Что такое миокард сердца: Инфаркт миокарда признаки причины и сиптомы

Содержание

Миокард — это… Что такое Миокард?

Миокард

Мышечная ткань миокарда

Миока́рд (лат. myocardium, от греч. μυος — мышца + καρδιά — сердце) — название мышечного среднего слоя сердца, составляющего основную часть его массы.

Строение

Миокард образован сердечной исчерченной поперечнополосатой мышечной тканью, представляющей собой плотное соединение мышечных клеток — кардиомиоцитов, образующих основную часть миокарда. Отличается от других типов мышечной ткани (скелетная мускулатура, гладкая мускулатура) особым гистологическим строением, облегчающим распространение потенциала действия между кардиомиоцитами. Элементарной сократительной единицей кардиомиоцита является саркомер — участок миофибриллы между двумя так называемыми линиями Z. Длина саркомера равна 1,6—2,2 мкм в зависимости от степени сокращения. В саркомере чередуются светлые и темные полосы, отчего миофибрилла при световой микроскопии выглядит поперечно исчерченной. В центре находится темная полоса постоянной длины (1,5 мкм) — диск A, его ограничивают два более светлых диска I переменной длины. Саркомер миокарда, как и скелетной мышцы, состоит из переплетенных нитей (миофиламентов) двух типов. Толстые нити есть только в диске A. Они состоят из белка миозина, имеют сигарообразную форму, диаметр 10 нм и длину 1,5—1,6 мкм. Тонкие нити включают прежде всего актин и идут от линии Z через диск I в диск A. Их диаметр составляет 5 нм, длина — 1 мкм. Толстые и тонкие нити накладываются друг на друга только в диске A; диск I содержит лишь тонкие нити. При электронной микроскопии между толстыми и тонкими нитями видны поперечные мостики.

Особенности

Главная особенность миокарда — создание ритмических движений сердца. Функциональной особенностью миокарда являются ритмичные автоматические сокращения, чередующиеся с расслаблениями, совершаются непрерывно в течение всей жизни организма. Последовательное сокращение и расслабление различных отделов сердца связано с его строением и наличием проводящей системы сердца, по которой распространяется импульс. Миокард предсердий и желудочков разобщен, что делает возможным независимое их сокращение.

Ссылки

Инфаркт миокарда – самая сердечная из всех болезней

Зачем нужно сердце, многие себе представляют. Бессердечные люди редко пользуются авторитетом в коллективе. Говорят, что в сердце можно запечатлеть образ любимого существа. От песни веселой на нем (на сердце) легко, за то когда песенка вот-вот будет спета – им же (сердцем) можно заранее почуять недоброе. Например, надвигающийся инфаркт миокарда. В сущности, сердце– очень незатейливый орган. В отличие от фольклорного героя, умеющего и копать и не копать, у сердца нету даже такого нехитрого выбора. Сердце умеет только качать кровь. Сокращения следуют одно за другим совершенно автоматически и почти независимо от сигналов мозга. Здоровое сердце, разогретое до температуры тела и заполненное кровью, начнет ее качать независимо от того, что происходит вокруг. И это очень хорошо: чем меньше ручек настройки, тем надежнее прибор.

Наверное, поэтому на самую главную мышцу тела как-то не принято обращать внимание. Всякие подходы и повторы чаще выполняются ради мало кому нужных бицепсов и кубиков на животе.

Большинство людей знают об инфаркте миокарда три вещи:

1 —  От этого болит где-то в груди.

2 —  Мне это не грозит еще лет двадцать-тридцать-пятьдесят.

3 – От этого и умереть недолго.

Так что такое инфаркт миокарда? Нужно сказать сразу, что это не разрыв сердца, как принято считать, хотя в ряде случаев такое может происходить как осложнение.

Инфаркт это заболевание, при котором происходит полное прекращение кровоснабжения по одной из артерий, питающих сердце, в результате чего, соответствующий участок сердечной мышцы погибает. Для развития инфаркта миокарда достаточно полное перекрытие артерии в течение 15-30 минут. Гибель клеток миокарда сопровождается  сильным болевым синдромом.

Основным классическим симптомом инфаркта миокарда  является давящая или пекущая сильнейшая боль за грудиной, которая может отдавать (иррадиировать) под левую лопатку, в левую руку или нижнюю челюсть. У многих больных при инфаркте появляется холодный пот, кожа принимает бледно-серый цвет, чувствуется слабость и головокружение, одышка и учащение пульса. Боли при инфаркте сильные и затяжные, а приступы идут по 10-15 минут. Пытаться перетерпеть боль нельзя, при инфаркте любое промедление опасно. Поэтому срочно необходимо вызвать скорую помощь.Кроме боли в грудной клетке настораживающим симптомом является страх смерти.

Страх смерти вообще достаточно давно описанный симптом и дело тут заключается в том, что сердечная боль — это не зубная боль или боль в следствии травмы, а именно боль, отображающаяся в сознании как предвестник смерти. Один из врачей прошлых веков вообще говорил о стенокардии как о «репетиции смерти».

Ниже представлены фотографии людей во время сердечного приступа и типичный жест руками при болях за грудиной.

Давайте разберемся, каковы же причины инфаркта миокарда или почему он возникает? Как уже говорилось, происходит инфаркт миокарда вследствие острого недополучения мышцей сердца кислорода. Происходить это может при следующих условиях.

1. Постепенный рост атеросклеротических бляшек приводит к постепенному закрытию артерии, этот процесс может развиваться годами или даже десятилетиями. Как правило, этот процесс сопровождается симптомами стенокардии. В какой-то момент закрытие достигает критических величин и развивается катастрофа.

2. Тромбоз артерии. Этот сценарий развивается тоже не на ровном месте. Происходит тромбоз артерии при разрыве поверхности так называемой покрышки, бляшки. Сама бляшка может быть незначительных размеров и никак себя не проявлять. При разрыве или надрыве бляшки обнажается поверхность, которая как магнит притягивает на себя тромбоциты, которые в свою очередь, объединяясь с эритроцитами, образуют тромб, с последующим прекращением кровоснабжения.

3. Менее вероятен длительный спазм артерий. Хотя, при стрессе в кровь выбрасывается адреналин, вызывающий спазм сосудов, а сердце заставляющий стучать в ритме отбойного молотка. В результате сердце испытывает кислородное голодание.

Если причиной инфаркта является тромбоз артерии, питающей сердце. При этом атеросклеротическая бляшка, на которой образовался тромб, может быть минимального размера и никак не влиять на кровоток. Поэтому, устранив тромб, проходимость сосуда восстанавливается полностью. Именно тромболизис помогает решить эту проблему. Однако, его необходимо проводить пока тромб еще свежий, то есть в течение 6 часов от начала инфаркта, тогда он наиболее эффективен и позволяет спасти большую часть сердечной мышцы.

Тромболитики— это препараты обладающие способностью растворять тромбы, они вводятся внутривенно со строго установленной скоростью. Делает это «Скорая помощь» и приемное отделение стационара. Не надо откладывать вызов Скорой, счет времени идет на минуты.

В настоящее время самым эффективным средством лечения инфаркта является спасительное чрезкожное коронарное вмешательство: как за рубежом так и в нашей стране, лечение инфаркта миокарда проводится все чаще с помощью интервенционных технологий – то есть уже в острый период проводят коронарографию, обнаруживают инфаркт-зависимую артерию и стентируютее или хотя бы временно расширяют специальным баллоном. Эта процедура и называется спасительное чрезкожное коронарное вмешательство (ЧКВ), так как проводится сразу при поступлении пациента в лечебное учреждение, не дожидаясь эффекта от терапии, либо когда другие методы уже исчерпаны.

Ни один из препаратов не сможет так восстановить кровоток в пораженной артерии как механическое устранение этой проблемы. Однако, ввиду отсутствия дорогостоящего оборудования, клиники, где могут провести такое лечение, есть не везде. Но в нашем регионе эта возможность есть. В любое время суток пациенты срочно доставляются в кардиоцентр г. Сургута средствами санавиации.

Стентирование коронарных артерий является одним из самых важных достижений в кардиологии. Первая установка  стента в артерии сердца была выполнена в 1986 году. В настоящее время стентирование коронарных артерий  стало практически амбулаторной процедурой. Еще это называют «хирургия одного дня».

Вспомним популярную песню:

«Если в сердце перебой,

И не знаешь, что с тобой,

Если в сердце бьется кровь,

Значит к вам…

                         пришел инфаркт!»

Что делать?

Вообще-то от инфаркта действительно можно умереть. Но гораздо привлекательнее остаться в живых и выздороветь. Шансы такого исхода сильно возрастут, если запомнить последовательность из пяти действий.

 1 — Звони 03

Как только ты разобрался в симптомах и понял, что с тобой происходит, терять время не рекомендуется. Тем более не стоит опасаться того, что твой авторитет упадет в глазах примчавшихся врачей, если вдруг (не дай бог, конечно) вместо ожидаемого инфаркта у тебя обнаружится радикулит. От того, сколько минут пройдет от начала приступа до первой медицинской помощи, зависит объем поражения, исход болезни и возможные осложнения.

 2 —  Прими аспирин

Аспирин –наша родная ацетилсалициловая кислота- годится не только для того, чтобы сбить температуру или унять головную боль. Помимо вышеперечисленных эффектов ацетилсалициловая кислота обладает еще одним – быстро разжижает кровь, облегчая ее прохождение через суженный участок сосуда, и уменьшает вероятность образования тромба.

 3 — Покопайся в аптечке

А лучше попроси это сделать других. Тебе нужен нитроглицерин. Это то, что может вовсе прекратить приступ стенокардии или хотя бы облегчить его до приезда врачей. Нитроглицерин (или его аналоги, начинающиеся на «нитро-») может найтись в карманах пожилых людей и в аптечках автомобилей, честно проходивших техосмотр. Если его найти не удалось, ищи валидол. Опять не повезло – поройся у себя в карманах. Мятная жвачка тоже может помочь. Ментол заставит сосуды сердца расшириться.

4  — Сядь

Наиболее выгодное положение тела – сидя с опущенными вниз ногами. Можно лечь таким образом, чтобы грудь и голова находились выше таза. Это облегчит сердцу работу.

5  — Не шевелись

Помни, что любое движение – это лишняя нагрузка для сердца. Постарайся успокоиться. Лишний адреналин в крови тебе сейчас совсем ни к чему.

Чего не делать!

…Впрочем, мы ничего не навязываем. Вполне возможно, что именно сейчас сердечный приступ совпал у тебя по времени с порывом покончить со своей жизнью. Тогда попробуй следующее.

  • Ждать  А вдруг само пройдет? Тогда получится глупо и несолидно: приедет бригада серьезных и занятых врачей, а ты еще живой. Они наверняка тебя за это упрекнут. Но в больницу заберут все равно – инфаркт сам собой не проходит, к тому же логика твоих рассуждений ясно указывает, что за тобой нужен глаз да глаз.
  • Пить кофе  В ожидании самоликвидации инфаркта надо как-то убить время. За чашечкой кофе оно пролетит незаметно, да и не так уж много будет у тебя этого времени. Полежать в горячей ванне – идея еще более обещающая и, кстати, более популярная (некоторые принимают инфаркт за мышечные боли, которые горячая ванна действительно могла бы снять).
  • Закурить  Надо же как-то успокоиться, пока решается твоя судьба и каждая молекула кислорода на счету. Успокоишься в лучшем виде. Да и судьба после выкуренной сигареты решится гораздо быстрее.
  • Бежать в больницу или ехать домой с работы.  Срочно бери свою судьбу в собственные руки, узнавай географические координаты приемного отделения – и бегом. А еще лучше за рулем: если уж задумал такой эффективный уход, отчего не прихватить с собой пару-тройку пешеходов? Но если финал в духе античной трагедии не входит в твои планы, не делай лишних движений, кроме нажатия двух кнопок на телефоне. Да и об этом лучше попросить других, если сами не догадаются.
  • Лечиться народными средствами  Особенно если в это понятие входит прием        50 мл коньяка, который якобы помогает в таких случаях.

Неприятности, связанные со здоровьем, никогда не спрашивают нас, когда им появляться, а сваливаются как снег на голову и меняют многое в нашей жизни, если не все, и вообще, только они решают, оставлять ли нам такую роскошь – жизнь?

Жизнь – это дар божий и бросать его в топку социальных проблем, действительно не позволительная роскошь.

Мы с Вами, день за днем ведем привычный и однообразный образ жизни.

С утра кофе, дорога на работу, день как белка в колесе, вечером по дороге домой час внимания самому себе, друзья, магазины, покупки, а дома семья, заботы, проблемы, ремонты, кредиты, счета, долги и понеслась…

И так изо дня в день, из года в год на протяжении всей жизни.

Мне как врачу, хорошо знакома ситуация, когда человек с головой погружается в пучину житейских и личных проблем, получает ежедневные стрессы, которые закуривает, запивает алкоголем и заедает вредной пищей на ходу, а когда останавливается, у него перед глазами только белый потолок больничной палаты.

И тут нам жизнь говорит: Все, Стоп, Финиш – Инфаркт!

И поверьте моему врачебному опыту, я сталкиваюсь с инфарктом каждый день и кто бы Вы ни были по расовой принадлежности, и какой бы социальный статус не имели – перед инфарктом все равны!

И вот когда это случается, мы начинаем отматывать пленку событий назад и бить себя кулаками в грудь либо, закусив губу пускать слезы, но как никогда четко понимать, что всего этого можно было избежать.

Хочу с уверенностью Вам сказать, что не можно, а нужно! Пока не поздно!

Инфаркт миокарда – болезнь не только тех, кому за 40. Определяющими факторами здесь является не столько возраст, сколько наследственность и образ жизни. Это значит, что лучше, если в семье никто не страдает ишемической болезнью сердца, а ты сам не пьешь, не куришь и регулярно отправляешься на пробежку. Если все это не про тебя, то самое время заняться сердечным здоровьем, не откладывая дело до критического возраста.

  • Разберись с курением  Мало того, что курение способствует росту концентрации вредного холестерина ЛПНП в ущерб полезному холестерину ЛПВП. Кроме этого, никотин вызывает тахикардию, чем увеличивает потребление сердцем кислорода. При этом другие составляющие табачного дыма связывают до 10% гемоглобина, уменьшая приток живительного кислорода к оголодавшим клеткам. Поэтому недостаточно бросить курить самому. Тебе придется проявить насилие к окружающим. Пассивное курение тоже увеличивает риск инфаркта сердца.
  • Шевелись   Гиподинамия– малоподвижный образ жизни – один из факторов, способствующих развитию инфаркта. А ведь всего двух часов интенсивного движения в неделю достаточно чтобы снизить риск недуга на 10%. Что именно ты будешь делать все это время – бегать, прыгать или заниматься сексом, – дело твое, но чур не филонить.
  • Теряй килограммы  Сбросить вес до нормы. Норма приблизительно равна твоему росту за вычетом сотни. Точнее можно выяснить у врача. Снизив свой вес до заветной цифры, ты уменьшишь риск возникновения атеросклероза или хотя бы замедлишь его прогрессирование. К тому же лишние килограммы – это лишние миллиметры ртутного столба в твоих сосудах, а с давлением шутки плохи. Избавься от всего ненужного и получишь фору в 3,6 года без инфарктной жизни.
  • Уходи в запой  Только с условием – никакого алкоголя! Замени его литром простой H2O. Так ты наверняка избежишь обезвоживания. Недостаток жидкости может сделать кровь более густой, а значит, более склонной к образованию тромбов. Пять стаканов воды в день разбавят ее и заставят веселее бежать по сосудам.
  • Отправляйся на рыбалку И налови там побольше средств от инфаркта. Не клюют? Сходи в гастроном. Там ты приобретешь их за деньги в рыбном отделе. Аборигены Крайнего Севера питаются только рыбой и не страдают сердечными болезнями. Пора брать с них пример. Тебе, впрочем, хватит двух рыбных дней в неделю. Таким образом, ты повысишь уровень жирных кислот омега-3 в своем организме, а это и есть тот ингредиент, который делает рыбу лучшим средством профилактики инфаркта миокарда.
  • Завтракай кукурузными хлопьямиИли покупай у бабушек вареную кукурузу. В ней полно фолиевой кислоты. Дневная норма (около 400 микрограммов) уменьшает риск инфаркта на 13%. Фолиевая кислота снижает содержание в крови аминокислоты гомоцистеина, который отрицательно влияет на состояние артериальных стенок.
  • Не кипятись  Стресс – это выброс адреналина, а значит, более интенсивная работа сердца и повышенная потребность его клеток в кислороде. Все это увеличивает риск сердечного приступа в 3 раза. Для того чтобы выработать философское отношение к жизни, подойдет стандартный метод 10-секундной отсрочки. Суть проста. Нужно сосчитать до 10, прежде чем реагировать на раздражитель. Кричать и брызгать слюной после столь продолжительного безмолвия уже как-то глупо.
  • Жуй арбузыВ них на 40% больше ликопина, чем в самом знаменитом источнике этого антиоксиданта – помидорах. К тому же из-за высокого содержания воды арбузный ликопин быстрее усваивается организмом. Теперь еще 30% уверенности в своем сердце тебе гарантировано.
  • Предупреди себя  Предупрежден – значит вооружен, а поскольку атеросклероз и инфаркт – болезни, имеющие генетическую подоплеку, есть шанс вооружиться. Генетический анализ на предрасположенность к инфаркту – дело будущего, (хотя, возможно, недалекого). Пока придется ограничиться изучением генеалогического древа. Просто узнай, кто из твоих родственников страдает ишемической болезнью сердца. Чем ближе родство, тем выше опасность.

Последнее время инфаркт миокарда стремительно «молодеет». Ныне не редкость, когда он поражает людей, едва перешагнувших тридцатилетний порог. ИМ (инфаркт миокарда) — очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться.
В США около 500 тыс. человек, во Франции около 120 тыс. ежегодно переносят крупноочаговый ИМ.
Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний  в России имеет тенденцию к непрерывному росту, в то время как в странах Западной Европы, США, Канаде, Австралии в течение последних десятилетий наметилась устойчивая тенденция к снижению смертности от ИБС.
Сейчас все чаще ИМ встречается в молодом возрасте. В возрасте 35-50 лет ИМ встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. Пик заболеваемости приходится на 50-70 лет.

Если у вас есть желание узнать, в каком состоянии ваше сердце, следует пройти специальные  обследования.

Комплексное кардиологическое обследование (обследование сердца)

1. Первичная консультация врача кардиолога проводится для сбора анамнеза жизни и перенесенных заболеваний у пациента, чтобы после проведения намеченных обследований врач мог сопоставить результаты и иметь наиболее полное представление о выявленных проблемах, после чего принять решение о дальнейшей тактике ведения.

2. Лабораторные обследования проводятся для оценки функционирования внутренних органов, а также общего состояния организма, что позволяет более объективно оценить состояние здоровья организма. Биохимичекий анализ крови позволяет оценить уровень сердечных ферментов, а липидный профиль позволяет выявить уровни «хорошего» и «плохого» холестерина, а также коэффициент атерогенности, что позволяет оценить риск сердечно- сосудистых осложнений. Гормоны щитовидной железы могут влиять на сердечный ритм, поэтому крайне необходимо оценить их уровень.

3. ЭКГ (электрокардиограмма) является самым простым и необходимым методом оценки работы сердца. С её помощью можно оценить частоту сердечного ритма, состояние проводниковой системы миокарда, выявить очаговые изменения миокарда, а также заподозрить многие сердечные заболевания.

4. ЭКГ с нагрузкой проводится для оценки устойчивости сердца к физическим нагрузкам. Иногда, по результатам этого теста решается вопрос о необходимости проведения коронарографии для оценки состояния коронарных сосудов питающих миокард (сердечную мышцу), что позволяет решить вопрос о необходимости оперативного лечения — ангиопластики (имплантация стентов) или аорто-коронарного шунтирования (АКШ).

5. Суточное мониторирование ЭКГ и артериального давления (АД) позволяет оценить эти показатели в разный период времени, когда пациент ведет свой обычный образ жизни в течение дня, а также в ночное время суток. Существует возможность использовать эти два метода одновременно, что позволяет сопоставить изменения ЭКГ в зависимости от АД, изменения АД от ЭКГ и зависят ли они друг от друга в каждом конкретном случае.

6. С помощью ЭхоКГ (эхокардиографии) оцениваются объемы всех камер сердца, клапанный аппарат, фракция выброса, систолическая и диастолическая функция и другие объективные показатели работы сердца.

7. Дуплексное сканирование сосудов шеи необходимо оценивать для выявления атеросклеротических бляшек, суживающих просвет сосудов, что может приводить к нарушению доставки крови, а следовательно, кислорода к мозгу, особенно на фоне их повышенной извитости и изменения артериального давления (гипертонической болезни).

8. УЗИ щитовидной железы проводится для оценки её состояния и сопоставления с уровнем её гормонов. При выявлении нарушений потребуется консультация эндокринолога. Состояние щитовидной железы напрямую влияет на работу сердца.

9. УЗИ органов брюшной полости проводится для оценки состояния почек, сосудов почек и надпочечников, т.к. нарушения в этой области могут приводить к кардиологическим проблемам (например, гипертонической болезни).

10. По результатам проведенного обследования врач анализирует полученные результаты и делает соответствующие рекомендации по дальнейшей тактике ведения.

Количество просмотров: 31017

Инфаркт миокарда – симптомы, лечение, диагностика и признаки заболевания


Заболевания сосудов и сердца – наиболее частая причина смерти. Среди этих патологий одну из первых строк занимает инфаркт миокарда. Несмотря на то, что болезнь достаточно хорошо изучена, и медики в целом умеют с ней справляться, основная сложность заключается в быстром развитии необратимых повреждений сердечной мышцы. Счет, как правило, идет даже не на часы, а на минуты от появления первых признаков инфаркта миокарда. Поэтому каждый должен знать особенности этого состояния и представлять, как необходимо вести себя во время приступа.

Что собой представляет заболевание


Инфарктом миокарда принято называть тяжелейшую форму ишемии сердца, при которой у больного быстро развивается состояние, непосредственно угрожающее его жизни. Нарушается кровоснабжение тканей сердечной мышцы, из-за чего в ней быстро формируется область некроза – отмирания клеток. Спазматическое сужение либо закупорка просвета сосудов создает препятствие для кровотока. Поскольку миокард, т.е. средний слой мышечной ткани сердца, составляет основную часть этого органа, то его поражение представляет огромную опасность. Чем быстрее будет оказана медицинская помощь, тем больше шансов на благополучный исход приступа.

У вас появились симптомы инфаркта миокарда?

Точно диагностировать заболевание может только врач.
Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону

+7 (495) 775-73-60

Почему может случиться приступ?


Ни одно заболевание, тем более столь тяжелое, не развивается внезапно у абсолютно здорового человека. К основным причинам инфаркта миокарда медики относят:

  • атеросклеротическое поражение сосудов, следствием которого становится ишемия миокарда, приводящая к длительному нарушению кровоснабжения его тканей из-за критического сужения артериального просвета;
  • тромбоз, т.е. полное или частичное закупоривание сосудов сгустком крови либо атеросклеротической бляшкой;
  • эмболия артерий, которая приводит к образованию некротического очага в тканях сердечной мышцы;
  • пороки либо наследственные заболевания сердца.


У многих пациентов к приступу приводит сочетание нескольких причин: инфаркт миокарда развивается из-за тромбирования суженного спазмом просвета артерии при наличии атеросклеротических бляшек либо кровоизлияния в стенку сосуда.

Факторы риска


Существует ряд объективных факторов, которые существенно повышают риск развития заболевания. К ним относят:

  • возрастные показатели: после 40 лет частота инфарктов миокарда заметно увеличивается;
  • пол больного: в период между 40 и 65 годами инфаркт миокарда встречается гораздо чаще у мужчин, чем у женщин, после этого возраста статистика выравнивается для обоих полов;
  • наличие стенокардии, артериальной гипертонии, эндокардита, ревмокардита, других сердечных заболеваний;
  • увеличенная масса тела, ожирение;
  • психологический стресс либо физическое перенапряжение на фоне ишемии сердца, атеросклероза;
  • наличие сахарного диабета;
  • малоподвижный образ жизни;
  • курение, употребление алкоголя.


Сочетание нескольких основных факторов риска инфаркта миокарда особенно опасно, поэтому людям, у которых они присутствуют, необходимо быть максимально осторожными и тщательно следить за своим здоровьем.

Формы заболевания


Существует медицинская классификация инфарктов миокарда, при помощи которой кардиологи выделяют варианты течения болезни в зависимости от локализации пораженного участка, его размеров, глубины и других признаков.


В соответствии с размерами участка некротизированной ткани инфаркт миокарда может быть:

  • мелкоочаговым, когда в сердечной мышце образуется несколько разрозненных пораженных зон небольших размеров;
  • крупноочаговым, для которого характерна обширная зона поражения тканей.


В зависимости от глубины некроза различают:

  • трансмуральное поражение по всей толщине мышечной ткани;
  • субэпикардиальное, когда зона поражения прилегает к эпикардиальной ткани;
  • субэндокардиальное, с пораженным участком, прилегающим к эндокардиальной ткани;
  • интрамуральное, находящееся в мышечной толще.


По частоте развития различают первичный, повторный и рецидивирующий инфаркт миокарда.


В зависимости от показателей электрокардиографии выделяют следующие формы инфаркта миокарда:

  • Q-инфаркт, наиболее характерный для крупноочаговых приступов;
  • не Q-инфаркт, чаще встречающийся при мелкоочаговом поражении тканей.


Кроме того, заболевание проявляется:

  • типично, с болями в загрудинной или прекардиальной области;
  • атипично, с болями, локализованными в других участках либо вовсе без болевых ощущений.


Определение вида инфаркта миокарда по его признакам и симптоматике позволяет выбрать оптимальную схему лечения, которая наилучшим образом подходит конкретному пациенту.

Как распознать сердечный приступ


Перечислить симптомы инфаркта миокарда довольно сложно, поскольку они различны для разных периодов развития патологического состояния. У многих пациентов присутствует собственный набор клинических проявлений, что наиболее характерно для атипичной формы протекания процесса.

Типичная форма


При типичной форме приступ протекает следующим образом.

  • Продромальная стадия инфаркта миокарда. Примерно у 45% пациентов приступ начинается внезапно, и этот этап у них отсутствует. У остальных больных учащаются и усиливаются загрудинные боли, появляется чувство страха, ухудшается общий тонус. Антиангинальные препараты почти не помогают.
  • Острейшая стадия. Она длится от 30 минут до нескольких часов и сопровождается сильнейшими болями, локализованными за грудиной. Боль может иррадиировать в левую руку, ключицу или левую сторону нижней челюсти, а также в спину между лопатками. Характер болей, как правило, режущий, жгучий либо сдавливающий, ощущения волнообразно усиливаются и ослабевают.
  • Острый период. Его продолжительность составляет от 2 до 10 дней (при рецидивах). Как правило, в это время давящие боли прекращаются. Если они продолжаются, это означает, что некроз еще не остановлен. Артериальное давление снижается примерно на 20% от обычной величины. Ритмичность сердцебиений нарушена.
  • Подострая стадия инфаркта миокарда. Длится примерно месяц, в течение которого пациент постепенно возвращается к своему обычному состоянию: нормализуется температура тела, проходит одышка, стабилизируется ритм сердцебиений.
  • Постинфарктный период. В течение полугода формируется рубец на месте некротического повреждения. Если зона некроза была небольшой, сердечная недостаточность полностью устраняется. При обширном участке поражения формируется прогрессирующая сердечная недостаточность.


Симптомы инфаркта миокарда у мужчин и женщин практически одинаковы.

Атипичное протекание болезни


При атипичном течении заболевания сложно распознать признаки инфаркта миокарда, поскольку локализация болей может указывать и на другие недомогания. Различают следующие формы заболевания:

  • абдоминальную, для которой характерны боли, локализующиеся в области желудка либо пищевода, а также тошнота и иногда рвота;
  • отечную, признаком которой служат сильные отеки конечностей, сердечная недостаточность и одышка – свидетельство обширного очага некротизации тканей;
  • церебральную, сопровождаемую шумом в ушах, головокружениями, потерей сознания, наиболее часто встречающуюся у пожилых людей;
  • аритмическую, характеризующуюся приступами учащенного биения сердца;
  • астматическую, с проявлениями в виде приступов удушья, кашлем, обильным холодным потом;
  • периферическую, по симптоматике иногда напоминающую межреберную невралгию, с локализацией болевых ощущений в разных местах – в лопатке, нижней челюсти, кисти руки и т.д.


Кроме перечисленных, медики выделяют так называемую стертую форму, когда жалобы при инфаркте миокарда практически полностью отсутствуют.

Постановка диагноза


Помимо физикального обследования, изучения анамнеза и жалоб пациента, важную роль в диагностике инфаркта миокарда играют лабораторные и инструментальные исследования. В их число обычно входят:


Эти исследования проводят как в первые часы после начала лечения, так и при наступлении последующих стадий процесса.

Проблемы и сложности лечения


Для успеха выздоровления чрезвычайно важна первая помощь при инфаркте миокарда, которую больной получает сразу после начала приступа. Желательно, чтобы рядом оказались люди, которые:

  • помогут принять удобную полусидячую позу с ногами, согнутыми в коленях;
  • расстегнут сдавливающую одежду, высвобождая грудь и шею для доступа воздуха;
  • положат под язык больного таблетки нитроглицерина и аспирина, предварительно растертые в порошок для быстрого усвоения;
  • вызовут бригаду неотложной помощи при инфаркте миокарда.


При этом заболевании важно без промедления доставить больного в специализированное медицинское учреждение, в котором есть условия для полноценной кардиологической реанимации. Чем быстрее будут предприняты усилия, тем более благоприятны перспективы восстановления здоровья и тем ниже риски развития осложнений инфаркта миокарда.

Лечение


Лечебный процесс включает несколько этапов, каждый из которых проходит в особых условиях.

  1. Догоспитальный. Бригада скорой помощи выполняет первичные реанимационные действия и доставляет пациента в стационар.
  2. Госпитальный. Врачи специализированного отделения сосудистой хирургии проводят непосредственное лечение инфаркта миокарда в острейшей и острой стадии болезни.
  3. Реабилитационный. В специальном отделении больницы или кардиосанатории больной проходит реабилитацию после инфаркта миокарда, позволяющую максимально восстановить функции организма под наблюдением врачей.
  4. Амбулаторный. В постинфарктном периоде пациент возвращается к обычной жизни, периодически посещая специалиста в поликлинике по месту жительства.


Лечение инфаркта миокарда в стационаре решает три основные задачи.

  • Первая – купирование болей, возникающих при некрозе мышечной ткани.
  • Вторая – ограничение зоны некроза введением антикоагулянтных препаратов и тромболитиков.
  • Третья – предотвращение развития тяжелых осложнений (острой сердечной недостаточности, аритмии и т.д.) при помощи специальных лекарственных препаратов.


При несвоевременном оказании медицинской помощи либо при попытках лечения инфаркта миокарда дома так называемыми народными средствами, существенно повышается риск развития осложнений и даже становится возможным летальный исход.

Возможные осложнения


Основная проблема заключается в том, что осложнения при инфаркте миокарда могут развиваться уже в первые часы или первые дни. К ранним проявлениям относят различные виды аритмий, наиболее опасным из которых является мерцание желудочков, создающее высокий риск летального исхода. Кроме того, возможны расстройства кровообращения, травмы сердца, тромбоэмболии, перикардиты и др. Наиболее опасными из поздних осложнений инфаркта миокарда являются синдром Дресслера, эндокардит, нарушения иннервации, хроническая недостаточность сердечной функции.

Профилактические меры


Приложив определенные усилия, каждый человек может существенно понизить риск развития столь серьезного заболевания. Меры по профилактике инфаркта миокарда достаточно просты: нужно ограничить количество жирных продуктов и жареной пищи в рационе, отказаться от курения и минимизировать количество спиртных напитков, контролировать уровень холестерина и сахара в крови. Не следует забывать о физической активности, которая должна быть посильной и регулярной. Кроме того, следует избегать чрезмерного напряжения, как физического, так и эмоционального. Поддержание здоровья до глубокой старости всецело находится в наших руках.

Вопросы и ответы

На частые вопросы отвечает:

Соколов

Денис Владимирович

Стаж 16 лет

Кардиолог

Остались вопросы? Оставьте завявку и запишитесь на консультацию

Как избежать повторного заболевания?

Соколов Денис Владимирович

Врач кардиолог первой категории, кандидат медицинских наук, член Asute Cardiovascular Care Association (ASSA)

В реабилитационном периоде и далее до конца жизни инфарктнику придется придерживаться определенных правил: исключить тяжелые физические нагрузки, но не отказываться от умеренной активности; соблюдать специальную диету с пониженным количеством животных жи

Какое давление оптимально после инфаркта миокарда?

Соколов Денис Владимирович

Врач кардиолог первой категории, кандидат медицинских наук, член Asute Cardiovascular Care Association (ASSA)

Успешность реабилитации подтверждается: Отсутствием либо снижением загрудинных болей; Поддержанием давления в пределах 130/80 мм рт. ст.; Уровнем холестерина не выше 4-4,5 ммоль/л; Уровнем глюкозы не выше 6 ммоль/л. При поддержании этих показателей в теч

Бывает ли инфаркт правого желудочка?

Соколов Денис Владимирович

Врач кардиолог первой категории, кандидат медицинских наук, член Asute Cardiovascular Care Association (ASSA)

Да, бывает, хотя и намного реже, чем инфаркт левого желудочка. Среди его симптомов следует назвать: одышку, недостаток воздуха для дыхания; загрудинные боли; головокружения, обморок; спутанное сознание; уменьшение выделения мочи; посинение конечностей из

ЧТО ТАКОЕ ИНФАРКТ МИОКАРДА?

Патологии сердечно-сосудистой системы занимают лидирующие позиции по статистике заболеваемости не только в России, но и во всем мире. Наследственная предрасположенность, неправильное питание, стресс, недостаток физической активности — все эти факторы повышают риск развития ишемической болезни сердца, а значит, и инфаркта миокарда.

Разбираемся в терминологии
Миокард — это отдел сердца, состоящий из мышечной ткани; благодаря ему сердце может сокращаться и перекачивать кровь. Поэтому от сохранности функций миокарда, по сути, зависит жизнь человека.

Под инфарктом понимают отмирание (иначе — некроз) тканей в результате нарушения адекватного кровоснабжения. Как нетрудно понять, инфаркт может затронуть не только сердце. Например, различают инфаркт мозга (ишемический инсульт), печени, селезенки, почек… Но вернемся к затронутой теме.

Что происходит в организме?
За кровоснабжение миокарда отвечают коронарные артерии. Их проходимость может нарушать:

● тромб или эмбол (сгустки крови, фрагменты жира, тканей, жидкостей или инородных тел, пузырьки газа)
● спазм (сужение просвета сосудов из-за сокращения мышечного слоя при физической нагрузке, употреблении алкоголя, стрессе, травме, приеме психотропных препаратов)
● атеросклеротическая бляшка (отложения холестерина внутри сосуда)

Причин развития инфаркта миокарда очень много — но фактически важно одно: если коронарные артерии плохо проходимы, сердцу не хватает кислорода. В результате развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Инфаркт миокарда — это одна из форм проявлений ИБС, когда закупорка или спазм коронарных артерий возникает внезапно (остро) и не устраняется самостоятельно или с помощью лекарственных препаратов/медицинского вмешательства.

Пораженный фрагмент миокарда «выключается» из общего функционала. Сердцу становится трудно справляться с нагрузкой — и дальнейшее развитие событий определяется тем, насколько велика площадь участка некроза.

Чем опасен инфаркт миокарда?
Сердце — это двигатель кровообращения всего организма. Неполадки в этом органе бывают фатальными. Как уже упоминалось, многое зависит от размера пораженной области — если она небольшая, инфаркт можно перенести даже «на ногах» (микроинфаркт).

Но гораздо чаще события развиваются иначе: повреждается значительный участок сердца, и человек чувствует серьезное недомогание (сильная боль в груди, слабость, одышка), у него резко падает артериальное давление, что приводит к обмороку. Тем временем острая сердечная недостаточность «набирает скорость», и счет идет даже не на часы — на минуты.

При инфаркте миокарда из-за гипоксии (кислородного голодания), последствий коллапса (резкого падения артериального давления) и ряда иных факторов страдают все системы организма без исключения, в том числе головной мозг — поэтому врачи классифицируют его как кардиокатастрофу с высоким риском для жизни.

При крупноочаговом инфаркте может возникать отек легких, кардиогенный шок, разрыв сердца (в области желудочков сердца или межжелудочковых перегородок).

Инфаркт миокарда угрожает жизни и здоровью даже после купирования (прекращения) острых симптомов. Нередки случаи развития постинфарктного синдрома и иных осложнений, в том числе повторной кардиокатастрофы.

Поэтому даже при условии длительного лечения в стационаре важна качественная реабилитация. Благодаря ей сердце заново адаптируется к нагрузкам, а пациент может максимально восстановить здоровье и жить полной жизнью. В «Консилиуме» уделяют пристальное внимание каждому больному — и мы уже успели убедиться, что индивидуальный подход приносит отличные результаты.

Стоит отметить, что не всегда инфаркт миокарда проявляется типично и может протекать даже без боли за грудиной.

Теперь вы знаете, что такое инфаркт миокарда — и почему о нем говорят как о грозном заболевании. Мы постараемся осветить и другие вопросы, касающиеся этой темы. Например, о реабилитации после инфаркта миокарда в «Консилиуме» вы можете почитать здесь — и если что-то осталось неясным, мы готовы помочь.

Инфаркт миокарда — острое состояние или хроническая болезнь?

Острые состояния можно купировать, то есть прекратить — или лечить последствия. От хронических болезней не выздоравливают полностью — но есть шанс войти в период ремиссии, когда симптомы не беспокоят. Куда в этой классификации можно отнести инфаркт миокарда и стоит ли рассчитывать на восстановление здоровья, если он случился? Обо всем этом — дальше в статье.

Инфаркт миокарда и болезни сердца
Кардиология — медицинская наука о заболеваниях сердца, способах их лечения и профилактики — располагает сведениями о сотнях патологий, затрагивающих этот орган. Но с риском развития инфаркта миокарда связаны, прежде всего, нарушения в области коронарных (венечных) артерий — сосудов, питающих сердечную мышцу:

  1. Атеросклероз
  2. Тромбоз
  3. Спазм

Отложение атеросклеротических бляшек, наличие тромба или спазматическое сокращение мышц сосудистой стенки делает просвет артерии узким — и адекватный ток крови нарушается, возникает состояние под названием «ишемия».

Миокард не может работать без непрерывного снабжения кислородом в привычном объеме. При сужении сосудов нагрузка на сердечную мышцу не уменьшается — поэтому развивается гипоксия (кислородное голодание) и ишемическая болезнь сердца (ИБС).

ИБС, в свою очередь, разделяется на несколько видов стенокардии, инфаркт миокарда и кардиосклероз — состояние рубцевания сердечной мышцы после гибели ее нормальных клеток — кардиомиоцитов.

Таким образом, инфаркт миокарда — это острое состояние, связанное с наличием хронической болезни сердца.

Существуют исключения — например, инфаркт после хирургических вмешательств на сердце или при шоке (резкое падение артериального давления и отсутствие адекватного кровоснабжения миокарда в результате травмы, массивной кровопотери). Но такие случаи, скорее, единичны, тогда как ИБС остается ведущей причиной развития этого варианта кардиокатастрофы.

Инфаркт миокарда и коронарный синдром — в чем разница?
Рассказывая об инфаркте, невозможно обойти вниманием ОКС, или острый коронарный синдром. Эти родственные понятия — но в то же самое время различные.

Так, острый коронарный синдром — это обострение ИБС. Характеризуется резким ухудшением состояния больного из-за нарастания ишемии. С чем это связано? Классическая причина — разрыв (например, при физической нагрузке) атеросклеротической бляшки с формированием тромба, который перекрывает и без того суженный просвет коронарного сосуда.

Миокард, уже работающий в условиях перегрузки (мы помним, что при ишемической болезни сердце испытывает нехватку кислорода), оказывается в критическом состоянии. Коронарные сосуды не могут обеспечить его потребности в энергии, и клетки сердечной мышцы — миокардиоциты — страдают от острой гипоксии.

Пациент чувствует себя плохо — у него нарастает боль в груди, часто с иррадиацией (отдачей) в руку, плечо, живот, беспокоит сильная слабость, одышка. Возникает страх, доходящий до паники, артериальное давление нестабильно, кожа становится бледной, на ней выступает холодный пот; вероятна тошнота и рвота.

Длительно сохраняющаяся ишемия приводит к некрозу клеток миокарда — именно эта стадия течения ОКС называется инфарктом миокарда.

Если наблюдаются симптомы, характерные для инфаркта, но нет признаков некроза на ЭКГ (электрокардиограмме) и в лабораторных анализах (тесты на маркеры некроза миокарда), говорят об ОКС по типу нестабильной стенокардии.

Нестабильная стенокардия — это, по сути, предынфарктное состояние. Хотя некроза миокарда еще нет, пациент буквально балансирует на грани и нуждается в неотложной медицинской помощи не меньше, чем при инфаркте.

Возможно ли полное выздоровление после инфаркта миокарда?
Как правило, именно так звучит главный вопрос пациента, перенесшего кардиокатастрофу. Что должен ответить врач?

Вы уже знаете, что инфаркт миокарда — это одно из проявлений болезни сердца, развивающейся постепенно и существующей порой долгие годы. Поэтому навсегда избавиться от риска для здоровья нельзя — неблагоприятные изменения в коронарных сосудах и самой сердечной мышце никуда не исчезнут.

Кроме того, все пациенты разные, у всех разный «набор» патологий. Ишемической болезнью сердца часто страдают люди пожилого возраста, и у них есть другие нарушения здоровья (например, сахарный диабет, заболевания вен), которые в комплексе влияют на самочувствие. Поэтому делать обобщенные прогнозы не только непрофессионально, но и бессмысленно.

Современные врачи знают, что лучшее решение для полноценного восстановления после перенесенного инфаркта миокарда — качественная кардиореабилитация.

Реальность во многих случаях такова, что после оказания неотложной помощи и устранения риска для жизни человека выписывают из больницы домой с ворохом рекомендаций. Правильное питание, лечебная гимнастика, прием лекарств, посещение врача в поликлинике…

С одной стороны, в привычных условиях комфортно. С другой, для ослабленного человека соблюдение всех правил может стать непосильной задачей — особенно если он живет один. На помощь приходят программы восстановления в реабилитационных центрах — специализированных клиниках, где для пациентов, перенесших инфаркт миокарда, созданы все условия.

Реабилитационная клиника — это место, где не нужно беспокоиться о меню, оздоровительных процедурах и визитах к врачу. «Консилиум» — лучший центр кардиореабилитации в Москве и Московской области. У нас предлагаются индивидуально подобранные программы восстановительного лечения — как платно, так и по полисам ОМС.

Подведем итоги? К инфаркту миокарда стоит относиться как к тяжелому обострению хронического заболевания — и принимать меры, чтобы эпизод поражения сердечной мышцы не повторился. Очень важна реабилитация — за время пребывания в клинике формируются новые, полезные привычки, а вместе с улучшением самочувствия возвращается ощущение полноты жизни. Дайте своему сердцу шанс выздороветь — а «Консилиум» поможет в этом.

Предотвратите инфаркт миокарда — Официальный сайт Администрации Санкт‑Петербурга

Инфаркт миокарда — это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.

В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца.

Атеросклероз — это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.

Инфаркт – самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения — спазма. 

Причины инфаркта

·  Тромбоз, тромбоэмболия+атеросклероз.

·  Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.

·  Стресс. В результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.

·  Курение.

·  Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ.

Клиника включает  2 синдрома:

1. Болевой  синдром (условно)

2. Резапционно-некротический  синдром (условно).

Болевой синдром — это клиническое  проявление  развивающегося  очага некроза. (1-ая  стадия  некроза).

Типичный болевой синдром — это боль  в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая  шире, чем при  стенокардии  в левую  руку, правую, челюсть. Нет положения, успокаивающего боль. Боль  нарастающая, больной  бледный, появление  липкого холодного  пота,  цвет  кожных  покровов  серо-бледный, потом  восковидный, может быть одутловатое  лицо,  аритмия. Систолическое  давление падает, диастолическое остается на одном уровне или  поднимается. Уменьшение расстояния  АД между  систолическим  и диастолическим — признак  инфаркта. Пульс  слабый, нитевидный. Тоны  глухие.

Атипичный болевой синдром.

·  1-ая  группа — Гастралгическая  боль, изжога, слабость, рвота  через 5-10  мин  после еды, как  правило сопровождается  нарушением стула, вздутием  живота.

·  2-ая  группа — Безболевой  синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание.

Инфаркт может протекать в следующих формах:

·  Аритмическая форма — пока  аритмия не купирована, больного надо лечить  как при инфаркте.

·  Форма преходящего мозгового кровообращения.

·  Бессимптомная форма — жалоб  нет.

Осложнения инфаркта миокарда

При отсутствии своевременного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям.

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи. 

При появлении описанных выше симптомов, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. Оказать первую помощь — придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).

Профилактика инфаркта

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

 

Можно ли пережить инфаркт и даже этого не заметить?

  • Клаудиа Хэммонд
  • BBC Future

Автор фото, iStock

Нам кажется, что признаки случившегося инфаркта должны быть столь серьезны, что их невозможно не заметить. Но так бывает далеко не всегда, предупреждает обозреватель BBC Future.

Классическое описание состояния при инфаркте миокарда включает давление за грудиной, перерастающее в сильную боль, и чувство страха.

В художественных фильмах обычно это изображается так: человек хватается за грудь, у него в глазах паника, и он падает на пол. И такое действительно бывает. Но не всегда.

Инфаркт миокарда случается, когда кровоток к сердечной мышце резко сокращается из-за закупорки коронарной артерии тромбом.

Но в некоторых случаях люди не чувствуют никакой боли в груди, несмотря на все то, что происходит в их организме. И из-за этого не обращаются за помощью, упуская время.

Если небольшая боль все-таки ощущается, они списывают это на что-нибудь другое — например, расстройство желудка. И только впоследствии электрокардиограмма показывает, какой ущерб их сердцу нанес случившийся с ними инфаркт.

Такую форму инфаркта называют безболевой. В одном из исследований, опубликованном в 2016 году, утверждается, что до 45% инфарктов может протекать именно так.

Правда, данные для этого исследования собирались в конце 90-х. С тех пор диагностика инфарктов шагнула вперед, так что сегодня, возможно, цифры не были бы такими высокими.

Однако и сейчас ежегодно к врачам обращаются люди, которые даже не подозревают, что уже перенесли инфаркт миокарда.

Есть и другие пациенты: они признают, что были больны, но не знают чем. Они испытывали боли в шее, плечах, животе, челюсти или в спине, испытывали затруднения с дыханием, слабость или головокружение, повышенную потливость. Их тошнило, вплоть до рвоты.

Такая комбинация симптомов, даже если не было сильной боли в груди, вполне позволяет поставить диагноз.

Автор фото, iStock

Подпись к фото,

Боль в груди при инфаркте чаще бывает у мужчин

Часто приходится слышать, что такие сердечные приступы — без боли в груди — более свойственны женщинам, из-за чего те поздно обращаются за медицинской помощью, тем самым снижая шансы на полное выздоровление, а то и на спасение.

Чтобы установить, правда ли это, в 2009 году канадские исследователи решили систематически изучить симптомы инфаркта у 305 пациентов, подвергшихся ангиопластике (при этой процедуре врачи расширяют суженные или перекрытые сосуды крошечным баллоном).

Во время процедуры пациент короткое время переживает те же симптомы, что и при сердечном приступе, и когда маленькие баллоны в сосудах надувались, расширяясь, исследователи просили больных описать свои ощущения.

Ученые не обнаружили отличий в ощущениях мужчин и женщин, когда речь шла о болях в груди, руках, одышке, потливости или тошноте.

Но, как выяснилось, женщины чаще испытывали боль в шее и в челюсти — вдобавок к боли в груди.

СИМПТОМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

  • сильная, сдавливающая боль за грудиной
  • нарастающее чувство беспокойства, страха
  • боли в руках, челюсти, шее, плечах, спине
  • нарушение ритма сердца
  • затрудненное дыхание
  • повышенная потливость
  • слабость, тошнота и рвота
  • головная боль
  • головокружение и потеря сознания

То, что удавалось обнаружить в ходе других исследований, часто оказывалось противоречивым и впоследствии неподтверждающимся. Кроме того, исследования часто включали в себя другие диагнозы.

Поэтому в конце концов было решено сделать научный обзор исследований с единственной целью — установить, есть ли разница в симптомах инфаркта у мужчин и женщин.

Такой обзор был сделан в 2011 году. В него были включены исследования, проведенные в США, Японии, Швеции, Германии, Канаде и Великобритании, причем самое крупное из них оперировало данными о более чем 900 тыс. человек.

Итак, данные были взяты из 26 лучших исследований, объединены и вновь проанализированы.

Заключение гласило: женщины с меньшей вероятностью, чем мужчины, испытывают боль в груди [при инфаркте] и с большей вероятностью — такие симптомы, как слабость, тошнота, головокружение и потеря сознания, а также боль в шее, руках и челюсти.

Большинство как мужчин, так и женщин ощущало боль в груди, но треть пациенток и почти четверть пациентов пережили инфаркт вообще без таких симптомов, из-за чего затруднялись понять, что с ними происходит.

Автор фото, iStock

Подпись к фото,

В некоторых случаях инфаркт миокарда не имеет тех симптомов, которые нам часто показывают в кино

Понятно, что если вы не знаете, насколько серьезно происходящее с вами, вы с меньшей долей вероятности обратитесь к врачу.

И действительно, люди в таких случаях не спешили прибегнуть к профессиональной медицинской помощи, обращаясь к врачу через два, а то и через пять часов после инфаркта.

В другом исследовании ученые хотели понять, как происходит процесс принятия решения — обращаться к врачу или нет — в ситуации, когда любое промедление может стоить жизни.

Подробные собеседования с небольшим количеством женщин, перенесших инфаркт, выявили, что половина из них поняли: происходит что-то опасное, и немедленно обратились за помощью.

У троих были поначалу слабо выраженные симптомы, но постепенно нарастающие, что в итоге и заставило их пойти к врачу.

Однако остальные вообще не поняли, что переживаемое ими имеет отношение к сердцу. Они никому об этом не рассказали, решив подождать и посмотреть, что будет дальше.

Какой же вывод из всего сказанного?

Сильная боль в груди — это очень серьезно, она может указывать на инфаркт миокарда. Но — внимание! — точно так же на инфаркт может указывать и совокупность других симптомов, часто совсем не похожих на то, что мы видим в фильмах.

Правовая информация. Эта статья содержит только общие сведения и не должна рассматриваться в качестве замены рекомендаций врача или иного специалиста в области здравоохранения. Би-би-си не несет ответственности за любой диагноз, поставленный читателем на основе материалов сайта. Би-би-си не несет ответственности за содержание других сайтов, ссылки на которые присутствуют на этой странице, а также не рекомендует коммерческие продукты или услуги, упомянутые на этих сайтах. Если вас беспокоит состояние вашего здоровья, обратитесь к врачу.

Прочитать оригинал этой статьи на английском языке можно на сайте BBC Future.

17.1F: Толщина и функция миокарда

Миокард (сердечная мышца) является самой толстой частью сердечной стенки и содержит кардиомиоциты, сократительные клетки сердца.

Задачи обучения

  • Описать толщину и функцию миокарда в сердце

Ключевые моменты

  • Скоординированное сокращение кардиомиоцитов заставляет сердце сокращаться и выводить кровь в кровоток.
  • Миокард является самым толстым в левом желудочке, так как левый желудочек должен создавать большое давление, чтобы перекачивать кровь в аорту и по всему системному кровообращению.
  • Сердечная мышца имеет высокую плотность митохондрий и большое кровоснабжение, благодаря чему она постоянно функционирует.
  • Саркомеры — основная единица мышечной ткани, состоящая в основном из миофибрилл актина и миозина.
  • Толщина сердца может со временем меняться и адаптироваться для компенсации заболеваний, которые часто приводят к сердечной недостаточности.

Ключевые термины

  • Гипертрофия сердца : адаптивное заболевание, при котором стенки сердца становятся слишком толстыми, чтобы эффективно перекачивать кровь.Обычно это осложнение гипертонии.
  • саркомер : основная сократительная единица сократительной мышцы, которая содержит филаменты миофибрилл, состоящие из миозина и актина, двух белков, которые скользят друг мимо друга, вызывая сокращение мышц.
  • кардиомиоцит : клетка сердечной мышцы (миоцит) в сердце.

Миокард, или сердечная мышца, является самым толстым участком сердечной стенки и содержит кардиомиоциты, сократительные клетки сердца.Как тип мышечной ткани миокард уникален среди всех других мышечных тканей человеческого тела. Толщина миокарда определяет силу способности сердца перекачивать кровь.

Гистология миокарда

Структура сердечной мышцы имеет некоторые общие характеристики со скелетной мышцей, но имеет множество собственных отличительных особенностей. Кардиомиоциты короче скелетных миоцитов и имеют меньше ядер. Каждое мышечное волокно соединяется с плазматической мембраной (сарколеммой) с помощью характерных канальцев (Т-трубочка).В этих Т-канальцах сарколемма усеяна большим количеством кальциевых каналов, которые обеспечивают обмен ионов кальция со скоростью, намного большей, чем скорость нервно-мышечного соединения в скелетных мышцах. Поток ионов кальция в мышечные клетки вызывает стимуляцию потенциала действия, который заставляет клетки сокращаться.

Сердечная мышца, как и скелетная мышца, состоит из саркомеров, основных сократительных единиц мышцы. Саркомеры состоят из длинных волокнистых белков, которые скользят друг мимо друга, когда мышцы сокращаются и расслабляются.Два важных белка, обнаруженных в саркомерах, — это миозин, который образует толстую нить, и актин, который формирует тонкую нить. Миозин имеет длинный волокнистый хвост и шаровидную головку, которая связывается с актином. Головка миозина также связывается с АТФ, источником энергии для клеточного метаболизма, и требуется кардиомиоцитам для поддержания себя и нормального функционирования. Вместе миозин и актин образуют миофибриллярные нити, удлиненные сократительные нити, обнаруженные в мышечной ткани. Сердечная мышца и скелетная мышца содержат белок миоглобин, который хранит кислород.

Сердечная мышца обладает высокой устойчивостью к утомлению. Кардиомиоциты имеют большое количество митохондрий, обеспечивающих непрерывное аэробное дыхание. Сердечная мышца также имеет большое кровоснабжение по сравнению с ее размером, что обеспечивает непрерывный поток питательных веществ и кислорода, обеспечивая при этом достаточное удаление метаболических отходов.

Сердечная мышца : Тканевая структура сердечной мышцы содержит саркомеры, которые состоят из миофибрилл с интеркалированными дисками, которые содержат кардиомиоциты и имеют множество митокондрий.

Толщина миокарда

Миокард имеет различную толщину в сердце. Камеры сердца с более толстым миокардом способны перекачивать кровь с большим давлением и силой по сравнению с камерами сердца с более тонким миокардом. Миокард наиболее тонкий в пределах предсердий, так как эти камеры в основном заполняются за счет пассивного кровотока. Миокард правого желудочка толще миокарда предсердий, поскольку эта мышца должна перекачивать всю кровь, возвращающуюся к сердцу, в легкие для оксигенации.Миокард является самым толстым в левом желудочке, поскольку эта камера должна создавать значительное давление, чтобы перекачивать кровь в аорту и по всему системному кровотоку.

Толщина миокарда может изменяться у некоторых людей в качестве компенсаторной адаптации к заболеванию, либо утолщаясь и становясь жестким, либо становясь тоньше и дряблым. Гипертрофия сердца — частый результат гипертонии (высокого кровяного давления), при котором клетки миокарда увеличиваются в качестве адаптивного ответа на накачивание крови против повышенного давления.В конце концов, гипертрофия может стать настолько серьезной, что возникает сердечная недостаточность, когда сердце становится настолько жестким, что перестает перекачивать кровь. Дряблое сердце обычно является результатом инфекций миокарда, при которых сердечная мышца становится настолько слабой, что не может эффективно перекачивать кровь, что также приводит к сердечной недостаточности.

Гипертрофия правого желудочка : Если сердце адаптируется к тому, чтобы стать слишком толстым, оно не сможет перекачивать кровь так же эффективно, и может возникнуть сердечная недостаточность.

Миокард — обзор | ScienceDirect Topics

6.13.5.4 Фиброз

Миокард в основном состоит из двух типов клеток: кардиомиоцитов и фибробластов. Фибробласты распределены между кардиомиоцитами вместе с внеклеточным матриксом (ВКМ), кровеносными сосудами, лимфатическими сосудами и нервными окончаниями. ECM содержит фибриллярную коллагеновую сеть, протеогликаны, гликозаминогликаны и базальную мембрану. Коллагены типа I и II являются основными структурными белками ЕСМ в миокарде.Другие распространенные белки ЕСМ включают коллагены IV, V и VI типов, эластин, фибронектин, ламинин, тенасцин, тромбоспондин и остеопонтин. Коллагеновая сеть служит каркасом для сокращения миоцитов и выравнивания миофибрилл посредством соединения коллаген-интегрин-цитоскелет. Фиброз обычно определяется как состояние накопленного фибриллярного коллагена.

Фибробласты участвуют в ремоделировании сердца за счет увеличения пролиферации, изменения экспрессии белков ЕСМ и экспрессии факторов, регулирующих стабильность белков ЕСМ, таких как секретируемые протеазы.Фибробласты часто действуют как локальный источник аутокринных и паракринных факторов, отвечая на различные стимулы производством факторов роста, цитокинов и эндокринных факторов. Например, фибробласты реагируют на катехоламины или ангиотензин II увеличением экспрессии фактора роста опухоли-β (TGF-β), который, в свою очередь, опосредует фиброз (Akiyama-Uchida et al. 2002; Zhou et al. 2006) . Сердечные фибробласты также увеличивают синтез TNF-α, плейотрофного цитокина, который регулирует экспрессию матриксных металлопротеиназ (MMP) (Enari et al. 1998; Jaffre et al. 2004; Sato et al. 2003; Sawyer et al. 2002).

После инфаркта фибробласты мигрируют к месту повреждения и превращаются в миофибробласты за счет экспрессии SM α-актина, SM22α, немышечного MHCβ и α-тропомиозина. Сигналы стресса от повреждения ткани и эндокринные факторы стимулируют фибробласты к пролиферации и увеличению экспрессии фибриллярных коллагенов. На очень ранней стадии инфаркта миокарда ММП (ММП-1, -2 и -9) в миокарде активируются, что приводит к деградации коллагена со скоростью, превышающей скорость синтеза.Повышенная экспрессия тканевых ингибиторов ММП (ТИМП) из фибробластов противодействует активности ММП в более поздние моменты времени. В месте инфаркта, а также в местах, удаленных от инфаркта, фибробласты увеличивают экспрессию фибронектина в нерастворимой форме в дополнение к увеличению экспрессии структурных белков ЕСМ коллагена I / III. В результате сердечная недостаточность, вызванная ишемией, проявляется интерстициальным фиброзом и множественными очагами фиброзной ткани в миокарде.

Хроническая перегрузка сердца давлением связана с общим увеличением отложения ECM в миокарде.На клеточном уровне одним из компонентов перегрузки миокарда давлением является механическая нагрузка на кардиомиоциты. Как описано выше, систематическая перегрузка давлением также активирует РААС в почках и сердце, вызывая повышенное воздействие ангиотензина II на кардиомиоциты. Механический стресс, ангиотензин II или оксиданты стимулируют фибробласты для повышения экспрессии гена TGF-β, который регулирует синтез и отложение белков ЕСМ. Например, TGF-β включает экспрессию генов, кодирующих коллаген I, фибронектин, ингибитор-1 активатора плазминогена (PAI-1) и TIMP (Schiller et al. 2004). Эти особенности дают право TGF-β быть ключевым медиатором фиброза. С другой стороны, экспериментальные данные свидетельствуют о том, что механическое растяжение индуцирует активность MMPs и тканевого активатора плазминогена аналогично тому, что наблюдается в ишемизированном сердце (Tyagi et al. 1998). При культивировании сердечных фибробластов человека ангиотензин II стимулирует экспрессию PAI-1, что приводит к ингибированию активности ММП (Kawano et al. 2000). Конечным результатом стимуляции ангиотензином II является повышенное накопление коллагена I, коллагена II и фибронектина, но подавление активности ММП (Lijnen et al. 2006).

В результате увеличения количества фибриллярного коллагена и пролиферации фибробластов желудочки становятся более жесткими, препятствуя сокращению и расслаблению. Миоциты теряют межклеточный контакт или связь и электрическую связь. Кроме того, отсутствие образования кровеносных сосудов в фиброзной ткани приводит к снижению плотности капилляров и гипоксии в микросреде.

миокард | анатомия | Британника

Узнайте об этой теме в этих статьях:

Ассорти ссылки

  • основная ссылка
  • Развитие у животных
    • В развитии животных: Органы кровообращения

      Слой сердечной мышцы, или миокард, развивается из висцерального отдела. (висцеральный) слой боковой пластинки, контактирующий с эндокардиальной трубкой; париетальный (соматический) слой боковой пластинки образует перикард или покрытие сердца.Часть целома, окружающая сердце, отделяется…

      Подробнее

роль в

  • сердечно-сосудистые заболевания
    • При сердечно-сосудистых заболеваниях: аномалии клапанов

      … гипертрофия миокарда левого желудочка и может быть редко. ответственны за внезапную смерть у бессимптомных людей. Даже незначительные формы стеноза аортального клапана могут становиться все более серьезными и, вероятно, со временем потребуют хирургического лечения.

      Подробнее

    • При сердечно-сосудистых заболеваниях: рефрактерный и необратимый шок

      … или длительные шоковые состояния, кровоснабжение миокарда значительно снижается, чтобы временно или навсегда нарушить насосную работу сердца. Кроме того, вредные продукты из недостаточно перфузируемых тканей могут циркулировать и влиять на сердечную мышцу.

      Подробнее

  • Система кровообращения
    • В системе кровообращения: кровеносные сосуды

      … это то, что снабжает саму сердечную мышцу.Это очень важно, потому что сердце никогда не должно останавливаться. Сердечная мышца нуждается в кислороде с раннего эмбрионального развития до самой смерти. У млекопитающих коронарное кровоснабжение происходит из аорты, расположенной близко к сердцу. В эволюционном плане это было…

      Подробнее

    • В сердечно-сосудистой системе человека: стенка сердца

      … слоев — эпикарда (внешний слой), миокарда (средний слой) и эндокарда (внутренний слой). Коронарные сосуды, снабжающие сердце артериальной кровью, проникают в эпикар, прежде чем попасть в миокард.Этот внешний слой, или висцеральный перикард, состоит из поверхности уплощенных эпителиальных (покрывающих) клеток, покоящихся на соединительной ткани.

      Подробнее

  • сердце
    • В сердце

      … прочная мышечная стенка, миокард. Тонкий слой ткани, перикард, покрывает снаружи, а другой слой, эндокард, выстилает изнутри. Полость сердца делится посередине на правое и левое сердце, которые, в свою очередь, делятся на две камеры.Верхняя камера…

      Подробнее

«,» url «:» Introduction «,» wordCount «: 0,» sequence «: 1},» imarsData «: {» INFINITE_SCROLL «:» «,» HAS_REVERTED_TIMELINE «: «false»}, «npsAdditionalContents»: {}, «templateHandler»: {«metered»: false, «name»: «INDEX»}, «paginationInfo»: {«previousPage»: null, «nextPage»: null, » totalPages «: 1},» seoTemplateName «:» PAGINATED INDEX «,» infiniteScrollList «: [{» p «: 1,» t «: 400446}],» familyPanel «: {» topicLink «: {» title «:» myocardium «,» url «:» / science / myocardium «},» tocPanel «: {» title «:» Directory «,» itemTitle «:» Ссылки «,» toc «: null},» groups «: [], «showCommentButton»: false, «fastFactsItems»: null}, «byline»: {«Contributor»: null, «allContributorsUrl»: null, «lastModificationDate»: null, «contentHistoryUrl»: null, «warningMessage»: null, «warningDescription» «: null},» citationInfo «: {» участники «: null,» title «:» миокард «,» lastModification «: null,» url «:» https: // www.britannica.com/science/myocardium»},»websites»:null,»lastArticle»:false}

Узнайте об этой теме в этих статьях:

Ассорти ссылки

  • основная ссылка
  • Развитие у животных
    • В развитии животных: Органы кровообращения

      Слой сердечной мышцы, или миокард, развивается из висцерального отдела. (висцеральный) слой боковой пластинки, контактирующий с эндокардиальной трубкой; париетальный (соматический) слой боковой пластинки образует перикард или покрытие сердца.Часть целома, окружающая сердце, отделяется…

      Подробнее

роль в

  • сердечно-сосудистые заболевания
    • При сердечно-сосудистых заболеваниях: аномалии клапанов

      … гипертрофия миокарда левого желудочка и может быть редко. ответственны за внезапную смерть у бессимптомных людей. Даже незначительные формы стеноза аортального клапана могут становиться все более серьезными и, вероятно, со временем потребуют хирургического лечения.

      Подробнее

    • При сердечно-сосудистых заболеваниях: рефрактерный и необратимый шок

      … или длительные шоковые состояния, кровоснабжение миокарда значительно снижается, чтобы временно или навсегда нарушить насосную работу сердца. Кроме того, вредные продукты из недостаточно перфузируемых тканей могут циркулировать и влиять на сердечную мышцу.

      Подробнее

  • Система кровообращения
    • В системе кровообращения: кровеносные сосуды

      … это то, что снабжает саму сердечную мышцу.Это очень важно, потому что сердце никогда не должно останавливаться. Сердечная мышца нуждается в кислороде с раннего эмбрионального развития до самой смерти. У млекопитающих коронарное кровоснабжение происходит из аорты, расположенной близко к сердцу. В эволюционном плане это было…

      Подробнее

    • В сердечно-сосудистой системе человека: стенка сердца

      … слоев — эпикарда (внешний слой), миокарда (средний слой) и эндокарда (внутренний слой). Коронарные сосуды, снабжающие сердце артериальной кровью, проникают в эпикар, прежде чем попасть в миокард.Этот внешний слой, или висцеральный перикард, состоит из поверхности уплощенных эпителиальных (покрывающих) клеток, покоящихся на соединительной ткани.

      Подробнее

  • сердце
    • В сердце

      … прочная мышечная стенка, миокард. Тонкий слой ткани, перикард, покрывает снаружи, а другой слой, эндокард, выстилает изнутри. Полость сердца делится посередине на правое и левое сердце, которые, в свою очередь, делятся на две камеры.Верхняя камера…

      Подробнее

Миокардит | Техасский институт сердца

Когда сердечная мышца воспаляется (миокардит), она также не может перекачивать кровь из-за повреждения ее клеток и отека (отека).

Миокард — мышечная стенка сердца или сердечная мышца. Он сжимается, чтобы перекачивать кровь из сердца, а затем расслабляется, когда сердце наполняется возвращающейся кровью.Гладкая внешняя оболочка миокарда называется эпикардием. Его внутренняя оболочка называется эндокардом.

Миокардит — воспаление миокарда. Когда сердце воспаляется, оно не может перекачивать кровь из-за повреждения его клеток и отека (отека). Сердечная мышца может быть повреждена еще больше, если иммунная система вашего тела пошлет антитела, чтобы попытаться бороться с тем, что вызвало воспаление. Иногда вместо этого эти антитела атакуют ткани вашего сердца. Если слишком много клеток сердечной мышцы повреждено, сердечная мышца ослабляется.В некоторых случаях этот процесс происходит очень быстро и приводит к сердечной недостаточности или даже внезапной смерти.

Чаще сердце пытается излечить себя, превращая поврежденные или мертвые клетки сердечной мышцы в рубцовую ткань. Рубцовая ткань не похожа на ткань сердечной мышцы, потому что она не сокращается и не может помочь сердцу перекачивать кровь. Если в сердце образуется достаточно рубцовой ткани, это может привести к застойной сердечной недостаточности или дилатационной кардиомиопатии.

Что вызывает миокардит?

Миокардит — редкое заболевание.Воспаление сердечной мышцы может быть вызвано

  • Вирусная, бактериальная или грибковая инфекция.
  • Ревматическая лихорадка, которая может возникнуть, если антитела, которые ваше тело посылает для борьбы с стрептококковой инфекцией, вместо этого атакуют ткани ваших суставов или сердца.
  • Лекарственное или химическое отравление.
  • Заболевания соединительной ткани, такие как волчанка или ревматоидный артрит.
Каковы симптомы?

При миокардите в легкой форме вы можете вообще не чувствовать никаких симптомов.У вас может быть жар, болезненное ощущение в груди и сильная усталость, как если бы вы простудились или заболели гриппом. У некоторых людей наблюдается нерегулярное сердцебиение (аритмия) или затрудненное дыхание. Обычно легкий случай миокардита проходит без каких-либо серьезных повреждений. Тяжелые случаи не могут быть диагностированы, пока у вас не появятся симптомы сердечной недостаточности. Даже тяжелые случаи могут пройти без предупреждения, но эти тяжелые случаи обычно вызывают постоянное и необратимое повреждение сердечной мышцы.

Как диагностируется миокардит?

Миокардит трудно диагностировать, потому что он может напоминать многие другие заболевания.Ваш врач может заподозрить, что у вас миокардит, если симптомы проявились в течение 6 месяцев после заражения. Для подтверждения диагноза можно использовать ряд тестов:

  • С помощью стетоскопа врачи могут определить учащенное сердцебиение (тахикардия).
  • Анализы крови на наличие недавней инфекции или признаков воспаления в организме.
  • Рентген грудной клетки может показать врачам, есть ли скопление жидкости в легких (так называемый отек легких). Это один из признаков сердечной недостаточности.
  • Электрокардиография (ЭКГ или ЭКГ) может помочь врачам узнать больше о вашем сердечном ритме, размере и функциях камер вашего сердца.
  • Эхокардиографию можно использовать для определения движения стенки сердца и общего размера сердца.
  • Крошечный образец сердечной мышцы можно удалить с помощью специального устройства, называемого биоптомом. Эта процедура называется эндомиокардиальной биопсией . Затем образец можно проверить на наличие признаков инфекции.
Как лечится миокардит?

Миокардит лечат болеутоляющими и противовоспалительными препаратами.Если миокардит является частью другого заболевания (например, ревматоидного артрита), лечение этого заболевания также поможет излечить сердце. Если миокардит вызван бактериальной инфекцией, будут назначены антибиотики. В некоторых случаях могут быть прописаны диуретики, дигиталис, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II или вазодилататоры, чтобы помочь сердцу перекачивать кровь во время заживления. Пациентам с аритмией могут быть назначены антиаритмические препараты.

Если миокардит не слишком повредил сердце, могут потребоваться лекарства и последующие посещения врача.Другим пациентам с большим повреждением может потребоваться ограничить некоторые виды деятельности и до конца жизни принимать множество лекарств. Пациентам с очень серьезным повреждением сердца может потребоваться пересадка сердца.

Миокард: определение и функция — видео и стенограмма урока

Что такое миокард?

Миокард — это толстый средний слой сердца, состоящий из сердечной мышцы. Сердечная мышца очень уникальна, потому что она обладает характеристиками скелетных и гладких мышц. Скелетная мышца контролирует произвольные движения тела, а гладкая мышца отвечает за движение всех других органов тела. Миокард действует сам по себе, без сознательных усилий.

Как это работает?

Миокард состоит из тысяч мышечных волокон, которые имеют поперечнополосатую форму, (они имеют несколько полосатых волокон) и расположены с неравномерными интервалами по всей мышце.Они соединяются друг с другом в точках, которые называются вставными дисками . Это крошечные мембраны, разделяющие концы мышечных клеток. Эти волокна фактически используют кальций, чтобы вызвать электрическую проводимость.

Сокращение (сердцебиение) миокарда отвечает за перекачку крови с кислородом в организм. Организму необходим кислород для нормальной работы. Сердечная мышца также перекачивает дезоксигенированную кровь в легкие, обеспечивая замену кислорода, чтобы его можно было использовать снова.Как и все ткани организма, миокард для своего функционирования требует кровоснабжения; коронарные артерии кровоснабжают сердечную мышцу.

Заболевания миокарда

Миокард, несомненно, является неотъемлемой частью здорового, работающего тела. Когда он не может функционировать должным образом, могут возникнуть серьезные условия, такие как «тихое состояние», упомянутое ранее.

Кардиомиопатия — распространенное заболевание сердца, при котором увеличивается миокард.Хотя это может показаться хорошей идеей (мышцы должны увеличиваться, верно?), Увеличение фактически приводит к снижению сердечной функции и нарушает проводимость. Сердце может просто перестать работать.

Плохая черта кардиомиопатии в том, что она редко вызывает симптомы, и люди даже не подозревают, что что-то не так, пока не произойдет немыслимое. Многие молодые спортсмены-мужчины внезапно умерли из-за кардиомиопатии, что сделало ее очень заметным заболеванием.

Еще одним распространенным заболеванием, поражающим миокард, является ишемическая болезнь сердца (ИБС).Это происходит, когда артерии, питающие кровью сердечную мышцу, блокируются или закупориваются. Когда кислород не может достичь сердечной мышцы, происходит гибель пораженной мышцы. Конечный результат — сердечный приступ. Симптомы ИБС включают одышку, усталость и боль в груди.

Краткое содержание урока

Миокард — это большая средняя часть сердечной мышцы . Он перекачивает кровь к тканям тела и находится под непроизвольным контролем. Миокард состоит из поперечнополосатых, мышечных волокон, которые соединяются в вставных дисках .Кардиомиопатия и ишемическая болезнь сердца — два распространенных состояния, поражающих миокард. Кардиомиопатия обычно протекает бессимптомно, тогда как ИБС может вызывать очень заметные изменения.

Структура и функция миокардиальных волокон — ЭКГ и ЭХО

Структура и сократительная функция волокон миокарда

Стенку левого желудочка можно разделить на несколько слоев. Эти слои похожи на те, что видны в артериях кровеносной системы (рис. 1).Стенка желудочков состоит из внутренней оболочки (эндокарда), толстого мышечного слоя (миокард) и внешней оболочки (эпикарда). Эти слои аналогичны слоям tunica intima , tunica media и tunica adventitia соответственно.

Рисунок 1. Слои стенки левого желудочка, перикарда и полости желудочка.

Эндокард

Эндокард выстилает предсердия, желудочки и клапаны сердца. Подобно эндотелию сосудов, эндокард содержит нижележащую базальную мембрану и небольшой слой рыхлой соединительной ткани.Эндокард присоединяется к эндотелию, выстилающему более крупные сосуды, соединенные с сердцем.

Эпикард

Самый внешний слой стенки желудочка — эпикард , который содержит фиброэластичную соединительную ткань, кровеносные сосуды, лимфатические сосуды и жировую ткань.

Миокард

Толстый мышечный слой между эндокардом и эпикардом называется миокард . Он содержит волокна сердечной мышцы, соединительную ткань и очень высокую плотность капилляров.Мышечные волокна организованы в несколько листов, которые обвивают желудочек с различной ориентацией. Как объясняется ниже, это позволяет желудочку сокращаться одновременно в нескольких направлениях.

Субэндокард — мышечный слой, ближайший к эндокарду. Субэндокард имеет самые плохие предпосылки в случае ишемии миокарда. Все инфаркты миокарда поражают субэндокард (отсюда термин субэндокардиальный инфаркт ). Инфаркт миокарда, поражающий только субэндокард, обычно вызван субтотальной окклюзией коронарной артерии.Это подробно обсуждается в главе NSTEMI (Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST).

Ориентация миокардиальных волокон

Ориентация миокардиальных волокон различается, и это позволяет левому желудочку сокращаться очень сложным и эффективным способом. Мышечные волокна, прилегающие к эндокарду, ориентированы продольно, что приводит к продольному укорочению (рис. 2А). Мышечные волокна в среднем слое (средняя стенка) ориентированы по кругу вокруг короткой оси.Сокращение этого мышечного слоя приводит к радиальному укорочению , что означает уменьшение диаметра желудочковой полости (рис. 2В). Мышечные волокна, прилегающие к эпикарду, ориентированы примерно на 60 ° по отношению к волокнам средней стенки. Сокращение этого слоя приводит к скручивающему движению всего желудочка. Базальные сегменты закручены по часовой стрелке, а верхушка закручена против часовой стрелки. Скручивающее сокращение называется сокращением по окружности (рис. 2С).

Рисунок 2A-2C. Ориентация мышечных волокон миокарда приводит к продольному, радиальному и окружному укорачиванию (сокращению).

Продольное, радиальное и окружное укорачивание происходит одновременно. Это приводит к тому, что плоскость AV подтягивается к вершине (которая прикреплена к диафрагме через перикардиальный мешок), в то время как миокард перемещается к центру полости и весь желудочек скручен на . Более того, весь миокард также утолщается во время сокращения, что еще больше уменьшает объем полости, тем самым выдавливая кровь в аорту.Продольное сокращение, радиальное сокращение, окружное сокращение и утолщение миокарда оценивают с помощью эхокардиографии.

Эти механизмы обеспечивают высокоэффективное сокращение, которое максимизирует выброс крови (рис. 3). это демонстрируется тем фактом, что сами мышечные волокна могут быть укорочены только примерно на 13% своей длины, но сумма всех сокращений приводит к уменьшению диаметра и длины желудочка на 20% и более чем на 60%. конечного диастолического объема может быть выброшено в аорту.

Рисунок 3. Сокращение (укорочение) миокарда происходит в трех направлениях: продольном, радиальном и окружном.

границ | Инженерный миокард для регенерации сердца — достижения, соображения и будущие направления

Введение

Болезни сердца — основная причина смерти в США (1). Ежегодно около миллиона американцев страдают инфарктами миокарда (ИМ), которые часто приводят к летальному исходу и в лучшем случае приводят к некротическим областям миокарда, вызывающим патологическое ремоделирование и аритмию.Среди младенцев врожденные пороки сердца (ВПС) являются наиболее частой причиной смерти и часто требуют реконструктивных операций с имплантацией инертных пластырей на место миокарда (2, 3). Поскольку сердце почти не способно к самообновлению, существует клиническая потребность в регенеративных методах лечения, которые могут стимулировать регенерацию миокарда у пациентов с ИМ и использоваться для реконструктивных операций у пациентов с ИБС. Многообещающие исследования методов лечения без каркасов, включающие прямую доставку клеток, внеклеточного матрикса (ВКМ), лекарств или биопрепаратов для пациентов с ИМ, показывают многообещающие [4–6].В этом обзоре, однако, основное внимание будет уделено прогрессу в создании тканевой заплаты миокарда (TEMP), которую можно было бы зашивать над областями инфаркта миокарда или ИБС на всю толщину стенки, такими как дефекты перегородки. Чтобы создать клинически полезную ткань для любого органа, необходимо учитывать три основных момента: архитектуру ткани, васкуляризацию созданной ткани и иммунный ответ хозяина после имплантации.

Архитектура ткани — состав и расположение ее ECM и различных типов клеток — критически важны для функционирования всех типов тканей.В целом сердце представляет собой элегантную и сложную систему клапанов, трубопроводов и насосных камер, которая управляет кровообращением по всему телу. Мускульные стенки сердца состоят из толстого миокардиального слоя, зажатого между двумя одноклеточными слоями, которые называются эндокардом (поверхность, контактирующая с кровью) и эпикардием (внешний слой сердца). И эпикар, и эндокард необходимы для правильного развития, роста и ремоделирования миокарда (7, 8). В миокарде желудочков перекрывающиеся слои кардиомиоцитов ориентированы в левом, круговом или правостороннем направлениях, что приводит к эффективному торсионному «выкручивающему» движению сокращения (9, 10).Компоненты ВКМ включают преимущественно коллагены, но также фибриллины, фибронектин, ламинин и периостин (11). Точный состав, ориентация волокон и сшивка кардиального ECM регулируют прочность ткани, жесткость сердца, пролиферацию клеток, эффективность накачки и поведение фибробластов (12-18).

В дополнение к кардиомиоцитам миокард иннервируется, сильно васкуляризован и населен резидентными макрофагами и сердечными фибробластами (рис. 1) (19, 20). Васкуляризация поддерживает мышцы с высоким уровнем метаболизма и способствует их гипертрофии во время развития.Метод подачи питательных веществ необходим для создания TEMP с физиологической плотностью клеток, и быстрое анастомозирование с сосудистой сетью хозяина должно быть достигнуто вскоре после имплантации. Резидентные макрофаги в собственном миокарде регулируют воспалительную реакцию и проявляют высокую активность после травм, таких как инфаркт миокарда. Иммунный ответ хозяина необходимо учитывать в TEMP, чтобы избежать иммунного отторжения, а также его можно использовать для улучшения регенеративной терапии. Содействие регенерации кардиомиоцитов и их соединению остается основным препятствием при восстановлении сердца после уродства или травмы.Архитектура, кровоснабжение и иммунный ответ рассматриваются здесь как три основных подхода к координации регенерации и интеграции сконструированной сердечной ткани.

Рисунок 1 . Схематическое сравнение кардиальных пластырей, реализующих in situ, инженерию сердечной ткани (слева) и in vitro, инженерию сердечной ткани (справа). Оба стремятся полностью интегрироваться с природной тканью хозяина (в центре), образуя непрерывный эндокард, миокард, эпикар и сосудистую сеть.

Краткое изложение архитектуры сердечной стены

При разработке этой сложной ткани миокарда необходимая степень архитектурной рекапитуляции неизвестна. Подход in situ тканевой инженерии направлен на создание реконструируемого каркаса и использование естественной реакции заживления (воспаление, рецеллюляризация и ремоделирование) для достижения нативной архитектуры и функции ткани (рис. 1). Многочисленные природные (например, коллаген, фибрин и нативный ECM) и синтетические [e.например, материалы каркасов из поли (глицерина, себацината), полиуретана и полиэтиленгликоля были испытаны на регенерацию миокарда. Эти материалы позволяют точно настроить различные важные свойства тканей, включая кинетику разложения, модуль упругости, пористость и иммунный ответ (21–30). Кроме того, в нескольких исследованиях была предпринята попытка идентифицировать или интегрировать различные сигнальные факторы, которые могут модулировать заживление сердца, особенно пролиферацию кардиомиоцитов, включая факторы роста (например, NRG-1, FGF, VEGF, IGF-1), компоненты ECM (e.g., Agrin, Fibronectin, Periostin) и модуляторы путей Wnt и Hippo (31–36). Подход in situ привлекателен своей простотой и относительной легкостью перевода (изготовление, хранение, обращение и т. Д.), Однако регенеративный потенциал сердца общеизвестно ограничен. Таким образом, до сих пор не было показано, что комбинация сигнальных факторов и / или компонентов ECM способствует значительной регенерации миокарда. Следовательно, один каркас, даже если он загружен сигнальными факторами, вряд ли будет управлять достаточной пролиферацией и миграцией кардиомиоцитов, необходимой для полной регенерации.

В качестве альтернативы подход in vitro к тканевой инженерии направлен на создание живой ткани сердца до имплантации путем объединения каркаса с кардиомиоцитами (рис. 1). Кардиомиоциты, полученные из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (ИПСК-КМ), являются наиболее многообещающим источником кардиомиоцитов для тканеинженерного миокарда, поскольку они могут быть специфичными для пациента, генерироваться в больших количествах и относительно пролиферативны по сравнению с нативными кардиомиоцитами (37, 38). Несколько версий сконструированного миокарда с использованием 3D-каркасов и iPSC-CM были разработаны за последнее десятилетие (39–51), и эти исследования единодушно демонстрируют, что 3D-культура iPSC-CM улучшает их созревание и связность.Комбинирование ИПСК-КМ с другими типами сердечных клеток в трехмерных каркасах еще больше улучшило функцию тканей. В частности, включение сердечных фибробластов в тканевый миокард в настоящее время считается почти необходимостью из-за их недавно обнаруженной важности для жизнеспособности, организации, долговечности и функции сконструированного и нативного миокарда (52–55). Совместное культивирование с эндотелиальными клетками также улучшает зрелость, функцию и пролиферацию iPSC-CM и обсуждается далее в следующем разделе в контексте инженерной сосудистой сети (56-58).

Гомогенное совместное культивирование ИПСК-КМ с другими типами клеток дает явные преимущества, но ни один из этих пластырей не пытается воспроизвести трехслойную организацию (эндокард, миокард, эпикард) сердечной мышцы, несмотря на критические сигнальные роли, которые эти клеточные слои играют. на поведение сердечных фибробластов, пролиферацию кардиомиоцитов и организацию тканей. Вероятно, это связано с давнишней трудностью получения эндокардиальных и эпикардиальных клеток. Однако растущее число протоколов дифференцировки эндокардиальных (59) и эпикардиальных (60) клеток, полученных из ИПСК, может открыть дверь для исследований, изучающих их включение в тканеинженерный миокард.Повторение этой архитектуры за счет включения сконструированного эндокарда и эпикарда с использованием клеток, полученных из iPSC, и трехслойного каркаса может значительно улучшить жизнеспособность, интеграцию и рост имплантированных TEMP. Многослойные каркасы были разработаны и исследованы для нескольких приложений инженерии мягких и твердых тканей с использованием различных технологий изготовления (25, 49, 61–71). Подобные подходы могут быть использованы для создания тканей эндокард-миокард-эпикард in vitro .Такая трехслойная ткань также могла бы предоставить полезную модель in vitro для изучения аспектов развития сердца, включающих перекрестные помехи между клеточными слоями, включая трабекуляцию и утолщение миокарда, формирование клапана и эпителиально-мезенхимальный переход (ЭМП) сердечных фибробластов, происходящих из них. два слоя ячеек.

Васкуляризация кардиальных пластырей

in vitro и in situ

Включение типов сосудистых клеток в трехмерные ткани сердца увеличивает пролиферацию и созревание ИПСК-КМ и ускоряет необходимую васкуляризацию после имплантации, что приводит к более клинически значимым тканям in vitro .В то время как электрическое и механическое кондиционирование также может управлять созреванием ИПСК-КМ, совместное культивирование в 3D с эндотелиальными клетками (ЭК) и стромальными клетками является жизненно важным для максимального увеличения функциональной зрелости ИПСК-КМ. Ранние попытки васкуляризировать сердечные ткани показали, что в пористых полимерных каркасах ЭК в сочетании с эмбриональными фибробластами образуют сети, которые не нарушают сократительную способность кардиомиоцитов, происходящих из эмбриональных стволовых клеток. Кроме того, присутствие ЭК увеличивало пролиферацию незрелых кардиомиоцитов и увеличивало созревание неделящихся кардиомиоцитов (72).Со временем появляются новые доказательства важности типов сосудистых клеток в трехмерных тканях сердца. ЭК и гладкомышечные клетки увеличивают экспрессию электрических и механических соединений в кардиомиоцитах в гидрогеле на основе фибрина и помогают показать, что немиоциты необходимы для электрической координации кардиомиоцитов в трехмерных структурах (40). В коллагеновых матрицах добавление ЭК усиливало пролиферацию кардиомиоцитов, подвергающихся стрессовому кондиционированию (73). Двухслойные конструкции кардиомиоцитов в фибриновой матрице, наложенной на фибриновую матрицу микрососудов, содержащую ЭК и перициты, улучшили выживаемость, созревание и производство силы сокращения кардиомиоцитов по сравнению с конструкциями без слоя микрососудов (43).Кроме того, несколько групп оценили лекарственную реакцию систем трехмерных многоклеточных культур, единогласно продемонстрировав, что васкуляризированные трехмерные ткани имеют значительно разные токсические реакции по сравнению с двумерными системами и системами, состоящими только из кардиомиоцитов. Эти различия объясняются прежде всего более зрелыми сократительными свойствами и обработкой кальция (74–77). Механизмы межклеточного взаимодействия, которые приводят к созреванию CM, продолжают изучаться (78), но ясно, что типы сосудистых клеток в системах 3D-культивирования значительно улучшают созревание и функцию CM.Имея доказательства важности типов сосудистых клеток в сердечных конструкциях, стала актуальной оптимизация соотношения ИПСК-КМ и сосудистых клеток. Было показано, что разные соотношения приводят к разным уровням функции и зрелости кардиомиоцитов (79, 80). Однако оптимальное соотношение может зависеть от общей цели и подхода к 3D-культуре (например, скрининг лекарств против терапевтического имплантата, без каркаса против наслоения клеточного слоя), поскольку степень сосудистой сети особенно важна для выживания in vivo .

Помимо улучшения пролиферации и созревания кардиомиоцитов in vitro , васкуляризация необходима для создания более крупных сердечных конструкций, которые выживают и приживают in vivo . Подход in situ к высвобождению ангиогенных факторов роста из участков CM показал увеличение прорастания сосудов и улучшение общих результатов на моделях инфаркта миокарда у грызунов по сравнению с неангиогенными контролями (81, 82). Однако подход in vitro , который добавляет сосудистые клетки к живым сердечным конструкциям, может обеспечить более быстрое и надежное развитие сосудов для восстановления ИМ и будет необходим для развития реконструктивных тканей для восстановления ИБС.Включение сосудистых клеток в конструкции кардиомиоцитов привело к образованию клеточных трансплантатов более чем в 10 раз больше, чем конструкции, состоящие только из кардиомиоцитов, которые некротизировались при имплантации в скелетные мышцы (83). Сосудистые клетки в трехмерных конструкциях увеличивают врастание сосудистой сети хозяина и образуют сосуды, которые могут анастомозировать с нативной сосудистой сетью и становиться перфузируемыми (43, 58, 73, 84). Быстрое формирование перфузируемой сосудистой сети в сердечных имплантатах необходимо для выживания и функционирования имплантированного ИПСК-КМ.Недавний анализ показал, что инкапсулированные сосудистые клетки, которым было позволено самостоятельно собираться в сети, не интегрируются так быстро или в той же степени, как сосудистые клетки, которые были засеяны в предварительно сформированные перфузионные каналы, когда трансплантаты были имплантированы в сердца крыс. Следовательно, перфузируемые сосудистые трансплантаты показали более высокую плотность кардиомиоцитов и сосудов внутри имплантата (85). Важно отметить, что большинство исследований васкуляризированных кардиальных пластырей до сих пор проводилось на моделях грызунов, у которых миокард значительно тоньше, чем у более крупных животных и людей.Увеличение размера преваскуляризованных конструкций остается сложной задачей. Количество слоистых клеточных слоев кардиомиоцитов и ЭК имеет предел до возникновения некроза (86). Таким образом, кажется, что инженерные каркасы с перфузируемыми каналами или сосудами вместо того, чтобы полагаться на самособирающиеся сосудистые сети, будут необходимы для более крупных конструкций. Были изучены потенциальные подходы к надежной сосудистой сети в более крупных тканях, включая децеллюляризацию и затем рецеллюляризацию желудочков свиньи, подключенных к перфузионному биореактору (87), трехмерную печать васкуляризованных конструкций (88) и AngioChip, который может быть хирургически анастомирован с сосудистой сетью хозяина (89) .

Использование иммунной системы в инженерии сердечных тканей

Роль иммунной системы в инженерии сердечно-сосудистой ткани становится все более очевидной. Исследования регенеративных методов лечения и решений тканевой инженерии для сердечных тканей значительно расширили наше понимание и способность модулировать как отрицательную воспалительную реакцию, так и стимулировать реакцию восстановления тканей через иммунные пути. После повреждения миокарда воспалительная реакция имеет решающее значение для защиты области некротического инфаркта за счет увеличения жесткости и предотвращения распространения инфаркта; однако воспаление может также привести к неблагоприятному ремоделированию стенки желудочка, ведущему к сердечной недостаточности.Рекрутирование воспалительных клеток в место воспаления происходит через паракринную передачу сигналов хемокинов, в частности, через цитокины CCL2 (cc хемокиновый лиганд 2; MCP-1) и CX3CL1 [хемокиновый (C-X3-C мотив) лиганд 1] цитокины и связанные с ними рецепторы, CCR2 и CX3CR1 (90). После повреждения миокарда резидентные макрофаги помогают рекрутировать CCR2 + макрофаги из кровотока, которые демонстрируют повышенные провоспалительные (M1) и противовоспалительные (M2) маркеры (91). Ингибирование белка CCR2 привело к уменьшению воспаления после ИМ у мышей и уменьшению неблагоприятного ремоделирования стенки желудочка, указывая на то, что рекрутированные клетки могут быть ответственны за неблагоприятное ремоделирование (92–94).

Однако инфильтрация воспалительных клеток не всегда является неблагоприятной реакцией и фактически может быть использована для улучшения стратегий тканевой инженерии. Большинство исследований в этой области было протестировано с использованием прямого введения клеток в зоны инфракции. Первоначально считалось, что клеточная терапия действует через интеграцию засеянных клеток, хотя теперь считается, что она действует через паракринную передачу сигналов и привлечение аутологичных клеток (95). Воспалительная реакция критически связана с этим процессом, о чем свидетельствует наблюдаемое снижение регенерации сердца, когда макрофаги истощены до травмы (96).Недавняя работа с механизмами дает более глубокое понимание. Было показано, что мононуклеарные клетки или иммунный активатор зимозан, вводимые в сердце мыши после инфаркта миокарда, увеличивают рекрутирование моноцитов CCR2 + и CX3CR1 +, что увеличивает функцию сердца (90). Другие подходы направлены на прямую модуляцию иммунного ответа цитокинами. Предварительная обработка МСК провоспалительным цитокином TNFα перед инъекцией на модели крыс с инфарктом миокарда привела к ускоренному восстановлению сердечной функции (97). Дальнейшая работа с использованием генетических нокаутов показала, что эта сердечная защита действует через рецептор TNFR2, в то время как рецептор TNFR1 не помогает в сердечной защите (98).Другие цитокины, протестированные на модуляцию иммунного ответа, включают интерлейкин-10 (IL-10), SDF1a и RANTES (99–103).

Хотя большая часть работы по модулированию воспалительной реакции сосредоточена на инъекционных методах, воспалительная реакция не менее важна в контексте TEMP. Структура, размер пор, состав материала и топология поверхности материалов каркаса влияют на воспалительный ответ хозяина, модулируя рекрутирование, инфильтрацию и активацию клеток (104).Источник засеянных клеток также влияет на воспалительную реакцию. Предпочтительны аутологичные источники клеток, однако для перепрограммирования и дифференцировки требуется длительная культура клеток. С другой стороны, для стандартного источника ячеек требуется соответствие типа HLA. Таким образом, существует интерес к созданию HLA-нулевых мастер ИПСК в качестве источника гипоиммуногенных клеток (105). Помимо рассмотрения каркаса и клеток, было очень мало работы по модулированию иммунного ответа с помощью миокардиального пластыря, несмотря на очевидную роль, которую он играет как в повреждении сердца, так и в заживлении (106).Клиническое испытание MAGNUM было ранней попыткой пластыря миокарда с засеянными мононуклеарными клетками костного мозга и продемонстрировало небольшой успех, вероятно, действуя через воспалительные пути (107). Существует большой потенциал в модулировании иммунного ответа, как в ограничении неблагоприятного ответа, так и в обеспечении лечебного ответа, и будущая работа в области инженерии сердечной ткани должна рассмотреть возможность использования этих путей для улучшения результатов. В частности, включение иммуномодулирующих молекул в TEMP может быть использовано для положительного направления воспалительной реакции.Например, поскольку временная доступность введенных цитокинов коротка, были протестированы гидрогели с различной скоростью разложения, чтобы обеспечить контролируемое по времени высвобождение Met-CCL5 и CXCL12. Эти гидрогели привели к уменьшению ранней инфильтрации нейтрофилов, усилению неоваскуляризации и уменьшению апоптоза в инфаркте миокарда (101). Наконец, следует отметить, что пациенты с сердечными заболеваниями не в идеальном состоянии, поэтому необходимо учитывать ранее существовавшее воспалительное состояние сердца.Например, атеросклероз, основная причина инфаркта миокарда, модулируется воспалительными путями, в частности CCL2 (108). Это приводит к хроническому воспалению в окружающих тканях, так что после инфаркта миокарда рекрутированные макрофаги проникают в место хронического воспаления, изменяя свой ответ и задерживая или предотвращая фазу регенерации (109). Такие соображения часто не принимаются во внимание на многих животных моделях, используемых для тестирования методов лечения инфаркта миокарда, поскольку травма часто остро моделируется, а ранее существовавшее воспалительное состояние не существует.Инженерия сердечной ткани, с помощью подхода in situ или in vitro , должна учитывать ранее существовавшее воспаленное состояние ишемического миокарда, поскольку это может изменить регенеративный результат имплантированного биоматериала.

Выводы

Распространенность сердечных заболеваний среди населения и ограниченное количество донорских сердец создали потребность в TEMP, которые можно было бы использовать для регенерации областей инфаркта миокарда или в реконструктивных операциях у пациентов с ИБС.Мы думаем, что для стратегии тканевой инженерии in situ (бесклеточной) потребуется сшиваемый, биоразлагаемый каркас, нагруженный ангиогенными и иммуномодулирующими сигнальными факторами, которые стимулируют как ангиогенез, так и исцеляющий иммунный ответ. Однако, учитывая чрезвычайно низкую скорость пролиферации кардиомиоцитов, мы считаем, что подход in vitro (клеточная) тканевой инженерии является наиболее многообещающим. Мы думаем, что такой TEMP требует как минимум биоразлагаемого каркаса, засеянного либо (1) низкой плотностью пролиферативных ИПСК-КМ, сердечных фибробластов и ЭК (которые могут выжить благодаря простой диффузии среды / крови до развития надлежащей сосудистой сети). ) или (2) высокая, более физиологическая плотность этих типов клеток в каркасе, который включает сконструированные сосудистые каналы, которые могут обеспечивать перфузию in vitro и быстрое анастомозирование in vivo .Повторение сердечной иннервации в сконструированных пластырях может быть необходимо для полной интеграции пластыря in vivo , однако потенциалы действия в миокарде в основном передаются через синцитий кардиомиоцитов (110). Следовательно, стимулирование регенерации кардиомиоцитов и их связи, вероятно, будет более важным в инженерии сердечной ткани, чем включение нейронных сетей.

В дополнение к этим минимальным требованиям in vitro TEMP, мы постулируем, что более сложный TEMP, который также воспроизводит эндокард и эпикарди, является наиболее многообещающим подходом к регенерации сердца.При любой из этих стратегий скорость интеграции TEMP в сердце хозяина должна превышать скорость деградации каркаса, чтобы предотвратить разрыв пластыря во время ремоделирования. Кроме того, каркас и продукты его распада должны переноситься иммунной системой хозяина, но их также следует рассматривать как иммуномодулирующий инструмент, который можно использовать для улучшения заживления и интеграции. Поддержание жизнеспособности имплантированных ИПСК-кардиомиоцитов также остается проблемой, которую необходимо решить до клинической трансляции.Включение эндокарда в пластырь, оптимизация уровня созревания кардиомиоцитов и модуляция иммунного ответа хозяина — все это потенциальные стратегии повышения жизнеспособности ИПСК-КМ и электрической интеграции после имплантации.

Миокард, созданный с помощью тканевой инженерии, представляет собой важный шаг на пути к излечению от сердечных заболеваний, а также станет важной вехой по мере того, как область движется к возможной разработке целого биоискусственного сердца. Кроме того, рассмотренные здесь соображения, проблемы и достижения могут быть применены во многих различных направлениях тканевой инженерии, но особенно в других сердечно-сосудистых приложениях, включая тканевые сердечные клапаны и крупные сосуды.

Авторские взносы

DJ, EV, MV и JJ в равной степени внесли свой вклад в концептуализацию работы. DJ отвечал за организацию рукописи, разработку рисунков и первичное авторство. EV был ведущим автором раздела Васкуляризация кардиальных пластырей in vitro и in situ . М.В. был ведущим автором раздела «Использование иммунной системы в тканевой инженерии сердца». Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Эта работа была поддержана грантом Национального научного фонда № DGE-1553798 (предоставлен DJ), грантом Национального института здравоохранения № 5T32HL072738-16 (предоставлен EV) и HL130436 (предоставлен JJ), а также грантом Американской кардиологической ассоциации. № 19ПОСТ34380541 (присвоено МВ).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Бенджамин Э.Дж., Мантнер П., Алонсо А., Биттенкурт М.С., Каллавей К.В., Карсон А.П. и др. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта-2019: отчет Американской кардиологической ассоциации. Обращение. (2019) 139: e56–28. DOI: 10.1161 / CIR.0000000000000659

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Wu W, He J, Shao X. Тенденции заболеваемости и смертности от врожденных пороков сердца на глобальном, региональном и национальном уровне, 1990–2017 гг. Медицина . (2020) 99: e20593. DOI: 10.1097 / MD.0000000000020593

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Лю Ю.В., Чен Б., Ян Х, Фугате Дж. А., Калуки Ф.А., Футакучи-Цучида А. и др. Кардиомиоциты, полученные из стволовых эмбриональных клеток человека, восстанавливают функцию сердца приматов, не являющихся людьми. Nat Biotechnol. (2018) 36: 597–605. DOI: 10.1038 / NBT.4162

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Сейф-Нараги С.Б., Сингелин Дж. М., Сальваторе М. А., Осборн К. Г., Ван Дж. Дж., Сампат У. и др.Безопасность и эффективность инъекционного гидрогеля внеклеточного матрикса для лечения инфаркта миокарда. Sci Transl Med. (2013) 5: 173ra25. DOI: 10.1126 / scitranslmed.3005503

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Бартунек Дж., Шерман В., Вандерхейден М., Фернандес-Авилес Ф., Вейнс В., Терзич А. Доставка биопрепаратов в регенеративной сердечно-сосудистой медицине. Clin Pharmacol Ther. (2009) 85: 548–52. DOI: 10.1038 / clpt.2008.295

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8.Хаак Т., Абделила-Сейфрид С. Сила внутри: развитие эндокарда, механотрансдукция и передача сигналов во время морфогенеза сердца. Развитие . (2016) 143: 373–86. DOI: 10.1242 / dev.131425

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Гоффине С., Шено Ф., Робер А., Пулер А.С., Ле Польен де Вару Дж. Б., Ванкраенест Д. и др. Оценка субэндокардиального и субэпикардиального вращения и скручивания левого желудочка с помощью двумерной спекл-трекинговой эхокардиографии: сравнение с меченым магнитным резонансом сердца. Eur Heart J. (2009) 30: 608–17. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehn511

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Уильямс К., Куинн К.П., Георгакуди И., Блэк Л.Д. III. Внеклеточный матрикс сердца молодого возраста развития способствует увеличению неонатальных кардиомиоцитов in vitro. Acta Biomater. (2014) 10: 194–204. DOI: 10.1016 / j.actbio.2013.08.037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Вен Й, Чен Т., Рен Дж., Лю Д., Лю Х, Лин С. и др.Связь между полиморфизмом индукторов металлопротеиназы внеклеточного матрикса и ишемической болезнью сердца: потенциальный способ прогнозирования заболевания. ДНК Cell Biol. (2020) 39: 244–54. DOI: 10.1089 / dna.2019.5015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Fan D, Takawale A, Lee J, Kassiri Z. Сердечные фибробласты, фиброз и ремоделирование внеклеточного матрикса при сердечных заболеваниях. Восстановление тканей фиброгенеза. (2012) 5:15. DOI: 10.1186 / 1755-1536-5-15

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15.Frangogiannis NG, Kovacic JC. Внеклеточный матрикс при ишемической болезни сердца, часть 4/4: фокус-семинар JACC. J Am Coll Cardiol. (2020) 75: 2219–35. DOI: 10.1016 / j.jacc.2020.03.020

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Иманака-Йошида К., Хироэ М., Йошида Т. Взаимодействие между клеткой и внеклеточным матриксом при сердечных заболеваниях: множественные роли тенасцина-С в ремоделировании тканей. Histol Histopathol. (2004) 19: 517–25. DOI: 10,14670 / HH-19.517

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Кристенсен Г., Херум К.М., Лунде И.Г. Сладкие, но недооцененные: протеогликаны и ремоделирование внеклеточного матрикса при сердечных заболеваниях. Matrix Biol. (2019) 75-76: 286–99. DOI: 10.1016 / j.matbio.2018.01.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Нотари М., Вентура-Рубио А., Бедфорд-Гуаус С.Дж., Хорба И., Мулеро Л., Навахас Д. и др. Локальная микросреда ограничивает регенеративный потенциал неонатального сердца мыши. Sci Adv. (2018) 4: eaao5553. DOI: 10.1126 / sciadv.aao5553

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Грей Г.А. Тоор И.С. Кастеллан Р. Крисан М. Мелони М. Резидентные клетки миокарда: больше, чем зрители в сердечных травмах, ремонте и регенерации. Curr Opin Physiol. (2018) 1: 46–51. DOI: 10.1016 / j.cophys.2017.08.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Ammirati E, Kaski JP. Резидентные воспалительные клетки в миокарде детей: на пути к установлению гистологических эталонных стандартов для дифференциации нормального миокарда от миокардита. Int J Cardiol. (2020) 303: 64–5. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2019.12.039

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Уильямс С., Будина Е., Стоппель В.Л., Салливан К.Э., Эмани С., Эмани С.М. и др. Гибридные каркасы сердечного внеклеточного матрикса и фибрина с настраиваемыми свойствами для инженерии сердечно-сосудистой ткани. Acta Biomater. (2015) 14: 84–95. DOI: 10.1016 / j.actbio.2014.11.035

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22.Muniyandi P, Palaninathan V, Veeranarayanan S, Ukai T., Maekawa T., Hanajiri T. и др. ECM имитирует электропряденые пористые каркасы из поли (L-молочной кислоты) (PLLA) в качестве потенциальных субстратов для инженерии сердечной ткани. Полимеры. (2020) 12: 451. DOI: 10.3390 / polym12020451

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Elamparithi A, Punnoose AM, Kuruvilla S. Электроспрядные коллагеновые матрицы типа 1, сохраняющие естественную ультраструктуру, с использованием доброкачественного бинарного растворителя для инженерии сердечной ткани. Artif Cells Nanomed Biotechnol. (2016) 44: 1318–25. DOI: 10.3109 / 21691401.2015.1029629

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Tao ZW, Wu S, Cosgriff-Hernandez EM, Jacot JG. Оценка армированного полиуретаном гидрогелевого пластыря на модели протезирования стенки правого желудочка крысы. Acta Biomater. (2020) 101: 206–18. DOI: 10.1016 / j.actbio.2019.10.026

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26.Castilho M, Feyen D, Flandes-Iparraguirre M, Hochleitner G, Groll J, Doevendans PAF и др. Электропрядение из расплава для каркасов на основе поли-гидроксиметилгликолида-копсилон-капролактона для инженерии сердечной ткани. Adv Healthc Mater. (2017) 6: 311. DOI: 10.1002 / adhm.201700311

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Айер Р.К., Чиу Л.Л., Радисич М. Микрофабрикаты из полиэтиленгликоля позволяют быстро проверять условия трикультуры для инженерии сердечной ткани. J Biomed Mater Res A. (2009) 89: 616–31. DOI: 10.1002 / jbm.a.32014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Кайзер, штат Нью-Джерси, Кант Р.Дж., Минор А.Дж., Куломб, КЛК. Оптимизация смешанных гидрогелей коллаген-фибрин для инженерии сердечной ткани с кардиомиоцитами, полученными из ИПСК человека. ACS Biomater Sci Eng. (2019) 5: 887–99. DOI: 10.1021 / acsbiomaterials.8b01112

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29.Vogt L, Rivera LR, Liverani L, Piegat A, El Fray M, Boccaccini AR. Электропряденые каркасы из поли (эпсилон-капролактон) / поли (глицерин себацинат) для тканевой инженерии сердца с использованием доброкачественных растворителей. Mater Sci Eng C Mater Biol Appl. (2019) 103: 109712. DOI: 10.1016 / j.msec.2019.04.091

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Лю Цюй, Тянь С., Чжао Ц., Чен Х, Лей И., Ван З. и др. Пористые нановолоконные каркасы из поли (L-молочной кислоты), поддерживающие сердечно-сосудистые клетки-предшественники для инженерии сердечной ткани. Acta Biomater. (2015) 26: 105–14. DOI: 10.1016 / j.actbio.2015.08.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Бассат Э., Мутлак Ю.Е., Гензелинах А., Шадрин И.Ю., Барух Уманский К., Йифа О. и др. Белок внеклеточного матрикса агрин способствует регенерации сердца у мышей. Природа. (2017) 547: 179–84. DOI: 10.1038 / природа22978

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Морикава Ю., Хиллен Т., Лич Дж., Сяо Ю., Мартин Дж. Ф..Дистрофин-гликопротеиновый комплекс секвестрирует Yap для подавления пролиферации кардиомиоцитов. Природа. (2017) 547: 227–31. DOI: 10.1038 / природа22979

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Fan Y, Ho BX, Pang JKS, Pek NMQ, Hor JH, Ng SY и др. Опосредованная Wnt / бета-катенином передача сигналов повторно активирует пролиферацию созревших кардиомиоцитов. Stem Cell Res Ther. (2018) 9: 338. DOI: 10.1186 / s13287-018-1086-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37.Karakikes I, Ameen M, Termglinchan V, Wu JC. Человеческие кардиомиоциты, полученные из плюрипотентных стволовых клеток: понимание молекулярных, клеточных и функциональных фенотипов. Circ Res. (2015) 117: 80–8. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.117.305365

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Павлович Б. Дж., Блейк Л. Е., Ру Дж., Чаваррия С., Гилад Ю. Сравнительная оценка кардиомиоцитов, полученных из ИПСК человека и шимпанзе, с первичными тканями сердца. Sci Rep. (2018) 8: 15312. DOI: 10.1038 / s41598-018-33478-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Гао Л., Грегорич З.Р., Чжу В., Маттапалли С., Одук Ю., Лу Х и др. Большие участки сердечной мышцы, созданные из сердечных клеток, полученных из индуцированных плюрипотентными стволовыми клетками человека, улучшают восстановление после инфаркта миокарда у свиней. Обращение. (2018) 137: 1712–30. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.030785

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40.Liau B, Christoforou N, Leong KW, Bursac N. Пластырь сердечной ткани, полученный из плюрипотентных стволовых клеток, с усовершенствованной структурой и функцией. Биоматериалы. (2011) 32: 9180–7. DOI: 10.1016 / j.biomaterials.2011.08.050

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Морейра Р., Нойссер К., Круз М., Малдерриг С., Вольф Ф., Спилнер Дж. И др. Сердечный клапан на основе фибрина с тканевой инженерией и тканевым армированием на основе биологических материалов. Adv Healthc Mater. (2016) 5: 2113–21.DOI: 10.1002 / adhm.201600300

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Pok S, Benavides OM, Hallal P, Jacot JG. Использование миокардиального матрикса в сердечной повязке на всю толщину на основе хитозана. Tissue Eng Part A. (2014) 20: 1877–87. DOI: 10.1089 / ten.tea.2013.0620

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Шефер Я.А., Гусман П.А., Рименшнайдер С.Б., Камп Т.Дж., Транквилло РТ. Кардиальный пластырь из выровненных участков микрососудов и кардиомиоцитов. J Tissue Eng Regen Med. (2018) 12: 546–56. DOI: 10.1002 / term.2568

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Скалли ББ, Фан С, Григорян Б, Жако Дж. Г., Вик GW III, Ким Дж. Дж. И др. Ремоделирование пластыря ЕСМ в функциональный миокард на модели овцы: пилотное исследование. J Biomed Mater Res B Appl Biomater. (2016) 104: 1713–20. DOI: 10.1002 / jbm.b.33484

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45.Вуньяк Новакович Г., Эшенхаген Т., Маммери С. Тканевая инженерия миокарда: модели in vitro. Cold Spring Harb Perspect Med. (2014) 4: a014076. DOI: 10.1101 / cshperspect.a014076

CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Изадифар М., Чепмен Д., Бабин П., Чен Х, Келли М.Э. Трехмерная биопечать с использованием ультрафиолетового излучения наноармированной гибридной кардиальной пластыря для тканевой инженерии миокарда. Методы Tissue Eng, Часть C . (2017) 24: 74–88. DOI: 10.1089 / ten.tec.2017.0346

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47.Кершер П., Тернбулл И.С., Ходж А.Дж., Ким Дж., Селиктар Д., Исли С.Дж. и др. Прямая инкапсуляция плюрипотентных стволовых клеток в гидрогель делает возможной онтомиметическую дифференцировку и рост сконструированных тканей сердца человека. Биоматериалы. (2016) 83: 383–95. DOI: 10.1016 / j.biomaterials.2015.12.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Kraehenbuehl TP, Ferreira LS, Hayward AM, Nahrendorf M, van der Vlies AJ, Vasile E, et al. Микрососудистые трансплантаты, полученные из человеческих эмбриональных стволовых клеток, для сохранения сердечной ткани после инфаркта миокарда. Биоматериалы. (2011) 32: 1102–9. DOI: 10.1016 / j.biomaterials.2010.10.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Пок С., Ступин И. В., Цао С., Паутлер Р. Г., Гао Ю., Нието Р. М. и др. Полнослойная пластика сердца с использованием многослойной пластыря миокарда на модели крысы. Adv Healthc Mater. (2017) 6: 549. DOI: 10.1002 / adhm.201600549

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Шадрин И.Ю., Аллен Б.В., Цянь Ю., Джекман С.П., Карлсон А.Л., Джухас М.Э. и др.Платформа Cardiopatch обеспечивает созревание и наращивание инженерных тканей сердца, полученных из плюрипотентных стволовых клеток человека. Nat Commun. (2017) 8: 1825. DOI: 10.1038 / s41467-017-01946-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Zhang D, Shadrin I.Y, Lam J, Xian HQ, Snodgrass HR, Bursac N. Кардиальный пластырь с тканевой инженерией для продвинутого функционального созревания кардиомиоцитов, полученных из ЭСК человека. Биоматериалы. (2013) 34: 5813–20. DOI: 10.1016 / j.biomaterials.2013.04.026

CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Li Y, Asfour H, Bursac N. Возрастные функциональные перекрестные помехи между сердечными фибробластами и кардиомиоцитами в трехмерной инженерной сердечной ткани. Acta Biomater. (2017) 55: 120–30. DOI: 10.1016 / j.actbio.2017.04.027

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Liau B, Jackman CP, Li Y, Bursac N. Зависимые от стадии развития эффекты сердечных фибробластов на функцию сконструированных сердечных тканей, полученных из стволовых клеток. Научный отчет (2017) 7: 42290. DOI: 10.1038 / srep42290

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Маяк Дж. К., Берк Р. М., Веласкес Л. С., Диркс Р. А. Младший, Аиеза А. II, Моравец К. С. и др. Упражнения продвигают программу кардиозащитных генов в резидентных сердечных фибробластах. JCI Insight. (2019) 4: e92098. DOI: 10.1172 / jci.insight.92098

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Xiang FL, Fang M, Yutzey KE.Потеря бета-катенина в резидентных сердечных фибробластах ослабляет фиброз, вызванный перегрузкой давлением у мышей. Nat Commun. (2017) 8: 712. DOI: 10.1038 / s41467-017-00840-w

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Данн К.К., Райхардт И.М., Симмонс А.Д., Джин Дж., Флой М.Э., Хун К.М. и др. Совместное культивирование эндотелиальных клеток с сердечными предшественниками, происходящими из плюрипотентных стволовых клеток человека, выявляет специфическое для стадии дифференцировки усиление созревания кардиомиоцитов. Biotechnol J. (2019) 14: e1800725. DOI: 10.1002 / biot.201800725

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Варзидех Ф., Махмуди Э., Пахлаван С. Совместное культивирование с внесердечными клетками способствовало созреванию микротканей кардиомиоцитов, полученных из стволовых клеток человека. J. Cell Biochem. (2019) 120: 16681–91. DOI: 10.1002 / jcb.28926

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Секин Х., Симидзу Т., Хобо К., Секия С., Ян Дж., Ямато М. и др.Совместное культивирование эндотелиальных клеток в тканях кардиомиоцитов усиливает неоваскуляризацию и улучшает сердечную функцию ишемизированного сердца. Обращение. (2008) 118 (14 Suppl.): S145–52. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.757286

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Нери Т., Хириарт Э., ван Влит П.П., Фор Э., Норрис Р.А., Фархат Б. и др. Предкалапанные эндокардиальные клетки человека, полученные из плюрипотентных стволовых клеток, воспроизводят патофизиологический вальвулогенез сердца. Nat Commun. (2019) 10: 1929. DOI: 10.1038 / s41467-019-09459-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Чжао Дж., Цао Х., Тиан Л., Хо В., Чжай К., Ван П. и др. Эффективная дифференциация эпикардиально-подобных клеток TBX18 (+) / WT1 (+) от плюрипотентных стволовых клеток человека с использованием низкомолекулярных соединений. Stem Cells Dev. (2017) 26: 528–540. DOI: 10.1089 / scd.2016.0208

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

61.Али И.Х., Халил И.А., Эль-Щербины И.М. Двухслойные нановолоконные каркасы из поли (молочной кислоты), нагруженные фенитоином / силденафилом, для эффективной регенерации ортопедии. Int J Biol Macromol. (2019) 136: 154–64. DOI: 10.1016 / j.ijbiomac.2019.06.048

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Arasteh S, Kazemnejad S, Khanjani S, Heidari-Vala H, Akhondi MM, Mobini S. Изготовление и характеристика нановолоконного двухслойного композита для регенерации кожи. Методы. (2016) 99: 3–12. DOI: 10.1016 / j.ymeth.2015.08.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Дос-Сантос VI, Мерлини С, Арагонес А, Сеска К., Фредель МС. In vitro оценка двухслойных мембран из PLGA / гидроксиапатита / бета-трикальцийфосфата для направленной регенерации кости. Mater Sci Eng C Mater Biol Appl. (2020) 112: 110849. DOI: 10.1016 / j.msec.2020.110849

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64.Фигейра Д.Р., Мигель С.П., де Са К.Д., Коррейя И.Дж. Производство и характеристика электропряденой двухслойной нановолоконной мембраны поликапролактон-гиалуроновая кислота / хитозанзеин для регенерации тканей. Int J Biol Macromol. (2016) 93 (Pt A): 1100–10. DOI: 10.1016 / j.ijbiomac.2016.09.080

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

65. Франко Р.А., Мин Ю.К., Ян Х.М., Ли БТ. Изготовление и биосовместимость нового двухслойного каркаса для применения в тканевой инженерии кожи. J Biomater Appl. (2013) 27: 605–15. DOI: 10.1177 / 0885328211416527

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Ли Х, Хуанг Л., Ли Л, Тан И, Лю Цюй, Се Х и др. Биомиметический двухориентированный / двухслойный электроспрядный каркас для тканевой инженерии сосудов. J Biomater Sci Polym Ed. (2020) 31: 439–55. DOI: 10.1080 / 09205063.2019.1697171

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Лю Дж., Цзоу Ц., Цай Б., Вэй Дж., Юань Ц., Ли Ю.Двухслойная фиброзная мембрана PCL / Gel — PCL / Gel / n-HA, конъюгированная с гепарином, для потенциальной регенерации мягких и твердых тканей. J Biomater Sci Polym Ed . (2020) 31: 1421–36. DOI: 10.1080 / 09205063.2020.1760700

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Ма Дж, Ван Х, Хе Б., Чен Дж. Предварительное исследование in vitro изготовления и применения в тканевой инженерии нового хитозанового двухслойного материала в качестве каркаса неофетальных дермальных фибробластов человека. Биоматериалы. (2001) 22: 331–6. DOI: 10.1016 / S0142-9612 (00) 00188-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Re’em T, Witte F, Willbold E, Ruvinov E, Cohen S. Одновременная регенерация суставного хряща и субхондральной кости, индуцированная пространственно представленными TGF-бета и BMP-4 в системе двухслойного аффинного связывания. Acta Biomater. (2012) 8: 3283–93. DOI: 10.1016 / j.actbio.2012.05.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

70.Zhao Y, He Y, Guo JH, Wu JS, Zhou Z, Zhang M и др. Зависящая от времени регенерация ткани мочевого пузыря с использованием двухслойного бесклеточного матрикса трансплантата-фиброина шелка мочевого пузыря в модели увеличения мочевого пузыря крысы. Acta Biomater. (2015) 23: 91–102. DOI: 10.1016 / j.actbio.2015.05.032

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. Pok S, Myers JD, Madihally SV, Jacot JG. Многослойный каркас из хитозана и гидрогеля желатина, поддерживаемый ядром PCL для инженерии сердечной ткани. Acta Biomater. (2013) 9: 5630–42. DOI: 10.1016 / j.actbio.2012.10.032

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Каспи О., Лесман А., Басевич Ю., Гепштейн А., Арбель Г., Хабиб И. Х. и др. Тканевая инженерия васкуляризированной сердечной мышцы из эмбриональных стволовых клеток человека. Circ Res. (2007) 100: 263–72. DOI: 10.1161 / 01.RES.0000257776.05673.ff

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

73. Таллох Н.Л., Мусхели В., Разумова М.В., Корте Ф.С., Ренье М., Хауч К.Д. и др.Рост инженерного миокарда человека с механической нагрузкой и сокультивированием сосудов. Circ Res. (2011) 109: 47–59. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.110.237206

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Амано Ю., Нисигучи А., Мацусаки М., Исэока Х., Миягава С., Сава Ю. и др. Разработка васкуляризированных тканей трехмерных кардиомиоцитов, полученных из ИПСК, методом послойной фильтрации и их применение в фармацевтических исследованиях. Acta Biomater. (2016) 33: 110–21. DOI: 10.1016 / j.actbio.2016.01.033

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Равенскрофт С.М., Пойнтон А., Уильямс А.В., Кросс М.Дж., Сидавей Дж.Э. Клетки кардиомиоцитов демонстрируют повышенную фармакологическую функцию, что свидетельствует о сократительной зрелости микротканей кардиомиоцитов, полученных из стволовых клеток. Toxicol Sci. (2016) 152: 99–112. DOI: 10.1093 / toxsci / kfw069

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

76.Джакомелли Э., Беллин М., Сала Л., Ван Меер Б.Дж., Тертулен Л.Г.Дж., Орлова В.В. и др. Трехмерные сердечные микроткани, состоящие из кардиомиоцитов и эндотелиальных клеток, ко-дифференцированных из плюрипотентных стволовых клеток человека. Разработка. (2017) 144: 1008–17. DOI: 10.1242 / dev.143438

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Pointon A, Pilling J, Dorval T, Wang Y, Archer C., Pollard C. С обложки: высокопроизводительная визуализация сердечных микротканей для оценки сердечных сокращений во время открытия лекарств. Toxicol Sci. (2017) 155: 444–57. DOI: 10.1093 / toxsci / kfw227

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. Джакомелли Э., Меравилья В., Кампострини Дж., Кокрейн А., Цао Х, ван Хелден RWJ и др. Стромальные клетки сердца, полученные из ИПСК человека, ускоряют созревание в трехмерных микротканях сердца и выявляют вклад некардиомиоцитов в сердечные заболевания. Стволовая клетка . (2020) 26: 862–79.e11. DOI: 10.1016 / j.stem.2020.05.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79.Исеока Х., Миягава С., Фукусима С., Сайто А., Масуда С., Ядзима С. и др. Ключевая роль некардиомиоцитов в электромеханическом и терапевтическом потенциале индуцированной кардиальной ткани, полученной из плюрипотентных стволовых клеток. Tissue Eng Part A. (2018) 24: 287–300. DOI: 10.1089 / ten.tea.2016.0535

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

80. Майуллари Ф., Костантини М., Милан М., Пейс В., Чириви М., Майуллари С. и др. Многоклеточная трехмерная биопечать для инженерии васкуляризированной ткани сердца на основе HUVEC и кардиомиоцитов, полученных из ИПСК. Научный отчет (2018) 8: 13532. DOI: 10.1038 / s41598-018-31848-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

81. Lakshmanan R, Kumaraswamy P, Krishnan UM, Sethuraman S. Разработка ниши матрицы из нановолокна с фактором роста, способствующей васкуляризации для функциональной регенерации сердца. Биоматериалы. (2016) 97: 176–95. DOI: 10.1016 / j.biomaterials.2016.02.033

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82.Мунарин Ф., Кант Р.Дж., Руперт С.Е., Кху А., Куломб КЛК. Сконструированный человеческий миокард с местным высвобождением ангиогенных белков улучшает васкуляризацию и сердечную функцию в поврежденных сердцах крыс. Биоматериалы. (2020) 251: 120033. DOI: 10.1016 / j.biomaterials.2020.120033

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

83. Стивенс К.Р., Крейтцигер К.Л., Дюпрас С.К., Корте Ф.С., Ренье М., Мусхели В. и др. Физиологическая функция и трансплантация свободной от каркаса и васкуляризированной ткани сердечной мышцы человека. Proc Natl Acad Sci USA. (2009) 106: 16568–73. DOI: 10.1073 / pnas.01106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

84. Riemenschneider SB, Mattia DJ, Wendel JS, Schaefer JA, Ye L, Guzman PA, et al. Иноскуляция и перфузия предваскуляризированных участков ткани, содержащих выровненные микрососуды человека, после инфаркта миокарда. Биоматериалы. (2016) 97: 51–61. DOI: 10.1016 / j.biomaterials.2016.04.031

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

85.Редд М.А., Зейнстра Н., Цинь В., Вей В., Мартинсон А., Ван И и др. Узорчатые человеческие микрососудистые трансплантаты обеспечивают быструю васкуляризацию и увеличивают перфузию в инфарктных сердцах крыс. Nat Commun. (2019) 10: 584. DOI: 10.1038 / s41467-019-08388-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

86. Сакагути К., Симидзу Т., Окано Т. Построение трехмерной васкуляризованной сердечной ткани с инженерией клеточного листа. J Контроль выпуска. (2015) 205: 83–8.DOI: 10.1016 / j.jconrel.2014.12.016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

87. Sarig U, Nguyen EB, Wang Y, Ting S, Bronshtein T, Sarig H, et al. Расширяя границы в тканевой инженерии: производство ex vivo толстых васкуляризированных конструкций сердечного внеклеточного матрикса. Tissue Eng Part A. (2015) 21: 1507–19. DOI: 10.1089 / ten.tea.2014.0477

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

88. Колесский Д. Б., Хоман К. А., Скайлар-Скотт М. А., Льюис Дж. А..Трехмерная биопечать толстых васкуляризированных тканей. Proc Natl Acad Sci USA. (2016) 113: 3179–84. DOI: 10.1073 / pnas.1521342113

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

89. Чжан Б., Монтгомери М., Чемберлен, доктор медицины, Огава С., Король А., Панке А. и др. Биоразлагаемый каркас со встроенной сосудистой сетью для инженерии «орган на чипе» и прямого хирургического анастомоза. Nat Mater. (2016) 15: 669–78. DOI: 10.1038 / nmat4570

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

90.Vagnozzi RJ, Maillet M, Sargent MA, Khalil H, Johansen AKZ, Schwanekamp JA и др. Острый иммунный ответ лежит в основе преимуществ терапии сердечными стволовыми клетками. Природа. (2020) 577: 405–9. DOI: 10.1038 / s41586-019-1802-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

91. Баджпай Г., Бредемейер А., Ли В., Зайцев К., Кениг А.Л., Локшина И. и др. Резидентные в ткани кардиальные макрофаги CCR2- и CCR2 + по-разному организуют рекрутирование моноцитов и спецификацию судьбы после повреждения миокарда. Circ Res. (2019) 124: 263–78. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.118.314028

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

92. Девальд О., Зимек П., Винкельманн К., Кёртинг А., Рен Г., Абу-Хамис Т. и др. CCL2 / Monocyte Chemoattractant Protein-1 регулирует воспалительные реакции, критически важные для заживления инфарктов миокарда. Circ Res. (2005) 96: 881–9. DOI: 10.1161 / 01.RES.0000163017.13772.3a

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

93.Кайкита К., Хаясаки Т., Окума Т., Кузиэль В.А., Огава Х., Такея М. Целенаправленная делеция хемокинового рецептора 2 СС ослабляет ремоделирование левого желудочка после экспериментального инфаркта миокарда. Am J Pathol. (2004) 165: 439–47. DOI: 10.1016 / S0002-9440 (10) 63309-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

94. Majmudar MD, Keliher EJ, Heidt T., Leuschner F, Truelove J, Sena BF, et al. Направленная моноцитами РНКи, нацеленная на CCR2, улучшает заживление инфаркта у склонных к атеросклерозу мышей. Обращение. (2013) 127: 2038–46. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.112.000116

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

95. Цветслот П.П. Вег А.М. Янсен из Lorkeers SJ van Hout GP Currie GL Sena ES. Лечение сердечными стволовыми клетками при инфаркте миокарда: систематический обзор и метаанализ доклинических исследований. Circ Res. (2016) 118: 1223–32. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.115.307676

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

96.Бен-Мордехай Т., Холбова Р., Ланда-Рубен Н., Харель-Адар Т., Файнберг М.С., Абд Эльрахман И. и др. Субпопуляции макрофагов необходимы для восстановления инфаркта с терапией стволовыми клетками и без нее. J Am Coll Cardiol. (2013) 62: 1890–901. DOI: 10.1016 / j.jacc.2013.07.057

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

97. Ким Ю.С., Пак Х.Дж., Хонг М.Х., Канг П.М., Морган Дж. П., Чжон М. Х. и др. TNF-альфа усиливает приживление мезенхимальных стволовых клеток в инфаркт миокарда. Front Biosci. (2009) 14: 2845–56. DOI: 10.2741 / 3417

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

98. Тан Дж., Вейл Б.Р., Абарбанелл А.М., Ван Й., Херрманн Дж.Л., Дэйк М.Л. и др. Удаление рецепторов TNF-альфа влияет на опосредованную мезенхимальными стволовыми клетками защиту сердца от ишемии. Шок. (2010) 34: 236–42. DOI: 10.1097 / SHK.0b013e3181d75ae3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

99. Chen WC, Lee BG, Park DW, Kim K, Chu H, Kim K и др.Контролируемая двойная доставка фактора роста фибробластов-2 и интерлейкина-10 с помощью коацервата на основе гепарина синергетически усиливает ишемическое восстановление сердца. Биоматериалы. (2015) 72: 138–51. DOI: 10.1016 / j.biomaterials.2015.08.050

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

100. Альварес М.М., Лю Дж. К., Трухильо-де-Сантьяго Дж., Ча Б. Х., Вишвакарма А., Гаеммагами А. М. и др. Стратегии доставки для контроля воспалительной реакции: Модуляция поляризации M1-M2 в тканевой инженерии. J Контроль выпуска. (2016) 240: 349–63. DOI: 10.1016 / j.jconrel.2016.01.026

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

101. Projahn D, Simsekyilmaz S, Singh S, Kanzler I., Kramp BK, Langer M, et al. Контролируемое внутримиокардиальное высвобождение сконструированных хемокинов биоразлагаемыми гидрогелями как подход к лечению инфаркта миокарда. J Cell Mol Med. (2014) 18: 790–800. DOI: 10.1111 / JCMM.12225

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

102.Гараш Р., Байпай А., Марцинкевич Б.М., Спиллер К.Л. Стратегии доставки лекарств для контроля макрофагов для восстановления и регенерации тканей. Exp Biol Med. (2016) 241: 1054–63. DOI: 10.1177 / 1535370216649444

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

104. Бадилак С.Ф., Валентин Дж.Э., Равиндра А.К., Маккейб Г.П., Стюарт-Акерс AM. Фенотип макрофагов как детерминанта ремоделирования биологического каркаса. Tissue Eng Part A. (2008) 14: 1835–42. DOI: 10.1089 / ten.tea.2007.0264

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

105. Риолобос Л., Хирата Р.К., Черепаха С.Дж., Ван П.Р., Горналуссе Г.Г., Завайлевски М. и др. HLA-инженерия плюрипотентных стволовых клеток человека. Mol Ther. (2013) 21: 1232–41. DOI: 10.1038 / mt.2013.59

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

106. Фрейтес Д.О., Сантамброджио Л., Вуньяк-Новакович Г. Оптимизация динамических взаимодействий между кардиальным участком и воспалительными клетками-хозяевами. клетки тканей органов. (2012) 195: 171–82. DOI: 10.1159 / 000331392

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

107. Chachques JC, Trainini JC, Lago N, Cortes-Morichetti M, Schussler O, Carpentier A. Миокардиальная помощь путем пересадки нового биоискусственного модернизированного миокарда (исследование MAGNUM): клиническое технико-экономическое обоснование.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *