Блд у недоношенных последствия: Респираторные последствия бронхолегочной дисплазии у детей, подростков и взрослых | Бойцова

Респираторные последствия бронхолегочной дисплазии у детей, подростков и взрослых | Бойцова

1. Baraldi E., Filippone M. Chronic lung disease after premature birth. N. Engl. J. Med. 2007; 357: 1946–1955. DOI: 10.1056/NEJMra067279.

2. Greenough A, Kotecha S. Bronchopulmonary dysplasia: current models and concepts. Eur. Respir. Mon. 2006; 37: 217–233.

3. Coalson J.J. Pathology of bronchopumonary dysplasia. Semin. Perinatol. 2006; 30 (4): 179–184. DOI: 10.1053/j.semperi.2006.05.004.

4. Овсянников Д.Ю. Бронхолегочная дисплазия: естественное развитие, исходы и контроль. Педиатрия. 2011; 90 (1): 141–150.

5. Богданова А.В., Бойцова Е.В., Старевская С.В. и др. Клинические особенности и течение бронхолегочной дисплазии. Пульмонология. 2002; 1: 28–32.

6. May С., Kennedy C., Milner A.D. et al. Lung function abnormalities infants developing bronchopulmonary dysplasia. Arch. Dis. Child. 2011; 96: 1014–1019. DOI: 10.1136/adc.2011.212332.

7. Glowacka E., Lis G. Bronchopulmonary dysplasia – early and long-term pulmonary sequelae. Pneumonol. Alergol. Pol. 2008; 76 (6): 437–445.

8. Kwinta P., Lis G., Klimek M. et al. The prevalence and risk factors of allergic and respiratory symptoms in a regional cohort of extremely low birth weight children (<1000 g). Italian J. Pediatr. 2013; 39 (4): 1–11. DOI: 10.1186/1824-7288-39-4.

9. Broughton S., Thomas M.R., Marston L. et.al. Very prematureely born infants wheezing at follow-up:lung function and risk factors. Arch. Dis. Child. 2007; 92 (9): 776–780. DOI: 10.1136/adc.2006.112623.

10. Wong P.M., Lees A.N., French N. et al. Emphysema in yang adult survors of moderate-to-severe bronchopulmonary dysplasia. Eur. Respir. J. 2008; 32: 321–328. DOI: 10.1183/09031936.00127107.

11. Howling S.J., Northway W.H. Jr, Hansell D.M. et al. Pulmonary sequelae of bronchopulmonary dysplasia survivors: high-resolution CT findings. Am. J. Roentgenol. 2000; 174 (5): 1323–1326. DOI: 10.2214/ajr.174.5.1741323.

12. Guimaraes H., Rocha G., Pissarra S. et al. Respiratory outcomes and atopy in school-age children who were preterm at birth, with and without bronchopulmonary dysplasia. Clinics. 2011; 66 (3): 425–430. DOI: 10.1590/s1807-59322011000300011.

13. Lamarche-Vadel A., Blondel B., Truffer P. et al. Re-hospitalization in infants younger than 29 weeks gestation in the EPIPAGE cohort. Acta. Pediatr. 2004; 93 (10): 1340–1345.

14. Peґrez G., Navarro Merino M. Bronchopulmonary dysplasia and prematurity. Short-and long-term respiratory changes. Ann. Pediatr. 2010; 72 (79): 1–16. DOI: 10.1016/j.anpedi.2009.09.010.

15. McLeod A., Ross P., Mitchell S. et al. Respiratory health in a total very low birthweight cohort and their classroom controls. Arch. Dis. Child. 1996; 74 (3): 188–194. DOI: 10.1136/adc.74.3.188.

16. Northway W.H. Jr, Moss R.B., Carlisle K.B. et al. Late pulmonary sequelae of bronchopulmonary dysplasia. N. Engl. J. Med. 1990; 323: 1793–1799. DOI: 10.1056/NEJM199012273232603.

17. Been J.V., Lugtenberg M.J., Smets E. et al. Preterm birth and childhood wheezing disorders: a systematic review and meta-analysis. PLoS Med. 2014; 11 (1): 1–17. DOI: 10.1371/journal.pmed.1001596.

18. Mai X.M, Gaddlin P.O., Nilsson L. et al. Asthma, lung function and allergy in 12-year-old children with very low birth weight: a prospective study. Pediatr. Allergy Immunol. 2003; 14 (3): 184–192.

19. Siltanen M., Wehkalampi K., Hovi P. et al. Preterm birth reduces the incidence of atopy in adulthood. J. Allergy Clin. Immunol. 2011; 127: 935–942. DOI: 10.1016/j.jaci.2010.12.1107.

20. Mieskonen S.T., Malmberg L.P., Kari M.A. et al. Exhaled nitric oxide at school age in prematurely born infants with neonatal chronic lung disease. Pediatr. Pulmonol. 2002; 33 (5): 347–355.

21. Roiha H.L., Kuehni C.E., Zanolari M. et al. Alterations of exhaled nitric oxide in pre-term infants with chronic lung disease. Eur. Respir. J. 2007; 29: 251–258. DOI: 10.1183/09031936.00016106.

22. Baraldi E., Bonetto G., Zacchello F. et al. Low exhaled nitric oxide in school-age children with bronchopulmonary dysplasia and airflow limitation. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005; 171 (1): 68–72. DOI: 10.1164/rccm.200403-298OC.

23. Fawke J., Sooky L., Kirkby J. et al. Lung function and respiratory symptoms at 11 years in children born extremely preterm. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010; 182 (2): 237–245. DOI: 10.1164/rccm.200912-1806OC.

24. Sue T.L., Stock Korhonen J.P., Laitinen J. et al. Respiratory outcome in school-aged, very-low-birth-weight children in the surfactant era. Acta. Pediatr. 2004; 93: 316–321.

25. Nixon P.A., Washburn L.K., Schechter M.S., O’Shea T.M. Follow-up study of a randomized controlled trial of postnatal dexamethasone therapy in very low birth weight infants: effects on pulmonary outcomes at 8–11 years of age. J. Pediatr. 2007; 150 (4): 345–350.

26. Landry J.S., Chan T., Lands L., Menzies D. Long-term impact of bronchopulmonary dysplasia on pulmonary function. Can. Respir. J. 2011; 18 (5): 265–270.

27. Konefał H., Czeszyńska M.B., Merritt T.A. School-age spirometry in survivors of chronic lung disease of prematurity in the surfactant era. Ginekol. Pol. 2013; 84 (4): 286–292.

28. Halvorsen T., Skadberg B.T., Eide G.E .et al. Pulmonary outcome in adolescents of extreme preterm birth: a regional cohort study. Acta. Paediatr. 2004; 93 (10): 1294–1300.

29. Doyle L.W., Cheung M.M., Ford G.W. et al. Birth weight <1501 g and respiratory health at age 14. Arch. Dis. Child. 2001; 84 (1): 40–44.

30. Doyle L.W. Respiratory function at age 8–9 years in extremely low birthweight/very preterm children in Victoria in 1991–1992. Pediatr. Pulmonol. 2006; 41 (6): 570–576. DOI: 10.1002/ppul.20412.

31. Doyle L.W., Faber B., Callanan C. et al. Bronchopulmonary dysplasia in very low birth weight subjects and lung function in late adolescence. Pediatrics. 2006; 118 (1): 108–113. DOI: 10.1542/peds.2005-2522.

32. Vrijlandt E.J., Gerritsen J., Boezen H.M. et al. Lung function and exercise capacity in young adults born prematurely. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006; 173 (8): 890–896. DOI: 10.1164/rccm.200507-1140OC.

33. de Kleine M.J., Roos C.M., Voorn W.J. et al. Lung function 8–18 years after intermittent positive pressure ventilation for hyaline membrane disease. Thorax. 1990; 45 (12): 941–946.

34. Narang I., Rosenthal M., Cremonesini D. et al. Longitudinal evaluation of airway function 21 years after preterm birth. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2008; 178 (1): 74–80. DOI: 10.1164/rccm.200705-701OC.

35. Mieskonen S., Eronen M., Malmberg L.P. et al. Controlled trial of dexamethasone in neonatal chronic lung disease: an 8-year follow-up of cardiopulmonary function and growth. Acta Paediatr. 2003; 92 (8): 896–904.

36. Mitchel S.H., Teague W.G. Reduced gas transfer and during and exercise in shhool-age survivors of bronchopulmonary dyplasia. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 157 (5, Pt 1): 1406–1412. DOI: 10.1164/ajrccm.157.5.9605025.

37. Parat S., Moriette G., Delaperche M.-F. et al. Long-term pulmonary functional outcome of bronchopulmonary dysplasia and birth. Pediatr. Pulmonol. 1995; 20 (5): 289–296.

38. Карнаушкина М. А., Струтынская А.Д., Овсянников Д.Ю. Недоношенность и перенесенная в раннем детстве инфекция нижних дыхательных путей как факторы риска развития хронической обструктивной бронхолегочной патологии у взрослых. Современные технологии в медицине. 2017; 9 (1): 129–134.

39. Овсянников Д.Ю., Кустова О.В., Зайцева Н.О. и др. Имидж-диагностика бронхолегочной дисплазии. Вопросы диагностики в педиатрии. 2011; 3 (4): 36–45.

40. Giacoia G.P., Venkataraman P.S., West-Wilson K.I., Faulkner M.J. Follow-up of school-age children with bronchopulmonary dysplasia. J. Pediatr. 1997; 130 (3): 400–408.

41. Aquino S.L., Schechter M.S., Chiles C. et al. High – resolution inspiratory and expiratory CT in older children and adult with bronchopulmonary dysplasia. AJR Am. J. Roentgenol. 1999; 173: 963–967. DOI: 10.2214/ajr.173.4.10511158.

42. Howling S.J., Northway W.H. Jr, Hansell D.M. et al. Pulmonary sequelae of bronchopulmonary dysplasia survivors: high-resolution CT findings. AJR Am. J. Roentgenol. 2000; 174 (5): 1323–1326. DOI: 10.2214/ajr.174.5.1741323.

43. Aukland S.M., Halvorsen T., Fosse K.R. et al. High-resolution CT of the chest in children and young adults who were born prematurely: findings in a population-based study. AJR Am. J. Roentgenol. 2006; 187 (4): 1012–1018. DOI: 10.2214/AJR.05.0383.

44. Бойцова Е.В., Запевалова Е.Ю., Кирбятьева М.А. и др. Облитерирующий бронхиолит, как исход БЛД. В кн.: Пуринь В.И. (ред.). Областная детская больница: Клинико-диагностические и организационные проблемы. СПб; 2012: 123–129.

45. Карнаушкина М.А., Овсянников Д.Ю., Бойцова Е.В., Малявин А.Г. Хроническая обструктивная болезнь легких: возможный исход бронхолегочной дисплазии. Доктор.Ру. 2014; 2 (90): 10–16.

46. Bader D., Ramos A.D., Lew C.D. et al. Childhood sequelae of infant lung disease: exercise and pulmonary function abnormalities after bronchopulmonary dysplasia. J. Pediatr. 1987; 110 (5): 693–699.

47. Samet J.M., Tager I.B., Speizer F.E. The relation between respiratory illness and chronic air-flow obstruction in adulthood. Am. Rev. Respir. Dis. 1983; 127 (4): 508–523. DOI: 10.1164/arrd.1983.127.4.508.

48. The Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, 2012. http://www.goldcopd.org/

49. Stocks J., Samatha S. Early life influences on the development of chronic obstructive pulmonary disease. Ther. Adv. Respir. Dis. 2013; 7 (3): 161–173. DOI: 10.1177/1753465813479428.

50. Hilgendorff A., O’Reilly M.A. Bronchopulmonary dysplasia early changes leading to long-term consequences. Front Med. 2015; 12 (2): 2–10. DOI: 10.3389/fmed.2015.00002.

51. Reyburn B., Martin R.J., Prakash Y.S., MacFarlane P.M. Mechanisms of injury to the preterm lung and airway: implications for long-term pulmonary outcome. Neonatology. 2012; 101 (4): 345–352. DOI: 10.1159/000337355.

52. Bourbon J.R., Boucherat O., Boczkowski J. et al. Bronchopulmonary dysplasia and emphysema: in search of common therapeutic targets. Trends Mol. Med. 2009; 15 (4): 169–179. DOI: 10.1016/j.molmed.2009.02.003.

53. Чучалин А.Г. (ред.). Хроническая обструктивная болезнь легких. Практическое руководство. М.; 2004.

54. Speer C.P. Inflammation and bronchopulmonary dysplasia: A continuing story. Semin. Fetal. Neonatal. 2006; 11 (5): 354–362. DOI: 10.1016/j.siny.2006.03.004.

55. Cederqvist K., Sorsa T., Tervahartiala T., Maisi P. et al. Matrix metalloproteinases-2, -8, and -9 and TIMP-2 in tracheal aspirates from preterm infants with respiratory distress. Pediatrics. 2001; 108 (3): 686–692.

56. Давыдова И.В., Яцык Т.В., Бершова М.А., Басаргина М.А. Матриксные металопротеиназы как маркеры формирваниябронхолегочной дисплазии. Пульмонология. 2009; (4): 80–84.

57. Doyle L.W., Olinsky A., Faber B., Callanan C. Adverse effects of smoking on respiratory function in young adults born weighing less than 1000 grams. Pediatrics. 2003; 112 (3, Pt 1): 565–569.

Отдаленные последствия бронхолёгочной дисплазии у недоношенных младенцев

Modern pediatrics. Ukraine. 2019.4(100):43-52; doi 10.15574/SP.2019.100.43

Добрянский Д. А., Меньшикова А. А., Борысюк Е. П.
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, Украина

Для цитирования: Добрянский ДА, Меньшикова АА, Борысюк ЕП. (2019). Отдаленные последствия бронхолёгочной дисплазии у недоношенных младенцев. Современная педиатрия. Украина. 4(100): 43-52. doi 10.15574/SP.2019.100.43
Статья поступила в редакцию 01. 02.2019 р., принята в печать 30.04.2019 р.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) остаётся важной причиной заболеваемости и смертности глубоко недоношенных младенцев, существенно влияя на конечные результаты их выхаживания. Это заболевание ассоциируется с повышенной заболеваемостью и нарушениями развития не только в раннем детстве, но и в школьном возрасте, что сказывается на качестве жизни больных детей, их семей и общества. Несмотря на современные достижения перинатологии, частота БЛД в развитых странах в течение последних десятилетий растёт. На протяжении последних 40 лет существенно изменились определения, патогенез, патофизиология, клиника, диагностические критерии, а также подходы к профилактике и лечению этого заболевания. В то же время известны лишь несколько безопасных и эффективных вмешательств, которые могут предотвратить развитие или эффективно лечить БЛД. На сегодня существуют свидетельства того, что у взрослых с БЛД в анамнезе функция легких не только не достигает своего возрастного максимума, но и скорее ухудшается, определяя высокий риск развития хронической обструктивной болезни легких или даже смерти. Именно поэтому профилактика БЛД является одним из бесспорных приоритетов в сфере здравоохранения, который становится всё более актуальным в связи с важной потенциальной ролью этого заболевания в патогенезе хронической обструктивной болезни легких.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ключевые слова: бронхолегочная дисплазия, определение, последствия, патогенетические механизмы, профилактика, лечение, недоношенность.

ЛИТЕРАТУРА

1. Беш ЛВ, Ткаченко СВ, Мацюра ОІ. (2011). Віддалені наслідки бронхолегеневої дисплазії у дітей раннього віку: термінологічні, діагностичні та терапевтичні проблеми. Педіатрія, акушерство та гінекологія. 1: 40–3.

2. Борисюк ОП, Добрянський ДО, Салабай ЗВ, Децик ОЯ, Новікова ОВ, Добуш ОВ. (2011). Клінічні передумови формування бронхолегеневої дисплазії у глибоконедоношених немовлят. Проблеми клінічної педіатрії. 4(14): 24–33.

3. Ambalavanan N, Carlo WA, McDonald SA, Yao Q, Das A, Higgins RD; Generic Database and Follow-up Subcommittees of the Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network. (2011). Identification of extremely premature infants at high risk of rehospitalization. Pediatrics. 128(5): e1216–25. https://doi.org/10.1542/peds.2011-1142; PMid:22007016 PMCid:PMC3208965

4. Anderson PJ, Doyle LW. (2006). Neurodevelopmental outcome of bronchopulmonary dysplasia. Semin Perinatol. 30(4): 227–32. https://doi.org/10.1053/j.semperi.2006.05.010; PMid:16860163

5. Baraldi E, Bonetto G, Zacchello F, Filippone M. (2005). Low exhaled nitric oxide in schoolage children with bronchopulmonary dysplasia and airflow limitation. Am J Respir Crit Care Med. 171(1): 68–72. https://doi.org/10.1164/rccm.200403-298OC; PMid:15477497

6. Bhandari A, Panitch H. (2018). An update on the post-NICU discharge management of bronchopulmonary dysplasia. Semin Perinatol. 42(7): 471–477. https://doi.org/10.1053/j.semperi.2018.09.011; PMid:30487070

7. Bohm B, Katz-Salamon M. (2003). Cognitive development at 5.5 years of children with chronic lung disease of prematurity. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 88(2): F101-5. https://doi.org/10.1136/fn.88.2.F101; PMid:12598496 PMCid:PMC1721516

8. Chye JK, Gray PH. (1995). Rehospitalization and growth of infants with bronchopulmonary dysplasia: a matched control study. J Paediatr Child Health. 31(2): 105–11. https://doi.org/10.1111/j.1440-1754.1995.tb00756.x; PMid:7794609

9. DeMauro SB, D’Agostino JA, Bann C, Bernbaum J, Gerdes M, Bell EF et al. (2014). Developmental outcomes of very preterm infants with tracheostomies. J Pediatr. 164(6): 1303–10. https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2013.12.014; PMid:24472229 PMCid:PMC4035374

10. Dewey D, Creighton DE, Heath JA, Wilson BN, Anseeuw4Deeks D, Crawford SG et al. (2011). Assessment of developmental coordination disorder in children born with extremely low birth weights. Dev Neuropsychol. 36(1): 42–56.

11. Doyle LW, Victorian Infant Collaborative Study Group. (2006). Respiratory function at age 8–9 years in extremely low birthweight/very preterm children born in Victoria in 1991—1992. Pediatr Pulmonol. 41(6): 570–6. https://doi.org/10.1080/87565641.2011.540535; PMid:21253990

12. Edwards J, Berube M, Erlandson K, Haug S, Johnstone H, Meagher M, et al. (2011). Developmental coordination disorder in school4aged children born very preterm and/or at very low birth weight: a systematic review. J Dev Behav Pediatr. 32(9): 678–87. https://doi.org/10.1097/DBP.0b013e31822a396a; PMid:21900828

13. Ehrenkranz RA, Walsh MC, Vohr BR. (2005). Validation of the National Institutes of Health consensus definition of bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics. 116: 1353–1360. https://doi.org/10.1542/peds.2005-0249; PMid:16322158

14. Farel AM, Hooper SR, Teplin SW, Henry MM, Kraybill EN. (1998). Very-low-birthweight infants at seven years: an assessment of the health and neurodevelopmental risk conveyed by chronic lung disease. J Learn Disabil. 31(2): 118–26. https://doi.org/10.1177/002221949803100202; PMid:9529782

15. Fawke J, Lum S, Kirkby J, Hennessy E, Marlow N, Rowell V, et al. (2010). Lung function and respiratory symptoms at 11 years in children born extremely preterm: the EPICure study. Am J Respir Crit Care Med. 182(2): 237–45. https://doi.org/10.1164/rccm.200912-1806OC; PMid:20378729 PMCid:PMC2913237

16. Gray PH, O’Callaghan MJ, Rogers YM. (2004). Psychoeducational out-come at school age of preterm infants with bronchopulmonary dysplasia. J Paediatr Child Health. 40(3): 114–20. https://doi.org/10.1111/j.1440-1754.2004.00310.x; PMid:15009575

17. Gre`goire MC, Lefebvre F, Glorieux J. (1998). Health and developmental outcomes at 18 months in very preterm infants with bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics. 101(5): 856–60. https://doi.org/10.1542/peds.101.5.856; PMid:9565414

18. Greenough A, Alexander J, Boorman J, Chetcuti PA, Cliff I, Lenney W, et al. (2011). Respiratory morbidity, healthcare utilisation and cost of care at school age related to home oxygen status. Eur J Pediatr. 170(8): 969–75. https://doi.org/10.1007/s00431-010-1381-6; PMid:21225284

19. Hack M, Wilson4Costello D, Friedman H, Taylor GH, Schluchter M, Fanaroff AA. (2000). Neurodevelopment and predictors of outcomes of children with birth weights of less than 1000 g: 1992–1995. Arch Pediatr Adolesc Med. 154(7): 725–31. https://doi.org/10.1001/archpedi.154.7.725; PMid:10891026

20. Iyengar A, Davis JM. (2015). Drug therapy for the prevention and treatment of bronchopulmonary dysplasia. Frontiers in Pharmacology.6: 1–7. https://doi.org/10.3389/fphar.2015.00012; PMid:25762933 PMCid:PMC4329808

21. Jobe AH, Bancalari E. (2001). Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med. 163: 1723–9. https://doi.org/10.1164/ajrccm.163.7.2011060; PMid:11401896

22. Jobe AH. (1999). The new BPD: an arrest of lung development. Pediatr Res. 46(6): 641–3. https://doi.org/10.1203/00006450-199912000-00007; PMid:10590017

23. Jobe AH. (2006). The new BPD. NeoReviews.7: e531-e8. https://doi.org/10.1542/neo.7-10-e531

24. Kotecha SJ, Edwards MO, Watkins WJ, Henderson AJ, Paranjothy S, Dunstan FD, et al. (2013). Effect of preterm birth on later FEV1: a systematic review and meta-analysis. Thorax. 68(8): 760–6. https://doi.org/10.1136/thoraxjnl-2012-203079; PMid:23604458

25. Kuint J, Lerner4Geva L, Chodick G, Boyko V, Shalev V, Reichman B; Israel Neonatal Network. (2017). Rehospitalization through childhood and adolescence: association with neonatal morbidities in infants of very low birth weight. J Pediatr. 188: 135–41.e2.

26. Kurland G, Deterding RR, Hagood JS, Young LR, Brody AS, Castile RG et al. (2013). An official American Thoracic Society clinical practice guideline: classification, evaluation, and management of childhood interstitial lung disease in infancy. Am J Respir Crit Care Med.188(3): 376–94. https://doi.org/10.1164/rccm.201305-0923ST; PMid:23905526 PMCid:PMC3778735

27. Landry JS, Tremblay GM, Li PZ, Wong C, Benedetti A, Taivassalo T. (2016). Lung function and bronchial hyperresponsiveness in adults born prematurely: a cohort study. Ann Am Thorac Soc. 13(1): 17–24. https://doi.org/10.1513/AnnalsATS.201508-553OC; PMid:26523350

28. Lodha A, Sauve` R, Bhandari V, Tang S, Christianson H, Bhandari A et al. (2014). Need for supplemental oxygen at discharge in infants with bronchopulmonary dysplasia is not associated with worse neurodevelopmental outcomes at 3 years corrected age. PLoS One. 9(3): e90843. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0090843; PMid:24646665 PMCid:PMC3960119

29. MacLean JE, DeHaan K, Fuhr D, Hariharan S, Kamstra B, Hendson L, et al. (2016). Altered breathing mechanics and ventilatory response during exercise in children born extremely preterm. Thorax. 71(11): 1012–9. https://doi.org/10.1136/thoraxjnl-2015-207736; PMid:27259338 PMCid:PMC5099182

30. Majnemer A, Riley P, Shevell M, Birnbaum R, Greenstone H, Coates AL. (2000). Severe bronchopulmonary dysplasia increases risk for later neurological and motor sequelae in preterm survivors. Dev Med Child Neurol. 42(1): 53–60. https://doi.org/10.1111/j.1469-8749.2000.tb00025.x

31. Martinez FD. (2016). Early4life origins of chronic obstructive pulmonary disease N Engl J Med. 375: 871–8. https://doi.org/10.1056/NEJMra1603287; PMid:27579637

32. Natarajan G, Pappas A, Shankaran S, Kendrick DE, Das A, Higgins RD, et al. (2012). Outcomes of extremely low birth weight infants with bronchopulmonary dysplasia: impact of the physiologic definition. Early Hum Dev.88: 509–515. https://doi.org/10.1016/j.earlhumdev.2011.12.013; PMid:22236557 PMCid:PMC3686277

33. Newman JB, Debastos AG, Batton D, Raz S. (2011). Neonatal respiratory dysfunction and neuropsychological performance at the preschool age: a study of very preterm infants with bronchopulmonary dysplasia. Neuropsychology. 25(5): 666–78. https://doi.org/10.1037/a0023895; PMid:21639640

34. O’Shea TM, Goldstein DJ, deRegnier RA, Sheaffer CI, Roberts DD, Dillard RG. (1996). Outcome at 4 to 5 years of age in children recovered from neonatal chronic lung disease. Dev Med Child Neurol. 38(9): 830–9. https://doi.org/10.1111/j.1469-8749.1996.tb15118.x; PMid:8810715

35. Patel RM, Kandefer S, Walsh MC, Bell EF, Carlo WA, Laptook AR et al. (2015). Causes and timing of death in extremely premature infants from 2000 through 2011. N Engl J Med. 372(4): 331–40. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1403489; PMid:25607427 PMCid:PMC4349362

36. Schmidt B, Asztalos EV, Roberts RS, Robertson CM, Sauve RS, Whitfield MF. (2003). Impact of bronchopulmonary dysplasia, brain injury, and severe retinopathy on the outcome of extremely low-birth-weight infants at 18 months: results from the trial of indomethacin prophylaxis in preterms. JAMA. 289(9): 1124–9. https://doi.org/10.1001/jama.289.9.1124; PMid:12622582

37. Schmidt B, Roberts RS, Davis PG, Doyle LW, Asztalos EV, Opie G, et al. (2015). Prediction of late death or disability at age 5 years using a count of 3 neonatal morbidities in very low birth weight infants. J Pediatr. 167(5): 982–6.e2.

38. Short EJ, Kirchner HL, Asaad GR, Fulton SE, Lewis BA, Klein N et al. (2007). Developmental sequelae in preterm infants having a diagnosis of bronchopulmonary dysplasia: analysis using a severity4based classification system. Arch Pediatr Adolesc. Med. 161(11): 1082–7. https://doi.org/10.1001/archpedi.161.11.1082; PMid:17984411

39. Short EJ, Klein NK, Lewis BA, Fulton S, Eisengart S, Kercsmar C et al. (2003). Cognitive and academic consequences of bronchopulmonary dysplasia and very low birth weight: 8-year-old outcomes. Pediatrics. 112(5): e359. https://doi.org/10.1542/peds.112.5.e359; PMid:14595077

40. Singer L, Yamashita T, Lilien L, Collin M, Baley J. (1997). A longitudinal study of developmental outcome of infants with bronchopulmonary dysplasia and very low birth weight. Pediatrics. 100(6): 987–93. https://doi.org/10.1542/peds.100.6.987; PMid:9374570 PMCid:PMC4196670

41. Smith LJ, van Asperen PP, McKay KO, Selvadurai H, Fitzgerald DA. (2008). Reduced exercise capacity in children born very preterm. Pediatrics. 122(2): e287–93. https://doi.org/10.1542/peds.2007-3657; PMid:18676514

42. Smith VC, Zupancic JAF, McCormick MC, Croen LA, Greene J, Escobar GJ, et al. (2004). Rehospitalization in the first year of life among infants with bronchopulmonary dysplasia. J Pediatr. 144(6): 799–803. https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2004.03.026; PMid:15192629

43. Stevens TP, Finer NN, Carlo WA, Szilagyi PG, Phelps DL, Walsh MC et al. (2014). Respiratory outcomes of the surfactant positive pressure and oximetry randomized trial (SUPPORT). J Pediatr. 165(2): 240–9.

44. Stoll BJ, Hansen NI, Bell EF, Shankaran S, Laptook AR, Walsh MC, et al. (2010). Neonatal outcomes of extremely preterm infants from the NICHD Neonatal Research Network. Pediatrics. 126: 443–456.

45. Stoll BJ, Hansen NI, Bell EF, Walsh MC, Carlo WA, Shankaran S, et al. (2015). Trends in care practices, morbidity, and mortality of extremely preterm neonates, 1993–2012. JAMA. 314(10): 1039–51. https://doi.org/10.1001/jama.2015.10244; PMid:26348753 PMCid:PMC4787615

46. Trittmann JK, Nelin LD, Klebanoff MA. (2013). Bronchopulmonary dysplasia and neurodevelopmental outcome in extremely preterm neonates. Eur J Pediatr. 172(9): 1173–80. https://doi.org/10.1007/s00431-013-2016-5; PMid:23644648 PMCid:PMC3742432

47. Vohr BR, Coll CG, Lobato D, Yunis KA, O’Dea C, Oh W. (1991). Neurodevelopmental and medical status of low-birthweight survivors of bronchopulmonary dysplasia at 10 to 12 years of age. Dev Med Child Neurol. 33(8): 690–7. https://doi.org/10.1111/j.1469-8749.1991.tb14946.x; PMid:1717327

48. Vohr BR, Wright LL, Dusick AM, Mele L, Verter J, Steichen JJ, et al. (2000). Neurodevelopmental and functional outcomes of extremely low birth weight infants in the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network, 1993–1994. Pediatrics. 105(6): 1216–26. https://doi.org/10.1542/peds.105.6.1216; PMid:10835060

49. Walsh MC, Morris BH, Wrage LA, Vohr BR, Poole WK, Tyson JE et al. (2005). Extremely low birthweight neonates with protracted ventilation: mortality and 184month neurodevelopmental outcomes. J Pediatr. 146(6): 798–804. https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2005.01.047; PMid:15973322

50. Walsh MC, Wilson-Costello D, Zadell A, Newman N, Fanaroff A. (2003). Safety, reliability, and validity of a physiologic definition of bronchopulmonary dysplasia. J Perinatol. 23: 451–6. https://doi.org/10.1038/sj.jp.7210963; PMid:13679930

51. Walter EC, Koepsell TD, Chien JW. (2011). Low birth weight and respiratory hospitalizations in adolescence. Pediatr Pulmonol. 46(5): 473–82. https://doi.org/10.1002/ppul.21398; PMid:21194168

52. Welsh L, Kirkby J, Lum S, Odendaal D, Marlow N, Derrick G et al. (2010). The EPICure study: maximal exercise and physical activity in school children born extremely preterm. Thorax. 65(2): 165–72. https://doi.org/10.1136/thx.2008.107474; PMid:19996340

Текст статьи

Содержание

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ДИСПЛАЗИИ У ДЕТЕЙ, ПРОЖИВАЮЩИХ НА ТЕРРИТОРИИ НОВОСИБИРСКОЙ ОБЛАСТИ | Затолокина

Союз педиатров России. Федеральные клинические рекомендации по ведению детей с бронхолегочной дисплазией. Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины. – М.: Педиатр, 2014. – 52 с.

Овсянников, Д.Ю. Бронхолегочная дисплазия: естественное развитие, исходы и контроль /Овсянников Д.Ю. – Педиатрия. – 2011. – № 1. – С. 141-150

Овсянников, Д.Ю. Бронхолегочная дисплазия у детей первых трех лет жизни: Автореф. дис. … докт. мед. наук /Овсянников Д.Ю. – М., 2010. – 48 с.

Баранов, А.А. Недоношенные дети в детстве и отрочестве /Баранов А.А., Волгина С.Я., Менделевич В.Д. – М.: Информпрес-94, 2001. – 188 с.

Алямовская, Г.А. Особенности физического развития глубоко недоношенных детей на первом году жизни /Алямовская Г. А., Кешишян Е.С., Сахарова Е.С. //Вестник современной клинической медицины. – 2013. – Т 6, № 6. – С. 6-14

Neonatal respiratory disorders /A. Greenough, A.D. Milner. – London, 2013

Володин, Н.Н. Бронхолегочная дисплазия: учеб.-метод. пособие /Володин Н.Н. – М.: ГОУ ВПО «РГМУ» Росздрава, 2010

Богданова, А.В. Система оказания помощи детям с бронхолегочной дисплазией на различных этапах ведения больных: Методические рекомендации МЗ РФ /Богданова А.В., Бойцова Е.В., Старевская С.В. – СПб., 2004. – 16 с.

Геппе, Н.А. Новая рабочая классификация бронхолегочных заболеваний у детей /Геппе Н.А., Розинова Н.Н., Волков И.К. //Доктор. Ру. – 2009. – № 1. – С. 7-13

Шабалов, Н.П. Неонатология /Шабалов Н.П. – М: МЕДпресинформ, 2004. – Т. 1. – 608 с.

Bankalary, E. Bronchopulmonary dysplasia /Bankalary E., Gerchardt T. //Pediatr. Clin. J. Amer. – 2010. – V. 33(1). – P. 1-23

Kair, L.R. Bronchopulmonary Dysplasia /L.R. Kair, D. Leonard, J. Anderson //Pediatrics in Review. – 2012. – V. 33. – C. 255

Респираторные, неврологические и структурно-функциональные последствия бронхолегочной дисплазии у детей и взрослых

У детей, родившихся недоношенными, респираторные проблемы определяются анатомической незрелостью легких, недоразвитием грудной клетки, воспалительными и фиброзными изменениями в бронхах и интерстициальной ткани, связанными с реанимацией в неонатальном периоде. Изучение влияния этих процессов на дальнейшее развитие легких и значения респираторных заболеваний периода новорожденности для патологии детства и взрослой жизни с учетом компенсаторных возможностей детского организма представляет большой интерес для педиатрической и терапевтической пульмонологии, а также для врачей, наблюдающих данных пациентов в катамнезе. Впервые бронхолегочная дисплазия (БЛД) как тяжелое обструктивное заболевание легких, сопровождавшееся высокой летальностью, была описана в 1967 г. у детей с легкой степенью недоношенности. Совершенствование методов выхаживания преждевременно родившихся младенцев привело к снижению тяжести заболевания, но в связи с увеличением числа детей с крайней степенью недоношенности частота болезни не уменьшилась [1, 2].

При классической БЛД, широко распространенной в мире в 60-80 гг. прошлого века, интенсивное воспаление и деструкция сравнительно зрелых легочных структур приводили к повреждению дыхательных путей, особенно дистальных, и легочной паренхимы с развитием перибронхиолярного и интерстициального фиброза. Основные особенности новой БЛД — диффузное уменьшение альвеолярного развития и клинически значимая потеря поверхности газообмена. При этом повреждение дыхательных путей, выраженность воспаления и фиброза обычно слабее, чем при классической форме [3]. Хотя патофизиологические основы болезни изменились в последние годы в результате изменения условий выхаживания, оказания медицинской помощи и более низкого гестационного возраста, младенцы с БЛД продолжают представлять серьезную мультидисциплинарную проблему для здравоохранения, в том числе вследствие имеющихся нарушений легочной вентиляции и газообмена.

В раннем периоде БЛД характеризуется значительными нарушениями вентиляционной способности легких и яркими клиническими симптомами. В дальнейшем, согласно существующему представлению, происходит перерастание болезни: уменьшение выраженности клинических проявлений заболевания или даже нормализация функции внешнего дыхания (ФВД) по мере роста ребенка. Попытки научно оценить последствия БЛД у подростков и взрослых предпринимались в отдельных исследованиях, однако до настоящего времени исходы заболевания, его значение для респираторной патологии детей и взрослых точно не определены. Сложность долгосрочного прогноза у пациентов с БЛД в целом определяется тем, что больные, у которых данная патология была выделена в самостоятельную нозологическую форму, к настоящему времени достигли второго — и третьего десятилетия жизни.

Клинические симптомы

Известно, что дети с классической БЛД имеют повторные эпизоды свистящего дыхания в первые 2 года жизни, но и после 2-летнего возраста каждый пятый ребенок страдает от рецидивирующей бронхиальной обструкции [2, 4-6]. При новой БЛД частота респираторных заболеваний в раннем возрасте несколько ниже, чем при классической [7]. По данным российских исследований, рецидивирующие обструктивные симптомы при интеркурентных заболеваниях выявляются у 80-88% детей с БЛД в возрасте 2-10 лет, при этом стойкие аускультативные симптомы в легких отмечаются в единичных случаях [7-9]. Ряд исследований подтвердил увеличение частоты хронического кашля и свистящего дыхания у детей дошкольного и школьного возраста, рожденных недоношенными и имевших в периоде новорожденности БЛД или пролонгированную искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) [1, 10, 11]. В отдельных работах отмечалось, что и у подростков, и у взрослых с БЛД в анамнезе хронические респираторные симптомы могут сохраняться с периода новорожденности. Так, P.M. Wrong и соавт. (2008) наблюдали группу взрослых с БЛД в анамнезе, 10% из них имели респираторные проблемы и получали лечение ингаляционными стероидами [12]. S.J. Howling и соавт. (2000), наблюдавшие 5 взрослых, у которых в периоде новорожденности была диагностирована БЛД, отмечают, что 3 из них имели минимальные респираторные симптомы [13].

Известно, что дети, рожденные недоношенными, также имеют более высокую частоту обструктивных эпизодов в раннем возрасте по сравнению с доношенными [10, 14- 17]. Считается, что каждая дополнительная неделя гестации уменьшает риск возникновения бронхиальной обструкции в постнатальной жизни на 10% [10]. W.H. Northway, впервые описавший БЛД, сравнивал 3 группы подростков и молодых взрослых: 1) имевших БЛД в анамнезе; 2) не имевших БЛД, но родившихся с малым весом и малым гестационным возрастом; 3) здоровых субъектов. Из 26 пациентов с БЛД в анамнезе 6 (23%) имели хронические респираторные симптомы. Пациенты данной группы чаще, чем пациенты других групп, имели свистящее дыхание и повторные инфекции нижних дыхательных путей [17].

Большинство исследователей подчеркивают отчетливую тенденцию к клиническому улучшению течения болезни и постепенному уменьшению частоты или полному исчезновению обструктивных эпизодов, даже в том случае, когда при исследовании вентиляционной функции легких имеются стойкие необратимые изменения [1, 17, 18].

Синдром рецидивирующей бронхиальной обструкции нередко приводит к ошибочной диагностике бронхиальной астмы (БА) у детей с БЛД. В ранних исследованиях БА у матери расценивалась как фактор риска рождения недоношенного ребенка, в последнее время эта связь не нашла подтверждения [19, 20]. Проведенные исследования не обнаружили повышения частоты наследственной отягощенности по аллергическим заболеваниями у детей с БЛД [17, 21]. Маркером эозинофильного воспаления, характерного для БА, считается повышение уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе. Исследования по определению этого показателя у детей после БЛД в периоде новорожденности подтвердили его низкий уровень, несмотря на имеющиеся повторные обструктивные эпизоды [22-24]. Отсутствие полной обратимости симптома свистящего дыхания и нарушений бронхиальной проходимости при лечении бронходилататорами и ингаляционными стероидами, стойкие фиброзные изменения, часто выявляющиеся при рентгенологическом исследовании у этих пациентов, по мнению большинства авторов, также свидетельствуют против аллергической природы имеющихся симптомов [13, 24, 25].

Показатели функции внешнего дыхания

Основными синдромами нарушения вентиляционной способности легких у детей с БЛД в раннем периоде болезни являются нарушение бронхиальной проходимости, гиперреактивность дыхательных путей, изменение легочных объемов, нарушение эластических свойств и диффузионной способности легких. Подобные нарушения, но менее выраженные описаны у детей, родившихся недоношенными и не имевших неонатальных респираторных проблем [1, 5, 10]. Изучение изменений этих показателей в детском, подростковом возрасте и у взрослых предпринималось в ряде исследований (табл. 1).

Метаанализ 18 исследований ФВД у детей и подростков 6-19 лет, родившихся недоношенными и страдавших классической формой БЛД в 1990-е гг., установил, что во всех, кроме 2 исследований, показатель объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) был значительно ниже у детей с БЛД по сравнению со здоровыми сверстниками. У подавляющего числа обследованных с БЛД в анамнезе показатель ОФВ1 составил менее 80% [1]. 4 из 18 представленных исследований касались детей с новой БЛД, значения ОФВ1 у этих пациентов не отличались от значения данного показателя у детей с классической формой болезни [24-27]. В исследовании W.H. Northway и соавт. (1990) у 67% взрослых, имевших БЛД в периоде новорожденности, обнаружены обструктивные изменения показателей ФВД, а у 24% регистрировалась необратимая обструкция бронхов. В этой группе отмечались: статистически достоверное снижение показателей ОФВ1, форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), мгновенной объемной скорости выдоха на уровне 25-75% ЖЕЛ (МОС25-75) повышение бронхиального сопротивления и частоты выявления бронхиальной гиперреактивности, по сравнению с контрольными группами [17]. S.V. Jacob и соавт. (1998) изучали показатели ФВД у пациентов в возрасте 10,0±1,7 года с тяжелой БЛД в раннем детстве, по поводу которой они находились на щадящих режимах ИВЛ, но не получали сурфактанта и стероидов. Средние значения ОФВ1 в этой группе составляли 63±21%, при этом 20% из них имели ОФВ1 менее 40% должных значений [28]. T. Halovorsen и соавт. (2004) обследовали 46 пациентов (средний возраст — 17,7 года), родившихся с экстремально низкой массой тела, 12 из них имели среднетяжелую или тяжелую БЛД. В этой группе были подтверждены сохраняющиеся нарушения бронхиальной проходимости и бронхиальная гиперреактивность, отмечена тенденция к увеличению обструктивных изменений при более тяжелой болезни в периоде новорожденности [29].

L.W. Doyle и соавт. (2001, 2006) наблюдали изменения показателей, характеризующих проходимость дыхательных путей у пациентов, родившихся недоношенными (с массой тела при рождении менее 1500 г), с БЛД и без БЛД в периоде новорожденности, в возрасте 8, 11 лет и старшее 18 лет. При отсутствии БЛД скоростные показатели к 18 годам находились в нормальных пределах, хотя имелась тенденция к несколько более низким значениям по сравнению с нормой. У пациентов с БЛД в анамнезе отмечались достоверно более низкие показатели ОФВ1, МОС25-75, ОФВ1/ ФЖЕЛ по сравнению с группой без БЛД во всех возрастах, расцениваемые авторами как признаки хронической обструктивной болезни легких. Не отмечено зависимости исследуемых показателей от гестационного возраста, веса и роста при рождении. При сравнении данных, полученных в возрасте 8 и 18 лет, пациенты с БЛД имели существенное снижение скоростных показателей ФВД и статистически отличались от пациентов без БЛД. Также было отмечено достоверное снижение значения ОФВ1/ФЖЕЛ у пациентов с БЛД к 19 годам жизни по сравнению с показателями исследования, выполненного в 8-летнем возрасте. Авторами высказывается предположение о более быстром снижении функциональных возможностей легких с возрастом у этих больных по сравнению с нормой, что, по их мнению, приведет к клинически значимым респираторным проблемам в зрелом возрасте [27, 30, 31].

В работе P.M. Wong и соавт. (2008) в группе взрослых пациентов в возрасте от 17 до 33 лет с БЛД в анамнезе только у 3 (14%) не обнаружено нарушений при спирографии, остаточный объем легких (ООЛ) был повышен у 28% обследованных [12]. A.C. Koumbourlis и соавт. (1996), оценивая ФВД в динамике у детей в возрасте от 8 до 15 лет, перенесших БЛД, обнаружили признаки обструкции дистальных дыхательных путей у 50% детей без тенденции к нормализации их с возрастом [32]. Противоположные данные опубликованы M. Blayney и соавт. (1991), в исследовании которых было отмечено значимое улучшение показателя ОФВ1 при БЛД по мере взросления пациентов, этот показатель не отличался от нормы в возрасте 7-10 лет, в то время как ООЛ и ООЛ/ОЕЛ оставались повышенными [33]. При исследовании функции легких у детей школьного возраста, родившихся преждевременно и имевших БЛД в анамнезе, результаты были значительно хуже у тех детей, кто перенес в младенчестве РСВ-инфекцию [34].

Данные, полученные при изучении влияния состояния недоношенности на изменения показателей ФВД у пациентов разного возраста, противоречивы. В исследовании A. McLeod и соавт. (1996) сравнивались клинические симптомы и результаты спирографии большой группы детей, родившихся недоношенными, в возрасте 8-9 лет и их доношенных сверстников (300 и 590 детей соответственно). Было установлено, что недоношенность связана с более высокой частотой респираторной патологии и более низкими значениями ФЖЕЛ, в то же время скоростные показатели ФВД не отличались в группах, хотя низкие значения показателя ОФВ1/ФЖЕЛ, характеризующие нарушения бронхиальной проходимости, в 2 раза чаще встречались у недоношенных детей по сравнению с контрольной группой. Выявлена зависимость полученных данных от веса при рождении, перенесенного респираторного дистресс-синдрома (РДС) новорожденных и длительности ИВЛ [16]. K.N. Chan и соавт. (1989) обнаружили, что низкий вес при рождении, независимо от необходимости ИВЛ, связан со снижением показателя ОФВ1 в возрасте 7 лет [35].

По данным большинства исследований значение ОФВ1 находится на нижней границе нормы у детей старшего возраста, подростков и молодых взрослых, родившихся недоношенными, с дыхательными нарушениями или без серьезных респираторных проблем в перинатальном периоде; лишь небольшая часть из них имеет умеренную или тяжелую степень снижения ОФВ1. При БЛД значения ОФВ1 сохраняются в пределах 64-95% от нормы и МОС25-75 от 40 до 67% от нормы [11, 14, 17, 25, 28, 33, 36-40], а у недоношенных детей без БЛД данные показатели выше — показатель ОФВ1 составляет 83-98% и МОС25-75 — 75-92% от нормы [14, 17, 25, 29, 41, 42].

При плетизмографии у старших детей и подростков после БЛД обычно обнаруживается нормальная общая емкость легких (ОЕЛ) с некоторой степенью гиперинфляции, что проявляется в увеличении ООЛ и отношения ООЛ/ОЕЛ [11, 14, 28, 36, 41]. ЖЕЛ определялась на нижней границе нормы, функциональная остаточная емкость (ФОЕ) и объем внутригрудного газа (ОВГ) были в норме или слегка увеличены [11, 28, 29, 33, 42, 43]. Нормализацию значений ОЕЛ при повышенных значениях ООЛ, ООЛ/ОЕЛ и также ОВГ можно объяснить потерей эластических свойств легочной ткани и ранними признаками эмфизематозной перестройки у данных больных [44].

Дети с БЛД предрасположены к гиперинфляции больше, чем недоношенные без БЛД. Некоторая степень бронхиальной обструкции и снижение комплаенса описаны у детей с БЛД и у недоношенных без легочной патологии в возрасте 7-8 лет, причем у детей с БЛД изменения этих показателей были более выраженными. ФЖЕЛ была несколько снижена при БЛД и у детей с очень низкой массой тела при рождении, без БЛД [14, 16, 42].

Частота гиперреактивности дыхательных путей как чрезмерной реакции на бронходилатирующие факторы описана у подростков и взрослых, перенесших БЛД, в широких пределах — от 23 до 72% [16, 19, 29, 32, 45]. Природа этого симптома у детей с данной патологией остается неизвестной, предполагаются влияние генетических факторов, последствия ремоделирования дыхательных путей в результате повреждения в неонатальном периоде и нарушение развития легких [19, 25, 32, 42]. Учитывая недостаточный эффект бронходилататоров и стероидов при данной патологии, воспалительную природу этого феномена приходится считать сомнительной [43].

Новая и классическая формы БЛД связаны с нарушениями процессов альвеоляризации и васкуляризации легкого, что может влиять на легочный газообмен в последующей жизни. Определение диффузионной способности легких (ДСЛ) позволяет оценить легочный газообмен и состояние альвеолярно-капиллярной мембраны. Имеется ограниченное число исследований, изучавших данный показатель у молодых взрослых с БЛД в анамнезе. В исследованиях S.J. Howling и соавт. (2000) и E.J. Vrijlant и соавт. (2006) не обнаружено снижения ДСЛ у обследованных как при наличии БЛД в анамнезе, так и при ее отсутствии [13, 46]. Противоположные результаты получены P.M. Wong и соавт. (2008) — у 84% молодых взрослых с БЛД в периоде новорожденности были выявлены сниженные значения ДСЛ. Авторы предполагают, что такое различие в результатах связано с более тяжелой болезнью в периоде новорожденности в этой группе по сравнению с другими исследованиями. Снижение ДСЛ не коррелировало с тяжестью обструктивных нарушений и эмфизематозных изменений и, согласно комментариям авторов, вероятно, выявляло группу пациентов, имеющих стойкие нарушения альвеолярнокапиллярной мембраны вследствие нарушения развития легкого и/или фиброзных изменений [12]. Отмечается связь изменений ДСЛ c недоношенностью, независимо от наличия или отсутствия БЛД [32]. E.J. Vrijlandt и соавт. (2006), сравнивая показатели спирометрии, плетизмографии и эргоспирометрии у 19-летних пациентов, родившихся недоношенными, с их здоровыми сверстниками, сделали вывод о том, что пролонгированный эффект недоношенности на респираторную функцию характеризуется более низкими значениями ОФВ1 и ДСЛ, хотя средние значения этих показателей находятся в нормальных пределах. Тенденция к снижению ДСЛ, по мнению авторов, вероятно, отражает уменьшение поверхности газообмена за счет снижения альвеоляризации, фиброзных изменений альвеолярно-капиллярной мембраны, перфузионно-вентиляцинонных несоответствий [46].

Снижение толерантности к физической нагрузке у пациентов с БЛД в анамнезе отмечено в ряде исследований и характеризуется нарушением вентиляционной адаптации, снижением диффузии во время физической активности [28, 36, 40, 47]. В исследовании S.H. Mitchell и соавт. (1998) сообщается о снижении толерантности к физической нагрузке и нарушенной диффузии газов во время нагрузки и отдыха у детей в школьном возрасте, с БЛД в анамнезе по сравнению как со здоровыми, рожденными доношенными, так и рожденными недоношенными, перенесшими РДС сверстниками [47].

Легочная гипертензия

Легочная гипертензия, осложняющаяся развитием легочного сердца, при БЛД связана с тяжелым течением болезни и высокой смертностью [2, 3, 40, 48]. Данные об эволюции легочной гипертензии у детей с этой патологией малочисленны. Известно, что в течение первого года жизни давление в легочной артерии снижается. В исследовании, включавшем 76 детей в возрасте 4 лет с легкой и средней БЛД, при проведении ЭхоКГ средние значения давления в легочной артерии определялись на верхней границе нормы [49]. Данные нескольких исследований свидетельствуют о том, что легочная гипертензия является редкостью у старших детей с БЛД в анамнезе, но может обнаруживаться и у больных, у которых симптомы отсутствуют [11, 13, 22].

Кт-семиотика

Характерные рентгенологические признаки описаны у детей в остром периоде БЛД. Динамика этих изменений с возрастом, диагностика остаточных структурных легочных изменений с помощью рентгенологического метода исследования представляют большой интерес. Рентгенография грудной клетки признана недостаточно чувствительным методом для выявления патологических признаков в легких после БЛД [51, 52]. Методом, позволяющим выявить структурные изменения в легких, считается компьютерная томография легких (КТЛ) (табл. 2).

Имеется ограниченное число исследований, выполненных у детей и взрослых с БЛД в анамнезе. И.В. Давыдова (2010) при изучении исходов БЛД у большинства детей в возрасте 2-7 лет обнаружила стойкие изменения при проведении КТЛ, свидетельствующие о повышении воздушности легочной ткани [8]. В собственном исследовании, анализировавшем результаты КТЛ у 33 детей в возрасте 5-9 лет, с легкой и среднетяжелой БЛД в анамнезе, признаки негомогенной вентиляции отмечались у 83% пациентов, буллы — у 54%, линейные участки пневмофиброза и перибронхиальные изменения у 63% обследованных [9].

По данным S.J. Hawling и соавт. (2000), при проведении КТЛ у 5 взрослых (средний возраст 20-26 лет) с БЛД в анамнезе изменения характеризовались мозаичностью легочного рисунка, наличием «воздушных ловушек», буллами, утолщением стенок бронхов, уменьшением отношения диаметров бронхов и сосудов, линейными затенениями и, в редких случаях, бронхоэктазами [54]. S.L. Aquino и соавт. (1999) при проведении экспираторной КТЛ у 26 пациентов после БЛД (возраст 10-17 лет) обнаружили повышение прозрачности легких у 70%, с вовлечением от 5 до 70% легочной ткани, симптом «воздушной ловушки» у 92% и только в одном случае подтвердили эмфизему [55]. Похожие результаты получены и в других работах, посвященных исходам БЛД у молодых взрослых, в то же время отмечаются значительные колебания в частоте выявления определенных структурных изменений. Так, в отдельных работах наиболее часто встречающимися признаками у старших пациентов после БЛД были линейные и треугольные субплевральные затенения, в других — негомогенность вентиляции и «воздушная ловушка» [53, 54, 56]. Противоположные данные представлены в исследовании P.M. Wong и соавт. (2008): структурные нарушения в легких обнаружены у всех обследованных больных, у 84% из них диагностирована эмфизематозная перестройка легочной ткани, преобладала центрилобулярная эмфизема, у единичных пациентов в дополнение к центрилобулярной обнаруживалась панацинарная, буллезная и парасептальная эмфизема (см. рисунок). Другими изменениями были утолщения стенок бронхов, «воздушная ловушка», у одного больного обнаружены бронхоэктазы. Не выявлено корреляционной связи между степенью тяжести эмфиземы и снижением значения ОФВ1 и ДСЛ, повышением ООЛ. Степень выраженности эмфиземы также не связана с гестационным возрастом, в то же время увеличение массы тела при рождении сопровождалось более распространенными эмфизематозными изменениями. Отсутствие определенной связи между гестационным возрастом и массой при рождении и степенью нарушения функциональных показателей и эмфиземой, отмеченное и в других исследованиях, трудно объяснить.

Возможно, это связано с небольшим числом обследованных субъектов. Необходимы исследования, позволяющие идентифицировать модифицирующие перинатальные факторы, предопределяющие исход БЛД [12].

E. Glowacka и G. Lis (2008) при обследовании пациентов с БЛД в анамнезе в возрасте 10 и 18 лет, отметили увеличение частоты выявления структурных изменений при КТЛ с возрастом. Преобладающими симптомами были эмфизематозная перестройка легочной ткани, одиночные или множественные буллы обнаруживались у 86% обследованных [6]. Высокая частота выявления эмфиземы в ряде исследований, вероятно, связана с использованием более современных методик компьютерной томографии и, возможно, более тяжелым изначальным поражением легких обследованных пациентов.

Неврологические исходы

Помимо респираторной заболеваемости, у детей с БЛД существует другая проблема, имеющая длительные последствия, — задержка нервно-психического развития. Это связано как с использованием для лечения БЛД кортикостероидов, обладающих нейротоксическим действием [57], так и с недоношенностью. Детский церебральный паралич (ДЦП) часто встречается у глубоконедоношенных [58] детей и, как правило, чаще у детей с БЛД. В одном исследовании детей с массой тела при рождении меньше 1500 г 15% детей с БЛД имели ДЦП по сравнению с 3-4% детей, у которых зависимость от кислорода была менее 28 дней [59]. По нашим данным, среди наблюдавшихся 272 детей с БЛД перинатальные поражения нервной системы и их исходы были диагностированы со следующей частотой: внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) — у 56,6%, перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) — у 22,4%, задержка психомоторного развития — у 44,5%, гидроцефалия — у 15,4%, ДЦП — у 13,6% [7]. Сопоставимую частоту ДЦП (11%) у данных пациентов приводит E.J. Short и соавт. [60]. В сообщении сети отделений NICHD говорится, что у 827 младенцев, родившихся в сроке гестации менее 25 нед, между 1993 и 1999 гг., БЛД была значительным фактором риска развития ДЦП в скорректированном возрасте 18-22 мес (отношение шансов 1,66, 95% доверительный интервал 1,01-2,74), после корректировки по другим переменным, таким как значительное ВЖК и кистозная ПВЛ [61]. Тяжесть неврологических нарушений коррелирует с тяжестью БЛД в остром периоде [62]. Отставание в неврологическом развитии связывают с повторными эпизодами вторичной гипоксии вследствие поражения легких, сочетанием БЛД с ВЖК и ПВЛ, недостаточным питанием в критический период развития мозга, длительностью заболевания и госпитализации, препятствующей нормальному развитию и общению с родителями [63]. В то же время, БЛД рассматривается как независимый фактор повреждающего воздействия на неврологический исход. P. Piecuch и соавт. еще в 1997 г. в эпидемиологическом исследовании указал на данную патологию как на самый значимый фактор неблагоприятного неврологического исхода: в 49% случаев нейромоторная и когнитивная задержка в группе детей с массой тела при рождении до 1000 г была обусловлена наличием БЛД [64]. Задержка развития у пациентов с БЛД часто является ранним маркером для последующего когнитивного дефицита, проблем с обучением и поведением, но для многих детей задержка раннего развития является лишь темповой и связана с их созреванием, и в конечном итоге они догонят сверстников [65]. БЛД является важным прогностическим фактором в отношении риска возникновения синдрома гиперактивности и дефицита внимания. Так, по данным A.M. Farel и соавт. (1998), 75% детей с БЛД демонстрируют синдром гиперактивности и дефицита внимания [66].

Заключение

Таким образом, большинство исследований, проведенных для определения исхода БЛД у детей, подростков и молодых взрослых, установили длительное сохранение нарушений функции дыхания и структурных изменений в легочной ткани. Полученные результаты свидетельствуют о нарушении бронхиальной проходимости, снижении диффузионной способности, гиперинфляции и бронхиальной гиперреактивности у этих пациентов в старшем возрасте, причем отклонения изучаемых показателей от нормальных значений могут колебаться от минимальных до значительных. Стойкие изменения в виде негомогенной вентиляции, повышенной воздушности и эмфиземы в сочетании с локальными фиброзными изменениями обнаружены и при КТЛ. Клиническое значение выявленных изменений в настоящее время оценить достаточно трудно, так как у большинства пациентов в старшем возрасте отсутствуют хронические респираторные симптомы, несмотря на имеющиеся патологические признаки при исследовании ФВД и выполнении КТЛ. Необходимы дальнейшие пролонгированные исследования, а также выявление и изучение различных перинатальных и наследственных факторов, предопределяющих исход БЛД.

Представление о том, что низкий вес при рождении и респираторные проблемы в ранней жизни связаны с формированием и тяжелым течением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в зрелом возрасте, было сформулировано еще в середине прошлого века, и за этот период времени накоплено уже достаточно фактов, подтверждающих эту гипотезу [67, 68]. Согласно отечественным и зарубежным руководствам по ХОБЛ, БЛД и низкий вес при рождении признаны причинами, способствующими возникновению ХОБЛ у взрослых. Факторы, неблагоприятно воздействующие на развитие легких в детском возрасте, оказывают такое же влияние на функцию легких во взрослом возрасте, как и курение [69, 70]. При сборе анамнеза у молодых взрослых пациентов с ХОБЛ необходимо обращать внимание на факт недоношенности и респираторные проблемы в периоде новорожденности. У таких пациентов, родившихся недоношенными и имевших респираторные проблемы, ХОБЛ должна рассматриваться терапевтами-пульмонологами в их практической деятельности в качестве отдельного, специфического фенотипа.

Бронхолегочная дисплазия является дополнительным фактором риска возникновения неблагоприятных неврологических исходов, имеет связь с нарушением моторного развития, в том числе с ДЦП. У детей, страдающих БЛД, имеют место проблемы с поведением. Данное заболевание, по-видимому, вызывает не какие-либо специфические нарушения нервно-психического развития, а скорее общие когнитивные расстройства.

Литература

1. Baraldi E., Filippone M. Chronic lung disease after premature birth // N. Engl. J. Med. — 2007. — Vol. 357. — P. 1946-1955.

2. Greenough A., Kotecha S. Bronchopulmonary dysplasia: current models and concepts // Eur. Respir. Mon. — 2006. — Vol. 37. — P. 217-233.

3. Coalson J.J. Pathology of bronchopumonary dysplasia // Semin. Perinatol. — 2006. — Vol. 30. — P. 179-184.

4. Kitchen W.H., Olinsky A., Doyle L.W. et al. Respiratory health and lung function in 8 year-old children of very low birth weight: a cohort study // Pediatrics. — 1992. — Vol. 89. — P. 1151-1158.

5. Palta M., Sadek M., Barnet J.H. et al. Evaluation of criteria for chronic lung disease in surviving very low birth weight infants // J Pediatr. — 1998. — Vol. 132. — P. 57-63.

6. Glowacka E., Lis G. Bronchopulmonary dysplasia — early and long-term pulmonary sequelae // Pneumonol. Alergol. Pol. — 2008. — Vol. 76(6). — P. 437-445.

7. Овсянников Д.Ю. Бронхолегочная дисплазия у детей первых 3-х лет жизни: Автореф. дис. — д-ра мед. наук. — М., 2010. — 48 с.

8. Давыдова И.В. Формирование, течение и исходы бронхолегочной дисплазии у детей: Автореф. дис. — д-ра мед. наук. — М., 2010. — 48 с.

9. Бойцова Е.В., Запевалова Е.Ю., Кирбятьева М.А. и др. Облитерирующий бронхиолит, как исход БЛД. Сб. науч. тр.: Областная детская больница: Клинико-диагностические и организационные проблемы / Под ред. В.И. Пуриня. — СПб., 2012. — С. 123-129.

10. Rona R.J., Gulliford C.M., Chinn S. Effects of prematurity and intrauterine growth on respiratory health and lung function in childhood // BMJ. — 1993. — Vol. 306. — P. 817-820.

11. Hakulinen A.L., Heinonen K., Lansimies E., Kiekara O. Pulmonary function and respiratory morbidity in school-age children born prematurely and ventilated for neonatal respiratory distress // Pediatr. Pulmonol. — 1990. — Vol. 8. — P. 226-232.

12. Wong P.M., Lees A.N., French N. et al. Emphysema in yang adult survors of moderate-to-severe bronchopulmonary dysplasia // Eur. Respir. J. — 2008. — Vol. 32. — P. 321-328.

13. Howling S.J., Northway W.H.Jr., Hansell D.M. et al. Pulmonary sequelae of bronchopumonary dysplasia survivors: highresolution CT findings // AJR Am. J. Roentgenol. — 2000. — Vol. 174. — P. 1323-1326.

14. Kitchen W.H., Ford G.W., Doyle L.W. et al. Health and hospital readmissions of very-low-birth-weight and normal-birthweight children // Am. J. Dis. Child. — 1990. — Vol. 144. — P. 213-218.

15. Lamarche-Vadel A., Blondel B., Truffer P. et al. Re-hospitalization in infants younger than 29 weeks gestation in the EPIPAGE cogort // Acta Pediatr. — 2004. — Vol. 93. — P. 1340-1345.

16. McLeod A., Ross P., Mitchell S. et al. Respiratory health in a total very low birthweight // Arch. Dis. Child. — 1996. — Vol. 74. — P. 188-194.

17. Northway W.H.Jr., Moss R.B., Carlisle K.B. et al. Late pulmonary sequelae of bronchopulmonary dysplasia // N. Engl. J. Med. — 1990. — Vol. 323. — P. 1793-1799.

18. Abman S.H., Devis J.M. Bronchopulmonary dysplasia // Disorders of Respiratory Tract in Children. 7 th ed. / Eds V. Cherinick, T.F. Boat, R.W. Wilmott, A. Brush. — Philadelphia: Saunders; Elsevier, 2006. — P. 342-358.

19. Chan K.N., Elliman A., Bryan E., Silverman M. Clinical significance of airway responsiveness in children of low birthweight // Pediatr. Pulmonol. — 1989. — Vol. 7. — P. 251-258.

20. Chan K.N., Noble-Jamieson C.M., Elliman A. Airway responsiveness in low birth weight children and their mothers // Arch. Dis. Child. — 1988. — Vol. 63. — P. 905-910.

21. Vrijlandt E.J., Gerritsen J., Boezen H.M., Duiverman E.J. Gender differences in respiratory symptoms in 19-year-old adults born prematurely // Respir. Res. — 2005. — Vol. 6. — P. 117.

22. Mieskonen S.T., Malmberg L.P., Kari M.A. et al. Exhaled nitric oxide at school age in prematurely born infants with neonatal chronic lung disease // Pediatr. Pulmonol. — 2002. — Vol. 33. — P. 347-355.

23. Roiha H.L., Kuehni C.E., Zanolari M. et al. Alterations of exhaled nitric oxide in pre-term infants with chronic lung disease // Eur. Respir. J. — 2007. — Vol. 29. — P. 251-258.

24. Baraldi E., Bonetto G., Zacchello F. et al. Low exhaled nitric oxide in school-age children with bronchopulmonary dysplasia and airflow limitation // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2005. — Vol. 171. — P. 68-72.

25. Pelkonen A.S., Hakulinen A.L., Turpeinen M. Bronchial lability and responsiveness in schoolchildren born very preterm // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1997. — Vol. 156. — P. 1178-1184.

26. Korhonen P., Laitinen J., Hyodynmaa E., Tammela O. Respiratory outcome in school-aged? Very-low-birth children in the surfactant era // Acta Pediatr. — 2004. — Vol. 93. — P. 316-321.

27. Doyle L.W. Respiratory function at age 8-9 years in extremely low birthweight/very preterm children in Victoria in 1991- 1992 // Pediatr. Pulmonol. — 2006. — Vol. 118. — P. 108-113.

28. Jacob S.V., Coates A.L., Lands L.C. et al. Long-term pulmonary sequelae of severe bronchopulmonary dysplasia // J. Pediatr. — 1998. — Vol. 133. — P. 193-200.

29. Halvorsen T., Skadberg B.T., Eide G.E. et al. Pulmonary outcome in adolescents of extreme preterm birth: a regional cohort study // Acta Paediatr. — 2004. — Vol. 93. — P. 1294-1300.

30. Doyle L.W., Cheung M.M., Ford G.W. et al. Birth weight 1501 g and respiratory health at age // Arch. Dis. Child. — 2001. — Vol. 84. — P. 40-44.

31. Doyle L.W., Faber B., Callanan C. et al. Bronchopulmonary dysplasia in very low birth weight subjects and lung function in late adolescence // Pediatrics. — 2006. — Vol. 118. — P. 108-113.

32. Koumbourlis A.C., Motoyama E.K., Mutich R.L. et al. Longitudinal follow-up of lung function from childhood to adolescence in prematurely born patients with neonatal chronic lung disease // Pediatr. Pulmonol. — 1996. — Vol. 21. — P. 28-34.

33. Blayney M., Kerem E., Whyte H., O’Brodovich H. Bronchopulmonary dysplasia: Improvement in lung function between 7 and 10 years of age // J. Pediatr. — 1991. — Vol. 118. — P. 201-206.

34. Hyvarinen M.K. Lung function and bronchial hyperresponsiveness 11 years after hospitalization for bronchiolitis // Acta Paediatr. — 2007. — Vol. 96. — P. 1464-1469.

35. Chan K.N., Noble-Jamieson C.M., Elliman A. et al. Lung function in children of low birthweight // Arch. Dis. Child. — 1989. — Vol. 64. — P. 1284-1293.

36. Gross S., Ianuzzi D., Kveselis D. Effect of preterm birth on pulmonary function at school age: a prospective controlled study // J. Pediatr. — 1998. — Vol. 133. — P. 188-192

37. de Kleine M.J.K, Roos C.M., Voorn W.J. et al. Lung function 8-18 years after intermittent positive pressure ventilation for hyaline membrane disease // Thorax. — 1990. — Vol. 45. — P. 941-946.

38. Jacob S.V., Coates A.L., Lands L. et al. Lung function eight years after neonatal ventilation // Arch. Dis. Child. — 1989. — Vol. 64. — P. 108-113.

39. Giacoia G.P., Venkataraman P.S, West-Wilson K.I., Faulkner M.J. Follow-up of school-age children with bronchopulmonary dysplasia // J. Pediatr. — 1997. — Vol. 130. — P. 400-408.

40. Kilbride H.W., Gelatt M.C., Sabath R.J. Pulmonary function and exercise capacity for ELBW survivors in preadolescence: Effect of neonatal chronic lung disease // J. Pediatr. — 2003. — Vol. 143. — P. 488-493.

41. Galdеs-Sebaldt M., Sheller J.R., Grogaard J. et al. Prematurity is associated with abnormal airway function in childhood // Pediatr. Pulmonol. — 1989. — Vol. 7. — P. 259-264.

42. Mieskonen S., Eronen M., Malmberg L.P. Controlled trial of dexamethasone in neonatal chronic lung disease: An 8-year follow-up of cardiopulmonary function and growth // Acta Paediatr. — 2003. — Vol. 92. — P. 896-904.

43. Parat S., Moriette G., Delaperche M.-F. et al. Long-term pulmonary functional outcome of bronchopulmonary dysplasia and birth // Pediatr. Pulmonol. — 1995. — Vol. 20. — P. 289-296.

44. Vrijland E.J.L.E., Dulvrman E.J. Pulmonary function testing in premature infants and infants with bronchopulmonary dyplasia // Eur. Respir. Mon. — 2010. — Vol. 47. — P. 251-262.

45. Bader D., Ramos A.D., Lew C.D. et al. Childhood sequelae of infant lung disease: exercise and pulmonary function abnormalities after bronchopulmonary dysplasia // J. Pediatr. — 1987. — Vol. 110. — P. 693-699.

46. Vrijlandt E.J., Gerritsen J., Boezen H.M. et al. Lung function and exercise capacity in young adults born prematurely // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2006. — Vol. 173. — P. 890-896.

47. Mitchel S.H., Teague W.G. Reduced gas transfer and during and exercise in school-age survivors of bronchopulmonary dyplasia // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1998. — Vol. 157. — P. 1406-1412.

48. Овсянников Д.Ю., Дегтярева Е.А. Легочная гипертензия и легочное сердце — осложнения бронхолегочной дисплазии // Вопр. диагностики в педиатрии. — 2013. — № 5(4). — С. 5-13.

49. Goodman G., Perkin R.M., Anas N.G. et al. Pulmonary hypertension in infants with bronchopulmonary dysplasia // J. Pediatr. — 1988. — Vol. 112. — P. 67-72.

50. Fitzgerald D., Evans N., Van Asperen P., Henderson-Smart D. Subclinical persisting pulmonary hypertension in chronic lung disease // Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. — 1994. — Vol. 70. — P. F118-F122.

51. Allen J., Zwerdling R., Ehrenkrnaz R. et al. American Thoracic Society. Statement on the care of the child with chronic lung disease of infancy and childhood // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2003. — Vol. 168. — P. 356-396.

52. Griscom N.T., Wheeler W.B., Sweezey N.B. et al. Bronchopulmonary dysplasia: radiographic appearance in middle childhood // Radiology. — 1989. — Vol. 171. — P. 811-814.

53. Oppenheim K., Mamou-Mari T., Sayegh N. et al. Bronchopumonary dysplasia: value of CT in idenifing pulmonary sequelae // AJR. — 1994. — Vol. 163. — P. 169-172.

54. Howling S.J., Northway W.H.Jr, Hansell D.M. et al. Pulmonary sequelae of survivors: high-resolution CT findings // AJR Am. J. Roentgenol. — 2000. — Vol. 174. — P. 1323-1326.

55. Aquino S.L., Schechter M.S., Ablin D.S. et al. High-resolution inspiratory and expiratory CT in older children and adult with bronchopulmonary dysplasia // AJR Am. J. Roentgenol. — 1999. — Vol. 173. — P. 963-967.

56. Aukland S.M., Halvorsen T., Fosse K.R. et al. High-resolution CT of the chest in children and young adults who were born prematurely: findings in a population-based study // AJR Am. J. Roentgenol. — 2006. — Vol. 187. — P. 1012-1018.

57. Taeusch H.W. Glucocorticoid prophylaxis for respiratory distress syndrome: a review of potential toxicity // J. Pediatr. — 1975. — Vol. 87. — P. 617-623.

58. Doyle L. Wand the Victorian Infant Collaborative Study Group: Neonatal intensive care at borderline viability — is it worth it? // Early Hum. Dev. — 2004. — Vol. 80. — P. 103-113.

59. Skidmore M.D., Rivers A., Hack M. Increased risk of cerebral palsy among very low-birthweight infants with chronic lung disease // Dev. Med. Child Neurol. — 1990. — Vol. 32. — P. 325-332.

60. Short E.J., Kirchner H.L., Asaad G.R. et al. Developmental sequlae in preterm infants having a diagnosis of bronchopulmonary dysplasia // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. — 2007. — Vol. 161(11). — P. 1082-1087.

61. Vohr B.R., Wright L.L., Poole W.K., McDonald S.A. Neurodevelopmental outcomes of extremely low birth weight infants < 32 weeks’ gestation between 1993 and 1998 // Pediatrics. — 2005. — Vol. 116. — P. 635-643.

62. de Regnier R.A., Roberts D., Ramsey D. et al. Association between the severity of chronic lung disease and first-year outcomes of very low birth weight infants // J. Perinatol. — 1997. — Vol. 17(5). — P. 375-382.

63. Gerdes J.S. Bronchopulmonary dysplasia // Workbook in Practical Neonatology. 2nd ed. / Eds R.A. Polin et al. — Philadelphia: W.B. Sannders, 1993. — P. 189-206.

64. Piecuch P.E., Leonard C.N., Cooper B.A. Outcome of Extremely low birth weight infants // Pediatrics. — 1997. — Vol. 100(4). — P. 633-640.

65. Landry S.H., Fletcher J.M., Denson S.E., Chapieski M.L. Longitudinal outcome for low birth weight infants: effects of intraventricular hemorrhage and bronchopulmonary dysplasia // J. Clin. Exp. Neuropsychol. — 1993. — Vol. 15. — P. 205-218.

66. Farel A.M., Hooper S.R., Teplin S.W. et al. Very-low-birthweight infants at seven years: an assessment of the health and neurodevelopmental risk conveyed by chronic lung disease // J. Learn Disabil. — 1998. — Vol. 31. — P. 118-126.

67. Barker D.P., Godfrey K.M., Fall C. et al. Relation of birth weight and childhood respiratory infection to adult lung function and death from chronic obstructive airways disease // BMJ. — 1991. — Vol. 303. — P. 671-675.

68. Samet J.M., Tager I.B., Speizer F.E. The relation between respiratory illness and chronic air-flow obstruction in adulthood // Am. Rev. Respir. Dis. — 1983. — Vol. 127. — P. 508-523.

69. Шмелев Е.И. Хроническая обструктивная болезнь легких // Респираторная медицина / Под ред. А.Г. Чучалина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — Т. 1. — С. 597-650.

70. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких (пересмотр 2011 г.). — М.: РРО, 2012. — 80 с.

Жить торопятся: как в СПбГПМУ спасают недоношенных детей

Каждые десятые роды в мире – преждевременные. По данным Минздрава РФ, прошлом году в нашей стране 89,7 тысяч младенцев родились раньше срока. 97,6% из них удалось спасти. 

– Проблем с выхаживанием детей от 1,5 кг сегодня нет. Если, например, лет 10 назад их умели лечить избранные учреждения, то на сегодняшний день практически в любом областном перинатальном центре такому ребенку окажут полноценную помощь, – уверен главный внештатный неонатолог Минздрава, ректор СПбГПМУ Дмитрий Иванов. 

Согласна с ним и заведующая отделением патологии новорожденных клиники Педиатрического университета Ирина Мызникова. 

– Если ребёнок больше килограмма, то мы считаем, что всё хорошо, он большой. Если меньше 700 грамм – уже могут быть проблемы. Самый маленький наш пациент весил 560 грамм, – говорит врач. 

Доцент кафедры неонтологии СПбГПМУ Лариса Фёдорова помнит, что два десятилетия назад медикам удавалось спасти только 20-30% глубоко недоношенных малышей. 

– Развитие реанимационных технологий обеспечило выживаемость таких детей. Но что с их качеством жизни? Мы столкнулись с новыми проблемами и новыми болезнями. Это и бронхолёгочная дисплазия, и ретинопатия, и неврологические проблемы. С недоношенными детьми сегодня работают мультидисциплинарные команды специалистов. Помимо реанимации, выхаживания, очень важный момент – реабилитация и наблюдение этих детей уже после выписки из стационара,– считает доцент Фёдорова. Очень тут многое зависит не только от врачей, но и от родителей «поспешившего» появиться на свет маленького человека. 

– Непременное условие выхаживания – чтобы мама была рядом. Мама – это 90% успеха, – утверждает Ирина Мызникова. 

Своими историями с нами поделились три мамы малышей, родившихся раньше срока.

Дарья Поверенная: Маме недоношенного ребёнка нужно быть железным человеком

Дарья с десятимесячной Верой всё лето живут за городом. С младенцем одновременно нянчатся трое взрослых – мама, бабушка и дедушка, по выходным присоединяется папа Егор. Малышка активно ползает и вечно стремится куда-нибудь забраться, поэтому все старшие родственники находятся в режиме постоянной «боеготовности». 

– Нам пришлось купить «загончик», чтобы ограничить её перемещения, – смеётся Дарья. Но пока мы беседуем, новенький жёлтый манеж пустует в центре гостиной, а члены семьи передают Веру с рук на руки. 

Когда Дарья и Егор сообщили, что у них будет ребёнок, многочисленные родственники были на седьмом небе от счастья. Первый и второй триместры беременности прошли благополучно, а появившимся на более поздних сроках проблемам – повышенному артериальному давлению и отёкам – врач из женской консультации особого значения не придала. 

На тридцатой неделе женщина вышла в декрет и собиралась на дачу: оставалось только сделать третье УЗИ. Но плановый скрининг неожиданно выявил проблемы с кровотоком у плода, и будущую маму госпитализировали в Перинатальный центр СПбГПМУ. Там выяснилось, что у Дарьи преэклампсия тяжёлой степени и почти отказали почки. Экстренное кесарево сечение было единственным выходом. 

– Операцию делали под эпидуральной анестезией. Когда мне в операционной впервые показали Веру, она была похожа, на маленькую обезьянку с большими глазами, – рассказывает Дарья о родах. О том, как впервые увидела дочь уже в реанимации, увешенную катетерами и дренажными трубками, она до сих пор не может говорить без слёз. 

При рождении Вера весила чуть больше килограмма. Из-за проблем с желудочно-кишечным трактом, врачам приходись давать ей «гомеопатические» дозы молока или смеси – по миллилитру раз в три часа. Большую часть питательных веществ малышка получала внутривенно. 

— Я держала её за руку –  ручка была размером с фалангу моего пальца. Говорила ей, какие у нас есть цели и задачи, например, сколько нужно набрать к определённой дате. И, что самое удивительное, она будто бы всё понимала и выполняла, –вспоминает Дарья. 

В стационаре Вера провела почти два месяца.

– Перед выпиской было страшно:  что делать с ребёнком, который весит два килограмма? Она была такая лёгкая, казалось, я её беру, и она подпрыгивает на руках, – говорит молодая мама. Домой кроху отпустили с внушительным списком лекарств. Дарья стала мнительной: постоянно переживала, что пропустит какой-нибудь тревожный симптом. 

– Я всем родственникам давала задания: к каким специалистам нам нужно попасть и когда. Было очень важно найти своих врачей, которым я могла бы полностью доверять. Я всем родителям недоношенных детей советую очень внимательно относиться к этому вопросу. Если вы сходили на приём к врачу, но что-то у вас вызвало сомнения – идите к другому. В конце концов, это вы за своего ребёнка отвечаете, – говорит молодая мама. 

Постепенно Вера переросла свои болячки: один за другим ей отменили все препараты. Девочка догнала в развитии сверстников и весит сейчас в восемь раз больше, чем при рождении. Тревоги Дарьи постепенно отступают. 

–  Я сейчас ко всему вокруг отношусь совершенно иначе. Жизнь показала, что маме недоношенного ребёнка нужно быть просто железным человеком, — признаётся она. 

Екатерина Шихова: Мы могли потерять Славу, но врачи сделали невозможное 

Восьмимесячные Илья и Вячеслав Шиховы – однояйцовые близнецы, но пока не скажешь, что похожи как две капли воды. У младшего – Славика – и щёки поменьше, и взгляд серьезнее, чем у брата: так уж сложилось, что ему на долю выпало больше испытаний. 

Сейчас любимое занятие этих малышей – слушать музыку. Особенно им нравятся детские песенки, благо, мама – воспитатель детского сада – их знает великое множество.

– Стоит запеть про мишку косолапого, как они сразу замолкают – даже если только что  плакали навзрыд – и внимательно слушают, – рассказывает Екатерина. Она включала сыновьям музыку, когда те ещё лежали в отделении патологии новорожденных: мама ведь обязана дарить детям радость, даже если ей самой не до улыбок.

Пока мы разговариваем, близнецов развлекает папа Леонид – по словам Екатерины, идеальный отец. У супругов было время, чтобы проверить отношения на прочность: Шиховы вместе уже 15 лет. К родительству шли долго и трудно, а, узнав, что будет двойняшки, нисколько не испугались. Но, как нередко бывает, многоплодная беременность оказалась проблемной. На 30-й неделе Екатерину госпитализировали в Перинатальный центр с угрозой преждевременных родов, а через несколько дней у неё отошли воды.

Малыши появились на свет с неплохим для недоношенной двойни весом – кило двести и кило четыреста. Обоих поместили в отделение реанимации, где Илья провёл 10 суток, а Слава – месяц. У младшего из братьев не закрылся артериальный проток, ему провели операцию на сердце. 

– Нам повезло, что мы попали в Перинатальный центр, где были все специалисты. Если бы пришлось везти ребёнка из одной больницы в другую, то не знаю, чем бы всё закончилось. Мы могли потерять Славика, но врачи сделали всё возможное и невозможное, – говорит Екатерина. 

Поимо операции, Слава перенёс три переливания крови. Он долго не мог самостоятельно дышать и постоянно находился под наблюдением неонатологов. Только через два месяца после рождения Славика отдали в палату к маме и брату – вместе с кислородным концентратором и маской для неинвазивной ИВЛ. 

– Отлучали от кислорода постепенно: он мог час продержаться, потом сатурация падала, приходилось снова включать аппарат. Постепенно эти интервалы увеличивались. Потом он целый день провёл без маски. Очень страшно было первой ночью без кислорода, но он выдержал. Когда нас выписали, мы купили пульсоксиметр. У Славы  бронхолёгочная дисплазия, но он хорошо держит сатурацию. Для БЛД – 85-95% кислорода в крови – норма. А у него бывает и 99%, как у здоровых детей, – рассказывает мама близнецов. 

Сейчас Слава весит шесть килограмм – догоняет восьмикилограммового брата. Состояние здоровья обоих малышей больше не вызывает опасений у врачей – недавний приём у пульмонолога, кардиолога и других специалистов принёс родителям только хорошие новости. 

– То, что я пережила трудно описать. Но самое главное, что сейчас дети здоровы, а это и есть счастье, – говорит Екатерина.  

Юлия Токаренко: Я не знала, что дети бывают настолько маленькими

У трёхлетнего Вани тоже мог быть брат близнец, но на 18-й неделе беременности сердечко одного из малышей Юлии Токаренко перестало биться. Врачам Волховской межрайонной больницы удалось извлечь погибший плод и дать шанс второму ребёнку. На 22-й неделе Юлию госпитализировали в Перинатальный Центр. 

— Беременность была ужасно тяжёлой. Врачи за нас просто сражались, сохраняли Ваню до последнего, – признаётся молодая мама. Дотянуть удалось до 26-й недели – потом – кровотечение и экстренное кесарево. 

— Я не знала, что дети бывают  настолько маленькими. Он весил один килограмм, а после операции на сердце похудел до 800 граммов. Не ел сам, не дышал сам. Мы почти полгода были на кислороде. Я только в три месяца его впервые увидела без трубок и проводов. До этого я с трудом могла рассмотреть сына, не понимала, на кого он похож, – рассказывает Юлия.  

Как и Славе Шихову, кардиохирурги закрывали Ване артериальный проток. У него диагностировалии ретинопатию недоношенных, которую тоже корректировали посредством операции. Самые серьёзные проблемы были с дыханием. В стационаре малыш провёл почти полгода: то шёл на поправку, то снова попадал в реанимацию. 

– Сыну было 2 месяца, я помню, как пришла в отделение патологии и увидела, что у его кувеза суетятся врачи. Оказалось, у Вани апноэ, он перестал дышать. У меня всё тогда оборвалось. Два часа я провела под дверью, как на иголках. Но всё обошлось. Я так благодарна и врачам, и медсестрам, что они просто бились за моего ребёнка, – говорит Юлия. 

Возвращаться домой было страшно: из-за бронхолёгочной дисплазии, Ване могла потребоваться респираторная поддержка. Родители купили кислородный концентратор, которым, к счастью, ни разу не воспользовались. 

— Я поначалу переживала очень: он закашляет – у меня сердце замирает. Однажды он сильно плакал, я не могла его успокоить, вызвала скорую. Врачи приехали, сказали: «успокойтесь, сумасшедшая мамаша», – вспоминает Юлия.

Постепенно, благодаря регулярным курсам массажа, реабилитационным процедурам и заботе родителей, мальчик окреп и стал реже болеть. Сейчас он лишь немного недотягивает до ВОЗовской нормы по весу и росту, но и мама, и бабушки прикладывают все свои кулинарные таланты, чтобы подтянуть эти показатели. Сейчас Ваня с мамой собирается на море, а осенью впервые пойдёт в детский сад.  

С точки зрения медицины

– Болезни, которые оказывают влияние на дальнейшее качество жизни – это так называемые болезни недоношенных детей – ретинопатия, внутрижелудочковое кровоизлияние, некротический энтероколит. Всего этого можно избежать, если роды происходят в перинатальном центре, где есть все необходимые специалисты, — говорит Ирина Мызникова.

Чтобы избежать тяжёлой формы бронхолёгочной дисплазии, врачи применяют щадящие режимы ИВЛ: предпочтение отдаётся неинвазинвной вентиляции – маскам, назальным канюлям. Правильная «диета», комбинирующая парентеральное питание с грудным молоком и специальными и смесям позволяет желудочно-кишечному тракту малыша правильно «созреть» и сформироваться. На самом раннем этапе офтальмологи корректируют проблемы со зрением – а ведь ещё 20 лет слепота у недоношенных детей была отнюдь не редким явлением. 

Но по-настоящему важным, часто – решающим – фактором, всё равно остаётся гуманизм врачей. 

– В утробе матери ребёнку хорошо: там тепло, тихо, всё, что нужно малышу – он сразу получает.  А когда он рождается, то испытывает огромный стресс: звуки, температура, болевые ощущения. Это может привести к очень тяжёлым последствиям. Мы прикладываем все усилия, чтобы новорожденный не испытывал стресса и боли – это сейчас отдельная важная область неонатологии, – считает Ирина Мызникова.

Герои публикации выражают благодарность коллективу врачей Перинатального центра педиатрического университета: врачам акушерам-гинекологам, неонатологам, хирургам, анестезиологам-реаниматологам, офтальмологам, неврологам и другим специалистам, а также среднему и младшему медицинскому персоналу. 

Дата публикации: 27.08.2020

Возможности компьютерной томографии легких в диагностике исходов бронхолегочной дисплазии у детей, рожденных недоношенными | Павлинова

1. Priante E., Moschino L., Mardegan V., Manzoni P., Salvadori S., Baraldi E. Respiratory Outcome after Preterm Birth: A Long and Difficult Journey. Am J Perinatol. 2016;33(11):1040-2.

2. Simpson S..J, Logie K.M., O’Dea C.A., Banton G.L., Murray C., Wilson A.C., et al. Altered lung structure and function in mid-childhood survivors of very preterm birth. Thorax. 2017;72(8):702-711.

3. Казакова К.А. Бронхолегочная дисплазия: современный взгляд на течение и исходы. Педиатрическая фармакология. 2016;13(4):367–372.

4. Бойцова Е.В., Запевалова Е.Ю., Овсянников Д.Ю. Бронхолегочная дисплазия: клиникофункциональные последствия у детей, подростков и молодых взрослых. Земский врач. 2013;4:9-12.

5. Сиротина-Карпова М.С., Пичугина С.В. Диагностическое значение мультиспиральной компьютерной томографии в оценке исходов бронхолегочной дисплазии у детей. Дальневосточный медицинский журнал. 2016;2:54-57.

6. Perez Tarazona S., Solano Galan P., Bartoll Alguacil E., Alfonso Diego J. Bronchopulmonary dysplasia as a risk factor for asthma in school children and adolescents: A systematic review. Allergol Immunopathol (Madr). 2018;46(1):87-98.

7. Мустафаев И.А., Богданова А.В., Титова О.Н. Роль лучевых методов в дифференциальной диагностике хронической бронхолегочной патологии у детей. Лечебное дело. 2016;1:6164.

8. Колтунов И.Е., Горбунов А.В., Дегтярева М.В., Выхристюк О.Ф., Ерохина А.В. Возможности компьютерной томографии органов грудной клетки в определении характера поражения легких и степени тяжести бронхолегочной дисплазии у новорожденных и детей первого года жизни. Трудный пациент. 2018;16(12):36-40.

9. Запевалова Е.Ю., Клюхина Ю.Б., Бойцова Е.В., Кирбятьева М.А. Клиническое течение и структурные изменения легочной ткани у детей с бронхолегочной дисплазией в анамнезе. Педиатр. 2016;7(1):50-57.

10. Запевалова Е.Ю., Бойцова Е.В., Клюхина Ю.Б., Кирбятьева М.А. Динамика рентгенологических изменений у детей с бронхолегочной дисплазией (БЛД). Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2016;61(4):267.

11. Ronkainen E., Perhomaa M., Mattila L., Hallman M., Dunder T. Structural Pulmonary Abnormalities Still Evident in Schoolchildren with New Bronchopulmonary Dysplasia. Neonatology. 2017;113(2):122–130.

12. Caskey S., Gough A., Rowan S., Gillespie S., Clarke J., Riley M., et al. Structural and Functional Lung Impairment in Adult Survivors of Bronchopulmonary Dysplasia. Ann Am Thorac Soc. 2016;13(8):1262–1270.

13. Wong P., Murray C., Louw J., French N., Chambers D. Adult bronchopulmonary dysplasia: computed tomography pulmonary findings. J Med Imaging Radiat Oncol. 2011;55(4):373-8.

14. Черненков Ю.В., Нечаев В.Н., Нестерова Д.И. Особенности состояния недоношенных новорожденных с бронхолегочной дисплазией. Саратовский научно-медицинский журнал. 2017;13(1):251-255.

15. Павлинова Е.Б., Сахипова Г.А. Бронхолегочная дисплазия у недоношенных детей: актуальность проблемы. Доктор.ру. 2017;4(133):34-38.

Хрупкая жизнь Мальчика-с-пальчика: как спасают 500-граммовых малышей — Городские истории

— Но
это не значит, что малыш днем и ночью лежит в кювезе. Очень важно, чтобы
он как можно раньше начал контактировать с родителями, которые должны учиться
понимать ребенка и помогать ему, — уточняет Константин Владимирович. — В родительской заботе дети нуждаются не меньше,
чем в лечении. Поэтому мы свободно пускаем мам и пап в отделение для того,
чтобы они могли не только посмотреть на новорожденного, но и поучаствовать в
кормлении, купании, уходе.

Очень
полезен метод «кенгуру», когда мама или папа садятся в кресло, а ребенка кладут им на грудь, буквально кожа к коже. При таком контакте у самых тяжелых детей
улучшается дыхание и сердечная деятельность. Налаживается и психологическая связь между родителем и ребенком. Еще в процессе контакта кожа малыша
заселяется нормальной семейной микрофлорой, а не агрессивной больничной. Это помогает
избежать развития инфекций в больнице. По той же причине мы не заставляем
посетителей ходить в специальной одежде. Стерильность для гостей заключается только
в обработке рук.

Мы заходим в одну из палат. Вокруг — датчики с
кучей проводов, которые тянутся к одной большой капсуле с крохотным чудом.
Сбоку приклеена записка «Злата. 21.11.18. 740 г».

Анастасия Подосенина , мама
Дюймовочки, рассказывает нам о состоянии малышки: «Мы родились 21 ноября с
весом 650 граммов и 30 сантиметров в длину. Пять дней я находилась в роддоме. Врачи
пытались сохранить беременность, но произошла отслойка плаценты [временный
орган, который позволяет плоду получать необходимые вещества от матери — прим.
ЕТВ]. Злата родилась на 24,5 недели, хотя срок был на 9 марта. Поэтому
всю зиму я проведу в больнице. Не факт, что в реанимации, хотя врачи пока никаких
прогнозов не дают. Сама я вижу, что динамика неплохая. Мы набрали до 740
граммов [данные на 14 декабря 2018 года — прим. ЕТВ]».

Долгосрочные последствия преждевременных родов для здоровья

Как преждевременные роды могут повлиять на здоровье ребенка?

Преждевременные роды — это слишком ранние роды, до 37 недель беременности. У детей, родившихся так рано, может быть больше проблем со здоровьем или они должны оставаться в больнице дольше, чем дети, родившиеся позже. Этим недоношенным детям может потребоваться специальная медицинская помощь в отделении интенсивной терапии для новорожденных (также называемом NICU). Каждый год примерно 1 из 10 детей в Соединенных Штатах рождается преждевременно.

Недоношенность может вызывать проблемы у младенцев на протяжении всей их жизни.Чем раньше рождается ребенок, тем больше у него проблем со здоровьем. Некоторые из этих проблем могут не проявляться в течение нескольких лет, даже в зрелом возрасте. Как можно раньше обнаружение и лечение проблем со здоровьем — и, по возможности, предотвращение преждевременных родов — могут помочь детям прожить более долгую и здоровую жизнь.

Как преждевременные роды могут повлиять на мозг ребенка?

Преждевременные роды могут привести к длительным интеллектуальным нарушениям и нарушениям развития у младенцев. Это проблемы с тем, как работает мозг.Они могут вызвать у человека проблемы или задержку с доставкой:

• Физическое развитие
• Обучение
• Общение
• Заботиться о себе
• Ладить с другими

Некоторые долгосрочные состояния, связанные с преждевременными родами, включают:

• Детский церебральный паралич (также называемый ДЦП). Это группа состояний, которая влияет на части вашего мозга, которые контролируют ваши мышцы. Это может вызвать проблемы с движением, осанкой (стоя прямо) и равновесием.
• Проблемы с поведением. Некоторые исследования показывают, что у недоношенных детей может быть больше шансов иметь синдром дефицита внимания и гиперактивности (также называемый СДВГ), чем у детей, рожденных вовремя. СДВГ — это состояние, при котором человеку трудно обращать внимание и контролировать свое поведение.
• Психические расстройства. Недоношенные дети могут с большей вероятностью в более позднем возрасте иметь тревогу или депрессию. Депрессия — это заболевание, при котором сильное чувство печали длится долгое время и мешает вашей повседневной жизни.Чтобы поправиться, нужно лечение. Тревога — это когда вы чувствуете беспокойство или страх, и эти чувства влияют на вашу повседневную жизнь, например учебу, работу или отношения с другими людьми.
• Неврологические расстройства. Эти состояния влияют на головной, спинной мозг и нервы по всему телу.

Как преждевременные роды могут повлиять на легкие ребенка?

Преждевременные роды могут вызвать у ребенка проблемы с легкими и дыханием, в том числе:

• Астма.Это состояние здоровья, которое влияет на дыхательные пути и может вызвать проблемы с дыханием.
• Бронхолегочная дисплазия (также называемая БЛД). Это заболевание легких, которое может развиться у недоношенных детей, а также у детей, которые проходят лечение с помощью дыхательного аппарата. ПРЛ может вызвать отек и рубцевание легких. Младенцы с ПРЛ более подвержены легочным инфекциям, таким как пневмония. Со временем легкие обычно улучшаются, но у недоношенного ребенка могут быть симптомы, похожие на астматические, или долговременное повреждение легких на протяжении всей жизни.

Какие еще долговременные проблемы со здоровьем могут вызвать преждевременные роды?

Преждевременные роды могут привести к следующим проблемам со здоровьем:

• Стоматологические проблемы. У недоношенных детей может быть задержка роста зубов, изменение цвета зубов или зубы, которые становятся кривыми или неуместными по мере взросления.
• Потеря слуха. У недоношенных детей вероятность потери слуха выше, чем у детей, родившихся в срок.
• Инфекции. Недоношенным детям часто трудно бороться с микробами, потому что их иммунная система еще не полностью развита. Это означает, что они могут легче заразиться. Инфекции могут быть проблемой, пока ваш ребенок растет.
• Проблемы с кишечником. Эти проблемы могут быть вызваны некротическим энтерколитом (также называемым НЭК). Это распространенное, но очень серьезное заболевание, которое может поражать кишечник новорожденного. Кишечник — это длинные трубки, которые являются частью вашей пищеварительной системы.Хотя большинству детей с НЭК выздоравливает, у некоторых могут быть постоянные кишечные проблемы, такие как рубцы или закупорка кишечника. Для лечения этих проблем может потребоваться хирургическое вмешательство. У некоторых детей, перенесших операцию по удалению части кишечника, могут возникнуть проблемы с усвоением питательных веществ из пищи.
• Проблемы со зрением, такие как ретинопатия недоношенных (также называемая ROP). Это заболевание глаз, которым страдают многие недоношенные дети. ROP происходит, когда сетчатка ребенка не полностью развивается в течение нескольких недель после рождения.Сетчатка — это нервная ткань, выстилающая заднюю часть глаза. ROP обычно поражает оба глаза. Дети, рожденные недоношенными, чаще, чем дети, рожденные вовремя, имеют проблемы со зрением.

Последняя проверка: октябрь 2019 г.

Последствия недоношенности | Изучите педиатрию

Щелкните, чтобы открыть pdf: Последствия недоношенности

1. Определение

Недоношенность определяется как недоразвитый новорожденный ребенок с низкой массой тела при рождении, родившийся до 37 недель беременности.Другие термины, используемые для описания недоношенности: «недоношенные» и «недоношенные». Младенцы со сроком беременности от 35 до 37 недель называются «умеренно недоношенными», дети, рожденные на сроке от 29 до 34 недель беременности, называются «очень недоношенными», а дети, родившиеся на сроке гестации 28 недель или меньше, называются «чрезвычайно недоношенными».

2. Какой срок беременности является жизнеспособным?

Выживаемость детей, рожденных на сроке от 22 до 31 недели беременности, увеличивается с каждой дополнительной неделей беременности.Учебник реанимации новорожденных предполагает, что непринятие реанимации для новорожденных с гестационным возрастом менее 23 недель и / или массой тела при рождении 400 граммов является уместным. Большинство детей, рожденных после примерно 26 недель беременности, доживают до одного года, хотя им может грозить длительное пребывание в отделении интенсивной терапии.

Усовершенствования медицинских технологий увеличили жизнеспособный возраст младенцев и повысили выживаемость недоношенных детей в возрасте от 23 до 31 недели. В следующей таблице представлены статистические данные о выживаемости живых врожденных детей, поступивших в отделение интенсивной терапии с 1995 по 2007 годы.

Выживаемость живых врожденных младенцев, госпитализированных в отделение интенсивной терапии с 1995 по 2007 год (n = 2334) По данным Ежегодного клинического отчета Национальной службы помощи новорожденным (2007)

Младенцев также можно классифицировать по массе при рождении. Младенец с низкой массой тела при рождении весит менее 2500 г (5 1/2 фунтов), младенец с очень низкой массой тела при рождении весит менее 1500 г (3 1/2 фунта), а ребенок с чрезвычайно низкой массой тела при рождении весит менее 1000 г (2 1/4 фунта). фунтов), который помогает определить их истинный срок беременности.«Точный гестационный возраст имеет решающее значение, потому что изменение установленного возраста крайне недоношенного ребенка на 1 неделю (например, 25 недель вместо 24 недель) дает совершенно другой набор прогностических последствий. Первоначальное полное обследование при рождении — лучший способ точно определить срок беременности. В первые минуты или часы жизни незначительно жизнеспособного младенца становится доступным много медицинской информации, которая, как правило, способствует процессу принятия решений. На этом этапе делаются прогнозы, оцениваются результаты и составляется медицинский план »[17].Предел жизнеспособности различается в зависимости от возраста от больницы к больнице, хотя очень немногие дети выжили, родившись в гестационном возрасте 22 недели, пределы жизнеспособности обычно находятся где-то между 23 и 35 неделями.

Медиана (95% доверительный интервал) предсказывала процентную выживаемость европейских младенцев, которые, как известно, были живы к моменту начала родов. Значения выше 90-го центиля представляют младенцев, больших для гестационного возраста, значения ниже 10-го центиля представляют младенцев, маленьких для гестационного возраста.По материалам Draper et al. (1999).

3. Презентация

В настоящее время 12 процентов всех детей рождаются недоношенными. Эта статистика растет, поскольку сейчас более распространены случаи многоплодных родов, вероятно, в результате экстракорпорального оплодотворения. Большинство недоношенных детей характеризуются низкой массой тела при рождении, что означает, что они весят менее 2500 граммов (5,5 фунтов). Недоношенные младенцы также могут быть неспособны есть через рот, дышать без апноэ или терморегулировать. В результате преждевременного рождения основные органы не успевают полностью развиться, что приводит к нескольким преждевременным специфическим последствиям для здоровья.Хотя любой недоношенный ребенок может родиться с риском для здоровья, младенцы, родившиеся до 32 недель, скорее всего, будут иметь серьезные риски для здоровья.

Возможные осложнения включают (определение см. В приложении):

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК)

• Респираторный дистресс-синдром (RDS)
• Бронхолегочная дисплазия (БЛД)
• Анемия недоношенных
• Сепсис новорожденных и другие инфекции
• Врожденный порок сердца
• Гипогликемия
• Гипербилирубинемия
• Ретинопатия недоношенных (РН)
• Некротический энтероколит (тяжелое воспаление кишечника)
• Отсроченный рост и развитие

4.Что вызывает преждевременные роды?

Причина примерно 40 процентов преждевременных родов неизвестна. Однако есть много причин, по которым происходят преждевременные роды. Риску преждевременных родов подвержены женщины, перенесшие одно из следующих событий:

• Доставив ранее преждевременно
• Преждевременный разрыв амниотического мешка (разрыв плодных оболочек)
• Инфекции мочевыводящих путей или шейки матки
• Слабая шейка матки — предшествующие хирургические вмешательства
• Патологии матки, включая миомы и пороки развития матки
• матка
• Многоплодие
• Курение, употребление алкоголя или других психоактивных веществ во время беременности
• Плохое питание при беременности
• Многоводие (избыточное количество околоплодных вод)
• К хроническим заболеваниям матери, которые коррелируют с преждевременными родами, относятся:
• Диабет
• Болезнь сердца
• Болезнь почек
• Системная красная волчанка
• Высокое кровяное давление (гипертония, индуцированная беременностью и синдром HELLP)

5.На что следует обращать внимание семейным врачам при осмотре этих детей?

Основные медицинские проблемы недоношенных детей являются результатом недостаточного развития основных органов и основных функций человеческого тела. Следующие категории, адаптированные из Sears et al. (2004), описывает признаки, симптомы и возможные исходы для недоношенных младенцев:

Центральная нервная система:

Младенцы, родившиеся на сроке 32 недели, очень подвержены внутрижелудочковому кровоизлиянию (ВЖК).Верхняя часть головного мозга состоит из двух полушарий головного мозга, внутри каждого из которых находится желудочек, в котором вырабатывается спинномозговая жидкость, которая циркулирует в субарахноидальном пространстве. Повышенная восприимчивость возникает из-за других факторов стресса, вызванных недоношенностью, таких как респираторный дистресс. Жидкость из обоих полушарий течет в центральную и нижнюю части мозга через узкие каналы, а затем в направлении спинного мозга и вокруг него. Кровеносные сосуды разрываются в зародышевом матриксе, который характеризуется как небольшая область рядом с желудочками, где вырабатываются новые нервные клетки.Зародышевый матрикс более заметен и хрупок у маленьких недоношенных детей и исчезает примерно через 34 недели, после чего кровотечение маловероятно.

Степень IVH классифицируется в соответствии со следующей таблицей:

По материалам Пенсильванского университета систем здравоохранения (2009)

Очень трудно предсказать степень долгосрочных эффектов, возникающих в результате неонатального повреждения головного мозга, поскольку большая часть развития мозга еще не произошла, и может произойти значительная компенсация дефицита.

Вентрикулоперитонеальные шунты

Используется в хирургии для снятия давления внутри черепа из-за скопления жидкости в головном мозге, известного как гидроцефалия. Эта процедура выполняется путем удаления жидкости из головного мозга в другую часть тела и должна выполняться сразу после диагностики гидроцефалии. В конечном итоге процедура проводится для удаления лишней жидкости и снижения давления в головном мозге. Эта процедура предполагает использование общей анестезии. Катетер помещается в один боковой желудочек и прикрепляется к колпачку и клапану, расположенным ниже кожи головы.Трубки вводят подкожно от клапана к брюшной полости, где они помещаются в стерильную брюшную полость для непрерывного дренирования. Шунты обычно передают и отводят спинномозговую жидкость из боковых желудочков головного мозга и выводят спинномозговую жидкость в правую брюшную полость. Как и любой другой инородный объект, помещенный в тело, инфекция является потенциально опасным осложнением.

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ)

ПВЛ — наиболее частое ишемическое повреждение головного мозга у недоношенных детей.Ишемия возникает в пограничной зоне в конце артериальных сосудистых распределений и в белом веществе, прилегающем к боковым желудочкам. Диагностическими признаками ПВЛ являются перивентрикулярные эхоплотности или кисты, обнаруженные при ультрасонографии черепа. Диагностика ПВЛ важна из-за значительного процента выживших недоношенных детей с ПВЛ, у которых развивается церебральный паралич (ДЦП), интеллектуальные нарушения или нарушения зрения.

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)

ГИЭ характеризуется как острая проблема с отеком и раздражением головного мозга, вызванная недостатком кислорода в головном мозге.В легких случаях ребенок полностью выздоравливает, однако в более тяжелых случаях это может привести к необратимому повреждению мозга. Наиболее частой причиной судорог у новорожденных является травма головного мозга, вызванная ГИЭ. Асфиксия может возникнуть в утробе матери в результате снижения маточно-плацентарной перфузии, например, при отслойке плаценты, сдавлении пуповины, преэклампсии или хориоамнионите. В послеродовом периоде такие состояния, как стойкая легочная гипертензия новорожденного, синюшный врожденный порок сердца, сепсис и менингит, также могут приводить к гипоксически-ишемическому повреждению головного мозга.У младенцев с ГИЭ, у которых наблюдаются судороги, приступы обычно возникают в течение первых 24 часов после рождения. Однако время начала не является надежным индикатором времени неврологического повреждения.

Лечение неонатальных судорог должно быть сосредоточено на первичной этиологии, а также на прямом контроле приступов. Фенобарбитал часто используется в качестве противосудорожного средства первой линии, за ним следуют фенитоин и лоразепам. Пероральный фенитоин плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта младенцев. Младенцы, пережившие тяжелую энцефалопатию, с большей вероятностью испытают неблагоприятный исход в возрасте 2 лет по сравнению с младенцами, вылечившимися от умеренной энцефалопатии (62% против 25%).В целом, почти 40% младенцев, страдающих неонатальной энцефалопатией, демонстрируют значительную задержку развития в возрасте 2 лет по сравнению со здоровыми детьми. Субоптимальный рост головы наблюдается примерно у 50% младенцев, переживших гипоксически-ишемическую энцефалопатию, и связан с повреждением белого вещества, поражением базальных ганглиев и таламуса. Серьезное нарушение слуха является важным долгосрочным последствием, требующим последовательного наблюдения в возрасте до 3 лет. Дети, у которых при рождении 5-минутный балл по шкале Апгар 3 или меньше и есть признаки неонатальной энцефалопатии, подвергаются повышенному риску развития незначительных двигательных нарушений и судорог.Они демонстрируют большую, чем ожидалось, потребность в образовательной помощи в первые школьные годы и демонстрируют снижение успеваемости по чтению, математике и мелкой моторике. Поведенческие и эмоциональные проблемы также более распространены.

Легочная система:

Отсрочка родов дает легочной ткани дополнительное время для созревания и улучшает функцию легких у недоношенных детей при рождении. При задержке родов матерям недоношенных детей могут быть назначены стероиды. «Стероиды (глюкокортикоиды) могут ускорить развитие легких у недоношенного ребенка на сроке от 24 до 34 недель беременности, и их часто назначают во время преждевременных родов» [6].Стероиды способствуют выработке сурфактанта, вещества, которое легкие плода начинают вырабатывать примерно на 26–34 неделе беременности, покрывают внутреннюю часть легких и удерживают их открытыми, чтобы они могли дышать воздухом после рождения; В конечном итоге сурфактант предотвращает коллапс альвеол (небольших мешочков в легких, где происходит обмен воздуха).

Время приема стероидов очень важно. Стероиды следует вводить матери в виде инъекций за несколько часов до родов. Вторую дозу обычно вводят через 24 часа после первой.Вероятно, есть некоторая польза от стероидов, даже если женщина рожает до введения второй дозы. Наибольшая польза наблюдается, когда стероид назначают по крайней мере за 48 часов до родов [6]. В настоящее время наиболее часто используемым стероидом является бетаметазон, который используется для снижения риска внутрижелудочкового кровоизлияния (кровотечения в мозг) у младенца, осложнений, влияющих на кишечник, систему кровообращения, и распространенного состояния, известного как респираторный дистресс-синдром (RDS).

RDS возникает, когда легкие младенца недостаточно развиты для выработки сурфактанта.Затем ребенку приходится много работать, чтобы дышать. Признаки и симптомы, наблюдаемые при RDS, включают:

• Быстрое поверхностное дыхание
• Резкое тянущее усилие в груди ниже ребер при каждом вдохе.
• Кряхтение при выдохе
• Расширение ноздрей при дыхании.

Для лечения этого синдрома можно использовать устройства для искусственного дыхания и сурфактант, однако, в зависимости от степени тяжести RDS, у этих детей могут развиться другие серьезные проблемы со здоровьем, в том числе:

• Коллапс легкого
• Утечка воздуха из легкого в грудную полость
• Бронкопульмональная дисплазия (БДП)
• Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК)
• Сепсис
• Легкое кровотечение
• Почечная недостаточность
• Некротический энтероколит (НЭК)

Другое распространенное заболевание легочной системы недоношенного ребенка известно как бронхо-легочная дисплазия (БЛД).Это хроническое заболевание легких, вызванное высоким уровнем кислорода в течение длительного времени или длительным лечением респираторного дистресс-синдрома с помощью аппарата ИВЛ. Долгосрочные последствия включают хронические заболевания легких, такие как астма и муковисцидоз. Кроме того, многие становятся очень восприимчивыми к респираторным инфекциям, таким как грипп, респираторно-синцитиальный вирус (RSV), отек легких и пневмония.

У детей с БЛД в анамнезе могут развиться редкие осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, приводящие к легочной гипертензии.В целом, эффекты ПРЛ могут играть значительную роль в увеличении числа инфекций грудной клетки и снижении толерантности к физической нагрузке. Лекарства, необходимые для подавления эффектов ПРЛ, могут даже вызывать нежелательные эффекты, такие как обезвоживание и низкий уровень натрия от диуретиков; камни в почках, проблемы со слухом и низкий уровень калия и кальция в результате длительного приема фуросемида.

Сердечно-сосудистая система:

Сердце полностью развитых младенцев имеет артериальный проток (DA), который позволяет правильно поглощать кислород через пуповину.С первым вдохом младенца этот артериоз протока сужается, позволяя легочному кровообращению взять верх. Недоношенные дети могут быть крайне недоразвитыми, что может привести к открытому артериальному протоку (ОАП), который вызывает аномальный кровоток между аортой и легочной артерией, что приводит к сердечной недостаточности.

У доношенных новорожденных и новорожденных с нормальным весом DA закрывается в течение 3 дней после рождения. Однако DA является патентоспособным в течение более 3 дней после рождения у 80% недоношенных новорожденных с массой тела менее 750 г, и его постоянная проходимость связана с повышенной заболеваемостью и смертностью.Кроме того, при наличии значительного протокового шунта слева направо у новорожденных с низкой массой тела при рождении (НМТ) происходит снижение периферической перфузии и доставки кислорода. При рождении расширение легких новорожденных связано с немедленным падением сопротивления легочных сосудов. У новорожденных шум в сердце обнаруживается в течение первых нескольких дней или недель жизни. Шум обычно распознается как систолический, а не непрерывный в первые недели жизни и может имитировать доброкачественный систолический шум [12].

Гипердинамический прекардиальный импульс, полные импульсы, расширенное пульсовое давление, гепатомегалия и высокий парастернальный систолический шум были описаны как классические физические признаки ОАП. Они обычно появляются примерно на 5-й день и позже, и вместе с свидетельствами прерывистого улучшения ухудшающегося респираторного статуса были признаны клиническими критериями гемодинамической значимости [5].

Желудочно-кишечная система:

Недоношенные дети не имеют полной способности получать пищевые потребности из плаценты через пуповину.Они не имеют полностью развитой пищеварительной системы и не способны правильно переваривать пищу. В результате новорожденные недоношенные дети очень восприимчивы к воспалению слизистой оболочки кишечника, а также ко многим другим возможным инфекциям, включая некротический энтероколит, который приводит к непроходимости кишечника или отмиранию тканей.

Некротический энтероколит (НЭК)

NEC — наиболее частое желудочно-кишечное заболевание недоношенных детей. Несмотря на поражение тысяч новорожденных только в США, этиология НЭК неизвестна, и не существует эффективных профилактических методов лечения.Развитие НЭК, вероятно, многофакторно, при этом основными факторами риска являются недоношенность, энтеральное кормление смесями, кишечная гипоксия / ишемия и бактериальная колонизация [7].

НЭК обычно возникает в первые 2 недели жизни и включает множество признаков и симптомов, которые могут включать:

• Плохая переносимость кормлений
• кормлений остаются в желудке дольше, чем ожидалось
• снижение звуков кишечника
• Вздутие (вздутие живота) и болезненность живота
• зеленоватая (желчная) рвота
• покраснение живота
• Увеличение стула или его отсутствие
• стул с кровью
• апноэ
• брадикардия
• понос
• летаргия
• колебания температуры тела.
• запущенных случаев могут показать жидкость в брюшной полости, перитонит или шок.

Диагноз NEC может быть подтвержден наличием аномального газового состава, наблюдаемого на рентгеновском снимке. Характеризуется «пузырчатым» видом газа в стенках кишечника («пневматоз кишечника», толстые вены печени или наличие воздуха вне кишечника в брюшной полости.

Лечение НЭК включает:

• остановка подачи
• Дренаж назогастральный
• Введение жидкостей или восполнение жидкости и питание
• Частые осмотры и рентген брюшной полости

Глаза:

Ретинопатия часто встречается у недоношенных детей из-за недостаточного развития кровеносных сосудов сетчатки.В результате у большинства недоношенных детей может развиться ретинопатия недоношенных (когда сосуды перестают расти или растут ненормально, вызывая кровотечение в глазу). Тяжелые случаи могут привести к потере зрения, но в некоторых случаях можно лечить хирургическим вмешательством, лазерной терапией или разрешиться естественным путем со временем.

Американская академия педиатрии, Американская ассоциация детской офтальмологии и косоглазия и Американская академия офтальмологии опубликовали совместное заявление, в котором рекомендуют проводить первоначальные скрининговые обследования в возрасте от 4 до 6 недель хронологического возраста или от 31 до 33 недель после зачатия.

Слух:

Вероятность того, что ребенок будет страдать каким-либо нарушением слуха, возрастает с увеличением степени недоношенности. Полное развитие уха (барабанная перепонка, евстахиева труба и т. Д.) Полностью созревает не раньше 26-й недели беременности. В результате потеря слуха у недоношенных детей может быть связана с травмой, инфекцией или врожденным дефектом.

Чрезвычайно важно оценить слух перед тем, как младенцы покинут отделение интенсивной терапии, и наблюдать за ним в течение нескольких месяцев после этого.Без последовательного наблюдения для оценки слуха недоношенные дети могут столкнуться с большими трудностями в обучении и развитии. Пропущенная диагностика проблем со слухом может привести к значительному ухудшению симптомов. В конечном счете, независимо от того, успешно ли лечение или нет, всегда лучше знать, что проблема существует, чтобы можно было предпринять другие шаги для улучшения их жизни и обучения. Типы проблем со слухом включают:

Нейросенсорная тугоухость

Возникает во внутреннем ухе и часто возникает в результате внутриутробных инфекций, асфиксии во время или вскоре после рождения или генетических факторов.В обычных обстоятельствах нейросенсорная тугоухость не может быть устранена ни медикаментозно, ни хирургическим путем. Слуховые аппараты часто используются, чтобы свести к минимуму эффект от этого состояния.

Кондукционная тугоухость

Возникает в среднем или наружном ухе и вызывается препятствиями, такими как воск, жидкость или разрыв и / или прокол барабанной перепонки, препятствующий передаче звука во внутреннее ухо. Кондуктивная потеря слуха обычно лечится медикаментозно или хирургически.

Рост и развитие:

Чтобы понять, как растет недоношенный ребенок, важно понимать растущий прогресс доношенного ребенка.Согласно следующей таблице, наиболее здоровые доношенные младенцы прибавляют в весе:

По материалам Landsdown and Walker (1996)

В среднем, доношенные новорожденные удваивают свой вес при рождении на четыре месяца и утраивают его к одному году.Следующие ниже графики роста, адаптированные из Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), полезны для сравнения прогресса недоношенного ребенка и доношенного ребенка.

Многие дети, рожденные недоношенными или доношенными, растут и набирают вес с разной скоростью. Если при использовании стандартной диаграммы роста становится очевидным недостаточный темп роста, это может означать, что существует такая проблема, как «неспособность к процветанию».

Неспособность процветать:

• вес меньше третьего процентиля на стандартной диаграмме роста
• вес на 20% ниже идеального веса для роста
• отклоняются от ранее установленной кривой роста.

Важно тщательно обследовать детей, которые не могут развиваться, и диагностировать причину задержки роста. Врачи-педиатры или семейные врачи должны уделять особенно пристальное внимание младенцам, у которых наблюдается неспособность нормально развиваться, и постоянно наблюдать за ними для диагностики состояния.

Рост мозга может зависеть от окружности головы. Измерения производятся на самой большой части головы, над бровями и ушами, а также вокруг затылка. Полученные измерения следует сравнивать с нормальными показателями для младенцев того же возраста.Признаки, о которых следует помнить, — это необычно большая голова, которая может указывать на повышенное количество жидкости в черепе. Меньший размер головы может указывать на недоразвитие мозга.

6. Что происходит с выжившими детьми?

У недоношенных детей, переживших первый год жизни, будет меньше смертности по сравнению с доношенными детьми. Исследование, проведенное Свами и соавторами (2008), показало, что шестьдесят процентов детей, рожденных на 26 неделе беременности, имеют долгосрочные инвалидности, включая хронические заболевания легких, глухоту, слепоту и проблемы развития нервной системы.Было обнаружено, что младенцы, родившиеся на 31 неделе, на 30 процентов менее восприимчивы к этим условиям.

Swamy et al. (2008) обнаружили, что недоношенные дети, дожившие до подросткового возраста, продолжают демонстрировать последствия своего раннего вступления в жизнь. У мужчин, родившихся между 22 и 27 неделями, вероятность деторождения была на 76 процентов ниже, тогда как у женщин, родившихся в тот же период беременности, вероятность иметь детей была на 67 процентов меньше. Исследования также показали, что преждевременно родившиеся женщины имеют гораздо более высокий риск рождения преждевременного потомства, однако исследование показало, что у мужчин нет признаков преждевременного потомства.

По материалам Wood et al. (2000).

7. Заключение

Большинство недоношенных младенцев демонстрируют долгосрочные последствия рисков для здоровья, при которых многие медицинские проблемы, возникающие в результате преждевременных родов, сохраняются в детстве и могут сохраняться в течение всей жизни. Текущие данные показали, что чем более недоношенный ребенок, тем меньше вес при рождении. Хотя исследования предоставили доказательства долгосрочного повышенного риска для здоровья, важно помнить, что последствия недоношенности варьируются в зависимости от каждого человека.Наша роль как врачей — знать риски для здоровья, связанные с недоношенными, и соответственно следить за пациентами.

8. Приложение

Анемия недоношенных — У недоношенных младенцев развивается анемия недоношенных (АОП), связанная с более ранним началом более выраженной анемии, которая обратно пропорциональна сроку беременности при рождении. обычно возникает на сроке от 3 до 12 недель после рождения у младенцев менее 32 недель беременности и проходит спонтанно к 3-6 месяцам.У многих младенцев симптомы отсутствуют, несмотря на очень низкие концентрации гемоглобина. У других младенцев с АОП наблюдаются симптомы тахикардии, плохой прибавки в весе, повышенной потребности в дополнительном кислороде или учащенных эпизодов апноэ или брадикардии.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — хроническое заболевание легких, наиболее распространенное среди детей, родившихся недоношенными, с низким весом при рождении и получивших длительную искусственную вентиляцию легких для лечения респираторного дистресс-синдрома.Клинически БЛД определяется как кислородная зависимость до 21 дня послеродового периода. БЛД характеризуется воспалением и рубцеванием легких. Более конкретно, высокое давление доставки кислорода приводит к некротическому бронхиолиту и повреждению альвеолярной перегородки, что еще больше ухудшает оксигенацию крови.

Болезнь сердца — Любое заболевание, поражающее сердце. Иногда термин «болезнь сердца» используется узко и неправильно как синоним ишемической болезни сердца. Заболевание сердца является синонимом сердечного заболевания, но не сердечно-сосудистого заболевания, которое представляет собой какое-либо заболевание сердца или кровеносных сосудов.

Гипербилирубинемия — Повышенный уровень пигментного билирубина в крови. Достаточное возвышение вызовет желтуху. Некоторая степень гипербилирубинемии очень часто встречается у детей сразу после рождения, особенно у новорожденных.

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) , приводящая к когнитивным или двигательным нарушениям или задержке — повреждение клеток центральной нервной системы (головного и спинного мозга) из-за недостатка кислорода. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия предположительно может привести к смерти в период новорожденности или к тому, что позже будет признано задержкой в ​​развитии, умственной отсталостью или церебральным параличом.

Гипогликемия — Низкий уровень сахара в крови (глюкозы). Когда симптомы гипогликемии возникают вместе с зарегистрированным уровнем глюкозы в крови ниже 45 мг / дл, и симптомы быстро исчезают с введением глюкозы, диагноз гипогликемии может быть установлен с некоторой уверенностью.

Гипогликемия значима только тогда, когда она связана с симптомами. Симптомы могут включать беспокойство, потливость, тремор, сердцебиение, тошноту и бледность. Гипогликемия также лишает мозг энергии глюкозы, которая необходима для правильного функционирования мозга.Недостаток энергии глюкозы в мозгу может вызывать симптомы, варьирующиеся от головной боли, легкого замешательства и ненормального поведения до потери сознания, судорог и комы. Тяжелая гипогликемия может привести к смерти.

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) — кровотечение внутри или вокруг желудочков, пространств головного мозга, содержащих спинномозговую жидкость.

Некротический энтероколит (тяжелое воспаление кишечника) — серьезная бактериальная инфекция кишечника, в первую очередь у больных или недоношенных новорожденных.Это может вызвать гибель (некроз) кишечной ткани и прогрессировать до заражения крови (сепсиса). Это серьезная инфекция, которая может вызывать осложнения в самом кишечнике, такие как язвы, перфорации (отверстия) в стенке кишечника и некроз тканей, а также прогрессировать до опасной для жизни септицемии. Некротический энтероколит чаще всего поражает нижнюю часть тонкой кишки (подвздошную кишку). Реже встречается в толстой кишке и верхних отделах тонкой кишки.

Неонатальный сепсис — серьезная бактериальная инфекция крови у младенца в возрасте до 4 недель.Младенцы с сепсисом могут быть вялыми, чрезмерно сонными, вялыми, слабыми и очень бледными.

Респираторный дистресс-синдром (RDS) — Заболевание, чаще всего наблюдаемое у недоношенных детей, когда крошечные воздушные мешочки в легких разрушаются при выдохе ребенка. Это вызвано недостатком сурфактанта в легких.

Ретинопатия недоношенных (РН) — заболевание, поражающее незрелую сосудистую сеть в глазах недоношенных детей. Он может быть легким без дефектов зрения или может стать агрессивным с образованием новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация) и прогрессировать до отслоения сетчатки и слепоты.По мере выживания младенцев и младенцев заболеваемость РН увеличивается.

Системная красная волчанка (СКВ) — хроническое воспалительное заболевание неизвестной причины, поражающее несколько систем органов. Иммунологические нарушения, особенно выработка ряда антинуклеарных антител, являются еще одним характерным признаком этого заболевания.

Список литературы

1. Брэдфорд, Н. Ваш недоношенный ребенок; первые пять лет. Firefly Books Ltd, Торонто, Онтарио, 2003 г.

2. Бранер Д., Каттвинкель Дж., Денсон С., Заичкин Дж. (2000) Американская педиатрическая академия. Особые соображения. Учебник реанимации новорожденных. 4-е изд. Деревня Элк-Гроув, Иллинойс: 2000: 7–19

3. Дебора Э. Кэмпбелл, доктор медицины; Соня О. Имаидзуми, доктор медицины; Джуди С. Бернбаум, доктор медицины. Глава 95: Здоровье и результаты развития младенцев, нуждающихся в неонатальной интенсивной терапии. Учебник по педиатрии AAP, 2008.

4. Дрейпер, Э.С., Манктелоу, Б., Филд, Д.Дж., Джеймс, Д. (1999).Прогнозирование выживаемости при преждевременных родах по весу и гестационному возрасту: ретроспективное популяционное исследование. BMJ, 319: 1093-1097

5. Эванс, Н. (1993) Диагностика открытого артериального протока у недоношенных новорожденных. Архивы болезней в детстве: т. 68 (1 спец. №): 58-61.

6. Funai, E. Преждевременные роды. Дата обновления 2007 г.

7. Халперн, доктор медицины, Голубек, Х., Домингес, Дж. А., Меза, Ю. Г., Уильямс, К. С., Рут, М. К., Маккаски, Р. С., и Дворжак, Б. (2003).Медиаторы воспаления в печени способствуют повреждению кишечника при некротическом энтероколите. Американский журнал физиологии — физиология желудочно-кишечного тракта печени: 284: (4)

8. Хатчинсон, А.К., Сондерс, Р.А., О’Нил, Дж. У., Ловеринг, А., Уилсон, М. Е. (1998). Время первичных скрининговых обследований на ретинопатию недоношенных. Архив офтальмологии: 116 (5): 608-612.

9. Джонс Х.П., Карури, С., Кронин, К.М., Олссон, А., Пелиовски, А., Синнес, А., Ли, С.К. 2005. Актуарное выживание большой канадской когорты недоношенных детей.Журнал BMC Pediatrics, 5 (40): 1-13

10. Лэнсдаун, Р., Уокер, М. Развитие вашего ребенка от рождения до подросткового возраста. Frances Lincoln Limited, 1996 г.

11. Линн М. Ивамото. Педиатрия на основе случая для студентов-медиков и ординаторов Отделение педиатрии. Гавайский университет Медицинская школа Джона А. Бернса Глава III.9. Неонатальные судороги

12. Милликен, Дж. К., Д’Суза, Г. Patent Ductus Arteriosus. Emedicine, 2007.

.

13. Ежегодный клинический отчет Национальной службы помощи новорожденным.Департамент здравоохранения Окленда, 2007 г.

14. Sears, W, Sears, R, Sears, J, Sears, M. (2004). Книга о недоношенном ребенке: все, что вам нужно знать о своем недоношенном ребенке от рождения до первого года жизни. Little, Brown and Company, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.

15. Симпкинс, К.Дж. (2004). Инфекции желудочно-перитонеального шунта у больных гидроцефалией. Педиатрический уход: 31 (6).

16. Swammy, G.K, Ostbye, T., Skjaerven, R. 2008. Связь преждевременных родов с долгосрочным выживанием, репродукцией и преждевременными родами следующего поколения.Журнал Американской медицинской ассоциации, 299 (12): 1429-1436

17. Система здравоохранения Пенсильванского университета. Внутрижелудочковое кровоизлияние. 2009.

18. Веррис, М., Селман, W.R. (2004). Управление гидроцефалией нормального давления. Американский семейный врач: 70 (6).

19. Йейтс-младший, Ф., Д. (2008) Принятие медицинских решений для маргинально жизнеспособных младенцев. Журнал этики Американской медицинской ассоциации: 10 (10): 673-676.

Благодарности

Автор: Джон Хилхорст

Отредактировал: Энн Мари Джекилл

Недоношенность: влияние на психосоциальное и эмоциональное развитие

Апрель 2017 г., 2 ^nd ред.изд.

Введение

Преждевременные роды — это роды, произошедшие до 37-й недели беременности. Преждевременные роды с высоким риском происходят на 32 неделе беременности или ранее при весе менее 1500 г. Младенцам с очень низкой массой тела при рождении (VLBW, <1500 г), которые составляют около 1% живорожденных в Канаде, может потребоваться лечение в отделении интенсивной терапии новорожденных (NICU) на срок до трех месяцев.

Тема

Несмотря на то, что уровень смертности среди младенцев с ОНМТ снизился, возрастает озабоченность по поводу их долгосрочной заболеваемости.Небольшая часть (от 10% до 15%) младенцев с ОНМТ рождается с серьезными нейросенсорными нарушениями, такими как слепота, глухота или церебральный паралич, а у 30-60% в дальнейшем обнаруживаются когнитивные нарушения, нарушения обучаемости и языковые нарушения. ^1,2 У детей с ОНМТ обнаружены различные поведенческие проблемы, такие как синдром дефицита внимания, гиперактивность, чрезмерная застенчивость и замкнутость, а также социальные проблемы. ³ Около 29% детей и подростков с ОНМТ имеют по крайней мере одну проблему психического здоровья. ⁴ Фактически, у детей с очень низкой массой тела более чем в два раза выше вероятность развития синдрома дефицита внимания и гиперактивности и расстройств аутистического спектра по сравнению с доношенными детьми.

Проблемы

Младенцы с очень низкой массой тела с медицинской точки зрения уязвимы и могут страдать от многих осложнений, включая респираторный дистресс-синдром, внутрижелудочковое кровоизлияние (кровотечение в мозг) и ретинопатию недоношенных (аномальный рост кровеносных сосудов в глазу). Они часто продолжают испытывать проблемы с физическим здоровьем, которые могут потребовать частых посещений врача и повторной госпитализации в первые годы жизни.Это может ограничить их участие в обычных детских занятиях, что, в свою очередь, может повлиять на развитие их социальных навыков. Эти младенцы также могут быть сложными партнерами по взаимодействию для своих родителей из-за их хрупкости, раздражительности и отсутствия реакции на их социальное окружение. Многие родители испытывают эмоциональный стресс после рождения ребенка с очень низкой массой тела, и это может повлиять на поведение родителей. Тревога матери, которая оценивалась во время госпитализации младенца в отделении интенсивной терапии, была связана с менее эффективным родительским поведением в раннем младенчестве и в дошкольном возрасте. ⁵ Сообщается, что матери с депрессией воспринимают своих дошкольников с очень низкой массой тела как менее социально компетентные и склонны ограничивать свое участие во внеклассных мероприятиях, таких как спорт и искусство. ⁶

Контекст исследования

Исходы развития у детей с ОНМТ лучше всего понимать как взаимодействие между биологической уязвимостью и факторами окружающей среды, такими как социально-экономический статус, отношение родителей и поведение.Недоношенные дети могут быть особенно восприимчивыми к влиянию окружающей среды, поскольку влияние факторов окружающей среды на поведение новорожденных часто сильнее у недоношенных детей, чем у доношенных. Следовательно, для оценки риска патологических исходов у младенцев с ОНМТ необходимо учитывать как медицинские, так и психосоциальные факторы риска.

Перед исследователями, изучающими результаты развития детей с ОНМТ, по-прежнему стоит множество проблем. Действительно, продолжающийся прогресс в области медицинских технологий привел к выживанию более маленьких и более больных младенцев, что затрудняет сравнение детей из разных периодов времени.Более того, исследования, демонстрирующие различия между детьми с очень низкой массой тела и детьми с нормальным весом при рождении, не пролили света на процессы, которые приводят к таким расхождениям.

Ключевые вопросы исследования

Мы выделили три основных направления для дальнейшего исследования:

1. Влияние преждевременных родов на развивающийся мозг
2. Выявление факторов риска поведенческих проблем и психических расстройств
3. Раннее вмешательство с родителями и их младенцами с очень низкой массой тела.

Последние результаты исследований

Исследования магнитно-резонансной томографии показали уменьшение объема мозга у детей, родившихся недоношенными, по сравнению с детьми, родившимися доношенными; ⁷ меньшие объемы мозга были связаны с более низкими когнитивными оценками и более высокой частотой синдрома дефицита внимания. Не у всех недоношенных детей наблюдаются повреждения головного мозга, такие как внутрижелудочковое кровоизлияние или увеличение желудочков, но те, у кого это есть, подвержены большему риску большого депрессивного расстройства и синдрома дефицита внимания. ⁸ Тяжелые травмы головного мозга чаще наблюдаются среди недоношенных детей с более низкими показателями по шкале Апгар, а также такие осложнения недоношенности, как открытый воздуховодный проток (проблема с сердцем) и некротический энтероколит (инфекция и воспаление кишечника). ⁹ Материнская отзывчивость (которая включает осознание и чувствительность к сигналам младенца) связана с большей социальной и интеллектуальной компетентностью среди детей с ОНМТ в раннем детстве. ¹⁰ Напротив, контролирующее, ограничивающее поведение родителей связано с плохими социальными навыками и когнитивным развитием среди детей с ОНМТ в возрасте 3 лет. ¹¹ Задержка развития может предсказать более высокую частоту неорганизованных моделей привязанности у недоношенных / очень недоношенных новорожденных, чем у доношенных. ¹² Необходимость учитывать как биологические факторы, так и факторы окружающей среды в развитии детей с ОНМТ подчеркивается в исследовании, которое показало, что двумя наиболее сильными предикторами эмоциональной и поведенческой саморегуляции были умеренные и тяжелые аномалии белого вещества и родительская чувствительность. ¹³ Удовлетворенность отношениями и социальная поддержка способствуют отзывчивости родителей ¹⁴ и, таким образом, могут опосредовать связь между материнским дистрессом и социальными и эмоциональными проблемами у детей с ОНМТ. ¹⁵

Вмешательства с недоношенными детьми и их родителями варьировались от нацеливания на конкретный фактор риска (например, потребность в дополнительной сенсорной стимуляции) до предложения полного пакета услуг (включая последующее медицинское наблюдение, обучение родителей и уход за младенцами в центрах). ). ¹⁶ Недавние усилия были сосредоточены на повышении материнской компетентности и улучшении отношений между матерью и младенцем. Было обнаружено, что Kangaroo Care, который поощряет контакт матери и ребенка «кожа к коже», повышает родительскую чувствительность и снижает навязчивость. ¹⁷ Терапевтические вмешательства, направленные на уменьшение материнского дистресса, показали некоторые преимущества, ¹⁸ , но не были протестированы в рандомизированных контролируемых исследованиях.

Выводы

Поскольку дети с ОНМТ подвергаются большему риску, чем их доношенные сверстники, как в плане обучения, так и в отношении поведенческих трудностей, важно изучить, как психосоциальные и биологические факторы риска могут повлиять на результаты у детей. Чтобы узнать больше о влиянии недоношенности на развитие мозга, можно использовать сложные методы визуализации.Длительное пребывание в больнице, необходимое для большинства младенцев с ОНМТ, и связанная с этим разлука с родителями могут спровоцировать у родителей беспокойство по поводу здоровья их ребенка и неуверенность в их способности воспитывать своего хрупкого младенца. Развитие саморегуляции у младенцев с ОНМТ может быть отложено или нарушено, потому что они являются сложными партнерами во взаимодействии. Их реакции на социальную стимуляцию и их поведенческие сигналы отличаются от тех, которые наблюдаются у доношенных детей. Следовательно, лицам, осуществляющим уход, может быть труднее реагировать на своих младенцев с ОНМТ.В то время как младенцы с очень низкой массой тела могут быть сложными и несколько неудовлетворительными партнерами по общению, чуткое поведение родителей может принести значительную пользу.

Последствия для политики и услуг

Недоношенные дети с когнитивным дефицитом и проблемами поведения требуют больших физических, эмоциональных и финансовых ресурсов своих семей. Более того, эти дети могут поступать в школу, не обладая адекватными когнитивными и социальными навыками и нуждаясь в дополнительных образовательных и социальных услугах.Следовательно, чтобы спланировать соответствующие вмешательства для детей с ОНМТ, необходимо провести скрининг на ранней стадии и определить детерминанты их будущей социальной и академической компетентности. Выявление факторов, которые связаны с плохими результатами в развитии (например, беспокойство родителей или отсутствие социальной поддержки), можно привлечь внимание специалистов в области здравоохранения и образования к обстоятельствам, которые могут способствовать или препятствовать способности родителей оказывать чувствительную и отзывчивую помощь младенцам с ОНМТ. . Профилактические вмешательства, которые начинаются в раннем младенчестве и нацелены на благополучие родителей, а также на улучшение родительских навыков, вероятно, будут наиболее полезными подходами к обеспечению оптимальных результатов развития в будущем.

Список литературы

1. Woodward LJ, Moor S, Hood KM, et al. У очень недоношенных детей к 4 годам выявляются нарушения во многих областях нервного развития. Архив детских болезней плода и новорожденного, издание 2009; 94: F339-F44.
2. Vohr B, Речевые и языковые результаты очень недоношенных детей. Семинары по медицине плода и новорожденного 2014; 19: 78-83.
3. Сайгал С., Дойл Л.В. Обзор смертности и последствий преждевременных родов от младенчества до взрослого возраста. Ланцет 2008; 371: 261-9.
4. Сингх Г.К., Кенни М.К., Гандур Р.М., Коган М.Д., Лу М.К. Показатели психического здоровья у детей и подростков в США, рожденных преждевременно или с низкой массой тела при рождении. Исследование и лечение депрессии 2013; 2013: 13.
5. Zelkowitz P, Papageorgiou A, Bardin C, Wang T. Постоянное материнское беспокойство влияет на взаимодействие между матерями и их детьми с очень низким весом при рождении в 24 месяца. Раннее человеческое развитие 2009; 85: 51-8.
6. Сильверштейн М., Фейнберг Э., Янг Р., Саудер С.Материнская депрессия, представления о социальных способностях детей и ограничение активности среди бывших младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Архив детских болезней 2010.
7. Петерсон Б.С., Вор Б., Стаиб Л.Х., Каннистрачи С.Дж., Дольберг А., Шнайдер К.К., Кац К.Х., Вестервельд М., Воробей С., Андерсон А.В., Дункан С.К., Макуч Р.В., Гор Ю.С., Мент Л.Р. Региональные аномалии объема головного мозга и отдаленные когнитивные исходы у недоношенных детей. JAMA: журнал Американской медицинской ассоциации 2000; 284 (15): 1939-1947.
8. Whitaker AH, Feldman JF, Lorenz JM, et al. Неонатальные ультразвуковые аномалии головы у недоношенных детей и подростков с психическими расстройствами. Arch Gen Psychiatry 2011; 68: 742-52.
9. Кидокоро Х, Андерсон П. Дж., Дойл Л. В., Вудворд Л. Дж., Нил Дж. Дж., Индер Т. Е.. Травма головного мозга и измененный рост мозга у недоношенных детей: предикторы и прогноз. Педиатрия 2014; 134: e444.
10. Landry SH, Smith KE, Swank PR, Assel MA, Vellet S. Имеет ли раннее отзывчивое воспитание особое значение для развития детей или необходима последовательность в раннем детстве? Психология развития 2001; 37 (3): 387-403.
11. Landry SH, Smith KE, Miller-Loncar CL, Swank PR. Прогнозирование когнитивного языка и кривых социального роста на основе раннего материнского поведения у детей с разной степенью биологического риска. Психология развития 1997; 33 (3): 1040-1053.
12. Wolke D, Eryigit-Madzwamuse S, Gutbrod T. Привязанность детей с очень недоношенными / очень низкой массой тела при рождении: характеристики младенца и матери. Архив детских болезней — Издание для плода и новорожденного 2014; 99: F70-F5.
13. Clark CAC, Woodward LJ, Horwood LJ, Moor S.Развитие эмоциональной и поведенческой регуляции у детей, рожденных крайне недоношенными и очень недоношенными: биологические и социальные факторы. Развитие ребенка 2008; 79: 1444-62.
14. Эванс Т., Уиттингем К., Бойд Р. Что помогает матери недоношенного ребенка стать надежно привязанной, отзывчивой и хорошо приспособленной? Поведение и развитие младенцев 2012; 35: 1-11.
15. Фельдман Р. Материнский риск по сравнению с детским и развитие родительско-детских и семейных отношений в пяти группах высокого риска. Dev Psychopathol 2007; 19: 293-312.
16. Newnham CA, Milgrom J, Skouteris H, Эффективность модифицированной программы транзакций матери и ребенка в отношении результатов для недоношенных детей в возрасте от 3 до 24 месяцев. Поведение и развитие младенцев 2009; 32: 17-26.
17. Фельдман Р., Веллер А., Сирота Л., Эйдельман А.И. Проверка гипотезы о семейном вмешательстве: вклад контакта кожа к коже матери и ребенка (уход кенгуру) в семейное взаимодействие, близость и прикосновение. Журнал семейной психологии 2003; 17 (1): 94-107.
18. Jotzo M, Poets CF. Помощь родителям справиться с травмой, вызванной преждевременными родами: оценка психологического вмешательства по профилактике травм. Педиатрия 2005; 115 (4): 915-919.

Долгосрочные последствия рождения недоношенного

Независимо от того, родился ли ребенок раньше срока на несколько недель или месяцев, родители беспокоятся о долгосрочных последствиях недоношенности для здоровья. Они хотят знать, чего ожидать и как предотвратить проблемы, вызванные слишком ранним рождением.

Возможные долгосрочные проблемы

Список возможных долговременных проблем недоношенности может напугать родителей.Но новости не так уж и плохи. Даже среди недоношенных новорожденных, весящих при рождении менее 800 граммов (около 1 фунта 12 унций) при рождении, большинство (60%) проходят нормальный неврологический осмотр в возрасте 20 месяцев. По мере увеличения веса и срока беременности риски снижаются.

Риски включают:

• Проблемы с обучением: Наиболее частым долгосрочным эффектом недоношенности является некоторая форма нарушения обучаемости. Инвалидность может быть легкой, тяжелой или промежуточной и часто не проявляется до тех пор, пока дети не пойдут в школу.Чаще всего страдает математика; словарный запас и чтение страдают меньше всего. Раннее вмешательство и такие программы, как Head Start, могут помочь свести к минимуму проблемы с обучением и способствовать успешной учебе.
• Проблемы со зрением и слухом: Недоношенные дети подвержены риску заболевания глаз, называемого ретинопатией недоношенных (РН), состоянием, которое может вызвать ухудшение зрения или слепоту. Поскольку ROP легче всего лечить, когда она обнаружена на ранней стадии, недоношенных детей проверяют на ранних этапах, часто еще в больнице.Состояние лечится замораживанием или лазерной хирургией, и большинство младенцев полностью выздоравливают.
• Проблемы с кормлением и пищеварением: Недоношенные дети часто не могут пить воду из груди или из бутылочки при рождении, и их можно кормить внутривенно или через трубку в носу или рту в течение нескольких недель. Эти проблемы с кормлением на раннем этапе могут вызвать долгосрочные трудности с кормлением, включая отказ от еды и замедление роста. В тяжелых случаях некротического энтероколита (НЭК) может потребоваться операция на кишечнике, что может усугубить проблемы с кормлением и пищеварением.Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, также называемая ГЭРБ или рефлюксом, — еще одна проблема, с которой недоношенные дети могут столкнуться в процессе роста. Рефлюкс может быть легким или тяжелым, и может потребоваться лечение у врача
• Респираторные проблемы: Астма, круп и бронхиолит чаще встречаются у детей, родившихся раньше срока, чем у доношенных детей. Более серьезное осложнение — бронхолегочная дисплазия (БЛД) — еще один возможный риск недоношенности. Младенцам с ПРЛ может потребоваться дополнительный кислород в течение более длительных периодов времени, даже после выписки из больницы.
• Детский церебральный паралич: У 12% недоношенных развивается церебральный паралич, состояние, которое влияет на движения и координацию. Состояние может быть легким или тяжелым, когнитивные нарушения могут присутствовать или отсутствовать. Многие дети с церебральным параличом передвигаются с места на место с помощью скоб, инвалидных кресел или других вспомогательных приспособлений.

Что могут сделать родители, чтобы уменьшить потенциальные долгосрочные последствия недоношенности?

Большинство отделений интенсивной терапии предлагают консультации для родителей недоношенных детей с момента их выписки из отделения интенсивной терапии до достижения ими второго или третьего года жизни.Посещение всех посещений клиники последующего наблюдения помогает гарантировать, что любые долгосрочные последствия недоношенности будут выявлены на ранней стадии и своевременно устранены.

Дошкольное учреждение имеет решающее значение для детей, которые родились рано. Программы Head Start и традиционные дошкольные учреждения могут помочь сгладить переход в детский сад, улучшить академическую подготовку недоношенных детей и смягчить некоторые из проблем, с которыми они могут столкнуться.

Когда недоношенные дети поступают в школу, родителям необходимо будет играть активную роль в их образовании, чтобы обеспечить быстрое выявление любых проблем в обучении.Раннее вмешательство может помочь предотвратить превращение мелких проблем в серьезные и помочь этим крошечным младенцам максимально раскрыть свои способности.

Влияние преждевременных родов на двигательное развитие, поведение и успеваемость детей школьного возраста: систематический обзор

Резюме

Цели

Для изучения и обобщения имеющихся в литературе знаний о влиянии преждевременных родов на развитие детей школьного возраста.

Источники

это был систематический обзор исследований, опубликованных за последние десять лет и проиндексированных в MEDLINE / Pubmed, MEDLINE / BVS; LILACS / BVS; IBECS / BVS; Cochrane / BVS, CINAHL, Web of Science, Scopus и PsycNET на трех языках (португальский, испанский и английский).Были включены наблюдательные и экспериментальные исследования, которые оценивали двигательное развитие и / или поведение и / или академическую успеваемость и чья целевая группа состояла из недоношенных детей в возрасте от 8 до 10 лет. Качество статьи оценивалось по шкалам «Усиление отчетности по обсервационным исследованиям в эпидемиологии (STROBE)» и «База данных физиотерапевтических данных» (PEDro); статьи, не набравшие 80% и более баллов, исключались.

Сводка результатов

Электронный поиск выявил 3 153 статьи, из которых 33 были включены на основании критериев приемлемости.Только четыре исследования не обнаружили влияния недоношенности на результаты (две статьи о поведении, одна — о двигательной активности и одна — об успеваемости). Среди результатов, представляющих интерес, больше всего искали поведение (20 статей, 61%), за ним следуют академическая успеваемость (16 статей, 48%) и двигательные нарушения (11 статей, 33%).

Заключение

недоношенные дети более подвержены нарушениям моторного развития, поведения и успеваемости по сравнению с доношенными детьми.Эти типы нарушений, последствия которых проявляются в долгосрочной перспективе, можно предотвратить с помощью раннего родительского контроля, наблюдения со стороны специализированных специалистов и вмешательств.

Resumo

Objetivos

excinar e sintetizar o conhecimento da literatura sobre os efeitos do nascimento prematuro no desenvolvimento de crianças em idade escolar.

Fontes de dados

revisão sistemática de estudos dos últimos 10 anos indexados nas base de dados Medline / Pubmed; Medline / BVS; Сирень / БВС; IBECS / BVS; Cochrane / BVS; Cinahl; Web of Science; Scopus и PsycNET , em três línguas (português, espanhol e inglês) . Foram includes estudos observacionais e Experimentais que avaliaram o desenvolvimento motor e / ou comportamento e / ou desempenho escolar e que tinham como população-alvo crianças prematuras na faixa etária de oito a 10 anos. Qualidade dos artigos foi avaliada pelas escalas STROBE e PEDro e utilizou ‐ se ainda, como critério de exclusão, artigos que não atingissem uma pontuação, соответствует 80% или mais nos itens das referidas escalas.

Síntese de dados

a busca eletrônica Identificou 3.153 artigos, sendo que 33 foram includes a partir dos quotes de elegibilidade. Apenas quatro estudos não encontraram qualquer efeito da prematuridade sobre os desfechos pesquisados ​​(dois artigos sobre o comportamento, um sobre desempenho motor e um sobre desempenho escolar). Dentre os desfechos de interesse, o comportamento foi o mais pesquisado (20 artigos / 61%) seguido do desempenho escolar (16/48%) и dos issuesas motores (11/33%).

Conclusão

crianças prematuras são mais susceptíveis a prejuízos no desenvolvimento nas áreas motoras, de comportamento e de desempenho escolar em longo prazo quando compareas a crianças nascidas a termo.Portanto, esses diferentes tipos de agravos, cujos efeitos se manifestam, em longo prazo, podem ser preventidos precocemente através de orientação dos pais, acompanhamento dos profissionais especializados e intervenção.

Ключевые слова

Преждевременные роды

Ловкость

Поведение

Нарушения обучения

Palavras ‐ chave

Nascimento prematuro

Destreza motora

Comportamento api

Tranportamento

Tran Авторское право © 2013 Sociedade Brasileira de Pediatria.Опубликовано Elsevier Editora Ltda.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Как лучше всего фиксировать респираторные последствия недоношенности?

Abstract

Хронические респираторные заболевания — частое осложнение преждевременных родов, обычно определяемое наличием бронхолегочной дисплазии как клинически, так и в испытаниях респираторных методов лечения. Однако недавние данные показали, что бронхолегочная дисплазия не коррелирует с хроническими респираторными заболеваниями у недоношенных детей старшего возраста.Продольная оценка легочной заболеваемости от раннего возраста до детства обеспечивает более рациональный метод определения континуума хронической респираторной заболеваемости недоношенных и предлагает новое понимание эффективности неонатальных респираторных вмешательств. Изменяющийся характер преждевременных заболеваний легких предполагает, что для оценки эффективности неонатальной респираторной терапии и прогнозирования долгосрочных респираторных последствий преждевременных родов потребуется мультимодальный подход с использованием динамической оценки функции легких.Наша цель — проанализировать литературу, касающуюся отдаленных респираторных исходов респираторных стратегий новорожденных, трудностей оценки динамической функции легких у младенцев и потенциальных новых решений.

Abstract

Необходимы более совершенные меры для прогнозирования хронической респираторной заболеваемости у выживших, рожденных недоношенными y http://ow.ly/1L3n30ihq9C

Введение

Преждевременные роды являются важной причиной долгосрочных респираторных заболеваний, причем многие младенцы, у которых развиваются хронические респираторные осложнения.Наиболее часто используемым клиническим предиктором долгосрочного респираторного риска является наличие бронхолегочной дисплазии (БЛД). Определение ПРЛ значительно изменилось со времени первого гистопатологического определения Northway et al. [1] в 1967 г. на основании фиброза, альвеолярного воспаления и диспластических дыхательных путей. В эпоху пост-сурфактанта и щадящей вентиляции эти процессы наблюдались редко, и хронические респираторные заболевания лучше отражали нарушение роста легких, что приводило к сочетанию структурного повреждения дыхательных путей, недостаточности альвеоляризации и развития сосудов, что приводило к нарушению газообмена [ 2].После широкого международного консенсуса БЛД было пересмотрено, чтобы отразить потребность в кислородной терапии после 28 дней после рождения [3]. По мере того, как неонатальная респираторная помощь становится все более совершенной, это определение ПРЛ также не отражает физиологические последствия преждевременных родов. Чтобы добиться большей согласованности между учреждениями, в 2003 г. Уолш и др. . [4] опубликовали «физиологическое» определение ПРЛ, стандартизировав определение потребности в кислороде через 36 недель. В 2006 году Куайн и др. [5] попытался количественно оценить тяжесть нарушения газообмена, определяя БЛД как снижение соотношения вентиляция / перфузия. Несмотря на эволюцию БЛД от гистологической к физиологической клинической картине, общим для всех этих определений является единый результирующий дихотомический диагноз, поставленный в преддверии скорректированного срока беременности.

За последние 50 лет ПРЛ использовалась в качестве суррогата для выявления младенцев с риском более поздних респираторных заболеваний. Следовательно, ПРЛ стало основным респираторным исходом при оценке респираторных стратегий, принятых в отделениях интенсивной терапии новорожденных (ОИТН).В то время как медицинские достижения, включая искусственное сурфактант, антенатальные кортикостероиды, стратегии защиты легких с помощью механической вентиляции и неинвазивные методы респираторной поддержки улучшают выживаемость крайне недоношенных детей, ПРЛ остается серьезной клинической проблемой с незначительными изменениями в распространенности за последние 20 лет, что позволяет предположить, что это может не хватает точности, чтобы очертить истинные различия в долгосрочных последствиях современных респираторных терапий в отделениях интенсивной терапии [6].

Недавно была описана высокая частота респираторных заболеваний у недоношенных детей, даже при отсутствии БЛД [7–9].Независимо от диагноза ПРЛ, у недоношенных детей изменена функция легких с, по крайней мере, частично обратимой обструкцией дыхательных путей (высокое сопротивление дыхательных путей и задержка газов) и повышена реактивность дыхательных путей, но при этом мало доказательств эозинофильного воспаления. У недоношенных выживших часто наблюдаются паренхиматозные аномалии легкого на изображениях грудной клетки, повторная госпитализация по поводу респираторных заболеваний и усиление респираторных симптомов [10–13]. Высокая частота более поздних легочных заболеваний среди недоношенных детей, независимо от диагноза ПРЛ, подчеркивает недостатки ПРЛ как суррогата долгосрочной легочной заболеваемости.Дихотомическая природа современных определений ПРЛ не позволяет описать эволюцию функциональных и патофизиологических многофакторных непрерывных процессов болезни, которые, как все чаще осознают клиницисты, распространяются на детство.

Мы утверждаем, что преждевременное заболевание легких представляет собой патофизиологический континуум, требующий повторной оценки на протяжении всей жизни. Таким образом, ПРЛ, единственная дихотомическая мера, основанная на времени, для определения долгосрочных последствий преждевременных родов, неадекватна. Чуткие и повторяемые измерения функции и структуры легких в раннем возрасте должны давать информацию о результатах клинических вмешательств, позволять идентифицировать тех, кто находится в группе риска, и следить за развитием легких в детстве.

Цель этого обзора состоит в том, чтобы на основе обзора литературы представить перспективу 1) отдаленных результатов респираторной терапии новорожденных; и 2) текущее состояние инструментов респираторной оценки новорожденных как критериев оценки исходов хронической респираторной заболеваемости недоношенных.

Стратегия поиска и критерии отбора

Ссылки для этого обзора были найдены с помощью поиска в PubMed с использованием терминов «бронхолегочная дисплазия», «преждевременные», «недоношенные», «недоношенные», «последующее наблюдение», «долгосрочные», «респираторные». исходы »,« функция легких »,« визуализация легких »,« вентиляция »,« постоянное положительное давление в дыхательных путях через нос »и« носовая канюля с высокой скоростью потока ».Были проанализированы статьи, относящиеся к конкретным целям обзора, и соответствующие ссылки, процитированные в этих статьях. Все авторы неоднократно рецензировали всю рукопись до достижения консенсуса. Были включены статьи, опубликованные на английском, французском и итальянском языках.

Отдаленные результаты респираторной терапии новорожденных: уроки из литературы

Было проведено много хорошо спланированных крупных клинических испытаний, изучающих различные аспекты лечения недоношенных респираторных заболеваний в раннем возрасте.Как правило, в этих исследованиях в качестве основного критерия исхода использовалась смерть и / или ПРЛ, что может не информировать врачей точных сведений о долгосрочных последствиях каждой терапии. В этом разделе суммируются некоторые из основных достижений и противоречий в респираторной поддержке недоношенных легких и описывается, позволяют ли данные испытаний интерпретировать долгосрочные респираторные последствия.

Кислород и механическая вентиляция: предикторы долгосрочного нарушения дыхания?

Хорошо известно, что повышенная потребность в кислороде связана с повреждением легких, вызванным вентилятором, а также непосредственно вызывает острое повреждение легких [2, 3].Длительное воздействие кислорода на новорожденных было определено как прогностический индикатор последующей долговременной обструкции дыхательных путей [14–16]. Продолжительность кислородной добавки, особенно если она длится более 1 месяца, была связана с нарушением объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ ₁ ) у детей 10–18 лет, а также с респираторным сопротивлением и реактивностью, оцененными с использованием метода форсированных колебаний. (FOT) у дошкольников с ПРЛ [17]. Было обнаружено, что продолжительность воздействия кислорода в неонатальном периоде является предиктором более поздних легочных аномалий при визуализации с помощью компьютерной томографии высокого разрешения (HRCT) [18].

Воздействие кислорода требует учета дозы, а также продолжительности. Стивенс и др. [19], используя анализ площади под кривой совокупного воздействия кислорода, определил, что накопленное воздействие кислорода за 72 часа жизни предсказывало респираторные симптомы и связанные с респираторными заболеваниями услуги здравоохранения и использование лекарств в младенческом возрасте в зависимости от дозы. Это говорит о том, что доза кислородной добавки в раннем возрасте, а не ее продолжительность, может быть более сильным и более ранним прогностическим респираторным предиктором.Необходим воспроизводимый и простой в использовании накопительный балл по кислороду, чтобы указать степень повреждения, коррелированную с более поздней респираторной функцией.

Механическая вентиляция легких играет важную роль в раннем повреждении легких. Продолжительность искусственной вентиляции легких, но не продолжительность приема кислорода, коррелирует с увеличением несоответствия вентиляции и перфузии (однофотонная эмиссионная компьютерная томография) в возрасте 37 недель после менструации у младенцев с БЛД [20]. В более позднем детстве продолжительность ИВЛ связана со снижением форсированной жизненной емкости легких, повышенной функциональной остаточной емкостью и гиперреактивностью бронхов [20–24].

И кислородная добавка, и поддержка аппарата искусственной вентиляции лёгких имеют прочную связь с долгосрочными респираторными исходами. Однако современные определения БЛД ограничиваются продолжительностью кислородной терапии и ИВЛ, а не дозой кислорода или типом ИВЛ.

Высокочастотная осцилляторная вентиляция: время для хорошо продуманного исследования долгосрочных результатов?

Высокочастотная осцилляторная вентиляция (HFOV) направлена ​​на коррекцию ателектаза при минимальном воздействии баротравмы / волютравмы, используя субанатомические дыхательные объемы мертвого пространства, и поэтому изначально была предложена как эффективный метод снижения БЛД.Несмотря на 19 рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) HFOV у недоношенных новорожденных с первым намерением и обширные мета-анализы, теоретический защитный потенциал HFOV для легких по сравнению с традиционной механической вентиляцией легких (CMV) не был продемонстрирован [25, 26]. Во многих отделениях интенсивной терапии HFOV используется в качестве экстренной терапии, а не в качестве первичного лечения. Спасательная HFOV была оценена только в одном рандомизированном контролируемом исследовании [27]. Исследование HFOV при первом намерении служит примером сложности интерпретации неонатального респираторного исследования.За более чем 15 лет между ранними и последующими испытаниями HFOV уход в ОИТН значительно изменился. В течение этого периода стратегии ЦМВ, такие как доступность синхронизации и таргетинг по объему, улучшились, и стало очевидно, что способ поддержки имеет меньшее значение, чем то, как его применяют врачи. Благоприятные исходы БЛД от HFOV наблюдались только тогда, когда HFOV применялся с использованием подхода с большим объемом легких, и только если ЦМВ не применялся оптимально [26].

Долгосрочные респираторные исходы были зарегистрированы в некоторых испытаниях (таблица 1).Исследование HIFI (высокочастотная вентиляция у недоношенных детей), первое крупное РКИ по сравнению ЦМВ и HFOV в эпоху отсутствия антенатальных стероидов или сурфактанта, не обнаружило разницы в БЛД и смертности, но более высокие показатели утечки воздуха и внутрижелудочковых кровотечений приписывались стратегия HFOV с низким объемом легких [28]. Последующих различий в заболеваемости и функции или заболеваемости респираторных органов у выживших через 9 месяцев, 2 года и 8–9 лет не было [29–31]. Об аналогичном продольном открытии сообщили Lista и его коллеги [7, 32] в более недавней небольшой группе младенцев, наблюдавшихся до 7 лет, у которых использовалось антенатальное воздействие стероидов, профилактическая терапия сурфактантами и HFOV большого объема легких.

ТАБЛИЦА 1

Исследования, оценивающие краткосрочные и долгосрочные респираторные исходы высокочастотной осцилляторной вентиляции (HFOV) по сравнению с традиционной вентиляцией (CV) при острой легочной дисфункции у недоношенных детей

Напротив, многоцентровое исследование Provo HFOV с высоким объемом легких сообщили о значительно меньшей обструктивной функции легких и неравномерном распределении вентиляции у 6-летних детей, получавших ИВЛ с помощью HFOV в неонатальном периоде [33, 34]. Возможно, что HFOV сохраняет функцию малых дыхательных путей лучше, чем CMV, если установлено длительное повреждение, с более высоким максимальным потоком при функциональной остаточной емкости, наблюдаемом через 12 месяцев у небольшой группы младенцев с БЛД [35].Совсем недавно исследование UKOS (Осцилляторное исследование Соединенного Королевства) показало лучшую функцию мелких дыхательных путей и меньшую обструкцию дыхательных путей в когорте из 319 выживших подростков, рандомизированных в стратегию HFOV с большим объемом легких, чем у тех, кто лечился с помощью ЦМВ, хотя разницы в БЛД не сообщалось [ 36–39]. Профилактическое назначение сурфактанта и антенатальных стероидов было хорошо зарекомендовало себя в практике интенсивной терапии интенсивной терапии, когда было проведено исследование UKOS [40]. Исследование подверглось критике за его прагматичный дизайн, короткую продолжительность (72 часа) использования HFOV и отсутствие агрессивного вовлечения легких во время HFOV [41].Второе крупное испытание HFOV с более строгими стратегиями вентиляции, высоким соответствием условиям исследования и более длительным сроком использования HFOV показало большую пользу HFOV в снижении БЛД, но не сообщило о долгосрочных результатах [42]. Независимо от этого, данные исследований PROVO и UKOS предполагают, что HFOV может давать долгосрочные респираторные преимущества, которые не достигаются при нынешней зависимости от ПРЛ в качестве результата.

ИВЛ с целевым объемом: все еще мало данных относительно долгосрочных результатов

Вентиляция с целевым объемом (VTV) в настоящее время широко используется при поддержке ЦМВ недоношенных детей.Существует сильное физиологическое обоснование для ограничения чрезмерного воздействия дыхательного объема, и VTV достигает этого путем динамической адаптации к изменению болезненного состояния [43]. Мета-анализ показал, что ВТВ снижает БЛД, а также выживаемость без БЛД по сравнению с поддержкой без ВТВ у недоношенных новорожденных [44–46]. Неясно, является ли это преимущество результатом более короткой продолжительности искусственной вентиляции легких или уменьшения воздействия волютравмы. Singh с соавторами [47, 48] сообщили, что значительно меньшему количеству детей требовалось введение ингаляционных стероидов и / или бронходилататоров в возрасте 2 лет при поддержке VTV (таблица 2).Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить, дает ли физиологическое обоснование ВТВ в раннем возрасте долгосрочное улучшение респираторной функции.

ТАБЛИЦА 2

Исследование, оценивающее отдаленные респираторные исходы вентиляции с целевым объемом по сравнению с механической вентиляцией с контролируемым давлением у недоношенных детей

Может ли БЛД улавливать респираторные последствия ранней неинвазивной вентиляции?

Недавние данные большой продольной когорты Doyle et al. [8] обнаружил такую ​​же или худшую функцию легких у 8-летних недоношенных детей, родившихся в 2005 году, по сравнению с детьми, родившимися в 1991 и 1997 годах.Важно отметить, что дети из более поздней когорты получали лечение в эпоху более широкой неинвазивной вентиляции (НИВ). Это поднимает захватывающую гипотезу о том, что ранние защитные эффекты НИВ на легкие не могут обеспечить защиту от долговременного нарушения дыхания. Хотя ранняя стабилизация с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP) продемонстрировала благоприятные краткосрочные результаты, включая снижение смертности, БЛД и важных вторичных респираторных исходов [49, 50], ее долгосрочная эффективность была исследована только в двух последующих наблюдениях исследования крупных исследований COIN (постоянное положительное давление в дыхательных путях или интубация при рождении) и SUPPORT (рандомизированное исследование поверхностно-активного вещества, положительного давления и оксигенации) (таблица 3) [9, 50–52].

ТАБЛИЦА 3

Исследования, оценивающие отдаленные респираторные исходы при ранних стратегиях неинвазивной вентиляции у недоношенных детей

Исследования COIN и SUPPORT показали, что раннее CPAP не привело к значительному снижению смертности или БЛД [50, 51]. В одноцентровом субкогортном исследовании COIN улучшенная механика легких и снижение работы дыхания в скорректированном возрасте 8 недель были обнаружены в группе CPAP [52]. В исследовании результатов дыхания, дополнительном исследовании ПОДДЕРЖКИ, пациенты в группе CPAP имели более низкие показатели некоторых серьезных респираторных заболеваний в возрасте 18–22 месяцев, включая респираторные заболевания, лечение кислородом или диуретиками в домашних условиях и ночную госпитализацию по поводу проблем с дыханием [9 ].Несмотря на отсутствие различий в частоте БЛД, в последующих исследованиях COIN и SUPPORT были обнаружены лучшие долгосрочные респираторные исходы при использовании раннего CPAP [9, 52]. Кроме того, Doyle et al. [8] сообщил о большей продолжительности кислородной терапии в когорте 2005 г., объясняя это сочетанием использования НИВ и большей доступности мониторинга оксиметрии. Это может объяснить различия протоколированных стратегий НИВ в исследованиях COIN и SUPPORT.

Поверхностно-активное вещество: долгосрочная эффективность вне отделения интенсивной терапии?

Заместительная терапия экзогенными сурфактантами произвела революцию в лечении болезни гиалиновых мембран [53].В то время как краткосрочная эффективность лечения сурфактантами хорошо известна, данных о отдаленных респираторных исходах остается мало доказательств (таблица 4). Первоначальные долгосрочные последующие исследования терапии сурфактантом в сравнении с плацебо дали противоречивые результаты, иллюстрирующие ограничение небольшого размера выборки [54-59]. Историческое когортное сравнение младенцев, получавших лечение до (1980-е годы) и после (1990-е годы) введения сурфактанта, показало сходные респираторные заболевания и функции (обструкция дыхательных путей, гиперреактивность и легочная гиперинфляция) в детском и раннем взрослом возрасте [60–63].Однако в этих испытаниях изучались дети, рожденные, когда только что была введена заместительная терапия сурфактантом, а другие потенциально полезные методы лечения (VTV, HFOV и NIV) не применялись в повседневной практике [60, 63]. Две большие когортные программы последующего наблюдения, викторианское совместное исследование младенцев и программа Vollsæter et al. [64, 65] сообщили об аналогичной функции легких у детей, родившихся недоношенными в 1991–1992 и 1997–2000 годах. Важно отметить, что многие из младенцев, родившихся в 1997–2000 годах, не выжили бы, если бы родились в 1991–1992 годах, что позволяет предположить, что сочетание более защитных подходов к вентиляции с почти универсальным использованием сурфактанта имело положительный эффект.Недавний метаанализ респираторных исходов новорожденных в период до и после введения сурфактанта показал лучший FEV ₁ в школьном возрасте и в раннем взрослом возрасте у субъектов, рожденных преждевременно в пост-сурфактантную эру, особенно с БЛД [11, 66]. Кроме того, введение неонатального экзогенного сурфактанта снизило частоту госпитализаций с респираторными заболеваниями в течение первых 3 лет после выписки [67].

ТАБЛИЦА 4

Исследования, оценивающие отдаленные респираторные исходы лечения сурфактантом у недоношенных детей

Хотя вероятно, что сурфактант полезен для недоношенных легких в долгосрочной перспективе, к сожалению, продольная оценка легочной функции не была особенностью многих испытания поверхностно-активных веществ.Это позволило бы изучить механистическую роль экзогенного сурфактанта, в частности, были ли эти преимущества вызваны изменениями в росте легких или просто предотвращением травм из-за сокращения продолжительности и необходимости механической вентиляции. Это особенно важно, поскольку менее инвазивная терапия сурфактантами во время НИВ становится все более популярной. Долгосрочное наблюдение за легочными при использовании менее инвазивных методов сурфактанта может дать ценную информацию о том, изменяется ли функция сурфактанта во время НИВЛ.

Текущее состояние средств респираторной оценки новорожденных как показателей исхода хронической респираторной заболеваемости недоношенных

Несмотря на обоснование использования функционального респираторного статуса у детей, а не ПРЛ (по любым диагностическим критериям), в качестве основного метода оценки Эффективность неонатальной респираторной терапии, традиционные легочные функциональные пробы у новорожденных непрактичны. Таким образом, срочно необходимы новые функциональные меры, которые можно проводить в раннем детстве, а затем повторять в детстве.В идеале такие измерения обеспечили бы стандартизированное функциональное определение патологического состояния легких, которое коррелирует с более поздней респираторной заболеваемостью, и с разрешением, которое позволило бы исследовать предполагаемые различия между текущими респираторными терапиями. На очень ранних этапах оценки состояния незрелых и развивающихся дыхательных путей недоношенных детей необходимо определить конкретные состояния легких в процессе развития. Наличие таких мер принесет пользу дизайну клинических испытаний и даст возможность рассмотреть роль респираторных событий в более позднем возрасте, таких как респираторные инфекции и факторы окружающей среды, на рост и развитие легких.

Для оценки более поздних легочных исходов у недоношенных младенцев были предложены различные клинические последствия, функциональные тесты и методы визуализации грудной клетки. Многие из них основаны на методах, разработанных для выявления и отслеживания ранних легочных заболеваний при других хронических детских легочных заболеваниях, особенно при муковисцидозе и рецидивирующих хрипах. Хотя способность конкретных тестов выявлять аномалии варьируется в зависимости от патофизиологии основного заболевания, этот общий интерес привел к углублению нашего понимания респираторных показателей исходов у детей дошкольного возраста в целом [68].

Динамические тесты функции легких

Объективные динамические физиологические измерения могут играть ключевую роль в ранней диагностике хронических респираторных заболеваний у недоношенных пациентов, но измерение функции легких в раннем возрасте является сложной задачей. Американское торакальное общество провело обзор безопасных, возможных и потенциально клинически полезных тестов функции легких у детей дошкольного возраста в 2009–2010 годах [68]. Применение к клиническому ведению шести тестов функции легких (быстрая грудная компрессия и плетизмография младенческого возраста с повышенным объемом, спирометрия, удельное сопротивление дыхательных путей, FOT, метод прерывания и вымывание нескольких дыхательных путей) было рассмотрено у детей в возрасте <6 лет с муковисцидозом. , ПРЛ и повторяющиеся хрипы.Спирометрия, удельное сопротивление дыхательных путей и метод прерывающего сопротивления были определены как потенциально полезные методы для выявления обструктивного заболевания легких, характерного для ПРЛ. Плетизмография и быстрое грудное сжатие с повышенным объемом могут оказаться более полезными, учитывая возможность измерения застрявшего газа. FOT, который непосредственно измеряет динамическую механику дыхания, предлагает чувствительный метод выявления нарушений более периферических дыхательных путей, но коммерческие детские системы отсутствуют.Полезность с использованием методов множественного дыхания вымывания количественно вентиляции гомогенности у младенцев остается спорным [17, 68, 69]. Хотя было обнаружено недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать включение этих тестов в рутинную диагностическую оценку и клинический мониторинг детей, страдающих этими заболеваниями, была признана возможность решения конкретных проблем, таких как текущие симптомы или мониторинг реакции на лечение, а также в качестве инструментов исследования. [68]. Однако опубликованная оценка всех этих методов у недоношенных дошкольников очень ограничена, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, способны ли эти методы надежно идентифицировать ранние продромальные особенности хронической респираторной заболеваемости после преждевременных родов.Мультимодальный характер преждевременного заболевания легких предполагает, что никакая единая динамическая мера бесполезна. Более подходящим подходом может быть разработка и оценка комплексного набора показателей.

Методы неоткалиброванной плетизмографии, такие как респираторная индуктивная плетизмография [70], электромагнитная импедансная плетизмография [71] и электрическая импедансная томография (EIT) [72], широко используются в качестве инструментов исследования для оценки взаимодействия между вентилятором новорожденных и легкими, и потенциально руководство по респираторной помощи.Из них EIT является наиболее распространенной, и недавно были разработаны специализированные системы EIT для младенцев [72, 73]. EIT — это неинвазивная, свободная от радиации и, что важно, непрерывная мера нескольких региональных показателей приливной вентиляции, конечного выдоха и однородности дыхания [72]. EIT широко используется для определения краткосрочного респираторного статуса при определенных неонатальных методах лечения, включая NIV, HFOV, VTV и введение сурфактанта [74–79]. Недавние международные согласованные руководящие принципы [72], включая стандартизованную методологию, терминологию и рекомендации для использования у младенцев и детей во время интенсивной терапии интенсивной терапии и амбулаторной помощи, позволяют использовать EIT как мощный инструмент динамической функции, особенно в сочетании с другими методами оценки однородности вентиляции (многократный выброс дыхания) и легочная механика (FOT).Поскольку EIT может выполняться независимо от возраста, клинического ухода и без инструментов для респираторной системы, мы предлагаем, чтобы будущие исследования с использованием EIT в отделении интенсивной терапии реанимации включали продольные измерения.

Структурная визуализация легких

Структурные аномалии легких изучались как долгосрочные критерии оценки результатов у пациентов, родившихся недоношенными. КТГ грудной клетки является наиболее чувствительным инструментом для оценки ранних структурных аномалий легких у младенцев с муковисцидозом и может прогнозировать риск более позднего симптоматического заболевания легких у недоношенных детей [80].Связь между отклонениями при сканировании HRCT и тяжестью нарушения функции легких была продемонстрирована у недоношенных выживших. Однако важно отметить важные ограничения КТВР в клинической практике, особенно радиационное облучение и необходимость общей анестезии у детей младшего возраста [18, 80].

Магнитно-резонансная томография (МРТ), хотя она традиционно считается непригодной для количественной оценки заболевания легких, показала, что обнаруживает аномальную структуру легких и перфузию у маленьких детей с муковисцидозом без необходимости применения общего наркоза.Эти результаты предполагают, что МРТ может быть подходящей для неионизирующего длительного респираторного мониторинга с раннего детства у недоношенных детей. Было показано, что МРТ легких выявляет поддающиеся количественной оценке отклонения у недоношенных пациентов; однако необходимы дальнейшие валидационные исследования [81]. Саму альвеолярную структуру можно наблюдать с помощью МРТ с гиперполяризованным гелием, которая продемонстрировала ускорение роста альвеолярной структуры после преждевременных родов [82].

Несмотря на ограниченную информацию и часто отсутствие стандартизации, визуализация грудной клетки уже дает новое представление о природе и развитии долгосрочной респираторной функции у недоношенных детей.По мере того как наши знания о важности структурной визуализации легких в разном возрасте возрастают, может быть роль рутинного сканирования для определения прогноза и соответствующего последующего наблюдения. В идеале структурная оценка должна сочетаться с функциональными мерами.

Заключение

Будущие испытания неонатальной респираторной терапии должны включать долгосрочные респираторные исходы. Однако необходимо стандартизировать как методы, так и результаты. Динамические функциональные тесты легких предлагают наибольший потенциал для выявления респираторных последствий недоношенности.Маловероятно, что какой-либо один тест будет достаточно надежным или практичным, чтобы обслуживать людей всех возрастов. Комбинация методов в сочетании с периодической визуализацией структурного роста легких и заболеваний позволит провести значимую оценку неонатальных новых методов лечения или стратегий профилактики и даст возможность индивидуально подбирать неонатальную респираторную помощь для достижения наилучших результатов в отношении респираторного здоровья.

Сноски

• Вклад авторов: Ф. Чуффини разработал концепцию и написал первый черновик под руководством К.Ф. Робертсон и Д.Г. Тингей. Все авторы внесли свой вклад в редактирование рукописи, включая таблицы.

• Конфликт интересов: не заявлен.

• Заявление о поддержке: Это исследование поддержано Программой поддержки оперативной инфраструктуры правительства штата Виктория (Мельбурн, Австралия). Д.Г. Tingay поддерживается стипендией для развития клинической карьеры Национального совета по здравоохранению и медицинским исследованиям (номер гранта 11123859). Информация о финансировании для этой статьи была депонирована в реестре Crossref Funder.

• Происхождение: Отправленная статья, рецензирование.

• Получено 20 сентября 2017 г.
• Принято 31 января 2018 г.

Статьи ERR имеют открытый доступ и распространяются в соответствии с условиями Некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution 4.0.

Последствия преждевременных родов могут распространяться и во взрослой жизни — ScienceDaily

В самом продолжительном американском исследовании недоношенных детей, которым сейчас 23 года, профессор медсестер Университета Род-Айленда Мэри К.Салливан обнаружил, что недоношенные младенцы менее здоровы, испытывают больше социальных и школьных проблем и сталкиваются с большим риском сердечных заболеваний во взрослом возрасте.

Салливан также обнаружил, что поддерживающие, любящие родители и заботливая школьная среда могут смягчить последствия преждевременных родов. Она также обнаружила, что недоношенные дети выносливы и имеют сильное стремление к успеху.

Салливан, научный сотрудник больницы для женщин и младенцев и адъюнкт-профессор педиатрии в Медицинской школе Альперт при Университете Брауна, в течение 21 года изучает когорту недоношенных детей в больнице для женщин и младенцев в 1980-х годах.С тех пор, как ведущее исследование было начато Брауновским университетом, оно привлекло в общей сложности 7 миллионов долларов в виде федеральных грантов. Подопытным сейчас 23 года.

Последнее исследование, профинансированное URI за счет гранта Национального института здравоохранения на 2,4 миллиона долларов, изучает, приводят ли стрессы, испытываемые недоношенными младенцами, к заболеваниям, когда они становятся взрослыми.

В марте Салливан представила свои первые открытия в Восточном исследовательском обществе медсестер в Филадельфии. Соисследователь Салливана, кардиолог Джим Зейглер, представит свои выводы на 27-м заседании Европейской группы педиатрической рабочей физиологии в Британском университете Эксетера.19 — 23.

Ее последняя работа основана на «гипотезе происхождения плода», которая утверждает, что стрессовая реакция недоношенных детей, называемая осью гипоталамус-гипофиз надпочечников (HPA), является механизмом, лежащим в основе зародыша хронических заболеваний у взрослых.

Преждевременные роды вызывают стрессовую реакцию, которая производит более высокий уровень гормона кортизола, который необходим для регулирования метаболизма, иммунного ответа, сосудистого тонуса и гомеостаза, сказал Салливан.Ее исследование сравнивает уровни кортизола у взрослых, родившихся недоношенными, и у тех, кто родился доношенным, и оценивает, выше ли уровни кортизола у взрослых, которые были наиболее болезненными в недоношенном ребенке, чем у тех, у кого меньше медицинских и неврологических нарушений.

Очень низкая масса тела при рождении, повторные заборы крови, хирургические вмешательства и проблемы с дыханием являются одними из основных факторов, влияющих на уровень стресса у недоношенных детей.

Среди ранних результатов:

• Пол и масса тела мужчины при рождении влияют на легочную функцию в раннем взрослом возрасте.
• Наименьшие легочные исходы и более высокое кровяное давление в покое были у тех, кто родился с чрезвычайно низкой массой тела при рождении.
• Дополнительные данные о состоянии здоровья для возраста 23 лет еще не анализировались, но данные для возраста 17 лет показали, что физическое здоровье, рост и незаметные неврологические исходы были хуже в группах недоношенных.
• Младенцы с медицинскими и неврологическими нарушениями имели на 24–32 процента больше острых и хронических заболеваний.
• Постоянное наблюдение за взрослыми, рожденными недоношенными, оправдано не только в молодом возрасте, но и по достижении ими среднего возраста.

Салливан сказала, что одним из подходов, которые будет использовать ее команда, будет оценка риска по патобиологическим детерминантам атеросклероза у молодежи (PDAY) в возрасте 23 лет, поскольку через 10–15 лет она сильно связана с ишемической болезнью сердца.

«Постоянное наблюдение за недоношенными выжившими позволит нам лучше понять относительное влияние недоношенных и интенсивной терапии новорожденных на сердечно-легочные заболевания у взрослых», — сказал Салливан.

«С самого начала исследования мы задавали вопросы, могут ли младенцы самоуправляться и есть ли у них устойчивость, которая помогает им преодолевать трудности преждевременных родов?» — сказал Салливан.«Есть ли в окружающей среде защитные факторы, смягчающие последствия?»

Преждевременные роды также влияют даже на младенцев, не страдающих соматическими или неврологическими заболеваниями, следующим образом:

• Последствия преждевременных родов не исчезают после двухлетнего возраста или даже после того, как недоношенные дети физически догоняют доношенных детей .
• Нарушения обучаемости и другие проблемы с функционированием часто не проявляются у недоношенных детей до второго класса и средней школы.
• Недоношенные дети без каких-либо заболеваний имеют больше трудностей в обучении, испытывают трудности с математикой и нуждаются в большем количестве школьных услуг, чем доношенные дети.Одно из исследований Салливана показало, что по крайней мере одна треть недоношенных детей нуждалась в школьных услугах в какой-то момент во время учебы. Из этой группы 22 процента здоровых недоношенных детей получали школьные услуги. Почти у четверти этой группы был индивидуальный план обучения (план специального обучения, регулируемый федеральным законодательством и законодательством штата), при этом 15 процентов получали ресурсы, 7 процентов — автономные учебные классы и 11 процентов получали речевые и языковые услуги.