Базедова хвороба: Базедова болезнь (гипертиреоз) — ПроМедицина Уфа

Дифузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) (Базедова хвороба) – дуже поширене захворювання щитоподібної залози.

Причина Базедової хвороби – неправильне функціонування імунної системи людини, яка починає виробляти особливі антитіла – антитіла до рецептора ТТГ, спрямовані проти власної щитоподібної залози пацієнта. Ці антитіла стимулюють зростання обсягу і функціональної активності щитоподібної залози, яка починає виробляти зайву кількість гормонів, що призводить до появи симптомів тиреотоксикозу.

Ознаки Базедової хвороби настільки специфічні, що пацієнти нерідко ставлять собі діагноз самі, ще до відвідування лікаря. Жар, пітливість, прискорене серцебиття, нерідко – перебої в роботі серця, дратівливість в поєднанні з швидкою стомлюваністю, зниженням ваги – всі ці симптоми змушують пацієнта звернутися до ендокринолога. Якщо при цьому відзначається ще й характерне збільшення очей – діагноз Базедової хвороби стає очевидним.

Перше, що необхідно зробити при підозрі на ДТЗ, – це аналіз крові на гормони (тиреотропний гормон, вільна фракція гормонів Т4 і Т3) і антитіла до рецептора ТТГ. При Базедовій хвороби відзначається зниження рівня ТТГ до дуже низьких значень (менше 0,1 мкМО /мл) і підвищення рівня вільних Т3  і Т4, причому найчастіше досить виражене. Рівень антитіл до рецептора ТТГ частіше підвищений.

Друга частина обстеження – це проведення ультразвукового дослідження щитоподібної залози. При доплеровському дослідженні відзначається посилення кровотоку в тканині залози.

Традиційно лікування дифузного токсичного зоба починається із призначення тиреостатиків – препаратів, що знижують здатність щитоподібної залози захоплювати йод, без якого неможливий синтез гормонів. Найбільш поширеними препаратами є тирозол, мерказолил. Препарати і спосіб їх дозування підбираються лікарем-ендокринологом з урахуванням особливостей кожного конкретного пацієнта. Лікування Базедової хвороби пігулками проводиться до 1,5 років, після чого його припиняють і визначають рівень гормонів крові на тлі відсутності будь-якої терапії. У 30-40% пацієнтів базедова хвороба після відміни лікування не повертається – настає одужання (або тривала ремісія). У інших пацієнтів незабаром після припинення прийому препаратів рівень гормонів починає знову змінюватися в гіршу сторону. Пацієнтам, у яких консервативна терапія Базедової хвороби виявилася неефективною, рекомендується радикальне лікування – оперативне втручання.

Своєчасно і правильно проведене лікування ДТЗ, що виконується в клініці Інституту, дозволяє уникнути розвитку важких ускладнень цього захворювання.

Базедова хвороба (дифузний токсичний зоб): лікування і симптоми. Причини хвороби Грейвса

17	Прийом лікаря ендокринолога з рекомендаціями Прийом лікаря ендокринолога з рекомендаціями	450 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. А. Малышко 39
55	УЗД щитоподібної залози + доплер УЗД щитоподібної залози + кольорове/енергетичне доплерівське картування	350 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. М. Максимовича 10 ул. А. Малышко 39
91	Тиреотропний гормон (ТТГ) 1 день Тиреотропний гормон (ТТГ)	150 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. М. Максимовича 10 пр-т В. Маяковского 70 ул. А. Малышко 39
92	Тироксин вільний (FТ4) 1 день Тироксин вільний (FТ4)	150 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. М. Максимовича 10 пр-т В. Маяковского 70 ул. А. Малышко 39
376	Тироксин загальний (Т4) 1 день Тироксин загальний (Т4)	150 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. М. Максимовича 10 пр-т В. Маяковского 70 ул. А. Малышко 39
369	Трийодтиронін вільний (FТ3) 1 день Трийодтиронін вільний (FТ3)	150 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. М. Максимовича 10 пр-т В. Маяковского 70 ул. А. Малышко 39
93	Трийодтиронін загальний (Т3) 1 день Трийодтиронін загальний (Т3)	150 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. М. Максимовича 10 пр-т В. Маяковского 70 ул. А. Малышко 39
377	Антитіла до рецепторів ТТГ 3 дні Антитіла до рецепторів ТТГ	320 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. М. Максимовича 10 пр-т В. Маяковского 70 ул. А. Малышко 39
121	Антитіла до тиреоглобуліну (АТТГ) 1 день Антитіла до тиреоглобуліну (АТТГ)	165 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. М. Максимовича 10 пр-т В. Маяковского 70 ул. А. Малышко 39
124	Антитіла до тіреопероксідази (АТПО) 1 день Антитіла до тіреопероксідази (АТПО)	165 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. М. Максимовича 10 пр-т В. Маяковского 70 ул. А. Малышко 39
287	Альдостерон 6 днів	380 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. М. Максимовича 10 пр-т В. Маяковского 70 ул. А. Малышко 39
90	Глюкоза крові (венозна кров) 1 день Глюкоза крові(венозна кров)	60 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. М. Максимовича 10 пр-т В. Маяковского 70 ул. А. Малышко 39
389	Індекс НОМА (глюкоза х Інсулін / 22,5) 1 день Індекс НОМА (глюкоза х Інсулін / 22,5)	170 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. М. Максимовича 10 пр-т В. Маяковского 70 ул. А. Малышко 39
600	Глюкозо-толерантний тест 1 день Глюкозо-толерантний тест	160 грн.	ул. Владимирская 81-А пр-т В. Маяковского 70 ул. А. Малышко 39 ул. М. Максимовича 10
64	Загальний розгорнутий аналіз крові (22 параметри, ШОЕ, формула) 1 день Загальний розгорнутий аналіз крові (22 параметри, ШОЕ,лейкоцитарна формула)	140 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. М. Максимовича 10 пр-т В. Маяковского 70 ул. А. Малышко 39
12	Йод в сечі 1 день	150 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. М. Максимовича 10 пр-т В. Маяковского 70 ул. А. Малышко 39
571	Комплекс «Щитоподібна залоза» №1 1 день Комплекс «Щитоподібна залоза» №1 (ТТГ, Т3 вільний, Т4 вільний)	380 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. М. Максимовича 10 пр-т В. Маяковского 70 ул. А. Малышко 39
572	Комплекс «Щитоподібна залоза» №2 3 дні Комплекс «Щитоподібна залоза» №2 (ТТГ, АТПО, АТТГ)	400 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. М. Максимовича 10 пр-т В. Маяковского 70 ул. А. Малышко 39
573	Комплекс «Щитоподібна залоза » №3 3 дні Комплекс «Щитоподібна залоза » №3 (ТТГ, Т4 вільний, АТПО, АТТГ)	520 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. М. Максимовича 10 пр-т В. Маяковского 70 ул. А. Малышко 39
574	Комплекс «Щитоподібна залоза» №4 3 дні Комплекс «Щитоподібна залоза» №4 (ТТГ, Т4 вільний, Т3 вільний, АТПО, АТТГ)	630 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. М. Максимовича 10 пр-т В. Маяковского 70 ул. А. Малышко 39
575	Комплекс «Щитоподібна залоза» №5 1 день Комплекс «Щитоподібна залоза» №5 (ТТГ, Т4 вільний, ПРЛ)	360 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. М. Максимовича 10 пр-т В. Маяковского 70 ул. А. Малышко 39
707	Комплекс «Діабетичний» 1 день Комплекс «Діабетичний» (Глікозильований гемоглобін, С-пептид, Інсулін, Глюкоза,  Індекс НОМА)	450 грн.	ул. Владимирская 81-А ул. М. Максимовича 10 пр-т В. Маяковского 70 ул. А. Малышко 39
Показати весь список послуг

як лікувати / Новини / КП Лікарня №2 ЖМР

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) (тиреотоксикоз, Базедова хвороба, хвороба Грейвса) — це аутоімунне ураження щитовидної залози. Аутоімунні хвороби з’являються через  неправильну роботу імунітету. В основі ураження лежить патологічна продукція антитіл. Агресія захисної системи організму спрямовується не на бактерії або віруси, а на власні клітини. Зазвичай аутоімунна реакція призводить до знищення якогось виду клітин, зниження функції органа.

Хворобу Грейвса відрізняє від інших аутоімунних захворювань саме нетипова дія антитіл. Вони не тільки не знищують клітини щитовидної залози, але, навпаки, чинять на них стимулюючу дію. Причина такого незвичайного ефекту в самих антитілах, точніше в точці їх дії. При дифузному токсичному зобі аутоімунну агресію викликають рецептори тиреотропного гормону (ТТГ), розташовані на тиреоцитах. Це білкові структури, які знаходяться на поверхні клітин щитовидної залози. У нормі вони з’єднуються з ТТГ, який виробляє і секретує в кров гіпофіз. Цей тропний гормон є сигналом від центральних ендокринних органів, що змушує щитовидну залозу виробляти більше гормонів. Таким чином, антитіла до рецепторів ТТГ, з’єднавшись з об’єктом своєї агресії (рецептором), діють як сам тиреотропний гормон, підвищують продукцію тиреоїдних гормонів.

Дифузний токсичний зоб найчастіше вражає жінок від 30 до 50 років. Аутоімунне ураження проявляється у збільшенні щитовидної залози, ураженні очей. У хворого при огляді виявляється потовщення шиї, ця зона при пальпації безболісна, тканина залози еластична. У половині випадків зустрічається набряклість повік, сльозотеча, двоїння в очах, екзофтальм. Розвивається виражена м’язова слабкість.

Гіперфункція щитовидної залози пов’язана з надлишком тиреоїдних гормонів (тироксин і трийодтиронін). Вона проявляється підвищеним обміном речовин в організмі, порушеннями з боку нервової, серцево-судинної систем, шлунково-кишкового тракту. У хворих з’являється пітливість, постійне відчуття жару, субфебрильна температура тіла. Багато пацієнтів втрачають вагу, хоча апетит збережений або навіть підвищений. Характерні плаксивість, збудливість, порушення сну. Відзначається тремтіння у всьому тілі і особливо в руках. Турбують почастішання серцебиття, перебої в роботі серця, підвищення артеріального тиску. Також часто бувають болі в животі, прискорений стілець, збільшення печінки.

Для діагностики принципове значення має гормональне обстеження та ультразвукове дослідження щитовидної залози. Зазвичай виявляються підвищення концентрації тиреоїдних гормонів і зниження ТТГ. На УЗД виявляється збільшення об’єму щитовидної залози, зниження ехогенності тканини і посилення судинного малюнка. Найбільш сучасним методом діагностики є визначення в крові титру специфічних антитіл.  Якщо виявляється підвищений вміст антитіл до рецепторів ТТГ, то діагноз дифузного токсичного зобу не викликає сумнівів.

Існує три основних методики лікування: медикаментозне, хірургічне, радіоізотопне. В Україні частіше застосовуються перші два методи. Медикаментозне лікування використовується самостійно і як підготовка до радикального лікування. Консервативна терапія здійснюється за допомогою тіонамідів, які блокують синтез тиреоїдних гормонів. Препарати призначаються тривало (до 2 років). Успіх консервативною терапією досягається тільки в 30% випадків.  Для оцінки ремісії можливе використання аналізу титру антитіл до рецепторів ТТГ.

При зниженні титру через 12-18 місяців медикаментозного лікування, можливо, скасувати тиреостатики. Показаннями до хірургічного лікування є великий об’єм щитовидної залози, наявність симптомів здавлення навколишніх тканин, офтальмопатія, планування вагітності, рецидиви тиреотоксикозу після скасування таблеток, алергія на тіонаміди. Об’єм оперативного лікування – повне видалення щитоподібної залози.

Операція повинна бути виконана на тлі нормального вмісту гормонів в крові, тобто після медикаментозної підготовки пацієнта.

питание

Особенности питания при заболеваниях щитовидной железы

В современной эндокринологии разработаны определенные подходы к лечебному питанию при заболеваниях щитовидной железы.

Питание при диффузном токсическом зобе (ДТЗ):

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, тиреотоксикоз) – заболевание, характеризующееся избыточной секрецией гормонов щитовидной железы (т.н. синдром гипертиреоза) при ее диффузном увеличении. Увеличение размеров железы может прослеживаться в подростковом возрасте, у беременных женщин, после менопаузы. Симптомы характерные для ДТЗ: вспыльчивость, раздражительность, повышенный аппетит и при этом уменьшение массы тела, учащенное сердцебиение часто с нарушением его ритма, постоянная потливость, нарушение сна, «приливы», чувство жара.

Гипертиреоз сопровождается ускоренным обменом веществ и увеличением энергозатрат, приводящие к распаду белков, жиров, углеводов, потерей калия, а иногда и других макро- и микроэлементов, витаминов.

Больные с синдромом гипертиреоза нуждаются в высококалорийном питании, обеспечивающем восполнение повышенного расхода энергии. В связи с этим, в рационе таких больных должны присутствовать разнообразные питательные вещества, а энергетическая ценность рациона должна быть увеличена в среднем на 20–30% по сравнению с физиологической нормой за счет всех нутриентов.

Поскольку при гипертиреозе имеет место усиленный распад белков и потеря мышечной массы, то особое внимание в питании следует уделять белковой квоте. Рекомендуемое количество белков — от 1 до 1,5 г на кг массы тела, из них 55% – животного происхождения.

При тиреотоксикозе возрастает потребность организма в витаминах, поэтому пища должна содержать большое количество овощей и фруктов. Необходимо регулярно принимать витамины А и С, а также витамины группы В или комбинированные поливитаминные препараты. Витамины нужны не только для устранения их дефицита, но и для профилактики наступающих при данном заболевании нарушений в ткани печени, миокарде и скелетной мускулатуре.

 Организму необходимы и минеральные соли, которые содержатся и поступают в организм с молоком и молочнокислыми продуктами.

Кулинарная обработка пищи обычная, но мясо и рыбу желательно сначала отварить (или бланшировать) для удаления экстрактивных веществ, а затем тушить или жарить.

Химический состав рациона для мужчин:

100 г белков,

100–110 г жиров (25% – растительного происхождения),

400–450 г углеводов,

3000–3200 ккал;

для женщин указанные величины уменьшают на 10–15%.

Режим питания должен быть дробным (4–5 раз в день и чаще) из-за почти постоянного чувства голода у больных. Если нет противопоказаний, то количество свободной жидкости не ограничивают. Особенно полезны напитки, хорошо утоляющие жажду (содержащие не более 2% сахара, при температуре не выше 15°С). Это могут быть отвары сухофруктов и шиповника, морсы, некрепкий зеленый чай, обезжиренные молочнокислые напитки, которые следует пить по несколько глотков с интервалом в 5–10 мин.

Рацион больных с гипертиреозом может содержать морскую рыбу и морепродукты. Это объясняется тем, что избыток йода подавляет образование гормонов щитовидной железы. В качестве пищевого источника калия рекомендуют овощи и фрукты, кальция – молочные продукты.

Повышенная возбудимость нервной системы, бессонница диктуют необходимость ограничения продуктов и блюд, возбуждающих центральную нервную систему: крепкого чая и кофе, наваристых мясных и рыбных бульонов, алкоголя и др.

Питание при гипотиреозе:

Гипотиреоз – это состояние (симптомокомплекс), обусловленное снижением функции щитовидной железы и уменьшением образования тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы).

При первичном гипотиреозе низкая продукция тиреоидных гормонов вызывает гипертрофию щитовидной железы и гиперфункцию гипофизарных тиротрофов с ростом в крови концентрации тиреотропного гормона (ТТГ). При вторичном гипотиреозе имеется недостаточная стимуляция исходно нормальной щитовидной железы со стороны гипоталамуса и гипофиза. При этом в типичном случае концентрация ТТГ снижена или нормальна.

Состояние гипотиреоза могут вызвать разные причины: аутоиммунный и другие тиреоидиты, аномалии развития щитовидной железы, радиоактивное облучение щитовидной железы, длительное поступление в организм избыточного количества йода, а также недостаток в пище йода, который необходим для синтеза тиреоидных гормонов. В последнем случае развивается т.н. эндемический зоб.

Для гипотиреоза характерны: слабость, ухудшение памяти, снижение работоспособности, зябкость, утомляемость, быстрая прибавка в весе, отечность, тусклость и ломкость волос, сухость кожи, нарушение менструального цикла, ранняя менопауза, депрессия.

Подсчитано, что оптимальное потребление йода составляет примерно 150 мкг в сутки. В различных регионах Беларуси суточное потребление йода может колебаться.

Йод, поступающий с пищей, очень быстро всасывается в желудке и в начальных отделах тонкого кишечника. Снижение суточного поступления йода менее 80 мкг опасно для здоровья, так как не позволяет поддержать эутиреоидное состояние без стимуляции железы и формирования ее гиперплазии (компенсаторное увеличение же

Дифузний токсичний зоб (базедова хвороба, гіпертиреоз, тиреотоксикоз)

Дифузний токсичний зоб (синоніми: гіпертиреоз, тиреотоксикоз, хвороба Грейвса, базедова хвороба, хвороба Грейвса-Базедова, токсичний вузловий зоб) – захворювання, обумовлене надходженням в організм великої кількості гормонів щитовидної залози. Надлишок гормонів щитовидної залози негативно впливає на організм людини – виникає тиреотоксикоз, який проявляється порушенням обміну речовин, змінами з боку серцево-судинної, травної, нервової та інших систем організму.

Дифузний токсичний зоб є поширеним захворюванням, зустрічається повсюдно, виникає в будь-якому віці, переважно між 20 і 50 роками і частіше у жінок. Співвідношення числа хворих жінок і чоловіків в неендемічних по зобу районах 7:1. Важливу роль у розвитку захворювання відіграють генетичні чинники.

Етіологія і патогенез

Етіологія остаточно не встановлена. У сироватці крові хворих виявляють тиреостимулюючі імуноглобуліни (ТСІ) або тиреостимулюючі антитіла (ТС_АТ),що представляють собою 7S-IgG. Антитіла утворюються в результаті дефекту або дефіциту Т-супресорів, що призводить до взаємодії одного з “заборонених” клонів Т-лімфоцитів з органоспецифічними антигенами щитовидної залози. В імунологічний процес втягуються В-лімфоцити, що стимулюють утворення ТСІ.

В даний час базедова хвороба розглядається як спадкове аутоімунне захворювання, яке передається багатофакторним (полігенним) шляхом. Фактори провокують розвиток захворювання: психічні травми, гострі і хронічні інфекції (грип, ангіна, ревматизм), черепно-мозкові травми, надмірна інсоляція, вагітність, прийом великих доз йоду ( “йод-Базедов”), захворювання носоглотки.

Розвиток клінічної картини захворювання пов’язаний зі збільшенням чутливості адренорецепторів до катехоламінів, активацією катаболізму білків, що супроводжується зменшенням екскреції з сечею азоту, фосфору, калію і сечової кислоти. Тиреоїдні гормони впливають на вуглеводний обмін, їх надлишок гальмує перехід вуглеводів в жири, знижує вміст глікогену в печінці, підсилює мобілізацію жиру з депо і викликає схуднення хворих. Надлишок тиреоїдних гормонів порушує окисне фосфорилювання, що є причиною порушення утворенню АТФ, м’язової слабкості і субфебрилітету.

Симптоми

Захворювання характеризується численними і різноманітними симптомами. Спільними є скарги на дратівливість, плаксивість, підвищену збудливість, порушення сну, тремор, м’язова слабкість, пітливість, непереносимість спеки, втрату маси тіла, незважаючи на нормальний або підвищений апетит, статеві розлади. У жінок в пременопаузі буває олігоменорея або аменорея.Характерні скарги на серцебиття, задишку, а у літніх – на напади стенокардії.

Хворі виглядають моложавими, неспокійними, метушливими. Шкіра тонка, бліда, тепла, волога, має знижену еластичність. Часто спостерігається ламкість нігтів, випадіння волосся, стійкий дермографізм. Характерний тремор пальців і кінчика язика.

Провідними в клініці тиреотоксикозу є зміни серцево-судинної системи: тахікардія, що досягає 100 ударів в хвилину в спокої і 200 ударів при фізичному навантаженні; екстрасистолія і пароксизмальна миготлива аритмія; посилення першого тону і систолічний шум над всіма точками; кардіомегалія; збільшення пульсового тиску. При прогресуванні захворювання розвиваються ознаки хронічної серцевої недостатності.

Шлунково-кишковий тракт уражається у половини хворих. Порушення іноді можуть бути вираженими і займати центральне місце в клінічній картині захворювання. У хворих розвиваються болі в животі, з’являється прискорений кашкоподібний стілець, нудота, блювота. Ці симптоми можуть виникнути гостро, нагадуючи ниркову або печінкову кольку і загострення виразкової хвороби шлунка.

Специфічні прояви дифузного токсичного зобу – дифузний зоб, ураження очей і шкіри.

Зоб може мати дольчату будову і бути асиметричним. Відповідно до класифікації О.В. Миколаєва виділяють 5 ступенів збільшення щитовидної залози:

• I – залозу не видно, але прощупується перешийок;
• II – залозу видно при ковтанні, пальпуються перешийок і збільшені частки;
• III – симптом “товстої шиї”;
• IV – виражений зоб, зміна конфігурації шиї;
• V – зоб дуже великих розмірів.

Над залозою вислуховується судинний шум, що свідчить про тиреотоксикоз. При інших формах зоба цей шум відсутній.

Cимптоми ураження очей підрозділяються на спастичні і механічні. Спастичні симптоми обумовлені підвищенням симпатичного тонусу і проявляються блиском очей, розширенням очних щілин, рідкісним миготінням. Характерні пильний або переляканий погляд, відставання повік при погляді вниз, при погляді вгору хворий не може примружити очі, при погляді прямо видно смужка склери над райдужкою. Ці симптоми можуть бути без екзофтальму, зменшуються або зникають повністю при лікуванні тиреотоксикозу.

Механічні симптоми складають Офтальмопатія Грейвса, що включає екзофтальм, офтальмоплегію і здавлення структур очної ямки. Екзофтальм розвивається в результаті запальної інфільтрації зовнішніх м’язів очей і ретробульбарної клітковини, що супроводжується збільшенням їх обсягу. Офтальмоплегія – слабкість зовнішніх м’язів очей, що приводить до парезу погляду вгору і конвергенції, косоокості і диплопии різного ступеня вираженості. Здавлення структур очної ямки проявляється хемозом, кон’юнктивітом і набряком повік.

Специфічне ураження шкіри називається претибіальною мікседемою, розташовується на передній поверхні гомілки. Уражена шкіра потовщена, відмежована від здорової, нагадує апельсинову шкірку. На її поверхні можуть з’явитися бляшки, папули або вузлики.

У літніх хворих метаболічні прояви тиреотоксикозу можуть бути стертими, а в клінічній картині переважають млявість, адинамія, слабкість. У таких хворих до розвитку тиреотоксикозу з’являються симптоми патології серцево-судинної системи. Приєднання тиреотоксикозу, навіть легкої форми, викликає прогресування ХСН, розвиток порушень ритму (екстрасистолії і пароксизмальної миготливої аритмії), поява застійних явищ у великому і малому колах кровообігу.

Ускладнення тиреотоксикозу

Серцева недостатність розвивається в результаті як прямої дії Т4 і Т3 на міокард, так і їх периферичних ефектів. Пряма дія проявляється збільшенням роботи серця і ЧСС. Підвищення збудливості передсердь є причиною екстрасистолії і миготливої аритмії. Периферичні ефекти обумовлені підвищенням обміну речовин в периферичних тканинах, що супроводжується збільшенням кровотоку. Тривале поєднання центральної та периферичної дії Т4 і Т3 призводить до погіршення компенсації серцево-судинної системи і ХСН.

Тиреотоксичний криз – це швидке наростання проявів тиреотоксикозу. Тиреотоксичного кризу розвиваються зазвичай у нелікованих або неправильно лікованих хворих після травм, невідкладних операцій, шоку і тиреоїдектомії. Припускають, що пусковим фактором кризу є швидке підвищення рівнів вільних радикалів Т4 і Т3. Виявляється криз вираженим занепокоєнням, надзвичайної дратівливістю, делірієм, високою (до 40 ° С) температурою, артеріальною гіпотонією, тахікардією, блювотою і проносом.

Діагностика

Наявність характерної клінічної картини захворювання, скарг хворого та даних в сімейному анамнезі аутоімунних захворювань, особливо щитовидної залози, дозволяють практично відразу ж припустити діагноз гіпертиреоз.

Визначення в крові гормонів щитовидної залози і ТТГ

Загальний T4 і вільний T4 підвищені майже у всіх хворих з тиреотоксикозом. Загальний T3 і вільний T3 також підвищені (менше ніж у 5% хворих підвищений тільки загальний T3, тоді як загальний T4 залишається нормальним – такі стани називають T3-тиреотоксикозом). Базальний рівень ТТГ сильно знижений, або ТТГ не визначається.

Поглинання радіоактивного йоду

⁽¹²³I або ¹³¹I) щитовидною залозою

Для оцінки функції щитовидної залози важливий тест на поглинання невеликої дози радіоактивного йоду протягом 24 год. Через 24 години після прийому всередину дози ¹²³I або ¹³¹I вимірюється захоплення ізотопу щитовидною залозою і потім виражається в процентному співвідношенні. Необхідно враховувати, що поглинання радіоактивного йоду істотно залежить від вмісту йоду в їжі і в навколишньому середовищі. Високе поглинання радіоактивного йоду характерно для токсичного зобу.

Радіонуклідне сканування

Функціональний стан щитовидної залози можна визначити в тесті з захопленням радіофармпрепарату (радіоактивного йоду або технецію пертехнетата). При використанні ізотопу йоду області залози, які захоплюють йод, видно на сцинтиграмі. Функціонуючі області не візуалізуються і називаються «холодними».

Супресивні проби з T3 або T4

При тиреотоксикозі поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою під впливом екзогенних тиреоїдних гормонів (3 мг левотироксину одноразово або по 75 мкг / доб ліотироніну всередину протягом 8 діб) не зменшується. Останнім часом цю пробу використовують рідко, оскільки розроблені високочутливі методи визначення ТТГ і методи сцинтиграфії щитовидної залози. Проба протипоказана при захворюваннях серця і літнім хворим.

Ультразвукове дослідження (УЗД), або ехографія, або ультрасонографія.

Для дифузного токсичного зобу характерно збільшення обсягу щитовидної залози (збільшення обсягу понад 18 см³ у жінок і більше 25 см³ у чоловіків), посилення кровотоку в щитовидній залозі.

ЕКГ

ЕКГ фіксує наявність відхилень в роботі серцево-судинної системи.

Встановлення причини тиреотоксикозу

1. Тиреостимулюючі аутоантитіла – маркери дифузного токсичного зобу. Випускаються набори для визначення цих аутоантитіл методом імуноферментного аналізу (ІФА).
2. Всі аутоантитіла до рецепторів ТТГ (включаючи тиреостимулюючі і тиреоблокуючі аутоантитіла) визначають, вимірюючи зв’язування IgG з сироватки хворих з рецепторами ТТГ. Ці аутоантитіла виявляються приблизно у 75% хворих з дифузним токсичним зобом. Проба на всі аутоантитіла до рецепторів ТТГ простіше і дешевше, ніж проба на тиреостимулюючі аутоантитіла.
3. Антитіла до мієлопероксидази специфічні для дифузного токсичного зобу (а також для хронічного лімфоцитарного тиреоїдиту), тому їх визначення допомагає відрізнити дифузний токсичний зоб від інших причин тиреотоксикозу.
4. Сцинтиграфію щитовидної залози проводять у хворих з тиреотоксикозом і вузловим зобом, щоб з’ясувати:
   • Чи є автономний гіперфункціонуючий вузол, який накопичує весь радіоактивний йод і пригнічує функцію нормальної тиреоїдної тканини.
   • Чи є множинні вузли, які накопичують йод.
   • Чи є пальповані вузли холодними (гіперфункціонуюча тканина розташовується між вузлами).

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводять з тривожними станами, при яких, як і при тиреотоксикозі, виявляють тахікардію, тремор, дратівливість, слабкість, втрату маси тіла. Але при тривожних станах зазвичай відсутні метаболічні порушення, характерні для тиреотоксикозу.

Феохромоцитома має однакові клінічні прояви з тиреотоксикозом: напади серцебиття, пітливість, непереносимість спеки. Але при феохромоцитомі лабораторні дані (концентрація Т3 і Т4, поглинання Т3) нормальні.

Двосторонній екзофтальм може розвиватися при злоякісній гіпертонії, ХОЗЛ, синдромі Кушинга, уремії, алкоголізмі, що мають відмінні від тиреотоксикозу клінічні прояви. На відміну від тиреотоксикозу при цих захворюваннях виявляють низькі титри тиреостимулюючих або тиреоблокуючи антитіл. Супресорна проба з Т3 нормальна.

Лікування

Лікування спрямоване на обмеження вироблення тиреоїдних гормонів. Існують три підходи: застосування антитиреоїдних засобів, видалення тканини залози хірургічним шляхом і її руйнування за допомогою ¹³¹I.

Антитиреоїдні препарати

Антитиреоїдні препарати (тіамазол, пропілтіоурацил, йодиди і ін.) Зменшують йодування тироксину в щитовидній залозі шляхом блокади включення атома йоду в молекулу тироксину, прискорюють виведення з щитовидної залози йодидів і пригнічують активність ферментних систем, що беруть участь в окисленні йодидів в йод.

Тіамазол (мерказоліл) – синтетична антитиреоїдна речовина – призначають всередину після їжі (при легких і середніх формах тиреотоксикозу – по 0,005 г 3-4 рази на день, при важкій формі – по 0,01 г 3-4 рази на день). Після настання ремісії (через 5-6 тижнів) добову дозу зменшують кожні 5-10 днів по 0,005-0,01 г і підбирають мінімальну підтримуючу дозу (0,005 г 1 раз на день або через день).

Пропілтіоурацил призначають по 75-100 мг / доб, у важких випадках – до 300-600 мг / добу в декілька прийомів, підтримуюча доза 25-150 мг / доб. У пропілтіоураціла є важлива перевага перед тіамазолом: він пригнічує периферичне перетворення Т4 в Т3 і швидше зменшує симптоматику тиреотоксикозу.

Антитиреоїдну підтримуючу терапію продовжують 1-2 роки, після чого у 40-65% хворих настає стійка ремісія або повне лікування, ознаками яких є зменшення зоба, нормалізація супресивної проби з Т3, зникнення антитіл до рецептора ТТГ.

Антитиреоїдні засоби мають різні побічні ефекти: нудоту, блювоту, порушення функції печінки, біль в суглобах і м’язах. Головний побічний ефект – лейкопенія. Легка лейкопенія розвивається приблизно у 10% хворих і не є протипоказанням для продовження лікування. Антитиреоїдні препарати відміняють при зменшенні гранулоцитів до 1500 мкл^-1.У 0,2% хворих можливо гострий розвиток агранулоцитозу. У деяких хворих розвиваються алергічні реакції, які усуваються Н1-блокаторами. Доцільний перехід на інший препарат. При агранулоцитозі і важких алергічних реакціях слід скасувати будь-які антитиреоїдні препарати.

Йодиди (калію йодид і перхлоріт, натрію йодид, трийодтиронін і ін.). Швидше блокують вивільнення Т4 і Т3 з щитовидної залози, ніж антитиреоїдні препарати, але їх ефект тимчасовий. Йодиди застосовують головним чином при тиреотоксичному кризі, у комплексній терапії з антитиреоїдними засобами і для підтримки еутиреозу на початку лікування ¹³¹I.

При важкому тиреотоксикозі показані глюкокортикоїди, що знижують рівень Т4. Призначають дексаметазон 2 мг через 6 год. Для зменшення адренергічних проявів тиреотоксикозу (тахікардії, тремору, пітливості) застосовують в-адреноблокатори. Найчастіше використовують пропранолол по 40-120 мг / доб.

При антитиреоїдної терапії тривала ремісія настає менш ніж у 50% хворих. Рецидиви виникають зазвичай протягом 4-6 міс після відміни препаратів. Тому кожні 4-6 тижнів необхідно проводити клінічне дослідження хворих і визначати рівень Т4 і ТТГ в сироватці.

Хірургічне лікування

Резекція щитовидної залози призводить до швидкого ефекту. Більшість хворих виліковуються повністю. Рецидиви розвиваються у віддалений період тільки у 10% хворих. Хірургічне лікування показано молодим хворим при неефективності антитиреоїдної терапії; хворим, які відмовляються від ¹³¹I, і вагітним з важким тиреотоксикозом або його рецидивом.

Всім хворим необхідна передопераційна підготовка, протягом якої необхідно домогтися еутиреозу за допомогою антитиреоїдних препаратів. Після цього призначають йодиди (наприклад, йодид калію по 1-2 краплі всередину 3 рази на добу), одночасно триває прийом антитиреоїдних препаратів. Йодиди підсилюють кровотік в щитовидній залозі і прискорюють інволюцію її тканини.

Субтотальну резекцію повинен проводити досвідчений хірург, в руках якого операція буває ефективною і безпечною. Під час операції можливі кровотечі та пошкодження поворотного нерва, що приводить до парезу голосових зв’язок. Післяопераційний період іноді ускладнюється інфекціями, гіпотиреозом і гіпопаратиреозом, рідко виявляється минуща, яка не потребує лікування гіпокальціємія.

Лікування радіоактивним йодом

Радіоактивний йод вважається засобом вибору, він так само ефективний, як і хірургічний метод. Лікування радіоактивним йодом показано літнім, так як операція у них пов’язана з високим ризиком; молодим, у яких тиреотоксикоз рецидивував після хірургічного лікування, і тим хворим, у яких є важка супутня хвороба, яка є протипоказанням до операції.

Застосовують зазвичай дозу ¹³¹I 5,9 МБк на 1 г розрахункової маси щитовидної залози, що викликає гіпотиреоз. Його профілактику проводять заміщають дозами левотироксину. Можливе застосування меншої дози – 3 МБк на 1 г маси залози, але гіпотиреоз наступає значно пізніше. Тому одночасно призначають антитиреоїдні препарати і пропранолол. Ефект терапії виявляється протягом 2-3 міс. Хворого необхідно обстежити щомісяця і вимірювати рівень Т4 в сироватці. Якщо ефект не проявляється протягом місяця, лікування слід повторити.

Лікування радіоактивним йодом звичайними дозами має кумулятивний ризик гіпотиреозу: протягом 10 років він виникає у 50-70% хворих. Гіпотиреоз розвивається повільно і приховано, може проявитися важкими ускладненнями. Тому рекомендується раннє призначення левотироксину в заміщаючих дозах.

Рідкісним ускладненням є променевий тиреоїдит, що розвивається через 7-10 діб після прийому 131I і обумовлений вимиванням гормонів з тканини залози. Виявляється тиреоїдит тереотоксичним кризом або декомпенсацією серцевої недостатності, які розвиваються у хворих з важким тиреотоксикозом і супутньої ХСН II А-Б ст. Тому таким хворим призначають антитиреоїдні засоби. За 3 доби до прийому 131I їх скасовують і знову призначають через 3-4 дні після нього.

Встановлено, що лікування радіоактивним йодом не збільшує ризик раку щитовидної залози, лейкозу та розвитку генетичних порушень. Ризик радіоактивного йоду порівняємо з ризиком барієвої клізми або внутрішньовенної урографії.

Лікування тиреотоксичного кризу

Лікування тиреотоксичного кризу направлено на максимально швидке зменшення проявів тиреотоксикозу. Хворого необхідно помістити в прохолодну палату, в якій можлива подача зволоженого кисню. Регідратація з внутрішньовенним введенням сольового розчину і глюкози з комплексом вітамінів В. Показано введення глюкокортикоїдів, які відновлюють резерв кори надниркових залоз, знижується при кризі.

При шоці необхідно внутрішньовенне ведення вазопресорів (норадреналіну, дофаміну, ізопротеренола, добутаміну або амринона). Пароксизм миготливої ​​аритмії, що розвинувся, купіруют внутрішньовенним введенням новокаїнаміду або дизопіраміду, аймоліна або кордарона.

Гіпертиреоз зменшується швидким і тривалим прийомом всередину антитиреоїдних препаратів (наприклад, 100 мг пропілтіоурацилу кожні 2 год). Одночасно внутрішньовенно або перорально водять великі дози йоду – до 1 г / доб з метою гальмування секреції гормонів. В комплекс лікування кризу повинні бути включені β-адреноблокатори. Призначають пропранолол всередину по 40-80 мг кожні 6 год або внутрішньовенно по 2 мг при ретельному електрокардіологічному контролі.

Доцільно продовження внутрішньовенного введення дексаметазону по 2 мг або преднізолону по 30 мг кожні 6 год. Глюкокортикоїди гальмують секрецію тиреоїдних гормонів, порушують утворення в тканинах Т3 з Т4 і нормалізують активність кори надниркових залоз. Терапію кризу продовжують до нормалізації загального стану хворих. Після цього розробляють систему планового лікування тиреотоксикозу.

Головний видавець і засновник сайту healthapple.info з 31 травня 2017 року. Редактор статей на сайті.

Базедова хвороба: причини, симптоми, методи лікування

Базедова хвороба на сьогоднішній день вважаєтьсянайбільш поширеною хворобою щитовидної залози. Це аутоімунне захворювання, яке характеризується посиленим впливом антитіл на залозу, в результаті чого вона виробляє занадто велику кількість гормонів. У медицині це захворювання відоме, як дифузний токсичний зоб. Дійсно, хвороба супроводжується інтенсивним розростанням тканин щитовидної залози і освітою зоба.

Базедова хвороба: причини

Як вже говорилося, токсичний зоб відноситься догрупи аутоімунних захворювань. В результаті дефекту лімфоцити людського організму виробляють аномальні білкові сполуки, які стимулюють діяльність залози.

Як правило, це захворювання передаєтьсягенетично, тому досить часто зустрічається серед дітей та підлітків. Крім того, ризик розвитку токсичного зобу значно вище у людей з цукровим діабетом, вітіліго і аддисоновой хворобою. Базедова хвороба може свідчити про наявність в організмі вогнищ хронічних інфекцій. Таке ж захворювання виникає при проникненні в організм великої кількості радіоактивно ізотопу йоду.

Базедова хвороба: симптоми

Починається захворювання досить непомітно. Перші симптоми — це порушення сну, гіперактивність, часті перепади настрою, мігрені, панічні напади. Далі виникає пітливість, тремтіння в кінцівках. Людина різко скидає вагу, незважаючи на нормальне харчування. Хворі люди, як правило, погано переносять тепло, їм жарко навіть в холодну пору року.

У міру розвитку хвороби з’являються симптоми і зібоку зорової системи. Очі стають великими і блискучими. У деяких випадках розвивається витрішкуватість. Людина скаржиться на печіння і відчуття піску під повіками. Порушується кровообіг в очних яблуках, результатом чого є часті кон’юнктивіти і запалення. Шкіра на століттях темніє.

Згодом починається збільшення щитовидноїзалози. На дотик вона тверда, а дотик до неї викликає хворобливість. Спостерігаються і ознаки з боку травної системи — це нудота, пронос, блювота. Людина також скаржиться на прискорене серцебиття. У більш важких випадках може розвиватися серцева недостатність.

Надлишок гормонів щитовидної залози впливає і на інші частини ендокринної системи. Тому досить часто захворювання супроводжується порушенням менструального циклу, зниженням статевого потягу, проблемами з потенцією.

Базедова хвороба: лікування та діагностика

Лікування подібного захворювання може проводитисятільки досвідченим ендокринологом — намагатися самостійно впорається з хворобою, використовуючи бабусині рецепти, не можна. Пацієнт повинен пройти ряд досліджень, включаючи ультразвуковий огляд і аналіз крові на рівень гормонів. Тільки після цього буде поставлений остаточний діагноз.

Консервативні методи лікування включають в себеприйом спеціальних препаратів, які пригнічують і уповільнюють синтез гормонів щитовидної залози. На початку, як правило, призначають великі дози, які поступово зменшуються в процесі одужання. Прийом таких препаратів тривати не менше року.

У тому випадку, якщо базедова хвороба не піддаєтьсямедикаментозному лікуванню, пацієнту можуть призначити операцію, під час якої хірург видаляє частина залози. Це не усуває проблему, але зменшує негативний вплив гормонів на людський організм. Після операції пацієнту потрібен курс прийому ліків.

Часто використовують і інший метод — лікування здопомогою радіоактивного йоду, який штучно вводять в тканини щитовидної залози, в результаті чого клітини починають повільно вмирати. Але таке лікування використовують тільки для пацієнтів, які вже не мають наміру заводити дітей.

Дифузний токсичний зоб чат, безкоштовно, завантажити

Дифузний токсичний зоб чат, безкоштовно, завантажити

. Difuznij toksichnij zob Mova Sposterigati Redaguvati Perenapravleno z Bazedova hvoroba Difuznij toksichnij zob chasto asociyuyetsya z terminami tireotoksikoz gipertireoyidizm Baze dova hvoro ba hvoroba Grejvsa hvoroba Perri hvoroba Flayani zahvoryuvannya sho vinikaye v zv yazku z pidvishennyam funkciyi shitopodibnoyi zalozi sho prizvodit do nadhodzhennya nadmirnoyi kilkosti tiroksinu do krovi Difuznij toksichnij zobDifuzna giperplaziya tkanini shitopodibnoyi zalozi sho harakterno dlya gipertireozu farbuvannya gematoksilinom eozinom Specialnist endokrinologiyaKlasifikaciya ta zovnishni resursiMKH 10 E05 0OMIM 275000MedlinePlus 000358eMedicine med 929 ped 899MeSH D006111SNOMED CT 353295004 Graves disease u Vikishovishi Bazedova hvoroba dokladno opisana nimeckim likarem Bazedovim 1840 Zmist 1 Etiologiya 2 Simptomi 3 Likuvannya 3 1 Tireostatiki 3 2 Preparati jodu 3 3 Simptomatichne likuvannya 3 4 Hirurgichne likuvannya 3 5 Likuvannya radioaktivnim jodom 4 Div takozh 5 Literatura 6 PosilannyaEtiologiya RedaguvatiViniknennyu difuznogo toksichnogo zobu spriyayut psihichni travmi pereneseni infekcijni hvorobi tosho Pochatkovu stadiyu difuznogo toksichnogo zobu viyaviti vazhko ale na piznishih stadiyah yiyi oznaki stayut dosit chitkimi Simptomi Redaguvati Znimok MRT Oftalmopatiya Sercevo sudinni rozladi vidchuttya sercebittya v spokoyi priskorennya pulsu ponad 100 ud hv zbilshennya shitopodibnoyi zalozi zob pidvishennya obminu rechovin zokrema osnovnogo obminu tobto posilene spozhivannya kisnyu zbudzhennya tremtinnya ruk pitlivist shudnennya na 10 15 kg ta bilshe pidvishenij apetit ekzoftalm vipinannya ochej znizhennya yakosti zhittya 1 Likuvannya RedaguvatiTireostatiki Redaguvati Tireostatiki preparati sho blokuyut tiroksin Najchastishe zastosovuyut pohidni 1 Metil 2 merkaptoimidazol merkazolil tirozol ta in a takozh propiltiouracil u vagitnih hvorih sho ne maye virazhenogo teratogennogo vplivu K Zastosuvannya tireostatikiv ne mozhe buti dovgotrivalim adzhe yih diya lishe znimaye simptomi tireotoksikozu ale ne likviduye samogo zahvoryuvannya Krim togo tireostatiki mayut negativnij vpliv na sercevo sudinnu sistemu ta pri dovgotrivalomu zastosuvannyu prizvodyat do kardiomiopatiyi Preparati jodu Redaguvati Mozhlive zastosuvannya preparativ jodu zokrema rozchinu Lyugolya dlya dosyagnennya efektu Volfa Chajkova tobto blokuvannya zahoplennya molekul jodu shitopodibnoyu zalozoyu Simptomatichne likuvannya Redaguvati Napravlene na stabilizaciyu funkciyi sercevo sudinnoyi sistemi ta centralnoyi nervovoyi sistemi za dopomogoyu beta blokatoriv napriklad metoprolol atenolol propranolol ta in Hirurgichne likuvannya Redaguvati Pislya dosyagnennya eutireozu ta stabilizaciyi sercevo sudinnoyi sistemi hvorim pokazano operativne likuvannya povne vidalennya tireoyidektomiya abo subtotalna rezekciya shitopodibnoyi zalozi Likuvannya radioaktivnim jodom Redaguvati Likuvannya radioaktivnim jodom ye alternativnim ale mensh nadijnim metodom Sut metodu polyagaye v ablyaciyi klitin shitopodibnoyi zalozi radioaktivnim jodom 131 Div takozh RedaguvatiKarl Adolf fon Bazedov Toksichnij bagatovuzlovij zobLiteratura RedaguvatiEndokrinologiya Onlajn pidruchnik z endokrinologiyi Posilannya Redaguvati Tsymbaliuk I Unukovych D Shvets N Dinets A 2015 Cardiovascular complications secondary to Graves disease a prospective study from Ukraine PLoS One 10 3 e0122388 PMID 25803030 Ce nezavershena stattya z endokrinologiyi Vi mozhete dopomogti proektu vipravivshi abo dopisavshi yiyi Otrimano z https uk wikipedia org w index php title Difuznij toksichnij zob amp oldid 28559775,

Лечение болезни Грейвса: обзор | Клиническая фармация и фармакология | JAMA

Важность
Болезнь Грейвса — наиболее частая причина стойкого гипертиреоза у взрослых. Приблизительно у 3% женщин и 0,5% мужчин болезнь Грейвса разовьется в течение жизни.

Наблюдения
Мы провели поиск в PubMed и Кокрановской базе данных англоязычных исследований, опубликованных с июня 2000 года по 5 октября 2015 года.В этот обзор были включены 13 рандомизированных клинических испытаний, 5 систематических обзоров и метаанализов и 52 обсервационных исследования. Пациентов с болезнью Грейвса можно лечить антитиреоидными препаратами, радиоактивным йодом (RAI) или хирургическим вмешательством (почти тотальная тиреоидэктомия). Оптимальный подход зависит от предпочтений пациента, географии и клинических факторов. 12-18-месячный курс антитиреоидных препаратов может привести к ремиссии примерно у 50% пациентов, но может вызвать потенциально значительные (хотя и редкие) побочные реакции, включая агранулоцитоз и гепатотоксичность.Побочные реакции обычно возникают в течение первых 90 дней терапии. Лечение болезни Грейвса с помощью RAI и хирургическое вмешательство приводит к разрушению или удалению железы, что требует пожизненной замены левотироксина. Использование RAI также было связано с развитием или обострением заболевания щитовидной железы примерно у 15–20% пациентов. Хирургия предпочтительна у пациентов с сопутствующими подозрительными или злокачественными узлами щитовидной железы, сопутствующим гиперпаратиреозом, а также у пациентов с большим зобом или умеренным или тяжелым заболеванием щитовидной железы глаз, которые не могут лечиться антитиреоидными препаратами.Однако хирургическое вмешательство связано с потенциальными осложнениями, такими как гипопаратиреоз и паралич голосовых связок, у небольшой части пациентов. Во время беременности антитиреоидные препараты являются первичной терапией, но некоторые женщины с болезнью Грейвса предпочитают получать окончательную терапию с помощью RAI или хирургическое вмешательство до беременности, чтобы избежать потенциальных тератогенных эффектов антитиреоидных препаратов во время беременности.

Выводы и значимость
Лечение болезни Грейвса включает лечение антитиреоидными препаратами, RAI или тиреоидэктомию.Оптимальный подход зависит от предпочтений пациента и конкретных клинических особенностей пациента, таких как возраст, наличие аритмии или ишемической болезни сердца в анамнезе, размер зоба и тяжесть тиреотоксикоза. Врачи должны быть знакомы с преимуществами и недостатками каждого метода лечения, чтобы наилучшим образом консультировать своих пациентов.

Гипотиреоз и болезнь Грейвса

Гипертиреоз просто означает, что щитовидная железа перегружена и вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы в кровоток.В свою очередь, гиперсекреция гормонов щитовидной железы приводит к повышенной активности обмена веществ в организме. Какой бы ни была причина вашего гипотиреоза, вы, вероятно, испытаете множество симптомов. К ним относятся:

Болезнь Грейвса , состояние, требующее окончательного лечения, представляет собой форму гиперактивного заболевания щитовидной железы — частую причину гипертиреоза.Болезнь Грейвса, характеризуемая как аутоиммунное заболевание, возникает, когда иммунная система организма по ошибке атакует щитовидную железу. Большинство людей с болезнью Грейвса имеют относительно большую щитовидную железу и проявляют симптомы, идентичные симптомам гипертиреоза, такие как учащенное сердцебиение, чрезмерное потоотделение, чувство тревоги и шаткости и потеря веса, несмотря на хороший аппетит.

Диагностика и лечение

Врач может назначить анализы крови, чтобы определить, есть ли у вас высокий уровень гормона щитовидной железы в крови.При подтверждении гипертиреоза для постановки окончательного диагноза врач может:

• Заказать дополнительные анализы крови для выявления признаков заболевания щитовидной железы.
• Выберите особый вид процедуры визуализации щитовидной железы, обычно называемой «захват и сканирование щитовидной железы», при которой используется радиоактивное вещество для создания изображения щитовидной железы во время ее функционирования. Сканирование щитовидной железы может показать размер, форму и расположение щитовидной железы. Он также может обнаруживать участки щитовидной железы с повышенной или пониженной активностью.

Симптомы гипертиреоза легко устраняются рядом различных методов лечения в зависимости от причины гипертиреоза. Цель лечения — восстановить нормальную функцию щитовидной железы, вырабатывая соответствующий уровень гормона щитовидной железы.

Основной аутоиммунитет, вызывающий болезнь Грейвса. невозможно вылечить. Другими словами, если ваша иммунная система запрограммирована на атаку щитовидной железы, она обычно не останавливается. Хирургия и радиоактивный йод считаются «окончательным» лечением болезни Грейвса, потому что они уничтожают щитовидную железу.Некоторые лекарства могут остановить чрезмерное производство гормона щитовидной железы. Они эффективны, но в большинстве случаев используются только как временная мера.

болезнь Грейвса | Здравоохранение Университета Купера

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором щитовидная железа чрезмерно продуцирует гормоны щитовидной железы, вызывая состояние, называемое гипертиреозом. Это происходит, когда иммунная система организма, которая обычно борется с инфекцией, по ошибке атакует щитовидную железу, расположенную на шее.

Избыток гормона щитовидной железы в кровотоке делает обмен веществ в организме слишком активным и влияет на многие части тела. В результате симптомы болезни Грейвса могут быть очень разнообразными. Они могут включать потерю веса, беспокойство, учащенное сердцебиение, проблемы со сном и эректильную дисфункцию или снижение либидо.

По оценкам, у 30% людей с болезнью Грейвса развивается так называемая офтальмопатия Грейвса, которая может вызывать выпученные глаза, проблемы со зрением, боль и покраснение.

У некоторых людей встречается более редкая кожная проблема, называемая дермопатией Грейвса, при которой кожа краснеет и утолщается, обычно на голенях или верхушках стоп.

При отсутствии лечения болезнь Грейвса может привести к таким осложнениям, как проблемы с беременностью, сердечные заболевания, ломкость костей и опасное для жизни состояние, называемое тиреоидным штормом. Внезапное повышение уровня гормонов щитовидной железы создает «шторм» эффектов, включая сильную слабость, лихорадку, судороги, делирий, сильное низкое кровяное давление и кому.

Хотя болезнь Грейвса может поразить кого угодно, она чаще встречается у женщин и людей в возрасте до 40 лет. Она может поражать даже новорожденных, если их мать болеет или болела болезнью Грейвса, и может привести к летальному исходу, если ее не диагностировать сразу.

Лечение болезни Грейвса направлено на борьбу с избыточной выработкой гормонов щитовидной железы и уменьшение выраженности симптомов. Варианты включают терапию радиоактивным йодом (пероральные таблетки с радиоактивным веществом, которые нацелены на сверхактивные клетки щитовидной железы и разрушают их), антитероидные препараты и хирургическое вмешательство по удалению части или всей щитовидной железы.

Поскольку болезнь Грейвса можно спутать с другими заболеваниями, и ее сложно диагностировать, важно обратиться к эндокринологу для своевременного и точного диагноза и соответствующего лечения.

Почему выбирают Купера для диагностики и лечения болезни Грейвса

В Купере работает 10 сертифицированных эндокринологов , и здесь работает самая большая и полная команда экспертов по болезни Грейвса в Южном Джерси. Они также работают преподавателями в Медицинской школе Купера при Университете Роуэн, что свидетельствует о высоком уровне передовых знаний, доступных здесь.Положитесь на нас:

• Последние сведения о методах лечения болезни Грейвса , включая терапию радиоактивным йодом, лекарства и хирургию

• Многопрофильный командный подход к уходу — Поскольку Graves может влиять на несколько систем организма, включая глаза, сердце и кожу, эффективный уход требует многих специалистов. Как академический медицинский центр Cooper имеет экспертов по более чем 75 специальностям, что дает вам удобный доступ ко всем необходимым знаниям в одном месте.

Причины и факторы риска болезни Грейвса

Мы еще не знаем точную причину болезни Грейвса. Как и любое аутоиммунное заболевание, это происходит, когда ваша иммунная система по ошибке атакует ваше тело вместо внешнего «захватчика», такого как инфекция.

Когда у вас болезнь Грейвса, ваша иммунная система вырабатывает антитела, которые обманом заставляют вашу щитовидную железу производить больше гормонов щитовидной железы, чем нужно вашему организму, вызывая гипертиреоз.

Факторы риска болезни Грейвса включают:

• Семейный анамнез : Если у вас есть член семьи, болеющий болезнью Грейвса, у вас больше шансов заболеть.Ученые работают над определением конкретных генов, запускающих это заболевание.
• Пол : Как и при многих других аутоиммунных заболеваниях, у женщин гораздо выше вероятность развития болезни Грейвса, чем у мужчин.
• Возраст : болезнь Грейвса чаще всего развивается у лиц моложе 40 лет
• Наличие других аутоиммунных заболеваний : Люди с другими заболеваниями иммунной системы, такими как ревматоидный артрит или волчанка, имеют повышенный риск развития болезни Грейвса
• Беременность : Беременность или недавние роды могут увеличить риск болезни Грейвса, особенно у женщин с семейным анамнезом этого заболевания
• Стресс : Эмоциональный или физический стресс может вызвать начало болезни Грейвса у генетически предрасположенных людей
• Курение : поскольку курение влияет на иммунную систему, оно увеличивает риск болезни Грейвса, а также офтальмопатии Грейвса.

Симптомы болезни Грейвса

Признаки и симптомы болезни Грейвса чрезвычайно разнообразны и могут включать:

• Беспокойство и раздражительность
• Выпученные глаза (офтальмопатия Грейвса)
• Боль в груди
• Нарушение сна / бессонница
• Эректильная дисфункция или снижение либидо
• Проблемы со зрением (нечеткое зрение, светочувствительность, ощущение песка, боль в глазах)
• Усталость
• Частые испражнения или диарея
• Тремор рук
• Учащенное сердцебиение (быстрое или нерегулярное сердцебиение)
• Тепловая чувствительность и повышенное потоотделение
• Повышенное артериальное давление
• Нарушение менструального цикла
• Слабость мышц
• Беспокойство
• Одышка и / или затрудненное дыхание
• Толстая красная кожа, обычно на голенях или вершинах стоп (дермопатия Грейвса)
• Увеличение щитовидной железы (зоб)
• Похудание, несмотря на нормальный или повышенный аппетит

Лечение болезни Грейвса

Целью лечения болезни Грейвса является снижение выработки гормонов щитовидной железы и блокирование их воздействия на организм.Варианты лечения включают:

• Терапия радиоактивным йодом (RAI) : Это дается в таблетках или растворе на водной основе, которые вы проглатываете. Он работает, разрушая клетки ткани щитовидной железы, что снижает уровень гормонов щитовидной железы и снижает симптомы в течение недель или месяцев. Обычно требуется только одна доза. У многих пациентов в конечном итоге развивается тиреоидизм гипо (слишком мало гормона щитовидной железы), поэтому вам дадут синтетические таблетки для щитовидной железы для достижения правильного баланса. RAI нельзя использовать, если вы беременны или кормите грудью.
• Антитроидные препараты : Эти рецептурные пероральные препараты помогают предотвратить выработку гормонов щитовидной железой, препятствуя использованию железой йода (который ей необходим для выработки гормонов). Эти препараты также можно использовать до или после RAI в качестве дополнительного лечения.
• Хирургия : Операция по удалению части или всей вашей щитовидной железы также является вариантом лечения болезни Грейвса. Вам, вероятно, придется принимать таблетки синтетических гормонов щитовидной железы, чтобы обеспечить организм необходимым уровнем гормонов после операции.
• Бета-блокаторы : Хотя эти препараты не блокируют выработку гормонов щитовидной железы, они могут блокировать действие гормонов на ваше тело, облегчая такие симптомы, как учащенное сердцебиение, тремор, беспокойство, непереносимость тепла и потливость, мышечную слабость и т. Д. понос.

Если у вас офтальмопатия Грейвса, вы можете справиться с легкими симптомами с помощью безрецептурных смазывающих капель и гелей. Если ваши симптомы более серьезны, ваш врач может порекомендовать:

• Кортикостероиды для уменьшения отека за глазными яблоками
• Призмы в ваших очках, которые могут исправить двоение в глазах
• Орбитальная декомпрессия для лечения выпученных глаз; эта процедура дает вашим глазам возможность вернуться в нормальное положение.Обычно это делается, если вы рискуете потерять зрение из-за давления на зрительный нерв.

Назначьте встречу со специалистом по болезни Грейвса в Cooper

Чтобы узнать больше о ресурсах, доступных для лечения болезни Грейвса в Купере, или записаться на прием, позвоните по телефону 800.8.COOPER (800.826.6737).

Как диагностируется и оценивается болезнь Грейвса?

Случай

У 25-летней ранее здоровой женщины в течение одного месяца наблюдается беспокойство, учащенное сердцебиение, периодический жидкий недизентеиформный стул, тонкий тремор и выпадение волос.За предыдущие четыре месяца она похудела на 20 фунтов, хотя и сообщает о повышенном аппетите. Пульс от 115 до 130 ударов в минуту, температура 37,5oC. Обследование отличается легким двусторонним проптозом, тонкими волосами и влажной кожей. Виден зоб; при пальпации он имеет повышенную консистенцию, над ним слышен шум. У нее гиперрефлексия и мелкий тремор. На ЭКГ выявляется синусовая тахикардия. Как следует оценивать этого пациента? Какое лечение следует начать?

Обзор

Болезнь Грейвса, наиболее частая причина гипертиреоза, вызывается аутоиммунной стимуляцией рецептора тиреотропина (ТТГ).Обычно он проявляется множеством признаков и симптомов, характерных для гипертиреоза, но он также может иметь уникальные клинические признаки, не связанные с тиреотоксикозом, такие как офтальмопатия и дермопатия.

Диагноз болезни Грейвса в основном является клиническим, но он также подтверждается повышенными уровнями свободных гормонов щитовидной железы (в основном трийодтиронина [T3]) и пониженными уровнями ТТГ. Обычно присутствуют антитела против рецептора тиреотропина. Визуализация при болезни Грейвса характеризуется повышенным поглощением радиоактивного йода, а также повышенной перфузией при ультразвуковой допплерографии.

Лечение может быть фармакологическим с использованием антитиреоидных препаратов или абляционным с использованием радиоактивного йода или тиреоидэктомии. Дополнительная терапия включает контроль симптомов с помощью бета-адреноблокаторов, а также добавление стероидов, особенно у пациентов с орбитопатией, проходящих радиоаблативное лечение.

Данные

Эпидемиология. Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза, с которой страдает около 0,5% населения. Чаще всего страдают женщины, распространенность которых в 5-10 раз выше, чем среди сверстников-мужчин.Самый распространенный возраст предлежания — от пятого до шестого десятилетия жизни. ^1-3

Тот факт, что болезнь Грейвса чаще встречается у пациентов с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы, и что показатели конкордантности до 35% наблюдаются с монозиготными близнецами, предполагает, что как генетические факторы, так и факторы окружающей среды влияют на восприимчивость к болезням. ^2,4

Патофизиология. Болезнь Грейвса возникает в результате прямой активации аденилатциклазы, связанной с G-белком, в рецепторе тиреотропина циркулирующими антителами IgG. ^2,3 Фолликулярная гипертрофия и гиперплазия, а также повышенная васкуляризация вызывают образование зоба и повышенную продукцию Т3 и тироксина (Т4). Повышение Т3 и Т4 впоследствии подавляет выработку ТТГ.

Болезнь Грейвса также связана с уникальными клиническими проявлениями, не связанными с циркулирующими уровнями гормонов щитовидной железы, такими как офтальмопатия Грейвса и инфильтративная дермопатия (локализованная или претибиальная микседема). Оба они возникают в результате местной инфильтрации тканей воспалительными клетками и отложения гликозамигликанов. ⁵

Клинические проявления. Болезнь Грейвса характеризуется совокупностью клинических проявлений и симптомов пациента (см. Таблицу 1). ^1-3 Клинические проявления могут отличаться у пожилых пациентов, у которых чаще наблюдается потеря веса или депрессия (также известная как апатический гипертиреоз) и реже тахикардия и тремор. ^2,3

Несмотря на то, что экзофтальм клинически очевиден, он выявляется у 30–50% пациентов; при использовании орбитальной визуализации выявляется у ≥80% пациентов. ⁵ Клиническое течение офтальмопатии обычно не зависит от активности щитовидной железы; его проявления включают проптоз, периорбитальный отек и воспаление, экспозиционный кератит, светобоязнь, инфильтрацию экстраокулярных мышц и отставание век. ^5-8

Дермопатия щитовидной железы (локализованная кожная микседема) может возникать у 0,5–4,3% пациентов с болезнью Грейвса; чаще всего встречается у пациентов с офтальмопатией Грейвса, у которых встречается до 13% случаев.Около 20% пациентов с кожной микседемой имеют ассоциированную акропахию щитовидной железы. ^3,9

Госпиталистам следует помнить о щитовидной железе. Хотя это случается редко и встречается только у 1-2% пациентов с гипертиреозом, это может потребовать неотложной медицинской помощи. Обычно это проявляется лихорадкой (из-за тяжелого термогенеза), предсердными тахиаритмиями (из-за гиперадренергической реакции), изменениями психического статуса и дисфункцией печени.

Кроме того, пациенты с тиреоидным штормом могут иметь гипергликемию, гиперкальциемию, гипокортизолизм и гипокалиемию. ¹⁰ Тиреоидный шторм требует немедленного лечения как клинических проявлений, так и основного состояния.

Дифференциальная диагностика других причин тиреоидита

Лаборатория. Классическим проявлением болезни Грейвса является подавленный ТТГ и повышенные уровни Т3 и Т4 в сыворотке. ^1-3 Как правило, Т3 выше, чем Т4, что также встречается при токсическом многоузловом зобе, одиночном гиперфункционирующем узле и гипертиреозе, индуцированном йодом. ^2,6 Должны быть получены уровни свободного Т3 и Т4, так как они полезны для мониторинга ответа на терапию. ^1-3

Большинство пациентов с болезнью Грейвса также имеют антитела против щитовидной железы (см. Таблицу 2), хотя они не требуются для постановки диагноза. ^1-3,11

После начала лечения уровни ТТГ остаются подавленными в течение примерно двух-трех месяцев, даже после того, как уровни свободного Т3 и Т4 вернутся к норме или ниже нормы. По истечении этого периода подавления уровни ТТГ можно использовать для корректировки терапии. ^1-3

Визуализация. Исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой обеспечивает измерение поглощения йода, а также изображение функционирующей ткани щитовидной железы; визуализация делается через 24 часа после приема йода-123 или йода-131.Общее повышенное поглощение характерно для болезни Грейвса. ^1-3,12 Для сравнения, у пациентов с тиреоидитом наблюдается снижение поглощения радиоактивного йода, а также низкий кровоток при ультразвуковой допплерографии. ¹³

У пациентов с большим зобом, когда есть признаки или симптомы обструкции верхних дыхательных путей или грудного выхода, рекомендуется визуализация с помощью компьютерной томографии шеи и верхней части грудной клетки. ² Пациентам с односторонним проптозом, асимметричной офтальмопатией или потерей зрения рекомендуется визуализация орбиты (компьютерная томография или МРТ). ^2,5 У пациентов с тахиаритмией необходимо оценить наличие фибрилляции предсердий с помощью электрокардиограммы. ² Таблица 2 показывает, как болезнь Грейвса можно отличить от других причин тиреоидита. ^1-3

Первоначальное лечение

Лечение болезни Грейвса имеет два основных принципа: лечение основного заболевания щитовидной железы и быстрое устранение симптомов. Основное заболевание щитовидной железы можно лечить такими антитероидными препаратами, как тионамиды (метимазол или пропилтиоурацил), абляционным радиоактивным йодом или хирургическим удалением щитовидной железы.Дополнительная симптоматическая терапия может включать бета-адреноблокаторы, органический йодид и глюкокортикоиды. ^11,14 Тионамиды предпочтительны для молодых пациентов, беременных женщин и пациентов с поражением орбиты. ¹⁴

При беременности лечение пропилтиоурацилом является предпочтительным, особенно в течение первых двух триместров из-за риска тератогенности метимазола (были сообщения о случаях атрезии хоан, кожной аплазии и пороков развития лица). ¹⁵

Профилактика стероидами используется у пациентов с выраженными глазными симптомами, которым проводится аблация радиоактивным йодом, чтобы минимизировать риск обострения офтальмопатии. ¹⁶

Вернуться к делу

Пациент госпитализирован; уровни свободного Т3 и Т4 были повышены, ТТГ был подавлен, а антитела к щитовидной железе (анти-ТПО, анти-ТГ и анти-TRAb) были положительными. Сканирование поглощения радиоактивного йода I-123 показало диффузное поглощение щитовидной железой. Бета-адреноблокаторы были назначены для контроля ЧСС (атенолол 25 мг) с адекватным ответом.

Учитывая молодой возраст пациента, было решено начать лечение тионамидами. Тест на беременность был отрицательным, поэтому метимазол был назначен в дозе 10 мг перорально один раз в день.

Д-р Аурон — госпиталист в отделении больничной медицины и в Центре детской больничной медицины клиники Кливленда. Доктор Гамильтон — госпиталист в отделении госпитальной медицины клиники Кливленда.

Ссылки

1. Baskin HJ, Cobin RH, Duick DS, et al. Медицинские рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов для клинической практики по оценке и лечению гипертиреоза и гипотиреоза.(Измененная версия 2006 г.). Эндокр Прак . 2002; 8: 457-469.
2. Brent GA. Клиническая практика. Болезнь Грейвса. N Engl J Med . 2008; 358: 2594-2605.
3. Наяк Б, Ходак СП. Гипертиреоз. Endocrinol Metab Clin North Am . 2007; 36: 617-656.
4. Manji N, Carr-Smith JD, Boelaert K, et al. Влияние возраста, пола, курения и семейного анамнеза на фенотип аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2006; 91: 4873-4880.
5. Bahn RS.Офтальмопатия Грейвса. N Engl J Med . 2010; 362: 726-738.
6. Woeber KA. Производство трийодтиронина при гипертиреозе Грейвса. Щитовидная железа . 2006; 16: 687-690.
7. Осман Ф, Франклин Дж. А., Держатель Р. Л., Шеппард М.С., Гаммадж, Мэриленд. Сердечно-сосудистые проявления гипертиреоза до и после антитиреоидной терапии: согласованное исследование случай-контроль. J Am Coll Cardiol. 2007; 49: 71-81.
8. Wiersinga WM, Bartalena L. Эпидемиология и профилактика офтальмопатии Грейвса. Щитовидная железа . 2002; 12: 855-860.
9. Фатуреки В. Претибиальная микседема: патофизиология и варианты лечения. Am J Clin Dermatol. 2005; 6: 295-309.
10. Chong HW, см. KC, Phua J. Тиреоидный ураган с полиорганной недостаточностью. Щитовидная железа . 2010; 20: 333-336.
11. Де Гроот Л. Диагностика и лечение болезни Грейвса. Веб-сайт менеджера по заболеваниям щитовидной железы. Доступно по адресу: http://www.thyroidmanager.org/chapter/diagnosis-and-treatment-of-graves-disease/. Проверено янв.20, 2012.
12. Cappelli C, Pirola I, De Martino E, et al. Роль визуализации при болезни Грейвса: анализ экономической эффективности. Eur J Radiol. 2008; 65: 99-103.
13. Ota H, Amino N, Morita S и др. Количественное измерение кровотока в щитовидной железе для дифференциации безболезненного тиреоидита от болезни Грейвса. Clin Endocrinol (Oxf). 2007; 67: 41-45.
14. Фумарола А., Ди Фьоре А., Дайнелли М., Грани Г., Кальванезе А. Медицинское лечение гипертиреоза: современное состояние. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2010; 118: 678-684.
15. Фицпатрик Д. Л., Рассел Массачусетс. Диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы во время беременности. Obstet Gynecol Clin North Am. 2010; 37: 173-193.
16. Барталена Л. Дилемма о том, как управлять гипертиреозом Грейвса у пациентов с ассоциированной орбитопатией. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96: 592-599.

Болезнь Грейвса у взрослых — Консультант по эндокринологии

Вы уверены, что у пациента болезнь Грейвса?

Болезнь Грейвса — наиболее частая причина гипертиреоза.Это аутоиммунное заболевание, возникающее в результате активации рецептора тиреотропина сывороточными иммуноглобулинами, стимулирующими щитовидную железу (TSI). Эта стимуляция приводит к гиперплазии фолликулов щитовидной железы и увеличению выработки гормонов щитовидной железы. Хотя болезнь Грейвса может возникнуть в любом возрасте, у большинства пациентов наблюдается от 4-го до 6-го десятилетия жизни. Заболеваемость у женщин преобладает в 5-10 раз, чем у мужчин. У пациентов с болезнью Грейвса могут присутствовать следующие симптомы и признаки:

Симптомы

Признаки болезни Грейвса

Основные лабораторные данные

• Подавление концентрации ТТГ в сыворотке

• Повышенные концентрации общего Т4 и свободного Т4 в сыворотке

• Повышенные концентрации общего Т3 и свободного Т3 в сыворотке

• повышенные титры тиреотропных иммуноглобулинов (TSI)

У пациентов с подозрением на нарушения связывания гормонов щитовидной железы потребление смолы Т3 может быть получено для расчета индекса свободного Т4.

Что еще могло быть у пациента?

Дифференциальные диагнозы болезни Грейвса:

• Одиночная токсическая аденома и токсический многоузловой зоб: в этих условиях результаты лабораторных исследований сыворотки соответствуют гипертиреозу. Узлы щитовидной железы могут быть идентифицированы при физикальном обследовании, ультразвуковом исследовании щитовидной железы и с помощью паттерна повышенного поглощения радиоактивного йода (RAIU), показывающего области повышенного и пониженного поглощения щитовидной железой.

• Тиреоидит: тиреоидит классически следует по трехфазной схеме: гипертиреоз, гипотиреоз и эутиреоз.Во время острой гипертиреоидной фазы преформированный гормон щитовидной железы (преимущественно Т4 и, в меньшей степени, Т3) высвобождается из щитовидной железы, и его можно принять за болезнь Грейвса. Ключевыми лабораторными данными в фазе гипертиреоза являются повышенные уровни общего Т3, свободного Т3, общего Т4 и свободного Т4 в сыворотке, а также подавленный уровень ТТГ. Сывороточный иммуноглобулин, стимулирующий щитовидную железу (TSI), и иммуноглобулин, ингибирующий связывание тиреотропина (TBII), будет отрицательным, а антитела к тироидной пероксидазе (TPO) могут быть положительными при тиреоидите.Острая фаза тиреоидита характеризуется низким показателем RAIU щитовидной железы. Кроме того, боль в передней части шеи обычно наблюдается при подостром тиреоидите или определенных состояниях, вызванных инфекцией, травмой или радиацией.

• Тиреотоксикоз, индуцированный лекарствами: Некоторые лекарства, включая интерферон-α, амиодарон и литий, могут вызывать тиреоидит, аналогичный описанному выше.

• Йод-индуцированный гипертиреоз: Воздействие большой йодной нагрузки (например, из-за рентгенографического контрастного красителя, йодных добавок или препаратов, богатых йодом) может вызвать гипертиреоз, особенно у пожилых пациентов с нетоксичным узловым зобом.

• Тиреотоксикоз, индуцированный ХГЧ: Тиреотоксикоз, вызванный высокими уровнями β-ХГЧ в сыворотке, чаще всего связан с молярными беременностями и хориокарциномами. Однако его также можно найти в 0,1-0,4% нормальных беременностей, называемых физиологическим гестационным тиреотоксикозом, из-за более высоких уровней β-ХГЧ, которые, возможно, являются более сильными. Физиологический гестационный тиреотоксикоз более выражен при многоплодной беременности.

• Struma ovarii: Это редкая опухоль яичников (тератома или десмоид), вырабатывающая гормоны щитовидной железы и являющаяся результатом лабораторных исследований тиреотоксикоза.RAIU низкий или отсутствует в щитовидной железе и повышен в тазу.

• Фактиция тиреотоксикоза: Эта сущность относится к тиреотоксикозу, возникающему в результате приема супрафизиологических доз гормона щитовидной железы (назначенного или неназначенного). Ключевые лабораторные данные заключаются в пониженном уровне ТТГ и повышенном уровне гормонов щитовидной железы (Т3 и / или Т4, в зависимости от того, что попадает в организм). Тиреоидальный RAIU низкий или отсутствует. Фактором, отличительным от тиреоидита, являются низкие уровни тиреоглобулина в сыворотке крови при фактиции тиреотоксикоза.

• Вторичный гипертиреоз (опухоль гипофиза, секретирующая ТТГ): это редкая тиреотрофная аденома гипофиза, при которой ТТГ продуцируется и секретируется независимо от отрицательной обратной связи со стороны циркулирующих гормонов щитовидной железы. Ключевые лабораторные данные включают нормальный или повышенный уровень ТТГ и одновременно повышенные уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы. Отношение α-субъединицы к ТТГ увеличивается, и МРТ гипофиза обычно выявляет опухоль. Производимый ТТГ также более биологически активен.

• Общая резистентность к гормонам щитовидной железы: характеризуется широко распространенной мутацией центральных и периферических рецепторов гормонов щитовидной железы, что приводит к потере подавления обратной связи от циркулирующих гормонов щитовидной железы. Подобно лабораторным данным опухолей гипофиза, секретирующих ТТГ, уровень ТТГ в сыворотке и циркулирующих гормонов щитовидной железы повышен. Однако при визуализации опухоли гипофиза не обнаружено.

Основные лабораторные исследования и методы визуализации

У пациентов с гипертироидной болезнью Грейвса уровни общего Т3, свободного Т3, общего Т4 и свободного Т4 в сыворотке повышены, а уровень ТТГ в сыворотке подавлен.Индекс свободного Т4 (полезный при наличии нарушения связывания гормонов щитовидной железы) также увеличивается и может быть рассчитан путем измерения общего поглощения Т4 и Т3. Сывороточный Т3 значительно выше по сравнению с сывороточным Т4, и обычно наблюдается соотношение Т3 / Т4 более 20. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой (RAIU) можно использовать для дифференциации болезни Грейвса (при которой результат будет диффузно повышен) от других типов тиреотоксикоза.

Другие тесты, которые могут оказаться полезными с диагностической точки зрения

Антитела против рецептора щитовидной железы (тиреотропный иммуноглобулин [TSI] и иммуноглобулин, ингибирующий связывание тиреотрофина [TBII]) не рекомендуются для рутинной работы, но полезны, когда диагноз или этиология тиреотоксикоза не очевидны.Они также могут быть полезны для оценки беременных пациенток на предмет этиологии дисфункции щитовидной железы и риска для плода пассивно переносимой антителопосредованной дисфункции щитовидной железы. При использовании тестов второго поколения с использованием антител против рецептора ТТГ человека положительный результат TRab дает диагноз болезни Грейвса с чувствительностью в диапазоне 95,3-98,8% и специфичностью 99-99,6%.

Ведение и лечение болезни

Лечение болезни Грейвса направлено на снижение гиперфункции щитовидной железы, поддерживающее лечение и, в редких случаях тиреоидного шторма, на неотложную терапию.Долгосрочная терапия определяется тремя вариантами: антитиреоидными препаратами (ATD), аблацией радиоактивного йода (RAI) и хирургическим вмешательством на щитовидной железе. ATD и RAI были предпочтительными методами лечения для большинства пациентов. Вариант лечения должен основываться на клинической оценке и личных предпочтениях патента.

Антитиреоидные препараты (АТД)

Терапия АТД предпочтительна из следующих:

• Беременные или кормящие женщины

• Легкий гипертиреоз

• Предыдущая история хирургии шеи или облучения

• Пациенты со значительными сопутствующими заболеваниями

• Когда показано предварительное лечение перед RAI или хирургическим вмешательством

Двумя ATD, одобренными FDA, являются метимазол (MMI) и пропилтиоурацил (PTU).Начальную дозу любого препарата следует выбирать в зависимости от тяжести заболевания и постепенно снижать до поддерживающей. MMI можно назначать обычно по 10-40 мг один раз в день, в зависимости от размера зоба и тяжести гипертиреоза. Максимальную дозу ПТУ можно принимать по 200 мг три раза в день. MMI обычно предпочтительнее из-за опасений гепатотоксичности, связанной с PTU.

Тем не менее, PTU является методом выбора в первом триместре беременности из-за опасений редкой желудочно-кишечной эмбриопатии с метимазолом и MMI во втором и третьем триместрах беременности, чтобы избежать необычного осложнения гепатотоксичности, вызванной PTU.Перед началом ATD можно получить полный анализ крови (CBC) и тесты функции печени. Однако периодический мониторинг общего анализа крови и функции печени во время использования ATD не показал никакой полезности в прогнозировании потенциальных серьезных побочных эффектов. Пациентам следует рекомендовать незамедлительно сообщать о симптомах, указывающих на агранулоцитоз (высокая температура и / или сильная боль в горле) или патологиях печени (боль в животе или желтуха). Использование ATD обычно продолжается примерно 12-18 месяцев, после чего прием лекарства может быть прекращен, и у пациента наблюдается потенциальный рецидив гипертиреоза.

Радиоактивный йод (RAI)

RAI подходит для:

• Большинство взрослых пациентов без явных заболеваний глаз

• Женщины детородного возраста с болезнью Грейвса, планирующие беременность более 6 месяцев после RAI

• Пациенты с противопоказаниями или имеющими в анамнезе побочные эффекты от ATD

RAI (как ¹³¹ I) считается окончательным лечением болезни Грейвса и преднамеренно дозируется для достижения LT4-зависимого гипотиреоза.RAI противопоказан пациентам с офтальмопатией Грейвса, особенно тем, кто курит, поскольку любая сопутствующая болезнь глаз Грейвса может обостриться. Метимазол можно использовать в качестве предварительной обработки, и его следует прекратить за 4-5 дней до введения дозы RAI. Затем прием метимазола возобновляется и постепенно снижается по мере того, как доза RAI вступает в силу. У большинства пациентов сывороточный ТТГ возвращается к норме (или даже может быть повышен) примерно через 3-6 месяцев после терапии RAI. Вторая доза RAI (в течение 6-12 месяцев после начальной) может быть рассмотрена для пациентов, не прошедших контроль через 12 месяцев.

Тиреоидэктомия

Тиреоидэктомия предпочтительна в:

• Пациентам с большим зобом, связанным с симптомами сдавления; этим пациентам обычно требуется более одной дозы RAI, и редко наступает ремиссия только при терапии ATD

• Пациенты с клиническим подозрением на рак щитовидной железы

• Женщины, планирующие беременность в течение 4-6 месяцев после постановки диагноза

• Беременные женщины во втором триместре с тяжелой формой болезни Грейвса, не поддающейся лечению антитиреоидными препаратами

• Пациенты со значительной офтальмопатией Грейвса и / или курильщики, у которых терапия ATD неэффективна

• Пациенты, не получившие результата или имеющие серьезные побочные эффекты от терапии ATD и не желающие получать абляцию радиоактивным йодом

Поддерживающая терапия

Бета-адреноблокаторы показаны для лечения симптоматического гипертиреоза.Пропранолол — препарат выбора при тяжелом заболевании, поскольку он также может незначительно ингибировать периферическое превращение Т4 в Т3. Эсмолол — препарат выбора в отделении интенсивной терапии или неотложной помощи, поскольку его можно вводить внутривенно. Однако артериальная гипотензия может быть серьезным побочным эффектом.

Щитовидный ураган: это эндокринная чрезвычайная ситуация, которая возникает, когда тяжелое интеркуррентное заболевание или стресс ускоряет обострение или неконтролируемую болезнь Грейвса. Эта тема обсуждается отдельно в другой главе.

Что есть доказательства? / Ссылки

Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC, Klein, I, Laurberg, P, McDougall, IR, Montori, VM, Rivkees, SA, Ross, DS, Sosa, JA, Stan , MN. «Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: руководящие принципы лечения Американской тироидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов». Endocr Pract. т. 17. 2011. С. 456-520. (Группа экспертов по щитовидной железе, назначенная Американской тироидной ассоциацией (ATA) / Американской ассоциацией клинических эндокринологов (AACE), провела систематический поиск в Pubmed по соответствующей литературе по тиреотоксикозу.Таким образом, эта рабочая группа представила 100 актуальных рекомендаций по лечению тиреотоксикоза, основанных на фактических данных, которые служат клиническим руководством.)

Стагнаро-Грин, А., Абалович, М., Александр, Э, Азизи, Ф, Местман, Дж, Негр, Р., Никсон, А., Пирс, Э. Н., Солдин, О. П., Салливан, С., Виерсинга, В. » Американская тироидная ассоциация по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде ». Щитовидная железа. т. 21. 2011. С. 1081–125. (Целевая группа, назначенная Американской тироидной ассоциацией (ATA), провела систематический поиск литературы по заболеваниям щитовидной железы во время беременности и сформулировала 76 рекомендаций, основанных на фактах.В этих рекомендациях рассматриваются многочисленные уникальные физиологические и патологические изменения функции щитовидной железы во время беременности и в послеродовой период.)

Брент, Джорджия. «Клиническая практика. Болезнь Грейвса». New Engl J Med. т. 358. 2008. С. 2594-605. (Автор представил случай болезни Грейвса и обсудил патофизиологию, диагностику и лечение пациентов с болезнью Грейвса. Автор также рассмотрел соответствующую литературу по этому вопросу, тем самым предоставив всесторонний обзор этой наиболее частой причины гипертиреоза.)

Купер, Д.С. «Антитиреоидные препараты». New Engl J Med. т. 352. 2005. С. 905-17. (В статье рассмотрены классификация, механизмы действия и фармакология антитиреоидных препаратов. Особое внимание уделяется клиническому применению этих препаратов, их потенциальным побочным эффектам и противопоказаниям.)

Росс, DS. «Радиойодтерапия гипертиреоза». New Engl J Med. т. 364. 2011. С. 542-50. (Это всесторонний обзор использования радиоактивного йода в качестве окончательного лечения гипертиреоза.Он охватывает несколько важных тем, включая то, когда и как использовать этот метод лечения, возможные побочные эффекты и противопоказания.)

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Длительная эффективная терапия антитиреоидными препаратами при болезни Грейвса

20 января 2021 г.

Читать 3 мин.

Источник / Раскрытие информации

Опубликовано:

Раскрытий:
Эль Кавкги и Стэн не сообщают о раскрытии соответствующей финансовой информации.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.

Подписаться

Нам не удалось обработать ваш запрос.Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Согласно обзорной статье, опубликованной в Clinical Endocrinology , длительное использование антитиреоидных препаратов может быть жизнеспособной альтернативой абляционной терапии для лечения болезни Грейвса.

Омар М. Эль Кавкги

«Поскольку антитиреоидные препараты стали наиболее широко используемым средством лечения болезни Грейвса в США».S., многие врачи и пациенты могут рассмотреть возможность длительного использования антитиреоидных препаратов вместо стандартного курса от 12 до 18 месяцев, поскольку последний по-прежнему ассоциируется с высокой частотой рецидивов », Омар М. Эль Кавкги, MD , эндокринолог в клинике Майо в Рочестере, штат Миннесота, и Мариус Н. Стэн, доктор медицины , консультант по эндокринологии в клинике Майо в Рочестере, штат Миннесота, сообщил Healio. «В этом обзоре мы стремились оценить доказательства, подтверждающие долгосрочные антитиреоидные препараты по важным исходам, таким как статус щитовидной железы, качество жизни, другие биологические исходы и стоимость по сравнению с абляционной терапией.”

В обзорной статье исследователи заявили, что длительное использование антитиреоидных препаратов может быть жизнеспособной альтернативой абляционной терапии для лечения болезни Грейвса.

Исследователи провели поиск исследований в базах данных Ovid MEDLINE, Ovid Embase и Scopus до июля 2020 года. В анализ были включены исследования с ключевыми словами болезнь Грейвса, долгосрочный, антитиреоидный препарат, радиоактивный йод, хирургия, сравнение и эффективность, и также был произведен поиск ссылок на указанные статьи.В обзоре было отобрано 70 публикаций.

Длительный эутиреоз

Мариус Н. Стэн

Исследователи изучили исследования, оценивающие эффективность долгосрочных антитиреоидных препаратов при достижении и поддержании эутиреоза по сравнению с поддержанием эутиреоза во время лечения гипотиреоза после абляционной терапии. Одно исследование показало, что антитиреоидные препараты очень эффективны при нормализации уровней трийодтиронина и тироксина в течение 4-8 недель.Другое исследование, в котором 179 пациентов с болезнью Грейвса были случайным образом распределены по антитиреоидным препаратам и стратегии «блокируй и заменяй» или радиоактивному йоду и хирургическому вмешательству, показало, что йодная когорта медленнее всего достигала эутиреоза.

Исследователи также процитировали ретроспективное исследование, которое показало, что антитиреоидные препараты длительного действия эффективны в поддержании эутиреоза. В этом исследовании 108 пациентов с болезнью Грейвса 90% из тех, кто лечился антитиреоидными препаратами более 2 лет, сохраняли эутиреоз на протяжении всего исследования.

Риск гипотиреоза выше после лечения радиоактивным йодом по сравнению с антитиреоидными препаратами. В исследовании пациентов с рецидивом болезни Грейвса, которым случайным образом назначали радиойод или пролонгированные антитиреоидные препараты и наблюдали в течение 10 лет, распространенность гипотиреоза в группе радиойода составила 21,1% по сравнению с 9,1% в когорте антитиреоидных препаратов. Риск повторного гипертиреоза варьировал в зависимости от продолжительности лечения антитиреоидными препаратами. Исследователи обнаружили, что риск рецидива был самым высоким через 12–18 месяцев после начала лечения антитиреоидными препаратами и был ниже после длительного приема антитиреоидных препаратов.

Качество жизни, польза для здоровья

Исследователи написали, что антитиреоидные препараты также обеспечивают качество жизни и пользу для здоровья. Многоцентровое шведское когортное исследование пациентов с болезнью Грейвса показало, что пациенты, получавшие радиоактивный йод, имели худшие показатели качества жизни, чем пациенты, получавшие антитиреоидные препараты или пациенты, лечившиеся хирургическим путем. Другое исследование показало, что те, кто принимает антитиреоидные препараты, имеют более низкий риск развития заболеваний щитовидной железы по сравнению с теми, кто лечится радиоактивным йодом.Исследование, проведенное в Южной Корее, показало, что пациенты с болезнью Грейвса, получавшие радиоактивный йод, имели больше симптомов в психотическом контрольном списке по сравнению со взрослыми, длительно принимавшими антитиреоидные препараты. Исследователи также процитировали исследование, в котором лечение радиоактивным йодом было связано с увеличением массы тела в течение 5 лет по сравнению с антитиреоидными препаратами.

Обзор исследований безопасности пациентов показал, что серьезные нежелательные явления обычно возникали в течение первых 3 месяцев лечения, а затем значительно уменьшались.Один систематический обзор обнаружил, что серьезные нежелательные явления произошли только у 0,8% пациентов в течение в среднем 5,8 лет, в то время как другой обнаружил, что у 1,5% пациентов были серьезные нежелательные явления в течение в среднем 6 лет.

«Многие врачи беспокоятся о побочных эффектах антитиреоидных препаратов, а именно о гепатотоксичности и агранулоцитозе», — сказали Эль Кавкги и Стэн. «Наш обзор доказательств показал, что частота таких явлений низка при длительном применении антитиреоидных препаратов и, как правило, происходит в основном в первые несколько месяцев лечения большими дозами, что позволяет предположить, что использование самой низкой переносимой дозы в долгосрочной перспективе является приемлемым. надежно безопасно.”

Экономичная альтернатива

При оценке затрат анализ, проведенный в Великобритании и Австралии, показал, что радиоактивный йод был наименее дорогим препаратом первой линии для лечения болезни Грейвса. Однако с учетом качества жизни, связанного со здоровьем, долгосрочные антитиреоидные препараты, вероятно, являются рентабельной альтернативой.

«При высокой частоте рецидивов после 12-18-месячного курса антитиреоидных препаратов решения о дальнейшем лечении неизбежны и должны включать долгосрочные антитиреоидные препараты в качестве альтернативы в противовес обычному отказу от абляционной терапии», — ЭльКокги и — сказал Стэн.«На этом этапе принятия решения наш обзор доказательств может быть использован клиницистами для информирования о предпочтениях в лечении, что в конечном итоге приведет к общему индивидуальному решению. Например, если пациент обеспокоен стоимостью, клиницисты могут использовать это исследование для сравнения стоимости долгосрочных антитиреоидных препаратов с абляционной терапией и аналогичным образом с другими исходами для конкретного пациента ».

Для доп. Информации:

Omar El Kawkgi, MD , находится по адресу [email protected]

Мариус Н. Стан , MD, , с ним можно связаться по адресу [email protected]

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.

Подписаться

Нам не удалось обработать ваш запрос.Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

О болезни Грейвса | GDATF

Твитнуть

Болезнь Грейвса часто не получает должного внимания со стороны медицинских работников, возможно, потому, что она редко заканчивается смертельным исходом. Тем не менее, Грейвса необходимо лечить, чтобы избежать таких осложнений, как истощение костей / мышц, проблемы с сердцем и щитовидная железа — очень серьезное и опасное для жизни событие.Это серьезное состояние для миллионов людей, которые временами имеют проблемы с щитовидной железой и испытывают экстремальные физические и эмоциональные подъемы и падения. Влияние на их личности, когда они борются с Грейвсом, может серьезно осложнить их отношения с семьей и друзьями.

Болезнь Грейвса — аутоиммунное заболевание

Заболевания иммунной системы имеют генетическую предрасположенность. В нормальном организме иммунная система защищает себя от микробов и вирусов.Другие примеры аутоиммунного заболевания включают диабет I типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, красную волчанку, псориаз и целиакию. Аутоиммунные заболевания могут поражать разные части тела.

Болезнь Грейвса и гипертиреоз

Болезнь Грейвса, также известная как токсический диффузный зоб, является наиболее частой причиной гипертиреоза — заболевания, которое возникает, когда щитовидная железа вырабатывает больше гормонов щитовидной железы, чем необходимо организму.

Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки в передней части шеи ниже гортани или голосового аппарата.Щитовидная железа вырабатывает два гормона щитовидной железы: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Гормоны щитовидной железы влияют на обмен веществ, развитие мозга, дыхание, функции сердца и нервной системы, температуру тела, мышечную силу, сухость кожи, менструальный цикл, вес, уровень холестерина, а также эмоциональные и когнитивные функции.

Производство гормонов щитовидной железы регулируется другим гормоном, называемым тиреотропным гормоном (ТТГ), который вырабатывается гипофизом, расположенным в головном мозге.