Апоплексия гипофиза: Ошибка выполнения

Содержание

Апоплексия гипофиза — причины, симптомы, диагностика и лечение

Апоплексия гипофиза — острое состояние, которое возникает вследствие резкого увеличения размеров опухоли гипофиза из-за ее разрыва, кровоизлияния или некроза. Заболевание сопровождается сильными головными болями, нарушением зрения, тошнотой, рвотой. Поражение гипофиза вызывает гипопитуитризм. Сдавление сосудов головного мозга приводит к развитию локальной ишемии. Диагностика основывается на проведении томографии головного мозга, определении уровня тропных гормонов. Лечение зависит от остроты и распространённости патологического процесса. При обширных поражениях проводят гормональную терапию и оперативное вмешательство с целью декомпрессии структур головного мозга.

Общие сведения

Апоплексия гипофиза — неотложное состояние в эндокринологии и неврологии, характеризующееся кровоизлиянием в полость турецкого седла и сдавлением структур параселлярной области. Заболевание встречается редко, однако всегда несет угрозу для жизни пациента. Развивается апоплексия в основном у больных с активно растущими опухолями гипофиза и новообразованиями больших или гигантских размеров. По данным исследований РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, частота возникновения данного патологического состояния при опухолях аденогипофиза составляет около 3%. Чаще встречаются кровоизлияния в новообразование, реже — ишемические инфаркты, некрозы.

Апоплексия гипофиза

Причины апоплексии гипофиза

Острое состояние возникает у больных с кортикотропными и соматотропными аденомами, глиомами, метастазами в ткань гипофиза. К апоплексии могут привести следующие факторы:

  • Длительная антикоагулянтная терапия. Применение высоких доз кроверазжижающих препаратов при повышении АД может спровоцировать возникновение кровотечения из сосуда головного мозга.

  • Опухоли гипофиза. Стремительный рост новообразований вызывает сдавливание близлежащих мозговых структур, нарушение трофики гипофиза.

  • Лучевая терапия. Радиотерапия опухолей головного мозга вызывает нарушение целостности и питания сосудистой сети вплоть до образования трофических язв, кровотечений.

  • Черепно-мозговые травмы. Ушибы, сотрясения головного мозга, переломы костей черепа приводят к механическому повреждению мозговых структур или новообразования.

  • Проведение исследований гипофиза. Инвазивные методы оценки гипофизарной функции могут повлечь за собой нарушение целостности тканей новообразования и стать причиной кровотечения.

  • Идиопатическое кровоизлияние. Известны случаи спонтанной апоплексии без предшествующих физических или химических воздействий.

Патогенез

Патогенез апоплексии связан с образованием и активным ростом опухоли гипофиза. Данное состояние сопровождается увеличением сосудистой сети, усилением локальной микроциркуляции. Физическое или химическое воздействие на опухоль провоцирует нарушение целостность капилляров и истечение крови в подпаутинное пространство. Активный рост новообразования вызывает сдавление мозгового вещества, черепных нервов, сосудов, питающих головной мозг. Это объясняет стремительное развитие неврологической симптоматики при апоплексии гипофиза. Сдавление нервов приводит к нарушению функции других систем (зрительной, дыхательной, сердечно-сосудистой). Чаще всего возникает поражение аденогипофиза, нейрогипофиз остается сохранным и функционирует нормально.

Симптомы апоплексии гипофиза

Клиника заболевания зависит от размеров новообразования, вида поражающего фактора, может варьировать от малозначимых симптомов до нарушения сознания и комы. Около 25% апоплексий гипофиза протекают без клинических проявлений. Массивное кровотечение в паренхиму мозга характеризуется стремительным нарастанием неврологической симптоматики. Возникает интенсивная головная боль в лобной или параорбитальной зоне, тошнота, рвота. При отсутствии лечения развивается отек головного мозга, помутнение сознания вплоть до комы. При быстром росте опухоли и дислокации мозговых структур снижается острота зрения вплоть до слепоты, возникает птоз, дефекты полей зрения. Сдавление внутренней сонной артерии приводит к возникновению ишемического инсульта, компрессия средней мозговой артерии — к нарушению работы обонятельных трактов, развитию аносмии.

Поражение гипофиза вызывает различные эндокринные нарушения. При небольших размерах опухоли, незначительном кровоизлиянии уровень тропных гормонов остается нормальным. Обширное кровотечение сопровождается дисфункцией передней доли гипофиза и развитием гипопитуитаризма. Данное состояние вызывает снижение секреции адренокортикотропного (АКТГ), соматотропного (СТГ), тиреотропного (ТТГ), фоликулостимулирующего (ФСГ), лютеинизирующего (ЛГ) гормонов, пролактина. У 5-10 % пациентов с апоплексией гипофиза развивается несахарный диабет, сопровождающийся полиурией, полидипсией.

Осложнения

Обширные геморрагии, проникновение крови в спинномозговую жидкость вызывают развитие менингеальных симптомов, нарушение двигательной функции, развитие ступора, сопора, комы. При паренхиматозном кровоизлиянии в срединные структуры головного мозга возникают эпилептические припадки, потеря сознания, параличи. Поражение сердечно-сосудистого и дыхательного центра продолговатого мозга вызывает внезапную смерть. Генерализованное повреждение аденогипофиза приводит к дефициту всех тропных гормонов (пангипопитуитаризму) и гипофункции периферических эндокринных желёз. Наблюдаются резкое снижение веса, выраженная астенизация, признаки гипотиреоза и гипокортицизма, психоневрологические нарушения, гипофизарная кома.

Диагностика

Вариабельность симптоматики и данных лабораторных анализов делают диагностику апоплексии гипофиза затруднительной. Обязательным является консультация эндокринолога, нейрохирурга, офтальмолога, невролога. При подозрении на апоплексию проводятся следующие обследования:

  1. Лучевая диагностика. КТ головного мозга с контрастированием является основным методом диагностики, позволяющим определить участки геморрагии, некротические ткани, объемные образования любого размера. Магнитно-резонансная томография мозга или рентгенография черепа в боковой проекции выполняются при отсутствии возможности проведения КТ. Рентгенография позволяет обнаружить объемное образование в области гипофизарной ямки. МРТ выявляет некротизированные участки, опухоли небольшого размера.

  2. Анализ гормонального фона. Производят забор крови для определения уровня кортизола, пролактина, гормонов щитовидной железы, гонадотропных и соматотропного гормонов.

  3. Мониторинг общего состояния организма. Осуществляют с помощью ОАК, ОАМ, анализа ликвора, биохимического анализа крови с обязательным исследованием уровня мочевины, креатинина и электролитов (Na, К) в динамике.

Дифференциальная диагностика апоплексии гипофиза проводится с разрывом аневризмы сосудов мозга, иными внутричерепными новообразованиями, окклюзией сонной артерии. В этом случае дополнительно выполняется ангиография внутричерепных сосудов. При нарушении сознания заболевание дифференцируют с другими острыми состояниями: вирусным и бактериальным менингитом, менингоэнцефалитом, обширным инсультом. Для диагностики осуществляют забор спинномозговой жидкости для определения белка, крови, лейкоцитов, глюкозы.

Лечение апоплексии гипофиза

Тактика лечения зависит от тяжести патологического процесса, клиники заболевания. При эндокринной недостаточности проводят заместительную гормональную терапию до стабилизации состояния. При нарастании симптомов внутричерепной гипертензии, резком снижении зрения, угрозе развития отека головного мозга, потере сознания проводят хирургическую декомпрессию головного мозга.

Операцию выполняют в экстренном порядке транссфеноидальным или транскраниальным доступами. Во время вмешательства осуществляют забор материала на гистологическое исследование, ослабляют давление на жизненно важные структуры мозга, производят полное удаление опухоли, некротических масс и геморрагических сгустков. По окончании операции с целью профилактики внутричерепной гипертензии и отека мозга устанавливают вентрикулярный дренаж. В послеоперационном периоде проводят восстановление кислотно-щелочного, электролитного равновесия, корректируют эндокринные нарушения с помощью глюкокортикоидов, тироксина, половых гормонов. При необходимости продолжают проведение искусственной вентиляции легких.

Прогноз и профилактика

Прогноз в отношении апоплексии зависит от вида и объема поражения мозговых структур. При локальном кровоизлиянии с сохранением нормальной функции мозга, оказании экстренной специализированной помощи прогноз благоприятный. В большинстве случаев удается стабилизировать состояние, вернуть нормальный уровень гормонов, электролитов. Массивное кровоизлияние, быстрый рост опухоли со сдавлением структур головного мозга возникает редко, приводя к стремительному нарушению сознания, коме и смерти. Профилактика возникновения апоплексии гипофиза состоит в диспансерном наблюдении невролога и эндокринолога, ежегодном проведении компьютерной томографии новообразований головного мозга.

Апоплексия гипофиза — причины, симптомы, диагностика и лечение

Апоплексия гипофиза — острое состояние, которое возникает вследствие резкого увеличения размеров опухоли гипофиза из-за ее разрыва, кровоизлияния или некроза. Заболевание сопровождается сильными головными болями, нарушением зрения, тошнотой, рвотой. Поражение гипофиза вызывает гипопитуитризм. Сдавление сосудов головного мозга приводит к развитию локальной ишемии. Диагностика основывается на проведении томографии головного мозга, определении уровня тропных гормонов. Лечение зависит от остроты и распространённости патологического процесса. При обширных поражениях проводят гормональную терапию и оперативное вмешательство с целью декомпрессии структур головного мозга.

Общие сведения

Апоплексия гипофиза — неотложное состояние в эндокринологии и неврологии, характеризующееся кровоизлиянием в полость турецкого седла и сдавлением структур параселлярной области. Заболевание встречается редко, однако всегда несет угрозу для жизни пациента. Развивается апоплексия в основном у больных с активно растущими опухолями гипофиза и новообразованиями больших или гигантских размеров. По данным исследований РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, частота возникновения данного патологического состояния при опухолях аденогипофиза составляет около 3%. Чаще встречаются кровоизлияния в новообразование, реже — ишемические инфаркты, некрозы.

Апоплексия гипофиза

Причины апоплексии гипофиза

Острое состояние возникает у больных с кортикотропными и соматотропными аденомами, глиомами, метастазами в ткань гипофиза. К апоплексии могут привести следующие факторы:

  • Длительная антикоагулянтная терапия. Применение высоких доз кроверазжижающих препаратов при повышении АД может спровоцировать возникновение кровотечения из сосуда головного мозга.

  • Опухоли гипофиза. Стремительный рост новообразований вызывает сдавливание близлежащих мозговых структур, нарушение трофики гипофиза.

  • Лучевая терапия. Радиотерапия опухолей головного мозга вызывает нарушение целостности и питания сосудистой сети вплоть до образования трофических язв, кровотечений.

  • Черепно-мозговые травмы. Ушибы, сотрясения головного мозга, переломы костей черепа приводят к механическому повреждению мозговых структур или новообразования.

  • Проведение исследований гипофиза. Инвазивные методы оценки гипофизарной функции могут повлечь за собой нарушение целостности тканей новообразования и стать причиной кровотечения.

  • Идиопатическое кровоизлияние. Известны случаи спонтанной апоплексии без предшествующих физических или химических воздействий.

Патогенез

Патогенез апоплексии связан с образованием и активным ростом опухоли гипофиза. Данное состояние сопровождается увеличением сосудистой сети, усилением локальной микроциркуляции. Физическое или химическое воздействие на опухоль провоцирует нарушение целостность капилляров и истечение крови в подпаутинное пространство. Активный рост новообразования вызывает сдавление мозгового вещества, черепных нервов, сосудов, питающих головной мозг. Это объясняет стремительное развитие неврологической симптоматики при апоплексии гипофиза. Сдавление нервов приводит к нарушению функции других систем (зрительной, дыхательной, сердечно-сосудистой). Чаще всего возникает поражение аденогипофиза, нейрогипофиз остается сохранным и функционирует нормально.

Симптомы апоплексии гипофиза

Клиника заболевания зависит от размеров новообразования, вида поражающего фактора, может варьировать от малозначимых симптомов до нарушения сознания и комы. Около 25% апоплексий гипофиза протекают без клинических проявлений. Массивное кровотечение в паренхиму мозга характеризуется стремительным нарастанием неврологической симптоматики. Возникает интенсивная головная боль в лобной или параорбитальной зоне, тошнота, рвота. При отсутствии лечения развивается отек головного мозга, помутнение сознания вплоть до комы. При быстром росте опухоли и дислокации мозговых структур снижается острота зрения вплоть до слепоты, возникает птоз, дефекты полей зрения. Сдавление внутренней сонной артерии приводит к возникновению ишемического инсульта, компрессия средней мозговой артерии — к нарушению работы обонятельных трактов, развитию аносмии.

Поражение гипофиза вызывает различные эндокринные нарушения. При небольших размерах опухоли, незначительном кровоизлиянии уровень тропных гормонов остается нормальным. Обширное кровотечение сопровождается дисфункцией передней доли гипофиза и развитием гипопитуитаризма. Данное состояние вызывает снижение секреции адренокортикотропного (АКТГ), соматотропного (СТГ), тиреотропного (ТТГ), фоликулостимулирующего (ФСГ), лютеинизирующего (ЛГ) гормонов, пролактина. У 5-10 % пациентов с апоплексией гипофиза развивается несахарный диабет, сопровождающийся полиурией, полидипсией.

Осложнения

Обширные геморрагии, проникновение крови в спинномозговую жидкость вызывают развитие менингеальных симптомов, нарушение двигательной функции, развитие ступора, сопора, комы. При паренхиматозном кровоизлиянии в срединные структуры головного мозга возникают эпилептические припадки, потеря сознания, параличи. Поражение сердечно-сосудистого и дыхательного центра продолговатого мозга вызывает внезапную смерть. Генерализованное повреждение аденогипофиза приводит к дефициту всех тропных гормонов (пангипопитуитаризму) и гипофункции периферических эндокринных желёз. Наблюдаются резкое снижение веса, выраженная астенизация, признаки гипотиреоза и гипокортицизма, психоневрологические нарушения, гипофизарная кома.

Диагностика

Вариабельность симптоматики и данных лабораторных анализов делают диагностику апоплексии гипофиза затруднительной. Обязательным является консультация эндокринолога, нейрохирурга, офтальмолога, невролога. При подозрении на апоплексию проводятся следующие обследования:

  1. Лучевая диагностика. КТ головного мозга с контрастированием является основным методом диагностики, позволяющим определить участки геморрагии, некротические ткани, объемные образования любого размера. Магнитно-резонансная томография мозга или рентгенография черепа в боковой проекции выполняются при отсутствии возможности проведения КТ. Рентгенография позволяет обнаружить объемное образование в области гипофизарной ямки. МРТ выявляет некротизированные участки, опухоли небольшого размера.

  2. Анализ гормонального фона. Производят забор крови для определения уровня кортизола, пролактина, гормонов щитовидной железы, гонадотропных и соматотропного гормонов.

  3. Мониторинг общего состояния организма. Осуществляют с помощью ОАК, ОАМ, анализа ликвора, биохимического анализа крови с обязательным исследованием уровня мочевины, креатинина и электролитов (Na, К) в динамике.

Дифференциальная диагностика апоплексии гипофиза проводится с разрывом аневризмы сосудов мозга, иными внутричерепными новообразованиями, окклюзией сонной артерии. В этом случае дополнительно выполняется ангиография внутричерепных сосудов. При нарушении сознания заболевание дифференцируют с другими острыми состояниями: вирусным и бактериальным менингитом, менингоэнцефалитом, обширным инсультом. Для диагностики осуществляют забор спинномозговой жидкости для определения белка, крови, лейкоцитов, глюкозы.

Лечение апоплексии гипофиза

Тактика лечения зависит от тяжести патологического процесса, клиники заболевания. При эндокринной недостаточности проводят заместительную гормональную терапию до стабилизации состояния. При нарастании симптомов внутричерепной гипертензии, резком снижении зрения, угрозе развития отека головного мозга, потере сознания проводят хирургическую декомпрессию головного мозга.

Операцию выполняют в экстренном порядке транссфеноидальным или транскраниальным доступами. Во время вмешательства осуществляют забор материала на гистологическое исследование, ослабляют давление на жизненно важные структуры мозга, производят полное удаление опухоли, некротических масс и геморрагических сгустков. По окончании операции с целью профилактики внутричерепной гипертензии и отека мозга устанавливают вентрикулярный дренаж. В послеоперационном периоде проводят восстановление кислотно-щелочного, электролитного равновесия, корректируют эндокринные нарушения с помощью глюкокортикоидов, тироксина, половых гормонов. При необходимости продолжают проведение искусственной вентиляции легких.

Прогноз и профилактика

Прогноз в отношении апоплексии зависит от вида и объема поражения мозговых структур. При локальном кровоизлиянии с сохранением нормальной функции мозга, оказании экстренной специализированной помощи прогноз благоприятный. В большинстве случаев удается стабилизировать состояние, вернуть нормальный уровень гормонов, электролитов. Массивное кровоизлияние, быстрый рост опухоли со сдавлением структур головного мозга возникает редко, приводя к стремительному нарушению сознания, коме и смерти. Профилактика возникновения апоплексии гипофиза состоит в диспансерном наблюдении невролога и эндокринолога, ежегодном проведении компьютерной томографии новообразований головного мозга.

Page not found — МЕДГОЛД медицинский центр

Unfortunately the page you’re looking doesn’t exist (anymore) or there was an error in the link you followed or typed. This way to the home page.

Blog

  • 07/01/2021 — Рак горла или гортани
  • 07/01/2021 — Рентгенография грудного отдела позвоночника
  • 07/01/2021 — КТ грудного отдела позвоночника
  • 06/22/2021 — Жажда — чрезмерная
  • 06/22/2021 — Жажда — отсутствует
  • 06/22/2021 — Тестостерон
  • 05/05/2021 — Восстановление сухожилий
  • 05/05/2021 — Тендинит
  • 05/05/2021 — Измерение температуры
  • 04/23/2021 — Анализ крови на ТБГ
  • 04/23/2021 — Нарушение вкуса
  • 04/23/2021 — Инфекция ленточного червя
  • 03/30/2021 — Заражение ленточным червем
  • 03/30/2021 — Забота о Вашем новом коленном суставе
  • 03/30/2021 — Забота о Вашем новом тазобедренном суставе
  • 03/19/2021 — Забота о вашей спине дома
  • 03/19/2021 — Травма копчика — последующий уход
  • 03/19/2021 — Артериит
  • 03/01/2021 — Подсластители — сахара
  • 03/01/2021 — Подслащенные напитки
  • 03/01/2021 — Потеющий
  • 02/03/2021 — Проблемы с глотанием
  • 02/03/2021 — Затруднение глотания
  • 02/03/2021 — Обструкция
  • 02/01/2021 — Хирургическая раневая инфекция — лечение
  • 02/01/2021 — Хирургический уход за раной-открытый
  • 02/01/2021 — Хирургический уход за раной — закрытый
  • 01/12/2021 — Хирургия пилонидальной кисты
  • 01/12/2021 — Вмешательство при раке поджелудочной железы
  • 01/12/2021 — Уход за надлобковым катетером
  • 11/10/2020 — Супрануклеарная офтальмоплегия
  • 11/10/2020 — Поверхностный тромбофлебит
  • 11/10/2020 — Солнцезащитный
  • 11/05/2020 — Солнечный ожог
  • 11/05/2020 — Тест на гемолиз сахарной воды
  • 11/05/2020 — Субдуральная гематома
  • 11/02/2020 — Субдуральный выпот
  • 11/02/2020 — Подкожная эмфизема легких
  • 11/02/2020 — Подкожные инъекции
  • 09/21/2020 — Субдуральный выпот
  • 09/21/2020 — Подкожная эмфизема легких
  • 09/21/2020 — Подкожные инъекции
  • 09/18/2020 — Субконъюнктивальное кровоизлияние
  • 09/18/2020 — Субареолярный абсцесс
  • 09/18/2020 — Субарахноидальное кровоизлияние
  • 09/14/2020 — Подострый тиреоидит
  • 09/14/2020 — Подострый склерозирующий панэнцефалит
  • 09/14/2020 — Подострая комбинированная дегенерация
  • 09/11/2020 — Заикание
  • 09/11/2020 — Синдром Стерджа-Вебера
  • 09/11/2020 — Заложенность или насморк-дети
  • 09/09/2020 — Заложенность или насморк-взрослый человек
  • 09/09/2020 — Стронгилоидоз
  • 09/09/2020 — Факторы риска инсульта
  • 09/04/2020 — Ход-разрядка
  • 09/04/2020 — Инсульт
  • 09/04/2020 — Струнный тест
  • 09/02/2020 — Скрип
  • 09/02/2020 — Растяжки
  • 09/02/2020 — Стрессовое недержание мочи
  • 08/28/2020 — Стресс в детстве
  • 08/28/2020 — Стресс-эхокардиография
  • 08/28/2020 — Стресс и ваше сердце
  • 08/26/2020 — Стресс и Ваше здоровье
  • 08/26/2020 — Острый фарингит
  • 08/26/2020 — Стратегии преодоления труда
  • 08/24/2020 — Деформации
  • 08/24/2020 — Косоглазие
  • 08/24/2020 — Хранение ваших лекарств
  • 08/21/2020 — Стул-дурно пахнущий
  • 08/21/2020 — Стул-плавающий
  • 08/21/2020 — Кал яйцеклетки и паразиты экзамен
  • 08/17/2020 — Пятно грамма табурета
  • 08/17/2020 — Стул c difficile токсин
  • 08/17/2020 — Тест на гваяк стула
  • 08/14/2020 — Рак желудка
  • 08/14/2020 — Тест на желудочную кислоту
  • 08/14/2020 — Стероидные инъекции-сухожилие, Бурса, сустав
  • 08/10/2020 — Исследование или закрытие грудины
  • 08/10/2020 — Стерильная техника
  • 08/10/2020 — Стереотипное расстройство движения
  • 08/06/2020 — Стереотаксическая радиохирургия-Гамма
  • 08/06/2020 — Стереотаксическая радиохирургия-разрядка
  • 08/06/2020 — Стереотаксическая радиохирургия
  • 08/03/2020 — Шаги, которые нужно предпринять, прежде чем забеременеть
  • 08/03/2020 — Держитесь подальше от триггеров астмы
  • 08/03/2020 — Оставайтесь активными и занимайтесь спортом, когда у вас артрит
  • 07/20/2020 — Застойные дерматиты и язвы
  • 07/20/2020 — Стафилококковый менингит
  • 07/16/2020 — Стафилококковые инфекции в больнице
  • 07/16/2020 — Стафилококковые инфекции-самостоятельный уход на дому
  • 07/16/2020 — Стандартный глаз экзамен
  • 07/13/2020 — Стабильная стенокардия
  • 07/13/2020 — Плоскоклеточный рак кожи
  • 07/13/2020 — Пятно мокроты для микобактерий
  • 07/10/2020 — Пятно грамм мокроты
  • 07/10/2020 — Растяжения
  • 07/10/2020 — Спорт физический
  • 07/07/2020 — Спортивный крем передозировка
  • 07/07/2020 — Споротрихоз
  • 07/07/2020 — Споры
  • 07/03/2020 — Осколочные кровоизлияния
  • 07/03/2020 — Спленомегалия
  • 07/03/2020 — Спондилолистез
  • 06/29/2020 — Удаление селезенки
  • 06/29/2020 — Операция на позвоночнике-выписка
  • 06/29/2020 — Опухоль позвоночника
  • 06/25/2020 — Стеноз позвоночного канала
  • 06/25/2020 — Спинальная мышечная атрофия
  • 06/25/2020 — Травма позвоночника
  • 06/22/2020 — Артродез позвонков
  • 06/22/2020 — Травма спинного мозга
  • 06/22/2020 — Стимуляция спинного мозга
  • 06/18/2020 — Абсцесс спинного мозга
  • 06/18/2020 — Спинномозговая и эпидуральная анестезия
  • 06/18/2020 — Паучья ангиома
  • 06/15/2020 — Нарушение речи у взрослых
  • 06/15/2020 — Спастичность
  • 06/15/2020 — Спазматическая дисфония
  • 06/11/2020 — Соя
  • 06/11/2020 — Соматическое симптомокомплексное расстройство
  • 06/11/2020 — Солитарный легочный конкремент
  • 06/08/2020 — Солитарно-фиброзная опухоль
  • 06/08/2020 — Анализ мочи на натрий
  • 06/08/2020 — Натрий в диете
  • 06/04/2020 — Социальное тревожное расстройство
  • 06/04/2020 — Храп — взрослые люди
  • 06/04/2020 — Чихание
  • 06/01/2020 — Укус змеи
  • 06/01/2020 — Перекусы, Когда у вас диабет
  • 06/01/2020 — Лекарства для отказа от курения
  • 05/28/2020 — Курение и хирургия
  • 05/28/2020 — Курение и ХОБЛ
  • 05/28/2020 — Курение и астма
  • 05/25/2020 — Нарушение обоняния
  • 05/25/2020 — Мазок из дуоденальной жидкости аспират
  • 05/25/2020 — Разбитые пальцы
  • 05/21/2020 — Оспа
  • 05/21/2020 — Аспират и культура тонкой кишки
  • 05/21/2020 — Ишемия и инфаркт тонкой кишки
  • 05/19/2020 — Малый для гестационного возраста
  • 05/19/2020 — Резекция тонкой кишки после операции
  • 05/19/2020 — Резекция тонкой кишки
  • 05/18/2020 — Бактериальный переросток тонкой кишки
  • 05/18/2020 — Щелевая лампа экзамен
  • 05/18/2020 — Синдром скользящего ребра
  • 05/15/2020 — Соскользнул капительный эпифиз бедренной кости
  • 05/15/2020 — Лунатизм
  • 05/15/2020 — Сонная болезнь
  • 05/14/2020 — Сонный паралич
  • 05/14/2020 — Нарушения сна у пожилых людей
  • 05/14/2020 — Нарушения сна-Обзор
  • 05/13/2020 — Сон и Ваше здоровье
  • 05/13/2020 — Рентгеновский снимок черепа
  • 05/13/2020 — Перелом черепа
  • 05/08/2020 — Тургор кожи
  • 05/08/2020 — Самоэкзамен кожи
  • 05/08/2020 — Культура кожи или ногтей
  • 05/07/2020 — Комочки кожи
  • 05/07/2020 — Удаление повреждений кожи-последующий уход
  • 05/07/2020 — Удаление повреждений кожи
  • 04/30/2020 — Кожное поражение при бластомикозе
  • 04/30/2020 — Биопсия поражения кожи
  • 04/30/2020 — Кожный лоскут
  • 04/29/2020 — Кожные лоскуты и трансплантаты-самостоятельный уход
  • 04/29/2020 — Уход за кожей
  • 04/29/2020 — Кожа краснея / топя
  • 04/28/2020 — Изменения кожи и волос во время беременности
  • 04/28/2020 — Абсцесс кожи
  • 04/28/2020 — Кожа-липкая
  • 04/24/2020 — Квалифицированные медицинские или реабилитационные учреждения
  • 04/24/2020 — Квалифицированные медицинские учреждения после эндопротезирования суставов
  • 04/24/2020 — Большой палец
  • 04/23/2020 — Скелетные аномалии конечностей
  • 04/23/2020 — Синдром Шегрена
  • 04/23/2020 — Гайморит у взрослых-реабилитация
  • 04/22/2020 — Синусит
  • 04/22/2020 — Синусовый рентген
  • 04/22/2020 — Синусовая МРТ сканирование
  • 04/21/2020 — Синусовая компьютерная томография
  • 04/21/2020 — Одиночная ладонная складка
  • 04/21/2020 — Простая легочная эозинофилия
  • 04/20/2020 — Простая простатэктомия
  • 04/20/2020 — Простой зоб
  • 04/20/2020 — Силикоз
  • 04/17/2020 — Тихий тиреоидит
  • 04/17/2020 — Признаки приступа астмы
  • 04/17/2020 — Ректороманоскопия
  • 04/16/2020 — Серповидно-клеточный тест
  • 04/16/2020 — Серповидноклеточная анемия
  • 04/16/2020 — Синдром больного синуса
  • 04/13/2020 — Сиалограмма
  • 04/13/2020 — Операция на плече-выписка
  • 04/13/2020 — Отделение плеча-aftercare
  • 03/22/2020 — Замена плеча-разрядка
  • 03/22/2020 — Замена плечевого сустава
  • 03/22/2020 — Боль в плече
  • 03/19/2020 — МРТ плечевого сустава
  • 03/19/2020 — КТ плечевого сустава
  • 03/19/2020 — Артроскопия плечевого сустава
  • 03/16/2020 — Синдром короткого кишечника
  • 03/16/2020 — Шок
  • 03/16/2020 — Невысокий рост
  • 03/13/2020 — Опоясывающий лишай-последующий уход
  • 03/13/2020 — Опоясывающий лишай
  • 03/13/2020 — Шины для голени-уход за собой
  • 03/10/2020 — Пол-связанный рецессивный
  • 03/10/2020 — Доминанта, связанная с полом
  • 03/10/2020 — Тяжелый острый респираторный синдром (ОРВИ)
  • 03/07/2020 — Сывороточная болезнь
  • 03/07/2020 — Сывороточный прогестерон
  • 03/07/2020 — Скрининг на фенилаланин в сыворотке крови
  • 03/04/2020 — Тест на сывороточное железо
  • 03/04/2020 — Сывороточные антитела к симплексу герпеса
  • 03/04/2020 — Электрофорез сывороточного глобулина
  • 03/01/2020 — Тест гемоглобина сыворотки свободный
  • 03/01/2020 — Клеточная опухоль Сертоли-Лейдига
  • 03/01/2020 — Серотониновый синдром
  • 02/27/2020 — Серотонин анализ крови
  • 02/27/2020 — Серология бруцеллеза
  • 02/27/2020 — Септопластика-выписка
  • 02/24/2020 — Септопластика
  • 02/24/2020 — Септический шок
  • 02/24/2020 — Септический артрит
  • 02/22/2020 — Сепсис
  • 02/22/2020 — Сенсоневральная глухота
  • 02/22/2020 — Сенсомоторная полиневропатия
  • 02/18/2020 — Анализ чувствительности
  • 02/18/2020 — Анализ спермы
  • 02/18/2020 — Селен в рационе питания
  • 02/15/2020 — Тест стимуляции секретина
  • 02/15/2020 — Вторичный системный амилоидоз
  • 02/15/2020 — Вторичный паркинсонизм
  • 02/12/2020 — Себорейный кератоз
  • 02/12/2020 — Себорейный дерматит
  • 02/12/2020 — Сезонное аффективное расстройство
  • 02/09/2020 — УЗИ мошонки
  • 02/09/2020 — Набухание мошонки
  • 02/09/2020 — Мошоночные массы
  • 02/06/2020 — Золотуха
  • 02/06/2020 — Царапина
  • 02/06/2020 — Сколиоз
  • 02/03/2020 — Склерозирующий холангит
  • 02/03/2020 — Склеродермия
  • 02/03/2020 — Склероз
  • 01/31/2020 — Scleredema diabeticorum
  • 01/31/2020 — Ишиас
  • 01/31/2020 — Шизотипическое расстройство личности
  • 01/29/2020 — Шизофрения
  • 01/29/2020 — Шизоидное расстройство личности
  • 01/29/2020 — Шизоаффективное расстройство
  • 01/26/2020 — Шистосомоз
  • 01/26/2020 — Тест Ширмера
  • 01/26/2020 — Скарлатина
  • 01/22/2020 — Рубцовая ревизия
  • 01/22/2020 — Чешуйки
  • 01/22/2020 — Синдром ошпаренной кожи
  • 01/16/2020 — Чесотка
  • 01/16/2020 — Сытость-ранняя
  • 01/16/2020 — Саркоидоз
  • 01/13/2020 — Сальмонеллезный энтероколит
  • 01/13/2020 — Опухоли слюнных желез
  • 01/13/2020 — Инфекции слюнных желез
  • 01/06/2020 — Биопсия слюнной железы
  • 12/28/2019 — Камни слюнных протоков
  • 12/28/2019 — Физиологический раствор для промывания носа
  • 12/28/2019 — Салаты и питательные вещества
  • 12/26/2019 — Безопасный секс
  • 12/26/2019 — Безопасное питание во время лечения рака
  • 12/26/2019 — Боль в крестцово-подвздошном суставе-реабилитация
  • 12/23/2019 — Синдром Рассела-Сильвера
  • 12/23/2019 — Разрыв барабанной перепонки
  • 12/23/2019 — Расстройство руминации
  • 12/20/2019 — Синдром Рубинштейна-Тайби
  • 12/20/2019 — Тест на антитела RSV
  • 12/20/2019 — Краснуха
  • 12/13/2019 — Тест RPR
  • 12/13/2019 — Рутинная культура мокроты
  • 12/13/2019 — Тест на ротавирусный антиген
  • 12/10/2019 — Ремонт манжеты ротатора
  • 12/10/2019 — Проблемы с поворотной манжетой
  • 12/10/2019 — Упражнения для вращательной манжеты плеча
  • 12/07/2019 — Вращательная манжета
  • 12/07/2019 — Краснуха
  • 12/07/2019 — Угри
  • 11/28/2019 — Корневой канал
  • 11/28/2019 — Скалисто-Горная пятнистая лихорадка
  • 11/28/2019 — Роботизированная хирургия
  • 11/25/2019 — Риски употребления несовершеннолетними алкоголя
  • 11/25/2019 — Риски, связанные с табаком
  • 11/25/2019 — Риски замены тазобедренного и коленного суставов
  • 11/23/2019 — Стригущий лишай волосистой части головы
  • 11/23/2019 — Стригущий лишай тела
  • 11/23/2019 — Стригущий лишай
  • 11/16/2019 — Ангиография правого желудочка сердца
  • 11/16/2019 — Риккетсиозная оспа
  • 11/16/2019 — Рахит
  • 11/13/2019 — Рибофлавин
  • 11/13/2019 — Перелом ребер-реабилитация
  • 11/13/2019 — Ринопластика
  • 11/13/2019 — Ревматоидный пневмокониоз
  • 11/13/2019 — Ревматоидное заболевание легких
  • 11/10/2019 — Ревматоидный фактор
  • 11/10/2019 — Ревматоидный артрит
  • 11/10/2019 — Ревматическая лихорадка
  • 11/10/2019 — Рабдомиосаркома
  • 11/10/2019 — Рабдомиолиз
  • 11/07/2019 — Rh несовместимость
  • 11/07/2019 — синдром Рейе
  • 11/07/2019 — Возвращение на работу после рака: знайте свои права
  • 11/07/2019 — Возвращение в спорт после травмы спины
  • 11/07/2019 — синдром Ретта
  • 11/04/2019 — Ретроверсия матки
  • 11/04/2019 — Ретростернальная операция на щитовидной железе
  • 11/04/2019 — Ретрофарингеальный абсцесс
  • 11/04/2019 — Забрюшинное воспаление
  • 11/04/2019 — Забрюшинный фиброз
  • 10/31/2019 — Ретроградная цистография
  • 10/31/2019 — Ретинобластома
  • 10/31/2019 — Пигментный ретинит
  • 10/31/2019 — Окклюзия ретинальных вен
  • 10/31/2019 — Восстановление отслойки сетчатки
  • 10/28/2019 — Отслойка сетчатки
  • 10/28/2019 — Окклюзия ретинальной артерии
  • 10/28/2019 — Сетчатка
  • 10/28/2019 — Подсчет ретикулоцитов
  • 10/28/2019 — Рестриктивная кардиомиопатия
  • 10/25/2019 — Синдром беспокойных ног
  • 10/25/2019 — Ответственное питье
  • 10/25/2019 — Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ)
  • 10/25/2019 — Респираторный алкалоз
  • 10/25/2019 — Дыхательный ацидоз
  • 10/22/2019 — Реплантация цифр
  • 10/22/2019 — Ремонт перепончатых пальцев рук или ног
  • 10/22/2019 — Реноваскулярная гипертензия
  • 10/22/2019 — Анализ крови на ренин
  • 10/22/2019 — Венограмма почки
  • 10/16/2019 — Тромбоз почечных вен
  • 10/16/2019 — Сканирование почек
  • 10/16/2019 — Почечный перфузионный сцинтискан
  • 10/16/2019 — Рак почечной лоханки или мочеточника
  • 10/16/2019 — Почечный папиллярный некроз
  • 10/14/2019 — Рак почки
  • 10/14/2019 — Почечная артериография
  • 10/14/2019 — Запоминание советов
  • 10/14/2019 — Техники для стресса
  • 10/14/2019 — Возвратный тиф
  • 10/10/2019 — Рефракционная хирургия роговицы-выписка
  • 10/10/2019 — Преломление
  • 10/10/2019 — Рефлюкс-нефропатия
  • 10/10/2019 — Красные родинки
  • 10/10/2019 — Восстановление пролапса прямой кишки
  • 10/07/2019 — Выпадение прямой кишки
  • 10/07/2019 — Ректальная культура
  • 10/07/2019 — Ректальное кровотечение
  • 10/07/2019 — Ректальная биопсия
  • 10/07/2019 — Восстановление после инсульта
  • 10/07/2019 — Распознавание подростковой депрессии
  • 10/01/2019 — Реактивный артрит
  • 10/01/2019 — RBC анализ мочи
  • 10/01/2019 — RBC ядерное сканирование
  • 10/01/2019 — Индексы RBC
  • 10/01/2019 — Подсчет RBC
  • 10/01/2019 — Лихорадка от укусов крыс
  • 09/28/2019 — Сыпи
  • 09/28/2019 — Быстрое неглубокое дыхание
  • 09/28/2019 — Синдром Рамзи Ханта
  • 09/28/2019 — Цистограмма радионуклидов
  • 09/28/2019 — Радионуклидная цистернограмма
  • 09/28/2019 — Радиойодтерапия
  • 09/26/2019 — Поглощение радиоактивного йода
  • 09/26/2019 — Радикальная простатэктомия-выписка
  • 09/26/2019 — Радикальная простатэктомия
  • 09/26/2019 — Лучевая терапия-уход за кожей
  • 09/26/2019 — Лучевая терапия-вопросы
  • 09/26/2019 — Лучевая терапия
  • 09/22/2019 — Дисфункция лучевого нерва
  • 09/22/2019 — Радиальный перелом головки-реабилитация
  • 09/22/2019 — Лучевая болезнь
  • 09/22/2019 — Лучевой энтерит
  • 09/22/2019 — Бешенство
  • 09/22/2019 — Q лихорадка
  • 09/22/2019 — Гнойный абсцесс печени
  • 09/16/2019 — Пилоропластика
  • 09/16/2019 — Пилорический стеноз-младенческий
  • 09/16/2019 — Пурпура
  • 09/16/2019 — Зрачок-белые пятна
  • 09/16/2019 — Пульс
  • 09/16/2019 — Пиогенная гранулема
  • 09/13/2019 — Легочная вентиляция / перфузионное сканирование
  • 09/13/2019 — Легочная венозно-окклюзионная болезнь
  • 09/13/2019 — Стеноз легочного клапана
  • 09/13/2019 — Туберкулез легких
  • 09/13/2019 — Легочный нокардиоз
  • 09/13/2019 — Легочная гипертензия
  • 09/10/2019 — Тесты на легочную функцию
  • 09/10/2019 — Легочная эмбола
  • 09/10/2019 — Отек легких
  • 09/10/2019 — Легочная атрезия
  • 09/10/2019 — Легочная аспергиллома
  • 09/10/2019 — Легочная артериовенозная фистула
  • 09/06/2019 — Легочная ангиография
  • 09/06/2019 — Легочный альвеолярный протеиноз
  • 09/06/2019 — Легочный актиномикоз
  • 09/06/2019 — Лобковая вошь
  • 09/06/2019 — Птеригиум
  • 09/06/2019 — Психоз
  • 09/04/2019 — Псориатический артрит
  • 09/04/2019 — Псориаз
  • 09/04/2019 — Пситтакоз
  • 09/04/2019 — Псевдогипопаратиреоз
  • 09/04/2019 — Проксимальный ацидоз почечных канальцев
  • 09/04/2019 — Дефицит протромбина
  • 08/28/2019 — Белок-теряющая энтеропатия
  • 08/28/2019 — Белковый анализ мочи
  • 08/28/2019 — Анализ крови на белок S
  • 08/26/2019 — Белок в рационе питания
  • 08/26/2019 — Анализ крови на белок с
  • 08/26/2019 — Простатит-бактериальный
  • 08/23/2019 — Брахитерапия простаты
  • 08/23/2019 — Биопсия простаты
  • 08/23/2019 — Пролактин анализ крови
  • 08/20/2019 — Первичный амилоидоз
  • 08/20/2019 — Профилактическое здравоохранение
  • 08/20/2019 — Предотвращение пролежней
  • 08/16/2019 — Профилактика инфекций при посещении
  • 08/16/2019 — Профилактика гепатита В или с
  • 08/16/2019 — Профилактика гепатита А
  • 08/13/2019 — Пресбиопия
  • 08/13/2019 — Преждевременная эякуляция
  • 08/13/2019 — Преддиабет
  • 08/11/2019 — Преждевременное половое созревание
  • 08/11/2019 — Синдром Прадера-Вилли
  • 08/11/2019 — Анализ мочи калия
  • 08/07/2019 — Калий в рационе
  • 08/07/2019 — Постуральный дренаж
  • 08/07/2019 — Послеродовая депрессия
  • 08/05/2019 — Постгерпетическая невралгия
  • 08/05/2019 — Опухоль задней ямки
  • 08/05/2019 — Травма задней крестообразной связки (PCL) — послеоперационный уход
  • 08/01/2019 — Посттравматическое стрессовое расстройство
  • 08/01/2019 — Послеоперационное лечение боли-взрослые
  • 08/01/2019 — Портвейн пятно
  • 08/01/2019 — Анализ мочи порфиринов
  • 07/29/2019 — Пневмоцистная пневмония
  • 07/29/2019 — Пневмония-ослабленный иммунитет
  • 07/29/2019 — Пневмония-взрослые
  • 07/27/2019 — Анализ крови на порфирины
  • 07/27/2019 — Полип биопсия
  • 07/27/2019 — Многоводие
  • 07/07/2019 — Зубной налет и зубной камень
  • 07/07/2019 — Тромбоциты
  • 07/07/2019 — Тест агрегации тромбоцитов
  • 06/09/2019 — Розовый лишай
  • 06/09/2019 — Апоплексия гипофиза
  • 06/09/2019 — Опухоль гипофиза
  • 06/06/2019 — Синдром грушевидной мышцы
  • 06/06/2019 — Физическая медицина и реабилитация
  • 06/06/2019 — Физическая активность
  • 06/03/2019 — Светобоязнь
  • 06/03/2019 — Фосфор в рационе
  • 06/03/2019 — Анализ крови фосфора
  • 05/31/2019 — Фонологическое расстройство
  • 05/31/2019 — Фобия-простая / специфическая
  • 05/31/2019 — Феохромоцитома
  • 05/28/2019 — Фантомные боли
  • 05/28/2019 — Домашние животные и человек с ослабленным иммунитетом
  • 05/28/2019 — Пестициды
  • 05/25/2019 — Коклюш
  • 05/25/2019 — Расстройство личности
  • 05/25/2019 — Средства индивидуальной защиты
  • 05/22/2019 — Стойкое депрессивное расстройство
  • 05/22/2019 — Пернициозная анемия
  • 05/22/2019 — Перивентрикулярная лейкомаляция
  • 05/19/2019 — Перитонзиллярный абсцесс
  • 05/19/2019 — Перитонит-спонтанный бактериальный
  • 05/19/2019 — Перитонит-вторичный
  • 05/17/2019 — Перитонит
  • 05/17/2019 — Периренальный абсцесс
  • 05/17/2019 — Заболевания периферических артерий-ноги
  • 05/13/2019 — Шунтирование периферической артерии-нога-разрядка
  • 05/13/2019 — Шунтирование периферической артерии-нога
  • 05/13/2019 — Периферическая кардиомиопатия
  • 05/10/2019 — Периорбитальный целлюлит
  • 05/10/2019 — Периоральный дерматит
  • 05/10/2019 — Периодонтит
  • 05/05/2019 — Перикардиоцентез
  • 05/05/2019 — Язвенная болезнь-выделения
  • 05/05/2019 — Язвенная болезнь
  • 04/28/2019 — Боль пениса
  • 04/28/2019 — Рак полового члена
  • 04/28/2019 — Рентген таза
  • 04/25/2019 — Воспалительные заболевания органов малого таза
  • 04/25/2019 — МРТ таза
  • 04/25/2019 — УЗИ органов малого таза-брюшной
  • 04/22/2019 — Анализ мочи PBG
  • 04/22/2019 — Пятнистый цвет кожи
  • 04/22/2019 — Частичная замена коленного сустава
  • 04/20/2019 — Паронихия
  • 04/20/2019 — болезнь Паркинсона
  • 04/20/2019 — Удаление паращитовидной железы
  • 04/17/2019 — Рак паращитовидной железы
  • 04/17/2019 — Биопсия паращитовидной железы
  • 04/17/2019 — Аденома паращитовидной железы
  • 04/13/2019 — Парафимоз
  • 04/13/2019 — Отравление парафином
  • 04/13/2019 — Панкреатит-разрядка
  • 04/10/2019 — Псевдокист поджелудочной железы
  • 04/10/2019 — Рак поджелудочной железы
  • 04/10/2019 — Абсцесс поджелудочной железы
  • 04/07/2019 — Пересадка поджелудочной железы
  • 04/07/2019 — Деление поджелудочной железы
  • 04/07/2019 — Бледность
  • 04/04/2019 — Болезненное глотание
  • 04/04/2019 — Болезненные менструальные периоды
  • 04/04/2019 — Боль и ваши эмоции
  • 04/01/2019 — Остеомиелит
  • 04/01/2019 — Овуляция домашний тест
  • 04/01/2019 — Избыточный вес
  • 03/30/2019 — Преодоление стресса на работе
  • 03/30/2019 — Киста яичника
  • 03/30/2019 — Рак яичников
  • 03/26/2019 — Преодоление проблем грудного вскармливания
  • 03/26/2019 — Обезболивающие без рецепта
  • 03/26/2019 — Лекарства без рецепта
  • 03/23/2019 — Ортопедические услуги
  • 03/23/2019 — Рентгеновский снимок шеи
  • 03/23/2019 — Боль в шее или спазмы-уход за собой
  • 03/20/2019 — Близорукость
  • 03/20/2019 — Тошнота и рвота — взрослые
  • 03/20/2019 — Носовой полип
  • 03/19/2019 — Биопсия легких
  • 03/19/2019 — Пупочная грыжа
  • 03/19/2019 — Жиры омега-3-Хорошо для вашего сердца
  • 03/18/2019 — Онемение и покалывание
  • 03/18/2019 — Носовое кровотечение
  • 03/17/2019 — Жирная кожа
  • 03/17/2019 — Жирные волосы
  • 03/17/2019 — Ожирение у детей
  • 03/15/2019 — Кошмары
  • 03/15/2019 — Перелом носа
  • 03/15/2019 — Нистагм
  • 04/18/2017 — Фрамбезия
  • 04/18/2017 — Зевота — чрезмерное
  • 04/18/2017 — Рентген
  • 04/14/2017 — Морщины
  • 04/14/2017 — Женское здоровье
  • 04/14/2017 — Бородавки
  • 04/14/2017 — Предупреждающие знаки и симптомы болезни сердца
  • 04/14/2017 — Витамины
  • 04/08/2017 — Витамин K
  • 04/08/2017 — Витамин Е
  • 04/05/2017 — Витамин D
  • 04/05/2017 — Витамин С
  • 04/05/2017 — Витамин В6
  • 04/05/2017 — Витамин В12
  • 04/05/2017 — Витамин А
  • 04/05/2017 — Проблемы со зрением
  • 04/05/2017 — Зрение — куриная слепота
  • 03/29/2017 — Вентральная герниопластика
  • 03/29/2017 — Венозные язвы
  • 03/29/2017 — Венозная недостаточность
  • 03/29/2017 — Venogram — ноги
  • 03/29/2017 — Молочница
  • 03/25/2017 — Опущение матки
  • 03/25/2017 — Недержание мочи
  • 03/25/2017 — Нестабильная стенокардия
  • 03/25/2017 — Не опущение яичка
  • 03/25/2017 — Пупочная грыжа
  • 03/20/2017 — УЗИ по беременности
  • 03/20/2017 — УЗИ
  • 03/20/2017 — Сахарный диабет 1 типа
  • 03/20/2017 — Путешествия с детьми
  • 03/20/2017 — Понос, диета путешественника
  • 03/20/2017 — Травматические события и дети
  • 03/13/2017 — Трансвагинальное УЗИ
  • 03/13/2017 — Трахеит
  • 03/13/2017 — Разрыв трахеи
  • 03/13/2017 — Токсины
  • 03/13/2017 — Синдром туретта
  • 03/13/2017 — Удаление зуба
  • 03/09/2017 — Кариес — раннего детства
  • 03/09/2017 — Зубной абсцесс
  • 03/09/2017 — Зуб неправильной формы
  • 03/09/2017 — Зуб
  • 03/09/2017 — Укус клеща
  • 03/09/2017 — УЗИ щитовидной железы
  • 03/09/2017 — Травма копчика
  • 03/07/2017 — Щитовидной железы
  • 03/07/2017 — Сосание пальца
  • 03/07/2017 — Столбняк
  • 03/07/2017 — Истерики
  • 03/07/2017 — Режутся зубки
  • 03/07/2017 — Разговор с ребенком о курении
  • 03/03/2017 — Сифилис — первичный
  • 03/03/2017 — Отек
  • 03/03/2017 — Сахарозаменители — сахар
  • 03/03/2017 — Потливость — отсутствует
  • 03/03/2017 — Потливость
  • 03/03/2017 — Субдуральная гематома
  • 03/01/2017 — Трудности при глотании
  • 03/01/2017 — Загар
  • 03/01/2017 — Защита от солнца
  • 03/01/2017 — Заикание
  • 03/01/2017 — Инсульт
  • 03/01/2017 — Растяжки
  • 02/26/2017 — Стресс и ваше сердце
  • 02/26/2017 — Стресс и ваше здоровье
  • 02/26/2017 — Фарингит
  • 02/26/2017 — Рак желудка
  • 02/26/2017 — Вывихи
  • 02/26/2017 — Удаления занозы
  • 02/26/2017 — Удаление селезенки
  • 02/21/2017 — Травмы позвоночника
  • 02/21/2017 — Соя
  • 02/21/2017 — Храп
  • 02/21/2017 — Курение и астма
  • 02/21/2017 — Курение — советы о том, как бросить курить
  • 02/21/2017 — Расшибая пальцы
  • 02/21/2017 — Оспа
  • 02/21/2017 — Лунатизм
  • 02/17/2017 — Нарушения сна у пожилых людей
  • 02/17/2017 — Нарушения сна — обзор
  • 02/17/2017 — Сон и ваше здоровье
  • 02/17/2017 — Рентген черепа
  • 02/17/2017 — Перелом черепа
  • 02/17/2017 — Удаление кожного поражения
  • 02/17/2017 — Кожная биопсия
  • 02/13/2017 — Пересадка кожи
  • 02/13/2017 — Уход за кожей и недержание
  • 02/13/2017 — Изменения кожи и волос во время беременности
  • 02/13/2017 — Абсцесса кожи
  • 02/13/2017 — Гайморит
  • 02/13/2017 — МРТ пазух
  • 02/13/2017 — Силикоз
  • 02/10/2017 — Эндопротезирование плечевого сустава
  • 02/10/2017 — Боль в плече
  • 02/10/2017 — Плечо МРТ
  • 02/10/2017 — Плечо КТ
  • 02/10/2017 — Шок
  • 02/10/2017 — Септопластика
  • 02/10/2017 — Септический шок
  • 02/10/2017 — Септический артрит
  • 02/10/2017 — Сепсис
  • 02/07/2017 — Спермограмма
  • 02/07/2017 — Судороги
  • 02/07/2017 — Себорейный дерматит
  • 02/07/2017 — Сальные аденомы
  • 02/07/2017 — Мошонки УЗИ
  • 02/07/2017 — Отек мошонки
  • 02/07/2017 — Золотуха
  • 02/04/2017 — Сколиоз
  • 02/04/2017 — Радикулит
  • 02/04/2017 — Школьного возраста развитие детей
  • 02/04/2017 — Шизотипическое расстройство личности
  • 02/04/2017 — Шизофрения
  • 02/04/2017 — Чесотка
  • 02/01/2017 — Инфекции слюнных желез
  • 02/01/2017 — Слюнные железы биопсия
  • 02/01/2017 — Салаты и питательные вещества
  • 02/01/2017 — Безопасный секс
  • 02/01/2017 — Безопасное вождение для подростков
  • 01/29/2017 — Разрыв барабанной перепонки
  • 01/29/2017 — Краснуха
  • 01/29/2017 — Упражнения
  • 01/29/2017 — Роботизированная хирургия
  • 01/29/2017 — Риск употребления алкоголя несовершеннолетними
  • 01/29/2017 — Риски табачными изделиями
  • 01/29/2017 — Перелом ребра — долечивание
  • 01/29/2017 — Возвращение к спорту после травмы спины
  • 01/29/2017 — Отслойка сетчатки
  • 01/29/2017 — Синдром беспокойных ног
  • 01/29/2017 — Методы релаксации для снятия стресса
  • 01/29/2017 — Восстановление после инсульта
  • 01/29/2017 — Признавая подростковой депрессии
  • 01/23/2017 — Сыпь
  • 01/23/2017 — Сыпь — ребенок в возрасте до 2 лет
  • 01/23/2017 — Лучевая терапия — уход за кожей
  • 01/23/2017 — Лучевая терапия
  • 01/23/2017 — Лучевая болезнь
  • 01/23/2017 — Бешенство
  • 01/15/2017 — Определена процедура проведения предсменных, предрейсовых и послесменных, послерейсовых медицинских осмотров отдельных категорий работников
  • 01/11/2017 — Пульс
  • 01/11/2017 — Отравление
  • 01/11/2017 — Пародонтит
  • 01/08/2017 — Половое созревание у девочек
  • 01/08/2017 — Половое созревание у мальчиков
  • 01/08/2017 — Рак простаты — лечение
  • 01/08/2017 — Рак простаты
  • 10/13/2016 — Предотвращение инсульта
  • 10/13/2016 — Профилактика гепатита B или C
  • 10/13/2016 — Профилактика гепатита А
  • 10/13/2016 — Чума
  • 10/13/2016 — Светобоязнь
  • 10/13/2016 — Пестициды
  • 10/13/2016 — Коклюш
  • 10/10/2016 — Беременность и работа
  • 10/10/2016 — Физическая активность
  • 10/10/2016 — Фантомной боли
  • 10/10/2016 — Бледность
  • 10/10/2016 — Болезненные менструальные периоды
  • 10/10/2016 — Боль и ваши эмоции
  • 10/06/2016 — Домашний тест на овуляцию
  • 10/06/2016 — Отит
  • 10/06/2016 — Остеонекроз
  • 10/06/2016 — Артроз
  • 10/06/2016 — Орхит
  • 10/06/2016 — Неврит
  • 10/06/2016 — Атрофия зрительного нерва
  • 10/06/2016 — Офтальмоскопия
  • 10/06/2016 — Профессиональная астма
  • 10/06/2016 — Ожирение у детей
  • 10/06/2016 — Ожирение
  • 10/03/2016 — Перелом носа
  • 10/03/2016 — Питание и спортивные результаты
  • 10/03/2016 — Кошмары
  • 10/03/2016 — Никотин и табак
  • 10/03/2016 — Желтуха у новорожденного
  • 10/03/2016 — Невралгия
  • 10/03/2016 — Боль в шее
  • 10/03/2016 — Близорукость
  • 09/30/2016 — Мифы про алкоголь
  • 09/30/2016 — Мышечные спазмы
  • 09/30/2016 — Мышечные боли
  • 09/30/2016 — МРТ
  • 09/30/2016 — Мигрень
  • 09/30/2016 — Климакс
  • 09/27/2016 — мигрень
  • 09/27/2016 — Маммограмма
  • 09/27/2016 — Неправильный прикус зубов
  • 09/27/2016 — Недоедание
  • 09/27/2016 — Большая депрессия
  • 09/27/2016 — Низкосолевая диета
  • 09/27/2016 — Конечностно-мышечной дистрофии
  • 09/27/2016 — Боль в ноге
  • 09/27/2016 — МРТ ноги
  • 09/24/2016 — Потеря веса после беременности
  • 09/24/2016 — Жизнь с потерей слуха
  • 09/24/2016 — Пересадка печени
  • 09/24/2016 — Узнав о депрессии
  • 09/24/2016 — Ларингит
  • 09/24/2016 — Порезы — жидкий бинт
  • 09/20/2016 — Припухлость суставов
  • 09/20/2016 — Боли в суставах
  • 09/20/2016 — Медузы
  • 09/20/2016 — Желтуха причины
  • 09/20/2016 — Желтуха
  • 09/18/2016 — МЕДКОМИССИЯ 2016 (ПРОДОЛЖЕНИЕ 2)
  • 09/18/2016 — МЕДКОМИССИЯ 2016 (продолжение 1)
  • 09/18/2016 — водительская медкомиссия 2016
  • 09/15/2016 — Электроэнцефалограф (ЭЭГ)
  • 09/15/2016 — ЭЭГ
  • 09/10/2016 — Цирроз
  • 09/10/2016 — Ветрянка
  • 09/10/2016 — Катаракта — что спросить у врача
  • 09/10/2016 — Удаление катаракты
  • 09/10/2016 — Катаракта
  • 09/10/2016 — Отравление угарным газом
  • 09/10/2016 — Углеводы
  • 09/06/2016 — Пищевая аллергия
  • 09/06/2016 — Пищевые добавки
  • 09/06/2016 — Плоскостопие
  • 09/06/2016 — Боли в боку
  • 09/06/2016 — Аптечка
  • 09/02/2016 — Микротравматизация сустава
  • 09/02/2016 — Эндопротезирование коленного сустава — разрядки
  • 09/02/2016 — Замена сустава колена
  • 09/02/2016 — КТ коленного сустава
  • 09/02/2016 — Артроскопия коленного сустава — разряда
  • 09/02/2016 — Куру
  • 09/02/2016 — Болезнь краббе
  • 09/02/2016 — Стучать колени
  • 09/02/2016 — Вывих коленной чашечки — реабилитация
  • 09/02/2016 — Вывих коленной чашечки
  • 09/02/2016 — Боль в колене
  • 09/02/2016 — МРТ коленного сустава
  • 08/25/2016 — Лихорадка
  • 08/25/2016 — Женское облысение
  • 08/25/2016 — Женские презервативы
  • 08/25/2016 — Обмороки
  • 08/25/2016 — Травма лица
  • 08/25/2016 — Отеки лица
  • 08/21/2016 — Боль в локте
  • 08/21/2016 — Атрезия пищевода
  • 08/21/2016 — Веко дергаться
  • 08/21/2016 — Покраснение глаз
  • 08/21/2016 — Боль в глазах
  • 08/15/2016 — Добавки кальция
  • 08/15/2016 — Кальция в диете
  • 08/15/2016 — Карбонат кальция передоз
  • 08/15/2016 — Анализ крови кальций
  • 08/15/2016 — Кальций и кости
  • 08/15/2016 — Кальций — моча
  • 08/15/2016 — Кальций ионизированный
  • 08/10/2016 — Пчелиный яд
  • 08/10/2016 — Беккера мышечная дистрофия
  • 08/10/2016 — Ванная комната безопасна для детей
  • 08/10/2016 — Боли в спине
  • 08/10/2016 — Аппендицит
  • 08/05/2016 — Аппетит — повышенный
  • 08/05/2016 — Аппетит снизился
  • 08/05/2016 — Анорексия
  • 08/05/2016 — Ангина
  • 07/28/2016 — Молочницы
  • 07/24/2016 — Гестационный сахарный диабет
  • 07/17/2016 — С 1 июля 2016 года вводится в действие новая форма медицинского заключения о наличии или отсутствии у водителей и кандидатов в водители медицинских противопоказ
  • 07/13/2016 — Женское здоровье
  • 07/09/2016 — Головная боль
  • 07/05/2016 — Выпадение волос
  • 07/02/2016 — Целлюлит
  • 06/29/2016 — Обмороки
  • 06/26/2016 — Ревматизм
  • 06/22/2016 — Кариес зубов
  • 06/19/2016 — Питание
  • 06/17/2016 — Противозачаточные таблетки — обзор
  • 06/14/2016 — Диета
  • 06/11/2016 — Кальций, витамин D, и ваши кост
  • 06/07/2016 — Боли в спине и спорт
  • 06/04/2016 — Аорты
  • 06/01/2016 — Астма — дети
  • 05/29/2016 — Астма
  • 05/26/2016 — Возрастные изменения в выработке гормонов
  • 05/23/2016 — Возрастные изменения в форме тела
  • 05/20/2016 — Старческая тугоухость
  • 05/17/2016 — Алкоголь и беременность
  • 05/14/2016 — Алкогольная невропатия
  • 05/14/2016 — Алкогольная болезнь печени
  • 05/14/2016 — Алкогольный кетоацидоз
  • 05/14/2016 — Алкогольной абстиненции
  • 05/14/2016 — Расстройства употребления алкоголя
  • 05/05/2016 — МРТ брюшной полости
  • 05/05/2016 — В брюшной полости
  • 05/05/2016 — Обхват живота
  • 05/05/2016 — Исследованию брюшной полости
  • 05/05/2016 — КТ брюшной полости
  • 05/03/2016 — Аллергический ринит — что спросить своего врача — детского
  • 05/03/2016 — Аллергический ринит — что попросите вашего врача для взрослых
  • 05/03/2016 — Аллергии, астма, и пыльца
  • 05/03/2016 — Аллергии, астма, и пресс-форм
  • 05/03/2016 — Уколы от аллергии
  • 05/03/2016 — Аллергии, астмы и пыли
  • 05/03/2016 — Аллергия
  • 05/03/2016 — Аллергический конъюнктивит
  • 05/03/2016 — Аллерген
  • 05/03/2016 — Аллергический ринит — самообслуживания
  • 05/03/2016 — Тестирование аллергии кожи
  • 05/03/2016 — Аллергический ринит
  • 05/03/2016 — Аллергические реакции
  • 04/29/2016 — УПРАВЛЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ ШЕЙКИ БЕДРА У МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ  СТ.7
  • 04/29/2016 — УПРАВЛЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ ШЕЙКИ БЕДРА У МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ  СТ.6
  • 04/29/2016 — УПРАВЛЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ ШЕЙКИ БЕДРА У МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ  СТ.5
  • 04/29/2016 — УПРАВЛЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ ШЕЙКИ БЕДРА У МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ  СТ.4
  • 04/29/2016 — УПРАВЛЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ ШЕЙКИ БЕДРА У МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ  СТ.3
  • 04/29/2016 — Управление переломов шейки бедра у молодых людей  ст.2
  • 04/29/2016 — Управление переломов шейки бедра у молодых людей
  • 04/29/2016 — Эффективное лечение молочницы
  • 04/26/2016 — Усиленная Наружная Контрпульсация: Справочник Пациента(Стр. 4)
  • 04/26/2016 — Усиленная Наружная Контрпульсация: Справочник Пациента(Страница 3)
  • 04/26/2016 — Усиленная Наружная Контрпульсация: Справочник Пациента(Страница 2)
  • 04/26/2016 — Усиленная Наружная Контрпульсация: Справочник Пациента
  • 04/23/2016 — Инфекционного контроля в учреждениях здравоохранения
  • 04/23/2016 — Карантин
  • 04/23/2016 — Расширенное Определение Случая
  • 04/23/2016 — Национальные Меры
  • 04/23/2016 — Советы путешественникам
  • 04/23/2016 — Международная Координация
  • 04/23/2016 — ОРВИ
  • 04/23/2016 — Грипп и ОРВИ: влияние вирусных пандемий на морском здоровья.
  • 04/17/2016 — ОБЫКНОВЕННАЯ ПРОСТУДА
  • 04/17/2016 — лечение и симптомы вируса гриппа
  • 04/11/2016 — Медицинский осмотр
  • 04/08/2016 — Оформление больничного листа в 2016 году
  • 03/30/2016 — Алкоголь-влияние на организм
  • 03/20/2016 — Лучше всего для отказа от курения

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КРОВОИЗЛИЯНИЙ В АДЕНОМЫ ГИПОФИЗА | Кутин

1. Кадашев Б.А. Аденомы гипофиза. Клиника, диагностика, лечение. M.: Триада; 2007. [Kadashev B.A. Pituitary adenomas. Clinic, diagnostics, treatment. Moscow: Triada; 2007 (in Russ.).]

2. Кутин М.А., Астафьева Л.И., Калинин П.Л., Фомичев Д.В., Захарова Н.Е. Диагностика новообразований хиазмальной области. Опухоли головы и шеи. 2012; 3: 34–9. [Kutin M.A., Astaf’eva L.I., Kalinin P.L., Fomichev D.V., Zakharova N.E. Diagnosis of tumors chiasmal area. Opukholi Golovy i Shei (Head and Neck Tumors, Russian journal). 2012; 3: 34–9 (in Russ.).]

3. Dubuisson A., Stevenaert A. Classical pituitary tumour apoplexy: clinical features, management and outcomes in a series of 24 patients. Clin. Neurol. Neurosurg. 2007; 109 (1): 63–70.

4. Post M.J., David N.J., Glaser J.S., Safran A. Pituitary apoplexy: diagnosis by computed tomography. Radiology. 1980; 134 (3): 665–70.

5. Boellis A., di Napoli A., Romano A., Bozzao A. Pituitary apoplexy: an update on clinical and imaging features. Insights Imaging. 2014; 5 (6): 753–62. DOI: 10.1007/s13244- 014-0362-0

6. Vanderpump M., Higgens C., Wass J.A. UK guidelines for the management of pituitary apoplexy a rare but potentially fatal medical emergency. Emerg. Med. J. 2011; 28 (7): 550–1. DOI: 10.1136/emj.2010.106898

7. Bi W.L., Dunn I.F., Laws E.R. Jr. Pituitary apoplexy. Endocrine. 2015; 48 (1): 69–75. DOI: 10.1007/ s12020-014-0359-y

8. Agrawal B., Dziurzynski K., Salamat M.S., Baskaya M. The temporal association of sphenoid sinus mucosal thickening on MR imaging with pituitary apoplexy. Turk. Neurosurg. 2012; 22 (6): 785–90. DOI: 10.5137/1019-5149.jtn.4273-11.1

9. Carral F. Pituitary apoplexy. Arch. Neurol. 2001; 58 (7): 1143–4.

10. Черебилло В.Ю. Эндоскопическая транссфеноидальная хирургия аденом гипофиза. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2007; 2: 75. [Cherebillo V.Yu. Endoscopic transsphenoidal surgery of pituitary adenomas. Zhurnal “Voprosy Neyrokhirurgii” imeni N.N. Burdenko (Burdenko’s Journal of Neurosurgery, Russian journal). 2007; 2: 75 (in Russ.).]

11. Калинин П.Л., Фомичев Д.В., Кадашев Б.А. Методика эндоскопической эндоназальной транс- сфеноидальной аденомэктомии. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2007; 4: 42–5. [Kalinin P.L., Fomichev D.V., Kadashev B.A. The technique of endoscopic endonasal transsphenoidal prostatectomy. Zhurnal “Voprosy Neyrokhirurgii” imeni N.N. Burdenko (Burdenko’s Journal of Neurosurgery, Russian journal). 2007; 4: 42–5 (in Russ.).]

12. Калинин П., Фомичев Д., Кадашев Б., Кутин М. Пластика дефектов основания черепа после транссфеноидальных эндоскопических операций. Врач. 2008; 12: 60–3. [Kalinin P., Fomichev D., Kadashev B., Kutin M. Skull base defects closure after transsphenoidal endoscopic surgery. Vrach (Doctor, Russian journal). 2008; 12: 60–3 (in Russ.).]

13. Кутин М.А., Калинин П.Л., Фомичев Д.В. Опыт применения аутотканей с сохраненным кровоснабжением для пластики дефектов основания черепа после эндоскопических транссфеноидальных вмешательств. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2012; 2: 42–9. [Kutin M.A., Kalinin P.L., Fomichev D.V. Experience of tissues with preserved blood supply for skull base defects closure after endoscopic transsphenoidal surgery. Zhurnal “Voprosy Neyrokhirurgii” imeni N.N. Burdenko (Burdenko’s Journal of Neurosurgery, Russian journal). 2012; 2: 42–9 (in Russ.).]

Апоплексия гипофиза (питуитарная апоплексия) — Неврология — LiveJournal

Кровоизлияния в опухоли головного мозга — это одно из наиболее грозных осложнений интракраниальных образований, частая причина внезапного ухудшения состояния и летальных исходов у нейро-онкологических больных. Среди опухолей, в которые чаще всего отмечаются кровоизлияния, следует назвать, в первую очередь, глиомы, аденомы гипофиза и метастатические опухоли. При этом аденома гипофиза (АГ) является одной из наиболее частых первичных интракраниальных новообразований. Одной из основных причин, снижающих качество жизни больных с АГ, приводящей к повышению летальности и морбидности, является кровоизлияние в опухоль. Кровоизлияние в АГ (питуитарная апоплексия — ПА) встречается в 5,4 раза чаще, чем в другие опухоли и отмечается при АГ любых размеров, но наиболее часто — у больных с большими и гигантскими размерами опухоли.

Патофизиологические изменения, ведущие к гипофизарной апоплексии все еще неясны — ими могут быть кровотечение или некроз, а причиной может являться быстрый рост опухоли, который опережает крово-снабжение. Это предполагает возникновение ПА, прежде всего, в опухолях больших размеров.

Клиника (симптоматика) ПА варьирует от клинически незначительных проявлений до катастрофических эпизодов с тяжелым неврологическим дефицитом, эндокринными нарушениями и даже смертью больных. Выделяют три основных механизма, определяющих клинические симптомы ПА: [1] быстрое экстраселлярное увеличение размеров опухоли, [2] эндокринопатии и [3] экстравазация крови. Расширение опухоли вверх приводит к сдавлению зрительных путей и промежуточного мозга, что вызывает снижение остроты зрения и появление дефектов поля зрения (чаще всего — битемпоральную гемианопсию), возникает дисрегуляция жизненно важных функций организма, нарушается сознание.


читайте также (на laesus-de-liro.livejournal.com): статью: Аденома гипофиза: методы лучевой диагностики [читать] и статью: Обусловленные аденомой гипофиза зрительные и глазодвигательные нарушения [читать]


Постоянным спутником ПА является головная боль, присутствуя почти у всех больных (до 96%), локализуясь, как правило, ретроорбитально и в лобной области. Следует отметить, что при переднем или заднем расположении хиазмы типичного хиазмального синдрома не бывает. Вегетативно-диэнцефальная симптоматика, которая обычно регистрируется незадолго до начала и в течение приступа, представлена вегетативными нарушениями, лабильностью артериального давления, патологической сонливостью, нарушением терморегуляции и потоотделения, реже присутствует ортостатическая гипотензия, респираторно-вегетативные кризы. Иногда клинически трудно различить гипоталамическую дисфункцию и гипопитуитаризм, поскольку они могут ассоциироваться с угнетением сознания и кардиоваскулярным коллапсом. При гипопитуитаризме эти симптомы можно устранить введением глюкокортикоидов.

Латеральное расширение опухоли приводит к экстраокулярной офтальмоплегии, дисфункции V (тройничного) нерва, к периорбитальному отеку и венозному стазу вследствие нарушения тока крови в кавернозном синусе, сдавлению внутренней сонной артерии (ВСА). Офтальмоплегию (одно- или двустороннюю) считают [!!!] характерным признаком этого состояния. Как правило, последовательно выпадают функции III (глазодвигательного), а затем IV (блокового) и VI (отводящего) нервов (поражение III нерва сочетается с дефицитом IV, V или VI черепных нервов в 20 — 30% случаев). Однако нарушений функций III нервов может и не отмечаться совсем. Венозный стаз способен, в свою очередь, приводить к ринорее, экзофтальму, проптозу. Полная офтальмоплегия также может участвовать в проптозе.

Компрессия ВСА может вызывать полушарный ишемический дефицит, дифференцируемый с последствиями разрыва аневризмы. Увеличение АГ вверх и в стороны бывает настолько значительным, что сдавление средней мозговой артерии (СМА) может приводить к локальной ишемии, воздействие на обонятельные тракты вызывает аносмию. Кровоизлияние в АГ с выраженным ретроселлярным ростом вызывает сдавление стволовых структур с соответствующей симптоматикой. При ПА описаны редкие случаи обильного носового кровотечения (кровотечение в опухоль, распространяющееся в носовые ходы).

Эндокринные аномалии, развивающиеся вследствие кровоизлияний (или некрозов) в опухоли, являются результатом нарушения функций гипофизарно-гипоталамической системы на фоне гормональной активности аденомы. Кровоизлияние, разрушая интраселлярное содержимое, приводит к развитию гипопитуитаризма или пангипопитуитаризма у большинства пациентов с ПА, хотя описаны случаи, когда кровоизлияние в АГ приводило к нормализации уровня гормонов гипофиза. Следует отметить, что у больных с гигантскими АГ гипопитуитаризм присутствует в подавляющем числе случаев и до кровоизлияния в опухоль. При редком вовлечении в процесс гипоталамуса появляется гипотензия, гипертермия, аритмии, гемипарез. Несахарный диабет — нечастый спутник ПА (около 6 — 11%) — у трети больных он является персистирующим, у остальных — транзиторным, тем не менее, Вайншенкер Ю.И. с соавт. (2001) считают и несахарный диабет, и гипергликемию патогномоничными проявлениями ПА.

При возникновении ПА кровь может выходить в субарахноидальное пространство даже при отсутствии супраселлярного распространения опухоли. При этом играют роль недостаточность диафрагмы седла (в том числе и послеоперационного генеза), размеры ее вырезки, пенетрация опухолью арахноидальной оболочки. Поскольку гипофиз — экстраарахноидальная структура, распространение крови и опухолевых масс вверх будет вызывать растяжение арахноидальной мембраны диафрагмы седла скорее, чем ее пенетрацию, что и объясняет редкость субарахноидального кровоизлияния (САК) при кровоизлиянии в аденому. САК проявляется не только менингеальной симптоматикой, но может приводить к развитию вазоспазма, что может являться причиной двигательных расстройств.


читайте также статью: Менингеальный синдром (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


Крайне редко описываются случаи массивных геморрагий с прорывом крови в паренхиму или желудочки мозга. Существует предположение, что подобные кровоизлияния, в частности, прорыв крови в III желудочек, возникают в связи с обструкцией венозного дренажа от нейро-эпителиальной или мягкой оболочки дна III желудочка, являющегося следствием апоплексиформного увеличения интраселлярного давления в момент внутриопухолевой геморрагии. Для паренхиматозной геморрагии, особенно при продолженном росте АГ, не последнюю роль играют расширенное отверстие диафрагмы турецкого седла и арахноидальные спайки и сращения, появляющиеся в результате предыдущего оперативного вмешательства или лучевой терапии. При паренхиматозной геморрагии могут возникать припадки, в целом не свойственные для ПА.

В РНХИ им. проф. А.Л. Поленова была предложена классификация ПА: выделены интратуморозная и интра-экстратуморозная формы кровоизлияния (при разрыве «капсулы» опухоли). По вариантам течения выделены бессимптомная и клинически выраженная форма, которая, в свою очередь, подразделена на три степени — тяжелую, среднюю и легкую в зависимости от выраженности гипертензионной головной боли, поражения глазодвигательных нервов, менингеального синдрома, гипофизарной и гипоталамической симптоматики (Вайншенкер Ю.И., 2001).

Диагноз ПА часто затруднен вследствие присутствия симптоматики, сходной с таковой при других опухолях головного мозга, разрывах церебральных аневризм или бактериальных и вирусных менингитах. Необходимо подчеркнуть, что поскольку патологический процесс может вызывать хоть и внезапное, но ограниченное увеличение интраселлярного объема, ишемические или геморрагические некрозы в опухоли могут быть полностью ассимптомны (классические признаки геморрагии в опухоль, напоминающие САК — тяжелая головная боль, рвота, тошнота, резкое снижение зрительных функций, офтальмоплегия, менингеальный синдром, потеря сознания, вплоть до комы — достаточно редки и наблюдаются всего в 17% случаев). По данным многих исследователей ПА не связана с клиническими проявлениями в 25% случаев. Более половины больных с АГ на момент кровоизлияния даже не подозревают о наличии у них опухоли. При небольших размерах опухоли в дальнейшем возможно уменьшение ее размеров и даже спонтанное полное излечение. Некоторыми авторами используется при этом термин «опухолевое выгорание» и «субклиническая питуитарная апоплексия». Вайншенкер Ю.И. с соавт. (2001) выявили такую характерную особенность для кровоизлияний в аденому гипофиза, как повторямость, а также тенденцию для АГ с ПА к продолженному росту, который выявлен в 24,7% аденом с кровоизлиянием против 6,3% больных без такового.

В диагностике ПА ведущую роль играют компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). На КТ обнаруживают гиперденсные участки в случае острой геморрагии (в пределах 3 — 4 дней) или участки смешанной плотности — при наличии некротических тканей. САК может быть диагностировано при проникновении крови в базальные цистерны. МРТ является более чувствительным методом, определяя гиперденсные или гетерогенные участки кровоизлияний и некротические участки опухоли. Arita K. с соавт. (2001) описал утолщение слизистой клиновидного синуса, как характерную черту (в 79% случаях) острой стадии ПА (в пределах 7 дней после кровоизлияния), объясняя данный феномен нарушением венозного оттока. Анализ цереброспинальной жидкости редко оказывает помощь в диагностике ПА, поскольку при отсутствии крови в субарахноидальном пространстве ликвор обычно чистый. С другой стороны, в зависимости от времени, прошедшего от момента геморрагии, ликвор может содержать кровь или быть ксантохромным. Часто отмечается незначительный плеоцитоз и повышение уровня белка.


ПИТУИТАРНАЯ АПОПЛЕКСИЯ (АПОПЛЕКСИЯ ГИПОФИЗА) на RADIOPAEDIA.ORG [перейти]

читайте также статью «Pituitary Apoplexy: Early Detection with Diffusion-Weighted MR Imaging» Jeffrey M. Rogg, Glenn A. Tung, Gordon Anderson and Selina Cortez (American Journal of Neuroradiology August 2002, 23 (7) 1240-1245) [читать]


Несмотря на то, что случаи спонтанного восстановления нарушенных функций при ПА на фоне консервативной терапии нередки, большинство авторов отстаивают раннее (как можно более быстрое) хирургическое лечение при ПА, целью которого является декомпрессия зрительных нервов и хиазмы, кавернозных синусов и/или супраселлярных структур, особенно в случае снижения и прогрессирующего ухудшения зрительных функций, нарушения сознания и появления глазодвигательных расстройств. Наиболее адекватным является транссфеноидальный оперативный доступ. Транскраниальные подходы рекомендованы при гигантских размерах опухоли с экспансивным ростом, выраженным латероселлярным распространении аденомы, при многоузловых формах опухоли. Считается, что одним из важнейших факторов профилактики кровоизлияний в остатки опухоли у данной группы больных является степень радикальности резекции новообразования. При гигантских размерах АГ это удается выполнить далеко не всегда. У больных с эндоселлярными АГ иногда применяют медикаментозное лечение, включающее мониторинг эндокринных, неврологических и зрительных функций, применение кортикостероидов, поддержание нормального кислотно-щелочного равновесия и уровня электролитов. Более половины больных нуждаются в заместительной гормональной терапии — глюкокортикоиды, АКТГ, тироксин, половые гормоны.

подробнее в статье «Питуитарная апоплексия (обзор литературы)» Улитин А.Ю., Кальменс В.Я., Гоголева Е.А.; ФГУ РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург (Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова, Том III, № 3, 2011) [читать]


читайте также:

статью «Морфологические аспекты кровоизлияний в опухоли гипофиза» Кутин М.А., Ротин Д.Л., Шишкина Л.В., Астафьева Л.И., Кадашев Б.А., Калинин П.Л., Фомичёв Д.В., Шарипов О.И., Сидорук Е.В (журнал «Злокачественные опухоли» № 3, 2016) [читать];

статью «Pituitary apoplexy: clinical features, management and outcome. Clinical study and review of the literature» Adriana Elena Solomon, Ligia Tataranu, Vasile Ciubotaru, Mircea Radu Gorgan; Neurosurgical Clinic, «Bagdasar-Arseni» Emergency Clinical Hospital, Bucharest, Romania; «Carol Davila» University of Medicine and Pharmacy, Bucharest, Romania (Romanian Neuro-surgery (2015) XXIX (XXII) 1: 68 — 76) [читать]

Апоплексия гипофиза может быть ошибочно принята за височный артериит

Апоплексия гипофиза — это потенциально опасное для жизни состояние, вызванное инфарктом или кровотечением гипофиза. Пирс Бейли описал первый случай кровоизлияния, связанного с опухолью гипофиза, в 1898 году, но термин «апоплексия гипофиза» был впервые введен в употребление Брумом и соавт. в 1950 году. Апоплексия гипофиза происходит в 0,6–10% пролеченных аденом гипофиза и 0,2–0,6 случая на 100 человеко-лет в нефункционирующих аденомах гипофиза.

Часто одинаковые симптомы свидетельствуют о разных заболеваниях. Так сильная боль в висках может быть вызвана рядом причин:

  • высокое давление
  • перемена погоды
  • магнитные бури .

Если боль становится невыносимой, хронической,и к ней добавляется ряд других нарушений, то это повод обратиться к врачу. Диагностирование сможет прояснить картину происходящего.

Исторический экскурс

Придаток мозга , с виду похожий на плод боба, называется гипофиз. Он располагается в нижней части черепа.Гипофиз отвечает за обмен веществ, рост человека, цвет глаз, волос, кожи, репродуктивность. Железа состоит из передний, средней и задней доли.

Первые упоминания о гипофизе относятся к временам врачей Ренессанса(16 век). Они полагали ,что через эту железу происходит вывод слизи из мозга. Морфологическое описание строения было произведено в 1867 году П.И.Перемежко. Он рассказал, что железа состоит из долей, которые вырабатывают гормоны. Это наиважнейшие биологические вещества, которые регулируют многие функции организма. Гипофиз можно назвать «начальником» над всей эндокринной системой.

Патологии

Как и все органы человека, гипофиз подвержен нарушениям. Наиболее частые из них:

  1. высокая продуктивность адренокортикотропного гормона.
  2. повышение уровня соматотропного вещества
  3. воспаление
  4. разрушение задней доли
  5. опухоли.

В конце XIX века Пирс Бейли описал кровоизлияние, связанное с опухолью гипофиза.Термин апоплексия был введен в середине XX века.

Предпосылки к острому состоянию:как понять сигнал организма

Существует несколько причин развития кровоизлияния в железе:

  1. употребление высоких доз препаратов, снижающих АД
  2. травма мозга
  3. лучевая терапия при онкологии
  4. спонтанность
  5. новообразования различных патологий.

Опухоли гипофиза составляет от 7 до 17% всех новообразований внутри черепной коробки. Клинические симптомы проявления болезни зависят от размеров образования , вида действующего фактора. Незначительные симптомы могут быть у одних, наряду с этим — потеря сознания и кома у других. Такая разница в протекании состояния делает диагностику затруднительной.

Частая симптоматика:

  • головная боль в лобной зоне
  • тошнота
  • рвота
  • нарушение сознания
  • изменение уровня гормонов.

Подобное состояние может привести к ошибочному заключению -височный артериит. Заболевание обозначает воспаление сосудов.Недуг характеризуется схожими признаками. Основные симптомы:

  • головные, сверлящие боли с одной стороны виска,
  • снижение зрения
  • нарушение работа сердца
  • проблема при жевании

Однако, при отсутствии таких признаков, следует исключить височный артериит.

Как выяснить причину симптома и дать окончательный ответ

Для выявления диагноза требуется провести МРТ головы который даёт объёмную визуализацию . Кроме того следует провести анализ гормонов, который в случае патологии, показывает дефицит хотя бы одного.

Для конкретики обнаружения патологии, непременным условием является консультация эндокринолога, нейрохирурга, офтальмолога, невролога. При подозрении на начало процесса врач назначит КТ головного мозга, МРТ, мониторинг общего состояния. На ранней стадии проявление болезни можно вычислить при сбоях в эднокринной системе. В дальнейшем, с ростом опухоли, начинает отмечается ухудшение зрения.

Проведения рентгена черепа даёт информативность о состоянии турецкого седла, клиновидной кости, в которой находится гипофиз. Его изменение является характерным признаком разрастания железы вследствие увеличения опухоли, некроза тканей или кровоизлияния.

Характеристики и лечение болезни

Коварное состояние приводит к сдавливанию сосудов головного мозга.Нарушается весь кровеносный процесс. Происходит недостаток кровоснабжения этого участка, что приводит к ишемии,параличам.Больной жалуется на головную боль,отечность, потерю сознания, остроту зрения.

При обнаружении кровоизлияния проводится обязательное медицинское лечение апоплексии гипофиза. В него входит: гормональная терапия, оценка электролитного и жидкостного баланса, профилактические мероприятия для обеспечение стабильности кровоснабжения. У больных с нарушениями зрения возможно проведение нейрохирургический декомпрессии.

В наиболее серьезных случаях применяется оперативное вмешательство. Во время операции выполняется:

  • забор образца на гистологию
  • меры по ослабеванию давления опухоли на другие участки головного мозга
  • удаления опухоли

В большинстве случаев прогноз при такой патологии благоприятный. Состоянии пациента стабилизируется, восстанавливается уровень гормонов и электролитов в крови. Но на первом месте всегда была и остается профилактика. Вовремя найденная патология позволит скорректировать меры по борьбе и не допустить печальных последствий.

Аденомы гипофиза головного мозга лечение | Симптомы

Аденомы гипофиза – доброкачественные опухоли, возникающие в основном из передней железистой части гипофиза (аденогипофиз). Нейрогипофизарные опухоли (из задней доли) встречаются крайне редко.

Что такое микро- и макроаденомы?

Микроаденома: опухоль гипофиза Ø<1 см.
Опухоли большего размера считаются макроаденомами. В настоящее время, используя современные методы нейровизуализации, 50% опухолей гипофиза в момент их обнаружения имеют Ø<5 мм.

Как часто встречаются аденомы гипофиза?

Опухоли гипофиза составляют ≈10% внутричерепных опухолей. Но с учетом данных аутопсий их частота несколько выше. Наиболее часто они наблюдается в 3-4 декадах жизни с одинаковой частотой у мужчин и женщин. В 10% случаев аденомы могут выявляться у детей.

Клинические проявления опухолей гипофиза

Опухоли гипофиза могут проявлять себя как нарушением гормонального статуса больного, так и объемным воздействием на прилежащие невральные и сосудистые структуры, в первую очередь — на зрительные пути

По гормональной активности опухоли гипофиза делят на две группы:
секретирующие (гормонально активные) — часто имеют ранние проявления в виде симптомов, вызывающих физиологические эффекты в соответствии с избытком тех гормонов, которые они секретируют.
нефункционирующие (гормонально неактивные) — которые являются или несекретирующими, или секретируют гонадотропин, который не вызывает эндокринологических симптомов). Несекретирующие АГ обычно проявляют себя неврологическими нарушениями за счет больших размеров и воздействия на прилежащие структуры мозга. Наиболее часто первыми страдают зрительные пути. Часто отмечаются головные боли. Эпиприпадки при аденомах гипофиза наблюдаются редко. В редких случаях аденомы могут проявляться апоплексией гипофиза. Еще реже при инвазивном росте в основание черепа они могут проявляться ринореей. При преимущественном росте под основание лобных долей возможны изменения психики. При аденомах больших размеров, растущих преимущественно вверх, возможна блокада межжелудочкового отверстия Монро, с развитием окклюзионной гидроцефалии.

Рис. 1. Клинические проявления при различных уровнях поражения хиазмально-селлярной и гипоталамо-физарной областей

Что такое апоплексия гипофиза?

Остро возникшее неврологическое ухудшение, которое обычно проявляется головной болью, зрительными нарушениями, офтальмоплегией (односторонней или двухсторонней) и нарушениями умственного статуса. Обычно возникает в результате увеличения размеров образования в пределах турецкого седла в результате кровоизлияни, или некроза, или инфаркта опухоли и прилежащей ткани гипофиза.

Рис. 2. Макроаденома гипофиза с кровоизлиянием и окклюзионной гидроцефалией

Секретирующие опухоли гипофиза;

Чаще всего, гормонально активные опухоли гипофиза выделяют один из следующих гормонов:

  1. Пролактиномы – секретируют пролактин (Прл). Являются самыми частыми из функционирующих аденом. Они вызывают синдром аменореи-галактореи у женщин, импотенцию у мужчин и часто бесплодие у тех и других.
  2. Кортикотропиномы – секретируют адренокортикотропный гормон (АКТГ), что приводит к болезни Кушинга или синдрому Нельсона: гиперпигментация (из-за перекрестного действия АКТГ с меланин-стимулирующим гормоном). Развиваются у 10-30% пациентов, которым проводят адреналэктомию по поводу СС
  3. Соматотропиномы – секретируют гормон роста (СТГ), что вызывает акромегалию у взрослых. У детей в препубертатном возрасте (до закрытия ростковых зон эпифизов) он может вызвать гигантизм (это бывает очень редко).

Редкие типы аденом гипофиза:

  1. Тиреотропиномы: вызывает тиреотоксикоз
  2. Гонадотропиномы: секретируют лютеинизирующий гормон (ЛГ) и/или фолликулостимулирующий гормон (ФСГ). Обычно при этом нет клинических проявлений

Табл. 1. Клинические проявления и диагностические пробы основных типов секретирующих аденом гипофиза

Каким образом лучше диагностировать аденомы гипофиза?

МРТ является диагностическим методом выбора. Дает информацию о внедрении опухоли в кавернозный синус, о локализации и/или вовлечении параселлярной части внутренней сонной артерии, об отношении опухоли к зрительным путям. В 25-45% случаев МРТ без контрастного усиления может не показать опухоль.
Микроаденомы в 75% имеют низкий сигнал в режиме Т1 и высокий сигнал в режиме Т2 (однако в 25% случаев сигналы могут быть любыми и, в частности, даже прямо противоположными выше указанным). Накопление контраста зависит от времени. Для обнаружения микроаденомы изображения должны быть получены в течение 40 сек после введения контраста. Вначале контраст вызывает усиление сигнала нормальной гипофизарной ткани (в связи с отсутствием гемато-энцефалического барьера), а не опухоли. Через 5 мин такое же усиление сигнала наблюдается в опухоли.

Для диагностики макроаденом данный режим сканирования не имеет решающего значения

Какой метод лечения аденомы гипофиза выбрать?

Лечение аденом гипофиза представляет собой сложную задачу на стыке эндокринологии и нейрохирургии. В отличие от большинства других опухолей, необходимо решить вопрос не только объемного воздействия опухоли на прилежащие структуры головного мозга, но и подавить опосредованное влияние патологической гормональной активности на другие внутренние органы. На сегодняшний день, устоявшимся и общепринятым в практике лечения аденом гипофиза, является комплексное лечение, с применением разных методов воздействия на различных этапах болезни в зависимости от клинических проявлений и эффективности лечения. В определении тактики лечения всегда используется мультидисциплинарный подход с привлечением врачей профильных специальностей

Консервативное лечение

Используются следующие лекарства (при конкретных вариантах опухолей):
— агонисты дофамина: бромокриптин, перголид, каберголин (при пролактиномах)
— аналоги соматостатина длительного действия: октреотид (при акромегалии)
— антагонисты серотонина: ципрогептадин (при болезни Кушинга)
— ингибиторы секреции кортизола: метирапон, кетоконазол, митотан (при болезни Кушинга)
— противоотечные препараты: дексаметазон (при апоплексии гипофиза)

Хирургия

Проводится при неэффективности или невозможности консервативного лечения, при наличии грубых симптомов объемного воздействия опухоли на головной мозг, при развитии рецидивов опухоли.
Учитывая анатомическое расположение гипофиза в турецком седле, наибольшее распространение в настоящее время имеет трансназальный транссфеноидальный доступ, в т.ч. с применением нейроэндоскопов с различным углом обзора. Применение данной техники позволяет проводить операции с минимальной травматичностью, однако данный метод имеет свои ограничения и возможности.
При гигантских аденомах, вовлекающих несколько областей основания черепа практикуется транскраниальный (через трепанацию) доступ, позволяющий удалить те части опухоли, которые недоступны из трансназального подхода.
Тотальное удаление гормонально активных опухолей позволяет не только устранить компрессию соседних структур, но и быстро нормализовать уровень гормонов гипофиза.

Радиохирургия

Применяется в случаях невозможности радикального удаления опухоли, при развитии рецидивов опухоли, в т.ч. гормонально-активных, при неэффективности или невозможности проведения консервативного лечения.

Особенностью радиохирургии является постепенное, примерно в течение 2-3 лет, снижение гормонов до нормального уровня. При этом, радиохирургия гормонально активных аденом предполагает применение существенно более высоких доз по краю опухоли, в сравнении с несекретирующими опухолями.

Клинический пример 1. Эндосупралатеро(D)селлярная соматотропная аденома гипофиза. Акромегалия, активная стадия. Состояние после эндоскопического удаления аденомы гипофиза (2005 г.). Продолженный рост опухоли.
Слева — на момент радиохирургии Гамма-ножом. Объем опухоли — 5.3 куб см. Пролактин — 2300 мЕд/л (норма до 530)
СТГ — 13,7 мЕд/л (норма до 10)
Справа — через 3.5 года после Гамма-ножа. Объем опухоли — 1.9 куб см. Нормализация уровня гормонов гипофиза и факторов активного течения: пролактин — 214 мЕд/л (норма до 530), СТГ — 1,07 мЕд/л (норма до 10), ИФР-1 — 292 нг/мл (норма до 295.5)

БИБЛИОГРАФИЯ:

  1. Аденомы гипофиза. Клиника, диагностика, лечение\\под ред. проф. Б.А. Кадашева, М. 2007
  2. Stereotactic Radiosurgery for Patients with Pituitary Adenomas//Radiosurgery Practice Guideline Initiative, ISRS 2004

Секретирующие опухоли гипофиза;

    Чаще всего, гормонально активные опухоли гипофиза выделяют один из следующих гормонов:
1. Пролактиномы – секретируют пролактин (Прл). Являются самыми частыми из функционирующих аденом. Они вызывают синдром аменореи-галактореи у женщин, импотенцию у мужчин и часто бесплодие у тех и других. 
2. Кортикотропиномы – секретируют адренокортикотропный гормон (АКТГ), что приводит к болезни Кушинга или синдрому Нельсона: гиперпигментация (из-за перекрестного действия АКТГ с меланин-стимулирующим гормоном). Развиваются у 10-30% пациентов, которым проводят адреналэктомию по поводу СС
3.  Соматотропиномы – секретируют гормон роста (СТГ), что вызывает акромегалию у взрослых. У детей в препубертатном возрасте (до закрытия ростковых зон эпифизов) он может вызвать гигантизм (это бывает очень редко).

 

Редкие типы аденом гипофиза:
1.    Тиреотропиномы: вызывает тиреотоксикоз
2. Гонадотропиномы: секретируют лютеинизирующий гормон (ЛГ) и/или фолликулостимулирующий гормон (ФСГ). Обычно при этом нет клинических проявлений

Апоплексия гипофиза

Indian J Endocrinol Metab. 2011 сен; 15 (Дополнение 3): S188 – S196.

Салам Ранабир

Департамент медицины, Региональный институт медицинских наук, Импхал, Манипур, Индия

Манаш П. Баруах

1 Отделение эндокринологии, Центр Excel, Гувахати, Ассам, Индия

Отделение медицины, Региональный институт медицинских наук, Импхал, Манипур, Индия

1 Отделение эндокринологии, Центр Excel, Гувахати, Ассам, Индия

Автор для корреспонденции: Dr.Manash P. Baruah, Отделение эндокринологии, Центр Excel (Отделение больниц Excelcare), Улубари, Гувахати — 781 007, Ассам, Индия. Электронная почта: [email protected] Авторские права: © Индийский журнал эндокринологии и метаболизма

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение , а также воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинала.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Апоплексия гипофиза — это редкое эндокринное заболевание, которое может произойти из-за инфаркта или кровотечения гипофиза. Это заболевание чаще всего связано с аденомой гипофиза. Иногда это может быть первое проявление основной аденомы. Существуют противоречивые данные относительно того, какой тип аденомы гипофиза склонен к апоплексии. Некоторые исследования показали преобладание нефункциональных аденом, в то время как некоторые другие исследования показали более высокую распространенность функционирующих аденом, среди которых пролактинома имеет самый высокий риск.Хотя апоплексия гипофиза в большинстве случаев может происходить без каких-либо провоцирующих факторов, существуют некоторые хорошо распознаваемые факторы риска, такие как гипертония, лекарства, серьезные операции, коагулопатии, первичные или после приема лекарств или инфекции, травмы головы, облучение или динамическое тестирование гипофиза. Пациенты обычно жалуются на головную боль, рвоту, нарушение чувствительности, дефект зрения и / или эндокринную дисфункцию. Гемодинамическая нестабильность может быть результатом дефицита адренокортикотропного гормона.В подозреваемых случаях следует выполнять визуализацию с помощью компьютерной томографии или МРТ. Внутривенную жидкость и гидрокортизон следует вводить после взятия пробы для исходной гормональной оценки. Более ранние исследования использовались для защиты экстренной декомпрессии поражения, но более поздние исследования отдают предпочтение консервативному подходу в большинстве случаев с хирургическим вмешательством, предназначенным для людей с ухудшающимся уровнем сознания или увеличивающимся дефектом зрения. Визуальные и эндокринные исходы почти одинаковы как при хирургическом, так и при консервативном лечении.По окончании острой фазы пациента следует повторно обследовать на предмет гормонального дефицита.

Ключевые слова: Апоплексия, гипопитуитаризм, гипофиз

ВВЕДЕНИЕ

Апоплексия гипофиза (апоплексия, означающая «внезапный приступ» или «поражение») представляет собой потенциально опасное для жизни заболевание, вызванное острым ишемическим инфарктом или кровотечением. гипофиз. Поскольку первичным явлением чаще всего является аденома, некоторые авторы предположили, что этот синдром следует называть апоплексией опухоли гипофиза, а не апоплексией гипофиза.[1] Однако апоплексия гипофиза может также произойти в неаденоматозном или даже нормальном гипофизе, особенно во время беременности. «Субклиническая апоплексия гипофиза» широко используется для описания патологических признаков бессимптомной ишемии гипофиза [2] или кровотечения [3].

Первый зарегистрированный случай смертельного кровотечения в аденоме гипофиза был зарегистрирован Бейли в 1898 году. Sheehan (1938) первым описал прототип в акушерских случаях. Наконец, Брохэм (1950) впервые ввел термин в употребление и рассмотрел случаи, описанные до настоящего времени.[4]

ИНЦИДЕНЦИЯ

Точную частоту апоплексии гипофиза оценить сложно, так как многие случаи остаются невыявленными. [5] Однако некоторые исследования показывают, что частота апоплексии в аденомах гипофиза составляет от 1% до 26% на основании клинических признаков в сочетании с хирургическими или гистопатологическими данными. [6,7] Об этом сообщалось почти в 21% случаев, не связанных с патологией. функционирующие оболочки гипофиза. [8] Апоплексия гипофиза часто является первым проявлением основной опухоли гипофиза у более чем 80% пациентов.[9] Большинство случаев апоплексии гипофиза присутствует на пятом или шестом десятилетии с небольшим преобладанием мужчин в диапазоне от 1,1 до 2,25: 1,0. [10–13] В недавнем ретроспективном анализе 42 пациентов с апоплексией гипофиза с 1980 по 2007 годы, Соотношение полов составляло 3: 1 со средним возрастом пациентов 53,5 (диапазон 21–85) лет [14]. В самой большой серии из Индии, изученной в Веллоре, соотношение полов было примерно 2: 1 со средним возрастом обращения 40,4 (диапазон 18-65) лет. [15] Исследование Лю и др. .показали небольшое преобладание женщин в комбинированных клинических и субклинических случаях, однако среди клинических случаев это было больше у мужчин. [16]

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Гипофиз расположен в костной полости, называемой турецким седлом, сверху покрытой диафрагмой турецкого седла. Он находится в непосредственной близости от гипоталамуса, перекреста зрительного нерва и кавернозного синуса. Гипофиз имеет богатое кровоснабжение. [17] Понимание кровоснабжения имеет решающее значение для понимания этиопатогенеза апоплексии гипофиза [].Передняя доля снабжается кровью верхних гипофизарных артерий, которые являются ветвью внутренней сонной артерии и проходят вдоль ножки гипофиза. Передний гипофиз снабжен портальными сосудами, которые берут начало от капилляров дорсально от срединного возвышения и движутся вдоль ножки. Задний гипофиз снабжен нижними гипофизарными артериями, которые также отходят от внутренней сонной артерии и проходят ниже железы. Между порталом и кровообращением гипофиза имеется анастомоз.[18] Примерно от 70% до 90% снабжения передней доли гипофиза происходит из основных портальных сосудов. Венозный отток происходит в венозном синусе, прилегающем к яремным венам. Из-за богатой и сложной сосудистой системы аденомы гипофиза имеют в 5,4 раза больше шансов кровоточить, чем любая другая опухоль головного мозга. [5]

Кровоснабжение гипофиза. Примечательными особенностями являются портальные сосуды, обеспечивающие от 70% до 90% кровоснабжения передней доли гипофиза. Хотя большая часть кровоснабжения аденом обеспечивается нижней гипофизарной артерией, сдавливание верхней гипофизарной артерии и ее ветвей против диафрагмазелл может привести к ишемии передней доли гипофиза, а не аденомы.(Изображение любезно предоставлено moc.0002ygolocamrahp.www)

Ангиографические исследования показывают, что аденомы в основном поставляются через нижнюю артерию гипофиза. [19] Количество и размер судов различны. Обычно они меньше нормальных сосудов гипофиза и делятся на островки неправильной формы. Под электронной микроскопией они имеют неполное созревание, низкую фенестрацию и фрагментированные базальные мембраны с периваскулярными пространствами, заполненными плазматическими белками или эритроцитами, которые могут предрасполагать к кровотечению.[20]

ЭТИОПАТОЛОГ

Были выдвинуты различные теории относительно патофизиологии апоплексии гипофиза. Одна из теорий состоит в том, что быстрый рост опухоли может превышать артериальное кровоснабжение. [21] Неясно, является ли патологический процесс первичным кровотечением или геморрагическим инфарктом. Размер аденомы, по-видимому, является основным фактором, но даже микроаденомы могут кровоточить. [22] Другая теория состоит в том, что опухоль, растущая внутри узкого пространства, расположенного между ножкой гипофиза и турецкой диафрагмой, приводит к сужению тонкой сосудистой сети и, в конечном итоге, к ишемии, некрозу и кровоизлиянию в переднюю долю и опухолевую ткань.[23] Но аденома питается нижней гипофизарной артерией, и сдавливание верхней гипофизарной артерии и ее ветвей против турецкого седла диафрагмы может привести к ишемии передней доли гипофиза, а не аденомы. [19]

Выдвигается также гипотеза о «внутренних» факторах опухоли, приводящих к кровотечению. Также предполагается связь между агрессивным и инвазивным опухолевым поведением и кровотечением. [24]

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Многие пациенты с апоплексией гипофиза имеют некоторые предрасполагающие факторы, но это может произойти без каких-либо факторов риска.[25] Moller-Goede сравнил сравниваемые частоты потенциальных факторов риска между пациентами с ПА и контрольной группой сопоставимых пациентов с аденомами гипофиза. Пол, возраст, размер опухоли и тип опухоли не выявили значительной разницы между пациентами с ПА и контрольной группой. Риск ПА был значительно повышен у пациентов, принимавших антитромботические препараты (антагонист витамина К или ингибиторы тромбоцитов) (отношение шансов = 2,96, ДИ = 1,16-7,58, P = 0,026), но не у пациентов с сердечно-сосудистыми факторами риска, такими как сахарный диабет (шансы коэффициент = 1.00, CI = 0,28–3,53, P = 1,00) и артериальной гипертензии (отношение шансов = 0,93, CI = 0,38–2,29, P = 1,00). [14] Факторы риска, выявленные в различных других исследованиях и описаниях случаев, показаны в. [5,9,11,12,25–50]

Таблица 1

Факторы риска апоплексии гипофиза

Относительно типа аденомы гипофиза, ответственной за апоплексию , данные противоречивы. В различных исследованиях сообщается о более высокой частоте апоплексии гипофиза среди нефункционирующих опухолей. [11,14,51–54] Есть также исследования, показывающие более высокую распространенность среди функционирующих опухолей.[10,25,55] Среди секретирующих опухолей наибольшая распространенность наблюдалась при пролактиномах. [14,16,51] Исследование Dubuisson et al . показали равную распространенность среди секретирующих и не секретирующих опухолей. [12] А среди субклинической апоплексии гипофиза распространенность была выше у лиц с секретирующими аденомами [16].

КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Клинические проявления варьируют, и у многих пациентов симптомы отсутствуют. Наиболее частое проявление — головная боль, которая часто имеет ретроорбитальный характер.Его начало обычно внезапное и тяжелое и может предшествовать появлению других симптомов. [11] Иногда бывает генерализованным. Головная боль не обязательно связана с субарахноидальным кровоизлиянием или опухолевым ростом за пределы турецкого седла. Предполагается, что потенциальные механизмы, лежащие в основе головной боли при апоплексии гипофиза, связаны с раздражением мозговых оболочек, сдавлением твердой мозговой оболочки, увеличением стенок седла или поражением верхнего отдела тройничного нерва внутри кавернозного синуса. [52,56] апоплексии гипофиза.[11,12,14,25,51,52,54,57]

Таблица 2

Общие клинические признаки апоплексии гипофиза

Изменение поля зрения или остроты зрения может быть связано с поражением зрительных нервов, хиазмой или зрительные тракты. III, IV и VI черепные нервы уязвимы в кавернозном синусе. Может быть связано с диплопией. Медиальный аспект кавернозного синуса соответствует латеральному аспекту гипофизарной ямки, и острое кровотечение или некроз в этой области может сместить глазодвигательные нервы.Возможны ипсилатеральный мидриаз и птоз из-за поражения III черепного нерва. Вовлечение V черепного нерва может привести к онемению лица [1]. В исследовании Milazzo et al. . Глазодвигательные параличи встречались чаще (82%), чем хиазматические нарушения (54,5%). [58] Слепота может развиться на одном или обоих глазах. [59–61] Некоторые типичные клинические проявления апоплексии гипофиза в отношении анатомических структур в непосредственной близости, которые склонны к сжатию из-за расширения опухоли, показаны на.[4]

Таблица 3

Клиническая картина апоплексии гипофиза по отношению к анатомическим структурам в непосредственной близости, которые склонны к сжатию из-за расширения опухоли

Изменение психического статуса довольно часто и наблюдается примерно у 20% пациентов. Нарушение сознания может варьироваться от легкой летаргии до ступора и комы. Изменение психического статуса является особенно тревожным признаком и может предвещать стремительный спад. [23] Это может быть связано с субарахноидальным кровоизлиянием, повышенным внутричерепным давлением, обструктивной гидроцефалией, надпочечниковой недостаточностью, приводящей к артериальной гипотензии и гипогликемии, а также сдавлением гипоталамуса.[62]

Тошнота и рвота могут возникать из-за недостаточности надпочечников, раздражения менингеальных сосудов, дисфункции гипоталамуса или повышенного внутричерепного давления. Скованность шеи наблюдается у пациентов с апоплексией гипофиза и может быть причиной субарахноидального кровоизлияния. [63] Может быть массивное субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияние. [56] У пациента может быть аносмия из-за поражения обонятельного нерва, носовое кровотечение или ринорея спинномозговой жидкости из-за эрозии дна турецкого седла [5].

Очаговые признаки, такие как потеря мышечной силы или афазия, встречаются реже и связаны с компрессией внутренней сонной артерии или вазоспазмом.[64–66] У пациента может быть синдром лобной доли. [67] О двустороннем инфаркте передней сонной артерии сообщили Mohindra и др. . [68]

ЭНДОКРИННАЯ ДИСФУНКЦИЯ

У большинства пациентов (почти 80%) при обращении будет наблюдаться дефицит одного или нескольких гормонов передней доли гипофиза. Клинически наиболее важной эндокринной дисфункцией является дефицит адренокортикотрофного гормона (АКТГ). Анализируя серию пациентов, перенесших апоплексию гипофиза, Велдхус и Хаммонд обнаружили множественные гормональные дефициты гипофиза, такие как дефицит GH (88%), гипосекреция АКТГ (66%), гипотиреоз (42%) и гипогонадотропный гипогонадизм (85%).Гиперпролактинемия может быть связана с пролактиномой или нарушением ингибирующего влияния гипоталамуса. [69] Такие недостатки выделены в. Те, у кого уровень пролактина в сыворотке крови (ПРЛ) низкий на момент обращения, обычно имеют высокое внутриселлярное давление и с меньшей вероятностью выздоровеют от гипопитуитаризма после декомпрессивной операции [70]. У некоторых пациентов с пролактиномой сывороточный ПРЛ может вводить в заблуждение из-за ложно низкой концентрации пролактина в сыворотке, а серийное разведение может выявить «эффект крючка дозы» [71], который связан с большим количеством захваченного насыщенного ПРЛ и сигнального антитела, используемого в двухсайтовом иммунометрическом анализе. , нарушая их привязку и вызывая недооценку.[72] Следовательно, крайне важно заподозрить «эффект крючка с высокой дозой» у каждого пациента с макроаденомой гипофиза и нормальным уровнем пролактина в сыворотке крови, хотя о таких случаях не сообщалось у пациентов с аполлексией гипофиза. И о макропролактинемии (большой и большой большой ПР) также не сообщалось у пациентов с апоплексией гипофиза.

Таблица 4

Эндокринные нарушения при апоплексии гипофиза

Преходящий несахарный диабет не является частым признаком апоплексии гипофиза и регистрируется примерно в 2-20% случаев.[14,54] Редко происходит неадекватная секреция АДГ, возможно, из-за щадящего нейрогипофиза или гипофиза, что приводит к гипонатриемии. [24,73,74] Гипонатриемия также может быть вызвана гипокортизолизмом. [75]

Сообщалось о разрешении гиперсекреторных состояний после апоплексии, также описываемой как «аутогипофизэктомия». Большинство таких сообщений относится к акромегалии. [76–78] Один из авторов (MPB) имел возможность проследить за молодой девушкой с болезнью Кушинга, у которой было полное выздоровление от своего основного состояния и полное восстановление функции гипофиза после такого эпизода. «аутогипофизэктомии» [].Даже нефункционирующая аденома гипофиза может полностью исчезнуть после апоплексического удара, не вызывая гипопитуитаризма. [79]

Магнитно-резонансная томография при апоплексии гипофиза. У этой молодой женщины с болезнью Кушинга была обнаружена макроаденома (часть А, желтая стрелка, сагиттальный вид) передней доли гипофиза во время первоначального обследования. Во время наблюдения у нее исчезли клинические симптомы после приступа острой сильной головной боли. Повторное сканирование МРТ показало частичное пустое турецкое седло, неповрежденный стебель (часть B, желтая стрелка, саггиттальный вид) (любезно предоставлено Dr.B. Kulshretha)

РАДИОЛОГИЧЕСКИЕ НАХОДКИ

Обычная рентгенография черепа — быстрый и недорогой метод оценки апоплексии гипофиза, показывающий увеличение гипофизарной ямки и эрозию турецкого седла и спинки спинки [12]. В редких случаях наблюдается перелом задней седла, что считается специфическим признаком апоплексии гипофиза. Однако обычная простая рентгенография не исключает апоплексию гипофиза. [62]

На КТ в зависимости от длительности апоплексии рентгенологические проявления различаются.Недавнее кровоизлияние может проявляться как единичные или множественные гиперплотные очаги без контрастного усиления или с незначительным усилением контраста []. В последующие дни после кровотечения происходит прогрессирующее уменьшение гиперплотности очага поражения, и, напротив, вокруг очага поражения можно увидеть периферическое кольцо [80]. Примерно через четыре дня после кровотечения кровотечение можно ошибочно принять за кистозную дегенерацию, абсцесс или местный инфаркт. Может быть определена плотность жидкой крови. [81] КТ головного мозга также может продемонстрировать субарахноидальное кровоизлияние и поражение головного мозга и желудочков.[56] Иногда кровотечение может быть затруднено на КТ, и может потребоваться серийное сканирование. [53]

Корональный T1 (a) и аксиальный T2 (b), демонстрирующие образование в турецком седале с надселлярным расширением, имеющим вид «восьмерки». Обратите внимание на гиперинтенсивную область T1, указывающую на кровотечение. Масса показывает сильное усиление на постконтрастных корональных T1 (c) и аксиальных T1 (d) изображениях с центральной областью без улучшения, предполагающей некроз. (любезно предоставлено доктором К. Дж. Дасом)

Магнитно-резонансная томография (МРТ) обычно менее эффективна, чем КТ в острой стадии апоплексии гипофиза.[80] МРТ со специальной последовательностью полезна для раннего обнаружения. [82] Но для подострой и хронической стадий апоплексии гипофиза МРТ головного мозга значительно лучше, чем КТ. По крайней мере, через 12 часов МРТ превосходит КТ в обнаружении кровотечения. [3] Одно из преимуществ МРТ — возможность оценить начало кровотечения. В острой стадии апоплексии гипофиза (первые семь дней) видны гипо- или изоинтенсивные поражения на T1- и T2-взвешенных изображениях; от семи до четырнадцати дней на подострой стадии наблюдается маргинальное усиление сигнала, хотя ядро ​​гематомы остается изоинтенсивным; на хронической стадии наблюдается общее усиление Т1- и Т2-сигналов.МРТ также может показать взаимосвязь между опухолью и окружающими структурами [83]. Гиперинтенсивный сигнал на T1-взвешенных последовательностях можно увидеть в геморрагических тканях, жирах и поражениях с высоким содержанием белка или меланина. Внутриселлярные опухоли, которые могут иметь гиперинтенсивный сигнал T1, включают краниофарингиомы, липомы, дермоидные кисты, метастатические меланомы или любые другие геморрагические опухоли. [84] В некоторых случаях может наблюдаться пустое турецкое седло []. [85] Утолщение слизистой оболочки также сообщалось на МРТ.[86] А результаты МРТ могут быть полезны для точного прогнозирования гистопатологии в большинстве случаев апоплексии гипофиза. [87]

Пустое турецкое седло как следствие апоплексии гипофиза у пациента с синдромом Шихана. На этом Т1-взвешенном магнитномозговом томографическом сканировании (коронарное) турецкое седло (желтая стрелка) кажется заполненным спинномозговой жидкостью. Ствол гипофиза имеет замечательный внешний вид и его можно проследить до пола турецкого седла

. наличие или отсутствие сопутствующих аневризмы и спазма сосудов.Если нет ассоциированных аномалий, опухоль можно увидеть с контрастированием. В прошлом, до эры компьютерной томографии, пневмоэнцефалограммы использовались для оценки апоплексии гипофиза. [12]

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Многие состояния могут часто ошибочно диагностироваться как апоплексия гипофиза, включая субарахноидальное кровоизлияние из-за разрыва внутричерепной аневризмы [88,89] и менингит [90]. Другой дифференциальный диагноз включает окклюзию основной артерии, гипертоническую энцефалопатию, абсцесс или кисту головного мозга, тромбоз кавернозного синуса, внутримозговую гематому, энцефалит, ретробульбарный неврит, височный артериит и офтальмоплегическую мигрень.[62]

Апоплексия гипофиза может напоминать разрыв внутричерепной аневризмы из-за внезапной головной боли, паралича глаз и изменения психического статуса. Офтальмоплегия чаще встречается у пациентов с апоплексией опухоли. Симптомы имеют тенденцию к более быстрому развитию после начала головной боли при субарахноидальном кровоизлиянии, чем при апоплексии. Одних только клинических признаков может быть недостаточно для постановки диагноза. Часто интервал времени между головной болью и появлением измененного психического статуса короче при субарахноидальном кровоизлиянии.[4]

Анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) может не помочь дифференцировать апоплексию гипофиза от субарахноидального кровоизлияния. [90] Люмбальная пункция может быть опасной, так как может ускорить образование грыжи.

ВЕДЕНИЕ

Немедленное лечение пациентов с апоплексией гипофиза должно включать тщательную оценку жидкостного и электролитного баланса, замену кортикостероидов и поддерживающие меры для обеспечения стабильности гемодинамики. Острая вторичная надпочечниковая недостаточность наблюдается примерно у двух третей пациентов с апоплексией опухоли гипофиза и является важной причиной смертности, связанной с этим заболеванием.[69] Гипокортизолемия может привести к гемодинамической нестабильности у многих пациентов. [91] Гипокортизолемия также увеличивает высвобождение вазопрессина из задней доли гипофиза и оказывает ингибирующее действие на выведение воды, способствуя нарушению водно-электролитного баланса.

Оперативная заместительная терапия кортикостероидами должна быть начата у пациентов с нестабильной гемодинамикой или у пациентов с другими симптомами или признаками, указывающими на гипоадренализм. Гидрокортизон можно вводить в виде внутривенного болюса 100–200 мг с последующей непрерывной внутривенной инфузией 2–4 мг / час или внутримышечной инъекцией 50–100 мг каждые шесть часов.Но обычно предпочтительна непрерывная инфузия из-за кинетики насыщения связывающего кортизол глобулина. [92]

После того, как пациент выздоровел после острого эпизода, доза гидрокортизона должна быть быстро снижена до стандартной поддерживающей дозы 20–30 мг в день перорально. Резерв АКТГ следует переоценить через 2–3 месяца после разрешения кризиса. Дексаметазон не является предпочтительным глюкокортикоидом, хотя его можно использовать для уменьшения отека как часть нехирургической стратегии лечения апоплексии опухоли гипофиза.[92]

Хирургия или консервативное лечение?

Основное противоречие в лечении апоплексии гипофиза касается роли и времени нейрохирургической декомпрессии. Несмотря на то, что имеются серии случаев и отчеты, из-за редкости состояния в литературе нет рандомизированных контролируемых исследований. Ранняя декомпрессия была предложена в нескольких ретроспективных обсервационных исследованиях, обоснованием которых была возможность улучшения зрения [11,52,60,63,93] и эндокринного исхода [94] или того и другого.[95] Недавние неконтролируемые ретроспективные исследования показали, что эндокринные и зрительные исходы не различались между пациентами, лечившимися консервативно или ранним хирургическим вмешательством. [68,96] Однако важно отметить, что исследования, изучающие роль консервативных методов лечения, не различались. по сравнению с хирургическим лечением апоплексии с учетом потери зрения, все страдают от систематической ошибки отбора и отсутствия подходящих пациентов. В большинстве серий у пациентов из консервативной группы было меньше дефектов зрения, чем у пациентов из группы, подвергшейся хирургическому лечению.[51,68,96] На рисунке показан простой алгоритм лечения апоплексии гипофиза.

Алгоритм лечения апоплексии гипофиза

Сложность лечения апоплексии гипофиза состоит в том, чтобы решить, подходит ли клиническая ситуация для хирургического вмешательства. Хотя существует общее соглашение о том, что пациенту с апоплексией и значительными нейроофтальмологическими признаками или пониженным уровнем сознания следует проводить хирургическую декомпрессию, неясно, какие критерии определяют значительный нейроофтальмологический дефицит.В настоящее время нет основанных на доказательствах критериев, обосновывающих клиническое решение между консервативным подходом и нейрохирургическим вмешательством. Пациентам с клинической и неврологической нестабильностью требуется срочная хирургическая декомпрессия. [45] Таким образом, имеющиеся данные не предполагают хирургического вмешательства для всех случаев и должны быть зарезервированы для пациентов с измененными сенсориями и увеличивающимся зрительным дефицитом.

РЕЗУЛЬТАТ

Результаты для зрения

Сообщалось о том, что острота зрения, дефекты поля зрения и офтальмоплегия улучшились у большинства пациентов после консервативной и хирургической декомпрессии.После операции такое улучшение наблюдается в ближайшем послеоперационном периоде и часто продолжается в течение нескольких недель после операции. Сообщалось, что восстановление зрения менее вероятно у пациентов с монокулярной или бинокулярной слепотой. Однако значительное улучшение наблюдалось у пациентов, ослепших в результате апоплексии гипофиза, если была предпринята ранняя хирургическая декомпрессия (сделанная в течение 8 дней) [11]. Агравал и Махапатра показали, что даже полностью слепые глаза могут значительно улучшить зрение, если хирургическая декомпрессия оптического аппарата проводится в начале первой недели.[97] О подобном лучшем ответе при ранней операции в течение первой недели сообщалось в других исследованиях. [52,60] Недавние исследования показали лучший визуальный результат у пациентов с консервативным лечением, но в этих исследованиях наблюдается систематическая ошибка отбора пациентов с неподходящими параметрами [51]. , 96]

Эндокринные исходы

Ранние исследования показали больше шансов на улучшение функции гипофиза у пациентов, подвергшихся хирургическому лечению. Более поздние ретроспективные исследования не обнаружили статистически значимых различий в эндокринных результатах между хирургическим и консервативным лечением пациентов.[68,96] Почти 80% пациентов нуждаются в какой-либо форме заместительной гормональной терапии после апоплексии. Различные исследования показывают, что длительная заместительная гормональная терапия после апоплексии гипофиза будет включать кортикостероиды в 40–85%, [3,11,14,52,68,98,99] гормонов щитовидной железы в 50–70%, [3,11, 14,68,98,99] десмопрессин у 6-25% [11,52,68,98,99] пациентов и половые стероиды в 40-80% случаев [3,11,12,68,96,98]. , 99] Дефицит гормона роста был зарегистрирован в 16% случаев. [12]

Долгосрочное наблюдение

Поскольку многие пациенты с апоплексией гипофиза могут иметь длительную остаточную эндокринную недостаточность, все пациенты с апоплексией гипофиза должны пройти оценку функции гипофиза через 4–8 недель после события.У них также должна быть оценка остроты зрения, движений глаз и полей зрения. Следует проводить ежегодную биохимическую оценку функции гипофиза на Т4, ТТГ, ЛГ, ФСГ, тестостерон у мужчин, эстрадиол у женщин, ПРЛ, ИФР1, кортизол и гормон роста. [92]

Если в 9 часов утра уровень кортизола ниже 3,75 мкг / дл, дефицит кортизола вероятен, а если больше 18,75 мкг / дл, маловероятен. [100] Для значений между ними требуется динамическое тестирование, которое может быть выполнено с помощью теста стимуляции АКТГ (синактен), теста толерантности к инсулину или теста метирапона.Тест на толерантность к инсулину считается золотым стандартом, а максимальный ответ между 18,75 и 22,5 считается адекватным. [101]

МРТ рекомендуется через 3–6 месяцев после эпизода апоплексии гипофиза, после чего следует рассмотреть возможность проведения МРТ ежегодно в течение следующих 5 лет, а затем два раза в год. Всем пациентам требуется, по крайней мере, ежегодный клинический осмотр, желательно комбинированной эндокринной / нейрохирургической бригадой. [92]

Резюме

Апоплексия гипофиза — это потенциально опасное для жизни эндокринное заболевание, которое может возникнуть в результате инфаркта или кровоизлияния в гипофиз.Сообщалось о широком диапазоне заболеваемости от 1% до 26% в различных исследованиях. В большинстве исследований наблюдается небольшой перевес мужчин. Его можно увидеть как в функциональных, так и в нефункциональных аденомах гипофиза. Данные о том, какой тип аденомы представляет собой более высокий риск, противоречивы. Пациенты могут иметь головную боль, нарушение чувствительности и дефект зрения, которые можно спутать с субарахноидальным кровоизлиянием или менингитом. Такие изображения, как КТ или МРТ, играют важную роль в диагностике. Пациентам с гемодинамической нестабильностью необходимо незамедлительно ввести внутривенное введение жидкости и гидрокортизона.Недавние исследования отдают предпочтение консервативному лечению, за исключением тех, которые связаны с нарастанием нейродефицита и дефекта зрения. В более поздних исследованиях результат аналогичен консервативному лечению или хирургическому вмешательству. Для восполнения дефицита гормонов требуется долгий срок с последующим наблюдением с гормональной оценкой.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлен.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Навар Р.Н., Абдель-Маннан Д., Сельма В.Р., Арафах Б.М.Апоплексия опухоли гипофиза: обзор. J Intensive Care Med. 2008; 23: 75–89. [PubMed] [Google Scholar] 2. Финдлинг Дж. У., Тайррелл Дж. Б., Арон, округ Колумбия, Фицджеральд, Пенсильвания, Уилсон, CB, Форшем, PH. Тихая апоплексия гипофиза: субклинический инфаркт адренокортикотропин-продуцирующей аденомы. J Clin Endocrinol Metab. 1981; 52: 95–7. [PubMed] [Google Scholar] 3. Onesti ST, Wisniewski T, Post KD. Клиническая и субклиническая апоплексия гипофиза: презентация, хирургическое лечение и исход у 21 пациента. Нейрохирургия. 1990; 26: 980–6.[PubMed] [Google Scholar] 4. Ролих CA, Обер КП. Апоплексия гипофиза. Endocrin Metab Clin North Am. 1993; 22: 291–302. [PubMed] [Google Scholar] 5. Вакай С., Фукусима Т., Терамото А., Сано К. Апоплексия гипофиза: частота и клиническое значение. J Neurosurg. 1981; 55: 187–93. [PubMed] [Google Scholar] 6. Мор Г., Харди Дж. Кровоизлияние, некроз и апоплексия в аденомах гипофиза. Surg Neurol. 1982; 18: 181–9. [PubMed] [Google Scholar] 8. Нильсен Э. Х., Линдхольм Дж., Бьерре П., Кристиансен Дж. С., Хаген С., Юул С. и др.Частые случаи апоплексии гипофиза у пациентов с нефункционирующей аденомой гипофиза. Clin Endocrinol (Oxf) 2006; 64: 319–22. [PubMed] [Google Scholar] 10. Ахмед М., Рифаи А., Аль-Джурф М., Ахтар М., Вудхаус Н. Классическая апоплексия гипофиза и наблюдение за 13 пациентами. Horm Res. 1989; 31: 125–32. [PubMed] [Google Scholar] 11. Randeva HS, Schoebel J, Byrne J, Esiri M, Adams CB, Wass JA. Классическая апоплексия гипофиза: клинические особенности, лечение и исход. Clin Endocrinol (Oxf) 1999; 51: 181–8.[PubMed] [Google Scholar] 12. Dubuisson AS, Beckers A, Stevenaert A. Классическая апоплексия опухоли гипофиза: клинические особенности, лечение и исходы в серии из 24 пациентов. Clin Neurol Neurosurg. 2007; 109: 63–70. [PubMed] [Google Scholar] 13. Woo HJ, Hwang JH, Hwang SK, Park YM. Клинические исходы черепной нейропатии у пациентов с апоплексией гипофиза. J Korean Neurosurg Soc. 2010; 48: 213–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Моллер-Гёде Д.Л., Брандл М., Ландау К., Бернейс Р.Л., Шмид К.Апоплексия гипофиза: переоценка факторов риска кровотечения в аденомы гипофиза и их влияние на исход. Eur J Endocrinol. 2011; 164: 37–43. [PubMed] [Google Scholar] 15. Чако А.Г., Чако Дж., Сешадри М.С., Чанди М.Дж. Геморрагический некроз аденом гипофиза. Neurol India. 2002; 50: 490–3. [PubMed] [Google Scholar] 16. Лю Чж, Чанг CN, Пай ПК, Вэй К.С., Юнг С.М., Чен Нью-Йорк и др. Клинические особенности и хирургический исход клинической и субклинической апоплексии гипофиза. J Clin Neurosci. 2010; 17: 694–9. [PubMed] [Google Scholar] 17.Шансон П., Лепейнтр Дж. Ф., Дюкре Д. Управление апоплексией гипофиза. Эксперт Opin Pharmacother. 2004; 5: 1287–98. [PubMed] [Google Scholar] 18. Флерко Б. Портальное кровообращение гипофиза сегодня. Нейроэндокринология. 1980; 30: 56–63. [PubMed] [Google Scholar] 19. Кардосо Э. Р., Петерсон Э. В.. Апоплексия гипофиза: обзор. Нейрохирургия. 1984; 14: 363–73. [PubMed] [Google Scholar] 20. Хирано А., Тамиясу У., Циммерман Х.М. Тонкое строение сосудов при хромофобной аденоме. Acta Neuropathol. 1972; 22: 200–7. [PubMed] [Google Scholar] 21.Эпштейн С, Пимстон Б.Л., Де Велльерс Дж.С., Джексон В.П. Апоплексия гипофиза у пяти пациентов с опухолями гипофиза. Br Med J. 1971; 2: 267–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Ровит Р.Л., Фейн Дж. М.. Апоплексия гипофиза: обзор и переоценка. J Neurosurg. 1972; 37: 280–8. [PubMed] [Google Scholar] 24. Фрайоли Б., Эспозито В., Пальма Л., Канторе Г. Геморрагические аденомы гипофиза: клинико-патологические особенности и хирургическое лечение. Нейрохирургия. 1990; 27: 741–7. [PubMed] [Google Scholar] 25. Mou C, Han T, Zhao H, Wang S, Qu Y.Клинические особенности и иммуногистохимические изменения апоплексии гипофиза. J Clin Neurosci. 2009; 16: 64–8. [PubMed] [Google Scholar] 26. Семпл П.Л., Джейн Дж. А., младший, Лоус Э. Р., младший. Клиническая значимость провоцирующих факторов при апоплексии гипофиза. Нейрохирургия. 2007. 61: 956–61. обсуждение 961-2. [PubMed] [Google Scholar] 27. OO MM, Кришна AY, Бонавита GJ, Rutecki GW. Терапия гепарином при инфаркте миокарда: обычный спусковой механизм для апоплексии гипофиза. Am J Med Sci. 1997; 314: 351–3. [PubMed] [Google Scholar] 28.Fuchs S, Beeri R, Hasin Y, Weiss AT, Gotsman MS, Zahger D. Апоплексия гипофиза как первое проявление аденом гипофиза после интенсивной тромболитической и антитромботической терапии. Am J Cardiol. 1998. 81: 110–1. [PubMed] [Google Scholar] 29. Wongpraparut N, Pleanboonlers N, Suwattee P, Rerkpattanapipat P, Turtz A, Moster M, et al. Апоплексия гипофиза у пациента с острым миелолейкозом и тромбоцитопенией. Гипофиз. 2000. 3: 113–6. [PubMed] [Google Scholar] 30. Кумар В., Катария Р., Мехта В.С.Геморрагическая лихорадка денге: редкая причина кровотечения из опухоли гипофиза и обратимой потери зрения. Индийский J Ophthalmol. 2011; 59: 311–2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Drury PL, Belchetz PE, McDonald WI, Thomas DG, Besser GM. Преходящий амавроз и головная боль после тиреотропин-рилизинг-гормона. Ланцет. 1982; 1: 218–9. [PubMed] [Google Scholar] 32. Арафах Б.М., Тейлор ХК, Салазар Р., Саади Х., Селман В.Р. Апоплексия аденомы гипофиза после динамического тестирования гонадотропин-рилизинг-гормоном.Am J Med. 1989; 87: 103–5. [PubMed] [Google Scholar] 35. Масаго А., Уэда Й., Канаи Х., Нагаи Х., Умемура С. Апоплексия гипофиза после функционального теста гипофиза: отчет о двух случаях и обзор литературы. Surg Neurol. 1995; 43: 158–64. [PubMed] [Google Scholar] 36. Ротман-Пикиельный П., Патронас Н, Папаниколау Д.А. Апоплексия гипофиза, вызванная рилизинг-гормоном кортикотропина у пациента с болезнью Кушинга. Clin Endocrinol (Oxf) 2003; 58: 545–9. [PubMed] [Google Scholar] 37. Хайде Л.Дж., ван Тол К.М., Дуренбос Б.Апоплексия гипофиза во время беременности. J Med (Нидерланды) 2004; 62: 393–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Сильверман В.Е., Бойд А.Э., МакКрари Дж.А., Колер П.О. Апоплексия гипофиза после стимуляции хлорпромазином. Arch Intern Med. 1978; 138: 1738–9. [PubMed] [Google Scholar] 40. Нагулеспаран М., Ропер Дж. Кровоизлияние в переднюю долю гипофиза во время беременности после индукции овуляции кломифеном. Br J Obstet Gynaecol. 1978; 85: 153–5. [PubMed] [Google Scholar] 41. Беджан Дж. С., Оза А. М., Берк К. В., Адамс CB.Апоплексия гипофиза после введения изосорбида. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1987. 50: 636–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Шансон П., Шейсон Г. Апоплексия гипофиза, вызванная лечением агонистами гонадолиберина, выявляет гонадотропную аденому. J Clin Endocrinol Metab. 1995; 80: 2267–8. [PubMed] [Google Scholar] 43. Фаустини-Фустини М. Апоплексия гипофиза после введения лейпролида по поводу рака предстательной железы: что нового? Clin Endocrinol (Oxf) 1997; 46: 378. [PubMed] [Google Scholar] 44.Вайсберг Л.А. Апоплексия гипофиза. Связь дегенеративного изменения аденомы гипофиза с лучевой терапией и обнаружением с помощью компьютерной томографии головного мозга. Am J Med. 1977; 63: 109–15. [PubMed] [Google Scholar] 45. Мурад-Кейбоу С., Эггенбергер Э. Апоплексия гипофиза: эволюция, лечение и прогноз. Curr Opin Ophthalmol. 2009. 20: 456–61. [PubMed] [Google Scholar] 46. Святитель Р.О., Огундиму Ф.А., Лангиль РА. Апоплексия гипофиза после закрытой травмы головы. J Neurosurg. 1983; 59: 677–9. [PubMed] [Google Scholar] 47.Uchiyama H, Nishizawa S, Satoh A, Yokoyama T., Uemura K. Посттравматическая апоплексия гипофиза: два сообщения о случаях. Neurol Med Chir (Токио) 1999; 39: 36–9. [PubMed] [Google Scholar] 48. Dev R, Singh SK, Sharma MC, Khetan P, Chugh A. Посттравматическая апоплексия гипофиза с прилегающей внутрицеребральной гематомой, оперированная эндоназальным путем — отчет о случае. Гипофиз. 2007; 10: 291–4. [PubMed] [Google Scholar] 49. Гоэль А., Деогаонкар М., Десаи К. Смертельная послеоперационная «апоплексия гипофиза»: причины и лечение. Br J Neurosurg.1995; 9: 37-40. [PubMed] [Google Scholar] 50. Ахмад ФУ, Панди П., Махапатра А.К. Послеоперационная «апоплексия гипофиза» при гигантских аденомах гипофиза: серия случаев. Neurol India. 2005; 53: 326–8. [PubMed] [Google Scholar] 51. Сибал Л., Болл С. Г., Коннолли В., Джеймс Р. А., Кейн П., Келли В. Ф. и др. Апоплексия гипофиза: обзор клинической картины, лечения и исходов в 45 случаях. Гипофиз. 2004. 7: 157–63. [PubMed] [Google Scholar] 52. Bills DC, Meyer FB, Laws ER, Jr, Davis DH, Ebersold MJ, Scheithauer B и др.Ретроспективный анализ апоплексии гипофиза. Нейрохирургия. 1993; 33: 602–9. [PubMed] [Google Scholar] 53. Да Мотта Л.А., де Мелло П.А., де Ласерда К.М., Нето А.П., да Мотта Л.Д., Филью М.Ф. Апоплексия гипофиза. Клинический курс, эндокринные обследования и анализ лечения. J Neurosurg Sci. 1999. 43: 25–36. [PubMed] [Google Scholar] 54. Shou XF, Wang YF, Li SQ, Wu JS, Zhao Y, Mao Y и др. Микрохирургическое лечение типичной апоплексии гипофиза у 44 пациентов в соответствии с двумя патологическими стадиями. Минимально инвазивный нейрохирург.2009. 52: 207–11. [PubMed] [Google Scholar] 55. Zhang F, Chen J, Lu Y, Ding X. Проявление, лечение и исход субклинической апоплексии аденомы гипофиза. J Clin Neurosci. 2009; 16: 1273–5. [PubMed] [Google Scholar] 56. Сатьяртхи Г.Д., Махапатра А.К. Апоплексия гипофиза у ребенка с массивным субарахноидальным и внутрижелудочковым кровоизлиянием. J Clin Neurosci. 2005; 12: 94–6. [PubMed] [Google Scholar] 57. Аюк Дж., МакГрегор Э.Дж., Митчелл Р.Д., Гиттоз Нью-Джерси. Неотложное лечение апоплексической хирургии гипофиза или консервативное лечение? Clin Endocrinol (Oxf) 2004; 61: 747–52.[PubMed] [Google Scholar] 58. Милаццо С., Туссен П., Пруст Ф, Тузе Г., Мальтьё Д. Офтальмологические аспекты апоплексии гипофиза. Eur J Ophthalmol. 1996; 6: 69–73. [PubMed] [Google Scholar] 59. McFadzean RM, Doyle D, Rampling R, Teasdale E, Teasdale G. Апоплексия гипофиза и ее влияние на зрение. Нейрохирургия. 1991; 29: 669–75. [PubMed] [Google Scholar] 60. Мутукумар Н., Россетт Д., Саундарам М., Сентилбабу С., Бадринараянан Т. Слепота после апоплексии гипофиза: время операции и нейроофтальмологический исход.J Clin Neurosci. 2008; 15: 873–9. [PubMed] [Google Scholar] 61. Sud RN, Greval RS, Sud M. Внезапная слепота из-за апоплексии гипофиза: отчет о двух случаях. Индийский J Med Sci. 1993; 47: 180–2. [PubMed] [Google Scholar] 62. Чанг СС, Фелисио А.С., Тосканини А.С., Тейшейра М.Дж., Кунья-Нето МБ. Апоплексия опухоли гипофиза. Arq Neuropsiquiatr. 2009. 67: 328–33. [PubMed] [Google Scholar] 63. Elsässer Imboden PN, De Tribolet N, Lobrinus A, Gaillard RC, Portmann L, Pralong F и др. Апоплексия при макроаденоме гипофиза: восемь пациентов обратились за помощью в течение 12 месяцев.Медицина (Балтимор) 2005; 84: 188–96. [PubMed] [Google Scholar] 64. Чокю И., Туюгути Н., Гото Т., Чокью К., Чокью М., Охата К. Апоплексия гипофиза, вызвавшая окклюзию внутренней сонной артерии: описание случая. Neurol Med Chir (Токио) 2011; 51: 48–51. [PubMed] [Google Scholar] 65. Дас Н.К., Бехари С., Банерджи Д. Апоплексия гипофиза, связанная с острым инфарктом головного мозга. Clin Neurosci. 2008; 15: 1418–20. [PubMed] [Google Scholar] 66. Lath R, Rajshekhar V. Массивный инфаркт головного мозга как признак апоплексии гипофиза.Neurol India. 2001; 49: 191–3. [PubMed] [Google Scholar] 67. Бхансали А., Датта П., Ханделвал Н., Патак А., Вашишт Р. Апоплексия гипофиза: необычная причина синдрома лобной доли. Australas Radiol. 2005. 49: 127–31. [PubMed] [Google Scholar] 68. Mohindra S, Kovai P, Chhabra R. Смертельные двусторонние инфаркты территории ACA после апоплексии гипофиза: отчет о болезни и обзор литературы. Основание черепа. 2010; 20: 285–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69. Велдхейс Дж. Д., Хаммонд Дж. М.. Эндокринная функция после спонтанного инфаркта гипофиза человека: отчет, обзор и повторная оценка.Endocr Rev. 1980; 1: 100–7. [PubMed] [Google Scholar] 70. Зайур Д.Х., Селман В.Р., Арафах Б.М. Чрезвычайное повышение внутриселлярного давления у пациентов с апоплексией опухоли гипофиза: связь с функцией гипофиза. J Clin Endocrinol Metab. 2004. 89: 5649–54. [PubMed] [Google Scholar] 71. Баркан А.Л., Чендлер В.Ф. Гигантская пролактинома гипофиза с ложно низким уровнем сывороточного пролактина: ловушка «эффекта крючка высокой дозы»: отчет о клиническом случае. Нейрохирургия. 1998. 42: 913–5. [PubMed] [Google Scholar] 72. Frieze TW, Mong DP, Koops MK.Эффект крючка »при пролактиномах: клинический случай и обзор литературы. Endocr Pract. 2002; 8: 296–303. [PubMed] [Google Scholar] 73. Агравал Д., Махапатра А.К. Апоплексия гипофиза и несоответствующая секреция АДГ. J Clin Neurosci. 2003; 10: 260–1. [PubMed] [Google Scholar] 74. Суини А.Т., Блейк М.А., Адельман Л.С., Хабибулла С., Нахтигалл Л. Б., Дафф Дж. М. и др. Апоплексия гипофиза, провоцирующая несахарный диабет. Endocr Pract. 2004; 10: 135–8. [PubMed] [Google Scholar] 75. Дидерих С., Францен Н.Ф., Бар В., Элькерс В.Тяжелая гипонатриемия из-за гипопитуитаризма с надпочечниковой недостаточностью: зарегистрировано 28 случаев. Eur J Endocrinol. 2003. 148: 609–17. [PubMed] [Google Scholar] 76. Якоби Дж. Д., Фишман Л. М., Дарофф ББ. Апоплексия гипофиза при акромегалии с последующей частичной недостаточностью гипофиза. Arch Intern Med. 1974; 134: 559–61. [PubMed] [Google Scholar] 77. Пелконен Р., Куусисто А., Салми Дж., Эйстола П., Райтта С., Каронен С.Л. и др. Функция гипофиза после апоплексии гипофиза. Am J Med. 1978; 65: 773–8. [PubMed] [Google Scholar] 78.Тамасава Н., Курахаши К., Баба Т., Хишита Р., Мурабаяси С., Кашивамура Х. и др. Спонтанная ремиссия акромегалии после апоплексии гипофиза после травмы головы. J Endocrinol Invest. 1988. 11: 429–32. [PubMed] [Google Scholar] 79. Качхара Р., Наир С., Гупта А. К.. Спонтанное разрешение нефункционирующей аденомы гипофиза после апоплексии. Neurol India. 2000; 48: 294–6. [PubMed] [Google Scholar] 80. L’Huillier F, Combes C, Martin N, Leclerc X, Pruvo JP, Gaston A. МРТ в диагностике так называемой апоплексии гипофиза: семь случаев.J Neuroradiol. 1989; 16: 221–37. [PubMed] [Google Scholar] 81. Асари С., Гото М., Нисимато А. Типичное формирование уровня жидкости в крови на компьютерной томограмме при апоплексии гипофиза: отчет о болезни. Comput Med Imaging Graph. 1990; 14: 147–8. [PubMed] [Google Scholar] 82. Rogg JM, Tung GA, Anderson G, Cortez S. Апоплексия гипофиза: раннее обнаружение с помощью диффузионно-взвешенной МРТ. Am J Neuroradiol. 2002; 23: 1240–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 83. Пиотин М., Тампиери Д., Руфенахт Д.А., Мор Г., Гарант М., Карпио Р. и др.Различные модели МРТ апоплексии гипофиза. Eur Radiol. 1999; 9: 918–23. [PubMed] [Google Scholar] 84. Бонневиль Ф., Каттин Ф., Марсо-Дюпюш К., Дормонт Д., Бонневиль Дж. Ф., Чирас Дж. Гиперинтенсивность сигнала T1 в области седла: спектр результатов. Рентгенография. 2006; 26: 93–113. [PubMed] [Google Scholar] 85. Yucesoy K, Yuceer N, Goktay Y. Синдром пустого турецкого седла после апоплексии гипофиза. Acta Neurochir (Wein) 2000; 142: 355–6. [PubMed] [Google Scholar] 86. Луи Дж. К., Кулдвелл В. Т. Апоплексия гипофиза в эпоху магнитно-резонансной томографии: клиническое значение утолщения слизистой оболочки клиновидной пазухи.J Neurosurg. 2006; 104: 892–8. [PubMed] [Google Scholar] 87. Семпл П.Л., Джейн Дж. А., младший, Лопес МБ, Законы ER. Апоплексия гипофиза: корреляция между магнитно-резонансной томографией и гистопатологическими результатами. J Neurosurg. 2008; 108: 909–15. [PubMed] [Google Scholar] 89. Серджидес И.Г., Минхас П.С., Анотун Н., Пикард Дж. Д.. Апоплексия гипофиза может имитировать субарахноидальное кровоизлияние клинически и радиологически. Emerg Med J. 2007; 24: 308. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 90. Бьерре П., Линдхольм Дж. Апоплексия гипофиза при стерильном менингите.Acta Neurol Scand. 1986; 74: 304–7. [PubMed] [Google Scholar] 91. Arlt W, Allolio B. Надпочечниковая недостаточность. N Engl J Med. 1996. 335: 1206–12. [PubMed] [Google Scholar] 92. Раджасекаран С., Вандерпамп М., Бальдевег С., Дрейк В., Редди Н., Ланьон М. и др. Руководство Великобритании по лечению апоплексии гипофиза. Clin Endocrinol (Oxf) 2011; 74: 9–20. [PubMed] [Google Scholar] 93. Чуанг CC, Чанг CN, Вэй KC, Ляо CC, Hsu PW, Хуанг YC, и др. Хирургическое лечение пациентов с тяжелыми нарушениями зрения после апоплексии гипофиза.J Neurooncol. 2006; 80: 39–47. [PubMed] [Google Scholar] 94. Арафах Б.М., Харрингтон Дж. Ф., Мадхун З. Т., Селман В. Р.. Улучшение функции гипофиза после хирургической декомпрессии по поводу апоплексии опухоли гипофиза. J Clin Endocrinol Metab. 1990; 71: 323–8. [PubMed] [Google Scholar] 95. Bonicki W, Kasperlik-Załuska A, Koszewski W, Zgliczyñski W, Wisławski J. Апоплексия гипофиза: неотложная эндокринная, хирургическая и онкологическая помощь. Заболеваемость, клиническое течение и лечение применительно к 799 случаям аденом гипофиза. Acta Neurochir (Wien) 1993; 120: 118–22.[PubMed] [Google Scholar] 96. Грубер А., Клаттон Дж., Кумар С., Робертсон И., Хоулетт Т.А., Мэнселл П. Апоплексия гипофиза: ретроспективный обзор 30 пациентов: всегда ли необходимо хирургическое вмешательство? Br J Neurosurg. 2006. 20: 379–85. [PubMed] [Google Scholar] 97. Агравал Д., Махапатра А.К. Визуальный результат слепых глаз при апоплексии гипофиза после транссфеноидальной операции: серия из 14 глаз. Surg Neurol. 2005; 63: 42–6. обсуждение 46. [PubMed] [Google Scholar] 98. Тургут М, Озсунар Й, Башак С., Гюней Э, Кир Э, Метеоглу И.Апоплексия гипофиза: обзор 186 случаев, опубликованных за последнее столетие. Acta Neurochir (Wien) 2010; 152: 749–61. [PubMed] [Google Scholar] 99. Любина А., Ольховский Д., Березин М., Рам З., Хадани М., Шимон И. Лечение апоплексии гипофиза: клинический опыт с 40 пациентами. Acta Neurochir (Wien) 2005; 147: 151–7. обсуждение 157. [PubMed] [Google Scholar] 100. Le Roux CW, Meeran K, Alaghband-Zadeh J. Полезен ли сывороточный кортизол в 09:00 перед коротким тестом Synacthen при амбулаторном обследовании? Энн Клин Биохим.2002; 39: 148–50. [PubMed] [Google Scholar] 101. Nieman LK. Динамическая оценка гипофункции надпочечников. J Endocrinol Invest. 2003. 26: 74–82. [PubMed] [Google Scholar]

Апоплексия гипофиза: общие сведения, патофизиология, эпидемиология

  • Навар Р.Н., АбдельМаннан Д., Селман В.Р., Арафах Б.М. Апоплексия опухоли гипофиза: обзор. J Intensive Care Med . 2008 март-апрель. 23 (2): 75-90. [Медлайн].

  • Мор Г., Харди Дж. Кровоизлияние, некроз и апоплексия в аденомах гипофиза. Surg Neurol . 1982 Сентябрь 18 (3): 181-9. [Медлайн].

  • Курису К., Кавабори М., Ниия Й, Охта Й, Мабучи С., Хоукин К. Апоплексия гипофиза, проявляющаяся как массивное внутримозговое кровоизлияние. История болезни. Neurol Med Chir (Токио) . 2012. 52 (8): 587-90. [Медлайн].

  • Culpin E, Crank M, Igra M, Connolly DJA, Dimitri P, Mirza S и др. Апоплексия опухоли гипофиза при пролактиномах у детей: более агрессивное состояние ?. Гипофиз . 2018 21 октября (5): 474-479. [Медлайн].

  • Giritharan S, Gnanalingham K, Kearney T. Апоплексия гипофиза — индивидуальное лечение пациента обеспечивает хороший клинический результат. Клин Эндокринол (Oxf) . 2016 Сентябрь 85 (3): 415-22. [Медлайн].

  • Mou C, Han T, Zhao H, Wang S, Qu Y. Клинические особенности и иммуногистохимические изменения апоплексии гипофиза. Дж. Clin Neurosci . 2009 16 января (1): 64-8. [Медлайн].

  • Симсек Багир Г., Циви С., Кардес О., Каяселчук Ф., Эрторер М.Э.Упорная икота как признак массивной апоплексии у ранее не получавшего акромегалию пациента с макроаденомой гипофиза. Эндокринол, метаболизм диабета, Rep . 2017. 2017: [Medline].

  • Бахмани Кашкули М., Халатбари М.Р., Яхьяви С.Т., Боргей-Разави Х., Солтан-Санджари М. Апоплексия гипофиза, проявляющаяся в виде острого болезненного изолированного одностороннего паралича третьего черепного нерва. Arch Iran Med . 2008 июл.11 (4): 466-8. [Медлайн].

  • Хори А. Супраселлярный перифундибулярный эктопический аденогипофиз в мозге плода и взрослого человека. Дж Нейросург . 1985 июл.63 (1): 113-5. [Медлайн].

  • Ly S, Naman A, Chaufour-Higel B, Patey M, Arndt C, Delemer B, et al. Апоплексия гипофиза и ривароксабан. Гипофиз . 22 августа 2017 г. [Medline].

  • Окуда О., Умедзава Х., Мияока М. Апоплексия гипофиза, вызванная тестами на эндокринную стимуляцию: отчет о болезни. Surg Neurol . 1994 июл.42 (1): 19-22. [Медлайн].

  • Зильберштейн Л., Джонстон К., Бхагат А., Тиби Л., Харрисон Дж.Апоплексия гипофиза во время индукционной химиотерапии острого миелоидного лейкоза. Br J Haematol . 2008 Октябрь 143 (2): 151. [Медлайн].

  • Thurtell MJ, Besser M, Halmagyi GM. Апоплексия гипофиза, вызывающая изолированную слепоту после операции по шунтированию сердца. Arch Ophthalmol . 2008 апр. 126 (4): 576-8. [Медлайн].

  • Брар К.С., Гарг МК. Апоплексия гипофиза, вызванная большой высотой. Сингапур Мед. J . 2012 июн. 53 (6): e117-9.[Медлайн].

  • Кумар В., Катария Р., Мехта В.С. Геморрагическая лихорадка денге: редкая причина кровотечения из опухоли гипофиза и обратимой потери зрения. Индийский J Ophthalmol . Июль-август / 2011. 59: 311-2. [Медлайн].

  • Kruljac I, Cerina V, Pecina HI, et al. Метастазы в гипофиз, проявляющиеся в виде ишемической апоплексии гипофиза после гепарин-индуцированной тромбоцитопении. Эндокр Патол . 2012 Декабрь 23 (4): 264-7. [Медлайн].

  • Вафиадес М.«Кольцевой знак гипофиза»: МРТ-признак апоплексии гипофиза. Нейроофтальмология . 2007. 31: 111-6.

  • Weisberg LA. Апоплексия гипофиза. Связь дегенеративного изменения адемоны гипофиза с лучевой терапией и обнаружением с помощью компьютерной томографии головного мозга. Am J Med . 1977 июл.63 (1): 109-15. [Медлайн].

  • Ахмед СК, Семпл, пл. Ишемия головного мозга при апоплексии гипофиза. Acta Neurochir . 2008. 150: 1193-6.

  • Pineyro MM, Furtenbach P, Lima R, Wajskopf S, Sgarbi N, Pisabarro R. Грыжа перекреста зрительного нерва и мозга в селла после апоплексии опухоли гипофиза. Фронт-эндокринол (Лозанна) . 2017. 8: 192. [Медлайн].

  • Чокю И., Цуюгути Н., Гото Т., Чокью К., Чокью М., Охата К. Апоплексия гипофиза, вызвавшая окклюзию внутренней сонной артерии — описание случая. Neurol Med Chir (Токио) . 2011. 51: 48-51. [Медлайн].

  • Madhusudhan S, Madhusudhan TR, Haslett RS, Sinha A.Апоплексия гипофиза после артропластики плеча: клинический случай. J Med Case Rep . 5 июля 2011 г., 5: 284. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Mohindra S, Kovai P, Chhabra R. Смертельные двусторонние территориальные инфаркты ACA после апоплексии гипофиза: отчет о болезни и обзор литературы. Основание черепа . 2010 июл.20 (4): 285-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Martinez-Perez R, Kortz MW, Carroll BW, Duran D, Neill JS, Luzardo GD, et al. Коронавирусная болезнь 2019 и апоплексия гипофиза: серия клинических случаев в одном центре и обзор литературы. Мир нейрохирургии . 2021, 12 июня. 21: S1878-8750. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Бриет С., Саленаве С., Шансон П. Апоплексия гипофиза. Endocrinol Metab Clin North Am . 2015 Март 44 (1): 199-209. [Медлайн].

  • Биннинг М.Дж., Лю Дж.К., Ганнон Б.С., Осборн А.Г., Кулдвелл В.Т. Геморрагические и негеморрагические кисты расщелины Ратке, имитирующие апоплексию гипофиза. Дж Нейросург . 2008. 108: 3-8.

  • Каплун Дж., Фратила С., Ференци А., Ян В. К., Лантос Г., Флекман А. М..Последовательная МРТ гипофиза при синдроме Шихана: сообщение о 2 случаях. AJNR Am J Neuroradiol . 2008 май. 29 (5): 941-3. [Медлайн].

  • Лю С., Ван X, Лю Ю. Х., Мао К. Спонтанное исчезновение макроаденомы гипофиза после апоплексии: отчет о болезни и обзор литературы. Neurol Индия . 2012 сен-окт. 60 (5): 530-2. [Медлайн].

  • Lavalee G, Morcos R, Palardy J, Aube M, Gilbert D. MR негеморрагической послеродовой апоплексии гипофиза. AJNR Am J Neuroradiol . 1995. 16: 1939-41.

  • Kleinschmidt-DeMasters BK, Lillehei KO. Патологические корреляты аденом гипофиза с апоплексией. Хум Патол . 1998 29 ноября (11): 1255-65. [Медлайн].

  • Vaphiades MS. «Кольцевой знак гипофиза»: МРТ-признак апоплексии гипофиза. Нейроофтальмология . 2007. 31: 111-6.

  • Вафиадес М.С., Симмонс Д., Арчер Р.Л., Стрингер В.Синдром Шихана: осколок ума. Surv Ophthalmol . 2003 март-апрель. 48 (2): 230-3. [Медлайн].

  • Арита К., Курису К., Томинага А., Сугияма К., Икава Ф., Йошиока Х. и др. Утолщение слизистой оболочки клиновидной пазухи в острой стадии апоплексии гипофиза. Дж Нейросург . 2001, ноябрь 95 (5): 897-901. [Медлайн].

  • Лю Дж. К., Кулдвелл В. Т. Апоплексия гипофиза в эпоху магнитно-резонансной томографии: клиническое значение утолщения слизистой оболочки клиновидной пазухи. Дж Нейросург . 2006 июнь 104 (6): 892-8. [Медлайн].

  • Agrawal B, Dziurzynski K, Salamat MS, Baskaya M. Временная ассоциация утолщения слизистой оболочки клиновидной пазухи на МРТ с апоплексией гипофиза. Турок Нейросург . 2012. 22 (6): 785-90. [Медлайн].

  • Vaphiades MS. Кольцо гипофиза плюс утолщение слизистой оболочки клиновидной пазухи: нейровизуализационные признаки апоплексии гипофиза. Нейроофтальмология . 2017 декабрь.41 (6): 306-309. [Медлайн].

  • Bills DC, Meyer FB, Laws ER Jr, et al. Ретроспективный анализ апоплексии гипофиза. Нейрохирургия . 1993 окт. 33 (4): 602-8; обсуждение 608-9. [Медлайн].

  • Киёфудзи С., Перри А., Граффео К.С., Джаннини С., Линк М.Дж. Опасности положения «головой вниз» у пациентов с нелеченными макроаденомами гипофиза: серия случаев и обзор литературы. Гипофиз . 2018 21 июня (3): 231-237.[Медлайн].

  • Томасон К., Маклеод К., Эйрес К.С. Гипонатриемия после ортопедической операции — случай апоплексии гипофиза. Ann R Coll Surg Engl . 2009 Апрель 91 (3): 3-5. [Медлайн].

  • Muthukumar N, Rossette D, Soundaram M, Senthilbabu S, Badrinarayanan T. Слепота после апоплексии гипофиза: время операции и нейроофтальмологический исход. Дж. Clin Neurosci . 2008 15 августа (8): 873-9. [Медлайн].

  • Шепард MJ, Снайдер MH, Soldozy S, Ampie LL, Моралес-Валеро SF, Джейн JA.Рентгенологические и клинические исходы апоплексии гипофиза: сравнение консервативного лечения и раннего хирургического вмешательства. Нейрохирург . 2021 30. 1-9 апреля. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кавалли А., Мартин А., Коннолли Д. Д., Мирза С., Синха С. Апоплексия гипофиза: как определить безопасные границы консервативного лечения? Ранние и отдаленные результаты лечения в одном третичном нейрохирургическом отделении в Великобритании. Br J Neurosurg . 2021 июн. 35 (3): 334-340. [Медлайн].[Полный текст].

  • Апоплексия гипофиза | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

    Альтернативные названия апоплексии гипофиза

    Инфаркт гипофиза. У женщин во время или сразу после родов это называется синдромом Шихана.

    Что такое апоплексия гипофиза?

    Апоплексия гипофиза вызывается либо отмиранием области ткани (инфаркт), либо кровотечением (кровотечением) в гипофизе, обычно в связи с наличием опухоли гипофиза.Требуется срочная медицинская диагностика и лечение.

    Что вызывает апоплексию гипофиза?

    Апоплексия гипофиза чаще всего вызывается кровотечением в ранее существовавшую доброкачественную опухоль гипофиза или гибелью участка ткани гипофиза в результате опухоли. Во многих случаях опухоль ранее не диагностировалась, и пациент узнает о ее наличии только тогда, когда развиваются симптомы апоплексии гипофиза.

    Есть несколько факторов, которые могут повысить вероятность развития апоплексии гипофиза у пациентов с опухолью гипофиза.К ним относятся:

    • высокое кровяное давление (гипертония)

    • серьезная операция (особенно операция на сердце)

    • недавно сданные динамические функциональные тесты гипофиза

    • использование некоторых лекарств, таких как препараты для разжижения крови (антикоагулянты)

    • в анамнезе лучевая терапия гипофиза

    • беременность

    • травма головы.

    В редких случаях апоплексия гипофиза может произойти у людей с ранее нормальным гипофизом после внезапного, серьезного и длительного падения артериального давления.

    Каковы признаки и симптомы апоплексии гипофиза?

    Обычно апоплексия гипофиза происходит очень внезапно. Это может быть опасно для жизни и требует срочной медицинской диагностики и лечения. Симптомы вызваны повышением давления в пространстве, окружающем гипофиз. Они могут включать следующее:

    • сильная внезапно возникающая головная боль

    • тошнота и рвота

    • паралич, влияющий на движения глаз

    • нарушение зрения, включая двоение в глазах или нарушение поля зрения

    • снижение сознания.

    Со временем могут развиться другие симптомы из-за неспособности гипофиза вырабатывать нужные гормоны.

    Насколько распространена апоплексия гипофиза?

    Истинную частоту апоплексии гипофиза оценить сложно. Апоплексия гипофиза приводит примерно к 1,5–27,7% случаев аденомы гипофиза, хотя эта цифра, вероятно, ближе к 10%.

    Апоплексия гипофиза часто является первым проявлением основной опухоли гипофиза примерно у 80% пациентов.

    Передается ли апоплексия гипофиза по наследству?

    Апоплексия гипофиза не передается по наследству.

    Как диагностируется апоплексия гипофиза?

    Апоплексия гипофиза — это неотложная ситуация, и при подозрении на нее требуется срочная госпитализация для дальнейшего исследования. Апоплексия гипофиза будет рассматриваться у всех пациентов с острой сильной головной болью, независимо от того, проявляют ли они другие симптомы, и особенно если у них ранее была диагностирована опухоль гипофиза.

    Первоначальная оценка включает в себя подробный анамнез, особенно с акцентом на симптомы, которые могут указывать на то, что гипофиз не функционирует должным образом. После этого будет проведено тщательное физическое обследование, включая черепные нервы и поля зрения.

    Всем пациентам с подозрением на апоплексию гипофиза будет проведена срочная магнитно-резонансная томография (МРТ). Это позволяет поставить диагноз более чем у 90% пациентов. Компьютерная томография (КТ) будет использоваться только в том случае, если невозможно выполнить МРТ, поскольку они позволяют поставить окончательный диагноз только у 21–28% пациентов.

    Пациентам также необходимо как можно скорее сдать анализы крови, чтобы оценить, вырабатывает ли их гипофиз все гормоны, которые он должен, и в нужных количествах. При проведении этих анализов крови почти у 80% пациентов будет дефицит одного или нескольких гормонов гипофиза (гипопитуитаризм). Врачи особенно захотят оценить, вырабатывает ли гипофиз гормон, называемый адренокортикотропным гормоном. Этот гормон контролирует высвобождение кортизола из надпочечников, что жизненно важно для правильной работы метаболизма в организме.В противном случае развивается состояние, называемое вторичной надпочечниковой недостаточностью. Это состояние наблюдается у двух третей пациентов с апоплексией гипофиза и требует немедленного лечения. При подозрении на лечение пациентам будет немедленно назначена заместительная терапия кортизолом внутривенно или внутримышечно в ожидании результатов любых тестов для подтверждения состояния.

    Как лечится апоплексия гипофиза?

    Во-первых, важно убедиться, что состояние пациента стабилизировано и при необходимости он получает заместительную терапию кортизолом.Это не только поможет излечить вторичную недостаточность надпочечников, но и поможет уменьшить отек гипофиза и уменьшить непосредственные симптомы.

    Существует два основных варианта лечения апоплексии гипофиза: хирургическое или консервативное. Решение о том, какой из этих вариантов лечения выбрать, будет приниматься в индивидуальном порядке многопрофильной командой, включающей экспертов в области эндокринологии, нейрохирургии и офтальмологии.

    Если у пациента наблюдается серьезное нарушение зрения или снижение сознания, бригада может рассмотреть возможность хирургического вмешательства.Это операция по остановке кровотечения и снижению давления на гипофиз. Операция проводится через нос. По возможности его будет проводить опытный хирург-гипофиз. После операции команда будет внимательно следить за пациентом, чтобы убедиться, что его гипофиз по-прежнему функционирует правильно и вырабатывает нужные гормоны.

    Если у пациента наблюдается легкое нарушение зрения и меньше симптомов, можно рассмотреть консервативное лечение.Это включает в себя обеспечение того, чтобы пациент лечился от дефицита гормонов и находился под тщательным наблюдением. Пациенты будут проходить ежедневные клинические и неврологические осмотры для оценки своего состояния и проверки его стабильности.

    После выписки из больницы после апоплексии гипофиза требуется амбулаторное наблюдение у эндокринолога. Повторные анализы крови необходимы, чтобы оценить, затронуты ли гормоны, которые обычно вырабатываются гипофизом, и будут ли необходимы какие-либо долгосрочные гормональные добавки.Эти анализы можно проводить амбулаторно.

    Есть ли у них побочные эффекты при лечении?

    Пациенты, перенесшие хирургическое вмешательство, нуждаются в тщательном наблюдении, чтобы убедиться, что их гипофиз функционирует должным образом. Если это не так, будут назначены заместительные гормоны. В целом заместительная гормональная терапия переносится хорошо и обычно не имеет серьезных побочных эффектов. У некоторых пациентов через короткое время после операции может развиться несахарный диабет.Однако обычно это временное явление.

    Каковы более долгосрочные последствия апоплексии гипофиза?

    Многие пациенты, перенесшие апоплексию гипофиза, полностью выздоравливают. Всем пациентам потребуется длительное лечение, точные детали которого зависят от природы основной опухоли гипофиза и успеха лечения.

    Как правило, все пациенты должны пройти полное эндокринное обследование через 4–6 недель и МРТ через 3–6 месяцев после апоплексии гипофиза.Они также должны проходить ежегодный клинический осмотр, желательно в объединенной эндокринной / нейрохирургической клинике.

    Существуют ли группы поддержки пациентов с апоплексией гипофиза?

    Pituitary Foundation может предоставить консультации и поддержку пациентам и их семьям, страдающим апоплексией гипофиза.


    Последняя проверка: май 2021 г.


    Апоплексия гипофиза: раннее обнаружение с помощью диффузно-взвешенной МРТ

    Abstract

    Резюме: Апоплексия гипофиза определяется как клинический синдром, который может включать головную боль, нарушение зрения, офтальмоплегию или изменение психического статуса.Это может быть следствием инфаркта или кровоизлияния гипофиза. Прогноз значительно улучшается при ранней диагностике и хирургическом лечении. Мы сообщаем о двух случаях, когда диффузионно-взвешенная МРТ помогла в раннем выявлении острого инфаркта гипофиза и в одном случае привела к хирургическому вмешательству на ранней стадии клинической апоплексии, что привело к полному выздоровлению.

    Апоплексия гипофиза может иметь различную клиническую картину, но ее следует заподозрить у любого пациента с сильной головной болью, нарушениями зрения, офтальмоплегией или измененным психическим статусом.Симптомы могут прогрессировать в течение нескольких недель или возникать внезапно и приводить к коме и смерти (1). Апоплексия обычно возникает при ранее существовавшей аденоме гипофиза (2). Обычная МРТ может быть полезна для обнаружения кровоизлияния в гипофиз, особенно в подостром состоянии (2), но кровоизлияние не является важным элементом, поскольку клиническая апоплексия может произойти в условиях мягкого инфаркта гипофиза (3). Предыдущие сообщения предполагали, что инфаркт гипофиза можно предсказать по присутствию периферического усиления контраста внутриселлярной массы на МР-изображениях (3, 4).Этот вид, однако, не является специфическим и может быть связан с кистозной аденомой гипофиза и краниофарингиомой. Мы сообщаем о двух случаях, когда ограниченная диффузия воды в аденомах гипофиза указала на начало клинической апоплексии у одного пациента и привела к раннему хирургическому вмешательству у второго пациента до начала клинической апоплексии.

    Отчеты о случаях

    Пациент 1

    У 57-летнего мужчины с гипертонией и гиперхолестеринемией в анамнезе внезапно появилось нечеткое зрение в правом глазу, которое он описал как «занавес, поднимающийся над глазом». глаз.Первоначально это было связано с головной болью и тошнотой, но симптомы частично исчезли к тому времени, когда пациент прибыл в отделение неотложной помощи. Он отрицал парестезии и слабость. Физикальное обследование выявило нижнюю височную квадрантопсию, но в остальном нормальные физические и неврологические результаты. КТ без усиления (рис. 1А) показала некистозное гомогенное внутриселлярное образование размером 1,5 см без признаков кровоизлияния. Хотя первоначальный диагноз включал апоплексию гипофиза, амавроз fugax считался более вероятным из-за улучшения симптомов.Неотложная МРТ (рис. 1В и С) и МР-ангиография показали гомогенную внутриселлярную массу, которая не усиливала и не сдерживала кровоизлияние. МР-ангиография шейки матки показала нормальную картину бифуркаций сонной артерии. На следующее утро зрение пациента стабилизировалось, планировалась плановая резекция опухоли гипофиза. В тот же день пациентка сообщила о внезапной полной потере зрения на левый глаз. Его сразу же доставили в хирургию, где была проведена трансфеноидальная резекция макроаденомы гипофиза.Гистологический анализ выявил некротическую аденому гипофиза с кровоизлиянием. Сразу после операции световосприятие вернулось к левому глазу с зрением 20/40 на правом глазу. У пациента развилась легкая надпочечниковая и тиреоидная недостаточность, потребовавшая гормональной заместительной терапии. В конце концов он был выписан домой с стойким, но постепенно улучшающимся дефектом зрения левого глаза.

    Рис. 1.

    Случай с 57-летним мужчиной, который обратился с жалобой на снижение зрения на правый глаз.

    , КТ без усиления показывает однородную негеморрагическую, гиператенуированную внутриселлярную массу.

    B , Корональное спин-эхо T1-взвешенное МР-изображение (500/20 [TR / TE]) показывает большую однородную внутриселлярную массу, которая сжимает перекрест зрительных нервов, что соответствует негеморрагической макроаденоме.

    C , Корональное спин-эхо T1-взвешенное МРТ (500/20) не показывает изменений после введения контрастного вещества (0,05 ммоль / кг).

    D , МРТ-изображение, взвешенное по тензорной диффузии (b = 1000 мм 2 / с), показывает заметно повышенную интенсивность сигнала ( стрелка ) в гипофизарной массе по сравнению с нормальным серым и белым веществом.

    E , карта ADC показывает заметно сниженную интенсивность сигнала в гипофизарной массе; среднее значение ADC составило 0,49 (10–3 мм 2 / с).

    Ретроспективный обзор показал, что МРТ-изображения аденомы, взвешенные по тензорной осевой диффузии, были гиперинтенсивными по сравнению с нормальным серым и белым веществом (рис. 1D), со сниженной интенсивностью сигнала на карте кажущегося коэффициента диффузии (ADC) (рис. 1E). Расчетное значение ADC составило 0,49 (10–3 мм 2 / с), что соответствует ограниченной диффузии.

    Пациент 2

    40-летний мужчина с гиперхолестеринемией в анамнезе проснулся от сильной двусторонней ретроорбитальной боли. Его головная боль не была связана с визуальными изменениями, слабостью или припадками. В отделении неотложной помощи у него отметили сохранность полей зрения и нормальные результаты неврологического обследования. КТ с контрастированием выявила большую внутриселлярную массу без увеличения (рис. 2А) без признаков кровоизлияния. Была проведена экстренная МРТ-визуализация, которая показала однородную внутриселлярную массу с минимальным линейным усилением периферического контраста и без признаков кровоизлияния (рис. 2B и C).Оценка тензорно-взвешенных по диффузии МР-изображений (рис. 2D) показала, что масса была гиперинтенсивной по сравнению с нормальным серым и белым веществом, с пониженной интенсивностью на карте ADC (рис. 2E). Расчетное значение ADC составило 0,63 10–3 мм 2 / с, что соответствует ограниченной диффузии. На основании этих данных был диагностирован инфаркт гипофиза. Неотложная трансфеноидальная операция была проведена в течение 48 часов после обращения. В результате хирургической резекции обнаружена инфарктная аденома гипофиза с участками макроконекроза.Послеоперационное течение прошло без осложнений, пациент был выписан домой без остаточных неврологических нарушений.

    Рис. 2.

    Случай 40-летнего мужчины, который проснулся от сильной двусторонней ретроорбитальной боли.

    A , КТ с усилением аксиального контраста показывает однородную внутриселлярную массу без усиления. Кровотечения не видно.

    B , Корональное спин-эхо T1-взвешенное МРТ (500/20 [TR / TE]) показывает негеморрагическую внутриселлярную массу с распространением на перекрест зрительных нервов.

    C , Корональное спин-эхо T1-взвешенное МР-изображение (500/20) показывает минимальное криволинейное краевое усиление ( стрелка ) после введения контрастного вещества (0,05 ммоль / кг).

    D , МРТ-изображение, взвешенное по тензорной диффузии (b = 1000 мм 2 / с), показывает повышенную интенсивность сигнала ( стрелка ) внутри гипофизарной массы по сравнению с нормальным серым и белым веществом.

    E , карта ADC показывает снижение интенсивности сигнала в гипофизарной массе; средний АЦП был 0.63 (10–3 мм 2 / с).

    Обсуждение

    Ранняя диагностика и лечение апоплексии гипофиза необходимы, если необходимо предотвратить значительную сопутствующую заболеваемость и смертность. Хотя клинические проявления могут различаться в зависимости от природы, начала и прогрессирования симптомов, диагноз следует рассматривать для любого пациента с головной болью, дефицитом поля зрения, офтальмоплегией или измененным психическим статусом (3). Апоплексия может быть результатом инфаркта гипофиза или кровоизлияния (3).Клиническими факторами риска являются травма, повышение внутричерепного давления, антикоагулянты, терапия бромокриптином, диабетический кетоацидоз, традиционная ангиография, лучевая терапия и операции на открытом сердце (4).

    Хотя сообщалось о регрессе опухоли после консервативного лечения апоплексии из-за негеморрагического инфаркта макроаденомы гипофиза (4), это лечение обычно выбирается только в тех случаях, когда сопутствующее заболевание противопоказано хирургическому вмешательству. В недавнем ретроспективном исследовании сообщается, что операция привела к улучшению остроты зрения, дефектам поля зрения и парезу глаз у 88%, 95% и 100% пациентов с апоплексией гипофиза соответственно.Поэтому было рекомендовано раннее хирургическое вмешательство (2).

    МРТ макроаденомы гипофиза обычно показывает раннее усиление контраста из-за прямого артериального притока к опухоли, но усиление может варьироваться по гомогенности и интенсивности в зависимости от гистологического состава опухоли (5). Периферическое усиление было описано как признак инфаркта макроаденомы как при острой, так и при хронической болезни (3, 6). При гистологическом исследовании было обнаружено, что этот внешний вид МРТ соответствует наличию грануляционной ткани и лимфоцитоза.Минимальное усиление периферического контраста присутствовало в одном из представленных здесь случаев; однако периферическое усиление неспецифично для инфаркта, поскольку его можно увидеть в сочетании с кистозной макроаденомой и краниофарингиомой. Отсутствие контрастного усиления в случаях инфаркта гипофиза, насколько мы можем определить, ранее не описывалось и может быть результатом комбинации снижения перфузии и некроза опухоли.

    Насколько нам известно, ранее не сообщалось об использовании диффузионно-взвешенной МРТ для диагностики аденомы гипофиза с инфарктом.Хотя нам не известны опубликованные данные об ожидаемых значениях ADC для неинфарктной аденомы гипофиза, ограниченная диффузия не является ожидаемым открытием. Сообщалось, что низкие абсолютные и относительные значения ADC связаны с опухолями головного мозга высокой степени злокачественности; похоже, что существует обратная корреляция между клеточностью опухоли и диффузией воды (7). В двух представленных здесь случаях показана гистологически типичная доброкачественная макроаденома гипофиза без высокого ядерно-цитоплазматического отношения или ослабленной клеточности, и поэтому не ожидается, что они будут демонстрировать ограниченную диффузию.Это предположение подтверждается двумя дополнительными случаями (рис. 3 и 4) гистологически подтвержденной неинфарктной макроаденомы. В обоих случаях тензорные и ADC-изображения выглядели почти одинаково интенсивными по сравнению с нормальной паренхимой мозга на диффузно-взвешенных МР-изображениях. Расчетное значение ADC, доступное для одной из этих аденом (рис. 4), составляло 0,90 (10–3 мм 2 / с), аналогично измеренному в нормальной паренхиме головного мозга, в данном случае из белого вещества височной доли при 1,1 (10 –3 мм 2 / с). Результаты этого ограниченного образца подтверждают ожидаемое отсутствие ограничения диффузии в неинфарктной аденоме гипофиза.

    Рис. 3.

    Случай 64-летнего мужчины с гистологически подтвержденной аденомой гипофиза без признаков кровоизлияния или инфаркта.

    , Корональное спин-эхо T1-взвешенное МР-изображение (500/20 [TR / TE]) показывает большую однородную внутриселлярную массу, сжимающую зрительную щель, что соответствует негеморрагической макроаденоме.

    B , Корональное спин-эхо T1-взвешенное МР-изображение (500/20) демонстрирует диффузное равномерное усиление после введения контрастного вещества (0.05 ммоль / кг).

    C и D , МРТ-изображения, взвешенные по тензорной диффузии (b = 1000 мм 2 / с), показывают изоинтенсивность в гипофизарной массе ( стрелки ) по сравнению с таковой в нормальном мозге.

    E и F , карты ADC показывают изоинтенсивность внутри массы гипофиза ( стрелки ) по сравнению с таковой в нормальном мозге.

    Рис. 4.

    Случай 69-летней женщины с гистологически подтвержденной аденомой гипофиза без признаков кровотечения или инфаркта.

    , Корональное спин-эхо-взвешенное Т1-взвешенное МР-изображение (500/20 [TR / TE]) показывает однородную внутриселлярную массу, расширяющуюся вниз, с ремоделированием дна седлара.

    B , МРТ-изображение, взвешенное по тензорной диффузии (b = 1000 мм 2 / с), показывает изоинтенсивность внутри гипофизарной массы ( стрелки ) по сравнению с таковой в нормальном мозге.

    C , карта ADC показывает изоинтенсивность внутри массы гипофиза ( стрелка ) по сравнению с таковой в нормальном мозге; средний АЦП был 0.90 (10–3 мм 2 / с).

    Ограниченная диффузия воды — общепринятый признак острого инфаркта мозга. В случаях ишемического инфаркта снижение подвижности протонов является результатом увеличения внутриклеточной воды и уменьшения внеклеточного пространства, вызванного отказом натрий-калиевого насоса (8). Эти же механизмы, вероятно, ответственны за ограниченную диффузию в двух представленных здесь случаях. Альтернативным объяснением ограниченной диффузии является наличие некроза опухоли. Недавно сообщалось об ограничении диффузии в массу головного мозга с некрозом (9).Ограниченная диффузия была объяснена наличием ликвифактивного некроза, который может иметь гнойный матрикс и характеристики диффузии, сравнимые с характеристиками внутричерепного абсцесса.

    Возможные дифференциальные диагнозы для представленных случаев на основании результатов диффузной МРТ: кровоизлияние в гипофиз, абсцесс и гипофизит. Кровоизлияние в гипофиз, которое не было показано на изображениях при представлении ни в одном из двух описанных здесь случаев, могло привести к ограниченной диффузии в отсутствие инфаркта в результате воздействия продуктов острой внутриклеточной крови на диффузию протонов (10).Дифференцировать инфаркт гипофиза от инфекции бывает сложно. Хотя инфекция гипофиза встречается редко, клинические проявления инфекции могут отсутствовать. Внутриселлярная масса обычно демонстрирует периферическое усиление, окружающее гипоинтенсивное ядро ​​(11), которое может имитировать инфаркт. Ограниченная диффузия внутри абсцесса также хорошо описана (12). Насколько мы можем определить, характеристики диффузной визуализации лимфоцитарного гипофизита гипофиза еще не описаны. Лимфоцитарный гипофизит — это неинфекционный воспалительный процесс, при котором гипофиз инфильтрируется лимфоцитами и плазматическими клетками.Хотя можно подозревать, что воспалительная природа этого процесса может привести к ограничению диффузии и что визуализация может имитировать макроаденому, клиническая картина довольно специфична и ее следует подозревать в первую очередь у беременных или недавно послеродовых женщин (11).

    Заключение

    Мы представляем отчеты о случаях двух пациентов с клинически острым апоплексическим поражением гипофиза, у которых ограниченная диффузия на МР-изображениях и отсутствие контрастного усиления указали на наличие инфаркта гипофиза и, в одном случае, привели к раннему хирургическому вмешательству с отличным результатом. исход.

    Ссылки

    1. Lee CC, Cho AS, Carter WA. Отделение неотложной помощи при апоплексии гипофиза. Am J Emerg Med 2000; 18: 328–331

    2. Bills DC, Meyer FB, Laws ER Jr., et al. Ретроспективный анализ апоплексии гипофиза. Neurosurgery 1993; 33: 602–609

    3. Kleinschmidt-Demasters BK, Lillehei KO. Патологические корреляты аденом гипофиза с апоплексией. Hum Pathol 1998; 29: 1255–1265

    4. Armstrong MR, Douek M, Schelliinger D, Patronas NJ. Регресс макроаденомы гипофиза после апоплексии гипофиза: исследования КТ и МРТ. J Comput Assist Tomogr 1991; 15: 832–834

    5. Yuh WT, Fisher DJ, Nguyen HD, et al. Последовательная картина усиления МРТ в нормальном гипофизе и в аденоме гипофиза. AJNR Am J Neuroradiol 1994; 15: 101–108

    6. Lavalee G, Morcos R, Palardy J, Aube M, Gilbert D. MR негеморрагической послеродовой апоплексии гипофиза. AJNR Am J Neuroradiol 1995; 16: 1939–1941

    7. Kono K, Inoue Y, Nakayama K. Роль диффузно-взвешенной визуализации у пациентов с опухолями головного мозга. AJNR Am J Neuoradiol 2001; 22: 1081–1088

    8. Provenzale JM, Sorenson AG. МРТ с диффузионно-взвешенной визуализацией при остром инсульте: теоретические соображения и клиническое применение. AJR Am J Roentgenol 1999; 173: 1459–1467

    9. Tung GA, Evangelista P, Rogg JM, Duncan JA. МРТ с диффузионно-взвешенной визуализацией увеличивающих ободок масс головного мозга: заметно ли снижение диффузии воды, характерное для абсцесса мозга? AJR Am J Roentgenol 2001; 177: 709–712

    10. Atlas SW, DuBois P, Singer MB, Lu D. Измерения диффузии во внутричерепных гематомах: значение для МРТ-визуализации острого инсульта. AJNR Am J Neuroradiol 2000; 21: 1190–1194

    11. Kucharczyk W, Montanera WJ, Becker LE. Турецкое седло и параселлярная область. В: Атлас SW, изд. Магнитно-резонансная томография головного мозга и позвоночника. 2-е изд. Филадельфия: Lippincott-Raven Publishers; 1996: 871–930

    12. Эбису Т., Танака К., Умеда М. и др. Отличие абсцесса мозга от некротической или кистозной опухоли с помощью диффузно-взвешенной эхопланарной визуализации. Magn Reson Imaging 1996; 14: 1113–1116

    • Получено 16 ноября 2001 г.
    • Принято после пересмотра 19 марта 2001 г.
    • Инфаркт мозга: систематический обзор — FullText — European Neurology 2020, Vol.83, № 2

      Абстрактные

      Справочная информация: Инфаркт мозга, вызванный апоплексией гипофиза (ПА), встречается редко. Чтобы охарактеризовать клинические особенности инфаркта мозга, вызванного ПА, мы провели систематический обзор. Резюме: Клинические симптомы у пациентов с инфарктом головного мозга, вызванным ПА, в основном включают внезапную головную боль, гемиплегию, нарушение зрения, нарушение сознания и офтальмалгию.Лечение этого типа инфаркта отличается от лечения общего острого инфаркта мозга. По сравнению с пациентами, перенесшими экстренную операцию и консервативное лечение, пациенты, получавшие отсроченную операцию, показали лучший прогноз и более низкий уровень смертности. По сравнению с пациентами, перенесшими трепанацию черепа или консервативное лечение, пациенты, перенесшие транссфеноидальную операцию (TSS), не только улучшили свои показатели, но и показали более низкий уровень смертности. Ключевые сообщения: PA редко вызывает инфаркт головного мозга, который является критическим состоянием с плохим прогнозом и чаще встречается у мужчин.Отсроченное хирургическое вмешательство и СТШ, по-видимому, улучшают прогноз у пациентов с этим заболеванием.

      © 2020 S. Karger AG, Базель


      Введение

      Апоплексия гипофиза (ПА) проявляется как острый инфаркт гипофиза или кровотечение, а основными симптомами являются острая головная боль, нарушение зрения и снижение уровня сознания [1, 2]. Впервые ПА был зарегистрирован Бейли в 1989 году, и в настоящее время заболеваемость составляет примерно 0.6–22% [1, 3]. Однако острый инфаркт мозга, вызванный ПА с поражением соседних кровеносных сосудов головного мозга, встречается редко. Хотя было зарегистрировано всего несколько случаев, заболеваемость и смертность от инфаркта мозга, вызванного ПА, более критичны, чем у общего инфаркта мозга; Таким образом, это заболевание заслуживает нашего внимания. Это исследование было направлено на улучшение понимания этого редкого, но критического заболевания путем анализа случаев и обобщения клинических данных и характеристик инфаркта мозга, вызванного ПА, в систематическом обзоре.

      Материалы и методы

      Получение документов

      Литературный поиск (с января 1950 г. по декабрь 2018 г.) по инфаркту мозга, вызванному ПА, был выполнен с использованием справочных баз данных PubMed, Web of Science и Embase. Ключевые слова для поиска были следующими: ПА, ишемический инсульт, инфаркт мозга, нарушение мозгового кровообращения, вазоспазм и окклюзия артерии. Только дефекты с неврологическими симптомами плюс визуализационное обследование, такое как КТ и / или магнитно-резонансная томография (МРТ), цифровая ангиография с вычитанием или результаты вскрытия, могут быть диагностированы как ПА и инфаркт мозга.Исследования были оценены, и данные были извлечены независимо двумя экспертами (J.Q.H. и X.S.), и расхождения были объединены путем обсуждения. Мы применили следующие критерии для отбора статей: (1) диагностическая точность ПА, приводящего к инфаркту головного мозга, (2) подробное описание процесса лечения и (3) записи на английском языке. Мы также исключили резюме встреч или конференций и дублирующиеся публикации. Соответствующие данные были извлечены из литературы, включая первого автора, год публикации, возраст и пол, механизм инсульта, клинические симптомы, провоцирующие факторы, пораженные кровеносные сосуды, лечение, прогноз и патологические данные.

      Статистический анализ

      Мы использовали программу SPSS 23.0. Для каждой переменной был проведен описательный анализ. Данные непрерывных измерений с нормальным распределением выражаются как X ± с . Данные подсчета оценивали с помощью теста χ 2 и выражали в абсолютных величинах. Значения p <0,05 считались статистически значимыми.

      Результаты

      Включенная литература

      Всего было извлечено 1878 статей (рис.1). После отбора (рис. 1) в общей сложности 118 исследований прошли полнотекстовую оценку. Во время отбора 74 статьи не соответствовали критериям включения, и 2 статьи были добавлены в соответствии с информацией авторов. Наконец, для исследования было выбрано 42 статьи, в которых участвовали 46 пациентов, в том числе 34 мужчины и 12 женщин. Соотношение мужчин и женщин составляло 3: 1. Средний возраст составлял 42,8 года (от 6 до 81 года). До начала острого инсульта у 4 пациентов была диагностирована аденома гипофиза; триггеры ПА были определены у 10 пациентов и включали травму головы, ангиографию, падение, операцию по поводу аденомы гипофиза, роды, инъекцию лейпролида, тройной болюсный тест, антикоагулянтную и антитромботическую терапию и функциональный тест гипофиза (таблица 2).

      Рис. 1.

      Идентифицированные статьи и процесс отбора исследований.

      Клинические симптомы

      Основными клиническими симптомами были внезапная головная боль (71,70%), нарушение зрения (47,8%) и офтальмальгия (26,1%), вызванные параличом глазодвигательного нерва, блокового нерва и отводящего нерва. Другие симптомы включали жар, головокружение, рвоту, светобоязнь и дефицит памяти. Основными неврологическими признаками были гемиплегия (52,2%), паралич лицевого нерва (10,9%) и дизартрия (13%).У 39 пациентов развилось нарушение сознания (84,8%), у 7 пациентов (15,2%) было субарахноидальное кровоизлияние, у 13 пациентов (27,3%) был двусторонний инсульт, а у 3 пациентов (6,5%) был переломный инфаркт (таблица 2).

      Вспомогательное обследование

      КТ было выполнено 35 из 46 пациентов (76,1%), МРТ — 32 пациентам (69,6%), ангиография — 18 пациентам (39,1%). 28 пациентов прошли патологическое обследование, 6 пациентов — вскрытие (таблица 2).

      Механизм ЛА, ведущего к инфаркту головного мозга

      Среди 46 пациентов механизмом было механическое сжатие у 25 пациентов (54,3%) и церебральный вазоспазм у 17 пациентов (40%) (Таблица 2). Считалось, что у двух пациентов задействованы оба механизма, а у 2 пациентов механизм инфаркта мозга не был ясен. У 7 пациентов с субарахноидальным кровотечением механизмом был спазм сосудов у 5 и механическое сжатие у 2 (таблица 1).

      Таблица 1.

      Апоплексия гипофиза, приводящая к инфарктам головного мозга

      Пораженные кровеносные сосуды

      Основными пораженными кровеносными сосудами была внутренняя сонная артерия (ICA, 58.7%), передней мозговой артерии (32,6%), средней мозговой артерии (25% средней мозговой артерии) и базилярной артерии (у 3 пациентов) (таблица 2).

      Таблица 2.

      Клинические особенности и факторы риска пациентов с ПА, приводящими к инфаркту головного мозга

      Лечение и результаты

      Для 5 пациентов не сообщалось об исходах (таблица 1). Для 41 пациента сообщалось о взаимосвязи между лечением и прогнозом. Из этих 41 пациента 11 (26,8%) умерли, один находился в вегетативном состоянии, 17 (41.5%) имели хороший прогноз, а 12 (36,4%) с улучшением имели определенную степень инвалидности, а именно гемиплегию (5 пациентов), нарушение зрения (6 пациентов) и дисфазию (1 пациент). Неотложная операция (в течение 7 дней с момента обращения) выполнена 24 пациентам (58,5%). Десять пациентов (24,4%) перенесли отсроченную операцию (через 7 дней после обращения или более; диапазон: 7–67 дней). Семь пациентов прошли консервативное лечение, которое в основном включало заместительную гормональную терапию и симптоматическую поддерживающую терапию.В экстренной хирургии 16 пациентов перенесли транссфеноидальную операцию (TSS), 7 пациентов — трепанацию черепа, и один не сообщил о способе операции. При отсроченном оперативном вмешательстве 7 пациентов перенесли СТШ, 2 пациента — трепанацию черепа и один не сообщил о способе операции (Таблица 1). По сравнению с пациентами, перенесшими экстренную операцию и консервативное лечение, пациенты, получавшие отсроченную операцию, показали лучший прогноз и более низкий уровень смертности (70 против 33,3% против 28,6%; 0 против 29,2% против 57,1%, p < 0.05 соответственно; Таблица 3). Девяти пациентам (21,9%) была выполнена трепанация черепа, а 23 (56,1%) - СТШ. По сравнению с пациентами, перенесшими трепанацию черепа или консервативное лечение, пациенты, перенесшие СТШ, не только улучшились, но и имели более низкий уровень смертности (52,2 против 22,2% против 28,6%; 17,4 против 44,4% против 57,1%, p < 0,05 соответственно; таблица 3).

      Таблица 3.

      Лечение и анализ результатов пациентов с инсультом после ПА ( n = 41)

      Обсуждение

      ПА, приводящие к инфаркту головного мозга, встречаются редко.В это исследование было включено 46 пациентов [2, 4-44]. Опухоль гипофиза в анамнезе была зарегистрирована у 8,7% пациентов, что является очень небольшой долей. Большинство случаев церебрального инфаркта после ПА являются внезапными и могут возникать без какого-либо известного триггера; однако были предложены некоторые триггеры, включая лучевую терапию, терапию бромокриптином, плодородие, травмы головы, антикоагулянтную терапию, диабетический кетоацидоз и изменения внутричерепного давления спинномозговой жидкости (вызванные ангиографией, люмбальной пункцией, повторяющимся кашлем, вызванным инфекцией дыхательных путей, и общая анестезия) и в раннем послеоперационном периоде [13, 15, 19].У 21,7% пациентов, собранных в этом исследовании, были выявлены предрасполагающие факторы к ПА, такие как ангиография, травма головы, падение, операция на гипофизе, роды, инъекция лейпролида, тройной болюсный тест, антикоагулянтная и антитромботическая терапия и функциональный тест гипофиза [ 6, 9, 12, 13, 15, 26, 31, 37].

      Для подтверждения диагноза инфаркта мозга, вызванного ПА, необходимы клинические симптомы плюс результаты КТ или МРТ головного мозга. На ранней стадии заболевания МРТ черепа более полезна, чем КТ.Поэтому при клиническом подозрении на ПА следует немедленно провести МРТ черепа [19, 26]. Ангиография, включая КТ-ангиографию и МР-ангиографию, может использоваться для обнаружения изменений в кровеносных сосудах, включая поврежденные сосудистые области и поврежденные кровеносные сосуды, пораженные компрессией или параличом, а также проходимость внутричерепных кровеносных сосудов и анатомические отношения между кровеносными сосудами и опухолями. ; Идентификация этих факторов может помочь выяснить патофизиологический механизм заболевания и определить подходящие сроки для ранней декомпрессии опухоли [17].

      Инфаркт мозга, вызванный ПА, обычно начинается с внезапных неврологических симптомов. Обычными симптомами являются цефалгия, нарушение зрения и паралич экстраокулярных мышц, за которым следует нарушение сознания, слабость конечностей и гемиплегия. Поскольку инфаркт головного мозга, вызванный PA, включает двусторонние ICA, ACA и MCA; другие крупные внутричерепные кровеносные сосуды; и множественных ветвей этих кровеносных сосудов, клинические симптомы обычно серьезны, а уровень смертности высок.В этом обзоре уровень смертности составил 26,8%. Один пациент находился в вегетативном состоянии, более чем у половины имелось нарушение сознания; эти клинические проявления гораздо серьезнее, чем у общего инфаркта мозга. Большинство выживших пациентов имели тяжелую инвалидность, такую ​​как гемиплегия, афазия и нарушение зрения. Однако смертность пациентов с только PA колеблется от 0 до 12,5, что показывает, что пациенты с только PA имеют лучший прогноз, чем пациенты с инфарктом головного мозга, вызванным PA [45, 46].Причиной смерти в этих случаях обычно является сочетание инфаркта мозга и отека [7, 14, 19].

      Существует 2 основных патофизиологических механизма заболевания: один — это сдавление внутричерепных кровеносных сосудов опухолью, а другой — спазм кровеносных сосудов, вызванный кровотечением из опухоли [2]. У 25 пациентов с инфарктом головного мозга, вызванным ПА, инфаркт был вызван прямым внутричерепным сдавлением сосудов [4-6, 10, 14, 19, 21, 23-26, 29, 30, 33-35, 37-39, 41-44 ]. Опухоль постоянно растет, а затем давит на соседние СМА и ПМА, вызывая соответствующие симптомы и признаки.ACA более подвержен сжатию, чем MCA. Когда опухоль распространяется до кавернозного синуса с обеих сторон, это может вызвать паралич экстраокулярных мышц и сжатие ВСА. В целом опухоль сдавливает односторонние артерии, но в литературе описано 5 случаев двусторонней компрессии ВСА [7, 9, 19, 26, 29] и 3 случая двусторонней компрессии ВСА [18, 28, 39]. Спазм сосудов головного мозга — еще один механизм инфаркта мозга, вызванного ПА [2, 7, 8, 11-13, 15, 17, 18, 21, 22, 27, 28, 31, 32, 40].Сначала кровоизлияние из опухоли гипофиза проникает в субарахноидальное пространство. Затем опухоль гипофиза выделяет вазоактивные вещества. Наконец, сжатый гипоталамус выделяет вазоактивные вещества. В тяжелых случаях при ПА сосуществуют несколько причин, которые приводят к инфаркту головного мозга. В двух исследованиях сообщалось, что механизмом инфаркта мозга является сдавление и спазм сосудов [16, 36]. Если у пациентов нет ангиограммы, неясно, возникает ли спазм сосудов или внутричерепное артериальное сжатие, когда гипофизарный инсульт вызывает инфаркт мозга.

      Вопрос о том, требует ли инфаркт мозга, вызванный ПА, раннего хирургического вмешательства для снятия компрессии или восстановления кровоснабжения, является спорным. В некоторых случаях декомпрессия опухоли может восстановить кровоток в сдавленных сосудах и снизить внутриопухолевый стресс, тем самым уменьшив экссудацию крови или вазоактивных веществ в субарахноидальное пространство; таким образом можно разрешить некоторые неврологические нарушения [2, 30]. Однако некоторые авторы сообщают, что хирургическая декомпрессия может быть вредной для выздоровления пациента, если КТ головы указывает на инфаркт головного мозга и может привести к геморрагическому инфаркту [10, 30, 47].В нашем исследовании по сравнению с пациентами, перенесшими экстренную операцию, у пациентов, перенесших отсроченную операцию, прогноз был лучше. Есть две возможные причины этого наблюдения: одна причина заключается в том, что большинство пациентов, перенесших раннюю экстренную операцию, находились в критическом состоянии сознания (таблица 1), а другая причина в том, что все пациенты, перенесшие отсроченную операцию, выжили, что может быть связано с общая стабильность пациентов после заместительной гормональной терапии и симптоматической поддерживающей терапии.По сравнению с пациентами, перенесшими трепанацию черепа, пациенты, перенесшие СТШ, не только улучшились, но и имели более низкий уровень смертности (Таблица 3). Причиной такого результата может быть то, что подход TSS к лечению аденомы гипофиза не только обеспечивает хорошее хирургическое поле, но также может уменьшить травму и избежать повреждения ткани мозга [2, 48].

      Симптомы ишемического инсульта и инфаркта мозга, вызванные ПА, схожи и включают гемиплегию конечностей, затрудненную речь и паралич лицевого нерва, и оба состояния характеризуются преходящей ишемической атакой.Таким образом, иногда бывает трудно различить эти 2 заболевания. Однако методы лечения этих двух заболеваний различаются. При общем ишемическом инсульте общие методы лечения включают антикоагулянты или антитромбоцитарные препараты и тромболитическую терапию, в то время как для инфаркта мозга, вызванного ПА, в качестве альтернативы, возможно, также подойдут «СТШ, трепанация черепа и заместительная гормональная терапия». Если инфаркт мозга, вызванный ПА, лечить как общий инфаркт мозга, это ухудшит состояние пациента.Роберто сообщил о случае, когда у пациента была преходящая ишемическая атака, которая усугублялась антиагрегантной терапией [35]. Точно так же в этой статье лечение антитромбоцитарными и антикоагулянтными препаратами также вызывало инфаркт мозга, вызванный ПА, и усугубляло состояние [26]. Поэтому очень важно правильно определить два заболевания.

      Ограничения

      Поскольку инфаркт головного мозга, вызванный ПА, встречается редко, до сих пор было зарегистрировано лишь небольшое количество случаев.Ретроспективная предвзятость неизбежна, когда рассматриваются только дела других лиц и когда количество дел невелико. Таким образом, результатов этого анализа недостаточно, чтобы продемонстрировать, какое лечение лучше всего подходит для лечения инфаркта мозга, вызванного ПА, и необходимо провести дополнительные исследования для изучения этого заболевания.

      Выводы

      В заключение, инфаркт мозга, вызванный ПА, является редким и критическим состоянием, и лечение этого типа инфаркта отличается от лечения общего острого инфаркта мозга.Транссфеноидальная декомпрессия опухоли причиняет относительно небольшую травму пациенту и имеет низкий уровень смертности. Таким образом, TSS является подходящей рекомендацией для лечения. Кроме того, мы надеемся, что будут проведены дополнительные исследования для изучения этого заболевания и поиска более эффективных методов диагностики и лечения.

      Заявление о конфликте интересов

      У авторов нет конфликта интересов.

      Источники финансирования

      Это исследование было поддержано грантами Национального фонда естественных наук Китая (81671134), Южно-Китайской международной базы сотрудничества по раннему вмешательству и функциональной реабилитации неврологических заболеваний (2015B050501003), Провинциального инженерного центра Гуандун по основным неврологическим заболеваниям. Disease Treatment, Провинциальная инновационная платформа трансляционной медицины Гуандун для диагностики и лечения основных неврологических заболеваний и Провинциальный клинический исследовательский центр неврологических заболеваний Гуандун.

      Вклад авторов

      J.Q.H. и X.S. отвечали за дизайн, поиск литературы, обсуждение и первый набросок. H.H. предложил помощь в дизайне, написании и критических комментариях. S.L.M. и H.X.Y. отвечали за поиск и обсуждение литературы. C.X.H. помогал в поиске литературы.

      Список литературы

      1. Ким Дж. П., Пак Би Джей, Ким С. Б., Лим Й. Дж.Апоплексия гипофиза вследствие инфаркта аденомы гипофиза. J Korean Neurosurg Soc. 2008. 43 (5): 246–9.

      2. Цзоу З, Лю Ц., Сунь Б., Чен Ц., Сюн В., Че Ц и др. Хирургическое лечение апоплексии гипофиза на фоне инфаркта полушария. J Clin Neurosci. 2015; 22 (10): 1550–4.
      3. Аббас М.С., Аль-Берави М.Н., Аль-Бозом И., Шейх Н.Ф., Салем, Кентукки. Необычное осложнение макроаденомы гипофиза: описание случая и обзор. Am J Case Rep. 2016; 17: 707–11.

      4. Шниткер MT, Ленерт HB.Апоплексия при хромофобной аденоме гипофиза с синдромом тромбоза средней мозговой артерии; история болезни. J Neurosurg. 1952. 9 (2): 210–3.

      5. Сакалас Р., Дэвид Р. Б., Вайнс Ф. С., Беккер Д. П.. Апоплексия гипофиза у ребенка. История болезни. J Neurosurg. 1973; 39 (4): 519–22.

      6. Розенбаум Т.Дж., Хаузер О.В., Законы ER.Апоплексия гипофиза, приводящая к окклюзии внутренней сонной артерии. История болезни. J Neurosurg. 1977; 47 (4): 599–604.

      7. Кардосо Э. Р., Петерсон Э. В.. Апоплексия гипофиза и спазм сосудов. Surg Neurol. 1983; 20 (5): 391–5.

      8. Майчжак Х., Венцель Т., Драган Т., Бялас Дж.Острое кровоизлияние в аденому гипофиза с САК и окклюзией передней мозговой артерии. История болезни. J Neurosurg. 1983. 58 (5): 771–3.

      9. Бернштейн М., Хегеле Р.А., Джентили Ф., Братья М., Холгейт Р., Стертридж В.С. и др. Апоплексия гипофиза, связанная с тройным болюсным тестом.История болезни. J Neurosurg. 1984. 61 (3): 586–90.

      10. Кларк Дж. Д., Фрир К. Э., Уитли Т. Апоплексия гипофиза: необычная причина инсульта. Clin Radiol. 1987. 38 (1): 75–7.

      11. Поццати Э., Франк Дж., Наси М. Т., Джулиани Дж.Апоплексия гипофиза, двусторонний спазм сонных артерий и инфаркт мозга у 15-летнего мальчика. Нейрохирургия. 1987. 20 (1): 56–9.

      12. Итояма Ю., Гото С., Миура М., Курацу Дж., Ушио Ю., Мацумото Т. Внутричерепной артериальный вазоспазм, связанный с апоплексией гипофиза после травмы головы: отчет о клиническом случае.Neurol Med Chir. 1990. 30 (5): 350–3.

      13. Людеке Д. Субарахноидальное кровоизлияние и вазоспазм из-за апоплексии гипофиза после функциональных тестов гипофиза: комментарий. Acta Neurochirurgica. 1999; 141 (9): 1010.

      14. Lath R, Rajshekhar V.Массивный инфаркт головного мозга как признак апоплексии гипофиза. Neurol India. 2001. 49 (2): 191–3.

      15. Энгель Дж., Хьюстон М., Осима С., Бек С., Харш Дж., Розенталь М. Х. и др. Апоплексия гипофиза после инъекции лейпролида для донорства яйцеклеток. J Здоровье подростков. 2003. 32 (1): 89–3.

      16. Родье Дж., Мутен Й., Батталья Ф., Мартине О, Коэн Э.Двусторонний инсульт, вторичный по отношению к апоплексии гипофиза. J Neurol. 2003. 250 (4): 494–5.

      17. Акуцу Х., Ногучи С., Цунода Т., Сасаки М., Мацумура А. Инфаркт мозга после апоплексии гипофиза: отчет о болезни. Neurol Med Chir. 2004. 44 (9): 479–83.

      18. Бхансали А., Датта П., Кхандельвал Н., Патхак А., Вашишт Р.Апоплексия гипофиза: необычная причина синдрома лобной доли. Australas Radiol. 2005. 49 (2): 127–31.

      19. Куршель С., Лебер К.А., Скарпатетти М., Ролл П. Редкое фатальное сосудистое осложнение транссфеноидальной хирургии. Acta Neurochir. 2005. 147 (3): 321–5; обсуждение 5.

      20. Jeon BC, Park YS, Oh HS, Kim YS, Chun BK.Апоплексия гипофиза, осложненная химическим менингитом и инфарктом головного мозга. J Korean Med Sci. 2007. 22 (6): 1085–9.

      21. Ахмед СК, Семпл ПЛ. Церебральная ишемия при апоплексии гипофиза. Acta Neurochir. 2008. 150 (11): 1193–6; обсуждение 6.

      22. Бен-Нахи А., Муттиккал Т.Дж., Чаван В.Н., Аль-Туркомани А.Ю., Гупта Р.Апоплексия гипофиза: редкая причина инфаркта мозга. Отчет о болезни. Нейрорадиол Ж. 2008; 21 (5): 661–5.

      23. Дас Н.К., Бехари С., Банерджи Д. Апоплексия гипофиза, связанная с острым инфарктом головного мозга. J Clin Neurosci. 2008. 15 (12): 1418–20.

      24. Доган С., Коджаэли Х., Абас Ф., Корфали Э.Апоплексия гипофиза как причина окклюзии внутренней сонной артерии. J Clin Neurosci. 2008. 15 (4): 480–3.

      25. Ян Ш., Ли К.С., Ли К.Й., Ли С.В., Гонконг Ю.К. Апоплексия гипофиза, вызывающая компрессию внутренней сонной артерии: отчет о болезни. J Korean Med Sci. 2008. 23 (6): 1113–7.

      26. Lill CM, Hoch H, Dieste FJ, Vogel HP, Zipp F, Paul F.Двусторонний инсульт после апоплексии гипофиза. J Clin Neurosci. 2009. 16 (12): 1670–3.

      27. Цераза А, Тарантино А., Музии В.Ф., Виттори С., Вентури С. Спазм сосудов и инфаркт мозга из-за апоплексии гипофиза. Отчет о болезни. Нейрорадиол Ж. 2010; 23 (3): 321–4.

      28. Мохиндра С., Ковай П., Чхабра Р.Смертельные двусторонние инфаркты территории ACA после апоплексии гипофиза: отчет о болезни и обзор литературы. Основание черепа. 2010. 20 (4): 285–8.

      29. Перотти В., Декстер М. Послеродовая апоплексия гипофиза с двусторонним параличом третьего нерва и двусторонней окклюзией сонной артерии. J Clin Neurosci. 2010. 17 (10): 1328–30.
      30. Чокю И., Цуюгути Н., Гото Т., Чокью К., Чокью М., Охата К. Апоплексия гипофиза, вызвавшая окклюзию внутренней сонной артерии: отчет о болезни. Neurol Med Chir. 2011. 51 (1): 48–51.

      31. Гупта Р., Шарма А., Вайшья Р., Тандон М.Ишемические осложнения после операции на гипофизе: сообщение о двух случаях. J Neurol Surg A Cent Eur Neurosurg. 2013; 74 (Приложение 1): e119–23.

      32. Радхиана Х., Сязарина С.О., Шахизон Азура AM, Азизи АБ. Апоплексия гипофиза: редкая причина инфаркта средней мозговой артерии. Med J Malaysia.2013. 68 (3): 264–6.

      33. Наварро-Боннет Дж., Мартинес-Анда Дж. Дж., Балдеррама-Сото А., Перес-Рейес С.П., Перес-Нери I, Портокарреро-Ортис Л. Инсульт, связанный с апоплексией гипофиза при гигантской пролактиноме: отчет о случае. Clin Neurol Neurosurg. 2014; 116: 101–3.

      34. Ребеис Т., Куэва В., Ардельт А.Необычный случай двустороннего хвостатого инфаркта после апоплексии гипофиза. JAMA Neurol. 2014. 71 (2): 226–7.

      35. Рей-Диос Р., Пайнер Т.Д., Коэн-Гадол А.А. Макроаденома гипофиза, вызывающая симптоматическую компрессию внутренней сонной артерии: хирургическое лечение путем транссфеноидальной резекции опухоли.J Clin Neurosci. 2014. 21 (4): 541–6.

      36. Чжан С., Фэн Ф., Чжу Ю., Ван Р., Син Б. Инфаркт мозга, вызванный апоплексией гипофиза: отчет о болезни и обзор литературы. Turk Neurosurg. 2014; 24 (5): 782–7.

      37. Банерджи С., Снеллинг Б., Ханфт С., Комотар Р.Дж.Двусторонний инфаркт головного мозга на фоне апоплексии гипофиза: описание случая и обзор литературы. Гипофиз. 2015; 18 (3): 352–8.

      38. Касл Р.А., Хьюз Дж., Берроуз А.М., Мейер Ф.Б. Детский ишемический инсульт от апоплексической пролактиномы. Childs Nerv Syst. 2015; 31 (8): 1387–92.
      39. Аббас М.С., Аль-Берави М.Н., Аль-Бозом И., Шейх Н.Ф., Салем, Кентукки. Необычное осложнение макроаденомы гипофиза: описание случая и обзор. Am J Case Rep. 2016; 17: 707–11.

      40. Гамбараччи Дж., Рондони В., Гверчини Дж., Флориди П.Апоплексия гипофиза, осложненная спазмом сосудов и двусторонним инфарктом головного мозга. BMJ Case Rep.2016; 2016: bcr2016216186.

      41. Суссман Э.С., Хо А.Л., Пендхаркар А.В., Ахрол А.С., Суровый Г.Р. Апоплексия гипофиза, связанная со сдавлением сонной артерии и большой ишемической полутенью. World Neurosurg.2016; 92: 581 – e13.

      42. Паша С.А., Рангантан Л.Н., Сетти В.К., Редди Р., Поннуру Д.А. Острый ишемический инсульт как проявление апоплексии гипофиза у молодой женщины. J Clin Diagn Res. 2017; 11 (5): OD03 – OD5.

      43. Беттаг С, Страсилья С, Штайнбрехер А, Герлах Р.Односторонняя ишемия тубероталамической артерии, вызванная апоплексией гипофиза. J Neurol Surg A Cent Eur Neurosurg. 2018; 79 (6): 550–4.

      44. Нагуре П.В., Никам В.Р., Гаруд А.С. Апоплексия гипофиза, приводящая к компрессии внутренней сонной и базилярной артерии: сообщение о редком случае. Азиатский J Neurosurg.2018; 13 (4): 1264–8.

      45. Bujawansa S, Thondam SK, Steele C, Cuthbertson DJ, Gilkes CE, Noonan C и др. Презентация, лечение и исходы при острой апоплексии гипофиза: большой одноцентровый опыт Соединенного Королевства. Clin Endocrinol. 2014; 80 (3): 419–24.

      46. Дубюиссон А.С., Бекерс А., Стивенарт А.Классическая апоплексия опухоли гипофиза: клинические особенности, лечение и исходы у 24 пациентов. Clin Neurol Neurosurg. 2007. 109 (1): 63–70.

      47. Хань Ф., Пэн Б., Гао С., Мао С.Х., Цуй Л.Й., Син Б. и др. Клиническое обоснование: мужчина 42 лет с сильной головной болью, лихорадкой, острой комой.Неврология, 2014: 82 (2): e9–13.

      48. Солари Д., Кавалло Л. М., Каппабьянка П. Хирургический подход к опухолям гипофиза. Handb Clin Neurol. 2014; 124: 291–301.


      Автор Контакты

      Проф.Хуа Хун

      Отделение неврологии, Первая дочерняя больница, Университет Сунь Ятсена

      No. 58, Zhongshan Road 2, Yuexiu District

      Гуанчжоу 510080 (Китай)

      [email protected]


      Подробности статьи / публикации

      Предварительный просмотр первой страницы

      Получено: 31 декабря 2019 г.
      Принято: 7 марта 2020 г.
      Опубликовано онлайн: 16 июня 2020 г.
      Дата выпуска: июль 2020

      Количество страниц для печати: 10
      Количество рисунков: 1
      Количество столов: 3

      ISSN: 0014-3022 (печатный)
      eISSN: 1421-9913 (онлайн)

      Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/ENE


      Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

      Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или какой-либо системой хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
      Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
      Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

      Факторы риска возникновения апоплексии при аденоме гипофиза: одноцентровое исследование из юго-западного Китая | Китайский нейрохирургический журнал

      Классический термин «апоплексия гипофиза» [1] относится к клиническому синдрому, характеризующемуся внезапным появлением головной боли, сопровождающимся неврологическим или эндокринологическим ухудшением из-за внезапного увеличения массы внутри турецкого седла в результате кровотечения, инфаркт или некроз опухоли гипофиза и прилежащего гипофиза [2].

      Частота апоплексии гипофиза варьирует от 0,6 до 22% в зависимости от различных диагностических критериев. Наше исследование показывает, что 14,4% пациентов с ПА страдали апоплексией гипофиза, что немного выше, чем в некоторых предыдущих исследованиях, и может быть связано с несоответствием в диагнозе. Диагноз апоплексии гипофиза в основном основывается на клинических проявлениях и результатах визуализации. В этом исследовании, однако, апоплексия гипофиза была диагностирована на основании клинических признаков в сочетании с визуализационными, интраоперационными или гистопатологическими данными [12,13,14,15,16].

      Клиническая картина апоплексии гипофиза может быть острой или подострой, в зависимости от количества кровоизлияния и скорости его возникновения. Обычно головная боль — самый частый и самый ранний симптом апоплексии гипофиза, который вызван стимуляцией и растяжением гипофизарной капсулы и / или кровоизлиянием в субарахноидальное пространство [17, 18]. Наше исследование подтвердило, что у 71,9% пациентов с апоплексией гипофиза наблюдается головная боль, что согласуется с предыдущими исследованиями. Кроме того, наше исследование показало, что нарушение зрения было вторым по частоте симптомом апоплексии гипофиза, что согласуется с предыдущим отчетом [19].

      Факторы риска апоплексии гипофиза несовместимы между исследованиями. Факторы риска, о которых сообщается, можно разделить на категории: (1) снижение кровотока опухоли, например большой размер опухоли; (2) резкое усиление гипофизарного кровотока, включая гипертензию, диабет, травмы и повышенное внутричерепное давление; (3) гормональная стимуляция гипофиза и опухоли, например, тесты эндокринной стимуляции, беременность и терапия экзогенными эстрогенами; (4) состояние антикоагуляции, например, антикоагулянтная, тромболитическая и антитромбоцитарная терапия [2, 16, 20, 21, 22].Zhu et al. проанализировали частоту апоплексии гипофиза в 2021 году ПА и признали мужской пол, нефункциональные аденомы наряду с макроаденомами как факторы риска апоплексии гипофиза [23].

      Подобно результатам предыдущих исследований [24], наши результаты показывают, что частота апоплексии гипофиза у мужчин (6,52%) аналогична таковой у женщин, а также очень близка между разными возрастными группами (Таблица 2), что означает, что пол и возраст не являются независимыми факторами риска апоплексии гипофиза.

      Согласно результатам предыдущих исследований [16, 20, 21, 23], частота апоплексии гипофиза коррелирует с размером опухоли в наших результатах.Апоплексия гипофиза происходила почти в 4 раза чаще при опухолях большого размера (диаметр более 2 см), чем при небольших опухолях (диаметр равный / менее 2 см) ( P = 0,000 <0,05 OR: 3,952, 95% CI: 2,211 ~ 7.053). Поэтому мы считаем, что размер опухоли является фактором риска апоплексии гипофиза.

      Остается спорным вопрос о том, являются ли подтипы ПА фактором риска развития апоплексии. Предыдущие исследования показали, что до 45% апоплексии гипофиза были вызваны нефункциональными аденомами [2, 25].Однако исследование показало, что секретирующие аденомы гипофиза чаще вызывают апоплексию [26]. Подобно результатам работ Чжу [23], наше исследование показало, что частота апоплексии гипофиза чаще встречается у пациентов с патологическим негативным окрашиванием ПА. Частота апоплексии гипофиза при патологически отрицательно окрашиваемой аденоме примерно в 1,248-5,235 раза выше, чем патологически положительно окрашиваемая аденома, что означает, что патологическое отрицательное окрашивание опухоли является независимым фактором риска апоплексии гипофиза.

      Считается, что сахарный диабет (СД) и артериальная гипертензия могут влиять на перфузию микрососудов гипофиза и аденому гипофиза [2, 27, 28, 29]. В нашем исследовании 2,61% и 0,59% пациентов с апоплексией гипофиза страдали гипертонией и СД соответственно. Мы обнаружили, что артериальная гипертензия является независимым фактором риска апоплексии гипофиза с помощью многомерного регрессионного анализа с OR 2,765 (95% ДИ: 1,411–2,231). Однако не было доказано, что СД связан с апоплексией гипофиза.

      Апоплексия гипофиза Статья

      [1]

      Ранабир С., депутат Баруа, Апоплексия гипофиза. Индийский журнал эндокринологии и метаболизма. 2011 сен; [PubMed PMID: 22029023]

      [2]

      Briet C, Salenave S, Bonneville JF, Laws ER, Chanson P, Апоплексия гипофиза. Эндокринные обзоры. 2015 Dec; [PubMed PMID: 26414232]

      [3]

      Бриет С., Саленаве С., Шансон П. Апоплексия гипофиза.Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки. 2015 Март; [PubMed PMID: 25732655]

      [4]

      BROUGHAM M, HEUSNER AP, ADAMS RD, Острые дегенеративные изменения в аденомах гипофиза — с особым упором на апоплексию гипофиза. Журнал нейрохирургии. 1950 Sep; [PubMed PMID: 14774761]

      [5]

      Biousse V, Newman NJ, Oyesiku NM, Precipitating Факторы при апоплексии гипофиза.Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 2001 Oct; [PubMed PMID: 11561045]

      [7]

      Гадириан Х., Ширани М., Гази-Мирсаид С., Мохеби С., Алимохамади М. Апоплексия гипофиза во время лечения пролактиномы каберголином. Азиатский журнал нейрохирургии. 2018 январь-март; [PubMed PMID: 29492132]

      [8]

      Айдын Б., Аксу О., Аски Х., Каян М., Коркмаз Х. РЕДКАЯ ПРИЧИНА ПИТУИТАРНОЙ АПОПЛЕКСИИ: КАБЕРГОЛИННАЯ ТЕРАПИЯ.Acta endocrinologica (Бухарест, Румыния: 2005). 2018 январь-март; [PubMed PMID: 31149244]

      [9]

      Кин Ф., Иган А.М., Навин П., Бретт Ф., Деннеди М.С., Апоплексия гипофиза, вызванная агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона. Эндокринология, диабет [PubMed PMID: 27284452]

      [10]

      Joo C, Ha G, Jang Y, Апоплексия гипофиза после операции поясничного слияния в положении лежа: отчет о болезни.Медицина. 2018 май; [PubMed PMID: 29742711]

      [11]

      Акакин А., Йылмаз Б., Экши М.Ş, Кылыч Т., Случай апоплексии гипофиза после операции заднего поясничного спондилодеза. Журнал нейрохирургии. Позвоночник. 2015 ноя; [PubMed PMID: 26252784]

      [12]

      Джемел М., Кандара Х., Риахи М., Гарби Р., Наги С., Камун И., Гестационная апоплексия гипофиза: серия случаев и обзор литературы.Журнал гинекологии, акушерства и репродукции человека. 2019 Dec; [PubMed PMID: 31059861]

      [13]

      Аннамалай А.К., Джеячитра Г., Джеймитра А., Ганешкумар М., Сринивасан К.Г., Гурнелл М., Апоплексия гипофиза беременных. Индийский журнал эндокринологии и метаболизма. 2017 май-июнь; [PubMed PMID: 28553611]

      [14]

      Yu J, Li Y, Quan T, Li X, Peng C, Zeng J, Liang S, Huang M, He Y, Deng Y, Первоначальная радиохирургия гамма-ножом нефункционирующих аденом гипофиза: результаты 26-летнего опыта.Эндокринная. 2020 май [PubMed PMID: 32162186]

      [15]

      Ly S, Naman A, Chaufour-Higel B, Patey M, Arndt C, Delemer B, Liter CF, Апоплексия гипофиза и ривароксабан. Гипофиз. 2017 Dec; [PubMed PMID: 28831662]

      [16]

      Томас М., Роберт А., Раджол П., Роберт П., Редкий случай апоплексии гипофиза, вторичный по отношению к тромбоцитопении, вызванной лихорадкой денге.Cureus. 2019 Aug 5; [PubMed PMID: 31428546]

      [17]

      Balaparameswara Rao SJ, Savardekar AR, Nandeesh BN, Arivazhagan A, Дилеммы управления в редком случае апоплексии гипофиза на фоне геморрагической лихорадки денге. Международная хирургическая неврология. 2017; [PubMed PMID: 28217383]

      [18]

      Uneda A, Hirashita K, Yunoki M, Yoshino K, Date I, Апоплексия аденомы гипофиза, связанная с приемом варденафила.Acta neurochirurgica. 2019 Янв; [PubMed PMID: 30542775]

      [19]

      Mohr G, Hardy J, Кровоизлияние, некроз и апоплексия в аденомах гипофиза. Хирургическая неврология. 1982 Sep; [PubMed PMID: 7179072]

      [20]

      Моханти С., Тандон П.Н., Банерджи А.К., Пракаш Б. Кровоизлияние в аденомы гипофиза.Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 1977 Oct; [PubMed PMID: 591978]

      [21]

      Murad-Kejbou S, Eggenberger E, Апоплексия гипофиза: оценка, лечение и прогноз. Современное мнение в офтальмологии. 2009 ноя; [PubMed PMID: 19809320]

      [22]

      Fernández-Balsells MM, Murad MH, Barwise A, Gallegos-Orozco JF, Paul A, Lane MA, Lampropulos JF, Natividad I, Perestelo-Pérez L, Понсе де Леон-Ловатон PG, Erwin PJ, Carey J, Montori VM, Естественная история нефункционирующих аденом и инциденталом гипофиза: систематический обзор и метаанализ.Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 2011 Apr; [PubMed PMID: 21474687]

      [23]

      Риччиути Р., Ноччи Н., Арнальди Дж., Полонара Дж., Лузи М., Апоплексия аденомы гипофиза: обзор личной серии. Азиатский журнал нейрохирургии. 2018 июль-сен; [PubMed PMID: 30283505]

      [24]

      Навар Р.Н., АбдельМаннан Д., Селман В.Р., Арафах Б.М., Апоплексия опухоли гипофиза: обзор.Журнал интенсивной терапии. Март-апрель 2008 г .; [PubMed PMID: 18372348]

      [26]

      Ровит Р.Л., Фейн Дж. М., Апоплексия гипофиза: обзор и переоценка. Журнал нейрохирургии. 1972 Sep; [PubMed PMID: 5069376]

      [27]

      Эпштейн С., Пимстон Б.Л., Де Вильерс Дж. К., Джексон В.П., Апоплексия гипофиза у пяти пациентов с опухолями гипофиза.Британский медицинский журнал. 1 мая 1971 г .; [PubMed PMID: 5572390]

      [28]

      Grzywotz A, Kleist B, Möller LC, Hans VH, Göricke S, Sure U, Müller O, Kreitschmann-Andermahr I, Апоплексия гипофиза — ретроспективное исследование единого центра с нейрохирургической точки зрения и обзор литературы. Клиническая неврология и нейрохирургия. 2017 Dec; [PubMed PMID: 2

      23]

      [30]

      Zoli M, Milanese L, Faustini-Fustini M, Guaraldi F, Asioli S, Zenesini C, Righi A, Frank G, Foschini MP, Sturiale C, Pasquini E, Mazzatenta D, Эндоскопическая эндоназальная хирургия апоплексии гипофиза: доказательства на 75 -Серия случаев из центра третичной медицинской помощи.Мировая нейрохирургия. 2017 Октябрь; [PubMed PMID: 28669873]

      [32]

      Veldhuis JD, Hammond JM, Эндокринная функция после спонтанного инфаркта гипофиза человека: отчет, обзор и повторная оценка. Эндокринные обзоры. 1980 Winter; [PubMed PMID: 6785084]

      [33]

      Jho DH, Biller BM, Agarwalla PK, Swearingen B, Апоплексия гипофиза: большая хирургическая серия с системой классификации.Мировая нейрохирургия. 2014 ноя; [PubMed PMID: 24915069]

      [34]

      Алмейда Дж. П., Санчес М. М., Карекези К., Варси Н., Фернандес-Гахардо Р., Панвар Дж., Мансури А., Суппиа С., Нассири Ф., Неджад Р., Кухарчик В., Ридаут Р., Хоаким А. Ф., Джентили Ф, Заде Г., Апоплексия гипофиза : Результаты серии клинических исследований хирургического и консервативного лечения и обзора литературы. Мировая нейрохирургия. 2019 Октябрь; [PubMed PMID: 31302273]

      [35]

      Со Й, Ким Й., Дхо Ю. С., Ким Дж. Х., Ким Дж. У., Пак С. К., Ким Д. Г., Результаты апоплексии гипофиза при консервативном лечении: опыт в одном учреждении.Мировая нейрохирургия. 2018 июл; [PubMed PMID: 29709755]

      [36]

      Pangal DJ, Chesney K, Memel Z, Bonney PA, Strickland BA, Carmichael J, Shiroishi M, Jason Liu CS, Zada ​​G, Серия случаев апоплексии гипофиза: результаты после эндоскопической эндоназальной транссфеноидальной хирургии в одном третичном центре. Мировая нейрохирургия. 2020 Май; [PubMed PMID: 32032792]

      [37]

      Zhan R, Li X, Li X, Эндоскопический эндоназальный транссфеноидальный доступ при апоплексической опухоли гипофиза: хирургические исходы и осложнения у 45 пациентов.Журнал неврологической хирургии. Часть B, основание черепа. 2016 фев; [PubMed PMID: 26949589]

      [38]

      Тейшейра Дж. С., Лаврадор Дж., Симау Д., Мигуэн Дж. Апоплексия гипофиза: должна ли эндоскопическая хирургия быть золотым стандартом? Мировая нейрохирургия. 2018 Март; [PubMed PMID: 29288106]

      [39]

      Culpin E, Crank M, Igra M, Connolly DJA, Dimitri P, Mirza S, Sinha S, Апоплексия опухоли гипофиза при пролактиномах у детей: более агрессивное состояние? Гипофиз.2018 окт; [PubMed PMID: 30014342]

      [40]

      Zhang N, Zhou P, Meng Y, Ye F, Jiang S, ретроспективный обзор 34 случаев аденомы гипофиза у детей. Нервная система ребенка: ЧНС: официальный журнал Международного общества детской нейрохирургии. 2017 ноя; [PubMed PMID: 28721598]

      [41]

      Мартинес Сантос Дж., Ханнай М., Олар А., Эскандари Р., Апоплексия кисты расщелины Ратке у двух сестер-подростков.Детская нейрохирургия. 2019; [PubMed PMID: 31634887]

      [42]

      Jung HN, Kim ST, Kong DS, Suh SI, Ryoo I., Кисты расщелины Ратке с апоплексоподобными симптомами: клинико-радиологические сравнения с аденомами гипофиза с апоплексией. Мировая нейрохирургия. 2020 март 23; [PubMed PMID: 32217176]

      [43]

      Schooner L, Wedemeyer MA, Bonney PA, Lin M, Hurth K, Mathew A, Liu CJ, Shiroishi M, Carmichael JD, Weiss MH, Zada ​​G, Геморрагическая презентация кист расщелины Ратке: серия хирургических случаев.Оперативная нейрохирургия (Хагерстаун, Мэриленд). 2020 1 мая; [PubMed PMID: 31504863]

      [44]

      Педро Б., Патриция Т., Альдомиро Ф. Апоплексия гипофиза может быть ошибочно принята за височный артериит. Европейский журнал историй болезни внутренних болезней. 2019; [PubMed PMID: 318

    • ]

      [45]

      Чоудхури М., Элигар В., Деллойд А., Дэвис Дж. С., Случай апоплексии гипофиза, маскирующейся под субарахноидальное кровоизлияние.Отчеты о клинических случаях. 2016 Март; [PubMed PMID: 27014446]

      [46]

      Лоу-Йе Б., Пятигорская Н., Леклерк Д., Апоплексия гипофиза, имитирующая бактериальный менингит с внутричерепной гипертензией. Мировая нейрохирургия. 2017 Янв; [PubMed PMID: 27756666]

      [47]

      Шабас Д., Шейх Х.У., Гилад Р. Апоплексия гипофиза, проявляющаяся как мигренозный статус.Головная боль. 2017 Apr; [PubMed PMID: 28181226]

      [48]

      Абдулбаки А., Канаан И., Влияние времени хирургического вмешательства на визуальный результат при апоплексии гипофиза: обзор литературы и иллюстрации случая. Международная хирургическая неврология. 2017; [PubMed PMID: 28217395]

      [49]

      Rutkowski MJ, Kunwar S, Blevins L, Aghi MK, Хирургическое вмешательство при апоплексии гипофиза: анализ функциональных исходов.Журнал нейрохирургии. 2018 Авг; [PubMed PMID: 28946177]

      [50]

      Сури Х., Догерти С. Презентация и лечение головной боли при апоплексии гипофиза. Текущие отчеты о боли и головной боли. 2019 июл 29; [PubMed PMID: 31359174]

      [51]

      Eichberg DG, Di L, Shah AH, Kaye WA, Komotar RJ, Спонтанное предоперационное разрешение аденомы гипофиза после апоплексии: презентация случая и обзор литературы.Британский журнал нейрохирургии. 2018 ноя 19; [PubMed PMID: 30450986]

      [52]

      Сутейро П., Белу С., Карвалью Д. Редкий случай спонтанной ремиссии болезни Кушинга, вызванной апоплексией гипофиза. Журнал эндокринологических исследований. 2017 Май; [PubMed PMID: 28251551]

      [53]

      Gambaracci G, Rondoni V, Guercini G, Floridi P, Апоплексия гипофиза, осложненная спазмом сосудов и двусторонним инфарктом головного мозга.Отчеты о делах BMJ. 2016, 21 июня; [PubMed PMID: 27329099]

      [54]

      Аббас М.С., Аль-Берави М.Н., Аль-Бозом И., Шейх Н.Ф., Салем К.Ю., Необычное осложнение макроаденомы гипофиза: отчет о болезни и обзор. Американский журнал историй болезни. 2016 Oct 6; [PubMed PMID: 27708253]

      [55]

      Zou Z, Liu C, Sun B, Chen C, Xiong W.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *