаях АК, но она не рекомендуется в качестве метода удаления организмов из роговицы [20], поскольку связана с плохими результатами, такими как плохая выживаемость трансплантата, повторная трансплантация и глаукома.Пациентам в этом исследовании также требовалась послеоперационная местная лекарственная терапия против амеб, чтобы избежать рецидива. В этом исследовании частота терапевтической кератопластики снизилась после 2005 г. по сравнению с частотой до 2005 г. в группе ортокератологии. Есть несколько возможных причин. Во-первых, с 2003 года ортокератология постепенно вошла в состояние относительно стандартного и здорового развития в Китае [31]; Кроме того, врачи постепенно стали с большим подозрением относиться к АК при кератите, связанном с использованием контактных линз.Пользователям контактных линз посоветовали немедленно обратиться в больницу, если у них появятся симптомы. Во-вторых, поскольку конфокальная микроскопия обладает высокой чувствительностью и специфичностью в диагностике АК, некоторые случаи диагностируются быстро. В-третьих, по мере увеличения количества случаев клиницисты стали более опытными в лечении.

Поведение людей, носящих ортокератологические линзы и мягкие линзы, несколько различались в этом исследовании. Примерно 87,8% пациентов, которые использовали ортокератологические линзы, ополаскивали линзы водой из-под крана, в то время как наиболее распространенным рискованным поведением у владельцев SCL было принятие душа и сон с линзами.Рискованное поведение соответствовало опросу, проведенному в Египте [7]. Однако в Соединенных Штатах хранение линз в водопроводной воде и доливка раствора для контактных линз были наиболее распространенными факторами риска АК у пользователей жестких газопроницаемых контактных линз. Более того, ношение линз для ортокератологии на ночь также считалось фактором риска [15].