Анизокория преходящая: причины, симптомы, диагностика и лечение

причины, симптомы, диагностика и лечение

Анизокория – это офтальмосиндром, проявляющийся разным диаметром правого и левого зрачка. Наблюдается при ряде глазных и неврологических заболеваний. Выраженные изменения сопровождаются расстройством пространственного восприятия, искажением рассматриваемого изображения, повышенной зрительной утомляемостью. Диагностика включает изучение особенностей реакции зрачков, биомикроскопию глаза, диафаноскопию, исследование с М-холиномиметиками. Тактика лечения определяется основной патологией. При травмах глаза показана операция, при повреждении нервных ганглиев – нейростимуляция. При воспалении радужки используют антибактериальные средства и НПВП.

Общие сведения

Анизокория – важный диагностический критерий в клинической офтальмологии, свидетельствующий о непосредственном поражении органа зрения или наличии неврологических расстройств. Статистические сведения о распространенности данного состояния отсутствуют. Патология может встречаться в любом возрасте, однако подобные дефекты чаще возникают у молодых людей. В детском возрасте продолжительная анизокория в 34% случаев влечет за собой развитие вторичных осложнений в виде аномалий рефракции. Соотношение женщин и мужчин с данным нарушением составляет – 2:1. Это связано с тем, что у лиц женского пола гораздо чаще появляется тонический зрачок Ади.

Анизокория

Причины анизокории

Неравномерность размеров зрачков встречается достаточно часто, однако причину этого состояния удается установить не всегда, поэтому некоторые случаи относят к идиопатической форме. Подобные нарушения могут быть симптомом как органических дефектов оболочек глаза, так и дисфункции, связанной с патологией вегетативной нервной системы. Основными причинами развития анизокории являются:

• Применение лекарственных средств. При односторонней инстилляции М-холинолитиков или М-холиномиметиков размер зрачка на время меняется. Подобные расстройства сохраняются до момента выведения препарата из организма или до введения антагонистов лекарственных средств.




• Синдром Горнера. При окулосимпатическом синдроме офтальмологическая симптоматика возникает вторично на фоне других заболеваний. В основе синдрома Горнера лежит центральное, пост- или преганглионарное повреждение симпатических нервных волокон.




• Ирит. При воспалении радужной оболочки глазного яблока зрачковое отверстие на стороне поражения сужается. Как правило, клинические проявления ирита нивелируются после применения НПВС. При образовании синехий между зрачковым краем и передней поверхностью хрусталика анизокория сохраняется длительное время.




• Синдром Аргайл Робертсон. В основе этого феномена лежит специфическое инфицирование глаз при нейросифилисе, реже – диабетическая нейропатия. Особенность состояния заключается в сохранении способности зрачков к аккомодации при отсутствии реакции на перепады освещения.




• Синдром Холмс-Ади. При данном неврологическом расстройстве наблюдается монотонное расширение зрачка в сочетании с замедленной реакцией на свет. Аккомодационную способность характеризуют как ярко-близкую диссоциацию, что в описанном случае парадоксально.




• Травматические повреждения. Нарушение функции дилататора или сфинктера зрачка нередко обусловлено разрывом зрачкового края радужки, к которому приводят проникающие ранения глазного яблока. Анизокория может быть следствием образования периферических щелевидных дефектов радужки.




• Паралич глазодвигательного нерва. При повреждении III пары черепных нервов патология зрачка сопровождается птозом и тотальной атонией внешних мышц глазного яблока. Применение холинергических средств в средних и высоких дозировках способно на время изменить параметры зрачкового отверстия.

Патогенез

Одностороннее применение М-холинолитиков ведет к временной блокировке М-холинорецепторов парасимпатических нервных окончаний, что потенцирует расширение зрачков. М-холиномиметики обладают противоположным эффектом, поскольку играют роль медиатора. В норме ацетилхолин, взаимодействуя с рецепторным аппаратом, приводит к сужению зрачкового отверстия. Выраженность цилиоспинального рефлекса при синдроме Горнера снижается из-за непосредственного поражения симпатических нервов. При нарушении передачи нервно-мышечного импульса по глазодвигательному нерву сфинктер и дилататор зрачка не функционируют.

Полный разрыв сфинктера ведет к тотальному расширению зрачкового отверстия. При травмировании дилататора зрачок сужается из-за сохранения функции мышцы-антагониста. К развитию анизокории приводят органические дефекты радужки. Мышцы, отвечающие за изменение диаметра зрачка, проходят в толще радужной оболочки, поэтому воспаление, дефекты или аномалии строения становятся причиной нарушения их функций. Аналогичная картина наблюдается при инфекциях с проникновением вируса в оболочки переднего отдела глазного яблока. Затяжное течение воспалительного процесса провоцирует формирование плотных соединительнотканных сращений, которые препятствуют нормальной работе аккомодационного аппарата.

Классификация

Все поражения зрачкового отверстия условно можно разделить на врожденные и приобретенные. Вариабельные размеры зрачка бывают стойкими и преходящими, при интермиттирующем варианте диаметр восстанавливается после завершения воздействия триггерного фактора, при стойком – сохраняется в течение длительного времени. Различают две основные формы патологии:

• Физиологическая. Нередко встречается у здоровых людей, прослеживается в состоянии покоя. Разница в диаметре зрачков не превышает 1 мм. Визуальные отличия в размере зрачкового отверстия сохраняются вне зависимости от особенностей освещения.




• Патологическая. Эта форма анизокории является симптомом неврологического или офтальмологического заболевания. Разница зрачков варьируется в широких пределах. Отмечается взаимосвязь между размером зрачка и реакцией глаза на изменение интенсивности освещения.

Симптомы анизокории

При незначительной разнице диаметра зрачков единственным симптомом является косметический дефект. При выраженной анизокории возникают жалобы на искажение изображения перед глазами, нарушение пространственного восприятия. Развивается головокружение и сильная головная боль, которую лишь на короткое время удается купировать приемом анальгетиков. Зрительная нагрузка (работа за компьютером, чтение книг, просмотр телевизора) сопровождается повышенной утомляемостью. При резких движениях глазных яблок ухудшается общее состояние. Острота зрения не снижается, при синдроме Холмс-Ади возможно затуманивание зрения.

Клиническая картина во многом зависит от основной патологии. При синдроме Бернара-Горнера симптоматика наиболее выражена при низком уровне освещенности, особенно в первые несколько секунд. На пораженной стороне нарушается потоотделение, радужка выглядит более светлой. При изолированном параличе глазодвигательного нерва помимо анизокории возникает диплопия, болевой синдром, затруднение смыкания века. У больных с патологией парасимпатической иннервации размер зрачков различается только при ярком свете, прослеживается фотофобия.

Осложнения

Наиболее частым осложнением анизокории считается глазная мигрень. Отсутствие реакции одного из зрачков на перепады яркости освещения и неравномерное попадание света на сетчатку являются причиной нарушения зрительного восприятия. Наблюдается спазм аккомодации, который имитирует клиническую картину миопии. У пациентов может возникать вторичный увеит. Реактивные изменения со стороны диска зрительного нерва обнаруживаются очень редко. Больные пытаются ограничить участие одного глаза в акте зрения, поэтому со временем прогрессирует симптоматика ложного птоза верхнего века. У детей существует высокий риск развития амблиопии.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на результатах объективного обследования и анамнестических сведениях. В процессе обследования исключают травматические повреждения глаз, сифилис и применение глазных капель. При осмотре выясняют, в каком зрачке присутствуют патологические изменения. Основные методы диагностики включают:

• Изучение реакции зрачков на свет. В случае физиологической анизокории результат теста соответствует среднестатистическим показателям. При патологическом процессе зрачок реагирует на свет вяло, при стойких морфологических изменениях реакция отсутствует.




• Осмотр переднего сегмента глаза. Биомикроскопия глазного яблока дает возможность визуализировать органические поражения. При анизокории выявляются травматические повреждения радужной оболочки, сфинктера или дилататора зрачка.




• Диафаноскопия. При помощи диафаноскопии выполняется диагностическая трансиллюминация тканей глаза источником проходящего света. Цель исследования – обнаружить щелевидные дефекты трансиллюминации по периферии радужки.




• Тест с М-холиномиметиком. Для проведения исследования обычно используют пилокарпина гидрохлорид. Гиперчувствительность радужки к низким концентрациям препарата позволяет предположить, что в основе анизокории лежит зрачок Ади.

Лечение анизокории

Тактика лечения зависит от этиологии заболевания. При окулосимпатическом симптомокомплексе устранить анизокорию можно посредством нейростимуляции или заместительной терапии гормональными препаратами. При необходимости выполняют хирургическую коррекцию птоза, рассечение задних синехий. Если сужение зрачка вызвано иритом, в комплекс лечения включают нестероидные противовоспалительные и антибактериальные средства. При тоническом зрачке Ади нивелировать симптоматику анизокории можно путем инстилляций М-холиномиметиков. При сифилисе глаз показана специфическая антибактериальная терапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется причиной развития данного состояния. При физиологической анизокории все изменения носят переходящий характер. В случае органического поражения нервных волокон исход неблагоприятный, поскольку аккомодационная способность зрачка тяжело поддается коррекции. После перенесенного паралича глазодвигательного нерва утраченные функции в случае благоприятного исхода восстанавливаются в течение 3 месяцев. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к рациональному применению лекарственных средств для инстилляций в полость конъюнктивы, своевременному лечению воспаления радужки, использованию средств индивидуальной защиты с целью предупреждения травматизации глаз.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Анизокория – это офтальмосиндром, проявляющийся разным диаметром правого и левого зрачка. Наблюдается при ряде глазных и неврологических заболеваний. Выраженные изменения сопровождаются расстройством пространственного восприятия, искажением рассматриваемого изображения, повышенной зрительной утомляемостью. Диагностика включает изучение особенностей реакции зрачков, биомикроскопию глаза, диафаноскопию, исследование с М-холиномиметиками. Тактика лечения определяется основной патологией. При травмах глаза показана операция, при повреждении нервных ганглиев – нейростимуляция. При воспалении радужки используют антибактериальные средства и НПВП.

Общие сведения

Анизокория – важный диагностический критерий в клинической офтальмологии, свидетельствующий о непосредственном поражении органа зрения или наличии неврологических расстройств. Статистические сведения о распространенности данного состояния отсутствуют. Патология может встречаться в любом возрасте, однако подобные дефекты чаще возникают у молодых людей. В детском возрасте продолжительная анизокория в 34% случаев влечет за собой развитие вторичных осложнений в виде аномалий рефракции. Соотношение женщин и мужчин с данным нарушением составляет – 2:1. Это связано с тем, что у лиц женского пола гораздо чаще появляется тонический зрачок Ади.

Анизокория

Причины анизокории

Неравномерность размеров зрачков встречается достаточно часто, однако причину этого состояния удается установить не всегда, поэтому некоторые случаи относят к идиопатической форме. Подобные нарушения могут быть симптомом как органических дефектов оболочек глаза, так и дисфункции, связанной с патологией вегетативной нервной системы. Основными причинами развития анизокории являются:

• Применение лекарственных средств. При односторонней инстилляции М-холинолитиков или М-холиномиметиков размер зрачка на время меняется. Подобные расстройства сохраняются до момента выведения препарата из организма или до введения антагонистов лекарственных средств.




• Синдром Горнера. При окулосимпатическом синдроме офтальмологическая симптоматика возникает вторично на фоне других заболеваний. В основе синдрома Горнера лежит центральное, пост- или преганглионарное повреждение симпатических нервных волокон.




• Ирит. При воспалении радужной оболочки глазного яблока зрачковое отверстие на стороне поражения сужается. Как правило, клинические проявления ирита нивелируются после применения НПВС. При образовании синехий между зрачковым краем и передней поверхностью хрусталика анизокория сохраняется длительное время.




• Синдром Аргайл Робертсон. В основе этого феномена лежит специфическое инфицирование глаз при нейросифилисе, реже – диабетическая нейропатия. Особенность состояния заключается в сохранении способности зрачков к аккомодации при отсутствии реакции на перепады освещения.




• Синдром Холмс-Ади. При данном неврологическом расстройстве наблюдается монотонное расширение зрачка в сочетании с замедленной реакцией на свет. Аккомодационную способность характеризуют как ярко-близкую диссоциацию, что в описанном случае парадоксально.




• Травматические повреждения. Нарушение функции дилататора или сфинктера зрачка нередко обусловлено разрывом зрачкового края радужки, к которому приводят проникающие ранения глазного яблока. Анизокория может быть следствием образования периферических щелевидных дефектов радужки.




• Паралич глазодвигательного нерва. При повреждении III пары черепных нервов патология зрачка сопровождается птозом и тотальной атонией внешних мышц глазного яблока. Применение холинергических средств в средних и высоких дозировках способно на время изменить параметры зрачкового отверстия.

Патогенез

Одностороннее применение М-холинолитиков ведет к временной блокировке М-холинорецепторов парасимпатических нервных окончаний, что потенцирует расширение зрачков. М-холиномиметики обладают противоположным эффектом, поскольку играют роль медиатора. В норме ацетилхолин, взаимодействуя с рецепторным аппаратом, приводит к сужению зрачкового отверстия. Выраженность цилиоспинального рефлекса при синдроме Горнера снижается из-за непосредственного поражения симпатических нервов. При нарушении передачи нервно-мышечного импульса по глазодвигательному нерву сфинктер и дилататор зрачка не функционируют.

Полный разрыв сфинктера ведет к тотальному расширению зрачкового отверстия. При травмировании дилататора зрачок сужается из-за сохранения функции мышцы-антагониста. К развитию анизокории приводят органические дефекты радужки. Мышцы, отвечающие за изменение диаметра зрачка, проходят в толще радужной оболочки, поэтому воспаление, дефекты или аномалии строения становятся причиной нарушения их функций. Аналогичная картина наблюдается при инфекциях с проникновением вируса в оболочки переднего отдела глазного яблока. Затяжное течение воспалительного процесса провоцирует формирование плотных соединительнотканных сращений, которые препятствуют нормальной работе аккомодационного аппарата.

Классификация

Все поражения зрачкового отверстия условно можно разделить на врожденные и приобретенные. Вариабельные размеры зрачка бывают стойкими и преходящими, при интермиттирующем варианте диаметр восстанавливается после завершения воздействия триггерного фактора, при стойком – сохраняется в течение длительного времени. Различают две основные формы патологии:

• Физиологическая. Нередко встречается у здоровых людей, прослеживается в состоянии покоя. Разница в диаметре зрачков не превышает 1 мм. Визуальные отличия в размере зрачкового отверстия сохраняются вне зависимости от особенностей освещения.




• Патологическая. Эта форма анизокории является симптомом неврологического или офтальмологического заболевания. Разница зрачков варьируется в широких пределах. Отмечается взаимосвязь между размером зрачка и реакцией глаза на изменение интенсивности освещения.

Симптомы анизокории

При незначительной разнице диаметра зрачков единственным симптомом является косметический дефект. При выраженной анизокории возникают жалобы на искажение изображения перед глазами, нарушение пространственного восприятия. Развивается головокружение и сильная головная боль, которую лишь на короткое время удается купировать приемом анальгетиков. Зрительная нагрузка (работа за компьютером, чтение книг, просмотр телевизора) сопровождается повышенной утомляемостью. При резких движениях глазных яблок ухудшается общее состояние. Острота зрения не снижается, при синдроме Холмс-Ади возможно затуманивание зрения.

Клиническая картина во многом зависит от основной патологии. При синдроме Бернара-Горнера симптоматика наиболее выражена при низком уровне освещенности, особенно в первые несколько секунд. На пораженной стороне нарушается потоотделение, радужка выглядит более светлой. При изолированном параличе глазодвигательного нерва помимо анизокории возникает диплопия, болевой синдром, затруднение смыкания века. У больных с патологией парасимпатической иннервации размер зрачков различается только при ярком свете, прослеживается фотофобия.

Осложнения

Наиболее частым осложнением анизокории считается глазная мигрень. Отсутствие реакции одного из зрачков на перепады яркости освещения и неравномерное попадание света на сетчатку являются причиной нарушения зрительного восприятия. Наблюдается спазм аккомодации, который имитирует клиническую картину миопии. У пациентов может возникать вторичный увеит. Реактивные изменения со стороны диска зрительного нерва обнаруживаются очень редко. Больные пытаются ограничить участие одного глаза в акте зрения, поэтому со временем прогрессирует симптоматика ложного птоза верхнего века. У детей существует высокий риск развития амблиопии.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на результатах объективного обследования и анамнестических сведениях. В процессе обследования исключают травматические повреждения глаз, сифилис и применение глазных капель. При осмотре выясняют, в каком зрачке присутствуют патологические изменения. Основные методы диагностики включают:

• Изучение реакции зрачков на свет. В случае физиологической анизокории результат теста соответствует среднестатистическим показателям. При патологическом процессе зрачок реагирует на свет вяло, при стойких морфологических изменениях реакция отсутствует.




• Осмотр переднего сегмента глаза. Биомикроскопия глазного яблока дает возможность визуализировать органические поражения. При анизокории выявляются травматические повреждения радужной оболочки, сфинктера или дилататора зрачка.




• Диафаноскопия. При помощи диафаноскопии выполняется диагностическая трансиллюминация тканей глаза источником проходящего света. Цель исследования – обнаружить щелевидные дефекты трансиллюминации по периферии радужки.




• Тест с М-холиномиметиком. Для проведения исследования обычно используют пилокарпина гидрохлорид. Гиперчувствительность радужки к низким концентрациям препарата позволяет предположить, что в основе анизокории лежит зрачок Ади.

Лечение анизокории

Тактика лечения зависит от этиологии заболевания. При окулосимпатическом симптомокомплексе устранить анизокорию можно посредством нейростимуляции или заместительной терапии гормональными препаратами. При необходимости выполняют хирургическую коррекцию птоза, рассечение задних синехий. Если сужение зрачка вызвано иритом, в комплекс лечения включают нестероидные противовоспалительные и антибактериальные средства. При тоническом зрачке Ади нивелировать симптоматику анизокории можно путем инстилляций М-холиномиметиков. При сифилисе глаз показана специфическая антибактериальная терапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется причиной развития данного состояния. При физиологической анизокории все изменения носят переходящий характер. В случае органического поражения нервных волокон исход неблагоприятный, поскольку аккомодационная способность зрачка тяжело поддается коррекции. После перенесенного паралича глазодвигательного нерва утраченные функции в случае благоприятного исхода восстанавливаются в течение 3 месяцев. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к рациональному применению лекарственных средств для инстилляций в полость конъюнктивы, своевременному лечению воспаления радужки, использованию средств индивидуальной защиты с целью предупреждения травматизации глаз.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Анизокория – это офтальмосиндром, проявляющийся разным диаметром правого и левого зрачка. Наблюдается при ряде глазных и неврологических заболеваний. Выраженные изменения сопровождаются расстройством пространственного восприятия, искажением рассматриваемого изображения, повышенной зрительной утомляемостью. Диагностика включает изучение особенностей реакции зрачков, биомикроскопию глаза, диафаноскопию, исследование с М-холиномиметиками. Тактика лечения определяется основной патологией. При травмах глаза показана операция, при повреждении нервных ганглиев – нейростимуляция. При воспалении радужки используют антибактериальные средства и НПВП.

Общие сведения

Анизокория – важный диагностический критерий в клинической офтальмологии, свидетельствующий о непосредственном поражении органа зрения или наличии неврологических расстройств. Статистические сведения о распространенности данного состояния отсутствуют. Патология может встречаться в любом возрасте, однако подобные дефекты чаще возникают у молодых людей. В детском возрасте продолжительная анизокория в 34% случаев влечет за собой развитие вторичных осложнений в виде аномалий рефракции. Соотношение женщин и мужчин с данным нарушением составляет – 2:1. Это связано с тем, что у лиц женского пола гораздо чаще появляется тонический зрачок Ади.

Анизокория

Причины анизокории

Неравномерность размеров зрачков встречается достаточно часто, однако причину этого состояния удается установить не всегда, поэтому некоторые случаи относят к идиопатической форме. Подобные нарушения могут быть симптомом как органических дефектов оболочек глаза, так и дисфункции, связанной с патологией вегетативной нервной системы. Основными причинами развития анизокории являются:

• Применение лекарственных средств. При односторонней инстилляции М-холинолитиков или М-холиномиметиков размер зрачка на время меняется. Подобные расстройства сохраняются до момента выведения препарата из организма или до введения антагонистов лекарственных средств.




• Синдром Горнера. При окулосимпатическом синдроме офтальмологическая симптоматика возникает вторично на фоне других заболеваний. В основе синдрома Горнера лежит центральное, пост- или преганглионарное повреждение симпатических нервных волокон.




• Ирит. При воспалении радужной оболочки глазного яблока зрачковое отверстие на стороне поражения сужается. Как правило, клинические проявления ирита нивелируются после применения НПВС. При образовании синехий между зрачковым краем и передней поверхностью хрусталика анизокория сохраняется длительное время.




• Синдром Аргайл Робертсон. В основе этого феномена лежит специфическое инфицирование глаз при нейросифилисе, реже – диабетическая нейропатия. Особенность состояния заключается в сохранении способности зрачков к аккомодации при отсутствии реакции на перепады освещения.




• Синдром Холмс-Ади. При данном неврологическом расстройстве наблюдается монотонное расширение зрачка в сочетании с замедленной реакцией на свет. Аккомодационную способность характеризуют как ярко-близкую диссоциацию, что в описанном случае парадоксально.




• Травматические повреждения. Нарушение функции дилататора или сфинктера зрачка нередко обусловлено разрывом зрачкового края радужки, к которому приводят проникающие ранения глазного яблока. Анизокория может быть следствием образования периферических щелевидных дефектов радужки.




• Паралич глазодвигательного нерва. При повреждении III пары черепных нервов патология зрачка сопровождается птозом и тотальной атонией внешних мышц глазного яблока. Применение холинергических средств в средних и высоких дозировках способно на время изменить параметры зрачкового отверстия.

Патогенез

Одностороннее применение М-холинолитиков ведет к временной блокировке М-холинорецепторов парасимпатических нервных окончаний, что потенцирует расширение зрачков. М-холиномиметики обладают противоположным эффектом, поскольку играют роль медиатора. В норме ацетилхолин, взаимодействуя с рецепторным аппаратом, приводит к сужению зрачкового отверстия. Выраженность цилиоспинального рефлекса при синдроме Горнера снижается из-за непосредственного поражения симпатических нервов. При нарушении передачи нервно-мышечного импульса по глазодвигательному нерву сфинктер и дилататор зрачка не функционируют.

Полный разрыв сфинктера ведет к тотальному расширению зрачкового отверстия. При травмировании дилататора зрачок сужается из-за сохранения функции мышцы-антагониста. К развитию анизокории приводят органические дефекты радужки. Мышцы, отвечающие за изменение диаметра зрачка, проходят в толще радужной оболочки, поэтому воспаление, дефекты или аномалии строения становятся причиной нарушения их функций. Аналогичная картина наблюдается при инфекциях с проникновением вируса в оболочки переднего отдела глазного яблока. Затяжное течение воспалительного процесса провоцирует формирование плотных соединительнотканных сращений, которые препятствуют нормальной работе аккомодационного аппарата.

Классификация

Все поражения зрачкового отверстия условно можно разделить на врожденные и приобретенные. Вариабельные размеры зрачка бывают стойкими и преходящими, при интермиттирующем варианте диаметр восстанавливается после завершения воздействия триггерного фактора, при стойком – сохраняется в течение длительного времени. Различают две основные формы патологии:

• Физиологическая. Нередко встречается у здоровых людей, прослеживается в состоянии покоя. Разница в диаметре зрачков не превышает 1 мм. Визуальные отличия в размере зрачкового отверстия сохраняются вне зависимости от особенностей освещения.




• Патологическая. Эта форма анизокории является симптомом неврологического или офтальмологического заболевания. Разница зрачков варьируется в широких пределах. Отмечается взаимосвязь между размером зрачка и реакцией глаза на изменение интенсивности освещения.

Симптомы анизокории

При незначительной разнице диаметра зрачков единственным симптомом является косметический дефект. При выраженной анизокории возникают жалобы на искажение изображения перед глазами, нарушение пространственного восприятия. Развивается головокружение и сильная головная боль, которую лишь на короткое время удается купировать приемом анальгетиков. Зрительная нагрузка (работа за компьютером, чтение книг, просмотр телевизора) сопровождается повышенной утомляемостью. При резких движениях глазных яблок ухудшается общее состояние. Острота зрения не снижается, при синдроме Холмс-Ади возможно затуманивание зрения.

Клиническая картина во многом зависит от основной патологии. При синдроме Бернара-Горнера симптоматика наиболее выражена при низком уровне освещенности, особенно в первые несколько секунд. На пораженной стороне нарушается потоотделение, радужка выглядит более светлой. При изолированном параличе глазодвигательного нерва помимо анизокории возникает диплопия, болевой синдром, затруднение смыкания века. У больных с патологией парасимпатической иннервации размер зрачков различается только при ярком свете, прослеживается фотофобия.

Осложнения

Наиболее частым осложнением анизокории считается глазная мигрень. Отсутствие реакции одного из зрачков на перепады яркости освещения и неравномерное попадание света на сетчатку являются причиной нарушения зрительного восприятия. Наблюдается спазм аккомодации, который имитирует клиническую картину миопии. У пациентов может возникать вторичный увеит. Реактивные изменения со стороны диска зрительного нерва обнаруживаются очень редко. Больные пытаются ограничить участие одного глаза в акте зрения, поэтому со временем прогрессирует симптоматика ложного птоза верхнего века. У детей существует высокий риск развития амблиопии.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на результатах объективного обследования и анамнестических сведениях. В процессе обследования исключают травматические повреждения глаз, сифилис и применение глазных капель. При осмотре выясняют, в каком зрачке присутствуют патологические изменения. Основные методы диагностики включают:

• Изучение реакции зрачков на свет. В случае физиологической анизокории результат теста соответствует среднестатистическим показателям. При патологическом процессе зрачок реагирует на свет вяло, при стойких морфологических изменениях реакция отсутствует.




• Осмотр переднего сегмента глаза. Биомикроскопия глазного яблока дает возможность визуализировать органические поражения. При анизокории выявляются травматические повреждения радужной оболочки, сфинктера или дилататора зрачка.




• Диафаноскопия. При помощи диафаноскопии выполняется диагностическая трансиллюминация тканей глаза источником проходящего света. Цель исследования – обнаружить щелевидные дефекты трансиллюминации по периферии радужки.




• Тест с М-холиномиметиком. Для проведения исследования обычно используют пилокарпина гидрохлорид. Гиперчувствительность радужки к низким концентрациям препарата позволяет предположить, что в основе анизокории лежит зрачок Ади.

Лечение анизокории

Тактика лечения зависит от этиологии заболевания. При окулосимпатическом симптомокомплексе устранить анизокорию можно посредством нейростимуляции или заместительной терапии гормональными препаратами. При необходимости выполняют хирургическую коррекцию птоза, рассечение задних синехий. Если сужение зрачка вызвано иритом, в комплекс лечения включают нестероидные противовоспалительные и антибактериальные средства. При тоническом зрачке Ади нивелировать симптоматику анизокории можно путем инстилляций М-холиномиметиков. При сифилисе глаз показана специфическая антибактериальная терапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется причиной развития данного состояния. При физиологической анизокории все изменения носят переходящий характер. В случае органического поражения нервных волокон исход неблагоприятный, поскольку аккомодационная способность зрачка тяжело поддается коррекции. После перенесенного паралича глазодвигательного нерва утраченные функции в случае благоприятного исхода восстанавливаются в течение 3 месяцев. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к рациональному применению лекарственных средств для инстилляций в полость конъюнктивы, своевременному лечению воспаления радужки, использованию средств индивидуальной защиты с целью предупреждения травматизации глаз.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Анизокория – это офтальмосиндром, проявляющийся разным диаметром правого и левого зрачка. Наблюдается при ряде глазных и неврологических заболеваний. Выраженные изменения сопровождаются расстройством пространственного восприятия, искажением рассматриваемого изображения, повышенной зрительной утомляемостью. Диагностика включает изучение особенностей реакции зрачков, биомикроскопию глаза, диафаноскопию, исследование с М-холиномиметиками. Тактика лечения определяется основной патологией. При травмах глаза показана операция, при повреждении нервных ганглиев – нейростимуляция. При воспалении радужки используют антибактериальные средства и НПВП.

Общие сведения

Анизокория – важный диагностический критерий в клинической офтальмологии, свидетельствующий о непосредственном поражении органа зрения или наличии неврологических расстройств. Статистические сведения о распространенности данного состояния отсутствуют. Патология может встречаться в любом возрасте, однако подобные дефекты чаще возникают у молодых людей. В детском возрасте продолжительная анизокория в 34% случаев влечет за собой развитие вторичных осложнений в виде аномалий рефракции. Соотношение женщин и мужчин с данным нарушением составляет – 2:1. Это связано с тем, что у лиц женского пола гораздо чаще появляется тонический зрачок Ади.

Анизокория

Причины анизокории

Неравномерность размеров зрачков встречается достаточно часто, однако причину этого состояния удается установить не всегда, поэтому некоторые случаи относят к идиопатической форме. Подобные нарушения могут быть симптомом как органических дефектов оболочек глаза, так и дисфункции, связанной с патологией вегетативной нервной системы. Основными причинами развития анизокории являются:

• Применение лекарственных средств. При односторонней инстилляции М-холинолитиков или М-холиномиметиков размер зрачка на время меняется. Подобные расстройства сохраняются до момента выведения препарата из организма или до введения антагонистов лекарственных средств.




• Синдром Горнера. При окулосимпатическом синдроме офтальмологическая симптоматика возникает вторично на фоне других заболеваний. В основе синдрома Горнера лежит центральное, пост- или преганглионарное повреждение симпатических нервных волокон.




• Ирит. При воспалении радужной оболочки глазного яблока зрачковое отверстие на стороне поражения сужается. Как правило, клинические проявления ирита нивелируются после применения НПВС. При образовании синехий между зрачковым краем и передней поверхностью хрусталика анизокория сохраняется длительное время.




• Синдром Аргайл Робертсон. В основе этого феномена лежит специфическое инфицирование глаз при нейросифилисе, реже – диабетическая нейропатия. Особенность состояния заключается в сохранении способности зрачков к аккомодации при отсутствии реакции на перепады освещения.




• Синдром Холмс-Ади. При данном неврологическом расстройстве наблюдается монотонное расширение зрачка в сочетании с замедленной реакцией на свет. Аккомодационную способность характеризуют как ярко-близкую диссоциацию, что в описанном случае парадоксально.




• Травматические повреждения. Нарушение функции дилататора или сфинктера зрачка нередко обусловлено разрывом зрачкового края радужки, к которому приводят проникающие ранения глазного яблока. Анизокория может быть следствием образования периферических щелевидных дефектов радужки.




• Паралич глазодвигательного нерва. При повреждении III пары черепных нервов патология зрачка сопровождается птозом и тотальной атонией внешних мышц глазного яблока. Применение холинергических средств в средних и высоких дозировках способно на время изменить параметры зрачкового отверстия.

Патогенез

Одностороннее применение М-холинолитиков ведет к временной блокировке М-холинорецепторов парасимпатических нервных окончаний, что потенцирует расширение зрачков. М-холиномиметики обладают противоположным эффектом, поскольку играют роль медиатора. В норме ацетилхолин, взаимодействуя с рецепторным аппаратом, приводит к сужению зрачкового отверстия. Выраженность цилиоспинального рефлекса при синдроме Горнера снижается из-за непосредственного поражения симпатических нервов. При нарушении передачи нервно-мышечного импульса по глазодвигательному нерву сфинктер и дилататор зрачка не функционируют.

Полный разрыв сфинктера ведет к тотальному расширению зрачкового отверстия. При травмировании дилататора зрачок сужается из-за сохранения функции мышцы-антагониста. К развитию анизокории приводят органические дефекты радужки. Мышцы, отвечающие за изменение диаметра зрачка, проходят в толще радужной оболочки, поэтому воспаление, дефекты или аномалии строения становятся причиной нарушения их функций. Аналогичная картина наблюдается при инфекциях с проникновением вируса в оболочки переднего отдела глазного яблока. Затяжное течение воспалительного процесса провоцирует формирование плотных соединительнотканных сращений, которые препятствуют нормальной работе аккомодационного аппарата.

Классификация

Все поражения зрачкового отверстия условно можно разделить на врожденные и приобретенные. Вариабельные размеры зрачка бывают стойкими и преходящими, при интермиттирующем варианте диаметр восстанавливается после завершения воздействия триггерного фактора, при стойком – сохраняется в течение длительного времени. Различают две основные формы патологии:

• Физиологическая. Нередко встречается у здоровых людей, прослеживается в состоянии покоя. Разница в диаметре зрачков не превышает 1 мм. Визуальные отличия в размере зрачкового отверстия сохраняются вне зависимости от особенностей освещения.




• Патологическая. Эта форма анизокории является симптомом неврологического или офтальмологического заболевания. Разница зрачков варьируется в широких пределах. Отмечается взаимосвязь между размером зрачка и реакцией глаза на изменение интенсивности освещения.

Симптомы анизокории

При незначительной разнице диаметра зрачков единственным симптомом является косметический дефект. При выраженной анизокории возникают жалобы на искажение изображения перед глазами, нарушение пространственного восприятия. Развивается головокружение и сильная головная боль, которую лишь на короткое время удается купировать приемом анальгетиков. Зрительная нагрузка (работа за компьютером, чтение книг, просмотр телевизора) сопровождается повышенной утомляемостью. При резких движениях глазных яблок ухудшается общее состояние. Острота зрения не снижается, при синдроме Холмс-Ади возможно затуманивание зрения.

Клиническая картина во многом зависит от основной патологии. При синдроме Бернара-Горнера симптоматика наиболее выражена при низком уровне освещенности, особенно в первые несколько секунд. На пораженной стороне нарушается потоотделение, радужка выглядит более светлой. При изолированном параличе глазодвигательного нерва помимо анизокории возникает диплопия, болевой синдром, затруднение смыкания века. У больных с патологией парасимпатической иннервации размер зрачков различается только при ярком свете, прослеживается фотофобия.

Осложнения

Наиболее частым осложнением анизокории считается глазная мигрень. Отсутствие реакции одного из зрачков на перепады яркости освещения и неравномерное попадание света на сетчатку являются причиной нарушения зрительного восприятия. Наблюдается спазм аккомодации, который имитирует клиническую картину миопии. У пациентов может возникать вторичный увеит. Реактивные изменения со стороны диска зрительного нерва обнаруживаются очень редко. Больные пытаются ограничить участие одного глаза в акте зрения, поэтому со временем прогрессирует симптоматика ложного птоза верхнего века. У детей существует высокий риск развития амблиопии.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на результатах объективного обследования и анамнестических сведениях. В процессе обследования исключают травматические повреждения глаз, сифилис и применение глазных капель. При осмотре выясняют, в каком зрачке присутствуют патологические изменения. Основные методы диагностики включают:

• Изучение реакции зрачков на свет. В случае физиологической анизокории результат теста соответствует среднестатистическим показателям. При патологическом процессе зрачок реагирует на свет вяло, при стойких морфологических изменениях реакция отсутствует.




• Осмотр переднего сегмента глаза. Биомикроскопия глазного яблока дает возможность визуализировать органические поражения. При анизокории выявляются травматические повреждения радужной оболочки, сфинктера или дилататора зрачка.




• Диафаноскопия. При помощи диафаноскопии выполняется диагностическая трансиллюминация тканей глаза источником проходящего света. Цель исследования – обнаружить щелевидные дефекты трансиллюминации по периферии радужки.




• Тест с М-холиномиметиком. Для проведения исследования обычно используют пилокарпина гидрохлорид. Гиперчувствительность радужки к низким концентрациям препарата позволяет предположить, что в основе анизокории лежит зрачок Ади.

Лечение анизокории

Тактика лечения зависит от этиологии заболевания. При окулосимпатическом симптомокомплексе устранить анизокорию можно посредством нейростимуляции или заместительной терапии гормональными препаратами. При необходимости выполняют хирургическую коррекцию птоза, рассечение задних синехий. Если сужение зрачка вызвано иритом, в комплекс лечения включают нестероидные противовоспалительные и антибактериальные средства. При тоническом зрачке Ади нивелировать симптоматику анизокории можно путем инстилляций М-холиномиметиков. При сифилисе глаз показана специфическая антибактериальная терапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется причиной развития данного состояния. При физиологической анизокории все изменения носят переходящий характер. В случае органического поражения нервных волокон исход неблагоприятный, поскольку аккомодационная способность зрачка тяжело поддается коррекции. После перенесенного паралича глазодвигательного нерва утраченные функции в случае благоприятного исхода восстанавливаются в течение 3 месяцев. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к рациональному применению лекарственных средств для инстилляций в полость конъюнктивы, своевременному лечению воспаления радужки, использованию средств индивидуальной защиты с целью предупреждения травматизации глаз.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Анизокория – это офтальмосиндром, проявляющийся разным диаметром правого и левого зрачка. Наблюдается при ряде глазных и неврологических заболеваний. Выраженные изменения сопровождаются расстройством пространственного восприятия, искажением рассматриваемого изображения, повышенной зрительной утомляемостью. Диагностика включает изучение особенностей реакции зрачков, биомикроскопию глаза, диафаноскопию, исследование с М-холиномиметиками. Тактика лечения определяется основной патологией. При травмах глаза показана операция, при повреждении нервных ганглиев – нейростимуляция. При воспалении радужки используют антибактериальные средства и НПВП.

Общие сведения

Анизокория – важный диагностический критерий в клинической офтальмологии, свидетельствующий о непосредственном поражении органа зрения или наличии неврологических расстройств. Статистические сведения о распространенности данного состояния отсутствуют. Патология может встречаться в любом возрасте, однако подобные дефекты чаще возникают у молодых людей. В детском возрасте продолжительная анизокория в 34% случаев влечет за собой развитие вторичных осложнений в виде аномалий рефракции. Соотношение женщин и мужчин с данным нарушением составляет – 2:1. Это связано с тем, что у лиц женского пола гораздо чаще появляется тонический зрачок Ади.

Анизокория

Причины анизокории

Неравномерность размеров зрачков встречается достаточно часто, однако причину этого состояния удается установить не всегда, поэтому некоторые случаи относят к идиопатической форме. Подобные нарушения могут быть симптомом как органических дефектов оболочек глаза, так и дисфункции, связанной с патологией вегетативной нервной системы. Основными причинами развития анизокории являются:

• Применение лекарственных средств. При односторонней инстилляции М-холинолитиков или М-холиномиметиков размер зрачка на время меняется. Подобные расстройства сохраняются до момента выведения препарата из организма или до введения антагонистов лекарственных средств.




• Синдром Горнера. При окулосимпатическом синдроме офтальмологическая симптоматика возникает вторично на фоне других заболеваний. В основе синдрома Горнера лежит центральное, пост- или преганглионарное повреждение симпатических нервных волокон.




• Ирит. При воспалении радужной оболочки глазного яблока зрачковое отверстие на стороне поражения сужается. Как правило, клинические проявления ирита нивелируются после применения НПВС. При образовании синехий между зрачковым краем и передней поверхностью хрусталика анизокория сохраняется длительное время.




• Синдром Аргайл Робертсон. В основе этого феномена лежит специфическое инфицирование глаз при нейросифилисе, реже – диабетическая нейропатия. Особенность состояния заключается в сохранении способности зрачков к аккомодации при отсутствии реакции на перепады освещения.




• Синдром Холмс-Ади. При данном неврологическом расстройстве наблюдается монотонное расширение зрачка в сочетании с замедленной реакцией на свет. Аккомодационную способность характеризуют как ярко-близкую диссоциацию, что в описанном случае парадоксально.




• Травматические повреждения. Нарушение функции дилататора или сфинктера зрачка нередко обусловлено разрывом зрачкового края радужки, к которому приводят проникающие ранения глазного яблока. Анизокория может быть следствием образования периферических щелевидных дефектов радужки.




• Паралич глазодвигательного нерва. При повреждении III пары черепных нервов патология зрачка сопровождается птозом и тотальной атонией внешних мышц глазного яблока. Применение холинергических средств в средних и высоких дозировках способно на время изменить параметры зрачкового отверстия.

Патогенез

Одностороннее применение М-холинолитиков ведет к временной блокировке М-холинорецепторов парасимпатических нервных окончаний, что потенцирует расширение зрачков. М-холиномиметики обладают противоположным эффектом, поскольку играют роль медиатора. В норме ацетилхолин, взаимодействуя с рецепторным аппаратом, приводит к сужению зрачкового отверстия. Выраженность цилиоспинального рефлекса при синдроме Горнера снижается из-за непосредственного поражения симпатических нервов. При нарушении передачи нервно-мышечного импульса по глазодвигательному нерву сфинктер и дилататор зрачка не функционируют.

Полный разрыв сфинктера ведет к тотальному расширению зрачкового отверстия. При травмировании дилататора зрачок сужается из-за сохранения функции мышцы-антагониста. К развитию анизокории приводят органические дефекты радужки. Мышцы, отвечающие за изменение диаметра зрачка, проходят в толще радужной оболочки, поэтому воспаление, дефекты или аномалии строения становятся причиной нарушения их функций. Аналогичная картина наблюдается при инфекциях с проникновением вируса в оболочки переднего отдела глазного яблока. Затяжное течение воспалительного процесса провоцирует формирование плотных соединительнотканных сращений, которые препятствуют нормальной работе аккомодационного аппарата.

Классификация

Все поражения зрачкового отверстия условно можно разделить на врожденные и приобретенные. Вариабельные размеры зрачка бывают стойкими и преходящими, при интермиттирующем варианте диаметр восстанавливается после завершения воздействия триггерного фактора, при стойком – сохраняется в течение длительного времени. Различают две основные формы патологии:

• Физиологическая. Нередко встречается у здоровых людей, прослеживается в состоянии покоя. Разница в диаметре зрачков не превышает 1 мм. Визуальные отличия в размере зрачкового отверстия сохраняются вне зависимости от особенностей освещения.




• Патологическая. Эта форма анизокории является симптомом неврологического или офтальмологического заболевания. Разница зрачков варьируется в широких пределах. Отмечается взаимосвязь между размером зрачка и реакцией глаза на изменение интенсивности освещения.

Симптомы анизокории

При незначительной разнице диаметра зрачков единственным симптомом является косметический дефект. При выраженной анизокории возникают жалобы на искажение изображения перед глазами, нарушение пространственного восприятия. Развивается головокружение и сильная головная боль, которую лишь на короткое время удается купировать приемом анальгетиков. Зрительная нагрузка (работа за компьютером, чтение книг, просмотр телевизора) сопровождается повышенной утомляемостью. При резких движениях глазных яблок ухудшается общее состояние. Острота зрения не снижается, при синдроме Холмс-Ади возможно затуманивание зрения.

Клиническая картина во многом зависит от основной патологии. При синдроме Бернара-Горнера симптоматика наиболее выражена при низком уровне освещенности, особенно в первые несколько секунд. На пораженной стороне нарушается потоотделение, радужка выглядит более светлой. При изолированном параличе глазодвигательного нерва помимо анизокории возникает диплопия, болевой синдром, затруднение смыкания века. У больных с патологией парасимпатической иннервации размер зрачков различается только при ярком свете, прослеживается фотофобия.

Осложнения

Наиболее частым осложнением анизокории считается глазная мигрень. Отсутствие реакции одного из зрачков на перепады яркости освещения и неравномерное попадание света на сетчатку являются причиной нарушения зрительного восприятия. Наблюдается спазм аккомодации, который имитирует клиническую картину миопии. У пациентов может возникать вторичный увеит. Реактивные изменения со стороны диска зрительного нерва обнаруживаются очень редко. Больные пытаются ограничить участие одного глаза в акте зрения, поэтому со временем прогрессирует симптоматика ложного птоза верхнего века. У детей существует высокий риск развития амблиопии.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на результатах объективного обследования и анамнестических сведениях. В процессе обследования исключают травматические повреждения глаз, сифилис и применение глазных капель. При осмотре выясняют, в каком зрачке присутствуют патологические изменения. Основные методы диагностики включают:

• Изучение реакции зрачков на свет. В случае физиологической анизокории результат теста соответствует среднестатистическим показателям. При патологическом процессе зрачок реагирует на свет вяло, при стойких морфологических изменениях реакция отсутствует.




• Осмотр переднего сегмента глаза. Биомикроскопия глазного яблока дает возможность визуализировать органические поражения. При анизокории выявляются травматические повреждения радужной оболочки, сфинктера или дилататора зрачка.




• Диафаноскопия. При помощи диафаноскопии выполняется диагностическая трансиллюминация тканей глаза источником проходящего света. Цель исследования – обнаружить щелевидные дефекты трансиллюминации по периферии радужки.




• Тест с М-холиномиметиком. Для проведения исследования обычно используют пилокарпина гидрохлорид. Гиперчувствительность радужки к низким концентрациям препарата позволяет предположить, что в основе анизокории лежит зрачок Ади.

Лечение анизокории

Тактика лечения зависит от этиологии заболевания. При окулосимпатическом симптомокомплексе устранить анизокорию можно посредством нейростимуляции или заместительной терапии гормональными препаратами. При необходимости выполняют хирургическую коррекцию птоза, рассечение задних синехий. Если сужение зрачка вызвано иритом, в комплекс лечения включают нестероидные противовоспалительные и антибактериальные средства. При тоническом зрачке Ади нивелировать симптоматику анизокории можно путем инстилляций М-холиномиметиков. При сифилисе глаз показана специфическая антибактериальная терапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется причиной развития данного состояния. При физиологической анизокории все изменения носят переходящий характер. В случае органического поражения нервных волокон исход неблагоприятный, поскольку аккомодационная способность зрачка тяжело поддается коррекции. После перенесенного паралича глазодвигательного нерва утраченные функции в случае благоприятного исхода восстанавливаются в течение 3 месяцев. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к рациональному применению лекарственных средств для инстилляций в полость конъюнктивы, своевременному лечению воспаления радужки, использованию средств индивидуальной защиты с целью предупреждения травматизации глаз.

Анизокория — МедПросвита

Анизокория – неравенство величины зрачков, которое может быть вызвано повреждением глаза, парасимпатических волокон, иннервирующих мышцу, суживающую зрачок, или симпатических волокон, иннервирующих мышцу, расширяющую зрачок.

Анизокория часто возникает при тупой травме глаза за счет повреждения мышцы, суживающей зрачок. В результате зрачок вначале суживается, но уже через несколько минут расширяется и перестает реагировать на свет, аккомодацию и конвергенцию. Воспаление радужки (ирит) обычно вызывает сужение зрачка. Ишемия радужки при закрытоугольной глаукоме вызывает мидриаз и снижение всех зрачковых реакций, обычно на фоне выраженной боли в глазном яблоке и снижения зрения. Неправильная форма зрачка – обычно следствие локального повреждения радужки.

Усиление анизокории на свету – признак нарушения парасимпатической иннервации глаза, которое обычно сопровождается расширением зрачка (мидриазом) и ослаблением всех зрачковых реакций. Наиболее частая причина – поражение глазодвигательного нерва, при котором мидриаз обычно сопровождается ограничением движения глазного яблока, расходящимся косоглазием, двоением и птозом. Сдавление глазодвигательного нерва может быть обусловлено опухолью, аневризмой, а также вклинением крючка гиппокампа в вырезку намета мозжечка (см. Внутричерепная гипертензия ). Вторая причина парасимпатической денервации – поражение ресничного ганглия в глазнице вследствие инфекции (опоясывающий герпес), травмы или ишемии (при сахарном диабете и височном артериите). В этом случае утрачивается реакция зрачка на свет, но сохраняется, хотя и становится замедленной, реакция на аккомодацию и конвергенцию. При перемещении взора вдаль зрачок расширяется очень медленно (тонический зрачок). При синдроме Эйди, характеризующимся дегенерацией парасимпатических нейронов ресничного ганглия, тонический зрачок сочетается с нарушением аккомодации (нечеткостью зрения), а также диффузным угнетением сухожильных рефлексов. Это доброкачественное состояние бывает нередкой причиной одностороннего мидриаза у молодых женщин.

Если анизокория усиливается при удалении источника света и в темноте, то она связана с синдромом Горнера или простой анизокорией. Синдром Горнера, вызываемый нарушением симпатической иннервации глаза, проявляется умеренным миозом, птозом и ангидрозом лица. Из‑за положения век иногда возникает впечатление, что глаз более глубоко расположен в орбите (псевдоэнофтальм). Реакция зрачков на свет, аккомодацию и конвергенцию не страдает. Синдром Горнера может быть вызван поражением ствола или верхнешейного отдела спинного мозга (при сосудистых, демиелинизирующих заболеваниях, опухоли или сирингомиелии), раком верхушки легкого. В последнем случае синдром Горнера сочетается с болями, иррадиирующими по медиальной поверхности руки, и похуданием мелких мышц кисти. Причиной сдавления симпатических волокон могут также быть шейное «ребро», увеличенные лимфатические узлы на шее, рак щитовидной железы, травма, оперативные вмешательства, опухоли или гранулематозное воспаление на основании черепа в глазнице, тромбоз сонной артерии. При травматическом расслоении сонной артерии синдром Горнера сочетается с каротидинией (см. Лицевые боли ) и нарушением мозгового кровообращения на этой же стороне. У детей причиной синдрома Горнера может быть нейробластома в верхнегрудной или шейной части симпатической цепочки.

Простая (или эссенциальная) анизокория наблюдается часто и различие в величине зрачков в среднем бывает невелико (не более 0,5 мм). Иногда анизокория имеет преходящий характер (например, односторонний мидриаз может сопровождать приступ мигрени). Зрачковые реакции в этом случае сохранены.

АНИЗОКОРИЯ — это… Что такое АНИЗОКОРИЯ?

– неравенство величины зрачков, которое может быть вызвано повреждением глаза, парасимпатических волокон, иннервирующих мышцу, суживающую зрачок, или симпатических волокон, иннервирующих мышцу, расширяющую зрачок.

Анизокория часто возникает при тупой травме глаза за счет повреждения мышцы, суживающей зрачок. В результате зрачок вначале суживается, но уже через несколько минут расширяется и перестает реагировать на свет, аккомодацию и конвергенцию. Воспаление радужки (ирит) обычно вызывает сужение зрачка. Ишемия радужки при закрытоугольной глаукоме вызывает мидриаз и снижение всех зрачковых реакций, обычно на фоне выраженной боли в глазном яблоке и снижения зрения. Неправильная форма зрачка – обычно следствие локального повреждения радужки.

Усиление анизокории на свету – признак нарушения парасимпатической иннервации глаза, которое обычно сопровождается расширением зрачка (мидриазом) и ослаблением всех зрачковых реакций. Наиболее частая причина – поражение глазодвигательного нерва, при котором мидриаз обычно сопровождается ограничением движения глазного яблока, расходящимся косоглазием, двоением и птозом. Сдавление глазодвигательного нерва может быть обусловлено опухолью, аневризмой, а также вклинением крючка гиппокампа в вырезку намета мозжечка (см. Внутричерепная гипертензия). Вторая причина парасимпатической денервации – поражение ресничного ганглия в глазнице вследствие инфекции (опоясывающий герпес), травмы или ишемии (при сахарном диабете и височном артериите). В этом случае утрачивается реакция зрачка на свет, но сохраняется, хотя и становится замедленной, реакция на аккомодацию и конвергенцию. При перемещении взора вдаль зрачок расширяется очень медленно (тонический зрачок). При синдроме Эйди, характеризующимся дегенерацией парасимпатических нейронов ресничного ганглия, тонический зрачок сочетается с нарушением аккомодации (нечеткостью зрения), а также диффузным угнетением сухожильных рефлексов. Это доброкачественное состояние бывает нередкой причиной одностороннего мидриаза у молодых женщин.

Если анизокория усиливается при удалении источника света и в темноте, то она связана с синдромом Горнера или простой анизокорией. Синдром Горнера, вызываемый нарушением симпатической иннервации глаза, проявляется умеренным миозом, птозом и ангидрозом лица. Из-за положения век иногда возникает впечатление, что глаз более глубоко расположен в орбите (псевдоэнофтальм). Реакция зрачков на свет, аккомодацию и конвергенцию не страдает. Синдром Горнера может быть вызван поражением ствола или верхнешейного отдела спинного мозга (при сосудистых, демиелинизирующих заболеваниях, опухоли или сирингомиелии), раком верхушки легкого. В последнем случае синдром Горнера сочетается с болями, иррадиирующими по медиальной поверхности руки, и похуданием мелких мышц кисти. Причиной сдавления симпатических волокон могут также быть шейное «ребро», увеличенные лимфатические узлы на шее, рак щитовидной железы, травма, оперативные вмешательства, опухоли или гранулематозное воспаление на основании черепа в глазнице, тромбоз сонной артерии. При травматическом расслоении сонной артерии синдром Горнера сочетается с каротидинией (см. Лицевые боли) и нарушением мозгового кровообращения на этой же стороне. У детей причиной синдрома Горнера может быть нейробластома в верхнегрудной или шейной части симпатической цепочки.

Простая (или эссенциальная) анизокория наблюдается часто и различие в величине зрачков в среднем бывает невелико (не более 0,5 мм). Иногда анизокория имеет преходящий характер (например, односторонний мидриаз может сопровождать приступ мигрени). Зрачковые реакции в этом случае сохранены.

* * *
(греч.anisos — неравный, kore — зрачок) — неравенство диаметров зрачков, симптом неврологической патологии.

* * *
Неравенство зрачков. Может отмечаться при некоторых неврологических и соматических заболеваниях, при которых страдает вегетативная иннервация внутренних мышц глаза. Анизокория входит, в частности, в состав синдромов Горнера (см.), Эйди (см.), Кнаппа (см.). Небольшая А. (до 0,4 мм) встречается у 30% здоровых людей (А. эссенциальная). К тому же она может быть следствием неравномерной освещенности глаз, выраженного различия их остроты зрения, результатом местного медикаментозного воздействия. Иногда возникает во время приступа мигрени.

Энциклопедический словарь по психологии и педагогике.
2013.

Что такое преходящая анизокория?

Автор

Эрик Р. Эггенбергер, DO, MS, FAAN Профессор, заместитель председателя кафедры неврологии и офтальмологии колледжей остеопатической медицины и медицины человека, Университет штата Мичиган; Директор Лаборатории моторики глаза Мичиганского государственного университета; Директор клиники Национального общества рассеянного склероза, Медицинский колледж Мичиганского государственного университета

Эрик Р. Эггенбергер, доктор медицины, магистр медицины, FAAN является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской академии офтальмологии, Американской остеопатической ассоциации, Север Американское нейроофтальмологическое общество

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: LifeBlood
Служить (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для : Биоген; Genzyme; Новартис; Тева; Маллинкродт
Получил исследовательский грант от: Biogen; Genzyme; Novartis
Получил гонорар от компании Biogen за консультацию; Получен гонорар от Teva за консультацию; Получен гонорар от Acorda за консультацию; Получил грант / средства на исследования от Новартис для независимого подрядчика; Получал гонорары от Genentech за выступления и преподавание; Получал гонорары от Genzyme за выступления и преподавание.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Джейн В. Чан, доктор медицины Профессор неврологии / нейроофтальмологии, факультет медицины, отделение неврологии, Медицинский факультет Университета Невады

Джейн В. Чан, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии , Американская академия офтальмологии, Американская медицинская ассоциация, Североамериканское нейроофтальмологическое общество, Phi Beta Kappa

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Главный редактор

Эдсел Б. Инг, доктор медицины, магистр здравоохранения, FRCSC Профессор, кафедра офтальмологии и наук о зрении, медицинский факультет Университета Торонто; Активный персонал, больница Майкла Гаррона (Восточная сеть здравоохранения Торонто)

Эдсель Б. Инг, доктор медицины, магистр здравоохранения, FRCSC является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии, Американской ассоциации детской офтальмологии и косоглазия, Американского общества офтальмопластиков. и реконструктивной хирургии, Канадская медицинская ассоциация, Канадское офтальмологическое общество, Канадское общество окулопластической хирургии, Китайско-канадское медицинское общество, Европейское общество офтальмопластической и реконструктивной хирургии, Североамериканское нейроофтальмологическое общество, Медицинская ассоциация Онтарио, Королевский колледж врачей и хирургов Канада, Статистическое общество Канады

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Дополнительные участники

Джеймс Гудвин, доктор медицины Доцент кафедры неврологии и офтальмологии Медицинского колледжа Иллинойского университета; Директор нейроофтальмологической службы, Глазная и ушная больница Иллинойского университета

Джеймс Гудвин, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Медицинского общества штата Иллинойс, Североамериканского общества нейроофтальмологов, Королевского медицинского общества

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Преходящая анизокория: неприятное сердцебиение

J Neurosci Rural Pract. 2011 июль-декабрь; 2 (2): 210–211.

Субраманиан Сентил Кумаран

Отделение неотложной и интенсивной терапии, Больница Шри Гокулама и научно-исследовательский институт, Салем, Индия

N Balamurugan

¹ Отделение неврологии, Госпиталь Шри Гокулама и научно-исследовательский институт, Салем, Индия

P Suresh

Отделение неотложной и интенсивной терапии, Больница Шри Гокулам и научно-исследовательский институт, Салем, Индия

P Тирумалайколундусубраманиан

² Больница и исследовательский центр медицинского колледжа Ченнаи, Ирунгалур, Индия, Тричи

Отделение неотложной медицинской помощи и реанимации, Больница Шри Гокулам и научно-исследовательский институт, Салем, Индия

¹ Отделение неврологии, Госпиталь Шри Гокулам и научно-исследовательский институт, Салем, Индия

² Больница медицинского колледжа Ченнаи и исследование rch Center, Ирунгалур, Тричи, Индия

Адрес для корреспонденции: Dr.S. SenthilKumaran, Отделение медицины несчастных случаев, неотложной помощи и реанимации, Больница Шри Гокулам и научно-исследовательский институт, Салем, Тамил Наду, Индия. Электронная почта: ni.oc.oohay@lihtnesnainam Авторские права: © Journal of Neurosciences in Rural Practice

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование и распространение , а также воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Сэр,

Анизокория в отделении неотложной помощи неизменно указывает на надвигающуюся угрожающую жизни нейрохирургическую помощь. Это может быть первым и единственным признаком дисфункции третьего нерва в результате расширения аневризмы или внутричерепного кровотечения, церебрального новообразования / компрессии, инфильтрации менингеальной оболочки или тенториальной грыжи. У тяжелобольного пациента установить причину анизокории сложно, так как пациент часто находится под действием седативных препаратов, парализован или имеет измененное психическое состояние.Поскольку клиническое неврологическое обследование ограничено, ситуация требует расширенных нейрорадиологических исследований. Здесь мы сообщаем о случае анизокории из-за непреднамеренного воздействия на глаза распыленного ипратропия бромида.

65-летний мужчина с тяжелой травмой головы в анамнезе и оценкой комы по Глазго (GCS) 7T / 10T, без явных изменений в исходной неконтрастной компьютерной томографии головного мозга (КТ), был направлен в наш центр. на второй день в ожидании нейрохирургического вмешательства, так как у него был расширен (7 мм) нереагирующий левый зрачок без изменения его GCS.Неврологическое обследование в нашем отделении неотложной помощи было по существу нефокальным с фиксированным и расширенным левым зрачком []. Срочная КТ головного мозга на тот момент не выявила каких-либо острых или новых изменений. Дальнейшая проверка показала, что он получал распыленный бромид ипратропия через неисправный распылитель, протекающий преимущественно в сторону левой стороны лица. Одна десятая процента пилокарпина, введенная в каждый глаз для проверки холинергической сверхчувствительности, не привела к сужению зрачка. Один процент пилокарпина был закапан в каждый глаз, и через 30 минут правый зрачок сузился с 4 до 2 мм, тогда как левый зрачок оставался расширенным на 7 мм, что соответствовало фармакологической причине расширения.Пациент находился под пристальным наблюдением. В течение следующих 8 часов анизокория рассосалась, зрачок уменьшился до 2 мм и нормально реагировал на свет. Последующих эпизодов анизокории не было.

Односторонний фиксированный расширенный левый зрачок после ингаляции распыленного ипратропия бромида

При отсутствии структурной причины временная анизокория у тяжелобольных может быть вызвана загрязнением глаза распыленным ипратропиум бромидом [1–7], который парализует парасимпатические нервные окончания как сообщается в литературе [8], но до сих пор не распознается сразу.Минимальная зрачковая асимметрия после воздействия распыленного ипратропия на глаза в клинической практике часто не замечается, не рассматривается на практике или часто обсуждается в процессе обучения. У нашего пациента повторное распыление могло привести к преувеличенному мидриатическому эффекту, поскольку исследование на животных [9] предполагает, что после использования антихолинергических агентов β-рецептор в глазу стимулируется и может усиливать мидриатический эффект бета-рецепторов. — адренергические агенты примерно вдвое. Неспособность расширенного зрачка сузиться после инстилляции 1% пилокарпина гидрохлорида подтверждает диагноз [10], снижает страх и устраняет необходимость в обширных исследованиях.

В этом отчете подчеркивается, что врачам необходимо рассмотреть возможность фармакологических причин при дифференциальной диагностике анизокории при отсутствии структурных повреждений, прежде чем приступить к обширной оценке.

Благодарности

Благодарим доктора К. Артанари, М. С. за его материально-техническую поддержку.

Список литературы

1. Samaniego F, Newman LS. Мигрирующая анизокория — новое клиническое явление. Am Rev Respir Dis. 1986; 134: 844. [PubMed] [Google Scholar] 2.Осорио М.Дж., Цукербраун Н.С., Художник М. Острая асимметрия зрачка у 6-месячного мальчика. Диагноз: Фармакологическая анизокория. (627) .Pediatr Ann. 2009; 38: 622–4. [PubMed] [Google Scholar] 3. Пармар К.К., Дварам С., Чако Б. Мидриаз у тяжелобольного пациента. Анаэст Интенсивная терапия. 2009; 37: 861–2. [PubMed] [Google Scholar] 4. Бискерра Р. А., Ботц Г. Х., Нейтс Дж. Л.. Вызванная бромидом ипратропия острая анизокория в условиях интенсивной терапии из-за неподходящих масок для лица. Respir Care. 2005; 50: 1662–4. [PubMed] [Google Scholar] 5.Райан CA. Стакан из пенополистирола, бромид ипратропия и анизокорий. Clin Pediatr (Phila) 1999; 38: 318. [PubMed] [Google Scholar] 6. Похоть К., Ливингстон И. Анизокория, вызванная небулайзером. Ann Intern Med. 1998; 128: 327. [PubMed] [Google Scholar] 7. Йосон Н. Образы в клинической медицине. Анизокория, связанная с небулайзером. N Engl J Med. 2006; 354: e8. [PubMed] [Google Scholar] 8. Wehbe E, Antoun SA, Moussa J, Nassif I. Преходящая анизокория, вызванная воздействием аэрозольного бромида ипратропия из неподходящей лицевой маски.J Neuroophthalmol. 2008; 28: 236–7. [PubMed] [Google Scholar] 9. Барилан А., Нахман-Рубинштейн Р., Орон Ю., Гейер О. Мускариновые блокаторы потенцируют бета-адренергическое расслабление сфинктера радужки крупного рогатого скота. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2003. 241: 226–31. [PubMed] [Google Scholar] 10. Бартлетт Дж., Фиселла Р., Гормли Н., Яанус С., Роузи Дж., Циммерман Т., редакторы. Нидерланды: Вольтерс Клувер; 1999. Факты о офтальмологических препаратах; п. 49. [Google Scholar]

Anisocoria — EyeWiki

.

Болезнь

Анизокория — заболевание, характеризующееся неравными размерами зрачков.Это относительно часто, и причины варьируются от доброкачественной физиологической анизокории до потенциально опасных для жизни чрезвычайных ситуаций. Таким образом, тщательная клиническая оценка важна для правильной диагностики и лечения основной причины.

Этиология

Обычно анизокория вызывается нарушением расширения (симпатическая реакция) или нарушением сужения (парасимпатическая реакция) зрачков. Травма или повреждение любого из путей может привести к изменению размера зрачка.

Физиологическая (также известная как простая или эссенциальная) анизокория — наиболее частая причина неравных размеров зрачков, поражающая до 20% населения. ^[1] .Это доброкачественное заболевание с разницей в размере зрачка не более 1 мм. ^[2] . Точная причина неизвестна, но считается, что это связано с временным асимметричным надъядерным ингибированием ядра Эдингера-Вестфаля, которое контролирует зрачковый сфинктер ^[3] . Реакции на свет и ближнее не нарушены, а степень анизокории обычно одинакова для света и темноты. Физиологическая анизокория может быть прерывистой, стойкой или даже самопроизвольной.

Врожденные аномалии в структуре радужной оболочки могут способствовать аномальным размерам и форме зрачков, которые проявляются в детстве.Примеры включают аниридию, колобому и внематочный зрачок.

Механическая анизокория — это приобретенный дефект, возникающий в результате повреждения радужной оболочки или ее поддерживающих структур. Причины включают физическую травму в результате глазной травмы или хирургического вмешательства, воспалительные состояния, такие как ирит или увеит, закрытоугольная глаукома, приводящая к окклюзии трабекулярной сети радужной оболочки, или внутриглазные опухоли, вызывающие физическое искажение радужной оболочки.

Фармакологическая анизокория может проявляться в виде мидриаза или миоза после введения агентов, которые действуют на расширитель зрачка или мышцы сфинктера.Антихолинергические средства, такие как атропин, гоматропин, тропикамид, скополамин и циклопентолат, приводят к мидриазу и циклоплегии, подавляя парасимпатические рецепторы M3 зрачкового сфинктера и цилиарных мышц. Скополаминовые пластыри, гликопирролатные антиперспиранты, назальные сосудосуживающие средства, травы, такие как трава Джимсона, синий паслен и труба Ангела, могут расширять зрачки ^{[4] [5] [6] [7] [8] [9] [10]} .Использование пилокарпина, неизбирательного агониста мускариновых рецепторов парасимпатической нервной системы, может привести к уменьшению размера зрачка и снижению его реактивности. Симпатомиметики, такие как адреналин, клонидин и фенилэфрин, вызывают мидриаз, воздействуя на рецепторы-1 мышцы-расширителя зрачка. Простагландины, опиоиды и фосфорорганические инсектициды также могут сужать зрачки. ^{[4] [11] [12]} .

Синдром Хорнера (окулосимпатический паралич) классически описывается триадой птоза, миоза и ангидроза, хотя клинические проявления могут различаться.Анизокория больше в темноте из-за дефекта реакции расширителя зрачка, вторичного по отношению к поражениям вдоль симпатического ствола. Поражения центрального или первого порядка часто вызваны инсультом, латеральным медуллярным синдромом, травмой шеи или демиелинизирующим заболеванием. Преганглионарные или нейронные поражения второго порядка могут быть вызваны опухолью Панкоста, новообразованием средостения или щитовидной железы, шейным ребром, травмой шеи или хирургическим вмешательством. Постганглионарные поражения нейронов третьего порядка включают расслоение сонной артерии, поражение кавернозного синуса, средний отит и травмы головы или шеи.Дальнейшее фармакологическое обследование (см. Диагностические процедуры) полезно для подтверждения болезни Хорнера и определения порядка поражения.

Тонический зрачок Ади возникает в результате повреждения парасимпатического цилиарного узла или коротких цилиарных нервов, которые иннервируют зрачки сфинктера и цилиарную мышцу. Аберрантная реиннервация и активация постсинаптических рецепторов приводят к клиническому проявлению тонически расширенного зрачка с близкой стимуляцией и плохой реактивностью на свет. Девяносто процентов случаев возникают у женщин в возрасте от 20 до 40 лет, 80 процентов случаев односторонние и 70 процентов случаев связаны со снижением глубоких сухожильных рефлексов (синдром Ади) ^[2] .Зрачок Ади может включать орбитальный процесс, в то время как двусторонние случаи могут указывать на системные процессы ^[4] .

Паралич глазодвигательного (третьего) нерва различается по проявлениям и этиологии. Глазодвигательный нерв иннервирует 4 из 6 экстраокулярных мышц (верхняя прямая мышца, медиальная прямая мышца, нижняя прямая мышца и нижняя косая мышца), мышцу зрачка сфинктера, цилиарную мышцу и мышцу, поднимающую глаза. Параличи третьего нерва редко проявляются в виде изолированного мидриаза; связанные результаты включают птоз, ипсилатеральный взгляд «вниз и наружу» и потерю аккомодации.Компрессионные поражения в результате травм головы, внутричерепных аневризм, грыжи uncal и опухолей обычно затрагивают зрачок, поскольку они влияют на поверхностные парасимпатические волокна, которые иннервируют зрачок. Ишемический или диабетический паралич глазодвигательного нерва обычно не затрагивает зрачок ^[13] .

Вегетативные цефалгии тройничного нерва включают первичные головные боли, которые могут привести к анизокории, миозу или птозу. ^{[4] [14]} . Они проявляются односторонней головной болью с ипсилатеральными вегетативными симптомами, такими как слезотечение и ринорея. ^[4] .

Аутоиммунная вегетативная ганглионопатия — это заболевание, вызванное действием аутоантител, нацеленных на вегетативные ганглии ^{[4] [15]} . Он влияет на симпатическую и парасимпатическую системы, что может привести к аномалиям зрачков, анизокории, ортостатической гипотензии и ангидрозу. ^{[4] [15] [16]} .

Релевантная анатомия

Физиологический контроль функции зрачка продиктован симпатической и парасимпатической иннервацией зрачкового расширителя и мускулов зрачкового сфинктера соответственно.Функция зрачка является вегетативной, в основном она возникает в ответ на световую стимуляцию и адренергический тонус.

Симпатический путь — это путь нейронов трех порядков, который опосредует расширение зрачков. Нейрон первого порядка берет начало от заднебокового гипоталамуса и движется каудально вниз по стволу мозга к цилиоспинальному центру Budge (C8-T2). Нейрон второго порядка продолжается над верхушкой легкого и синапсами в верхнем шейном ганглии, расположенном в бифуркации сонной артерии.Нейрон третьего порядка поднимается по сонной артерии в кавернозный синус, чтобы в конечном итоге синапс в зрачковой расширяющей мышце, мышце Мюллера верхнего века и гладкой мышце нижнего века.

Парасимпатический путь — это путь нейронов четырех порядков, который контролирует сужение зрачка и аккомодацию. Афферентный световой стимул получают ганглиозные клетки сетчатки, аксоны которых проходят через зрительный нерв, зрительный перекрест и зрительный тракт, чтобы в конечном итоге синапс в претектальных ядрах дорсального среднего мозга на уровне верхних бугорков.Нейрон второго порядка соединяет каждое претектальное ядро ​​с двусторонними ядрами Эдингера-Вестфаля в среднем мозге и обеспечивает согласованный световой рефлекс. Затем ядро ​​Эдингера-Вестфаля снабжает парасимпатические волокна третьим черепным нервом, который пересекает кавернозный синус и выходит на орбиту через верхнюю глазничную щель к синапсу в ипсилатеральном цилиарном ганглии. Постганглионарные волокна короткого цилиарного нерва достигают зрачкового сфинктера и цилиарных мышц.

Рисунок 1.Алгоритм анизокории. Сплошные стрелки указывают рекомендуемые подходы к диагностике. Пунктирные стрелки указывают на необязательную тренировку. МРА, магнитно-резонансная ангиография; КТА, компьютерная томографическая ангиография.

История

Тщательный сбор анамнеза для выяснения начала и хронизации анизокории может быть полезен для определения ее этиологии. Старые фотографии могут предоставить информацию, поскольку симптомы могут не существовать или остаться незамеченными. Хроническая анизокория без сопутствующих симптомов может указывать на доброкачественный процесс, такой как физиологическая анизокория, тогда как внезапно возникающая анизокория на фоне других симптомов может вызывать большее беспокойство.Например, анизокория с головными болями, спутанностью сознания, измененным психическим статусом и другими очаговыми неврологическими нарушениями указывает на основной массовый эффект и может потребовать дальнейшего неврологического обследования и вмешательства.

Полный офтальмологический анамнез важен, поскольку сопутствующие заболевания глаз, предшествующие операции или травмы головы или орбиты могут способствовать возникновению анизокории. Тщательный обзор лекарств, особенно глазных капель для местного применения, может объяснить фармакологическую анизокорию. Также следует рассмотреть возможность обсуждения воздействия определенных наркотиков, инсектицидов (органофосфаты) или растений (труба Brugmansia Angel или труба Datura Devil).

Медицинский осмотр

Следует исследовать наружные структуры глаза на предмет связанных глазных проявлений. Птоз и отклонение взгляда могут указывать на паралич глазодвигательного нерва, тогда как проптоз может указывать на лежащее в основе объемное поражение орбиты.

Тщательное обследование зрачков имеет решающее значение, и его лучше всего проводить при тусклом свете, когда глаза пациента фиксируются на удаленном объекте, чтобы исключить реакцию вблизи. Следует сравнивать размер зрачков на свету и в темноте (нормальная разница в размерах менее 0.4 мм), формы, положения, симметрии и реакционной способности. Ученики должны быть оценены на предмет прямых и согласованных ответов, которые обычно равны по скорости и величине. Приспособление к ближним стимулам также следует рассматривать как диссоциацию ближнего света. Нарушение световой реакции на фоне нормальной реакции может указывать на сифилис с тонизирующим зрачком Ади или зрачком Аргайл Робертсон.

Обследование с помощью щелевой лампы может предоставить дополнительную информацию о связанных или сосуществующих глазных состояниях.Врожденные, травматические и хирургические причины анизокории часто связаны с другими структурными дефектами. Переднюю камеру можно исследовать на наличие признаков ирита или увеита. Отклонения от нормы при гониоскопии и тонометрии могут указывать на закрытоугольную глаукому. Клиническая картина тонического зрачка Ади при исследовании с помощью щелевой лампы показывает паралич радужной оболочки и червеобразное движение радужки ^[17] .

Подробное неврологическое обследование важно для локализации поражений, поиска сопутствующих признаков поражения черепных нервов и оценки очаговых неврологических нарушений в сенсорных, моторных и глубоких сухожильных рефлекторных путях.

Признаки и симптомы

Изолированная анизокория часто протекает бессимптомно, хотя мидриаз может вызывать блики, светочувствительность и нарушение аккомодации. Жалобы на боль, головные боли, птоз, диплопию, нечеткость зрения, онемение, слабость или атаксию могут потребовать дальнейшего обследования для выявления более опасных для жизни состояний, включая травматическое повреждение, внутричерепное образование, аневризму или расслоение сонной артерии.

Клинический диагноз

При диагностике анизокории полезно различать анизокорию, которая более выражена в темноте, и анизокорию, которая более выражена на свету.Затем следует серия фармакологических тестов для дальнейшего определения точной этиологии ^[18] .

Анизокория, которая больше в темноте, указывает на поражение симпатического пути, что приводит к аномальному зрачку, который меньше или не может расширяться в ответ на удаление светового раздражителя. Причины включают синдром Хорнера, зрачок Аргайл Робертсон, ирит, механическую анизокорию и фармакологическую анизокорию, вызванную миотиками, наркотиками или инсектицидами.

В этом случае 1-2 капли 4-10% кокаина вводятся в оба глаза и оцениваются через 30-45 минут.Кокаин предотвращает обратный захват норадреналина постсинаптическим нейроном третьего порядка, что позволяет расширить нормальный зрачок. При синдроме Хорнера наблюдается повышенная зрачковая асимметрия, поскольку в симпатическом пути к пораженному зрачку изначально мало норадреналина. Апраклонидин, сильный агонист α-2 и слабый α-1, является более доступной альтернативой кокаину. В то время как 0,5-1% апраклонидин вызывает сужение нормального зрачка из-за его сильной α-2-адренергической активности, он вызывает обращение анизокории у Хорнера за счет умеренного расширения пораженного зрачка, который подвергся сверхчувствительности денервации (при наличии сверхчувствительности апраклонидин слабый α- 1 преобладает активность агониста) ^[19] .

Использование 1% гидроксиамфетамина (паредрина) может обеспечить локализацию дефекта при синдроме Хорнера. Гидроксиамфетамин требует интактного симпатического нейрона третьего порядка для стимуляции высвобождения норадреналина. Следовательно, асимметричная дилатация предполагает поражение третьего порядка или постганглионарное поражение, тогда как равное расширение зрачков указывает на центральное или преганглионарное поражение ^[20] . Фармакологическая локализация может быть сложной задачей, поскольку гидроксиамфетамин рекомендуется вводить через 48 часов после приема апраклонидина или кокаина из-за возможных ложноположительных и отрицательных результатов ^{[4] [21] [22]} .

С другой стороны, более выраженная анизокория на свету предполагает парасимпатический дефект, в результате чего зрачок становится больше или не может сузиться в ответ на световой раздражитель. Причины включают тонизирующий зрачок Ади, паралич глазодвигательного нерва, травму радужной оболочки или фармакологическое расширение от мидриатических / циклоплегических средств (атропин, тропикамид, циклопентолат) или кокаина.

Использование пилокарпина может быть диагностическим в этой ситуации. Низкие дозы пилокарпина 0,1% или 2.5% метахолин не сужает нормальный зрачок, но приводит к сужению тонического зрачка Ади из-за гиперчувствительности из-за активации холинергических рецепторов. Если сужения не наблюдается, используется более высокая доза пилокарпина — 1%. Сужение зрачка указывает на паралич глазодвигательного нерва, тогда как отсутствие реакции указывает на фармакологическую причину анизокории.

Лабораторные исследования

Если анамнез и физикальное обследование вызывают клиническое подозрение на зрачок Аргайл Робертсон, рекомендуются тесты VDRL и FTA-ABS для скрининга и подтверждения сифилиса.Люмбальные пункции для определения VDRL, FTA-ABS, а также общего белка и количества клеток могут быть показаны при оценке нейросифилиса.

Диагностические процедуры

Когда фармакологические и лабораторные тесты однозначны или когда сохраняется клиническое подозрение на аневризму, кровоизлияние или опухоль, визуализация головы, шеи и грудной клетки может помочь определить причины паралича Хорнера или глазодвигательного нерва.

Лечение анизокории зависит от этиологии. Физиологическая анизокория часто протекает бессимптомно и не требует вмешательства.Вторичная механическая анизокория в результате травмы может потребовать хирургического вмешательства для исправления структурного дефекта. Механическую анизокорию, вторичную по отношению к другим офтальмологическим состояниям, таким как увеит или остроугольная глаукома, можно лечить в соответствии с показаниями. Фармакологическая анизокория обычно проходит после прекращения действия возбудителя. Тонизирующим зрачком Ади можно управлять с помощью очков для улучшения зрения и пилокарпина для сужения зрачка. Доброкачественные причины синдрома Хорнера и параличи глазодвигательного нерва могут наблюдаться с ожидаемым частичным или полным исчезновением симптомов.Консультация невролога или нейроофтальмолога рекомендуется при атипичных случаях, таких как аутоиммунная вегетативная ганглионопатия и вегетативные цефалгии тройничного нерва ^[4] . Однако следует исключить опасные для жизни причины, такие как инсульт, аневризма, кровотечение, расслоение и опухоль, и лечить их соответствующим образом с помощью хирургического или медицинского вмешательства.

1. ↑ Лам Б.Л., Томпсон Х.С., Корбетт Дж. Дж. Распространенность простой анизокории. Am J Ophthalmol.1987; 104 (1): 69–73.
2. ↑ ^{2.0 2,1} Kaiser PK. Фридман, штат Нью-Джерси. Иллюстрированное руководство офтальмологии Массачусетской глазной и ушной больницы. 4-е издание. 2014. С. 647.
3. ↑ Loewenfeld IE. «Простая, центральная» анизокория. Распространенное заболевание, которое редко распознается. Пер. Являюсь. Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1977; 83: 832–839.
4. ↑ ^{4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 4,7 4,8 4,9} Gross JR, McClelland CM, Lee MS.Подход к анизокории. Curr Opin Ophthalmol. 2016 ноя; 27 (6): 486-492.
5. ↑ Moeller JJ, Maxner CE. Расширенный
   ученик: обновление. Curr Neurol Neurosci Rep 2007; 7: 417-422.
6. ↑ Файерстоун Д., Слоан С. Не твоя
   повседневная анизокория: глазная токсичность Ангела. J Emerg Med 2007;
   33: 21-24.
7. ↑ Изади С., Чоудхари А., Ньюман
   W. Мидриаз и нарушение аккомодации от воздействия местного
   гликопирролат, применяемый при гипергидрозе. J Neuroophthalmol 2006; 26: 232-233.
8. ↑ Томпсон Х.С. Cornpicker’s
   ученик: мидриаз сорняков Джимсона. J Iowa Med Soc 1971; 61: 475-477.
9. ↑ Rubinfeld RS, Currie JN. Случайный
   мидриаз от синей пасленовой «помады». J Clin Neuroophthalmol 1987;
   7: 34-37.
10. ↑ Thiele EA, Riviello JJ.
    Односторонний мидриаз, вызванный скополаминовым пластырем. Педиатрия 1995; 96 (3
    Чт 1): 525.
11. ↑ Слэттери А, Либельт Е,
    Гейнс Л.А. О типичных глазных эффектах сообщают в токсикологический центр после
    системная абсорбция препаратов в терапевтических и токсических дозах.Curr Opin
    Офтальмол 2014; 25: 519-523.
12. ↑ Dinslage S, Diestelhorst M,
    Kuhner H, Krieglstein GK. Влияние латанопроста 0,005% на зрачок
    реакция человеческого глаза. Офтальмолог 2000; 97: 396-401.
13. ↑ Goldstein JE. Диабетическая офтальмопегия с особым вниманием к зрачку. Arch Opthalmol 1960. 64: 592.
14. ↑ Мэй А. Диагностика и
    Клинические особенности тригемино-вегетативных головных болей. Головная боль 2013; 53: 1470-1478.

15. ↑ ^{15.0 15,1} Накане С., Хигучи О, Кога М,
    и другие. Клинические особенности аутоиммунной вегетативной ганглионопатии и
    обнаружение субъединичных аутоантител к ганглиозному
    рецептор ацетилхолина у японских пациентов. PLoS One 2015; 10: e0118312.
16. ↑ Ли И, Джаммул А, Менте К. и др.
    al. Клинический опыт серопозитивных ганглиозных рецепторов ацетилхолина
    антитела в специализированном центре неврологии. Muscle Nerve 2015;
    52: 386–391.
17. ↑ Томпсон Х.С.Сегментарный паралич сфинктера радужки при синдроме Ади. Arch Opthalmol. 1978; 96 (9): 1615-1620.
18. ↑ Thompson HS, Pilley SFJ. Неравные ученики. Блок-схема сортировки анизокорий. Обзор офтальмологии 1976 г .; 21 (1): 45-48.
19. ↑ Koc F, Kavuncu S, Kansu T. Чувствительность и специфичность 0,5% апраклонидина в диагностике окулосимпатического пареза, Br J Ophthalmol 2005; 89 (11): 1442-1444.
20. ↑ Cremer SA, Thompson HS, Digre KB, Kardon RH. Гидроксиамфетаминовый мидриаз при синдроме Хорнера.Am J Ophthalmol 1990; 110 (1): 71-6.
21. ↑ Cremer SA, Thompson HS,
    Дигре КБ, Кардон Р.Х. Гидроксиамфетаминовый мидриаз при синдроме Хорнера. Являюсь
    J Ophthalmol 1990; 110: 71-76.
22. ↑ Ван дер Виль Х.Л., Ван Гийн Дж.
    Локализация синдрома Горнера. Использование и ограничения
    гидроксиамфетаминовый тест. J Neurol Sci 1983; 59: 229-235.

Анизокория — EyeWiki

Болезнь

Анизокория — заболевание, характеризующееся неравными размерами зрачков.Это относительно часто, и причины варьируются от доброкачественной физиологической анизокории до потенциально опасных для жизни чрезвычайных ситуаций. Таким образом, тщательная клиническая оценка важна для правильной диагностики и лечения основной причины.

Этиология

Обычно анизокория вызывается нарушением расширения (симпатическая реакция) или нарушением сужения (парасимпатическая реакция) зрачков. Травма или повреждение любого из путей может привести к изменению размера зрачка.

Физиологическая (также известная как простая или эссенциальная) анизокория — наиболее частая причина неравных размеров зрачков, поражающая до 20% населения. ^[1] .Это доброкачественное заболевание с разницей в размере зрачка не более 1 мм. ^[2] . Точная причина неизвестна, но считается, что это связано с временным асимметричным надъядерным ингибированием ядра Эдингера-Вестфаля, которое контролирует зрачковый сфинктер ^[3] . Реакции на свет и ближнее не нарушены, а степень анизокории обычно одинакова для света и темноты. Физиологическая анизокория может быть прерывистой, стойкой или даже самопроизвольной.

Врожденные аномалии в структуре радужной оболочки могут способствовать аномальным размерам и форме зрачков, которые проявляются в детстве.Примеры включают аниридию, колобому и внематочный зрачок.

Механическая анизокория — это приобретенный дефект, возникающий в результате повреждения радужной оболочки или ее поддерживающих структур. Причины включают физическую травму в результате глазной травмы или хирургического вмешательства, воспалительные состояния, такие как ирит или увеит, закрытоугольная глаукома, приводящая к окклюзии трабекулярной сети радужной оболочки, или внутриглазные опухоли, вызывающие физическое искажение радужной оболочки.

Фармакологическая анизокория может проявляться в виде мидриаза или миоза после введения агентов, которые действуют на расширитель зрачка или мышцы сфинктера.Антихолинергические средства, такие как атропин, гоматропин, тропикамид, скополамин и циклопентолат, приводят к мидриазу и циклоплегии, подавляя парасимпатические рецепторы M3 зрачкового сфинктера и цилиарных мышц. Скополаминовые пластыри, гликопирролатные антиперспиранты, назальные сосудосуживающие средства, травы, такие как трава Джимсона, синий паслен и труба Ангела, могут расширять зрачки ^{[4] [5] [6] [7] [8] [9] [10]} .Использование пилокарпина, неизбирательного агониста мускариновых рецепторов парасимпатической нервной системы, может привести к уменьшению размера зрачка и снижению его реактивности. Симпатомиметики, такие как адреналин, клонидин и фенилэфрин, вызывают мидриаз, воздействуя на рецепторы-1 мышцы-расширителя зрачка. Простагландины, опиоиды и фосфорорганические инсектициды также могут сужать зрачки. ^{[4] [11] [12]} .

Синдром Хорнера (окулосимпатический паралич) классически описывается триадой птоза, миоза и ангидроза, хотя клинические проявления могут различаться.Анизокория больше в темноте из-за дефекта реакции расширителя зрачка, вторичного по отношению к поражениям вдоль симпатического ствола. Поражения центрального или первого порядка часто вызваны инсультом, латеральным медуллярным синдромом, травмой шеи или демиелинизирующим заболеванием. Преганглионарные или нейронные поражения второго порядка могут быть вызваны опухолью Панкоста, новообразованием средостения или щитовидной железы, шейным ребром, травмой шеи или хирургическим вмешательством. Постганглионарные поражения нейронов третьего порядка включают расслоение сонной артерии, поражение кавернозного синуса, средний отит и травмы головы или шеи.Дальнейшее фармакологическое обследование (см. Диагностические процедуры) полезно для подтверждения болезни Хорнера и определения порядка поражения.

Тонический зрачок Ади возникает в результате повреждения парасимпатического цилиарного узла или коротких цилиарных нервов, которые иннервируют зрачки сфинктера и цилиарную мышцу. Аберрантная реиннервация и активация постсинаптических рецепторов приводят к клиническому проявлению тонически расширенного зрачка с близкой стимуляцией и плохой реактивностью на свет. Девяносто процентов случаев возникают у женщин в возрасте от 20 до 40 лет, 80 процентов случаев односторонние и 70 процентов случаев связаны со снижением глубоких сухожильных рефлексов (синдром Ади) ^[2] .Зрачок Ади может включать орбитальный процесс, в то время как двусторонние случаи могут указывать на системные процессы ^[4] .

Паралич глазодвигательного (третьего) нерва различается по проявлениям и этиологии. Глазодвигательный нерв иннервирует 4 из 6 экстраокулярных мышц (верхняя прямая мышца, медиальная прямая мышца, нижняя прямая мышца и нижняя косая мышца), мышцу зрачка сфинктера, цилиарную мышцу и мышцу, поднимающую глаза. Параличи третьего нерва редко проявляются в виде изолированного мидриаза; связанные результаты включают птоз, ипсилатеральный взгляд «вниз и наружу» и потерю аккомодации.Компрессионные поражения в результате травм головы, внутричерепных аневризм, грыжи uncal и опухолей обычно затрагивают зрачок, поскольку они влияют на поверхностные парасимпатические волокна, которые иннервируют зрачок. Ишемический или диабетический паралич глазодвигательного нерва обычно не затрагивает зрачок ^[13] .

Вегетативные цефалгии тройничного нерва включают первичные головные боли, которые могут привести к анизокории, миозу или птозу. ^{[4] [14]} . Они проявляются односторонней головной болью с ипсилатеральными вегетативными симптомами, такими как слезотечение и ринорея. ^[4] .

Аутоиммунная вегетативная ганглионопатия — это заболевание, вызванное действием аутоантител, нацеленных на вегетативные ганглии ^{[4] [15]} . Он влияет на симпатическую и парасимпатическую системы, что может привести к аномалиям зрачков, анизокории, ортостатической гипотензии и ангидрозу. ^{[4] [15] [16]} .

Релевантная анатомия

Физиологический контроль функции зрачка продиктован симпатической и парасимпатической иннервацией зрачкового расширителя и мускулов зрачкового сфинктера соответственно.Функция зрачка является вегетативной, в основном она возникает в ответ на световую стимуляцию и адренергический тонус.

Симпатический путь — это путь нейронов трех порядков, который опосредует расширение зрачков. Нейрон первого порядка берет начало от заднебокового гипоталамуса и движется каудально вниз по стволу мозга к цилиоспинальному центру Budge (C8-T2). Нейрон второго порядка продолжается над верхушкой легкого и синапсами в верхнем шейном ганглии, расположенном в бифуркации сонной артерии.Нейрон третьего порядка поднимается по сонной артерии в кавернозный синус, чтобы в конечном итоге синапс в зрачковой расширяющей мышце, мышце Мюллера верхнего века и гладкой мышце нижнего века.

Парасимпатический путь — это путь нейронов четырех порядков, который контролирует сужение зрачка и аккомодацию. Афферентный световой стимул получают ганглиозные клетки сетчатки, аксоны которых проходят через зрительный нерв, зрительный перекрест и зрительный тракт, чтобы в конечном итоге синапс в претектальных ядрах дорсального среднего мозга на уровне верхних бугорков.Нейрон второго порядка соединяет каждое претектальное ядро ​​с двусторонними ядрами Эдингера-Вестфаля в среднем мозге и обеспечивает согласованный световой рефлекс. Затем ядро ​​Эдингера-Вестфаля снабжает парасимпатические волокна третьим черепным нервом, который пересекает кавернозный синус и выходит на орбиту через верхнюю глазничную щель к синапсу в ипсилатеральном цилиарном ганглии. Постганглионарные волокна короткого цилиарного нерва достигают зрачкового сфинктера и цилиарных мышц.

Рисунок 1.Алгоритм анизокории. Сплошные стрелки указывают рекомендуемые подходы к диагностике. Пунктирные стрелки указывают на необязательную тренировку. МРА, магнитно-резонансная ангиография; КТА, компьютерная томографическая ангиография.

История

Тщательный сбор анамнеза для выяснения начала и хронизации анизокории может быть полезен для определения ее этиологии. Старые фотографии могут предоставить информацию, поскольку симптомы могут не существовать или остаться незамеченными. Хроническая анизокория без сопутствующих симптомов может указывать на доброкачественный процесс, такой как физиологическая анизокория, тогда как внезапно возникающая анизокория на фоне других симптомов может вызывать большее беспокойство.Например, анизокория с головными болями, спутанностью сознания, измененным психическим статусом и другими очаговыми неврологическими нарушениями указывает на основной массовый эффект и может потребовать дальнейшего неврологического обследования и вмешательства.

Полный офтальмологический анамнез важен, поскольку сопутствующие заболевания глаз, предшествующие операции или травмы головы или орбиты могут способствовать возникновению анизокории. Тщательный обзор лекарств, особенно глазных капель для местного применения, может объяснить фармакологическую анизокорию. Также следует рассмотреть возможность обсуждения воздействия определенных наркотиков, инсектицидов (органофосфаты) или растений (труба Brugmansia Angel или труба Datura Devil).

Медицинский осмотр

Следует исследовать наружные структуры глаза на предмет связанных глазных проявлений. Птоз и отклонение взгляда могут указывать на паралич глазодвигательного нерва, тогда как проптоз может указывать на лежащее в основе объемное поражение орбиты.

Тщательное обследование зрачков имеет решающее значение, и его лучше всего проводить при тусклом свете, когда глаза пациента фиксируются на удаленном объекте, чтобы исключить реакцию вблизи. Следует сравнивать размер зрачков на свету и в темноте (нормальная разница в размерах менее 0.4 мм), формы, положения, симметрии и реакционной способности. Ученики должны быть оценены на предмет прямых и согласованных ответов, которые обычно равны по скорости и величине. Приспособление к ближним стимулам также следует рассматривать как диссоциацию ближнего света. Нарушение световой реакции на фоне нормальной реакции может указывать на сифилис с тонизирующим зрачком Ади или зрачком Аргайл Робертсон.

Обследование с помощью щелевой лампы может предоставить дополнительную информацию о связанных или сосуществующих глазных состояниях.Врожденные, травматические и хирургические причины анизокории часто связаны с другими структурными дефектами. Переднюю камеру можно исследовать на наличие признаков ирита или увеита. Отклонения от нормы при гониоскопии и тонометрии могут указывать на закрытоугольную глаукому. Клиническая картина тонического зрачка Ади при исследовании с помощью щелевой лампы показывает паралич радужной оболочки и червеобразное движение радужки ^[17] .

Подробное неврологическое обследование важно для локализации поражений, поиска сопутствующих признаков поражения черепных нервов и оценки очаговых неврологических нарушений в сенсорных, моторных и глубоких сухожильных рефлекторных путях.

Признаки и симптомы

Изолированная анизокория часто протекает бессимптомно, хотя мидриаз может вызывать блики, светочувствительность и нарушение аккомодации. Жалобы на боль, головные боли, птоз, диплопию, нечеткость зрения, онемение, слабость или атаксию могут потребовать дальнейшего обследования для выявления более опасных для жизни состояний, включая травматическое повреждение, внутричерепное образование, аневризму или расслоение сонной артерии.

Клинический диагноз

При диагностике анизокории полезно различать анизокорию, которая более выражена в темноте, и анизокорию, которая более выражена на свету.Затем следует серия фармакологических тестов для дальнейшего определения точной этиологии ^[18] .

Анизокория, которая больше в темноте, указывает на поражение симпатического пути, что приводит к аномальному зрачку, который меньше или не может расширяться в ответ на удаление светового раздражителя. Причины включают синдром Хорнера, зрачок Аргайл Робертсон, ирит, механическую анизокорию и фармакологическую анизокорию, вызванную миотиками, наркотиками или инсектицидами.

В этом случае 1-2 капли 4-10% кокаина вводятся в оба глаза и оцениваются через 30-45 минут.Кокаин предотвращает обратный захват норадреналина постсинаптическим нейроном третьего порядка, что позволяет расширить нормальный зрачок. При синдроме Хорнера наблюдается повышенная зрачковая асимметрия, поскольку в симпатическом пути к пораженному зрачку изначально мало норадреналина. Апраклонидин, сильный агонист α-2 и слабый α-1, является более доступной альтернативой кокаину. В то время как 0,5-1% апраклонидин вызывает сужение нормального зрачка из-за его сильной α-2-адренергической активности, он вызывает обращение анизокории у Хорнера за счет умеренного расширения пораженного зрачка, который подвергся сверхчувствительности денервации (при наличии сверхчувствительности апраклонидин слабый α- 1 преобладает активность агониста) ^[19] .

Использование 1% гидроксиамфетамина (паредрина) может обеспечить локализацию дефекта при синдроме Хорнера. Гидроксиамфетамин требует интактного симпатического нейрона третьего порядка для стимуляции высвобождения норадреналина. Следовательно, асимметричная дилатация предполагает поражение третьего порядка или постганглионарное поражение, тогда как равное расширение зрачков указывает на центральное или преганглионарное поражение ^[20] . Фармакологическая локализация может быть сложной задачей, поскольку гидроксиамфетамин рекомендуется вводить через 48 часов после приема апраклонидина или кокаина из-за возможных ложноположительных и отрицательных результатов ^{[4] [21] [22]} .

С другой стороны, более выраженная анизокория на свету предполагает парасимпатический дефект, в результате чего зрачок становится больше или не может сузиться в ответ на световой раздражитель. Причины включают тонизирующий зрачок Ади, паралич глазодвигательного нерва, травму радужной оболочки или фармакологическое расширение от мидриатических / циклоплегических средств (атропин, тропикамид, циклопентолат) или кокаина.

Использование пилокарпина может быть диагностическим в этой ситуации. Низкие дозы пилокарпина 0,1% или 2.5% метахолин не сужает нормальный зрачок, но приводит к сужению тонического зрачка Ади из-за гиперчувствительности из-за активации холинергических рецепторов. Если сужения не наблюдается, используется более высокая доза пилокарпина — 1%. Сужение зрачка указывает на паралич глазодвигательного нерва, тогда как отсутствие реакции указывает на фармакологическую причину анизокории.

Лабораторные исследования

Если анамнез и физикальное обследование вызывают клиническое подозрение на зрачок Аргайл Робертсон, рекомендуются тесты VDRL и FTA-ABS для скрининга и подтверждения сифилиса.Люмбальные пункции для определения VDRL, FTA-ABS, а также общего белка и количества клеток могут быть показаны при оценке нейросифилиса.

Диагностические процедуры

Когда фармакологические и лабораторные тесты однозначны или когда сохраняется клиническое подозрение на аневризму, кровоизлияние или опухоль, визуализация головы, шеи и грудной клетки может помочь определить причины паралича Хорнера или глазодвигательного нерва.

Лечение анизокории зависит от этиологии. Физиологическая анизокория часто протекает бессимптомно и не требует вмешательства.Вторичная механическая анизокория в результате травмы может потребовать хирургического вмешательства для исправления структурного дефекта. Механическую анизокорию, вторичную по отношению к другим офтальмологическим состояниям, таким как увеит или остроугольная глаукома, можно лечить в соответствии с показаниями. Фармакологическая анизокория обычно проходит после прекращения действия возбудителя. Тонизирующим зрачком Ади можно управлять с помощью очков для улучшения зрения и пилокарпина для сужения зрачка. Доброкачественные причины синдрома Хорнера и параличи глазодвигательного нерва могут наблюдаться с ожидаемым частичным или полным исчезновением симптомов.Консультация невролога или нейроофтальмолога рекомендуется при атипичных случаях, таких как аутоиммунная вегетативная ганглионопатия и вегетативные цефалгии тройничного нерва ^[4] . Однако следует исключить опасные для жизни причины, такие как инсульт, аневризма, кровотечение, расслоение и опухоль, и лечить их соответствующим образом с помощью хирургического или медицинского вмешательства.

1. ↑ Лам Б.Л., Томпсон Х.С., Корбетт Дж. Дж. Распространенность простой анизокории. Am J Ophthalmol.1987; 104 (1): 69–73.
2. ↑ ^{2.0 2,1} Kaiser PK. Фридман, штат Нью-Джерси. Иллюстрированное руководство офтальмологии Массачусетской глазной и ушной больницы. 4-е издание. 2014. С. 647.
3. ↑ Loewenfeld IE. «Простая, центральная» анизокория. Распространенное заболевание, которое редко распознается. Пер. Являюсь. Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1977; 83: 832–839.
4. ↑ ^{4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 4,7 4,8 4,9} Gross JR, McClelland CM, Lee MS.Подход к анизокории. Curr Opin Ophthalmol. 2016 ноя; 27 (6): 486-492.
5. ↑ Moeller JJ, Maxner CE. Расширенный
   ученик: обновление. Curr Neurol Neurosci Rep 2007; 7: 417-422.
6. ↑ Файерстоун Д., Слоан С. Не твоя
   повседневная анизокория: глазная токсичность Ангела. J Emerg Med 2007;
   33: 21-24.
7. ↑ Изади С., Чоудхари А., Ньюман
   W. Мидриаз и нарушение аккомодации от воздействия местного
   гликопирролат, применяемый при гипергидрозе. J Neuroophthalmol 2006; 26: 232-233.
8. ↑ Томпсон Х.С. Cornpicker’s
   ученик: мидриаз сорняков Джимсона. J Iowa Med Soc 1971; 61: 475-477.
9. ↑ Rubinfeld RS, Currie JN. Случайный
   мидриаз от синей пасленовой «помады». J Clin Neuroophthalmol 1987;
   7: 34-37.
10. ↑ Thiele EA, Riviello JJ.
    Односторонний мидриаз, вызванный скополаминовым пластырем. Педиатрия 1995; 96 (3
    Чт 1): 525.
11. ↑ Слэттери А, Либельт Е,
    Гейнс Л.А. О типичных глазных эффектах сообщают в токсикологический центр после
    системная абсорбция препаратов в терапевтических и токсических дозах.Curr Opin
    Офтальмол 2014; 25: 519-523.
12. ↑ Dinslage S, Diestelhorst M,
    Kuhner H, Krieglstein GK. Влияние латанопроста 0,005% на зрачок
    реакция человеческого глаза. Офтальмолог 2000; 97: 396-401.
13. ↑ Goldstein JE. Диабетическая офтальмопегия с особым вниманием к зрачку. Arch Opthalmol 1960. 64: 592.
14. ↑ Мэй А. Диагностика и
    Клинические особенности тригемино-вегетативных головных болей. Головная боль 2013; 53: 1470-1478.

15. ↑ ^{15.0 15,1} Накане С., Хигучи О, Кога М,
    и другие. Клинические особенности аутоиммунной вегетативной ганглионопатии и
    обнаружение субъединичных аутоантител к ганглиозному
    рецептор ацетилхолина у японских пациентов. PLoS One 2015; 10: e0118312.
16. ↑ Ли И, Джаммул А, Менте К. и др.
    al. Клинический опыт серопозитивных ганглиозных рецепторов ацетилхолина
    антитела в специализированном центре неврологии. Muscle Nerve 2015;
    52: 386–391.
17. ↑ Томпсон Х.С.Сегментарный паралич сфинктера радужки при синдроме Ади. Arch Opthalmol. 1978; 96 (9): 1615-1620.
18. ↑ Thompson HS, Pilley SFJ. Неравные ученики. Блок-схема сортировки анизокорий. Обзор офтальмологии 1976 г .; 21 (1): 45-48.
19. ↑ Koc F, Kavuncu S, Kansu T. Чувствительность и специфичность 0,5% апраклонидина в диагностике окулосимпатического пареза, Br J Ophthalmol 2005; 89 (11): 1442-1444.
20. ↑ Cremer SA, Thompson HS, Digre KB, Kardon RH. Гидроксиамфетаминовый мидриаз при синдроме Хорнера.Am J Ophthalmol 1990; 110 (1): 71-6.
21. ↑ Cremer SA, Thompson HS,
    Дигре КБ, Кардон Р.Х. Гидроксиамфетаминовый мидриаз при синдроме Хорнера. Являюсь
    J Ophthalmol 1990; 110: 71-76.
22. ↑ Ван дер Виль Х.Л., Ван Гийн Дж.
    Локализация синдрома Горнера. Использование и ограничения
    гидроксиамфетаминовый тест. J Neurol Sci 1983; 59: 229-235.

Анизокория — EyeWiki

Болезнь

Анизокория — заболевание, характеризующееся неравными размерами зрачков.Это относительно часто, и причины варьируются от доброкачественной физиологической анизокории до потенциально опасных для жизни чрезвычайных ситуаций. Таким образом, тщательная клиническая оценка важна для правильной диагностики и лечения основной причины.

Этиология

Обычно анизокория вызывается нарушением расширения (симпатическая реакция) или нарушением сужения (парасимпатическая реакция) зрачков. Травма или повреждение любого из путей может привести к изменению размера зрачка.

Физиологическая (также известная как простая или эссенциальная) анизокория — наиболее частая причина неравных размеров зрачков, поражающая до 20% населения. ^[1] .Это доброкачественное заболевание с разницей в размере зрачка не более 1 мм. ^[2] . Точная причина неизвестна, но считается, что это связано с временным асимметричным надъядерным ингибированием ядра Эдингера-Вестфаля, которое контролирует зрачковый сфинктер ^[3] . Реакции на свет и ближнее не нарушены, а степень анизокории обычно одинакова для света и темноты. Физиологическая анизокория может быть прерывистой, стойкой или даже самопроизвольной.

Врожденные аномалии в структуре радужной оболочки могут способствовать аномальным размерам и форме зрачков, которые проявляются в детстве.Примеры включают аниридию, колобому и внематочный зрачок.

Механическая анизокория — это приобретенный дефект, возникающий в результате повреждения радужной оболочки или ее поддерживающих структур. Причины включают физическую травму в результате глазной травмы или хирургического вмешательства, воспалительные состояния, такие как ирит или увеит, закрытоугольная глаукома, приводящая к окклюзии трабекулярной сети радужной оболочки, или внутриглазные опухоли, вызывающие физическое искажение радужной оболочки.

Фармакологическая анизокория может проявляться в виде мидриаза или миоза после введения агентов, которые действуют на расширитель зрачка или мышцы сфинктера.Антихолинергические средства, такие как атропин, гоматропин, тропикамид, скополамин и циклопентолат, приводят к мидриазу и циклоплегии, подавляя парасимпатические рецепторы M3 зрачкового сфинктера и цилиарных мышц. Скополаминовые пластыри, гликопирролатные антиперспиранты, назальные сосудосуживающие средства, травы, такие как трава Джимсона, синий паслен и труба Ангела, могут расширять зрачки ^{[4] [5] [6] [7] [8] [9] [10]} .Использование пилокарпина, неизбирательного агониста мускариновых рецепторов парасимпатической нервной системы, может привести к уменьшению размера зрачка и снижению его реактивности. Симпатомиметики, такие как адреналин, клонидин и фенилэфрин, вызывают мидриаз, воздействуя на рецепторы-1 мышцы-расширителя зрачка. Простагландины, опиоиды и фосфорорганические инсектициды также могут сужать зрачки. ^{[4] [11] [12]} .

Синдром Хорнера (окулосимпатический паралич) классически описывается триадой птоза, миоза и ангидроза, хотя клинические проявления могут различаться.Анизокория больше в темноте из-за дефекта реакции расширителя зрачка, вторичного по отношению к поражениям вдоль симпатического ствола. Поражения центрального или первого порядка часто вызваны инсультом, латеральным медуллярным синдромом, травмой шеи или демиелинизирующим заболеванием. Преганглионарные или нейронные поражения второго порядка могут быть вызваны опухолью Панкоста, новообразованием средостения или щитовидной железы, шейным ребром, травмой шеи или хирургическим вмешательством. Постганглионарные поражения нейронов третьего порядка включают расслоение сонной артерии, поражение кавернозного синуса, средний отит и травмы головы или шеи.Дальнейшее фармакологическое обследование (см. Диагностические процедуры) полезно для подтверждения болезни Хорнера и определения порядка поражения.

Тонический зрачок Ади возникает в результате повреждения парасимпатического цилиарного узла или коротких цилиарных нервов, которые иннервируют зрачки сфинктера и цилиарную мышцу. Аберрантная реиннервация и активация постсинаптических рецепторов приводят к клиническому проявлению тонически расширенного зрачка с близкой стимуляцией и плохой реактивностью на свет. Девяносто процентов случаев возникают у женщин в возрасте от 20 до 40 лет, 80 процентов случаев односторонние и 70 процентов случаев связаны со снижением глубоких сухожильных рефлексов (синдром Ади) ^[2] .Зрачок Ади может включать орбитальный процесс, в то время как двусторонние случаи могут указывать на системные процессы ^[4] .

Паралич глазодвигательного (третьего) нерва различается по проявлениям и этиологии. Глазодвигательный нерв иннервирует 4 из 6 экстраокулярных мышц (верхняя прямая мышца, медиальная прямая мышца, нижняя прямая мышца и нижняя косая мышца), мышцу зрачка сфинктера, цилиарную мышцу и мышцу, поднимающую глаза. Параличи третьего нерва редко проявляются в виде изолированного мидриаза; связанные результаты включают птоз, ипсилатеральный взгляд «вниз и наружу» и потерю аккомодации.Компрессионные поражения в результате травм головы, внутричерепных аневризм, грыжи uncal и опухолей обычно затрагивают зрачок, поскольку они влияют на поверхностные парасимпатические волокна, которые иннервируют зрачок. Ишемический или диабетический паралич глазодвигательного нерва обычно не затрагивает зрачок ^[13] .

Вегетативные цефалгии тройничного нерва включают первичные головные боли, которые могут привести к анизокории, миозу или птозу. ^{[4] [14]} . Они проявляются односторонней головной болью с ипсилатеральными вегетативными симптомами, такими как слезотечение и ринорея. ^[4] .

Аутоиммунная вегетативная ганглионопатия — это заболевание, вызванное действием аутоантител, нацеленных на вегетативные ганглии ^{[4] [15]} . Он влияет на симпатическую и парасимпатическую системы, что может привести к аномалиям зрачков, анизокории, ортостатической гипотензии и ангидрозу. ^{[4] [15] [16]} .

Релевантная анатомия

Физиологический контроль функции зрачка продиктован симпатической и парасимпатической иннервацией зрачкового расширителя и мускулов зрачкового сфинктера соответственно.Функция зрачка является вегетативной, в основном она возникает в ответ на световую стимуляцию и адренергический тонус.

Симпатический путь — это путь нейронов трех порядков, который опосредует расширение зрачков. Нейрон первого порядка берет начало от заднебокового гипоталамуса и движется каудально вниз по стволу мозга к цилиоспинальному центру Budge (C8-T2). Нейрон второго порядка продолжается над верхушкой легкого и синапсами в верхнем шейном ганглии, расположенном в бифуркации сонной артерии.Нейрон третьего порядка поднимается по сонной артерии в кавернозный синус, чтобы в конечном итоге синапс в зрачковой расширяющей мышце, мышце Мюллера верхнего века и гладкой мышце нижнего века.

Парасимпатический путь — это путь нейронов четырех порядков, который контролирует сужение зрачка и аккомодацию. Афферентный световой стимул получают ганглиозные клетки сетчатки, аксоны которых проходят через зрительный нерв, зрительный перекрест и зрительный тракт, чтобы в конечном итоге синапс в претектальных ядрах дорсального среднего мозга на уровне верхних бугорков.Нейрон второго порядка соединяет каждое претектальное ядро ​​с двусторонними ядрами Эдингера-Вестфаля в среднем мозге и обеспечивает согласованный световой рефлекс. Затем ядро ​​Эдингера-Вестфаля снабжает парасимпатические волокна третьим черепным нервом, который пересекает кавернозный синус и выходит на орбиту через верхнюю глазничную щель к синапсу в ипсилатеральном цилиарном ганглии. Постганглионарные волокна короткого цилиарного нерва достигают зрачкового сфинктера и цилиарных мышц.

Рисунок 1.Алгоритм анизокории. Сплошные стрелки указывают рекомендуемые подходы к диагностике. Пунктирные стрелки указывают на необязательную тренировку. МРА, магнитно-резонансная ангиография; КТА, компьютерная томографическая ангиография.

История

Тщательный сбор анамнеза для выяснения начала и хронизации анизокории может быть полезен для определения ее этиологии. Старые фотографии могут предоставить информацию, поскольку симптомы могут не существовать или остаться незамеченными. Хроническая анизокория без сопутствующих симптомов может указывать на доброкачественный процесс, такой как физиологическая анизокория, тогда как внезапно возникающая анизокория на фоне других симптомов может вызывать большее беспокойство.Например, анизокория с головными болями, спутанностью сознания, измененным психическим статусом и другими очаговыми неврологическими нарушениями указывает на основной массовый эффект и может потребовать дальнейшего неврологического обследования и вмешательства.

Полный офтальмологический анамнез важен, поскольку сопутствующие заболевания глаз, предшествующие операции или травмы головы или орбиты могут способствовать возникновению анизокории. Тщательный обзор лекарств, особенно глазных капель для местного применения, может объяснить фармакологическую анизокорию. Также следует рассмотреть возможность обсуждения воздействия определенных наркотиков, инсектицидов (органофосфаты) или растений (труба Brugmansia Angel или труба Datura Devil).

Медицинский осмотр

Следует исследовать наружные структуры глаза на предмет связанных глазных проявлений. Птоз и отклонение взгляда могут указывать на паралич глазодвигательного нерва, тогда как проптоз может указывать на лежащее в основе объемное поражение орбиты.

Тщательное обследование зрачков имеет решающее значение, и его лучше всего проводить при тусклом свете, когда глаза пациента фиксируются на удаленном объекте, чтобы исключить реакцию вблизи. Следует сравнивать размер зрачков на свету и в темноте (нормальная разница в размерах менее 0.4 мм), формы, положения, симметрии и реакционной способности. Ученики должны быть оценены на предмет прямых и согласованных ответов, которые обычно равны по скорости и величине. Приспособление к ближним стимулам также следует рассматривать как диссоциацию ближнего света. Нарушение световой реакции на фоне нормальной реакции может указывать на сифилис с тонизирующим зрачком Ади или зрачком Аргайл Робертсон.

Обследование с помощью щелевой лампы может предоставить дополнительную информацию о связанных или сосуществующих глазных состояниях.Врожденные, травматические и хирургические причины анизокории часто связаны с другими структурными дефектами. Переднюю камеру можно исследовать на наличие признаков ирита или увеита. Отклонения от нормы при гониоскопии и тонометрии могут указывать на закрытоугольную глаукому. Клиническая картина тонического зрачка Ади при исследовании с помощью щелевой лампы показывает паралич радужной оболочки и червеобразное движение радужки ^[17] .

Подробное неврологическое обследование важно для локализации поражений, поиска сопутствующих признаков поражения черепных нервов и оценки очаговых неврологических нарушений в сенсорных, моторных и глубоких сухожильных рефлекторных путях.

Признаки и симптомы

Изолированная анизокория часто протекает бессимптомно, хотя мидриаз может вызывать блики, светочувствительность и нарушение аккомодации. Жалобы на боль, головные боли, птоз, диплопию, нечеткость зрения, онемение, слабость или атаксию могут потребовать дальнейшего обследования для выявления более опасных для жизни состояний, включая травматическое повреждение, внутричерепное образование, аневризму или расслоение сонной артерии.

Клинический диагноз

При диагностике анизокории полезно различать анизокорию, которая более выражена в темноте, и анизокорию, которая более выражена на свету.Затем следует серия фармакологических тестов для дальнейшего определения точной этиологии ^[18] .

Анизокория, которая больше в темноте, указывает на поражение симпатического пути, что приводит к аномальному зрачку, который меньше или не может расширяться в ответ на удаление светового раздражителя. Причины включают синдром Хорнера, зрачок Аргайл Робертсон, ирит, механическую анизокорию и фармакологическую анизокорию, вызванную миотиками, наркотиками или инсектицидами.

В этом случае 1-2 капли 4-10% кокаина вводятся в оба глаза и оцениваются через 30-45 минут.Кокаин предотвращает обратный захват норадреналина постсинаптическим нейроном третьего порядка, что позволяет расширить нормальный зрачок. При синдроме Хорнера наблюдается повышенная зрачковая асимметрия, поскольку в симпатическом пути к пораженному зрачку изначально мало норадреналина. Апраклонидин, сильный агонист α-2 и слабый α-1, является более доступной альтернативой кокаину. В то время как 0,5-1% апраклонидин вызывает сужение нормального зрачка из-за его сильной α-2-адренергической активности, он вызывает обращение анизокории у Хорнера за счет умеренного расширения пораженного зрачка, который подвергся сверхчувствительности денервации (при наличии сверхчувствительности апраклонидин слабый α- 1 преобладает активность агониста) ^[19] .

Использование 1% гидроксиамфетамина (паредрина) может обеспечить локализацию дефекта при синдроме Хорнера. Гидроксиамфетамин требует интактного симпатического нейрона третьего порядка для стимуляции высвобождения норадреналина. Следовательно, асимметричная дилатация предполагает поражение третьего порядка или постганглионарное поражение, тогда как равное расширение зрачков указывает на центральное или преганглионарное поражение ^[20] . Фармакологическая локализация может быть сложной задачей, поскольку гидроксиамфетамин рекомендуется вводить через 48 часов после приема апраклонидина или кокаина из-за возможных ложноположительных и отрицательных результатов ^{[4] [21] [22]} .

С другой стороны, более выраженная анизокория на свету предполагает парасимпатический дефект, в результате чего зрачок становится больше или не может сузиться в ответ на световой раздражитель. Причины включают тонизирующий зрачок Ади, паралич глазодвигательного нерва, травму радужной оболочки или фармакологическое расширение от мидриатических / циклоплегических средств (атропин, тропикамид, циклопентолат) или кокаина.

Использование пилокарпина может быть диагностическим в этой ситуации. Низкие дозы пилокарпина 0,1% или 2.5% метахолин не сужает нормальный зрачок, но приводит к сужению тонического зрачка Ади из-за гиперчувствительности из-за активации холинергических рецепторов. Если сужения не наблюдается, используется более высокая доза пилокарпина — 1%. Сужение зрачка указывает на паралич глазодвигательного нерва, тогда как отсутствие реакции указывает на фармакологическую причину анизокории.

Лабораторные исследования

Если анамнез и физикальное обследование вызывают клиническое подозрение на зрачок Аргайл Робертсон, рекомендуются тесты VDRL и FTA-ABS для скрининга и подтверждения сифилиса.Люмбальные пункции для определения VDRL, FTA-ABS, а также общего белка и количества клеток могут быть показаны при оценке нейросифилиса.

Диагностические процедуры

Когда фармакологические и лабораторные тесты однозначны или когда сохраняется клиническое подозрение на аневризму, кровоизлияние или опухоль, визуализация головы, шеи и грудной клетки может помочь определить причины паралича Хорнера или глазодвигательного нерва.

Лечение анизокории зависит от этиологии. Физиологическая анизокория часто протекает бессимптомно и не требует вмешательства.Вторичная механическая анизокория в результате травмы может потребовать хирургического вмешательства для исправления структурного дефекта. Механическую анизокорию, вторичную по отношению к другим офтальмологическим состояниям, таким как увеит или остроугольная глаукома, можно лечить в соответствии с показаниями. Фармакологическая анизокория обычно проходит после прекращения действия возбудителя. Тонизирующим зрачком Ади можно управлять с помощью очков для улучшения зрения и пилокарпина для сужения зрачка. Доброкачественные причины синдрома Хорнера и параличи глазодвигательного нерва могут наблюдаться с ожидаемым частичным или полным исчезновением симптомов.Консультация невролога или нейроофтальмолога рекомендуется при атипичных случаях, таких как аутоиммунная вегетативная ганглионопатия и вегетативные цефалгии тройничного нерва ^[4] . Однако следует исключить опасные для жизни причины, такие как инсульт, аневризма, кровотечение, расслоение и опухоль, и лечить их соответствующим образом с помощью хирургического или медицинского вмешательства.

1. ↑ Лам Б.Л., Томпсон Х.С., Корбетт Дж. Дж. Распространенность простой анизокории. Am J Ophthalmol.1987; 104 (1): 69–73.
2. ↑ ^{2.0 2,1} Kaiser PK. Фридман, штат Нью-Джерси. Иллюстрированное руководство офтальмологии Массачусетской глазной и ушной больницы. 4-е издание. 2014. С. 647.
3. ↑ Loewenfeld IE. «Простая, центральная» анизокория. Распространенное заболевание, которое редко распознается. Пер. Являюсь. Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1977; 83: 832–839.
4. ↑ ^{4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 4,7 4,8 4,9} Gross JR, McClelland CM, Lee MS.Подход к анизокории. Curr Opin Ophthalmol. 2016 ноя; 27 (6): 486-492.
5. ↑ Moeller JJ, Maxner CE. Расширенный
   ученик: обновление. Curr Neurol Neurosci Rep 2007; 7: 417-422.
6. ↑ Файерстоун Д., Слоан С. Не твоя
   повседневная анизокория: глазная токсичность Ангела. J Emerg Med 2007;
   33: 21-24.
7. ↑ Изади С., Чоудхари А., Ньюман
   W. Мидриаз и нарушение аккомодации от воздействия местного
   гликопирролат, применяемый при гипергидрозе. J Neuroophthalmol 2006; 26: 232-233.
8. ↑ Томпсон Х.С. Cornpicker’s
   ученик: мидриаз сорняков Джимсона. J Iowa Med Soc 1971; 61: 475-477.
9. ↑ Rubinfeld RS, Currie JN. Случайный
   мидриаз от синей пасленовой «помады». J Clin Neuroophthalmol 1987;
   7: 34-37.
10. ↑ Thiele EA, Riviello JJ.
    Односторонний мидриаз, вызванный скополаминовым пластырем. Педиатрия 1995; 96 (3
    Чт 1): 525.
11. ↑ Слэттери А, Либельт Е,
    Гейнс Л.А. О типичных глазных эффектах сообщают в токсикологический центр после
    системная абсорбция препаратов в терапевтических и токсических дозах.Curr Opin
    Офтальмол 2014; 25: 519-523.
12. ↑ Dinslage S, Diestelhorst M,
    Kuhner H, Krieglstein GK. Влияние латанопроста 0,005% на зрачок
    реакция человеческого глаза. Офтальмолог 2000; 97: 396-401.
13. ↑ Goldstein JE. Диабетическая офтальмопегия с особым вниманием к зрачку. Arch Opthalmol 1960. 64: 592.
14. ↑ Мэй А. Диагностика и
    Клинические особенности тригемино-вегетативных головных болей. Головная боль 2013; 53: 1470-1478.

15. ↑ ^{15.0 15,1} Накане С., Хигучи О, Кога М,
    и другие. Клинические особенности аутоиммунной вегетативной ганглионопатии и
    обнаружение субъединичных аутоантител к ганглиозному
    рецептор ацетилхолина у японских пациентов. PLoS One 2015; 10: e0118312.
16. ↑ Ли И, Джаммул А, Менте К. и др.
    al. Клинический опыт серопозитивных ганглиозных рецепторов ацетилхолина
    антитела в специализированном центре неврологии. Muscle Nerve 2015;
    52: 386–391.
17. ↑ Томпсон Х.С.Сегментарный паралич сфинктера радужки при синдроме Ади. Arch Opthalmol. 1978; 96 (9): 1615-1620.
18. ↑ Thompson HS, Pilley SFJ. Неравные ученики. Блок-схема сортировки анизокорий. Обзор офтальмологии 1976 г .; 21 (1): 45-48.
19. ↑ Koc F, Kavuncu S, Kansu T. Чувствительность и специфичность 0,5% апраклонидина в диагностике окулосимпатического пареза, Br J Ophthalmol 2005; 89 (11): 1442-1444.
20. ↑ Cremer SA, Thompson HS, Digre KB, Kardon RH. Гидроксиамфетаминовый мидриаз при синдроме Хорнера.Am J Ophthalmol 1990; 110 (1): 71-6.
21. ↑ Cremer SA, Thompson HS,
    Дигре КБ, Кардон Р.Х. Гидроксиамфетаминовый мидриаз при синдроме Хорнера. Являюсь
    J Ophthalmol 1990; 110: 71-76.
22. ↑ Ван дер Виль Х.Л., Ван Гийн Дж.
    Локализация синдрома Горнера. Использование и ограничения
    гидроксиамфетаминовый тест. J Neurol Sci 1983; 59: 229-235.

Анизокория — EyeWiki

Болезнь

Анизокория — заболевание, характеризующееся неравными размерами зрачков.Это относительно часто, и причины варьируются от доброкачественной физиологической анизокории до потенциально опасных для жизни чрезвычайных ситуаций. Таким образом, тщательная клиническая оценка важна для правильной диагностики и лечения основной причины.

Этиология

Обычно анизокория вызывается нарушением расширения (симпатическая реакция) или нарушением сужения (парасимпатическая реакция) зрачков. Травма или повреждение любого из путей может привести к изменению размера зрачка.

Физиологическая (также известная как простая или эссенциальная) анизокория — наиболее частая причина неравных размеров зрачков, поражающая до 20% населения. ^[1] .Это доброкачественное заболевание с разницей в размере зрачка не более 1 мм. ^[2] . Точная причина неизвестна, но считается, что это связано с временным асимметричным надъядерным ингибированием ядра Эдингера-Вестфаля, которое контролирует зрачковый сфинктер ^[3] . Реакции на свет и ближнее не нарушены, а степень анизокории обычно одинакова для света и темноты. Физиологическая анизокория может быть прерывистой, стойкой или даже самопроизвольной.

Врожденные аномалии в структуре радужной оболочки могут способствовать аномальным размерам и форме зрачков, которые проявляются в детстве.Примеры включают аниридию, колобому и внематочный зрачок.

Механическая анизокория — это приобретенный дефект, возникающий в результате повреждения радужной оболочки или ее поддерживающих структур. Причины включают физическую травму в результате глазной травмы или хирургического вмешательства, воспалительные состояния, такие как ирит или увеит, закрытоугольная глаукома, приводящая к окклюзии трабекулярной сети радужной оболочки, или внутриглазные опухоли, вызывающие физическое искажение радужной оболочки.

Фармакологическая анизокория может проявляться в виде мидриаза или миоза после введения агентов, которые действуют на расширитель зрачка или мышцы сфинктера.Антихолинергические средства, такие как атропин, гоматропин, тропикамид, скополамин и циклопентолат, приводят к мидриазу и циклоплегии, подавляя парасимпатические рецепторы M3 зрачкового сфинктера и цилиарных мышц. Скополаминовые пластыри, гликопирролатные антиперспиранты, назальные сосудосуживающие средства, травы, такие как трава Джимсона, синий паслен и труба Ангела, могут расширять зрачки ^{[4] [5] [6] [7] [8] [9] [10]} .Использование пилокарпина, неизбирательного агониста мускариновых рецепторов парасимпатической нервной системы, может привести к уменьшению размера зрачка и снижению его реактивности. Симпатомиметики, такие как адреналин, клонидин и фенилэфрин, вызывают мидриаз, воздействуя на рецепторы-1 мышцы-расширителя зрачка. Простагландины, опиоиды и фосфорорганические инсектициды также могут сужать зрачки. ^{[4] [11] [12]} .

Синдром Хорнера (окулосимпатический паралич) классически описывается триадой птоза, миоза и ангидроза, хотя клинические проявления могут различаться.Анизокория больше в темноте из-за дефекта реакции расширителя зрачка, вторичного по отношению к поражениям вдоль симпатического ствола. Поражения центрального или первого порядка часто вызваны инсультом, латеральным медуллярным синдромом, травмой шеи или демиелинизирующим заболеванием. Преганглионарные или нейронные поражения второго порядка могут быть вызваны опухолью Панкоста, новообразованием средостения или щитовидной железы, шейным ребром, травмой шеи или хирургическим вмешательством. Постганглионарные поражения нейронов третьего порядка включают расслоение сонной артерии, поражение кавернозного синуса, средний отит и травмы головы или шеи.Дальнейшее фармакологическое обследование (см. Диагностические процедуры) полезно для подтверждения болезни Хорнера и определения порядка поражения.

Тонический зрачок Ади возникает в результате повреждения парасимпатического цилиарного узла или коротких цилиарных нервов, которые иннервируют зрачки сфинктера и цилиарную мышцу. Аберрантная реиннервация и активация постсинаптических рецепторов приводят к клиническому проявлению тонически расширенного зрачка с близкой стимуляцией и плохой реактивностью на свет. Девяносто процентов случаев возникают у женщин в возрасте от 20 до 40 лет, 80 процентов случаев односторонние и 70 процентов случаев связаны со снижением глубоких сухожильных рефлексов (синдром Ади) ^[2] .Зрачок Ади может включать орбитальный процесс, в то время как двусторонние случаи могут указывать на системные процессы ^[4] .

Паралич глазодвигательного (третьего) нерва различается по проявлениям и этиологии. Глазодвигательный нерв иннервирует 4 из 6 экстраокулярных мышц (верхняя прямая мышца, медиальная прямая мышца, нижняя прямая мышца и нижняя косая мышца), мышцу зрачка сфинктера, цилиарную мышцу и мышцу, поднимающую глаза. Параличи третьего нерва редко проявляются в виде изолированного мидриаза; связанные результаты включают птоз, ипсилатеральный взгляд «вниз и наружу» и потерю аккомодации.Компрессионные поражения в результате травм головы, внутричерепных аневризм, грыжи uncal и опухолей обычно затрагивают зрачок, поскольку они влияют на поверхностные парасимпатические волокна, которые иннервируют зрачок. Ишемический или диабетический паралич глазодвигательного нерва обычно не затрагивает зрачок ^[13] .

Вегетативные цефалгии тройничного нерва включают первичные головные боли, которые могут привести к анизокории, миозу или птозу. ^{[4] [14]} . Они проявляются односторонней головной болью с ипсилатеральными вегетативными симптомами, такими как слезотечение и ринорея. ^[4] .

Аутоиммунная вегетативная ганглионопатия — это заболевание, вызванное действием аутоантител, нацеленных на вегетативные ганглии ^{[4] [15]} . Он влияет на симпатическую и парасимпатическую системы, что может привести к аномалиям зрачков, анизокории, ортостатической гипотензии и ангидрозу. ^{[4] [15] [16]} .

Релевантная анатомия

Физиологический контроль функции зрачка продиктован симпатической и парасимпатической иннервацией зрачкового расширителя и мускулов зрачкового сфинктера соответственно.Функция зрачка является вегетативной, в основном она возникает в ответ на световую стимуляцию и адренергический тонус.

Симпатический путь — это путь нейронов трех порядков, который опосредует расширение зрачков. Нейрон первого порядка берет начало от заднебокового гипоталамуса и движется каудально вниз по стволу мозга к цилиоспинальному центру Budge (C8-T2). Нейрон второго порядка продолжается над верхушкой легкого и синапсами в верхнем шейном ганглии, расположенном в бифуркации сонной артерии.Нейрон третьего порядка поднимается по сонной артерии в кавернозный синус, чтобы в конечном итоге синапс в зрачковой расширяющей мышце, мышце Мюллера верхнего века и гладкой мышце нижнего века.

Парасимпатический путь — это путь нейронов четырех порядков, который контролирует сужение зрачка и аккомодацию. Афферентный световой стимул получают ганглиозные клетки сетчатки, аксоны которых проходят через зрительный нерв, зрительный перекрест и зрительный тракт, чтобы в конечном итоге синапс в претектальных ядрах дорсального среднего мозга на уровне верхних бугорков.Нейрон второго порядка соединяет каждое претектальное ядро ​​с двусторонними ядрами Эдингера-Вестфаля в среднем мозге и обеспечивает согласованный световой рефлекс. Затем ядро ​​Эдингера-Вестфаля снабжает парасимпатические волокна третьим черепным нервом, который пересекает кавернозный синус и выходит на орбиту через верхнюю глазничную щель к синапсу в ипсилатеральном цилиарном ганглии. Постганглионарные волокна короткого цилиарного нерва достигают зрачкового сфинктера и цилиарных мышц.

Рисунок 1.Алгоритм анизокории. Сплошные стрелки указывают рекомендуемые подходы к диагностике. Пунктирные стрелки указывают на необязательную тренировку. МРА, магнитно-резонансная ангиография; КТА, компьютерная томографическая ангиография.

История

Тщательный сбор анамнеза для выяснения начала и хронизации анизокории может быть полезен для определения ее этиологии. Старые фотографии могут предоставить информацию, поскольку симптомы могут не существовать или остаться незамеченными. Хроническая анизокория без сопутствующих симптомов может указывать на доброкачественный процесс, такой как физиологическая анизокория, тогда как внезапно возникающая анизокория на фоне других симптомов может вызывать большее беспокойство.Например, анизокория с головными болями, спутанностью сознания, измененным психическим статусом и другими очаговыми неврологическими нарушениями указывает на основной массовый эффект и может потребовать дальнейшего неврологического обследования и вмешательства.

Полный офтальмологический анамнез важен, поскольку сопутствующие заболевания глаз, предшествующие операции или травмы головы или орбиты могут способствовать возникновению анизокории. Тщательный обзор лекарств, особенно глазных капель для местного применения, может объяснить фармакологическую анизокорию. Также следует рассмотреть возможность обсуждения воздействия определенных наркотиков, инсектицидов (органофосфаты) или растений (труба Brugmansia Angel или труба Datura Devil).

Медицинский осмотр

Следует исследовать наружные структуры глаза на предмет связанных глазных проявлений. Птоз и отклонение взгляда могут указывать на паралич глазодвигательного нерва, тогда как проптоз может указывать на лежащее в основе объемное поражение орбиты.

Тщательное обследование зрачков имеет решающее значение, и его лучше всего проводить при тусклом свете, когда глаза пациента фиксируются на удаленном объекте, чтобы исключить реакцию вблизи. Следует сравнивать размер зрачков на свету и в темноте (нормальная разница в размерах менее 0.4 мм), формы, положения, симметрии и реакционной способности. Ученики должны быть оценены на предмет прямых и согласованных ответов, которые обычно равны по скорости и величине. Приспособление к ближним стимулам также следует рассматривать как диссоциацию ближнего света. Нарушение световой реакции на фоне нормальной реакции может указывать на сифилис с тонизирующим зрачком Ади или зрачком Аргайл Робертсон.

Обследование с помощью щелевой лампы может предоставить дополнительную информацию о связанных или сосуществующих глазных состояниях.Врожденные, травматические и хирургические причины анизокории часто связаны с другими структурными дефектами. Переднюю камеру можно исследовать на наличие признаков ирита или увеита. Отклонения от нормы при гониоскопии и тонометрии могут указывать на закрытоугольную глаукому. Клиническая картина тонического зрачка Ади при исследовании с помощью щелевой лампы показывает паралич радужной оболочки и червеобразное движение радужки ^[17] .

Подробное неврологическое обследование важно для локализации поражений, поиска сопутствующих признаков поражения черепных нервов и оценки очаговых неврологических нарушений в сенсорных, моторных и глубоких сухожильных рефлекторных путях.

Признаки и симптомы

Изолированная анизокория часто протекает бессимптомно, хотя мидриаз может вызывать блики, светочувствительность и нарушение аккомодации. Жалобы на боль, головные боли, птоз, диплопию, нечеткость зрения, онемение, слабость или атаксию могут потребовать дальнейшего обследования для выявления более опасных для жизни состояний, включая травматическое повреждение, внутричерепное образование, аневризму или расслоение сонной артерии.

Клинический диагноз

При диагностике анизокории полезно различать анизокорию, которая более выражена в темноте, и анизокорию, которая более выражена на свету.Затем следует серия фармакологических тестов для дальнейшего определения точной этиологии ^[18] .

Анизокория, которая больше в темноте, указывает на поражение симпатического пути, что приводит к аномальному зрачку, который меньше или не может расширяться в ответ на удаление светового раздражителя. Причины включают синдром Хорнера, зрачок Аргайл Робертсон, ирит, механическую анизокорию и фармакологическую анизокорию, вызванную миотиками, наркотиками или инсектицидами.

В этом случае 1-2 капли 4-10% кокаина вводятся в оба глаза и оцениваются через 30-45 минут.Кокаин предотвращает обратный захват норадреналина постсинаптическим нейроном третьего порядка, что позволяет расширить нормальный зрачок. При синдроме Хорнера наблюдается повышенная зрачковая асимметрия, поскольку в симпатическом пути к пораженному зрачку изначально мало норадреналина. Апраклонидин, сильный агонист α-2 и слабый α-1, является более доступной альтернативой кокаину. В то время как 0,5-1% апраклонидин вызывает сужение нормального зрачка из-за его сильной α-2-адренергической активности, он вызывает обращение анизокории у Хорнера за счет умеренного расширения пораженного зрачка, который подвергся сверхчувствительности денервации (при наличии сверхчувствительности апраклонидин слабый α- 1 преобладает активность агониста) ^[19] .

Использование 1% гидроксиамфетамина (паредрина) может обеспечить локализацию дефекта при синдроме Хорнера. Гидроксиамфетамин требует интактного симпатического нейрона третьего порядка для стимуляции высвобождения норадреналина. Следовательно, асимметричная дилатация предполагает поражение третьего порядка или постганглионарное поражение, тогда как равное расширение зрачков указывает на центральное или преганглионарное поражение ^[20] . Фармакологическая локализация может быть сложной задачей, поскольку гидроксиамфетамин рекомендуется вводить через 48 часов после приема апраклонидина или кокаина из-за возможных ложноположительных и отрицательных результатов ^{[4] [21] [22]} .

С другой стороны, более выраженная анизокория на свету предполагает парасимпатический дефект, в результате чего зрачок становится больше или не может сузиться в ответ на световой раздражитель. Причины включают тонизирующий зрачок Ади, паралич глазодвигательного нерва, травму радужной оболочки или фармакологическое расширение от мидриатических / циклоплегических средств (атропин, тропикамид, циклопентолат) или кокаина.

Использование пилокарпина может быть диагностическим в этой ситуации. Низкие дозы пилокарпина 0,1% или 2.5% метахолин не сужает нормальный зрачок, но приводит к сужению тонического зрачка Ади из-за гиперчувствительности из-за активации холинергических рецепторов. Если сужения не наблюдается, используется более высокая доза пилокарпина — 1%. Сужение зрачка указывает на паралич глазодвигательного нерва, тогда как отсутствие реакции указывает на фармакологическую причину анизокории.

Лабораторные исследования

Если анамнез и физикальное обследование вызывают клиническое подозрение на зрачок Аргайл Робертсон, рекомендуются тесты VDRL и FTA-ABS для скрининга и подтверждения сифилиса.Люмбальные пункции для определения VDRL, FTA-ABS, а также общего белка и количества клеток могут быть показаны при оценке нейросифилиса.

Диагностические процедуры

Когда фармакологические и лабораторные тесты однозначны или когда сохраняется клиническое подозрение на аневризму, кровоизлияние или опухоль, визуализация головы, шеи и грудной клетки может помочь определить причины паралича Хорнера или глазодвигательного нерва.

Лечение анизокории зависит от этиологии. Физиологическая анизокория часто протекает бессимптомно и не требует вмешательства.Вторичная механическая анизокория в результате травмы может потребовать хирургического вмешательства для исправления структурного дефекта. Механическую анизокорию, вторичную по отношению к другим офтальмологическим состояниям, таким как увеит или остроугольная глаукома, можно лечить в соответствии с показаниями. Фармакологическая анизокория обычно проходит после прекращения действия возбудителя. Тонизирующим зрачком Ади можно управлять с помощью очков для улучшения зрения и пилокарпина для сужения зрачка. Доброкачественные причины синдрома Хорнера и параличи глазодвигательного нерва могут наблюдаться с ожидаемым частичным или полным исчезновением симптомов.Консультация невролога или нейроофтальмолога рекомендуется при атипичных случаях, таких как аутоиммунная вегетативная ганглионопатия и вегетативные цефалгии тройничного нерва ^[4] . Однако следует исключить опасные для жизни причины, такие как инсульт, аневризма, кровотечение, расслоение и опухоль, и лечить их соответствующим образом с помощью хирургического или медицинского вмешательства.

1. ↑ Лам Б.Л., Томпсон Х.С., Корбетт Дж. Дж. Распространенность простой анизокории. Am J Ophthalmol.1987; 104 (1): 69–73.
2. ↑ ^{2.0 2,1} Kaiser PK. Фридман, штат Нью-Джерси. Иллюстрированное руководство офтальмологии Массачусетской глазной и ушной больницы. 4-е издание. 2014. С. 647.
3. ↑ Loewenfeld IE. «Простая, центральная» анизокория. Распространенное заболевание, которое редко распознается. Пер. Являюсь. Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1977; 83: 832–839.
4. ↑ ^{4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 4,7 4,8 4,9} Gross JR, McClelland CM, Lee MS.Подход к анизокории. Curr Opin Ophthalmol. 2016 ноя; 27 (6): 486-492.
5. ↑ Moeller JJ, Maxner CE. Расширенный
   ученик: обновление. Curr Neurol Neurosci Rep 2007; 7: 417-422.
6. ↑ Файерстоун Д., Слоан С. Не твоя
   повседневная анизокория: глазная токсичность Ангела. J Emerg Med 2007;
   33: 21-24.
7. ↑ Изади С., Чоудхари А., Ньюман
   W. Мидриаз и нарушение аккомодации от воздействия местного
   гликопирролат, применяемый при гипергидрозе. J Neuroophthalmol 2006; 26: 232-233.
8. ↑ Томпсон Х.С. Cornpicker’s
   ученик: мидриаз сорняков Джимсона. J Iowa Med Soc 1971; 61: 475-477.
9. ↑ Rubinfeld RS, Currie JN. Случайный
   мидриаз от синей пасленовой «помады». J Clin Neuroophthalmol 1987;
   7: 34-37.
10. ↑ Thiele EA, Riviello JJ.
    Односторонний мидриаз, вызванный скополаминовым пластырем. Педиатрия 1995; 96 (3
    Чт 1): 525.
11. ↑ Слэттери А, Либельт Е,
    Гейнс Л.А. О типичных глазных эффектах сообщают в токсикологический центр после
    системная абсорбция препаратов в терапевтических и токсических дозах.Curr Opin
    Офтальмол 2014; 25: 519-523.
12. ↑ Dinslage S, Diestelhorst M,
    Kuhner H, Krieglstein GK. Влияние латанопроста 0,005% на зрачок
    реакция человеческого глаза. Офтальмолог 2000; 97: 396-401.
13. ↑ Goldstein JE. Диабетическая офтальмопегия с особым вниманием к зрачку. Arch Opthalmol 1960. 64: 592.
14. ↑ Мэй А. Диагностика и
    Клинические особенности тригемино-вегетативных головных болей. Головная боль 2013; 53: 1470-1478.

15. ↑ ^{15.0 15,1} Накане С., Хигучи О, Кога М,
    и другие. Клинические особенности аутоиммунной вегетативной ганглионопатии и
    обнаружение субъединичных аутоантител к ганглиозному
    рецептор ацетилхолина у японских пациентов. PLoS One 2015; 10: e0118312.
16. ↑ Ли И, Джаммул А, Менте К. и др.
    al. Клинический опыт серопозитивных ганглиозных рецепторов ацетилхолина
    антитела в специализированном центре неврологии. Muscle Nerve 2015;
    52: 386–391.
17. ↑ Томпсон Х.С.Сегментарный паралич сфинктера радужки при синдроме Ади. Arch Opthalmol. 1978; 96 (9): 1615-1620.
18. ↑ Thompson HS, Pilley SFJ. Неравные ученики. Блок-схема сортировки анизокорий. Обзор офтальмологии 1976 г .; 21 (1): 45-48.
19. ↑ Koc F, Kavuncu S, Kansu T. Чувствительность и специфичность 0,5% апраклонидина в диагностике окулосимпатического пареза, Br J Ophthalmol 2005; 89 (11): 1442-1444.
20. ↑ Cremer SA, Thompson HS, Digre KB, Kardon RH. Гидроксиамфетаминовый мидриаз при синдроме Хорнера.Am J Ophthalmol 1990; 110 (1): 71-6.
21. ↑ Cremer SA, Thompson HS,
    Дигре КБ, Кардон Р.Х. Гидроксиамфетаминовый мидриаз при синдроме Хорнера. Являюсь
    J Ophthalmol 1990; 110: 71-76.
22. ↑ Ван дер Виль Х.Л., Ван Гийн Дж.
    Локализация синдрома Горнера. Использование и ограничения
    гидроксиамфетаминовый тест. J Neurol Sci 1983; 59: 229-235.

Анизокория — EyeWiki

Болезнь

Анизокория — заболевание, характеризующееся неравными размерами зрачков.Это относительно часто, и причины варьируются от доброкачественной физиологической анизокории до потенциально опасных для жизни чрезвычайных ситуаций. Таким образом, тщательная клиническая оценка важна для правильной диагностики и лечения основной причины.

Этиология

Обычно анизокория вызывается нарушением расширения (симпатическая реакция) или нарушением сужения (парасимпатическая реакция) зрачков. Травма или повреждение любого из путей может привести к изменению размера зрачка.

Физиологическая (также известная как простая или эссенциальная) анизокория — наиболее частая причина неравных размеров зрачков, поражающая до 20% населения. ^[1] .Это доброкачественное заболевание с разницей в размере зрачка не более 1 мм. ^[2] . Точная причина неизвестна, но считается, что это связано с временным асимметричным надъядерным ингибированием ядра Эдингера-Вестфаля, которое контролирует зрачковый сфинктер ^[3] . Реакции на свет и ближнее не нарушены, а степень анизокории обычно одинакова для света и темноты. Физиологическая анизокория может быть прерывистой, стойкой или даже самопроизвольной.

Врожденные аномалии в структуре радужной оболочки могут способствовать аномальным размерам и форме зрачков, которые проявляются в детстве.Примеры включают аниридию, колобому и внематочный зрачок.

Механическая анизокория — это приобретенный дефект, возникающий в результате повреждения радужной оболочки или ее поддерживающих структур. Причины включают физическую травму в результате глазной травмы или хирургического вмешательства, воспалительные состояния, такие как ирит или увеит, закрытоугольная глаукома, приводящая к окклюзии трабекулярной сети радужной оболочки, или внутриглазные опухоли, вызывающие физическое искажение радужной оболочки.

Фармакологическая анизокория может проявляться в виде мидриаза или миоза после введения агентов, которые действуют на расширитель зрачка или мышцы сфинктера.Антихолинергические средства, такие как атропин, гоматропин, тропикамид, скополамин и циклопентолат, приводят к мидриазу и циклоплегии, подавляя парасимпатические рецепторы M3 зрачкового сфинктера и цилиарных мышц. Скополаминовые пластыри, гликопирролатные антиперспиранты, назальные сосудосуживающие средства, травы, такие как трава Джимсона, синий паслен и труба Ангела, могут расширять зрачки ^{[4] [5] [6] [7] [8] [9] [10]} .Использование пилокарпина, неизбирательного агониста мускариновых рецепторов парасимпатической нервной системы, может привести к уменьшению размера зрачка и снижению его реактивности. Симпатомиметики, такие как адреналин, клонидин и фенилэфрин, вызывают мидриаз, воздействуя на рецепторы-1 мышцы-расширителя зрачка. Простагландины, опиоиды и фосфорорганические инсектициды также могут сужать зрачки. ^{[4] [11] [12]} .

Синдром Хорнера (окулосимпатический паралич) классически описывается триадой птоза, миоза и ангидроза, хотя клинические проявления могут различаться.Анизокория больше в темноте из-за дефекта реакции расширителя зрачка, вторичного по отношению к поражениям вдоль симпатического ствола. Поражения центрального или первого порядка часто вызваны инсультом, латеральным медуллярным синдромом, травмой шеи или демиелинизирующим заболеванием. Преганглионарные или нейронные поражения второго порядка могут быть вызваны опухолью Панкоста, новообразованием средостения или щитовидной железы, шейным ребром, травмой шеи или хирургическим вмешательством. Постганглионарные поражения нейронов третьего порядка включают расслоение сонной артерии, поражение кавернозного синуса, средний отит и травмы головы или шеи.Дальнейшее фармакологическое обследование (см. Диагностические процедуры) полезно для подтверждения болезни Хорнера и определения порядка поражения.

Тонический зрачок Ади возникает в результате повреждения парасимпатического цилиарного узла или коротких цилиарных нервов, которые иннервируют зрачки сфинктера и цилиарную мышцу. Аберрантная реиннервация и активация постсинаптических рецепторов приводят к клиническому проявлению тонически расширенного зрачка с близкой стимуляцией и плохой реактивностью на свет. Девяносто процентов случаев возникают у женщин в возрасте от 20 до 40 лет, 80 процентов случаев односторонние и 70 процентов случаев связаны со снижением глубоких сухожильных рефлексов (синдром Ади) ^[2] .Зрачок Ади может включать орбитальный процесс, в то время как двусторонние случаи могут указывать на системные процессы ^[4] .

Паралич глазодвигательного (третьего) нерва различается по проявлениям и этиологии. Глазодвигательный нерв иннервирует 4 из 6 экстраокулярных мышц (верхняя прямая мышца, медиальная прямая мышца, нижняя прямая мышца и нижняя косая мышца), мышцу зрачка сфинктера, цилиарную мышцу и мышцу, поднимающую глаза. Параличи третьего нерва редко проявляются в виде изолированного мидриаза; связанные результаты включают птоз, ипсилатеральный взгляд «вниз и наружу» и потерю аккомодации.Компрессионные поражения в результате травм головы, внутричерепных аневризм, грыжи uncal и опухолей обычно затрагивают зрачок, поскольку они влияют на поверхностные парасимпатические волокна, которые иннервируют зрачок. Ишемический или диабетический паралич глазодвигательного нерва обычно не затрагивает зрачок ^[13] .

Вегетативные цефалгии тройничного нерва включают первичные головные боли, которые могут привести к анизокории, миозу или птозу. ^{[4] [14]} . Они проявляются односторонней головной болью с ипсилатеральными вегетативными симптомами, такими как слезотечение и ринорея. ^[4] .

Аутоиммунная вегетативная ганглионопатия — это заболевание, вызванное действием аутоантител, нацеленных на вегетативные ганглии ^{[4] [15]} . Он влияет на симпатическую и парасимпатическую системы, что может привести к аномалиям зрачков, анизокории, ортостатической гипотензии и ангидрозу. ^{[4] [15] [16]} .

Релевантная анатомия

Физиологический контроль функции зрачка продиктован симпатической и парасимпатической иннервацией зрачкового расширителя и мускулов зрачкового сфинктера соответственно.Функция зрачка является вегетативной, в основном она возникает в ответ на световую стимуляцию и адренергический тонус.

Симпатический путь — это путь нейронов трех порядков, который опосредует расширение зрачков. Нейрон первого порядка берет начало от заднебокового гипоталамуса и движется каудально вниз по стволу мозга к цилиоспинальному центру Budge (C8-T2). Нейрон второго порядка продолжается над верхушкой легкого и синапсами в верхнем шейном ганглии, расположенном в бифуркации сонной артерии.Нейрон третьего порядка поднимается по сонной артерии в кавернозный синус, чтобы в конечном итоге синапс в зрачковой расширяющей мышце, мышце Мюллера верхнего века и гладкой мышце нижнего века.

Парасимпатический путь — это путь нейронов четырех порядков, который контролирует сужение зрачка и аккомодацию. Афферентный световой стимул получают ганглиозные клетки сетчатки, аксоны которых проходят через зрительный нерв, зрительный перекрест и зрительный тракт, чтобы в конечном итоге синапс в претектальных ядрах дорсального среднего мозга на уровне верхних бугорков.Нейрон второго порядка соединяет каждое претектальное ядро ​​с двусторонними ядрами Эдингера-Вестфаля в среднем мозге и обеспечивает согласованный световой рефлекс. Затем ядро ​​Эдингера-Вестфаля снабжает парасимпатические волокна третьим черепным нервом, который пересекает кавернозный синус и выходит на орбиту через верхнюю глазничную щель к синапсу в ипсилатеральном цилиарном ганглии. Постганглионарные волокна короткого цилиарного нерва достигают зрачкового сфинктера и цилиарных мышц.

Рисунок 1.Алгоритм анизокории. Сплошные стрелки указывают рекомендуемые подходы к диагностике. Пунктирные стрелки указывают на необязательную тренировку. МРА, магнитно-резонансная ангиография; КТА, компьютерная томографическая ангиография.

История

Тщательный сбор анамнеза для выяснения начала и хронизации анизокории может быть полезен для определения ее этиологии. Старые фотографии могут предоставить информацию, поскольку симптомы могут не существовать или остаться незамеченными. Хроническая анизокория без сопутствующих симптомов может указывать на доброкачественный процесс, такой как физиологическая анизокория, тогда как внезапно возникающая анизокория на фоне других симптомов может вызывать большее беспокойство.Например, анизокория с головными болями, спутанностью сознания, измененным психическим статусом и другими очаговыми неврологическими нарушениями указывает на основной массовый эффект и может потребовать дальнейшего неврологического обследования и вмешательства.

Полный офтальмологический анамнез важен, поскольку сопутствующие заболевания глаз, предшествующие операции или травмы головы или орбиты могут способствовать возникновению анизокории. Тщательный обзор лекарств, особенно глазных капель для местного применения, может объяснить фармакологическую анизокорию. Также следует рассмотреть возможность обсуждения воздействия определенных наркотиков, инсектицидов (органофосфаты) или растений (труба Brugmansia Angel или труба Datura Devil).

Медицинский осмотр

Следует исследовать наружные структуры глаза на предмет связанных глазных проявлений. Птоз и отклонение взгляда могут указывать на паралич глазодвигательного нерва, тогда как проптоз может указывать на лежащее в основе объемное поражение орбиты.

Тщательное обследование зрачков имеет решающее значение, и его лучше всего проводить при тусклом свете, когда глаза пациента фиксируются на удаленном объекте, чтобы исключить реакцию вблизи. Следует сравнивать размер зрачков на свету и в темноте (нормальная разница в размерах менее 0.4 мм), формы, положения, симметрии и реакционной способности. Ученики должны быть оценены на предмет прямых и согласованных ответов, которые обычно равны по скорости и величине. Приспособление к ближним стимулам также следует рассматривать как диссоциацию ближнего света. Нарушение световой реакции на фоне нормальной реакции может указывать на сифилис с тонизирующим зрачком Ади или зрачком Аргайл Робертсон.

Обследование с помощью щелевой лампы может предоставить дополнительную информацию о связанных или сосуществующих глазных состояниях.Врожденные, травматические и хирургические причины анизокории часто связаны с другими структурными дефектами. Переднюю камеру можно исследовать на наличие признаков ирита или увеита. Отклонения от нормы при гониоскопии и тонометрии могут указывать на закрытоугольную глаукому. Клиническая картина тонического зрачка Ади при исследовании с помощью щелевой лампы показывает паралич радужной оболочки и червеобразное движение радужки ^[17] .

Подробное неврологическое обследование важно для локализации поражений, поиска сопутствующих признаков поражения черепных нервов и оценки очаговых неврологических нарушений в сенсорных, моторных и глубоких сухожильных рефлекторных путях.

Признаки и симптомы

Изолированная анизокория часто протекает бессимптомно, хотя мидриаз может вызывать блики, светочувствительность и нарушение аккомодации. Жалобы на боль, головные боли, птоз, диплопию, нечеткость зрения, онемение, слабость или атаксию могут потребовать дальнейшего обследования для выявления более опасных для жизни состояний, включая травматическое повреждение, внутричерепное образование, аневризму или расслоение сонной артерии.

Клинический диагноз

При диагностике анизокории полезно различать анизокорию, которая более выражена в темноте, и анизокорию, которая более выражена на свету.Затем следует серия фармакологических тестов для дальнейшего определения точной этиологии ^[18] .

Анизокория, которая больше в темноте, указывает на поражение симпатического пути, что приводит к аномальному зрачку, который меньше или не может расширяться в ответ на удаление светового раздражителя. Причины включают синдром Хорнера, зрачок Аргайл Робертсон, ирит, механическую анизокорию и фармакологическую анизокорию, вызванную миотиками, наркотиками или инсектицидами.

В этом случае 1-2 капли 4-10% кокаина вводятся в оба глаза и оцениваются через 30-45 минут.Кокаин предотвращает обратный захват норадреналина постсинаптическим нейроном третьего порядка, что позволяет расширить нормальный зрачок. При синдроме Хорнера наблюдается повышенная зрачковая асимметрия, поскольку в симпатическом пути к пораженному зрачку изначально мало норадреналина. Апраклонидин, сильный агонист α-2 и слабый α-1, является более доступной альтернативой кокаину. В то время как 0,5-1% апраклонидин вызывает сужение нормального зрачка из-за его сильной α-2-адренергической активности, он вызывает обращение анизокории у Хорнера за счет умеренного расширения пораженного зрачка, который подвергся сверхчувствительности денервации (при наличии сверхчувствительности апраклонидин слабый α- 1 преобладает активность агониста) ^[19] .

Использование 1% гидроксиамфетамина (паредрина) может обеспечить локализацию дефекта при синдроме Хорнера. Гидроксиамфетамин требует интактного симпатического нейрона третьего порядка для стимуляции высвобождения норадреналина. Следовательно, асимметричная дилатация предполагает поражение третьего порядка или постганглионарное поражение, тогда как равное расширение зрачков указывает на центральное или преганглионарное поражение ^[20] . Фармакологическая локализация может быть сложной задачей, поскольку гидроксиамфетамин рекомендуется вводить через 48 часов после приема апраклонидина или кокаина из-за возможных ложноположительных и отрицательных результатов ^{[4] [21] [22]} .

С другой стороны, более выраженная анизокория на свету предполагает парасимпатический дефект, в результате чего зрачок становится больше или не может сузиться в ответ на световой раздражитель. Причины включают тонизирующий зрачок Ади, паралич глазодвигательного нерва, травму радужной оболочки или фармакологическое расширение от мидриатических / циклоплегических средств (атропин, тропикамид, циклопентолат) или кокаина.

Использование пилокарпина может быть диагностическим в этой ситуации. Низкие дозы пилокарпина 0,1% или 2.5% метахолин не сужает нормальный зрачок, но приводит к сужению тонического зрачка Ади из-за гиперчувствительности из-за активации холинергических рецепторов. Если сужения не наблюдается, используется более высокая доза пилокарпина — 1%. Сужение зрачка указывает на паралич глазодвигательного нерва, тогда как отсутствие реакции указывает на фармакологическую причину анизокории.

Лабораторные исследования

Если анамнез и физикальное обследование вызывают клиническое подозрение на зрачок Аргайл Робертсон, рекомендуются тесты VDRL и FTA-ABS для скрининга и подтверждения сифилиса.Люмбальные пункции для определения VDRL, FTA-ABS, а также общего белка и количества клеток могут быть показаны при оценке нейросифилиса.

Диагностические процедуры

Когда фармакологические и лабораторные тесты однозначны или когда сохраняется клиническое подозрение на аневризму, кровоизлияние или опухоль, визуализация головы, шеи и грудной клетки может помочь определить причины паралича Хорнера или глазодвигательного нерва.

Лечение анизокории зависит от этиологии. Физиологическая анизокория часто протекает бессимптомно и не требует вмешательства.Вторичная механическая анизокория в результате травмы может потребовать хирургического вмешательства для исправления структурного дефекта. Механическую анизокорию, вторичную по отношению к другим офтальмологическим состояниям, таким как увеит или остроугольная глаукома, можно лечить в соответствии с показаниями. Фармакологическая анизокория обычно проходит после прекращения действия возбудителя. Тонизирующим зрачком Ади можно управлять с помощью очков для улучшения зрения и пилокарпина для сужения зрачка. Доброкачественные причины синдрома Хорнера и параличи глазодвигательного нерва могут наблюдаться с ожидаемым частичным или полным исчезновением симптомов.Консультация невролога или нейроофтальмолога рекомендуется при атипичных случаях, таких как аутоиммунная вегетативная ганглионопатия и вегетативные цефалгии тройничного нерва ^[4] . Однако следует исключить опасные для жизни причины, такие как инсульт, аневризма, кровотечение, расслоение и опухоль, и лечить их соответствующим образом с помощью хирургического или медицинского вмешательства.

1. ↑ Лам Б.Л., Томпсон Х.С., Корбетт Дж. Дж. Распространенность простой анизокории. Am J Ophthalmol.1987; 104 (1): 69–73.
2. ↑ ^{2.0 2,1} Kaiser PK. Фридман, штат Нью-Джерси. Иллюстрированное руководство офтальмологии Массачусетской глазной и ушной больницы. 4-е издание. 2014. С. 647.
3. ↑ Loewenfeld IE. «Простая, центральная» анизокория. Распространенное заболевание, которое редко распознается. Пер. Являюсь. Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1977; 83: 832–839.
4. ↑ ^{4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 4,7 4,8 4,9} Gross JR, McClelland CM, Lee MS.Подход к анизокории. Curr Opin Ophthalmol. 2016 ноя; 27 (6): 486-492.
5. ↑ Moeller JJ, Maxner CE. Расширенный
   ученик: обновление. Curr Neurol Neurosci Rep 2007; 7: 417-422.
6. ↑ Файерстоун Д., Слоан С. Не твоя
   повседневная анизокория: глазная токсичность Ангела. J Emerg Med 2007;
   33: 21-24.
7. ↑ Изади С., Чоудхари А., Ньюман
   W. Мидриаз и нарушение аккомодации от воздействия местного
   гликопирролат, применяемый при гипергидрозе. J Neuroophthalmol 2006; 26: 232-233.
8. ↑ Томпсон Х.С. Cornpicker’s
   ученик: мидриаз сорняков Джимсона. J Iowa Med Soc 1971; 61: 475-477.
9. ↑ Rubinfeld RS, Currie JN. Случайный
   мидриаз от синей пасленовой «помады». J Clin Neuroophthalmol 1987;
   7: 34-37.
10. ↑ Thiele EA, Riviello JJ.
    Односторонний мидриаз, вызванный скополаминовым пластырем. Педиатрия 1995; 96 (3
    Чт 1): 525.
11. ↑ Слэттери А, Либельт Е,
    Гейнс Л.А. О типичных глазных эффектах сообщают в токсикологический центр после
    системная абсорбция препаратов в терапевтических и токсических дозах.Curr Opin
    Офтальмол 2014; 25: 519-523.
12. ↑ Dinslage S, Diestelhorst M,
    Kuhner H, Krieglstein GK. Влияние латанопроста 0,005% на зрачок
    реакция человеческого глаза. Офтальмолог 2000; 97: 396-401.
13. ↑ Goldstein JE. Диабетическая офтальмопегия с особым вниманием к зрачку. Arch Opthalmol 1960. 64: 592.
14. ↑ Мэй А. Диагностика и
    Клинические особенности тригемино-вегетативных головных болей. Головная боль 2013; 53: 1470-1478.

15. ↑ ^{15.0 15,1} Накане С., Хигучи О, Кога М,
    и другие. Клинические особенности аутоиммунной вегетативной ганглионопатии и
    обнаружение субъединичных аутоантител к ганглиозному
    рецептор ацетилхолина у японских пациентов. PLoS One 2015; 10: e0118312.
16. ↑ Ли И, Джаммул А, Менте К. и др.
    al. Клинический опыт серопозитивных ганглиозных рецепторов ацетилхолина
    антитела в специализированном центре неврологии. Muscle Nerve 2015;
    52: 386–391.
17. ↑ Томпсон Х.С.Сегментарный паралич сфинктера радужки при синдроме Ади. Arch Opthalmol. 1978; 96 (9): 1615-1620.
18. ↑ Thompson HS, Pilley SFJ. Неравные ученики. Блок-схема сортировки анизокорий. Обзор офтальмологии 1976 г .; 21 (1): 45-48.
19. ↑ Koc F, Kavuncu S, Kansu T. Чувствительность и специфичность 0,5% апраклонидина в диагностике окулосимпатического пареза, Br J Ophthalmol 2005; 89 (11): 1442-1444.
20. ↑ Cremer SA, Thompson HS, Digre KB, Kardon RH. Гидроксиамфетаминовый мидриаз при синдроме Хорнера.Am J Ophthalmol 1990; 110 (1): 71-6.
21. ↑ Cremer SA, Thompson HS,
    Дигре КБ, Кардон Р.Х. Гидроксиамфетаминовый мидриаз при синдроме Хорнера. Являюсь
    J Ophthalmol 1990; 110: 71-76.
22. ↑ Ван дер Виль Х.Л., Ван Гийн Дж.
    Локализация синдрома Горнера. Использование и ограничения
    гидроксиамфетаминовый тест. J Neurol Sci 1983; 59: 229-235.

.