Брюшной аорты тромбоз: Тромбоз брюшной аорты | Ведущие доктора | Лучшие клиники | Отзывы

Содержание

Тромбоз брюшной аорты | Ведущие доктора | Лучшие клиники | Отзывы


Тромбоз брюшной аорты – это фактическая закупорка сосудов, которая ведет к сильнейшим болям и другим опасным симптомам.


Лечение тромбоза брюшной аорты в клиниках Германии, Израиля, Австрии, США, Финляндии и Швейцарии направлено на скорейшее устранение закупорки при помощи современных хирургических методов, позволяющих в щадящем для пациента режиме устранить проблему и сохранить ему не только здоровье, но и жизнь.

Преимущества лечения тромбоза брюшной аорты за границей


Лечение тромбоза брюшной аорты за рубежом проводится, как правило, при помощи удаления расширенного сосуда и замещения его синтезированным сосудом или индивидуально разработанным протезом. Преимуществами лечения в рекомендованных нами клиниках является строго индивидуальный подход к каждому пациенту и выбор наиболее эффективного варианта лечения, что гарантирует отсутствие проявлений различных осложнений. Операции по удалению тромбоза брюшной аорты проводятся при использовании общей анестезии. Послеоперационный период проходит в комфортнейших условиях и под присмотром специалистов четко контролирующих процесс выздоровления.

Диагностика тромбоза брюшной аорты за границей


Пациенты рекомендуемых нами медицинских центров получают возможность пройти диагностику на самом высоком уровне. Такой диагноз как тромбоз брюшной аорты устанавливается при помощи МРТ, рентгенконтрастной ангиографии, ультразвукового допплерографиеского сканирования и спиральной компьютерной томографии.

Организация лечения тромбоза брюшной аорты за границей


Компания «Пациент Менеджмент» является идеальной  платформой для организации плодотворного и комфортного лечения тромбоза брюшной аорты за границей.


Нашим преимуществом является то, что у нас работают исключительно высококвалифицированные консультанты, которые помогут Вам получить ответы на все вопросы, а также предложат идеальные варианты конкретных медицинских учреждений и врачей.


Мы занимаемся всеми вопросами планирования и организации лечения в клиниках Германии, Израиля, Австрии, США, Финляндии и Швейцарии, которые являются основными странами, куда так активно стремятся многие русскоговорящие медицинские туристы.


Обращайтесь к нам, и мы приложим все усилия для достижения ожидаемого положительного результата – полного излечения или, как минимум, восстановления здоровья настолько насколько это вообще возможно.

Аневризма брюшной аорты: лечение, симптомы, причины, профилактика | Болезни артерий

Что такое аорта

Аорта — самый большой сосуд в организме человека, который уносит кровь от сердца к органам и конечностям. Верхний отдел аорты проходит внутри грудной клетки, этот отдел называется грудной аортой. Нижняя часть находится в брюшной полости и называется брюшной аортой. Она доставляет кровь к нижней части тела. В нижней части живота брюшная аорта делится на два крупных сосуда — подвздошные артерии, которые несут кровь к нижним конечностям.

Стенка аорты состоит из трех слоев: внутренний (интима), средний (медиа), наружный (адвентиция).

Аневризма аорты брюшной полости

Аневризма брюшной аорты — это хроническое дегенеративное заболевание с угрожающими жизни осложнениями. Под аневризмой брюшной аорты понимают увеличение её диаметра более чем на 50% в сравнении с нормой или локальное выбухание её стенки. Под давлением крови, текущей через этот сосуд, расширение или выбухание аорты может прогрессировать. Диаметр нормальной аорты в брюшном отделе приблизительно равен 2 см. Однако в месте аневризмы аорта может быть расширена до 7 см. и более.

Чем опасна аневризма аорты

Аневризма аорты представляет большой риск для здоровья, так как она может разорваться. Разорванная аневризма может вызвать массивное внутреннее кровотечение, которое, в свою очередь, приводит к шоку или смертельному исходу.

Аневризма аорты брюшной полости может вызывать и другие серьезные проблемы для здоровья. В мешке аневризмы часто формируются сгустки крови (тромбы) или происходит отрыв частей аневризмы, которые с током крови продвигаются по ветвям аорты к внутренним органам и конечностям. Если один из кровеносных сосудов становится блокированным, это может вызывать выраженную боль и приводить к гибели органа или потери нижней конечности. К счастью, если диагностировать аневризму аорты на ранних стадиях, то лечение может быть своевременным, безопасным и эффективным.

Виды аневризм аорты

Выделяют «истинную» и «ложную» аневризмы аорты. Истинная аневризма развивается вследствие постепенного ослабления всех слоев стенки аорты. Ложная аневризма, как правило, является результатом травмы. Она формируется из соединительной ткани, окружающей аорту. Полость ложной аневризмы заполняется кровью через возникшую в стенке аорты трещину. Сами стенки аорты в формировании аневризмы не участвуют.

В зависимости от формы выделяют:

  • мешотчатую аневризму — расширение полости аорты только с одной стороны;
  • веретенообразную (фузиформную) аневризму — расширение полости аневризмы со всех сторон;
  • смешанную аневризму — сочетание мешотчатой и веретенообразной форм.

Причины и факторы риска развития аневризмы брюшной аорты

Причины развития аневризм брюшной аорты весьма разнообразны. Самой частой причиной развития аневризмы является атеросклероз. На долю атеросклеротических аневризм приходится 96% от общего числа всех аневризм. Помимо этого заболевание может быть как врожденными (фибромускулярная дисплазия, кистозный медионекроз Эрдгейма, синдром Марфана и др.), так и приобретенным (воспалительные и невоспалительные). Воспаление аорты возникает при внедрении различных микроорганизмов (сифилис, туберкулез, сальмонеллёз и пр.) или как результат аллергическо-воспалительного процесса (неспецифический аортоартериит). Невоспалительные аневризмы наиболее часто развиваются при атеросклеротическом поражении аорты. Реже являются результатом травмы её стенки.

Факторы риска развития аневризмы

  • Артериальная гипертензия;
  • Курение;
  • Наличие аневризм у других членов семьи. Что свидетельствует о роли наследственного фактора в развитии этого заболевания;
  • Пол: мужчины в возрасте старше 60 лет (у женщин аневризмы брюшного отдела аорты возникают реже).

Симптомы и признаки аневризмы брюшной аорты

У большинства пациентов аневризмы брюшной аорты протекают без каких-либо проявлений и являются случайной находкой при обследованиях и операциях по другому поводу.

При развитии признаков аневризмы пациент испытывает один или несколько указанных ниже симптомов:

  • Ощущение пульсации в животе, подобной сердцебиению, неприятное ощущение тяжести или распирания.
  • Тупая, ноющая боль в животе, в области пупка, чаще слева.

Важное значение имеют косвенные признаки аневризмы брюшной аорты:

  • Абдоминальный синдром. Проявляется появлением отрыжки, рвоты, неустойчивого стула или запоров, отсутствием аппетита и похуданием;
  • Ишиорадикулярный синдром. Проявляется болями в пояснице, нарушениями чувствительности и расстройствами движений в нижних конечностях;
  • Синдром хронической ишемии нижних конечностей. Проявляется в появлении боли в мышцах нижних конечностей при ходьбе, иногда в покое, похолодания кожи нижних конечностей;
  • Урологический синдром. Проявляется болями и тяжести в пояснице, нарушением мочеиспускания, появлением крови в моче.

Предвестниками разрыва может быть усиление болей в животе.

При разрыве аневризмы, пациент внезапно ощущает усиление или появлении боли в животе, иногда «отдающую» в поясницу, паховую область и промежность, а также выраженную слабость, головокружение. Это симптомы массивного внутреннего кровотечения. Развитие такой ситуации опасно для жизни! Пациенту нужна экстренная медицинская помощь!

Диагностика аневризм брюшной аорты

Наиболее часто аневризмы брюшной аорты выявляют при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости. Как правило, обнаружение аневризмы является случайной находкой. Если врач подозревает у пациента аневризму аорты для уточнения диагноза используются современные методы диагностики.

Методы диагностики аневризмы брюшной аорты

При необходимости исследуется брюшной и грудной отдел аорты.

Методы лечения аневризмы аорты

Существует несколько методик лечения аневризмы аорты. Важно знать преимущества и недостатки каждой из этих методик. Подходы к лечению аневризм брюшного отдела аорты:

Наблюдение за пациентом в динамике

При размере аневризмы менее 4,5 см. в диаметре пациенту рекомендовано наблюдение сосудистого хирурга, т. к. риск операции превышает риск разрыва аневризмы аорты. Таким пациентам должны проводится повторные ультразвуковые исследования и/или компьютерная томография не реже 1 раза в 6 месяцев.

При диаметре аневризмы более 5 см. хирургическое вмешательство становится предпочтительным, так как с увеличением размеров аневризмы повышается риск разрыва аневризмы.

Если размер аневризмы увеличивается более чем на 1 см. в год, риск разрыва возрастает и хирургическое лечение также становиться предпочтительным.

Открытое хирургическое вмешательство: резекция аневризмы и протезирование аорты

Хирургическое лечение направлено на профилактику жизнеугрожающих осложнений. Риск хирургического вмешательства связан с возможными осложнениями, которые включают инфаркт, инсульт, потерю конечности, острую ишемию кишечника, сексуальную дисфункцию у мужчин, эмболизацию, инфекцию протеза и почечную недостаточность.

Операция выполняется под общим наркозом. Суть операции в удалении аневризматического расширения и замещение его синтетическим протезом. Средний показатель смертности при открытых вмешательствах составляет 3-5 %. Однако, может быть выше при вовлечении в аневризму почечных и/или подвздошных артерий, а также в силу имеющейся у пациента сопутствующей патологии. Наблюдение в послеоперационном периоде осуществляется один раз в год. Отдаленные результаты лечения хорошие.

Эндоваскулярное протезирование аневризма аорты: установка стент-графта

Эндопротезирование аневризмы аорты является современной альтернативой открытому вмешательству. Операция выполняется под спинальной или местной анестезией через небольшие разрезы/проколы в паховых областях. Через вышеуказанные доступы в бедренную артерию под контролем рентгена вводятся катетеры. По которым, в дальнейшем, будет подводится эндопротез к аневризматическому расширению. Эндопротез или стент-графт брюшной аорты представляет собой сетчатый каркас, выполненный из специального сплава и обернутый синтетическим материалом. Последним этапом операции является установка стент-графта в место аневризматического расширения аорты.

В конечном счете аневризма «выключается» из кровотока и риск ее разрыва становится маловероятным. После эндопротезирования аорты пациент наблюдается в стационаре 2-4 дня и выписывается.

Эта методика позволяет снизить частоту ранних осложнений, сократить сроки пребывания пациентов в стационаре и уменьшить показатель смертности до 1-2%. Наблюдение в послеоперационном периоде осуществляется каждые 4-6 месяцев с использованием ультразвуковых методик, КТ-ангиографии, рентгенконтратной ангиографии. Эндоваскулярный метод лечения, безусловно, менее травматичный. Ежегодно, только в США, проводится около 40 000 подобных операций.

Таким образом, выбор методики лечения аневризмы брюшного аорты основывается на индивидуальных особенностях пациента.

описание болезни, симптомы, рекомендации по лечению

Описание

Сужение, или обтурация, просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, лишенных кровоснабжения. Острая артериальная непроходимость (ОАН) — собирательное понятие, которое включает эмболию, тромбоз и спазм артерий.
Основное отличие эмболии от тромботической непроходимости: острый тромбоз, как правило, возникает на участке с патологически измененной стенкой. Ему предшествует длительный патологический процесс с постепенным стенозированием участка аорты или артерии вследствие атеросклероза, реже неспецифического аорто-артериита и других заболеваний. Отличие от эмболии состоит в том, что блокирование артериального русла, ранее стенозированного патологическим процессом не оказывается для тканей конечностей столь «внезапным» и не создает для них столь критической кислородной ситуации — энергетический обмен в тканях при таком течении патологического процесса успевает» перестроиться для обеспечения жизнеспособности клетки в условиях гипоксии.
Симптомы
Общее состояние больных обычно крайне тяжелое. Внезапно возникшая и крайне интенсивная боль, помимо конечностей, захватывает нижние отделы живота, иррадиируя в поясничную область и промежность. Изменение кожной окраски и нарушение чувствительности распространяются довольно высоко, достигая нижних отделов живота. При частично сохранившейся проходимости одной из общих подвздошных артерий боль вначале возникает в одной ноге, а затем, вследствие восходящего тромбоза или некоторого смещения седловидного бифуркационного эмсюла, присоединяется боль и во второй ноге. Возникают парестезии и гиперестезии. Активные движения в конечностях исчезают уже в первые часы заболевания. При осмотре в первый период заболевания отмечается бледность обеих ног, запустение подкожных вен, похолодание конечностей на ощупь, появляющиеся через 2-3 и после возникновения эмболии. Пульсация бедренных и периферических артерий обеих ног не определяется, часто выявляется усиленная пульсация брюшной аорты. АД у большинства больных повышенное. По мере развития заболевания общее состояние больного начинает прогрессивно ухудшаться вследствие интоксикации и развития сердечно-сосудистой недостаточности. Прогностически течение болезни крайне неблагоприятное. Без своевременного лечения наступает смерть или тяжелая инвалидность.
Диагностика
Анамнез заболевания. УЗИ сосудов, ангиография,
Лечение
Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хирургическому лечению, начиная с IA степени, так как консервативная терапия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола. Консервативное лечение может быть назначено лишь пациентам, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности. Оно должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию, метаболические процессы и центральную гемодинамику.

Аневризма брюшной аорты


Аневризма брюшной аорты

Аневризма брюшной аорты это расширенный участок нижней части аорты – главного кровеносного сосуда, который несет кровь по всему телу. Диаметр аорты около 2-3 см, она проходит через центр грудной клетки и живота. Поскольку аорта является основным поставщиком крови организму, разрыв аневризмы аорты может вызвать опасные для жизни кровотечения.

В зависимости от размера и скорости, с которой увеличивается аневризма, лечение может варьировать от тактики наблюдения до срочной операции. После обнаружения аневризмы брюшной аорты врач будет контролировать ее состояние, чтобы операция была плановой, если она потребуется. Экстренная операция по поводу разрыва аневризмы аорты очень опасна.

Симптомы

Аортальные аневризмы брюшной полости часто растут медленно и обычно бессимптомно, что создает трудности в их выявлении. Некоторые аневризмы могут никогда не разрываться. Многие изначально маленького размера и такими и остаются, хотя многие расширяются в течение долгого времени. Другие расширяются быстро. Сложно предсказать, как быстро аортальная аневризма брюшной полости будет увеличиваться.

По мере того, как аневризма увеличивается, некоторые люди могут заметить:

  • чувство пульсации около пупка;

  • глубокая, постоянная боль в животе или сбоку живота;

  • боль в пояснице.

Причины

Большинство аневризм аорты появляется в части аорты, которая относится к брюшной полости. Хотя точная причина аортальных аневризм брюшной полости неизвестна, многие факторы могут играть роль, в том числе:

  • Курение табака. Курение сигарет и другие формы использования табака увеличивают риск аортальных аневризм. В дополнение к вредным воздействиям, которые оказывает курение непосредственно на артерии, курение способствует накоплению липидных бляшек в артериях (атеросклероз) и высокому артериальному давлению. Курение также быть причиной быстрого роста аневризмы и в дальнейшем повреждения аорты.

  • Уплотнение артерий (атеросклероз). Атеросклероз возникает, когда липиды и другие вещества откладываются на внутренней стенке кровеносного сосуда, увеличивая риск возникновения аневризмы.

  • Инфицирование аорты (васкулит). В редких случаях аортальная аневризма брюшной полости может быть вызвана инфекцией или воспалением, которое ослабляет часть аортальной стенки.

  • Аневризмы могут развиться где угодно на протяжении аорты, но когда они образуются в верхней части аорты, то называются грудными аортальными аневризмами. Чаще аневризмы формируются в нижней части аорты и называются аортальными аневризмами брюшной полости.

Факторы риска

Факторы риска аневризмы брюшной полости включают:

  • Возраст. Аортальные аневризмы брюшной полости появляются чаще всего у людей старше 65 лет.

  • Курение табака. Курение табака — значительный фактор риска развития аортальной аневризмы брюшной полости. Чем дольше Вы курили или жевали табак, тем вероятность развития аневризмы больше.

  • Атеросклероз. Атеросклероз, откладывание липидов и других веществ, которые могут повредить внутреннюю стенку кровеносного сосуда, увеличивает вероятность возникновения аневризмы.

  • Мужской пол. Мужчины заболевают аортальными аневризмами брюшной полости намного чаще, чем женщины.

  • Семейный анамнез. Люди, у которых есть наследственная предрасположенность к аортальной аневризме брюшной полости, подвергаются повышенному риску. Люди, у которых есть семейный анамнез аневризм, склонны заболевать аневризмами в более молодом возрасте и находятся в группе повышенного риска разрыва аневризмы.

Осложнения

Расслаивающая аневризма разрыв стенки аорты (рассечение) является главным осложнением аортальной аневризмы брюшной полости.

Разорванная аортальная аневризма может привести к опасному для жизни внутреннему кровотечению. Вообще, чем больше аневризма, тем больше риск разрыва.

Признаки и симптомы, свидетельствующие о разрыве аневризмы:

  • внезапная интенсивная и постоянная боль в брюшной полости или в пояснице;

  • боль, которая иррадиирует к спине или ногам;

  • потливость;

  • липкий пот;

  • головокружение;

  • тошнота;

  • рвота;

  • пониженное давление;

  • учащенный пульс;

  • потеря сознания;

  • одышка.

Другое осложнение аортальных аневризм — риск тромбообразования. В области аортальной аневризмы могут развиться небольшие тромбы. Если тромб отрывается от внутренней стенки аневризмы и закрывает кровеносный сосуд в другом месте в Вашего тела, это может вызвать боль или заблокировать приток крови к ногам, пальцам ног, почкам или органам брюшной полости.

Современные подходы к лечению аневризмы брюшной аорты

  • аневризма брюшной части аорты выявляется ежегодно приблизительно у 12 – 15 человек из 100,000, и из-за потенциальной возможности разрыва увеличивает летальность;

  • УЗИ или КТ скрининг рекомендуется для курящих мужчин старше 65 лет, и для мужчин старше 50 лет и женщин старше 60 лет, у которых родители или родные братья/сестры имели аневризму аорты;

  • oперировать рекомендуется аневризмы с диаметром больше 5 см у женщин и 5.5 см у мужчин, или если аневризма увеличилась на 5 мм (или больше) меньше чем за 6 месяцев;

  • эндоваскулярные операции аневризмы брюшной аорты являются методом выбора у пациентов старше 65 лет, при высоком риске из-за других заболеваний и при предшествующих операциях на аорте.

В руках опытных хирургов открытая операция на аневризме аорте в большинстве случаев безопасна и обеспечивает долговременные результаты, и хорошо подходит для молодых пациентов. Во время этой операции аорта пережимается выше и ниже аневризмы, и измененный участок заменяется полиэстровой заплатой.

Периоперационные осложнения (включая сердечные и легочные осложнения, послеоперационные грыжи, сексуальную дисфункцию, паралич нижних конечностей и смерть) и время восстановления при выборе традиционного открытого вмешательства, могут дать худший результат у пациентов пожилого возраста или с высоким операционным риском.

Эндоваскулярное лечение аневризмы аорты с использованием имплантируемого стента является более безопасной альтернативой открытой операции. Эта процедура дает отличные результаты у пациентов с подходящим анатомическим строением.

Контроль и лечение

  • аневризмы часто протекают бессимптомно;

  • аневризмы брюшной аорты часто обнаруживаются случайно при обследовании живота при выполнении рентгенографии, компьютерной томографии, УЗИ, выполненных с другой целью;

  • если аневризма маленькая (4.5 см в диаметре) и никаких симптомов нет, рекомендуется ежегодное дуплексное ультразвуковое обследование;

  • отказ от курения и контроль гипертонии – оптимальная профилактика появления и роста аневризм;

  • оперировать рекомендуется аневризмы с диаметром больше 5 см у женщинах и 5.5 см у мужчин, или если аневризма увеличилась на 5 мм (или больше) меньше чем за 6 месяцев.

Процедура проводится через небольшие разрезы в бедренных артериях. После пункции бедренной артерии проводник проводится через расширенную часть аорты, затем стент продвигается по проводнику. После правильного расположения стента, баллон расширяется, и стент раздвигает стенку сосуда, чтобы не допустить распространения аневризмы ниже почечных артерий.

Для гарантии надлежащей герметизации между имплантируемым стентом и аортой, большинство в настоящее время доступных стентов требует, чтобы у аневризмы проксимальный перешеек был по крайней мере на 1.0 — 1.5 см ниже почечных артерий. Однако, операция может быть сделана пациентам с аневризмами, у которых перешейки аневризмы короче или вообще отсутствуют, при помощи имплантации стента с многочисленными отверстиями и браншами к артериям почек или кишечника.


Для проведения проводника требуется подходящее состояние подвздошных артерий, однако возможное введение стента через маленький забрюшинный разрез увеличило число кандидатов на эндоваскулярную операцию

По сравнению с традиционным открытым хирургическим вмешательством эндоваскулярное имеет несколько преимуществ:

  • уменьшение времени операции;

  • уменьшение кровопотери и необходимости инфузий;

  • уменьшение времени лечения в отделении интенсивной терапии и пребывания в больнице;

  • уменьшенный риск осложнений;

  • используется меньше контраста, и часто во время процедуры требуется меньше 60 мл контраста;

  • интраоперационная и ранняя (до 30 дней) смертность также меньше для эндоваскулярных операций, чем для открытых.

В среднем пребывание после открытой операции в отделении интенсивной терапии составляет приблизительно 3 дня, затем 7-10 дней в отделении, восстановление занимает 8-12 недель.

Большинство пациентов после эндоваскулярной операции не требуют госпитализации в отделение ИТ и могут быть отпущены домой на следующий день после операции. Больший процент пациентов, перенесший эндоваскулярную операцию, отпускаются сразу домой, а не в реабилитационные санатории. Эти пациенты быстрее возвращаются к нормальному уровню физической активности, реабилитационный период составляет 1-2 недели.

У пациентов с незначительной сопутствующей патологией, которым возможно провести эндоваскулярное вмешательство, также могут произойти некоторые осложнения, специфичные для этого метода. Крайне редко возможен переход к открытой операции. Проблемы, связанные с установкой стента, возникают у 5-10% пациентов и требуют КТ или УЗИ наблюдения

Смещение стента возможно редко, т.к. у стентов нового поколения имеются крючки, и они раскрываются выше уровня почечных артерий для лучшей фиксации. «Подтекания» — когда кровь проникает между стентом и стенкой аорты – встречается в 5-10% случаев. Большая их часть – II типа «подтекания» — кровь продолжается скапливается в аневризме из поясничной артерии. Если есть рост аневризмы, пациенты не считаются излеченными, в этом случае под местной анестезией амбулаторно проводят закрытие поясничных артерий эмболизацией.

При надлежащем наблюдении риск последующего разрыва чрезвычайно низок. Поэтому пациенты должны быть готовы выполнять в дальнейшем обследование, которое включает компьютерную томографию эндоваскулярного стента спустя 4 — 6 месяцев после операции и затем ежегодно. Другие менее распространенные осложнения – разрушение или инфицирование стента.

Современный прогноз для здоровых пациентов, которые переносят операцию на аневризме, превосходен. Эндоваскулярная операция является удивительным прогрессом в лечении пациентов с подходящей анатомией и является преимущественным методом лечения пациентов с высокой степенью риска и пожилых.

Лечение и препараты

Вот общие основные принципы для лечения аортальных аневризм брюшной полости.

Маленькая аневризма

Если у Вас есть маленькая аортальная аневризма брюшной полости — приблизительно 4 см в диаметре или меньше — и у Вас нет симптомов, доктор может предложить тактику наблюдения, а не хирургическое лечение. Вообще, маленькие аневризмы в операции не нуждаются, потому что риск хирургического вмешательства, может перевешивать риск разрыва.

Если Вы выберете этот подход, то Ваш доктор будет контролировать Вашу аневризму с периодическими выполнениями УЗИ, обычно каждые 6-12 месяцев; необходимо немедленно сообщить, если Вы почувствуете болезненные ощущения в брюшной полости или боль в пояснице — потенциальные признаки разрыва.

Средняя аневризма

Средняя аневризма имеет размеры между 4 и 5.3 см. Нельзя точно сказать в случае аортальной аневризмы брюшной полости среднего размера о соотношении риска разрыва и операции. Вы должны будете обсудить факторы за и против и принять решение с Вашим доктором. Если Вы выберете наблюдение, то Вы должны будете выполнять УЗИ каждые 6 -12 месяцев, чтобы контролировать Вашу аневризму.

Большая, быстрорастущая или «протекающая» аневризма. Если у Вас аневризма, которая является большой (больше, чем 5.6 см) или быстро растущей (вырастает больше чем на 0.5 см через шесть месяцев), то Вы будете, вероятно, нуждаться в операции. Кроме того, «утечка», истонченная или болезненная аневризма требует лечения. Есть два типа хирургии для аортальных аневризм брюшной полости.

Открытая операция на брюшной полости на аортальной аневризме брюшной полости включает удаление поврежденного участка аорты и замены его на синтетическую трубку (протез), которой замещают поврежденный участок через открытый доступ к брюшной полости. При этом типе вмешательства Вам, вероятно, потребуется месяц или больше для реабилитации.

Эндоваскулярная хирургия — менее агрессивная процедура, в некоторых случаях может использоваться для операции на аневризме. Врач использует синтетический имплант, который с помощью проводника (катетера) проводится через артерию на бедре в аорту. Имплант – тканная трубка, покрытая металлической поддерживающей сеткой — помещается в место аневризмы и закрепляется маленькими крючками. Тканный имплант укрепляет ослабленную часть аорты, предотвращает разрыв аневризмы.

Время восстановления для людей, которые переносят эндоваскулярную операцию, короче, чем для людей после открытой операции на брюшной полости. Однако, в последующем потребуются более частые обследования, потому что эндоваскулярно установленный имплант может протечь. Последующие УЗИ должны проводиться каждые шесть месяцев в течение первого года, и затем один раз в год после этого. Долгосрочные коэффициенты выживаемости сходны и для эндоваскулярной хирургии и для открытой хирургии.

Способы лечения Вашей аневризмы будут зависеть от множества факторов, включая местоположение аневризмы, Вашего возраста, функции почек и других условий, которые могут увеличить Ваш риск эндоваскулярной или открытой операции.

Образ жизни и домашние средства

Лучший способ предотвращения аортальной аневризмы – сохранять Ваши кровеносные сосуды максимально здоровыми. Для этого можно предпринять следующие шаги:

  • бросьте курить;

  • держите свое артериальное давление под контролем;

  • регулярно обследуйтесь;

  • уменьшите количество холестерина и жиров в Вашей диете.

Если Вы подозреваете, что можете иметь аортальную аневризму брюшной полости, или волнуетесь по поводу Вашего риска аневризмы из-за наследственной предрасположенности, посетите врача. Если аневризма обнаружена на ранней стадии, лечение может быть легче и эффективнее.

Дуплексное сканирование брюшной аорты | Здравница

Аорта – это самый большой сосуд (артерия) в нашем организме. По аорте кровь идет из сердца ко всем органам и тканям. Выходя из сердца, аорта проходит через грудную клетку, где она носит название грудного отдела. В брюшной полости аорта называется брюшной аортой. Через этот отдел аорты поступает кровь к нижней части тела, органам брюшной полости. В нижнем отделе живота аорта делится на две ветви – подвздошные артерии, которые участвуют в кровоснабжении нижних конечностей.
Аневризма (от лат. aneuryno — расширяю) — расширение сосуда или выбухание его стенки кнаружи, возникающее вследствие разнообразных поражений, понижающих прочность и эластичность сосудистой стенки. Давление крови, текущей через брюшную аорту приводит к её выпиранию, как воздушный шар. Аневризмы аорты наносят большой риск для здоровья, так как они могут разорваться. Разрыв аневризмы может вызвать внутреннее кровотечение, которое может привести к смерти. Также при данном заболевании могут сформироваться тромбы которые могут оторваться и с током крови попасть в более мелкие сосуды и привести к тромбозу (закупорке) артерии. Нередко аневризма брюшной аорты протекает бессимптомно.
Наиболее частые признаки аневризмы это:
• боли в животе — наиболее постоянный симптом, локализуются обычно в околопупочной области или в левой половине живота, могут быть постоянными, ноющими или носить приступообразный характер, иногда иррадиируют в поясничную или паховую область.
• чувство усиленной пульсации в животе, ощущение тяжести и распирания в над пупком, вздутие живота.
• в редких случаях, боль в ногах, побледнение нижней конечности
• при разрыве аневризмы можете внезапно почувствовать интенсивную слабость, головокружение, или боль, и потеря сознания. Это — опасная для жизни ситуация, и Вы должны немедленно госпитализироваться.
Причины развития аневризм весьма разнообразны.Основной причиной их развития является атеросклероз и такие факторы риска как артериальная гипертензия.
Кроме этого факторами риска являются:
• Мужской пол старше 60 лет.
• Наличие непосредственного родственника, который имел АБА.
• Наличие высокого кровяного давления.
• Курение.
• Высокий уровень холестерина.
• Сахарный диабет.
Риск развития аневризмы увеличивается с возрастом.
Дуплексное сканирование брюшной аорты и ее ветвей объединяет допплерометрическое и традиционное ультразвуковое сканирование, позволяющие в реальном режиме оценить эхоструктуру стенок сосудов и исследовать внутрипросветный кровоток. Дуплексное сканирование позволяет выявить аневризматические расширения и расслоения грудной или брюшной аорты; аномалии, тромбозы, сдавление, атеросклеротические и др. поражения ветвей аорты; определять локализацию патологии, протяженность и степень нарушения кровотока. Дуплексное сканирование брюшной аорты и ее ветвей требует подготовки, направленной на уменьшение метеоризма в кишечнике: за 2-3 дня до диагностики исключить из рациона молочные продукты, черный хлеб, сырые овощи и фрукты. В эти дни можно принимать таблетки, уменьшающие газообразование (например, Эспумизан по 2-3 капсулы 4 раза в день, активированный уголь по 2 таблетки или другие сорбенты). Перед процедурой не принимать слабительные препараты, не ставить клизмы и не кушать не меньше 8 часов (лучше проводить исследование с утра после голодания во время ночного сна).

Своевременное выявление патологии брюшной аорты позволяет вовремя и правильно провести лечение и предотвратить развитие серьезных осложнений.

Ответить

COVID-19 повышает вероятность тромбоэмболий

Вероятность развития тромбоэмболий возрастает при диагнозе COVID-19. К такому выводу пришли исследователи из Нью-Йорка. «Несмотря на то что COVID-19 обычно проявляется респираторными симптомами, часть пациентов может не испытывать клинических признаков заболевания. При этом у бессимптомных пациентов может развиться полиорганная дисфункция (ПОД).

Основной причиной ПОД, которая может привести к полиорганной недостаточности, служит гиперкоагуляция, описанная при COVID-19. В некоторых случаях описаны тромбозы глубоких вен и тромбоэмболия легочных артерий», — отметили американские эксперты. В рамках проведенного исследования описаны артериальные и венозные тромбоэмболии в брюшной полости, в тазу и в нижних конечностях у пациентов с COVID-19 (частота выявления — 11 %). У большей части из них выявлялись средние и большие артериальные тромбы. Авторы считают, что результаты исследования служат причиной для подозрения на COVID-19 у пациентов с признаками тромбоэмболии на основании КТ-, УЗИ- или МРТ-исследования в период разгара пандемии. «COVID-19 может проявляться средними и крупными артериальными и венозными макротромбами брюшной полости и конечностей», — заключают исследователи.

 

На рис. 1 представлен КТ-снимок женщины в возрасте 76 лет. Пациентка поступила в отделение неотложной помощи с болью в верхней части спины. На представленном срезе наблюдается неокклюзионный острый тромбоз аорты (стрелка), тромбы общих подвздошных артерий с двух сторон и левой внутренней подвздошной артерии, признаки атеросклероза. После того как результаты параллельно выполненной КТ органов грудной клетки вызвали опасения, у пациентки был выявлен SARS-CoV-2.

 

На рис. 2 представлен КТ-снимок мужчины в возрасте 46 лет с диагнозом COVID-19 (наблюдалась лихорадка, одышка, боли в эпигастрии и слабость). Пациенту провели КТ-исследование органов брюшной полости и малого таза. Наблюдаются небольшой инфаркт левой почки (стрелка) и неокклюзионный тромбоз аорты, чревного ствола и верхней брыжеечной артерии (кружок). Также выявлен полный тромбоз общей печеночной артерии, инфаркты селезенки и почек. При проведении КТ органов грудной клетки с внутривенным контрастированием были обнаружены долевая и сегментарная легочная эмболия, вероятный инфаркт левой нижней доли легкого на фоне множественных двусторонних сливных помутнений по типу «матового стекла», типичных для COVID-19.

На официальном сайте Центра диагностики и телемедицины размещены в свободном доступе видеозаписи обучающих вебинаров серии “Рентгенологи против COVID-19» от наших ведущих экспертов. Для ознакомления пройдите по ссылке: https://tele-med.ai/obrazovanie/zapisi-vebinarov/

Источник: https://www.auntminnie.com/index.aspx?sec=log&URL=https%3a%2f%2fwww.auntminnie.com%2findex.aspx%3fsec%3dsup%26sub%3dcto%26pag%3ddis%26ItemID%3d130314

 

Расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты

Больной Ч., 54 года, доставлен бригадой СМП 12.03.2008 г. в БИТ кардиологического отделения ХГКБСНМП с жалобами на боли в нижних конечностях, общую слабость.

Из анамнеза болезни известно, что заболел остро 03.03.2008 г., когда появились отеки нижних конечностей и неприятные ощущения в области сердца. С этими жалобами был госпитализирован в одну из ЦРБ Харьковской области с диагнозом «острый инфаркт миокарда». 06.03.2008 г. у больного появились онемение стоп и голеней и выраженный болевой синдром в стопах. Был заподозрен тромбоз подвздошных артерий. Проводимое лечение эффекта не дало, а от перевода в специализированное отделение больной отказался.

12.03.2008 г. в связи с ухудшением состояния (со слов родственников — стопы стали черными, появилась выраженная слабость, заторможенность) больной был направлен в ОКБ г. Харькова. При осмотре в ОКБ диагноз артериального тромбоза был подтвержден. На ЭКГ выявлены признаки острого заднебазального инфаркта, и больной госпитализирован в кардиологическое отделение ХГКБСНМП.

В объективном статусе обращала на себя внимание выраженная бледность с желтушным оттенком кожных покровов. Заторможенность. На вопросы больной отвечал с задержкой, был безучастен. Слизистые цианотичны. Кожные покровы бедер, коленей бледные, мраморная окраска, холодные на ощупь. Стопы черного цвета, без четкой демаркационной линии. На коже тыла стопы папулы с желтым содержимым. На коже голеней обширные синюшные пятна неправильной формы. Такое же пятно определяется на коже живота в нижней его трети. Пульсация в паховых складках не определяется.

Тоны сердца глухие, ритмичные, ЧСС — 110 уд. в минуту, АД — 125/80 мм рт.ст.

Над легкими ослабленное дыхание.

Живот мягкий, болезненный на всем протяжении, печень выступает из-под края реберной дуги на 4–5 см, плотная, болезненная. В районе пупка при глубокой пальпации определяется пульсирующее образование, ориентировочно размером 10 х 10 см.

При ультразвуковом исследовании: брюшной отдел аорты резко дилатирован, стенки утолщены. В просвете аорты различной плотности тромботические массы, там же флотирующие объемные тромбы. Бифуркация аорты четко не визуализируется из-за тромботических масс.

Ультразвуковое исследование сердца: дилатация ЛП и ЛЖ. Сократительная функция резко снижена, ФВ — 30 %. Зон асимметрии не выявлено.

В клинических ургентных анализах: Нb — 127 г/л, л — 22,0 х 109, п — 3 %, сег — 81 %, СОЭ — 14 мм/час. Протромбиновый индекс — 83 %, фибриноген Б+, общий белок — 61 г/л, АЛТ — 0,5, АСТ — 0,88, мочевина крови — 9,1, креатинин — 154,6.

Больной консультирован сосудистыми хирургами НИИ общей и неотложной хирургии. Диагноз: расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты, тромбоз брюшного отдела аорты и подвздошных артерий, гангрена стоп. С учетом выраженного синдрома эндогенной интоксикации, обширности поражения аорты, тяжести состояния больного оперативное лечение невозможно. Больному назначена дезинтоксикационная терапия, антикоагулянты, дезагреганты.

Через два часа с момента поступления состояние больного резко ухудшилось: выраженная бледность кожных покровов и слизистых, артериальное давление снизилось до 80/40 мм рт.ст., возникла обильная рвота «кофейной гущей». Через 10 минут наступила остановка эффективного кровообращения и остановка дыхания. Реанимационные мероприятия не эффективны.

Диагноз на аутопсии: ИБС: острый (03.03.2008 г.) Q-позитивный заднебазальный инфаркт миокарда. Кардиосклероз, склероз аорты. СН IIА-Б ст.

Расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты. Острый тромбоз подвздошных артерий. Гангрена стоп.

Осложнения: ОЛЖН, ОЖКК. Геморрагический шок. Синдром эндогенной интоксикации. ПОН.

Патологоанатомический:

Основной: атеросклеротическая мешковидная аневризма брюшного отдела аорты, заполненная тромботическими массами с обтурацией просвета обеих подвздошных артерий.

Осложнения: гангрена обеих стоп. Отек легких. Эрозивный гастрит, массивное желудочное кровотечение. Застойное полнокровие внутренних органов.

Сопутствующий: постинфарктный кардиосклероз в области задней стенки левого желудочка с образованием хронической аневризмы. 

Тромбоз торакоабдоминальной аорты и эмболия верхней брыжеечной артерии

Tex Heart Inst J. 2000; 27 (3): 318–319.

Отделение кардиологии, лаборатория эхокардиографии (доктора Алаэддини, Илерсил и Ширани) и отделение патологии (доктор Ширани), Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Бронкс, Нью-Йорк

Авторское право 2000 г., Институт Texas Heart® , Хьюстон Эту статью цитировали в других статьях в PMC.

Тромбоз аорты — редкое, часто смертельное заболевание, которое чаще всего поражает брюшную аорту.События артериальной эмболии при заболевании аорты часто возникают из-за тромбов, связанных с обширным основным атеросклерозом. При минимальном атеросклерозе аорты редко можно найти большие частично окклюзионные тромбы.

В мае 1999 года 82-летняя женщина обратилась с жалобами на сильную боль в животе, рвоту и кровавый понос. Несмотря на сильную боль, физикальное обследование показало лишь минимальную болезненность живота. Подозревалась ишемия брыжейки. Брюшная аортография выявила множественные дефекты наполнения вдоль правой стороны аорты на уровне верхней чревной оси (, стрелки).Селективная ангиография верхней брыжеечной артерии показала полную окклюзию сосуда сразу за отрывом правой ветви колики (, стрелка). Компьютерная томография с контрастным усилением выявила дефекты наполнения в нижней части грудной и верхней части брюшной аорты (, стрелки).

Пациенту выполнено хирургическое удаление ишемической тонкой кишки и эмболэктомия верхней брыжеечной артерии. Чреспищеводная эхокардиография не выявила внутрисердечной массы или тромба. Однако обследование нисходящей грудной и верхней части брюшной аорты показало, что просвет аорты был закрыт на 50% большими, выступающими, неоднородными массами, которые имели сидячие и подвижные компоненты ().Пациент лечился антикоагулянтами.

Сноски

Адрес для перепечатки: Джамшид Ширани, доктор медицины, Больница Джека Д. Вейлера Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна, 1825 Истчестер-роуд, комната W1-70K, Бронкс, Нью-Йорк 10461-2373

Обследование, лечение и исход первичного тромба аорты

Предпосылки . Первичный тромб аорты — редкое явление, о котором нечасто сообщается в литературе. Здесь мы обсуждаем представление и ведение пациента с первичным тромбом грудной стенки. Краткое описание дела . 46-летняя женщина, в анамнезе которой была табачная зависимость, обратилась с жалобой на субфебрильную лихорадку и внезапное начало сильной боли в правом верхнем квадранте живота с сопутствующими тошнотой и рвотой. Компьютерная томография (КТ) выявила внутрипросветный полиповидный дефект наполнения, возникающий из-за выступа перешейка аорты в проксимальную нисходящую аорту, и результаты, соответствующие инфаркту селезенки и правой почки. Инфекционное, аутоиммунное, гематологическое и онкологическое обследования — все безрезультатно.Пациент начал принимать гепарин, а затем перешел на апиксабан 5 мг два раза в день и 81 мг аспирина в день. Ей также посоветовали бросить курить. Контрольная КТ через два месяца показала разрешение тромба. В дальнейшем у пациента не было тромбоэмболических осложнений. Обсуждение . Мы представляем уникальный случай первичного тромба аорты. Насколько нам известно, это первый зарегистрированный случай, успешно управляемый с помощью NOAC. Этот диагноз является диагнозом исключения, и его необходимо пройти тщательное обследование.Наша цель — повысить осведомленность об этом состоянии и об успешном лечении апиксабаном пациентов из группы низкого риска.

1. Предпосылки

Тромбы настенной аорты встречаются редко и обычно связаны с тяжелым атеросклерозом или наличием аневризмы. Еще более редким явлением является образование первичного тромба аорты без инфекционных, неопластических, травматических, аутоиммунных или гиперкоагуляционных триггеров, ответственных за образование тромба. На сегодняшний день нет единого мнения о лечении этого состояния; однако варианты включают антикоагулянты, тромболитики, хирургическое вмешательство на аорте и тромбоаспирацию.Здесь мы описываем редкий случай первичного тромба аорты с системной эмболизацией нижних конечностей, почек и селезенки. Это один из первых случаев в литературе, описывающих эффективное лечение этого состояния с помощью перорального антикоагулянта прямого действия.

2. Введение

Тромбы в грудном отделе аорты чаще всего связаны с тяжелым атеросклерозом или аневризмой аорты [1, 2]. Первичный тромб аорты при отсутствии аневризмы, атеросклерозе средней и тяжелой степени, гиперкоагуляции, злокачественных новообразованиях, инфекциях или аутоиммунных состояниях встречается чрезвычайно редко [2–4].Лечение первичного тромба аорты в настоящее время недостаточно определено [5, 6]. Здесь мы описываем редкий случай тромба грудного отдела аорты с периферической эмболизацией, проявляющийся в виде боли в животе и боли в нижних конечностях. Это один из первых случаев в литературе, описывающих использование пероральных антикоагулянтов прямого действия при лечении первичных тромбов аорты. Мы стремимся повысить осведомленность об этом состоянии и обобщить патофизиологию, а также существующие варианты лечения, доступные нам.

3.Описание корпуса
3.1. Презентация и первоначальная оценка

46-летняя женщина, в анамнезе которой болела табачная зависимость, обратилась с жалобой на субфебрильную лихорадку и внезапное начало сильной боли в правом верхнем квадранте живота с сопутствующими тошнотой и рвотой. Компьютерная томография (КТ), выполненная в отделении неотложной помощи, выявила внутрипросветный полиповидный дефект наполнения, возникающий из перешейка аорты, выступающего в проксимальный нисходящий отдел аорты, и результаты, соответствующие инфарктам селезенки и правой почки (Рисунки 1 (a) -1 (c) )).Учитывая лихорадку, возникло опасение по поводу сепсиса, поэтому ей начали принимать антибиотики широкого спектра действия. Гепарин также вызывает кардиоэмболические явления неясной этиологии; однако позже его прекратили, чтобы предотвратить геморрагическую трансформацию имеющихся инфарктов. Пациент был госпитализирован для дальнейшего обследования.

3.2. Стационарное обследование

Трансторакальная эхокардиограмма не показала результатов, позволяющих предположить клапанный или сердечный источник эмбола (рис. 2). Было проведено контрастное исследование с взбалтыванием пузырьков физиологического раствора без признаков внутрисердечного шунтирования (Рисунок 3).Затем была выполнена чреспищеводная эхокардиограмма, которая выявила большую эхогенную подвижную массу, прикрепленную к стенке нисходящей грудной аорты (рисунки 4 (a) и 4 (b)). Двусторонняя артериальная допплерография нижних конечностей была сделана и выявила тяжелую подколенно-большеберцовую артериальную болезнь левой нижней конечности (рис. 5).



Исследование других органических причин было обширным. Инфекционное обследование было отрицательным и включало тестирование на бактериальную инфекцию, грибковую инфекцию, ВИЧ, антитела к Bartonella henselae, антитела к Coxiella burnetii, антитела к лептоспирам, сифилис, антиген галактоманнана aspergillus и антиген гистоплазмы.Исследование гиперкоагуляции также было ничем не примечательным и включало DRVVT-скрининг на антикоагулянт волчанки, антикардиолипиновые антитела (× 2), скрининг на уровень гомоцистеина, пароксизмальную ночную гемоглобинурию, активность белков C и S, антитромбиновые мутации, а также определение лейденского генотипа фактора V и протромбина. Аутоиммунное обследование также было неустойчивым и включало тестирование на антинуклеарные антитела, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела против двухцепочечной ДНК, ревматоидный фактор, циклический цитруллинированный пептид, антитело Шегрена, антитела к миелопероксидазе, аутоантитела к протеиназе 3, уровни комплемента и антитела Смита. .Учитывая, что нет острой угрозы ишемии конечностей или органа, в значительной степени отрицательное обследование и нет простого механизма для удаления тромба аорты, мы решили управлять пациентом с медицинской точки зрения с тщательным амбулаторным наблюдением. Ей начали принимать гепарин в стационаре, который был переведен на апиксабан 5 мг два раза в день и 81 мг аспирина в день. Это было сделано в первую очередь из-за того, что пациент предпочитает избегать частых проверок МНО. Сертифицированный гематолог согласился использовать апиксабан с ежемесячным амбулаторным наблюдением, чтобы обеспечить соблюдение пациентом режима лечения и клиническое улучшение.Пациента также проконсультировали относительно отказа от курения. Катетерная или хирургическая тромбоэмболэктомия могла бы рассматриваться, если бы у пациента развивалась острая ишемия конечностей или угрожающий орган.

3.3. Контрольное наблюдение через месяц

Через месяц пациентка была осмотрена в клинике, и у нее не было симптомов боли в груди, спине или животе. Она отрицала значительную боль в состоянии покоя или при физической нагрузке и не обнаружила длительно незаживающих ран ни на одной из ее нижних конечностей. Она отметила, что до отдыха могла пройти примерно четверть мили без симптомов.Она сообщила о приверженности ее ежедневному приему аспирина и дважды в день Eliquis. В это время была повторена компьютерная томография артерий брюшной полости и таза, которая показала полное разрешение дефекта наполнения, затрагивающего перешеек аорты и проксимальный отдел нисходящей аорты. Не было никаких данных компьютерной томографии, позволяющих предположить наличие пустот. Селезенка демонстрировала дольчатый верхний край с потерей объема, а правая почка демонстрировала дольчатый вид правого нижнего полюса, совместимого с рубцами от предыдущего инфаркта (рис. 6).Пациентке было приказано продолжить антитромботический режим и последующее наблюдение через один месяц.

3.4. Двухмесячное наблюдение

В это время у пациента больше не было никаких симптомов боли LE, отека или хромоты. Она сообщила, что может возобновить свою повседневную деятельность без ограничений. Результаты КТА были обсуждены с пациенткой при ее двухмесячном наблюдении, и ей было рекомендовано продолжать активность в соответствии с переносимостью. В это время, учитывая разрешение образования после антикоагуляции, было сочтено, что это, скорее всего, тромб аорты.Что касается продолжительности терапии, мы сочли, что это, вероятно, было неспровоцировано, и, учитывая, что это было артериальное, мы решили продолжить антикоагулянтную терапию еще как минимум 12 месяцев до дальнейшей гематологической оценки.

4. Обсуждение

Артериальный тромб — редкое клиническое явление, особенно при отсутствии аневризмы или тяжелого атеросклероза. Частота эмболических событий выше у подвижных тромбов на ножке по сравнению с тромбами, которые являются слоистыми и неподвижными (73% против 12% риска эмболизации, соответственно) [7].Наиболее частое проявление включает последствия, связанные с тромбоэмболическими явлениями, наблюдаемыми у нашего пациента [2]. Эти осложнения серьезны; поэтому раннее выявление и устранение их причин являются обязательными для оказания помощи пациентам.

Тромбы аорты обычно вторичны по отношению к аневризматическому заболеванию, расслоению или тяжелому атеросклерозу [5]. Альтернативные патологии, которые могут предрасполагать к риску артериального тромбоза, всегда должны исследоваться в целях предотвращения будущих тромбов и их последствий.Возможные причины включают травмы, злокачественные новообразования, состояния гиперкоагуляции (лейденская мутация фактора V, полицитемия, дефицит антитромбина III, дефицит протеина C и / или S и т. Д.) И аутоиммунные нарушения [2, 8–10]. Другие факторы риска, включая наличие микроскопического атеросклеротического заболевания (которое трудно исключить клинически), курение и использование оральных контрацептивов, также следует учитывать у пациентов, если это необходимо.

Дистальная эмболизация тромба вызывает симптомы, характерные для пораженного органа.Тромбоэмболический посев в почечную сосудистую сеть может привести к острому повреждению и недостаточности почек в зависимости от почечного образования дистальнее заблокированной артерии [11]. Осложнения посева в селезенку включают, помимо прочего, боль в левом верхнем квадранте, анемию, лейкоцитоз, псевдокисту селезенки, абсцесс или кровоизлияние [12]. Любой из четырех основных типов острой ишемии брыжейки (острая тромбоэмболическая окклюзия верхней брыжеечной артерии, тромбоз брыжеечной артерии, тромбоз брыжеечной артерии и неокклюзионная мезентериальная ишемия) являются потенциальными осложнениями посева тромба в сосудистую сеть толстой кишки и могут привести к значительной смертности и смертности. [13].Посев эмболов на нижние конечности может привести к острой ишемии конечностей, частота ампутации которой составляет 13-15%, а смертность — 9-12% [14].

Исследования и варианты лечения в соответствии с рекомендациями в настоящее время ограничены, и не было никаких проспективных испытаний, посвященных терапевтическим стратегиям. Варианты лечения включают антикоагулянтную терапию, хирургическое вмешательство на аорте, тромболитическую терапию и тромбоаспирацию [1, 15, 16]. Наиболее распространенный подход к начальному ведению — антикоагулянтная терапия [2, 5].У пациентов с рецидивом эмболизации дистальных артерий или сохранением тромба может быть рассмотрено хирургическое вмешательство на аорте [5, 17, 18]. Было опубликовано несколько исследований, предполагающих, что агрессивное лечение с помощью хирургического вмешательства на аорте может привести к меньшему количеству рецидивов дистальной эмболизации и осложнений, включая ампутацию дистального отдела конечности, особенно в восходящей аорте или дуге аорты [1, 2, 5, 19]. В отношении нашей пациентки, учитывая ее резко отрицательную оценку и отсутствие факторов риска, мы выбрали лечение апиксабаном и аспирином.Кроме того, возникла серьезная озабоченность по поводу дистальной эмболизации, учитывая ее расположение и подвижность. Насколько нам известно, мы сообщаем об одном из первых случаев успешного лечения не зависящим от витамина К пероральным антикоагулянтом.

Наш пациент уникален тем, что очень обширное обследование не помогло определить этиологию образования артериальных тромбов. Наши рабочие диагнозы были широкими по всему случаю и включали эндокардит, парадоксальную эмболию, новообразование сердца и все возможные причины аортита.После исключения источников инфекции посредством обширной оценки и аутоиммунных состояний, которые могли привести к аортиту, мы решили эмпирически лечить пациента апиксабаном и низкими дозами аспирина. К счастью, тромб у нашей пациентки разрешился, и через два месяца наблюдения у нее не было никаких остаточных симптомов.

5. Заключение

Первичный тромб аорты — редкое явление, ранее описанное в литературе. Это диагноз исключения, и инфекционные, злокачественные, гиперкоагуляционные и аутоиммунные причины должны быть исключены.Что касается лечения, некоторые исследования рекомендуют агрессивное лечение для предотвращения риска рецидива тромба и артериальной эмболизации, в то время как другие рекомендуют более консервативное, менее инвазивное медицинское лечение; тем не менее, в настоящее время нет консенсуса экспертов или руководящих принципов в отношении прямой терапии или ее продолжительности. Учитывая отсутствие стандартизированных руководств в настоящее время, мы рекомендуем индивидуальный подход к пациенту, который учитывает ожидаемую приверженность к лечению и последующее наблюдение, факторы риска, результаты лабораторных исследований и риск дальнейшей эмболизации.Мы предполагаем, что у пациентов из группы низкого риска использование прямых ингибиторов фактора Ха для пероральной антикоагуляции может быть приемлемой альтернативой кумадину.

Конфликт интересов

Все авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Дополнительные материалы

Изображения, полученные с помощью чреспищеводной эхокардиограммы большой массы (тромба), прикрепленной к стенке нисходящей грудной аорты. (Дополнительные материалы)

Оценка тромба аневризм брюшной аорты с помощью ультразвука с контрастным усилением — предварительные результаты

  • Paik, D.C., Fu, C., Bhattacharya, J. & Tilson, M. D. Непрерывный ангиогенез в кровеносных сосудах при аневризме брюшной аорты. Exp. Мол. Med. 36, 524–3 (2004).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • Choke, E. et al. Повышенный ангиогенез в месте разрыва аневризмы брюшной аорты. Аня. Акад. Sci. 1085, 315–9 (2006).

    CAS
    ОБЪЯВЛЕНИЯ
    Статья

    Google Scholar

  • Кроутер, М., Гудолл, С., Джонс, Дж. Л., Белл, П. Р. и Томпсон, М. М. Локализация матричной металлопротеиназы 2 в аневризматической и нормальной стенке аорты. Br. J. Surg. 87, 1391–400 (2000).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • Kobayashi, M. et al. Экспрессия ангиогенеза и ангиогенных факторов при заболевании сосудов аорты у человека. J. Surg. Res. 106, 239–45 (2002).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • Нишибе, Т.и другие. Экспрессия и локализация фактора роста эндотелия сосудов в нормальной брюшной аорте и аневризме брюшной аорты. Int. Ангиол. 29, 260–5 (2010).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • Vorp, D. A. et al. Ассоциация внутрипросветного тромба при аневризме брюшной аорты с местной гипоксией и ослаблением стенки. J. Vasc. Surg. 34, 291–9 (2001).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • Stenbaek, J., Калин Б. и Сведенборг Дж. Рост тромба может быть лучшим предиктором разрыва, чем диаметр у пациентов с аневризмами брюшной аорты. Евро. J. Vasc. Эндоваск. Surg. 20, 466–9 (2000).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • Choke, E. et al. Разрыв аневризмы брюшной аорты связан с повышенной медиальной неоваскуляризацией и сверхэкспрессией проангиогенных цитокинов. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 26, 2077–82 (2006).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • Ocak, I., Baluk, P., Barrett, T., McDonald, D. M. & Choyke, P. Биологическая основа in vivo визуализации ангиогенеза . Передние биоски. 12. С. 3601–16 (2007).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • Mayranpaa, M. I. et al. Тучные клетки ассоциируют с новообразованиями в средней части и адвентиции аневризм брюшной аорты.J. Vasc. Surg. 50, 388–95 (2009).

    Артикул

    Google Scholar

  • Janica, J. et al. Сравнение УЗИ с контрастным усилением с УЗИ в серой шкале и компьютерной томографией с контрастным усилением в диагностике очаговых жировых инфильтратов печени и фокальных жировых отложений. Adv. Med. Sci. 2013. Т. 58. С. 408–18.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • Петельская, А.Д., Яница, Дж. Р., Котынска, Ю., Лебковска, У. и Фигашевски, З. А. Влияние контрастного вещества SonoVue ® на плотность электрического заряда клеток крови. J. Membr. Биол. 245, 15–22 (2012).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • Сирли Р. и др. Ультразвук с контрастным усилением для диагностики гемангиом печени — результаты румынского многоцентрового исследования. Med. Ультразвуковой. 17. С. 444–50 (2015).

    PubMed

    Google Scholar

  • Джаннони, М.F. et al. Контрастное ультразвуковое исследование сонных артерий для обнаружения нестабильных бляшек с неоангиогенезом: пилотное исследование. Евро. J. Vasc. Эндоваск. Surg. 37, 722–7 (2009).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • Staub, D. et al. Ультразвуковое исследование сосудов vasa vasorum с контрастным усилением: от раннего атеросклероза до выявления нестабильных бляшек. JACC. Кардиоваск. Визуализация. 2010. Т. 3. С. 761–71.

    Артикул

    Google Scholar

  • Ван, С.и другие. Микропоток ультразвукового исследования с контрастным усилением для оценки неоваскуляризации при периферическом раке легких. Медицина (Балтимор) 95, e4361 (2016).

    Артикул

    Google Scholar

  • Дэвис, К. А. Компьютерная томография для диагностики и лечения аневризм брюшной аорты. Surg. Clin. North Am. 91, 185–93 (2011).

    Артикул

    Google Scholar

  • Великобритания Участники исследования малых аневризм.Отдаленные результаты немедленного восстановления по сравнению с наблюдением за небольшими аневризмами брюшной аорты. N. Engl. J. Med. 346. С. 1445–52 (2002).

  • Форсберг, Ф., Мертон, Д. А., Лю, Дж. Б., Нидлман, Л. и Голдберг, Б. Б. Клиническое применение контрастных агентов для ультразвука. Ультразвук 36, 695–701 (1998).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • Макдональд, Д. М. и Чойк, П. Л. Визуализация ангиогенеза: от микроскопа до клиники.Nat. Med. 9. С. 713–25 (2003).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • Кармелье, П. Ангиогенез в здоровье и болезни. Nat. Med. 9. С. 653–60 (2003).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • Kazi, M. et al. Влияние внутрипросветного тромба на структурно-клеточный состав стенки аневризмы брюшной аорты. J. Vasc. Surg. 38, 1283–92 (2003).

    Артикул

    Google Scholar

  • Kuwahara, F.и другие. Путь индуцируемого гипоксией фактора-1альфа / фактора роста сосудистого эндотелия для формирования адвентициального vasa vasorum в аорте крыс с гипертензией. Гипертония 39, 46–50 (2002).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • Lukasiewicz, A., Reszec, J., Kowalewski, R., Chyczewski, L. & Lebkowska, U. Оценка воспалительной инфильтрации и ангиогенеза в тромбе и стенке аневризм брюшной аорты на основе гистологических параметров компьютерная томография и ангиография.Folia Histochem. Cytobiol. 50, 547–53 (2012).

    Артикул

    Google Scholar

  • Varetto, G. et al. Ультразвук с контрастным усилением при атеросклеротической болезни сонной артерии. Int. Ангиол. 31. С. 565–71 (2012).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • Staub, D. et al. Новые применения ультразвуковой визуализации с контрастным усилением в сосудистой медицине. Васа. 42, 17–31 (2013).

    Артикул

    Google Scholar

  • Vavuranakis, M. et al. Количественный анализ сонной бляшки vasa vasorum с помощью CEUS и корреляция с гистологией после эндартерэктомии. Васа. 42, 184–95 (2013).

    Артикул

    Google Scholar

  • Клеверт, Д. А., Соммер, В. Х., Зенгель, П., Хелк, А. и Райзер, М. Визуализация заболеваний сонных артерий с помощью ультразвука с контрастным усилением (CEUS).Евро. J. Radiol. 2011. Т. 80. С. 68–76.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

    • Тромбоз брюшной аорты как начальное проявление инфекции COVID-19: отчет о болезни

    Тромбоз брюшной аорты как начальное проявление инфекции COVID-19: отчет о клиническом случае

    Уильям Захари Вебстер, Департамент внутренней медицины, Медицинский факультет Университета Южной Каролины, Колумбия, Южная Каролина, США Школа медицины-Prisma Health, Колумбия, SC 29203, США

    Вклад авторов : Вебстер WZ написал оригинальную рукопись с исчерпывающим обзором литературы по теме; Круз Морел К. редактировал первоначальный отчет и участвовал в обзоре литературы; Sraow A также участвовал в редактировании отчета.

    Заявление об информированном согласии : Все авторы получили информированное согласие на публикацию данной рукописи. Кроме того, от пациента было получено информированное согласие на публикацию этой рукописи при том понимании, что вся идентифицирующая информация была опущена.

    Заявление о конфликте интересов : Никаких конфликтов интересов со стороны других авторов данной рукописи, включая доктора Др. Уильям Вебстер, Амрит Срау и Карла Круз-Морель.

    Контрольный список CARE (2016) заявление : Авторы прочитали Контрольный список CARE (2016), и рукопись была подготовлена ​​и отредактирована в соответствии с Контрольным списком CARE (2016).

    Открытый доступ : Эта статья представляет собой статью с открытым доступом, которая была выбрана штатным редактором и полностью рецензирована внешними рецензентами. Он распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution NonCommercial (CC BY-NC 4.0), которая разрешает другим распространять, ремикшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях, при условии, что оригинал работа правильно процитирована и используется в некоммерческих целях.См .: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/

    Автор, ответственный за переписку : Уильям Закари Вебстер, доктор медицины, доктор внутренних болезней, Медицинская школа Университета Южной Каролины, 5 Richland Medical Park Доктор, Колумбия, SC 29203, США. [email protected]

    Получено: 7 июля 2020 г.
    Началась экспертная оценка : 9 июля 2020 г.
    Первое решение : 21 июля 2020 г.
    Доработано: 2 августа 2020 г.
    Принято: 1 сентября 2020 г.
    Статья в прессе : 1 сентября 2020 г.
    Опубликована онлайн: 18 сентября 2020 г.

    Тромбоз предположительно нормальной грудной аорты и артериальная эмболия

    ВВЕДЕНИЕ

    Этиологическая диагностика артериальных эмболий — сложная задача.Тем не менее, источник эмболии может быть идентифицирован у 90-95% пациентов с помощью неинвазивных методов визуализации.1,2 Около 85% эмболий периферических артерий возникают в сердце2. Чреспищеводная эхокардиография (ЧЭЭ) очень полезна в этом состоянии, потому что она позволяет провести тщательное обследование как сердца, так и грудной аорты1. В настоящее время аорта вызывает все больший интерес как потенциальный источник эмболий; было подсчитано, что 5% эмболий происходят из аорты1. Тромбы в основном исходят из брюшной аорты и прикрепляются к аневризмам или артериосклеротическим поражениям, хотя они также были обнаружены в очевидно здоровых сегментах сосудов.Присутствие тромбов в грудной аорте встречается гораздо реже, особенно при отсутствии сопутствующей аневризмы или атеросклеротического заболевания.3,4 Оптимальное лечение для этих пациентов не определено.

    Целью настоящего исследования является описание клинических характеристик и эволюции 3 пациентов с эмболией периферических артерий, у которых был зарегистрирован тромбоз грудной аорты.

    МЕТОДЫ

    В период с сентября 2002 г. по июль 2006 г. тромбы грудной аорты были обнаружены у 3 пациентов, поступивших в нашу больницу по поводу артериальной эмболии.Методы визуализации, используемые у этих пациентов, включали TEE, компьютерную томографию (КТ) и / или магнитно-резонансную томографию (МРТ). У всех пациентов была макроскопически нормальная аорта (без артериосклероза и аневризм).

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Характеристики исследуемых пациентов описаны ниже и представлены в таблице 1.

    Случай 1

    54-летний мужчина с гипертонией и дислипидемией обратился в отделение неотложной помощи по поводу внезапной боли в правой части. рука, которая показала отсутствие плечевого пульса.ЧВЭ была проведена для исключения острого заболевания аорты. Образование было обнаружено в нисходящей аорте, непосредственно дистальнее левой подключичной артерии, и было интерпретировано как лоскут от расслоения. Впоследствии артериография дополнительно зафиксировала дефект наполнения восходящей аорты на расстоянии 3 см от плоскости аортального клапана. Пациенту был поставлен диагноз расслоение аорты типа А и проведена операция. В послеоперационном периоде перенес обширный инсульт и умер. Исследование хирургического образца выявило тромб, прикрепленный к небольшой атеросклеротической бляшке в восходящей аорте.Рассечения не было.

    Случай 2

    Женщина 47 лет, страдающая гипертонией, обратилась за консультацией по поводу боли в эпигастральной области и левом подреберье. КТ брюшной полости показала массивный инфаркт селезенки (рис. 1). Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) была нормальной, посев крови был отрицательным. TEE показал большую, очень подвижную массу, закрепленную в перешейке аорты (Рисунок 1). Аорта в норме. Было начато внутривенное введение гепарина, но образование аорты сохранялось при последующих исследованиях.Таким образом, было показано хирургическое вмешательство и было удалено 2 новообразования (рис. 2). Гистологическое исследование подтвердило их тромботическую природу. Тест на гиперкоагуляцию был нормальным.

    Рис. 1. Визуальные исследования (пациент 2). A: компьютерная томография брюшной полости, аксиальный вид, показывает большую плотную область в селезенке (массивный инфаркт селезенки) (*). B: магнитно-резонансная томография, сагиттальный вид восходящей аорты, дуги аорты и проксимальной части нисходящей грудной аорты; В просвете аорты наблюдаются 2 изображения высокой плотности (стрелки), соответствующие тромбам аорты.C: чреспищеводная эхокардиография, вид по длинной оси нисходящей грудной аорты дистальнее левой подключичной артерии; наблюдается плотное пальцевидное изображение, соответствующее самому дистальному тромбу. D: чреспищеводная эхокардиография, вид в разрезе нисходящей грудной аорты дистальнее начала левой подключичной артерии, на которой также очевиден тромб.

    Рисунок 2. Хирургический образец. A: макроскопическое изображение неправильной, неоднородной, пальцевидной массы; точка привязки находится в крайнем правом углу.B: поперечные срезы на нескольких уровнях тромба, на которых видна его неоднородная природа.

    Случай 3

    Мужчина 52 лет, курильщик с гиперхолестеринемией и гипертонией, обратился в отделение неотложной помощи с болью в правой подвздошной ямке, рвотой и диареей. КТ брюшной полости показала признаки илеита, инфаркта левой почки и массивного инфаркта селезенки. Культуры крови были отрицательными. Результаты TTE и TEE исключили сердечное происхождение. TEE обнаружил образование на ножке, закрепленное в перешейке аорты.Стенка аорты имела нормальный вид. Пациенту была начата антикоагулянтная терапия гепарином и назначена операция. На МРТ-исследовании, проведенном перед операцией, было замечено исчезновение тромба. Тест на тромбофилию был отрицательным.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Мы представляем 3 пациентов с артериальной эмболией и тромбозом грудной аорты с явно нормальной стенкой. Сообщалось о нескольких сериях пациентов с тромбами грудной аорты (Таблица 2) .1-7 Наши пациенты имеют некоторые важные особенности с описанными случаями, но также имеют некоторые особенности.

    Наиболее частой клинической картиной является эмболия конечностей с определенной предрасположенностью к левой руке7. Эта клиническая картина наблюдалась у пациента 1 настоящего исследования, хотя пораженной конечностью была правая рука. У других пациентов была висцеральная эмболия. Это необычная локализация, которая наблюдалась только у 5 пациентов из числа включенных в вышеупомянутую серию. Иногда наблюдаются множественные эмболии (10% пациентов на момент клинической картины в самой большой серии6).В нашей серии у пациента 3 было несколько эмболий, и все они были локализованы во внутренних органах.

    Наиболее частым местом расположения тромбов грудной аорты является область перешейка аорты и его часть дистальнее дуги аорты, на стороне, противоположной истоку подключичной артерии.7 У всех наших пациентов были тромбы в этой области и у пациентов. 1 и 2 было обнаружено более одного тромба. У пациента 1 один из тромбов находился в восходящей аорте, что является наиболее необычным местом.

    Патофизиология тромбов аорты недостаточно изучена. Они чаще встречаются у пациентов пожилого возраста и у пациентов с несколькими сердечно-сосудистыми факторами риска и тяжелым атеросклерозом аорты, 1,6 хотя они также были описаны в очевидно нормальных аортах и ​​у пациентов с ограниченным артериосклерозом в месте прикрепления тромба к аорте. судно. Средний возраст наших пациентов составлял 51 год, и, за исключением третьего случая, у них был низкий профиль сердечно-сосудистого риска.В некоторых сериях 4 тромбоза аорты сопровождалось хроническим воспалительным заболеванием, которое отсутствовало у наших пациентов. Тест на гиперкоагуляцию был отрицательным у всех 3 пациентов, что часто обнаруживается в других опубликованных сериях.2,6,7

    Дифференциальный диагноз тромбов аорты должен быть установлен с другими новообразованиями аорты, такими как опухоли.8 Для постановки точного диагноза необходимы гистологические и иммуногистохимические исследования. исследований, но МРТ является наиболее полезным визуализирующим тестом для дифференциальной диагностики8. Дифференциальный диагноз с расслоением аорты также важен из-за терапевтических последствий.ЧВЭ может быть лучше, чем другие методы визуализации, применяемые для этой цели, особенно CT.9

    Наиболее широко используемым методом диагностики тромбоза аорты в описанных сериях является ЧЭЭ. Этот тест имеет высокую диагностическую точность и позволяет оценить размер, морфологию и место закрепления тромба, а также характеристики стенки аорты. Хотя нет исследований, сравнивающих различные методы визуализации при диагностике тромбоза аорты, вполне вероятно, что они имеют такую ​​же диагностическую точность, как и при других заболеваниях грудной аорты.

    Существует общее мнение, что эти пациенты должны получать антикоагулянтную терапию.1,2,4-7 Хирургическое лечение (тромбэктомия) применяется в отдельных случаях рецидивирующей эмболии или стойкого тромба, несмотря на надлежащую антикоагулянтную терапию. Как и у нашего третьего пациента, полное рассасывание тромба было описано после антикоагулянтной терапии.2,7 Некоторые авторы рекомендуют TEE за 24 часа до операции для подтверждения стойкого тромба.7 Все наши пациенты, за исключением пациента 1 (в у которого изначально предполагалось расслоение) получали антикоагулянтную терапию гепарином натрия.Пациенту 2 тромбэктомия была выполнена после неудачной антикоагулянтной терапии.

    Прогноз этих пациентов в основном определяется последствиями эмболии. В нашей серии 1 пациент умер из-за массивной церебральной эмболии. Клиническое развитие двух других пациентов было благоприятным, и не было никаких доказательств рецидива при последующем наблюдении.

    У пациентов с артериальной эмболией рекомендуется исследовать грудную аорту как возможный источник в дополнение к типичным эмболическим очагам, даже у пациентов без классических сердечно-сосудистых факторов риска.

    Для переписки: д-р И. Вилакоста.
    Instituto Cardiovascular. Больница Университарио Сан-Карлос.
    Проф. Мартин Лагос, серийный номер. 28040. Мадрид. España.
    E-mail: [email protected]

    Поступила 8 марта 2007 г.
    Принята к публикации 19 июля 2007 г.

    Антитромботическая терапия аневризмы брюшной аорты: полезно или вредно? | Кровь

    Приблизительно у 70% до 80% пациентов с AAA развивается неокклюзионная ILT, расположенная на стенке сосуда, которая постоянно взаимодействует с циркулирующей кровью (рис. 1A-C). 21,23,24 ILT является задокументированным детерминантом целостности AAA и роста аневризмы и может иметь биологическое значение. 25,26 Раннее развитие тромба представляет собой метаболически активную структуру и характеризуется накоплением активированных тромбоцитов, небольшого количества лейкоцитов (в основном нейтрофилов, известных как полиморфно-ядерные клетки), толстой фибриновой сетки и захваченных эритроцитов. 23,27-29 Большинство тромбов имеют трехслойную морфологию, которая возникает в результате продолжающегося временного апоптоза нейтрофилов, лизиса эритроцитов и отложения тромбоцитов и фибрина. 30 В результате образуются 3 области ILT, которые называются просветной (проксимальнее крови), медиальной (промежуточная область) и аблюминальной (проксимальнее стенки аневризмы). 23,29,30 Просветной слой имеет красный оттенок (захват и гемолиз эритроцитов) и характеризуется наличием тромбоцитов, нейтрофилов и плотной фибриновой сети с вторичными связями и поперечными связями на глубине до 1 см. 29,30 Бесклеточный медиальный слой содержит слабо связанные тонкие нити фибрина без вторичных связей и прогрессирующей деградации матрикса. 30 Наконец, аблюминальный слой содержит плохо организованные фибриновые структуры с полностью разрушенным матриксом и повышенной фибринолитической активностью. Небольшие взаимосвязанные каналы, называемые «canaliculi», обнаруживаются по всему ILT и становятся более заметными с увеличением диаметра по направлению к аблюминальному слою, обеспечивая неограниченный перенос макромолекул (протеолитических ферментов, жидкостей и клеток) из просвета в аблюминальный слой. 21,30,31 Более того, поскольку среда аорты не васкуляризирована и получает кислород за счет диффузии через просвет, гипоксия в аблюминальном полюсе может усугублять воспаление, фибринолиз и гибель клеток прилегающей стенки аорты, что приводит к прогрессирующему истончению стенка и последующее расширение, предполагая, что тромб является биологически активным и вносит свой вклад в развитие патогенеза ААА. 12,21,24

    Как биологически активный субъект ILT действует как источник секретируемых протеаз, воспалительных цитокинов и фибринолитических продуктов в слоях тромбов, к стенке аневризмы через канальцы и в кровоток. 28 Накопление и активация тромбоцитов на просвете тромба приводит к секреции ММП и различных тромботических и воспалительных молекул, включая фактор 4 тромбоцитов, интерферон-γ, интерлейкин-1α, интерлейкин-β и трансформирующий фактор роста -β. 2,32 Отложение фибринсодержащего макрофагального антигена 1 (Mac-1 / αMβ2 / CD11b / CD18) лиганда и воздействие P-селектина, полученного из тромбоцитов, затем приводят к накоплению нейтрофилов в просветном слое ILT. 23,28 Последующая дегрануляция нейтрофилов и апоптоз приводят к высвобождению внеклеточных ловушек нейтрофилов, MMP-8, MMP-9, активатора плазминогена урокиназы (uPA), протеиназы 3, катепсинов, миелопероксидазы (MPO) и эластазы в просвет просвета. . 28,33 Активатор плазминогена в циркулирующей ткани (tPA) и плазминоген связываются со свободными остатками лизина, экспонированными в фибрине просвета.Вместе uPA и tPA приводят к расщеплению плазминогена до плазмина, что приводит к активации высвобожденных MMP и трансформирующего фактора роста-β1, деградации фибронектина и расщеплению фибрина и, как следствие, фибринолизу в просвете слоя. Важно отметить, что целенаправленное разрушение MMP-9, 34 MPO, 35 uPA, 36 и протеаз 33 ослабляет инициацию AAA в различных моделях животных. В совокупности эти молекулы способствуют воспалительному ответу и протеолитическому повреждению артериальной стенки, что приводит к истончению и расширению аорты. 28

    ILT, содержащийся в AAA, уникален из-за отсутствия временного разрешения / исправления. Несколько исследований продемонстрировали отсутствие реэндотелизации, инфильтрации и прикрепления мезенхимальных стволовых клеток, а также инфильтрацию и выживание VSMC в слоях ILT. 21,23,28,30 Эти эффекты, вероятно, связаны с присутствием нейтрофилов (способных отделять эндотелий от внеклеточного матрикса), 28 секреции эластазы нейтрофилов (разрушает ключевой белок адгезии фибронектин), 28 и другие протеазы, которые препятствуют слипанию и росту здоровых клеточных сетей. 30 Кроме того, лизис МПО и эритроцитов и высвобождение свободного гема и железа создают прооксидантную среду, которая усиливает повреждение аорты и тромба в дополнение к снижению выживаемости проникающих защитных клеток. 21,35,37 Наконец, ассоциация экзогенных слабых патогенов или комменсальных бактерий (например, Porphyromonas gingivalis ) присутствует в ИЛТ аневризмы, что может предотвратить заживление раны за счет продолжающейся активации тромбоцитов и повторной инфильтрации / активации нейтрофилов через толл-подобные рецепторы. 21 P gingivalis и Streptococcus mutans были идентифицированы в ткани аневризмы, а повышенное присутствие P gingivalis связано с усиленной аневризмой и богатой нейтрофилами ИЛТ в модели AAA на крысах. 38,39 Вместе, инфильтрация воспалительных клеток, высвобождение воспалительных цитокинов и протеолитических ферментов, а также недостаточное заживление ран приводят к деградации эластина и апоптозу VSMC и сокращению среды аорты, что приводит к усилению слабости и дилатации аорты.

    Бессимптомный тромб настенной аорты в минимально атеросклеротическом сосуде | Интерактивная сердечно-сосудистая и торакальная хирургия

    Аннотация

    Тромбы настенной аорты в нормальном (неаневризматическом или минимально атеросклеротическом) сосуде — редкое заболевание. Обычно они располагаются в нисходящей аорте и, реже, в дуге аорты или в брюшной аорте. Типичной клинической картиной является появление симптомов / признаков эмболизации периферических артерий, таких как ишемия нижних конечностей или висцеральная ишемия, но они также могут случайно обнаруживаться у бессимптомных пациентов.Мы сообщаем о случае 40-летнего мужчины с нелеченной артериальной гипертензией и дислипидемией, поступившего в больницу с атипичной болью в груди, связанной с повышением высокочувствительного тропонина T с нормальным изоферментом креатинкиназы изофермента MB креатинкиназы. Электрокардиограмма (ЭКГ) и трансторакальная эхокардиография не были диагностическими; Чтобы исключить расслоение аорты, была проведена компьютерная томография грудной клетки, которая показала тромб аорты на минимально атеросклеротической стенке. Затем чрескожная эхокардиография подтвердила плавающий тромб аорты (7 × 4 мм).Кардиохирурги не рекомендовали хирургическое вмешательство, и была начата терапия антиагрегантами, низкомолекулярным гепарином, β-адреноблокаторами, гипотензивными и гиполипидемическими препаратами. Полное рассасывание тромба наблюдалось на 12-дневном томографическом контроле.

    ВВЕДЕНИЕ

    Тромбы настенной аорты в нормальном (неаневризматическом и не- или минимально атеросклеротическом) сосуде — редкое состояние [1–3]. Обычно они располагаются в нисходящей аорте и, реже, в дуге аорты или в брюшной аорте.Типичная клиническая картина — это симптомы / признаки эмболизации периферических артерий, такие как ишемия нижних конечностей или висцеральная ишемия, или, в зависимости от пораженного сегмента аорты, ишемия верхних конечностей или инсульт [1].

    ДЕЛО

    40-летний мужчина с атипичной болью в груди, которая иррадировала в левую руку и длилась 3 дня, был направлен в отделение неотложной помощи нашей больницы. Он не курит, и его история болезни включала нелеченную гипертонию и дислипидемию.При поступлении его кровяное давление составляло 150/95 мм рт. Ст., Частота сердечных сокращений 96 ударов в минуту, физикальное обследование было нормальным; в частности, присутствовал весь периферический пульс и не было шума сонной или подключичной артерии. При лабораторной оценке было обнаружено повышение высокочувствительного тропонина Т (334 нг / л) при нормальном изоферменте креатинкиназы изоэнзим MB креатинкиназы. Электрокардиограмма (ЭКГ) и трансторакальная эхокардиография не были диагностическими, в то время как компьютерная томография грудной клетки с закрытым входом показала тромб аорты на минимально атеросклеротической стенке (рис.1С и Г). Чреспищеводная эхокардиография подтвердила плавающий тромб в аорте размером 7 × 4 мм (рис. 1A и B; видео 1 и 2). Сердечно-сосудистые операции не показаны; Итак, была начата терапия антиагрегантом, низкомолекулярным гепарином, β-адреноблокатором, гипотензивными и гиполипидемическими препаратами. Томографический контроль через 12 дней показал полное рассасывание тромба (рис. 1E и F).

    Видео 1: Тромб аорты на минимально атеросклеротической стенке на трансэзофагеальной эхокардиографии; поперечный вид.

    Видео 1: Тромб аорты на минимально атеросклеротической стенке на чреспищеводной эхокардиографии; поперечный вид.

    Закрыть

    Видео 2: Тромб аорты на минимально атеросклеротической стенке на трансэзофагеальной эхокардиографии; продольный вид.

    Видео 2: Тромб аорты на минимально атеросклеротической стенке на чреспищеводной эхокардиографии; продольный вид.

    Закрыть

    Рисунок 1:

    Тромб аорты на минимально атеросклеротической стенке на чреспищеводной эхокардиографии; продольный вид ( A ) и поперечный вид ( B ). То же самое на компьютерной томографии грудной клетки: коронарный вид ( C ) и сагиттальный вид ( D ). Панели E и F показывают разрешение тромба на компьютерной томографии грудной клетки на корональной и сагиттальной проекциях соответственно.

    Рисунок 1:

    Тромб аорты на минимально атеросклеротической стенке на чреспищеводной эхокардиографии; продольный вид ( A ) и поперечный вид ( B ). То же самое на компьютерной томографии грудной клетки: коронарный вид ( C ) и сагиттальный вид ( D ). Панели E и F показывают разрешение тромба на компьютерной томографии грудной клетки на корональной и сагиттальной проекциях соответственно.

    Связанные известные состояния были исключены: коронарная компьютерная томографическая ангиография показала отсутствие окклюзии бляшки; гиперкоагуляционные, воспалительные и инфекционные причины были оценены и исключены при биохимической оценке (подробности свертывания крови см. в Таблице 1).Пациент не имел в анамнезе недавних или прошлых травм, а также не имел в анамнезе известных нам аортопатий или сосудистых заболеваний. Наконец, в анамнезе у него не было проблем со скелетом или хрусталиком, которые могли быть связаны с врожденными синдромами и изменениями аорты.

    Таблица 1:

    Лабораторные данные коагуляции и фибринолиза

    %)

    (%)

    Переменные
    .    		 Стоимость
    .    		 Эталонный диапазон
    .
    PT (ы) 10.4 10–13,5
    PT (INR) 1,00 0,90–1,14
    aPTT (s) 23,5 20–35
    0,83–1,18
    Тромбоциты (* 10 9 / л) 260 140–440
    Фибриноген (мг / дл) 306 175–400 85 70–130
    Антитромбин III (%) 101 80–130
    Белок С (%) 99 65–132
    110 60–150
    Антифосфолипидные антитела Отрицательные Отрицательные
    Волчаночный антикоагулянт Отрицательные Отрицательные Отрицательные 36 Фактор V Лейден Отрицательный Отрицательный
    Переменные
    .    		 Стоимость
    .    		 Эталонный диапазон
    .
    PT (s) 10,4 10–13,5
    PT (INR) 1,00 0,90–1,14
    aPTT

    		 aPTT (с)
    APTT (соотношение) 0,86 0,83–1,18
    Тромбоциты (* 10 9 / л) 260 140–440
    мг / дибринлоген

    		 мг / дибринлоген 306 175–400
    Плазминоген (%) 85 70–130
    Антитромбин III (%) 101 80–130
    % 99 65–132
    S-белок (%) 110 60–150
    Антифосфолипидное антитело Отрицательное Отрицательное
    Антифосфолипидное антитело

    		 Отрицательный Отрицательный
    Фактор V Лейден Отрицательный Отрицательный

    Таблица 1:

    Лабораторные данные коагуляции и фибринолиза

    Переменные
    .    		 Стоимость
    .    		 Эталонный диапазон
    .
    PT (s) 10,4 10–13,5
    PT (INR) 1,00 0,90–1,14
    aPTT

    		 aPTT (с)
    APTT (соотношение) 0,86 0,83–1,18
    Тромбоциты (* 10 9 / л) 260 140–440
    мг / дибринлоген

    		 мг / дибринлоген 306 175–400
    Плазминоген (%) 85 70–130
    Антитромбин III (%) 101 80–130
    % 99 65–132
    S-белок (%) 110 60–150
    Антифосфолипидное антитело Отрицательное Отрицательное
    Антифосфолипидное антитело

    		 Отрицательный Отрицательный
    Фактор V Лейден Отрицательный Отрицательный
    Переменные
    .    		 Стоимость
    .    		 Эталонный диапазон
    .
    PT (s) 10,4 10–13,5
    PT (INR) 1,00 0,90–1,14
    aPTT

    		 aPTT (с)
    APTT (соотношение) 0,86 0,83–1,18
    Тромбоциты (* 10 9 / л) 260 140–440
    мг / дибринлоген

    		 мг / дибринлоген 306 175–400
    Плазминоген (%) 85 70–130
    Антитромбин III (%) 101 80–130
    % 99 65–132
    S-белок (%) 110 60–150
    Антифосфолипидное антитело Отрицательное Отрицательное
    Антифосфолипидное антитело

    		 Отрицательный Отрицательный
    Фактор V Лейден Отрицательный Отрицательный

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Флотирующий тромб аорты в нормальном или минимально атеросклеротическом сосуде — необычное состояние при отсутствии гиперкоагуляционных, воспалительных, инфекционных или известных заболеваний аорты [1–3].Типичная клиническая картина связана с симптомами / признаком эмболизации периферических артерий, но также может быть обнаружена у бессимптомных пациентов. В этом случае он был обнаружен во время визуализации, проведенной для исключения расслоения аорты. Это было показано как при компьютерной томографии грудной клетки, так и при чреспищеводной эхокардиографии, которые являются полезными и дополнительными инструментами, основанными на пораженном участке аорты.

    Сопутствующие состояния, способствующие образованию тромба, включают наличие злокачественных новообразований, гиперкоагуляционные нарушения, ятрогенные причины (например, катетеризацию аорты), инфекционные и генетические нарушения стенки аорты [1].Все эти состояния должны быть исключены до постановки диагноза спонтанного тромба, как в представленном случае. Однако следует отметить, что тромб находился близко к артериальному протоку. В этой области стенка артерии довольно часто может иметь неровную поверхность или локальные кальцификаты, которые могут быть, по крайней мере частично, причиной образования тромбов. Ограничением этого отчета является то, что, поскольку в сосудистой хирургии не было необходимости, мы не можем с уверенностью исключить местную причину возникновения тромбов.

    Из-за его редкости на самом деле нет окончательного консенсуса по лечению. Пациентам с эмболическими осложнениями показана антикоагулянтная терапия с последующим хирургическим вмешательством или без него [1]. Когда это возможно, эндоваскулярное покрытие тромба аорты стентами представляется эффективной и безопасной процедурой, но в случае атипичной локализации или очень большого тромба ее можно было бы лучше лечить с помощью сосудистой тромбоэмболэктомии, хотя она была связана со значительной заболеваемостью и смертность.У нашего бессимптомного пациента тромб был довольно маленьким, поэтому эндоваскулярный или хирургический доступ не был показан. Два предыдущих сообщения о тромбах аорты при отсутствии периферической эмболии показали хорошие результаты антикоагулянтной терапии без хирургических вмешательств [4, 5]. Мы можем предположить, что такой маленький тромб может исчезнуть даже независимо от антикоагулянтной терапии.

    ВЫВОДЫ

    В заключение, распространение оперативной визуализации при заболевании аорты привело к диагностике бессимптомного тромба аорты, лечение которого затруднено из-за его редкости.Консервативное лечение привело к быстрому разрешению тромба и без осложнений при выписке из больницы.

    Конфликт интересов: Не объявлен.

    ССЫЛКИ

    1

    Verma

    H

    ,

    Меда

    N

    ,

    Vora

    S

    ,

    Джордж

    RK

    ,

    Tripathi

    RK

    .

    Современное лечение симптоматического первичного тромба настенной аорты

    .

    J Vasc Surg

    2014

    ;

    60

    :

    1524

    —

    34

    ,2

    Цилимпарис

    N

    ,

    Hanack

    U

    ,

    Pisimisis

    G

    ,

    Yousefi

    S

    ,

    Wintzer

    C

    ,

    Rückert

    RI

    .

    Тромб в неаневризматической, неатеросклеротической нисходящей грудной аорте — необычный источник артериальной эмболии

    .

    евро J Vasc Endovasc Surg

    2011

    ;

    41

    :

    450

    –

    7

    ,3

    Моррис

    ME

    ,

    Galiñanes

    EL

    ,

    Nichols

    WK

    ,

    Ross

    CB

    ,

    Chauvupun

    J

    .

    Грудные настенные тромбы: серия случаев и обзор литературы

    .

    Ann Vasc Surg

    2011

    ;

    25

    :

    1140.e17

    —

    21

    .4

    Пасерский

    т

    ,

    Jasek

    S

    ,

    Firek

    B

    ,

    Przybylski

    A

    ,

    Szwed

    H

    ,

    Sadowski

    Z

    .

    Разрешение подвижной массы аорты с помощью антикоагуляции без признаков артериальной эмболии

    .

    Clin Cardiol

    1996

    ;

    19

    :

    151

    –

    2

    ,5

    Рош-Нэгл

    G

    ,

    Вустер

    D

    ,

    Ореопулос

    G

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *