Буллезная эритема многоформная: Многоформная экссудативная эритема. Что это такое, фото, лечение, диета, как передается, причины

Многоформная экссудативная эритема, клинические, иммунологические и терапевтические особенности | #09/03

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых (О. Л. Иванов, 1997). Этиологические факторы МЭЭ разнообразны. У пациентов с этим диагнозом имеется пусковой фактор, «включающий» механизм иммунной реакции гиперчувствительности. Пусковые факторы делят на две группы: аллергены медикаментозной, пищевой и т. д. природы, вызывающие токсико-аллергическую разновидность дерматоза, и инфекционные — вирусы, бактерии, простейшие, которые становятся причиной инфекционно-аллергической формы МЭЭ.

Клинические проявления заболевания

Картина заболевания включает характерную, чаще папулезную сыпь, приобретающую в процессе эволюции за счет центробежного увеличения элементов и разрешения с центра вид «мишеней» или «двухцветных пятен». При появлении элементы имеют в диаметре 2-3 мм и за один-два дня (иногда быстрее или медленнее), увеличиваются до 1—3 см, реже до большего размера. Название «многоформная» оправдано тем, что у пациентов в том или ином количестве могут присутствовать пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры» (в нашей практике мы наблюдали двух таких пациентов, у них геморрагии присутствовали наряду с типичными элементами).

В случае мономорфной пузырной сыпи, при отсутствии или малом количестве типичных «мишеней», диагноз МЭЭ может вызывать затруднения. У 54-летней пациентки мы наблюдали мономорфную пузырную сыпь, представленную шестью крупными (до 7 см в диаметре) слабонапряженными пузырями на боковых поверхностях туловища. Общее состояние не было нарушено, акантолиза и эозинофилии в местах высыпаний не отмечалось. В анамнезе было уже несколько таких обострений, появлению пузырей предшествовали боли на месте давнего рубца в поясничной области, оставшегося после опоясывающего герпеса. МЭЭ диагностировалась на фоне реактивации вируса варицелла-зостер. Прием ацикловира позволил купировать проявления заболевания. В дальнейшем пациентка сообщила, что постоянно принимает ацикловир, и сыпь ее больше не беспокоит.

Локализация сыпи при МЭЭ — лицо, слизистые, разгибательная поверхность конечностей, тыльные стороны кистей и стоп, ладони, подошвы, туловище. В ряде работ указывается, что МЭЭ не поражает волосистую часть головы, однако мы наблюдали у одной из пациенток наряду с типичной папулезной сыпью пузыри, локализовавшиеся в том числе и на волосистой части головы. В теменной и затылочной области имелись четыре элемента, на момент осмотра покрытых корочками. В дальнейшем при снятии корок были видны эпителизировавшиеся правильной формы круглые эрозии диаметром 0,8-1,5 см. Расположение сыпи всегда симметричное.

При разнообразии «палитры» цвета элементов у разных больных почти всегда наблюдается розовый или фиолетовый оттенок, вероятно, связанный с преобладанием лимфоцитов. В качестве аналога можно привести красный плоский лишай, для которого характерен сиреневый цвет высыпаний и в гистологической картине в основном лимфоидный инфильтрат в дерме, вплотную примыкающий к эпидермису. Мы консультировали пациентку с периодически рецидивирующей и не исчезающей в течение двух-трех недель мономорфной папулезной сыпью в области локтей, элементы не сливались, имели розоватый оттенок, правильную уплощенную форму. Типичные «мишени» отсутствовали, однако розовый оттенок элементов, а также тип протекания дерматоза позволили поставить диагноз МЭЭ. При опросе выяснилось, что рецидивы развиваются через одну неделю после лабиального герпеса. Соответственно пациенткам поставили диагноз герпес-ассоциированной экссудативной эритемы.

Течение МЭЭ острое, наблюдается склонность к рецидивированию с той или иной частотой. Редко рецидивирующие формы проходят без лечения или после лечебных мероприятий, проводящихся в минимальном объеме. Мы консультировали пациента, у которого обострения МЭЭ имели сезонный характер и были приурочены к весенней и осенней институтской сессии. При сборе анамнеза пациент рассказал, что сыпь появляется в полном объеме в течение нескольких дней, потом начинает постепенно регрессировать. Время от времени он применял топические стероиды, что несколько ускоряло регресс сыпи. У большинства же наших пациентов МЭЭ рецидивировала часто или перманентно существовала в виде небольшого количества (до 5% поверхности тела без поражения слизистых) не доставляющих субъективных ощущений высыпаний; старые элементы регрессировали и постоянно появлялись новые. Например, у 60-летней пациентки постоянно присутствовали пять-шесть элементов по типу «мишени» в области тыла кистей и предплечий, старые регрессировали, оставляя стойкую гиперпигментацию, появлялись медленно увеличивающиеся новые. Никаких субъективных ощущений не было, однако локализация на открытых участках тела вызывала постоянный психологический дискомфорт. В другом случае у 30-летнего мужчины частота обострений постоянно нарастала и увеличивался объем высыпаний. В среднем через месяц после терапии в стационаре развивалось новое обострение. У этих, а также у других пациентов с частым рецидивированием дерматоза спонтанного регресса сыпи не отмечалось.

Патогенетические и иммунологические аспекты

Многоформная экссудативная эритема относится к заболеваниям, которые имеют характерные клинические проявления, но при этом вызываются разными причинами (об их составе речь пойдет ниже). Постоянная симптоматика, характерная для этого дерматоза, является естественным следствием единства патогенетических механизмов, которые на определенном этапе протекают одинаково при всех формах МЭЭ. Каков их морфологический субстрат? Он описывается в основном как лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов, с небольшой примесью эозинофилов или нейтрофилов. Этот быстро накапливающийся инфильтрат имеет вид сине-розовых папул. В базальном слое наблюдается внутри- и внеклеточный отек, эпидермис может отслоиться с образованием пузыря, покрышку которого образуют все слои эпидермиса; соответственно, покрышка может сохраняться один-два дня неповрежденной, даже под одеждой или при большом диаметре пузыря. Могут встречаться экстравазаты, внешне проявляющиеся геморрагическими элементами. В целом, так как клиника МЭЭ достаточно типична, потребность в биопсии возникает редко. Патогистологическое исследование может оказаться серьезным подспорьем в диагностике, если клиническая картина МЭЭ представлена в основном пузырями. Мазки-отпечатки позволяют исключить акантолиз и, соответственно, пузырчатку, а малое число эозинофилов в пузырной жидкости снижает вероятность наличия герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.

С позиции аллергологии МЭЭ представляет собой смешанную реакцию, имеющую черты гиперчувствительности как немедленного (ГНТ), так и замедленного (ГЗТ) типа. Черты ГНТ при МЭЭ: повышение общего IgE (реагиновые антитела) практически у всех пациентов и преобладание среди Т-хелперов клеток Th3 типа (19), наличие в инфильтрате CD8+ цитотоксических лимфоцитов (3,9), что роднит ее с аллергическим контактным дерматитом. Симптомы иммунокомплексной патологии при МЭЭ: отложение IgM и С3-компонента комплемента в местах высыпаний МЭЭ и обнаружение в крови ИК с вирусом простого герпеса, одного из триггеров МЭЭ [12, 17]. Тот факт, что МЭЭ не удается уложить в «прокрустово ложе» одной из классических аллергических реакций, классификация которых создана еще в 1969 г., во многом объясняется постоянным появлением новых данных, позволяющих разделить аллергию на все большее число типов. Механизм развития МЭЭ заслуживает детального изучения, мы рассмотрим его ниже на примере герпесассоциированной экссудативной эритемы.

В заключение вышеуказанного можно отметить, что в любом случае МЭЭ — это проявление сдвига адаптивных механизмов иммунного ответа в сторону гиперчувствительности, т. е. представляет собой аллергическую реакцию — вне зависимости от причинного фактора.

Предрасположенность и триггерные факторы развития МЭЭ

Для развития экссудативной эритемы у пациента должна иметь место гиперчувствительность, что объективно находит выражение в практически тотальном повышении у пациентов IgЕ. В случае МЭЭ, развившейся в результате введения медикаментов, процесс идет по типу токсидермии, соответственно строгое разграничение диагноза «токсидермия» и «токсико-аллергическая форма МЭЭ» не имеет смысла и не влияет на объем и состав проводимой терапии, которая определяется в основном тяжестью клинических проявлений. Выявить аллергию на медикаменты легче, чем другие типы аллергических реакций. Но при общей атопической предрасположенности организма реакция может возникать на пищевые или пыльцевые аллергены, тут взаимосвязь выявить труднее, поскольку она далеко не всегда осознается самим пациентом. Однако попытаться определить эту взаимосвязь стоит, поскольку это позволит сузить круг лечебных мероприятий (например, исключить антибиотики, которые, как правило, назначаются, если причины МЭЭ не установлены). В качестве примера можно привести такой случай. К врачу обратился молодой человек с множественными высыпаниями по типу «мишеней». Диагноз не вызвал затруднений, однако причина развития заболевания оставалась неясной. При сборе анамнеза выяснилось, что пациент имеет выраженный атопический фон, страдает бронхиальной астмой, в детстве дважды перенес отек Квинке, имеет место также пыльцевая и пищевая аллергия. В частности, после приема острой пищи всегда наблюдается кратковременное разжижение стула. Накануне появления сыпи пациент в ресторане попробовал новое очень острое блюдо. Соответственно в этом случае МЭЭ имеет токсико-аллергическую форму и требует мероприятий, направленных на элиминацию антигена. В целом токсико-аллергическая разновидность МЭЭ характеризуется клиническими и диагностическими особенностями, о которых будет сказано ниже. Удельный вес токсико-аллергической формы МЭЭ невелик, по разным данным, не превышает 20%. Не исключено, что такая низкая частота развития этой формы МЭЭ связана с тем, что подобный диагноз ставится, только если выявлен факт приема лекарств, в то время как, например, пищевая аллергия у взрослых часто проявляется в виде поражения кожи. Это еще раз свидетельствует о важности сбора анамнеза. При частом рецидивировании МЭЭ и невозможности выявления триггера, особенно при аллергических реакциях в анамнезе, можно рекомендовать ведение пищевого дневника с целью выявления пищевой аллергии.

Инфекционно-аллергическая форма дерматоза встречается чаще и создает больше терапевтических затруднений. Известно много бактериальных и вирусных агентов, которые провоцируют развитие МЭЭ. Как правило, это возбудители, которые формируют в организме очаг хронической персистенции с периодическими обострениями, что способствует сенсибилизации к инфекту. Роль бактериальной аллергии неоднократно находила объективные подтверждения в разного рода исследованиях [2, 13, 14, 15]. Локализация очага может быть любая. Наличие хронической инфекции в организме, уже являющееся следствием тех или иных дефектов иммунной системы, усугубляет их и может вызывать повреждение защитной противоинфекционной реакции, в том числе способствуя выработке медиаторов иммунного ответа, среди эффекторов которых есть клоны клеток, формирующих реакции гиперчувствительности. У наблюдавшихся у нас пациентов мы находили очаги инфекции чаще в области носоглотки, придаточных пазух и дыхательной системы, реже она имела урогенитальную локализацию. Как правило, очаг инфекции не удается определить при первой беседе с пациентом, в большинстве случаев поиск инфекта требует осмотра смежными специалистами, а также лабораторно-инструментального обследования. Впервые развившаяся острая инфекция также может провоцировать МЭЭ, однако в этом случае это происходит спустя одну-две недели. В то же время МЭЭ на обострение хронического очага может проявляться в первые дни его активации.

Патология пищеварительного тракта, которую принято считать одной из причин развития МЭЭ, также не носила явного характера, у всех пациентов при опросе и обследовании выявлялись минимальные симптомы хронического колита, дискинезии желчевыводящих путей, чаще по гипомоторному типу, признаки хронического гастрита, дисбиоз кишечной микрофлоры первой-второй степени. Однако у всех пациентов был снижен уровень IgА, конечный этап синтеза которого происходит в кишечной стенке.

Толчком к развитию МЭЭ может служить стресс в широком смысле слова. У наблюдаемых нами пациентов в качестве «толчкового» фактора чаще выступало психологическое напряжение и переутомление на работе или учебе (различного рода проверки, сессия), реже — переохлаждение. У одной пациентки МЭЭ дебютировала после эмоционального стресса (смерть отца), еще у трех человек после гиперинсоляции. У обратившейся к нам молодой женщины МЭЭ развивалась после ортостатической нагрузки (длительная ходьба или стояние). Явное доминирование психологического напряжения в качестве триггера подчеркивает актуальность соблюдения у пациентов с рецидивирующей МЭЭ рационального режима труда и отдыха, как компонента профилактики обострений.

Таким образом, фоном для развития МЭЭ являются атопия, выражающаяся в повышении общего IgE, персистенция хронической инфекции в организме, снижение IgA, являющегося одним из представителей «первой линии обороны» кожи и, в большей степени, слизистых оболочек. Толчком к рецидиву МЭЭ часто служит стресс или переутомление.

Клинические особенности МЭЭ в зависимости от этиологического агента

При общих закономерностях локализации сыпи и характеристики элементов МЭЭ этиология заболевания обусловливает некоторые его особенности. Мы наблюдали 14 пациентов с инфекционно-аллергической формой МЭЭ (невирусного происхождения) и шестерых — с токсико-аллергической. Токсидермический вариант характеризовался большей распространенностью сыпи, поражением туловища и проксимальных отделов конечностей, вовлечением слизистых. Высыпания были представлены очагами отечной гиперемии, имели ярко-красный оттенок, диаметр до 10 см, тенденцию к группировке в крупные очаги неправильной формы. При этом по периферии крупных очагов обнаруживались мелкие, имеющие характерный для МЭЭ вид «мишени». Крупные фигуры, образующиеся в результате слияния, также начинали разрешаться с центра (см. рисунок 1). Иногда на фоне крупных пятен образуются мелкие внутриэпидермальные пузырьки, возникающие вследствие спонгиоза (см. рисунок 2). Если же высыпания токсико-аллергической МЭЭ имели ограниченный характер, то они были связаны с пероральным поступлением антигена и тяготели к локализации на слизистой рта и гениталий, что обусловлено путем поступления и элиминации антигена (см. рисунки 3, 4). Если поражались кисти рук, то в процесс чаще вовлекалась поверхность ладоней (см. рисунок 5), в то время как для инфекционно-аллергической МЭЭ в большей степени было характерно поражение тыльной стороны кистей (см. рисунок 6). (При рассмотрении типичного элемента, расположенного на тыле кисти, видно, что по периферии «мишени» расположены две мелкие папулы, которые в процессе центробежного распространения могут приобрести характерный вид.) В случае токсико-аллергической формы с сыпью по типу «мишеней» в центре элементов чаще развивались пузыри, т. е. «мишеневидность» была вызвана не разрешением с центра, а формированием в центре пузырей с прозрачным содержимым и плотноватой покрышкой. Наблюдалась изоморфная реакция в местах трения одежды или обуви, элементы тяготели к слиянию с формированием псевдооднокамерных пузырей неправильной формы. Однако общее состояние пациентов при этом сильно не страдало.

Инфекционно-аллергическая форма заболевания характеризовалась всеми возможными вариантами клинических проявлений МЭЭ. Тяжесть проявления зависела от степени сенсибилизации организма на антиген и фонового состояния противоинфекционного иммунитета. В целом можно отметить, что инфекционная форма МЭЭ характеризовалась меньшим диаметром очагов (до 2 см), более «застойным», синюшным оттенком высыпаний и стремлением к локализации на конечностях. Тенденции к слиянию мы не наблюдали. Кроме того, при инфекционно-аллергической форме реже поражалась слизистая гениталий, в отличие от токсико-аллергической формы.

Токсико-аллергическая форма МЭЭ характеризуется более яркой гиперемией, тенденцией к слиянию очагов, частым поражением слизистых, в том числе гениталий, более выраженным эпидермолитическим компонентом (пузыри), изоморфной реакцией. Инфекционно-аллергическая форма чаще проявляется небольшими элементами, более «застойного» оттенка, не имеющими тенденции к слиянию, тяготеющими к локализации на конечностях и реже поражающими слизистые.

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема

По данным статистики, до 80% МЭЭ вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ) [16], поэтому мы провели работу по оценке клинических и иммунологических параметров именно этой формы, как наиболее часто встречающейся в практике. Среди обратившихся к нам пациентов с МЭЭ 73% составила герпесассоциированная экссудативная эритема (ГАМЭЭ).

Следует отметить, что диагноз ГАМЭЭ мы ставили на базе клинических данных. Это были типичные проявления МЭЭ, развившиеся в сроки от 12 ч до 12 дней от начала рецидива простого герпеса (ПГ), имевшего клинически очевидную форму — сгруппированные везикулы на отечно-эритематозном фоне. Проявления ГАМЭЭ характеризовались в основном очагами небольшого размера — до 2,5 см в диаметре, и представлены были всем спектром возможных при МЭЭ элементов. Мономорфную сыпь мы наблюдали всего несколько раз: у двух человек папулезную сыпь, представленную одинаковыми розовыми уплощенными папулами диаметром 1-1,3 см, группировавшимися в локтевых областях у одной пациентки и на всей разгибательной поверхности рук, в небольшом количестве на ногах и туловище у второго пациента. У 54-летней женщины была выявлена буллезная форма — крупные пузыри диаметром от 2 до 7 см, располагавшиеся на боковой поверхности туловища. В основном сыпь при ГАМЭЭ была представлена уплощенными сине-розовыми папулами до 3 см в диаметре, которые разрешались с центра, в центре очагов в ряде случаев формировались пузыри с плотной покрышкой, встречались мелкие пустулы и единичные геморрагические очаги. Особенностью ГАМЭЭ явилось редкое вовлечение в патологический процесс области гениталий. Эволюционная динамика сыпи в целом не имела отличий от МЭЭ. Частота рецидивирования ГАМЭЭ была высокой, 5—12 раз в год, что, вероятно, обусловлено особенностями этиологического фактора — ПГ, при нарушениях противовирусного звена иммунитета, склонного к частому рецидивированию.

ГАМЭЭ склонна к частому рецидивированию, 5—12 раз в год, представлена, чаще всего, солитарными небольшими папулезными элементами по типу «мишени», распространенность сыпи варьирует. Гениталии редко вовлекаются в патологический процесс.

Иммунологические параметры ГАМЭЭ

Наряду с клиническими особенностями ГАМЭЭ, интерес представляют ее иммунологические параметры. Выявляемая иммунологически предрасположенность к ГАМЭЭ может в некоторой степени свидетельствовать о предрасположенности к развитию у пациентов с ПГ герпесассоциированных заболеваний. Ведь вирусная репликация может изменять генный аппарат как резидентных клеток, например эпидермоцитов (в этом случае это ведет к ограниченным эпидермисом поражениям), так и иммунокомпетентных клеток, тогда могут наблюдаться системные заболевания, например СКВ. Данное предположение свидетельствует о пользе активной терапии пациентов с соответствующими изменениями. Согласно этой же гипотезе меняться может как рецепторный аппарат клеток, так и ферментный или иммуномедиаторный (цитокиновый) профиль [7].

Для ГАМЭЭ характерны повышение IgE, снижение IgА, понижение числа NK-клеток и g-интерферона, резкое повышение спонтанной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6 над индуцированной продукцией, которая истощена, снижение рецепторов к ИЛ-2.

ГАМЭЭ представляет собой смешанную реакцию гиперчувствительности с иммунокомплексным компонентом той или иной степени выраженности.

Терапия многоформной экссудативной эритемы

Лечение данного заболевания включает как купирование рецидива, так и профилактику дальнейших обострений. Следует учитывать, что экссудативная эритема представляет собой аллергическую реакцию, независимо от этиологического фактора. При выявлении триггера добавляются соответствующие мероприятия.

При купировании рецидива мы брали за основу тип протекания дерматоза. Если при первичном обращении пациент сообщает, что у него наблюдаются частые рецидивы и (или) обильные высыпания, имеются участки некроза в центре элементов, поражены слизистые, выражен эпидермолитический компонент, мы применяем однократную инъекцию 2 мл дипроспана (раствор для инъекций, включающий β-метазон в форме динатрия фосфата и диприпионата).

К назначению антибиотиков, на наш взгляд, следует прибегать только при присоединении вторичной инфекции в местах высыпаний или в том случае, если имеется явное указание на активный очаг инфекции. В большинстве случаев действия дипроспана вполне достаточно для купирования рецидива МЭЭ. Параллельно следует выявить триггер, если имеется подозрение на наличие очага хронической инфекции. Больной направляется на консультацию к отоларингологу, терапевту, урологу; у пациента берутся мазки для выявления ИППП. При сборе анамнеза у таких пациентов выявляются положительный эффект от приема антибиотиков без применения дипроспана, частые простудные заболевания. Если же клиника соответствует токсико-аллергическому варианту, в анамнезе есть указания на другие аллергические реакции, пищевую, пыльцевую аллергию. В этом случае следует дополнительно проводить мероприятия, направленные на скорейшую элиминацию антигена: энтеросорбенты в случае пищевой аллергии и т. д. В некоторых случаях можно обойтись без применения дипроспана. Речь идет о пациентах, у которых данное обострение не первое, проходит самостоятельно или с применением только местных средств — топических стероидов, различного рода полосканий для полости рта (ротокан, настой ромашки, облепиховое или шиповниковое масло и т. д.). В этом случае основной акцент следует сделать на выявлении триггера, а при невозможности его обнаружения и редком рецидивировании (один-два раза в год) можно ограничиться только купированием рецидивов с применением минимального объема терапевтических мероприятий. Необоснованное применение разных иммуномодуляторов при редком рецидивировании дерматоза также может нарушить «шаткое равновесие» и спровоцировать учащение обострений.

В целом, следует отметить, что дипроспан является оптимальным средством при необходимости купировать обострение. Недостаточность терапии глюкокортикостероидами на ранних этапах лекарственной аллергии может служить основной причиной развития в дальнейшем тяжелых токсидермий и синдрома Лайелла [6]; существуют указания на развитие синдрома Лайелла после абортивных атак МЭЭ [1]. Учитывая, что МЭЭ представляет собой аллергическую реакцию вне зависимости от триггера, очевидно, данное высказывание в некоторой степени справедливо и по отношению к другим ее формам. Мы не использовали дипроспан при наличии прямых противопоказаний к применению системных стероидов, а также при «мягком», самолимитирующемся течении дерматоза и в ряде случаев по индивидуальным показаниям. В частности, мы наблюдали пациента с распространенным поражением кожи (около 25% от всей поверхности) и слизистой рта, выраженным эпидермолитическим компонентом — в центре всех элементов сформированы пузыри. В анамнезе присутствовал атопический фон, в том числе бронхиальная астма, приступы которой пациент с успехом купировал инталом или фенотеролом. Токсико-аллергическая МЭЭ (на определенный вид пищи) развилась впервые, однако различные аллергические реакции, также купируемые с помощью интала, наблюдались и ранее. Общее состояние пациентов страдало в очень небольшой степени. Несмотря на показания к применению дипроспана, мы не стали его использовать, чтобы повлиять на течение бронхиальной астмы, не требующей на момент обращения использования стероидов. Терапия включала стабилизаторы мембран тучных клеток per os, энтеросорбцию и топические стероиды. В течение недели высыпания разрешились, прием интала был рекомендован в дальнейшем в качестве профилактических курсов, также больным назначалась гипоаллергенная диета, консультация аллерголога.

Лечение МЭЭ включает купирование рецидива, чаще с использованием дипроспана, без которого можно обойтись при самолимитирующемся течении дерматоза и воздействии на триггер, которое варьирует в зависимости от его природы.

Терапия ГАМЭЭ

Под нашим наблюдением находились 45 больных с ГАМЭЭ. Сначала мы назначали всем пациентам синтетические нуклеозиды, однако эффект наблюдался только у небольшого числа пациентов. У большинства же рано или поздно приходилось прибегать к назначению дипроспана. Проанализировав ситуацию, мы пришли к выводу, что нуклеозиды эффективны у тех пациентов, у которых простой герпес имеет на момент развития ГАМЭЭ активные проявления, т. е. находится в везикулезной стадии. Видимо, гиперчувствительность у этих пациентов развивается на высоте реплицирования вируса, и интерлейкины еще не успевают повлиять на весь спектр патологического действия. Соответственно, прервав репликацию вируса, мы блокируем дальнейшее развитие процесса, кроме того, активный вирусный процесс является противопоказанием для применения дипроспана (хотя появляется все больше сообщений о параллельном применении системных стероидов и нуклеозидов при ГАМЭЭ). У тех пациентов, организм которых восстановил контроль над ВПГ (крустозная стадия ПГ определяется клинически), адаптивный механизм уже выполнил свою функцию и перешел в фазу неконтролируемой гиперчувствительности. Этим пациентам показан дипроспан, а синтетические нуклеозиды целесообразно применять после купирования обострения, в целях профилактики. В целом ГАМЭЭ легче предупредить, чем лечить, неоднократно публиковались сообщения о том, что пролонгированный прием нуклеозидов эффективен для ее предупреждения. Остается добавить, что эти препараты нужно принимать именно по непрерывной схеме, поскольку срыв латентности вируса возвращает иммунную систему к исходному уровню.

В дальнейшем для профилактики ГАМЭЭ мы применяли герпетическую поливакцину: два курса по пять инъекций в дозе 0,1-0,2-0,3-0,3-0,3 с двухнедельным перерывом между курсами; ревакцинация проводилась через шесть месяцев, и через год — для закрепления результата. Ревакцинацию целесообразно осуществлять в случае, если первый курс оказался эффективным. Если же первая инъекция вызывает обострение процесса, вероятнее всего, она назначена слишком рано. Важно определить момент, когда целесообразно начинать вакцинацию. Мы рассматривали в качестве критерия нормализацию уровней спонтанной и индуцированной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6. В ходе этого процесса, который может оказаться довольно длительным, мы назначали фамцикловир по 250 мг два раза в сутки, или валацикловир 500 мг два раза в сутки, либо ацикловир 200 мг четыре раза в сутки. Если при исходном тестировании иммунного статуса повышены уровни других цитокинов, участвующих в формировании воспалительной реакции, например ИЛ-1 или ФНО, для начала вакцинации необходима нормализация уровня их выработки, поскольку повышение данных показателей увеличивает риск поствакцинальных осложнений.

Эффективность вакцинации составила 71%, что заключалось в сокращении числа рецидивов ПГ и, соответственно, уменьшении ГАМЭЭ в два—четыре раза. У нескольких пациентов рецидивы отсутствовали в течение всего периода наблюдения (один год). В целом чем мягче протекает ГАМЭЭ, тем лучше прогноз при вакцинации, поскольку выраженное поражение кожи наблюдается при максимальном компоненте гиперчувствительности, и тем больше времени занимает нормализация цитокинового профиля. В заключение можно напомнить, что применение дипроспана и вакцинация имеют свои противопоказания, такие, как сахарный диабет, язвенная болезнь или глаукома (для дипроспана), поэтому необходим тщательный сбор анамнеза для их выявления. Вакцинация также должна проводиться с учетом всех требований безопасности лечения и при наличии средств для купирования поствакцинальных осложнений, сведения о которых можно найти в соответствующих руководствах по медицинской вакцинологии.

Литература

1. Гусаренко Л. А. Случай синдрома Лайелла, развившийся вслед за абортивной атакой экссудативной эритемы. — Российский журнал кожных и венерических болезней, 1998. — №3. — С. 63-67.
2. Байкова Р. А. Особенности клиники и лечения многоформной экссудативной эритемы // Дис. канд. — М., 1969.
3. Белкин Б. Г., Санян Э. Ш. Вестник дерматологии, 1973. — №6. С. 61.
4. Демьянов А. В., Котов А. Ю., Симбирцев А. С. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике. Цитокины и воспаление. — 2003. — Т. 2. — №3. — С. 20-35.
5. Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д. Лекарственная аллергия. — М., 2001.
6. Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д., Сергеев А. Ю. Побочные аллергические реакции на лекарства и медикаменты в дерматологии. Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2003. — №3. — С. 45-67.
7. Новиков Д. К. Медицинская иммунология // Учебное пособие. — Витебск, 2002.
8. Самгин М. Ф., Халдин А. А. Простой герпес. — Москва, 2002. — С. 160.
9. Сигал Е. Я., Банах В. Р., Широкова Т. А. Акушерство и гинекология, 1975, №3. -С. 73-74.
10. Соколов Е. И., Глан П. В., Гришина Т. И., Кузьменко Л. Г. и др. Клиническая иммунология // Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1998.
11. Ярилин А. А. Основы иммунологии //Учебник. М.: Медицина. 1999.
12. Bushkell et all. J. invest. Derm. vol.74 p.372-374.
13. Coltoin A., Mateescu D., Popescu S.et al. Derm-Vener. 1974. v.19, p.99-108.
14. Eliaa P. M., Fritsh P., Mittermayer H. J.Invest. Derm.1976, v. 66, p.80-89.
15. Epstein E., Flynn P., Davis R., J.A.M.A. 1974, v.229, p.425-427.
16. Hwang Y.S., Spruance S.L. The epidemiologggy of uncommon herpes simplex virus type 1 infections. Herpes Journal,1999,vol.6(1),p.16-19.
17. Leigh I.m. et al. Clin.exp. Derm.1985, vol. 10, p.58-67.
18. Kats J., Livneh A., Shemer J., Danon Y. Herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme-a clinical therapeutic dilemma.Pediatr-Dent .1999, 21(6)p.359-362
19. Kokuba H., Imafuku S., Burnett J., Aurelian L., Longitudinal study of a patient with herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme. Dermatology, 1999,198(3), р. 33-242.

О. Л. Иванов, доктор медицинских наук, профессор

М. В. Халдина

ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Буллезная эритема — КругМедика

Эритема многоформная экссудативная (буллёзная разновидность)

Каламкарян А. А.
«Клиническая дерматология»

Эритема многоформная экссудативная

Заболевание впервые в 1860 г. описал F. Hebra под названием многоформной экссудативной эритемы. Буллёзная разновидность является редкой атипичной формой экссудативной эритемы.

Этиология и патогенез

Большинство дерматологов придерживаются токсико-аллергической полиэтиологической концепции развития заболевания, указывая на роль медикаментозных, аллергических, инфекционных факторов, эндокринных, желудочно-кишечных, нервно-психических нарушений и т. д. Tonnesen и Soter (1979) с патогенетической точки зрения рассматривают многоформную эритему как реакцию сверхчувствительности к целому ряду факторов (инфекции, вирусы, медикаментозные средства и др.).

Многие современные дерматологи выделяют идиопатическую (при которой не удается установить причинный фактор) и симптоматическую (при которой известен этиологический фактор) форму. По мнению А. А. Каламкаряна и В. А.

Самсонова, в формировании патологического процесса, вероятно, играет роль генетически обусловленная «готовность» организма, которая реализуется под влиянием различных факторов (эмоциональный стресс, простуда, инфекция, медикаментозная интоксикация и др.

), способствующих аллергической перестройке, и проявляющейся по типу гиперергической реакции немедленно-замедленного типа.

Особо следует остановиться на вопросе о взаимоотношении буллёзной многоформной эритемы с синдромами Стивенса-Джонсона и Лайелла.

Многие дерматологи считают, что синдромы Стивенса-Джонсона и Лайелла являются в сущности синонимами тяжёлых форм буллёзной многоформной эритемы, а их клинические различия зависят от степени выраженности реакции организма.

Мнение о единстве этих патологических форм не противоречит целесообразности сохранения дифференцированного подхода к указанным заболеваниям, т. к. он предопределяет прогноз и терапевтическую тактику.

Клиника

Наиболее часто болеют лица в возрасте от 15-20 до 30-40 лет.

Многоформная эритема, как и синдромы Стивенса-Джонсона и Лайелла, описаны у людей обоего пола, тяжёлые формы в 2-3 раза чаще регистрируются у мужчин, чем у женщин.

Заболевание начинается внезапно подъемом температуры до 38-40°, резким ухудшением самочувствия, головными болями; могут наблюдаться тошнота, рвота, боли в мышцах, респираторные симптомы и т. д.

Характерными клиническими морфологическими признаками на коже на различных этапах развития многоформной экссудативной эритемы, токсического эпидермального некролиза и синдрома Стивенса-Джонсона в большинстве случаев являются эритематозные, эритематозно-отёчные с багрово-синюшным оттенком, типичным эксцентричным ростом симметричные высыпания различных размеров, с преимущественной локализацией на разгибательных, дистальных участках конечностей, на лице – вплоть до распространённых очагов поражения, захватывающих значительные участки кожного покрова с характерным симптомом так называемой мишени, радужной оболочки, бычьего глаза и т. д..

Пузыри имеют различные размеры и очертания, а в некоторых случаях, чаще при синдромах Лайелла и Стивенса-Джонсона, они могут достигать гигантских размеров. Содержимое пузырей серозное или серозно-гнойное.

Покрышки пузырей тонки, сравнительно легко разрушаются, образуя обширные весьма болезненные, кровоточащие при дотрагивании ярко-красные эрозированные поверхности, окаймленные бахромкой обрывков покрышек пузырей – «эпидермальный воротник». У части больных наблюдаются геморрагические и петехиальные изменения.

В тяжёлых случаях отмечается выпадение волос, паронихии с последующим отторжением ногтевых пластинок.

Вовлечение в процесс слизистых оболочек области естественных отверстий, особенно при тяжёлой буллёзной форме полиморфной эритемы и синдроме Стивенса-Джонсона может быть довольно значительным, но наиболее выраженные изменения чаще регистрируются в полости рта, гортани, носа, области глаз. Пузыри быстро вскрываются, образуя резко болезненные, кровоточащие эрозии. Губы и десны красные, опухшие с кровянистыми корками, что делает приём пищи чрезвычайно затруднительным. При поражении глаз (у 20-25% больных) наблюдается блефароконъюнктивит с серозно-гнойным отделяемым из глазной щели, иридоциклит, кератит, помутнение роговицы и потеря зрения. К особенностям этих заболеваний следует отнести вовлечение в процесс внутренних органов по типу острой токсико аллергической миокардиодистрофии, острого бронхита, гепатита и др.

Для многоформной экссудативной эритемы характерно хроническое рецидивирующее течение, нередко отмечается сезонность заболевания, преимущественно в осенне-весеннее время.

Буллёзные формы чаще встречаются в холодное время – зимой, ранней весной и осенью, значительно реже летом.

Исход заболевания при обычной форме, как правило, благоприятный, при буллёзных формах во многом зависит от общего состояния, возраста больных; распространённости и тяжести процесса, своевременности диагностики, причинного фактора.

Гистопатология

В эпидермисе определяется внутри- и межклеточный отёк, пикноз ядер, гидропическая дегенерация базальных клеток в комбинации с очаговым некрозом эпидермиса, что может вести к формированию пузырей.

При буллёзных высыпаниях пузыри в зависимости от интенсивности и остроты поражения локализуются под эпидермисом и только в старых высыпаниях они иногда располагаются внутриэпидермально.

В дерме наблюдается отёк сосочкового слоя, расширение сосудов, периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, нейтрофилов с примесью эозинофилов.

При электронно-микроскопическом исследовании в базальных клетках эпидермиса выявляются интрацитоплазматические повреждения с потерей органелл. В средних отделах эпидермиса могут определяться электронно-плотные дискератотические тельца. Повреждённые эпидермальные клетки часто не содержат органелл.

Дифференциальный диагноз

Следует проводить с токсикодермией, герпетиформным дерматитом Дюринга, пузырчаткой, афтозным стоматитом, узловатой эритемой, «большим афтозом» Турена.

Лечение

При легком течении многоформной эритемы достаточно назначения антигистаминных и десенсибилизирующих средств. В более тяжёлых случаях и распространённых буллёзных формах присоединяют антибиотики и кортикостероиды (30-50 мг преднизолона в сутки).

Можно рекомендовать капельное внутривенное введение 2 раза в день смеси 5% раствора глюкозы (500-1000 мл), 5% аскорбиновой кислоты (1 мл), преднизолона (30 мг), инсулина (8 ЕД).

В связи с бурным освобождением лизосомальных ферментов, обусловливающих эпидермальный некролиз, с успехом применяют ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол и др.). Местное лечение – растворы анилиновых красок, жидкость Кастеллани, дезинфицирующие и кортикостероидные мази.

 

Вернуться к списку статей о кожных заболеваниях

См. также:

Поиск по сайту «Ваш дерматолог»

Источник: //www.dermatolog4you.ru/stat/k-dermatologija/jeritema_mnogoformnaja_jekssudativnaja.html

Многоформная экссудативная эритема

• Версия для печати
• Скачать или отправить файл

 Одобрено Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «16» августа 2016 года

Протокол № 9

Многоформная экссудативная эритема – воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта и кожи, характеризующееся истинным полиморфизмом элементов поражения,  связанное с бактериальной и лекарственной аллергией. Характеризуется острым началом с последующим рецидивирующим течением. 

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

МКБ-10	МКБ-9
Код	Название	Код	Название
L51	Эритема многоформная	–	–
L51.0	Небуллезная эритема многоформная
L51.1	Буллезная эритема многоформная

 
Дата разработки протокола: 2016 год.  

Пользователи протокола: терапевты, дерматологи, инфекционисты, аллергологи, стоматологи.

 

Категория пациентов: взрослые.

 

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким  (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID 

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID 

Классификация [7]:·               инфекционно-аллергическая;·               токсико-аллергическая.  ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии [3.4.5.6.7.8.9]:

Жалобы: общая слабость, головная боль, недомогание, повышение температуры, боли в мышцах и суставах. Боли в горле и в полости рта.

Анамнез: при инфекционно-аллергической форме имеются очаги хронической инфекции в организме, указания на сезонность рецидивов.

При токсико-аллергической форме имеются обязательные указания на прием лекарственных препаратов (сульфаниламиды, антибиотики).

Течение заболевания рецидивирующее, провоцирующие факторы – переохлаждение, острые респираторные заболевания, обострение хронических заболеваний, прием лекарственных препаратов, погрешности питания.

Физикальное обследование: при визуальном осмотре на коже ладоней, предплечий, голеней, стоп определяются «кокарды» – сложный элемент, состоящий из синющно-багрового пятна, пузырька или папулы, корки в центре.

На красной кайме губ определяются геморрагические корки. На слизистой оболочке полости рта на фоне эритемы определяются резко болезненные эрозии, язвы, афты, субэпителиальные пузыри и волдыри.

При истинном полиморфизме отмечается ложный мономорфизм (эрозирование всех элементов поражения). Симптом Никольского отрицательный.

Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, не спаяны между собой и с окружающими тканями. 

Лабораторные исследования: общий клинический анализ крови, цитологические исследования (мазок-отпечаток), аллергические пробы.

 

Инструментальные исследования: нет.

 

Диагностический алгоритм:

·               расспрос;·               визуальный осмотр;·               пальпация;·               симптом Никольского.
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [3.4.5.6.7.8.9]:

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Синдром Стивенса-Джонсона	Наличие общих клинических признаков: общая слабость, недомогание, головная боль. Полиморфизм вы сыпаний  на коже и слизистой полости рта.	Визуальный осмотр	Поражается слизистая оболочка не только полости рта, но и носа, глаз и половых органов.
Медикаментозный стоматит	Боли в полости рта, усиливающиеся при приеме пищи и разговоре	Расспрос	В анамнезе заболевания обязательное указание на предшествующий прием лекарственных препаратов
Острый герпетический стоматит	Нарушение общего состояния. Боли в полости рта, усиливающиеся при приеме пищи и разговоре	Расспрос Визуальный осмотр	Отсутствие рецидивов. Склонные к слиянию эрозии с полициклическими очертаниями.
Хронический рецидивирующий герпес	Болезненные эрозии в полости рта.	Визуальный осмотр Цитологическое исследование	Общее состояние не нарушено. Локализация мелких пузырьков, склонных к слиянию, на границе кожи и красной каймы губ. Образующиеся эрозии имеют полициклические очертания. Гигантские многоядерные клетки при цитологическом исследовании.
Акантолитическая пузырчатка	Болезненные эрозии в полости рта. Корки на коже.	Визуальный осмотр Инструментальное исследование Цитологическое исследование	Эрозии на фоне малоизмененной в цвете слизистой оболочки полости рта. Положительный симптом Никольского. Выявление акантолитических клеток Тцанка при цитологическом исследовании.
Вторичный сифилис	Эрозии на слизистой оболочке полости рта	Визуальный осмотр Микробиологическое исследование Серологические реакции РИФ (реакция иммунофлюоресценции) РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем)	Отсутствие болезненности при пальпации. Наличие инфильтрированного основания. В соскобе с эрозии обнаруживаются бледные трепонемы. Положительный результат реакции Вассермана и микрореакции. РИФ и РИБТ положительные.

 

Водорода пероксид (Hydrogen peroxide)

Гидрокортизон (Hydrocortisone)

Калия перманганат (Potassium permanganate)

Лидокаин (Lidocaine)

Преднизолон (Prednisolone)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения [3-9]: Общее лечение включает назначение десенсибилизирующих препаратов, проведения противовоспалительной терапии используют салицилаты.

 

Немедикаментозное лечение [4,5,7,10]: Режим III, Стол №15.

 

Медикаментозное лечение (в зависимости от степени тяжести заболевания) [4,5,7- 9]: 

Этапы лечения	Лекарственные препараты	Способ применения	Цель применения
Местное лечение	Лидокаин 1-2% раствор	Аппликации 5 минут	Обезболивание
1% раствор перекиси водорода	Ротовые ванночки	Антисептическая обработка
1:5000 раствор перманганата калия	Ротовые ванночки	Антисептическая обработка
Преднизолоновая мазь 0,5%	Аппликации	Противовоспалительная терапия
Гидрокортизоновая мазь 1%	Аппликации	Противовоспалительная терапия

Алгоритм действий при неотложных ситуациях: нет. 

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов: нет.

 

Профилактические мероприятия:

·          санация  полости рта;·          ликвидация очагов хронической инфекции в организме;·          санация организма;·          режим труда и отдыха;·          лечение хронических общесоматических заболеваний. 

Мониторинг состояния пациента: карта наблюдения за пациентом, индивидуальная карта наблюдения пациента, индивидуальный план действий.

 

Индикаторы эффективности лечения:

·          отсутствие рецидивов заболевания.

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
   1. 1) Приказ МЗ РК №473 от 10.10.2006г. «Об утверждении Инструкции по разработке и совершенствованию клинических руководств и протоколов диагностики и лечения заболеваний»;2) Анисимова И.В., Недосеко В.Б., Ломиашвили Л.М. Заболевания слизистой оболочки рта и губ.

      – 2005. – 92 с.;3) Диагностика в терапевтической стоматологии: Учебное пособие / Т.Л. Рединова, Н.Р. Дмитракова, А.С. Япеев и др. – Ростов н/Д.: Феникс, 2006. -144с.;4) Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ / Под ред. Проф.Е.В. Боровского, проф.А.Л.Машкиллейсона. – М.:МЕДпресс, 2001. -320 с.;5) Зазулевская Л.Я. Болезни слизистой оболочки полости рта.

      Учебник для студентов и практических врачей. – Алматы, 2010. – 297 с.;6) Лангле Р.П., Миллер К.С. Атлас заболеваний полости рта: Атлас / Перевод с английского под ред. Л.А. Дмитриевой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. -224с.;7) Терапевтическая стоматология. Национальное руководство. Москва, Гэотар-Медиа, 2009, 908с.;8) Барер Г.М. терапевтическая стоматология. Часть 3.

      Заболевания слизистой оболочки полости рта. Издательская группа «ГЭОТАР – МЕДИА», 2008.- 288 с.;9) Боровский Е.В., Машкиллейсон А.Л. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. Москва, 2001. – 168 с.

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:1)           Есембаева Сауле Сериковна –  доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д.

Асфендиярова», директор Института Стоматологии, главный внештатный стоматолог МЗСР РК, Президент ОО «Единая Казахстанская Ассоциация Стоматологов» руководитель группы;2)           Баяхметова Алия Алдашевна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой терапевтической стоматологии института стоматологии РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова».3)           Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор АО «Медицинский университет Астана», профессор кафедры клинической фармакологии и интернатуры, клинический фармаколог. 

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

 

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Список рецензентов:

1)           Жаналина Бахыт Секербековна – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М.Оспанова, заведующая кафедрой хирургической стоматологии и стоматологии детского возраста;

2)           Мазур Ирина Петровна – доктор медицинских наук, профессор Национальной  медицинской академии  последипломного образования имени П.Л. Шупика, профессор кафедры стоматологии Института стоматологии.

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Источник: //diseases.medelement.com/disease/%D0%BC%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%D1%84%D0%BE%D1%80%D0%BC%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D1%8D%D0%BA%D1%81%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%B0%D1%82%D0%B8%D0%B2%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D1%8D%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%B5%D0%BC%D0%B0/14952

Erythema Multiforme — американский семейный врач

Мишель Р. Ламоре, доктор медицины, Марна Р. Стернбах, доктор медицины, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, Медицинский колледж Университета Дрексел, Филадельфия, Пенсильвания,

утра, Fam Врач. 2006 дек. 1; 74 (11): 1883-1888.

Мультиформная эритема — это состояние кожи, которое считается реакцией гиперчувствительности на инфекции или лекарства. Он состоит из полиморфного извержения макул, папул и характерных «мишеней» поражений, которые симметрично распределены с предрасположенностью к дистальным конечностям.Существует минимальное вовлечение слизистой оболочки. Лечение включает в себя лечение существующего инфекционного агента или прекращение причинно-следственной связи. Легкие случаи разрешаются без осложнений и не требуют лечения. Периодические случаи были предотвращены с непрерывным ацикловиром. Пациенты, у которых нет ответа на ацикловир, могут иметь ответ на валацикловир или фамцикловир, которые имеют большую пероральную биодоступность и более удобное дозирование. Пациенты с рецидивирующей мультиформной эритемой, несмотря на подавляющую противовирусную терапию, должны быть направлены к дерматологу для дальнейшего лечения.

Мультиформная эритема — это острое, самоограниченное, а иногда и рецидивирующее заболевание кожи, которое считается реакцией гиперчувствительности, связанной с некоторыми инфекциями и лекарствами (Таблица 11,2) .2,3 Ранее считалось, что это состояние является частью клинический спектр заболеваний, включающий малую эритему, большую эритему (часто приравниваемую к синдрому Стивенса-Джонсона [SJS]) и токсический эпидермальный некролиз (TEN), при этом малая эритема является наиболее легкой, а ДЕСЯТЬ наиболее тяжелой. В исследовании, проведенном в 1993 году, была предложена полезная клиническая классификация мультиформной эритемы, SJS и TEN, основанная на характере отдельных поражений кожи и оценке площади поверхности тела с отслойкой эпидермиса (т.е.пузыри, оголенные участки или эрозии) на худшей стадии заболевания (таблица 21, 2, 6, 6) .5 Хотя SJS и TEN могут представлять один и тот же процесс с различной степенью тяжести, 6 мультиформная эритема с минимальным поражение слизистой оболочки и отслоение эпидермиса менее чем на 10 процентов, в настоящее время воспринимается как отдельное состояние. Остальная часть этой статьи будет посвящена мультиформной эритеме.

Посмотреть / Распечатать таблицу

СОРТИРОВКА: ОСНОВНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКИ

Клиническая рекомендация	Оценка доказательств	Ссылки
Пероральный ацикловир (Zovirax) следует назначать на ранней стадии после герпес-ассоциированной вспышки мультиформной эритемы, чтобы уменьшить количество и продолжительность поражений.	B	29
Непрерывный ацикловир рекомендуется для предотвращения повторной мультиформной эритемы, связанной с герпесом.	A	29,34,35

СОРТИРОВКА: КЛЮЧЕВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКИ

Клиническая рекомендация	Оценка доказательств	Ссылки
ацилов орального применения (оральный ациклов) следует давать на ранних стадиях герпес-ассоциированных вспышек мультиформной эритемы, чтобы уменьшить количество и продолжительность поражений.	B	29
Непрерывный ацикловир рекомендуется для предотвращения повторной мультиформной эритемы, связанной с герпесом.	A	29,34,35

Просмотр / печать Таблица

ТАБЛИЦА 1

Причины возникновения мультиформной эритемы

Инфекции *
Герпеса и 2
Mycoplasma pneumoniae
Грибковые инфекции
Лекарства
Барбитураты
		0 -омонитамина 9 0002 -оманитамины -омлетные -омлетные -омлетные -омониколета
пенициллины
фенотиазинов
сульфонамидов

таблица 1

причин мультиформной эритемы

9 0002 вирусной инфекции 1 000 000 заражения заражения заражения заражения вирусом 9 0003 заражения вирусом 9 0003 заражения вирусом 9 0003 9 9003 й 2

микоплазмы пневмонии

грибковые инфекции

Медикаменты

барбитуратов

Hydantoins

Нестероидные противовоспалительные препараты

Пенициллины

Фенотиазины

Сульфонамиды

Вид / таблица для печати

ТАБЛИЦА 2

9009 EJS, Erythema Multi, для

9,

9,

9

,

,

,

9,

,

9,

,

,

,

,

, 9001, E19,

9,

,

,

,

,

,

,

,

9,

9,

,

,

,

,

,

,

,

,

,

9,

,

,

,

,

,

,

,

,

,

,

,

,

,

,

,

,

,

,

,