Базедова болезнь что это такое: Базедова болезнь (гипертиреоз) — ПроМедицина Уфа

Содержание

Ильинская больница — современный амбулаторно-госпитальный центр :: Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса)

Впервые эту болезнь описали сразу два ученых: ирландец Тринити Роберт
Джеймс Грейвс и немец Карл Адольф фон Базедов. Поэтому в англоязычной
литературе она известна как болезнь Грейвса, а в немецкой литературе – как Базедова
болезнь, именно этот термин получил распространение и в России.

Болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб – это аутоиммунное
заболевание, которое связано с появлением в организме антител к рецептору
тиреотропного гормона.

  • Наши специалисты

В Ильинской больнице ведет прием и оперирует доктор медицинских наук Владимир Ванушко — эксперт в области хирургических вмешательств на щитовидной железе. Доктор Ванушко — профессор института высшего и дополнительного профессионального образования ФГБУ
«НМИЦ Эндокринологии»
МЗ РФ, соавтор современных отечественных клинических рекомендаций по диагностике и лечению ряда заболеваний щитовидной железы. Узнать больше.  

  • Почему возникает диффузный
    токсический зоб

В норме на щитовидной железе есть рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ),
который вырабатывается гипофизом и регулирует работу щитовидной железы. При
болезни Грейвса организмом начинают вырабатываться антитела, которые
связываются с этими рецепторами подобно самому ТТГ. Это приводит к гиперстимуляции
щитовидной железы и её гиперфункции, она начинает активно вырабатывать гормоны.
У пациента развивается тиреотоксикоз. При этом степень увеличения щитовидной
железы и тяжесть тиреотоксикоза – это два фактора, которые не связаны между
собой. Пораженная щитовидная железа может увеличиваться в размерах, а может быть
и нормального объёма. Причины болезни пока не определены. Известно, что
существует генетическая предрасположенность, а также тот факт, что болезнь чаще
возникает у людей с другими заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет,
болезнь Аддисона).

  • Опасна ли болезнь Грейвса для
    жизни

Ситуация тиреотоксикоза, возникающая на фоне гиперфункции железы,
потенциально опасна для жизни. Гормоны щитовидной железы регулируют обмен
веществ. Высокая концентрация этих гормонов в организме человека сравнима с
ситуацией выполнения тяжёлой физической работы или больших нагрузок. Человек с
тиреотоксикозом испытывает высокие нагрузки на все органы и системы даже
пребывая в покое. Это приводит к тому, что организм начинает истощаться, многие
больные теряют вес, жалуются на появление патологической утомляемости и
усталости, повышенную потливость, нарушение работы пищеварительного тракта
(рвота, диарея), нервной системы (раздражительность, нарушения сна).
Интенсивная нагрузка приводит к декомпенсации сердечной деятельности. Появляются
отёки, может повышаться температура тела, нарушается сердечный ритм. Человеческий
организм не в силах «постоянно бежать стометровку», пациент может погибнуть.

  • Офтальмопатия

Более чем в половине всех случаев болезнь Грейвса сопровождается так
называемой эндокринной офтальмопатией или эндокринной орбитопатией. Это два
разных заболевания, которые имеют один пусковой механизм. Нарушение работы
щитовидной железы способствует разрастанию ретробульбарной клетчатки, которая приводит
к тому, что глаза у пациента как бы выкатываются наружу. Поражаются
глазодвигательные мышцы, ухудшается трофика глаз, процесс может закончиться полной
потерей зрения.

  • Особенности хирургии

Болезнь Грейвса является ограничением для роботических и эндоскопических
операций. Удалять щитовидную железу при болезни Грейвса гораздо сложнее, чем
удалять железу, поражённую раком. При болезни Грейвса щитовидная железа
гипертрофирована за счёт увеличения клеток в размерах. Чем больше железа в
размерах, тем сложнее хирургу выделять возвратные гортанные нервы, искать и сохранять
околощитовидные железы. Поэтому при болезни Грейвса применяются открытые
операции на щитовидной железе.

Гигантские объёмы щитовидной железы порой могут быть связаны с
неадекватным назначением тиреостатиков, которые полностью блокируют работу
щитовидной железы и вводят человека в состояние гипотиреоза. Щитовидная железа
не работает, её гормоны снижаются, а ТТГ повышается, приводя к гипертрофии
щитовидной железы. За несколько месяцев нерациональная консервативная терапия у
пациента с болезнью Грейвса может привести к росту щитовидной железы до очень
больших размеров, значительно осложнив работу хирурга.

При болезни Грейвса щитовидная железа – это мишень аутоиммунной агрессии,
поэтому основное лечение направлено на подавление синтеза гормонов или удаление
органа. На первом этапе лечения проводят консервативную терапию. Пациентам
назначают тиреостатики – препараты, которые блокируют синтез гормонов в самой
щитовидной железе. Обычно, в ходе консервативного лечения у 10-15% пациентов
происходит спонтанная ремиссия. Тиреостатиками лечат не более 12-18 месяцев.
Если ремиссии за это время не произошло, то переходят к радикальным мерам.

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание, при котором можно удалить
орган-мишень, сохранив достойное качество жизни. Существует два метода радикального
лечения диффузного токсического зоба: хирургический и радиойодтерапия. Ключевым
моментом в выборе метода является объём щитовидной железы. Терапия
радиоактивным йодом, однократно может разрушить железу примерно на 50-60 мл.
Если щитовидная железа значительно увеличена в размерах и требуется разрушить большой
объем, то радиоактивный йод назначается ступенчато, либо выбор делается в
пользу операции.

После удаления железы пациенту назначается заместительная терапия,
компенсирующая возникший гормональный дефицит. Иногда после удаления щитовидной
железы и начала заместительной терапии пациенты начинают прибавлять в весе. Однако,
этот момент не связан с негативным влиянием гормональных препаратов. Прибавка в
весе происходит потому, что на фоне тиреотоксикоза пациенты сильно теряли в
весе, а в стабильном состоянии, на фоне заместительной терапии, они возвращаются
к нормальной массе тела.

Важно! Если уже при первом обращении пациенту установлен диагноз «болезнь
Грейвса», и у него регистрируются высокие титры антител, напряжённый
аутоиммунный статус, то в данном случае ремиссия на фоне консервативной терапии
маловероятна. Следует прибегнуть к оперативному лечению или терапии
радиоактивным йодом в более ранние сроки.

  • Вопросы пациентов

Пациенты с болезнью Грейвса часто интересуются, можно ли с заболеваниями
щитовидной железы ездить в страны с жарким климатом. В настоящее время диффузный токсический зоб, как и рак щитовидной железы,
не является противопоказанием к пребыванию в жарком климате. Доказано, что
факторы внешней среды никак не влияют на течение болезни. Кроме этого, определенный
процент людей с болезнью Грейвса постоянно проживает в южных широтах.

Не менее частый вопрос связан с возможностью планировать беременность
после терапии радиоактивным йодом. После лечения радиоактивным йодом не
рекомендовано планировать беременность в течение полугода. В меньшей степени это
ограничение связано с радиацией, а в большей степени с тем, что имеется высокий
процент невынашивания плода в эти полгода. Точная причина невынашивания до сих
пор неизвестна.

Мнение, что пациенткам, которые были прооперированы по поводу рака
щитовидной железы или диффузного токсического зоба, нельзя беременеть в течении
10 лет является заблуждением. Есть пациентки, у которых заболевание выявляется
на фоне уже имеющейся беременности. Операция, выполненная на фоне беременности
и после родов, никак не влияет на прогноз.

Если пациентке уже была проведена резекция щитовидной железы и назначена
заместительная терапия, то на период беременности врач увеличит дозу препарата,
а после родов вернет его к исходной дозе.

Мужчинам не рекомендуется участвовать в зачатии в течение 120 дней с
момента окончания лечения радиоактивным йодом. Это связано с периодом жизни
сперматозоидов.

Что такое болезнь Грейвса и как с ней жить – The Devochki

Мне 10 лет, и мама слишком часто кричит на меня. Но в последнее время ей лучше. Она разговаривает с подругой по телефону, я делаю вид, что занята своими делами, но на самом деле подслушиваю.

«Это было так странно, – говорит мама, – я рыдала в ванной и хотела покончить с собой. Я не понимала, что происходит, я и не думала, что болезнь может так себя проявлять».

Спустя почти 20 лет, когда мне покажется, что я схожу с ума, муж спросит: «Ты не думала, что у тебя та же болезнь, что и у мамы?»

И вот я стою с результатами анализов в светлом коридоре эндокринологического центра, сердце бьется так сильно, что отдает в уши. Это не из-за переживаний, это симптом. К кабинету врача подходит молодая девушка, спрашивает, кто последний. Она очень худощава и суетлива, совсем как я последние несколько месяцев. Смотрю на ее глаза. Они немного навыкате. Если бы мы встретились в другом месте, подумала бы, что это природная особенность, но уверена, что до болезни глаза были другими. Мы одного возраста, очередь длинная, разговорились.

[adrotate banner=”12″]

– Я три года не могла понять, что со мной. Меня лечили от тахикардии, от астмы, от депрессии. Говорили, что это стресс, что-то психологическое. А потом глаза…

– А это постепенно происходит? – осмелилась спросить я.

– За ночь. Я просто подошла к зеркалу и… побежала к офтальмологу, а он уже направил меня к эндокринологу. Сейчас мне уже лучше, но вряд ли прежняя внешность вернется.

Молчу и чувствую себя глупо. Никогда не знаю, что говорить в таких ситуациях. Листок дрожит в руках. Это не эмоции. Просто руки теперь все время дрожат.

Болезнь Грейвса, Базедова болезнь или диффузный токсический зоб – это аутоиммунное заболевание. Ваш иммунитет начинает думать, что щитовидная железа – враг. Он вырабатывает антитела, которые стимулируют щитовидную железу, и она начинает вырабатывать большое количество гормонов.

Болезнь может начинаться по-разному. Можно резко похудеть при повышенном аппетите. Можно страдать от сильной тахикардии и тремора рук.

Часто первой страдает психика. На форумах главная жалоба звучит слишком абстрактно и поэтично для медицинского диагноза, но более точное описание придумать сложно: «Болезнь Грейвса – это болезнь, которая крадет тебя». Это происходит из-за того, что гормоны постоянно стимулируют нервную систему.

В этом и подлость болезни: люди начинают лечить психику. Я долгое время думала, что страдаю от послеродовой депрессии, смотрела вебинары по эмоциональному выгоранию, пыталась как-то менять режим, больше спать. Ничего не помогало. Помню, что начала приглашать няню не для работы или отдыха, а потому что чувствовала, что не контролирую себя. А потом слова мужа напомнили о семейной истории. Мне не сразу повезло с хорошим эндокринологом, но в результате нашла врача, который и дал мне все необходимые рекомендации.

[adrotate banner=”8″]

Диагностика

Нетипичная раздражительность, тревожность, плаксивость, бессонница, похудение при повышенном аппетите, кошмары, депрессивное состояние – это причины обратиться к психологу. Перед визитом к специалисту запишитесь в ближайшую лабораторию и сдайте три анализа: гормоны щитовидки (Т3 свободный и Т4 свободный) и тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Если гормоны щитовидной железы повышены, а гормон гипофиза понижен – то это состояние называется гипертиреоз или тиреотоксикоз. Но даже если гормоны щитовидки в норме, а ТТГ понижен, это уже повод идти к врачу.

Гипертиреоз – это не болезнь. Это симптом разных расстройствах щитовидной железы. Нельзя ставить диагноз болезнь Грейвса лишь на основании этих трех анализов. Подтвердить его  может лишь анализ на антитела к рецепторам ТТГ.

Лечение

Лечения как такового нет, но есть препараты, которые могут обеспечить ремиссию и полноценную жизнь. Препараты группы тиреостатиков «блокируют» щитовидку и не дают ей вырабатывать большое количество гормонов, которые отравляют организм. При болезни Грейвса препарат необходимо принимать по специально расписанной схеме не менее года. После отмены либо повезет и ремиссия будет длительной, возможно, пожизненной, либо нет и произойдет рецидив, тогда щитовидку придется удалять.

Это не гормональные препараты. От них не толстеют. В Интернете огромное количество жалоб на лишний вес после начала приема.  За время болезни люди привыкают есть много, когда обмен веществ приходит в норму, многие продолжают питаться так, как когда метаболизм был раз в 10 быстрее.

Чем дольше тянуть с лечением, тем выше риск того, что глаза “вылезут из орбит”. По-научному это называется «эндокринная офтальмопатия», страдает от нее примерно 30% людей с болезнью Грейвса.

[adrotate banner=”12″]

Антитела, которые разрушают щитовидную железу, часто поражают и глаза. Возникает отек глазодвигательных мышц, давление в глазнице возрастает, и глаза словно выдавливаются наружу. Часто это происходит стремительно, иногда за ночь, как в случае с моей знакомой. Иногда глазные симптомы возникают раньше других. Но чаще они проявляются в течение 18 месяцев после диагностики заболевания. Лечение этого состояния долгое и сложное, часто требует оперативного вмешательства. В тяжелых случаях есть риск слепоты, а вернуть внешность поможет только пластическая операция.

Частые мифы в лечении, о которых я слышала:

Диета с низким содержанием йода. Это очень частая рекомендация врачей «старой закалки». Можно есть все – рыбу, креветки, морскую капусту, но этот никак не повлияет на лечение или ремиссию. Более того, последние исследование показали,  что прием физиологических доз йода во время консервативной терапии болезни Грейвса снижает риск рецидива. Опасны только высокие содержания йода, которые могут вводить при МРТ с контрастом. Единственное от чего следует воздержаться, так это от курения. Люди, которые курят, намного чаще страдают от рецидивов и офтальмопатии. 

Длительный запрет на спорт. Болезнь Грейвса является причиной сильной тахикардии. Но как только гормоны приходят в норму, “устаканивается” и сердечный ритм. И ограничивать себя в спорте на год нет смысла.

Запрет на кормление грудью. Тиреостатики – это и вправду не аскорбинка. Но они совместимы с лактацией. И на сайте e-lactation, где оценивают риски препаратов для кормящих матерей, это препараты низкой зоны риска. Многое зависит от дозы, но дозировка 15-20 мг считается безопасной для ребенка. Если состояние требует более высоких доз, безопаснее будет перевести ребенка на смесь. Ведь тогда препарат угнетает щитовидку ребенка. Решение не лечиться ради сохранения грудного вскармливания в корне не верное: гормоны проникают в молоко и тоже негативно влияют на ребенка.

[adrotate banner=”8″]

Если болезнь началась во время беременности или беременность наступила после постановки диагноза – это не повод прерывать ее. Вести беременность с болезнью Грейвса – не самое простое задание для врача. Согласно данным Американской Тиреоидной Ассоциации, у беременных женщин с болезнью Грейвса выше риски развития тиреоидного шторма – резкого выброса в кровь тиреоидных гормонов, что может быть опасным для жизни. Также выше риски преждевременных родов и преэклампсии. Но это можно предупредить и контролировать. И кроме хорошего гинеколога важно найти эндокринолога, который специализируется на ведении беременностей, осложненных гормональными проблемами. При беременности подбирается препарат, который не проникает в плаценту.

Причины возникновения болезни до сих пор неизвестны. Считается, что большую роль играют инфекционные заболевания, стресс и наследственность.

Когда все приходит в норму, словно возвращаешься домой после бури. В темноте нащупываешь свои эмоции, заново учишься реагировать на обычные вещи как раньше.

Эта болезнь приводит к такой эмоциональной инвалидности, что, когда приходишь в норму, чувствуешь себя, как человек, который встал с инвалидного кресла и неуверенно идет по парку с палочкой.

Как-то я рассматривала старые семейные фото. Нашла фотографию моей прабабушки. Я мало что знаю про нее. Знаю, что она была доброй, но очень тревожной и с «огромными глазами». Я, кажется, только сейчас заметила, что ее глаза не просто были большими. Они были вытаращенными.

Базедова болезнь: причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика, МедОбоз, последние новости здоровья

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы, характеризующееся избыточной продукцией тиреоидных гормонов, что приводит к системному тиреотоксикозу.

Причины базедовой болезни

Заболевание является аутоиммунным. Влияние некоторых заболеваний может оказывать провоцирующую  роль: витилиго, сахарный диабет, гипопаратериоз,  очаги хронической инфекции в организме, черепно-мозговые травмы, заболевания носоглотки инфекционно-воспалительного характера, психические потрясения, хронические стрессы.

Симптомы базедовой болезни

Симптоматические проявления болезни: общая слабость, высокая утомляемость, боль в голове, тремор рук, чувство постоянной тревоги и беспокойства, бессонница, тиреоидная акропахия, повышенное потоотделение, эритема и отечность  нижних конечностей, опущение нижнего века и подъём верхнего, выпученные глаза -экзофтальм, боль в глазах, конъюнктивит, потеря массы тела при повышенном аппетите, зоб, тахикардия, аритмии, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, тошнота, рвота, диарея.

Диагностика базедовой болезни

Постановка диагноза осуществляется на основании клинической картины болезни, жалоб пациента, после исследования щитовидной железы и выполнения необходимых лабораторных и инструментальных обследований, а именно: анализ крови на тиреоидные гормоны, радиоизотопное исследование щитовидной железы, биопсия щитовидной железы.

Лечение базедовой болезни

В ходе медикаментозной терапии применяются антитиреоидные препараты, например, Мерказолил, Метилтиоурацил; глюкокортикоиды, седативные препараты, бета-адреноблокаторы, препараты Калия. В некоторых случаях, лечение необходимо проводить в условиях стационара методом радиойодотерапии -бета- и гаммаоблучение щитовидной железы. Хирургический метод лечения рационально использовать в случае неэффективности медикаментозной и радиоволновой терапии. Больному следует соблюдать общий режим и питаться диетически. В случае беременности пациентки, необходимо проводить особое лечение.

Профилактика базедовой болезни

В целях профилактики рекомендуется соблюдать гигиену, исключить стрессы, нервные перенапряжения. Следует с осторожностью принимать йодсодержащие препараты, ни в коем  случае не превышая рекомендованные дозы и не занимаясь самолечением. Больным базедовой болезнью, следует ограничить или исключить употребление продуктов, содержащих йод.

Гипертиреоз: симптомы, лечение, симптомы, диагностика и лечение | Альфа

Гипертиреоз – это состояние гиперфункции щитовидной железы, которое сопровождается избыточной выработкой тироксина и трийодтиронина. Повышение уровня гормонов в крови ускоряет обменные процессы в организме и оказывает негативное влияние практически на все системы органов. Симптомы гипертиреоза снижают качество жизни больного.

Гипертиреоз – это состояние гиперфункции щитовидной железы, которое сопровождается избыточной выработкой тироксина и трийодтиронина. Повышение уровня гормонов в крови ускоряет обменные процессы в организме и оказывает негативное влияние практически на все системы органов. Симптомы гипертиреоза снижают качество жизни больного.

Адекватное и своевременное лечение позволяет предотвратить осложнения и замедлить патологические процессы, вплоть до полного восстановления функции щитовидной железы.

Виды гипертиреозов

Существует три формы заболевания:

  • Субклиническая. Явные симптомы отсутствуют, уровень Т4 в норме, уровень трийодтиронина понижен;
  • Манифестная. Проявляются характерные признаки гипертиреоза. Уровень Т4 в норме, уровень трийодтиронина низкий;
  • Осложненная. Симптоматика включает сердечную недостаточность, аритмию, психоз и другие тяжелые состояния.

По уровню возникновения гипертиреоз бывает:

  • первичный – патология щитовидной железы;
  • вторичный – поражается гипофиз;
  • третичный – процессы развиваются в гипоталамусе.

Причины гипертиреоза

К дисфункции щитовидной железы приводит ряд эндокринных заболеваний, таких как:

  • Болезнь Грейвса (Базедова, Базедова-Грейвса). Синдром носит аутоиммунный характер. В организме вырабатываются антитела, которые стимулирую щитовидную железу на выработку избыточного количества гормона Т4;
  • Узловой зоб, токсическая аденома. Перечисленные патологии сопровождаются формированием доброкачественных узлов в тканях железы. Образования начинают вырабатывать гормоны и вызывают гипертиреоз. Врачи пока не могут сказать точно, почему одни аденомы синтезируют Т4, а другие – нет;
  • Тиреоидит. Воспалительный процесс разрушает клетки щитовидки. Гормоны попадают в кровь и вызывают гипертиреоз. Возможен аутоиммунный характер тиреоидитов. В организме вырабатываются антитела против рецепторов ТТГ. Клетки вызывают активный рост и воспаление щитовидной железы.

Заболеванию наиболее подвержены люди с наследственной предрасположенностью к эндокринным патологиям. Симптомы гипертиреоза щитовидной железы чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин. На развитие заболевания также влияет экологическая обстановка, хронический йододефицит, стрессы.

Симптомы гипертиреоза

Первые признаки дисфункции нехарактерные, поэтому заболевание часто путают с другими соматическими состояниями. Симптомы гипертиреоза щитовидной железы нарастают по мере нарушения обменных процессов в организме.

Основные признаки болезни:

  • потеря массы тела при сохранении аппетита, объема и качества пищи;
  • аритмия, тахикардия;
  • тревожное состояние, депрессивность;
  • повышение потливости;
  • мелкий тремор пальцев и кистей рук;
  • нарушение пищеварения;
  • формирование видимого зоба, изменяющего контуры шеи;
  • повышенная утомляемость.

Симптомом гипертиреоза у мужчин является снижение потенции, полового влечения. У женщин повышение уровня гормонов щитовидной железы вызывает нарушения менструального цикла. Беременность может закончиться самопроизвольным абортом. Симптомом гипертиреоза щитовидной железы у женщин также может являться снижение фертильности вплоть до бесплодия. В период менопаузы патология в начальных стадиях протекает бессимптомно.

Осложнения гипертиреоза

По мере развития болезни симптомы гипертиреоза щитовидки усиливаются, могут возникать осложнения:

  • Нарушения в работе сердца. К общим симптомам гипертиреоза добавляется мерцательная аритмия. Больной плохо переносит физические нагрузки, наблюдается нарушение ритма сердца. Возможно развитие застойной сердечной недостаточности. Последствия обратимы. После устранения гипертиреоза признаки аритмии полностью излечиваются.
  • Повышенная ломкость костей. В запущенной форме гипертиреоз вызывает нарушения в структуре костной ткани. Развивается остеопороз. Причина ломкости костей в том, что избыток гормонов мешает кальцию встраиваться в кость.
  • Заболевания глаз. Базедова болезнь к симптомам гипертиреоза добавляет офтальмопатию Грейвса. Причина патологии в разрастании и отечности тканей, расположенных за глазными яблоками. Пациент чувствует резь в глазах, чувствительность к свету, жалуется на двоение. Острота зрения постепенно снижается. В запущенных случаях развивается слепота.
  • Проблемы с кожей. Глазные симптомы при гипертиреозе часто развиваются параллельно с дермопатией Грейвса. Кожа отекает и краснеет, особенно в районе стоп и голеней.
  • Тиреотоксический криз. Повышение уровня гормонов щитовидки в крови может вызывать внезапное лихорадочное состояние, усиление всех основных симптомов. Тиреотоксический криз сопровождается тахикардией. В некоторых случаях наблюдается делирий (психическое нарушение). Пациенту требуется экстренная медицинская помощь.

Диагностика гипертиреоза

Консультация эндокринолога

Диагностика гипертиреоза начинается с приема эндокринолога. На приеме врач задает пациенту вопросы, которые помогут в диагностике: как давно появились клинические симптомы, какая динамика болезни, нет ли в семье других больных с зобом или тиреоидитом. Обязательно проводится физикальное исследование: пальпация щитовидной железы. При явном гипертиреозе врач попытается прощупать контуры органа, определить его положение, однородность структуры, болезненность. После осмотра пациент получает направления на дальнейшие обследования для точной диагностики причины заболевания.

Лабораторные исследования

Гипертиреоз подтверждают анализы крови на уровень гормонов щитовидки. Повышенное содержание тироксина при отсутствии или минимальном количестве ТТГ указывают на гиперфункцию железы. Анализ крови особенно важен в ранней диагностике заболевания у лиц пожилого возраста. Например, симптомы гипертиреоза у женщин в менопаузе могут отсутствовать. Патологию выявляют только по результатам лабораторных исследований.

Анализ крови помогает подтвердить состояние эндокринного органа, а для определения причины гипертиреоза потребуются дополнительные обследования.

Инструментальные методы исследования

Ультразвуковое исследование. УЗИ щитовидной железы позволяет определить форму, размеры долей, оценить степень ее увеличения, обнаружить узлы, кисты, другие новообразования.

Радиоизотопная сцинтиграфия. Пациенту вводят внутривенно специальный раствор. В препарате содержатся радиоактивные изотопы йода, которые активно захватываются щитовидной железой. Через некоторое время врач оценивает степень насыщения тканей и делает вывод об их функциональности. Большое количество радиойода указывает на избыточную выработку тироксина, которая развивается, в частности, при болезни Грейвса.

Если при выраженных симптомах гипертиреоза щитовидки у женщины или мужчины наблюдается минимальное количество изотопов в железе, то вероятная причина патологии – тиреоидит. Тест на захват радиоактивного йода помогает в дифференциальной диагностике.

Тонкоигольная биопсия. Под контролем датчика УЗИ врач берет образцы тканей щитовидной железы для исследования. Материалы биопсии позволяют установить характер новообразований: доброкачественные или злокачественные. Результаты исследования также дают информацию об аутоиммунных процессах, которые могут вызывать гипертиреоз.

Лечение гипертиреоза

Подход к терапии зависит от причины гипертиреоза, возраста и состояния пациента.

Консервативные методы лечения:

  • Препараты радиоактивного йода. Изотопы накапливаются в тканях щитовидной железы, подавляя компенсаторные механизмы. Орган уменьшается в размерах, симптомы гипертиреоза постепенно ослабевают. Лечение занимает несколько месяцев. Важно, что радиоактивный йод подавляет функцию железы, поэтому со временем у пациента может развиться гипотиреоз, который восполняется гормонозаместительной терапией.
  • Антитиреоидные препараты. Лекарства подавляют выработку гормонов щитовидной железой. Симптомы уменьшаются через несколько недель после приема препаратов в правильно рассчитанной дозировке. Курс лечения составляет до 1 года и дольше. В некоторых случаях гипертиреоз излечивается полностью, иногда возникают рецидивы. Важно, что антитиреоидные препараты могут вызывать аллергию, индивидуальную непереносимость, могут снижать иммунитет. Воздействием данной группы лекарств обуславливают нарушения в работе печени. Принимать препараты можно только под контролем врача.
  • Симптоматическое лечение. В зависимости от тяжести проявлений гипертиреоза врач может назначить лекарства для снижения артериального давления, поддержания сердечного ритма и т. д. Симптоматическое лечение продолжают до улучшения общего самочувствия пациента.

В случае тяжелого гипертиреоза, сопровождающегося значительным увеличением щитовидной железы, множественными новообразованиями в функциональной ткани, а также при медуллярном раке показано хирургическое вмешательство. Врач частично или полностью удаляет эндокринный орган. После операции пациенту подбирают дозировку гормонов, которые принимают пожизненно.

Профилактика гипертиреозов

Людям с отягощенной наследственностью, женщинам в период менопаузы и мужчинам пожилого возраста необходимо ежегодно проходить обследование у эндокринолога, сдавать анализ крови на уровень гормонов щитовидной железы.

Рекомендуется сбалансировать питание по БЖУ, ввести в рацион продукты, богатые витаминами А, В, С и минералами. Диета и водолечение помогают не только в профилактике гипертиреоза, но и в реабилитации пациентов после лечения. Регулярное посещение профильных санаториев помогает сохранить и улучшить здоровье эндокринной системы.

Диагностика и лечение гипертиреоза

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» можно записаться на консультацию к эндокринологу на удобное время, пройти все необходимые обследования и приступить к лечению под наблюдением врача. Мы работаем без выходных.

Проверяем работу щитовидной железы. Насколько часто встречаются проблемы с щитовидкой?

От этого маленького органа, похожего на бабочку, и расположенного на передней части шеи, зависит работа всего организма. Щитовидная железа — главный регулятор основного обмена веществ. Поэтому даже здоровым людям, раз в 2-3 года полезно проверять, как функционирует этот орган. Ну а тем, кто уже страдает одним из заболеваний щитовидной железы, обследоваться необходимо, как минимум раз в год.

Насколько часто встречаются проблемы с щитовидкой?

Заболевания щитовидной железы – одни из наиболее распространенных в современном мире. А среди эндокринных патологий по частоте возникновения они находятся на втором месте после сахарного диабета. И каждый год число пациентов с этими патологиями увеличивается. Так, только за 3 года, с 2013 по 2016, заболеваемость выросла на 12%.

Наиболее распространенные нарушения работы щитовидки — гипотиреоз и гипертиреоз (недостаток и избыток гормонов), тиреоидит Хашимото и Базедова болезнь (аутоиммунные патологии). В последние годы растет число онкологических заболеваний щитовидной железы.

Мне всего 34 года, но с недавних у меня появилось ощущение кома в горле, как будто галстук туго завязан. Пучеглазия (Базедовой болезни) у себя не замечаю. Это может быть щитовидка?

Под угрозой развития проблем с щитовидкой находятся люди любого возраста: от новорожденных до стариков. Но наиболее уязвимые категории: это подростки в период полового созревания, беременные и недавно родившие женщины, а также женщины накануне климакса. У них гипотиреоз встречается чаще всего. У зрелых и пожилых людей заболевания щитовидной железы чаще носят аутоиммунный характер.

Чтобы контролировать состояние этого важнейшего органа и предотвращать опасные осложнения, важно проводить своевременную диагностику. Необходимость регулярных обследований щитовидки диктуется тем, что специфических симптомов, которые бы могли точно указать на ее проблемы, не существует. Поэтому основывать диагноз на наличии или тех или иных симптомов не следует.

Например, считается, что ощущение кома в горле или синдром «тесного воротничка» — это точный признак узлового зоба. Но на самом деле, это совсем необязательно, и такие ощущения могут быть связаны просто с повышенной тревожностью. Но провериться все же не помешает.

Впрочем, и отсутствие каких-то симптомов не должно успокаивать. Скажем, при Базедовой болезни, у половины больных возникает пучеглазие, нездоровый блеск глаз и слезотечение, а у другой половины ничего из этого нет.

Не являются однозначными и возможные симптомы гипо-и гипертиреоза. Так, быстрый набор веса, повышенная усталость, апатия и ухудшение памяти, которые часто связывают с нехваткой йода, могут быть вызваны, например, синдромом хронической усталости, депрессией или дефицитом витамина D. А симптомы, ассоциированные с гипертиреозом (похудение, учащенное сердцебиение, повышенная влажность кожи), могут встречаться при массе других патологий (в частности, онкологических). Поэтому ни в коем случае нельзя заниматься самолечением и самостоятельно назначать себе в профилактических целях препараты йода или какие-то другие лекарства и народные средства. Сначала нужно установить диагноз.

Собираюсь записаться на консультацию к эндокринологу по поводу щитовидки. С какими анализами нужно идти на прием?

К эндокринологу лучше приходить уже с исследованиями. Среди обязательных – УЗИ щитовидной железы и анализы гормонов. УЗИ поможет выявить такие патологии, как эндемический зоб, тиреоидит (воспаление железы), гипотиреоз, узлы, доброкачественные или злокачественные новообразования. Оценить функцию щитовидки помогают анализы гормонов:

  • ТТГ — тиреотропный гормон,
  • Т4 свободный (тироксин).

Очень важно сдавать анализы в комплексе, правильно оценить изменение уровня гормонов можно только сравнивая эти два показателя.

Но для глубокой диагностики проблем щитовидной железы только этих анализов недостаточно. Оптимальным вариантом для обследования служит лабораторный комплекс:

Обследование щитовидной железы, скрининг, включающий следующие тесты:

  • Тиреотропный гормон (ТТГ)
  • Тироксин свободный (Т4 свободный)
  • Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)
  • Антитела к тиреоглобулину (Анти-ТГ)
  • Антитела к микросомальной тиреопероксидазе (Анти-ТПО)

Важно обратить внимание на антитела к микросомальной тиреопероксидазе и тиреоглобулину (антиТПО и антиТГ). Показатели антител выше нормы могут указать на аутоиммунный процесс (например, так бывает при аутоиммунном тиреоидите).

Такое обследование важно ежегодно делать людям любого возраста для оценки функции щитовидной железы. Кроме того, оно будет необходимо для контроля лечения при терапии заболеваний щитовидки. Особенно важен подобный скрининг при беременности, так как от функции щитовидной железы зависит течение беременности, а также физическое и умственное развитие плода. Помните, что интерпретация результатов может быть правильно проведена только лечащим врачом.

Тиретоксикоз — Клиника 29

Тиреотоксикоз – это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Также такое состояние называется гипертиреоз. Это не диагноз, а следствие некоторых заболеваний щитовидной железы или воздействия внешних факторов.

Причины:

  • Заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы.
    • Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова болезнь). Это заболевание в 80-85 % случаев является причиной тиреотоксикоза.

      Вследствие каких-либо причин происходит сбой в иммунной системе. Такие заболевания, когда клетки иммунной системы начинают вырабатывать вещества, которые атакуют собственные органы называются аутоиммунными. Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание.

    • Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб.

      Наличие узла (узлов) щитовидной железы, который в избытке продуцирует гормоны щитовидной железы. Это заболевание чаще встречается у пожилых людей.

    • Тиреотропинома – это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует работу щитовидной железы. Очень редкое заболевание. Протекает с клиническими признаками тиреотоксикоза.

  • болевания, связанные с деструкцией (

  • Заразрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь.

    К этим заболеваниям относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит).
    К этой группе заболеваний можно также отнести кордарон-индуцированный (амиодарон-индуцированный) тиреотоксикоз. Это тиреотоксикоз, который возникает в результате лечения йодсодержащими антиаритмическими препаратами (Амиодарон, Кордарон). Прием препаратов вызывает деструкцию (разрушение) клеток щитовидной железы и выход гормонов в кровь.

  • Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс – препараты для лечения гипотиреоза – состояния, связанного со снижением продукции тиреоидных гормонов).

Симптомы:

Помимо увеличения размеров щитовидной железы, к основным симптомам тиреотоксикоза относятся:

  • высокое артериальное давление;
  • недостаточность кровообращения, часто проявляющаяся в виде нарушений ритма сердца;
  • повышенная возбудимость и быстрая утомляемость;
  • плаксивость;
  • расстройство сна;
  • нарушения внимания и памяти;
  • дрожь (тремор) тела и особенно пальцев рук;
  • повышенная потливость;
  • повышение сухожильных рефлексов;
  • потеря веса при хорошем или даже повышенном аппетите. Вес уменьшается из-за усиленного теплообмена, требующего большого количества энергии. Отдельные больные, наоборот, набирают вес благодаря аппетиту, не соответствующему скорости метаболизма;
  • повышенная температура тела;
  • мышечная слабость;
  • расслаивание и ломкость ногтей;
  • ломкость и выпадение волос;
  • неустойчивый и частый стул;
  • нарушение функции печени вплоть до гепатита;
  • развитие недостаточности надпочечников;
  • нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи;
  • снижение либидо у мужчин;
  • невынашивание беременности;
  • поражение молочных и грудных желез;
  • нарушение толерантности к углеводам вплоть до развития сахарного диабета;

Диагностика:

  • Основным направлением в диагностике тиреотоксикоза – это диагностика, осуществляемая по внешним признакам, указанным выше.
  • Гормональное исследование крови;
  • Определение антител – подтверждение аутоиммунной природы заболевания;
  • УЗИ щитовидной железы;

В некоторых случаях врач может назначить исследование – сцинтиграфию щитовидной железы. Это исследование показывает, насколько щитовидная железа может захватывать йод и другие вещества (технеций). Это исследование позволяется уточнить причину тиреотоксикоза. Для болезни Грейвса характерен усиленный интенсивный захват радиофармпрепарата. Для тиреотоксикоза вследствие деструкции (разрушения) ткани щитовидной железы характерно уменьшение захвата или отсутствие захвата йода (технеция).

При наличии эндокринной офтальмопатии, экзофтальма выполняется УЗИ глазницы или магнитно-резонансная или компьютерная томография области глазниц.

Лечение:

При лечении данного заболевания выделяют три главных пути: традиционный (консервативный), хирургический, а также терапия радиоактивным йодом.

Под хирургическим способом лечения тиреотоксикоза понимают удаление части щитовидной железы для сокращения выработки гормонов. Этот метод применим и эффективен в случае возникновения в органе узелковых образований и/или уплотнений, которые и вызывают нарушение.

Лечение радиоактивным йодом подразумевает прием специальным препаратов, содержащих І131.

Консервативное лечение заключается в уменьшении уровня выбросов гормонов щитовидной железой при помощи фармацевтических препаратов.

Лечение базедовой болезни в Израиле

Лечение базедовой болезни в Израиле основывается на терапии основных клинических проявлений заболевания — специалисты клиники Ихилов Комплекс применяют для этого широкий спектр современных лекарственных препаратов и хирургические методы. Профессионализм и многолетний опыт практической деятельности дают возможность врачам подбирать наиболее эффективную схему лечения на основании индивидуальной клинической картины.

Точно определить степень прогрессирования недуга позволяют диагностические мероприятия, которые проводятся с помощью инновационного оборудования. Для выполнения всех исследований специалистам необходимо всего 1-2 дня. Затем на консилиуме врачи рассматривают полученные результаты, оценивают состояние пациента и выбирают оптимальную тактику терапии.

Получить цены

Методы лечения базедовой болезни в Израиле

Консервативные методы лечения базедовой болезни включают в себя применение препаратов, оказывающих антитиреоидное воздействие, то есть подавляющих продукцию щитовидной железой соответствующих гормонов. Такие лекарственные средства представляют собой ингибиторы особого фермента, участвующего в биосинтезе тиреоидного гормона. Терапия гипертиреодизма обычно начинается с высоких доз препаратов и продолжается до тех пор, пока его уровень не нормализуется. Затем при необходимости назначается поддерживающее лечение.

Радиойодтерапия – это применение препаратов радиоактивного йода. Они назначаются пациентам, которым хирургическое лечение противопоказано, а консервативная терапия с использованием антитиреоидных лекарств не дает желаемого эффекта. Принцип активности таких средств основан на том, что щитовидная железа концентрирует в себе йод, в том числе и его изотопы (в частности, иод-131). Попадая в ткани железы, он облучает ее клетки бета-излучением.

Хирургические методы чаще применяются у более молодых пациентов и заключаются в проведении полной или частичной резекции щитовидной железы. Сегодня разработано несколько видов вмешательства, позволяющих удалять одну или обе доли железы, полностью или частично. Проводится традиционным открытым способом или малоинвазивным эндоскопическим. По возможности в большинстве случаев применяется щадящая операция микрохирургическим инструментом, поскольку значительно меньше риски кровотечения и инфицирования, а также достигается высокий косметический эффект после вмешательства. После удаления части или всей железы при необходимости назначаются синтетические аналоги естественных гормонов. Основное преимущество хирургического подхода по сравнению с терапией радиоактивным йодом — немедленный терапевтический эффект и значительно более высокая вероятность полной ремиссии. Также хирургические методики могут применяться для терапии экзофтальма, лечения компрессии зрительного нерва и других офтальмологических патологий, которые развиваются на фоне базедовой болезни.

Рассчитать стоимость лечения

Вовремя проведенное лечение позволяет эффективно устранить клинические проявления заболевания и предупредить развитие осложнений, таких как патологии сердечно-сосудистой системы, деминерализация костных тканей и т. д.

  • Эндоскопическая хирургия

Диагностика базедовой болезни в Израиле

Специалистам клиники Ихилов Комплекс на обследование пациента требуется от трех до четырех дней. Высокая точность проводимых исследований обеспечивается применением ультрасовременной аппаратуры.

Первый день — консультация

Встреча с ведущим специалистом центра происходит уже в первый день пребывания пациента в Израиле, на осмотр к врачу его прямо из аэропорта привозит кейс-менеджер. Проводя консультацию, врач знакомится с анамнезом и подбирает необходимые диагностические процедуры.

Второй день — исследования

На следующий день пациент проходит назначенные врачом исследования.

  • Лабораторный анализ крови.
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография щитовидной железы.
  • Ультразвуковое исследование щитовидной железы.
  • Серологические тесты для выявления тиреостимулирующих антител.
  • Исследование поглощения щитовидной железой радиоактивного иона.
  • Офтальмологическое обследование.
  • Биопсия может применяться в некоторых случаях (например, перед проведением операции).

Третий день — консилиум

Заключительный день посвящен тщательному изучению поступивших данных и подбору оптимальной методики терапии. Анализ результатов обследования проводит главный специалист, а также команда других врачей на консилиуме.

  • УЗИ
  • Компьютерная томография (КТ)

Лечение базедовой болезни в Израиле — стоимость доступна

Для достаточно большого количества пациентов, собирающихся проходить лечение базедовой болезни в Израиле, цены играют решающую роль. В этом плане наша клиника может предложить качественные услуги, стоимость которых на 30-40% ниже, чем в больницах европейских стран, Японии, Канаде.

Запрос цены

Преимущества Ихилов Комплекс

Благодаря высокой доступности, лечение базедовой болезни в Израиле отзывы получает хорошие, в том числе и от больных из стран бывшего СНГ.

  • Врачи клиники — опытные профессионалы, посвятившие лечению пациентов с аутоиммунными заболеваниями не один десяток лет, прекрасно подготовленные и обладающие всеми необходимыми навыками.
  • Диагностика базедовой болезни в Израиле ведется с применением современных лабораторных и инструментальных методов, которые позволяют быстро определять заболевание, выявлять сопутствующие осложнения.
  • Терапия в клинике проводится с использованием широкого спектра современных антитиреоидных препаратов, гормонозаместительной терапии, препаратов радиоактивного йода и хирургических методик.
  • Каждый пациент находится в фокусе внимания врачей и медицинского персонала, пользуется бесплатной помощью персонального кейс-менеджера и проживает в комфортных условиях.
  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1

(6 голосов, в среднем: 5 из 5)

Thyroid Surgery Graves Disease — Эндокринный центр UCLA, Лос-Анджелес, Калифорния

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — наиболее распространенная форма гипертиреоза (сверхактивной щитовидной железы) в США и во всем мире. Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система стимулирует щитовидную железу к чрезмерной выработке гормонов щитовидной железы. Помимо симптомов гипертиреоза, болезнь Грейвса может быть связана с такими симптомами заболевания щитовидной железы, как отек, покраснение и выпуклость глаз.

РИС. 1. баллов по анкетной шкале для среднего результата лечения щитовидной железы (ThyPRO) с поправкой на пол и возраст среди пациентов с болезнью Грейвса, получавших антитиреоидные препараты (ATD), радиоактивный йод (RAI) или хирургическое вмешательство, а также баллы из общей выборки населения. Пациенты в группе RAI могли получить ATD, но не хирургическое вмешательство. Пациенты были распределены в хирургическую группу, если они перенесли операцию на щитовидной железе, независимо от предыдущего лечения ATD или RAI.Пункты по четырем шкалам (нарушение социальной жизни, нарушение повседневной жизни, нарушение половой жизни и внешнего вида) задаются с отнесением к заболеванию щитовидной железы, и респонденты из общего населения не могут ответить на них. Баллы по шкале варьируются от 0 до 100, причем более высокие баллы указывают на худшее состояние здоровья.
Больше из Pubmed>

Подготовка к операции

Токсический одиночный или многоузловой зоб

Их можно лечить радиоактивным йодом или хирургическим путем. Пациентам, которые отказываются от обоих, можно назначать тионамиды длительно.Операция рекомендуется при токсических узелках или многоузловом зобе при:

  • Наличие большого зоба
  • Пациент имеет компрессионные симптомы
  • У пациента также злокачественная опухоль щитовидной железы
  • Пациенты, которые не хотят радиоактивного йода

Большой зоб

Любое увеличение щитовидной железы называется «зобом». Зоб может быть вызван тиреоидитом Хашимото (аутоиммунным заболеванием) и дефицитом йода. Они не требуют лечения, если зоб не вызывает симптомов сдавления или гипертиреоза.

Запросить встречу

Телефон: 310-267-7838

болезнь Грейвса | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия болезни Грейвса

Аутоиммунный гипертиреоз

Что такое болезнь Грейвса?

Болезнь Грейвса — это название, данное аутоиммунному заболеванию щитовидной железы . Щитовидная железа стимулируется ауто-антителами , которые делают ее сверхактивной, что приводит к увеличению выработки гормонов щитовидной железы.Болезнь Грейвса названа в честь доктора Роберта Грейвса, впервые описавшего ее, и является наиболее частой причиной гипертиреоза.

Что вызывает болезнь Грейвса?

Иммунная система организма реагирует на щитовидную железу и вырабатывает особые белки (называемые антителами), которые атакуют щитовидную железу. Это называется аутоиммунной реакцией . Эти антитела затем стимулируют щитовидную железу, вызывая повышенное производство и высвобождение гормонов щитовидной железы. Точная причина возникновения аутоиммунной реакции до конца не изучена, но у некоторых людей она может быть вызвана инфекцией, стрессом или курением.Однако у большинства пациентов в семейном анамнезе есть проблемы с щитовидной железой, что позволяет предположить, что существует генетическая связь и .

Каковы признаки и симптомы болезни Грейвса?

Они одинаковы для любого вида повышенной активности щитовидной железы, независимо от причины. Общие симптомы и признаки включают:

  • учащенное сердцебиение (ощущение учащенного сердцебиения, иногда нерегулярного)
  • ощущение жара и чрезмерного потоотделения
  • похудание — хотя аппетит обычно хороший (а иногда и лучше, чем обычно)
  • Повышенная частота опорожнения кишечника
  • рукопожатие
  • Слабость мышц и потеря мышечной массы
  • Набухание ногтевого ложа
  • чувство жажды и частого мочеиспускания
  • Проблемы со сном, возбужденное состояние, возбуждение и изменение поведения
  • Периоды могут стать нерегулярными (обычно становятся светлее)
  • одышка, особенно при физической нагрузке.

Также может наблюдаться отек щитовидной железы в области шеи, вызывающий затруднения при глотании и дыхании.

Болезнь Грейвса может поражать глаза. Они могут стать опухшими и красными, иногда становясь более заметными, а в тяжелых случаях может наблюдаться двоение в глазах и косоглазие. Это называется офтальмопатией Грейвса или заболеванием щитовидной железы . См. Статью о заболевании щитовидной железы для получения дополнительной информации.

Могут быть специфические кожные изменения, поражающие переднюю часть ног, где кожа выглядит красной и опухшей.Это называется дермопатией Грейвса или претибиальной микседемой.

При отсутствии лечения болезнь Грейвса может привести к сердечной недостаточности.

Насколько распространена болезнь Грейвса?

Чуть более 1% людей страдают от гиперактивности щитовидной железы по любой причине. Женщины в пять раз чаще страдают этим заболеванием, чем мужчины.

Болезнь Грейвса поражает примерно 5 человек из 1000. Как и любое аутоиммунное заболевание, болезнь Грейвса чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Передается ли болезнь Грейвса по наследству?

Болезнь Грейвса не передается по наследству.Однако было замечено, что это влияет на членов одной семьи. Однояйцевые близнецы с большей вероятностью болеют болезнью Грейвса, если поражен другой близнец. Хотя существует тенденция к передаче аутоиммунитета по наследству, мать не может «передать» сверхактивную щитовидную железу своему ребенку.

Как диагностируется болезнь Грейвса?

Диагностика состоит из двух частей:

  1. Избыточную активность щитовидной железы можно оценить с помощью анализа крови, чтобы проверить функцию щитовидной железы и определить уровень гормонов щитовидной железы в крови.Сюда входят различные комбинации тиреотропного гормона (гормон-посыльный из мозга), свободного тироксина и свободного трийодтиронина . Обычно в качестве первого шага проверяется уровень тиреотропного гормона и свободного тироксина.
  2. Болезнь Грейвса может быть подтверждена путем измерения уровня антител к щитовидной железе (антитела к рецепторам перекисного или тиреотропного гормона) или с помощью специального сканирования щитовидной железы, называемого изотопным сканированием (это отличается от ультразвукового сканирования ).Однако диагноз обычно ясен по симптомам, и во многих случаях эти дополнительные тесты могут не потребоваться.

Обычно все эти анализы проводятся амбулаторно.

Как лечится болезнь Грейвса?

Симптомы тиреотоксикоза (высокий уровень гормонов щитовидной железы) можно лечить с помощью бета-блокаторов (при условии, что пациент переносит это). Часто это первый вид лечения. Хотя это может помочь устранить симптомы, это не влияет на сам аутоиммунный процесс или уровень гормонов щитовидной железы.

Антитиреоидные препараты, карбимазол или пропилтоурацил, используются для лечения фактической гиперактивности щитовидной железы. Карбимазол — это первый тип лекарств, и пропилтоурацил обычно используется во время беременности и грудного вскармливания. Продолжительность лечения варьируется в зависимости от конкретного пациента и составляет от 6 месяцев до 24 месяцев.

В некоторых центрах используется режим лечения, называемый «блокирование и замещение», который включает «полное блокирование» действия щитовидной железы карбимазолом и затем «замену» необходимого уровня тироксина таблетками для щитовидной железы.В качестве альтернативы можно использовать режим титрования, при котором вводится достаточное количество лекарства, чтобы частично подавить работу щитовидной железы и поддерживать естественный уровень гормонов щитовидной железы в организме в пределах нормы.

Другие виды лечения могут быть использованы после того, как исчезнет острый тиреотоксикоз . Это может быть операция (удаление железы) или лечение радиоактивным йодом (вызывает постепенное разрушение щитовидной железы). У обоих методов есть плюсы и минусы, и специалист обсудит их с пациентом.

Некоторым пациентам не требуется хирургическое вмешательство или лечение радиоактивным йодом, так как таблетки могут адекватно снизить гиперактивность щитовидной железы, и после этого щитовидная железа может нормально функционировать.

Есть ли у лечения побочные эффекты?

Карбимазол может вызывать боль в суставах и зудящую сыпь. Что наиболее важно, карбимазол (а также пропилтиоурацил) может резко снизить количество лейкоцитов в организме и, таким образом, снизить способность организма бороться с инфекциями. Если у пациентов поднимается температура, болит горло или ухудшается самочувствие, они должны обратиться к своему терапевту или явиться в отделение неотложной помощи для анализа крови для проверки количества клеток.Хотя это очень редко, это осложнение может привести к летальному исходу при задержке диагностики.

Пропилтоурацил при длительном применении может вызвать воспаление кровеносных сосудов, называемое васкулитом. Это может повлиять на все органы. Кроме того, пропилтиоурацил может влиять на работу печени у очень небольшой группы пациентов.

Каковы более долгосрочные последствия болезни Грейвса?

Существует вероятность того, что болезнь Грейвса вернется после одного эпизода, но со временем вероятность будет уменьшаться.Курение может усугубить заболевание щитовидной железы, связанное с этим заболеванием, поэтому важно немедленно прекратить курение.

Хирургическое вмешательство и, во многих случаях, радиоактивный йод, приводят к снижению активности щитовидной железы, а это означает, что пациенту придется принимать заместительные гормоны щитовидной железы (левотироксин) до конца своей жизни. Альтернативой хирургическому вмешательству или радиоактивному йоду является прием антитиреоидных препаратов в течение длительного периода времени (вплоть до пожизненного). Недостатком этого подхода является то, что у пациентов все еще может наблюдаться обострение болезни Грейвса.

Существуют ли группы поддержки пациентов с болезнью Грейвса?

British Thyroid Foundation может предоставить консультации и поддержку пациентам и их семьям, страдающим болезнью Грейвса.


Последнее обновление: март 2021


Болезнь Грейвса: основы практики, патофизиология, эпидемиология

  • Эллис Х. Роберт Грейвс: 1796-1852. Br J Hosp Med (Лондон) .2006 июнь 67 (6): 313. [Медлайн].

  • Cruz AA, Akaishi PM, Vargas MA, de Paula SA. Связь между аутоиммунной дисфункцией щитовидной железы и аутоиммунными заболеваниями, не связанными с щитовидной железой. Ophthal Plast Reconstr Surg . 2007 март-апрель. 23 (2): 104-8. [Медлайн].

  • Аль-Мукбель К.М., Таштуш РМ. Модели поглощения радиоактивного йода щитовидной железой: опыт Иордании. Дж. Nucl Med Technol . 2010 Март 38 (1): 32-6. [Медлайн].

  • Якобсон Э.М., Томер Ю.Квинтет гена CD40, CTLA-4, тиреоглобулина, рецептора ТТГ и PTPN22 и его вклад в аутоиммунитет щитовидной железы: назад в будущее. J Аутоиммунный . 2007 март-май. 28 (2-3): 85-98. [Медлайн].

  • Ивама С., Икезаки А., Кикуока Н. и др. Связь генотипов HLA-DR, -DQ и полиморфизма гена CTLA-4 с болезнью Грейвса у японских детей. Horm Res . 2005. 63 (2): 55-60. [Медлайн].

  • Chu X, Pan CM, Zhao SX, et al.Полногеномное ассоциативное исследование выявило два новых локуса риска болезни Грейвса. Нат Генет . 2011, 14 августа. 43 (9): 897-901. [Медлайн].

  • Белл Л., Хантер А.Л., Кириаку А., Мукерджи А., Сайед А.А. Клинический диагноз гипертиреоза Грейвса или не-Грейвса по сравнению с тестом на антитела к рецепторам ТТГ. Endocr Connect . 2018 12 марта 2017: 7354673. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Дуглас Р.С., Афифиян Н.Ф., Хванг С.Дж. и др. Повышенное образование фиброцитов при офтальмопатии, связанной с щитовидной железой. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2010 Январь 95 (1): 430-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Chu X, Pan CM, Zhao SX, Liang J, Gao GQ, Zhang XM и др. Полногеномное ассоциативное исследование выявило два новых локуса риска болезни Грейвса. Нат Генет . 2011, 14 августа. 43 (9): 897-901. [Медлайн].

  • Furszyfer J, Kurland LT, McConahey WM, Elveback LR. Болезнь Грейвса в округе Олмстед, штат Миннесота, с 1935 по 1967 год. Mayo Clin Proc .1970 Сентябрь 45 (9): 636-44. [Медлайн].

  • Танбридж В.М., Эверед округ Колумбия, Холл Р. и др. Спектр заболеваний щитовидной железы в сообществе: исследование Whickham. Клин Эндокринол (Oxf) . 1977 Декабрь 7 (6): 481-93. [Медлайн].

  • Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM, et al. Распространенность заболеваний щитовидной железы в сообществе: двадцатилетний период наблюдения Whickham Survey. Клин Эндокринол (Oxf) . 1995 Июль 43 (1): 55-68. [Медлайн].

  • Riis AL, Jørgensen JO, Gjedde S, et al. Метаболизм субстратов всего тела и предплечья при гипертиреозе: свидетельства повышенного распада белков базальных мышц. Am J Physiol Endocrinol Metab . 2005 июн. 288 (6): E1067-73. [Медлайн].

  • Наяк Б., Бурман К. Тиреотоксикоз и тиреоидный шторм. Endocrinol Metab Clin North Am . 2006 Dec. 35 (4): 663-86, vii. [Медлайн].

  • Burch HB, Вартофски Л.Опасный для жизни тиреотоксикоз. Тиреоидный шторм. Endocrinol Metab Clin North Am . 1993, 22 июня (2): 263-77. [Медлайн].

  • Park SE, Cho MA, Kim SH, Rhee Y, Kang ES, Ahn CW. Адаптация и связь FGF-23 с изменениями минерального обмена при болезни Грейвса. Клин Эндокринол (Oxf) . 2007 июн.66 (6): 854-8. [Медлайн].

  • Учида Т., Такено К., Гото М. и др. Средняя пиковая систолическая скорость верхней щитовидной артерии для диагностики тиреотоксикоза у японских пациентов. Endocr J . 6 марта 2010 г. [Medline]. [Полный текст].

  • Bunevicius R, Prange AJ Jr. Психиатрические проявления гипертиреоза Грейвса: патофизиология и варианты лечения. Препараты для ЦНС . 2006. 20 (11): 897-909. [Медлайн].

  • Фогель А., Эльберлинг Т.В., Хёрдинг М., Док Дж., Расмуссен А.К., Фельдт-Расмуссен У. Аффективные симптомы и когнитивные функции в острой фазе тиреотоксикоза Грейвса. Психонейроэндокринология .2007 января, 32 (1): 36-43. [Медлайн].

  • Folkestad L, Brandt F, Lillevang-Johansen M, Brix TH, Hegedus L. Болезнь Грейвса и токсический узловой зоб, усугубленные длительностью гипертиреоза, связаны с болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией: долгосрочные данные на основе регистра До двух больших когорт. Щитовидная железа . 2020 3 марта. [Medline].

  • Schwartz KM, Fatourechi V, Ahmed DD, Pond GR. Дермопатия болезни Грейвса (претибиальная микседема): отдаленные исходы. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2002 Февраль 87 (2): 438-46. [Медлайн].

  • Ким Дж. У., Ко Дж., Ву Й. Дж., Пэ Х. В., Юн Дж. С.. Распространенность глазной гипертензии и глаукомы, а также сопутствующих факторов при орбитопатии Грейвса. Дж. Глаукома . 19 марта 2018 г. [Medline].

  • Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ, et al. Распространенность и относительный риск других аутоиммунных заболеваний у субъектов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med .2010 Февраль 123 (2): 183.e1-9. [Медлайн].

  • Тун Н.Н., Беккет Дж., Заммитт Н.Н., Страчан М.В., Секл Дж.Р., Гибб Ф.В. Уровни антител к тиротропным рецепторам при постановке диагноза и после курса тионамида позволяют прогнозировать рецидив болезни Грейвса. Щитовидная железа . 2016 6 июля [Medline].

  • Rabon S, Burton AM, Белый ПК. Болезнь Грейвса у детей: долгосрочные результаты медикаментозной терапии. Клин Эндокринол (Oxf) . 2016 12 мая. [Medline].

  • Chen JL, Chiu HW, Tseng YJ, Chu WC.Гипертиреоз характеризуется как повышенной симпатической, так и сниженной вагусной модуляцией частоты сердечных сокращений: данные спектрального анализа вариабельности сердечного ритма. Клин Эндокринол (Oxf) . 2006 июн. 64 (6): 611-6. [Медлайн].

  • Kung AW. Клинический обзор: Тиреотоксический периодический паралич: диагностическая проблема. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2006 июл.91 (7): 2490-5. [Медлайн].

  • Райан Д.П., да Силва М.Р., Сунг Т.В. и др.Мутации в калиевом канале Kir2.6 вызывают склонность к тиреотоксическому гипокалиемическому периодическому параличу. Ячейка . 2010, 8 января. 140 (1): 88-98. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Tanda ML, Piantanida E, Liparulo L, Veronesi G, Lai A, Sassi L и др. Распространенность и естественная история орбитопатии Грейвса у большой группы пациентов с впервые диагностированным гипертиреозом Грейвса в одном центре. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2013 13 февраля [Medline].

  • Chung JO, Cho DH, Chung DJ и др.Ультрасонографические особенности папиллярной карциномы щитовидной железы у пациентов с болезнью Грейвса. Korean J Intern Med . 2010 25 марта (1): 71-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Pellegriti G, Mannarino C, Russo M, Terranova R, Marturano I., Vigneri R. Повышенная смертность пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы, связанным с болезнью Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2013 24 января [Medline].

  • Brandt F, Thvilum M, Almind D, Christensen K, Green A, Hegedus L и др.Болезнь Грейвса и токсический узловой зоб связаны с повышенной смертностью, но различаются по причине смерти. Датское исследование регистров населения. Щитовидная железа . 2012 20 декабря. [Medline].

  • Zaletel K, Krhin B, Gaberscek S, Pirnat E, Hojker S. Влияние полиморфизма экзона 1 гена цитотоксического Т-лимфоцитарного антигена 4 на продукцию антител к щитовидной железе у пациентов с впервые диагностированной болезнью Грейвса. Щитовидная железа .2002 май. 12 (5): 373-6. [Медлайн].

  • Zaletel K, Krhin B, Gaberscek S, Hojker S. На продукцию аутоантител в щитовидной железе влияет экзон 1 и полиморфизм промотора CTLA-4 у пациентов с тиреоидитом Хашимото. Инт Дж. Иммуногенет . 2006 апр. 33 (2): 87-91. [Медлайн].

  • Ван П.В., Чен И.Ю., Лю Р.Т., Се СиДжей, Си Э., Цзюо Ш. Цитотоксические Т-лимфоциты-ассоциированные полиморфизм гена молекулы-4 и рецидив гипертироидной болезни Грейвса после отмены антитиреоидных препаратов: последующее исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2007 июл.92 (7): 2513-8. [Медлайн].

  • Ban Y, Tozaki T, Taniyama M, Tomita M, Ban Y. Ассоциация однонуклеотидного полиморфизма C / T в 5 ‘нетранслируемой области гена CD40 с болезнью Грейвса на японском языке. Щитовидная железа . 2006 май. 16 (5): 443-6. [Медлайн].

  • Heward JM, Brand OJ, Barrett JC, Carr-Smith JD, Franklyn JA, Gough SC. Ассоциация гаплотипов PTPN22 с болезнью Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2007 февраль 92 (2): 685-90. [Медлайн].

  • Minich WB, Dehina N, Welsink T, Schwiebert C, Morgenthaler NG, Köhrle J. Аутоантитела к рецептору IGF1 при орбитопатии Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2013 Февраль 98 (2): 752-60. [Медлайн].

  • Benvenga S, Guarneri F, Vaccaro M и др. Гомологии между белками Borrelia burgdorferi и аутоантигенами щитовидной железы. Щитовидная железа . 2004 г.14: 964-6. [Медлайн].

  • Gangi E, Kapatral V, El-Azami El-Idrissi M, et al. Характеристика рекомбинантного липопротеина Yersinia enterocolitica; последствия для его роли в аутоиммунном ответе против рецептора тиреотропина. Аутоиммунитет . 2004 сен-ноя. 37 (6-7): 515-20. [Медлайн].

  • De Bellis A, Sansone D, Coronella C и др. Сывороточные антитела к коллагену XIII: еще один хороший маркер активной офтальмопатии Грейвса. Клин Эндокринол (Oxf) .2005 Январь 62 (1): 24-9. [Медлайн].

  • Cappelli C, Pirola I, De Martino E, Agosti B, Delbarba A, Castellano M. Роль визуализации при болезни Грейвса: анализ экономической эффективности. Eur J Radiol . 2007 г., 23 апреля [Medline].

  • Маркович В., Этерович Д. Эхогенность щитовидной железы позволяет прогнозировать исход радиойодтерапии у пациентов с болезнью Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2007 сентябрь 92 (9): 3547-52. [Медлайн].

  • Yasuda K, Miyoshi Y, Tachibana M, et al.Связь между дозой антитиреоидных препаратов и нежелательными явлениями у педиатрических пациентов с болезнью Грейвса. Клин Педиатр Эндокринол . 2017 26 января (1): 1-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кубота С., Охье Х., Яно Дж., Нишихара Е., Кудо Т., Ито М. Двухдневная отмена тионамида перед потреблением радиоактивного йода значительно увеличивает поглощение и не усугубляет гипертиреоз по сравнению с 7-дневной отменой при болезни Грейвса. Endocr J . 2006 Октябрь 53 (5): 603-7.[Медлайн].

  • Bonnema SJ, Bennedbaek FN, Veje A, et al. Пропилтиоурацил перед терапией 131I гипертиреоидных заболеваний: влияние на частоту излечения оценивается в рандомизированном клиническом исследовании. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2004. 89: 4439-44. [Медлайн].

  • Read CH Jr, Tansey MJ, Menda Y. 36-летний ретроспективный анализ эффективности и безопасности радиоактивного йода при лечении молодых пациентов Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб .2004 сентябрь 89 (9): 4229-33. [Медлайн].

  • Ceccarelli C, Canale D, Battisti P, Caglieresi C, Moschini C, Fiore E. Функция яичек после терапии гипертиреозом 131I. Клин Эндокринол (Oxf) . 2006 Октябрь 65 (4): 446-52. [Медлайн].

  • Rivkees SA, Dinauer C. Оптимальным лечением детской болезни Грейвса является радиоактивный йод. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2007 Март 92 (3): 797-800. [Медлайн].

  • Chen YK, Lin CL, Chang YJ, Cheng FT, Peng CL, Sung FC.Риск рака у пациентов с болезнью Грейвса: общенациональное когортное исследование. Щитовидная железа . 2013 19 февраля [Medline].

  • Ye X, Liu J, Wang Y, Bin L, Wang J. Повышение сывороточного VEGF и b-FGF при офтальмопатии Грейвса. Офтальмол Грэфес Арч Клин Экспер . 2014 Октябрь 252 (10): 1639-44. [Медлайн].

  • Стейн Дж. Д., Чайлдерс Д., Гупта С., Талвар Н., Нан Б., Ли Б. Дж. И др. Факторы риска развития офтальмопатии, связанной с щитовидной железой, у людей с болезнью Грейвса. JAMA Офтальмол . 2015 Март 133 (3): 290-6. [Медлайн].

  • Watanabe N, Noh JY, Kozaki A, Iwaku K, Sekiya K, Kosuga Y и др. Связанное с радиоактивным йодом обострение орбитопатии Грейвса в популяции Японии: рандомизированное проспективное исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2015 июл.100 (7): 2700-8. [Медлайн].

  • Шибер С., Стибель-Калиш Х., Шимон И., Гроссман А., Робеншток Э. Глюкокортикоидные режимы для предотвращения прогрессирования офтальмопатии Грейвса после лечения радиоактивным йодом: систематический обзор и метаанализ. Щитовидная железа . 2014 24 октября (10): 1515-23. [Медлайн].

  • Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F и др. Связь между терапией гипертиреоза и течением офтальмопатии Грейвса. N Engl J Med . 1998, 8 января. 338 (2): 73-8. [Медлайн].

  • Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, Panicucci M, Lepri A, Pinchera A. Использование кортикостероидов для предотвращения прогрессирования офтальмопатии Грейвса после радиойодтерапии при гипертиреозе. N Engl J Med . 1989 16 ноября. 321 (20): 1349-52. [Медлайн].

  • Bartalena L, Tanda ML, Piantanida E, Lai A., Pinchera A. Взаимосвязь между лечением гипертиреоза и течением офтальмопатии. Дж Эндокринол Инвест . 2004, 27 марта (3): 288-94. [Медлайн].

  • Macchia PE, Bagattini M, Lupoli G и др. Высокодозная внутривенная кортикостероидная терапия офтальмопатии Грейвса. Дж Эндокринол Инвест .2001. 24: 152-8. [Медлайн].

  • Gibson A, Czyz CN. Болезнь Грейвса, Орбитальная декомпрессия. 2018, январь [Medline]. [Полный текст].

  • Sisti E, Coco B, Menconi F, Leo M, Rocchi R, Latrofa F и др. Внутривенная глюкокортикоидная терапия офтальмопатии Грейвса и острого поражения печени: эпидемиологическое исследование. Eur J Эндокринол . 2015 Март 172 (3): 269-76. [Медлайн].

  • Liao SL, Huang SW. Корреляция изменения ретробульбарного объема с объемом резецированного орбитального жира и уменьшением проптоза после жировой декомпрессии при офтальмопатии Грейвса. Ам Дж. Офтальмол . 2011 Март 151 (3): 465-9.e1. [Медлайн].

  • Wakelkamp IM, Tan H, Saeed P, et al. Орбитальное облучение при офтальмопатии Грейвса: безопасно ли это? Долгосрочное последующее исследование. Офтальмология . 2004 августа 111 (8): 1557-62. [Медлайн].

  • Уплотнения KF, Lee EW, Cagnon CH, Al-Hakim RA, Kee ST. Радиационно-индуцированный катарактогенез: критический обзор литературы для интервенционного радиолога. Cardiovasc Intervent Radiol .2015 24 сентября [Medline].

  • Rajendram R, Bunce C, Lee RW, Morley AM. Орбитальная лучевая терапия при заболеваниях щитовидной железы у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012 г. 11 июля. 7: CD007114. [Медлайн].

  • Dickinson AJ, Vaidya B, Miller M, Coulthard A, Perros P, Baister E. Двойное слепое плацебо-контролируемое испытание октреотида длительного действия повторяемого (LAR) при тироид-ассоциированной офтальмопатии. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2004 г., декабрь.89 (12): 5910-5. [Медлайн].

  • Wemeau JL, Caron P, Beckers A и др. Лечение октреотидом (состав с пролонгированным высвобождением) у пациентов с орбитопатией Грейвса: клинические результаты четырехмесячного рандомизированного плацебо-контролируемого двойного слепого исследования. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2005. 90: 841-8. [Медлайн].

  • Stan MN, Garrity JA, Bradley EA, Woog JJ, Bahn MM, Brennan MD. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование октреотида пролонгированного действия для лечения офтальмопатии Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2006 декабрь 91 (12): 4817-24. [Медлайн].

  • Дуррани О.М., Reuser TQ, Murray PI. Инфликсимаб: новое средство лечения угрожающей зрению офтальмопатии, связанной с щитовидной железой. Орбита . 2005 г., 24 (2): 117-9. [Медлайн].

  • Salvi M, Vannucchi G, Campi I, Currò N, Dazzi D, Simonetta S. Лечение болезни Грейвса и связанной офтальмопатии с помощью ритуксимаба моноклонального антитела к CD20: открытое исследование. Eur J Эндокринол . 2007 Январь 156 (1): 33-40. [Медлайн].

  • Stan MN, Garrity JA, Carranza Leon BG, Prabin T, Bradley EA, Bahn RS. Рандомизированное контролируемое исследование ритуксимаба у пациентов с орбитопатией Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2015 Февраль 100 (2): 432-41. [Медлайн].

  • Salvi M, Vannucchi G, Currò N, Campi I, Covelli D, Dazzi D и др. Эффективность таргетной терапии В-клеток ритуксимабом у пациентов с активной орбитопатией Грейвса от умеренной до тяжелой: рандомизированное контролируемое исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2015 Февраль 100 (2): 422-31. [Медлайн].

  • Эбнер Р., Девото М.Х., Вейл Д. и др. Лечение офтальмопатии, связанной с щитовидной железой, периокулярными инъекциями триамцинолона. Br J Офтальмол . 2004 ноябрь 88 (11): 1380-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Finamor FE, Martins JR, Nakanami D, Paiva ER, Manso PG, Furlanetto RP. Пентоксифиллин (PTX) — альтернативное лечение офтальмопатии Грейвса (неактивная фаза): оценка с помощью опросника качества жизни для конкретного заболевания и экзофтальмометрии в проспективном рандомизированном исследовании. Eur J Ophthalmol . 2004 июль-авг. 14 (4): 277-83. [Медлайн].

  • Grodski S, Stalberg P, Robinson BG, Delbridge LW. Хирургия против радиойодотерапии как окончательное лечение болезни Грейвса: роль предпочтений пациентов. Щитовидная железа . 2007 17 февраля (2): 157-60. [Медлайн].

  • Дженовезе Б.М., Нурелдин С.И., Глисон Е.М., Туфано Р.П., Кандил Э. Что является лучшим окончательным лечением болезни Грейвса? Систематический обзор существующей литературы. Энн Сург Онкол . 2013 20 февраля (2): 660-7. [Медлайн].

  • Pradeep PV, Agarwal A, Baxi M, Agarwal G, Gupta SK, Mishra SK. Безопасность и эффективность хирургического лечения гипертиреоза: 15-летний опыт работы в центре третичной медицинской помощи в развивающейся стране. Мир J Surg . 2007, 31 февраля (2): 306-12; Обсуждение 313. [Медлайн].

  • Panzer C, Beazley R, Braverman L. Быстрая предоперационная подготовка при тяжелой гипертиреоидной болезни Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2004 Май. 89 (5): 2142-4. [Медлайн].

  • Piantanida E. Предоперационное ведение пациентов с болезнью Грейвса. Gland Surg . 2017 6 октября (5): 476-81. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Erbil Y, Ozluk Y, Giris M, Salmaslioglu A, Issever H, Barbaros U. Влияние раствора люголя на кровоток в щитовидной железе и плотность микрососудов у пациентов с болезнью Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб .2007 июн.92 (6): 2182-9. [Медлайн].

  • Randle RW, Bates MF, Long KL, Pitt SC, Schneider DF, Sippel RS. Влияние йодида калия на тиреоидэктомию при болезни Грейвса: влияние на безопасность и операционные трудности. Хирургия . 2018 Январь 163 (1): 68-72. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Калиссендорф Дж., Фалхаммар Х. Раствор Люголя и другие йодистые препараты: перспективы и направления исследований болезни Грейвса. Эндокринная .2017 Декабрь 58 (3): 467-73. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Zhang Y, Dong Z, Li J, Yang J, Yang W, Wang C. Сравнение эндоскопической и традиционной открытой тиреоидэктомии при болезни Грейвса: метаанализ. Int J Surg . 2017 22 февраля. 40: 52-9. [Медлайн].

  • Alsuhaibani AH, Carter KD, Policeni B, Nerad JA. Влияние декомпрессии орбитальной кости при орбитопатии Грейвса на объем экстраокулярных мышц. Br J Офтальмол .2011 Сентябрь 95 (9): 1255-8. [Медлайн].

  • Хираива Т., Ито М., Имагава А. и др. Высокая диагностическая ценность теста на поглощение радиоактивного йода с ограничением йода и без него при болезни Грейвса и тихом тиреоидите. Щитовидная железа . 2004 июл.14 (7): 531-5. [Медлайн].

  • Anagnostis P, Adamidou F, Polyzos SA, Katergari S, Karathanasi E, Zouli C, et al. Предикторы долгосрочной ремиссии у пациентов с болезнью Грейвса: опыт единого центра. Эндокринная . 2013 г. 11 февраля [Medline].

  • Сато Х., Сасаки Н., Минамитани К., Минагава М., Кадзукава И., Сугихара С. и др. Более высокая доза метимазола вызывает частые побочные эффекты при лечении болезни Грейвса у детей и подростков. Дж. Педиатр Метаб эндокринола . 2012. 25 (9-10): 863-7. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Росс Д.С., Берч Н.Б., Купер Д.С. и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению гипертиреоза и других причин тиреотоксикоза, 2016 г. Щитовидная железа . 2016 26 октября (10): 1343-1421. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Rivkees SA, Stephenson K, Dinauer C. Неблагоприятные события, связанные с терапией метимазолом болезни Грейвса у детей. Int J Педиатр эндокринол . 2010. 2010: 176970. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Mohlin E, Filipsson Nyström H, Eliasson M. Долгосрочный прогноз после медикаментозного лечения болезни Грейвса у населения северной Швеции, 2000-2010 гг. Eur J Эндокринол .2014 Март 170 (3): 419-27. [Медлайн].

  • Ян Ю. Т., Чен Дж. Ф., Тунг С. К. и др. Отдаленные результаты и прогностические факторы однократной радиойодотерапии у пациентов с болезнью Грейвса. J Formos Med Assoc . 2020 10 февраля. [Medline]. [Полный текст].

  • Лю X, Ши Б., Ли Х. Ценные прогностические характеристики рецидива болезни Грейвса после лечения антитиреоидными препаратами. Энн Эндокринол (Париж) . 2015 26 октября. [Medline].

  • Villagelin D, Romaldini JH, Santos RB, Milkos AB, Ward LS.Результаты у пациентов с рецидивом болезни Грейвса после лечения радиойодом или длительным лечением низкими дозами метимазола. Щитовидная железа . 2015 20 октября [Medline].

  • Салви М., Кампи И. Лечение орбитопатии Грейвса. Horm Metab Res . 2015 Сентябрь 47 (10): 779-88. [Медлайн].

  • Prasek K, Płazińska MT, Krolicki L. Диагностика и лечение болезни Грейвса с особым упором на соответствующие методы в ядерной медицине.Общее состояние знаний. Nucl Med Rev Cent East Eur . 2015. 18 (2): 110-6. [Медлайн].

  • Jankauskiene J, Jarusaitiene D. Влияние офтальмопатии несовершеннолетних могил на течение болезни Грейвса. Дж Офтальмол . 2017. 2017: 4853905. [Медлайн]. [Полный текст].

  • болезнь Грейвса | Nature Reviews Disease Primers

  • 1.

    McLeod, D. S. & Cooper, D. S. Заболеваемость и распространенность аутоиммунитета щитовидной железы. Эндокринная 42 , 252–265 (2012).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 2.

    Тейлор П. Н. и др. Глобальная эпидемиология гипертиреоза и гипотиреоза. Нат. Rev. Endocrinol. 14 , 301–316 (2018).

    PubMed

    Google Scholar

  • 3.

    Адамс, Д. и Первес, Х. Д. Аномальные ответы при анализе тиреотропина. Proc. Univ. Otago Med. Sch. 34 , 11–12 (1956). Это первый краткий отчет, в котором антитела к ТТГР описываются как стимуляторы щитовидной железы длительного действия. Позже автор вводил сыворотку от пациентов с GD себе и своим коллегам, чтобы показать наличие стимулирующей активности .

    Google Scholar

  • 4.

    Perros, P. et al. Орбитопатия Грейвса как редкое заболевание в Европе: заявление Европейской группы по орбитопатии Грейвса (EUGOGO). Orphanet J. Rare Dis. 12 , 72 (2017).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 5.

    Fatourechi, V. Дермопатия и акропахия щитовидной железы. Best Pract. Res. Clin. Эндокринол. Метаб. 26 , 553–565 (2012).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 6.

    Koren, S. et al. Обзор моделей клинической практики ведения рецидивов болезни Грейвса в 2017 году. Endocr. Практик. 25 , 55–61 (2019).

    PubMed

    Google Scholar

  • 7.

    Carle, A. et al. Высокий возраст указывает на то, что пациентов с гипертиреозом редко направляют в специализированные отделения больниц: доказательства систематической ошибки направления. Щитовидная железа 23 , 1518–1524 (2013).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 8.

    Smith, T. J. & Hegedus, L.Болезнь Грейвса. N. Engl. J. Med. 375 , 1552–1565 (2016).

    PubMed

    Google Scholar

  • 9.

    Laurberg, P. et al. Потребление йода как определяющий фактор заболеваний щитовидной железы у населения. Best Pract. Res. Clin. Эндокринол. Метаб. 24 , 13–27 (2010).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 10.

    Педерсен, И. Б.и другие. Изучение частоты заболеваний среди населения путем привязки к диагностическим лабораторным базам данных. Система для мониторинга случаев гипер- и гипотиреоза в рамках датской программы йодных добавок. Comput. Методы Прог. Биомед. 67 , 209–216 (2002).

    Google Scholar

  • 11.

    Carle, A. et al. Эпидемиология подтипов гипертиреоза в Дании: популяционное исследование. Eur.J. Endocrinol. 164 , 801–809 (2011).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 12.

    Лаурберг, П., Педерсен, К.М., Вестергаард, Х. и Сигурдссон, Г. Высокая частота многоузлового токсического зоба у пожилых людей в регионах с низким потреблением йода по сравнению с высокой частотой болезни Грейвса в регионах. молодые люди в районе с высоким потреблением йода: сравнительные исследования эпидемиологии тиреотоксикоза в Восточной Ютландии, Дании и Исландии. J. Intern. Med. 229 , 415–420 (1991).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 13.

    Petersen, M. et al. Изменения подтипов явного тиреотоксикоза и гипотиреоза после обогащения йодом. Clin. Эндокринол. 91 , 652–659 (2019).

    CAS

    Google Scholar

  • 14.

    Cerqueira, C. et al. Связь обогащения йода с эпизодическим использованием антитиреоидных препаратов — датское общенациональное исследование. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 94 , 2400–2405 (2009).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 15.

    Yang, F. et al. Хронический избыток йода не увеличивает заболеваемость гипертиреозом: проспективное эпидемиологическое обследование на уровне местных сообществ в Китае. Eur. J. Endocrinol. 156 , 403–408 (2007).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 16.

    Yang, F. et al. Эпидемиологическое исследование о взаимосвязи между потреблением разного йода и распространенностью гипертиреоза. Eur. J. Endocrinol. 146 , 613–618 (2002).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 17.

    Ли, Х. Дж., Ли, К. В., Хаммерстад, С. С., Стефан, М. и Томер, Ю. Иммуногенетика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы: всесторонний обзор. J. Autoimmun. 64 , 82–90 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 18.

    Брикс, Т. Х., Кивик, К. О., Кристенсен, К. и Хегедус, Л. Доказательства важной роли наследственности в болезни Грейвса: популяционное исследование двух датских когорт близнецов. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 86 , 930–934 (2001). В этой статье описывается классическое использование близнецов для изучения генетического вклада в GD .

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 19.

    Вос, X. Г., Смит, Н., Эндерт, Э., Тейссен, Дж. Г. и Виерсинга, В. М. Вариации фенотипических проявлений болезни Грейвса: влияние генетического ожидания и продолжительность жалоб. Eur. J. Endocrinol. 161 , 113–118 (2009).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 20.

    Маклеод, Д. С., Катургли, П., Купер, Д. С., Матос, П. Г. и Хатфлесс, С. Различия в частоте аутоиммунных заболеваний щитовидной железы по расе / этнической принадлежности у военнослужащих США. JAMA 311 , 1563–1565 (2014).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 21.

    Маклеод, Д. С., Купер, Д. С., Ладенсон, П. В., Уайтмен, Д. К. и Джордан, С. Дж. Расовая / этническая принадлежность и распространенность тиреотоксикоза среди молодых американцев. Щитовидная железа 25 , 621–628 (2015).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 22.

    Hiromatsu, Y., Эгучи, Х., Тани, Дж., Касаока, М., Тешима, Ю. Грейвс, офтальмопатия: эпидемиология и естествознание. Междунар. Med. 53 , 353–360 (2014).

    PubMed

    Google Scholar

  • 23.

    Wong, Y. et al. Британский отдел офтальмологического надзора (BOSU) изучает дистироидную оптическую невропатию в Соединенном Королевстве. Глаз 32 , 1555–1562 (2018).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 24.

    Вильянуэва Р., Гринберг Д. А., Дэвис Т. Ф. и Томер Ю. Риск рецидива у братьев и сестер при аутоиммунном заболевании щитовидной железы. Щитовидная железа 13 , 761–764 (2003).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 25.

    Yin, X. et al. mRNA-Seq выявляет новые молекулярные механизмы и надежные отпечатки пальцев при болезни Грейвса. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 99 , E2076 – E2083 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 26.

    Брикс, Т. Х., Кристенсен, К., Холм, Н. В., Харвальд, Б. и Хегедус, Л. Популяционное исследование болезни Грейвса у датских близнецов. Clin. Эндокринол. 48 , 397–400 (1998).

    CAS

    Google Scholar

  • 27.

    Фарид Н. Р. и Беар Дж. С. Главный комплекс гистосовместимости человека и эндокринное заболевание. Endocr. Ред. 2 , 50–86 (1981). Это первый крупный обзор связи между HLA и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы .

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 28.

    Роман, С. Х., Гринберг, Д., Рубинштейн, П., Валленштейн, С. и Дэвис, Т. Ф. Генетика аутоиммунного заболевания щитовидной железы: отсутствие доказательств связи с HLA в семьях. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 74 , 496–503 (1992).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 29.

    Барбесино Г., Томер Ю., Консепсьон, Э. С., Дэвис, Т. Ф. и Гринберг, Д. Анализ сцепления генов-кандидатов при аутоиммунном заболевании щитовидной железы: 1. Избранные иммунорегуляторные гены. Международный консорциум по генетике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 83 , 1580–1584 (1998).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 30.

    Ban, Y. et al. Анализ иммунных регуляторных генов при семейной и спорадической болезни Грейвса. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 89 , 4562–4568 (2004).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 31.

    Hodge, S.E. et al. Возможное взаимодействие между HLA-DRβ1 и вариантами тиреоглобулина при болезни Грейвса. Щитовидная железа 16 , 351–355 (2006).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 32.

    Qian, W. et al. Связь между полиморфизмом гена TSHR и риском болезни Грейвса: метаанализ. J. Biomed. Res. 30 , 466–475 (2016).

    PubMed

    Google Scholar

  • 33.

    Marin-Sanchez, A. et al. Регуляция экспрессии TSHR в щитовидной железе и тимусе может способствовать нарушению толерантности к TSHR у пациентов с болезнью Грейвса посредством двух различных механизмов. Фронт. Иммунол. 10 , 1695 (2019).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 34.

    Stefan, M. et al. Генетико-эпигенетическая дисрегуляция экспрессии гена рецептора ТТГ в тимусе запускает аутоиммунитет щитовидной железы. Proc. Natl Acad. Sci. США 111 , 12562–12567 (2014).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 35.

    Villanueva, R. et al. Ограниченная генетическая предрасположенность к тяжелой офтальмопатии Грейвса: CTLA-4 не играет роли, но свидетельствует об экологической этиологии. Щитовидная железа 10 , 791–798 (2000).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 36.

    Yin, X., Latif, R., Bahn, R. & Davies, T. F. Генетическое профилирование болезни Грейвса: еще одно свидетельство отсутствия явного генетического вклада в офтальмопатию Грейвса. Щитовидная железа 22 , 730–736 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 37.

    Ban, Y. et al.Ген регуляторных Т-клеток FOXP3 и генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы: анализ ассоциации в кавказских и японских когортах. J. Autoimmun. 28 , 201–207 (2007).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 38.

    Yuan, F. F. et al. Генетическое исследование ранней болезни Грейвса у китайской ханьской популяции. Clin. Genet. 93 , 103–110 (2018).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 39.

    Heiberg, B.T. et al. Высокая частота инактивации искаженной Х-хромосомы у женщин с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Возможное объяснение женской предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 90 , 5949–5953 (2005).

    Google Scholar

  • 40.

    Brix, T. H. et al. Высокая частота инактивации искаженной Х-хромосомы у женщин с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: возможное объяснение женской предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 90 , 5949–5953 (2005).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 41.

    Инь, X., Латиф, Р., Томер, Ю. и Дэвис, Т. Ф. Эпигенетика щитовидной железы: инактивация Х-хромосомы у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Ann. Акад. Sci. 1110 , 193–200 (2007).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 42.

    Santiwatana, S. et al. Скошенная инактивация Х-хромосомы у девочек и девочек-подростков с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Clin. Эндокринол. 89 , 863–869 (2018).

    CAS

    Google Scholar

  • 43.

    Андерсен, С. Л., Олсен, Дж., Карл, А. и Лаурберг, П. Заболеваемость гипертиреозом сильно колеблется во время беременности и во время беременности и не согласуется с некоторыми другими аутоиммунными заболеваниями: датское популяционное исследование. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 100 , 1164–1171 (2015).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 44.

    Amino, N. et al. Обострение тиреотоксикоза на ранних сроках беременности и после родов при болезни Грейвса. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 55 , 108–112 (1982). Это исследование продемонстрировало, что всплеск хорионического гонадотропина человека на ранних сроках беременности может ухудшить GD .

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 45.

    Бенхайм Рочестер Д. и Дэвис Т. Ф. Повышенный риск болезни Грейвса после беременности. Щитовидная железа 15 , 1287–1290 (2005).

    PubMed

    Google Scholar

  • 46.

    Jansson, R. et al. Послеродовой период представляет собой важный риск развития клинической болезни Грейвса у молодых женщин. Acta Endocrinol. 116 , 321–325 (1987).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 47.

    Rotondi, M. et al. Послеродовой период и начало болезни Грейвса: переоцененный фактор риска. Eur. J. Endocrinol. 159 , 161–165 (2008).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 48.

    Tada, H. et al. Распространенность послеродового начала заболевания у пациентов с болезнью Грейвса детородного возраста. Endocr. J. 41 , 325–327 (1994).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 49.

    Минциори, Г., Кита, М., Дунтас, Л. и Гулис, Д. Г. Последствия гипертиреоза для мужской и женской фертильности: патофизиология и текущее лечение. J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 39 , 849–853 (2016).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 50.

    Андерсен, С. Л., Олсен, Дж. И Лаурберг, П. Заболевания щитовидной железы матери в датской национальной когорте рожденных: распространенность и факторы риска. Eur.J. Endocrinol. 174 , 203–212 (2016).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 51.

    Купер, Д. С. и Лаурберг, П. Гипертиреоз во время беременности. Ланцет Диабет Эндокринол. 1 , 238–249 (2013).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 52.

    La Rocca, C., Carbone, F., Longobardi, S. & Matarese, G. Иммунология беременности: регуляторные Т-клетки контролируют материнскую иммунную толерантность по отношению к плоду. Immunol. Lett. 162 , 41–48 (2014).

    PubMed

    Google Scholar

  • 53.

    Stagnaro-Green, A. et al. Проспективное исследование инициируемой лимфоцитами иммуносупрессии при нормальной беременности: доказательства Т-клеточной этиологии послеродовой дисфункции щитовидной железы. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 74 , 645–653 (1992).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 54.

    Sharif, K. et al. Роль стресса в мозаике аутоиммунитета: недооцененная ассоциация. Аутоиммун. Ред. 17 , 967–983 (2018).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 55.

    Фалгароне Г., Хешмати Х. М., Коэн Р. и Рич Дж. Механизмы в эндокринологии. Роль эмоционального стресса в патофизиологии болезни Грейвса. Eur. J. Endocrinol. 168 , R13 – R18 (2013).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 56.

    Sakkas, E.G. et al. Связь концентраций эстрадиола, кортизола и TGF-beta1 в плазме крови матери с аутоантителами щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде. Clin. Эндокринол. 89 , 789–797 (2018).

    CAS

    Google Scholar

  • 57.

    Уикхэм, С. и Карр, Д. Дж. Молекулярная мимикрия против активации стороннего наблюдателя: герпетический стромальный кератит. Аутоиммунитет 37 , 393–397 (2004).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 58.

    Srinivasappa, J. et al. Молекулярная мимикрия: частота реактивности моноклональных противовирусных антител с нормальными тканями. J. Virol. 57 , 397–401 (1986).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 59.

    Харгривз, К.E. et al. Yersinia enterocolitica обеспечивает связь между антителами, стимулирующими щитовидную железу, и их аналогами по зародышевой линии при болезни Грейвса. J. Immunol. 190 , 5373–5381 (2013).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 60.

    Menconi, F., Hasham, A. & Tomer, Y. Экологические триггеры тиреоидита: гепатит C и интерферон-альфа. J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 34 , 78–84 (2011).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 61.

    Faustino, L.C. et al. Интерферон-альфа вызывает аутоиммунные заболевания щитовидной железы через лизосомно-зависимую деградацию тиреоглобулина. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 103 , 3678–3687 (2018).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 62.

    Барталена, Л., Богацци, Ф. и Мартино, Э.Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз: сложная диагностическая и терапевтическая проблема. Clin. Эндокринол. 56 , 23–24 (2002).

    CAS

    Google Scholar

  • 63.

    Basaria, S. & Cooper, D. S. Amiodarone и щитовидная железа. Am. J. Med. 118 , 706–714 (2005).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 64.

    Витале, М.и другие. Избыток йодида вызывает апоптоз в клетках щитовидной железы через р53-независимый механизм, включающий окислительный стресс. Эндокринология 141 , 598–605 (2000).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 65.

    ДеГрут Л. Действие облучения на щитовидную железу. Adolesc. Эндокринол. 22 , 607 (1993).

    CAS

    Google Scholar

  • 66.

    Huysmans, D. et al. Аутоиммунный гипертиреоз, возникающий поздно после лечения радиоактивным йодом для уменьшения объема большого многоузлового зоба. Щитовидная железа 7 , 535–539 (1997).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 67.

    McGregor, A. M. et al. Проспективное исследование влияния радиойодотерапии на синтез тиреотропных антител при болезни Грейвса [протоколы]. J. Endocrinol. 81 , 114П – 115П (1979).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 68.

    Laurberg, P. et al. Аутоиммунитет к ТТГ-рецепторам при болезни Грейвса после терапии антитероидными препаратами, хирургического вмешательства или радиоактивного йода: 5-летнее проспективное рандомизированное исследование. Eur. J. Endocrinol. 158 , 69–75 (2008). Это важное исследование, показывающее, что аутоантитела к TSHR исчезают наиболее быстро после операции и довольно быстро при приеме антитиреоидных препаратов, но для их исчезновения требуется много времени после радиойодтерапии .

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 69.

    Bartalena, L. et al. Обновленная информация о медицинском лечении офтальмопатии Грейвса. J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 28 , 469–478 (2005).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 70.

    Уитман, А.П. Болезнь Грейвса после восстановления иммунитета или иммуномодулирующего лечения: следует ли лечить ее по-другому? Clin.Эндокринол. 80 , 629–632 (2014).

    CAS

    Google Scholar

  • 71.

    de Filette, J., Andreescu, C.E., Cools, F., Bravenboer, B. & Velkeniers, B. Систематический обзор и метаанализ эндокринных побочных эффектов, связанных с ингибиторами иммунных контрольных точек. Hormone Metab. Res. 51 , 145–156 (2019).

    Google Scholar

  • 72.

    де Оливейра, Г. Л. В., Лейте, А. З., Хигучи, Б. С., Гонзага, М. И. и Мариано, В. С. Дисбактериоз кишечника и применение пробиотиков при аутоиммунных заболеваниях. Иммунология 152 , 1–12 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 73.

    Ishaq, H. M. et al. Анализ молекулярных изменений микробного состава кишечника человека у пациентов с болезнью Грейвса. Внутр. J. Biol. Sci. 14 , 1558–1570 (2018).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 74.

    Yang, M. et al. Изменение кишечной флоры может участвовать в развитии болезни Грейвса: исследование, проведенное среди ханьцев на юго-западе Китая. Endocr. Соединять. 8 , 822–828 (2019).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 75.

    Shi, T. T. et al. Изменения кишечной микробиоты у пациентов с тяжелой и активной орбитопатией Грейвса: поперечное исследование. J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 42 , 967–978 (2019).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 76.

    INDIGO Project. http://www.indigo-iapp.eu/publishable-summary/.

  • 77.

    Masetti, G. et al. Микробиота кишечника в экспериментальной мышиной модели орбитопатии Грейвса, установленной в различных условиях, может влиять на клинические проявления болезни. Микробиом 6 , 97 (2018).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 78.

    Moshkelgosha, S. et al. Микробиом кишечника мышей BALB / c и C57BL / 6J, перенесших экспериментальный аутоиммунитет щитовидной железы, связан с различиями в иммунологических ответах и ​​функции щитовидной железы. Hormone Metab. Res. 50 , 932–941 (2018).

    CAS

    Google Scholar

  • 79.

    Lauritano, E.C. et al. Связь между гипотиреозом и избыточным бактериальным ростом в тонком кишечнике. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 92 , 4180–4184 (2007).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 80.

    Paschke, R. et al. Региональная стимуляция эпителиальных клеток щитовидной железы при болезни Грейвса лимфоцитарными агрегатами и плазматическими клетками. Acta Endocrinol. 125 , 459–465 (1991).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 81.

    Моршед, С. А., Ма, Р., Латиф, Р. и Дэвис, Т. Ф. Антитела к рецепторам тиреотропина в области расщепления влияют на выживаемость клеток щитовидной железы in vivo. Щитовидная железа 29 , 993–1002 (2019).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 82.

    Арнольд Б., Шонрих Г. и Хаммерлинг Г. Дж. Множественные уровни периферической толерантности. Immunol. Сегодня 14 , 12–14 (1993).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 83.

    Немази, Д. Механизмы центральной толерантности для В-клеток. Нат. Rev. Immunol. 17 , 281–294 (2017).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 84.

    Арата, Н., Андо, Т., Унгер, П. и Дэвис, Т. Ф. Активация Бистендера при аутоиммунном тиреоидите: исследования экспериментального аутоиммунного тиреоидита на флуоресцентной мыши GFP + . Clin. Иммунол. 121 , 108–117 (2006).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 85.

    Миракиан Р., Хэммонд, Л. Дж. И Боттаццо, Г. Ф. Патогенез аутоиммунитета щитовидной железы: гипотеза Боттаццо-Фельдмана. Immunol. Сегодня 19 , 97–98 (1998).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 86.

    Пиччинини, Л.А., Голдсмит, Н. К., Шахтер, Б. С. и Дэвис, Т. Ф. Локализация рибонуклеиновой кислоты-мессенджера альфа-цепи HLA-DR в нормальной и аутоиммунной щитовидной железе человека с использованием гибридизации in situ. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 66 , 1307–1315 (1988).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 87.

    Pujol-Borrell, R. et al. Несоответствующая экспрессия класса II главного комплекса гистосовместимости фолликулярными клетками щитовидной железы при аутоиммунном заболевании щитовидной железы и бета-клетками поджелудочной железы при диабете I типа. Мол. Биол. Med. 3 , 159–165 (1986). Эта статья представляет собой раннее резюме исследователей, которые впервые показали экспрессию антигена HLA класса II на клетках щитовидной железы как важный ключ к разгадке этиологии .

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 88.

    Mao, C. et al. Нарушение регуляторной способности CD4 + CD25 + регуляторных Т-клеток, опосредованное поляризацией дендритных клеток и гипертиреозом при болезни Грейвса. J. Immunol. 186 , 4734–4743 (2011).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 89.

    Пэн Д., Шин Ю. Х., Гопалакришнан Г., Хеннесси Дж. И Де Гроот Л. Дж. Регуляторные Т-клетки при болезни Грейвса. Clin. Эндокринол. 71 , 587–593 (2009).

    CAS

    Google Scholar

  • 90.

    Шварц Р. Х. Т-клеточная анергия. Sci. Являюсь. 269 , 62–63 (1993).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 91.

    ElTanbouly, M.A. et al. VISTA — это регулятор контрольных точек для наивного покоя Т-лимфоцитов и периферической толерантности. Наука 367 , eaay0524 (2020).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 92.

    Rapoport, B., Chazenbalk, G.D., Jaume, J.C. & McLachlan, S. M. Рецептор тиреотропина (ТТГ): взаимодействие с ТТГ и аутоантителами. Endocr. Ред. 19 , 673–716 (1998).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 93.

    Сандерс, Дж., Мигель, Р. Н., Фурманиак, Дж. И Смит, Б. Р. Моноклональные антитела к рецептору ТТГ с активностями агонистов, антагонистов и обратных агонистов. Methods Enzymol. 485 , 393–420 (2010).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 94.

    Галофре, Дж. К. и Дэвис, Т. Ф. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы во время беременности: обзор. J. Womens Health 18 , 1847–1856 (2009).

    Google Scholar

  • 95.

    Furmaniak, J. et al. Фотоаффинное мечение рецептора ТТГ на клетках FRTL5. FEBS Lett. 215 , 316–322 (1987).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 96.

    Couet, J. et al. Белковая дисульфид-изомераза клеточной поверхности участвует в отщеплении эктодомена рецептора тиреотропина человека. Биохимия 35 , 14800–14805 (1996).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 97.

    Chen, C. R. et al. Аутоантиген рецептора тиреотропина при болезни Грейвса является не только жертвой, но и виновником. J. Clin. Вкладывать деньги. 111 , 1897–1904 (2003).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 98.

    Нагаяма, Ю., Уодсворт, Х. Л., Руссо, Д., Чазенбалк, Г. Д. и Рапопорт, Б. Связывающие домены аутоантител к рецепторам стимулирующего и ингибирующего тиреотропина (ТТГ), определенные с помощью химерных рецепторов ТТГ-лутропина / хорионического гонадотропина. J. Clin. Вкладывать деньги. 88 , 336–340 (1991).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 99.

    Chazenbalk, G.D. et al. Тиреотропные аутоантитела при болезни Грейвса преимущественно распознают свободную субъединицу А, а не холорецептор тиреотропина. J. Clin. Вкладывать деньги. 110 , 209–217 (2002). В этой статье описывается внеклеточный компонент TSHR как наиболее иммуногенная форма, стимулирующая его использование в качестве эффективной модели гипертиреоза мышей для иммунизации аутоантителами TSHR .

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 100.

    Латиф, Р., Моршед, С.А., Заиди, М. и Дэвис, Т.Ф. Рецептор тиреотропного гормона: влияние тиреотропного гормона и антител рецептора тиреотропного гормона на мультимеризацию, расщепление и передачу сигналов . Endocrinol. Метаб. Clin. Север. Являюсь. 38 , 319–341 (2009).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 101.

    Latif, R., Michalek, K. & Davies, T. F. Взаимодействия субъединиц влияют на мультимеризацию TSHR. Мол. Эндокринол. 24 , 2009–2018 (2010).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 102.

    Латиф, Р., Михалек, К., Моршед, С. А. и Дэвис, Т. Ф. Остаток тирозина на рецепторе ТТГ стабилизирует образование мультимеров. PLoS One 5 , e9449 (2010).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 103.

    Allen, M. D., Neumann, S. & Gershengorn, M. C. Занятие обоих сайтов на димере рецептора тиреотропина (TSH) необходимо для передачи сигналов фосфоинозитида. FASEB J. 25 , 3687–3694 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 104.

    Андо Т., Латиф Р. и Дэвис Т. Ф. Антитело-индуцированная модуляция посттрансляционного процессинга рецептора ТТГ. J. Endocrinol. 195 , 179–186 (2007).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 105.

    Рапопорт, Б., Алиески, Х.А., Чен, К. Р., Маклахлан, С. М.Доказательства того, что мультимеры А-субъединицы ТТГ, а не мономеры, управляют созреванием аффинности антител при болезни Грейвса. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 100 , E871 – E875 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 106.

    Krieger, C.C. et al. Перекрестная связь рецепторов TSH / IGF-1 в патогенезе офтальмопатии Грейвса. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 101 , 2340–2347 (2016).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 107.

    Адамс Д. Д. и Кеннеди Т. Х. Свидетельства того, что протектор LATS стимулирует щитовидную железу человека. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 33 , 47–51 (1971).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 108.

    Morris, J. C. et al. Идентификация эпитопов и аффинная очистка аутоантител, стимулирующих щитовидную железу, с использованием синтетических пептидов рецептора ТТГ человека. Аутоиммунитет 17 , 287–299 (1994).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 109.

    Tahara, K. et al. Эпитопы для стимуляции щитовидной железы и блокирования аутоантител на внеклеточном домене рецептора тиреотропина человека. Щитовидная железа 7 , 867–877 (1997).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 110.

    Андо Т.и другие. Моноклональные антитела, стимулирующие щитовидную железу. J. Clin. Вкладывать деньги. 110 , 1667–1674 (2002). В этой статье описывается первое моноклональное антитело к TSHR, полученное у хомяка, со стимулирующей активностью .

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 111.

    Sanders, J. et al. Кристаллическая структура рецептора ТТГ в комплексе с тиреотропным аутоантителом. Щитовидная железа 17 , 395–410 (2007). В этой статье показана первая кристаллическая структура большей части внеклеточной последовательности TSHR, стабилизированной аутоантителом TSHR.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 112.

    МакЛахлан, С. М. и Рапопорт, Б. Аутоантитела, блокирующие тиреотропин, и аутоантитела, стимулирующие тиреоид: потенциальные механизмы, участвующие в колебании маятника от гипотиреоза к гипертиреозу или наоборот. Щитовидная железа 23 , 14–24 (2013).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 113.

    Sanders, P. et al. Кристаллическая структура рецептора TSH (TSHR), связанного с аутоантителом TSHR блокирующего типа. J. Mol. Эндокринол. 46 , 81–99 (2011).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 114.

    Jiang, X. et al. Доказательства рецептора фолликулостимулирующего гормона как функционального тримера. J. Biol. Chem. 289 , 14273–14282 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 115.

    Клейнау, Г. и Краузе, Г. Тиротропин и рецепторы гомологичных гликопротеиновых гормонов: структурные и функциональные аспекты внеклеточных сигнальных механизмов. Endocr. Ред. 30 , 133–151 (2009).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 116.

    Моршед, С. А., Андо, Т., Латиф, Р. и Дэвис, Т. Ф. Нейтральные антитела к рецептору ТТГ присутствуют при болезни Грейвса и регулируют каскады селективной передачи сигналов. Эндокринология 151 , 5537–5549 (2010).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 117.

    Sun, S. et al. Антигенные «горячие точки» в шарнирной области рецептора ТТГ. Фронт. Эндокринол. 9 , 765 (2018).

    Google Scholar

  • 118.

    Allgeier, A., Laugwitz, K. L., Van Sande, J., Schultz, G. & Dumont, J. E. Множественное связывание G-белка рецептора тиреотропина собаки. Мол. Клеточный эндокринол. 127 , 81–90 (1997).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 119.

    Frenzel, R., Voigt, C. & Paschke, R. Рецептор тиреотропина человека преимущественно интернализуется β-аррестином 2. Эндокринология 147 , 3114–3122 (2006).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 120.

    Boutin, A., Eliseeva, E., Gershengorn, M.C. & Neumann, S. β-аррестин-1 опосредует дифференцировку остеобластов, усиленную тиреотропином. FASEB J. 28 , 3446–3455 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 121.

    Моршед, С. А., Ма, Р., Латиф, Р. и Дэвис, Т. Ф. Смещенная передача сигналов антителами, специфичными к рецепторам тиреотропного гормона, определяет выживаемость тироцитов при аутоиммунитете. Sci. Сигнал. 11 , eaah5120 (2018).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 122.

    Bahn, R. S. Текущее понимание патогенеза офтальмопатии Грейвса. Horm. Метаб. Res. 47 , 773–778 (2015).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 123.

    Kumar, S., Nadeem, S., Stan, MN, Coenen, M. & Bahn, RS Стимулирующие антитела к рецепторам ТТГ усиливают адипогенез через активацию фосфоинозитид-3-киназы в орбитальных преадипоцитах у пациентов с офтальмопатией Грейвса . J. Mol. Эндокринол. 46 , 155–163 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 124.

    Kahaly, G.J., Wuster, C., Olivo, P.D. и Diana, T. Высокие титры антител к рецепторам тиреотропина связаны с орбитопатией у пациентов с болезнью Грейвса. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 104 , 2561–2568 (2019).

    PubMed

    Google Scholar

  • 125.

    Вейтман Д. Р., Перрос П., Шериф И. Х. и Кендалл-Тейлор П. Аутоантитела к сайтам связывания IGF-1 при офтальмопатии, связанной с щитовидной железой. Аутоиммунитет 16 , 251–257 (1993).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 126.

    Smith, T. J. et al. Уникальные признаки орбитальных фибробластов и глобальные изменения в передаче сигналов рецептора IGF-1 могут объяснить тироид-ассоциированную офтальмопатию. Щитовидная железа 18 , 983–988 (2008).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 127.

    Smith, T. J. et al. Тепротумумаб при офтальмопатии, связанной с щитовидной железой. N. Engl. J. Med. 376 , 1748–1761 (2017). Эта статья представляет собой отчет о клинических испытаниях, показывающий первое весьма успешное использование моноклональных антител, блокирующих IGF1R, в лечении GO от умеренной до тяжелой степени.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 128.

    Прабхакар, Б. С., Бан, Р. С. и Смит, Т.J. Современные взгляды на патогенез болезни Грейвса и офтальмопатии. Endocr. Ред. 24 , 802–835 (2003).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 129.

    Douglas, R. S. et al. Повышенное образование фиброцитов при офтальмопатии, связанной с щитовидной железой. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 95 , 430–438 (2009).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 130.

    Боэларт, К., Торлинска, Б., Холдер, Р. Л. и Франклин, Дж. А. Пожилые пациенты с гипертиреозом имеют небольшое количество симптомов и признаков: большое поперечное исследование. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 95 , 2715–2726 (2010).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 131.

    Белл, Л., Хантер, А. Л., Кириаку, А., Мукерджи, А. и Сайед, А. А. Клиническая диагностика гипертиреоза Грейвса или не-Грейвса по сравнению с тестом на антитела к рецепторам ТТГ. Endocr. Соединять. 7 , 504–510 (2018).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 132.

    Tozzoli, R., Bagnasco, M., Giavarina, D. & Bizzaro, N. Иммуноанализ аутоантител к рецепторам ТТГ у пациентов с болезнью Грейвса: повышение точности диагностики по сравнению с методами разных поколений. Систематический обзор и метаанализ. Аутоиммун. Ред. 12 , 107–113 (2012).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 133.

    Ross, D. S. et al. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению гипертиреоза и других причин тиреотоксикоза, 2016 г. Щитовидная железа 26 , 1343–1421 (2016). В этой статье описываются текущие рекомендации по лечению GD от Американской тироидной ассоциации .

    PubMed

    Google Scholar

  • 134.

    McKee, A. & Peyerl, F. Использование анализа TSI: влияние на стоимость диагностики гипертиреоза Грейвса. Am. J. Manag. Уход 18 , e1 – e14 (2012).

    PubMed

    Google Scholar

  • 135.

    Struja, T. et al. Сравнение пяти тестов на антитела к ТТГ-рецепторам при болезни Грейвса: результаты наблюдательного пилотного исследования. BMC Endocr. Disord. 19 , 38 (2019).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 136.

    Фудзимото Ю., Ока А., Омото Р. и Хиросе М. Ультразвуковое сканирование щитовидной железы как новый диагностический подход. Ультразвук 5 , 177–180 (1967).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 137.

    Блюм М., Вайс Б. и Хернберг Дж. Оценка узлов щитовидной железы с помощью эхографии в А-режиме. Радиология 101 , 651–656 (1971).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 138.

    Ан, Х. С., Ким, Х. Дж. И Уэлч, Х. Г. «Эпидемия» рака щитовидной железы в Корее — скрининг и гипердиагностика. N. Engl. J. Med. 371 , 1765–1767 (2014).

    PubMed

    Google Scholar

  • 139.

    Барбесино, Г. и Томер, Ю. Клинический обзор: клиническое применение антител к рецепторам ТТГ. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 98 , 2247–2255 (2013).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 140.

    Саид П., Таваколи Рад С. и Бишоп П. Дистироидная оптическая нейропатия. Пласт. Офтальмологический. Реконстр. Surg. 34 (4S Приложение 1), 60–67 (2018).

    Google Scholar

  • 141.

    Долман П. Дж. И Рутман Дж. Классификация VISA для орбитопатии Грейвса. Пласт. Офтальмологический. Реконстр. Surg. 22 , 319–324 (2006).

    PubMed

    Google Scholar

  • 142.

    Bartalena, L. et al. Заявление о консенсусе Европейской группы по орбитопатии Грейвса (EUGOGO) по управлению ГО. Eur. J. Endocrinol. 158 , 273–285 (2008).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 143.

    Перини Н., Сантос Р. Б., Ромальдини Дж. Х. и Виллагелин Д. Акропахия щитовидной железы: редкое проявление болезни Грейвса в суставах. AACE Clin. Case Rep. 5 , e369 – e371 (2019).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 144.

    Уилсон, Дж. М. и Юнгнер, Ю. Г. Принципы и практика массового скрининга на болезни [испанский]. Bol. Oficina Sanit. Панам. 65 , 281–393 (1968).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 145.

    Донг А.С. и Стагнаро-Грин А. Различия в диагностических критериях скрывают истинную распространенность заболеваний щитовидной железы у беременных: систематический обзор и метаанализ. Щитовидная железа 29 , 278–289 (2019).

    PubMed

    Google Scholar

  • 146.

    Kahaly, G.J. et al. Руководство Европейской тироидной ассоциации по лечению гипертиреоза Грейвса, 2018 г. Eur. Щитовидная железа. J. 7 , 167–186 (2018).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 147.

    Купер Д. С. Антитиреоидные препараты. N. Engl. J. Med. 352 , 905–917 (2005).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 148.

    Van Dijke, C.P., Heydendael, R.J. и De Kleine, M.J. Метимазол, карбимазол и врожденные дефекты кожи. Ann. Междунар. Med. 106 , 60–61 (1987).

    PubMed

    Google Scholar

  • 149.

    Yang, J. et al. Анализ 90 случаев тяжелой гепатотоксичности, вызванной антитиреоидными препаратами, за 13 лет в Китае. Щитовидная железа 25 , 278–283 (2015).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 150.

    Андерсен, С. Л., Олсен, Дж. И Лаурберг, П. Побочные эффекты антитиреоидных препаратов у населения и во время беременности. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 101 , 1606–1614 (2016).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 151.

    Ван, М. Т., Ли, В.J., Huang, T.Y., Chu, C.L. & Hsieh, C.H. Гепатотоксичность, связанная с антитиреоидными препаратами, у пациентов с гипертиреозом: популяционное когортное исследование. Br. J. Clin. Pharmacol. 78 , 619–629 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 152.

    Watanabe, N. et al. Нарушение кроветворения, вызванное антитиреоидными препаратами: ретроспективное когортное исследование агранулоцитоза и панцитопении с участием 50 385 пациентов с болезнью Грейвса. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 97 , E49 – E53 (2012).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 153.

    Накамура, Х., Мияучи, А., Мияваки, Н. и Имагава, Дж. Анализ 754 случаев агранулоцитоза, вызванного антитиреоидными препаратами, за 30 лет в Японии. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 98 , 4776–4783 (2013).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 154.

    Maugendre, D. et al. Антитиреоидные препараты и болезнь Грейвса — проспективная рандомизированная оценка длительного лечения. Clin. Эндокринол. 50 , 127–132 (1999).

    CAS

    Google Scholar

  • 155.

    Konishi, T. et al. Прекращение приема препарата после лечения минимальной поддерживающей дозой антитиреоидного препарата при болезни Грейвса: ретроспективное исследование влияния продолжительности лечения с минимальной поддерживающей дозой на длительную ремиссию. Endocr. J. 58 , 95–100 (2011).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 156.

    Kaplowitz, P. B. & Vaidyanathan, P. Обновленная информация о детском гипертиреозе. Curr. Opin. Эндокринол. Диабет Ожирение. 27 , 70–76 (2020).

    PubMed

    Google Scholar

  • 157.

    Франклин, Дж. А. Управление гипертиреозом. Н.Англ. J. Med. 330 , 1731–1738 (1994).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 158.

    Александр, Э. К. и Ларсен, П. Р. Терапия в высоких дозах 131 I для лечения гипертиреоза, вызванного болезнью Грейвса. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 87 , 1073–1077 (2002).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 159.

    Франклин, Дж. А., Шеппард, М. С. и Мезоннев, П. Функция щитовидной железы и смертность у пациентов, леченных от гипертиреоза. JAMA 294 , 71–80 (2005).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 160.

    Gronich, N., Lavi, I., Rennert, G. & Saliba, W. Риск рака после лечения гипертиреоза радиоактивным йодом: когортное исследование. Щитовидная железа 30 , 243–250 (2020).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 161.

    Куй, С., Роман, С. А., Десаи, Р., Соса, Дж. А. Результаты хирургических вмешательств на щитовидной и паращитовидной железах у беременных. Arch. Surg. 144 , 399–406 (2009).

    PubMed

    Google Scholar

  • 162.

    Sosa, J. A. et al. Важность опыта хирурга для клинических и экономических результатов тиреоидэктомии. Ann. Surg. 228 , 320–330 (1998).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 163.

    Ставракис, А. И., Итуарте, П. Х., Ко, К. Й. и Йе, М. В. Хирурги, как предиктор исходов в стационарной и амбулаторной эндокринной хирургии. Хирургия 142 , 887–899 (2007).

    PubMed

    Google Scholar

  • 164.

    Adam, M. A. et al. Существует ли минимальное количество тиреоидэктомий, которое хирург должен выполнить для оптимизации результатов лечения пациентов? Ann. Surg. 265 , 402–407 (2017).

    PubMed

    Google Scholar

  • 165.

    Антакия Р., Эдафе О., Аттли Л. и Баласубраманян С. П. Эффективность профилактических и других хирургических мер при гипокальциемии после двусторонней хирургии щитовидной железы: систематический обзор и метаанализ. Щитовидная железа 25 , 95–106 (2015).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 166.

    Геффнер, Д.Л. и Хершман, Дж. М. Бета-адренергическая блокада для лечения гипертиреоза. Am. J. Med. 93 , 61–68 (1992).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 167.

    Wiersinga, W. M. Комбинированная офтальмологическая клиника для лечения щитовидной железы: важность многопрофильной медицинской помощи пациентам с орбитопатией Грейвса. Pediatr. Эндокринол. Ред. 7 , 250–253 (2010).

    PubMed

    Google Scholar

  • 168.

    Terwee, C. B. et al. Измерение активности заболевания для прогнозирования терапевтического результата при офтальмопатии Грейвса. Clin. Эндокринол. 62 , 145–155 (2005).

    CAS

    Google Scholar

  • 169.

    Тули А.А., Годфри К.Дж. и Казим М. Эволюция декомпрессивно-дистироидной оптической нейропатии при заболеваниях щитовидной железы. Глаз 33 , 206–211 (2019).

    PubMed

    Google Scholar

  • 170.

    Eckstein, A., Esser, J., Oeverhaus, M., Saeed, P. & Jellema, H. M. Хирургическое лечение диплопии у пациентов с орбитопатией Грейвса. Пласт. Офтальмологический. Реконстр. Surg. 34 (4S Приложение 1), 75–84 (2018).

    Google Scholar

  • 171.

    Кларк, Л. и Экштейн, А. в книге «Орбитопатия Грейвса: мультидисциплинарный подход — вопросы и ответы» (ред. Вирзинга В. М. и Кахали Г. Дж.) 247–259 (Karger, 2017).

  • 172.

    Eckstein, A. et al. Влияние курения на реакцию на лечение офтальмопатии, связанной с щитовидной железой. Br. J. Ophthalmol. 87 , 773–776 (2003).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 173.

    Rotondo Dottore, G. et al. Антиоксидантное действие селена в орбитальных фибробластах: основа эффектов селена при орбитопатии Грейвса. Щитовидная железа 27 , 271–278 (2017).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 174.

    Kahaly, G.J., Pitz, S., Hommel, G. & Dittmar, M. Рандомизированное простое слепое испытание внутривенной и пероральной монотерапии стероидами при орбитопатии Грейвса. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 90 , 5234–5240 (2005).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 175.

    Bartalena, L. et al. Эффективность и безопасность трех различных кумулятивных доз метилпреднизолона для внутривенного введения при умеренной и тяжелой и активной орбитопатии Грейвса. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 97 , 4454–4463 (2012).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 176.

    Zhu, W. et al. Проспективное рандомизированное исследование внутривенной терапии глюкокортикоидами с различными протоколами для пациентов с офтальмопатией Грейвса. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 99 , 1999–2007 (2014).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 177.

    Харт, Р. Х., Кендалл-Тейлор, П., Кромби, А. и Перрос, П. Ранний ответ на внутривенное введение глюкокортикоидов при тяжелой тиреоидной офтальмопатии позволяет прогнозировать исход лечения. J. Ocul. Pharmacol. Ther. 21 , 328–336 (2005).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 178.

    Занг, С., Понто, К. А. и Кахали, Г. Дж. Клинический обзор: внутривенные глюкокортикоиды при орбитопатии Грейвса: эффективность и заболеваемость. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 96 , 320–332 (2011).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 179.

    Bartalena, L. et al. Предсказывает ли ранний ответ на внутривенное введение глюкокортикоидов конечный результат у пациентов с умеренной или тяжелой и активной орбитопатией Грейвса? J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 40 , 547–553 (2017).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 180.

    Curro, N. et al. Терапевтические результаты высоких доз внутривенных стероидов в лечении дистироидной нейропатии зрительного нерва. Щитовидная железа 24 , 897–905 (2014).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 181.

    Sisti, E. et al. Возраст и доза являются основными факторами риска повреждения печени, связанного с внутривенной глюкокортикоидной пульс-терапией при орбитопатии Грейвса. Щитовидная железа 25 , 846–850 (2015).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 182.

    Kahaly, G. et al. Циклоспорин и преднизон против преднизона в лечении офтальмопатии Грейвса: контролируемое, рандомизированное и проспективное исследование. Eur. J. Clin. Вкладывать деньги. 16 , 415–422 (1986).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 183.

    Prummel, M. F. et al. Преднизон и циклоспорин в лечении тяжелой офтальмопатии Грейвса. N. Engl. J. Med. 321 , 1353–1359 (1989).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 184.

    Kahaly, G.J. et al. Микофенолат плюс метилпреднизолон по сравнению с одним метилпреднизолоном при активной, умеренной и тяжелой орбитопатии Грейвса (MINGO): рандомизированное многоцентровое исследование с маскировкой наблюдателей. Ланцет Диабет Эндокринол. 6 , 287–298 (2018).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 185.

    Rajendram, R. et al. Комбинированная иммуносупрессия и лучевая терапия при заболеваниях щитовидной железы (CIRTED): многоцентровое, 2 × 2 факторное, двойное слепое, рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет Диабет Эндокринол. 6 , 299–309 (2018).

    PubMed

    Google Scholar

  • 186.

    Salvi, M. et al. Эффективность таргетной терапии В-клеток ритуксимабом у пациентов с активной орбитопатией Грейвса от умеренной до тяжелой: рандомизированное контролируемое исследование. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 100 , 422–431 (2015).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 187.

    Mitchell, A. L. et al. Влияние терапии истощением В-клеток на антитела к рецепторам ТТГ и клинический исход при резистентной к глюкокортикоидам орбитопатии Грейвса. Clin. Эндокринол. 79 , 437–442 (2013).

    CAS

    Google Scholar

  • 188.

    Stan, M. N. et al. Рандомизированное контролируемое исследование ритуксимаба у пациентов с орбитопатией Грейвса. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 100 , 432–441 (2015).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 189.

    Perez-Moreiras, J. V. et al. Эффективность тоцилизумаба у пациентов с устойчивой к кортикостероидам орбитопатией Грейвса от умеренной до тяжелой степени: рандомизированное клиническое исследование. Am. J. Ophthalmol. 195 , 181–190 (2018).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 190.

    Mourits, M. P. et al. Лучевая терапия орбитопатии Грейвса: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет 355 , 1505–1509 (2000).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 191.

    Шамс, П. Н., Ма, Р., Пиклз, Т., Рутман, Дж. И Долман, П. Дж. Снижение риска компрессионной оптической невропатии с использованием орбитальной лучевой терапии у пациентов с активным заболеванием щитовидной железы глаза. Am. J. Ophthalmol. 157 , 1299–1305 (2014).

    PubMed

    Google Scholar

  • 192.

    Marcocci, C. et al. Сравнение эффективности и переносимости внутривенных или пероральных глюкокортикоидов, связанных с орбитальной лучевой терапией, при лечении тяжелой офтальмопатии Грейвса: результаты проспективного простого слепого рандомизированного исследования. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 86 , 3562–3567 (2001).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 193.

    Oeverhaus, M. et al. Комбинированная терапия внутривенными стероидами и орбитальным облучением более эффективна, чем только внутривенные стероиды у пациентов с орбитопатией Грейвса. Horm. Метаб. Res. 49 , 739–747 (2017).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 194.

    Фатуреки В. Претибиальная микседема: патофизиология и варианты лечения. Am. J. Clin. Дерматол. 6 , 295–309 (2005).

    PubMed

    Google Scholar

  • 195.

    Alexander, E. K. et al. Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде, 2017 г. Щитовидная железа 27 , 315–389 (2017). В этом документе сообщается о согласованном руководстве Американской тироидной ассоциации по ведению БГ у беременных .

    PubMed

    Google Scholar

  • 196.

    Лазарус, Дж. Х. Консультирование до зачатия при болезни Грейвса. Eur. Щитовидная железа. J. 1 , 24–29 (2012).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 197.

    Rotondi, M. et al. Влияние беременности на последующий рецидив болезни Грейвса после успешного курса антитиреоидной лекарственной терапии. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 93 , 3985–3988 (2008).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 198.

    Casey, B.M. et al. Субклинический гипертиреоз и исходы беременности. Акушерство. Гинеколь. 107 , 337–341 (2006).

    PubMed

    Google Scholar

  • 199.

    Очоа-Майя, М. Р., Фрейтс, М. К., Ли-Парриц, А. и Сили, Э.W. Разрешение зоба плода после прекращения приема пропилтиоурацила у беременной женщины с гипертиреозом Грейвса. Щитовидная железа 9 , 1111–1114 (1999).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 200.

    Stagnaro-Green, A. et al. Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде. Щитовидная железа 21 , 1081–1125 (2011).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 201.

    Сэмюэлс, С. Л., Намок, С. М. и Бауэр, А. Дж. Неонатальный тиреотоксикоз. Clin. Перинатол. 45 , 31–40 (2018).

    PubMed

    Google Scholar

  • 202.

    Уилсон, И. Б. и Клири, П. Д. Связь клинических переменных с качеством жизни, связанным со здоровьем. Концептуальная модель результатов лечения пациентов. JAMA 273 , 59–65 (1995).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 203.

    Гердинг, М. Н. и др. Качество жизни у пациентов с офтальмопатией Грейвса заметно снижается: измерение с помощью инструмента исследования медицинских результатов. Щитовидная железа 7 , 885–889 (1997).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 204.

    Кахалы, Г.Дж., Хардт, Дж., Петрак, Ф. и Эгле, У. Т. Психосоциальные факторы у субъектов с офтальмопатией, связанной с щитовидной железой. Щитовидная железа 12 , 237–239 (2002).

    PubMed

    Google Scholar

  • 205.

    Tehrani, M. et al. Специфическая оценка качества жизни после декомпрессионной операции по поводу офтальмопатии Грейвса. Eur. J. Ophthalmol. 14 , 193–199 (2004).

    PubMed

    Google Scholar

  • 206.

    Кахали, Г. Дж., Петрак, Ф., Хардт, Дж., Питц, С. и Эгле, У. Т. Психосоциальная заболеваемость орбитопатией Грейвса. Clin. Эндокринол. 63 , 395–402 (2005).

    CAS

    Google Scholar

  • 207.

    Watt, T. et al. Качество жизни пациентов с доброкачественными заболеваниями щитовидной железы. Обзор. Eur. J. Endocrinol. 154 , 501–510 (2006).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 208.

    Watt, T. et al. Какие аспекты качества жизни, связанного с щитовидной железой, наиболее актуальны? Пациенты и врачи дополняют друг друга. Щитовидная железа 17 , 647–654 (2007).

    PubMed

    Google Scholar

  • 209.

    Egle, U. T. et al. Значимость физических и психосоциальных факторов для качества жизни пациентов с тироид-ассоциированной орбитопатией (ТАО). Exp. Clin. Эндокринол. Диабет 107 , S168 – S171 (1999).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 210.

    Tehrani, M. et al. Специфическая оценка качества жизни после декомпрессионной операции по поводу офтальмопатии Грейвса. Eur. J. Ophthalmol. 14 , 193–199 (2004).

    PubMed

    Google Scholar

  • 211.

    Ponto, K. A. et al. Качество жизни и профессиональная инвалидность при эндокринной орбитопатии. Dtsch. Arztebl Int. 106 , 283–289 (2009).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 212.

    Watt, T. et al. Валидность и надежность нового опросника по качеству жизни для щитовидной железы ThyPRO. Eur. J. Endocrinol. 162 , 161–167 (2010).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 213.

    Terwee, C.Б., Гердинг, М. Н., Деккер, Ф. В., Пруммель, М. Ф. и Виерсинга, В. М. Разработка опросника качества жизни для конкретных заболеваний для пациентов с офтальмопатией Грейвса: GO-QOL. Br. J. Ophthalmol. 82 , 773–779 (1998).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 214.

    Вонг, К. К., Ланг, Б. Х. и Лам, К. Л. Систематический обзор качества инструментов для оценки качества жизни, связанных со здоровьем щитовидной железы, рекомендует ThyPRO для пациентов с доброкачественными заболеваниями щитовидной железы. J. Clin. Эпидемиол. 78 , 63–72 (2016).

    PubMed

    Google Scholar

  • 215.

    Watt, T. et al. Измерение качества жизни, связанного с щитовидной железой, ThyPRO обладает хорошей чувствительностью и способностью обнаруживать соответствующие эффекты лечения. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 99 , 3708–3717 (2014).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 216.

    Terwee, C. B. et al. Тестирование и повторное тестирование надежности GO-QOL: опросника качества жизни для конкретных заболеваний для пациентов с офтальмопатией Грейвса. J. Clin. Эпидемиол. 52 , 875–884 (1999).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 217.

    Макмиллан, К., Брэдли, К., Разви, С. и Уивер, Дж. Психометрическая оценка нового опросника, измеряющего удовлетворенность лечением при гипотиреозе: ThyTSQ. Value Health 9 , 132–139 (2006).

    PubMed

    Google Scholar

  • 218.

    Watt, T. et al. Улучшение недавно разработанного результата для пациентов с щитовидной железой с помощью когнитивного интервью. Qual. Life Res. 17 , 1009–1017 (2008).

    PubMed

    Google Scholar

  • 219.

    Watt, T. et al. Установление валидности конструкции для показателя исхода, сообщаемого пациентом по щитовидной железе (ThyPRO): первоначальное обследование. Qual. Life Res. 18 , 483–496 (2009).

    PubMed

    Google Scholar

  • 220.

    Aad, G. et al. Совместное измерение массы бозона Хиггса в pp-столкновениях при sqrt [s] = 7 и 8 ТэВ с экспериментами ATLAS и CMS. Phys. Rev. Lett. 114 , 1 (2015).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 221.

    Terwee, C.B. et al. Интерпретация и достоверность изменений в баллах по опроснику качества жизни офтальмопатии Грейвса (GO-QOL) после различных курсов лечения. Clin. Эндокринол. 54 , 391–398 (2001).

    CAS

    Google Scholar

  • 222.

    Ponto, K. A. et al. Качество жизни в популяции немецкой популяции с орбитопатией Грейвса. Am. J. Ophthalmol. 152 , 483–490.e1 (2011).

    PubMed

    Google Scholar

  • 223.

    Marcocci, C. et al. Селен и течение легкой формы орбитопатии Грейвса. N. Engl. J. Med. 364 , 1920–1931 (2011).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 224.

    Bartalena, L. et al. Руководство Европейской тироидной ассоциации / Европейской группы по орбитопатии Грейвса 2016 г. по лечению орбитопатии Грейвса. Eur. Щитовидная железа. J. 5 , 9–26 (2016).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 225.

    Вирзинга, В. и Кахали, Г. Орбитопатия Грейвса — мультидисциплинарный подход, 3-е изд. (Karger, 2017).

  • 226.

    Terwee, C. et al. Долгосрочные эффекты офтальмопатии Грейвса на качество жизни, связанное со здоровьем. Eur. J. Endocrinol. 146 , 751–757 (2002).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 227.

    Терви, К. Б. и Виерсинга, В. М. Грейвс. Качество жизни. Офтальмология 114 , 1416–1417 (2007).

    PubMed

    Google Scholar

  • 228.

    Rapoport, B., Aliesky, H.A., Banuelos, B., Chen, C.R., McLachlan, S.M. Уникальный штамм мышей, у которых вырабатываются спонтанные, ускоренные йодом патогенные антитела к рецептору тиреотрофина человека. J. Immunol. 194 , 4154–4161 (2015). В этой статье сообщается о первой модели мыши, у которой развился спонтанный аутоиммунный гипертиреоз .

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 229.

    Фурманиак Дж., Сандерс Дж. И Рис Смит Б. Блокирующие антитела к рецепторам ТТГ. Аутоиммун. Основные моменты 4 , 11–26 (2013).

    CAS

    Google Scholar

  • 230.

    Marcinkowski, P. et al. Новый низкомолекулярный антагонист с высокой селективностью к рецепторам тиреотропина, потенциально пригодный для лечения орбитопатии Грейвса. Щитовидная железа 29 , 111–123 (2019).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 231.

    Фассбендер, Дж., Холтофф, Х. П., Ли, З. и Унгерер, М. Терапевтические эффекты коротких циклических и комбинированных эпитопных пептидов в долгосрочной модели болезни Грейвса и орбитопатии. Щитовидная железа 29 , 258–267 (2019).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 232.

    Янссон, Л., Вроликс, К., Джараус, А., Мартин, К. Ф. и Рэйт, Д. С. Иммунотерапия апитопами блокирует иммунный ответ на рецептор ТТГ у трансгенных мышей HLA-DR. Эндокринология 159 , 3446–3457 (2018).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 233.

    Pearce, S.H.S. et al. Антиген-специфическая иммунотерапия пептидами рецептора тиреотропина при гипертиреозе Грейвса: исследование фазы I. Щитовидная железа 29 , 1003–1011 (2019).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 234.

    Paridaens, D., van den Bosch, W. A., van der Loos, T. L., Krenning, E. P., van Hagen, P. M. Влияние этанерцепта на офтальмопатию Грейвса: пилотное исследование. Глаз 19 , 1286–1289 (2005).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 235.

    Ayabe, R., Rootman, D. B., Hwang, C.J., Ben-Artzi, A. & Goldberg, R. Adalimumab как стероидсберегающее лечение воспалительной стадии заболевания щитовидной железы глаза. Пласт. Офтальмологический.Реконстр. Surg. 30 , 415–419 (2014).

    PubMed

    Google Scholar

  • 236.

    Эллисон А.С. Механизмы действия мофетила микофенолят в предотвращении хронического отторжения. Transpl. Proc. 34 , 2863–2866 (2002).

    CAS

    Google Scholar

  • 237.

    Ye, X. et al. Эффективность и безопасность микофенолятмофетила у пациентов с активной среднетяжелой и тяжелой орбитопатией Грейвса. Clin. Эндокринол. 86 , 247–255 (2017).

    CAS

    Google Scholar

  • 238.

    Перес-Морейрас, Дж. В., Альварес-Лопес, А. и Гомес, Э. С. Лечение активной кортикостероидной резистентной орбитопатии Грейвса. Пласт. Офтальмологический. Реконстр. Surg. 30 , 162–167 (2014).

    PubMed

    Google Scholar

  • 239.

    Stan, M. N.И Сальви, М. Лечение эндокринных заболеваний: терапия ритуксимабом при орбитопатии Грейвса — уроки рандомизированных контрольных испытаний. Eur. J. Endocrinol. 176 , R101 – R109 (2017).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 240.

    Cordoba, F. et al. Новое блокирующее Fc-молчащее моноклональное антитело к CD40 продлевает выживаемость почечного аллотрансплантата приматов, отличных от человека, в отсутствие истощения В-клеток. Am. Дж.Транспл. 15 , 2825–2836 (2015).

    CAS

    Google Scholar

  • 241.

    Ristov, J. et al. Характеристика in vitro и in vivo свойств CFZ533, блокирующего и не истощающего моноклонального антитела к CD40. Am. J. Transpl. 18 , 2895–2904 (2018).

    CAS

    Google Scholar

  • 242.

    Kahaly, G.J. et al. Новое моноклональное антитело против Cd40, искалимаб, для контроля гипертиреоза Грейвса — испытание, подтверждающее правильность концепции. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 105 , dgz013 (2020).

    PubMed

    Google Scholar

  • 243.

    Дэвис Т. Ф. и Латиф Р. Нацеливание на рецептор тиреотропного гормона с помощью низкомолекулярных лигандов и антител. Эксперт. Opin. Ther. Цели 19 , 835–847 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 244.

    Gershengorn, M. C. & Neumann, S. Обновление агонистов и антагонистов рецепторов ТТГ. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 97 , 4287–4292 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 245.

    Furszyfer, J., Kurland, L. T., McConahey, W. M. & Elveback, L.R. Болезнь Грейвса в округе Олмстед, Миннесота, 1935–1967 гг. Mayo Clin. Proc. 45 , 636–644 (1970).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 246.

    Holm, I.A. et al. Курение и другие факторы образа жизни и риск гипертиреоза Грейвса. Arch. Междунар. Med. 165 , 1606–1611 (2005).

    PubMed

    Google Scholar

  • 247.

    Филлипс Д. И., Баркер Д. Дж., Рис Смит Б., Дидкот С. и Морган Д. Географическое распространение тиреотоксикоза в Англии в зависимости от наличия или отсутствия антител к рецепторам ТТГ. Clin. Эндокринол. 23 , 283–287 (1985).

    CAS

    Google Scholar

  • 248.

    Кокс, С. П., Филлипс, Д. И. и Осмонд, К. Вызывает ли инфекция болезнь Грейвса? 10-летнее популяционное исследование. Аутоиммунитет 4 , 43–49 (1989).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 249.

    Vanderpump, M. P. et al. Распространенность заболеваний щитовидной железы в сообществе: двадцатилетний период наблюдения за опросом Whickham. Clin. Эндокринол. 43 , 55–68 (1995). Эта статья является продолжением классического эпидемиологического исследования аутоиммунного заболевания щитовидной железы в определенном сообществе .

    CAS

    Google Scholar

  • 250.

    Mostbeck, A. et al. Заболеваемость гипертиреозом в Австрии с 1987 по 1995 год до и после увеличения йодирования соли в 1990 году. Eur. J. Nucl. Med. 25 , 367–374 (1998).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 251.

    Thjodleifsson, B. Исследование болезни Грейвса в Исландии. Acta Med. Сканд. 198 , 309–314 (1975).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 252.

    Харальдссон А., Гудмундссон С. Т., Ларуссон Г. и Сигурдссон Г. Тиреотоксикоз в Исландии, 1980–1982 гг. Эпидемиологическое обследование. Acta Med.Сканд. 217 , 253–258 (1985).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 253.

    Берглунд, Дж., Кристенсен, С. Б. и Халленгрен, Б. Общая и возрастная заболеваемость тиреотоксикозом Грейвса, токсическим узловым зобом и одиночной токсической аденомой в Мальмё 1970–1974. J. Intern. Med. 227 , 137–141 (1990).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 254.

    Lundgren, E. & Borup Christensen, S. Снижение заболеваемости тиреотоксикозом во внутренних районах Швеции с эндемическим зобом. Clin. Эндокринол. 33 , 133–138 (1990).

    CAS

    Google Scholar

  • 255.

    Winsa, B. et al. Стрессовые жизненные события и болезнь Грейвса. Lancet 338 , 1475–1479 (1991).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 256.

    Берглунд, Дж., Эрикссон, У. Б. и Халленгрен, Б. Повышение заболеваемости тиреотоксикозом в Мальмё в 1988–1990 гг. По сравнению с 1970–1974 гг. J. Intern. Med. 239 , 57–62 (1996).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 257.

    Abraham-Nordling, M. et al. Заболеваемость гипертиреозом в Швеции. Eur. J. Endocrinol. 165 , 899–905 (2011).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 258.

    Балтисбергер, Б. Л., Миндер, К. Э. и Берги, Х. Снижение заболеваемости токсическим узловым зобом в регионе Швейцарии после полной коррекции легкого дефицита йода. Eur. J. Endocrinol. 132 , 546–549 (1995).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 259.

    Галофре, Дж. К., Фернандес-Кальвет, Л., Риос, М. и Гарсия-Майор, Р. В. Повышенная заболеваемость тиреотоксикозом после приема добавок йода в области, достаточной для йода. J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 17 , 23–27 (1994).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 260.

    Galofre, J. C. et al. Заболеваемость различными формами дисфункции щитовидной железы и их степени в области, достаточной для йода. Thyroidology 6 , 49–54 (1994).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 261.

    Паункович, Н., Паункович, Дж., Павлович, О. и Паунович, З. Значительный рост заболеваемости болезнью Грейвса в восточной Сербии во время гражданской войны в бывшей Югославии (1992–1995). Щитовидная железа 8 , 37–41 (1998).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 262.

    Броунли Б. Э. и Уэллс Дж. Э. Эпидемиология тиреотоксикоза в Новой Зеландии: заболеваемость и географическое распространение в северной части Кентербери, 1983–1985 гг. Clin.Эндокринол. 33 , 249–259 (1990).

    CAS

    Google Scholar

  • 263.

    Барбесино, Г. Неверный диагноз болезни Грейвса с явным тяжелым гипертиреозом у пациента, принимающего мегадозы биотина. Щитовидная железа 26 , 860–863 (2016).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 264.

    Роос, Дж. К. П., Паулпандиан, В. и Мурти, Р.Уровни серийных антител к рецепторам ТТГ для руководства лечением заболеваний щитовидной железы: влияние курения, иммуносупрессии, радиоактивного йода и тиреоидэктомии. Глаз 33 , 212–217 (2019).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 265.

    Шайн, Б., Феллс, П., Эдвардс, О. М. и Уитман, А. П. Связь между офтальмопатией Грейвса и курением. Ланцет 335 , 1261–1263 (1990).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 266.

    Бертельсен, Дж. Б. и Хегедус, Л. Курение сигарет и щитовидная железа. Щитовидная железа 4 , 327–331 (1994).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 267.

    Wiersinga, W. M. Курение и щитовидная железа. Clin. Эндокринол. 79 , 145–151 (2013).

    CAS

    Google Scholar

  • 268.

    Рапопорт, Б., Альсабех, Р., Афтергуд, Д. и Маклахлан, С. Слоновидная претибиальная микседема: понимание (и гипотеза) о патогенезе экстратироидных проявлений болезни Грейвса. Щитовидная железа 10 , 685–692 (2000).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 269.

    Sabini, E. et al. Возникновение орбитопатии Грейвса и гипертиреоза Грейвса после травмы глаза. Eur.Щитовидная железа. J. 7 , 51–54 (2018).

    PubMed

    Google Scholar

  • 270.

    Даттон, Дж. Дж. Анатомические аспекты заболеваний щитовидной железы. Пласт. Офтальмологический. Реконстр. Surg. 34 (4S Приложение 1), 7–12 (2018).

    Google Scholar

  • 271.

    Маклахлан С. М., Нагаяма Ю. и Рапопорт Б. Понимание гипертиреоза Грейвса на животных моделях. Endocr. Ред. 26 , 800–832 (2005).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 272.

    Nagayama, Y. et al. Новая мышиная модель гипертиреоза Грейвса с внутримышечной инъекцией аденовируса, экспрессирующего рецептор тиреотропина. J. Immunol. 168 , 2789–2794 (2002). Это исследование описывает современный классический подход к гипертиреозу мышей, то есть иммунизацию большей частью эктодомена TSHR .

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 273.

    Kaneda, T. et al. Усовершенствованная модель болезни Грейвса, созданная с помощью электропорации in vivo, показала длительный иммунитет к гипертиреозу у мышей BALB / c. Эндокринология 148 , 2335–2344 (2007).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 274.

    Holthoff, H.P. et al. Длительная иммунизация субъединицей рецептора ТТГ самок мышей приводит к долговременной модели болезни Грейвса, тахикардии и гипертрофии сердца. Эндокринология 156 , 1577–1589 (2015).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 275.

    Horie, I. et al. Определенная роль иммунного ответа Т-хелперов 17 типа в гипертиреозе Грейвса у мышей с различным генетическим фоном. Аутоиммунитет 44 , 159–165 (2011).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 276.

    Накахара, М.и другие. Адаптивный перенос аутоиммунитета к рецепторам антитиротропина (TSHR) от мышей с нокаутом TSHR бестимусным голым мышам. Эндокринология 153 , 2034–2042 (2012).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 277.

    Zhao, S. X. et al. Орбитальный фиброз на мышиной модели болезни Грейвса, индуцированный генетической иммунизацией кДНК рецептора тиреотропина. J. Endocrinol. 210 , 369–377 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 278.

    Schluter, A. et al. Генетическая иммунизация плазмидой рецептора гормона тиреотрофина мыши нарушает самотолерантность к мышиной модели аутоиммунного заболевания щитовидной железы и орбитопатии Грейвса. Clin. Exp. Иммунол. 191 , 255–267 (2018).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 279.

    Милхэм, С. Дефекты кожи головы у младенцев матерей, леченных от гипертиреоза метимазолом или карбимазолом во время беременности. Тератология 32 , 321 (1985). В этой статье описывается метимазоловая эмбриопатия, редкое, но неприятное осложнение действия препарата .

    PubMed

    Google Scholar

  • 280.

    Clementi, M. et al. Метимазоловая эмбриопатия: определение фенотипа. Am. J. Med. Genet. 83 , 43–46 (1999).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 281.

    Bahn, R. S. et al. Роль пропилтиоурацила в лечении болезни Грейвса у взрослых: отчет о встрече, организованной совместно Американской тироидной ассоциацией и Управлением по контролю за продуктами и лекарствами. Щитовидная железа 19 , 673–674 (2009).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 282.

    Купер, Д. С. и Ривкис, С. А. Взгляд на пропилтиоурацил. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 94 , 1881–1882 (2009).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 283.

    Андерсен, С. Л., Олсен, Дж., Ву, С. С. и Лаурберг, П. Врожденные дефекты после использования антитиреоидных препаратов на ранних сроках беременности: датское общенациональное исследование. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 98 , 4373–4381 (2013).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 284.

    Со, Г. Х., Ким, Т. Х. и Чанг, Дж. Х. Антитиреоидные препараты и врожденные пороки развития: общенациональное корейское когортное исследование. Ann. Междунар. Med. 168 , 405–413 (2018). В этой статье описывается потенциал как пропилтиоурацила, так и метимазола вызывать врожденные дефекты .

    PubMed

    Google Scholar

  • Болезнь Грейвса: обзор и многое другое

    Диагностика

    Если у вас есть симптомы болезни Грейвса, ваш врач изучит вашу историю болезни на предмет факторов риска, а затем использует несколько методов для постановки диагноза.

    Как правило, физикальное обследование и анализы крови на функцию щитовидной железы могут установить, что у вас гипертиреоз, а также сузить причину до болезни Грейвса. В других случаях может потребоваться визуализирующее исследование или биопсия, чтобы отличить болезнь Грейвса от других типов гипертиреоза.

    Медицинский осмотр

    При медицинском осмотре болезнь Грейвса проявляется в увеличении щитовидной железы, учащенном сердцебиении, возбуждении, треморе, быстрых рефлексах и, возможно, влажной гладкой коже.Все это признаки гипертиреоза, но они не подтверждают, что у вас болезнь Грейвса.

    Если у вас офтальмопатия или дермопатия, ваш врач может иметь более высокое подозрение, что у вас болезнь Грейвса, но они могут возникать и при других типах гипертиреоза. Точно так же зоб указывает на то, что у вас может быть болезнь Грейвса, но не исключает другого заболевания щитовидной железы.

    Комбинация зоба, офтальмопатии, дермопатии и (или акропатии) больше указывает на болезнь Грейвса.

    Анализы крови

    Наиболее распространенные тесты щитовидной железы включают ТТГ, тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Низкий ТТГ с высоким Т4 и / или высоким Т3 типичен для гипертиреоза. Ваш врач может также попросить вас пройти тесты на антитела к щитовидной железе.

    Визуальные тесты

    Болезнь Грейвса может вызвать изменение внешнего вида щитовидной железы, которое можно отличить от нормальной щитовидной железы или от других заболеваний щитовидной железы. Визуализационные тесты, используемые при оценке болезни Грейвса, могут включать в себя УЗИ, рентген, компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ).Взаимодействие с другими людьми

    Вы также можете получить радиоактивный йод перед визуализацией, потому что йод проникает в щитовидную железу и может помочь улучшить визуализацию железы.

    Биопсия

    I Если ваш диагноз все еще не определен, вам может быть сделана биопсия, когда образец ткани берется для исследования под микроскопом. Биопсия особенно полезна, если вашего врача беспокоит рак щитовидной железы.

    Болезнь Грейвса | патология | Britannica

    Болезнь Грейвса , также называемая диффузный токсический зоб или экзофтальмический зоб , эндокринное заболевание, которое является наиболее частой причиной гипертиреоза (избыточная секреция гормона щитовидной железы) и тиреотоксикоза (эффекты избыточного действия гормонов щитовидной железы в тканях) .При болезни Грейвса чрезмерная секреция гормона щитовидной железы сопровождается диффузным увеличением щитовидной железы (диффузным зобом). Щитовидная железа может быть увеличена немного или в несколько раз больше обычного. Повышенная выработка гормонов щитовидной железы приводит к появлению симптомов и признаков гипертиреоза. Некоторые пациенты также испытывают экзофтальм (выпячивание глаз), втягивание век, отек тканей, окружающих глаза, двоение в глазах, а иногда и потерю зрения — все это симптомы состояния, известного как офтальмопатия Грейвса.

    Британская викторина

    44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

    Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

    Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание (то есть, когда организм реагирует на свои собственные ткани, как если бы они были чужеродными веществами). Пациенты с болезнью Грейвса вырабатывают антитела, которые действуют на щитовидную железу, увеличивая выработку гормонов щитовидной железы и увеличивая размер щитовидной железы. Эти же или близкородственные антитела могут вызывать офтальмопатию Грейвса. Болезнь Грейвса встречается у женщин в четыре-шесть раз чаще, чем у мужчин. Чаще всего поражает людей молодого и среднего возраста, но может возникать в любом возрасте.Основная причина болезни Грейвса неизвестна, но существует генетическая предрасположенность к заболеванию, а курение является фактором риска, особенно для офтальмопатии Грейвса. Еще одна характеристика заболевания — спонтанная ремиссия гипертиреоза, которая встречается у 30-40 процентов пациентов.

    Сама болезнь Грейвса не лечится. Гипертиреоз лечится антитиреоидными препаратами, радиоактивным йодом или, в редких случаях, хирургическим удалением щитовидной железы.

    Офтальмопатия Грейвса встречается примерно у 25 процентов пациентов с болезнью Грейвса.Обычно это происходит, когда у пациента развивается гипертиреоз, но может возникнуть после лечения гипертиреоза. Простого и эффективного лечения глазного заболевания не существует, и оно может сохраняться годами. Пациентам с тяжелым воспалением тканей, окружающих глаз, или с нарушением зрения можно лечить глюкокортикоидами или хирургическую декомпрессию орбит.

    Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.
    Подпишись сейчас

    Примерно 2 процента пациентов с болезнью Грейвса страдают так называемой локализованной микседемой.Для этого характерны безболезненные образования, состоящие из отечной подкожной клетчатки и утолщения покрывающей их кожи на голенях (иногда называемой претибиальной микседемой) или, реже, на руках или туловище. Почти все пациенты с локализованной микседемой в прошлом страдали гипертиреозом и тяжелой офтальмопатией. Единственное эффективное лечение — нанесение глюкокортикоидов на пораженные участки кожи.

    Что такое болезнь Грейвса? — Американская академия офтальмологии

    Щитовидная железа — это железа в передней части шеи.Он вырабатывает гормоны, которые помогают контролировать метаболизм, благодаря которому ваше тело превращает пищу в энергию. У некоторых людей есть заболевание, при котором иммунная система их организма атакует щитовидную железу. Когда это происходит, их щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов. Это называется гипертиреозом или болезнью Грейвса. Когда болезнь Грейвса поражает глаза, это состояние известно как заболевание щитовидной железы. Болезнь Грейвса поражает мышцы и ткани, окружающие глаза.

    Симптомы болезни Грейвса

    Как болезнь Грейвса влияет на глаза?

    Слишком много гормона щитовидной железы может вызвать проблемы со зрением и зрением у некоторых людей.Симптомы у разных людей разные, и они могут приходить и уходить.

    Вот некоторые из проблем.

    Ретракция века

    Когда мышцы вокруг глаза набухают и толкают глаз вперед, верхнее и нижнее веки втягиваются или втягиваются. Белые части глаза становятся более заметными.

    Выступ глаза

    Избыток гормона щитовидной железы заставляет мышцы вокруг глаза и вокруг него опухать и толкать глаз вперед. Эта выпуклость глаза заставляет кого-то выглядеть так, как будто он постоянно смотрит.Это частый симптом болезни Грейвса.

    Сухой глаз

    При закрытии века и выпячивании глаза глаза подвергаются воздействию ветра и пыли. Это может сделать глаза очень сухими. Сухой глаз вызывает ощущение сильного раздражения и дискомфорта в глазах, а также делает зрение нечетким. Еще одна проблема — быть очень чувствительным к свету. Сильный синдром сухого глаза может в конечном итоге повредить роговицу, прозрачное переднее окно глаза.

    Изменения зрения

    Отек мышц может вызвать двоение в глазах. Этот отек также может привести к давлению на зрительный нерв.Это нерв, соединяющий глаз с мозгом. Когда зрительный нерв поврежден, это вызывает слепоту.

    Глаз «Мешочек»

    Когда веко опухает, ткань вокруг глаза может вздуться. Это похоже на «мешки» вокруг глаз, из-за которых кто-то может выглядеть старше своего возраста.

    Лечение болезни Грейвса

    Ваш офтальмолог осмотрит ваши глаза и отметит ваши симптомы. Если ваши глаза по-прежнему выпячиваются или веки втянуты, может потребоваться лечение.

    Вот несколько вариантов лечения:

    Курение может ухудшить симптомы. Отказ от курения может облегчить тяжесть ваших симптомов.

    Доступно новое лекарство (Тепротумумаб-trbw) для лечения болезни Грейвса. Это лекарство:

    • вводится инфузией (вводится в тело через вену)
    • помогает облегчить глазные симптомы, связанные с заболеванием щитовидной железы
    • может устранить необходимость в некоторых корректирующих операциях на глазах

    Ваш офтальмолог может порекомендовать операцию, чтобы помочь решить проблемы с глазными мышцами, вызванные болезнью Грейвса.Вот несколько вариантов операции:

    • Перемещение мышц век для устранения втягивания века, снятия сухости глаз и улучшения внешнего вида глаза
    • Переместите глаз, глазные мышцы или и то, и другое, чтобы улучшить зрение и внешний вид выпуклого глаза
    • Удалите рубцовую ткань с глазных мышц, чтобы улучшить работу этих мышц
    • Снизить давление на зрительный нерв для предотвращения потери зрения

    Если у вас болезнь Грейвса, поговорите со своим офтальмологом о способах облегчения симптомов.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *