Аортит сифилитический: Сифилитический аортит — симптомы, лечение и диагностика

Сифилитический аортит — симптомы, лечение и диагностика

Аортит представляет собой воспалительный процесс, который захватывает стенки аорты. Причины возникновения этого заболевания подразделяются на две группы — аллергические и инфекционные. Одним из распространенных инфекционных видов является сифилитический аортит. Оно вызвано тем же возбудителем, который является причиной сифилиса — бледная трепонема. В последнее время рассматриваемая патология стала чаще диагностироваться, так как увеличиваются случаи инфицирования сифилисом. Но при этом статистика свидетельствует о том, что данная патология сердца является достаточно редкой среди больных сифилисом. С этим заболеванием чаще сталкиваются лица мужского пола в пожилом возрасте.

Характеристика и причины заболевания

Причины сифилитического аортита

При этой сердечной патологии происходит уплотнение стенок аорты с одновременным их расширением. Такие структурные нарушения образуются в мезаорите – средней оболочке аорты. Кроме того, такой тип артрита характеризуется поражением клапанов аорты. Фиброзное кольцо растягивается и приводит к недостаточности клапанов. Нарушение затрагивает и коронарные сосуды, в них происходит сужение устья. Именно по этой причине больной ощущает острые приступы боли в груди.

Сифилитический аортит является отдаленным проявлениям инфицирования сифилисом. Патогенные микроорганизмы, провоцирующие рассматриваемое заболевание, проникают в стенку аорты через крови или лимфу. Постепенно аортит вызывает развитие аневризма аорты с образованием кальцинатов.

Морфологические изменения, происходящие в аорте, связаны с образованием очагов инфильтрации и гуммозных узлов. Последние, в свою очередь, постепенно разрастаются и распространяются на мелкие артерии, вернее, на их оболочки. Это чревато образованием тромбов в них и развитием некротических процессов. Все это приводит к нарушению эластичности тканей аорты и последующему замещению их рубцовой тканью.

При сифилитическом аортите начинают развиваться склеротические процессы, что приводит к сморщиванию аорты и появлению на ней грубых складок. Под воздействием патологического процесса поражаются клапан аорты и венечные артерии, это и провоцирует аортальную недостаточность. Заболевание отличается тем, что происходит диффузное расширение аорты и снижение ее эластичности, стенки аорты неравномерно утолщаются.

К числу осложнений сифилитического аортита относятся:

1. Аневризма аорты.
2. Недостаточность аортальных клапанов.
3. Стеноз устья коронарных отверстий.

Виды патологии

В зависимости от места локализации патологического процесса в аорте специалисты выделяют 2  вида сифилитического аортита – восходящей аорты  и нисходящей аорты. В первом случае преобладают признаки  коронарной недостаточности, что происходит в связи с сужением устьев артерий. Клинически это проявляется в появлении болей сдавливающего характера, которые устраняются после приема лекарственных средств.

Кроме того, характерными являются признаки кардиосклероза и сердечной недостаточности. Так как эти проявления напоминают признаки ишемической болезни сердца, вызванный атеросклерозом часто ставится неверный диагноз. Но если провести рентгенологическое обследование, то будут обнаружены признаки, свидетельствующие о восходящем расширении аорты.

При нисходящей форме сифилитического аортита симптоматика приобретает более сложный и своеобразный характер. В частности, могут появиться сильные боли в области позвоночника и в области эпигастрия. Это вызвано тем, что в воспалительный процесс вовлекаются межреберные вены. При таком виде заболевания также может развиваться артериальная гипертония.

Основные симптомы заболевания

Сифилитический аортит — симптомы

Отличительная черта заболевания состоит в том, что длительное время отсутствуют его симптомы. Начальным его признаком может быть боль в области груди. Она может быть кратковременной и острой, как при стенокардии, а также более длительной, по типу аортальгии.  Боль характерная для стенокардии, внезапно возникающая, кратковременная и острая, появляется при вовлечении в воспалительный процесс венечных артерий. Во втором случае боли локализуются в рукоятке и ощущаются как давление и чувство сжатости в груди. Кроме того, отмечается жжение в горле и шее. Аорталгия при сифилитическом аортите имеет следующие характерные черты:

• боль возникает в состоянии покоя и не находится в зависимости от физической нагрузки;
• боль не проходит либо незначительно ослабевает после приема нитроглицерина;
• больной не может четко определить, где именно в области груди возникает боль;
• болезненные ощущения могут длиться в течение нескольких часов.

Это заболевание нередко сопровождается такими симптомами, как учащенное сердцебиение, одышка, кашель как при коклюше. Одышка появляется обычно во время ходьбы или после физических нагрузок. Она возникает из-за нарушения коронарного кровообращения и стеноза венечных артерий. Кроме того, у больного сифилитическим аортитом часто возникают загрудинные боли, которые сопровождаются приступами сердечной астмы, возникающие в ночное время.  Если пострадала грудная часть аорты, то появляются боли во время еды в надчревной области. Артериальная гипертензия появляется, если в воспалительный процесс вовлекаются почечные артерии.

Диагностика патологии

Диагностика сифилитического аортита

Выявление сифилитического аортита возможно с помощью таких методов диагностики, как:

• аускультация
• ЭКГ
• УЗИ сердца
• рентген
• серологическое исследование крови.

При аускультации сердца можно услышать систолический шум, который возникает над аортой. Это происходит, потому что аорта расширяется. Кроме того, признаком аортита будет акцент 2 тона над аортой. Если сделать электрокардиограмму, то можно обнаружить изменения миокарда левого желудочка. Это проявляется при развитии выраженной недостаточности аортального клапана.

Ультразвуковое исследование сердца позволит определить не только расширение аорты, которое характерно для рассматриваемой патологии, но и степень его тяжести. При обнаружении этого признака диагностически более информативными будут данные полученные с помощью допплера. В первую очередь это необходимо при масштабном поражении клапана аорты.

С помощью рентгена можно определить расширение аорты и наличие кальцинатов, которые образуются на ее стенке. Довольно информативным являться результаты лабораторных анализов крови. Так, если серологические реакции положительные, то это является основным показателем для подтверждения сифилитического аортита.

Как лечится заболевание?

При подтверждении диагноза лечение пациента должно проводиться в условиях стационара. Главной терапевтической целью в данном случае является принятие мер для прекращения развития инфекционного процесса, которое вызывает воспалительные изменения. Лечение посредством устранения основного заболевания, в данном случае это сифилис, необходимо проводить с осторожностью.  Это связано с тем, что оно способно вызвать обострение, усилив коронарные нарушения. Это, в свою очередь, обострит симптомы стенокардии.

Для лечения сифилитического аортита применяться препараты на основе таких веществ, как:

• висмут;
• йод;
• ртуть.

При этом необходимо учесть, что лекарственные средства, содержащие висмут, противопоказаны в случае почечной недостаточности и наличия заболеваний органов желудочного кишечного тракта.

Лечение проводят биотоковой микстурой, начинают с пробного курса и переходят на препараты висмута – бийохинол или бисмоверол. После этого приступают к ведению антибактериальных препаратов, лечение без них не обойдется. В качестве таковых используется пенициллин. Такое лечение повторяется после перерыва в 1,5 месяца. Эффект медикаментозной терапии проявляется в том, что симптомы прогрессирования болезни уменьшаются. При необходимости проводят хирургическое вмешательство и проводят замену пораженной части аорты трансплататом.

Сифилитический аортит и Висцеральный сифилис.

Висцеральный сифилис — сифилитические поражения внутренних органов не являются редкими и способны к развитию в любом органе (чаще — с большей функциональной нагрузкой — сердце, головном и спинном мозге, печени, желудке и др.).

Различают ранние и поздние формы висцерального сифилиса. Отмечено, что у больных с  вторичным и первичным сифилисом могут выявляться изменения в сердечно-сосудистой системе, показателей функции печени, поражения желудка, почек (гломерулонефрит). При этом клиника этих поражений не отличается специфичностью и свойственными только сифилитической инфекции симптомами. Чаще наблюдаются функциональные расстройства, однако могут развиваться и более выраженные поражения внутренних органов (редко диагностируются — как проявления сифилиса). Обычно эти изменения протекают доброкачественно, хорошо поддаются специфическому лечению.

Поздние формы висцерального сифилиса — многообразны; при этом чаще наблюдается сифилис сердечно-сосудистой системы (90% и более).

Сифилитический аортит.

Обычно поражается аорта; сифилитический аортит может сочетаться с миокардитом. Заболевание чаще регистрируется при рентгенологическом обследовании (расширение восходящего отрезка аорты, усиление тени). Сифилитический аортит развивается поздно — через 10-20 лет после заражения. В стенке аорты, главным образом в мышечной ее ткани, образуется сифилитический инфильтрат с последующим формированием рубцовой ткани и развитием аневризмы аорты.

Больной с сифилитическим аортитом может ощущать боли в сердце (отдающие в плечи и руки), одышку, сердцебиение, чувство давления за грудиной. При развитии аневризмы аорты расстройство деятельности сердца и нарушения кровообращения могут закончиться разрывом истонченной стенки аневризмы со смертельным кровотечением. В связи с этим важна своевременная диагностика этого поражения. Кроме сифилитического аортита, в позднем периоде люэса могут поражаться и другие крупные сосуды (в них также могут возникать аневризмы).

Среди других органов висцеральный сифилис вовлекает печень, ЖКТ, почки. Поскольку гумма — образование объемное и склонное к распаду, эти процессы могут имитировать опухоль, паразитозы, туберкулез. Арбитражное диагностическое значение имеет серологическое об¬следование (стандартные серологические реакции крови — позитивные у 50-80% больных, РИБТ и РИФ — у 94-100%). Однако, эти реакции иногда оказываются отрицательными; в этих случаях важное значение имеет проведение пробного лечения сифилиса (быстрый успех его свидетельствует о сифилитической природе заболевания).

Статья сифилитический аортит.

симптомы воспаления стенок грудной, брюшной аорты, сифилитический и инфекционный аортит

Воспаление стенок аорты может затронуть один из ее слоев или поражать полностью все три оболочки. В зависимости от локализации, аортит вызывает боль в грудной клетке или животе, нарушение кровоснабжения конечностей, гипертензию, приступы потери сознания. Для лечения нужно прежде всего ликвидировать причину – бактериальную инфекцию или восстановить иммунную реакцию.

📌 Содержание статьи

Причины воспаления стенок аорты

Бледная трепонема

Инфекционный аортит возникает при попадании в кровь возбудителей таких болезней:

• сифилис,
• туберкулез,
• бруцеллез,
• септические процессы при стрептококковой (или другой) генерализованной инфекции.

Аортит может быть осложнением пневмонии, абсцесса легкого, эндокардита. Его также диагностируют при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, системном воспалении сосудов (синдром Такаясу), тромбангиите.

Рекомендуем прочитать об аортальном пороке сердца. Вы узнаете о причинах и классификации аортальных пороков сердца, механизме развития, симптомах и диагностике, медикаментозном и хирургическом лечении.
А здесь подробнее об атеросклерозе аорты и клапанов.

Классификация аортита

В зависимости от варианта патологических изменений, в стенках аорты выделены разные формы аортита. При остром воспалении заболевание может протекать в виде гнойного или некротического процесса, а при хроническом – как гранулематозный или продуктивный. Среди инфекционных аортитов сифилитический выделен в отдельную клиническую форму как наиболее часто встречающийся. При болезнях соединительной ткани, коллагенозах аортит протекает по типу иммуноаллергического.

Сифилитический

Внутренняя оболочка под влиянием воспалительного процесса становится сморщенной, с грубыми складками, состоящими из соединительной ткани. Она становится похожей на кору дерева. При сифилисе поражаются устья коронарных артерий, а также клапаны аорты.

Поэтому клиника болезни похожа на стенокардию или аортальную недостаточность. При длительном течении аортита в стенках образуются мешковидные или веретенообразные аневризмы, которые могут привести к массивному и смертельному кровотечению при разрыве.

Сифилитический аортит (показано грудная, восходящая часть аорты и дуга)

Инфекционный

Туберкулезный аортит развивается на фоне специфического поражения лимфатических узлов, легочной ткани. В стенке аорты возникают очаги грануляций и разрушения клеток по типу творожистого некроза. Типичными проявлениями бывают:

• язва эндотелия,
• аневризма,
• перфорация сосуда,
• отложение кальция в аортальной стенке.

Язвы эндотелия

При бактериальных, в том числе и ревматических, поражениях отек стенки захватывает все слои, происходит ее набухание с последующей локализацией воспаления по типу гранулемы. Затем в этих местах формируется рубцовая ткань.

Иммуноаллергический

Юношеский аортит протекает в виде иммуноаллергического процесса. Его точная причина остается невыясненной. Признаки наиболее выражены в восходящей части грудного отдела аорты:

• слои сосуда утолщенные, плотные, малорастяжимые;
• под внутренней оболочкой развивается соединительная ткань в виде очагов;
• в стенке откладываются жиры, кальций;
• формируются зоны скопления лимфоцитов;
• на протяжении аорты отмечаются локальные микроинфаркты.

Юношеский аортит грудного отдела аорты

Гнойный

Чаще всего возникает при воспалении соседних органов или бактериальном заносе инфекции по собственным кровеносным артериям аорты. Имеет вид обширной флегмоны, локального абсцесса или множественных гнойников. Они при вскрытии приводят к закупорке сосудов, расплавлению и прободению аортальной стенки

Некротический

Эта форма бывает осложнением операций на клапане аорты или при закрытии Боталлова протока, спровоцировать ее может сепсис или тяжелый бактериальный эндокардит. Во внутреннем слое обнаруживаются разрастания слизистой оболочки, тромбоцитарные сгустки, язвенные дефекты. Происходит расслоение и прободение аорты.

Гранулематозный

Встречается при неспецифическом воспалительном процессе, а также при длительном течении туберкулеза, ревматизма или сифилиса. При исследовании тканей аорты выявляют такие признаки:

• Очаги разрушения стенки с образованием гранулем. В их составе имеются макрофаги, гигантские клетки с множеством ядер.
• Внутренняя оболочка утолщается.
• Все слои пропитываются большим количеством лимфоцитов.
• Образуется множество тромбов.
• Просвет аорты сужается.

Симптомы грудного и брюшного воспаления

Аортит проявляется болевым синдромом, который связан с поражением нервных сплетений вокруг пораженной части. Поэтому клиническая картина зависит от зоны воспаления, основного заболевания, которое привело к этому процессу.

Основные признаки воспаления грудного отдела аорты:

• нарушение мозгового кровообращения – головная боль, потемнение в глазах, обморочные состояния;
• дефицит питания миокарда – стенокардия или инфаркт;
• ощущение сдавливания или жжения в грудной клетке;
• боль в области шеи, сердца, под лопатками;
• частый пульс, одышка;
• приступообразный кашель;
• пульс на запястье, шее не симметричен;
• на одной руке давление не определяется или резко снижено.

Аортит брюшного отдела характеризуется постоянной болью в животе и поясничной области, которая может менять свою интенсивность, но полностью не исчезает. Из-за поражения артерий почек возникает гипертензия и отечность голеней, нижних век. Нарушается переваривание пищи и работа кишечника, печени.

Диагностика заболевания

Жалобы на боль в области грудной клетки или живота, которые сопровождаются нарушенной функцией органов, характерны не только для аортита. Поэтому для того, чтобы выявить это заболевание, применяется инструментальное и лабораторное обследование. В зависимости от этиологического фактора используется такой диагностический комплекс:

• При подозрении на ревматизм: С-реактивный протеин, иммунологический профиль, иммуноглобулины крови.
• Сифилитический аортит: реакция Вассермана.
• Туберкулез подтверждается при ПЦР методе, посеве мокроты, рентгенографии или томографии грудной клетки.
• Бактериальная инфекция обнаруживается при посеве крови.

Для уточнения локализации и степени повреждения аорты, а также наличия аневризмы, риска перфорации проводят аортографию в комплексе с рентгенографией, компьютерной томографией, УЗИ. Признаком воспаления стенок является увеличенная тень аорты с большой амплитудой пульсации, неровными очертаниями.

Лечение аортита

Назначается комплексная терапия основного заболевания с использованием таких групп средств:

• антибиотики с учетом специфики инфекции;
• нестероидные противовоспалительные препараты;
• кортикостероиды;
• иммуномодуляторы.

Лечение аневризмы аорты может быть проведено хирургическим методом при помощи резекции расширенной части и установкой протеза. При признаках расслаивания или угрозы разрыва оперативное вмешательство проводится в экстренном порядке. Если воспаление привело к сужению просвета сосуда, то применяют баллонное расширение, стентирование или шунтирование.

Прогноз для больного

Самый тяжелый аортит при наличии сепсиса, остром течении бактериальной инфекции. Он может привести к опасным для жизни осложнениям:

• закупорке сосудов тромбами или бактериальными эмболами;
• аневризме аорты с расслоением и разрывом;
• массивному внутреннему кровотечению.

Длительный сифилитический или туберкулезный аортит сопровождается недостаточностью клапанов аорты, сужением ее просвета, декомпенсацией кровообращения. Течение болезни определяется основной патологией и успешностью ее лечения.

Рекомендуем прочитать о коарктации аорты. Вы узнаете о причинах и опасности заболевания, диагностике ВПС, лечении и восстановлении после оперативного вмешательства.
А здесь подробнее о признаках атеросклероза аорты.

Профилактика воспаления аорты

Главное направление – это своевременная диагностика и полноценное лечение

бактериальных, в том числе и специфических инфекций, лабораторное и инструментальное подтверждение полного излечения сифилиса, туберкулеза и ревматизма.

Для ранней диагностики этих патологий необходимо проходить ежегодное диспансерное обследование.

Для профилактики распространения туберкулеза проводится вакцинация и предупреждающая медикаментозная терапия при установленном контакте с заболевшим. Сифилис относится к болезням, передающимся при незащищенном половом контакте, поэтому для того, чтобы избежать болезни, нужно исключить случайные связи с малознакомыми людьми.

Аортит возникает как осложнение инфекционного или аутоиммунного заболевания. Его симптоматика определяется основной болезнью и локализацией поражения. Возникает постоянная боль и признаки ишемии органов, артерии, к которым они отходят от зоны воспаления. Лечение проводится антибактериальное и противовоспалительное, при развитии аневризмы или угрозы перфорации показано срочное оперативное вмешательство.

Полезное видео

О расслаивающейся аневризме аорты (как осложнении аортита) смотрите в этом видео:

Читайте также

• Болезнь Такаясу или неспецифический аортоартериит…

  Выявить болезнь Такаясу непросто. Неспецифический аортоартериит диагностируется у взрослых и детей. Симптомы заметить непросто, поскольку основной из них — разница давления на руках. Лечение включает кортикостироиды, прогноз дается осторожно.

• Утолщение стенок аорты сердца, корня: причины…

  Причины, почему может быть обнаружено утолщение стенок аорты, ее корня, могут заключаться в воспалительных и атеросклеротических процессах. Симптомы можно легко спутать с другими заболеваниями. Лечение выбирает только врач, народные средства идут лишь в комплексе после согласования.

• Аневризма аорты: симптомы, причины, классификация…

  Если выявлена аневризма аорты, жизнь пациента в опасности. Важно знать причины и симптомы ее проявления, чтобы как можно раньше начать лечение. В основном это операция. Может диагностироваться разрыв аорты брюшного, грудного и восходящего отдела.

• Дуплексное сканирование аорты, ее ветвей, дуги: что…

  Проводится дуплексное сканирование аорты, ее ветвей для определения изветвлений дуги, скорости потока крови, наличия бляшек и прочего. Такая диагностика брюшного отдела помогает выявить патологии, чтобы скорее начать лечение или операцию.

• Атеросклероз аорты и клапанов (митрального…)

  Такая грозная патология, как атеросклероз аорты и клапанов, проявляется преимущественно в пожилом возрасте. Под действием определенных причин происходит поражение створок аортального, митрального клапанов, что в дальнейшем приведет к тяжелым последствиям.

• Аневризма аорты: операция как шанс на полноценную…

  Если воспалилась аневризма аорты, операция может спасти жизнь. Пациенту стоит знать, какие проводят операции, важные показатели к хирургическому вмешательству, реабилитация и прогноз после, последствия вмешательства. А также об образе жизни и питании после. Какие есть виды замены аорты, протезирование аневризмы и осложнения после. Сколько идет эндоваскулярное протезирование.

• Аортальный порок сердца (врожденный, сочетанный…)

  Выявленный аортальный порок сердца может быть нескольких видов: врожденный, сочетанный, приобретенный, комбинированный, с преобладанием стеноза, открытый, атеросклеротический. Иногда проводят медикаментозное лечение, в других случаях спасет только операция.

Сифилитический аортит | Очищение организма Здоровье человека

Сифилитический аортит  или сифилитическое воспалительное поражение аорты — это одно из проявлений висцерального сифилиса.

Этиология Сифилитический аортит чаще всего возникает через 15 лет после заражения сифилисом, вызванным бледной спирохетой, которая проникает в организм половым путем и в период внутриутробного развития плода через плаценту матери. Из-за плохих материально-бытовых условий и низкой санитарной культуры может наблюдаться и врожденный сифилис. Бледные спирохеты разносятся током крови в органы с дальнейшим развитием воспалительного процесса в этих органах. Одним из наиболее часто поражаемых органов является аорта с ее клапанами.

Патологическая анатомия сифилитического аортита

При сифилитическом аортите воспалительный гуммозный процесс поражает все слои аорты, но особенно средний (отсюда название – сифилитический мезаортит), чаще всего в восходящей и начальной частях аорты; поэтому поражение распространяется на клапаны и устье венечных артерий, также расположенные в начальной части аорты.

Сущность морфологических изменений в аорте заключается в образовании грануляционных гуммозных узлов и инфильтраций. Диффузные гуммозные разрастания распространяются на среднюю, наружную оболочки мелких артерий; иногда в них образуются тромбы или развиваются некротические процессы.

В средней оболочке аорты возникают милиарные гуммы, очаги некроза, очаговые инфильтраты из лимфоидных, плазматических клеток, которые ведут к разрушению эластических, мышечных волокон, далее к замещению их рубцовой тканью; последняя под давлением крови выпячивается диффузно или ограниченно, т.е. возникает аневризма аорты.

Специфическое поражение, помимо средней оболочки, захватывает наружную и внутреннюю оболочки. Последняя становится шероховатой и неровной («шагреневой») из-за образования и разрастания в ней соединительной ткани. В интиме аорты при атеросклерозе появляются липоидные бляшки, которые в дальнейшем могут обызвествляться. Переход сифилитического процесса на полулунные клапаны завершается склерозом и утолщением их и ведет к пороку сердца – недостаточности аортальных клапанов.

Клиническая картина

Заболевание длительное время протекает незаметно для больного и часто лишь при рентгенологическом исследовании выявляется увеличение тени аорты. В дальнейшем клинико-лабораторные исследования подтверждают диагноз. В других случаях больные обращаются к врачу с болью в области грудины, которая связана с физическим или нервным напряжением и проходит под влиянием нитритов.

Эти боли чаще всего возникают при нарушении коронарного кровообращения в результате специфического поражения устьев коронарных артерий. Нередко боли за грудиной носят постоянный характер и не проходят под влиянием нитритов. Такие боли связаны с возникновением инфильтратов в наружной оболочке аорты вокруг сосудов, нервов и раздражением нервных сплетений при каждой систоле (аорталгия).

В запущенных случаях сифилитического аортита отмечается сочетание приступов стенокардии с явлениями недостаточности аортальных клапанов, гипертрофией левого желудочка, диастолическим шумом на аорте; пульс скорый и высокий, в ночное время наблюдаются приступы сердечной астмы. Иногда приступы удушья бывают единственной жалобой больных сифилитическим аортитом.

Исследования

При объективном исследовании аорта и сосудистый пучок расширены, что подтверждается перкуссией и рентгеноскопией (расширение восходящей части аорты и ее ветвей), иногда отмечается пульсация в яремной ямке. Во время выслушивания сердца определяется систолический шум на аорте, также на верхушке, акцент второго тона на аорте.

Часто прослушивается систолический шум на грудине при поднятых вверх руках (симптом Сиротинина – Куковерова), что связано со значительным смещением магистральных сосудов в грудной клетке при аортите.

Нередко пульс различен на обеих руках. При поражении клапанов аорты возникает клиническая картина их недостаточности, как и при соответствующем ревматическом пороке. На ЭКГ выявляются характерные изменения лишь при выраженной коронарной недостаточности или клапаном пороке сердца.

В более раннем периоде болезни клиническая картина менее отчетливая и на мысль о сифилитическом аортите наводят приступы стенокардии, аорталгии, при которой боли не связаны с физическим напряжением и не прекращаются после приема нитроглицерина. Нередко у таких больных обнаруживаются признаки сифилитического поражения других органов – центральной нервной системы, печени, костей. Реакция Вассермана в большинстве случаев положительная.

Большое значение для диагностики сифилитического аортита имеет анамнез, позволяющий выявить симптомы перенесенного в прошлом сифилиса: наличие болезненных язв на половых органах, периодически появляющиеся сыпи, ночные боли в костях, самопроизвольные выкидыши и т.д.

Осложнения сифилитического аортита

Наиболее грозным осложнением аортита является аневризма аорты (т.е. ее восходящая часть), которая бывает ограниченной либо диффузной. Диффузные аневризмы делятся на веретенообразные, цилиндрические, ограниченные – на мешковидные, воронкообразные и кольцеобразные. Аневризма сдавливает пищевод, нервы, трахею и вызывает тем самым различные изменения.

При сдавливании левого возвратного нерва возникает охриплость голоса, иногда афония, при сдавливании симпатического нерва в области шейного узла – потливость половины лица и синдром Горнера (птоз верхнего века), иногда происходит сужение глазных щелей, зрачка, западение глазного яблока. Если происходит давление на нервные корешки спинного мозга, то образуются сильные боли в груди.

Иногда аневризма, достигая грудной стенки, своим давлением способна разрушить кости грудины, хрящи, позвонки, ребра и выпячивается наружу под кожу. В некоторых случаях может возникнуть разрыв аорты. Рентгенологически определяется расширение восходящей части дуги аорты. Весьма тяжелое изменения наблюдаются при сдавлении аневризмой органов средостения.

В случаях сдавления верхней полой вены набухают шейные вены, лицо, грудь, руки становятся отёчными. Сдавление трахеи вызывает лающий кашель, затруднённое дыхание; при сдавлении левого бронха возникает свистящее стридорозное стенотическое дыхание. Большая аневризма может отдавливать книзу левый бронх со смещением вниз трахеи и гортани. Если при этом слегка приподнять пальцами край перстневидного хряща, отчетливо видна пульсация гортани (симптом Оливера – Кардарелли).

Течение болезни Заболевание протекает длительно. Иногда тромботические массы, выполняющие аневризматический мешок, становятся плотными, в них откладывается известь. Это редкие случаи благотворного течения аневризмы. Иногда же тромботические массы становятся источником эмболии в сосуды БКК.

Лечение и профилактика В начале заболевания назначают сердечно-сосудистые и антиспастические средства, затем противосифилитические, начиная с йодистого калия. В дальнейшем назначают: биохинол, новарсенол; антибиотические средства. Иногда прибегают к хирургическому удалению аневризмы.
Профилактика заключается в санитарно-просветительной работе и тщательном лечении начальных форм сифилиса.

Сифилис аорты — ProfMedik Медицинский Портал

Сифилитический аортит впервые описан в 1876 г. Н. Welch. Из группы артериосклероза он выделен Н. Heller и К. Doehle в 1885 г.

Заболеваемость в различных странах мира составляла 3,6—7%, в США в течение ряда лет до широкого применения антибиотиков ежегодно умирало от 30 000 до 40 000 больных аортитом.

В нашей стране в связи со значительными успехами, достигнутыми в области профилактики и лечения сифилиса, люэтический аортит встречается значительно реже.

Согласно материалам больницы Эрисмана в Ленинграде, собранным М. И. Хвиливицкой и Т. С. Беляниной, снижение количества заболеваний сифилитическим аортитом с 1923 по 1958 г. оказалось весьма демонстративным (с 5 до 0,1 — 1%)

Аортит является поздним проявлением сифилитической инфекции. Проходит много лет до появления клинических признаков болезни — в среднем 20 (не менее 4).

Соответственно этому клинические явления аортита возникают в возрасте 40—50 лет.

Мужчины болеют чаще, чем женщины.

Патологоанатомические изменения характеризуются наиболее ранним и значительным поражением медии (Mesoaortitisluica).

Излюбленным местом поражения является восходящая аорта.

Важно, что специфическому поражению подвергается стенка аорты в области sinusvalsalvae, то есть в области устий венечных артерий сердца; поражаются и полулунные клапаны, вследствие чего они деформируются. Воспалительный процесс не переходит на коронарные сосуды, но сужение устьев коронарных сосудов — особенно левой — может вести к острой сердечной недостаточности (Asthmacardiale) и к возникновению приступов стенокардии:

Изменения бывают настолько типичными, что установление диагноза сифилитического аортита на секции не вызывает затруднений.

Внутренняя поверхность аорты неровная, мутная. Интима оказывается покрытой большим количеством маленьких западающих рубцов и выступающих мелких складок. Все это делает стенку аорты шероховатой, напоминающей шагреневую кожу. Сама аорта диффузно расширена, эластичность ее уменьшена.

Толщина стенки аорты неравномерна, местами она истончена, местами утолщена. Кроме указанных специфических изменений аорты, обычно обнаруживают атеросклеротические бляшки, иногда язвы и тромбы. В поздний период аортита вследствие снижения резистентности аорты возникают аневризматические выпячивания

Клиническая картина сифилитического аортита в течение длительного времени может не иметь характерных черт, особенно, если отсутствуют недостаточность аортальных клапанов и сужение устьев коронарных сосудов.

Однако в большинстве случаев больной раньше всего предъявляет жалобы на боли за грудиной, в эпигастрии, напоминающие стенокардические, но продолжающиеся более длительно. Нитроглицерин лечебного эффекта не дает. Боли, вероятно, зависят от поражения специфическим воспалительным процессом нервного сплетения как в стенке аорты, так и вокруг нее. Физическое и психическое напряжения усиливают боли,

так как расширение аорты, растяжение стенки может увеличивать раздражение нервного сплетения в стенке и вокруг аорты. Аортальгические, боли не иррадиируют, бывают более мягкими, чем острые стенокардические, возникающие при аортите вследствие стеноза устьев коронарных сосудов. Вначале стенокардические боли не очень отчетливые, проявляются неприятными ощущениями за грудиной, чувством жжения, затем постепенно они становятся типичными, возникают в виде приступа во время физического усилия, ходьбы, работы, волнения.

Одышка появляется у больных во время ходьбы и работы и вызывается часто нарушением коронарного кровообращения вследствие стеноза устьев венечных сосудов.

Для аортита характерны загрудинные боли, сочетающиеся с ночными приступами сердечной астмы.

Расширение восходящего отдела аорты констатируется в тех случаях, когда оно более или менее выражено. При этом находят притупление у правого края грудины в области второго-третьего межреберья. Вследствие высокого стояния дуги аорты часто при пальпации удается определить ретростернальную пульсацию, изредка pulsusdifferens, то есть различный по величине пульс правой и левой сонных, правой и левой лучевой артерий вследствие сужения устья безымянной или левой подключичной артерии.

В ряде случаев различное артериальное давление обнаруживают на левой и правой руке. Пульс нередко бывает типа celer, так как присоединяющиеся атеросклероз аорты и периферических сосудов ведет к некоторому повышению пульсового давления.

При выслушивании определяется акцент II тона над аортой, он приобретает металлический оттенок, причем эти явления иногда больше выражены, чем при атеросклерозе аорты. При расширении аорты II тон, как при атеросклерозе, резонирует, систолический шум над аортой, в яремной ямке выслушивается более чем у половины больных; шум лучше определяется в том случае, если больной заложит руки за голову и голову нагнет слегка вперед (симптом Куковерова—Сиротинина). Шум часто напоминает склеротический, усиливающийся после физической нагрузки. Иногда он возникает только после физического напряжения. Однако он не имеет характера «пилящего», как у больных со стенозом аорты, и при пальпации не определяется систолического дрожания над аортой. Акцент II тона на аорте при отсутствии повышенного кровяного давления, систолический шум на аорте и другие симптомы атеросклероза аорты у больных в возрасте от 40 до 50 лет позволяют предполагать наличие сифилитического аортита. Неравномерное замещение эластической и мышечной ткани сифилитической грануляционной тканью ведет к обезображиванию формы аорты.

На рентгеновском экране определяют расширение аорты в первую очередь начальной части восходящей аорты. Расширение всей восходящей аорты и ее дуги часто бывает неравномерным вследствие неравномерного выпячивания пораженных участков стенки аорты.

В ранних стадиях процесса наблюдается усиленная пульсация пораженного участка аорты.

По нашим наблюдениям, реакция Вассермана положительная в 60—80% случаев, ускорение реакции оседания эритроцитов (25—50— 60 мм в 1 час) наблюдается у 70% больных.

Осложнениями сифилитического аортита являются: 1) недостаточность аортальных клапанов, 2) стеноз устьев коронарных отверстий, 3) аневризма аорты.

Развитие сифилитического аортита довольно часто (в 50% случаев) приводит к недостаточности аортальных клапанов, наряду с их деформацией наблюдается расширение аорты. Таким образом, органическая недостаточность может сочетаться с относительной недостаточностью аортальных клапанов.

Сочетание недостаточности аортальных клапанов со стенозом устьев коронарных сосудов вызывает развитие левожелудочковой недостаточности и часто приводит к смерти.

У больных с явлениями сердечной недостаточности приступы стенокардии исчезают, возникают приступы сердечной астмы. В этих случаях иногда наступает внезапная смерть. На вскрытии находят стеноз устьев коронарных сосудов, сужение бывает настолько большим, что в устье венечного сосуда проходит только игла или волос. Сужение наступает постепенно, поэтому даже при полном закрытии обоих венечных устьев больной может жить, так как развивается коллатеральное кровообращение. Такой случай описан Н. И. Лепорским.

Инфаркт миокарда у больных сифилитическим аортитом встречается редко, так как сужение устьев наступает не сразу.

Аневризма аорты возникает чаще в тех случаях, когда специфический процесс локализуется выше начальной части аорты. Если сифилис поражает и нисходящую аорту, может развиваться аневризма нисходящего отдела аорты или две аневризмы: одна — восходящего отдела, другая — нисходящего. Сочетание недостаточности аортальных клапанов, грудной жабы и аневризмы аорты по L. Gallavardin встречается почти исключительно при сифилисе и с большой долей вероятности говорит о сифилитическом поражении аорты.

Выявление и диагностика кардиоваскулярного сифилиса в Москве — Клиническая дерматология и венерология — 2013-03

Кардиоваскулярный сифилис (КВС) — специфическое поражение сердца и сосудов (главным образом, аорты и коронарных артерий), возникающее вследствие развития инфекционно-аллергического процесса в миокарде и сосудистых оболочках на любой стадии сифилиса. Ранние проявления КВС, развивающиеся на фоне ранних форм сифилиса, носят функциональный характер и исчезают на фоне специфической терапии. Поздние формы КВС сопровождаются дегенеративно-дистрофическими изменениями и нередко требуют, помимо специфического, хирургическое, симптоматическое и реабилитационное лечение.

Поражение сердечно-сосудистой системы развивается в 90—94% случаев специфической висцеральной патологии. При этом в подавляющем большинстве случаев (93,4%) выявляется мезаортит [1]. Эта патология в 4—5 раз чаще наблюдается у мужчин. Однако ее прижизненная диагностика является редкостью. Только у 10% пациентов с сифилитическим аортитом развиваются осложнения, позволяющие диагностировать его при жизни (мешковидные аневризмы грудного отдела аорты, аортальный вальвулит, вызывающий аортальную регургитацию, и стеноз устьев венечных артерий). При неосложненном течении сифилитический аортит диагностируют на аутопсии [2]. В последние годы случаи КВС участились, причем число аневризм по отношению к общему числу аортитов увеличилось.

Сифилис занимает 7-е место (0,6%) среди других причин возникновения аневризм аорты [3]. Причины по значимости несколько различаются в зависимости от локализации поражения. Так, по данным M. De Bakay, среди аневризм дуги аорты 70% было сифилитической этиологии и лишь 20% — атеросклеротической. Аневризмы нисходящей части аорты в 47% случаев имели атеросклеротическое происхождение, в 32% причиной был сифилис, в 12% — травма. По другим данным, аневризмы нисходящей части аорты чаще всего были травматическими (42%), атеросклеротическими (25%), сифилитическими (12%) и коарктационными (8%) [4]. Существуют также инфекционные аортиты, ассоциированные с разными микроорганизмами: Staphylococcus, Enterococcus, Streptococcus, Salmonella species или с патогенными грибами [5].

Сифилитическая аневризма в ²/₃ случаев локализуется в восходящей части аорты, в 20% — в области дуги и лишь в 10% — в ее брюшной части. Она чаще имеет мешотчатую форму (более чреватую смертельными осложнениями), чем веретенообразную. Клинические проявления (если они имеются), зависят от размеров и локализации аневризмы [1]. Первые признаки заболевания обнаруживают при рентгенографии грудной клетки. При этом клинические проявления, как правило, отсутствуют. Их появление связано с развитием аортальной недостаточности, первым признаком которой является загрудинная боль, сходная с болями при ишемической болезни сердца. При перкуссии определяется расширение аорты, при аускультации — систолический шум на аорте. Другие признаки болезни зависят от величины и локализации аневризмы.

Основной проблемой является трудность раннего распознавания сифилитического аортита и аневризмы аорты в силу скудности клинических проявлений, сходства их с аналогичными поражениями другой этиологии и сложностью дифференциальной диагностики. Однако своевременное выявление этой патологии позволило бы предупредить тяжелые летальные осложнения — разрыв аневризмы и расслоение стенки аорты.

Сифилитическое поражение устьев коронарных артерий является, как и аневризма, осложнением специфического аортита. В этом случае также развивается болевой синдром, имеющий некоторые отличия от атеросклеротического. Инфаркт миокарда при этом развивается редко, что объясняется медленным стенозированием устьев венечных артерий, создающим благоприятные условия для развития коллатерального кровообращения. Необходима дифференциальная диагностика этих двух состояний — ишемической болезни сердца у больного поздним скрытым сифилисом и сифилитического стеноза устьев коронарных артерий.

Случаи сифилитических миокардитов мало обсуждаются в литературе в связи с редкостью их выявления и трудностью диагностики. Публикации подобных случаев относятся к 60—70-м годам XX века. Однако в 2000-е годы после 40-летнего перерыва снова стали появляться описания случаев сифилитического миокардита [6, 7].

Гуммозные пролифераты миокарда могут быть изолированными и диффузными. Возможно сочетание этих вариантов. Одиночные и малой величины гуммы клинически обычно протекают бессимптомно и обнаруживаются только на вскрытии. При локализации в области проводящей системы сердца могут развиться клиническая картина полной предсердно-желудочковой блокады и синдрома Морганьи—Адамса—Стокса или другие нарушения проводимости и сердечного ритма. У значительной части больных на электрокардиограмме (ЭКГ) наблюдаются неспецифические изменения зубцов P, Q и сегмента ST. Развитие склерогуммозных очагов в миокарде обычно приводит к выраженной сердечной недостаточности c перспективой неблагоприятного исхода. Для выявления нарушений функции миокарда и внутрисердечной динамики большое значение имеет эхокардиография (ЭхоКГ) [8].

Цель исследования — оптимизация выявления и диагностики КВС в Москве.

Материал и методы

Анализ статистических отчетов (форма №9 и №34) о заболеваемости КВС в Российской Федерации (РФ; 2001—2011 гг.) и Москве (2001—2012 гг.).

Анализ историй болезни больных КВС, выявленных в Москве (2010—2012 гг.).

Анализ наиболее тяжелых случаев КВС среди больных, доставленных по скорой помощи (2006—2011 гг.).

Обнаруживается тенденция к увеличению числа зарегистрированных случаев КВС как по РФ, так и в Москве (рис. 1).Рисунок 1. Число случаев КВС в РФ и Москве (2001—2012). Интенсивные показатели по этой форме позднего сифилиса существенно выше в Москве, чем в РФ в целом (рис. 2),Рисунок 2. Интенсивные показатели КВС в РФ и Москве (2001—2012). что можно объяснить лучшей оснащенностью столичных кардиологических стационаров и более высоким уровнем информированности об этой патологии работающих в них кардиологов и дерматовенерологов. Доля КВС среди всех форм сифилиса в Москве значительно выше, чем по России в целом (рис. 3).Рисунок 3. Доля КВС от всех случаев сифилиса (2001—2011). Следовательно, в Москве лучше знают и чаще выявляют эту патологию. Насколько полно и качественно происходит выявление КВС, свидетельствует анализ статистической документации и историй болезни пациентов с КВС.

На протяжении длительного времени с 2001 по 2007 г. — случаи регистрации КВС были единичными: за указанный период было выявлено 46 подобных больных в РФ и 3 — в Москве. С момента пика эпидемии с 1997 до 2007 г. патология, по-видимому, подспудно развивалась, но еще не были сформированы серьезные осложнения. После 2007 г. ситуация изменилась, и за последующие 5 лет в РФ было выявлено уже 94 больных, а в Москве — 22. Интенсивные показатели заболеваемости, разумеется, были минимальными, хотя за 10 лет они, безусловно, увеличились (с 0,0006 до 0,02 по РФ и с 0,01 до 0,07 по Москве).

При изучении статистических данных по Москве, где возможности диагностики, по-видимому, лучше, приходится констатировать, что в многомиллионном городе, в котором ежегодно диагностируется до нескольких тысяч новых случаев сифилиса (всех форм), КВС представляет казуистическую редкость. Его доля среди всех случаев сифилиса ничтожна (хотя и повысилась за изучаемый период с 0 до 0,4%). После пика эпидемии прошло 15 лет, по-видимому, тяжелые осложнения КВС формируются или уже сформировались. Представляет интерес, с какими проявлениями диагностируются подобные случаи. К сожалению, подробных сведений по Москве нет.

Наиболее полные данные о выявленных больных КВС с 2006 г. имеются в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (НИИ СП). За 6 лет (2006—2011) в НИИ СП диагностировано 15 случаев КВС, а всего по Москве — 17 случаев, и только 2 больных, выявленных в НИИ СП, вошли в общегородские статистические данные. Это свидетельствует о погрешностях статистики и о том, что НИИ СП является лидером в выявлении КВС. Однако это печальное лидерство. По скорой помощи поступают больные в крайне тяжелом состоянии, с развившимися осложнениями, нередко несовместимыми с жизнью. Из 15 упомянутых больных 3 умерли. В таблице представлены сведения обо всех 15 больных, выявленных в НИИ СП. Указаны диагнозы при поступлении, свидетельствующие о том, какая тяжелая патология предполагалась. Во многих случаях отмечено наличие аортальной недостаточности. Позитивные трепонемные серологические тесты зарегистрированы у всех пациентов, нетрепонемные — у части больных. Окончательные диагнозы представляют собой развернутую картину всех возможных тяжелых осложненных форм КВС.

Диагностика в НИИ СП, благодаря прекрасной оснащенности и высокой квалификации персонала, — точная, но — запоздалая. Более ранняя диагностика могла бы позволить обеспечить более эффективную помощь. Почему же КВС не диагностируется своевременно? Нами уже говорилось об объективных трудностях диагностики этой патологии, однако они могут быть преодолены при настороженности и информированности кардиологов и терапевтов, к которым обращаются больные с соответствующими жалобами. Хотя клинические проявления КВС неспецифичны, есть характерная локализация и типичные изменения, помогающие предположить специфическую этиологию поражений (расширение аорты в области корня, восходящей части, дуги, реже — в других отделах, недостаточность аортальных клапанов, стеноз устьев венечных артерий). Есть необходимость серологического скрининга для всех пациентов с заболеваниями сердца. К сожалению, это обследование, если и проводится таким больным, то крайне редко. Ориентиром при установлении локализации и характера поражений сердца и аорты служит ЭхоКГ.

У больных, выявленных в НИИ СП, представлен широкий спектр клинических проявлений позднего сифилиса сердечно-сосудистой системы, из которых можно было бы составить настоящий учебный атлас, взятый не из описаний старых авторов, а представляющий наш ХХI век, с нашими продвинутыми технологиями и с той же привычной поздней диагностикой. Приведем несколько клинических примеров.

Веретенообразная аневризма восходящего отдела и дуги аорты

Пациент С., 1954 года рождения, находился в НИИ СП с 03.03.08 по 23.03.08. Житель Калуги. Страдает артериальной гипертензией. Жалобы на слабость, периодические боли за грудиной, кровохарканье, осиплость голоса в течение 5 мес.

Рентгенография грудной клетки от 03.03.08 (рис. 4).Рисунок 4. Рентгенограмма грудной клетки больного С., 1954 года рождения. Слева — округлая тень в проекции дуги аорты, смещающая трахею вправо (аневризма аорты?). Справа — округлая тень, прилегающая к тени средостения на уровне IV—V ребер, средней интенсивности, с довольно четким ровным контуром. Заключение: выявленные изменения следует дифференцировать между аневризмой аорты и новообразованием средостения.

КТ органов грудной клетки от 04.03.08 (рис. 5).Рисунок 5. КТ грудной клетки больного С., 1954 года рождения. Средостение не смещено, расширено за счет расширения восходящего отдела и дуги аорты. Структуры средостения дифференцированы. Грудная аорта: восходящий отдел — 55×56 мм, дуга — 60 мм, нисходящий отдел — 35×36 мм. Контуры аорты четкие, ровные на всем протяжении. Стенка грудной аорты с единичными кальцинатами. Просвет главных и сегментарных бронхов прослеживается, не изменен. Определяются деформация трахеи в поперечном направлении (размер 24×10 мм) и девиация вправо на уровне дуги аорты (Th5) за счет давления аневризмы дуги аорты.

КТ брюшного отдела аорты от 05.03.08. Размер на уровне диафрагмального отверстия — 25×27 мм, чревного ствола — 24×25 мм, верхней брыжеечной артерии — 23×23 мм. Заключение: КТ-признаки аневризмы восходящего отдела (56×55 мм) и дуги (60 мм) грудной аорты без признаков разрыва; деформация и девиация трахеи вправо на уровне дуги аорты.

Серологические тесты в крови от 05.03.08: РМП 4⁺, т. 1:32, ИФА⁺, КП более 12,9, РПГА 4⁺.

Консультация кардиохирурга: показано оперативное лечение.

Консультация дерматовенеролога от 07.03.08. Половой анамнез: разведен с 1998 г., имеет двух постоянных половых партнерш, одна из которых в 2003 г. проходила стационарное лечение по поводу сифилиса. Пациент был обследован, сифилис не обнаружен, лечения не получал. Отмечает эпизод появления язвочек на половом члене в 2008 г., по поводу чего самостоятельно принимал трихопол.

Диагноз. Поздний сифилис сердечно-сосудистой системы: сифилитическая аневризма грудной аорты (А52.0).

Ангиография от 21.03.08. Выявлена большая аневризма дуги аорты. Нисходящая аорта, брюшная аорта, область бифуркации не изменены. Коронарные артерии — без выраженных изменений.

От операции больной решил воздержаться.

Специфическое лечение получил полностью в Калужском ОКВД. Выписан в удовлетворительном состоянии.

Умер 23.01.09 от внезапной сердечно-сосудистой недостаточности (разрыв аневризмы грудного отдела аорты).

Мешотчатая аневризма восходящего отдела аорты

Пациент Т., 1940 года рождения, житель Москвы. Находился на стационарном лечении с 13.12.08 по 18.01.09.

Жалобы на дискомфорт в левой половине грудной клетки, головную боль, головокружение.

Анамнез. Более 10 лет страдает артериальной гипертензией (артериальное давление (АД) до 170/110 мм рт.ст.), не лечился. Три недели назад перенес острую респираторную вирусную инфекцию (ОРВИ), после чего появилась одышка при физической нагрузке. 13.12.08 около 16:00 во время ходьбы — одышка, давящие боли в левой половине грудной клетки, чувство нехватки воздуха. Бригадой скорой помощи доставлен в НИИ СП с повышением АД до 190/110 мм рт.ст.

ЭКГ от 13.12.08: депрессия сегмента ST в отведениях I, V₅—V₆, (–) T в avL.

Рентгенография грудной клетки от 13.12.08 (рис. 6):Рисунок 6. Рентгенограмма грудной клетки больного Т., 1940 года рождения. тень сердца резко расширена в обе стороны.

Первоначальный диагноз: гипертонический криз. При дообследовании заподозрен острый инфаркт миокарда.

Эхо-КГ от 15.12.08: очаговые изменения в задней стенке левого желудочка (ЛЖ; 4 сегмента), фракция выброса (ФВ) 49%. Дисфункция задней папиллярной мышцы. Дилатация всех камер сердца. Аневризма восходящего отдела аорты без признаков диссекции.

Коронароангиография. Расширение восходящей аорты. Убедительных данных за острые очаговые изменения миокарда не найдено. Гипокинез нижних и задних сегментов миокарда связан с формированием локальной шарообразной аневризмы аорты вблизи устья правой коронарной артерии, частично перекрывающей ее просвет.

Пациент переведен в кардиохирургическое отделение для решения вопроса об оперативном лечении.

Объективно. Тоны сердца ясные, ритм правильный, частота сердечных сокращений (ЧСС) 82 в минуту. Над аортой и по левому краю грудины выслушиваются систолический и диастолический шумы. АД 140/20 мм рт.ст. ЭКГ от 15.12.08: нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса.

ЭхоКГ от 15.12.08: корень аорты — 5,0 см, восходящий отдел — 5,1 см, дуга — 3,0 см, нисходящий отдел — 2,3 см. Регургитация в ЛЖ II—III степени. На расстоянии около 1,4 см от правой коронарной створки лоцируется начало значительного аневризматического расширения в области передней створки аорты с окончанием данного расширения на 6 см ниже отхождения брахиоцефального ствола, толщина стенки аневризматического мешка (АМ) — около 4 см, вне АМ толщина передней стенки аорты — 4 мм, стенка ригидная, с включением кальция.

Аортоартериография ветвей дуги аорты от 15.12.08: восходящий отдел аорты расширен до 5,2 см. Локальная шарообразная аневризма до 4,5 см в месте отхождения правой коронарной артерии без признаков расслоения. Аортальная регургитация IV степени. Коронарные артерии проходимы.

Мультиспиральная КТ аорты от 15.12.08 (рис. 7):Рисунок 7. КТ грудной клетки больного Т., 1940 года рождения. КТ-признаки ложной аневризмы передней стенки восходящей аорты (57×32 мм).

Серологические тесты от 15.12.08—22.12.08: РМП 4⁺, т. 1:32, ИФА⁺, КП более 10,8, РПГА 4⁺, т. 1:40960.

Консультация дерматовенеролога. В анамнезе инфекции, передаваемые половым путем, отрицает. До 55 лет проходил периодические медосмотры, о результатах реакции Вассермана не знает. Считал себя здоровым. В последние 13 лет не обследовался. В браке более 30 лет. Внебрачные связи — около 20 лет назад. Жена не обследовалась, со слов, здорова.

Диагноз. Поздний сифилис сердечно-сосудистой системы: сифилитическая аневризма аорты, аортальная недостаточность (А52.0).

Показано оперативное лечение: протезирование восходящего отдела аорты и аортального клапана.

Поскольку состояние пациента стабилизировалось, решено провести специфическое лечение до операции. Лечение было начато (подготовка). Однако на фоне предельных доз гипотензивных препаратов сохранялась трудно управляемая артериальная гипертензия (до 160/100 мм рт.ст.), которая могла привести к разрыву аорты.

13.01.09 по жизненным показаниям (угроза разрыва восходящего отдела аорты) выполнена операция: протезирование аортального клапана, супракоронарное протезирование восходящей аорты и дуги аорты, аортокоронарное шунтирование правой коронарной артерии в условиях искусственного кровообращения.

Из протокола операции. Сердце значительно увеличено за счет гипертрофированного и дилатированного ЛЖ. Восходящий отдел аорты от корня до дуги расширен до 6 см, стенка аорты белесоватого оттенка, бугристая, по передней стенке аорты на уровне правого коронарного синуса имеется мешкообразное аневризматическое выпячивание размером 7×6×6 см с плотной стенкой белесоватого оттенка.

Гистологическое исследование от 14.01.09: створки клапана неравномерно утолщены, с очаговым склерозом. В стенке аорты интима несколько утолщена, склерозирована, с очаговыми отложениями кальция. В толще стенки — фрагментация эластических волокон с обширными очагами некроза с перифокальной инфильтрацией, представленной преимущественно плазмоцитами. На границе адвентиции и медиального слоя — выраженная периваскулярная лимфоклеточная инфильтрация с единичными плазмоцитами. Заключение гистологического исследования: сифилитический мезаортит.

В 1-е сутки после операции состояние пациента стабильное, затем — ухудшение за счет нарастания сосудистой недостаточности. С 3-х суток прогрессивно нарастала полиорганная недостаточность (сердечно-сосудистая, печеночно-почечная, энцефалопатия, метаболические нарушения). 18.01.09 — крайне нестабильная гемодинамика, умеренное поступление геморрагического отделяемого по назогастральному зонду. Несмотря на реанимационные мероприятия, в 16:55 констатирована смерть больного.

Патологоанатомический диагноз после гистологического исследования 19.01.09. Основное заболевание. Третичный сифилис (А52.0): сифилитический мезаортит с формированием аневризмы восходящего отдела аорты и очаговым расслоением ее стенки в дуге; недостаточность аортального клапана; облитерирующий эндартериит устья правой коронарной артерии; густая лимфоплазмоцитарная инфильтрация по ходу vasa vasorum в брахиоцефальном стволе и правой коронарной артерии. Вторичная артериальная гипертензия.

Операция: протезирование аортального клапана, супракоронарное протезирование восходящей аорты и дуги аорты, аортокоронарное шунтирование правой коронарной артерии в условиях искусственного кровообращения.

Осложнения: полиорганная недостаточность.

Сопутствующие заболевания: выраженный атероматозно-язвенный атеросклероз брюшного отдела аорты.

На секции технических осложнений не выявлено: швы герметичны, анастомозы состоятельны. Непосредственной причиной смерти явилась полиорганная недостаточность.

Диффузный гуммозный миокардит

Больной Н., 1976 года рождения, 23.04.09 переведен из кардиологического отделения ГКБ №17 в НИИ СП для решения вопроса о хирургическом лечении с диагнозом инфекционный эндокардит с поражением аортального клапана, аортальная недостаточность IV степени. Митральная недостаточность II—III степени. Нарушение кровообращения IV ФК. Внебольничная правосторонняя пневмония. Дыхательная недостаточность I степени.

Жалобы: одышка при минимальной физической нагрузке, быстрая утомляемость, кашель.

Анамнез. В декабре 2008 г. — ОРВИ «на ногах» с выраженной одышкой и кашлем. 17.04.09 на фоне физической нагрузки — одышка, сильная слабость, кашель, колющие боли в левом боку при кашле, температура — 37,2 °С. 19.04.09 одышка усилилась до ортопноэ. Госпитализирован в ГКБ №17.

Рентгенография грудной клетки. Правосторонняя нижнедолевая пневмония.

ЭКГ: регресс зубцов R в V₁—V₄, элевация ST в V₁—V₄, блокада левой передней ветви пучка Гиса, перегрузка левого предсердия.

ЭхоКГ от 20.04.09: выраженная аортальная регургитация со значительным расширением ЛЖ.

Ультразвуковое исследование брюшной полости от 22.04.09: признаки гепатомегалии.

Серореакции крови от 20.04.09: РПГА 3⁺.

Для дообследования переведен в НИИ СП.

При поступлении в НИИ СП: частота дыхания 20—25 в минуту, тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 90 в минуту. АД 150/40 мм рт.ст. Печень +4 см от края реберной дуги.

ЭКГ от 23.04.09 (рис. 8, а).Рисунок 8. ЭКГ (а) и ЭхоКГ (б) больного Н., 1976 года рождения. Синусовая тахикардия, ЧСС 104 в минуту. ЭОС отклонена влево. Признаки перегрузки левых отделов сердца.

ЭхоКГ от 23.04.09 (рис. 8, б). Врожденный порок сердца — двустворчатый аортальный клапан. Регургитация широкой струей. Аортальная недостаточность III степени. Выраженная дилатация полости ЛЖ (8,3 см). ФВ ЛЖ — 29%. Сократительная функция ЛЖ снижена за счет диффузного гипокинеза стенок ЛЖ. Митральная и трикуспидальная недостаточность I степени (пролапс обоих клапанов).

Готовился к операции — протезированию аортального клапана.

Серореакции крови от 24.04.09: РМП 4⁺, т. 1:8; ИФА⁺, КП более 13,4, РПГА 4⁺, т. 1:5120.

Консультация дерматовенеролога. Предварительный диагноз: поздний сифилис сердечно-сосудистой системы — диффузный миокардит (А52.0).

Коронаро- и аортография от 28.04.09: стенозов коронарных артерий не выявлено, в дистальной трети передней межжелудочковой ветви — систолическое сдавление (мышечный мостик) до 90%; контуры аорты ровные, систолическое расширение до 4 см, аортальная регургитация III степени.

Окончательный диагноз: врожденный порок сердца: двустворчатый аортальный клапан, недостаточность аортального клапана. Поздний сифилис сердечно-сосудистой системы: диффузный миокардит, развивающийся мезаортит восходящего отдела аорты.

Осложнение: нарушение кровообращения III ФК. Лечение пневмонии, артериальной гипертензии, нарушения кровообращения.

В связи с наличием активного специфического миокардита и высоким риском развития осложнений оперативное вмешательство (протезирование аортального клапана) отложено.

Проведено специфическое лечение. Через 3 мес отмечалось улучшение: самочувствие хорошее, физическую нагрузку переносит хорошо, жалоб нет. На ЭКГ сохраняется нагрузка на левые отделы сердца. При ЭхоКГ: нарушений сократимости миокарда нет, ФВ увеличилась до 40%. Пациент готовится к протезированию аортального клапана.

Очаговый гуммозный миокардит

Больной Н., 1957 года рождения, 23.04.09 доставлен в кардиореанимационное отделение НИИ СП. Жалобы: дискомфорт и тупая боль за грудиной.

Диагноз при поступлении: острый инфаркт миокарда, ангинозный статус от 21.04.09.

Анамнез. В последние 2 года беспокоили боли в сердце, длительностью до 5 мин, проходящие самостоятельно. Физические нагрузки переносил удовлетворительно. В ночь с 21.04.09 на 22.04.09 после значительной физической нагрузки (носил ведра с песком) ощутил тяжесть и дискомфорт за грудиной, тупую боль, уснул (без лекарственных препаратов). Боли и дискомфорт сохранялись, при выполнении обычной физической нагрузки (ходьба на 1 км) — одышка, слабость, которых раньше не было. 23.04.09 вызвал скорую помощь.

При поступлении: состояние тяжелое. Тоны сердца приглушены, ритмичны, шумов нет. ЧСС 77 в минуту, АД 130/80 мм рт.ст.

ЭКГ при поступлении (рис. 9, а):Рисунок 9. ЭКГ (а) и ЭхоКГ (б) больного Н., 1957 года рождения. ритм синусовый, ЧСС 78 в минуту, элевация сегмента ST в отведениях II и III до 0,5 мм. Патологический Q во II, III, aVF, V₄—V₆, малый прогресс зубца R в V₁—V₃.

ЭхоКГ от 24.04.09 (рис. 9, б): аорта уплотнена, не расширена, размеры камер сердца в пределах нормы, митральная и трикуспидальная регургитация I степени, очаговые изменения (гипокинез) в боковой части ЛЖ (2 сегмента) ФВ 54%. Предварительный диагноз: ишемическая болезнь сердца. Острый нижнебоковой Q-инфаркт миокарда пролонгированного течения от 21.04.09—22.04.09.

Коронароангиография (экстренно) — без ЭКГ- и эхо-патологии.

Кардиоспецифические ферменты (тропонин, КФК-МВ) от 23.04.09, 24.04.09, 25.04.09 — в пределах нормы. Учитывая это, а также отсутствие закономерной динамики инфаркта на ЭКГ, 29.04.09 проведена сцинтиграфия миокарда с пирфотехом: убедительных данных за острые очаговые изменения миокарда ЛЖ не получено. Диагноз «инфаркт миокарда» был снят.

Серореакции крови от 24.04.09: РМП (–), ИФА⁺, КП более 13,4.

Консультация дерматовенеролога: заподозрено специфическое поражение сердечно-сосудистой системы в виде позднего гуммозного миокардита.

При дообследовании 30.04.09: РПГА 4⁺, т. 1:1280. Очаговые изменения в ЛЖ расценены как проявления позднего гуммозного миокардита. Выписан для проведения специфической терапии в КВД.

Через 3 мес — улучшение. По данным ЭКГ, увеличение амплитуды зубца R в грудных отведениях. ЭхоКГ: очаговые изменения в боковой области ЛЖ разрешились, ФВ увеличилась до 67%.

Таким образом, оба случая аневризм аорты закончились летально: один вследствие разрыва аневризмы после отказа от операции и благополучно проведенного специфического лечения, другой после успешно проведенной операции, вследствие полиорганной недостаточности. Более благоприятно протекали гуммозные поражения миокарда: оба пациента остались живы, получили специфическое лечение, и их состояние улучшилось.

1. Анализ статистических данных позволяет предположить неполное выявление случаев КВС в Москве.

2. КВС в настоящее время выявляется на поздних этапах заболевания, когда как специфическая терапия, так и оперативное лечение не обеспечивают достаточной эффективности.

3. Все больные кардиологического профиля должны проходить скрининговое серологическое обследование на сифилис.

4. Все серопозитивные больные с кардиологической патологией, в том числе и леченные ранее по поводу ранних форм сифилиса, должны быть обследованы клинически и инструментально для исключения КВС. Обследование следует начинать с проведения ЭхоКГ.

5. Диагноз КВС должен ставиться дерматовенерологом совместно с кардиологом.

6. Специфическое лечение больных КВС должно назначаться дерматовенерологом и проводиться в кардиологическом стационаре в сочетании с симптоматической терапией, которую назначает кардиолог.

7. Контрольное наблюдение после лечения должно осуществляться совместно дерматовенерологом и кардиологом.

8. Для оптимизации выявления и ведения больных КВС необходимо повышение информированности как дерматовенерологов, так и кардиологов в сфере этой патологии (лекции, методические рекомендации, совместные конференции специалистов).

Медицинский блог врача скорой помощи

Поздний висцеральный сифилис. В патологии внутренних органов сифилитической природы произошли существенные изменения. В настоящее время поздний висцеральный сифилис по отношению ко всем формам позднего сифилиса встречается относительно чаще, чем даже 100 лет назад (соответственно 28 и 36 % случаев), хотя в абсолютных цифрах заболеваемость его резко уменьшилась. На первое место по частоте поражения вышла сердечнососудистая система (35,5 %). По данным М. В. Милича, 90—94 % случаев составляет кардиоваскулярный сифилис, 6—4 % — поражения печени, и 1 —2 % специфической патологии приходится на остальные органы и ткани.

Сведения о частоте поражения внутренних органов довольно разноречивы. Висцеральный сифилис выявляется у 0,25—0,96 % терапевтических больных (Н. А. Торсуев, 1972). При вскрытиях он устанавливается у 0,2 % умерших. Mumteanu (1973) считает, что поздние висцеральные поражения развиваются приблизительно у 12 % больных, перенесших сифилис. Они имеют более четкую симптоматику, чем при вторичном периоде, отличаются большей ограниченностью и глубиной поражений, что приводит к обширным разрушениям больного органа и серьезным необратимым последствиям. Значительную роль в диагностике висцерального сифилиса играют результаты РИБТ и РИФ, которые оказываются положительными у 94— 100 % больных, тогда как стандартные серореакции у этих больных часто бывают отрицательными.

Затрудняет постановку диагноза отсутствие в анамнезе 75—80 % больных висцеральным сифилисом указаний на заболевание сифилисом в прошлом.

К сердечно-сосудистым поражениям относят сифилитический миокардит, аортит, сужение устьев коронарных артерий, недостаточность аортальных клапанов и аневризму аорты.

Сифилитический миокардит. Регистрируется относительно редко. Проявляется патоморфологически либо образованием гумм, либо хроническим диффузным миокардитом. В последнем случае при гистологическом исследовании находят разрастание грануляционной интерстициальной ткани, вокруг сосудов — клеточную инфильтрацию, облитерирующий эндартериит и субмилиарные коагуляционные некрозы, иногда формирующиеся в типичную гумму.

Клиническая картина зависит от тяжести и распространенности процесса. У одних больных заболевание протекает бессимптомно, у других признаки поражения выражены отчетливо. Больные жалуются на боль в области сердца, сердцебиение, одышку. При аускультации выслушивается глухость I тона, систолический шум над верхушкой сердца, аритмия, перкуторно — расширение границ сердца и развитие сердечной недостаточности разной степени. Гумма локализуется преимущественно в межжелудочковой перегородке и стенке левого желудочка- Одиночные малой величины гуммы клинически протекают бессимптомно. Частым вариантом гуммозного миокардита является полная предсердно-желудочковая блокада и синдром Морганьи-Адамса-Стокса, обусловленные сдавлением или разрушением предсердно-желудочкового пучка.

Локализация гуммы у основания левого предсердно-желудочкового клапана приводит к развитию декомпенсированного митрального порока. Сами клапаны поражаются редко. Развитие склерогуммозных процессов в миокарде обычно приводит к выраженной сердечной недостаточности. Для выявления поражений миокарда и нарушений внутрисердечной гемодинамики используются поликардиографические исследования.

Гуммозный миокардит, как правило, сопровождается положительными серологическими реакциями. Он хорошо поддается специфической терапии. Гуммозные эндо- и перикардиты встречаются редко и диагностируются при вскрытии.

Сифилитический аортит неосложненный. Это самое частое проявление висцерального сифилиса (от 15,3 до 35 % всех третичных поражений внутренних органов). Прижизненная диагностика затруднена. Одним из ранних и частых признаков является постоянная неинтенсивная загрудинная боль (аорталгия) давящего или жгучего характера, появляющаяся чаще в ночное время с преимущественной локализацией в верхней части грудины и реже в надчревной области. В отличие от приступов стенокардии она не иррадиирует, не связана с физическим или нервно-психическим напряжением, не купируется сосудорасширяющимися средствами и снимается под действием аналгетических, седативных препаратов или самопроизвольно. Больные могут жаловаться на одышку, общую слабость, сердцебиение.

Для неосложненного аортита характерны расширение восходящего отдела аорты, мягкий (дующий) систолический шум и с металлическим оттенком акцент II тона у устья аорты. Последний лучше прослушивается при поднятых руках или в вертикальном положении с наклоненными вперед туловищем при задержке дыхания на вдохе.

Важным признаком аортита является обнаружение на рентгенограмме по контуру восходящего отдела аорты линейного или в виде отдельных «скобок» обызвествления. При сифилитическом аортите происходят уплотнение стенок аорты и расширение ее выходной части (восходящая часть). Если в норме ширина этого участка аорты равна 3—3,5 см, то при аортите она достигает 5—6 см. Эти изменения хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании. Расширение восходящего отдела аорты можно установить на основании притупления перкуторного звука во втором и третьем межреберьях справа от грудины (выходящие на 1—3 см), определяемого лучше при запрокинутой голове. Диффузное или неравномерное расширение восходящей части аорты происходит вследствие потери эластичности. Менее часто в процесс вовлекается дуга аорты или ее нисходящая часть. Патологический процесс ограничивается поражением средней оболочки аорты или нередко всей ее части (панаортит). Развивающиеся изменения носят воспалительный и склерозирующий характер. Пораженная сифилитическим процессом аорта благоприятствует атеросклеротическим изменениям, в то время как при первичном атеросклерозе изменения располагаются преимущественно в брюшном отделе аорты.

К менее постоянным симптомам аортита относятся повышение температуры тела, лимфоцитоз, эозинофилия и умеренное повышение СОЭ. Сифилитический аортит сочетается с симптомами нейросифилиса в 22—26 % случаев, а с асимптомным сифилитическим менингитом — в 56 % случаев. Стандартные серореакции бывают положительными в 75 %, РИФ — в 88 %, РИБТ — в 100 % случаев. Противосифилитическое лечение неосложненного аортита в 22—35 % случаев приводит к стабилизации процесса и в 21—47 % случаев — к улучшению.

Стеноз устьев венечных артерий. Клиническая симптоматика обусловлена формированием специфического инфильтрата в области устьев венечных артерий, который обычно не распространяется по ходу венечных сосудов. В большинстве случаев поражаются устья обеих артерий и реже одна из них. Изолированное поражение встречается чаще в области устья правой венечной артерии. Особенностью данного процесса является медленное его развитие — от небольшого сужения до полной аблитерации, что приводит к снижению коронарного кровотока, влекущего за собой нарушение кровоснабжения миокарда и развитие коронароспазма. Поражение устья венечных артерий может наблюдаться в ранней стадии аортита, но чаще у больных с недостаточностью клапанов аорты (синдром корня аорты).

Сифилитический аортит, осложненный стенозом устья венечных артерий. Клиническая симптоматика этого заболевания характеризуется приступами стенокардии напряжения и покоя, сочетающимися с симптомами неосложненного аортита, осложненного недостаточностью аортальных клапанов или аневризмой восходящего отдела аорты. Развитие инфаркта миокарда наблюдается редко, что можно объяснить медленным стенозированием устья венечных артерий и формированием коллатериального кровообращения.

Возникающие вследствие сужения венечных сосудов дистрофические и склеротические изменения в сердечной мышце приводят к развитию симптомов сердечной недостаточности по левожелудочковому типу. При хорошо сохранившейся функции мышцы сердца наблюдаются приступы стенокардии, при ее ослаблении появляется одышка, а частота приступов стенокардии уменьшается.

Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов. Болезнь развивается постепенно и незаметно, чаще у мужчин. Она возникает вследствие расширения устья пораженной аорты. С распространением специфического инфильтрата аорты на основание клапанов происходит укорочение их створок. Они не разрушаются, а деформируются после присоединения атеросклероза аорты. Недостаточность аортальных клапанов на ранних этапах обнаруживается случайно при обследовании больных скрытым или нейросифилисом. Ранним признаком порока является боль в области сердца типа аорталгии или истинной стенокардии. Нарастание симптомов обычно связано с нарушением механизма кровообращения. Шум в ушах, ощущение пульсации в голове и конечностях, сердцебиение, одышка, приступы сердечной астмы, периферические отеки и прочие симптомы сердечно-сосудистой недостаточности наблюдаются в более поздних стадиях порока. При аускультации на ранних этапах развития недостаточности аортальных клапанов на аорте прослушиваются короткие, тихие (сиплые) в первом или втором межреберье справа от грудины (иногда распространяются вверх от ключицы и даже сонных артерий) диастолический и систолическии шумы, а также звонкий II тон с металлическим оттенком. При ревматоидной недостаточности аортальных клапанов диастолический шум более выражен и распространяется обычно к точке Боткина — Эрба. Недостаточность аортальных клапанов приводит к умеренному снижению минимального аортального давления.

В отличие от ревматической при сифилитической недостаточности клапанов аорты верхушечный толчок не столь высокий и резистентный и может не определяться, а сифилитическая недостаточность клапанов часто осложняется декомпенсацией. Поскольку пульсовое артериальное давление остается нормальным или незначительно повышенным, то симптомы периферических сосудов при этом пороке стерты или отсутствуют. При выраженном аортальном пороке определяется своеобразный скачущий пульс, сердечный толчок становится куполообразным, смещаясь в шестое межреберье, до передней подмышечной линии. Исчезает II тон над аортой. Рентгенологически выявляются расширение восходящей части аорты, увеличение левого желудочка с выраженной его пульсацией, обызвествление пораженного отдела аорты и др. На рентгенокинограмме подтверждается глубокая и скорая пульсация левого желудочка.

Аневризма аорты. Это тяжелое проявление висцеропатологии, представляющее грозное осложнение сифилитического аортита. Процент аневризм по отношению к общему количеству аортитов колеблется от 42,3 до 63,3. По данным статистики, у мужчин аневризма встречается в 4— 5 раз чаще, чем у женщин. В 70 % случаев аневризма локализуется в восходящем отделе грудной аорты, в 20 % — в области дуги, в 10 % — в брюшной аорте. Мешотчатая форма развивается чаще, чем веретенообразная. Диагностика аневризмы очень затруднена: ее наличие иногда выявляется при развитии недостаточности аортальных клапанов или стенок устья венечных артерий, она может случайно обнаруживаться при рентгенологическом исследовании либо при развитии терминального внутреннего кровотечения.

Клиническая симптоматика сифилитической аневризмы аорты зависит от локализации, размеров, направления роста, сдавления окружающих органов, наличия сопутствующего поражения устья венечных артерий и недостаточности аортальных клапанов. Например, аневризма нисходящего отдела аорты не вызывает субъективных расстройств. «Немые» мешотчатые аневризмы больших размеров наблюдаются в нисходящем отделе аорты. Ранним признаком аневризмы подобной локализации является пульсирующая опухоль, расположенная влево от рукоятки грудины. Аневризма дуги аорты рано приводит к сдавлению прилегающих органов. Больные аневризмой жалуются на загрудинную боль, одышку, иногда боль в межлопаточной области слева. Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности появляются при сочетании аневризмы с поражением устья венечных артерий и недостаточностью аортальных клапанов.

При аневризме аорты наблюдаются пульсация участков грудной клетки, увеличение контуров аорты на пульсирующем участке грудной клетки, выявляемое перкуторно, уменьшение наполнения и запоздание пульсовой волны на стороне аневризмы, дующий систолический шум в зоне сосудистого притупления, выслушиваемый иногда больным (особенно в ночное время), симптомы сдавления соседних органов и тканей (верхней полой вены, трахеи, бронхов, пищевода, нервных стволов и др.) вплоть до разрушения ребер, грудины, позвонков. Кроме сдавления жизненно важных органов возможен прорыв аневризмы в трахею, бронхи, легкое, плевральную полость, пищевод, средостение, полость перикарда с быстрым смертельным исходом. Разрыву аневризм способствуют тяжелая физическая нагрузка, специфическая терапия, проведенная без подготовки. При рентгеноскопии определяются расширение и отчетливая пульсация сосудистой тени, неотделимость выбухающей тени от аорты при просвечивании в различных направлениях. При рентгенографии выявляются резко очерченные и ровные края сосудистой тени, иногда линейные обызвествления по контуру аневризмы. Для сифилитической аневризмы не характерна гипертрофия левого желудочка.

При неосложненном аортите прогноз заболевания считается благоприятным. Своевременное лечение способно предупредить наступление стеноза устья венечных артерий, недостаточности аортальных клапанов и аневризмы аорты. С увеличением возраста больного и присоединения атеросклероза прогноз аортита ухудшается и становится очень серьезным при осложненных аортитах в связи с недостаточной эффективностью терапии. Поэтому многие исследователи склонны к хирургическому удалению аневризмы аорты.

Поражение других сосудов, кроме сосудов головного и спинного мозга, наблюдается крайне редко. Оно может проявляться в виде хронического или гуммозного флебита.

===================================

Вы читаете пособие по сифилису, написанное профессором БГМУ Н. З. Яговдиком.

Смотрите ближайшие разделы:

Поражение нервной системы при поздних формах сифилиса
Сифилис внутренних органов. Ранний висцеральный сифилис
Поздний висцеральный сифилис. Поражение сердечно-сосудистой системы
Поражение других внутренних органов и эндокринных желез при сифилисе
Поражение опорно-двигательного аппарата при сифилисе

Материал был полезен? Поделитесь ссылкой:

сифилитический аортит

.

сифилитический аортит — это … Что такое сифилитический аортит?

.

Сифилитический аортит — Infogalactic: ядро ​​планетарных знаний

Сифилитический аортит (SA) — воспаление аорты, связанное с третичной стадией сифилисной инфекции. СА начинается как воспаление самого внешнего слоя кровеносного сосуда, включая кровеносные сосуды, которые снабжают кровью саму аорту, vasa vasorum. По мере ухудшения SA сосуды vasa vasorum претерпевают гиперпластическое утолщение своих стенок, тем самым ограничивая кровоток и вызывая ишемию наружных двух третей стенки аорты.Из-за недостатка кислорода и питательных веществ эластичные волокна становятся неоднородными, а гладкомышечные клетки погибают. Если болезнь прогрессирует, сифилитический аортит приводит к аневризме аорты. В отличие от атеросклероза, который обычно проявляется у пожилых людей, сифилитический аортит обычно поражает людей в возрасте до 50 лет. ^[]

Патогенез

Воспалительное поражение третичного сифилиса начинается в адвентиции дуги аорты, которая постепенно вызывает облитерирующий эндартериит vasa vasorum.Это приводит к сужению просвета vasa vasorum, вызывая ишемическое повреждение медиальной дуги аорты, а затем, наконец, потерю эластичной опоры и расширение сосуда. Расслоение дуги аорты происходит редко из-за рубцевания медиальной части. В результате этого прогрессирующего процесса заболевания стандартные методы ангиографии / ангиопластики могут быть невозможны для пациентов с подозрением на ишемическую болезнь сердца. Тем не менее, эти пациенты могут быть кандидатами на диагностическую КТ как менее инвазивный метод. ^{[ необходима цитата ]} Это заболевание также известно под одноименным названием синдром Хеллера-Дёле. ^{[ необходима ссылка ]}

Список литературы

.

Сифилитический аортит Википедия

Воспаление аорты

Сифилитический аортит — воспаление аорты, связанное с третичной стадией сифилисной инфекции. СА начинается как воспаление самого внешнего слоя кровеносного сосуда, включая кровеносные сосуды, которые снабжают кровью саму аорту, vasa vasorum. ^[3] По мере ухудшения SA сосуды vasa vasorum подвергаются гиперпластическому утолщению их стенок, что ограничивает кровоток и вызывает ишемию наружных двух третей стенки аорты.Из-за недостатка кислорода и питательных веществ эластичные волокна становятся неоднородными, а гладкомышечные клетки погибают. Если болезнь прогрессирует, сифилитический аортит приводит к аневризме аорты. В целом третичный сифилис — редкая причина аневризм аорты. ^[3] Сифилитический аортит стал редкостью в развитом мире с появлением лечения пенициллином после Второй мировой войны.

Признаки и симптомы []

Инфекция часто протекает бессимптомно, пока у пациента не разовьется аневризма из-за дилатации аорты.Заболевание часто обнаруживают после планового осмотра сердца и аорты. Хотя это легко не заметить, могут появиться и другие симптомы третичного сифилиса, такие как гуммы и симптомы нейросифилиса (головная боль, ригидность шеи, нарушение походки, деменция и т. Д.). Кроме того, в редких случаях боль в груди и одышка могут появиться в результате повреждения аорты и сердечного клапана. ^{[ необходима ссылка ]}

Патогенез []

Воспалительное поражение третичного сифилиса начинается в адвентиции дуги аорты, которая прогрессивно вызывает облитерирующий эндартериит vasa vasorum. ^[3] Это приводит к сужению просвета vasa vasorum, вызывая ишемическое повреждение медиальной дуги аорты, а затем, наконец, потерю эластичной опоры и расширение сосуда. ^[3] Расслоение дуги аорты встречается редко из-за медиального рубцевания. В результате этого прогрессирующего процесса заболевания обычные методы ангиографии / ангиопластики могут быть невозможны для людей с подозрением на заболевание коронарной артерии. ^{[ необходима ссылка ]}

Лечение []

Ссылки []

Внешние ссылки []

.