Брадикардия у новорожденных: Стоит ли опасаться брадикардии у детей

Содержание

Брадикардия у детей | Москва

Брадикардия —  это состояние, при котором снижается частота сердечных ударов. В детском возрасте брадикардия встречается очень часто.

В разные возрастные периоды показатели сердечных ударов отличаются. Например, у новорожденных, брадикардией называют снижение сокращений ниже 120 ударов в минуту, у детей дошкольного возраста  меньше 70 ударов, у детей младшего и подросткового возраста менее 60 ударов в минуту.

Причины брадикардии у детей:

  • Профессиональный спорт
  • Перенесённые инфекционные заболевания
  • Нарушения работы нервной системы
  • Нарушения работы эндокринной системы
  • Нарушение мозгового кровоснабжения
  • Прием некоторых медикаментозных препаратов
  • Гипоксия во время родов
  • Неврозы
  • Врождённый порок сердца
  • Чрезмерный, опережающий график рост организма
  • Нарушение баланса электролитов
  • Резкий всплеск половых гормонов в подростковом возрасте

Виды брадикардии:

  • Синусовая брадикардия у детей, для неё характерны такие симптомы как: головокружение, слабость, чувство страха, боязнь умереть, нехватка воздуха. Причины возникновения: снижение активности синусового узла сердца.
  • Несинусовая брадикардия, первичные симптомы, как и у синусовой. Причины возникновения: блокирование прохождения импульса по одному из путей в сердце.

Лечение брадикардии у детей

В том случае, если диагностирована легкая брадикардия, то никакого лечения не требуется, так как организм «перерастает» данное нарушение.

При наличии вместе с брадикардией заболевания какого-либо органа или системы, в первую очередь излечивают эту болезнь.

В случае выявления выраженной брадикардии, при которой происходит нарушение кровотока, врач приписывает антиаритмические препараты, ускоряющие пульс.

Проявление патологии в виде синдрома Адамса-Стокса, лечится только имплантацией в сердце электрокардиостимулятора.

В клинике «Семейная»  прием ведут врачи высшей категории, при помощи самого современного медицинского оборудования. Специалисты учитывают все возможные факторы развития брадикардии, что позволяет выполнить точную диагностику и подобрать наиболее эффективный план лечения.

Запись на прием к врачу кардиологу

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области сердечных заболеваний в клинике «Семейная».

 

Чтобы уточнить цены на прием врача кардиолога или другие вопросы пройдите по ссылке ниже

Брадикардия у новорожденных — что это такое, причины, лечение, последствия

Брадикардия у новорожденных характеризуется снижением частоты сердечных сокращений относительно нормы.

При данном заболевании нарушается работа сердца, что может приводить к потерям сознания, а в редких случаях – к летальному исходу.

Как распознать тревожные симптомы и что делать при брадикардии у новорожденных?

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Норма пульса

Факторами, влияющими на частоту сердечных сокращений ребенка, являются физиологические особенности растущего организма, уровень гормонов, развитость миокарда и тренированность. В зависимости от возраста, эти показатели изменяются, а вместе с ними понижается норма пульса.

Нижними границами нормы считаются следующие показатели:

Новорожденные Минимум 100 ударов в минуту.
Дошкольники 70-80.
Дети от 6 лет, подростки и взрослые 60.

Если пульс ниже минимальных значений нормы, диагностируется брадикардия. Нижняя граница нормальной частоты сердечных сокращений для грудничков в первые дни жизни – порядка 80 ударов в минуту, для недоношенных малышей – 90.

Причины брадикардии у новорожденных

Брадикардия у новорожденного может развиться по ряду причин, среди которых выделяются:

  • инфекционные болезни;
  • врожденные сердечные патологии;
  • последствия нарушений эндокринной системы;
  • бытовые отравления;
  • передозировка матери некоторыми лекарствами;
  • нервные патологии;
  • затрудненный кровоток в мозге;
  • перинатальная гипоксия;
  • высокое внутричерепное давление;
  • переохлаждение
  • гипотиреоз.

Брадикардия у новорожденного может развиться вследствие различных патологий. Иногда она появляется еще в утробе в результате интоксикации определенными лекарствами, которые принимала мама. Например, сердечными гликозидами.

Возрастные особенности

Частота сокращений сердца у грудничков в большинстве случаев снижается вследствие травм головного мозга во время родов. Повреждения приводят к затруднению мозгового кровообращения и гипоксии. Нередко брадикардия у новорожденных развивается из-за переохлаждения, недоедания.

Бывают случаи, когда частота сердечных сокращений у младенца уменьшается из-за сильного испуга или во время сна. В таких случаях сниженная частота пульса не является симптомом заболевания и не должна вызывать опасения.

По мере взросления ребенка его крупные сосуды и сердце могут опережать или отставать друг от друга в росте. Также нередко возникает дисбаланс гормонов, особенно тех, что вырабатывает щитовидная железа. В результате этих причин развивается брадикардия.

С началом обучения в школе дети сталкиваются с повышенными нагрузками – как интеллектуальными, как и физическими, и некоторые оказываются не готовы к резкой смене режима дня.

Кроме того, у ребенка активно растут кости и мышцы, что создает напряжение для нервной и эндокринной систем. В пубертатный период из-за гормонального дисбаланса у детей могут развиваться неврозы, которые влекут за собой брадикардию.

Механизм замедления ритма

Наибольшую опасность брадикардия представляет именно для грудничков. Если частота сердечных сокращений снижается, кровоснабжение в тканях и внутренних органах ухудшается.

Клетки недополучают кислорода, в результате чего возникают симптомы ишемической болезни, а затем развиваются и другие сердечные патологии.

Ухудшение приспосабливаемости к нагрузке препятствует полноценному росту и развитию ребенка.

Ему тяжело учиться в том же режиме, что и остальным детям, а также ему противопоказаны интенсивные тренировки. Подвижность ребенка ограничивается, а в будущем развивается адинамия.

Симптомы

Каждого младенца в роддоме осматривает врач, а затем педиатры проводят регулярный контроль за развитием ребенка. Однако признаки брадикардии могут заметить родители либо учителя. Как правило, при этом заболевании ребенок становится неактивным и постоянно хочет спать.

Главный симптом брадикардии – снижение частоты сокращений сердца, но также наблюдаются и другие:

  • общая слабость;
  • сильная утомляемость на уроках физкультуры;
  • ухудшение концентрации внимания;
  • отсутствие аппетита;
  • увеличение потоотделения;
  • скачки артериального давления;
  • боли в грудной клетке;
  • одышка при нагрузках.

В самых тяжелых случаях дети испытывают головокружения и даже падают в обмороки, причем потеря сознания происходит внезапно.

Виды

У детей диагностируется брадикардия трех видов:

Абсолютная
  • Имеет постоянный характер и никак не зависит от влияния внешних раздражителей.
  • У детей она проявляется в занижении сердечного ритма относительно показателей нормы, что происходит как при нагрузках, так и в состоянии покоя.
Относительная
  • Зачастую проявляет себя  при повышенной температуре тела.
  • Также замедление пульса может возникать при резкой смене обстановки или других факторов, нагружающих неокрепшую психику ребенка.
  • Нередко умеренная брадикардия имеет физиологическую природу, то есть ее симптомы вызываются повышенными нагрузками.
Умеренная
  • Приступы умеренной брадикардии возникают под действием раздражителей, чередуясь с проявлениями тахикардии.
  • К примеру, на холоде сердце ребенка начинает сокращаться медленнее, но при выдохе пульс учащается.
  • Это самый распространенный вид заболевания, его признаки могут появляться на фоне тяжелых поражений миокарда, в том числе инфаркта.
  • К нарушениям гемодинамики умеренная брадикардия не приводит. Однако если присутствуют обмороки, повышается риск летального исхода, поэтому родителям не стоит медлить с обращением к врачу.

Заключения ЭКГ

По результатам электрокардиографии выявляют одну из следующих форм брадикардии:

Синусовая В основе синусовой формы брадикардии лежит повышенная активность блуждающего нерва, импульс при этом проходит по правильному пути.
Гетеротопная Данная форма брадикардии обуславливается блокировкой импульса остальными уровнями проводимости. Диагностируется данный вид заболевания довольно редко.
Блокады При сердечных блокадах из синусового узла до желудочков доходят не все поступающие импульсы. Частота сердечных сокращений может опускаться ниже 40. Если блокада протекает в тяжелой форме, возникают внезапные обмороки.

Лечение

После диагностирования брадикардии у новорожденного специалисты проводят дополнительные исследования для выявления причины заболевания. С этого момента ребенок должен находиться под медицинским наблюдением.

Если устанавливается, что брадикардию вызвал врожденный порок сердца,  может потребоваться операция, поэтому требуется консультация кардиохирурга. Если же брадикардия переходит в хроническую форму, ребенку придется носить кардиостимулятор.

Укладывать малыша отдохнуть во время приступа брадикардии нельзя, потому что в спокойном состоянии его пульс еще сильнее замедлится.

Подросшим детям назначают медикаментозное лечение, которое включает прием специальных препаратов против аритмии. Чаще всего используются:

  • корень женьшеня;
  • кофеин;
  • атропин;
  • белладонна;
  • эфедрин;
  • экстракт элеутерококка;
  • изадрин;
  • красавка.

Подбор конкретных лекарств осуществляет врач, учитывая выраженность симптомов и индивидуальные особенности ребенка. Дозировка препаратов рассчитывается, исходя из возраста и веса.

В целом все лечение строится на принятии мер по устранению первичного заболевания, на фоне которого развилась брадикардия. При ярко выраженных симптомах брадикардии ребенку требуется госпитализация.

Для облегчения состояния ребенка также важно контролировать его питание. Ежедневный рацион больного брадикардией должен включать грецкие орехи, морскую капусту и крепкие чаи с лимоном.

Физкультура

Брадикардия – не повод запрещать ребенку заниматься спортом. Однако важно контролировать нагрузку и не допускать изнурительных тренировок, поэтому борьба и тяжелая атлетика должны быть исключены. Для детей с брадикардией подойдут спокойные виды спорта – например, плавание или гимнастика.

Неплохо, если ребенок с ранних лет будет выполнять утреннюю зарядку и завершать ее водными процедурами: контрастным душем, обливаниями. Пешие прогулки на свежем воздухе и принятие солнечных ванн тоже благотворно влияют на сердце.

Главное, что должны помнить родители: брадикардия – это не приговор, и нередки случаи, когда с возрастом она проходит. Задача взрослых – обеспечить ребенку спокойную обстановку дома, тогда у него будет возможность вырасти здоровым человеком.

Последствия

Последствия брадикардии у новорожденных выражаются в кислородном голодании организма. При этом заболевании нарушается сократительная функция сердца, и оно оказывается не способно снабжать клетки достаточным количеством крови.

Однако кислород жизненно необходим каждой клетке: он питает их, способствует расщеплению сложных веществ, которые постоянно попадают в организм. Только после разложения сложных веществ на простые запускается их переваривание.

Если же кровоснабжение клеток ухудшается, они начинают погибать, не получая питания в виде кислорода. Последствия для грудничка очень серьезные:

Обмороки Обмороки у новорожденных при брадикардии становятся постоянными.
Истощение миокарда По мере прогрессирования болезни начинает истощаться сердечная мышца, вплоть до того, что в один момент она может разорваться.
Летальный исход Для того чтобы не допустить летального исхода, важно регулярно наблюдаться у врача и соблюдать все его предписания.

Аритмии сердца у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение аритмии у ребенка в Москве в клинике «СМ-Доктор»

ПОЛУЧИТЬ
КОНСУЛЬТАЦИЮ

Содержание:
Описание заболевания
Симптомы
Причины
Диагностика
Лечение
Профилактика
Аритмии — одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы среди детей и подростков. Проявляются они в нарушении работы сердца. Для аритмии характерны изменения частоты, регулярности и последовательности сокращений сердца. В более широком понимании аритмия — это любое отклонение ритма сердца от нормы.

Часто аритмии у детей являются следствием врожденных или приобретенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Выявить аритмии в детском возрасте без инструментальной диагностики достаточно сложно, поскольку ребенок может не обращать внимание на дискомфорт, вызываемый заболеванием и не предъявлять жалоб. Именно поэтому крайне важно своевременно посещать врачей и проходить плановые обследования.

Аритмии у детей делятся на две основные группы – заболевания, характеризующиеся повышенной частотой сердечных сокращений (тахиаритмии), и заболевания, основным проявлением которых является редкий ритм сердца (брадиаритмии).

Симптомы аритмии

Проявления аритмии у ребенка могут иметь различную специфику. Для каждой возрастной группы характерны свои особенности.

У новорожденных и грудных детей аритмия может проявляться в следующих симптомах:

  • Отказ от еды.

  • Замедленный рост.

  • Прерывистый сон.

  • Бледность.

  • Одышка.

Порядка половины всех случаев аритмии у детей школьного возраста и подростков проходят бессимптомно и выявляются при плановой диспансеризации. В остальных случаях признаком аритмии может быть повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, бледность, сниженный аппетит, апатичность или наоборот легкая возбудимость.
При редкой частоте сердечных сокращений могут наблюдаться головокружения, боли в области сердца, обмороки. Такие проявления требуют немедленного вмешательства специалистов и госпитализации ребенка.

Если вы обнаружили у своего ребенка подобные симптомы, запишитесь на прием к специалистам нашей клиники. Телефон для записи: +7 (495) 292-59-86.

Причины аритмии

Причины аритмии у ребенка объединяют в несколько групп:

  • Связанные с работой сердца (кардиальные причины). К ним относятся врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиты и кардиомиопатии, артериальная гипертензия, миокардиты и др. Также в эту группу можно отнести последствия тяжело перенесенных инфекционных заболеваний, таких как ангина, пневмония, дифтерия.
  • Экстракардиальные причины. К ним можно отнести заболевания центральной нервной системы, травмы и опухоли головного мозга, наследственные заболевания, недоношенность, осложненное течение родов и т.д. Условно к этой группе относится аритмия у подростков, которая является следствием быстрого роста организма в условиях, когда сердце и сосуды не успевают за ростом мышц и скелета.

Диагностика аритмии

Для постановки точного диагноза необходима консультация детского аритмолога или детского кардиолога. Первичный осмотр специалиста включает:

  • Изучение истории болезни.

  • Проведение полного осмотра (пальпация, перкуссия, аускультация).

При подозрении на аритмию врач направит ребенка на инструментальную диагностику:

  • Электрокардиография – универсальный метод позволяющий оценить работу сердца в конкретный временной период.
  • Суточное холтеровское мониторирование. Более точный метод по сравнению с обычной электрокардиографией, так как фиксирует работу сердца в течении продолжительного времени (суток), включая сон, физические нагрузки, различные периоды активности и т.д.
  • Нагрузочные тесты. Это анализ сердечной активности при физических нагрузках различной интенсивности.

Применение этого метода возможно только с детьми старшего возраста.

После постановки диагноза аритмолог или детский кардиолог может назначить обследования, нацеленные на выявление причин заболевания:

  • ЭхоКГ (эхокардиография или УЗИ сердца). Позволяет выявить органические причины заболевания, например, пороки сердца, опухоли и т.д.
  • Рентгенография. Данный метод нацелен на выявление экстракардиальных причин появлении аритмии, например, патологии позвоночника, крупных сосудов.
  • ЭЭГ. Электроэнцефалография показана в случаях подозрения на связь аритмии с заболеваниями головного мозга.

Клиника для детей и подростков «СМ-Доктор» оснащена только современным диагностическим оборудованием, что позволяет нашим специалистам поставить точный диагноз и назначить своевременное лечение заболевания.

Лечение аритмии

Методы лечения аритмии у детей зависят от причин и варианта выявленных нарушений. Только врач аритмолог (кардиолог детский) принимает решение о необходимости лечения аритмии.
Категорически запрещается самостоятельное лечение заболевания. Это грозит ребенку осложнениями и развитием опасных симптомов.

Однако, учитывая нередкий бессимптомный характер течения многих нарушений ритма, в том числе жизнеугрожающих, большое внимание к проблеме должны проявлять сами родители. 

Чтобы записаться на прием к детскому аритмологу в «СМ-Доктор», заполните онлайн-форму или позвоните нам по телефону +7 (495) 292-59-86.

Врачи:

Записаться на прием

Мы гарантируем неразглашение персональных данных и отсутствие рекламных рассылок по
указанному вами телефону. Ваши данные необходимы для обеспечения обратной связи и
организации записи к специалисту клиники.

брадикардия у ребенка — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

В мире постоянно что-то происходит. И пока происходит не с нами, мы продолжаем жить в своем уютном мире, наивно полагая, что это коснется кого угодно, но не меня.

Нашей семьи коснулось. Беда, едва не ставшая трагедией. Я хочу рассказать свою историю, будучи готовой к осуждению. Зачем? Чтобы для каждого из вас это осталась тем, что происходит с другими. А тем, с кем всё-таки произошло, пусть мой рассказ будет помощью и поддержкой.

Дети и лекарства. Одно от другого нужно держать подальше. Аптечка закрывается на три мудреных замка и переезжает как можно выше, едва ребенок занимает вертикальное положение. Но все мы люди, живые и не всегда идеально здоровые. И чтобы и дальше оставаться живыми, многим из нас, увы, требуется медикаментозная поддержка. Такие препараты, поддерживающие здоровье и даже жизнедеятельность, прочно входят в наш быт, становясь его неотъемлемой частью. Мы носим их в карманах одежды, держим в ящиках прикроватных тумбочек. И порой теряем бдительнось, забывая, какую опасность таят в себе цветные капсулы или спасительные спреи. Смертельную опасность для наших детей.

В моем случае все было не так страшно. Жизнь не была под угрозой, страдало скорее ее качество. Но пузырек с каплями был моим неизменным спутником много лет. Как вы, наверное, догадались, я нафтизиновый наркоман. Естественно, я знала о потенциальной опасности данного препарата. И всегда старалась убрать повыше, спрятать подальше, носить с собой. Поэтому то, что произошло, иначе как халатностью назвать нельзя. Мой ребёнок отравился нафтизином.

Дело было так. Я вышла из комнаты по своим делам, оставив ребёнка одного. Я часто так делаю, не без оснований считая пространство достаточно безопасным. Но в тот день все сошлось так, как сошлось. Был ли неплотно закрыт пузырек, стоял ли слишком близко к краю. Не знаю и не оправдываюсь. Одним словом, я зашла в комнату и отобрала у ребёнка открытую бутылочку с Нафтизином. До сих пор стоит перед глазами — в левой руке пузырек, в правой крышечка и хитро улыбается (мама, я смог!). Следующую его улыбку я увижу лишь спустя сутки. Но опустим лирику, только сухие факты.

Около шести вечера я отобрала у ребенка открытый пузырек с лекарством. На глаз оценила содержимое (бутылочка не прозрачная, начатая, поэтому выводы было сделать сложно). Зная своего ребенка, предположила, что он мог как закапать себе в нос (повторяет за взрослыми), так и отпить. Вещество не имеет ни цвета, ни запаха, поэтому по самому ребенку определить сразу не представлялось возможным. Решила понаблюдать.

☝ Банально, но факт — держите лекарства подальше от детей. Любые.

А детей подальше от лекарств.

Не стоит недооценивать своего ребёнка. Вчера он едва доставал макушкой до столешницы, а сегодня радостно скидывает оттуда все, что попадается под руку, встав на верного боевого друга — надувного осла. Или быстренько, за одну ночь подрос на пару сантиметров. Вчера он не умел снимать откручивающиеся крышечки, а сегодня научился и сразу что-то натворил.

Итак, я наблюдала. Казалось, никаких изменений не было, разве что ребенок стал чуть более раздрожительным и капризным. Мне даже удалось его накормить. Но спустя примерно час Миша закатил грандиозную истерику без видимого повода, которую ничем погасить не получалось (к слову, это уже было не типичным поведением для моего в целом позитивного малыша). А потом просто лег рядом со мной и уснул. Без соски, что для него тоже почти нонсенс. Вот тут я начала что-то подозревать. Разбудить ребёнка получалось, но при любом удобном случае он снова проваливался в сон. Волосы были мокрые от пота, но кожа в целом холодная и очень бледная. Сравнив симптомы с вычитанными в интернете, я схватила ребёнка в охапку и побежала к соседям. Да, по пути как смогла посчитала пульс. Брадикардия — замедленное сердцебиение — была на лицо. Почему сразу не вызвала скорую? Я в чужой стране. Попадись мне нерусскоговорящий оператор, дальше «Салам алейкум» наш диалог бы не продвинулся. А муж как на зло уехал и по роковому стечению обстоятельств был вне зоны доступа.

☝Многие полагают, что при передозировке Нафтизина возникают проблемы с дыханием. Но это не так. Действуещее вещество — нафазолин — воздействует угнетающе на центральную нервную систему, так же на сердечно-сосудистую и легочную. Поэтому признаки передозировки следующие:

— раздражительность, плохое самочувствие

— потеря аппетита

— сонливость

— потливость

— кожные покровы бледные и влажные, холодные

— пониженная температура тела

— пониженное давление

— замедление сердечного ритма — брадикардия

— боли в животе (с очень маленьким и неговорящим ребенком трудно диагностируемый симптом)

— нарушение координации

— судороги

Если вы заметили у ребенка данные симптомы, вызывайте скорую. Существует три степени отравления — легкая, средняя и тяжелая. При легкой и средней симптомы проходят без врачебной помощи после отмены препарата. Не стоит пытаться самостоятельно определить степень отравления! Если присутствуют симптомы разной степени тяжести, вызывайте скорую. Если приём препарата не вызывает сомнений, вызывайте скорую, не дожидаясь появления симптомов. Если сомневаетесь, наблюдайте, и вызывайте скорую при малейшем ухудшении самочувствия. А лучше все же вызвать скорую сразу.

Никогда не капайте ребёнку взрослый препарат. Концентрация отличается в разы. Всего две-три капли взрослого Нафтизина способны довести ребенка до комы. 10 мл, а это всего половина пузырька, является смертельной дозой.

Итак, мы побежали к соседям (святые люди, не устану их благодарить). Даже они сразу заметили, что что-то не так. Обычно наш Миша — ребенок-ураган, сносящий все на своем пути. В этот раз он оставался безучастным к окружающему миру. Не кидался обниматься к любимой тете Ире, не брал игрушки, предложенные закадычной подружкой Ягмур. Ходил, шатаясь, даже сидел не слишком уверенно. Ни тени улыбки, ни привычного задорного смеха. Только огромные запавшие глаза на бледном лице. Я, как могла, не давала ему провалиться в сон. Но он, казалось, спит прямо на ходу.

Пока мы пытались вызвонить мужа, пока вызывали скорую, время приблизилось к девяти вечера. Ещё полчаса ждали бригаду. Когда помощь наконец-то прибыла, врачу нечего не оставалось, как отвезти нас в больницу. Предупредив, что как минимум ближайшую ночь нам предстоит провести под наблюдением медиков. Я быстро сбегала домой, взяла документы, деньги, подгузники и мы поехали. Спасибо соседке, которая бросила свою семью и на ночь глядя поехала со мной.

☝Будьте готовы, что ближайшие 12-72 часа вам придётся провести в больнице под наблюдением медиков. Пока ждете бригаду, соберите все необходимое. Подгузники, салфетки, возможно, одноразовые пеленки. Не забудьте соску. Кому-то понадобится именно свой, привычный горшок (если в больнице позволят). Смену одежды, лучше не одну и с учётом, что в больнице может быть как теплее, так и прохладнее, чем у вас дома. Брезгуете больничным постельным бельем? Возьмите своё. В суете не забудьте документы, свои и ребенка, полис ОМС. Медицина у нас бесплатная, но захватите некоторую сумму денег. Мобильный телефон и зарядное устройство. И вагон выдержки и терпения, они вам понадобятся в первую очередь.

В коридоре приемного отделения токсикологии нас сразу встретили врачи. Оперативно поставили катетер и через него капельницу, прямо на столе в ординаторской, постелив какой-то матрасик. Ребенок, до этого крепко спящий, проснулся и закричал. Меня успокоили и попросили не впадать в панику, т.к. это хороший знак — ребенок в сознании, о коме говорить не приходится. Далее мне разрешили взять сына на руки и прямо с капельницей проводили в палату. Выделили нам кроватку, хотели привязать ручки, но я очень просила этого не делать. Малыш и так был напуган. Мне пошли навстречу, хотя позже все же пришлось привязать. Мишка периодически просыпался, дергался, хотел перевернуться на живот. А одновременно удерживать ребенка в нужном положении и не давать согнуть ручку я не смогла. Мою святую соседку пустили к нам в палату. В обычную, не одиночную общую бесплатную палату.

Про лечение. Капали глюкозу, сделали два укола в ягодицу. Кололи какие-то лекарства прямо в катетер. Я не медик, поэтому не лезла. Слышала слово дексаметазон. Знаю только, что задачей было именно устранить симптомы — поднять температуру, давление, пульс. Впрочем, ребенок порозовел практически сразу, температура поднялась, сердечко ощутимо забилось сильнее. Я успокоилась и окончательно доверилась врачам. Они, к слову, заходили в палату примерно каждые 10-15 минут. Слушали пульс, смотрели температуру (нам выдали ртутный термометр), оценивали общее состояние.

☝Доверяйте врачам. Если вы не медик, не стоит лезть с распросами и рекомендациями. На их счету, скорее всего, уже не одна спасенная жизнь и они знают, что делают. Безусловно, трудно доверить кому-то самое ценное, но вы это уже сделали, набрав 03. И другого выхода, увы, не было. Но! Обязательно сообщите, если у ребенка присутствует аллергия на какое-либо лекарство и убедитесь, что врач вас услышал и принял всерьез. Лучше сообщить о любой аллергии, если она есть или была. Если вам кажется, что что-то идет не так, обратите внимание врача. Опыт опытом, но материнское чутье никто не отменял.

Когда приехал муж, ему сообщили, что состояние ребенка удовлетворительное, прогнозы хорошие, но сегодня домой мы не поедем. Даже после капельницы. Даже под расписку. Даже под вашу, папаша, ответственность, идите уже домой. Решение о том, можно ли нам выписываться, врачи были готовы принять не ранее, чем в 11 часов следующего утра, т.е. через 12 часов. А пока мы остались одни. Маленький беззащитный мальчик, привязанный к кровати, и я. Мать, которая во всем виновата.

Капельницу нам сняли после двух часов ночи, предварительно уколов мочегонное. Т.е. провел ребёнок в таком положении около пяти часов. В целом перенес хорошо, хотя продолжал изредка просыпаться и плакать. Но быстро успокаивался и снова засыпал. Катетер оставили, закрыв и заклеив пластырем. Поскольку в детской палате не предусмотрены кровати для мам, нам вместе с сыном разрешили до утра поспать в женской палате. Если честно, мы были только рады. Я могла лучше контролировать его состояние, а малыш после перенесенного стресса мог в любую секунду удостовериться, что мама рядом. Спал хорошо, только много ворочался и сильно потел.

Утром нас вернули в палату. После печеньки и сладкого чая, которыми нас угостила врач, ребенка снова положили под капельницу. В этот раз были физраствор и витамины (к слову, все лекарства купил муж, в т.ч. возместил то, что было использовано до этого). Конечно, очередная экзекуция восторга не вызвала, но делать нечего, повозмущался и задремал. Принесли кашу, разрешили покормить. Миша кашу не захотел, а мне вообще ничего не лезло.

Приходил участковый. Да, в Азербайджане тоже сообщают в полицию обо всех случаях бытовых травм и отравлений. Диалога у нас не получилось, т.к. мы говорим на разных языках, а подписывать показания, в которых я ни слова не понимаю, без переводчика мужа я отказалась. Дело передали в прокуратуру, но все это обычная формальность. И вообще сущие мелочи по сравнению с тем, что могло произойти.

К одиннадцати часам, когда закончилась капельница, врач пришла оценить состояние. Все показатели были в норме, разве что не вернулась привычная активность. Никаких процедур и лекарств больше не требовалось и мы могли идти домой. От предложения остаться еще на двенадцать часов я отказалась, врач не настаивала. Написав расписку, что больницу мы покидаем добровольно, от дальнейшей госпитализации отказываемся и претензий к врачам не имеем, мы поехали домой. Из рекомендаций было только поить теплым чаем и в любой непонятной ситуации звонить.

Дома ребенок был еще немного осторожен и заторможен, мало кушал, много спал. Но к вечеру дом снова стоял вверх дном, а на вершине этого безобразия восседал Мишаня и улыбался маме своей самой задорной и хитрой улыбкой. Отпустило. И его, и меня.

☝Не бойтесь полиции и органов опеки. Да, в случае, когда в больницу попадает ребёнок, с травмой ли, с отравлением, медики обязаны сообщить «куда следует». Это их работа. В конце концов, в мире столько насилия и издевательств над беззащитными детьми, что одна беседа с участковым нам, порядочным, но невнимательным родителям, погоды не сделает, а другому ребенку может спасти здоровье или даже жизнь. Главное, помните — они просто выполняют свою работу, а вы ни в чем не виноваты. Будьте спокойны и уверенны в себе, но в то же время не хамите, не закрывайтесь, идите на контакт. «Сотрудничайте со следствием».

Вы можете покинуть больницу в любой момент, написав расписку. Но лучше этого не делать. Или делать не ранее, чем врач скажет, что кризис миновал. Скорее всего, к этому моменту пройдёт не менее двенадцати часов.

Сейчас у Миши всё хорошо. Он весел, игрив, любопытен и хулиганист. Надеюсь, он никогда не вспомнит, как тети делали ему больно, а мама позволяла. Надеюсь, он больше никогда не увидит, как плачет его всегда такой сдержанный и мужественный отец. Надеюсь, это не понесет никаких последствий для его здоровья.

Что касается меня. Едва мы переступили порог дома, я собрала все свои бесценные бутыльки и вынесла на кухню. А недавно наконец-то решилась на операцию. Вот уже девятый день в нашем доме нет ни одного злощастного пузырька. Надеюсь, я попращалась с Нафтизином навсегда и одной смертельной опасностью в нашей жизни стало меньше.

Учитесь на чужих ошибках. Берегите своих детей. Жизнь бесценна, жизнь наших детей бесценна вдвойне. Банальные фразы, и пусть для каждого из вас они таковыми и останутся. Просто фразы, не получившие страшного подтверждения.

Особенности сердечного ритма у недоношенных новорожденных с перинатальным поражением центральной нервной системы

Проблема выхаживания недоношенных детей в настоящее время приобретает все большую актуальность. Постнатальное преобразование жизненно важных систем у недоношенных детей по сравнению с доношенными имеет существенные отличия, причем не только в длительности процесса адаптации, но и в самих механизмах этого процесса [2]. Неблагоприятные условия внутриутробного развития, постнатальные повреждения, в том числе и перинатальное поражение центральной нервной системы, как правило, нарушают процессы становления механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы. Постгипоксическое поражение миокарда, по данным разных авторов, встречается у 15–50 % новорожденных с клиническими проявлениями церебральной ишемии [1, 3]. Интерес к изучению постгипоксической ишемии миокарда у новорожденного обусловлен тем, что в неонатальном периоде ранняя диагностика и своевременное лечение способны предотвратить отдаленные неблагоприятные последствия имеющихся нарушений. Гипоксическое повреждение клеток проводящей системы сердца может служить причиной нарушений сердечного ритма. В их происхождении ведущим звеном является внутриутробная и интранатальная гипоксия. Сочетанная гипоксия приводит к комбинированию различных видов аритмий. Важную роль в формировании нарушений сердечного ритма играют и нарушения вегетативной регуляции.

Цель работы: раннее выявление дизритмий у недоношенных новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию.

Материал и методы исследования

Обследовано 32 новорожденных с перинатальным поражением центральной нервной системы (ЦНС), которые находились на лечении в отделении для недоношенных детей неонатального центра г. Луганска. Гестационный возраст больных составил от 28 до 36 недель. Из них: 28 недель — 4 детей, 29–31 неделя — 10 детей, 32–34 недели — 13 детей, 35–36 недель — 5 детей. Масса тела при рождении колебалась от 800 до 2800 граммов , 5 детей родились с массой тела более 2500 г , низкая масса тела (менее 2500 г ) была у 17 новорожденных, очень низкую (менее 1500 г ) имели 6 младенцев, экстремально низкую массу тела при рождении — 4 детей. Из всех новорожденных мальчиков было 22, девочек — 10. Среди обследованных две дихориальные разнополые двойни. У большинства матерей новорожденных беременность протекала на фоне соматической патологии и имела осложненное течение. Из патологических состояний, способствующих хронической гипоксии плода, наиболее часто у женщин встречались: угроза прерывания беременности на различных сроках — 51 % случаев, гестозы — 25 %, анемия второй половины беременности — 42 %, ОРВИ в середине или конце беременности — 19 %. Никотиновая зависимость выявлена у 22 % матерей. Восемь детей родились путем операции кесарева сечения. Критерием отбора служило отсутствие у детей врожденных пороков развития, исключались также дети, которые на момент проведения холтеровского мониторирования ЭКГ страдали инфекционными заболеваниями в острой стадии, а также с наличием множественных артефактов записи длительного мониторирования ЭКГ.

Дети были разделены на две группы. В первую группу были включены 18 новорожденных от матерей с перинатальным риском по хронической внутриутробной гипоксии плода и с наличием гипоксически-ишемического поражения ЦНС либо неонатальной энцефалопатии. Вторую группу составили 14 недоношенных детей с гипоксически-геморрагическим поражением ЦНС, из которых у 10 детей имело место одностороннее внутрижелудочковое кровоизлияние І–ІІ степени, а у 3 детей — двустороннее внутрижелудочковое кровоизлияние І–ІІ степени и у 1 ребенка — двустороннее внутрижелудочковое кровоизлияние І–ІІ степени слева и ІІІ–ІV степени справа. При обследовании новорожденнных использовались клинико-анамнестический и инструментальные методы диагностики (стандартная электрокардиография в 12 общепринятых отведениях, нейросонография, допплерэхокардиография). Для изучения нарушений ритма сердца, а также эпизодов ишемии миокарда применялось суточное мониторирование по Холтеру, которое проводили на аппаратно-программном комплексе «Кардиотехника 04–8 М» (ЗАО «Инкарт», г. Санкт-Петербург, Россия). Регистрировали 3 канала ЭКГ с системой отведений V4M, Y, V6M, а также канал реопневмограммы в одном отведении. Длительность записи 20 ч 55 мин ± 3 ч 51 мин. Расшифровка осуществлялась автоматически с помощью компьютерного анализа, под визуальным контролем. Во время проведения холтеровского мониторирования каждая мать вела дневник наблюдения, где фиксировались время сна, кормления, туалета, выраженного беспокойства, медицинских манипуляций (инъекции, введение назогастрального зонда), осмотр врачом. Проводилось 4-кратное измерение температуры тела ребенка. Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью программного обеспечения КТ Result 2.

Анализ данных клинического состояния при рождении с учетом оценки по шкале Апгар показал, что среди детей первой группы 6 младенцев родилось без признаков асфиксии с оценкой по шкале Апгар 7–8 баллов, а 12 — с умеренной асфиксией (4–6 баллов по шкале Апгар). У всех детей из второй группы при рождении диагностирована асфиксия: 2 ребенка — тяжелая асфиксия при рождении (менее 4 баллов по шкале Апгар) и у 12 новорожденных — умеренная (4–6 баллов по шкале Апгар). У 14 младенцев при рождении общее состояние оценено как тяжелое, у 13 детей — состояние средней тяжести. В удовлетворительном состоянии родились 5 детей, все в сроке гестации 35–36 недель. Тяжесть состояния при рождении была обратно пропорциональна степени зрелости при рождении. В невростатусе у детей обеих групп преобладал синдром церебральной депрессии, мышечная гипотония, гипорефлексия.

Изучение состояния сердечно-сосудистой системы вы­явило клинические симптомы, которые были неспецифичны и проявлялись бледностью кожных покровов с «мраморным» рисунком, периоральным и акроцианозом при физической нагрузке. Смещения границ относительной сердечной тупости у обследованных детей обеих групп не было. У новорожденных отмечалась тахи- и брадикардия, ослабление тонов сердца, неинтенсивный систолический шум на верхушке. Признаков недостаточности кровообращения у детей обеих групп выявлено не было. По данным допплер­эхокардиографии, у обследованных детей была обнаружена малая аномалия развития сердца — открытое овальное окно у 25 % новорожденных І группы и у 64,28 % детей ІІ группы.

Из ЭКГ-феноменов, зарегистрированных на стандартной ЭКГ, у обследованных новорожденных наблюдались: синусовая тахиаритмия, синусовая брадиаритмия, замедление атриовентрикулярной проводимости, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, удлинение интервала QT, нарушения процессов реполяризации (изменения зубца Т и сегмента ST) (табл. 1). Нарушения реполяризации имели разнонаправленный характер и отличались полиморфизмом. По данным фрагментарной ЭКГ, ишемические изменения были более выражены у детей ІІ группы. Инверсия зубца Т в грудных отведениях встречалась в 62,5 % по сравнению с І группой, где данные изменения выявлены лишь в 25 %. Депрессия сегмента ST в грудных отведениях отмечалась в 7,14 % во ІІ группе, у новорожденных І группы она отсутствовала. Снижение амплитуды зубцов Т отмечалось в 37,5 % в І группе и в 56,25 % во ІІ группе. У новорожденных ІІ группы в 2 раза чаще наблюдалось увеличение времени реполяризации желудочков, проявлявшееся транзиторным удлинением интервала QT, по сравнению с детьми І группы.

Для более углубленного изучения сердечного ритма у обследованных новорожденных детей проводили суточное мониторирование ЭКГ, так как продолжительность наблюдения при холтеровском мониторировании почти в 1500 раз больше, чем при регистрации фрагментарной ЭКГ, в связи с чем вероятность выявления патологических изменений возрастает в 4000 раз. Проведенный сравнительный анализ результатов стандартной ЭКГ и 24-часового мониторирования по Холтеру выявил существенные преимущества последнего. Так, активные гетеротопные нарушения образования импульса зарегистрированы только при холтеровском мониторировании. Среди гетеротопных нарушений ритма сердца наиболее часто регистрировались суправентрикулярные экстрасистолы — у 72,22 % детей І группы и у 64,28 % новорожденных ІІ группы, с дневным типом распределения в обеих группах. Желудочковые экстрасистолы более чем в 2 раза чаще встречались у новорожденных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС (50 %) в сравнении с детьми, имеющими гипоксически-геморрагическое поражение ЦНС (21,42 %), причем только у младенцев І группы регистрировались парные желудочковые экстрасистолы. Номотопные нарушения образования импульса (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, миграция суправентрикулярного водителя ритма) чаще выявлены у детей ІІ группы — 7 младенцев (50 %) в сравнении с новорожденными І группы — у 5 детей (27,78 %) (табл. 2).

Нарушения проводимости, выявленные во время 24-часовой регистрации ЭКГ: синоатриальная блокада ІІ степени обнаружена лишь у 2 новорожденных детей из І группы, а синоатриальная блокада ІІІ степени в 3 раза чаще отмечена у детей І группы, в то время как на стандартной ЭКГ данный вид нарушения ритма не выявлен ни у одного из обследованных (табл. 3). По данным фрагментарной ЭКГ, у 16,7 % детей І группы и 14,28 % детей ІІ группы обнаружено замедление АВ-проводимости, в то время как холтеровское мониторирование позволило не только выявить наличие АВ-блокады, но и определить ее продолжительность. Так, атриовентрикулярная блокада І степени встречалась у 61,11 % детей І группы и у 35,71 % новорожденных ІІ группы, причем максимальная продолжительность отмечена у новорожденных І группы (16 ч 32 мин).

Интервал QТ — один из наиболее значимых параметров ЭКГ. Удлинение интервала QТ любого генеза является независимым фактором риска развития желудочковых тахи­аритмий и внезапной сердечной смерти. QТc (корригированный) — величина, не зависящая от уровня ЧСС. По данным Л.М. Макарова (2006), максимальная продолжительность интервала QТ у детей первого года жизни составляет 400 мс. Анализ длительности интервала QТc у обследованных новорожденных показал, что максимальные значения QТc за время наблюдения регистрировались во время сна как у детей І группы, так и у новорожденных ІІ  группы (438,55 ± 71,27 мс и 455,88 ± 50,18 мс соответственно).

Ранний неонатальный период у недоношенных новорожденных характеризуется особым напряжением гомеостатических механизмов. Чем короче срок гестации, тем более несовершенна система гомеостаза, незрелы кислородтранспортные и другие жизнеобеспечивающие системы. Это приводит к снижению функционального резерва органов и систем, в том числе и миокарда, который наряду с ЦНС является одним из самых чувствительных органов, страдающих от дефицита кислорода. Кроме того, нарушения ритма сердца сопровождаются возрастанием потребления кислорода миокардом, что создает условия для усиления ишемии, которая проявляется на ЭКГ изменениями сегмента ST. Ишемические изменения при холтеровском мониторировании выявлены у 12,5 % новорожденных І группы и у 25 % новорожденных ІІ группы. Они проявлялись эпизодами значимой депрессии сегмента ST в периоды бодрствования и при физической нагрузке (во время кормления, после периода выраженного беспокойства) при средней для обследуемых частоте сердечных сокращений. В качестве примера приводим фрагмент ЭКГ-мониторирования по Холтеру ребенка В., гестационный возраст 28 недель (рис. 1).

Ребенок В., 21 сутки жизни, масса тела при рождении 960 г (гестационный возраст 28 недель). Ребенок от II беременности, протекавшей с угрозой прерывания в 7, 12 недель, угрозой преждевременных родов с 27 недель, на фоне хронического аднексита, кольпита, гиперплазии плаценты, маловодия. Роды первые преждевременные, длительный безводный промежуток (84 часа). Диагноз: гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, нетравматическое ВЖК ІІ степени слева. На рис. 1 зарегистрирован фрагмент ЭКГ с эпизодом депрессии сегмента ST в мониторном отведении Y более 200 мкВ при ЧСС 171 в минуту на фоне физической нагрузки (во время кормления).

Выводы

1. Холтеровское мониторирование в сравнении со стандартной ЭКГ позволяет не только выявить у новорож­ден­ных с перинатальным поражением ЦНС, перенесших перинатальную гипоксию, наличие различных ЭКГ-феноменов, но и определить количественные характеристики аритмии, ее циркадный тип, постоянство нарушения ритма в течение суток, связь с различными нагрузками.

2. В структуре всех вариантов дизритмий преобладали гетеротопные нарушения ритма сердца. Наиболее часто регистрировались суправентрикулярные экстрасистолы с дневным типом распределения. Желудочковые экстрасистолы чаще встречались у новорожденных с наличием гипоксически-ишемического поражения ЦНС в сравнении с детьми, имеющими гипоксически-геморрагическое поражение ЦНС, что свидетельствует об электрической нестабильности миокарда.

3. Нарушения проводимости импульса (синоаурикулярная блокада ІІ степени, атриовентрикулярная блокада І степени) чаще встречались у детей І группы, что связано с гипоксическим повреждением клеток проводящей системы сердца, в то время как у детей II группы в основе нарушения сердечного ритма лежит гипоксически-геморрагическое поражение ЦНС с локализацией ишемического и геморрагического процесса в перивентрикулярной зоне, что предопределяет повреждение высших вегетативных зон в области гипоталамуса.

Перспективы дальнейших исследований

Адаптация недоношенных новорожденных к вне­утробному существованию крайне сложна и требует тщательного контроля за всеми жизнеобеспечивающими системами, в том числе и сердечно-сосудистой системой. Исходя из позиций доказательной медицины, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру открывает большие перспективы в диагностике нарушений сердечного ритма и проводимости у недоношенных новорожденных, позволяет прогнозировать риск их развития и контролировать лечение, а также является наиболее информативным методом обследования сердечно-сосудистой системы новорожденных.

Выявление нарушений сердечного ритма при помощи холтеровского мониторирования ЭКГ: всегда ли исследование информативно?


Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики


Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова


Каждый практикующий кардиолог согласится, что ощущение перебоев в работе сердца является одной из самых частых жалоб пациентов кардиологического стационара и кардиологического поликлинического отделения. При этом даже самый опытный врач никогда не будет полностью уверен, какие именно нарушения сердечного ритма стоят за этими жалобами. Именно поэтому на сегодняшний день суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру по-прежнему является обязательным исследованием у таких пациентов.


При выявлении нарушений ритма стоит обратить внимание на три основных вопроса:


• какова минимальная и максимальная длительность мониторирования ЭКГ для регистрации нарушений ритма?

• двух-, трех- или двенадцатиканальные регистраторы (мониторы) ЭКГ – что выбрать для оценки эктопической активности?

• каков минимальный и достаточный перечень программных возможностей?


Продолжительность мониторирования ЭКГ: как долго?


Этот вопрос задается наиболее часто. Наиболее правильным является мониторирование ЭКГ не менее 24 и не более 72 часов. При этом можно использовать как


24-часовой (чаще и предпочтительнее), так и 72-часовой регистратор. При отсутствии нарушений ритма за первые сутки после 30-минутного отдыха пациента проводится повторное мониторирование. При отсутствии значимых нарушений ритма за вторые сутки регистрации мониторирование продолжается до 72 часов. В дальнейшем повторная суточная регистрация ЭКГ производится на усмотрение лечащего врача.


Важным является также вопрос необходимости 72-часового регистратора. Такой регистратор может быть удобен, если пациент описывает связь ощущений перебоев в работе сердца с конкретными стереотипными физическими усилиями при длительных переездах, т.е. в ситуации, когда больной не может вернуться в клинику через 24 часа.


Если у пациента с жалобами на перебои в работе сердца нарушения ритма не выявлены в течение 3 суток мониторирования ЭКГ, стоит попытаться их индуцировать во время нагрузочного ЭКГ теста.


Выбор мониторов для анализа нарушений ритма.


При покупке двухканального регистратора дополнительных вопросов при анализе суточной ЭКГ, как правило, не возникает. Некоторое преимущество в редких случаях имеют трехканальные регистраторы: наличие дополнительного канала позволяет более четко дифференцировать желудочковые и суправентрикулярные аберрантные нарушения ритма.


Использование двенадцатиканальных регистраторов для выявления нарушений ритма не является целесообразным: исследование становится менее комфортно, но наличие отведений не вносит дополнительной информации о нарушениях сердечного ритма.


Использование двенадцатиканального монитора оправдано лишь в том случае, когда возникает необходимость оценить динамику сегмента ST и связать нарушения сердечного ритма с эпизодами ишемии миокарда.


Необходимые возможности программного обеспечения.


Правильный выбор возможностей программного обеспечения позволяет значительно облегчить и ускорить анализ холтеровской регистрации. Кроме того, врач, имеющий весь необходимый перечень программных возможностей, будет чувствовать себя гораздо увереннее и всегда будет знать, что ничего не пропустил во время анализа регистрации. Именно поэтому к выбору возможностей программного обеспечения необходимо подойти серьезно.


Нередко ощущения перебоев в работе сердца возникают у подростков и лиц молодого возраста с выраженной синусовой аритмией. При этом мы обычно обращаем внимание на ее выраженность и связь с фазами дыхания, которая наиболее отчетливо будет видна при использовании как стандартного выделения фрагмента для печати (рис.1, А), так использования «обзора ЭКГ» (рис. 1, Б).


Рис.1. Пациент К., 17 лет. Дыхательная аритмия в ночное время: стандартное выделение фрагмента для печати (А) и использование «обзора ЭКГ» (Б).


А


Б


Именно «обзор ЭКГ» позволяет четко дифференцировать дыхательную и недыхательную синусовую аритмию с пароксизмальными суправентрикулярными нарушениями ритма: можно увидеть паузы после пароксизмов ускоренных суправентрикулярных ритмов и стереотипные периоды «гармошкообразного» рисунка с постепенным началом и постепенным окончанием при дыхательной аритмии, как это было представлено на рисунке 1.


Синусовая брадикардия (правильный синусовый ритм со снижением ЧСС менее 15% от возрастной нормы, что составляет для взрослых менее 60 в минуту) регистрируется во


сне у большинства взрослых здоровых людей, в дневные часы — у профессиональных спортсменов и у лиц с высоким тонусом парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Ее часто приходится дифференцировать с СА блокадой I степени и блокированной предсердной экстрасистолией – нередко дифференциальная диагностика возможна только во время суточного мониторирования ЭКГ. СА блокаду I степени можно заподозрить по внезапному замедлению синусового ритма и такому же внезапному окончанию периода брадикардии, однако достоверно диагностировать это состояние можно лишь при проведении электрофизиологического исследования. Гораздо чаще врач выявляет блокированную предсердную экстрасистолию: регистрируются зубцы Р сразу же после зубцов Т или деформированные двугорбые зубцы Т из-за наложения на них Р зубцов. При этом не наблюдается постоянного интервала РР, как это бывает при АВ блокаде II степени. Эти признаки характеризуют блокированные суправентрикулярные экстрасистолы (рис. 2).


Рис.2. Пациентка Н, 58 лет: А — блокированные предсердные экстрасистолы в ночное время, на их фоне – одиночные интерполированные мономорфные желудочковые экстрасистолы; Б — графики распределения по часам брадикардии и желудочковой экстрасистолии.


А


Б


У пациентки Н. на фоне блокированных предсердных экстрасистол выявлена эктопическая желудочковая активность. Особенно важно, что желудочковые экстрасистолы регистрируется именно ночью и только на фоне указанных эпизодов. Взаимосвязь этих событий крайне важна для правильного подбора терапии, поскольку проясняет механизм эктопической желудочковой активности. Именно поэтому предпочтительно, чтобы Ваше программное обеспечение позволяло автоматически построить графики распределения событий по часам.


Некоторые программы вместо графика распределения событий по часам предоставляют пользователям таблицу распределения по часам. На наш взгляд, такая таблица является гораздо менее удобной и наглядной и не позволяет врачу «с первого взгляда» оценить преобладание выявленных нарушений в то или иное время суток.


Важной является также возможность изменения вольтажа полученного ЭКГ-сигнала. Такая возможность особенно необходима, если регистрируется слабо


выраженный, низкоамплитудный зубец Р. Так, например, при смене положения тела в ночное время изменение вольтажа может облегчить диагностику феномена миграции водителя ритма по предсердиям и смены источника автоматизма (рис. 3).


Рис. 3. Пациент А., 77 лет: смена источника автоматизма (короткий эпизод нижнепредсердного ритма из 3 сокращений).


Увеличение общей амплитуды ЭКГ-сигнала приводит к более отчетливой визуализации зубца Р и, следовательно, достоверной диагностике описанных изменений. Кроме того, увеличение вольтажа важно при дифференциальной диагностике пароксизмальных суправентрикулярных нарушений ритма. Так, на рисунке 4, представлена хаотическая предсердная тахикардия с наложившимися на зубцы Т зубцами Р. При отсутствии возможности увеличения вольтажа врачом распечатанные фрагменты тахикардии будут гораздо менее наглядными и вызовут большее количество вопросов у других врачей.


Рис. 4. Больная У., 75 лет: пароксизм хаотической предсердной тахикардии


Обязательной является также возможность выделения цветом нарушений ритма различной топографии. На рисунке 5 представлены суправентрикулярные (выделены синим) и желудочковые (выделены красным) групповые экстрасистолы.


Рис. 5. Суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы: А — суправентрикулярный триплет, Б — интерполированные желудочковые экстрасистолы.


А


Б


Нередко в холтеровской регистрации встречаются ранние экстрасистолы двух видов: с коротким интервалом сцепления без наслоения на предыдущий зубец Т, а также с коротким интервалом сцепления с наслоением на нисходящее колено зубца Т, т.е. классические экстрасистолы типа R на Т. Способность программ выделять ранние желудочковые экстрасистолы (особенно с классификацией в отдельную группу «R на Т») также значительно облегчают работу врача: используя ее, можно быстро просмотреть запись и подсчитать количество таких экстрасистол.


Рис. 6. Ранние желудочковые экстрасистолы.


Если ранние желудочковые экстрасистолы возникают на фоне синусовой брадикардии, то последующая компенсаторная пауза может превышать 2 секунды (рис. 7А). При этом подсчет RR-пауз в течение суток и график их распределения по часам (рис. 7Б) стоит отразить в заключении и распечатать стереотипные фрагменты.


Рис. 7. Ранняя желудочковая экстрасистола «R на Т» на фоне синусовой брадикардии у пациента с ишемической болезнью сердца: А – стереотипный фрагмент регистрации; Б – график распределения таких фрагментов в течение суток с выраженным преобладанием в ночные часы.


А


Б


Способность программы при первичном автоматическом анализе выявлять эктопические пароксизмальные нарушения сердечного ритма и производить их количественный подсчет является одной из самых главных возможностей. При их значительном количестве в течение суток имеет большое значение количественный подсчет пароксизмов до и после лечения. Именно поэтому приобретение программного обеспечения без возможности выявления и/или количественного подсчета пароксизмальных нарушений ритма крайне нежелательно (рис.8).


Рис. 8. Больная Г., 60 лет, страдает аритмогенной дисплазией правого желудочка: во время холтеровского мониторирования зарегистрированы частые пароксизмы правожелудочковой тахикардии на фоне аритмогенной дисплазии правого желудочка: А-стереотипные фрагменты желудочковой тахикардии; Б-опция «обзор ЭКГ» наглядно иллюстрирует частоту пароксизмов.


А


Б


Кроме того, для пациентов с пароксизмальными эктопическими нарушениями ритма крайне важной является возможность выявления пауз, выведение их на экран и разметка во фрагменте абсолютного значения пауз с их количественным подсчетом. Особенности «выхода» из очередного пароксизма – через значимые или незначимые паузы – нередко предопределяют особенности клинического течения заболевания с развитием так называемых «аритмогенных синкоп». Так, на представленном ниже рисунке 9, короткий пароксизм ускоренного суправентрикулярного ритма заканчивается незначимым удлинением RR-интервала до 1552 мсек, а у больного с пароксизмами фибрилляции предсердий пауза превышает 2 секунды и при нарастании этого значения может стать причиной синкопального состояния.


Рис. 9. Короткий незначимый пароксизм ускоренного суправентрикулярного ритма у пациентки с гипертонической болезнью (А) и больного с идиопатической пароксизмальной фибрилляцией предсердий (Б).


А

Б


Возможность программного обеспечения подсчитать количество пауз в течение суток, построить график их распределения и вывести абсолютное значение каждой паузы во фрагментах распечатки, а также в итоговую сводную таблицу, — это абсолютно необходимые возможности при анализе суточной регистрации. Нередко именно абсолютные значения пауз показывают истинную причину синкопальных состояний пациента (рис. 10).


Рис. 10. Гемодинамически значимые паузы у пациента с синдромом Фредерика. Переход ФП в идиовентрикулярный ритм через RR-паузу=7.14 сек (А), далее (Б) – идиовентрикулярный ритм с паузами до 5.9 сек.


А


Б


Большинство программ, представленных различными фирмами-производителями, предоставляют возможность врачу отредактировать в ручном режиме количество и продолжительность как RR-пауз, так и максимального RR-интервала. Возможность такой редакции является крайне полезной при повторном мониторировании одного и того же пациента (например, при динамическом наблюдении больного с мерцательной аритмией, принимающего β-адреноблокатор).


Программное обеспечение также должно давать врачу возможность установить абсолютное значение RR-интервалов, которые будут называться паузами. Это важно, поскольку понятие «пауза» будет различаться у взрослых и детей. У взрослых как на фоне синусового ритма, так и на фоне фибрилляции/трепетания предсердий паузами являются RR-интервалы более 2 секунд. У детей абсолютные значения пауз зависят от возраста.


Сопоставление различных возможностей графического изображения друг с другом нередко существенно меняют взгляд лечащего врача на тактику ведения пациента. Так, например, на рисунке 11 представлены различные экраны программы, расширяющие представления о генезе имеющихся нарушений ритма. Стереотипные фрагменты аллоритмии (А), отчетливо видной и в «обзоре ЭКГ» (Б), по времени четко соответствуют периодам ходьбы, описанным в дневнике пациентки. При этом можно видеть ишемическую динамику сегмента ST по трендам (В) и преобладание желудочковой экстрасистолии в периоды бодрствования на графике распределения по часам (Г).


Рис. 11. Больная А., 75 лет. Диагноз: стенокардия напряжения II функционального класса. Представлены стереотипные фрагменты желудочковой бигеминии (А), их большое количество в «обзоре ЭКГ» (Б), тренды динамики сегмента ST, ЧСС (В) и график распределения по часам желудочковой экстрасистолии (Г).


А


Б


В


Г


Достаточно большие трудности во время холтеровского мониторирования по- прежнему вызывает дифференциальный диагноз желудочковых нарушений ритма и аберрации проведения по системе Гиса при фибрилляции предсердий. Так, например, невозможно ориентироваться на наличие пауз из-за нерегулярности фонового ритма- фибрилляции предсердий. Только при сопоставлении с другими фрагментами суточной регистрации, генез которых не вызывает сомнений (по сути — сравнение «с самими собой» разных фрагментов), можно сделать какой-либо вывод о генезе расширенных сокращений (рис. 12).


Рис. 12. Больной Н., 68 лет: желудочковый куплет на фоне фибрилляции предсердий.


Нередко Ваше программное обеспечение в автоматическом режиме выявляет фоновую фибрилляцию и/или трепетание предсердий (как и имеющиеся на фоне синусового ритма пароксизмы). Тем не менее, врачу стоит в обязательном порядке проверить в «обзоре ЭКГ», все ли пароксизмы выявлены при автоматическом анализе. В настоящее время практически все существующие программы не способны на полное автоматическое выявление как фоновой мерцательной аритмии, так и суправентрикулярных пароксизмов. К сожалению, не всегда декларируемые производителем возможности программы соответствуют реальности на практике.


Рис. 13. Программа четко визуализирует мерцательную аритмию


В заключении хочется напомнить, что именно нарушения сердечного ритма являются наиболее частым показанием для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ. Поэтому при выборе минимальных и оптимальных возможностей программного обеспечения Вам стоит изучить предлагаемое программное обеспечение особенно внимательно.


Москва, 24.03.2009

Лечение синусовой брадикардии сердца в Екатеринбурге

Что такое синусовая брадикардия.
Это урежение частоты сердечных сокращений, исходящих из синусового узла, менее 60 в минуту.

У каждого человека в толще мышцы сердца (миокарде) располагается так называемая проводящая система. Она представляет собой сеть тонких нервных волокон, проводящих импульсы по миокарду и именно, она заставляет биться сердце человека с той или иной частотой.

Принцип ее работы напоминает электрическую проводку-есть инициатор электрического импульса (собственно синусовый узел) и есть проводящие от него импульсы элементы. Если на одном из этапов проведения импульса возникают «неполадки», то развиваются аритмии.

В случае синусовой брадикардии уменьшается частота импульсов, исходящих из самого синусового узла, менее 60 ударов в минуту.

Синусовая брадикардия может быть как физиологической (нормальной), так и патологической, то есть связанной с какими – либо заболеваниями или отклонениями в состоянии здоровья.


Физиологическая синусовая брадикардия — причины:

1. Сон

Во сне отдыхает весь организм, и сердце тоже. Полностью оно, конечно, не останавливается, но замедляет свой ход и это важно для полноценного отдыха всего организма и самого сердца. Ведь сердце – орган, работающий круглосуточно. С разной активностью, в зависимости от времени суток.

Ночь называют «царством вагуса», поскольку именно ночью меньше вырабатывается адреналина, а в основном работает гормон норадреналин и для него характерно пульсурежающее действие. Это адаптивный (защитный механизм), дарованный нам природой и он позволяет отдыхать «вечному труженику» — сердцу.

2. Пережатие крупных сосудисто – нервных пучков (на плече, бедре) при длительном нефизиологическом положении (сидя внаклон, длительное неудобное положение руки)

И в случае повреждающего воздействия, происходит рефлекторное урежение сердечного ритма. Это проходит бесследно при прекращении воздействия провоцирующего фактора. Например, сдавление сосудисто-нервного пучка гематомой, механическое пережатие при вынужденном положении (работа внаклон, сидя внаклон). 

3. Систематические занятия спортом (компенсаторная или адаптивная брадикардия)

 Любое занятие спортом — это выброс адреналина. Для защиты организма от чрезмерного воздействия этого гормона с течением времени компенсаторно начинает вырабатываться норадреналин (антиадреналовый гормон).

Это сопровождается рядом признаков, в том числе и формированием редкого пульса – брадикардии. В этом случае сердце готово к спортивным нагрузкам, работает ровно и экономично, меньше изнашивается. Последняя позиция относительна, большой спорт — это всегда проблемы с сердцем.

Дело в том, что все крупные сосуды в организме (бедренная, плечевая артерия) оплетены мелкими тонкими веточками вегетативной (периферической) нервной системы.

4. Избыточный тонус парасимпатической нервной системы (так называемая ваготония)

У некоторых людей с рождения доминирует норадреналин в организме и это состояние называется ваготонией.

У человека есть центральная и периферическая нервная система. Периферическая нервная система – это «оплетка» всех внутренних органов и сосудов. И в норме к каждому сосуду и внутреннему органу подходит два нерва-адреналовый и норадреналовый.

Если доминирует адреналовая система, то это, как правило, проявляется повышенным пульсом (тахикардией), излишним потоотделением, излишней возбудимостью. В случае же превалирования норадреналовой системы пациент имеет редкий пульс, склонен к потливости, зябкости. Часто страдает патологией желудочно-кишечного тракта (типичные признаки ваготонии).

5. Прием излишнего объёма пищи.
Механизм развития брадикардии аналогичен в этом случае всем перечисленным выше позициям.

6. Синдром каротидного синуса – рефлекторная брадикардия при сжатии сонной артерии и расположенного рядом с ней так называемого каротидного синуса. Этот рефлекс используется при тахиаритмиях, когда массаж зоны расположеняи сонной артерии рефлекторно урежает пульс.


Синусовая брадикардия при патологических сотояниях

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

  • гипертоническая болезнь
  • ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда)
  • травма сердца
  • воспалительные заболевания сердца (миокардиты, перикардиты)
  • инфильтративные заболевания сердца (амилоидоз)
  • кардиомиопатии
  • врожденные заболевания проводящей системы сердца
  • врожденные пороки сердца

В случае тяжелой гипертонии гипертрофической кардиомиопатии, когда развивается выраженное увеличение мышечной массы сердца, нарушается нормальное питание нервных волокон проводящей системы сердца.

Приблизительно по такому же сценарию развивается брадикардия при воспалительных и инфильтративных заболеваниях сердца.

Когда увеличивается масса миокарда за счёт воспаления (миокардит) либо отложения специфических патологических веществ по типу отложения амилоида. И механически сдавливаются нервные волокна отёчной и плотной патологической тканью.

При стенокардии, особенно у пожилых, имеет место тяжёлый кальциноз (то есть отложения кальция) и атеросклероз (то есть отложение бляшек) коронарных артерий. Это затрудняет доставку крови, в том числе и в мелкие сосуды, проходящие в толще миокарда и питающие проводящую систему сердца.

При инфаркте миокарда развивается зона ишемии, которая также нередко затрагивает элементы проводящей системы сердца и приводит к развитию брадикардии. Как правило, по мере заживления зоны инфаркта брадикардия проходит.

2. Нервно-мышечные заболевания (миотония, атаксия)

3. Болезни соединительной ткани (системная красная волчанка)

4. Операции на сердце (протезирование клапанов, радиочастотная аблация)

При наличии нервно-мышечных заболеваний само сердце здорово, но изначально страдает нормальное проведение импульса по нервным волокнам.

При системной красной волчанке повреждающее действие обусловлено аутоиммунным, то есть самоповреждающим механизмом, с развитием мелких очажков воспаления в мышце сердца.

мелких очажков воспаления в мышце сердца. Любые операции на сердце, особенно на клапанах, могут завершиться брадикардией, так как проводящая система сердца расположена достаточно близко к клапанному аппарату сердца.

При проведении аблации, то есть «выжигании» очага аритмии лазерным или криовоздействием, возможно появление  зоны повреждения по типу инфаркта с последующим формированием рубца. Если такой рубец расположен близко к элементам проводящей системы сердца, то в итоге развивается брадикардия.

5. Токсические факторы: пищевой ботулотоксин, угарный газ, наркотические вещества

  В данном случае токсины парализуют проведение импульса по проводящей системе и это приводит к брадикардии.

6. Инфекционные заболевания: дифтерия, лайм-боррелиоз

Механизм повреждающего действия инфекционного агента у таких пациентов сочетает развитие очага воспаления в мышце сердца и паралитическое действие токсина микроба. Либо формирование мелких очажков склероза на месте бывшего воспаления (по типу рубцов при инфаркте миокарда).

7. Лекарственные средства:
А) пульсурежающие препараты:

  • бета-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, анаприлин, карведилол, небиволол)
  • сердечные гликозиды (дигоксин)
  • антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем)

Б) антиаритмические препараты (пропафенон, кордарон, сотагексал)

В) гипотензивные препараты центрального действия (клофелин, моксонидин)

Г) наркотические средства и средства для наркоза (морфин, тиопентал, пропофол)

Д) антидепрессанты (амитриптилин)

В случае воздействия лекарств брадикардия транзиторная, то есть проходит при отмене препарата и связана с обратимым подавлением поведения импульса по проводящей системе сердца.

8. Нарушения водно-солевого обмена:

— избыток калия (гиперкалиемия) после приема верошпирона, препаратов калия (панангин, аспаркам), ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, периндоприл и пр.), сартанов (лозартан, телмисартан и др.)

Избыток калия парализует нормальный обмен ионов клетки сердца, и работа ее нарушается. Сбивается импульс по проводящей системе.

9. Эндокринные заболевания:

-гипотиреоз (пониженная функция щитовидной железы)

Гормоны щитовидной железы – это тот «бензин», на котором движется наш «мотор» — сердце. Они «задают темп» работы всего организма, в том числе и обмен веществ (вернее, его скорость), а также частоту сокращений сердца. В случае гипотиреоза развивается брадикардия.  Для гипотиреоза характерен слизистый белковый отек тканей, что может приводить к чисто механическому отёку тканей сердца и сдавлению элементов проводящей системы сердца. 

10. Патология центральной нервной системы:

  • внутримозговые гематомы
  • гидроцефалия и синдром внутричерепной гипертензии

В данном случае включается центральный механизм брадикардии, когда сдавливается сосудодвигательныйо центр, отвечающий за частоту сердечных сокращений.

11. Переохлаждение

При переохлаждении катастрофически замедлен обмен веществ. Все системы, в т.ч.и сердечно-сосудистая, работают в режиме пониженной активности, что может проявляться брадикардией.


CИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ имеет те же причины, что и у ВЗРОСЛЫХ. Они перечислены выше. По мере взросления синусовая брадикардия может трансформироваться в нормальную частоту сердечных сокращений или тахикардию. Ведь детский организм очень пластичен и легко меняется под воздействием различных факторов.

У ЖЕНЩИН, особенно во время беременности, возможно развитие синусовой брадикардии, но не всегда. Это не является патологией и ни в коей мере не препятствует родоразрешению как естественным, так и оперативным путем. Такая брадикардия носит транзиторный (временный) характер и проходит после родов.

Особую группу составляют пациенты с СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА. Ведущими причинами развития брадикардии в этой возрастной группе являются ишемическая болезнь сердца и лекарственный фактор (прием пульсурежающих препаратов). Большой «вклад» в развитие брадикардии у пожилых вносит патология почек.

С возрастом стареет весь организм и почки тоже. Их функция по выведению шлаков снижается и принимаемые даже в стандартных дозах лекарства могут накапливаться в организме, вызывать передозировку и побочные эффекты.

У пожилых вызывает урежение пульса повышение уровня калия крови из-за патологии почек. Или следствие приема лекарственных препаратов (верошпирон, ингибиторы АПФ). А также влияет на пульс сочетание этих факторов.

С возрастом также ухудшается питание проводящей системы сердца из-за атеросклероза коронарных артерий, и это тоже приводит к брадикардии.

КЛИНИЧЕСКИ синусовая брадикардия проявляется слабостью, головокружением, иногда обмороками, либо сам пациент обнаруживает у себя редкий пульс


Диагностика синусовой брадикардии

Проводится методом регистрации ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ в течение суток.

Диагностика синусовой брадикардии – дело непростое. Может понадобится дополнительное обследование –эхокардиография (УЗИ сердца), обследование органов брюшной полости, щитовидной железы и т.д. В этом пациенту поможет врач – кардиолог и аритмолог.

В нашей клинике «Новая больница» доступны обследования, необходимые для полноценной диагностики и выбора правильной тактики при синусовой брадикардии.


Профилактика синусовой брадикардии поразумевает

  • здоровый образ жизни
  • профилактические осмотры и обследования у врача-кардиолога и аритмолога
  • своевременное выявление патологии, приводящей к ее развитию


ПРОГНОЗ ПРИ СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИИ в целом благоприятный, особенно если ее причиной послужил обратимый фактор (например, прием лекарств). Однако так бывает не всегда. Например, брадикардия после перенесенного лайм-боррелиоза или дифтерии нередко сохраняется на всю жизнь.


Лечить или не лечить синусовую брадикардию?

Это зависит от ее причины прежде всего. Если брадикардия возникла на фоне приема лекарств, то после их отмены, как правило она исчезает и не требует лечения. Если же брадикардия стойкая, сохраняется длительное время и плохо переносится пациентом, то она, безусловно, требует коррекции, вплоть до имплантации электрокардиостимулятора. В случае нетяжёлой синусовой брадикардии можно обойтись приемом капель Зеленина (20-30 капель в теплой воде 1-2 -3 раза в день, по необходимости).

Информацию о том, как в вашем случае лечить брадикардию, даст лечащий врач.

Можно записаться на прием по тел. (343)355-56-57. Либо через форму записи на сайте «Новая больница»


Стоимость услуг

Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

Апноэ и брадикардия у новорожденных

У некоторых новорожденных может наблюдаться апноэ . — медицинский термин, обозначающий необычно долгую паузу в дыхании. Это может привести к брадикардии, или снижению частоты сердечных сокращений. Медицинские работники часто называют комбинацию апноэ и брадикардии « As и Bs ».

Апноэ и брадикардия чаще всего возникают у недоношенных детей, потому что их органы еще не полностью развиты. Новорожденные с апноэ и брадикардией часто требуют тщательного медицинского наблюдения и лечения в раннем младенчестве.


Перейти к:

Что такое апноэ?

Апноэ возникает, когда ребенок перестает дышать более чем на 20 секунд. В период апноэ частота сердечных сокращений ребенка может замедляться, а в тяжелых случаях он может начать выглядеть бледным или синим (1). Апноэ гораздо чаще встречается во время сна, особенно во время цикла REM (период, в течение которого у ребенка быстрое движение глаз) (2).

Что такое брадикардия?

Брадикардия описывает необычно низкую частоту сердечных сокращений.В целом у младенцев частота сердечных сокращений выше, чем у взрослых, а у недоношенных детей частота сердечных сокращений выше, чем у доношенных. Следовательно, частота сердечных сокращений, которая считается нормальной для взрослого человека, может вызывать беспокойство у новорожденного (1).

Причины апноэ и брадикардии

Апноэ и брадикардия могут быть вызваны недоношенностью в результате недоразвитой нервной системы. Если дыхательный центр мозга (который посылает в легкие сигналы для вдоха) незрелый, ребенок может перестать дышать.Это называется центральным апноэ (2). Из младенцев весом менее 5,5 фунтов около 45% будут испытывать апноэ. У младенцев весом менее 2,5 фунтов частота апноэ возрастает до 85%.

Ниже приведены некоторые дополнительные причины апноэ и брадикардии. Недоношенные дети также более уязвимы для многих из этих проблем:

  • Инфекция
  • Ребенок перегрет, холоден или чрезмерно возбужден
  • Низкий уровень кислорода в крови (апноэ и другие проблемы с дыханием часто встречаются у младенцев с гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ), формой повреждения головного мозга новорожденных, вызванной кислородной недостаточностью)
  • Обструкция дыхательных путей, например слизистая (1).Это называется обструктивным апноэ (2).
  • Неврологические проблемы (1)
  • Кровоизлияние в мозг или повреждение тканей
  • Проблемы с сердцем или кровеносными сосудами
  • Подающие трубки или отсасывание
  • Шея ребенка слишком согнута (2)

Признаки апноэ и брадикардии у ребенка

Если ребенок подвержен риску апноэ и брадикардии (например, если он недоношенный), его следует поместить на мониторы, чтобы определять его дыхание и частоту сердечных сокращений. Эти мониторы могут предупредить медицинский персонал, если у ребенка апноэ или брадикардия.Иногда сигналы тревоги могут просто указывать на ослабленный провод или на другую проблему, не связанную со здоровьем ребенка, но они служат признаком того, что ребенка следует проверить. Персонал будет наблюдать за дыханием, частотой сердечных сокращений и окраской ребенка (1).

Диагностические процедуры для младенцев с апноэ и брадикардией

Медицинские работники могут проводить определенные диагностические процедуры, чтобы определить, вызвано ли апноэ в основном недоношенностью или другими причинами, а также оценить серьезность проблемы.Эти процедуры могут включать:

  • Медицинский осмотр
  • Анализы крови
  • Мазки из носа (для проверки на вирусные инфекции)
  • Рентгеновские снимки
  • Исследование апноэ для измерения дыхания, частоты сердечных сокращений и оксигенации (2)

Лечение апноэ и брадикардии

Младенцы с апноэ и брадикардией часто возобновляют дыхание без посторонней помощи, но в некоторых случаях им может потребоваться «напоминание» о начале дыхания. Часто персонал больницы может добиться этого, осторожно растирая ребенка или стимулируя его.Если окраска ребенка выглядит ненормальной (например, синей), может потребоваться дополнительный кислород или вентиляция с положительным давлением (1).

В некоторых случаях могут потребоваться другие методы лечения. К ним относятся:

  • Лекарства, такие как кофеин или теофиллин, которые используются для стимуляции центральной нервной системы
  • Постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP), прикладываемое к дыхательным путям ребенка, чтобы они оставались открытыми
  • Вентиляция или дыхательный аппарат
  • Лечение основных проблем, таких как инфекция (1, 2)

Многие недоношенные дети «перерастают» апноэ, когда достигают срока беременности примерно 36 недель.Это связано с созреванием их центральной нервной системы.

Для младенцев, которые все еще подвержены риску апноэ и брадикардии после выписки, медицинские работники могут порекомендовать домашний монитор апноэ, и чтобы родители проконсультировались с центром апноэ или врачом, имеющим квалификацию, чтобы прочитать загружаемые данные монитора. Некоторые родители также могут выбрать занятия по СЛР младенцев.

Апноэ — это отдельная проблема от синдрома внезапной детской смерти (СВДС), но младенцы, которые испытывают апноэ и нуждаются в отделении интенсивной терапии, могут иметь несколько более высокий риск развития СВДС в дальнейшем.Чтобы предотвратить СВДС, младенцев следует укладывать на спину для сна и не иметь мягких матрасов или подушек (1, 3). Для получения более подробной информации о том, как снизить риск СВДС, щелкните здесь.

Отдаленные исходы апноэ и брадикардии у младенцев

Если апноэ и брадикардия должным образом контролируются медицинскими работниками, долгосрочных негативных эффектов может не быть. Если апноэ и брадикардия более серьезны, и они не будут своевременно устранены, они могут привести к повреждению мозга и даже смерти.

Юридическая помощь при врачебной халатности

Медицинские работники обязаны распознавать признаки апноэ и брадикардии и тщательно лечить младенцев с этими состояниями, а также тех, кто подвержен высокому риску их развития (например, недоношенных детей). Если им не удается диагностировать апноэ и брадикардию или обеспечить надлежащее лечение, это халатность. Если их халатность причиняет вред, это считается врачебной халатностью.

Юридические центры Reiter & Walsh ABC специализируются на случаях родовых травм: сюда входят случаи злоупотребления служебным положением во время беременности, родов или в раннем младенчестве.При неправильном лечении апноэ и брадикардия могут иметь серьезные пожизненные последствия, и мы с энтузиазмом защищаем этих детей.

Чтобы узнать, есть ли у вас дело, свяжитесь с нашей фирмой, чтобы поговорить с одним из наших отмеченных наградами юристов. У нас есть многочисленные многомиллионные вердикты и соглашения, подтверждающие наш успех, и вы ничего не платите, пока мы не выиграем ваше дело. Мы уделяем личное внимание каждому ребенку и семье, которым помогаем, и готовы поговорить с вами круглосуточно и без выходных.

Обзор бесплатного случая | Доступно 24/7 | Никаких комиссий, пока мы не выиграем

Телефон (бесплатный): 866-570-0762
Нажмите кнопку Live Chat в своем браузере
Заполните нашу онлайн-форму для связи

Источники

  1. Медицинский факультет Университета Эмори, кафедра педиатрии.https://www.pediatrics.emory.edu/divisions/neonatology/patient/parent_info3.html
  2. По умолчанию — Стэнфордское детское здоровье. (нет данных). Получено с https://www.stanfordchildrens.org/en/topic/default?id=apnea-of-prematurity-90-P02922
  3. .

  4. Уменьшите риск. (нет данных). Получено с https://sids.org/what-is-sidssuid/reduce-the-risk/
  5. .

Оценка и лечение брадикардии у новорожденных и детей

Частота сердечных сокращений обычно используется в детских оценках раннего предупреждения.Связанные с возрастом изменения анатомии и физиологии младенцев и детей дают нормальные диапазоны характеристик электрокардиограммы, которые отличаются от взрослых и меняются с возрастом. Брадикардия определяется как частота сердечных сокращений ниже самого низкого нормального значения для возраста. Детская брадикардия чаще всего проявляется синусовой брадикардией, узловой брадикардией или атриовентрикулярной блокадой. В результате нескольких различных этиологий это может произойти в полностью структурно нормальном сердце или в сочетании с сопутствующим врожденным пороком сердца.На сегодняшний день описаны генетические варианты во множестве генов в патогенезе наследственной дисфункции синусового узла или прогрессирующих нарушений сердечной проводимости. Лечение и возможный прогноз брадикардии у молодых полностью зависят от первопричины. Причины вмешательства при брадикардии — это ассоциация связанных симптомов и / или последующий риск сердечной недостаточности или паузозависимой тахиаритмии. Самый простой аспект лечения тяжелой брадикардии отражен в рекомендациях по педиатрии и расширенному жизнеобеспечению (PALS).


Заключение:

Ранняя диагностика и надлежащее лечение имеют решающее значение во многих случаях для предотвращения внезапной смерти, и в этом обзоре критически оценивается наша текущая практика оценки и лечения брадикардии у новорожденных и детей.


Что известно:

Брадикардия определяется как частота сердечных сокращений ниже самого низкого нормального значения для возраста.Возрастные изменения анатомии и физиологии младенцев и детей дают нормальные диапазоны характеристик электрокардиограммы, которые отличаются от взрослых и меняются с возрастом. Детская брадикардия чаще всего проявляется синусовой брадикардией, узловой брадикардией или атриовентрикулярной блокадой.


Что нового:

Лечение и возможный прогноз брадикардии у молодых полностью зависят от первопричины.Брадикардия может возникать в структурно нормальном сердце или в связи с врожденным пороком сердца. Описаны генетические варианты во многих генах. Причины вмешательства при брадикардии — это ассоциация связанных симптомов и / или последующий риск сердечной недостаточности или паузозависимой тахиаритмии. Ранняя диагностика и надлежащее лечение имеют решающее значение для предотвращения внезапной смерти.


Ключевые слова:

Атриовентрикулярная блокада; Брадикардия; Кардиостимулятор; Дисфункция синусового узла; Внезапная смерть.

Брадикардия и апноэ у недоношенных детей

У недоношенных детей апноэ и брадикардия часто возникают вместе с низким уровнем кислорода в крови. Апноэ — это период остановки дыхания, а брадикардия — это медленное сердцебиение.

Сначала возникает апноэ, и ребенок перестает дышать. Поскольку ребенок не дышит, уровень кислорода в крови упадет. Сердце замедляется из-за низкого уровня кислорода в крови.

Вместе апноэ и брадикардию часто называют «As and Bs» или «заклинаниями», а низкий уровень кислорода в крови часто называют десатурацией или «десатацией».”

Веривелл / Сиси Ю

Насыщение кислородом

Насыщение кислородом измеряет количество гемоглобина, переносящего кислород, в крови. Кровь доношенного ребенка, как и кровь ребенка или взрослого, должна быть насыщена кислородом на 95–100%.

Кровь недоношенного ребенка, получающего дополнительный кислород, обычно поддерживается между 88% и 94% насыщением, не выше, чтобы предотвратить ретинопатию недоношенных, серьезное заболевание глаз.

В больнице пульсоксиметрия используется для измерения количества кислорода в крови.Когда в крови не хватает кислорода, это называется десатурацией. Обесцвечивание может вызвать синеватый оттенок на губах или коже и привести к потере тонуса ребенка или его «шаткости».

Апноэ

Апноэ означает период остановки дыхания. У недоношенных детей апноэ — это любая пауза в дыхании продолжительностью более 20 секунд, вызывающая брадикардию или снижение уровня кислорода в крови ребенка.

Недоношенные дети имеют незрелую нервную систему и склонны к приступам апноэ.Иногда из-за апноэ сердце ребенка бьется слишком медленно, что называется брадикардией.

В отделении интенсивной терапии недоношенных детей подключают к мониторам, которые издают звуковой сигнал, когда их дыхание имеет такие длительные паузы. Обычно легкое похлопывание по спине — это все, что нужно, чтобы напомнить ребенку о необходимости снова дышать, но иногда младенцам требуется помощь в дыхании или дополнительный кислород, когда они страдают апноэ.

Большинство недоношенных детей перерастают апноэ к тому времени, когда они готовы пойти домой, но у некоторых младенцев все еще будут периодические приступы легкого апноэ.Если это произойдет, родители заберут своего ребенка домой с монитором апноэ, который сработает, если ребенок перестанет дышать.

Брадикардия

Брадикардия означает более медленный, чем обычно, сердечный ритм. У новорожденных частота сердечных сокращений называется брадикардией, если она падает ниже 100 ударов в минуту у ребенка весом менее 1250 г (2 фунта 12 унций) или ниже 80 ударов в минуту у более крупного ребенка.

Когда младенцы находятся в отделении интенсивной терапии, их сердце контролируется, а приступы брадикардии лечатся стимуляцией.Если брадикардия продолжается, для лечения этого состояния могут использоваться такие лекарства, как кофеин.

Причины

У недоношенных детей есть множество причин апноэ и брадикардии. Инфекция, анемия и проблемы в головном мозге могут вызывать As и B. Однако наиболее частой причиной апноэ и брадикардии среди недоношенных детей в отделении интенсивной терапии является состояние, называемое апноэ недоношенных.

Апноэ недоношенных — это заболевание, вызванное незрелой нервной и мышечной системами.Апноэ недоношенных чаще всего встречается у недоношенных младенцев более раннего возраста; по мере уменьшения гестационного возраста апноэ недоношенных увеличивается.

Лишь 7% детей, родившихся на сроке от 34 до 35 недель, страдают апноэ недоношенных, но более половины детей, рожденных на сроке от 30 до 31 недели, страдают этим заболеванием.

Апноэ может возникнуть из-за того, что процесс в головном мозге, который говорит ребенку дышать, не работает, и ребенок полностью перестает дышать (центральное апноэ), или потому что незрелая мышечная система ребенка недостаточно сильна, чтобы держать дыхательные пути открытыми, и поток воздуха заблокирован (обструктивный апноэ).Также встречается смешанное центральное и обструктивное апноэ.

Долгосрочные эффекты

Врачи не уверены, каковы отдаленные последствия апноэ и брадикардии. Они знают, что брадикардия вызывает временное снижение уровня кислорода и крови в мозге.

Они также знают, что недоношенные дети, у которых было больше дней с записанными эпизодами апноэ, имеют более низкие баллы в возрасте 3 лет на тестах, измеряющих развитие и неврологические результаты, но они не могут с уверенностью сказать, что апноэ и брадикардия вызывают более низкие баллы.Взаимодействие с другими людьми

Врачи точно знают, что апноэ и брадикардия не вызывают синдрома внезапной детской смерти (СВДС).

Хотя недоношенные дети, как правило, имеют более высокий риск СВДС, чем доношенные дети, апноэ недоношенных не вызывает более высоких показателей СВДС.

Лечение

Когда у младенцев в отделении интенсивной терапии возникает эпизод апноэ или брадикардии, мониторы, регистрирующие их частоту сердечных сокращений и дыхание, начинают подавать сигнал тревоги. Иногда одного звука будильника достаточно, чтобы стимулировать ребенка снова дышать, и ребенок начинает дышать хорошо, прежде чем медсестра успевает среагировать.

В других случаях будильника недостаточно. Будет использоваться стимуляция посредством растираний или похлопывания ребенка. Если малыш все равно не поправится, то ему дадут вдохнуть мешок и маску.

Младенцам, у которых случаются частые приступы апноэ, можно поставить постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP), чтобы помочь им дышать, или их можно искусственно вентилировать. Лекарства также можно использовать для лечения апноэ недоношенных.

Кофеин — это относительно новое лечение апноэ, которое имеет мало побочных эффектов и в значительной степени оказалось успешным.Взаимодействие с другими людьми

Предотвращение дальнейших заклинаний

Знание того, что вызывает приступы апноэ и брадикардии, может помочь медсестрам и родителям свести к минимуму количество приступов, которые возникают у недоношенных детей. Апноэ и брадикардия, как правило, возникают при выходе из состояния глубокого сна, поэтому важно, чтобы у младенцев были длительные периоды глубокого сна.

Координируйте свои посещения отделения интенсивной терапии с временем кормления и оценки и используйте тихие голоса, если вы приходите в отделение, когда ваш ребенок спит.Колебания температуры инкубатора также могут вызывать As и B, поэтому старайтесь поддерживать стабильную температуру в инкубаторе, максимально закрывая дверцы инкубатора.

Питание через соски — еще одна частая причина апноэ и брадикардии. При кормлении недоношенного ребенка из груди или из бутылочки решающее значение имеет стимуляция, особенно в начале кормления.

Если кажется, что вашему ребенку кажется, что он сосет непрерывно, не останавливаясь для дыхания, увеличьте темп кормления, периодически вынимая сосок из его или ее рта.

Когда он уйдет?

У большинства младенцев апноэ начинает исчезать примерно в то время, когда они должны были родиться, и примерно в то время, когда они начинают достаточно хорошо питаться самостоятельно, чтобы постоянно набирать вес и поддерживать высокую температуру вне инкубатора.

Однако у некоторых детей эпизоды апноэ и брадикардии будут продолжаться даже после того, как они будут готовы покинуть отделение интенсивной терапии любым другим способом.

Большинство больниц требуют, чтобы у младенцев было определенное количество дней без апноэ или брадикардии, прежде чем их можно будет выписать, чтобы убедиться, что они полностью переросли апноэ недоношенных.

Младенцы, у которых все еще наблюдаются эпизоды апноэ или брадикардии даже после того, как они готовы пойти домой любым другим способом, могут быть выписаны из больницы с домашним монитором апноэ.

Эти мониторы вызывают споры, потому что они не продемонстрировали явных медицинских преимуществ и с ними трудно жить родителям, но они все еще широко используются для детей с постоянным апноэ.

Оценка и лечение брадикардии у новорожденных и детей

  • 1.

    Abe K, Machida T, Sumitomo N, Yamamoto H, Ohkubo K, Watanabe I, Makiyama T, Fukae S, Kohno M, Harrell DT, Ishikawa T., Tsuji Y , Nogami A, Watabe T, Oginosawa Y, Abe H, Maemura K, Motomura H, Makita N (2014) Натриевая каннелопатия, лежащая в основе семейного синдрома слабости синусового узла с ранним началом и преимущественно мужскими характеристиками.Circ Arrhythm Electrophysiol 7: 511–7

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 2.

    Адкиссон В.О., Бендитт Д.Г. (2015) Обморок из-за вегетативной дисфункции: диагностика и лечение. Med Clin N Am 99: 691–710

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 3.

    Акре М., Финкельштейн М., Эйксон М., Лю М., Вандербильт Л., Биллман Г. (2010) Чувствительность педиатрической оценки раннего предупреждения для выявления ухудшения состояния пациента.Педиатрия 125: e763–69

    Статья.
    PubMed

    Google Scholar

  • 4.

    Альбини А., Пеннеси Дж., Донателли Ф., Каммарота Р., Де Флора С., Нунан Д. (2010) Кардиотоксичность противоопухолевых препаратов: необходимость кардиоонкологической и кардиоонкологической профилактики. J Natl Cancer Inst 102: 14–25

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 5.

    Ambrosi A, Sonesson SE, Wharen-Herlenius M (2014) Молекулярные механизмы врожденной блокады сердца.Exp Cell Res 325: 2–9

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 6.

    Api O, Carvalho J (2008) Нарушения ритма плода. Лучшая практика Res Clin Obstet Gynaecol 22: 31–48

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 7.

    Baruteau AE, Behaghel A, Fouchard S, Mabo P, Schott JJ, Dina C, Chatel S, Villain E, Thambo JB, Marçon F, Gournay V, Rouault F, Chantepie A, Guillaumont S, Godart F , Martins RP, Delasalle B, Bonnet C, Fraisse A, Schleich JM, Lusson JR, Dulac Y, Daubert JC, Le Marec H, Probst V (2012) Электрокардиографический скрининг родителей выявляет высокую степень наследования врожденных и детских неиммунных изолированная атриовентрикулярная блокада.Тираж 126: 1469–77

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 8.

    Baruteau AE, Probst V, Abriel H (2015) Унаследованные прогрессирующие нарушения сердечной проводимости. Curr Opin Cardiol 30: 33–9

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 9.

    Бассон К.Т., Бачинский Д.Р., Лин Р.С., Леви Т., Элкинс Д.А., Султс Дж., Грейзел Д., Кроумпузу Е., Трэйлл Т.А., Леблан-Страчески Дж., Renault B, Кучерлапати Р., Сейдман Дж. 1997) Мутации в TBX5 человека вызывают пороки развития конечностей и сердца при синдроме Холта-Орама.Nat Genet 15: 30–5

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 10.

    Батра А.С., Эпштейн Д., Силка М.Дж. (2003) Клиническое течение приобретенной полной блокады сердца у детей с острым миокардитом. Педиатр Кардиол 24: 495–7

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 11.

    Beinder E, Grancay T, Menendez T, Singer H, Hofbeck M (2001) Фетальная синусовая брадикардия и синдром удлиненного интервала QT.Am J Obstet Gynecol 185: 743–747

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 12.

    Benson DW, Spach MS, Edwards SB, Sterba R, Serwer GA, Armstrong BE, Anderson PAW (1982) Блокада сердца у детей. Оценка времени восстановления вспомогательного кардиостимулятора и запись ЭКГ на магнитную ленту. Педиатр Кардиол 2: 39–45

    Статья.
    PubMed

    Google Scholar

  • 13.

    Boris J (2010) Роль кардиолога в оценке дизавтономии.Cardiol Young 20: 135–139

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 14.

    Brucato A, Cimaz R, Stramba-Badiale M (2002) Неонатальная волчанка. Clin Rev Allergy Immunol 23: 279–299

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 15.

    Brucato A, Jonzon A, Friedman D, Allan LD, Vignati G, Gasparini M, Stein JI, Montella S, Michaelsson M, Buyon J et al (2003) Предложение по новому определению врожденной полной атриовентрикулярной блокады .Волчанка 12: 427–35

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 16.

    Brucato A, Previtali E, Ramoni V, Ghidoni S (2010) Аритмии, проявляющиеся при волчанке новорожденных. Scand J Immunol 72: 198–204

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 17.

    Cebeci A, Guven A, Yildiz M (2013) Профиль гипотиреоза при синдроме Дауна. J Clin Red Pediatr Endocrinol 5: 116–120

    Статья

    Google Scholar

  • 18.

    Costedoat-Chalumeau N, Georgin-Lavialle S, Amoura Z, Piette JC (2005) Врожденная блокада сердца, опосредованная антителами к SSA / Ro и анти-SSB / La. Волчанка 14: 660–4

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 19.

    Cunha B (2000) Диагностическое значение относительной брадикардии при инфекционных заболеваниях. Clin Microbiol Infect 6: 633–634

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 20.

    DiVasta AD, Walls CE, Feldman HA, Quach AE, Woods ER, Gordon CM, Alexander ME (2010) Недоедание и гемодинамический статус у подростков, госпитализированных по поводу нервной анорексии. Arch Pediatr Adolesc Med 164: 706–13

    PubMed Central
    PubMed

    Google Scholar

  • 21.

    Ector H, Rolies L, De Geest H (1983) Динамическая электрокардиография и желудочковые паузы продолжительностью 3 секунды и более: этиология и терапевтическое значение. Стимуляция Clin Electrophysiol 6: 548–51

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 22.

    Эгделл П., Финлей Л., Педли Д.К. (2008) Оценка PAWS: проверка системы оценки раннего предупреждения для первоначальной оценки детей в отделении неотложной помощи. Emerg Med J 25: 745–9

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 23.

    Eliasson H, Sonesson SE, Salomonsson S, Skog A (2015) Результат у молодых пациентов с изолированной полной атриовентрикулярной блокадой и лечением с помощью постоянного кардиостимулятора: общенациональное исследование с участием 127 пациентов.Сердечного ритма. DOI: 10.1016 / j.hrthm.2015.06.028

    PubMed

    Google Scholar

  • 24.

    Эпштейн А.Е., ДиМарко Дж. П., Элленбоген К.А., Эстес Н.А., 3-й Фридман Р.А., Геттес Л.С., Гиллинов А.М., Грегоратос Г., Хэммилл СК, Хейс Д.Л., Хлатки М.А., Ньюби Л.К., Пейдж Р.Л., Шенфельд М. MJ, Стивенсон LW, Суини MO, Трейси CM, Эпштейн AE, Дарбар D, DiMarco JP, Dunbar SB, Estes NA 3rd, Ferguson TB Jr, Hammill SC, Karasik PE, Link MS, Marine JE, Schoenfeld MH, Shanker AJ, Silka MJ, Стивенсон Л.В., Стивенсон WG, Варози П.Д. (2013) Обновление, посвященное ACCF / AHA / HRS, 2012 г., включенное в рекомендации ACCF / AHA / HRS 2008 г. по аппаратной терапии нарушений сердечного ритма: отчет фонда Американского колледжа кардиологов Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и общество сердечного ритма.J Am Coll Cardiol 61: e6–75

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 25.

    Fleming S, Thompson M, Stevens R, Heneghan C, Plüddemann A, Maconochie I, Tarassenko L, Mant D (2011) Нормальные диапазоны частоты сердечных сокращений и дыхания у детей от рождения до 18 лет: систематический обзор наблюдательных исследований. Lancet 377: 1011–8

    PubMed Central
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 26.

    Fragakis N, Iliadis I, Sidopoulos E, Lambrou A, Tsaritsaniotis E, Katsaris G (2007) Значение аденозинового теста в диагностике синдрома слабости синусового узла: восприимчивость синуса и атриовентрикулярного узла к аденозину у пациентов с синдромом слабости синусового узла и необъяснимым обморок. Europace 9: 559–562

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 27.

    Frangini PA, Cecchin F, Jordao L, Martuscello M, Alexander ME, Triedman JK, Walsh EP, Berul CI (2008) Насколько показательны вставные петлевые самописцы в педиатрии? Стимуляция Clin Electrophysiol 31: 338–43

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 28.

    Friedberg MK, Dubin AM, Van Hare GF, McDaniel G, Niksch A, Rosenthal DN (2009) Острые эффекты одноцентровой стимуляции левого и правого желудочка на желудочковую функцию и желудочково-желудочковые взаимодействия у детей с нормальным сердцем. Congenit Heart Dis 4: 356–61

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 29.

    Goodacre S, McLeod K (2002) Азбука клинической электрокардиографии: детская электрокардиография. BMJ 324: 1382–5

    PubMed Central
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 30.

    Graff B, Graff G, Kozluk E, Tokarczyk M, Piątkowska A, Budrejko S, Kozłowski D., Dąbrowska-Kugacka A, Lewicka E, Switecka G, Raczak G (2011) Электрофизиологические особенности у пациентов с синусоидальными синкопальными состояниями и синусоидальными синкопальными состояниями. Arch Med Sci 7: 963–970

    PubMed Central
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 31.

    Guerra VC, de Menezes ML, Oliveira RM, da Silva KR, Binotto MA, Tsutsui JM, Kallil R, Costa R, Mathias W. Jr (2015) Распространенность дисинхронии левого желудочка у пациентов с врожденной предсердно-желудочковой блокадой и долгосрочная кардиостимуляция: трехмерное эхокардиографическое исследование.Эхокардиогр 32: 1400–6

    Статья

    Google Scholar

  • 32.

    Guilleminault C, Coons S (1984) Апноэ и брадикардия во время кормления у младенцев с массой тела более 2000 г. J Pediatr 104: 932–5

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 33.

    Hatcher CJ, Basson CT (2009) Спецификация проводящей системы сердца с помощью факторов транскрипции. Circ Res 105: 620–30

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 34.

    Hessling G, Brockmeier K, Ulmer H (2002) Чреспищеводная электрокардиография и стимуляция предсердий у детей. J Electrocardiol 35: 143–149

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 35.

    Холт М., Орам С. (1960) Семейная болезнь сердца с пороками развития скелета. Br Heart J 22: 236–42

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 36.

    Iwase S, Nishimura N, Mano T (2014) Роль активности симпатического нерва в процессе обморока. Front Physiol 5: 343

    PubMed Central
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 37.

    Jaeggi ET, Hamilton RM, Silverman ED, Zamora SA, Hornberger LK (2002) Исход детей с фетальным, неонатальным или детским диагнозом изолированной врожденной атриовентрикулярной блокады. J Am Coll Cardiol 39: 130–7

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 38.

    Яноушек Я., ван Гелдорп И.Е., Крупичкова С., Розенталь Е., Нуджент К., Томашке М., Фрюх А., Старейшины Дж., Хиппала А., Керст Г., Гебауэр Р.А., Кубуш П., Фриас П., Габбарини Ф., Клар С.А., Нагель Б., Ganame J, Papagiannis J, Marek J, Tisma-Dupanovic S, Tsao S, Nürnberg JH, Wren C, Friedberg M, de Guillebon M, Volaufova J, Prinzen FW, Delhaas T (2013) Постоянная кардиостимуляция у детей: выбор оптимального сайт стимуляции: многоцентровое исследование. Тираж 127: 613–23

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 39.

    Joung B, Chen P (2015) Функция и дисфункция синоатриального узла человека. Korean Circ J 45: 184–191

    PubMed Central
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 40.

    Kato K, Makiyama T, Wu J, Ding WG, Kimura H, Naiki N, Ohno S, Itoh H, Nakanishi T, Matsuura H, Horie M (2014) Сердечные каннелопатии, связанные с инфантильными фатальными желудочковыми аритмиями: от колыбели до скамейки. J Cardiovasc Electrophysiol 25: 66–73

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 41.

    Kenigsberg K, Griswold PG, Buckley BJ, Gootman N, Gootman PM (1983) Сердечные эффекты стимуляции пищевода: возможная связь между гастроэзофагеальным рефлюксом (GER) и синдромом внезапной детской смерти (SIDS). J Pediatr Surg 18: 542–5

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 42.

    Kleinman ME, de Caen AR, Chameides L, Atkins DL, Berg RA, Berg MD, Bhanji F, Biarent D, Bingham R, Coovadia AH, Hazinski MF, Hickey RW, Nadkarni VM, Reis AG, Rodriguez -Nunez A, Tibballs J, Zaritsky AL, Zideman D (2010) Соавторы глав педиатрических базовых и продвинутых систем жизнеобеспечения.Часть 10: педиатрическая базовая и расширенная поддержка жизнеобеспечения: 2010 Международный консенсус в области сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи с рекомендациями по лечению. Тираж 122: S466–515

    PubMed Central
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 43.

    Kollai M, Bonyhay I, Jokkel G, Szonyi L (1994) Гиперактивность блуждающего нерва у подростков нервной анорексии. Eur Heart J 15: 1114–18

    Google Scholar

  • 44.

    Kruse M, Schulze-Bahr E, Corfield V, Beckmann A, Stallmeyer B, Kurtbay G, Ohmert I, Schulze-Bahr E, Brink P, Pongs O (2009) Нарушение эндоцитоза ионного канала TRPM4 связано с прогрессирующей семейной блок сердца типа I. J Clin Invest 119: 2737–44

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 45.

    Kugler J (1994) Дисфункция синусового узла. Prog Pediatr Cardiol 3: 226–235

    Статья

    Google Scholar

  • 46.

    Lau KC, Gaynor W, Fuller SM, Smoots KA, Shah MJ (2015) Долгосрочные предсердные и желудочковые кардиостимуляторы определяют выживаемость после операций на сердце у педиатрических пациентов с врожденными пороками сердца. Ритм сердца 12: 566–73

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 47.

    Liberman L, Silver ES, Chai P, Anderson BR (2015) Частота и характеристики сердечной блокады после врожденных операций на сердце у педиатрических пациентов: многоцентровое исследование.Научные сессии Общества сердечного ритма; Abstract AB40-02

  • 48.

    Liu H, El Zein L, Kruse M, Guinamard R, Beckmann A, Bozio A, Kurtbay G, Mégarbané A, Ohmert I, Blaysat G, Villain E, Pongs O, Bouvagnet P ( 2010) Мутации с усилением функции в TRPM4 вызывают аутосомно-доминантное изолированное заболевание сердечной проводимости. Circ Cardiovasc Genet 3: 374–85

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 49.

    Макита Н, Бер Э, Симидзу В., Хори М., Сунами А., Кротти Л., Шульце-Бар Э, Фукухара С., Мочизуки Н., Макияма Т, Ито Х, Кристиансен М., МакКаун П., Миямото К., Kamakura S, Tsutsui H, Schwartz PJ, George AL Jr, Roden DM (2008) Мутация E1784K в SCN5A связана со смешанным клиническим фенотипом синдрома удлиненного QT типа 3.J Clin Invest 118: 2219–29

    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 50.

    Mangrum J, DiMarco J (2000) Оценка и лечение брадикардии. New Eng J Med 342: 703–709

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 51.

    Мартин Р.Дж., Уилсон К.Г. (2012) Апноэ недоношенных. Comp Physiol 2: 2923–31

    Google Scholar

  • 52.

    McLeod K (2001) Дизавтономия и нейрокардиогенные обмороки. Curr Opin Cardiol 16: 92–96

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 53.

    Michaëlsson M, Engle MA (1972) Врожденная полная блокада сердца: международное исследование естествознания. Cardiovasc Clin 4: 85–101

    PubMed

    Google Scholar

  • 54.

    Миллер М., Шеннон К., Ветцель Г. (2000) Неонатальная брадикардия.Prog Pediatr Cardiol 11: 19–24

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 55.

    Moak JP, Barron KS, Hougen TJ, Wiles HB, Balaji S, Sreeram N, Cohen MH, Nordenberg A, Van Hare GF, Friedman RA, Perez M, Cecchin F, Schneider DS, Nehgme RA, Buyon JP (2001) Врожденная блокада сердца: развитие кардиомиопатии с поздним началом, ранее недооцененное последствие. J Am Coll Cardiol 37: 238–42

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 56.

    Monaghan A (2005) Выявление и лечение ухудшения состояния у детей. Педиатр Нурс 17: 32–5

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 57.

    Motonaga KS, Punn R, Axelrod DM, Ceresnak SR, Hanisch D, Kazmucha JA, Dubin AM (2015) Снижение переносимости физических нагрузок и хронотропная недостаточность у педиатрических пациентов с врожденной полной блокадой сердца и хронической стимуляцией правого желудочка. Ритм сердца 12: 560–5

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 58.

    Нарула О., Самет П., Хавьер Р. (1972) Значение времени восстановления синусового узла. Тираж 45: 140–158

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 59.

    Newbury-Ecob RA, Leanage R, Raeburn JA, Young ID (1996) Синдром Холта-Орама: клиническое генетическое исследование. J Med Genet 33: 300–7

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 60.

    Ohuchi H, Watanabe K, Kishiki K, Wakisaka Y, Echigo S (2007) Динамика сердечного ритма во время и после упражнений у пациентов с послеоперационным врожденным пороком сердца: их связь с сердечной вегетативной нервной деятельностью и внутренней дисфункцией синусового узла. Am Heart J 154: 165–171

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 61.

    Паршурам К.С., Хатчинсон Дж., Миддо К. (2009) Разработка и первоначальная проверка оценки системы раннего предупреждения у прикроватных педиатров.Crit Care 13: R135

    PubMed Central
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 62.

    Postma AV, Denjoy I, Kamblock J, Alders M, Lupoglazoff JM, Vaksmann G, Dubosq-Bidot L, Sebillon P, Mannens MM, Guicheney P, Wilde AA (2005) Катехоламинергические полиморфные мутации желудочковой тахикардии: R , брадикардия и наблюдение за пациентами. J Med Genet 42: 863–70

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 63.

    Remme CA (2013) Кардиальная натриевая каннелопатия, связанная с мутациями SCN5A: электрофизиологические, молекулярные и генетические аспекты. J Physiol 591: 4099–116

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 64.

    Родос Дж., Тикканен А., Дженкинс К. (2010) Тестирование с физической нагрузкой и тренировки у детей с врожденными пороками сердца. Тираж 122: 1957–1967

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 65.

    Rijnbeek PR, Witsenburg M, Schrama E, Hess J, Kors JA (2001) Новые нормальные пределы для педиатрической электрокардиограммы. Eur Heart J 22: 702–11

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 66.

    Робертс К., Ладенсон П. (2004) Гипотиреоз. Ланцет 363: 793–803

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 67.

    Роден Д., Дарбар Д., Каннанкерил П. (2007) Антиаритмические препараты.Cardiovasc Med. 2085–2101

  • 68.

    Шамим Э., Миллер Ф. (2000) Семейный аутоиммунитет и идиопатические воспалительные миопатии. Curr Rheumatol Rep 2: 201–211

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 69.

    Simmons MA, Rollinson N, Fishberger S, Qin L, Fahey J, Elder RW (2015) Современная частота полной сердечной блокады у пациентов с L-образными желудочками: имеет ли значение одножелудочковый статус? Congenit Heart Dis.Epub перед печатью

  • 70.

    Stallmeyer B, Zumhagen S, Denjoy I, Duthoit G, Hébert JL, Ferrer X, Maugenre S, Schmitz W., Kirchhefer U, Schulze-Bahr E, Guicheney P, Schulze-Bahr E ( 2012) Спектр мутаций в гене TRPM4 Ca-активированного катионного канала у пациентов с нарушениями сердечной проводимости. Hum Mutat 33: 109–17

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 71.

    Steinbeck G, Luderitz B (1975) Сравнительное исследование времени синоатриальной проводимости и времени восстановления синусового узла.Br Heart J 37: 956–962

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 72.

    Стивенсон Дж. Б. (1978) Рефлекторные аноксические припадки («белая задержка дыхания»): неэпилептические приступы блуждающего нерва. Arch Dis Child 53: 193–200

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 73.

    Swiryn S, McDonough T, Hueter DC (1984) Функция и дисфункция синусового узла.Med Clin N Am 68: 935–54

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 74.

    Vargas-Uricoechea H, Sierra-Torres C (2014) Гормоны щитовидной железы и сердце. Хорм Мол Биол Клин Инвест 18: 15–26

    CAS

    Google Scholar

  • 75.

    Vavetsi S, Nikolaou N, Tsarouhas K, Lymperopoulos G, Kouzanidis I, Kafantaris I, Antonakopoulos A, Tsitsimpikou C, Kandylas J (2008) Последовательное введение атропина и изопротеренола для оценки бессимптомной брадикардии.Europace 10: 1176–1181

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 76.

    Villain E, Coastedoat-Chalumeau N, Marijon E, Boudjemline Y, Piette JC, Bonnet D (2006) Презентация и прогноз полной атриовентрикулярной блокады в детстве в соответствии со статусом материнских антител. J Am Coll Cardiol 48: 1682–7

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 77.

    Warnes CA (2006) Транспозиция магистральных артерий.Тираж 114: 2699–709

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 78.

    Webb P (2004) Селективные активаторы рецепторов гормонов щитовидной железы. Мнение эксперта по исследованию наркотиков 13: 489–500

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 79.

    Вильгельм Б.Дж., Тоне М., Эль-Шайх Т., Ливерт Д., Анджелико Р., Оссвальд Б. (2015) Осложнения и оценка риска в течение 25 лет педиатрической кардиостимуляции.Ann Thorac Surg 100: 147–53

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 80.

    Wolf C, Berul C (2006) Унаследованные аномалии проводящей системы — одна группа заболеваний, много генов. J Cardiovasc Electrophysiol 17: 446–455

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 81.

    Wolf C, Berul C (2008) Молекулярные механизмы наследственных аритмий. Curr Genomics 9: 160–168

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 82.

    Xiao GQ, Hu K, Boutjdir M (2001) Прямое ингибирование экспрессированных кальциевых каналов сердечного 1 и t-типа с помощью igg от матерей, у детей которых есть врожденная блокада сердца. Тираж 103: 1599–604

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 83.

    Ябек С.М., Джармакани Дж.М. (1978) Дисфункция синусового узла у детей, подростков и молодых людей. Педиатрия 61: 593–8

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • Подход к брадикардии | Изучите педиатрию

    Щелкните, чтобы открыть pdf: Подход к брадикардии

    Определение

    Брадикардия определяется частотой сердечных сокращений ниже нижней границы нормы для возраста.

    Рекомендации по лечению брадикардии на основе ЭКГ в 12 отведениях, записанной во время бодрствования, следующие:

    • 0 — 3 года: <100 ударов в минуту
    • 3–9 лет: <60 ударов в минуту
    • 9–16 лет: <50 ударов в минуту

    Рекомендации по брадикардии на основе 24-часового холтеровского мониторирования:

    • 0 — 2 года: <60 ударов в минуту во время сна, <80 в бодрствующем состоянии
    • 2-6 лет: <60 pbm во время сна или бодрствования
    • 6-11 лет: <45 ударов в минуту во время сна или бодрствования
    • Старше 11 лет: <40 ударов в минуту во время сна или бодрствования

    Фон

    Брадикардия может быть вызвана внутренней дисфункцией или повреждением проводящей системы сердца или внешними факторами, действующими на нормальное сердце.Как внутренние, так и внешние факторы могут влиять на любую часть проводящей системы сердца, включая SA-узел, AV-узел или пучок His.

    Основы анатомии и физиологии

    Узел SA

    Узел SA является кардиостимулятором сердца. При остановке синуса происходит неспособность узла SA генерировать импульс; тогда как при блоке SA происходит прерывание передачи импульса в предсердии.

    AV-узел

    AV-узел проводит электрический импульс от предсердий к желудочкам через пучок Гиса.Существует три формы AV-блока: 1 -й блок на градус, 2 -й блок на градус или 3 -й блок на градус. В 1 градус наблюдается удлиненный интервал P-R; однако все предсердные импульсы направляются в желудочек (не причина брадикардии, но включены для полноты картины). Существует два типа АВ-блокады 2 и степени: тип Мобитц I и II. При типе Мобитца I (также известном как Венкебах) интервал P-R постепенно удлиняется, пока зубец P не перестанет проводиться.При типе Мобитца II редкие предсердные сокращения не передаются в желудочек. При блокаде 3 градуса или полной блокаде предсердные импульсы не передаются в желудочек. Полная блокада имеет высокий уровень летальности.

    Повышенный парасимпатический тонус через блуждающий нерв снижает частоту стимуляции синусового узла и замедляет проводимость через AV-узел.

    Презентация

    Наличие у ребенка симптомов зависит от тяжести брадикардии, любых связанных с этим сердечных проблем и от возраста ребенка.В то время как у младенца могут быть неспецифические симптомы недостаточного развития или истощения от кормления, старший ребенок может жаловаться на непереносимость физических упражнений, головокружение и / или обмороки.

    Тяжелая брадикардия может проявляться кардиогенным шоком (низкий сердечный выброс и снижение перфузии, измеряемое по снижению психического статуса, низкому кровяному давлению и снижению диуреза). См. Рекомендации PALS по ведению острой симптоматической брадикардии.

    Вопросы, которые нужно задать

    • Может ли ребенок увеличить пульс с помощью упражнений?
    • Недоношенность в анамнезе или недоношенность для гестационного возраста.
    • Сопутствующие симптомы? Т.е. Усталость? Легкомысленность. Обморок.
    • Предыдущий анамнез кардиохирургии или катетеризации сердца.
    • История лекарств, которые могут повлиять на проводящую систему (напрямую или через активацию ПНС)
    • Семейный анамнез аутоиммунных заболеваний, напр. материнская история СКВ.
    • Семейный анамнез врожденных пороков сердца.
    • В семейном анамнезе необъяснимая внезапная смерть.

    Дифференциальный диагноз

    Синусовая брадикардия — это просто замедление нормального сердечного ритма.Обратимые причины синусовой брадикардии включают переохлаждение, гипотиреоз, нервную анорексию, недоедание, гипокалиемию и гипоксию. У здорового ребенка синусовая брадикардия может быть непатологическим признаком. Для этого диагноза ЭКГ в 12 отведениях должна быть нормальной, с нормальными зубцами P, но с частотой ниже нормы для возраста. Дети с доброкачественной синусовой брадикардией протекают бессимптомно и проходят доброкачественное течение. Эти дети демонстрируют нормальную реактивность сердечного ритма на упражнения (способны увеличивать частоту сердечных сокращений до более 100 ударов в минуту).До 35% всех людей страдают синусовой брадикардией, но частота выше у хорошо тренированных спортсменов.

    При синдроме слабости синусового узла нерегулярная тахикардия сопровождается замедленными выделениями из синусового узла. Частота сердечных сокращений не повышается в ответ на физическую нагрузку или стресс. У детей это чаще всего наблюдается после хирургической коррекции врожденных пороков сердца. Заболевания миокарда, такие как кардиомиопатии, воспалительные или ишемические заболевания миокарда, а также нарушения проводимости, вызванные болезнью Кавасаки, также могут вызывать дисфункцию узла SA.Есть редкие семейные причины, включая мутации гена натриевого канала SCN5A.

    Лекарства , которые могут вызвать дисфункцию синусовых узлов, включают дигоксин, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, литий и клонидин.

    Повышенный тонус блуждающего нерва , как уже упоминалось, снижает частоту сердечных сокращений за счет своего воздействия как на СА, так и на АВ узлы. Примеры включают холинергические препараты (фенилэфрин, неостигмин), седативные средства (морфин) и стимуляцию носа и пищевода (например,из-за желудочного рефлюкса, задержки дыхания, рвоты, кашля или ятрогенных причин, включая интубацию, установку назофарангового зонда, отсасывание и т. д.)

    Блок AV-узла может быть вызван внутренними или внешними причинами. Внутренние причины АВ-блокады включают врожденные пороки сердца, такие как аномалия Эбштейна, РАС и АВСД. Внешнее повреждение АВ-узла может быть послеоперационной / посткардиальной катетеризацией или вызвано воспалением, например, при ревматической лихорадке, инфекционном эндокардите, миокардите, болезни Лайма и дифтерии.Материнская волчанка приводит к врожденной блокаде сердца из-за наличия материнских антител Anti-Ro и Anti-La, которые проникают через плаценту антенатально. Токсичность дигоксина — важная внешняя причина AV-блокады.

    Порядок следствия

    Брадикардия и специфические нарушения проводимости могут быть диагностированы с помощью ЭКГ в 12 отведениях или 24-часового холтеровского монитора (амбулаторный мониторинг).

    Тесты с физической нагрузкой не нужны для диагностики брадикардии, но могут быть полезны для определения хронотропной компетентности.В случаях патологических причин брадикардии наблюдается субоптимальная реакция частоты сердечных сокращений на упражнения, в то время как при синусовой брадикардии или брадикардии из-за повышенного тонуса блуждающего нерва должна быть нормальная реакция частоты сердечных сокращений на нагрузку.

    Список литературы

    Behrman, R.E. и другие. Нарушения ритма и ритима сердца, Учебник педиатрии Нельсона, 17 th ed. Сондерс, 2004.

    .

    Лилли, Л.С. Диагностика аритмий сердца. Сабатин, М. и др., Патофизиология болезней сердца с.249-266. Балтимор: Уильямс и Уилкинс.

    Циммерман Ф. Брадикардия у детей. Дата обновления19.2. 3 февраля 2010 г.

    Майклсон, М., Энгл, Массачусетс. Врожденная полная блокада сердца: международное естествознание. В: Сердечно-сосудистые клиники, Брест, АН, Энгл, Массачусетс (ред.), Ф.А. Дэвис, Филадельфия, 1972. стр.85.

    Благодарности

    Сценарист: Памела Кальдерон

    Постоянный редактор: Элмин Стэтхэм

    Адвокаты в штат Нью-Джерси по борьбе с брадикардией, врачи

    Адвокаты по делам о родовых травмах с низким сердечным ритмом в штате Нью-Джерси

    Брадикардия — это нерегулярно замедленный сердечный ритм или аритмия, которая может повлиять на плод во время беременности. Аритмия может относиться к любому типу нарушения частоты сердечных сокращений или ритма, затрагивающему 2% всех беременностей.Во время беременности частота сердечных сокращений плода ниже 100–110 ударов в минуту в первом триместре указывает на потенциальный дистресс плода из-за брадикардии. Кроме того, чем ниже частота сердечных сокращений ребенка, тем хуже становятся его шансы на выживание. К сожалению, у плода с ЧСС ниже 90 ударов в минуту может произойти выкидыш, в то время как даже плод с ЧСС плода (ЧСС) менее 100 ударов в минуту в возрасте 7 недель вряд ли выживет.

    Постоянство состояния также во многом влияет на прогноз.Частота сердечных сокращений плода изменяется по мере роста плода, причем частота сердечных сокращений увеличивается по мере приближения беременности. Через шесть недель ЧСС составляет 110, достигая максимума через девять недель при 180, а затем снова снижается ближе к родам. Однако время от времени случается замедление сердцебиения, и врачам жизненно важно распознать этот потенциально опасный признак основной проблемы со здоровьем.

    В случае брадикардии плода ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение для качества жизни вашего ребенка.Если ваш акушер или педиатр не смог своевременно предвидеть, диагностировать или лечить брадикардию вашего ребенка, у вас могут быть основания для подачи иска о медицинской халатности с требованием компенсации от имени вашего ребенка. Примечательно, что иски о врачебной халатности, связанные с ошибками, связанными с брадикардией плода или новорожденного, должны быть поданы в определенные сроки в Нью-Джерси. Таким образом, как можно скорее поговорите со знающим поверенным по поводу брадикардии в штате Нью-Джерси, что очень важно для успеха вашего иска.Мы рекомендуем вам связаться с нашей командой юристов по телефону (866) -708-8617, чтобы обсудить уникальный случай вашего ребенка. Наши юристы обладают высокой квалификацией в области судебных споров о родовых травмах, а консультации всегда доступны бесплатно.

    Что вызывает брадикардию плода?

    Брадикардия плода возникает из-за временного замедления сердечного ритма плода из-за внешних сил, которые сжимают матку и снижают частоту сердечных сокращений, таких как сжатие головы плода во время сонограммы, положение пуповины, низкий уровень кислорода, пороки сердца и аномалии матери ткань сердца.Более медленная ЧСС может означать более высокий риск выкидыша или просто неправильный расчет срока родов. С другой стороны, брадикардия в течение первого триместра указывает на опасную для жизни генетическую аномалию. Таким образом, диагноз должен основываться на длительном наблюдении за сердечными паттернами.

    Брадикардия плода подразделяется на несколько типов, описывающих источник нарушения ЧСС: дефекты синусового узла, частичная блокада сердца и полная блокада сердца. Синусовый узел посылает электрические импульсы и контролирует сердцебиение, действуя как кардиостимулятор.Блокированные сердечные сокращения вызваны дефектными электрическими сигналами в сердце, которые вызывают дополнительные сердечные сокращения или пропущенные сигналы от одной части сердца к другой. Самая опасная брадикардия — это полная блокада сердца, и примерно половина всех плодов с брадикардией имеют полную блокаду из-за пороков сердца. Тип брадикардии виден во время эхокардиограммы, которая показывает структуру сердца, клапаны и сердечные сокращения.

    Диагностика брадикардии у плода и новорожденных

    Как только обнаруживается медленная ЧСС, для оценки здоровья плода используется УЗИ.В первом триместре частоту сердечных сокращений плода определить труднее, и тем не менее врачи должны диагностировать заболевание на ранней стадии, чтобы предотвратить выкидыш и сохранить здоровье развивающегося плода. Прослушивание сердцебиения с помощью допплеровского устройства является обычным делом при раннем обследовании беременности для выявления нерегулярного сердцебиения. Однако нормальное сердцебиение необходимо тщательно исследовать в течение пяти-десяти сердечных циклов, чтобы выявить незначительные отклонения, точно диагностировать состояние и принять профилактические меры.

    Анализ крови на антитела матери и проверка истории болезни сердца, аутоиммунных и других заболеваний также могут помочь в профилактическом определении типа брадикардии.Полная или частичная блокада сердца может быть вызвана врожденным пороком сердца или материнскими антителами. Некоторые формы состояния не вредны для плода, а некоторые связаны с аутоиммунными дефектами, которые могут потребовать пожизненного мониторинга. Важнейшим шагом является определение типа брадикардии плода, поражающей вашего ребенка, и быстрое начало лечения.

    Лечение брадикардии плода и новорожденного

    При лечении этого состояния лечение зависит от типа брадикардии, поражающей плод или новорожденного.Например, для лечения этого состояния иногда используются стероиды и другие лекарства, но они также могут вызывать осложнения, угрожающие жизни плода или здоровью матери. Кроме того, врожденная блокада сердца может вызвать брадикардию у новорожденных и может потребовать имплантации постоянного кардиостимулятора.

    Неонатальная брадикардия измеряется по частоте сердечных сокращений, как и брадикардия плода, но в первую очередь вызвана низким уровнем кислорода, снижением кровообращения, коллапсом легкого, травмой головы или лекарствами.Лечение заключается в очистке дыхательных путей для лучшей вентиляции и обеспечения кислородом. Если частота сердечных сокращений новорожденного становится опасно низкой, может потребоваться сердечно-легочная реанимация и лекарства, чтобы сердце ребенка продолжало работать. Недоношенные дети, родившиеся менее 32 недель, подвержены брадикардии и могут проявлять признаки в отделении интенсивной терапии или позже. Лекарства могут уменьшить количество эпизодов замедленного дыхания и частоты сердечных сокращений, которые следует корректировать по мере роста ребенка. Обычно это состояние исчезает, когда ребенок достигает своего истинного гестационного возраста.В противном случае, возможно, придется наблюдать за ребенком в больнице или дома в дополнение к назначению лекарств.

    Проконсультируйтесь с прокурором по делам о брадикардии младенцев в штате Нью-Джерси по поводу дела вашего ребенка

    Осложнения брадикардии, в основном из-за кислородного голодания, могут привести к необратимым сердечным заболеваниям или повреждению мозга у ребенка, требующим пожизненного лечения. Если врач неправильно поставил диагноз, не поставил диагноз или не смог должным образом вылечить брадикардию вашего ребенка, и в результате ему был причинен вред, вам следует выяснить свои законные права и возможности добиться справедливости и компенсации.Вы можете связаться с нашими высококвалифицированными юристами в штате Нью-Джерси по вопросам халатности при брадикардии младенцев по телефону (866) -708-8617 или связаться с нами через Интернет для получения бесплатной консультации.

    Ресурсов:

    Ссылки по теме:

    Как читать мониторы отделения интенсивной терапии

    Когда у вас будет ребенок в отделении интенсивной терапии, вы слишком хорошо познакомитесь с симфонией звуков, которые сопровождают эту среду. Трудно не стать зависимым и почти не одержимым монитором, поскольку он является неизменным в отделении интенсивной терапии.

    Вам, вероятно, рассказывали на неонатальном жаргоне, что такое «брейди» и что такое «десат», и, возможно, вы даже начали называть их «эпизодами».Но истинное знание и понимание того, «что» и «почему» всех проводов и монитора может помочь вам успокоиться.

    Кардиопульмональный монитор

    Каждый ребенок в отделении интенсивной терапии новорожденных будет находиться под кардиопульмональным монитором. По сути, это система, состоящая из проводов с электродами, которые прикрепляются к ребенку — два с каждой стороны груди и один в нижней части живота или на ноге. Эти электроды прикреплены проводами и обнаруживают каждую активность сердца и передают ее на монитор, где она записывается и отображается в виде кривой на экране.

    Система также измеряет частоту дыхания ребенка (скорость дыхания), имеет возможность регистрировать насыщение кислородом (насыщение O2) в крови (измеряется датчиком, прикрепленным к руке или ноге), а также измерять артериальное давление ребенка; либо путем считывания показаний манжеты, либо путем считывания в реальном времени артерии в пупке, запястья или стопы (UAC). Показания артериальной крови преобразуются в форму волны, которую можно увидеть на мониторе. Это постоянное считывание артериального давления обычно используется в начале пребывания в отделении интенсивной терапии и в более критических состояниях.

    Артериальное давление

    Артериальное давление измеряется двумя числами: систолическим и диастолическим. Систолическое давление, когда сердце сокращается, а диастолическое — давление, когда сердце расслаблено. Нормальное кровяное давление для недоношенного ребенка варьируется в зависимости от срока гестации.

    Обычно в отделении интенсивной терапии медианой артериального давления (среднее число), которое измеряется между систолическим и диастолическим, должно быть примерно гестационный возраст ребенка.

    Цель мониторинга артериального давления у недоношенного ребенка — убедиться, что артериальное давление у ребенка не падает слишком низко.Низкое кровяное давление часто встречается у недоношенных детей сразу после рождения, но также может быть вызвано инфекцией, кровопотерей или потерей жидкости, а также некоторыми лекарствами.

    Поднять кровяное давление ребенка можно так же просто, как ввести дополнительную жидкость с помощью внутривенного введения, что увеличивает объем крови ребенка, что, в свою очередь, улучшает сердечную функцию. Также могут использоваться лекарства, называемые вазопрессорами. Чаще всего используются дофамин, добутамин и адреналин. Эти лекарства работают за счет увеличения частоты сердечных сокращений ребенка, сужения кровеносных сосудов и увеличения притока крови к жизненно важным органам.Взаимодействие с другими людьми

    Нормальная частота пульса для недоношенного ребенка составляет 120–160 ударов в минуту. Нередко частота пульса ребенка подскакивает до 200, когда он возбужден, голоден или расстроен.

    Нормальная частота дыхания недоношенных детей составляет 30-60 вдохов в минуту. Нормальные значения кислородной сатурации также зависят от гестационного возраста ребенка. Постоянно учащенное сердцебиение может указывать на анемию, уменьшение количества красных кровяных телец (красные кровяные тельца переносят кислород к жизненно важным органам тела).Взаимодействие с другими людьми

    Монитор имеет параметры, которые настроены на подачу сигнала тревоги, если числа упадут ниже или выше ожидаемого. Нередко возникают ложные срабатывания сигнализации, когда ребенок двигается или если электроды отслаиваются.

    Важно выработать привычку смотреть на ребенка и распознавать цвет кожи и движения недоношенного ребенка, а также то, когда они совпадают и не совпадают с сигналами тревоги и сигналами монитора.

    Брадикардия

    Брадикардия — это замедление сердечной деятельности.Когда сердце ребенка начинает замедляться, приток крови к легким уменьшается, а кислород к тканям падает.

    Брадикардия у недоношенного ребенка определяется как частота сердечных сокращений ниже 100 ударов в минуту.

    Брадикардия — это ожидаемая нормальная часть недоношенных, потому что нервная система еще не созрела. Сердце регулируется частью нервной системы, называемой вегетативной нервной системой (ВНС). В большинстве ситуаций мы не осознаем работу ВНС, потому что он функционирует непроизвольно, рефлексивно и находится вне нашего сознательного контроля.

    ВНС делится на симпатическую нервную систему и парасимпатическую нервную систему. Симпатическая нервная система использует реакцию «бей или беги» и повышает кровяное давление, а сердце бьется быстрее.

    Парасимпатическая нервная система экономит энергию и снижает кровяное давление, а сердце бьется медленнее. В зрелой нервной системе они работают в ритме, позволяя поддерживать частоту дыхания и артериальное давление в некоторой степени стабильными.

    У недоношенных детей могут быть триггеры, вызывающие у них приступы брадикардии.Простая стимуляция, прием пищи, введение зонда для кормления и рефлюкс могут вызвать у недоношенного ребенка приступ брадикардии. Причина бради определит вмешательство. Нормальная преемическая брадикардия иногда может разрешиться самостоятельно, когда нервная система срабатывает.

    Если этого не произойдет, ребенку потребуется стимуляция легким прикосновением, сильным движением стопы или растиранием спины. В некоторых ситуациях ребенку потребуется кислород или увеличение количества кислорода.Кофеин можно использовать в качестве лекарства, если брадикардия вызвана апноэ (остановкой дыхания).

    Иногда бради являются предупреждающими признаками того, что с медицинской точки зрения что-то не так, например, инфекция. В большинстве случаев по мере роста ребенка и созревания нервной системы они вырастают из этого.

    Что такое апноэ?

    Апноэ — это термин, обозначающий отсутствие дыхания или паузы в дыхании и довольно часто встречается у недоношенных детей. Чем более недоношенный ребенок, тем больше вероятность возникновения апноэ.Апноэ у недоношенных обычно вызвано незрелой центральной нервной системой. Центры, контролирующие дыхание, не полностью развиты и могут быть ненадежными. Однако приступы апноэ могут быть вызваны другими причинами и могут указывать на:

    • Кровотечение или повреждение тканей головного мозга
    • Проблемы с желудочно-кишечным трактом, такие как рефлюкс
    • Стимуляция рефлексов, которые могут вызвать апноэ, например, с помощью зондов для кормления или аспирации, и нестабильной температуры
    • Что ребенок может заразиться
    • Слишком низкий или слишком высокий уровень химических веществ в организме, таких как глюкоза или кальций

    Когда возникает апноэ, стимуляция растиранием спины или ступни может помочь напомнить ребенку, что он должен снова начать дышать.Короткие паузы не вредны для недоношенных детей, но если они случаются часто, ребенку будут назначены лекарства (обычно кофеин), которые помогут стимулировать центральную нервную систему.

    Большинство недоношенных детей перерастают апноэ недоношенных к тому времени, когда они достигают 36 недель беременности.

    Слово Verywell

    Мониторы являются важной частью отделения интенсивной терапии, поскольку они отображают текущую информацию о жизненно важных функциях ребенка. Все колокольчики и бонги поначалу могут очень тревожить.Но знание того, что такое каждый будильник и что оно означает, может помочь вам чувствовать себя более комфортно с ребенком.

    Мониторы часто становятся очень ценным источником информации для родителей, и на самом деле может быть трудно приспособиться к их отсутствию, когда вас выписывают домой. Это может быть очень захватывающе и одновременно пугающе, наконец, иметь беспроводного ребенка.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *