Аускультация недостаточность аортального клапана: Страница не найдена — Северо-Западный государственный медицинский университет имени И. И. Мечникова

Аортальные пороки. Часть 2

Видна гипертрофия левого желудочка. При митрализации порока можно увидеть гипертрофию левого предсердия и потом в стадию декомпенсации комбинированную гипертрофию за счет того, что присоединятся гипертрофия правого желудочка.

Рентген
На рентгене можно видеть аортальную конфигурацию сердца: выбухание дуги левого желудочка, выбухание восходящей аорты, тень сердца увеличена вправо и усилен легочный рисунок.

ЭХОКГ
Структура аортального клапана – деформация, кальциноз, нарушение движения створок. Описание регургитации на аортальном клапане и описание камер сердца (дилатация и гипертрофия левого желудочка).

Диагностические критерии

•       Клапанные (прямые) критерии аортальной недостаточности: диастолический шум, ослабление 2 тона, аортальная регургитация, отсутствие смыкания створок АК
•       Левожелудочковые (косвенные) критерии: гипертрофия левого желудочка, дилатация
•       Периферические критерии: низкое диастолическое давление, рост систолического давления, боли в сердце за счет перерастяжения коронарных сосудов, шум Траубе.

Степени аортальной недостаточности по Мухарлямову

•       1ст – незначительная выраженность. Небольшой диастолический шум в точке Боткина, незначительная гипертрофия левого желудочка
•       2 ст – умеренная. Диастолический шум интенсивнее, проводится на верхушку, ослабление 2 тона, увеличение конечного систолического размера (до 5,5 см) и конечного диастолического размера (до 7 см)
•       3 ст. – резкая выраженность. Диастолический шум над всеми точками, отсутствие 2 тона, значительное увеличение конечного систолического и диастолического размера.

Лечение

Консервативное лечение сводится к лечению хронической сердечной недостаточности. Хирургическое лечение – обсуждается имплантация клапана при клинических проявлениях и выраженном увеличении левого желудочка.

Комбинированный порок аортального клапана

Комбинированный порок – это сочетание и стеноза и недостаточности аортального клапана. По рентгену можно увидеть аортальную конфигурацию сердца. Кроме этого наблюдается гипертрофия левого желудочка, грубый систолический шум (признак аортального стеноза) и мягкий диастолический шум (признак аортальной недостаточности). Рост пульсового давления и объемная перегрузка (признак аортальной недостаточности). Если формируется систолическая перегрузка и гипертрофия левого желудочка концентрическая, а пульсовое давление в норме – это преобладание аортального стеноза.

Решение принимается по данным ЭХОКГ или же по ангиографии. Необходимо выявить, какой порок преобладает: стеноз или недостаточность. Выбор в пользу комиссуротомии или в пользу протезирования клапана.  

В последнее время считается, что единственным эффективным и радикальным методом лечения таких пациентов является протезирование аортального клапана.

Дифференциальный диагноз пороков сердца по данным физикального обследования

Случай успешного протезирования аортального клапана и клапана лёгочной артерии

В отдел Телемедицины Научного центра цердечно-цосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева поступила выписка пациента 43 лет из Смоленска с диагнозом:

Подострый инфекционный эндокардит с поражением аортального клапана и клапана лёгочной артерии, вызванный Enterococcus faecalis. Артериальная гипертония 3 стадии, риск 4. НК ПА, 3 ФК. Умеренная лёгочная гипертензия. Ранний восстановительный период ишемического инсульта в бассейне левой среднемозговой артерии (кардиоэмболический вариант). Частичная моторная афазия, легкий правосторонний гемипарез, умеренное когнитивное расстройство. Двусторонняя сегментарная пневмония, стадия разрешения.

Обледование по месту жительства

Пациент поступил в клинику по месту жительства в экстренном порядке. При осмотре предъявил жалобы на выраженную общую слабость, повышение температуры тела до 39,0°С, одышку при ходьбе.

Считает себя больным в течение одной недели, когда повысилась температура тела до 39,0°С. Был госпитализирован в стационар с диагнозом левосторонняя пневмония, получал лечение. Через пять дней после госпитализации было выявлено острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), в связи с чем пациент был переведён в неврологическое отделение. Где при эхокардиографии обнаружено поражение аортального и лёгочного клапанов. Выставлен диагноз: инфекционный эндокардит. При бактериологическом исследовании крови выявлен рост Enterococcocus faecalis. После антибактериальной терапии с улучшением пациент выписан домой.

Через три месяца состояние пациента вновь ухудшилось: повысилась температуры тела до 39,5-40,0°С, нарастала одышка. Госпитализирован в кардиологическое отделение СОКБ. При бактериологическом исследовании крови выявлен рост Enterococcocus faecalis. Была проведена антибактериальная терапия — 20 дней. На момент обращения в НЦССХ температура тела нормализовалась. Получает лечение.

Материалы истории болезни переданы в ТМЦ для проведения телеконсультации с НЦССХ им. Бакулева и решения вопроса об оперативном лечении.

Результаты исследований

Осмотр: Общее состояние средней тяжести. Рост 176 см, вес 100 кг. Гиперстенического телосложения. Кожные покровы бледные. Отёков нет. Дыхание через нос свободное, ЧДД — 17 в минуту. Грудная клетка нормостенической формы. Обе половины грудной клетки участвуют в дыхании равномерно. Перкуторно над лёгкими — лёгочный звук. Границы лёгких не смещены. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца звучные, ритмичные, грубый диастолический шум во всех точках аускультации. ЧСС 80/мин. АД 130/40 мм.рт.ст., пульс правильный 80/мин. Живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени не пальпируется, границы перкуторно 10*9*8 см. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное безболезненное. Сознание ясное. Правильно ориентирован в пространстве, времени и собственной личности.

Исследования

ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС 85/мин, нормальное положение электрической оси сердца, снижение процессов восстановления в миокарде левого желудочка.

Эхокардиография (ЭхоКГ): признаки инфекционного эндокардита с локализацией на аортальном клапане и клапане лёгочной артерии. Дилатация левого предсердия и правых камер сердца. Монофазный диастолический поток. Умеренные митральная, трикуспидальная, аортальная, лёгочная регургитации. Умеренная лёгочная гипертензия, Средний градиент давления на легочной артерии — 45 мм.рт.ст. Незначительное количество жидкости в перикарде до 100 мл.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости: УЗ- признаки умеренной гепатомегалии, умеренные диффузные изменения печени. Диффузные изменения поджелудочной железы. Умеренная спленомегалия.

Спиральная компьютерная томография (СКТ) брюшной полости: КТ- признаки двухстороннего сегментарного воспалительного процесса (стадия разрешения).

Консультация невролога: Ранний восстановительный период ишемического инсульта в бассейне ЛСМА (кардиоэмболический вариант). Частичная моторная афазия, лёгкий правосторонний гемипарез, умеренное когнитивное расстройство.

Документы направлены в НЦССХ им. А. Н. Бакулева для решения вопроса о проведении оперативного лечения.

Телемедицинская консультация в Центре Бакулева

По результатам консультации в телемедицинском отделе НЦССХ рекомендована хирургическая коррекция клапанной патологии в условиях искусственного кровообращения по неотложным показаниям.

Поликлиника НЦССХ имени Бакулева

Через шесть дней после телемедицинской консультации в поликлинике НЦССХ проведено обследование по результатам которого установлен диагноз:

«Вторичный инфекционный эндокардит с поражением аортального клапана и клапана легочной артерии, активная фаза, подострое течение. Недостаточность аортального клапана.

Недостаточность клапана легочной артерии. Артериальная гипертензия 3 степени. Состояние после острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу. НК 2а степени».

Принято решение о госпитализации.

Госпитализация в Центр Бакулева

Госпитализирован пациент в отделение неотложной хирургии приобретённых пороков сердца в возрасте 43 лет.

При осмотре: состояние средней тяжести. Тяжесть состояния обусловлена сердечной недостаточностью. Сознание ясное. Активность несколько снижена. Гиперстеник. Рост 176 см, вес 94 кг.

Строение тела правильное. Отёков нет. Кожные покровы бледные, слизистые бледно-розовые. Язык влажный, чистый.

Грудная клетка правильной формы. Дыхание жесткое, ослаблено слева в нижних отделах, хрипов нет, частота дыхания (ЧД) 18/мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, частота сердечных сокращений (ЧСС) 80 уд/мин. Диастолический шум — на лёгочной артерии, систоло-диастолический шум — на аорте. АД 120/80 мм.рт.ст. Печень расположена справа, не увеличена. Селезёнка не пальпируется. Физиологические отправления в норме. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Обследование в отделении

ЭКГ: синусовый ритм, нормальное положение электрической оси сердца. Частота сердечных сокращений 75 ударов в минуту.

ЭхоКГ:

ЛП — левое предсердие, ЛЖ — левый желудочек, КСО — конечный систолический объем, КДО — конечный диастолический объем, ФВ — фракция выброса, АК — аортальный клапан, ФК — фиброзное кольцо, МК — митральный клапан, ТК — трикуспидальный клапан, ПМС — передняя митральная створка.

Рентген: в нижней доле слева инфильтрация размером 4,5*2,5 см, в плевральной полости слева минимальное количество жидкости, легочный рисунок усилен. КТИ = 51%.

На четвёртые сутки госпитализации проведена операция:

протезирование аортального клапана механическим протезом МИКС № 25 с санацией фиброзного кольца; протезирование клапана легочной артерии механическим протезом МИКС № 25 с санацией фиброзного кольца; ушивание овального окна, в условиях ИК, гипотермии и ФХКП.

Послеоперационный период и выписка

Послеоперационный период протекал без осложнений. В посевах интраоперационного материала выделен Enterococcus faecalis.

ЭхоКГ: ФВ = 60%.

Протез аортального клапана: движение створок в норме, пиковый градиент на протезе 19 мм.рт.ст.;

Клапан лёгочной артерии: пиковый градиент на протезе 13 мм.рт.ст.. В полости перикарда свободной жидкости нет.

ЭКГ: синусовый ритм. Нарушений ритма и проводимости нет.

Анализы крови и мочи без патологии.

Рентгенография: в динамике меньше усиление легочного рисунка, справа имеется грубая «тяжистость» в области верхушки сердца. Жидкости в плевральных полостях нет.

Из реанимации пациент переведён на вторые сутки после операции в удовлетворительном состоянии.

Не лихорадит. Кожные покровы чистые. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечные тоны ритмичные, мелодия протеза, ЧСС = 80 уд/мин. АД = 120/75 мм рт ст. Печень не увеличена. Физиологические отправления в норме. Послеоперационная рана без признаков воспаления.

На восьмые сутки после операции в удовлетворительном состоянии пациент выписывается домой с рекомендациями: наблюдение кардиолога по месту жительства; ограничение физических нагрузок; продолжить приём назначенных препаратов; контроль ЭхоКГ через одну неделю на предмет сепарации; ограничение выпиваемой жидкости до 1,5 л в сутки в течение месяца; контроль протромбинового индекса; общего анализа крови и мочи один раз в неделю и контроль в поликлинике НЦССХ через год. Реабилитация в санатории кардиологического профиля.

Описание подготовила: Макаренко Мария Владимировна

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ | ЦВКГ им.А.А.Вишневского

Приобретенные пороки аортального клапана

Определение заболевания

Аортальный порок сердца – это острое или хроническое поражение аортального клапана и/или восходящего отдела аорты с нарушением функции клапана и последующим развитием осложнений (хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболии в артериальную систему (чаще всего в головной мозг с развитием инсультов), нарушения ритма сердца и др.).

Этиопатогенез

Этиология:

• Ревматизм
• Инфекционный эндокардит
• Миокардиты
• Посттравматические пороки сердца
• Атеросклероз
• Аневризма восходящего отдела аорты
• Системные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана)
• Опухоли сердца

Стеноз аортального клапана

Изолированные аортальные стенозы встречаются в 1,5-2 % случаев приобретенных пороков клапанов сердца. Однако в сочетании с той или иной степенью недостаточности аортального клапана этот порок встречается гораздо чаще до 23%.

Ревматический вальвулит (воспаление створок аортального клапана) постепенно приводит к утолщению и уплотнению створок аортального клапана. Эти же факторы лежат в основе спаяния (сращения) свободных краев створок, в результате чего постепенно уменьшается клапанное отверстие.

Фото. 1 Удаленный аортальный клапан. Выраженный кальциноз створок клапана, створки сросшиеся между собой по комиссурам. Эффективная площадь отверстия менее 0,8 см2

Фото. 2 Удаленный аортальный клапан. Выраженный кальциноз створок клапана, створки частично сросшиеся между собой по комиссурам, ригидны (неподвижны). Эффективная площадь отверстия 1,2 см2, недостаточность аортального клапана с регургитацией 3 степени.

Площадь нормального отверстия аортального клапана составляет 2,5-3,5 кв. см.. Гемодинамические нарушения начинаются при уменьшении отверстия аортального клапана до 0,8 1,0 кв. см. Критическая площадь аортального отверстия, соответствующая клинической картине резкого аортального стеноза, составляет 0,5-0,7 кв. см. Для обеспечения адекватного выброса левый желудочек должен развить давление во время систолы до 200 – 250 мм. рт. ст. и более. Обладая мощными компенсаторными возможностями гипертрофированный левый желудочек долгое время справляется с пороком, обеспечивая нормальное самочувствие человека. Но постепенно в левом желудочке остается часть не изгнанной крови, повышается КДД в левом желудочке и наступает тоногенная (за сет высокого давления в его полости) дилатация левого желудочка. В ответ на растяжения волокон миокарда сокращения левого желудочка усиливаются. Когда дальнейшее удлинение мышечных волокон перестает сопровождаться усилением сокращений наступает миогенная дилатация левого желудочка в основе которой, лежит слабость мышцы сердца. Декомпенсация функции левого желудочка означает начало фазы общей сердечной недостаточности. Длительное существование стеноза аорты и гиперфункция миокарда ведет к гипертрофии миокарда левого желудочка, которая носит истинный характер вследствие увеличения массы существующих мышечных волокон. Кровоснабжение мышцы сердца в начальных стадиях гипертрофии обеспечивается существующим коронарным кровообращением. Однако в дальнейшем развивается относительная коронарная недостаточность, когда имеющееся сосудистое русло сердца не может обеспечить нормальное питание гипертрофированной мышцы сердца, кроме того, у больных с аортальным стенозом может иметь место и абсолютная коронарная недостаточность это происходит в следствие повышения коронарного сосудистого сопротивления, обусловленного резким повышением внутрижелудочкового и внутримиокардиального давления. При резком стенозе и высоком внутрижелудочковом систолическом давлении, когда кровь выбрасывается в аорту тонкой и сильной струей, наблюдается падение бокового давления у основания аорты, что так же затрудняет наполнение коронарных артерий во время систолы.

Вследствие развивающейся ишемии миокарда у больного аортальным стенозом высокий риск внезапной смерти.

Довольно часто аортальный стеноз сочетается с аортальной недостаточностью, такое сочетание неблагоприятно отражается на работе левого желудочка, так как затруднение опорожнения сочетается с увеличением ударного объема. Одновременно с нарастанием давления в левом желудочке повышается давление левом предсердии, а в дальнейшем в сосудах малого круга.

Недостаточность клапана аорты. Частота 14% из них 3,7% в изолированном виде и 10,3% в сочетании с другими пороками.

Данный порок часто наблюдается у лиц молодого и среднего возрастов, преимущественно у мужчин. Морфологические изменения при ревматическом пороке возникают преимущественно в соединительной ткани клапанных структур. По мере развития воспаления происходит деформация створок; утолщение краев и их укорочение в продольном и поперечном направлениях. Свободный край нередко подворачивается, в ряде случаев ослабленная ткань створки растягивается и провисает. Эти изменения вызываю негерметичное смыкание створок во время диастолы и часть крови изгнанной в аорту возвращается обратно в сердце. Инфекционный эндокардит может присоединиться к уже существующему пороку, а может развиться на интактном клапане. При этом недостаточность клапана развивается вследствие перфорации, разрыва створок или разрушение свободного края вследствие жизнедеятельности колоний инфекции на клапане.

После острого воспалительного процесса деформация створок может продолжаться вследствие рубцового процесса и обызвествления. При синдроме Марфана и других заболеваниях связанных с расширением фиброзного кольца аорты, возникает относительная недостаточность ткани створок клапане, и последние во время диастолы не могут перекрыть расширенное устье аорты.

Социальная значимость пороков аортального клапана обусловлена тем, что они являются одной из причин ранней инвалидизации и смертности. Статистические наблюдения за естественным течением заболевания показали, что после появления симптомов нарушения кровообращения при лекарственном лечении к 2 годам после начала медикаментозного лечения умирает 50% больных.

При естественном течении клинически выраженного аортального стеноза уровень смертности в течении 10 лет составляет 80-90%.

Поэтому всем больным, имеющим клинические проявления аортального стеноза, показана его хирургическая коррекция. При бессимптомном течении стеноза аортального клапана абсолютными показаниями к его хирургической коррекции является стеноз аортального клапана с площадью 1,0см2 и менее.

Показанием для хирургического лечения аортальной недостаточности является:

• застойная сердечная недостаточность
• инфекция на клапана резистентная к лечению
• септические эмболии
• наличие абсцесса (гнойника) на клапане
• регургитация крови (обратный ток крови) 3 степени.

Хирургическое лечение пороков аортального клапана заключается в его замене на искусственный протез клапана сердца.

Существует 2 вида протезов клапанов сердца, биологические и механические.

Механические протезы клапанов сердца

Отличие биологического протеза клапан сердца от механического в следующем

• отсутствие потребности в антикоагулянтной терапии (искусственном разжижении крови) по истечению 3-х месяцев после протезирования клапана сердца
• максимальная приблеженность протеза к нативному клапану
• отсутствие характерного «металлического» щелчка, как при работе механического протеза.

Однако, биологические протезы в аортальной позиции недолговечны, и уже на 2-ом году работы протеза наблюдаются дегенеративные изменения его створок, их уплотнение, створки теряют свою эластичность. Чем моложе пациент, тем этот процесс развивается быстрее. В среднем работа биологического протеза составляет 10 лет.

Механический клапан сердца имплантируется на всю жизнь. И при наличии современных механических протезов клапанов сердца единственным существенным недостатком их является постоянная контролируемая антикоагулянтная терапия. За счет образования турбулентных потоков на протезе и за ним возникает высокий риск тромбообразования, что в свою очередь может привести к тромбозу протеза и его дисфункции и\или тромбоэмболиям в артериальную систему (головной мозг, почки, селезенка, печень и др.). Именно с целью предотвращения образования тромбов и назначается антикоагулянтная терапия.

В нашем центре выполняется более 200 операций протезирований аортальных клапанов. Имплантируются как биологические, так и механические протезы.

Механический протез в аортальной позиции

Операция выполняется под общей анестезией, в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегической защиты миокарда. Средняя продолжительность операции составляет 3 часа. Операция заканчивается наложением косметического шва на кожу.

После операции больные поступают в отделение реанимации где им проводится комплексная интенсивная терапия. Срок пребывания в реанимации при неосложненном течении – 1 сутки. После реанимации больные переводятся в профильные отделения. Откуда через 7-10 дней выписываются домой или в санаторий для дальнейшей реабилитации. Работоспособность и возвращение к обычному образу жизни происходит в среднем спустя 1-1,5 месяца.

Пропедевтика — Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана

Отверстие устья аорты в норме закрыто клапаном, не позволяющим крови поступать ретроградно в левый желудочек во время его систолы. Сущность порока заключается в изменениях со стороны аортального клапана, благодаря которым не происходит полного закрытия отверстия и возможно поступление крови в левый желудочек во время его диастолы не только из левого предсердия, но и части крови, возвращающейся из аорты. Объем крови, находящейся в левом желудочке, увеличивается, это вызывает его значительные дилатацию и компенсаторную гипертрофию, направленные на попытку выбросить в аорту во время систолы значительный объем крови. Этот период соответствует компенсации порока. Началом декомпенсации может служить невозможность левого желудочка функционировать в прежнем режиме. Повышается нагрузка на левое предсердие и легочные вены. Это приводит к возникновению легочной гипертензии, повышению нагрузки на правый желудочек и в конечном итоге – к развитию правожелудочковой недостаточности.

Этиология. Дефект со стороны клапана в виде укорочения, сморщивания его створок возникает при ревматическом или инфекционном, эндокардите, сифилитическом поражении аорты и ее клапанов и др. Нередко наблюдается расширение устья аорты в результате атеросклероза, что может сочетаться с дефектом клапанов или встречаться изолированно, но также вызывает недостаточность аортального клапана.

Субъективные признаки. Период компенсации данного заболевания может не сопровождаться появлением жалоб. Прогрессирование заболевание приводит к появлению ряда жалоб, общим для которых является уменьшение кровенаполнения сосудов жизненно важных органов в результате сниженного диастолического давления. Со стороны сердца возникают жалобы на боли, подобные стенокардическим, значительно усиливающиеся при физической нагрузке; нередко они сопровождаются одышкой. Позже одышка появляется и в покое.

Перкуссия. Смещение левой границы сердца латерально (гипертрофия левого желудочка).

Пальпация. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитый, приподнимающий (гипертрофия и дилатация левого желудочка).

Аускультация. Выслушивается мягкий диастолический шум на аорте или у левого края грудины в III межреберье, в точке Боткина-Эрба. Он связан с регургитацией крови в левый желудочек из аорты в диастолу. Определяется ослабление I тона на верхушке сердца, II тона на аорте.

Аускультация сосудов. На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе и шум Виноградо-ва-Дюрозье.

Артериальное давление. Систолическое повышено, диастолическое снижено, пульсовое давление повышено. Пульс высокий, скорый.

ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка. Электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых – зубец R.

СТЕТОСКОП кардиологический блог: января 2012

Женщина астенического сложения, некоторое время назад перенесла ишемический инсульт (имеет глубокий гемипарез, который существенно ограничивает подвижность, в итоге толерантность к физическим нагрузкам оценить невозможно). Уверяет, что больна врожденным пороком сердца.
В покое одышки и цианоза нет. Левее грудины пальпируется выраженное систолическое дрожание. Вот что выслушивается в точке Боткина в положении пациентки лежа на спине:

Слышен не громкий Т1, далее грубый громкий и пальпируемый систолический шум, а после него громкий Т2. Т2 состоит, на первый взляд, из одного компонента, хотя при внимательном выслушивании слышно два очень близко расположенных компонента в большинстве циклов, при этом респираторная вариабельность расщепления Т2 достоверно не улавливается.

Аускультативная картина в зоне трикуспидального клапана:


И снова тот же фрагмент для наушников:

В начале фрагмента экстрасистола. В первом после паузы сердечном цикле второй тон очень широко расщепляется. Значит, он состоит из двух компонентов, значит полулунные клапаны достаточно эластичны, чтобы вибрировать и продуцировать слышимый тон. Этот факт в определенной степени снижает вероятность существенного стеноза полулунных клапанов. Далее слышно, что второй тон состоит из двух очень узко посаженных компонентов, при этом клинически значимой динамики расщепления (в связи с дыхательным циклом) проследить не удалось.
Вернемся к последнему фрагменту. Тут тот же систолический шум, а в некоторых циклах, особенно в начале записи после экстрасистолы, от одного до трех систолических щелчков.

Остальные точки аускультации не произвели существенного с точки зрения диагноза, впечатления.
Итак, имеем громкий пальпируемый систолический шум слева от грудины, при этом второй тон неинформативен. Значит, скорее всего это дефект межжелудочковой перегородки. Это было ошибкой. А ошибка эта есть причина этого подробного анализа, который я ретроспективно сегодня провожу.
Эхокардиография показала большой дефект межпредсердной перегородки (далее МПП), легочную гипертензию (систолическое давление в легочной артерии 75 мм рт ст), пролапс и умеренную недостаточность трикуспидального клапана.
Дефект МПП аускультативно проявляется широким фиксированным расщеплением Т2 и систолическим шумом над в зоне легочной артерии. Между предсердиями градиент давления очень маленький, поэтому движение крови через дефект МПП шумом не сопровождается. Шум обусловлен движением большого объема крови через легочный клапан. В нашем случае классического фиксированного расщепления Т2 не было (о расщеплении Т2 мы раньше писали). Как теперь ясно, это было обусловлено развившейся легочной гипертензией, при которой расщепление Т2 может меняться и терять классическую респираторную динамику. Шум выслушивался вдоль всего левого края грудины и на верхушке сердца, пальпировался сейчас же левее середины грудины, т е там, где обычно слышен шум дефекта межжелудочковой перегородки (далее МЖП).
Вернемся к самому первому фрагменту и посмотрим на конфигурацию шума. При дефекте МЖП шум пансистолический, т е захватывает всю систолу до Т2 (подобный шум вызывает еще митральная и трикуспидальная недостаточность). Но здесь шум до Т2 «не дотягивает», заканчиваясь раньше, имеет нарастающе-убывающий характер, характерный для шума изгнания. Далее, на втором фрагменте сразу после экстрасистолы видно, что в следующем после паузы нормальном цикле систолический шум явно усилился, что опять же характерно для шума изгнания, то есть, в нашем случае, обусловлен кровотоком через легочный клапан.

Итак, что в данной ситуации могло помочь избежать ошибки?
1.Более подробный анализ систолического шума.
2.Принятие во внимание наличие легочной гипертензии, которая свела на нет главный аускультативный признак дефекта МПП — фиксированное расщепление Т2. О легочной гипертензии говорил громкий Т2.
3. Принятие во внимание, что астеническая конституция могла способствовать тому, что шум кровотока через клапан легочного ствола (или трикуспидальной регургитации?) будет очень громким и пальпируемым. Шум при дефекте МЖП часто пальпируется.

Функциональная аускультация сердца Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

М.А. Зубарев, В.В. Щекотов ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА

Пермская государственная медицинская академия В последнее время достижения спине в положение стоя или, реже, сидя [1, 6. инструментальных методов исследования, 7]-При этом происходит депонирование крови особенно эхокардиографии.

и

создают в венозном коллекторе нижнеи половины тела предпосылки для пересмотра традиционных быстро уменьшается венозный приток крови клинических физикальных методов к сердцу (венозный возврат), уменьшается диагностики, в том числе и аускультации кровоток через все клапанные отверстия, сердца. Ценность аускультации при Уменьшение объемной скорости кровотока клиническом обследовании пациентов в общей приводит к уменьшению выраженности клинической практике сохраняет свое значение турбулентного тока крови как при из-за простоты, а также значительной регургитационных шумах (систолический шум стоимости современной ультразвуковой трикуспидальной и митральной аппаратуры. Кроме того, возможностями недостаточности, диастолнческий шум аускультации не всегда пользуются в полной аортальной недостаточности), так и при мере, так как врачи ограничиваются стенотических шумах (диастолнческий шум выслушиванием больного только в одном, митрального и трикуспидального стеноза устья каком-то стандартном положении (стоя, лежа), аорты и легочной артерии), хотя существует ряд функциональных приемов. Указанные изменения силы шумов вызывающих характерные изменения появляются сразу после перехода в гемодинамики и скорости кровотока в камерах ортостатическое положение и наиболее сердца, специфически изменяющих звуковую выражены в течение 10-15 кардиоциклов симптоматику [1-7]. Использование этих (первые 15-20 секунд). Пробу можно проводить приемов может существенно повысить и в обратной последовательности, при диагностическую значимость аускультации выслушивании сердца пациент сначала сердца, особенно в идентификации шумов. В находится в положении стоя, а затем лежа, этой связи следует отметить и то, что Тогда в положении лежа, особенно в первые гемодинамическая и патофизиологическая секунды, четко отмечается более громкое сущность этих приемов не освещается не звучание органических (клапанных) шумов только в учебниках, но и в руководствах по сердца. Исключение составляют кардиологии. систолический шум и систолический

К указанным приемам относят ряд экстратон, выслушиваемые на верхушке сердца, диагностических ситуаций, во время которых обусловленные пролапсом митрального проводится аускультация сердца. Это могут клапана. Рост конечносистолического и быть изменения положения тела, физическая, диастолического объемов желудочка в изометрическая (статическая) нагрузка, фазы положении лежа по сравнению с положением дыхания и т.д. Указанные воздействия ‘ стоя, приводит к уменьшению степени оказывают влияние на приток крови к сердцу пролабирования створки митрального клапана и/или отток от него, скорость кровотока через в полость левого предсердия, так как хорды, клапанные отверстия, избирательно удерживающие створку, становятся воздействуя на турбулентный кровоток, а, функционально «короче-‘. Поэтому пр1< значит, и выраженность стенотических и пролапсе митрального клапана типичная регургитационных шумов, возникающих в аускультативная картина (систолический левых и правых отделах сердца. экстратон и следующий за ним шум) лучше

Изменения положения тела пациента определяется в положении стоя и иногда В качестве такого приема обычно исчезает в положении лежа, используется переход из положения лежа на Необходимо отметить стоящий особняком

‘■ускульатшшый феномен постуральной пробы при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выходного тракта. В вертикальном положении из-за уменьшения объема левого желудочка, в сравнении с горизонтальным положением, увеличивается градиент давления между левым желудочком и аортой, что приводит к большей турбулентности на пути оттока из левого желудочка и увеличению громкости систолического шума в положении стоя, чем лежа [6, 7]. Положение на корточках

В первые секунды после перехода в положение на корточках, наблюдается кратковременное, существенное увеличение венозного притока к сердцу и некоторое увеличение постнагрузки на сердце (сл<атие крупных артерий нижних конечностей приводит к росту периферического сопротивления и артериального давления, в какой-то степени препятствующих выбросу крови в аорту). При выслушивании сердца в первые 15-20 секунд из-за увеличения объемного кровотока через клапанные отверстия усиливаются систолические и диастолические, как стенотические, так и регургитационные шумы [7]. Однако в последствии из-за эффекта большей постнагрузки (повышение давления в аорте) систолический шум изгнания при стенозе аорты и обструктивной гипертрофической кардиомиопатии в интенсивности уменьшается. При аортальной (диастолнческий шум) и митральной (систолический шум) регургитации усиление громкости шумов сохраняется в течение всего периода нахождения в положении на корточках из-за большей объемной скорости потока регургитации, обусловленной увеличением давления в аорте и левом желудочке.

Положение на левом боку

В положении пациента лежа на левом боку в первой точке аускультации (верхушечный толчок) сердце анатомически приближается левым желудочком к месту аускультации. Патологические феномены (систолический шум митральной недостаточности, диастолическнй шум митрального стеноза, ритм «галопа») становятся более отчетливыми и громкими [1,2]. Объяснение этого феномена крайне простое -приближение источника звука, шумов, тонов к месту аускультации. Патологические шумы не левожелудочкового происхождения в положении на левом боку четко не изменяются.

Положение стоя с поднятыми и скрещенными над головой руками

В таком положении и при некотором наклоне туловища пациента вперед увеличивается объемная скорость диастолической регургитации из аорты в левьш желудочек, что усиливает громкость и продолжительность диастолического шума при недостаточности аортального клапана [2].

Сравнительная аускультация в различные фазы дыхания

Изменение гемодинамики в разные фазы дыхания хорошо известны. При вдохе снижается внутригрудное давление и возникает присасывающий эффект грудной клетки. Это приводит к увеличению венозного притока крови к сердцу и скорости кровотока через правые отделы сердца (трикуспидальный клапан, клапан легочной артерии). Кроме того, несколько уменьшается кровоток через левые камеры сердца (митральный клапан, клапан аорты). При выслушивании сердца при спокойном и особенно глубоком замедленном вдохе соответственно гемодинамике шумы, возникающие около трехстворчатого клапана (систолические и диастолические), усиливаются в интенсивности, а шумы, связанные с патологией митральною и аортального клапанов, ослабевают [1, 6]. Увеличение интенсивности систолического или диастолического шума над трехстворчатым клапаном на вдохе носит название симптома Ривера-Корвалла. Усиление систолического шума на вдохе у основания мечевидного отростка и даже несколько левее от грудины имеет важное значение в дифференциальной диагностике трикуспидальной от митральной недостаточности (в пользу трикуспидальной), особенно, если систолический шум на верхушке на вдохе уменьшается [7]. Этот симптом не появляется при тяжелой правожелудочковой недостаточности с большим застоем крови в венозном отделе (венозной гипертензии).

На вдохе размеры (объем) левого желудочка уменьшаются, что способствует большему пролабированию створок митрального клапана. Поэтому при пролапсе митрального клапана аускультативная симптоматика (систолический экстратон и следующий за ним шум) усиливается и иногда появляется раньше, то есть в середину систолы [7].

Влияние вдоха можно усилить задержкой дыхания на вдохе или еще более маневром Мюллера [2, 7]., когда при закрытом надгортаннике пациент имитирует форсированный вдох. Преобладание звуковых явлений правого желудочка сохраняется в течение 4-5 кардиоциклов. За это время увеличенный объем крови правых отделов сердца через сосуды малого круга кровообращения достигает левых отделов сердца, что обуславливает некоторое увеличение ударного объема левого желудочка. Однако это уже совпадает с фазой выдоха, повышением внутригрудного давления, которое, копрессируя вены малого

круга кровообращения, еще больше усиливает объем и скорость кровотока через левые отделы сердца и соответственно уменьшает через правые. Поэтому на выдохе систолические и диастолические шумы митральных и аортальных пороков усиливаются, ослабляются звуки пролапса митрального клапана, четко уменьшается интенсивность систолического шума трикуспидальной регургитации.

Пробы Вальсальвы

Если испытуемое лицо задержит дыхание к концу глубокого вдоха и после этого разовьет крайнее экспираторное усилие при закрытой голосовой щели, внутригрудное давление значительно повысится. При это вначале нарастающее внутригрудное давление и компрессия им венозного коллектора малого круга кровообращения приводит к кратковременному увеличению объема и скорости кровотока через левые отделы сердца (митральный аортальный клапаны), а также некоторому увел1гченню ударного объема крови (1 -ая фаза). Затем при продолжении удержания высокого внутригрудного давления венозный кровоток крови к сердцу затрудняется и уменьшается объем и скорость кровотока через все камеры (2-ая фаза). Лускультацию сердца проводят предпочтительно во 2-ую фазу, более продолжительную по времени [2, 4, 7].

В связи с уменьшением скорости кровотока в обоих предсердиях и желудочках во 2-ую фазу интенсивность большинства клапанных шумов снижается. Исключением является усиление систолического шума обструктивной гипертрофической кардиомиопатии и пролапса митрального клапана. Обструкция выходного тракта при натуживании динамически нарастает, так как объем левого желудочка еше больше уменьшается и увеличивается градиент давления между аортой и левым желудочком. Аускультативную симптоматику пролапса митрального клапана во 2-ую фазу пробы Вальсальвы усиливает механизм уменьшения размеров полости левого желудочка, приводящей к большему пролабированию створки клапана в полость левого предсердия [4]. Следовательно, гемодинамическая ситуация и аускультативная динамика при пробе Вальсальвы во второй фазе аналогичны таковым при ортостатической пробе и противоположны — при пробе с приемом положения на корточках. Однако проба Вальсальвы отличается большей

выраженностью звуковой симптоматики. Наибольшее значение проба Вальсальвы в сочетании с аускультацией сердца имеет в диагностике систолического шума субаортального стеноза и пролапса митрального клапана, когда определяется во второй фазе усиление шума, а при пролапсе еще и систолический экстратон [7].

Физическая динамическая нагрузка

Нагрузочным фактором на систему кровообращения является выполнение приседаний (до 10 раз) или присаживание в постели из положения лежа на спине. Нагрузка увеличивает скорость кровотока по камерам сердца, кругам кровообращения, венозный возврат, минутный объем крови, сократимость миокарда. Это приводит прежде всего к усилению громкости стенотических шумов (систолический шум при стенозе аорты, легочной артерии; диастолнческий шум митрального стеноза). Как правило, возрастают объем и скорость митральной регургитации, а. значит, и систолический шум. Характерным является еще большее усиление I тона при митральном стенозе, гак как формирующее его повышенное давление в левом предсердии из- за фиксированно суженного митрального отверстия еще больше возрастает. Створки митрального клапана при большом градиенте давления между левыми отделами сердца закрываются сильным толчком с большой амплитудой вибраций. Обусловлено это большой скоростью изменения (при выравнивании) градиента давления в период закрытия створок митрального клапана (фаза изометрического сокращения левого желудочка).

Из сказанного следует, что наиболее информативна динамическая физическая нагрузка в аускультативной диагностике митрального стеноза.

Изометрическая (статическая) нагрузка

Это функциональная проба осуществляется сжатием пациентом кистевого динамометра в течение 30-60 секунд или, по нашей методике, в положении на спине удерживанием выпрямленной в коленном суставе ноги под углом 15-20 градусов к горизонтальной плоскости в течение 1,5-2 минут .

Эффект на гемодинамику изометрической нагрузки сложный. Основным моментом является

значительное повышение постангрузки на левый желудочек из-за системного повышения тонуса резистивных артериол с ростом систолического, диастолического артериального давления, периферического сосудистого сопротивления, но без значительного увеличения венозного возврата, частоты сокращений сердца. Вследствие этого затрудняется изгнание в аорту и опорожнение левого желудочка, у величивается объем и скорость аортальной и митральной регургитации, увеличивается напряжение миокарда левого желудочка [5,7].

Аускультативно эти гемодинамические сдвиги проявляются усилением систолического и диастолического шума митральной и аортальной регургитации соответственно, усилением физиологических и патологических («галопных») III и IV тонов. Значительно уменьшается интенсивность систолического пгума клапанного аортального стеноза и пролапса митрального клапана, также как и шума обструктивной гипертрофической кардиомиопатии.

Систоло-диастолическое гипертензия в аорге приводит к увеличению скорости сброса крови через открытый Боталлов проток из аорты в легочную артерию при врожденном открытом артериальном протоке. Поэтому громкость систоло-диастолического шума при этом пороке во время изометрической нагрузки значительно возрастает.

В функциональной аускультации сердца иногда используются и медикаментозные пробы. Наиболее распространена проба с нитроглицерином (0,5 мг под язык). Раньше пользовались вдыханием амилнитрита. Нитраты вызывают внезапную артериальную и венозную вазодилатацию со снижением системного артериального давления и общего периферического сопротивления, что приводит к снижению постнагрузки и в меньшей степени преднагрузки на сердце в первые 20-30 секунд эффекта [4,5]. Кроме того, рефлекторно повышается тонус симпатической нервной системы с повышением частоты сокращений сердца. Характерный гемодинамический эффект: увеличение объемной скорости изгнания, увеличения оттока крови из камер сердца, уменьшение, если имеет место, регургитации крови при недостаточности клапанов. Поэтому стенотические шумы, особенно при аортальном стенозе и обструктивной кардиомиопатии, усиливаются, а шумы регургитации (аортальная, митральная, трикуспидальная недостаточность) и шумы открытого артериального протока, дефекта межжелудочковой перегородки- уменьшаются

[3].

Реже используются медикаменты, повышающие артериальное давление и общее периферическое сопротивление, то есть постнаргузку (адреналин, норадреналин внутривенно капельно). Характерный гемодинамический эффект: затруднение опорожнения левого желудочка, повышение систолического внутриже луд очкового давления, увеличение градиента давления между аортой и левым желудочком в диастолу. Такие гемодинамические сдвиги могут увеличить громкость и продолжительность шумов митральной и аортальной недостаточности, открытого артериального протока, дефекта межжелудочковой перегородки. В то же время уменьшается систолический шум аортального стеноза, обструктивной гипертрофической

кардиомиопатии и пролапса митрального клапана [7]. Действие симпатомиметнков напоминает эффект изометрической (статической) нагрузки.

Основные изменения гемодинамики и симптоматологии пороков сердца при функционально аускультации сердца представлены в таблице 1.

Основные изменения гемодинамики и характерной снмпатоматологии пороков сердца при функциональной аускультации

Использование функциональных приемов может значительно повысить информативность самого простого в использовании, часто применяемого врачами, но сложного в интерпретации метода -аускультации сердца. Для успешного выполнения и владения методом функциональной аускультации необходимы накопление опыта, большая внимательность и постоянная тренировка.

Таблица 1.

Изменение Функциональный гемодинамики тест Изменение симпатоматики

Увеличение Уменьшение

Вдох МН, МС, ОГКМП,

Положение

Увеличение ВП (пред- на корточках АН, АС, ПМК

нагрузки) и ударного (первая фаза)

объема Положение лежа Динамическая физическая нагрузка ТН, тс, ДМЖП, ОАП

Уменьшение ВП Вдох ОГКМП, МН, МС, АН,

(преднагрузка) и Проба Вальсальвы АС, ТН,ТС,

ударного объема Положение стоя ПМК ДМЖП, ОАП

Изометрическая физическая

нагрузка АН, МН, АС, ПМК,

Увеличение Положение на

постнагрузки корточках ДМЖП, ОГКМП,

(ОПС, АД) (вторая фаза) Адреналин ОАП

Уменьшение постнар- Нитроглицерин АС, МН, АН,

гузки ОГКМП ТН, ОАП

(ОПС, АД)

Применчание. ВП- венозный приток; ОПС — общее периферическое сопротивление; АД — артериаль ное давление; МН, АН, ТН — соответственно митральная, аортальная и трикуспидальная недостаточ ность; МС, АС, ТС — соответсвешго митральный, аортальный и трикуспидальный стеноз; ОГКМП -обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия; ПМК — пролапс митрального клапана, ДМЖП -дефект межжелудочковой перегородки; ОАП — открытый артериальный проток.

Литература

1. Алмазов В.А., Салимьянова А.Г., Шлахто Е.В., Клаусе Г. Аускультация сердца. — Спб.: СПбГМУ, 1996.

2. Йонаш В. Клиническая кардиология: Пер. с чеш. — Прага, 1968.

3.Franke P. Allgemcine und spezielle Auskultation des Herzner. -Munchen, 1984.

4.Grewe K„ Crawford M.H., O’Rourke A.R. Differentiation of cardiac murmurs by dynamic auscultation // Curr. Probl. Cardiol. — 1988. Vol. 13. — P. 671-683.

5.McCraw D.B., Siegel W„ Stonecipher H.K. et al. Response of the heart murmur intensity to isometric (handgrip) exercise // Br. Heart J. — 1972. — Vol. 34. — P. 605-609.

6.Rothman F., Goldberger A.L. Aids to cardiac auscultation // Ann. Intern Med. — 1983. — Vol. 99. — P. 346-359.

Perloff J.K., Braunwald E. Physical examination ofthe heart and circulftion // Heart Diseases: A Texbook ofCardiovacular Medicine/Ed. E. Braunwald. 5th ed. -Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1997. — P. 15- 52.

1. Недостаточность аортального клапана. Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций

1. Недостаточность аортального клапана

Отверстие устья аорты в норме закрыто клапаном, не позволяющим крови поступать ретроградно в левый желудочек во время его систолы. Сущность порока заключается в изменениях со стороны аортального клапана, благодаря которым не происходит полного закрытия отверстия и возможно поступление крови в левый желудочек во время его диастолы не только из левого предсердия, но и части крови, возвращающейся из аорты. Объем крови, находящейся в левом желудочке, увеличивается, это вызывает его значительные дилатацию и компенсаторную гипертрофию, направленные на попытку выбросить в аорту во время систолы значительный объем крови. Этот период соответствует компенсации порока. Началом декомпенсации может служить невозможность левого желудочка функционировать в прежнем режиме. Повышается нагрузка на левое предсердие и легочные вены. Это приводит к возникновению легочной гипертензии, повышению нагрузки на правый желудочек и в конечном итоге – к развитию правожелудочковой недостаточности. Характерной особенностью этого порока являются увеличение количества крови, выбрасываемого в систолу, и резкое уменьшение его в кровяном русле в диастолу.

Этиология. Дефект со стороны клапана в виде укорочения, сморщивания его створок возникает при ревматическом или инфекционном, эндокардите, сифилитическом поражении аорты и ее клапанов и др. Нередко наблюдается расширение устья аорты в результате атеросклероза, что может сочетаться с дефектом клапанов или встречаться изолированно, но также вызывает недостаточность аортального клапана. Помимо этого, данный порок встречается при диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Субъективные признаки. Период компенсации данного заболевания может не сопровождаться появлением жалоб. Прогрессирование заболевание приводит к появлению ряда жалоб, общим для которых является уменьшение кровенаполнения сосудов жизненно важных органов в результате сниженного диастолического давления. Со стороны сердца возникают жалобы на боли, подобные стенокардическим, значительно усиливающиеся при физической нагрузке; нередко они сопровождаются одышкой. Позже одышка появляется и в покое. Возможны появление головных болей, головокружения, утомляемости, снижение памяти. Сердцебиение возникает при физической нагрузке, компенсаторно.

Объективные данные

Перкуссия. Смещение левой границы сердца латерально (гипертрофия левого желудочка).

Пальпация. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитый, приподнимающий (гипертрофия и дилатация левого желудочка).

Аускультация. Выслушивается мягкий диастолический шум на аорте или у левого края грудины в III межреберье, в точке Боткина-Эрба. Он связан с регургитацией крови в левый желудочек из аорты в диастолу. Определяется ослабление I тона на верхушке сердца, II тона на аорте.

Данные ФКГ подтверждают эти изменения.

Аускультация сосудов. На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе и шум Виноградова-Дюрозье.

Артериальное давление. Систолическое повышено, диастолическое снижено, пульсовое давление повышено. Пульс высокий, скорый.

ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка. Электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых – зубец R.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес









Обзор темы

аортальной регургитации | LearntheHeart.com

Патофизиология | Этиология | Симптомы | Физический осмотр | Периферийные признаки | Диагностика | Лечение

Введение

Аортальная регургитация возникает, когда кровь течет назад или ретроградно через аортальный клапан из аорты в левый желудочек во время диастолы. Этот ненормальный обратный ток крови приводит к патологическим изменениям в сердце, чтобы компенсировать снижение эффективного сердечного выброса, которое возникает в результате.

Аортальная регургитация возникает в результате повреждения створок аортального клапана или дилатации кольца аорты. По мере прогрессирования болезни со временем появляются симптомы застойной сердечной недостаточности. Окончательное лечение — хирургическая замена аортального клапана; однако медикаментозная терапия может улучшить симптомы.

Патофизиология — аортальная регургитация

Возникающий аномальный обратный ток крови приводит к патологическим изменениям, которые сильно зависят от тяжести аортальной регургитации и темпа развития заболевания.

Увеличение и гипертрофия камеры левого желудочка имеют место для поддержания нормального сердечного выброса при хронической аортальной регургитации. ЛЖ медленно расширяется и гипертрофируется (эксцентрически) с течением времени. Эти изменения помогают поддерживать нормальное давление в ЛЖ при значительном увеличении объема ЛЖ. Фактически, пациенты с тяжелой хронической АР могут иметь самые большие конечные диастолические объемы ЛЖ, возникающие при любом сердечном заболевании, однако их конечное диастолическое давление ЛЖ существенно не повышается.

Однако при острой аортальной регургитации эти изменения не могут произойти. В этом случае сердечное давление быстро увеличивается, и может возникнуть сердечная недостаточность, а также кардиогенный шок. Небольшое увеличение конечного диастолического объема левого желудочка, или LVEDV, из-за острого AR может привести к значительному увеличению конечного диастолического давления левого желудочка, или LVEDP. Это повышенное давление автоматически передается на легочную сосудистую сеть, что приводит к тяжелым симптомам левой сердечной недостаточности, включая внезапный отек легких.

По мере того, как аортальная регургитация ухудшается, что позволяет срыгивать большие объемы крови во время диастолы, диастолическое давление в аорте значительно падает. Это низкое диастолическое давление в сочетании с повышенным систолическим давлением, создаваемым гипертрофированным левым желудочком для поддержания сердечного выброса, вызывает расширенное пульсовое давление и очень большой ударный объем. Этот большой ударный объем приводит к ряду необычных результатов физикального обследования периферии, которые обсуждаются ниже в разделе «Периферийные признаки». Низкое диастолическое давление может существенно повлиять на коронарное перфузионное давление, поскольку коронарные артерии заполняются во время диастолы.

Постнагрузка является важным фактором степени аортальной регургитации. Когда системное давление высокое, больший объем крови будет течь назад в левый желудочек. Следовательно, основная фармакотерапия при аортальной регургитации направлена ​​на снижение постнагрузки.

Этиология — аортальная регургитация

Аортальная регургитация может быть результатом аномалии створок аортального клапана, дилатации корня аорты или серьезного увеличения постнагрузки. Когда вовлекаются створки аорты, часто возникает деструктивный процесс, такой как инфекционный эндокардит или ревматический порок клапана.Любой болезненный процесс, который приводит к дилатации корня аорты — например, синдром Марфана или расслоение аорты — вызывает растяжение кольца аортального клапана, что приводит к неспособности створок правильно срастаться в диастолу и, в конечном итоге, к аортальной регургитации. Часто в этом сценарии требуется ремонт корня аорты и клапана.

Ниже приведен список причин аортальной регургитации:

Аномалии створок / створок аорты

• Инфекционные: бактериальный эндокардит, ревматическая лихорадка
• Врожденный: кальциноз двустворчатого аортального клапана
• Воспалительные: системная красная волчанка или СКВ, ревматоидный артрит или РА, синдром Бехчета
• Дегенеративный: миксоматозный (дискетчатый клапан), старческий кальциноз
• Прочие: травма, постаортальная вальвулопластика, вальвопатия, связанная с диетическими препаратами, заболевание карциноидного клапана (требуются метастазы в легких или открытое овальное отверстие, или открытое овальное отверстие)

Аномалии корня аорты

• Расширение корня аорты: синдром Марфана, сифилитический аортит, идиопатический аортит, синдром Элерса-Данлоса, рецидивирующий полихондрит
• Потеря комиссуральной поддержки: расслоение аорты, травма, надкристальный дефект межжелудочковой перегородки или межжелудочковая перегородка

Повышенная остаточная нагрузка

• Системная неконтролируемая гипертензия
• Надклапанный стеноз аорты (может возникать при синдроме Уильяма)
• Коарктация аорты

Симптомы — аортальная регургитация

Поскольку хроническая аортальная регургитация развивается медленно с течением времени, левый желудочек медленно и легко компенсирует это, как описано ранее.Следовательно, симптомы не возникают на ранних стадиях болезни — в течение длительного периода времени. Как только они возникают, симптомы аортальной регургитации чаще всего возникают из-за застойной сердечной недостаточности.

Левая сердечная недостаточность проявляется симптомами, связанными с низким сердечным выбросом. Состояние вызывает одышку из-за высокого давления в левом желудочке, которое передается в легочную сосудистую сеть. Во время физической активности, когда сердце требует выходной мощности, которую невозможно удовлетворить в состояниях сердечной недостаточности, повышение давления в левых отделах сердца вызывает преходящий отек легких.

Поскольку это повышенное давление из левого сердца влияет на правый желудочек, может возникнуть правожелудочковая недостаточность. Наиболее частой причиной правой HF является левая HF.

Симптомы правожелудочковой недостаточности включают отек нижних конечностей. Когда ноги приподняты ночью, жидкость перераспределяется по центру, вызывая отек легких, который приводит к ортопноэ (одышка в положении лежа) или пароксизмальной ночной одышке. Также может возникнуть застой в печени, вызывающий боль в правом верхнем квадранте живота.

Сердцебиение может быть результатом большого ударного объема и сильных сокращений ЛЖ. Стенокардия может возникать при отсутствии атеросклеротической коронарной болезни, поскольку низкое диастолическое давление при тяжелой регургитации аорты ухудшает коронарное наполнение, а гипертрофия левого желудочка увеличивает потребность в кислороде. Другие симптомы, связанные с низким сердечным выбросом, включают утомляемость, слабость и, в крайних случаях, сердечную кахексию.

В отличие от хронической аортальной регургитации, почти у всех пациентов со значительной острой аортальной регургитацией наблюдаются симптомы.Возникают признаки острой левосторонней сердечной недостаточности, включая сильную одышку даже в покое, ортопноэ и ПНД. Также могут возникать гипотония, внезапный отек легких и шок.

Физикальное обследование — аортальная регургитация

При хронической аортальной регургитации часто наблюдаются видимые сердечные и артериальные пульсации из-за большого ударного объема. Обычно можно увидеть пульс сонной артерии. Точка максимального импульса, или PMI, смещается латерально и каудально из-за возникающей дилатации и гипертрофии ЛЖ.При аускультации типичный шум аортальной регургитации — мягкий, высокий, ранний диастолический декрещендо-шум, который лучше всего слышен в третьем межреберье слева, известном как точка Эрба, в конце выдоха, когда пациент сидит и наклоняется вперед.

Этот шум часто трудно отличить от шума Грэма-Стила при легочной недостаточности. Если причиной аортальной регургитации является заболевание корня аорты, шум будет лучше всего слышен у правой верхней границы грудины, а не у точки Эрба.По мере нарастания аортальной регургитации шум становится короче, поскольку требуется меньше времени для выравнивания давления в левом желудочке и аорте.

Помимо вышеупомянутого шума, шум систолического выброса может присутствовать на правом верхнем краю грудины просто из-за большого ударного объема, проходящего через аортальный клапан при каждом систолическом сокращении ЛЖ. Ранний диастолический гул также может быть услышан на верхушке из-за регургитации струи, ударяющей по передней створке митрального клапана и вызывающей ее вибрацию; этот шепот называется шепотом Остина-Флинта.

Расширенное импульсное давление часто присутствует из-за состояния высокого расхода, как описано ранее. Когда развивается тяжелая сердечная недостаточность, пульсовое давление снижается, а периферические признаки аортальной регургитации, перечисленные ниже, уменьшаются. Четвертый тон сердца (S4) развивается, когда ГЛЖ становится тяжелой и ограничивает диастолическое наполнение. Часто присутствует третий тон сердца (S3) из-за повышенного раннего диастолического наполнения податливого расширенного левого желудочка.

Острая аортальная регургитация вызовет очень короткий ранний диастолический шум с понижением давления с быстрым выравниванием давления в аорте и левом желудочке, поскольку левый желудочек не успел расшириться или гипертрофироваться.

Периферические признаки — аортальная регургитация

Периферические признаки аортальной регургитации в основном связаны с состоянием высокого кровотока, большим ударным объемом и широким пульсовым давлением, наблюдаемым при аортальной регургитации.

В 19 ^-м годах в Европе инфекция сифилиса была широко распространена. Сифилитический аортит, приводящий к расширению корня аорты и тяжелой регургитации аортального клапана, был довольно распространенным явлением. При отсутствии хорошей терапии — медикаментозной или хирургической — в течение этого периода заболеванию позволяли прогрессировать; у многих людей развилась тяжелая застойная сердечная недостаточность из-за регургитации аортального клапана.Это привело к результатам физикального обследования, описанным несколькими врачами, которые пытались диагностировать аортальную регургитацию как причину застойной сердечной недостаточности.

Многие периферические признаки аортальной регургитации были идентифицированы и названы в честь врача, который впервые описал это; они перечислены ниже. Чувствительность этих выводов невысока. Хотя они интересны интеллектуально и исторически, они не всегда клинически полезны.

• Пульс Корригана: Быстрое и сильное растяжение артериального пульса с быстрым коллапсом
• Признак Де Мюссе: Покачивание головой при каждом ударе сердца (как при прогулке птицы)
• Признак Мюллера: Видимые пульсации язычка
• Признак Квинке: Капиллярные пульсации при легком сдавливании ногтевого ложа
• Признак Траубе: Систолические и диастолические звуки над бедренной артерией («выстрелы из пистолета»)
• Признак Дюрозье: Постепенное давление на бедренную артерию приводит к систолическому и диастолическому шуму
• Признак Хилла: Подколенное систолическое артериальное давление выше плечевого систолического артериального давления 60 мм рт. Ст. Или более (наиболее чувствительный признак аортальной регургитации)
• Признак Шелли: Пульсация шейки матки
• Признак Розенбаха: Пульсация печени
• Признак Беккера: Видимая пульсация артериол сетчатки
• Признак Герхардта (он же признак Зайлера): Пульсация селезенки при наличии спленомегалии
• Признак Мейна: Снижение диастолического артериального давления на 15 мм рт. Ст. При удерживании руки над головой (очень неспецифично)
• Признак Ландольфи: Систолическое сокращение и диастолическое расширение зрачка

При острой аортальной регургитации вышеперечисленные периферические признаки отсутствуют, так как сердце не успевает компенсировать увеличенный объем ЛЖ.Кроме того, шум аортальной регургитации непродолжителен и может быть трудно услышать, так как давление в аорте и давление в ЛЖ (повышенное при острой АР) быстро выравниваются в диастолу. Может присутствовать мягкий первый тон сердца из-за раннего закрытия митрального клапана.

Диагноз — аортальная регургитация

Аортальную регургитацию лучше всего диагностировать с помощью эхокардиографии, поскольку во многих случаях шум можно не заметить при физикальном обследовании. Почти 100% чувствительная и специфическая для обнаружения аортальной регургитации, эхокардиография также имеет решающее значение для определения этиологии и оценки степени тяжести.

Фактическая струя регургитации может быть непосредственно визуализирована с помощью цветного допплера; это чрезвычайно важно для пациентов с острой АР, потому что физикальное обследование может не выявить патологии клапанов.

Что касается этиологии, можно увидеть структурные аномалии, такие как двустворчатый аортальный клапан или пролапс AV. Растения на аортальном клапане, указывающие на эндокардит как причину, также могут быть идентифицированы, хотя чреспищеводная эхокардиография более чувствительна.Кроме того, можно измерить размер корня аорты и идентифицировать расслоение аорты.

Тяжесть аортальной регургитации можно оценить с помощью трех параметров эхокардиографии:

1. Размер регургитной форсунки
2. Время полупериода давления
3. Регургитирующая фракция

Размер струи регургитации представляет собой отношение диаметра струи аортальной регургитации непосредственно под створками аортального клапана к размеру диаметра оттока ЛЖ.В идеале это соотношение должно быть нулевым, поскольку струи регургитации не должно быть. Отношение ниже 24 — легкое, от 25 до 45 — умеренное, от 46 до 64 — умеренно тяжелое и выше 65 — тяжелое.

Индекс полупериода давления — это время, за которое начальный максимальный градиент давления в диастоле снизился на 50%. У пациентов с легкой аортальной регургитацией это снижение давления происходит постепенно. В условиях тяжелой аортальной регургитации происходит быстрое падение градиента давления.Период полувыведения давления более 500 миллисекунд считается легкой аортальной регургитацией, от 500 мс до 349 мс — умеренной, от 349 мс до 200 мс — умеренно тяжелой, а менее 200 мс — тяжелой. Тяжесть аортальной регургитации, оцененная с использованием полупериода давления, переоценивается у пациентов со значительно повышенным LVEDP.

Фракция регургитации, возможно, является более простым средством оценки тяжести аортальной регургитации. Фракция регургитации — это процент ударного объема, который возвращается в левый желудочек из аорты во время диастолы.Например, фракция регургитации 33% будет означать, что одна треть общего ударного объема возвращается в ретроградный ЛЖ через аортальный клапан во время диастолы. Фракция регургитации менее 20% указывает на легкую аортальную регургитацию, от 20% до 35% умеренную аортальную регургитацию, от 36% до 50% умеренно тяжелую аортальную регургитацию и более 50% тяжелую аортальную регургитацию.

Важно отметить, что тяжесть аортальной регургитации, оцениваемая с помощью эхокардиографии, зависит от гемодинамического статуса пациента на момент оценки — наиболее важно от постнагрузки.

Катетеризация сердца с аортографией и измерениями гемодинамики не требуется большинству пациентов с аортальной регургитацией из-за точности эхокардиографии. Во время катетеризации сердца аортальную регургитацию можно обнаружить, введя контраст в корень аорты и визуализировав появление контраста в левом желудочке.

Катетеризация также может помочь при заболевании корня аорты. Несколько факторов влияют на степень тяжести аортальной регургитации во время процедуры.Если катетер расположен слишком близко к аортальному клапану, величина аортальной регургитации будет завышена. Объем и скорость введения контрастного вещества в корень аорты влияет на степень визуализируемой аортальной регургитации. Как упоминалось ранее, гемодинамические параметры во время оценки также влияют на тяжесть аортальной регургитации — опять же, в основном после нагрузки.

Шкала оценки аортальной регургитации, используемая во время катетеризации, приведена ниже. Катетеризация сердца также может измерять LVEDV и LVEDP, что может быть полезно при определении аортальной регургитации.Катетеризация сердца с коронарной ангиографией показана, если планируется замена аортального клапана, чтобы можно было визуализировать коронарные артерии. Если имеется значительный коронарный атеросклероз, одновременно с заменой клапана может быть выполнено шунтирование коронарной артерии или АКШ.

ЭКГ у пациентов с аортальной регургитацией неспецифична и может показывать гипертрофию левого желудочка и увеличение левого предсердия.При острой аортальной регургитации синусовая тахикардия из-за повышенного тонуса симпатической нервной системы может быть единственным отклонением на ЭКГ. Рентгенограмма грудной клетки также неспецифична при аортальной регургитации. Кардиомегалия присутствует у пациентов с хронической АР. При остром АР отек легких присутствует почти повсеместно. Если АР возникает из-за расслоения аорты, средостение может казаться расширенным.

Лечение — аортальная регургитация

У пациентов с легкой или умеренной регургитацией аорты специального лечения не требуется.За этими пациентами следует ежегодно наблюдать для оценки прогрессирования заболевания. Для предотвращения бактериального эндокардита рекомендуется антибиотикопрофилактика.

Пациентам с умеренной или тяжелой аортальной регургитацией, имеющим симптомы, следует пройти АРК, если они попадают в сердечную недостаточность III-IV функционального класса Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. Пациенты с классом II по NYHA должны пройти тест на физическую нагрузку для оценки выносливости и способности к физической нагрузке и лечиться диуретиками и препаратами, снижающими постнагрузку, обычно ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, до тех пор, пока не будет показана AVR.

Если имеется регургитация аорты от умеренной до тяжелой, но у пациента нет симптомов, АРК четко не показана. Даются средства, снижающие постнагрузку, и рекомендуется частое эхокардиографическое обследование для контроля дисфункции ЛЖ. Идеальное время для ЗАК — достаточно поздно в ходе заболевания, чтобы оправдать соотношение риска и пользы от операции, но достаточно рано, чтобы предотвратить возможное необратимое повреждение миокарда. Было показано, что фракция выброса ЛЖ лучше всего коррелирует с исходом хирургического вмешательства.

Хотя снижение постнагрузки с помощью лекарств может уменьшить АР и улучшить симптомы, нет никаких доказательств того, что такой подход отсрочивает необходимость хирургического лечения ЗАК. К наиболее часто используемым лекарствам для этой цели относятся ингибиторы АПФ, такие как лизиноприл или рамиприл, и дигидрофридиновые блокаторы кальциевых каналов, такие как амлодипин и нифедипин.

Хирургическая замена, а не восстановление аортального клапана является окончательным лечением.

Показания, согласно рекомендациям Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации, включают следующее:

• Симптоматическая сердечная недостаточность (класс I)
• Сомнительные симптомы и плохая успеваемость на беговой дорожке (класс I)
• Нет симптомов, но фракция выброса левого желудочка <50% (класс I)
• Отсутствие симптомов, нормальная фракция выброса левого желудочка, но увеличение левого желудочка с конечным систолическим размером 55 мм и конечным диастолическим размером 75 мм (класс IIa)
• Тяжелая аортальная регургитация без симптомов, нормальная фракция выброса левого желудочка, но конечный систолический размер левого желудочка между 50-55 мм или конечный диастолический размер между 70-75 мм (класс IIb)

Показания к замене аортального клапана при эндокардите этиологии включают следующее:

• Застойная сердечная недостаточность из-за клапанной регургитации
• Неспособность антибиотикотерапии успешно подавить инфекцию или заражение трудноизлечимыми организмами (грибковые, Pseudomonas , Brucella , устойчивые к лекарствам организмы)
• Клапанный кольцевой абсцесс
• Периферическая эмболия вегетации
• Размер растительности> 1.0 см

Острая аортальная регургитация приводит к очень высокой смертности, если не предпринять немедленное хирургическое вмешательство в виде замены аортального клапана (ЗАК). Лечение отека легких и уменьшение постнагрузки может помочь облегчить симптомы, давая пациенту время до операции. Нитропруссид является препаратом выбора, поскольку он с большой эффективностью снижает как преднагрузку, так и постнагрузку. Добутамин может потребоваться, если у пациента сохраняется гипотензия с низким сердечным выбросом.Использование внутриаортальной баллонной контрпульсации противопоказано при тяжелой аортальной регургитации; кроме того, этот подход обычно не используется при острой аортальной регургитации, как при острой митральной регургитации. Если острая аортальная регургитация вызвана инфекционным эндокардитом, перед заменой клапана часто назначают как минимум 7 дней внутривенного введения антибиотиков.

Ссылки:
1. Рекомендации ACC / AHA: клапанная болезнь сердца
2. Bekeredjian R и Grayburn PA. Аортальная регургитация. Тираж . 2005; DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.104.488825.
3. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины.

4. Сердце Херста, 13-е издание

Аускультация сердца. Прочтите об аускультации сердца

Введение

Аускультация сердца не является синонимом исследования сердца. Это не для того, чтобы умалить важность или сложность приобретения необходимых навыков.

Обследование сердца начинается с общего осмотра на цианоз, одышку, отек или кахексию.Затем следует оценка яремного венозного давления (JVP), исследование пульса и проверка артериального давления. Это включает в себя проверку пальцев на наличие кровотечений из осколков или осколков. Только тогда пора переходить к груди, и даже тогда еще не время производить стетоскоп.

Интерпретация шумов в сердце у детей может быть особенно сложной, и это обсуждается в отдельной статье «Шумы в сердце у детей».

Механизм звуков

Тоны сердца (нормальные или патологические) вызваны турбулентным кровотоком.Они включают звук закрывающихся клапанов. Ламинарный поток молчит. Бурный поток издает звук. Волнение — это турбулентность или шепот, который настолько заметен, что его можно ощутить.

Осмотр и пальпация

Посмотрите на грудь.

• Обратите внимание на асимметрию.
• Pectus excatum может вызвать шум потока при отсутствии сердечной недостаточности.
• При осмотре может быть очевиден постукивающий толчок на верхушке, а также парастернальный выпуклость из-за гипертрофии правого желудочка.

Пощупайте верхушку и отметьте ее характер и положение.

• Нормальное положение — около 5-го межреберья по срединно-ключичной линии.
• Если верхушка пальпируется с трудом, пощупайте дальше сбоку и ниже. При кардиомегалии может довольно заметно смещаться.
• При ожирении или гиперинфляции грудной клетки чувствовать себя труднее, чем при эмфиземе. Если он не пальпируется, попробуйте правую сторону в случае декстрокардии, но это редко.
• Положите ладонь слева от грудины. Обратите внимание, есть ли парастернальная приподнятость или ощущается какое-либо возбуждение.

Места для аускультации

Колокол стетоскопа лучше подходит для обнаружения низкочастотных звуков, в то время как диафрагма лучше для более высоких частот. Колокол обычно используется для прослушивания митрального клапана и диафрагмы на всех других участках. Обычно при аускультации пациент сидит или наклоняется под углом 45 °.Если потребуются изменения, они будут описаны.

Митральная зона

• На вершине толчка, поскольку левый желудочек находится ближе всего к грудной клетке.

Область трехстворчатого клапана

• Нижний левый край грудины — это точка, ближайшая к клапану, в которой возможна аускультация.

Область легких

• Левое второе межреберье рядом с грудиной — это место, где инфундибулум ближе всего к грудной клетке.

Область аорты

• Правое второе межреберье рядом с грудиной — это место, где восходящая аорта находится ближе всего к грудной клетке.

Лучшее место для прослушивания сердечных клапанов не обязательно находится непосредственно над анатомическим участком.

Тоны сердца

Интенсивность сердечных тонов и шумов оценивается по шкале Левина следующим образом:

• I — самая низкая интенсивность: плохо слышно даже специалистам.
• II — низкая интенсивность: однако обычно слышна всем слушателям.
• III — средней интенсивности: легко слышно даже неопытным слушателям, но без ощутимого кайфа.
• IV — средней интенсивности: с ощутимым трепетом.
• В — громкая интенсивность: с ощутимым трепетом. Слышен даже при размещении стетоскопа на груди краем диафрагмы.
• VI — самая громкая интенсивность: с ощутимым трепетом. Слышно даже со стетоскопом, поднятым над грудью.

Сначала слушайте тоны сердца. Они называются S1 и S2 и традиционно называются lub и dub соответственно.Первый звук (S1) вызван закрытием митрального и трехстворчатого клапанов, и два звука имеют тенденцию сливаться в один. Если рассматривать по отдельности, закрытие митрального и трехстворчатого клапанов называется M1 и T1 соответственно. Второй звук (S2) вызван закрытием аортального и легочного клапанов. Они немного отделены от аортального компонента, также называемого A2, немного позже закрытия легкого, называемого P2.

• Первый звук может расщепляться, если есть стимуляция, при которой правый желудочек запускается раньше левого, или если закрытие митрального клапана задерживается из-за высокого давления в левом предсердии или миксомы предсердий.
• Звуки могут быть тише, чем обычно, при сильной митральной регургитации, неподвижности из-за кальцификации, тяжелой аортальной регургитации или блокаде левой ножки пучка Гиса.
• Выпадение митрального клапана или значительный митральный стеноз могут вызвать громкий M1.
• Обычно A2 и P2 расположены так близко, что их можно услышать как один звук, хотя они могут немного разделиться на глубоком вдохе, так как P2 задерживается. У некоторых людей возникают значительные расщепления в положении лежа, но они исчезают, когда они садятся.Это нормальная вариация.
• Изменение интенсивности S2 от одного удара к другому происходит при полной или неполной блокаде сердца, если имеется A-V диссоциация.
• P2 задерживается и усиливает расщепление при легочной гипертензии, легочном стенозе и блокаде правой ножки пучка Гиса.
• Эктопические ритмы и ритм задерживают A2 и вызывают «обратное разделение» звука.

Дополнительные звуки

Различение 3-х звуков, 4-х звуков, открывающих щелчков и широко разделенных S1 или S2 может быть сложной задачей.

• Третий звук возникает при сердечной недостаточности и воспроизводит каденцию, как у скачущей лошади ^[1] . Отсюда и термин «ритм галопа». Невинный третий звук может возникать у детей и молодых людей, но никогда не старше 30 лет.
• Четвертый звук возникает непосредственно перед первым и представляет собой ненормальный звук открытия клапанов A-V при сокращении предсердий. Следовательно, это не может произойти при фибрилляции предсердий. Это происходит при гипертрофии желудочков, ишемической болезни сердца, дилатационной кардиомиопатии, гипердинамике кровообращения, аритмии и блокаде сердца.
• Время открытия щелчка при митральном стенозе аналогично. Обычно это ревматическое происхождение. Опять же, систола предсердий важна и поэтому не может возникнуть при фибрилляции предсердий.
• Миксома предсердий может «хлопать» во время систолы предсердий и вызывать поздний диастолический звук.

Шепот

Обратите внимание на время шепота. Определите, систолическое или диастолическое. Сначала послушайте lub dub , а затем узнайте время. Некоторые шепоты могут заглушать слышимые звуки.Систолические шумы могут быть безобидными, но редко бывают таковыми, если только пациентка не ребенок или беременна ^[2] . Диастолические шумы всегда патологические.

Митральные шумы

• Митральные шумы лучше всего слышны на верхушке и распространяются в подмышечную впадину.
• Митральные шумы можно усилить, когда пациент находится в левом боковом положении.
• Следовательно, чтобы выслушать митральный шум, сначала послушайте верхушку, а затем среднюю подмышечную линию на том же уровне.Верните колокол к верхушке и, удерживая его там, попросите пациента лечь на левый бок.
• Отметьте время любого ропота. Митральная регургитация вызывает пансистолический шум примерно одинаковой интенсивности на протяжении всей систолы.
• Митральный стеноз вызывает диастолический шум, который называют пресистолическим. Как только ропот заканчивается, раздается первый звук.
• Пролапс митрального клапана вызывает среднесистолический щелчок.
• Шум Остина Флинта может возникать при аортальной регургитации.Это мягкий, урчащий, низкий, поздний диастолический шум, который лучше всего слышен на верхушке. Считается, что это происходит из-за функционального стеноза митрального клапана, поскольку обратный ток крови из аорты давит на переднюю створку митрального клапана, слегка перекрывая кровоток из предсердий. Удар предсердия непосредственно перед систолой усиливает этот поток, вызывая шум Остина Флинта.

Трикуспидальные шумы

• Трикуспидальные шумы встречаются редко. Время такое же, как и для митральных шумов, но лучше всего они слышны у нижнего левого края грудины.
• Стеноз трехстворчатого клапана встречается очень редко. Регургитация может возникать при гипертрофии правого желудочка и дилатационной кардиомиопатии. Это вызовет заметную волну на JVP.
• Трикуспидальная регургитация не распространяется в подмышечную впадину.

Легочные и аортальные шумы

Легочные и аортальные клапаны лучше всего слышны во 2-м межреберье, слева и справа соответственно. Это может затруднить дифференциацию. Звук от аортального клапана часто передается на сонную артерию, и его можно услышать, поместив стетоскоп над бифуркацией сонной артерии.

• Легочный стеноз вызывает шум потока, который становится громче, а затем тише (крещендо-декрещендо) во время систолы. Звуки выброса из легких, в отличие от аортальных, обычно уменьшаются или исчезают при вдохе.
• Подобный звук возникает при стенозе аорты, но он передается в сонные артерии.
• Склероз аорты возникает у пожилых людей и вызывает шум, похожий на стеноз аорты, но плохо передается или не передается на сонные артерии.Он передается на верхушку и среднюю подмышечную линию ^[3] .
• При стенозе аорты A2 мягкий. При склерозе аорты А2 нормальный или громкий. Систолические шумы у пожилых людей встречаются довольно часто. Они указывают на сердечное заболевание и связаны с повышенной сердечной смертностью ^[4] .
• Легочная регургитация или аортальная регургитация вызывает ранний диастолический шум, так как это происходит при высоком артериальном давлении. Аортальный шум или регургитацию лучше всего слышать с помощью диафрагмы стетоскопа, когда пациент сидит вперед на полном выдохе.Попросите пациента сесть вперед и установите стетоскоп на место. Скажите: «Сделайте большой вдох — выдохните — и задержите дыхание». Это даст несколько секунд, чтобы прислушаться к шепоту. Немногие люди могут задерживать дыхание при полном выдохе более чем на несколько секунд, особенно если они непригодны.
• Не все шумы возникают из-за клапанов. Некоторые из них представляют собой шумы потока, когда быстрый поток во время выброса вызывает турбулентность, особенно на выходе из легких или аорты. Это происходит при гипердинамическом состоянии, например, при анемии, тяжелом тиреотоксикозе или, возможно, при лихорадке.Это также может произойти во время беременности, но важно исключить сердечные заболевания. Шум потока при дефекте межпредсердной перегородки описан ниже.

Дефекты межпредсердной перегородки

• Дефект межпредсердной перегородки со значительным шунтом слева направо вызовет шум кровотока в легких. Шум не исходит из предсердий, и, если нет значительного шунта, шума может не быть.
• Дефект межжелудочковой перегородки вызывает резкий систолический шум, который лучше всего слышен вдоль левого края грудины.Может потребоваться аускультация по всей линии, чтобы найти его, если он маленький. Существует небольшая корреляция между размером дефекта межжелудочковой перегородки и интенсивностью шума. Maladie de Roger может быть очень громким, а массивный дефект — тихим. Это может быть частью более сложного синдрома, такого как тетралогия Фалло.

Другие шумы

• Расширение корня легочной артерии или аорты вызывает шум потока. Примерами могут служить аневризма аорты, вызванная сифилисом или синдромом Марфана.Эти звуки плохо передаются к сонным артериям и плохо слышны на верхушке.
• Открытый артериальный проток вызывает поздний систолический шум в диастолу. Лучше всего его слышно на спине. Также может быть непрерывный машинный шум или туда и обратно шум как в систолу, так и в диастолу, но более громкий в систолу. Часто он заглушает второй тон сердца.
• Перикардит издает звук, похожий на топот сапог по снегу, и лучше всего его слышно у левого края грудины.
• Инфекционный эндокардит сложно диагностировать, но он сопряжен с высокой летальностью, и изменение шума может быть важным признаком.
• Ортопедические клапаны, такие как клапаны Starr-Edwards или современные варианты, издают очень громкий звук, который часто можно услышать в тихой комнате без стетоскопа.

Шумы у детей

• Турбулентность в магистральных венах может вызвать невинный венозный шум у очень маленьких детей.
• Шумы в сердце у детей часто представляют собой невинные шумы систолического кровотока и часто встречаются у детей в возрасте от 3 до 8 лет.Они имеют интенсивность III степени или меньше, и нет никаких отклонений от нормы, таких как нарушение толерантности к физической нагрузке. Они имеют тенденцию меняться по своему характеру с изменением позы и могут варьироваться от экзамена к экзамену.

Дифференциальный диагноз

Ниже приводится очень простой подход к дифференциации некоторых из наиболее распространенных и простых проблем выявления шумов при аускультации:

• Стеноз аорты, склероз аорты и стеноз легочной артерии (включая эффективный стеноз легочной артерии, как при аускультации). дефект межпредсердной перегородки или гипердинамическое кровообращение) — все это вызывает систолический шум нарастания-декрещендо.Стеноз аорты хорошо передается на сонные артерии. Склероз аорты почти никогда не возникает в возрасте до 50 лет, а пациенты обычно намного старше. Он может передаваться на верхушку и подмышечную линию. Легочный стеноз не должен вызывать такую ​​плоскую пульсовую волну, как другие, и шум может уменьшаться на вдохе.
• Митральная регургитация начинается в начале систолы и представляет собой резкий звук почти постоянной амплитуды, который лучше всего слышен на верхушке и передается в подмышечную впадину.
• Аортальная регургитация является ранней диастолической и лучше всего слышна в области аорты, когда пациент сидит вперед на выдохе.Падение пульса и низкое диастолическое артериальное давление могут наблюдаться только при сильной регургитации. В наши дни митральный стеноз встречается все реже. Он является поздним диастолическим и лучше всего слышен в митральной области.
• Невинный шум при беременности бывает только систолическим. Это типичный шум крещендо-декрещендо, который может передаваться в сонные артерии. Это может измениться в зависимости от осанки. Есть ограничивающий пульс. Сердечный анамнез, включая одышку при физической нагрузке, отсутствует. В случае сомнений эхокардиография обеспечивает безопасный и надежный диагноз.

Заключение

В наши дни быстрого доступа к эхокардиографии и даже катетеризации сердца легко забыть о простых методах аускультации сердца. В наши дни ревматический порок сердца становится редкостью, и хирургическое вмешательство исправляет очень многие врожденные пороки сердца, не оставляя шумов. Тем не менее, возможность использовать традиционные методы в хирургии дешево, эффективно и приносит большое удовлетворение. Не все систолические шумы требуют эхокардиографии ^[5] .Прослушивание записей сердечных тонов может быть очень эффективным способом научиться распознавать их ^[6] . Считается, что способность распознавать звуки низкая, но ее можно улучшить с помощью тренировки ^[7] .

Таблица 8: Шумы при аускультации

Порок клапанов сердца: обзор и обновление

БЕНДЖАМИН ШИПТОН, Д.О., Мерсер, Пенсильвания

ХЕЙНИ ВАБА, доктор медицины, Госпиталь Милосердия в Питтсбурге, Питтсбург, Пенсильвания

Am Fam Physician. 1 июня 2001 г .; 63 (11): 2201-2209.

Люди с пороками клапанов сердца живут дольше и с меньшей заболеваемостью, чем когда-либо прежде. Достижения в хирургических техниках и лучшее понимание сроков хирургического вмешательства способствуют увеличению выживаемости. Эхокардиография остается золотым стандартом диагностики и периодической оценки пациентов с пороком сердца.Как правило, пациентов со стенозом клапанного клапана можно наблюдать клинически до появления симптомов. Напротив, пациенты с регургитирующими поражениями клапанов требуют тщательного эхокардиографического мониторинга функции левого желудочка и могут потребовать хирургического вмешательства, даже если симптомы отсутствуют. Помимо антибиотикопрофилактики, пациентам с пороком клапанов сердца доступно очень мало медикаментозной терапии; Операция — это лечение большинства симптоматических поражений или поражений, вызывающих дисфункцию левого желудочка даже при отсутствии симптомов.

Семейные врачи регулярно встречают пациентов с пороками клапанов сердца. Хотя за последние два десятилетия в нашем понимании этого заболевания были достигнуты значительные успехи, только недавно появилась научно обоснованная литература, из которой можно сделать выводы о его диагностике и лечении. Целевая группа Американского колледжа кардиологии и Американской кардиологической ассоциации (ACC / AHA) недавно опубликовала подробные практические рекомендации, которые помогут врачам справиться с этим сложным заболеванием.1,2 Усовершенствованные хирургические методы, неинвазивные методы наблюдения за функцией левого желудочка и рекомендации по выбору времени операции, вероятно, вместе способствовали повышению выживаемости и снижению заболеваемости у пациентов с хроническим пороком клапанов сердца. 1,3

Стеноз аорты

Стеноз аорты обычно является идиопатическим и приводит к кальцификации и дегенерации створок аорты. Люди, рожденные с двустворчатым аортальным клапаном, предрасположены к развитию стеноза аорты.Классические симптомы стенокардии, обморока при физической нагрузке и одышки обычно следуют за длительным латентным периодом, в течение которого у пациента нет симптомов. Выживаемость пациентов со стенозом аорты почти нормальная до появления симптомов, когда показатели выживаемости резко снижаются. После появления симптомов средняя выживаемость составляет всего два-три года.1,3,4 Хотя скорость прогрессирования стеноза аорты непостоянна и ее трудно предсказать, 4 примерно 75 процентов пациентов со стенозом аорты умирают через три года после этого. появление симптомов, если аортальный клапан не заменен.Некоторые пациенты с тяжелым стенозом аорты остаются бессимптомными, в то время как другие со стенозом средней степени имеют симптомы, связанные с этим состоянием.

Нормальная площадь аортального клапана в среднем составляет 2,5 см ² , и обычно не должно быть никакого градиента. Площадь клапана менее 0,8 см ² или градиент более 50 мм рт. шум изгнания, распространяющийся до шеи.При стенозе аорты легкой степени шум достигает пика в начале систолы, но по мере увеличения тяжести стеноза пик шума прогрессивно увеличивается позже в систолу и может становиться тише по мере снижения сердечного выброса (таблица 1). По мере усугубления стеноза аортальный компонент второго тона сердца может уменьшаться. Время и амплитуда пульса на сонной артерии коррелируют с тяжестью стеноза аорты.5 ^(p118) На более поздних этапах болезни удары снизу вверх по сонной артерии уменьшаются и замедляются1,2,5 (parvus et tardus; Рисунок 1).

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1

Физикальное обследование пациентов с клапанной болезнью сердца

0

0

ТАБЛИЦА 1

Физикальное обследование пациентов с клапанной болезнью сердца

0

0

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 1.

Пятикамерный вид (включая аорту), показывающий умеренную аортальную регургитацию. Датчик расположен вверху изображения. Срыгивающая кровь, движущаяся к датчику, выглядит красной на допплеровском изображении или в виде мозаичного рисунка, указывающего на турбулентность. (RV = правый желудочек, LV = левый желудочек, RA = правое предсердие, LA = левое предсердие)

РИСУНОК 1.

Пятикамерный вид (включая аорту), показывающий умеренную аортальную регургитацию. Датчик расположен вверху изображения.Срыгивающая кровь, движущаяся к датчику, выглядит красной на допплеровском изображении или в виде мозаичного рисунка, указывающего на турбулентность. (RV = правый желудочек, LV = левый желудочек, RA = правое предсердие, LA = левое предсердие)

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Эхокардиография с допплером обеспечивает точную оценку площади аортального клапана и трансклапанного градиента, а также может использоваться для оценки гипертрофии левого желудочка. и фракция выброса.1,2 Пациентам с тяжелым стенозом аорты следует ежегодно проходить эхокардиографию.Этот частый мониторинг больше предназначен для оценки функции левого желудочка, чем для оценки площади клапана. У пациентов с легким или умеренным стенозом аорты для мониторинга целесообразно выполнять эхокардиографию каждые два-пять лет.1

УПРАВЛЕНИЕ

Пациенты с признаками стеноза аорты при физикальном обследовании должны проходить обследование, включая рентген грудной клетки, электрокардиограф (ЭКГ). ) и эхокардиограф.1 В настоящее время не существует лекарственной терапии стеноза аорты.Замена аортального клапана — единственное эффективное лечение, которое может облегчить эту механическую обструкцию.3 Решение о хирургическом вмешательстве основывается на наличии, по крайней мере, умеренно тяжелого стеноза аорты с симптомами или признаками дисфункции левого желудочка. Прогноз при хирургическом вмешательстве отличный даже для пациентов пожилого возраста (при отсутствии сопутствующих заболеваний). Фактически, скорректированная по возрасту выживаемость у послеоперационных пациентов аналогична выживаемости в общей популяции3. Катетеризация сердца с ангиографией оправдана в соответствующих возрастных группах и группах риска до того, как будет выполнено протезирование аортального клапана.1

Тестирование с физической нагрузкой не рекомендуется пациентам со стенозом аорты, особенно симптоматическим. Бессимптомные пациенты могут проходить тестирование с физической нагрузкой только под тщательным наблюдением опытного врача и при тщательном мониторинге уровней артериального давления и ЭКГ.1 Пациентам с тяжелым стенозом аорты следует ограничить высокие физические нагрузки. Пациенты со стенозом аорты имеют умеренный риск развития эндокардита и должны пройти профилактику эндокардита перед выбранными процедурами.6

Митральный стеноз

Снижение ревматической лихорадки привело к снижению частоты митрального стеноза, последствий ревматической болезни сердца, в первую очередь затрагивающей женщин.3 Митральный стеноз имеет прогрессирующее, пожизненное течение, медленное и стабильное в первые годы жизни. быстрое ускорение в более позднем возрасте. Обычно существует латентный период от 20 до 40 лет между возникновением ревматической лихорадки и появлением симптомов.1

Повышенное давление в левом предсердии и снижение сердечного выброса вызывают симптомы митрального стеноза.Повышенное давление в левом предсердии в конечном итоге вызывает сужение сосудов легких, легочную гипертензию и нарушение функции правого желудочка. Многие пациенты остаются бессимптомными до тех пор, пока не разовьется фибрилляция предсердий или пока не наступит беременность, когда у сердца повышенная нагрузка. Симптомы, как правило, характерны для левосторонней сердечной недостаточности: одышка при физической нагрузке, ортопноэ и приступообразная ночная одышка. Пациенты также могут иметь кровохарканье и признаки правосторонней сердечной недостаточности.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Апикальное урчание, диастолический шум является характерным и сразу же следует за щелчком при открытии, если он присутствует.Гул наиболее громкий в начале диастолы, но у пациентов с легким митральным стенозом или митральным стенозом с низким сердечным выбросом шум может быть трудно услышать (Таблица 1) .1,3,5 ^(p271) Он может быть усилен размещение пациента в положении лежа на левом боку и использование раструба стетоскопа. Короткие упражнения (например, прогулка по коридору) также могут усилить шум. Часто бывает громкий первый звук сердца. Подтяжка правого желудочка, приподнятые шейные вены, асцит и отек — более поздние признаки перегрузки правого желудочка с легочной гипертензией.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Эхокардиография — это исследование выбора для диагностики и оценки степени тяжести митрального стеноза. Это также полезно для получения точной площади клапана, оценки функции правого желудочка и определения пригодности для баллонной митральной вальвотомии.

ВЕДЕНИЕ

У бессимптомных пациентов рекомендуется ежегодное анамнез и физикальное обследование, а также рентген грудной клетки и ЭКГ. Кроме профилактики эндокардита, медикаментозное лечение не показано.3,6 При развитии легких симптомов мочегонные средства могут быть полезны для снижения давления в левом предсердии и уменьшения симптомов. Если развивается фибрилляция предсердий, контроль частоты сердечных сокращений имеет решающее значение, поскольку тахикардия еще больше снижает наполнение левого желудочка, снижает сердечный выброс и увеличивает давление в левом предсердии, что приводит к большему количеству симптомов1,3

Время операции коррелирует с клиническим исходом. Если симптомы более чем легкие или если есть признаки легочной гипертензии, необходимо механическое вмешательство, и отсрочка вмешательства ухудшает прогноз.3

В отличие от вальвотомии при стенозе аорты, баллонная вальвотомия при митральном стенозе обеспечивает отличное механическое облегчение с долгосрочными преимуществами.3 Митральная баллонная вальвотомия рекомендуется пациентам с классом II, III или IV по классификации New York Heart Association, умеренным или тяжелым митральным стенозом. и благоприятная морфология клапана. Клапаны должны быть гибкими, не кальцинированными и не иметь подклапанных деформаций.1,3 Кандидаты на вальвотомию не должны иметь значительной митральной регургитации.1

Реконструкция митрального клапана с открытой комиссуротомией и замена митрального клапана улучшают выживаемость и уменьшают симптомы.1,3 Замена митрального клапана показана пациентам с тяжелым митральным стенозом, которые не являются кандидатами на вальвотомию или комиссуротомию.

Аортальная регургитация

Аортальная регургитация возникает в результате заболевания, поражающего корень аорты или створки аорты, препятствуя их нормальному закрытию. Распространенные причины аортальной регургитации включают эндокардит, ревматическую лихорадку, коллагеновые сосудистые заболевания, расслоение аорты и сифилис3. Двустворчатые аортальные клапаны также склонны к регургитации. При хронической аортальной регургитации ударный объем увеличивается, что, в свою очередь, вызывает систолическую гипертензию, высокое пульсовое давление и повышенную постнагрузку.Постнагрузка при аортальной регургитации может быть такой же высокой, как и при стенозе аорты1.

Пациенты могут протекать бессимптомно до тех пор, пока не разовьется тяжелая дисфункция левого желудочка. Начальные признаки аортальной регургитации незначительны и могут включать снижение функциональной способности или утомляемость. По мере прогрессирования заболевания типичными проявлениями являются левосторонняя сердечная недостаточность: ортопноэ, одышка и утомляемость.

Систолическая дисфункция изначально обратима с полным восстановлением размера и функции левого желудочка после замены аортального клапана.Однако со временем прогрессирующее увеличение камеры с пониженной сократимостью делает восстановление функции левого желудочка и улучшение выживаемости невозможным даже после хирургического вмешательства.1

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Диастолический дующий шум вдоль левого края грудины характерен для аортальной регургитации. Над верхушкой также может быть слышен диастолический гул. Периферические признаки гипердинамического кровообращения указывают на тяжелое заболевание (Таблица 1) .1,3,5 (p ²⁷¹ ) Некоторые из них включают пульс Квинке (чередование побледнения и покраснения ногтевого ложа при легком надавливании) и симптом Мюссе (покачивание головой) ).3

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Эхокардиография с допплеровской ультрасонографией предоставляет информацию о морфологии аортального клапана и размере корня аорты, а также полуколичественную оценку тяжести аортальной регургитации (рис. 2). Он предоставляет ценную информацию о размере и функции левого желудочка. Бессимптомные пациенты с тяжелой аортальной регургитацией должны ежегодно проходить эхокардиографическое обследование. Пациентам с более легкими формами аортальной регургитации следует пройти эхокардиографию при любых изменениях симптомов.2

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 2.

Эхокардиограмма 73-летнего мужчины с впервые возникшей фибрилляцией предсердий. На этом апикальном изображении видна умеренная митральная регургитация. Цвет на доплеровском изображении указывает на движение крови от датчика, расположенного в верхней части изображения. (RV = правый желудочек, LV = левый желудочек, RA = правое предсердие, LA = левое предсердие)

РИСУНОК 2.

Эхокардиограмма 73-летнего мужчины с впервые возникшей фибрилляцией предсердий.На этом апикальном изображении видна умеренная митральная регургитация. Цвет на доплеровском изображении указывает на движение крови от датчика, расположенного в верхней части изображения. (RV = правый желудочек, LV = левый желудочек, RA = правое предсердие, LA = левое предсердие)

УПРАВЛЕНИЕ

Аортальную регургитацию следует скорректировать, если симптомы более чем легкие. Убедительные доказательства поддерживают хирургическую коррекцию до появления стойкого повреждения левого желудочка, даже у бессимптомных пациентов.1,3 Как и у пациентов с регургитацией митрального клапана, время хирургического вмешательства коррелирует с хорошим исходом. У пациентов с хронической аортальной регургитацией хирургическое вмешательство следует проводить до того, как фракция выброса упадет ниже 55 процентов или конечный систолический размер не превысит 55 мм.1,3 Конечное систолическое измерение является еще одним показателем функции левого желудочка, который помогает определить сократимость и является меньше зависит от предварительной нагрузки, чем фракция выброса.

Было показано, что уменьшение постнагрузки с помощью вазодилататоров улучшает работу левого желудочка и снижает аортальную регургитацию.В частности, было показано, что терапия нифедипином (прокардия) откладывает необходимость в хирургическом вмешательстве на два-три года у пациентов с тяжелой аортальной регургитацией и нормальной функцией левого желудочка.3

Хотя основой хирургического лечения была замена аортального клапана. с тканевым или механическим протезом интерес к процедурам аутотрансплантата и реконструкции аортального клапана возрастает.3 Все пациенты с аортальной регургитацией должны получать соответствующую профилактику эндокардита для выбранных процедур.6

Митральная регургитация

Причины хронической митральной регургитации включают инфекционный эндокардит, дегенеративную болезнь клапанов (пролапс митрального клапана) и ревматическую лихорадку.3 Хроническая митральная регургитация — это состояние перегрузки объемом, ведущее к развитию гипертрофии левого желудочка. Левое предсердие также увеличивается, чтобы вместить объем регургитации. Эта компенсированная фаза митральной регургитации различается по продолжительности, но может длиться много лет.1 Длительное состояние перегрузки объемом может в конечном итоге привести к декомпенсированной митральной регургитации.Эта фаза характеризуется нарушением функции левого желудочка, снижением фракции выброса и застоем в легких.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Голосистолический шум, который может распространяться в подмышечную впадину, верхние границы грудины или подлопаточную область, выявляется при физикальном осмотре. Возможно смещение импульса левого желудочка. Могут присутствовать мягкий первый тон сердца и широко раздельный второй тон сердца. S ₃ указывает на тяжелое заболевание, но не обязательно указывает на сердечную недостаточность (Таблица 1).1,3,5 (p ²⁷¹ )

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Эхокардиография может использоваться для определения этиологии и морфологии митральной регургитации, которые важны для определения пригодности для восстановления митрального клапана (рис. 3). Хотя для количественной оценки митральной регургитации используются различные методы, эхокардиография дает только полуколичественную оценку ее тяжести.3 Пациентам с тяжелой митральной регургитацией показана ежегодная или полугодовая оценка функции левого желудочка (фракция выброса и конечный систолический размер). даже при отсутствии симптомов.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 3.

Показания для эхокардиографии при оценке шумов.

Информация из справочников 1,2 и 5.

РИСУНОК 3.

Показания для эхокардиографии при оценке шумов.

Информация из справочных материалов 1, 2 и 5.

УПРАВЛЕНИЕ

У пациентов с хронической митральной регургитацией может произойти повреждение левого желудочка, пока пациент остается бессимптомным.Следовательно, операция показана, если дисфункция левого желудочка начала развиваться даже при отсутствии симптомов.1,3 Как правило, фракция выброса у пациентов с митральной регургитацией должна быть выше нормы. Если фракция выброса падает ниже 60 процентов, прогноз ухудшается. Конечное систолическое измерение — еще один полезный показатель для определения необходимости хирургического вмешательства. Конечный систолический размер более 45 мм также свидетельствует о плохом прогнозе.

Таким образом, пациентов следует направлять на операцию, если симптомы от умеренных до тяжелых, если фракция выброса составляет менее 60 процентов или если конечный систолический размер приближается к 45 мм, даже при отсутствии симптомов1,3 (Рисунок 3) .Правильно спланированное хирургическое вмешательство дает пациентам с митральной регургитацией уровень послеоперационной выживаемости, аналогичный таковому в общей популяции. Никакие исследования не продемонстрировали успешного использования медикаментозной терапии, кроме профилактики эндокардита, при лечении хронической митральной регургитации.1,3

Потому что восстановление митрального клапана имеет более низкий уровень смертности, связанный с хирургическим вмешательством, и лучший отдаленный исход, чем митральный Если возможно, при замене клапана следует выполнять ремонт. Считается, что лучший результат лечения связан с сохранением геометрической формы аппарата левого желудочка и митрального клапана.Восстановление митрального клапана также устраняет необходимость в антикоагулянтной терапии у пациентов с синусовым ритмом и предотвращает вероятность отказа протеза клапана. Однако восстановление митрального клапана является более сложным с технической точки зрения, чем замена митрального клапана, поэтому навыки и опыт хирурга в выполнении операции являются предиктором успеха.1 Успех операции по восстановлению митрального клапана также зависит от локализации и типа заболевания митрального клапана, которое вызвал митральную регургитацию.

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана происходит, когда различные части одной или обеих створок митрального клапана выходят или ненормально выступают над митральным кольцом в левое предсердие.

Хотя когда-то считалось, что распространенность пролапса митрального клапана достигает 15 процентов в общей популяции, более поздние исследования с использованием новых эхокардиографических критериев для диагностики показали распространенность примерно 2,4 процента7. пролапсу митрального клапана, включая боль в груди, одышку, беспокойство и сердцебиение. Предыдущие исследования связывали пролапс митрального клапана с серьезными долгосрочными осложнениями, такими как фибрилляция предсердий, обморок, инсульт и внезапная смерть.Однако более поздние исследования не показывают повышенного риска этих осложнений при сравнении пациентов с пролапсом митрального клапана с пациентами, у которых пролапс не наблюдается.7,8 Кроме того, скорректированная по возрасту выживаемость пациентов с пролапсом митрального клапана аналогична таковой. у пациентов без пролапса митрального клапана.1

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Среднесистолический щелчок, часто сопровождающийся поздним систолическим шумом, является аускультативным признаком пролапса митрального клапана (Таблица 1). Щелчок возникает в результате внезапного напряжения аппарата митрального клапана, когда створки выпадают в левое предсердие.Когда конечный диастолический объем уменьшается (как при стоянии), комплекс clickmurmur возникает вскоре после первого тона сердца. Маневры, увеличивающие конечный диастолический объем (например, приседание), заставляют комплекс щелчков и шумов перемещаться ко второму тону сердца.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Новые эхокардиографические критерии диагностики пролапса митрального клапана основаны на трехмерной форме клапана с клинической корреляцией. Новые критерии улучшили чувствительность и специфичность диагностики пролапса митрального клапана.7 Всем пациентам с признаками или симптомами пролапса митрального клапана следует сделать первичный эхокардиограф. Серийная эхокардиография обычно не требуется, если не присутствует митральная регургитация.1

ВЕДЕНИЕ

Уверенность — главный компонент ведения пациентов с пролапсом митрального клапана. Пациентам следует напомнить о низкой частоте серьезных осложнений, связанных с пролапсом митрального клапана, и врачи должны попытаться развеять опасения по поводу серьезного основного заболевания сердца.Пациенты с пролапсом митрального клапана и такими симптомами, как боль в груди, сердцебиение или беспокойство, часто поддаются лечению бета-блокирующими препаратами. Во многих случаях прекращение употребления алкоголя, табака и кофеина может быть достаточным для контроля симптомов.1

Использование профилактики эндокардита у пациентов с пролапсом митрального клапана вызывает споры. В настоящее время антибиотикопрофилактика не рекомендуется для пациентов с пролапсом митрального клапана при отсутствии митральной регургитации.Только пациенты с пролапсом и регургитацией клапанов, о чем свидетельствуют слышимые щелчки и шумы или митральная регургитация, продемонстрированная на допплеровском изображении, должны получать антибиотики.6

Заключительный комментарий

Большой прогресс был достигнут в снижении показателей заболеваемости и смертности у пациентов с клапанными клапанами. сердечное заболевание. Успешное ведение пациентов с пороком клапанов сердца требует доказательного подхода к эхокардиографии и хирургическому вмешательству. Эхокардиография должна оценивать не только поражение клапана, но и компенсаторные изменения сердца в ответ на поражение.Время хирургического вмешательства часто коррелирует с исходом. Большинство пациентов с приобретенным пороком сердца подвержены риску развития эндокардита и должны получать профилактические антибиотики.

пациент с систолическим шумом: тяжелый стеноз аорты может быть пропущен при обследовании сердечно-сосудистой системы | QJM: Международный медицинский журнал

Аннотация

Значительный стеноз аорты распространен среди пожилых людей. Он может быть субклиническим, проявляться только в виде шума, но все же может вызвать неожиданную смерть без предупреждения после появления симптомов.Недавние исследования выявили ненадежность классических клинических признаков тяжелого стеноза аорты, что привело к опасениям, что некоторых пациентов могут не направить на эхокардиографию надлежащим образом. Здесь мы рассматриваем доказательства точности каждого знака. Мы предлагаем пересмотреть оценку пациента с систолическим шумом и предложить рекомендации по улучшению распознавания стеноза аорты в обществе.

Введение

Стеноз аорты встречается часто.По данным Хельсинкского исследования старения, у 5% всех людей старше 75 лет был стеноз средней или тяжелой степени. ¹ Естественное течение стеноза аорты состоит из длительного латентного периода, в течение которого внезапная смерть является редкостью. Смертность резко возрастает вскоре после появления симптомов до 3% в первые несколько месяцев ² и примерно 50% через 3 года. ³ Кроме того, сообщается, что смертность в листе ожидания хирургического вмешательства для замены аортального клапана достигает 7%. ⁴ Таким образом, важно обнаружение тяжелого стеноза аорты, но почти в половине случаев диагноз может быть пропущен до патологоанатомического исследования. ⁵ Две важные причины отсутствия диагноза — это различия в клинических навыках врачей и, что более важно, ограничения в клинической оценке тяжелого стеноза аорты.

Клиническая оценка стеноза аорты

В клинических учебниках и при подготовке к экзаменам в колледже нас учат, что тяжелый стеноз аорты вызывает громкий систолический шум изгнания, мягкий или отсутствующий второй тон сердца, медленно нарастающий пульс на сонной артерии и системную гипотензию с пониженным пульсовым давлением.Однако все эти признаки ненадежны.

Систолический шум

Почти все пациенты с умеренным или тяжелым стенозом аорты имеют слышимый систолический шум. ⁶ Однако участок максимальной интенсивности не помогает отличить от митральной регургитации, и шум стеноза аорты может быть наиболее легко слышен в «митральной области». Это может вызвать ошибочный диагноз ишемической митральной регургитации у пациента с тяжелым стенозом аорты и стенокардией.Отсутствие шума над правой ключицей может помочь исключить стеноз аорты. ⁷ Было высказано предположение, что степень шума и время пика интенсивности могут коррелировать с тяжестью стеноза. Однако у 123 бессимптомных пациентов со стенозом аорты, обследованных одним кардиологом-консультантом, шум 3/6 степени или выше предсказал пиковый градиент более 64 мм рт. Ст. С 90% специфичностью, но только 29% чувствительностью. ⁸ В этой серии умеренный стеноз обычно ассоциировался с коротким мягким шумом, но его интенсивность может быть плохим предиктором тяжести стеноза аорты в невыбранной популяции, если включены пациенты с левожелудочковой недостаточностью. ⁹

Ход и амплитуда сонной артерии

Среди 781 невыбранного пожилого пациента в учреждении долгосрочной медицинской помощи, обследованного консультантом-кардиологом, длительное время подъема сонной артерии было зарегистрировано у 53% с тяжелым стенозом аорты, а также у 33% с умеренным стенозом аорты. ⁹ Точно так же 68% пациентов с тяжелым стенозом аорты в группе Мунта имели нормальную или почти нормальную амплитуду сонной артерии. ⁸ Однако продолжительный подъем сонной артерии произошел только у 3% пациентов с легким стенозом аорты. ⁹

Второй тон сердца мягкий или отсутствует

В выбранной группе из 231 пациента, направленного на катетеризацию, у 73% всех пациентов со стенозом аорты и у 24% пациентов без него был обнаружен мягкий или единственный второй тон сердца. ¹⁰ В следующей серии из 397 пациентов с изолированным стенозом аорты второй тон сердца отсутствовал только у 9%. ¹¹ В группе неотобранных случаев Ароноу отсутствие второго звука не позволяло различить умеренный и тяжелый стеноз аорты. ⁹

Гипотония и снижение пульсового давления

От 22% до 40% пациентов, которым требуется замена клапана по поводу изолированного стеноза аорты, имеют систолическое артериальное давление 130 мм рт. ^{11, 12} В патологоанатомических исследованиях около 50% пациентов со стенозом аорты имеют системную гипертензию. ¹³ Точно так же только 6,6% пациентов, направленных на замену аортального клапана, имели аортальное пульсовое давление, измеренное инвазивным методом, <35 мм рт. ¹¹

Комбинации знаков

Etchells et al . недавно применил правило клинического прогноза к выбранной группе из 124 пациентов, направленных на эхокардиографию. ⁷ В то время как сочетание правого ключичного шума и по крайней мере трех из уменьшенного каротидного подъема вверх, уменьшения объема сонной артерии, тихого второго звука сердца и максимальной интенсивности шума на правом краю грудины, с большой вероятностью предсказывают умеренный или тяжелый стеноз аорты, наличие только двух из этих четырех признаков был безрезультатным.

Почему эти наблюдения отличаются от клинических данных, традиционно ожидаемых при стенозе аорты? Это в основном объясняется изменением этиологии и демографического профиля заболевания, которое в настоящее время в значительной степени дегенеративно и широко распространено у пожилых людей. В 1947 году все случаи были признаны ревматическими при патологическом исследовании, а средний возраст смерти составлял от 55 до 65 лет. ¹⁴ Пожилые люди чаще страдают гипертонией, и атеросклероз крупных артерий может привести к относительно резкому движению вверх сонной артерии.Признаки могут различаться в зависимости от скорости потока через аортальный клапан с изменением частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, а сопутствующая или вторичная дисфункция левого желудочка приведет к более короткому и тихому систолическому шуму. ¹⁵

Различия в клинических навыках

Применимы ли исследования, в которых работают консультанты-кардиологи, к врачам общей практики и врачам первичного звена? Хотя системное артериальное давление можно надежно измерить, аускультация сердца и пальпация сонных артерий очень субъективны и плохо воспроизводимы.Никакие исследования не сравнивали аускультативные навыки консультантов-кардиологов с таковыми младших врачей, а ретроспективный анализ 169 пациентов, направленных на эхокардиографию врачами общей практики, показал, что результаты аускультации не позволяют предсказать эхокардиографические аномалии. ¹⁶ Точно так же группа из 453 стажеров по внутренним болезням и семейной практике не смогла определить оцифрованные записи шумов и дополнительных тонов сердца. ¹⁷

Клинические последствия

Если клинические признаки стеноза аорты недостоверны, следует ли выбирать каждого пациента с систолическим шумом для эхокардиографии?

Тяжелый стеноз аорты встречается часто, но может протекать бессимптомно.Небольшое количество пациентов со стенозом аорты обращаются поздно с явными симптомами и признаками сердечной недостаточности, ¹⁸ , которая может быть спровоцирована другим клиническим событием, таким как инфекция грудной клетки. Ранние признаки могут быть относительно неспецифическими, например, учащенное сердцебиение, головокружение и утомляемость, и некоторые люди могут не осознавать постепенное снижение своей способности к физической нагрузке. Поэтому важно знать о возможности стеноза аорты, и мы предлагаем проводить аускультацию на верхушке и в правом парастернальном положении у каждого пациента старше 70 лет, у которого есть такие симптомы.Мы также выступаем за скрининг всех пациентов старше 70 лет, если они посещают терапевта или клинику даже при отсутствии сердечных симптомов, потому что резкий рост смертности после появления симптомов и длительность очереди на хирургическое вмешательство делают важное значение заблаговременной осведомленности о тяжелом стенозе аорты. Эхокардиографию следует назначать пациентам с громким шумом или любым предположением о симптомах физической нагрузки. Текущие рекомендации Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по лечению клапанных пороков сердца рекомендуют эхокардиографию для «голосистолического или позднего систолического» и «мидсистолического шума 3 степени или выше». ¹⁹

Очень важно знать, что последующая сердечная недостаточность вызывает снижение степени шума. Всем пациентам с клиническими признаками сердечной недостаточности и шумом требуется эхокардиография. Это необходимо сделать до начала лечения ингибитором АПФ. С другой стороны, систолические шумы являются обычным явлением, встречающимся почти у половины пожилых пациентов, а для прогрессирования легкого стеноза аорты до тяжелого может потребоваться 15 или более лет. Пациентам с тихими короткими систолическими шумами изгнания и хорошо слышными вторыми звуками эхокардиография не требуется. ²⁰ Аускультация, хотя и не позволяет отличить умеренный от тяжелого стеноза аорты, более надежна для подтверждения легкого стеноза у пациентов без симптомов.

Заключение: каким пациентам с систолическим шумом требуется эхо?

Стеноз аорты часто встречается у пожилых людей и может привести к летальному исходу вскоре после или даже до появления заметных симптомов. Классические признаки тяжелого стеноза аорты часто отсутствуют, и, в частности, часто встречается системная гипертензия.

Каждого пациента в возрасте старше 70 лет следует регулярно аускультировать, если он посещает своего терапевта, и, если обнаружен систолический шум, тщательно опрашивать на предмет симптомов физической нагрузки. У действительно бессимптомного пациента с сочетанием тихого шума 1 или 2/6 степени, нормальной амплитуды сонной артерии и нормального второго тона сердца очень маловероятно тяжелый стеноз аорты, и ему не требуется эхокардиограмма. У всех остальных пациентов должна быть запрошена обычная эхокардиограмма, чтобы исключить значительный стеноз аорты.Всем пациентам с подозрением на сердечную недостаточность и шумом перед назначением ингибитора ангиотензинпревращающего фермента необходимо выполнить эхо-анализ.

Адресная корреспонденция доктору П. Дасу, отделение кардиологии, 6-й этаж, восточное крыло, больница Св. Томаса, Lambeth Palace Road, London SE1 7EH. электронная почта: [email protected]

Список литературы

1

Линдроос М., Купари М., Хейккила Дж., Тилви Р. Распространенность аномалий аортального клапана у пожилых людей: эхокардиографическая выборка случайной популяции.

J Am Coll Cardiol

1993

;

21

:

1220

–5.2

Пеллика П.А., Нишимура Р.А., Бейли КР, Таджикский АД. Естественное течение взрослых с бессимптомным гемодинамически значимым стенозом аорты.

J Am Coll Cardiol

1990

;

15

:

1012

–17.3

Horstkotte D, Loogen F. Естественное течение стеноза аортального клапана.

Eur Heart J

1988

;

9

(Дополнение E):

57

–64.4

Lund O, Nielsen TT, Emmertsen K, Flo C, Rasmussen B, Jensen FT, Pilegaard HK, Kristensen LH, Hansen OK. Смертность и ухудшение прогноза во время ожидания замены клапана при стенозе аорты.

Торакальная кардиоваскулярная хирургия

1996

;

44

:

289

–95,5

Андерсен Дж. А., Хансен Б. Ф., Лингборг К. Изолированный клапанный стеноз аорты. Клинико-патологические данные аутопсии пожилых пациентов.

Acta Med Scand

1975

;

197

:

61

–4.6

Roldan CA, Shively BK, Crawford MH. Значение сердечно-сосудистого физикального обследования для выявления порока сердца у бессимптомных субъектов.

Am J Cardiol

1996

;

77

:

1327

–31,7

Etchells E, Glenns V, Shadowitz S, Bell C, Siu S. Правило клинического прогноза у постели больного для выявления умеренного или тяжелого стеноза аорты.

J Gen Int Med

1998

;

13

:

699

–704,8

Munt BI, Legget ME, Kraft CD, Miyake ‐ Hull CY, Fujioka M, Otto CM.Физикальное обследование при стенозе клапанного аорты: корреляция с тяжестью стеноза и прогноз клинического исхода.

Am Heart J

1999

;

137

:

298

–306.9

Aronow WS, Kronzon I. Распространенность и тяжесть клапанного стеноза аорты, определяемая с помощью допплеровской эхокардиографии, и ее связь с эхокардиографической и электрокардиографической гипертрофией левого желудочка и физическими признаками стеноза аорты у пожилых пациентов.

Am J Cardiol

1991

;

67

:

776

–7.10

Hoagland PM, Cook EF, Wynne J, Goldman L. Значение неинвазивного тестирования у взрослых с подозрением на стеноз аорты.

Am J Med

1986

;

80

:

1041

–9.11

Lombard JT, Seltzer A. Клапанный стеноз аорты. Клинический и гемодинамический профиль пациентов.

Ann Int Med

1987

;

106

:

292

–8,12

Mautner GC, Mautner SL, Cannon RO, Hunsberger SA, Roberts WC. Клинические факторы, полезные для прогнозирования структуры аортального клапана у пациентов старше 40 лет с изолированным клапанным стенозом аорты.

Am J Cardiol

1993

;

72

:

194

–8,13

Рен С., Петч М.С.. Кальцифицирующий стеноз аорты.

J R Coll Physitors Lond

1983

;

17

:

192

–5.14

Wood P.

Болезни сердца и кровообращения

. Эйр и Споттисвуд,

1950

.15

Come PC, Riley MF, Ferguson JF, Morgan JP, McKay RG. Прогнозирование степени стеноза аорты: точность множества неинвазивных параметров.

Am J Med

1988

;

85

:

29

–37,16

Fink JC, Schmid CH, Selker HP. Помощь в принятии решения для направления пациентов с систолическими шумами на эхокардиографию.

J Gen Int Med

1994

;

9

:

479

–84,17

Mangione S, Nieman LZ. Навыки аускультации сердца слушателей внутренних болезней и семейной практики. Сравнение диагностической квалификации.

JAMA

1997

;

278

:

717

–22.18

Morgan DJR, Холл RJC. Скрытый стеноз аорты как причина неизлечимой сердечной недостаточности.

BMJ

1979

;

1

:

784

–7,19

Боноу Р., Карабелло Б., де Леон А. Рекомендации ACC / AHA по ведению пациентов с пороком клапанов сердца. Управляющее резюме.

Обращение

1998

;

98

:

1949

–84,20

Prendergast BD, Banning AP, Hall RJC.

Пороки сердца. Расследование и управление.Рекомендации рабочей группы Британского кардиологического общества и исследовательского подразделения Королевского колледжа врачей

. Лондон, RCP,

1996

.

© Ассоциация врачей

Кардиологи не могут определить основные и расширенные шумы

Кардиологи не смогли идентифицировать более половины основных и около 35 процентов продвинутых предварительно записанных шумов, но согласно исследованию, представленному в августе, после 90-минутной тренировки навыки улучшились.31 год во время Конгресса ESC 2015 в Лондоне.

Недавние прорывы в транскатетерном лечении заболеваний аорты и митрального клапана предоставляют новые методы лечения для пациентов, но врачи должны иметь возможность своевременно обнаруживать проблемы с клапанами, чтобы пациенты могли увидеть все преимущества этих достижений, сказал Майкл Дж. Барретт, доктор медицины. , FACC, ведущий исследователь исследования.

Барретт нанял в общей сложности 1098 кардиологов для оценки их навыков аускультации на ежегодной научной сессии ACC в течение четырех лет, с 2011 по 2014 год.Участники выбрали для тестирования набор основных шумов, набор расширенных шумов или и то, и другое. Основные шумы включали стеноз аорты, аортальную регургитацию, митральный стеноз и митральную регургитацию. Расширенные шумы включали двустворчатый аортальный клапан, пролапс митрального клапана, комбинированный стеноз аорты и регургитацию, а также комбинированный митральный стеноз и регургитацию.

После предварительного тестирования все участники прослушали 400 повторов каждого шума при просмотре изображений сердца, включая фонокардиограммы, относящиеся к каждому поражению.Среднее время тренировки составляло 90 минут для каждого набора шумов. Сразу после обучения был проведен пост-тест шумов в рандомизированном порядке и от пациентов, отличных от обучающих выборок.

Что касается основных шумов, 980 кардиологов дали в среднем 48 процентов правильных ответов на предварительном тесте с погрешностью 12 процентов. Результаты по окончании тестирования увеличились до 88 процентов с 15-процентной погрешностью. Что касается расширенных шумов, 932 кардиолога дали в среднем 66 процентов правильных ответов (погрешность +/- 13 процентов), улучшившись до 93 процентов (+/- 16 процентов) по результатам заключительного теста.

«Эти результаты подтверждают широко распространенное мнение о том, что навыки аускультации у кардиологов со временем ухудшились», — сказал Патрик Т. О’Гара, доктор медицинских наук, MACC, бывший президент ACC и соавтор исследования. «Однако, как показано в этом и других исследованиях, эти навыки можно улучшить с помощью повторений и тренировок. Точная аускультация — первый шаг в экономически эффективном обследовании пациентов с подозрением на клапанный порок сердца».

В исследовании использовались обучающие инструменты из Heart Songs 3, загружаемой онлайн-программы обучения, разработанной Barrett и предлагаемой ACC, чтобы помочь медицинским работникам улучшить свои навыки аускультации.Программа основана на психоакустических исследованиях, которые показывают, что человеческому мозгу требуется интенсивное повторение, чтобы овладеть новым звуком.

Клинические темы: Клапанная болезнь сердца, митральная регургитация

Ключевые слова: Конгресс ESC, Аортальный клапан, Стеноз аортального клапана, Аускультация, Мозг, Сужение, патологическое, Шумы в сердце, сердечные шумы, сердечные шумы, сердечные шумы, Недостаточность митрального клапана, Стеноз митрального клапана, Пролапс митрального клапана

<Вернуться к списку

Кардиологическое исследование II: Аускультация | Протокол

Умение пользоваться стетоскопом для прослушивания тонов сердца и способность различать нормальные и ненормальные тоны сердца являются важными навыками для любого врача.

Сердце имеет два основных звука: S1 и S2. Первый звук — S1 — раздается при закрытии митрального и трехстворчатого клапанов после того, как кровь попадает в желудочки. Это означает начало систолы. Второй тон сердца — S2 — возникает при закрытии аортального и легочного клапанов после того, как кровь покидает желудочки и попадает в системную и легочную системы кровообращения в конце систолы. Вместе они звучат как «луб-даб»… «луб-даб».

В этом видео мы сначала рассмотрим наземные ориентиры для аускультации, а затем пройдемся по основным этапам этого исследования.Обсуждение ненормальных сердечных тонов, таких как шумы и скачки, будет освещено в отдельном видео этого сборника.

Начнем с рассмотрения наземных ориентиров для аускультации. Как обсуждалось,

Область аорты, соответствующая аортальному клапану, расположена вдоль правого края грудины 2-го межреберного промежутка, сокращенно 2-го ICS. Точно так же на левом краю грудины того же ICS находится легочная область, связанная с легочным клапаном. Спускаясь вниз по левому краю грудины, в 4-м или 5-м ICS находится область трикуспидального клапана, соответствующая трехстворчатому клапану.А в 5-м МКС по срединно-ключичной линии митральная область связана с митральным клапаном.

Теперь, когда вы знакомы с ориентирами, давайте рассмотрим последовательность шагов для этого экзамена. Перед началом процедуры тщательно вымойте руки и убедитесь, что стетоскоп был очищен дезинфицирующей салфеткой.

Сначала ознакомьтесь с нагрудной частью стетоскопа. Аускультация сердца проводится с использованием как диафрагмы, так и колокола. Диафрагма лучше всего подходит для высокочастотных звуков, таких как S1 и S2.Колокол лучше всего передает низкочастотные звуки, такие как S3 и S4.

Начните с того, что убедитесь, что исследуемая область обнажена, и попросите пациента лечь под углом 30–45 ° на стол для осмотра. Перед установкой стетоскопа хорошее практическое правило — определить местонахождение 2-й ICS, пальпируя угол Луи, который находится на уровне 2-го ICS. Затем поместите диафрагму у правого края грудины этого ICS, который является областью аорты. Слушайте каждую точку аускультации не менее 5 секунд, чтобы убедиться, что вы не пропустите ни одного тонкого звука.Кроме того, на протяжении всего исследования просите пациента дышать и выдыхать, потому что при наличии ненормального звука синхронизация дыхательного цикла может дать жизненно важный диагностический ключ. Во время аускультации в области аорты слушайте S2, который представляет закрытие аортального клапана. Затем перейдите к области легких, которая находится у левого края грудины 2-й ICS. Здесь вы снова можете четко различить второй тон сердца, который представляет закрытие клапана легочной артерии. Затем, используя диафрагму, выслушайте область трикуспидального клапана на 4-й или 5-й ICS на левом краю грудины.Здесь послушайте первый звук сердца из-за закрытия трехстворчатого клапана. Наконец, поместите диафрагму в митральную область и прислушайтесь к S1, который представляет закрытие митрального клапана.

Помимо четырех ориентиров, связанных с клапанами, аускультация легких и крупных артерий может предоставить важную информацию о функционировании сердечно-сосудистой системы. Используя диафрагму, выслушайте у основания легких, чтобы выслушать хрипы или потрескивания, которые указывают на отек легких, признак сердечной недостаточности.Затем с помощью звонка выслушайте сонные артерии. Часто в этой области можно услышать шум, исходящий от аортального клапана. Кроме того, здесь можно выслушать шум, который представляет собой свистящий звук, производимый турбулентным кровотоком, признаком стеноза сонной артерии. Наконец, чтобы оценить заболевание периферических сосудов, выслушайте абдоминальные ушибы в области аорты, почечных артерий и бедренных артерий.

Вы только что посмотрели презентацию JoVE по аускультации сердца. В видео были рассмотрены важные ориентиры аускультации и показано, как выполнять этапы этого исследования в структурированной форме.

Аускультация сердца остается одним из основных навыков, которым должен овладеть любой клиницист, и дает жизненно важные диагностические ключи ко многим сердечным аномалиям. Следовательно, изучение правильной техники аускультации важно для того, чтобы отличить нормальное от патологического.