Блокада нервно мышечная: Нервно мышечная блокада что это такое

Блокада нервных стволов от боли, лечит, применяется для диагностики

МЕДИЦИНА 24/7 Личный кабинет
+7 (495) 230-00-01Автозаводская 16/2Facebook клиники Медицина 24/7Youtube канал клиники Медицина 24/7Instagram клиники Медицина 24/7

We speak English

Личный кабинет
МЕДИЦИНА 24/7Официальный сайт+7 (495) [email protected]Москва, Автозаводская ул, 16к2Мы открыты круглосуточноЗаписаться на прием

• Онкология
  • Центр онкологии
  • Методы диагностики рака
  • Биопсия
    Назад

    Биопсия

    • Биопсия влагалища
    • Биопсия гортани
    • Биопсия желудка
    • Биопсия кожи
    • Биопсия легких
    • Биопсия пищевода
    • Биопсия полового члена
    • Биопсия слизистой
    • Биопсия толстой кишки
    • Биопсия щитовидной железы
    • Биопсия шейки матки
    • Ножевая биопсия шейки матки
    • Биопсия почки
  • Заболевания
    Назад

    Заболевания

    • Опухоли головы и шеи
      • Рак головного мозга
      • Рак горла
      • Рак гортани
      • Рак губы
      • Рак десны
      • Рак нёба
      • Рак пищевода
      • Рак языка
    • Рак желудка и пищевода
      • Стадии рака желудка
      • Лечение рака желудка
      • Лечение рака пищевода
    • Рак кишечника
      • Рак кишечника
      • Рак кишечника 4 стадии
      • Рак тонкого кишечника
      • Рак прямой кишки
      • Рак толстой кишки
      • Рак слепой кишки
      • Рак двенадцатиперстной кишки
      • Рак ободочной кишки
    • Рак крови
    • Рак легких
      • Немелкоклеточный рак легкого
      • Рак легкого 4 стадии
      • Рак бронхов
    • Лимфома
      • Фолликулярная лимфома
    • Миелома
    • Рак молочной железы
      • Карцинома молочной железы
      • Рак Педжета (рак соска молочной железы)
      • Стадии рака молочной железы
    • Рак печени
      • Рак печени
      • Стадии рака печени
      • Лечение рака печени
      • Рак печени 4 стадии
      • Гепатоцеллюлярный рак печени
      • Нейроэндокринный рак печени
      • Рак желчных протоков
      • Перстневидноклеточный рак печени
    • Саркомы
      • Саркомы мягких тканей
      • Остеосаркома
      • Рак костей
      • Саркома Капоши
    • Онкодерматология
      • Рак кожи
        • Базальноклеточный рак кожи
        • Плоскоклеточный рак кожи
      • Меланома
    • Онкогинекология
      • Рак тела матки (эндометрия)
      • Стадии рака матки
      • Рак матки 4 стадии
      • Дисплазия шейки матки
      • Рак шейки матки
      • Рак яичников
    • Онкоурология
      • Рак мочевого пузыря
      • Рак мочеточника
      • Рак надпочечника
      • Рак почки
      • Рак полового члена
      • Рак простаты
      • Рак яичка
    • Тимома
    • Рак эндокринной системы
      • Рак поджелудочной железы
        • Методы лечения рака поджелудочной железы

Нервномышечное соединение — Neuromuscular junction

В нервно-мышечном соединении нервное волокно способно передавать сигнал мышечному волокну, высвобождая ACh (и другие вещества), вызывая сокращение мышц.

Мышцы будут сокращаться или расслабляться, когда они получают сигналы от нервной системы. Нервно-мышечное соединение является местом обмена сигналами. Этапы этого процесса у позвоночных происходят следующим образом: (1) потенциал действия достигает конца аксона. (2) Зависимые от напряжения кальциевые ворота открываются, позволяя кальцию проникать в терминал аксона. (3) Везикулы нейротрансмиттеров сливаются с пресинаптической мембраной, и ACh высвобождается в синаптическую щель посредством экзоцитоза. (4) ACh связывается с постсинаптическими рецепторами сарколеммы. (5) Это связывание вызывает открытие ионных каналов и позволяет натрию и другим катионам протекать через мембрану в мышечную клетку. (6) Поток ионов натрия через мембрану и ионов калия из мышечной клетки создает потенциал действия, который перемещается к миофибриллам и приводит к сокращению мышц. Метки: A: Моторный нейрон AxonB: Axon TerminalC. Синаптическая щель D. Мышечная клетка E. Часть миофибриллы

Нервно — мышечное соединение (или myoneural спай ) представляет собой химический синапс между двигательными нейронами и мышечными волокнами . Это позволяет двигательному нейрону передавать сигнал мышечному волокну, вызывая сокращение мышц .

Мышцам требуется иннервация для функционирования — и даже просто для поддержания мышечного тонуса , избегая атрофии . В нервно-мышечной системе нервы центральной нервной системы и периферической нервной системы связаны и работают вместе с мышцами. Синаптическая передача в нервно-мышечном соединении начинается, когда потенциал действия достигает пресинаптического конца моторного нейрона, который активирует потенциалзависимые кальциевые каналы, позволяя ионам кальция проникать в нейрон. Ионы кальция связываются с сенсорными белками ( синаптотагмином ) на синаптических везикулах, вызывая слияние везикул с клеточной мембраной и последующее высвобождение нейротрансмиттера из мотонейрона в синаптическую щель . У позвоночных моторные нейроны выделяют ацетилхолин (ACh), нейромедиатор с небольшими молекулами, который диффундирует через синаптическую щель и связывается с никотиновыми рецепторами ацетилхолина (nAChR) на клеточной мембране мышечного волокна, также известной как сарколемма . nAChR являются ионотропными рецепторами, то есть они служат в качестве ионных каналов, управляемых лигандами . Связывание ACh с рецептором может деполяризовать мышечное волокно, вызывая каскад, который в конечном итоге приводит к сокращению мышц.

Заболевания нервно-мышечного соединения могут иметь генетическое и аутоиммунное происхождение. Генетические нарушения, такие как мышечная дистрофия Дюшенна , могут возникать из-за мутировавших структурных белков, составляющих нервно-мышечное соединение, тогда как аутоиммунные заболевания, такие как миастения гравис , возникают, когда антитела вырабатываются против никотиновых рецепторов ацетилхолина на сарколемме.

Структура и функции

концевая пластина двигателя

Количественная передача

В нервно-мышечном соединении пресинаптические моторные аксоны заканчиваются на 30 нанометров от клеточной мембраны или сарколеммы мышечного волокна. Сарколемма в месте соединения имеет инвагинации, называемые постсинаптическими складками, которые увеличивают площадь ее поверхности, обращенную к синаптической щели. Эти постсинаптические складки образуют моторную концевую пластину, которая усеяна никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами (nAChR) с плотностью 10 000 рецепторов / микрометр ² . Пресинаптические аксоны оканчиваются выпуклостями, называемыми терминальными бутонами (или пресинаптическими окончаниями), которые выступают в направлении постсинаптических складок сарколеммы. У лягушки каждое окончание двигательного нерва содержит около 300000 пузырьков со средним диаметром 0,05 микрометра. Везикулы содержат ацетилхолин. Некоторые из этих пузырьков собраны в группы по 50 штук, расположенных в активных зонах рядом с нервной оболочкой. Расстояние между активными зонами составляет около 1 микрометра. 30-нанометровая щель между нервным окончанием и замыкательной пластинкой содержит сеть из ацетилхолинэстеразы (AChE) с плотностью 2600 молекул фермента / микрометр ² , удерживаемую структурными белками дистрофином и рапсином . Также присутствует рецепторный белок тирозинкиназы MuSK , сигнальный белок, участвующий в развитии нервно-мышечного соединения, который также удерживается на месте с помощью рапсина.

Примерно раз в секунду в месте покоя случайным образом одна из синаптических везикул сливается с клеточной мембраной пресинаптического нейрона в процессе, опосредованном белками SNARE . Слияние приводит к опорожнению содержимого пузырька, состоящего из 7000–10 000 молекул ацетилхолина, в синаптическую щель , процесс, известный как экзоцитоз . Следовательно, экзоцитоз высвобождает ацетилхолин в пакетах, которые называются квантами. Квант ацетилхолина диффундирует через сеть ацетилхолинэстеразы, где высокая локальная концентрация медиатора занимает все участки связывания на ферменте на его пути. Ацетилхолин, который достигает концевой пластинки, активирует ~ 2000 рецепторов ацетилхолина, открывая их ионные каналы, что позволяет ионам натрия перемещаться в замыкательную пластинку, вызывая деполяризацию ~ 0,5 мВ, известную как потенциал миниатюрной концевой пластинки (MEPP). К тому времени, когда ацетилхолин высвобождается из рецепторов, ацетилхолинэстераза разрушает связанный ACh, что занимает около 0,16 мсек, и, следовательно, может разрушить ACh, высвобожденный из рецепторов.

Когда двигательный нерв стимулируется, существует задержка всего от 0,5 до 0,8 мс между приходом нервного импульса в терминалы моторного нерва и первым ответом замыкательной пластинки. Достижение потенциала действия моторного нерва на терминале пресинаптического нейрона открывает напряжение. -зависимые кальциевые каналы и ионы Ca ²⁺ текут из внеклеточной жидкости в цитозоль пресинаптического нейрона . Этот приток Ca ²⁺ заставляет несколько сотен нейротрансмиттер- содержащих везикул сливаться с клеточной мембраной пресинаптического нейрона через белки SNARE, высвобождая свои кванты ацетилхолина посредством экзоцитоза. Деполяризация концевой пластинки высвобожденным ацетилхолином называется потенциалом концевой пластинки (EPP). EPP достигается, когда ACh связывает никотиновые рецепторы ацетилхолина (nAChR) на моторной концевой пластине и вызывает приток ионов натрия. Этот приток ионов натрия генерирует EPP (деполяризацию) и запускает потенциал действия, который перемещается по сарколемме и в мышечное волокно через Т-канальцы (поперечные канальцы) с помощью потенциалозависимых натриевых каналов. Проведение потенциалов действия по Т-канальцам стимулирует открытие потенциал-управляемых каналов Ca ^2+, которые механически связаны с каналами высвобождения Ca ²⁺ в саркоплазматическом ретикулуме. Затем Ca ²⁺ диффундирует из саркоплазматического ретикулума к миофибриллам, чтобы стимулировать сокращение. Таким образом, потенциал замыкательной пластинки отвечает за создание потенциала действия в мышечном волокне, который вызывает сокращение мышц. Передача от нерва к мышце настолько быстра, потому что каждый квант ацетилхолина достигает концевой пластинки в миллимолярных концентрациях, достаточно высоких, чтобы соединиться с рецептором с низким сродством, который затем быстро высвобождает связанный передатчик.

Рецепторы ацетилхолина

Ацетилхолин представляет собой нейромедиатор, синтезируемый из пищевого холина и ацетил-КоА (ACoA), и участвует в стимуляции мышечной ткани у позвоночных, а также у некоторых беспозвоночных животных. У позвоночных животных подтип рецептора ацетилхолина, который обнаруживается в нервно-мышечном соединении скелетных мышц, представляет собой никотиновый рецептор ацетилхолина (nAChR), который представляет собой ионный канал, управляемый лигандом . Каждая субъединица этого рецептора имеет характерную «cys-петлю», которая состоит из остатка цистеина, за которым следуют 13 аминокислотных остатков и еще один остаток цистеина. Два остатка цистеина образуют дисульфидную связь, в результате чего образуется рецептор «cys-петля», способный связывать ацетилхолин и другие лиганды. Эти рецепторы цис-петли обнаружены только у эукариот , но прокариоты обладают рецепторами ACh с аналогичными свойствами. Не все виды используют холинергический нервно-мышечный переход; например, у раков и плодовых мух есть глутаматергический нервно-мышечный переход.

AChR в скелетном нервно-мышечном соединении образуют гетеропентамеры, состоящие из двух субъединиц α, одной β, одной и одной δ. Когда один лиганд ACh связывается с одной из α-субъединиц рецептора ACh, он вызывает конформационные изменения на границе со второй α-субъединицей AChR. Это конформационное изменение приводит к увеличению сродства второй субъединицы α ко второму лиганду ACh. Следовательно, AChR демонстрируют сигмоидальную кривую диссоциации из-за этого кооперативного связывания . Наличие неактивной промежуточной рецепторной структуры с односвязанным лигандом удерживает ACh в синапсе, который в противном случае мог бы быть потерян в результате гидролиза или диффузии холинэстеразы . Сохранение этих лигандов ACh в синапсе может вызвать длительный постсинаптический ответ.

Развитие

Развитие нервно-мышечного соединения требует передачи сигналов как от терминала двигательного нейрона, так и от центральной области мышечной клетки. Во время развития мышечные клетки продуцируют рецепторы ацетилхолина (AChR) и экспрессируют их в центральных областях в процессе, называемом предварительным формированием паттерна. Считается , что агрин , протеогликан гепарина и киназа MuSK помогают стабилизировать накопление AChR в центральных областях миоцита. MuSK представляет собой рецепторную тирозинкиназу, что означает, что она индуцирует клеточную передачу сигналов, связывая молекулы фосфата с собственными областями, такими как тирозины , и с другими мишенями в цитоплазме . После активации его лигандом агрином MuSK передает сигналы через два белка, называемых « Dok-7 » и « rapsyn », чтобы вызвать «кластеризацию» рецепторов ацетилхолина. Высвобождение ACh развивающимися двигательными нейронами создает постсинаптические потенциалы в мышечной клетке, что положительно усиливает локализацию и стабилизацию развивающегося нервно-мышечного соединения.

Эти результаты были частично продемонстрированы исследованиями « нокаута » на мышах . У мышей, дефицитных по агрину или MuSK, нервно-мышечное соединение не формируется. Кроме того, мыши с дефицитом Dok-7 не образовывали ни кластеров рецепторов ацетилхолина, ни нервно-мышечных синапсов.

Развитие нервно-мышечных соединений в основном изучается на модельных организмах, таких как грызуны. Кроме того, в 2015 году in vitro было создано нервно-мышечное соединение, полностью соответствующее человеческому роду, с использованием человеческих эмбриональных стволовых клеток и соматических мышечных стволовых клеток. В этой модели пресинаптические двигательные нейроны активируются оптогенетикой, и в ответ синаптически связанные мышечные волокна подергиваются при световой стимуляции.

Методы исследования

Хосе дель Кастильо и Бернар Кац использовали ионофорез для определения местоположения и плотности никотиновых рецепторов ацетилхолина (nAChR) в нервно-мышечном соединении. С помощью этого метода микроэлектрод помещали внутрь моторной концевой пластинки мышечного волокна, а микропипетку, заполненную ацетилхолином (ACh), помещали непосредственно перед концевой пластиной в синаптической щели. На наконечник микропипетки подавали положительное напряжение, что вызывало выброс положительно заряженных молекул ACh из пипетки. Эти лиганды текли в пространство, представляющее синаптическую щель, и связывались с AChR. Внутриклеточный микроэлектрод мониторинг амплитуды от деполяризации моторной концевой пластинки в ответ на связывание с АЧ никотиновых (ионотропные) рецепторами. Кац и дель Кастильо показали, что амплитуда деполяризации ( возбуждающий постсинаптический потенциал ) зависит от близости микропипетки, высвобождающей ионы ACh, к замыкательной пластине. Чем дальше микропипетка находилась от концевой пластинки двигателя, тем меньше была деполяризация мышечного волокна. Это позволило исследователям определить, что никотиновые рецепторы были локализованы на моторной замыкательной пластинке с высокой плотностью.

Токсины также используются для определения местоположения рецепторов ацетилхолина в нервно-мышечном соединении. α-Бунгаротоксин — это токсин, обнаруженный у змей Bungarus multicinctus, который действует как антагонист ACh и необратимо связывается с AChR. Связывая поддающиеся анализу ферменты, такие как пероксидаза хрена (HRP) или флуоресцентные белки, такие как зеленый флуоресцентный белок (GFP), с α-бунгаротоксином, можно визуализировать и количественно оценить AChR.

Токсины, влияющие на нервно-мышечный переход

Нервно-паралитические газы

Нервно-паралитические газы и щелок повреждают эту область.

Ботулинический токсин

Ботулинический токсин (также известный как нейротоксин ботулина, BoNT и продаваемый под торговым названием Botox) подавляет высвобождение ацетилхолина в нервно-мышечном соединении, вмешиваясь в белки SNARE. Этот токсин проникает в нервное окончание в процессе эндоцитоза и впоследствии вступает в противоречие с белками SNARE, которые необходимы для высвобождения ACh. Поступая так, он вызывает временный вялый паралич и химическую денервацию, локализованную в поперечно-полосатой мышце, на которую он воздействует. Ингибирование высвобождения ACh начинается примерно через две недели после инъекции. Через три месяца после того, как происходит подавление, нейронная активность начинает частично восстанавливать функцию, а через шесть месяцев восстанавливается полная нейронная функция.

Столбнячный токсин

Столбнячный токсин, также известный как тетэноспэсмин является мощным нейротоксином производства Clostridium спазмов и вызывает болезненное состояние, столбняк. LD ₅₀ этого токсина составляет примерно 1 нг / кг, что делает его вторым после ботулинического токсина D как самого смертоносного токсина в мире. Он действует очень аналогично нейротоксину ботунлина (BoNT), прикрепляясь к пресинаптическому нервному окончанию и эндоцитируя его, а также вмешиваясь в белковые комплексы SNARE. Он отличается от BoNT несколькими способами, наиболее очевидно в его конечном состоянии, когда тетаноспазмин демонстрирует ригидный / спастический паралич в отличие от вялого паралича, продемонстрированного с помощью BoNT.

Латротоксин

Латротоксин (α-латротоксин), содержащийся в яде пауков-вдов, также влияет на нервно-мышечный переход, вызывая высвобождение ацетилхолина из пресинаптических клеток. Механизмы действия включают связывание с рецепторами пресинаптических клеток, активацию пути IP3 / DAG и высвобождение кальция из внутриклеточных хранилищ и образование пор, что приводит к прямому притоку ионов кальция. Любой из этих механизмов вызывает увеличение содержания кальция в пресинаптических клетках, что затем приводит к высвобождению синаптических пузырьков ацетилхолина. Латротоксин вызывает боль, сокращение мышц и, если его не лечить, может привести к параличу и смерти.

Змеиный яд

Змеиные яды действуют как токсины в нервно-мышечном соединении и могут вызывать слабость и паралич . Яды могут действовать как пресинаптические и постсинаптические нейротоксины.

Пресинаптические нейротоксины, широко известные как β-нейротоксины, влияют на пресинаптические области нервно-мышечного соединения. Большинство этих нейротоксинов действуют путем ингибирования высвобождения нейротрансмиттеров, таких как ацетилхолин, в синапс между нейронами. Однако известно, что некоторые из этих токсинов усиливают высвобождение нейромедиаторов. Те, которые ингибируют высвобождение нейротрансмиттеров, создают нервно-мышечную блокаду, которая не позволяет сигнальным молекулам достигать своих постсинаптических рецепторов-мишеней. При этом жертва укуса этих змей страдает глубокой слабостью. Такие нейротоксины плохо реагируют на противоядия. После одного часа инокуляции этих токсинов, в том числе нотексина и тайпоксина , на многих пораженных нервных окончаниях появляются признаки необратимого физического повреждения, в результате чего синаптические пузырьки отсутствуют .

Постсинаптические нейротоксины, также известные как α-нейротоксины, действуют противоположно пресинаптическим нейротоксинам, связываясь с постсинаптическими рецепторами ацетилхолина. Это предотвращает взаимодействие между ацетилхолином, высвобождаемым пресинаптическим концом, и рецепторами постсинаптической клетки. Фактически, открытие натриевых каналов, связанных с этими рецепторами ацетилхолина, запрещено, что приводит к нервно-мышечной блокаде, аналогичной эффектам, наблюдаемым из-за пресинаптических нейротоксинов. Это вызывает паралич мышц, вовлеченных в пораженные соединения. В отличие от пресинаптических нейротоксинов, на постсинаптические токсины легче воздействовать противоядиями, которые ускоряют диссоциацию токсина от рецепторов, что в конечном итоге приводит к обращению паралича. Эти нейротоксины экспериментально и качественно помогают в изучении плотности и оборота рецепторов ацетилхолина , а также в исследованиях, в которых наблюдается направление антител к пораженным рецепторам ацетилхолина у пациентов с диагнозом миастения гравис .

Болезни

Любое расстройство, которое нарушает синаптическую передачу между двигательным нейроном и мышечной клеткой, классифицируется под общим термином нервно-мышечные заболевания . Эти нарушения могут быть наследственными или приобретенными и могут различаться по степени тяжести и летальности. В целом, большинство этих расстройств, как правило, вызвано мутациями или аутоиммунными нарушениями. Аутоиммунные расстройства, в случае нервно-мышечных заболеваний, как правило, опосредованы гуморальным путем, опосредованы В- клетками и приводят к образованию антител против мотонейрона или белка мышечного волокна, которое препятствует синаптической передаче или передаче сигналов.

Аутоиммунный

Миастения

Миастения — аутоиммунное заболевание, при котором организм вырабатывает антитела либо против рецептора ацетилхолина (AchR) (в 80% случаев), либо против постсинаптической мышечно-специфической киназы (MuSK) (0–10% случаев). При серонегативной миастении гравис, связанный с рецептором липопротеинов низкой плотности белок 4 нацелен на IgG1 , который действует как конкурентный ингибитор его лиганда, препятствуя связыванию лигандом своего рецептора. Неизвестно, подействует ли серонегативная миастения на стандартные методы лечения.

Неонатальный MG

МГ новорожденных — это аутоиммунное заболевание, которым страдает 1 из 8 детей, рожденных от матерей, которым был поставлен диагноз миастения (МГ). MG может передаваться от матери к плоду путем перемещения антител к AChR через плаценту . Признаки этого заболевания при рождении включают слабость, которая поддается лечению антихолинэстеразными препаратами, а также акинезию плода или отсутствие движений плода. Эта форма заболевания преходящая, длится около трех месяцев. Однако в некоторых случаях неонатальный MG может привести к другим последствиям для здоровья, таким как артрогрипоз и даже смерть плода. Считается, что эти состояния возникают, когда материнские антитела против AChR направляются на AChR плода, и могут сохраняться до 33-й недели беременности , когда субъединица γ AChR заменяется субъединицей ε.

Миастенический синдром Ламберта-Итона

Миастенический синдром Ламберта-Итона (LEMS) — это аутоиммунное заболевание, которое поражает пресинаптическую часть нервно-мышечного соединения. Это редкое заболевание может быть отмечено уникальной триадой симптомов: слабостью проксимальных мышц, вегетативной дисфункцией и арефлексией. Проксимальная мышечная слабость является продуктом патогенных аутоантител, направленных против потенциалзависимых кальциевых каналов P / Q-типа, что, в свою очередь, приводит к снижению высвобождения ацетилхолина из нервных окончаний на пресинаптической клетке. Примеры вегетативной дисфункции, вызванной LEMS, включают эректильную дисфункцию у мужчин, запор и, чаще всего, сухость во рту . Менее распространенные дисфункции включают сухость глаз и повышенное потоотделение . Арефлексия — это состояние, при котором рефлексы сухожилий снижены и могут временно исчезнуть после периода физических упражнений.

50–60% пациентов с диагнозом LEMS также имеют ассоциированную опухоль , которая обычно является мелкоклеточной карциномой легкого (SCLC). Этот тип опухоли также имеет потенциал-управляемые кальциевые каналы . Часто LEMS также возникает вместе с миастенией.

Лечение LEMS заключается в использовании 3,4-диаминопиридина в качестве первой меры, которая служит для увеличения общего потенциала мышечного действия, а также мышечной силы за счет увеличения времени, в течение которого потенциал-управляемые кальциевые каналы остаются открытыми после блокировки потенциал-управляемых калиевых каналов. В США лечение 3,4-диаминопиридином для пациентов, соответствующих критериям LEMS, доступно бесплатно в рамках расширенной программы доступа. Дальнейшее лечение включает использование преднизона и азатиоприна в случае, если 3,4-диаминопиридин не помогает в лечении.

Нейромиотония

Невромиотония (НМТ), также известная как синдром Исаака, отличается от многих других заболеваний нервно-мышечного соединения. NMT приводит не к мышечной слабости, а к гипервозбуждению двигательных нервов. NMT вызывает это гипервозбуждение, производя более длительную деполяризацию за счет понижающей регуляции потенциал-управляемых калиевых каналов , что вызывает большее высвобождение нейротрансмиттеров и повторяющиеся срабатывания. Это увеличение скорости стрельбы приводит к более активной передаче и, как следствие, большей мышечной активности у пораженного человека. Также считается, что NMT имеет аутоиммунное происхождение из-за его связи с аутоиммунными симптомами у пострадавшего человека.

Генетический

Врожденные миастенические синдромы

Врожденные миастенические синдромы (CMS) очень похожи на MG и LEMS по своим функциям, но основное различие между CMS и этими заболеваниями заключается в том, что CMS имеет генетическое происхождение. В частности, эти синдромы представляют собой заболевания, вызванные мутациями, обычно рецессивными , в 1 из по меньшей мере 10 генов, которые влияют на пресинаптические, синаптические и постсинаптические белки в нервно-мышечном соединении. Такие мутации обычно возникают в ε-субъединице AChR, тем самым влияя на кинетику и экспрессию самого рецептора. Однонуклеотидные замены или делеции могут вызвать потерю функции в субъединице. Другие мутации , такие как мутации , влияющие на ацетилхолинэстеразу и ацетилтрансферазу , также могут вызывать экспрессию CMS, причем последняя специфически связана с эпизодическим апноэ . Эти синдромы могут проявляться в разное время в жизни человека. Они могут возникать во время фазы плода, вызывая акинезию плода , или в перинатальный период, во время которого могут наблюдаться определенные состояния, такие как артрогрипоз , птоз , гипотония , офтальмоплегия , затруднения при кормлении или дыхании. Они также могут активироваться в подростковом или взрослом возрасте, вызывая у человека синдром медленного канала.

Лечение определенных подтипов CMS (постсинаптическая CMS с быстрым каналом) аналогично лечению других нервно-мышечных расстройств. 3,4-Диаминопиридин , препарат первой линии для лечения LEMS, находится в стадии разработки в США как орфанный препарат для лечения CMS и доступен для соответствующих пациентов в рамках программы расширенного доступа бесплатно.

Бульбоспинальная мышечная атрофия

Бульбоспинальная мышечная атрофия , также известная как болезнь Кеннеди, представляет собой редкое рецессивное тринуклеотидное и полиглутаминовое заболевание, связанное с Х-хромосомой . Из-за его связи с Х-хромосомой он обычно передается через женщин. Однако болезнь Кеннеди присутствует только у взрослых мужчин, и болезнь обычно возникает в более позднем возрасте. Это заболевание, в частности, вызвано размножением тандемного повтора CAG в экзоне 1, обнаруженного в гене рецептора андрогенов (AR) на хромосоме Xq 11-12. Поли-Q-расширенный АР накапливается в ядрах клеток, где начинает фрагментировать. После фрагментации начинается деградация клетки, что приводит к потере как мотонейронов, так и ганглиев задних корешков .

Симптомы болезни Кеннеди включают слабость и истощение лицевых бульбаров и мышц конечностей, а также сенсорные и эндокринологические нарушения, такие как гинекомастия и снижение фертильности . Другие симптомы включают повышенный уровень тестостерона и других половых гормонов, развитие гипер-CK-эмии, аномальную проводимость через двигательные и сенсорные нервы, а также невропатические или, в редких случаях, миопатические изменения при биопсии мышечных клеток.

Мышечная дистрофия Дюшенна

Мышечная дистрофия Дюшенна — это Х-сцепленное генетическое заболевание, которое приводит к отсутствию структурного белка дистрофина в нервно-мышечном соединении. Он поражает 1 из 3 600–6 000 мужчин и часто приводит к смерти к 30 годам. Отсутствие дистрофина вызывает мышечную дегенерацию , и у пациентов появляются следующие симптомы: аномальная походка , гипертрофия икроножных мышц и повышение уровня креатинкиназы . Если не лечить, пациенты могут страдать от респираторной недостаточности , что может привести к смерти.

Смотрите также

внешние ссылки

дальнейшее чтение

Ссылки

Применение мидокалмовых блокад в лечении спондилогенных поясничных болевых синдромов. Результаты двойного слепого исследования | Андреев А.В., Громова О.А., Скоромец А.А.

Ивановская государственная медицинская академия

чл.-корр. РАМН, профессор А.А. Скоромец

Санкт-Петербургский медицинский государственный университет

Введение

Поясничные боли (ПБ), подобно головным болям, относятся к наиболее частым жалобам, с которыми обращаются больные как к врачу–терапевту, так и к врачу–неврологу. По данным экспертов ВОЗ, почти 90% людей хотя бы один раз в жизни испытывали боли в пояснице [1].

Поясничные боли (ПБ), подобно головным болям, относятся к наиболее частым жалобам, с которыми обращаются больные как к врачу–терапевту, так и к врачу–неврологу. По данным экспертов ВОЗ, [1].

Среди наиболее частых причин ПБ следует выделить заболевания позвоночника, прежде всего дегенеративно–дистрофические (остеохондроз, деформирующий спондилез) и перенапряжение поясничных мышц, как вариант миофасциального синдрома. Однако не следует забывать, что различные заболевания органов малого таза и брюшной полости, в том числе и опухолевые, могут вызвать тот же симптомокомплекс, что и грыжа диска, сдавливающая спинномозговой корешок.

Двадцатый век внес серьезные коррективы в понимание этиологии и патогенеза ПБ. Первоначально основной причиной их возникновения считали воспаление нервных корешков и стволов, что нашло отражение в таком термине, как пояснично–крестцовый радикулит. Еще в 40–50–е годы «радикулиты» нередко лечили массивными дозами антибиотиков. Но впоследствии инфекционно–воспалительная теория патогенеза ПБ стала сменяться вертеброгенной, чему в немалой степени способствовали успешные операции по поводу грыжи диска. Причину всех ПБ стали искать в дегенеративно–дистрофических изменениях позвоночника, в сдавлении грыжей диска нервного корешка. Этому периоду соответствует и определенная терминология: дискогенный корешковый компрессионный синдром, вертеброгенная радикулопатия, вертеброгенный рефлекторный синдром. В 80–90–е годы среди неврологов стала превалировать теория преимущественно мышечного происхождения ПБ. Многие исследователи считают, что почти в 90% случаев причиной ПБ являются миофасциальные синдромы, а на долю вертеброгенных нарушений приходится не более 10% [1,2,4]. Это отражает и соответствующая терминология: дорсалгия, люмбалгия, миофасциальный синдром.

В то же время следует отметить, что ноцицептивная импульсация, вне зависимости от источника её возникновения, активируя a– и g–мотонейроны передних рогов спинного мозга, вызывает спазм мышц, иннервируемых данным сегментом, что приводит к локальной ишемии, а затем к раздражению ноцицептивных рецепторов и, в конечном итоге, формированию замкнутого порочного круга: боль – спазм мышц – боль. В этом ключе лечение миорелаксантами переходит из разряда преимущественно симптоматической фармакотерапии в новое качество – патогенетическое лечение.

Толперизона гидрохлорид (Мидокалм), синтезированный в Венгрии, поначалу расценивался только как препарат, увеличивающий периферический кровоток. Последующие исследования L. Keller с соавт. (1965) выявили, что Мидокалм оказывает миорелаксирующее действие центрального генеза, в результате чего препарат получил статус классического миорелаксанта центрального действия [6]. Дальнейшее глубокое изучение механизмов действия обнаружило многоуровневое воздействие препарата: тормозное влияние на уровне окончаний периферических нервов, на уровне корешков спинного мозга (снижение патологически повышенной спиномозговой рефлекторной активности) и на уровне ствола, преимущественно на уровне каудальной области ретикулярной формации [5]. Ведущим в этих воздействиях Мидокалма признается эффект, направленный на стабилизацию клеточных мембран. Мембраностабилизирующий эффект Мидокалма, как показали исследования H. Okada с соавт. (2001), развивается в течение 30–60 мин и удерживается до 6 часов [6]. Химическое родство с лидокаином обеспечивает препарату определенный анестезирующий эффект. Препарат ослабляет мышечный гипертонус и мышечную ригидность. Мидокалм обладает центральным н–холинолитическим эффектом, также приводящим к миорелаксации. Обнаруженные изначально у препарата отчетливые вазодилатирующие свойства объясняются наличием у лекарства блокирующего воздействия и на a–адренорецепторы, локализованные в сосудах. Таким образом, в настоящее время Мидокалм воспринимают как препарат выбора для проведения нейромышечных блокад, обладающий сочетанным механизмом действия на миогенный и сосудистый механизмы возникновения люмбоишалгии [5,6,7,8]. Учитывая это, мы предприняли лечение нейромышечными мидокалмовыми блокадами мышечно–тонических форм люмбоишалгий.

Цель работы

Целью нашей работы явились разработка, оценка клинической эффективности и практическое внедрение методики мидокалмовых блокад для купирования мышечно–тонических форм люмбоишалгий.

Материалы и методы

Изучение эффективности мидокалмовых блокад проводилось двойным слепым методом. В качестве препарата сравнения был выбран новокаин (использовались блокады 0,5% раствором новокаина). Обследовано 62 больных с мышечно–тонической формой люмбоишалгии на фоне поясничного остеохондроза и спондилоартроза (58% мужчин и 42% женщин) в возрасте от 30 до 45 лет c длительностью заболевания от 3 до 10 лет. Диагноз верифицирован с помощью рентгенографии и компьютерной магнитно–резонансной томографии поясничного отдела позвоночника. В клинической картине наиболее часто отмечались синдромы ягодичной (32–51,6%), грушевидной (23–37%) и икроножных (7–11,2%) мышц.

10% раствор Мидокалма по 1 мл (100 мг) вводили в виде нейромышечных блокад. Всего больным было проведено 3 блокады с интервалом через день (курс лечения – 6 дней). Блокада ягодичных мышц (малой и средней) выполнялась в точке на средней части линии, соединяющей верхнюю заднюю ость подвздошной кости и большой вертел. При синдроме грушевидной мышцы ориентиром являлись три точки: задняя верхняя ость подвздошной кости, седалищный бугор и большой вертел бедра. Из вершины угла от задней верхней ости опускалась биссектриса, которая делилась на три части. Игла вводилась в нижнюю треть упомянутой биссектрисы. Блокаду икроножной мышцы выполняли в наиболее возвышенную часть мышечного брюшка.

В зависимости от местного воздействия больные были разделены на 2 группы: первая – 30 человек, лечившихся мидокалмовыми блокадами; вторая – 32 больных, получавших новокаиновые блокады. По возрасту, полу и длительности заболевания группы существенно не отличались. Помимо блокад, пациенты получали общепринятую терапию (анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты и витамины В₁, В₆, В₁₂).

Программа включала в себя неврологическое и нейроортопедическое исследования, а также ультразвуковую допплерографию.

Клинические проявления люмбоишалгии оценивались по следующим показателям: оценивали объективные клинические признаки и индекс мышечного синдрома (ИМС), определяемый как сумма баллов субъективных признаков. ИМС рассчитывали по формуле:

ИМС = ВСБ+Т+Б+ПБ+СИ,

где:

1. Выраженность спонтанных болей (ВСБ):

1 балл – в покое болей нет, появляются при нагрузке;

2 балла – боли незначительны в покое, усиливаются при движении;

3 балла – боли в покое, нарушается сон, вынужденная поза.

2. Тонус мышц (Т):

1 балл – палец легко погружается в мышцу;

2 балла – для погружения нужно определенное усилие;

3 балла – мышца каменной плотности.

3. Болезненность мышц (Б):

1 балл – при пальпации больной говорит о наличии боли;

2 балла – ответ на пальпацию мимической реакцией;

3 балла – ответ общей двигательной реакцией.

4. Продолжительность болезненности (ПБ):

1 балл – болезненность прекращается сразу;

2 балла – продолжается до 1 минуты;

3 балла – продолжается более 1 минуты.

5. Степень иррадиации болей при пальпации (СИ)

1 балл – болезненность локализуется на месте пальпации;

2 балла – боль распространяется на рядом расположенные ткани;

3 балла – боль распространяется на отдаленные области.

В результате расчетов степень тяжести мышечного синдрома определялась, как 1 степень или легкая (ИМС до 5 баллов), 2–я степень тяжести или средняя (ИМС от 5 до 12 баллов) и 3–я степень тяжести или тяжелая (ИМС более 12 баллов).

Также нами рассчитывался коэффициент вертебрального синдрома (КВС), определяемый по формуле:

КВС=КНПб+КНПз+КСП+КППб+КППз,

где «з» и «б» указывают соотношение действий в больную («б») и так называемую здоровую («з») сторону [4]. В норме КВС равен 6 относительным единицам, так как каждое слагаемое в норме равно 1 относительной единице.

Диагностика миофасциальных триггерных точек проводилась с учётом известных диагностических критериев [1]: связь возникновения болей с физической нагрузкой, сдавлением или переохлаждением мышц, длительным пребыванием в антифизиологической позе; болезненные уплотнения в мышце в виде тяжа; выявление триггерных точек при пальпации тяжа, возникновение бурной болевой и вегетативной реакций при надавливании на триггерную точку; воспроизводимость боли – повторяющаяся картина болевого синдрома при раздражении триггерной точки.

Ультразвуковая допплерография проводилась по методике А.Ю. Нефедова [3], предложенной для исследования микроциркуляции по артериолам большого пальца стопы при мышечно–тонических синдромах.

Результаты и их обсуждение

Основным симптомом люмбоишалгии была боль (ноющая, ломящая, стреляющая в ногу). При синдроме ягодичных мышц боль локализовалась в пояснично–крестцовой области, в ягодичной области и по задней поверхности ноги. Боль возникала в покое, но чаще всего в момент напряжения мышцы при вставании со стула, ходьбе, при укладывании ноги на ногу. Пальпаторно в пораженных мышцах у 29–46,7% пациентов определялись триггерные зоны, обычно ближе к месту прикрепления мышц к гребню подвздошной кости.

Синдром грушевидной мышцы характеризовался болью в поясничном отделе позвоночника и по задней поверхности ноги, которая усиливалась при ротации бедра внутрь. Триггерные точки выявлялись у 20 больных и локализовались в мышце ближе к месту ее прикрепленя к крестцу.

При синдроме икроножной мышцы боли чаще возникали при ходьбе. Характерны были тонические судороги в икроножных мышцах («крампи»). Триггерные точки имелись у всех 62 (100%) пациентов и локализовались в проксимальных отделах икроножных мышц.

Таким образом, у большинства наших пациентов (58–93,5%) имел место миофасциальный синдром.

До начала лечения болевой синдром был выражен и составил 11,6±0,1 балла (1 группа) и 10,5±0,1 балла (2 группа). Анализ результатов исследования показал, что через 6 дней после начала лечения мидокалмовыми блокадами в 2,1 раза уменьшился показатель интенсивности боли (с 11,6±0,1 балла до 5,4±0,1 балла), в то время как у лиц 2 группы, получавших новокаиновые блокады, аналогичный показатель снизился только в 1,4 раза (c 10,5±0,1 до 7,3±0,1 баллов). Изменения интенсивности боли в процессе лечения нейромышечными блокадами Мидокалмом и новокаином представлены в таблице и рисунке 1.

Рис. 1. Динамика показателей интенсивности боли у пациентов с люмбоишалгией в процессе лечения нейромышечными блокадами

Коэффициент вертебрального синдрома в обследованных группах до начала лечения был высоким: 11,6±0,7 отн.ед. у больных 1–й группы и 11,5±0,6 отн. ед. у больных 2 группы. В процессе проведения нейромышечных блокад Мидокалмом уже через 6 дней данный показатель снизился в 1,88 раз (с 11,6 отн. ед. до 6,2 отн. ед.). Во 2–й группе, где использовались новокаиновые блокады, значение аналогичного показателя КВС уменьшилось только в 1,56 раза (с 11,5±0,6–11,5±0,7 отн. ед. до 7,2±0,8–7,2±0,7 отн. ед.). Данные о динамике показателей КВС в процессе лечения представлены в таблице и рисунке 2.

Рис. 2. Динамика показателей коэффициента вертебрального синдрома в процессе лечения нейромышечными блокадами

При проведении ультразвуковой допплерографии у 23 больных с синдромом грушевидной мышцы на стороне пириформис–синдрома спектр имел монофазный или абортивный характер. Нарушение артериальной циркуляции было характерно именно для синдрома грушевидной мышцы. Исследование кровотока после проведения нейромышечных блокад исследуемыми препаратами выявило более стойкий эффект при использовании Мидокалма (рис. 3).

Рис. 3. Динамика восстановления микроциркуляции при использовании нейромышечных блокад

Таким образом, проведенное нами клиническое исследование позволило проанализировать эффективность применения нейромышечных блокад с изучением терапевтической эффективности двойным слепым методом, а также оценить переносимость Мидокалма (10% раствор 1 мл) и новокаина (0,5% раствор новокаина 1 мл для инъекций) у больных с люмбоишалгическим синдромом. Использование Мидокалма – более эффективный метод лечения люмбоишалгии по сравнению с новокаиновыми блокадами, в том числе, если нейромышечный синдром сопровождается микроциркуляторными нарушениями.

Выводы

Препарат Мидокалм в форме 10% раствора по 1 мл для инъекций может быть рекомендован для проведения нейромышечных блокад при лечении спондилогенных поясничных болевых синдромов; максимальная эффективность достигается у больных, дополнительно имеющих микроциркуляторные нарушения в нижних конечностях.

Литература:

1. Веселовский В.П. Практическая неврология и мануальная терапия. – Рига, 1991 – 341c.

2. Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А. Мышечная боль – Казань: Книжный дом, 1995. – 208c.

3. Нефедов А.Ю., Асфандияров Р.И., Светайло Л.Ю.Об упорядоченном вращении крови // Мануальная терапия. – 2001. N 2. – C. 18–26.

4. Густов А.В., Сигрианский К.И. Дикловит при купировании вертеброгенных и миофасциальных болевых синдромов пояснично–крестцовой локализации, //Журнал Неврологии и Психиатрии им. С.С. Корсакова, 2001, №9, С. 20–22.

5. Farkas S, Kocsis P, Bielik N. Comparative characterisation of the centrally acting muscle relaxant RGH–5002 and tolperisone and of lidocaine based on their effects on rat spinal cord in vitro. //Neurobiology – 1997. 5(1). – P. 57–58.

6. Keller L, Molnar G, Zulik R. Vasodilator effect of intraarterial Mydocalm in dog. //Ther Hung. – 1965. – 13(4): – P.139–140.

7. Okada H, Honda M, Ono H. Method for recording spinal reflexes in mice: effects of thyrotropin–releasing hormone, DOI, tolperisone and baclofen on monosynaptic spinal reflex potentials.// Jpn J Pharmacol – 2001. – May; 86(1): – P.134–136.

8. Sakitama K., Ozawa Y., Aoto N., Tomita H., Ishikawa M. Effects of a new centrally acting muscle relaxant, NK433 (lanperisone hydrochloride) on spinal reflexes. //Eur J Pharmacol. – 1997. – Oct 22;337 (2–3). – P.175–187.

.

Нейроаксиальные блокады — описание операции, фотографии, стоимость

К нейроаксиальным (центральным) блокадам относятся спинномозговая, эпидуральная и каудальная анестезии. Нейроаксиальные блокады имеют очень широкое распространение и применяются при самых разнообразных вмешательствах.

Спинномозговая анестезия

Спинномозговая анестезия — метод центральной нейроаксиальной анестезии, при котором местный анестетик вводится в субарахноидальное пространство.

Спинномозговая анестезия была впервые выполнена А. Биром 16 августа 1897 года при операции резекции голеностопного сустава по поводу его туберкулезного поражения. А. Бир и его ученик А. Гильдебрандт лично на себе испытали действие нового метода анестезии. В дальнейшем новый метод обезболивания привлек к себе внимание хирургов, и он стал широко применяться повсеместно. Здесь следует упомянуть Т. Тюффье, Я. Б. Зельдовича, С. С. Юдина. В акушерской практике спинномозговую анестезию с целью обезболивания родов впервые применил О. Крайс в 1900 году.

Показания:

1. Операции ниже уровня пупка

2. Гинекологические и урологические операции

3. Кесарево сечение

4. Операции на нижних конечностях

5. Операции на промежности.

Противопоказания:

а) абсолютные

1. Отказ пациента

2. Коагулопатия

3. Клинически значимая гиповолемия

4. Выраженные признаки ваготонии

5. АВ-блокада, синдром слабости синусового узла

6. Инфекции кожи места пункции, сепсис, менингит

7. Обострение герпетической инфекции

8. Внутричерепная гипертензия

9. Аллергические реакции на местные анестетики амидной группы

б) относительные

1. Экстренность ситуации и отсутствие времени на подготовку пациента и проведение манипуляции

2. Психоэмоциональная лабильность пациента или низкий уровень интеллекта у последнего

3. Аортальный стеноз, выраженная хроническая сердечная недостаточность

4. Реальная возможность расширения объема и увеличения времени вмешательства

5. Периферическая нейропатия

6. Демиелинизирующие заболевания ЦНС

7. Психические заболевания

8. Лечение аспирином или другими дезагрегантами

9. Значительная деформация позвоночника

10. Перенесенные ранее травмы позвоночника.

Физиологические эффекты спинальной анестезии

Всегда следует помнить, что спинальная анестезия, как и любой другой метод анестезии, не является строго локальным, а затрагивает в той или иной степени все органы и системы больного. В этом разделе мы уделим внимание обсуждению клинических эффектов, которые неизбежно возникают при проведении нейроаксиальной блокады.

Сердечно-сосудистая система. Прерывание симпатической импульсации является причиной гемодинамических сдвигов той или иной степени выраженности. Симпатэктомия ведет к двум характерным явлениям – гипотонии и брадикардии. Провести четкую грань между тем, где заканчивается физиологический эффект спинальной анестезии и тем, где начинается уже патология, достаточно непросто. Типичные гемодинамические проявления спинальной анестезии включают в себя умеренные снижения АД и ЧСС, и, как следствие, УО и СВ. Причины гемодинамических эффектов СА – симпатическая блокада, снижение ОПСС и смещение баланса вегетативной нервной системы в сторону парасимпатической составляющей. Вторичное значение имеют активация механорецепторов левого желудочка на фоне уменьшения его объема (рефлекс Бецольда-Яриша) и увеличение активности барорецепторов. В среднем клиническая значимая брадикардия во время СА встречается в 10-13% случаев, а артериальная гипотония – в 30%. Описаны случаи остановки сердца при СА с частотой 0, 004-1 на 10 000 выполненных СА.

Факторы риска развития артериальной гипотонии при СА:

— сенсорный блок выше уровня Т5;

— исходное систолическое АД менее 120 мм рт. ст. ;

— спинальная пункция выше уровня L3-L4;

— синдром аортокавальной компрессии;

— гиповолемия и гемоконцентрация (Ht более 35%).

Факторы риска развития брадикардии при СА:

— исходная ЧСС менее 60/мин;

— прием бета-адреноблокаторов;

— удлинение интервала P-R на ЭКГ;

— сенсорный блок выше уровня Т5.

Система дыхания. Влияние нормально протекающей спинальной анестезии на функцию внешнего дыхания у здоровых больных чаще всего влекут за собой минимальные клинические проявления. Наблюдается некоторое уменьшение ЖЕЛ из-за снижения резервного объемы выдоха, которое обусловлено параличом мышц передней брюшной стенки. Нарушение функций межреберных мышц зависит от высоты блока, функция же диафрагмы при СА практически никогда не нарушается. Снижение ФОЕ и объема форсированного выдоха напрямую зависит от высоты блока и снижения функции абдоминальных и межреберных мышц; чрезмерно высокие блоки закономерно могут приводить к снижению вентиляции и появлению признаков дыхательной недостаточности. Остановки дыхания, которые наблюдаются во время очень высоких блоков, как правило обусловлены ишемией дыхательного центра вследствие катастрофической в таких ситуациях артериальной гипотонии. Несмотря на то, что что снижение активности межреберных и абдоминальных мышц практически не сказывается на состоянии относительно здоровых пациентов, у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких наблюдается иная картина, так как они вынуждены постоянно использовать для активного выдоха вспомогательную мускулатуру. У таких пациентов вентиляционные нарушения вполне возможны, об этом следует помнить.

Желудочно-кишечный тракт. В отличие от общей анестезии, для нейроаксиальных блокад является характерным не только сохранение, но и усиление перистальтики ЖКТ вследствие активации парасимпатической НС. Частота случаев тошноты и рвоты при СА составляет 5-15%, в акушерстве – до 60%. Общепризнанно, что нейроаксиальная анестезия способствует снижению частоты развития послеоперационного пареза кишечника за счет блокады ноцицептивной и симпатической импульсации, а также снижения потребности в наркотических анальгетиках.

Мочевыделительная система. Теоретически можно предположить снижение почечного кровотока при выполнении СА, однако такое предположение никак не подтверждается практически. Огромный физиологический резерв почек позволяет им сохранять свои функции даже при серьезных изменениях гомеостаза. К имеющим значение клиническим аспектам, касающихся функции мочевыделения при выполнении СА, следует отнести задержку мочи вследствие затруднения опорожнения мочевого пузыря. Паралич мышц мочевого пузыря является причиной этого неприятного явления, причем следует отметить, что он наступает при сравнительно невысоких концентрациях местного анестетика. Лечение этого осложнения заключается в своевременной катетеризации мочевого пузыря.

Терморегуляция. В повседневной клинической практике мониторинг температуры тела при проведении СА, как правило, не применяется. Это приводит к тому, что гипотермия, частота развития которой при проведении СА составляет от 60 до 90%, остается нераспознанной. Следует помнить, что нарушения температурного гомеостаза встречаются с одинаковой частотой как при общей, так и при регионарной анестезии. Известно, что факторами риска в отношении развития интраоперационной гипотермии являются пожилой возраст пациентов, низкая температура в операционной, сниженный трофологический статус. Механизмы, способствующие снижению температуры тела при СА включают в себя симпатическую блокаду и вазодилатацию, снижение толерантности к гипотермии, увеличение радиационных потерь тепла, угнетение спинальных терморегуляторных центров, инфузия холодных растворов. Несмотря на то, что мониторнг температуры тела при нейроаксиальных методах анестезии пока еще не вошел в повседневную клиническую практику, следует упомянуть, о том, что измерение центральной температуры крайне желательно у пожилых пациентов и в случае высоких спинальных блоков. Разумеется, что при выявлении гипотермии пациент должен быть согрет любым из существующих способов (инфузией подогретых растворов, использованием согревающего матраца или теплым воздухом).

Система иммунитета. Общеизвестно, что общая анестезия служит мощным иммуносупрессантом за счет прямого угнетения функции лимфоцитов общими анестетиками, а также за счет стрессовой реакции. В отличие от общей, нейроаксиальная анестезия способствует сохранению клеточного и гуморального иммунитета, помимо этого, присутствие в крови низких концентраций анестетиков амидной группы дает некоторый противовоспалительный эффект. Имеются все основания предполагать, что нейроаксиальные методы обезболивания способствуют снижению частоты гнойно-септических осложнений в послеоперационном периоде.

Сознание. Несмотря на распространенное среди неспециалистов мнение о том, что общая и спинальная анестезия различаются между собой фактом наличия или отсутствия сознания, это далеко не так. Спинальная анестезия, в отличие от общей, обладает прямым эффектом, который приводит к угнетению сознания. Многочисленные исследования подтверждают тот факт, что уровень сознания при спинальной анестезии сходен с таковым при назначении седативных препаратов. Возможные механизмы угнетения сознания при СА включают в себя восходящее распространение местных анестетиков и снижение активности ретикулярной формации вследствие прерывания афферентной импульсации. Понятно, что глубина седации при СА зависит от высоты блока. Седативный эффект при СА развивается в две фазы. Первый пик действия отмечается при достижении максимального спинального блока (через 20-30 минут после введения анестетика), а второй – приблизительно через час после инъекции. Механизм второго пика пока не ясен.

Осложнения спинальной анестезии

В этом разделе мы рассмотрим те явления, которые, согласно определению И. А. Шурыгина – автора одной из лучших книг по спинальной анестезии на русском языке – являются функциональными отклонениями, органическими изменениями или механическими повреждениями, возникающими в связи с комплексом анестезиологического пособия и способны причинить транзиторный или стойкий ущерб здоровью пациента либо вызвать летальный исход.

Всегда следует помнить о том, что спинальная анестезия является особым состоянием организма, имеющим свои закономерности и свою логику, чем кардинально отличается от состояния общей анестезии. Именно применительно к этому состоянию в полной мере можно отнести такое понятие, как норма метода. Например, снижение ЧСС до 50 ударов в минуту в другой ситуации служит обычно сигналом для немедленных действий, но в случае со спинальной анестезией при удовлетворительном состоянии пациента такой показатель не должен вызывать каких-либо активных действий врача. Похожая ситуация наблюдается и с артериальной гипотонией. Критерием для активного вмешательства должно служить самочувствие пациента и наличие реальной угрозы его жизнью и здоровью. К спинальной анестезии в полной мере относится одно из крылатых выражений в анестезиологии «занимайтесь больным, а не монитором».

Как правило, причиной большинства осложнений СА является симпатическая блокада, предсказать степень и распространенность которой совершенно невозможно. Также осложнения СА могут вызываться высоким спинальным блоком (в первую очередь двигательным), но такие осложнения достаточно редки. Для удобства рассмотрения мы разделим все осложнения СА на расстройства кровообращения, расстройства дыхания и неврологические осложнения, осознавая тот факт, что развивающееся осложнение в той или иной степени затрагивает все органы и системы пациента.

Расстройства кровообращения – наиболее часто встречающаяся группа осложнений СА. Все расстройства кровообращения имеют под собой одну-единственную патофизиологическую причину – симпатическую блокаду и возникающие вследствие этого брадикардию и гипотензию, а в своей сути – снижение СВ и МОК. Нарушения гемодинамики при СА могут развиваться постепенно, а могут носить обвальный характер, но все они, как правило, достаточно хорошо поддаются коррекции, при своевременном ее начале. Различают три гемодинамических осложнения СА: гипотония, брадикардия и остановка сердца.

Артериальная гипотония – наиболее частое осложнение СА, но здесь есть ряд нюансов. Во-первых – что следует считать артериальной гипотонией? Масса критериев этого состояния, встречающихся в современной медицинской литературе говорит только о том, что единого мнения относительно того, какие же цифры АД следует считать осложнением и начинать коррекцию, нет. Нам кажется, что гораздо важнее использовать в качестве критерия самочувствие пациента, нежели ориентироваться целиком на объективные показатели. Обычно снижение систолического АД до 90-80 мм рт. ст. совершенно спокойно переносится молодыми, относительно здоровыми людьми, чего не скажешь о пожилых пациентах с атеросклеротическими поражением сосудов головного мозга. Если гипотония вызывает выраженные нарушения кровообращения, то симптомы этого достаточно демонстративны: пациент начинает жаловаться на слабость, головокружение и тошноту (!). При усугублении гипотонии начинают прогрессировать признаки ишемии головного мозга – чувство дурноты, потемнение в глазах, рвота, угнетение сознания. Коррекция артериальной гипотонии производится общепринятыми способами: ликвидация гиповолемии (если она имеет место) и использование вазопрессоров. Разумеется, не следует дожидаться признаков ишемии мозга, а начинать коррекцию гипотонии раньше, тем более если имеет место быстрый темп снижения АД, сочетание гипотонии с брадикардией, альтернирующий пульс, тошнота, жалобы на ухудшение самочувствия. Коррекция артериальной гипотонии складывается из следующих действий:

— увеличение подачи О2 до 6-7 л/мин;

— увеличение темпа инфузии (переливание коллоидов обычно требуется нечасто) ;

— поднятие ножного конца стола;

— применение вазопрессоров (эфедрин во всем мире сейчас немного уступает свои позиции в этом отношении мезатону, который перед применением разводят из расчета 1 мл 1% р-ра мезатона на 20 мл 0, 9% р-ра хлористого натрия и вводят дробно медленно по 1-4 мл, брадикардия вследствие введения мезатона легко купируется атропином).

Брадикардия – второе по частоте осложнение СА. В настоящее время считается, что брадикардией при СА следует считать урежение пульса менее 50 уд/мин. Причины брадикардии общеизвестны – блокада эфферентной симпатической иннервации сердца и кардиокардиальные рефлексы. Профилактическое применение атропина в премедикации бесполезно. Коррекция брадикардии общепринятая – введение атропина и эфедрина, иногда может потребоваться применение адреналина. Следует помнить, что при прогрессирующем падении ЧСС атропин следует вводить с опережением. Субарахноидальное применение опиатов или клофелина углубляет и увеличивает частоту брадикардий.

Остановка сердца – редчайшее осложнение СА. Может развиться на любом этапе анестезии. Не связана с высотой блока – может развиваться даже при седельной блокаде. Чаще всего связана с резким изменением положения тела. Как правило, если асистолию обнаруживают сразу и незамедлительно начинают проведение реанимационных мероприятий, то сердечная деятельность восстанавливается очень быстро.

Отдельного упоминания заслуживает такое специфическое гемодинамическое осложнение СА, как вазовагальное синкопе. По своему механизму оно представляет собой обморок, развившийся на фоне эмоциональной лабильности пациента; но развившийся в условиях практически тотальной симпатической блокады, что и обуславливает его катастрофичность. Клиника вазовагального синкопе во время СА развивается в течение 1-2 минут. Появляется резкая слабость, головокружение, практически мгновенно присоединяются зевота, тошнота, позывы на рвоту и бледность кожных покровов. Объективно отмечается быстропрогрессирующее снижение АД и резкая брадикардия. В дальнейшем происходит расширение зрачков и утрата сознания. Помощь должна оказываться немедленно и включать в себя ручную вентиляцию 100% кислородом, подъем нижних конечностей, введение атропина совместно с вазопрессорами, либо адреналин. После восстановления гемодинамики операцию продолжают в условиях седации или поверхностного наркоза.

Расстройства дыхания включают в себя вентиляционную ДН (угнетение дыхательного центра или слабость дыхательной мускулатуры) и разобщение вентиляции и кровотока в легких вследствие гипотонии, приводящей к снижению давления в малом круге кровообращения. Как правило, расстройства дыхания при СА хорошо поддаются коррекции.

Угнетение дыхательного центра обычно возникает вследствие:

— острой ишемии дыхательного центра;

— наркотической депрессии ДЦ;

— депрессии ДЦ при проведении спинальной анестезии на фоне седации;

— гиповентиляции на фоне высокого спинального блока.

В первом случае причиной угнетения ДЦ служат гемодинамические расстройства. В этом случае наблюдается клиника дыхательной недостаточности на фоне глубокой артериальной гипотензии и общих признаков снижения церебрального кровотока (заторможенность, утрата сознания, гипорефлексия). Лечение осложнения включает в себя обеспечение оксигенации (от дачи кислорода до интубации трахеи и перевода пациента на ИВЛ) и мероприятия по нормализации гемодинамики.

Наркотическая депрессия ДЦ встречается при применении в качестве адъювантов препаратов наркотических анальгетиков. Встречается достаточно часто, однако клинически значимая гиповентиляция возникает, как правило, при превышении безопасных доз препаратов. При этом типе гиповентиляции пациенты не чувствуют дискомфорта и чувства нехватки воздуха, сонливы, развивается гиперемия кожи лица, значительно урежается дыхание. Мониторное наблюдение может сразу не выявить снижение сатурации, если пациент дышит смесью с высоким процентным содержанием кислорода, об этом следует помнить. Выраженная наркотическая депрессия ДЦ может потребовать проведения полноценной респираторной поддержки. Депрессия дыхательного центра, возникающая на фоне седации при проведении СА, как правило, встречается при внутривенном введении транквилизаторов или пропофола. Риск осложнения пропорционален дозе препарата. Диагностика и лечение этого осложнения не отличается от таковых при депрессии дыхания, вызванной наркотическими анальгетиками.

Гиповентиляция при высоком спинальном блоке развивается при блокаде корешков, иннервирующих диафрагму (С3-С5). Обычно этому предшествуют жалобы пациента на онемение в руках и слабость. Затем реакция пациента носит ярко выраженный эмоциональный характер – появляются жалобы на нехватку воздуха и затруднение дыхания, затем развивается настоящая паника. Помощь должна оказываться быстро и четко. Пациента успокаивают, продолжают ингаляцию кислорода. Стабилизируют гемодинамику, если в этом есть необходимость. При дальнейшем развитии клиники дыхательной недостаточности производят аккуратную вспомогательную вентиляцию кислородом через маску наркозного аппарата в такт дыхательным движениям пациента. Вопрос о необходимости интубации трахеи и переходе на автоматическую ИВЛ решается индивидуально.

Отсроченные и поздние осложнения спинальной анестезии

К этой группе осложнений относятся неврологические расстройства, включающие в себя травматические повреждения корешков или спинного мозга иглой, инфекционные осложнения, нейротоксические расстройства, ишемические расстройства и постпункционный синдром.

Травматические повреждения обычно возникают при повреждении спинного мозга или корешков иглой. Признаки этого весьма характерны – внезапная стреляющая боль при пункции и появление парестезий при инъекции препарата. При появлении указанной симптоматики иглу оттягивают назад на 0, 5-1 см и повторяют пункцию.

Кроме повреждения иглой корешков или нервов, к разряду травматических осложнений относится также такое редчайшее осложнение СА как эпидуральная гематома. Риск такого осложнения оценивается как 7 на 1 млн. анестезий. Как правило, данное осложнение развивается на фоне лечения антикоагулянтами и/или антиагрегантами. Рекомендации по проведению регионарных методик обезболивания у пациентов, принимающих препараты, влияющие на гемостаз, выложены на нашем сайте. Клиника эпидуральных гематом включает в себя жалобы пациентов на нестерпимую боль в спине, затем присоединяются различные моторные и сенсорные расстройства, нарушение функции тазовых органов. У анестезиолога всегда должны вызывать настороженность случаи затянувшегося блока. В этом аспекте продленная эпидуральная аналгезия местными анестетиками требует регулярного контроля за сухожильными рефлексами. Развившаяся эпидуральная гематома требует немедленного хирургического вмешательства. Еще более редким (2 случая на 1 млн. анестезий) осложнением СА является субдуральная внутричерепная гематома, основным клиническим симптомом которой являются жалобы пациента на длительную персистирующую головную боль, которая нередко принимается за постпункционную. Пусковым фактором развития гематомы служит утечка ликвора, которая приводит к снижению ВЧД и смещению головного мозга в каудальном направлении с натяжением вен твердой мозговой оболочки и их последующим разрывом. Основным дифференциально-диагностическим моментом служит тот факт, что при субдуральной внутричерепной гематоме головная боль не связана с положением тела, в отличие от постпункционного синдрома. Тактика при подобных осложнениях хорошо известна.

Инфекционные осложнения СА достаточно редки. Сюда относятся эпидуральный абсцесс и бактериальный менингит. Клиника этих осложнений хорошо известна, как, впрочем, и лечебная тактика. Отдельно следует упомянуть асептический менингит, связанный с попаданием в субарахноидальное пространство детергентов или йода.

Нейротоксические расстройства связаны с токсическим воздействием на нервные волокна местных анестетиков, адъювантов или их консервантов. Как правило, основные проблемы нейротоксичности местных анестетиков связаны с применением лидокаина, особенно в концентрациях выше 5%. Бупивакаин вызывает повреждения нервных волокон в десять раз реже. Клинически нейротоксические расстройства могут проявляться слабостью, онемением, перестезиями, корешковыми болями в нижних конечностях, синдромом конского хвоста, задержкой мочи. Как правило, все эти симптомы исчезают в течение недели и лишь в отдельных случаях могут продолжаться до 6 месяцев.

Ишемические расстройства связаны с применением адреналина в качестве адъюванта, что мы обсуждали выше. Мы считаем, что использование адреналина в качестве добавки с МА для СА не имеет никакого практического смысла, несет в себе риск ишемических и гемодинамических осложнений и поэтому должно быть исключено.

Постпункционный синдром омрачил СА еще с первых дней ее существования как метода, так как первыми, кому его пришлось пережить, стали А. Бир и А. Гильдебрандт. С. С. Юдин писал: «Из всех теневых сторон спинномозговой анестезии это самая тягостная и неприятная. Надежно устранить появление головных болей мы до сих пор не можем». Причина постпункционного синдрома четко установлена – истечение ликвора через дефект твердой мозговой оболочки, что влечет за собой натяжение мозговых оболочек при перемещении пациента в вертикальное положение вследствие дислокации мозга, и, как следствие, порождает головную боль, тошноту, рвоту и головокружение. Однако многие факты в этой области еще не получили удовлетворительного объяснения.

Симптоматика ППС очень демонстративна. Основной симптом – головная боль, иногда с иррадиацией в шею или надплечья. В некоторых случаях имеют место симптомы, связанные с натяжением черепно-мозговых нервов – тошнота, рвота, головокружение, диплопия. Сроки развития ППС могут быть самыми различными – от менее суток до 5-7 дней. Основное дифференциально-диагностическое значение имеет связь боли с вертикальным положением тела.

Ближайший послеоперационный период

После окончания операции, проведенной в условиях спинальной анестезии пациент может быть переведен в общую послеоперационную палату. Показаниями для наблюдения за пациентом в условиях отделения (палаты) интенсивной терапии служат: – нестабильная гемодинамика, требующая инфузии и/или вазопрессоров; – нарушения вентиляции любой выраженности. В дальнейшем пациент может быть переведен в профильное отделение после стабилизации состояния, если нет ортостатических нарушений, гемодинамика стабильна, нет нарушения функций тазовых органов и постпункционного синдрома. При развитии каких-либо неврологических осложнений обязательна как можно более ранняя консультация невролога.

Эпидуральная анестезия

По сравнению со спинномозговой эпидуральная анестезия требует больших доз местных анестетиков, однако существует и ряд ее преимуществ. Использование игл больших диаметров позволяет ввести иглу при выраженной оссификации связок, что весьма проблематично при спинномозговой анестезии. Введение катетера позволяет продлить длительность анестезии на желаемое время.

Дополнительные преимущества эпидуральной анестезии включают:

1. Снижение частоты постпункционного синдрома по сравнению со спинномозговой анестезией.

2 Комбинация эпидуральной анестезии с общей анестезией способствует уменьшению доз анестетиков и снижению уровня интраоперационного стресса.

3. Выполнение сегментарного блока только в области оперативного вмешательства.

4. Меньшая выраженность гемодинамических измененений по сравнению со спинномозговой анестезией.

5. Меньшая выраженность стрессовых реакций (артериальной гипертензии, тахикардии, легочной дисфункции, тромбоэмболий, угнетение перистальтики) по сравнению с общей анестезией.

Сегментарная эпидуральная блокада имеет как нижний, так и верхний предел. Блок начинается быстро и наиболее интенсивен в области инъекции, уменьшается в направлении вверх и вниз, поэтому введение иглы и катетера должно точно совпадает с уровнем хирургического вмешательства.

Это позволяет ограничить блок зоной, на которой происходит операция, и уменьшить гемодинамические изменения.

Эпидуральная анестезия должна проводиться при наличии реанимационного оборудования и соответствующих лекарственных средств. Практически во всех случаях показана ингаляция кислорода. Кожу в области пункции необходимо обрабатывать спиртом.

Предоперационная водная нагрузка обязательно должна проводиться у пациентов с дефицитом массы тела, у пожилых, т. е. у больных, у которых имеется или предполагается гиповолемия.

Осложнения эпидуральной анестезии

Токсичность местных анестетиков. При возникновении судорожного синдрома немедленно начинают ингаляцию кислорода, интубируют трахею, начинают ИВЛ, внутривенно вводят барбитураты или бензодиазепины, при артериальной гипотонии — эфедрин.

Брадикардия начинается обычно через 20 минут после инъекции часто ее сопровождает тошнота. Для лечения используют атропин (0 5- 1, 0 мг) и эфедрин (5-10 мг).

При развитии артериальной гипотонии больному придают положение Тренделенбурга, струйно вводят 500 мл изотонического раствора натрия хлорида, капельно — эфедрин (5-10 мг), мезатон (50-100 мкг), допамин (5-10 мкг/кгхмин).

Избыточно широкое распространение блокады связано со случайным проколом твердой мозговой оболочки и субарахноидальном распространением местного анестетика. Лечение заключается в респираторной и гемодинамической поддержке.

Остановка сердца выражается в виде неожиданной глубокой артериальной гипотонии, брадикардии и одышки, которые развиваются сразу после начала блока, и возникает из-за вагального рефлекса и, возможно, чрезмерной седации. Лечение заключается в проведении реанимационных мероприятий: респираторной и гемодинамической поддержке с большими дозами эфедрина.

Боли в спине, которые могут быть следствием эпидуральной пункции, лечатся нестероидными противовоспалительными средствами.

Эпидуральная гематома диагностируется при помощи компьютерной томографии. Лечение оперативное.

Эпидуральный абсцесс появляется через несколько дней после блока, чаще у больных диабетом, клинически абсцесс проявляется при длительном использовании эпидурального катетера, в виде болей в спине, частичном или полном сенсорном и моторном дефиците и в виде незаметных или быстро проявляющихся системных признаках инфекции. Диагноз подтверждается при помощи компьютерной томографии. Лечение оперативное.

Каудальная анестезия

Каудальная (сакральная) анестезия является разновидностью эпидуральной анестезии и заключается во введении раствора местного анестетика в крестцовый канал через крестцово-копчиковую связку. Введенный анестетик попадает в крестцовое эпидуральное пространство, распространяясь далее, причем число захваченных сегментов прямо пропорционально количеству введенного препарата.

Показания:

– оперативные вмешательства на промежности и аноректальной зоне;

— анестезия и анальгезия в акушерстве;

— вмешательства ниже уровня пупка;

— продленная эпидуральная анестезия в педиатрии.

Противопоказания:

— отказ пациента;

— инфекция в зоне инъекции;

— коагулопатия или прием антикоагулянтов (согласно рекомендациям по проведению РА у пациентов, получающих подобные препараты) ;

— киста копчика или какие-либо врожденные аномалии крестцово-копчиковой области, спинного мозга или его оболочек.

Течение анестезии

Анестезия достаточного уровня обычно развивается через 20 минут после инъекции. Признаком наступающей анестезии часто служит ощущение пациентом тепла, распространяющегося от поясницы до ступней. Обязательно проведение гемодинамического мониторинга, включающего в себя пульсоксиметрию и контроль неинвазивного АД. Венозный доступ устанавливается еще до начала проведения анестезии.

Осложнения

Каудальная блокада – одна из наиболее безопасных методик нейроаксиальных блокад при неустанном соблюдении правил ее безопасного проведения. Тем не менее, осложнения при ее проведении также возможны и в целом соответствуют осложнениям при эпидуральной анестезии.
Внутрисосудистая инъекция препарата приводит к развитию системной токсической реакции, особенно при использовании бупивакаина. Помощь включает в себя лечение системной токсической реакции по общим принципам (борьба с судорогами, вентиляционная и гемодинамическая поддержка).
Интратекальное введение анестетика вследствие прокола дурального мешка ведет к немедленному и неминуемому развитию тотального спинального блока. Лечение включает в себя респираторную и гемодинамическую поддержку до восстановления всех функций.
Перфорация прямой кишки возникает при неконтролируемом введении иглы. Опасна сама по себе, но еще более опасно попадание инфицированной иглы в эпидуральное пространство при ее извлечении.
Повреждение надкостницы возникает при нанесении ей царапин острым концом иглы, как правило, сопровождается весьма ощутимым болевым синдромом, который может сохраняться в течение нескольких недель. В последнем случае проводится назначение НПВС и физиолечение.
Задержка мочи встречается относительно часто, требует проведения катетеризации мочевого пузыря.
Эпидуральная гематома встречается редко, как правило, при проведении каудальной блокады на фоне приема антикоагулянтов. Лечение хирургическое.
Внутрикостная инъекция также встречается редко, но способна привести к развитию системной токсической реакции на местный анестетик. Отличительным признаком является развитие реакции не мгновенно, как при внутривенном введении, а через несколько минут.
Гипертензия встречается при форсированном введении раствора анестетика и связана с ответной реакцией на сдавление нервных структур, находящихся в сакральном канале. Обычно проходит самостоятельно и предотвращается медленной инъекцией.

Острая функциональная блокада позвоночника | Компетентно о здоровье на iLive

Что происходит со спиной?

Острая фаза

Электрический разряд боли настигает вас на самом раннем этапе движения — можно даже сказать, до того, как оно началось. За долю секунды до этого возникает зловещее ощущение, будто ваша спина собирается сделать что-то неестественное. Само по себе действие, казалось бы, совершенно незначительное: вы потянулись к чашке с кофе, и вдруг весь мир замирает. Дело здесь не только в том, что все произошло настолько внезапно, просто невозможно поверить, что такое элементарное движение полностью вывело вас из строя.

Боль резко пронзает вас и полностью лишает сил. Вы хватаетесь за мебель, пытаясь опереться, потом руки опускаются, а вы беспомощно сползаете на пол. Здесь у вас, по крайней мере, ничего не болит, но вы напоминаете кита, выброшенного на берег, — никто не может сдвинуть вас с места. Если это случилось, когда вы были дома одни, могут пройти часы, прежде чем вам удастся добраться до телефона и позвать на помощь.

В этот период неприятное ощущение судороги чередуется с мучительными приступами боли при любом движении. Если нужно подвинуть ногу, вам придется перемещать ее по сантиметру. Когда вы попытаетесь поднять ногу или шевельнуться в любом направлении, боль нахлынет снова, и у вас в прямом смысле слова перехватит дыхание.

[6], [7], [8], [9], [10]

Чем вызвана боль в спине?

Приступы боли в острой фазе исходят от мышц, сжавших весь позвоночник, чтобы удержать один сустав. Они мгновенно реагируют, как только чувствуют, что сустав пытается сдвинуться. Как это ни странно, но именно защитная реакция вашего организма причиняет такую боль. Мышечный спазм не позволяет суставу сместиться дальше, а также препятствует тому, чтобы он разошелся, а потом соединился в правильном положении. Мышцы упорствуют, и именно они — основная причина всей проблемы.

Сильное сдавливание все еще не исправного сустава вызывает такие же сигналы тревоги, как и в случае травмы. Спина не отпустит вас так легко, как, например, вывихнутая лодыжка, возможно, из-за сложности своего строения, а также из-за несоразмерности крохотного сустава и мощных мышц, защищающих его. Пока эти мышцы не сочтут, что могут расслабиться, они будут продолжать охранять сустав, не позволяя ему двигаться.

Специальные механорецепторы в суставной капсуле сообщают в мозг, что сустав сильно сжат. Они делают это в тот момент, когда сустав обездвиживается. и повторяют сигнал каждый раз при малейшем сокращении мышц. Через несколько часов появляется новая боль — на сей раз от стимуляции хеморецепторов капсулы сустава. Они регистрируют накопление в тканях токсинов, как от первоначального повреждения капсулы, так и от замедления обменных процессов в ней. По мере того как концентрация токсинов повышается, защитный спазм усиливается, а из-за этого давление на сустав увеличивается, а значит, и боль становится сильнее.

Сам по себе мышечный спазм тоже может вызвать постоянную боль такого же характера. Когда кровь пробивается сквозь сокращенные волокна, продукты метаболизма не выводятся. Их концентрация растет, они раздражают свободные нервные окончания в тканях сустава, что интерпретируется организмом как боль. Кроме того, судорожно напряженные мышцы не могут пропускать сквозь себя достаточное количество кислорода, из-за чего возникает характерная ноющая боль, с приступами покалывания после долгого пребывания без движения.

Боль порождает спазм, а спазм порождает боль. Если вы не начнете двигаться и не активизируете сустав, этот цикл будет повторяться с все новой силой. Соответственно, при лечении важно поскорее ослабить мышечный спазм и начать двигаться. Однако сразу после приступа любое движение кажется вам совершенно невозможным. В это время ваше тело представляется сплошным источником боли, а спина твердой, как камень.

Сейчас вам лучше всего внутримышечно ввести петиции (сильное обезболивающее) и мышечный релаксант. Первое, что нужно сделать, — переместить вас с пола на постель; чем скорее вы вызовете доктора, тем лучше. В целях последующей реабилитации лучше всего пройти данный этап побыстрее.

Если при первом приступе вы или ваш врач допустили ошибку, вы можете никогда не оправиться после него (как физически, так и эмоционально). Многие люди с хроническими нарушениями считают, что все началось с такого вот инцидента, от которого они по-настоящему так и не вылечились. Через 20-30 лет они помнят каждую деталь и утверждают, что их спина после этого так и не пришла в норму.

Подострая фаза

Кризисный острый период должен пройти через несколько дней. Отдых в постели и правильно подобранные медикаменты снимают мышечный спазм, и двигаться становится легче. Здесь важную роль играет ваша собственная позиция. Страх и внутреннее напряжение лишь замедляют процесс выздоровления. Сохраните спокойствие и сознательно заставляйте спину двигаться — только так можно вылечить и разработать сустав.

По мере того как мышцы расслабляются, вам становится легче подниматься с постели, хотя переворачиваться все еще больно. Защитная реакция постепенно теряет силу, и «панцирь» постепенно ослабевает. Если двигаться медленно и плавно, острых приступов боли не случится. Вы уже можете сесть, если, конечно, не делаете резких движений, не кашляете и не чихаете; но сделать что-то более сложное, например встать с кровати, все еще очень трудно.

Обширная боль постепенно локализуется до небольшого чувствительного участка, и уже легче определить ее источник. На данном этапе ваша спина хотя и слабая, но уже готова начать двигаться.

Хроническая фаза

Когда заболевание вступает в хроническую фазу, ваши ощущения почти такие же, как при артропатии дугоотростчатого сустава. После защитного мышечного спазма сустав часто оказывается недееспособным. Необходимо как можно скорее восстановить его подвижность, иначе проблема приобретет хронический характер и будет сопровождать вас всю жизнь.

Когда поврежденный дугоотростчатый сустав начинает постепенно двигаться, мышечный спазм вокруг него остается, и ваше состояние ухудшается. Капсула сустава сжимается из-за включений рубцовой ткани, но, как ни парадоксально, остается при этом ослабленной. Микроскопические шрамы покрывают весь сустав и туго стягивают его, из-за чего он по-прежнему остается зажатым; но в то же время первоначальный разрыв суставной капсулы и слабость локальных мышц ослабляют его и делают более уязвимым перед повторными травмами.

В крайнем случае дугоотростчатый сустав может стать нестабильным Это состояние — одна из самых запутанных головоломок для физиотерапевтов. Как укрепить уплотнившуюся суставную капсулу, когда, может быть, только благодаря ее жесткости сустав еще держится?

Такая проблема возникает при нестабильности любого синовиального сустава, и справиться с ней очень непросто. Поэтому лучше взяться за нее пораньше — после первого случая блокирования дугоотростчатого сустава, — чтобы не пришлось потом иметь дело с этим сложным этапом.

Наша цель — скорее заставить сустав двигаться, чтобы избежать рубцевания. Даже если проблема застарелая, сустав все равно необходимо разрабатывать. Этого можно добиться упражнениями для глубоких мышц спины, например выполняя подъем корпуса с края стола или, в более легком варианте, наклоны с касанием пальцев ног.

Если не восстановлены глубокие мышцы сегмента, спина будет повреждаться при каждом вращательном движении. Вы наклоняетесь, чтобы помочь старушке поднести сумку, и чувствуете знакомый щипок — вы перенапрягли слабый дугоотростчатый сустав. На следующий день вас скрутило и появился знакомый поперечный изгиб с выдвинутым вперед бедром. Спина более напряжена с одной стороны, вы постоянно разминаете ее пальцами, чтобы получить облегчение.
Обычно именно в этот момент люди обращаются к врачу, потому что слабый сустав защемляется все чаще, а восстановить его все сложнее. Если раньше достаточно было провести в постели пару дней, то сейчас требуется уже десять; только прошел один приступ, и вот уже новый. Такое ощущение, что они сменяют друг друга.

Нейромышечная блокада при оказании первой помощи

Нейромышечные блокаторы облегчают лечебные манипуляции у отдельных больных, находящихся в критическом состоянии в отделении неотложной помощи. Для этих целей наиболее часто применяются сукцинилхолин (анектин), бромид панкурониума (павулон) и бромид векурониума (норкурон). Сукцинилхолин вызывает стойкую деполяризацию в нейромышечной концевой пластинке, имитируя действие ацетилхолина. В отличие от этого панкурониум и векурониум являются недеполяризующими курареподобными агентами. Они вступают в конкурентную реакцию с ацетилхолином на рецепторах нейромышечной концевой пластинки. Блокада обратима с помощью ингибиторов ацетилхолинэстеразы. 

Наиболее обычным показанием к проведению нейромышечной блокады в отделении неотложной помощи должна быть необходимость улучшения механической вентиляции или контроля внутричерепной гипертензии. Нейромышечная блокада может улучшить состояние больных с рефракторным астматическим состоянием, эпилептическим статусом, столбнячными судорогами в результате клостридиальной инфекции или воздействия различных токсинов, включая стрихнин. Мышечный паралич улучшает оксигенацию и уменьшает необходимое пиковое давление при множестве различных расстройств, включая рефрактерный к лечению отек легких и респираторный дистресс-синдром взрослых. Мышечный паралич бывает необходим для полного контроля возбуждения у пациентов, требующих срочного проведения компьютерной томографии (КТ). 

Кроме того, в редких случаях у особо буйных и возбужденных, поведение которых угрожает безопасности дыхательных путей, сохранению целостности позвоночника или стабильности костных отломков при переломах, может потребоваться их «фармакологическое усмирение». Наряду с физическим успокоением таких пациентов следует, разумеется, продолжать попытки корригирования гипоксии и гиповолемии. 

При упомянутых выше состояниях предпочтительно (по отношению к сукцинилхолину) использование недеполяризующих препаратов. Хотя действие этих препаратов начинается несколькими минутами позже, при их применении наблюдается меньше неблагоприятных сердечно-сосудистых и гистаминовых эффектов наряду с большей продолжительностью мышечного паралича. 

Внутривенная доза панкурониума составляет 0,05—0,10 мг/кг. После регистрации неврологического статуса рекомендуется проведение предварительной седативной терапии при условии отсутствия серьезной травмы головы. Мышечные релаксанты, однако, не являются ни анксиолитиками, ни анальгетиками. Непроведение седативной терапии у пациентов, остающихся осведомленными о своем фармакологическом параличе, является обычной ошибкой. Повышение симпатического тонуса может усугубить аритмию. После распределения лекарственного препарата в организме мышечная релаксация медленно проходит. Если желательна остановка блокады, то признаки некоторого восстановления мышечной активности приходится ожидать около получаса. Перед применением неостигмина следует ввести атропин во избежание мускариновых побочных эффектов. Максимальная доза неостигмина для остановки мышечной блокады составляет 2,5 мг. 

Другим недеполяризующим агентом является бромид векурониума (норкурон). Действие этого курареподобного препарата примерно на треть сильнее, чем у панкурониума. Векурониум не вызывает тахикардии, обычно наблюдаемой после введения панкурониума. Реакции гиперсенситивности редки, кумулятивный эффект вводимых доз минимален; препарат экскретируется с желчью. Несмотря на то что он почти не способствует высвобождению гистамина, гипотензия может иметь место благодаря двум другим механизмам. Возникает блокада симпатических ганглиев и венозный возврат крови уменьшается как из-за отсутствия мышечного тонуса, так и вследствие вентиляции с положительным давлением. 

Векурониум вводится внутривенно в дозе 0,8—0,1 мг/кг. Его максимальное паралитическое действие развивается в пределах 3—5 мин, а полная нейромышечная блокада сохраняется в течение 25—30 мин. Для ее купирования требуется ввести в/в атропин из расчета 0,01 мг/кг с последующим в/в введением эдрофониума в дозе 0,5—1,0 мг/кг. 

Атракуриум — это еще один промежуточно действующий агент, более пригодный для больных с почечной или печеночной недостаточностью. Элиминация осуществляется посредством деградации Гоффмана (неферментативный процесс). 

В тех случаях, когда показанием к блокаде служит трахеальная интубация, предпочтительным препаратом считают сукцинилхолин. Он имеет более быстрое начало (30—45 с) и меньшую длительность действия (около 5—6 мин), чем векурониум и панкурониум. После короткого периода фасцикуляции полная релаксация наступает через 60 с, а максимальный паралич — через 2—3 мин. 

Внутривенная доза сукцинилхолина составляет 1,0—2,0 мг/кг. Следует быть готовым к хирургическому доступу к дыхательным путям в случае безуспешности интубации. 

Вагальные эффекты сукцинилхолина может смягчить внутривенное введение 0,25—1,0 мг атропина. Серьезные аритмии не являются редкостью. При продолжительной деполяризации (вследствие введения повторных доз) может развиться десенситизационный блок (потеря чувствительности к стимулам), требующий применения неостигмина. Следует также подумать о целесообразности дополнительного предварительного введения субпаралитической дозы векурониума или панкурониума для предупреждения начальных мышечных фасцикуляции, которые могут обусловить смещение отломков при переломах трубчатых костей. Внутриглазное давление повышается. Кроме того, возрастание внутрижелудочного давления способствует аспирации. 

При введении сукцинилхолина содержание калия в сыворотке крови временно повышается в среднем на 0,5 мЭкв/л. Следует избегать применения деполяризующих агентов у пациентов с ожогами, мышечной травмой, миопатией, рабдомиолизом, узкоугольной глаукомой, почечной недостаточностью или с неврологическими расстройствами. У генетически восприимчивых индивидуумов может возникнуть острая злокачественная гипертермия. В таких случаях необходимо иметь наготове натрий-дантролен. 

Пациенты с атипичной псевдохолинэстеразой требуют длительной искусственной вентиляции, как и лица с ожогами, циррозом печени или карциномой, которые имеют низкий плазменный уровень псевдохолинэстеразы. 

Для эффективной оксигенации и вентиляции при церебральной реанимации может также потребоваться нейромышечная блокада. Ауторегуляция мозгового кровотока (МК) в сопоставлении с колебаниями перфузионного давления может ухудшиться. В результате МК становится зависимым от артериального давления (МК = ЦПД/ЦСС; где ЦПД — церебральное перфузионное давление, a ЦCC —церебральное сосудистое сопротивление). 

Следовательно, респираторная поддержка у чрезмерно беспокойного или у позиционированного пациента становится критической. После блокады установите значение FIQl, достаточ¬ное для поддержания АД на уровне 100 мм рт.ст., что должно полностью насыщать гемоглобин. Может принести пользу профилактика ателектазов при положительном давлении в конце выдоха, величина которого достигает 5 см вод.ст. Более высокие уровни давления ухудшают церебральный венозный отток вследствие повышения внутригрудного давления. Следует избегать и других манипуляций, повышающих внутричерепное давление, включая чрезмерное натягивание полосок, фиксирующих эндотрахеальную трубку, использование тугих воротников-фиксаторов (для шеи) и придание больному положения Тренделенбурга. 

Гипервентиляция может уменьшить церебральный объем крови, тогда как церебральная вазоконстрикция остается интактной. Постреанимационный церебральный вазоспазм может снизить мозговой кровоток; следовательно, слишком усердная гипервентиляция может оказаться вредной. 

Д. Ф. Данзл

Опубликовал Константин Моканов

нервно-мышечные блокаторы Карточки

Нервно-мышечные блокаторы — RightDiagnosis.com

Введение: нейромышечные блокаторы

Описание нервно-мышечных блокаторов

Нервно-мышечные блокаторы: Препараты, прерывающие передачу нервных импульсов в нервно-мышечном соединении скелета. Они могут быть двух типов: конкурентные стабилизирующие блокаторы (нейромышечные недеполяризующие агенты) или неконкурентные деполяризующие агенты (нейромышечные деполяризующие агенты).Оба предотвращают запуск мышечного сокращения ацетилхолином, и они используются в качестве адъювантов анестезии, как релаксанты во время электрошока, при судорожных состояниях и т. Д.
Источник: База данных болезней

Нервно-мышечные блокаторы. : Препараты, прерывающие передачу нервных импульсов в нервно-мышечном соединении скелета. Они могут быть двух типов: конкурентные стабилизирующие блокаторы (нейромышечные недеполяризующие агенты) или неконкурентные деполяризующие агенты (нейромышечные деполяризующие агенты).Оба предотвращают запуск мышечного сокращения ацетилхолином и используются как адъюванты анестезии, как релаксанты во время электрошока, при судорожных состояниях и т. Д.

Источник: MeSH 2007

Нервно-мышечные блокаторы: связанные темы

Эти темы о медицинских состояниях или симптомах могут иметь отношение к
Медицинская информация о нейромышечных блокаторах:

Иерархическая классификация нервно-мышечных блокаторов

В следующем списке предпринимается попытка классифицировать нейромышечные блокаторы по категориям, где каждая строка является подмножеством следующей.

MeSH 2007 Иерархия:

Интересные медицинские статьи:

Медицинские словари:

Другие темы в медицинском словаре

Наблюдение за нервно-мышечной блокадой: биоинформатика заболеваний: Novus Biologicals

Разместите свое изображение, связанное с болезнями, чтобы его разместили!

Социальные сети

Разместите свою учетную запись Twitter, связанную с наблюдением нервно-мышечного блока, чтобы быть избранным!

Блоги

События

Видео

Отправьте свое видео о наблюдении нервно-мышечного блока, чтобы его отметили!

Благотворительность

Отправьте свою благотворительную организацию по наблюдению за нервно-мышечной блокадой, чтобы она была представлена!

Исследования по наблюдению за нервно-мышечной блокадой были связаны с мышечным подергиванием, депрессивным расстройством, мышечной гипотонией, болью, гипертонической болезнью.Исследование наблюдения за нейромышечным блоком упоминалось в исследовательских публикациях, которые можно найти с помощью нашего инструмента биоинформатики ниже. Исследованные пути, связанные с наблюдением нервно-мышечной блокады, включают сокращение мышц, рефлекс, расширение сосудов, иннервацию, сокращение гладких мышц. Эти пути дополняют наш каталог исследовательских реагентов для изучения нейромышечного блока, включая антитела и наборы для ELISA против VIP, BCHE, EFS, TAC1, CAT.

Инструмент для биоинформатики нервно-мышечного блока

Laverne — это удобный инструмент биоинформатики, помогающий облегчить научное исследование родственных генов, болезней и путей на основе совместного цитирования.Узнайте больше о наблюдении нервно-мышечной блокады ниже!
Для получения дополнительной информации о том, как использовать Laverne, прочтите Руководство.

Реагенты Top Research

У нас есть 967 продуктов для исследования нейромышечной блокады, которые можно применять для вестерн-блоттинга, проточной цитометрии, иммуноцитохимии / иммунофлуоресценции, иммуногистохимии из нашего каталога антител и наборов для ELISA.

NBP1-05163

Мышь Моноклональная
Виды Человек, крыса, свинья
Приложения WB, ELISA, ICC / IF

AF9024

Коза Поликлональная
Виды Мышь, Крыса
Приложения WB, IHC

.