Анемии новорожденных: Анемия у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение анемии у детей в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Анемия у Матери и масса тела новорожденного Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 618.4:616.155.194

АНЕМИЯ У МАТЕРИ И МАССА ТЕЛА НОВОРОЖДЕННОГО

А.В. Козловская

Коми филиал ГБОУ ВПО «Кировская государственная медицинская академия» Минздрава РФ,

г. Сыктывкар, Россия

Проанализировано влияние анемии у матерей на среднюю массу тела их новорожденных по данным регистра родов городов Сыктывкар и Воркута (Республика Коми). Выявлено, что средняя масса доношенных новорожденных от одноплодной беременности у женщин с анемией больше, чем у матерей без анемии (г. Сыктывкар, р<0,001). Это наблюдалось как в группе с оценкой новорожденных по Апгар на 1 минуте >7, так и при оценках <7 баллов (г. Сыктывкар, р=0,001 и р=0,004). Среди женщин с анемией средняя масса новорожденных у матерей от третьих (или более) родов была больше, чем у первородящих (г. Воркута, p<0,001). Частота анемии выше у женщин в более северном регионе г. Воркута (67° с.ш.), чем в г. Сыктывкар (61° с.ш.).

Ключевые слова: анемия, роженицы, масса тела новорожденных, регистр родов

Введение

Дефицит железа и железодефицитная анемия часто встречаются у беременных женщин [1], что обусловлено повышенным потреблением железа матерью и плодом на фоне его недостаточного экзогенного поступления или усвоения, что возможно на любом сроке гестации. Для удовлетворения потребности в увеличении массы эритроцитов у матери и плода, а также развития плаценты необходимо дополнительно около 1000 мг железа [2]. Анемию беременных диагностируют при уровне гемоглобина в крови менее 120 г/л (по критериям ВОЗ), и распространенность железодефицитной анемии при беременности во всем мире в среднем составляет 42% [3]. Четкие механизмы влияния анемии беременных на исходы остаются неясными, однако исследователи отмечают, что анемия повышает риск осложнений беременности, сопровождающихся низкой массой и гипоксией плода [4], однако в ряде работ было обнаружено, что масса тела новорожденных у матерей с анемией больше [5,6]. Вес новорожденных является одной из основных характеристик. Выявлена связь между массой тела при рождении и перинатальными осложнениями, включая смертность [7,8], а также заболеваниями в детском возрасте и во взрослой жизни. Показано, например, что у новорожденных с низкой массой тела больше вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета второго типа [9].

Целью исследования было изучить массу тела (вес) новорожденных у рожениц с анемией.

Материалы и методы

Ретроспективно все сведения о родах в городах Сыктывкар (N=7257) за период 1995-

1998 годы и Воркута (N=4887) за период 1993, 1995-1996 и 1999 годы (Республика Коми) были собраны в регистр родов. Информация о возрасте, числе беременностей и родов, акушерском и соматическом диагнозах женщин (на момент родов), а также массе тела их детей и оценки по шкале Апгар новорожденных были выкопированы из журналов родов. Полнота данных зависела от сохранности бумажных носителей и точности заполнения журналов медицинскими работниками (потери информации составили около 2 % и 1% в Сыктывкаре и Воркуте соответственно).

Обработка данных проводилась с помощью пакета статистических программ SPSS, версия 11 (SPSS Inc.Chicago, IL, USA) и Open Epi-Info, версия 3 (http//www.openepi.com) на персональном компьютере. Для количественных данных рассчитывали средние арифметические и стандартные отклонения (SD). После проверки выборок на нормальность распределения, достоверность изменений оценивалась методом парных сравнений с использованием t-критерия Стьюдента.

Исследование было одобрено этической комиссией Коми филиала КГМА (октябрь 2002 года).

Основные сведения об изучаемых группах приведены в таблице 1.

Результаты и их обсуждение

Анализ данных показал, что 5,1% рожениц в Сыктывкаре и 19% в Воркуте имели анемию (при одноплодной беременности), при этом в сентябре и декабре, соответственно, частота анемии была самой высокой в году (табл. 2). Частота анемий среди рожениц в г. Воркута была в 3-6 раз выше, чем в г. Сыктывкар.

Средние значения возраста и количества родов у матерей, массы и длины тела, оценки по Апгар-1 (первая минута после рождения) в исследуемых группах

Город Сыктывкар Воркута

Показатели Среднее арифметическое значение Стандартное отклонение(SD) Среднее арифметическое значение Стандартное отклонение(SD)

Количество родов у матери 1,47 0,7 1,58 0,9

Возраст матери (лет) 24,4 5,3 24,6 5,5

Срок родов (недель) 39,8 1,6 39,7 1,6

Масса тела

новорожденных 3302 543,5 3326 551

(грамм)

Длина тела

новорожденных 51,1 2,7 51,8 3,1

(сантиметров)

Апгар-1 (баллы) 7,2 1,4 7,3 1,2

Таблица 2

Количество случаев анемии у рожениц с одноплодной беременностью по месяцам года

Город Сыктывкар Воркута

Показатели Месяц года Всего родов Количество рожениц, имевших анемию Всего родов Количество рожениц, имевших анемию

N N п (%) N N п (%)

январь 701 14 2,0 386 52 13,5

февраль 578 22 3,8 327 65 19,9

март 729 34 4,7 378 73 19,3

апрель 692 31 4,5 399 76 19,0

май 747 29 3,9 422 90 21,3

июнь 672 32 4,8 435 68 15,6

июль 600 40 6,7 399 72 18,0

август 513 24 4,7 435 79 18,2

сентябрь 483 32 6,6 411 99 24,1

октябрь 454 33 7,3 389 67 17,2

ноябрь 506 36 7,1 385 85 22,1

декабрь 494 39 7,9 446 90 20,2

Всего 7169 366 5,1 4812 916 19,0

Преждевременно произошли 5,4 и 5,9% родов в г. Сыктывкар и г. Воркута соответственно. Оценку по Апгар на первой минуте после рождения менее 7 баллов имели 8% детей в г. Сыктывкар и 10,3 % в г. Воркута. Количество двоен было 1,2 % и 1,5 % соответственно (табл. 3).

Средний вес доношенных новорожденных у матерей с анемий в г. Сыктывкар был на 106 г больше, чем у матерей без анемии. В г. Воркута разница составила 15 г (табл. 4).

Вес новорожденных от многоплодной беременности (двойни) у матерей с анемией и без нее различался на 434 г в г. Сыктывкар и 369 г

Количество родов, доношенных новорожденных с оценкой по Апгар <7, преждевременных родов и двоен по месяцам года в городах Сыктывкар и Воркута

Город Сыктывкар Воркута

Показатели т о д о а о г е с т Количество доношенных новорожденных с оценкой Апгар-1 <7 баллов Количество преждевременных родов н е о в д о в н с е ч и л о К в о д о а о г е с В Количество доношенных новорожденных с оценкой Апгар-1 <7 баллов Количество преждевременных родов н е о в д о в н с е ч и л о К

Месяцы года N N п(%) N п(%) N п(%) N N п(%) N п(%) N п(%)

январь февраль март апрель май июнь июль август сентябрь октябрь ноябрь декабрь Всего 707 586 735 706 753 682 606 515 493 456 512 506 7257 45 48 58 59 60 66 53 44 47 38 25 41 584 6,4 8,2 7,9 8.4 8,0 9,7 8,7 8.5 9,5 8,3 4,9 8,1 8,0 46 29 38 43 38 35 29 26 29 25 24 27 389 6,5 4,9 5.2 6,1 5.0 5.1 4.8 5,0 5.9 5,5 4,7 5.3 5.4 6 8 6 14 6 10 6 2 10 2 6 12 88 0,8 1.4 0,8 2,0 0,8 1.5 1,0 0,4 2,0 0,4 1,2 2,4 1,2 398 329 383 407 424 441 402 443 418 393 393 456 4887 46 35 50 35 48 50 34 50 42 33 36 46 505 11,6 10,6 13,1 8,6 11,3 11,3 8,5 11,3 10,0 8,4 9,2 10,1 10,3 29 23 13 24 21 2 24 27 16 19 32 33 288 7.а1ие

Оценка новорожденного по шкале Апгар на 1 минуте после рождения >7 баллов

Без анемии С анемией 5299 282 3354 3439 437 416 Р=0,001 2986 721 3387 3395 439,5 432 р=0,65

Оценка новорожденного по шкале Апгар на 1 минуте после рождения <7 баллов

Без анемии С анемией 534 34 3372 3636 516 529 Р=0,004 397 89 3422 3501 566 528 р=0,2

Известно, что предлатентный дефицит железа характеризуется отсутствием клинических проявлений и биохимических признаков дефицита данного микроэлемента. В физиологических условиях он развивается к концу третьего триместра и сопровождается снижением запасов железа в депо, однако гематологические показатели остаются в норме. При увеличении потребностей тканей в кислороде уровни эри-тропоэтина (синтезируемого в почках) возрастают, что приводит к стимуляции созревания клеток эритроидной линии костного мозга и образованию эритроцитов.

При анемии наблюдаются нарушения всего метаболизма железа, что неблагоприятно отражается на течении и исходе беременности, способствуя риску прерывания беременности, развитию плацентарной недостаточности, задержке внутриутробного развития плода, преждевременным родам, слабости родовой деятельности, увеличению риска кровотечения в родах и послеродовом периоде, инфекционных осложнений и гипогалактии у родильниц. Кроме того, недостаточное депонирование железа в антенатальном периоде является одной из причин развития дефицита железа и анемии у грудных детей. Установлено, что железодефицитная анемия при беременности ассоциируется с низкой массой тела ребенка при рождении, повышенной частотой преждевременных родов [4, 10], увеличением частоты развития сердечной недостаточности у матери [11] и снижением пере-

носимости физической нагрузки [12]. Другие исследователи наблюдали, что у матерей с концентрацией гемоглобина в крови 96-105 г/л новорожденные имели массу тела больше [5]. Аналогичные результаты показало исследование из Англии, где вес новорожденных у матерей с гемоглобином в крови 86-95 г/л были больше по весу [13]. Это же исследование отметило, что риск преждевременных родов был ниже у беременных с уровнем гемоглобина в крови в пределах 96-105 г/л. Такой уровень гемоглобина был и у беременных с низким риском внутриутробной гибели плода [14].

Анализ данных из регистра родов показал, что средняя масса доношенных новорожденных от одноплодной беременности у женщин с анемией была больше, чем у матерей без анемии (г. Сыктывкар, р<0,001). Это наблюдалось как в группе с оценкой новорожденных по Апгар на 1 минуте >7, так и при оценках <7 баллов (г. Сыктывкар, р=0,001 и р=0,004). Среди женщин с анемией средняя масса новорожденных у матерей от третьих (или более) родов выше, чем у первородящих (г. Воркута, р<0,001).

Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств у матери и плода. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, это усугубляет развитие

гипоксии [4,14,15]. У беременных с тяжелой степенью анемии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркулятор-ная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения [16]. Последний фактор может влиять на гемодинамику матки и плаценты.

Поскольку железо является функциональным компонентом не только гемоглобина, но и ряда других ферментов, важных для основных метаболических путей, снижение содержания железа в организме приводит к уменьшению активности энергетического метаболизма, что сопровождается утомляемостью, предрасположенностью к инфекциям и стрессу. Различные исследования показали, что при дефиците железа беременные женщины более восприимчивы к инфекционным заболеваниям, так как железо принимает участие в росте нервных клеток, синтезе коллагена, метаболизме порфири-на, терминальном окислении и окислительном фосфорилировании в клетках, работе иммунной системы [17]. Таким образом формируются предпосылки к развитию осложнений у матери и плода.

Данное исследование показало, что частота анемии выше у женщин в более северном регионе г. Воркута (67° с.ш.), чем в г. Сыктывкар (61° с.ш.). Анемии чаще встречаются осенью. Питание матери может играть ключевую роль в развитии анемии [18]. Она может развиваться вследствие недостатка поступления железа с пищей (абсолютный дефицит железа) и в результате мальадсорбции (например, при употреблении мяса уровень адсорбции может достигать 20%, а при вегетарианской диете — лишь 5-10%). Анемию можно рассматривать как следствие влияния социально-экономических факторов. Известно, что профессиональная занятость матери (неработающие, занятые на неквалифицированных работах) и ее семейный статус (одинокая) связаны с риском развития анемии при беременности скорее всего через экономическую составляющую [6, 19].

У беременных с хроническим гепатитом, ге-патозом, при тяжелых токсикозах беременных анемия может быть следствием нарушения депонирования в печени железа, а также недостаточностью синтеза белков, его транспортирующих: трансферрина и ферритина [20].

При длительном течении анемии нарушается функция плаценты, развивается плацентарная недостаточность [16]. Часто (у 40-50%) присоединяется гестоз, преимущественно отечно-про-теинурической формы; преждевременные роды наступают у 11-42%; гипотония и слабость родовой деятельности отмечаются у 10-15%; гипотонические кровотечения в родах возникают у 10% рожениц; послеродовый период осложняется гнойно-септическими заболеваниями у 12% и гипогалактией — у 38% родильниц [16]. Даже при скрытом дефиците железа у 59% женщин отмечено неблагоприятное течение беременности в виде угрозы ее прерывания и гестоза [13, 22].

Возможно, что анемия у матери способствует возникновению гипоксии у плода (стресс), что повышает синтез кортикотропного гормона и выработку фетального кортизола. Это повышает риск преждевременных родов и замедляет рост плода [21, 22, 23].

Дефицит железа и недостаточное депонирование его в антенатальном периоде способствуют развитию анемии у плода и новорожденного, приводя к изменению метаболизма клеточных структур, нарушению гемоглобинообразования, появлению хронической гипоксии плода, а также к нарушениям в иммунном статусе новорожденных детей, проявляющимся снижением уровня иммуноглобулинов основных классов и комплемента, абсолютного и относительного числа В- и Т-лимфоцитов [15, 24, 25].

С другой стороны, высокий уровень концентрации гемоглобина в крови беременной (> 120 г/л) рассматривается рядом исследователей как риск развития преэклампсии, низкой массы тела при рождении и преждевременных родов [13, 18]. Считается, что повышение вязкости крови способствует тромбоэмболии в сосудах плаценты и снижает кровоток в системе мать — плод. Возможно, это служит пусковым механизмом для развития гипертензии при беременности. Вероятно, что снижение вязкости крови (при анемии легкой степени тяжести), наоборот, улучшает кровоток, в том числе и в мелких сосудах, способствуя увеличению массы плода, но не вызывая его гипоксии.

К сожалению, отсутствие в журналах родов указаний на уровень гемоглобина в крови рожениц, а тем более срока появления анемии у женщин при беременности, не позволило расширить наше исследование, а также небольшое количество родов на территориях повлияло на его статистическую мощность.

Выводы

1. Средняя масса доношенных новорожденных от одноплодной беременности у женщин с анемией больше, чем у матерей без анемии (г. Сыктывкар, р<0,001).

2. Среди женщин с анемией средняя масса новорожденных у матерей от третьих (или более) родов больше, чем у первородящих (г. Воркута, p<0,001).

3. Частота анемии выше у женщин в более северном регионе г. Воркута (67° с.ш.), чем в г. Сыктывкар (61° с.ш.).

Литература

1. Allen, L.H. Pregnancy and iron deficiency: unresolved issues/ L.H. Allen// Nutr. Rev. -1997.- Vol. 55. — No. 4. — P. 99-101.

2. Milman, N. Prepatum anemia: prevention and treatment/ N. Milman //Ann. Hematol. -2008. -Vol. 87. — No. 12. — P. 949-959.

3. Worldwide prevalence of anemia 1993-2005. WHO global database of anemia//Edited by Ben-oist B. // World Health Organization. — 2008.

4. Levy, A. Maternal anemia during pregnancy is an independent risk factor for low birthweight and preterm delivery/ A. Levy, D. Fraser, M. Katz, E. Sheiner// Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. — 2005. -Vol. 122 — No. 2. -P. 182-186.

5. Malhotra, M. Mathernal and perinatal outcome in varying degrees of anemia/ M. Malhotra, J.B. Sharma, S. Batra, S. Sharma, N.S. Murthy, R. Arora // Int. J. Gynaecol. Obstet. — 2002. -Vol. 79. — No. 2. — P. 93-100.

6. Chumak, L.E. Anemia in pregnancy and its association with pregnancy outcomes in the Arctic Russian town of Monchegorsk, 1973-2002/ L.E. Chumak, A.M. Grjibovski // Int. J. of Circumpolar Health. -2010. -Vol. 69. — No. 3. — P. 265-277.

7. Graafmans, W.C. EuroNatal working group. Birth weight and perinatal mortality: a comparison of «optimal» birth weight in seven Western European countries/ W.C. Graafmans, J.H. Richardus, G.J. Borsboom, L. Bakketeig, J. Langhoff-Roos, P. Bergsjo, A. Macfarlane, S.P. Verloove-Vanhorick, J.P. Mackenbach// Epidemiology. — 2002. -№13. — P. 569-74.

8. Kramer, M.S. The epidemiology of adverse pregnancy outcomes: an overview/ M.S. Kramer// J. Nutr. — 2003. — Vol. 133. — Suppl. 2. — Pp. 15921596.

9. Barker, D.J.P. Mothers, babies, and health in later life/ D.J.P. Barker// Edinburgh. — Churchill Livinstone. — 1998. -P. 217.

10. Ren, A. Low first-trimester hemoglobin and low birth weight, preterm birth and small for gestation age newborns/ А. Ren, J. Wang, R.W. Ye, S. Li, J.M. Liu, Z.Li //A. Int. J. Gynaecol. Obstet. — 2007. — Vol. 98. — No. 2. — P. 124-128.

11. Reveiz, L. Treatments for iron-deficiency anemia in pregnancy// L. Reveiz, G.M.L. Gyte, L.G. Cuervo //Cochrane Database Syst. Rev. -2007. — CD003094.

12. Breyrmann, C. Iron supplementation during pregnancy/ C. Breyrmann// Fetal and maternal medicine review. -2002. — Vol. 13. — №2 1. — P. 1-29.

13. Steer, P. Relation between maternal haemoglobin concentration and birth weight in different ethnic groups/ P. Steer, M.A. Alam, J. Wadsworth, A. Welch// BMJ. -1995. — Vol. 310. — No. 6978. -P. 489-491.

14. Garn, S.M. Hematologic status and pregnancy outcomes/ S.M. Garn, M.T. Keating, F. Falkner/ Am. J. Clin.Nutr. -1981. -Vol. 34. -No. 1. — P. 115-117.

15. Смирнова, О.В. Железодефицитная анемия у беременных. Этиология и патогенез метаболических и функциональных расстройств/ О.В. Смирнова, Н.П. Чеснокова, А.В. Михайлов. — Саратов. -1994 . -30 С.

16. Шехтман, М.М. Особенности гемодинамики при анемии у беременных / М.М. Шех-тман, В.С. Горенбаум, А.Р. Романовская //Акуш. и гин. — 1985. -№ 1.- С. 46-48.

17. Казакова, Л.М. Железодефицитная анемия у беременных / Л.М. Казакова //Мед. помощь. -1993. — № 1. — C. 15-17.

18. Scholl, Т.О. Anemia and iron-deficiency anemia: compilation of data on pregnancy outcome/ T.O. Scholl, M.L. Hediger / Am. J. Clin. Nutr. -1994. — Vol. 59. — Suppl 2. — P. S492- S501.

19. Козловская, А.В. Влияние профессиональной занятости матери и ее семейного положения на массу тела новорожденного и риск преждевременных родов в городе Мончегорске Мурманской области за 30-летний период / А.В. Козловская, Ю.О. Одланд, А.М. Гржибов-ский // Экология человека. — 2014. — № 8. -С. 3-12.

20. Горячев, В.В. Метаболизм железа при беременности / В.В. Горячев // Астрахань. — 1994. -С. 99.

21. Мурашко, Л.Е. Плацентарная недостаточность: Актуальные вопросы патологии родов, плода и новорожденного: пособие для врачей/ Л.Е. Мурашко // М. — 2003. — C. 38-45.

22. Allen, L.H. Biological mechanisms that might underlie iron’s effects on fetal growth and

preterm birth / L.H. Allen // J. Nutr. — 2001. -Vol. 131. — Suppl 2. -P. S581-S589.

23. Yazdani, M. Maternal hemoglobin level, prematurity and low birth weight/ M. Yazdani, M. Tadbiri, S. Shakeri // Int. J. Gynecol.Obstet. -2004. — Vol. 85. — No. 2. — P. 163-164.

24. Казюкова, Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В. и др. Новые возможности ферротера-

пии железодефицитной анемии / Т.В. Казюкова, Г.А. Самсыгина, Г.В. Калашникова // Клинич. фармакол. и терапия. — 2000. — № 2. — С. 88-91.

25. Митерев, Ю.Г., Валова Г.М., Замчий А.А. Профилактика и лечение железодефицитной анемии беременных/ Ю.Г. Митерев, Г.М. Вало-ва, А.А Замчий // Анемия и анемические синдромы. — Уфа. — 1991. — С. 99-101.

А.В. Козловская

Тел.: +79128686623

Е-mail: [email protected]

Козловская, А.В. Анемия у матери и масса тела новорожденного // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. — 2015. — Том 7, № 1. — С. 97—104.

MATHERNAL ANEMIA AND BIRTHWEIGHT

A.V. Kozlovskaya

Komi branch of the State Medical Academy in Kirov, Sykvyvkar, Russia

Author has studied the average birth weight using the birth register from Syktyvkar and Vorkuta of Komi Republic. The prevalence of anemia was higher in Vorkuta. Infants born to woman with anemia were heavier than infants of non-anemic mothers were (Sykvyvkar, p<0,001). Babies of anemic mothers from the third or more deliveries were heavier than from the first deliveries (Vorkuta, p<0,001). Keywords: birth weight, maternal anemia, birth register.

Authors

A.V. Kozlovskaya Tel.: +79312082392

E-mail: [email protected]

Kozlovskaya A.V. Mathernal anemia and birthweight // Herald of the Northwestern State Medical University named after I.I. Mechnikov. — 2015. — Vol. 7, № 1. — P. 97-104.

Профилактика железодефицитной анемии у детей

Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов и снижением уровня гемоглобина в единице объема крови.

Железодефицитной анемией страдает почти половина детского населения земного шара.

Среди беременных железодефицитная анемия встречается в 21-80%, а скрытый дефицит железа еще чаще 49-99% случаев. Если плод получает мало железа от матери, то на самых ранних этапах его постнатальной жизни резко возрастает потребность в экзогенном железе. Практически у 100% недоношенных детей развивается железодефицитная анемия. Также установлено, что у доношенных детей развитие анемии зависит от массы тела при рождении. Анемией страдают 50% детей родившивхся с массой тела менее 3 кг.

Основной причиной развития у детей первых двух лет жизни принято считать алиментарный дефицит железа. Изучение этого фактора у 1000 детей показало, что 51,3% детей, страдающих анемией, находилось и находятся на несбалансированном искусственном вскармливании и 30,3% — на смешанном, 86,8% из них переболело более 4 раз простудными заболеваниями.

Грудное и коровье молоко не удовлетворяют потребности растущего организма в железе. Для обеспечения своей потребности в железе ребенок должен был бы выпивать около 15 л молока в сутки. При анализе причин возникновения тяжелых железодефицитных анемий была выявлена часто встречаемая — выпивание в сутки около 1-1,5 л молока или кефира и практически отсутствие другой пищи в течение месяца и более. Понятно, что это способствует развитию дефицита железа в организме детей. Таким образом важно понимать что необходима организация сбалансированного питания ребенка по всем ингридиентам, в том числе по железу.

Алиментарный дефицит железа играет важную роль и в развитии анемии у детей старшего возраста. Нередко в пищевом рационе детей преобладают молоко и сдоба, ограничены мясные продукты, овощи и фрукты. Увеличение числа анемий у детей связывают с акселерацией, более высокими показателями роста и массы тела при рождении, а также с ранним удвоением массы тела, что сопряжено с увеличением потребности в железе, а значит и с быстрым использованием эндогенных резервов его. Повышенная потребность в железе возникает у детей в препубертатном и пубертатном возрасте(быстрый рост, когда потребность превышает поступление железа).

Другими важными причинами развития железодефицитной анемии могут быть кровопотери. Они могут возникать при паразитарном поражении кишечника некоторыми видами глистов, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, синдроме нарушенного кишечного всасывания, хронических гнойно-очаговых инфекциях.

Чем опасно развитие железодефицитной анемии для организма? В развитии железодефицитной анемии имеет значение недостаточность обеспечение тканей кислородом, нарушение активности ряда ферментов в связи с дефицитом железа. В отличие от других анемий ферментные нарушения при железодефицитной анемии преобладают над гипоксией, так как дефицит железа в организме способствует включению компенсаторных механизмов нормализующих отдачу кислорода из гемоглобина тканям. Гипоксия сказывается на ростовых функциях всего организма ребенка. В результате страдает работа сердечной мышцы, печени, кишечника, нарушается клеточный иммунитет.

Основные симптомы железодефицитной анемии(анемические, сидеропенические). Нарастающая бледность кожных покровов и слизистых. Снижение аппетита, появление извращенного вкуса(отказ от мяса, желание есть мел, известку, глину, землю), пристрастие к резким запахам(керосин, бензин, ацетон). Трофические изменения кожи и её производных — ногти, волосы. Волосы ломкие, тусклые, приобретают вид «пакли», выпадают. Ногти ломкие, плоские в середине с выворотом латеральных и конечной частей — ложкообразные.

Дефицит железа сказывается на деятельности ЦНС — падает эмоциональный тонус и настроение, измененяется поведение: плаксивые, раздражительные, капризные. Теряется интерес к окружающему, к учебе.

Возникновение энтеропатии на фоне дефицита железа приводит к нарушению кишечного всасывания, нарушению глотания, тошноте, рвоте, расстройствам стула.

Профилактика заболевания железодефицитной анемией.

Предупреждение железодефицитной анемии у детей начинается антенатально. Беременным препарат железа назначают во второй половине беременности в малых дозах и длительно. Такие же дозы препарата показаны в период лактации.

Необходимо выявлять детей входящих в группу риска по развитию железодефицитной анемии. Прежде всего это дети родившиеся раньше срока, с низкой массой тела менее 3 кг, а также с весом более 4 кг, от многоплодной беременности, с аллергическими поражениями кожи и слизистых, с респираторными и кишечными заболеваниями. Этим детям требуется назначение профилактического лечения препаратом железа с 6 месячного возраста.

В более старшем возрасте необходимо помнить о соблюдении режима питания, правильном сбалансированном питании.

Родителям быть внимательными в отношении появления сидеропенических симптомов — трофические изменения кожи и её придатков, появление диспептических расстройств — нарушение вкуса, тошнота, рвота и др.

Важно помнить, что при появлении симптомов ЖДА необходимо своевременно обратиться к врачу за получением квалифицированного лечения.

Врач детский гематолог ГКП на ПХВ «ЦМиР» Фаустова Елена Ароновна

Клинические протоколы по акушерству и гинекологии

1. Клинические рекомендации «Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия» (письмо Министерства здравоохранения РФ от 07.06.2016 г. № 15–4/10/2–3483).
2. Клинические рекомендации «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» (письмо Министерства здравоохранения РФ от 17.12.2013 г. № 15–4/10/2–9478).
3. Клинические рекомендации «Преждевременные роды»
4. Клинические рекомендации «Кровесберегающие технологии в акушерской практике» (письмо Министерства здравоохранения РФ от 27.05.2014 г. № 15–4/10/2–3798).
5. Клинические рекомендации «Оказание медицинской помощи при одноплодных родах в затылочном предлежании (без осложнений) и в послеродовом периоде» (письмо Министерства здравоохранения РФ от 06.05.2014 г. № 15–4/10/2–3185).
6. Клинические рекомендации «Кесарево сечение. Показания, методы обезболивания, хирургическая техника, антибиотикопрофилактика, ведение послеоперационного периода» (письмо Министерства здравоохранения РФ от 06.05.2014 г. № 15–4/10/2–3190).
7. Клинические рекомендации «Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений в акушерстве и гинекологии» (письмо Министерства здравоохранения РФ от 27.05.2014 г. № 15–4/10/2–3792).
8. Клинические рекомендации «Профилактика, лечение и алгоритм ведения при акушерских кровотечениях» (письмо Министерства здравоохранения РФ от 29.05.2014 г. № 15–4/10/2–3881).
9. Клинические рекомендации «Применение антиретровирусных препаратов в комплексе мер, направленных на профилактику передачи ВИЧ от матери ребенку» (письмо Министерства здравоохранения РФ от 03.06.2015 г. № 15–4/10/2–2661).
10. Клинические рекомендации «Медикаментозное прерывание беременности» (письмо Министерства здравоохранения РФ от 15.10.2015 г. № 15-4\10\2-6120).
11. Клинические рекомендации «Синдром поликистозных яичников в репродуктивном возрасте (современные подходы к диагностике и лечению)» (письмо Министерства здравоохранения РФ от 10.06.2015 г. № 15–4/10/2–2814).
12. Клинические рекомендации (протокол лечения) «Кровесберегающие технологии у гинекологических больных» (Письмо Министерства здравоохранения РФ от 04.09.2015 г. № 15-4/10/2-5079).
13. Клинические рекомендации «Организация медицинской эвакуации при преждевременных родах» (письмо Министерства здравоохранения РФ от 02.10.2015 г. № 15–4/10/2–5803).
14. Клинические рекомендации «Организация медицинской эвакуации беременных женщин, рожениц и родильниц при неотложных состояниях» (письмо Министерства здравоохранения РФ от 02.10.2015 г. № 15–4/10/2–5802).
15. Клинические рекомендации «Эндометриоз»
16. Клинические рекомендации «Миома матки»
17. Клинические рекомендации «Менопаузальная гормональная терапия» (письмо Министерства здравоохранения РФ от 02.10.2015 г. № 15-4/10/2-5804).
18. Письмо Министерства здравоохранения РФ от 15.01.2016 г. № 15–4/82-07 «Грипп А\h2N1 и вызванная им пневмония у беременных. Этиотропная и респираторная терапия».
19. Клинические рекомендации «Выкидыш в ранние сроки беременности: диагностика и тактика ведения» (письмо Министерства здравоохранения РФ от 07.06.2016 г. № 15–4/10/2–3482).
20. Анафилактический шок в акушерстве. Клинические рекомендации (протокол лечения) от 26.10.2016 г. № 15-4/10/2-6739
21. Методические рекомендации. Грипп у взрослых: диагностика, лечение, способы и методы неспецифической профилактики
22. Тазовое предлежание плода (ведение беременности и родов). Клинические рекомендации (протокол) от 18.05.2017г. №15-4/10/2/3299
23. Резус-сенсибилизация. Гемолитическая болезнь плода. Клинические рекомендации (протокол) от 18.05.2017г. №15-4/10/2/3300
24. Тромботическая микроангиопатия в акушерстве. Информационное письмо от 05.05.2017 г. №15-4/1560-07
25. Новые клинические рекомендации «Узкий таз» от 23.05.17 № 15-4/10/2-3402
26. Доброкачественные и предраковые заболевания шейки матки
27. Острая жировая дистрофия печени у беременных
28. Эмболия амниотической жидкостью
29. Внематочная (эктопическая) беременность
30. Истмико-цервикальная недостаточность
31. Новообразования яичников
32. Клинические рекомендации «Искусственное прерывание беременности на поздних сроках по медицинским показаниям при наличии аномалий развития плода»
33. Клинические рекомендации «Женское бесплодие (современные подходы к диагностике и лечению)»
34. Клинические рекомендации «Вспомогательные репродуктивные технологии и искусственная инсеминация»
35. Клинические рекомендации «Профилактика, алгоритм ведения, анестезия и интенсивная терапия при послеродовых кровотечениях»
36. Клинические рекомендации «Септические осложнения в акушерстве»
37. Приказ ДЗПК от 31.05.2019 г. № 18/пр/547 «Об использовании в работе клинического протокола «Профилактика, алгоритм ведения, анестезия и интенсивная терапия при послеродовых кровотечениях», «Септические осложнения в акушерстве»»
38. Клинические рекомендации «Синдром гиперстимуляции яичников: диагностика, лечение, профилактика, интенсивная терапия»
39. Профилактика катетер-ассоциированных инфекций кровотока и уход за центральным венозным катетером ЦВК
40. Открытый артериальный проток у недоношенных детей
41. Приказ об утверждении профессионального стандарта врача-неонатолога 2018
42. Методические рекомендации по госпитальной инфекции у новорожденных с письмом И.Н. Каграманяна
43. Клинические рекомендации Энтеральное вскармливание у недоношенных детей
44. Клинические рекомендации Терапевтическая гипотермия у новорожденных детей
45. Клинические рекомендации Синдром аспирации мекония у новорожденных
46. Клинические рекомендации Проведение профилактики передачи вич-инфекции от матери ребёнку
47. Клинические рекомендации по анемии новорожденных
48. Клинические рекомендации по амплитудно-интегрированной электроэнцефалографии
49. Клинические рекомендации Парентеральное питание новорожденных
50. Клинические рекомендации Лёгочная гипертензия у детей
51. Клинические рекомендации Инвазивный кандидоз у новорожденных
52. Клинические рекомендации Диагностика и лечение гипогликемии новорожденных
53. Клинические рекомендации Диагностика и лечение шока у новорожденных детей
54. Клинические рекомендации Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
55. Клинические рекомендации Врожденная пневмония
56. Клинические рекомендации Ведение новорожденных с респираторным дистресс-синдромом
57. Клинические рекомендации Бронхолегочная дисплазия у детей
58. Клинические рекомендации Базовая медпомощь новорожденному в родзале
59. Клинические рекомендации Диагноз и лечение геморагической болезни новорожденных
60. Клинические рекомендации Диагностика и лечение полицетемии новорожденных
61. Клинические рекомендации «Внутрипеченочный холестаз при беременности»
62. Клинические рекомендации «Доброкачественная дисплазия молочной железы»
63. Клинические рекомендации «Затрудненные роды [дистоция] вследствие предлежания плечика»
64. Клинические рекомендации «Нормальная беременность»
65. Клинические рекомендации «Резус-изоиммунизация Гемолитическая болезнь плода»
66. Клинические рекомендации «Цервикальная интраэпителиальная неоплазия, эрозия и эктропион шейки матки»

Железодефицитная анемия у детей. Часть 1

Как проявляется железодефицитная анемия, какой уровень гемоглобина должен быть у ребенка, когда стоит обратиться к врачу, рассказывает Елена Николаевна Чернова, педиатр, к.м.н., врач высшей квалификационной категории.

Добрый день. Меня зовут Елена Николаевна Чернова, врач-педиатр высшей категории клиники «Скандинавия», кандидат медицинских наук. Мы недавно разговаривали с вами о проблеме железодефицитных состояний у детей. Сегодня я хотела бы немного коснуться железодефицитных анемий. Железодефицитные состояния у детей, при которых показатели крови остаются нормальными, могут длиться у ребенка довольно длительно – месяцы, иногда даже годы. Но рано или поздно скрытый дефицит железа становится явным. И при контрольном исследовании крови обнаруживается снижение гемоглобина, эритроцитов в крови ребенка. Мало того, родители или врач замечают и клинические проявления железодефицитной анемии.

Признаками дефицита железа, степени железодефицитной анемии являются следующие: прежде всего нарушение аппетита, раздражительность, плаксивость, утомляемость. Могут отмечаться извращения вкуса, когда появляется тяга к несъедобным продуктам. Дети могут есть землю, грызть углы у печи, они подъедают мел, пыль, грязь и так далее. Наблюдается извращение запаха – системы обоняния. Дети начинают испытывать тягу понюхать резко пахнущие вещи, например: крем для чистки обуви, выхлопные газы автомобиля, запахи красок, лаков. Кроме того, для анемии характерны бледность, сухость кожи, растрескивание ноготков, ломкость волос. Это не секрет, всем известно. Но мало кто знает, что такие состояния, как рецидифирующие афты в полости рта, язвочки, хронические заеды углов рта, трещинки тоже могут свидетельствовать о наличии анемии или глубокого железодефицита у ребенка. Анемия сопровождается мышечной гипотонией, вследствие этого у ребенка вдруг на ровном месте может появляться энурез или какие-то шумы в сердце. В итоге у ребенка в крови обнаруживается более низкий уровень гемоглобина. Это уровень гемоглобина менее 110 г/л у детей раннего возраста до 3 лет, и менее 120 г/л у детей более страшных возрастных групп.

Эта информация не засекречена, она активно распространяется в интернете и родители все это прекрасно знают. Но я хотела бы предостеречь их от желания интерпретировать анализ крови у ребенка самостоятельно и тем более предпринимать шаги по коррекции этих изменений. Я объясню почему. Во-первых, существует большое количество другого рода анемий у детей, которое также сопровождается снижением уровня гемоглобина и эритроцитов крови. Иногда чтобы поставить диагноз даже специалисту требуются некие дополнительные биохимические или другие методы исследования. Разумеется, если анемии разные, то логично сделать вывод, что подход к их лечению тоже будет разным. И банальные назначения препаратов железа не только могут не помочь, но и оказать вредное воздействие на организм ребенка, принести ему вред.

Дата публикации: 21.09.17

Анемия у детей | Детская городская поликлиника № 32

Одним из самых распространенных заболеваний в педиатрии является анемия.

У детей до 3-х летнего возраста анемия встречается в 40% случаях,  в период полового созревания в 30%.

Анемия — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина и почти во всех случаях количества эритроцитов в крови.

Очень часто возникновение анемии связано с интенсивным ростом детского организма, повышенным процессом образования, развития и созревания клеток крови у детей.

Процесс кроветворения новорожденного ребенка значительно отличается от процесса кроветворения взрослого человека. Лишь на 4 – 5-м месяце жизни начинается костномозговой период кроветворения, который и становится определяющим всю жизнь. В этот период и до 6-го месяца, происходит физиологическое снижение количества гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Для нормального развития системы кроветворения требуется большое количество железа, витаминов, микроэлементов и белка. Именно поэтому, очень большое значение уделяется питанию ребенка, а также заболеваемости в данный период. Токсическое воздействие, которое оказывают, казалось бы, самые простые и легко поддающиеся лечению заболевания, очень часто вызывают развитие анемии у ребенка.  

Самыми уязвимыми являются дети 6 – 12-го месяца жизни, что связано с истощением резервов железа, накопленных в период внутриутробного развития.

Длительная анемия у детей сопровождается гипоксией, могут развиваться глубокие изменения органов и тканей. У таких детей наблюдается отставание от своих сверстников в физическом и умственном развитии, они чаще страдают респираторными заболеваниями с риском присоединения  интеркуррентных заболеваний (случайно присоединяющаяся болезнь, осложняющая течение основного заболевания), они более склонны к развитию хронических заболеваний и различных осложнений.

Причины развития анемии.

Для того чтобы процесс образования крови у ребенка протекал нормально, в период внутриутробного развития его организму необходимо получить от матери и накопить достаточное количество железа. На 28—32 неделях внутриутробного развития  происходит самая интенсивная передача железа от матери и его накопление в организме ребенка.

Нарушение нормального протекания беременности в этот важный период, приводит к тому, что происходит нарушение обмена железом между матерью и ребенком и как следствие,  его недостаточному накоплению в организме.

Анемия матери, преждевременные роды являются причинами того, что анемия выявляется у всех детей с рождения или примерно с 3-го месяца жизни. Многоплодная беременность так же приводит к развитию анемии.

После рождения, причинами анемии могут служить повреждения эритроцитов из-за гемолитической болезни новорожденных, нарушения образования гемоглобина.

Наиболее часто, анемии вызваны алиментарными причинами. У детей первого года жизни анемия развивается чаще всего из-за однообразного молочного вскармливания, при скудном содержании железа в грудном молоке; раннем переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании для кормления неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока; не своевременном введении в рацион ребенка прикормов.

В повышенном поступлении железа в организм особенно нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела.

Поэтому несоответствие между поступлением железа в организм и его расходом, у детей первого года жизни, также может послужить причиной анемии.

Анемии могут возникать вследствие кровопотерь, например при частых носовых кровотечениях. У детей с нейродермитом, пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, происходит повышенная потеря железа с эпителием кожи, поэтому дети, страдающие  такими заболеваниями,  входят в группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме непосредственной потери железа, к развитию анемии приводят нарушения его всасывания и обмена. Это может встречается например: при рахите или лактазной недостаточности.

Большое значение имеет  дефицит витаминов группы B и микроэлементов, именно поэтому так важно полноценное и сбалансированное питание.

Любое инфекционное  или хроническое соматическое заболевание, может  стать причиной анемии.

Симптомы анемии у детей

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи: она становится бледной, сухой, шелушащейся; ногти могут деформироваться, становиться ломкими; волосы теряют здоровый блеск.

При тяжелых формах анемии, и ее длительном течении, у детей появляются трещины на ладонях рук и подошвах ног, в уголках рта. Дети с анемией ослаблены, часто болеют ОРВИ, бронхолегочными заболеваниями, подвержены острым кишечным инфекциям.

Недостаток кислорода, возникающий при анемиях, отражается и на нервной системе. Ребенок становится плаксивым, вялым, быстро утомляется, может испытывать головокружения, снижается тонус мышц.

Реагирует и пищеварительная система. У детей после кормления наблюдаются частые срыгивания и рвота, метеоризм, возможны диарея или запоры, увеличение селезенки и печени, снижается аппетит.

Диагностика анемии.

Основу диагностики анемии составляют лабораторные исследования, а именно клинический анализ крови.

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л;

об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (менее 120-110 г/л), снижение эритроцитов (<3,8х10¹²/л).

Биохимическое исследование крови включает определение таких показателей как:

• сывороточное железо;
• насыщения трансферрина железом;

концентрации:

• ферритина;
• билирубина;
• витаминов.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии, которая оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

—         анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х10¹²/л;

—         анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х10¹²/л;

—         анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х10¹²/л.

Лечение анемии.

Прежде всего, при анемии требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы. Необходимо так же скорректировать питание кормящей женщины, добавить прием препаратов железа и поливитаминов.

Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

При наличии у вашего ребенка признаков анемии, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Анемия новорожденных

Человеческое тело питается кровью, проходящей через его кровеносную систему. Красные кровяные тельца (эритроциты или эритроциты) являются важным компонентом крови, отвечающим за красный цвет, связанный с кровью. Эритроциты также содержат гемоглобин, который отвечает за доставку кислорода к каждой клетке человеческого тела.

Что такое анемия?

В нормальных условиях уровень гемоглобина 13,5 г / дл (грамм на децилитр крови) идеально подходит для мужчин, а 12 г / дл — для женщин.Во время беременности значение может колебаться в пределах 11-12 г / дл. У новорожденного уровень гемоглобина несколько выше — 14-24 г / дл. У детей обычно бывает около 11-16 г / дл.

Когда человек страдает анемией, в организме наблюдается дефицит гемоглобина. Количество красных кровяных телец уменьшается, что приводит к низкому уровню гемоглобина. Человек обычно страдает дефицитом железа, приводящим к этому состоянию. Если количество упадет ниже 5 г / дл, это критическое значение, и существует риск сердечной недостаточности.

Что вызывает анемию у новорожденных?

Новорожденные считаются анемичными, если уровень гемоглобина в центральной вене ниже 13 г / дл или капиллярный гемоглобин ниже 14,5 г / дл. Обычно они рождаются со средним уровнем гемоглобина 17 г / дл. Уровни продолжают снижаться после рождения до третьей недели жизни, когда они достигают 11 г / дл. Этот процесс является естественным следствием перехода от недостатка кислорода в утробе матери к среде, богатой кислородом снаружи. Анемия у новорожденных возникает по трем причинам:

1. Потеря эритроцитов является наиболее частой причиной (геморрагическая анемия)
2. Повышенное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия)
3. Недостаточное производство эритроцитов (гипопластическая анемия)

Симптомы недоношенных детей, на которые следует обратить внимание

Анемия часто встречается у недоношенных детей.Младенцы с легкой анемией могут не проявлять никаких признаков заболевания. В случае более тяжелой анемии некоторые из этих симптомов могут указывать на заболевание.

• У этих младенцев обычно бледная кожа.
• Они легко утомляются и страдают от одышки.
• Они могут быть раздражительными все время.
• Это привередливые кормушки, которые меньше глотают.
• У них ограниченная продолжительность концентрации внимания, и они могут быть менее внимательными.
• У них может развиться болезненный язык.
• Гвозди могут быть ломкими.
• В белках глаз может быть синий оттенок.

Необходимо провести надлежащее обследование ребенка, чтобы подтвердить, что у него действительно анемия. Тот факт, что у ребенка проявляется пара упомянутых симптомов, не означает, что у него развилось это заболевание.

Тесты для диагностики анемии у новорожденных

Существует ряд анализов крови для проверки на анемию после того, как ребенок был физически осмотрен и обнаружил симптомы этого состояния.К ним относятся гематокрит, сывороточный ферритин, сывороточное железо и общая железосвязывающая способность (TIBC). По сути, подсчет гемоглобина считается первым инструментом диагностики, но врач также будет смотреть на показатели эритроцитов и количество ретикулоцитов.

Если анемия вызвана кровотечением или постоянной потерей крови, можно провести тест Клейхауэра-Бетке на материнской крови, чтобы проверить наличие кровотечения у плода. Рентгенография может выполняться при легочном кровотечении. Ультразвук может быть проведен для проверки других возможностей внутреннего кровотечения.Для адекватной диагностики состояния также могут проводиться анализы мазка крови.

Варианты лечения новорожденных с анемией

В случае тяжелой анемии может потребоваться заместительное переливание крови младенцу, чтобы восполнить текущий дефицит. Это очень важно для того, чтобы кислородная способность эритроцитов сохранялась для выживания младенца. Переливание крови можно продолжать до тех пор, пока младенец не сможет производить достаточное количество красных кровяных телец и повышать уровень гемоглобина.

При легкой анемии могут быть назначены пищевые добавки, содержащие железо, фолиевую кислоту и витамин Е, в течение определенного периода времени. Вместе с добавками ребенку следует давать здоровую пищу, богатую железом, такую ​​как абрикосы, фасоль, яйца, печень, овсянка, сливовый сок, изюм, шпинат, капуста и чечевица. Не рекомендуется начинать прием добавок без уведомления практикующего врача, наблюдающего за здоровьем ребенка. Следует также знать, что не все добавки могут одинаково подходить ребенку.

Прогноз после лечения

После точного диагноза анемия легко излечима. В большинстве случаев при правильном лечении у новорожденного будет нормальный анализ крови на гемоглобин в течение нескольких месяцев. Важно отслеживать причину возникновения анемии. Дефицит железа может некоторое время беспокоить ребенка, и родители должны следить за тем, чтобы прием пищевых добавок продолжался до тех пор, пока поставщик медицинских услуг не сочтет их ненужным.

Список литературы

Дополнительная литература

Анемия и полицитемия у новорожденных

Физиологическая анемия младенцев. Глэдер Б. В: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds.
Учебник педиатрии Нельсона. 17-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co; 2004: 1610–
1611 Анемия у детей. Ирвин Дж. Дж., Кирхнер Дж. Т..
Я семейный врач. 2001; 64
: 1379–
1386 OpenUrlPubMed Дифференциальная диагностика и лечение анемии у новорожденных. Bizzarro MJ, Colson E, Ehrenkranz RA.
Pediatr Clin North Am. 2004; 51
: 1087–
1107 OpenUrlCrossRefPubMed Неонатальная полицитемия. Garcia-Prats JA.
Своевременно. Доступно на: www.uptodate.com

Масса эритроцитов (эритроцитов) у новорожденных сильно варьируется. Когда младенец переходит из внутриутробной во внематочную среду, происходит изменение как массы, так и состава эритроцитов. Диапазон нормы, хотя и четко определен, широк из-за множества изменчивых переменных, влияющих на физиологию послеродового периода.

Внутриутробно преобладает гемоглобин плода. По сравнению с гемоглобином взрослого, гемоглобин плода обладает повышенной способностью связывать кислород, что обеспечивает достаточную передачу кислорода плоду при отсутствии газообмена с внешней средой.Даже при повышенном сродстве гемоглобина плода к кислороду внутриутробная среда относительно гипоксична. В результате уровень гемоглобина у недоношенного плода или доношенного ребенка относительно высок. Нормальная концентрация гемоглобина для доношенного новорожденного составляет 19,3 ± 2,2 г / дл (193 ± 220 г / л), при гематокрите 61% ± 7,4% (0,61 ± 0,074), значения, которые продолжают расти, пока не достигнут максимума при примерно через 2 часа после рождения.

В течение первой недели после родов значения гемоглобина и гематокрита начинают падать в ответ на более высокую концентрацию кислорода в окружающей среде ex utero.Предполагается, что это повышение концентрации кислорода в сочетании с повышением процента гемоглобина у взрослых…

Анемия новорожденных — обзор

Послеродовое кровотечение

Потеря крови плода в плаценту может произойти во время родов и может быть причиной неонатальная анемия малой степени тяжести. Сообщается, что это происходит, когда новорожденного держат после рождения значительно выше плаценты до того, как пережимают пуповину. Однако такое расположение обычно не приводит к фетоплацентарному кровотечению; фактически, даже когда новорожденный находится на животе матери, незажатая пуповина обычно переливает кровь плода «в гору» от плаценты к новорожденному.

Новорожденные могут терять кровь при переливании через фетоплацентар, если они рождены с тугой затылочной пуповиной, которая позволяет перекачивать кровь через пупочные артерии к плаценте, одновременно сужая обратный ток от плаценты к ребенку через пупочную вену, что легче сжимается из-за его тонкой стенки. Однако на практике в серии Intermountain Healthcare большинство случаев затылочного пуповины не приводило к неонатальной анемии (Henry et al., 2013).

Кровоизлияние в подлепестковое пространство может произойти до, но гораздо чаще после рождения.Этот тип кровотечения чаще всего наблюдается при тяжелых родах, требующих помощи вакуума или щипцов (Uchil and Arulkumaran, 2003; Kilani et al., 2006; Christensen et al., 2011a). Подпалеальные кровоизлияния потенциально опасны для жизни и должны быть обнаружены как можно раньше, чтобы предотвратить значительную заболеваемость или смертность. В серии Intermountain Healthcare все случаи были диагностированы в течение нескольких часов после рождения, а самые последние были диагностированы через 6-7 часов после рождения (Christensen et al., 2011а). Подпалеальное кровоизлияние возникает, когда вены, соединяющие подгалеальное пространство, разрываются, позволяя крови накапливаться в большом потенциальном пространстве между апоневротическим галеем и надкостницей черепа. Подпалеальное пространство простирается от орбитального гребня до основания черепа и может вместить объем, эквивалентный всему объему крови новорожденного (Chadwick et al., 1996; Teng and Sayre, 1997).

Подпалеальные гематомы могут образовываться или распространяться из-за таких факторов риска, как коагулопатия или асфиксия, но вакуум-экстракция сама по себе является фактором риска их развития.Диагноз должен быть строго рассмотрен при наличии скопления жидкости для голосования в зависимых областях головы ребенка в сочетании с признаками гиповолемии. Лечение требует восстановления объема крови и остановки кровотечения. Сообщалось о смерти в результате обескровливания из-за субпалеального кровоизлияния. Один из предлагаемых способов оценки объема потерянной крови состоит в следующем: по окружности головы теряется примерно 40 мл крови на каждый 1 см увеличения окружности головы (Chadwick et al., 1996). Сообщается, что продолжительность применения вакуума является прогностическим фактором повреждения кожи головы, за ней следует продолжительность второго периода родов и установка парамедианной чашки. Из тех, у кого были сообщения о подгалеальных кровоизлияниях, 80–90% имели в анамнезе роды с вакуумной или инструментальной помощью. В серии Intermountain Healthcare все признанные случаи подгалеального кровоизлияния, которые были достаточно серьезными для переливания эритроцитов, произошли после введения вакуума или щипцов. Ограничение частоты и продолжительности вакуумной помощи у младенцев из группы высокого риска может снизить частоту возникновения подгалемических гематом.

Анемия, появляющаяся после первых 24 часов жизни у здорового младенца, может быть признаком кровотечения. Кровоизлияния могут быть видимыми или скрытыми. Тазовые роды могут быть связаны со скрытым кровотечением в органы почек, надпочечников, печени или селезенки или в забрюшинное пространство. Рождение макросомных младенцев может привести к кровотечению. Младенцы с тяжелым сепсисом могут кровоточить в мягких тканях и органах на основании ДВС-синдрома.

Кровоизлияние в надпочечники не только вызывает анемию, но и может привести к коллапсу кровообращения из-за потери функции надпочечников.Частота кровоизлияния в надпочечники составляет 1,7 на 1000 рождений (Felc, 1995). Кровоизлияние в надпочечники также может повлиять на окружающие органы. Сообщалось о кишечной непроходимости и дисфункции почек (Pinto and Guignard, 1995). Диагноз может быть поставлен с помощью ультразвукового исследования, во время которого отмечаются кальцификаты или кистозные образования. Кровоизлияние в надпочечники можно отличить от тромбоза почечной вены (RVT) с помощью ультразвукового исследования, поскольку RVT обычно приводит к образованию твердой массы. Иногда обе сущности сосуществуют.

Печень новорожденного подвержена ятрогенным разрывам, что приводит к высокой заболеваемости и высокой смертности (Davies, 1997). Новорожденные с этой проблемой могут протекать бессимптомно до появления гемоперитонеума. Эта проблема может возникать у доношенных и недоношенных детей (Emma et al., 1992) и связана с компрессиями грудной клетки во время сердечно-легочной реанимации. Сообщалось, что хирургическое вмешательство спасло некоторых младенцев, но смертность высока. Разрыв селезенки может возникнуть в результате родовой травмы или в результате вздутия, вызванного экстрамедуллярным кроветворением.Вздутие и изменение цвета живота, отек мошонки и бледность являются клиническими признаками разрыва селезенки; они также могут наблюдаться при кровоизлиянии в надпочечники или печень.

Более редкие причины кровотечения в период новорожденности включают гемангиомы желудочно-кишечного тракта (Nagaya et al., 1998), сосудистые аномалии кожи и кровоизлияния в мягкие опухоли, такие как гигантские крестцово-копчиковые тератомы. Скрытое внутрибрюшное кровоизлияние может возникать при кистах яичников плода, которые обычно доброкачественные и разрешаются спонтанно.Один случай анемии плода был диагностирован как спонтанное кровоизлияние в кисту яичника плода и лечился с помощью внутриутробных переливаний крови (Abolmakarem et al., 2001).

Гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитическая болезнь новорожденных также называется эритробластозом плода. Это состояние возникает при несовместимости групп крови матери и ребенка.

• «Гемолитик» означает разрушение красных кровяных телец

• «Эритробластоз» означает образование незрелых эритроцитов.

• «Феталис» относится к плоду

  .

ГБН чаще всего возникает, когда мать с отрицательным резус-фактором рожает ребенка от отца с положительным резус-фактором.Когда резус-фактор ребенка положительный, как у отца, могут развиться проблемы, если красные кровяные тельца ребенка перекрещиваются с резус-отрицательной матерью. Обычно это происходит во время родов, когда отслаивается плацента. Однако это также может произойти в любое время, когда клетки крови двух кровообращений смешиваются, например, во время выкидыша или аборта, при падении или во время инвазивной процедуры пренатального тестирования (например, амниоцентеза или взятия проб ворсинок хориона).

Иммунная система матери считает резус-положительные эритроциты ребенка «чужеродными».«Так же, как когда бактерии вторгаются в организм, иммунная система отвечает выработкой антител для борьбы с этими чужеродными клетками и их уничтожения. Затем иммунная система матери сохраняет антитела на случай, если чужеродные клетки появятся снова, даже во время будущей беременности. «Резус сенсибилизированный».

При первой беременности резус-сенсибилизация маловероятна. Обычно это становится проблемой только при будущей беременности с другим резус-положительным ребенком. Во время этой беременности материнские антитела проникают через плаценту, чтобы бороться с резус-положительными клетками в организме ребенка.Поскольку антитела разрушают эритроциты, ребенок может заболеть. Это называется эритробластозом плода при беременности. У новорожденного такое состояние называется гемолитической болезнью новорожденного.

Младенцы, пораженные ГБН, обычно находятся во второй или более поздней беременности матери после того, как она стала сенсибилизированной с первым ребенком. ГБН из-за несовместимости резус-фактора примерно в три раза чаще встречается у детей европеоидной расы, чем у афроамериканцев.

Когда материнские антитела атакуют эритроциты, они расщепляются и разрушаются (гемолиз).Это вызывает у ребенка анемию. Анемия опасна тем, что ограничивает способность крови переносить кислород к органам и тканям ребенка. В итоге:

• Тело ребенка реагирует на гемолиз, пытаясь очень быстро произвести больше красных кровяных телец в костном мозге, печени и селезенке. Это заставляет эти органы увеличиваться в размерах. Новые эритроциты, называемые эритробластами, часто являются незрелыми и не могут выполнять работу зрелых эритроцитов.

• При разрушении эритроцитов образуется вещество, называемое билирубином.Младенцам нелегко избавиться от билирубина, и он может накапливаться в крови и других тканях и жидкостях тела ребенка. Это называется гипербилирубинемией. Поскольку билирубин имеет пигмент или окраску, он вызывает пожелтение кожи и тканей ребенка. Это называется желтухой.

Осложнения гемолитической болезни новорожденных могут быть от легких до тяжелых. Ниже приведены некоторые из проблем, которые могут возникнуть:

Во время беременности:

• Легкая анемия, гипербилирубинемия и желтуха. Плацента помогает избавиться от части билирубина, но не от всего.

• Тяжелая анемия с увеличением печени и селезенки. Когда эти органы и костный мозг не могут компенсировать быстрое разрушение красных кровяных телец, возникают тяжелые формы анемии и поражаются другие органы.

• Водянка плода. Это происходит из-за того, что органы ребенка не могут справиться с анемией. Сердце начинает отказывать, и в тканях и органах ребенка накапливается большое количество жидкости.Плод с водянкой подвергается большому риску родиться мертворожденным.

После рождения:

• Тяжелая гипербилирубинемия и желтуха. Печень ребенка неспособна обрабатывать большое количество билирубина, образующегося в результате распада красных кровяных телец. Печень ребенка увеличена, анемия продолжается.

• Kernicterus. Ядро желтуха — самая тяжелая форма гипербилирубинемии, возникающая в результате накопления билирубина в головном мозге.Это может вызвать судороги, повреждение мозга, глухоту и смерть.

Ниже приведены наиболее частые симптомы гемолитической болезни новорожденных. Однако у каждого ребенка симптомы могут отличаться. Симптомы во время беременности могут включать:

• При амниоцентезе околоплодные воды могут иметь желтый цвет и содержать билирубин.

• Ультразвук плода показывает увеличение печени, селезенки или сердца и скопление жидкости в брюшной полости плода, вокруг легких или в коже черепа.

После рождения симптомы могут включать:

• Может быть очевиден бледный цвет из-за анемии.

• Может присутствовать желтуха или желтый цвет околоплодных вод, пуповины, кожи и глаз. Ребенок может не выглядеть желтым сразу после рождения, но желтуха может развиться быстро, обычно в течение 24–36 часов.

• У новорожденного могут быть увеличены печень и селезенка.

• Младенцы с водянкой плода имеют сильный отек (припухлость) всего тела и очень бледны.У них часто бывает затрудненное дыхание.

Поскольку анемия, гипербилирубинемия и водянка плода могут возникать вместе с другими заболеваниями и состояниями, точный диагноз ГБН зависит от определения наличия группы крови или несовместимости по группе крови. Иногда диагноз может быть поставлен во время беременности на основании данных следующих тестов:

• Исследование на наличие резус-положительных антител в крови матери

• Ультразвук — для обнаружения увеличения органов или скопления жидкости у плода.Ультразвук — это метод диагностической визуализации, который использует высокочастотные звуковые волны и компьютер для создания изображений кровеносных сосудов, тканей и органов. Ультразвук используется для наблюдения за работой внутренних органов и оценки кровотока по различным сосудам.

• Амниоцентез — для измерения количества билирубина в околоплодных водах. Амниоцентез — это тест, выполняемый для определения хромосомных и генетических нарушений и некоторых врожденных дефектов. Тест включает введение иглы через брюшную стенку и стенку матки в амниотический мешок, чтобы получить образец амниотической жидкости.

• Отбор проб крови из пуповины плода во время беременности для проверки на антитела, билирубин и анемию у плода.

После рождения ребенка диагностические тесты на ГБН могут включать следующее:

• Исследование пуповинной крови ребенка на группу крови, резус-фактор, количество эритроцитов и антитела

• Исследование крови ребенка на билирубин

После постановки диагноза ГБН может потребоваться лечение.Специфическое лечение гемолитической болезни новорожденного определит врач вашего малыша на основании:

• Гестационный возраст, общее состояние здоровья и история болезни вашего ребенка

• Степень заболевания

• Толерантность вашего ребенка к определенным лекарствам, процедурам или методам лечения

• Ожидания по течению болезни

• Ваше мнение или предпочтение

Во время беременности лечение ГБН может включать:

• Внутриутробное переливание эритроцитов в кровоток ребенка. Это делается путем введения иглы через матку матери в брюшную полость плода или непосредственно в вену пуповины. Может потребоваться введение успокаивающего лекарства, чтобы ребенок не двигался. Возможно, потребуется повторить внутриматочные переливания.

• Ранние роды, если у плода развиваются осложнения. Если у плода зрелые легкие, могут быть вызваны роды и родоразрешение, чтобы предотвратить ухудшение ГБН.

После родов лечение может включать:

• Переливания крови (при тяжелой анемии)

• Внутривенные жидкости (при низком артериальном давлении)

• Помощь при респираторном дистрессе с использованием кислорода, сурфактанта или механического дыхательного аппарата

• Обменное переливание для замены поврежденной крови ребенка свежей кровью. Обменное переливание крови способствует увеличению количества эритроцитов и снижению уровня билирубина. Обменное переливание осуществляется путем попеременной подачи и забора крови в небольших количествах через вену или артерию. Если уровень билирубина остается высоким, может потребоваться повторное переливание крови.

• Внутривенный иммуноглобин (ВВИГ). ВВИГ — это раствор из плазмы крови, содержащий антитела, помогающие иммунной системе ребенка. ВВИГ может помочь уменьшить распад эритроцитов и снизить уровень билирубина.

К счастью, ГБН — болезнь, которую можно предотвратить. Благодаря достижениям в дородовой помощи, почти все женщины с отрицательным резус-фактором в крови выявляются на ранних сроках беременности с помощью анализа крови. Если мать имеет отрицательный резус-фактор и не была сенсибилизирована, ей обычно назначают препарат под названием Rh-иммуноглобулин (RhIg), также известный как RhoGAM. Это специально разработанный продукт крови, который может предотвратить реакцию резус-отрицательных материнских антител на резус-положительные клетки. Многим женщинам вводят RhoGAM примерно на 28 неделе беременности.После рождения ребенка женщина должна получить вторую дозу препарата в течение 72 часов, если ее ребенок резус-положительный. Если у ее ребенка резус-отрицательный результат, повторная доза ей не нужна.

Распространенность и сопутствующие факторы анемии среди доношенных новорожденных в комплексной специализированной больнице Университета Гондэра, Северо-Западная Эфиопия: перекрестное исследование | Итальянский педиатрический журнал

Причины и лечение анемии у недоношенных детей

Анемия определяется просто как недостаток эритроцитов (гемоглобина).Поскольку красные кровяные тельца отвечают за транспортировку кислорода к клеткам и тканям тела, недостаток гемоглобина может привести к летаргии, слабости, проблемам с дыханием, сердечной дисфункции и другим осложнениям.

У недоношенных детей осложнения могут быть намного больше, что приводит к проблемам с развитием и задержке развития в более тяжелых случаях.

Иллюстрация JR Bee, Verywell

Причины

У новорожденных нередко бывает легкая анемия.Как правило, красные кровяные тельца младенца разрушаются быстрее, чем образуются новые. Младенцы, как правило, наиболее подвержены анемии примерно через два-три месяца и постепенно улучшаются в течение следующих двух лет. Анемия этого типа обычно не требует никакого лечения, кроме здоровой диеты с большим количеством железа.

Недоношенные — совсем другая история. В некоторых случаях у них может развиться более тяжелый тип анемии, называемый анемией недоношенных. Это просто означает, что недоношенный ребенок не претерпел биологических изменений, необходимых для производства новых клеток крови независимо от их матери.

Некоторые из этих изменений происходят на последних неделях беременности, в том числе на этапе, когда производство красных кровяных телец передается из печени в костный мозг. Эти пробелы в развитии плода легко могут привести к анемии.

Необходимость частого взятия проб крови для выполнения необходимых лабораторных анализов во время интенсивной терапии новорожденных может усугубить анемию. Даже небольшой забор крови может вызвать резкое падение гемоглобина недоношенного ребенка.

Признаки и диагностика

Симптомы анемии могут варьироваться от незначительных до серьезных в зависимости от первопричины.Недоношенный ребенок с анемией часто испытывает:

• Бледный цвет
• Тахикардия (учащенное сердцебиение)
• Тахипноэ (учащенное дыхание)
• Апноэ (прерывание или нерегулярность дыхания)
• Брадикардия (частота сердечных сокращений ниже нормальной)
• Потеря веса и нарушение роста
• Проблемы с кормлением из-за слабости и вялости
• Повышенная потребность в респираторной поддержке

Анемия диагностируется с помощью стандартного анализа крови, который измеряет количество эритроцитов, а также процент эритроцитов в образце крови (гематокрит).Врачи также могут провести пренатальное УЗИ перед родами, если увидят у плода признаки анемии.

Лечение и профилактика

Доношенные дети обычно не нуждаются в лечении анемии. Если ребенок получает достаточно железа с грудным молоком, смесями или продуктами, обогащенными железом, анемия обычно проходит сама по себе.

У недоношенных детей симптомы анемии нужно будет лечить чаще. Среди вариантов лечения:

• Переливание крови — самый быстрый способ поднять количество эритроцитов у ребенка.Во время переливания эритроциты донора или члена семьи (так называемое прямое донорство) доставляются через внутривенную (IV) линию.
• Гормональная терапия может быть предоставлена ​​в форме рекомбинантного человеческого эритропоэтина (rhEPO), типа гликопротеина, который стимулирует выработку красных кровяных телец. Преимущество rhEPO заключается в том, что он может помочь уменьшить количество переливаний, в которых нуждается недоношенный ребенок, хотя это требует времени и может быть очень дорогостоящим.
• Добавки железа также можно давать младенцам, чтобы быстро увеличить их счетчик красных кровяных телец.
• Отсроченное пережатие пуповины (примерно через 120–180 минут после родов), как было установлено, улучшает статус железа и снижает потребность в переливании крови, особенно у недоношенных детей или детей с недостаточным весом.

Гемолитическая болезнь новорожденных | Симптомы и причины

Каковы симптомы гемолитической болезни новорожденного?

У каждого ребенка могут наблюдаться разные симптомы гемолитической болезни новорожденных (ГБН). Наиболее частые симптомы ГБН:

• бледная кожа
• Пожелтение околоплодных вод, пуповины, кожи и глаз
• Увеличение печени или селезенки
• Отек тела сильнейший

Во время беременности симптомы могут включать:

• Легкая анемия: при недостаточном количестве красных кровяных телец у ребенка кровь не может переносить достаточное количество кислорода из легких во все части его тела, в результате чего органы и ткани начинают бороться.
• Гипербилирубинемия и желтуха: при распаде красных кровяных телец образуется билирубин, коричневато-желтое вещество, которое трудно вывести ребенку, и которое может накапливаться в его крови (гипербилирубинемия) и делать его кожу желтой.
• Тяжелая анемия с увеличением печени и селезенки: организм ребенка пытается компенсировать распад красных кровяных телец, очень быстро вырабатывая их в печени и селезенке, в результате чего органы становятся больше.Эти новые эритроциты часто являются незрелыми и не могут полностью функционировать, что приводит к тяжелой анемии.
• Hydrops fetalis: когда организм ребенка не может справиться с анемией, его сердце начинает отказывать, и в его тканях и органах накапливается большое количество жидкости.

Возможные симптомы после рождения:

• Тяжелая гипербилирубинемия и желтуха: чрезмерное накопление билирубина в крови ребенка приводит к увеличению его печени.
• Kernicterus: Накопление билирубина в крови настолько велико, что он попадает в мозг, что может привести к необратимому повреждению мозга.

Что вызывает ГБН?

ГБН возникает, когда группы крови матери и ребенка несовместимы. Если несовместимые эритроциты ребенка переходят к матери через плаценту во время беременности или родов, иммунная система считает их чужеродными и реагирует выработкой белков, называемых антителами, которые атакуют и разрушают их. Это может привести к ряду осложнений, от легких до очень тяжелых.

Иммунная система матери также сохраняет эти антитела на тот случай, если несовместимые эритроциты снова появятся, что сделает их «сенсибилизированными».Из-за этого HDN с большей вероятностью может возникнуть во время второй или последующей беременности, а также после выкидыша или аборта.

Группа крови человека определяется наличием двух разных типов белков, называемых антигенами. Антигены A, B и O представляют собой классификацию крови человека как типа A, B, AB или O.