Что такое вегетативный криз: Вегето-сосудистые кризы («Панические атаки») | Статьи клиники Медсервис

Содержание

Вегето-сосудистые кризы («Панические атаки») | Статьи клиники Медсервис


Вегето-сосудистый криз – внезапный сбой в работе вегетативной нервной системы. «Паническое» расстройство обычно начинается в молодом возрасте, реже — в детском и зрелом. Женщины болеют чаще в 2-3 раза.


Факторы, вызывающие вегето-сосудистые кризы: острые и хронические психоэмоциональные и социально – бытовые стрессовые ситуации, воздействие физических и психических факторов, инфекции (вирусные), хронический алкоголизм и табачная интоксикация, гиподинамия, дисгормональные расстройства, умственное и физическое переутомление.


Основной клинической особенностью пациентов с вегето-сосудистыми кризами является наличие у них многочисленных жалоб.


При симпатоадреналовом кризе появляется или усиливается головная боль, возникает онемение и похолодание конечностей, бледность лица, повышается артериальное давление, учащается пульс, отмечаются боли в области сердца, появляется чувство тревоги и страха смерти, ознобоподобный тремор, иногда повышается температура до 38 -39 градусов.


Вагоинсулярный криз проявляется ощущением жара в голове и лице, удушья, могут возникнуть тошнота, слабость, потливость, головокружение, позывы на дефекацию, отмечается урежение пульса и снижение артериального давления.


Смешанные кризы характеризуются сочетанием симптомов либо поочередным их проявлением.


Диагноз вегето-сосудистых кризов ставится путём исключения других заболеваний, способных вызвать подобные состояния – это и ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, почек, надпочечников, заболевания нервной системы. Проводятся различные обследования — МРТ, СКТ, ЭХОКГ, холтер, СМАД, УЗИ внутренних органов, различные анализы. Все эти обследования можно сделать в нашей клинике «Медсервис» и получить квалифицированную консультацию любого специалиста.

причины, симптомы и лечение заболевания


Вегетативный криз — это пароксизмальное состояние человека, носящее неэпилептический характер. Он проявляется полиморфным вегетативным расстройством, которое наступает вследствие активизации центральной или, иначе говоря, подсегментарной вегетативной структуры. Во время криза проявляются все симптомы синдрома вегетативной дисфункции, имеющие наиболее яркие и выраженные проявления. Для этого заболевания характерны мучительные приступы необъяснимой тревоги и непонятного страха, которые сопровождают различные симптомы соматического порядка.

Классификация


У вегетативного криза нет единой классификации. Его обычно подразделяют на типы, которые имеют различную степень тяжести и симптомы, связанные в свою очередь, с показаниями артериального давления и работой сердечно-сосудистой системы.


Вегетативный криз делится на несколько типов с разной степенью тяжести. Для легкого характерны непродолжительные приступы по 10-15 мин, с ярко выраженными нарушениями со стороны вегетативной системы и проявлениями моносимптомного характера, при этом нет посткризовой астении. Приступы средней тяжести могут длиться от 15-20 мин до часа, при этом присутствуют полисимптомные проявления и посткризовая астения, которые продолжаются в течении 24-36 часов. Во время тяжелого приступа наблюдается комбинация полисимптомных кризов вместе с судорогами и гиперкинезами, это состояние длится больше одного часа и сопровождается многодневной астенией.


Вегетативный криз по симптоматике подразделяют на: вагоинсулярный, симпатоадреналовый и смешанный.

Симптомы


Вегетативный криз чаще всего первый раз проявляется в определенном возрасте — в основном это 20-30 лет. Но были отмечены случаи диагностирования заболевания у детей до 15 лет и пожилых людей после 65. Основная категория людей, подвергающаяся приступам вегетативного криза — женщины. У мужчин это заболевание диагностируют в 2-3 раза реже, чем у представительниц слабого пола. Во время приступов панической атаки обычно вырисовывается следующая клиническая картина: ⅔ всех симптомов приходится на вегетативные, остальные — это эмоционально-аффективные расстройства. У каждого вида вегетативного криза свои симптомы, они зависят от степени тяжести панического расстройства и определяются при помощи специальной шкалы.


Для симпатоадреналового криза характерны следующие симптомы: нарушение работы сердца и учащенное сердцебиение, боли и пульсация в голове, повышенная температура, побледнение кожи, озноб, необъяснимое чувство страха. Заканчивается он внезапно, при этом выделяется большое количества мочи. После этого начинает развиваться астеническое состояние.


Симптомы вагоинсулярного криза выглядят следующим образом: человек начинает чувствовать нехватку воздуха, у него появляется чувство удушья, одышка, пульс становится редким, сердце работает с перебоями, кожа становится гиперемированной, появляется боль в желудке, усиливается перистальтика кишечника и пр.


В смешанном типе вегетативного криза сочетаются признаки видов, описанных ранее, т.е. симпатоадреналового и вагоинсулярного типов. Основными симптомами вегетативного криза данного типа являются приступы беспричинной паники, тревоги или страха, к которым добавляются несколько проявлений того или иного заболевания. Психосоматика человека в этом случае выдает такие ощущения, как деперсонализация, дереализация, возникает боязнь неконтролируемых поступков, потери разума, появляется страх смерти.


К наступлению вегетативного криза человека могут привести разные причины. Он может стать следствием длительного стресса или невроза, послеродовой травмы, травмы головы. Вызвать вегетативный криз могут и нарушения в работе центральной нервной системы, и такие состояния, как предменструальный синдром у женщин, мочекаменная болезнь, половое созревание и пр. Неконтролируемый прием каких либо лекарственных препаратов тоже может спровоцировать это заболевание.

Диагностика и лечение


Особых сложностей диагностика вегетативного криза в современной медицине не вызывает. Самое главное — это исключить серьезные заболевания психического, соматического или эндокринного плана.


У вегетативного кризиса существует три критерия диагностирования:

  1. Ограниченность во времени и приступообразный характер
  2. Наличие полисистемных расстройств вегетативной системы
  3. Наличие состояний эмоционально-аффективного характера


Современная медицина для лечения вегетативного криза использует мероприятия самого различного плана: психотерапевтические, фармакологические и психосоциальные. Самым лучшим и эффективным способом лечения этого заболевания считается прием психотропных препаратов вкупе с сеансами психотерапии.

Последствия и прогнозы


Если приступы вегетативного криза своевременно не купировать, то последствия могут быть весьма плачевными и тяжелыми. Память пациента надолго фиксирует пережитый приступ, и человек начинает со страхом ожидать повторения(так называемый”синдром ожидания”). Больной начинает избегать потенциально опасных для себя мест, и тех ситуаций, которые чреваты приступом. Это приводит к изменению в его поведении, нарушению психики, формированию фобий. В том случае, если человек вовремя обратится за помощью, прогнозы весьма положительные. Грамотное и адекватное лечение вегетативного криза не допустит повторения приступов, а, следовательно, и наступления серьезных последствий.

Прием врача невролога первичный: 1850 Р.

Вегетативный криз | Паническая атака


Достаточно распространенные расстройства, которые сегодня называют “паническими атаками”, раньше носили название «вегетативных кризов» – являются наиболее яркими проявлениями синдрома вегетативной дисфункции.


Поскольку клинические проявления панического приступа сопровождаются яркими вегетативными и неврологическими симптомами, то пациентам, страдающим паническими атаками, лучше всего записаться к терапевту на прием или же к неврологу, эндокринологу и другим специалистам общей практики. 


Устаревшее название “вегетативный криз” отражало вегетативные расстройства, сопровождающие приступ, более современное название — “паническая атака” — предполагает ведущую роль психических проявлений. Паника, панические атаки, панические расстройства – все эти названия происходят от имени древнегреческого бога Пана. Согласно мифам, внезапное явление Пана вызывало такой ужас, что человек бросался бежать, не понимая, что само бегство могло привести к гибели.

Признаки панической атаки


Критериями установления диагноза «панической атаки» являются следующие признаки:


Приступ, во время которого интенсивный страх или дискомфорт сочетается с 4 и более из 13 симптомов, развивается внезапно, а пик наступает в течение 10 мин:

  1. Пульсация, сильное сердцебиение, частый пульс;
  2. Потливость;
  3. Озноб, ощущение внутренней дрожи;
  4. Ощущение нехватки воздуха, одышка;
  5. Затруднение дыхания, удушье;
  6. Боль или неприятные ощущения в левой половине грудной клетки;
  7. Тошнота или дискомфорт в животе;
  8. Головокружение, неустойчивость, легкость в голове, предобморочное состояние;
  9. Ощущение онемения или покалывания (парестезии) рук и/или ног;
  10. Волны жара и/или холода;
  11. Ощущение нереальности происходящего;
  12. Страх смерти;
  13. Страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок; 

Если же у пациента панические атаки возникают повторно, протекают в сопровождении постоянной обеспокоенности по поводу возможного повторения атак; озабоченности по поводу возможных последствий (инфаркт, инсульт, возможная утрата сознания и др.), сопровождаются изменением поведения, связанных с атаками, в этих случаях говорят о развитии «панического расстройства».

    Паническое расстройство


    В клинической картине панических расстройств вегетативные симптомы составляют до 2/3 приступа и касаются различных систем организма: дыхательные, сердечные, сосудистые реакции, изменения терморегуляции, потоотделения, нарушения желудочно-кишечных и вестибулярных функций.


    При объективном исследовании в момент приступа, как правило, обнаруживают подъемы артериального давления, ускорение сердечного ритма (тахикардию), изменения на ЭКГ в виде увеличения количества экстрасистол, одышку. Возможны подъемы температуры, учащенное мочеиспускание и др. 


    Все эти симптомы, возникают внезапно и “беспричинно”, и способствуют появлению эмоциональных расстройств. Так, чувство беспричинного страха, доходящего до степени паники, как правило возникает в первом приступе, потом в менее выраженной степени повторяется и в следующих. 


    Иногда паника первого приступа трансформируется в конкретные страхи (страх инфаркта, инсульта, потери сознания, падения, сумасшествия и т. д.). У некоторых пациентов интенсивность страха может быть менее выражена, тем не менее они испытывают чувство внутреннего напряжения, тревоги, беспокойства. 


    Иногда пациент во время приступа может не испытывать страха, такие панические атаки называют “паника без паники” или “не страховые панические атаки”. Некоторые больные испытывают в приступе чувство раздражения, иногда достигающее степени агрессии; в ряде случаев отмечается ощущение тоски, подавленности, безысходности, сообщается о беспричинном плаче в момент приступа. Именно эти эмоционально-аффективные симптомы придают приступу столь неприятный и даже отталкивающий характер.


    Нередко панические атаки сопровождаются болевыми синдромами различной локализации, что может приводить к ошибочной диагностике тяжелого заболевания. Каждый четвертый больной молодого возраста, который доставлен в отделение неотложной помощи с болями в области сердца страдает паническими расстройствами.

    Развитие панических расстройств


    С течением времени у больных зачастую развиваются вторичные психовегетативные синдромы, страх и избегание ситуаций, потенциально “угрожающей” развитием приступа. Развивается соответствующее «избегательное» поведение, которое позволяет избежать неприятных ощущений: больные перестают пользоваться транспортом, не остаются одни дома, не удаляются далеко от дома и, в конечном итоге, практически становятся полностью социально не адаптированными/ А последствии это приводит к развитию вторичной депрессии. 


    Депрессивные расстройства сопровождаются снижением социальной активности, интереса к окружающему миру, повышенной утомляемостью, постоянной слабостью, снижением аппетита, нарушениями сна, повинуясь своим страхам, пациенты постоянно измеряют свой пульс, проверяют артериальное давление, изучают соответствующую медицинскую литературу.

    Лечение панических расстройств


    Большинство больных с паническими расстройствами наблюдаются и лечатся у врачей общей практики. Такое лечение, направленное на купирование соматических и вегетативных расстройств, чаще всего оказывается неэффективным. В настоящее время является общепризнанным, что основой лечения панических расстройств должны являться психотропные препараты в комбинации с рациональной психотерапией.

    Дифференциальная диагностика вегетативных кризов и панических атак

    Е.Г. Королева

    УО «Гродненский государственный медицинский университет»

    Вегетососудистая дистония и панические расстройства на сегодня относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям. В данной статье рассматривается соотношение таких терминов, как «вегетативные кризы» и «панические атаки», их клиническая картина, психические нарушения при них, вопросы диагностики и соответственно подходы к лечению. Одним из важных направлений деятельности отдела вегетативной патологии под руководством известного профессора А.М. Вейна было изучение вегетативных кризов, которые постепенно многими стали именоваться паническими атаками. Насколько можно считать равнозначными термины «вегетативные кризы» и «панические атаки», что у них общего и чем они отличаются? Каков удельный вес психических нарушений при них? До настоящего времени в общеврачебной практике нет точных диагностических критерий этих понятий. А в связи с этим часто остается неясным, какие специалисты должны ими заниматься. В связи с этим целью данного обзора является проведение более точной дифференциальной диагностики этих клинических форм, какие проявления их объединяют и следует ли их считать самостоятельными расстройствами, требующими различных терапевтических подходов.

    ключевые слова: вегетативный криз, паническая атака, паническое расстройство, психические расстройства

    для цитирования: Е.Г. Королева. Дифференциальная диагностика вегетативных кризов и панических атак. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски, 2019, Т. 3, № 1, С. 595–600

    Differential diagnosis of vegetative crises and panic attacks

    E.G. Koroleva

    This article discusses the relationship between such terms as “vegetative crises” and “panic attacks”, their clinical picture, mental disorders with them, issues of diagnosis and, accordingly, approaches to treatment. One of the important activities of the Department of Vegetative Pathology under the guidance of the famous professor A.M. Wayne was the study of vegetative crises, which gradually became known by many as panic attacks. As far as the terms “vegetative crises” and “panic attacks” are equivalent, what do they have in common and how do they differ? What is the proportion of mental disorders with them? So far, in general practice there are no exact diagnostic criteria for these concepts. In this regard, it is often unclear what specialists should be engaged in them. In this regard, the purpose of this review is to conduct a more accurate differential diagnosis of these clinical forms, which manifestations unite them and whether they should be considered as independent disorders requiring different therapeutic approaches.

    keywords: vegetative crisis, panic attack, panic disorder, mental disorders

    for references: E.G. Koroleva. Differential diagnosis of vegetative crises and panic attacks. Neotlozhnaya kardiologiya i kardioovaskulyarnye riski [Emergency cardiology and cardiovascular risks], 2019, vol. 3, no. 1, pp. 595–600

    1. Левин, О. С. От вегетативных кризов к паническим атакам… и обратно / О. С. Левин // Ж. «Современная терапия в психиатрии и неврологии». – М. – 2018.
    2. Быстрицкий, А. С. Дифференциальная диагностика и лечение панических расстройств / А. С. Быстрицкий, Н. Г. Незнанов, Э. Э. Звартау // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В. М. Бехтерева. – 2006. – Т. 3, № 3.
    3. Вейн, A.M., Соловьева, А.Д.,Колосова, О.А. Вегетативно – сосудистые пароксизмы (клиника, патогенез, лечение) / А.М. Вейн и др. // М.: Медицина, 1981. –154с.
    4. Вейн, A.M., Дюкова, Г.М., Попова, О.П. Психотерапия в лечении вегетативных кризов (панических атак) и психофизиологические коррелянты ее эффективности / А. М. Вейн и др. // Журнал «Социалогия и клиническая психиатрия». – 1993. – Т. 3, № 4. – С. 98–107.
    5. Вейн, A.M., Дюкова. Г.М., Воробьёва. О.В. Панические атаки / А. М. Вейн и др. // Санкт-Петербург: «Институт медицинского маркетинга», 1997. – 304 с.
    6. Вертоградова, О.П., Довженко, Т.В., Васюк, Кардиофобический синдром (клиника, динамика; терапия) / И. Bертоградова // Клинический вестник. –1995. – С. 35–37.
    7. Вертоградова, О.П., Довженко, Т.В., Мельникова, Т.С. Панические расстройства в общесоматической практике / О.П. Вертоградова и др. // Журнал Соц. а клин, психиатр. – 1996. – Т. 6, № 3. – С. 34–40.
    8. Вознесенская, T.Ф., Синячкин, М.С. Неоднородность панических атак (нейрофизиологическое-исследование)/Т.Ф.Вознесенская и др. // Тревога и обсессии. – М., 1998. – С. 326–327.
    9. Волошин, В.М., Сперанская, О.И., Ерохина, СВ. Структура и терапевтическая динамика психовегетативных нарушений при соматоформной; вегетативной дисфункции / В. М. Волошин и др. // XII съезд психиатров России, 1–4 ноября 1995 г. (материалы съезда). М. – 1995. – С. 193–196.
    10. Воробьева, О.В., Петрова Е.П., Дюкова Г.М, Данилов А.Б. Альпразолам (кассадан) в терапии панических расстройств/ О.В.Воробьева и др. // Журнал Соц. и клин; психиатр. – 1995. – Т. 5. – С. 103–107.
    11. Воробьева, О.В., Ханаев Б.А., Федотова А.В. Лечение флуоксетином (прозак) панических расстройств / О.В. Воробьева и др. // Тревога и обсессии. – М., 1998. – C. 327–328.5.
    12. Башмаков, М. Ю. Панические атаки в цикле сон-бодрствование (клинико-психофизиологическое исследование) / М. Ю. Башмаков //Дисс. на соис. учен. степ. канд. мед. наук. – М. – 1995.
    13. Вейн, А. М. Лекции по патологии вегетативной нервной системы / А.М. Вейн. – М., 1974.
    14. Гордиенко, А. Ф. Влияние ряда эндогенных и экзогенных факторов на возникновение вегетативно-сосудистых кризов / А.Ф. Гордиенко Дисс. на соис. учен. степ. канд. мед. наук. – М., 1978.
    15. Данилов, А. Б. Сегментарные вегетативные механизмы в патогенезе и синдромообразовании психовегетативных пароксизмальных расстройств / А.В. Данилов // Дисс. на соис. учен. степ. докт. мед. наук. – М., 1994.
    16. Воробьева, О.В. Паническое расстройство: подходы к диагностике и терапии. Избранные лекции по неврологии / О.В. Воробьева // – М., 2006. – С. 244–264.
    17. American Psychiatric Association. Practice guidelines for the treatment of patients with panic disorder. American Psychiatric Association; 2009. http://psychiatryonline. org/pb/assets/raw/sitewide/practice_guidelines/guidelines/panicdisorder.pdf.
    18. Perna, G, Schruers, K, Alciati, A, et al. Novel investigational therapeutics for panic disorder // E xper t Opin Inves-tig Drugs. 2015; 24 (4): 491–505. doi: 10.1517/13543784.2014.996286
    19. Perna, G, Caldirola, D. Management of Treatment-Resistant Panic Disorder/ G. Perna // Curr Treat Options Psychiatry. 2017; 4 (4): 371386. doi: 10.1007/s40501-017-0128-7.
    20. Caldirola, D, Grassi, M, Alciati, A, et al. Personalized medicine in panic disorder: where are we now? A meta-regression analysis // Pers Med Psychiatry. 2017; 1-2: 26–38.
    21. Eldahan, KC, Rabchevsky, AG. Autonomic dysreflexia after spinal cord injury: systemic pathophysiology and methods of management // AutonNeurosci., 2017.
    22. Baldwin, DS, Anderson, IM, Nutt, DJ, et al. Evidence-based pharmacological treatment of anxiety disorders, post-traumatic stress disorder and obsessive-compulsive disorder: a revision of the 2005 guidelines from the British association for psychopharmacology // J Psychopharmacol. 2014; 28 (5): 403–439. doi: 10.1177/026988.
    23. Bandelow, B, Ruth,e,r E. Treatment-resistant panic disorder // CNS Spectr. 2004; 9 (10): 725-739. doi: 10.1017/S10928529000 22379.
    24. Bartley, CA, Hay M, Bloch, MH. Meta-analysis: Aerobic exercise for the treatment of anxiety disorders // Prog Neuro-Psychopharma-col Biol Psychiatry. 2013; 45: 34–39. doi: 10.1016/j.pnpbp.2013.04.016.
    25. Batelaan, NM, Van Balkom, AJ, Stein, DJ. Evidence-based pharmacotherapy of panic disorder: an update // Int J Neuropsychophar-macol. 2012; 15 (3): 403-415. doi: 10.1017/ S14600.
    26. Norcliffe-Kaufmann, L, Kaufmann, H. Familial dysautonomia (Riley-Day syndrome): when baroreceptor feedback fails // Auton Neurosci., 2012; 172: 26–30.

    Панические атаки (вегетативные кризы)

    Панические атаки (вегетативные кризы) — это внезапно возникающие приступы выраженной тревоги, сопровождающиеся неприятными ощущениями, среди которых:

    • учащенное сердцебиение, перебои в работе, боли в области сердца;
    • чувство нехватки воздуха или даже удушья;
    • повышение артериального давления;
    • головные боли;
    • головокружение, слабость, предобморочное состояние;
    • озноб, жар или потливость, порой, так называемый «холодный пот»;
    • тошнота, боли в животе, расстройство стула, позывы на мочеиспускание,
    • неприятные ощущения в различных частях тела (онемение, покалывание и др. )

    Важнейший симптом, в большинстве случаев сопровождающий приступ – это разной степени страх (потери сознания, тяжелого заболевания, сойти с ума или умереть). Продолжительность приступа чаше всего составляет 30-45 минут, редко затягивается на часы. Даже без медицинской помощи приступы проходят самостоятельно.

    Поведение человека при панической атаке различается: кто-то суетится, стонет, зовет на помощь, стремится на улицу, «на свежий воздух», другие лежат, боясь пошевелиться, третьи принимают всевозможные лекарства и вызывают «скорую помощь».

    Распространенность панического расстройства составляет 4-5% населения, а стёртые формы заболевания выявляются почти у 10% популяции, то есть каждый десятый человек на Земле в той или иной мере знаком с паническими атаками.

    Несмотря на то, что панические атаки сопровождаются очень неприятными ощущениями, они не представляют угрозы для жизни.

    Существуют различные теории, объясняющие причины развития панического расстройства. Существенная роль отводится наследственной предрасположенности, наличие которой совсем не означает обязательного развития заболевания, а лишь свидетельствует о целесообразности проведения профилактических мероприятий. Другой фактор – обратимые (то есть поддающиеся коррекции) изменения в центральной нервной системе, связанные с нарушением обмена ряда веществ (в частности, серотонина и норадреналина). У каждого пятого пациента с паническим расстройством выявляются перенесённые в детстве психические травмы (алкоголизм родителей, постоянные конфликты в семье, проявления агрессии), приводящие к формированию ощущения незащищенности, тревоги и детских страхов. Одна из существенных причин – личностные особенности пациента (тревожность, мнительность, неуверенность, избыточное внимание к своим ощущениям, повышенная эмоциональность, потребность во внимании, помощи и поддержке), влияющие на переносимость стрессовых воздействий.

    Первая паническая атака чаще всего развивается в период стресса (перегрузки на работе, конфликты в семье, развод, болезнь близких), или ожидания стресса (перед экзаменом, публичным выступлением, командировкой), но может развиться и без видимых причин. Провоцирующим фактором может стать и физическая перегрузка, употребление алкоголя, больших количеств кофе или других стимулирующих веществ.

    Если паническое расстройство не лечить, оно может усугубляться. Уже после первой панической атаки может развиться тревога ожидания ситуации, в которой может возникнуть приступ, а приступы паники возникают все чаще и в самых разных ситуациях. Человек начинает избегать этих ситуаций, он оказывается как бы «в плену» у своего состояния – не может никуда пойти без сопровождения близких, постоянно ждет развития панической атаки. Присоединяются и другие страхи: страх толпы, открытого пространства, автомобильных пробок, больших магазинов, метро, прогулок, закрытых пространств, путешествий и др. Формируется так называемое ограничительное поведение – пациент перестает пользоваться транспортом, выходить из дома, резко ограничивая свое жизненное пространство и активность.

    Лечение развившегося панического приступа проводится с применением быстродействующих седативных препаратов, средств, корректирующих артериальное давление и частоту сердечных сокращений, приёмов, ограничивающих лёгочную гипервентиляцию.

    В целях профилактического лечения панических атак врачами неврологом и психотерапевтом производится подбор препарата, который максимальным образом соответствует образу жизни больного. В частности, к таковым относятся транквилизаторы для устранения избыточной тревоги, актуальной для пациента, при необходимости подбираются антидепрессанты. Для коррекции работы сердечно-сосудистой системы подбираются препараты, урежающие частоту сердечных сокращений. Принимаются препараты длительно (порядка полугода и более). Используется психотерапевтическое лечение, которое даёт возможность снижения уровня тревоги пациенту непосредственно при возникновении у него приступа. Помимо этого, врач и психолог подвергают изучению и корректировке мысли пациента в комплексе с его поведением, определяя на их основе конкретные рекомендации. Естественно, что в каждом отдельном случае рассматривается индивидуальное решение относительно требуемой методики.

    От вегетативных кризов к паническим атакам… и обратно? Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

    ОТ ВЕГЕТАТИВНЫХ КРИЗОВ К ПАНИЧЕСКИМ АТАКАМ… И ОБРАТНО?

    О.С. Левин РМАНПО, Москва

    В статье рассмотрены близость и несхожесть таких терминов, как «вегетативные кризы» и «панические атаки», клиническая картина, вопросы диагностики и рациональной фармакотерапии.

    Ключевые слова: вегетативный криз, паническая атака, паническое расстройство.

    Нынешний, 2018-й, год знаменателен несколькими важными для отечественной неврологии юбилеями. Два из них так или иначе связаны с историей кафедры неврологии РМАНПО (ранее — Центрального института усовершенствования врачей). В этом году исполняется 40 лет с момента организации при кафедре Центра экстрапирамидных заболеваний (этому событию будут посвящены статьи в следующих номерах журнала) и 60 лет — с момента организации по инициативе тогдашнего заведующего кафедрой Николая Ивановича Гращенкова лаборатории нейрофизиологии, преобразованной в последующем в лабораторию нейрогуморальной регуляции, а затем в знаменитый Отдел вегетативной патологии под руководством легендарного А.М. Вейна. Одним из важных направлений деятельности Отдела вегетативной патологии стало изучение вегетативных кризов, постепенно переименованных в панические атаки. В данной статье рассматриваются некоторые терминологические проблемы, связанные с вегетативными кризами и паническими атаками, а также современные подходы к их диагностике и лечению.

    РАВНОЗНАЧНЫ ЛИ ТЕРМИНЫ «ВЕГЕТАТИВНЫЕ КРИЗЫ» И «ПАНИЧЕСКИЕ АТАКИ»?

    На этот вопрос часто отвечают утвердительно, многие практические врачи уверены, что то, что раньше называлось вегетативными кризами, теперь принято называть паническими атаками. Между тем это представляется одним из заблуждений, связанных с вегетативными кризами.

    Вегетативные кризы можно определить как сч пароксизмальные состояния неэпилептической природы, связанные с активацией вегетативных о, структур (чаще всего центральных), которые

    проявляются полиморфными вегетативными расстройствами. Таким образом, клиника кризов не предполагает обязательного наличия тревожных нарушений, свойственных паническим атакам. Более того, с самого начала под термином «вегетативные кризы» понимали два абсолютно разных состояния. Первое — психовегетативные пароксизмы, которые с конца XIX века считались проявлением невротического расстройства, о чем, например, можно прочитать в изданном в 1894 г руководстве по нервным болезням Г Оппенгей-ма: «Страх и тоска представляют один из самых обыкновенных симптомов, свойственных неврозам. Они вызывают двигательные, секреторные и вазомоторные расстройства, лицо краснеет или становится бледным, выступает пот, появляется дрожание, пульс и дыхание учащаются. Такие состояния длятся обыкновенно минутами или же они растягиваются на более продолжительное время. В другой категории случаев чувство страха развивается только при известных внешних поводах, чаще всего при переходе через открытое пространство. Этот страх пространства — агорафобия Вестфаля — развивается почти исключительно на невропатической почве и часто в сопровождении неврастении». Вторая категория пароксизмов характеризуется доминированием позитивных вегетативных симптомов и в настоящее время обозначается как «пароксизмальная вегетативная гиперактивность». Два этих по сути дела разнородных, но перекрывающихся клинически состояния длительное время недостаточно дифференцировались неврологами. После того как в 1910 г австрийские неврологи H. Eppinger и L. Hess описали ваготонию и симпатикотонию, в 1911 г американский нейрофизиолог W. Cannon представил описание симпатоадреналово-го приступа и его механизмов, а чуть ранее, в 1907 г, английский невролог W. Gowers описал «вагальный и вазовагальный приступы», а также после появление некоторых других работ, концепция дисбаланса симпатической и парасимпатической системы овладела умами. При этом вегетативные кризы рассматривались как своего рода «квинтэссенция» этого дисбаланса. В настоящее время вагальные/вазовагальные «приступы» относят к категории синкопальных

    состояний рефлекторного характера, в то время как симпатоадреналовые «кризы» в своем большинстве относят к паническим атакам и требуют как психиатрического, так и нейровегетативного анализа. Важную роль в выделении панических атак в отдельную категорию кризов сыграли работы З. Фрейда, который подробно описал переживания пациента с паническими атаками и ввел понятие «невроз страха» (тревожный невроз), а также американского психофармаколога Д. Клейна, который описал быструю стойкую положительную реакцию на трициклические антидепрессанты, что, по сути, выделяло панические атаки в отдельную нозологическую единицу.

    ВЕГЕТАТИВНЫЕ КРИЗЫ КАК «ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ВЕГЕТАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ»

    Приступы симпатической/парасимпатической гиперактивности достаточно часто описывались в последние годы в мировой литературе. Клинически они проявляются артериальной гипертен-зией, тахикардией, гипертермией, профузным потоотделением, тахипноэ. Причиной могут быть тяжелая черепно-мозговая травма, гипоксиче-ская энцефалопатия, субарахноидальное кровоизлияние, опухоль третьего желудочка, тяжелый менингоэнцефалит, гипогликемия, вертебрально-базилярный инсульт [12, 14]. В последние годы описаны случаи пароксизмальной вегетативной гиперактивности при аутоиммунном лимбиче-ском энцефалите (с антителами к VGKC или LG1), на фоне спутанности сознания, когнитивных нарушений, психических расстройств, эпилептических припадков [10].

    Близкая клиническая картина наблюдается также при синдроме Морвана, ассоциированного с антителами с VGKC-Caspr2, — в этом случае она развивается на фоне нейромиотонии, инсомнии, галлюцинаций, миоклоний. При энцефалите с антителами к NMDA-рецепторам «вегетативная нестабильность» с преобладанием симпатической или парасимпатической активности развивается на фоне быстрого когнитивного снижения, поведенческих нарушений, эпиприпадков, экстрапирамидных синдромов, центральной гиповентиляции. Возможны пароксизмы при синдроме ригидного человека (единый механизм развития двигательных и вегетативных нарушений — снижение активности нисходящих ГАМК-ергических путей, оказывающих тормозящее влияние на стволовые и спинальные структуры). Аналогичные вегетативные симптомы возможны при алкогольной абстиненции, семейной фатальной инсомнии.

    К данному типу вегетативных кризов близка вегетативная дизрефлексия, связанная с тяжелым повреждением шейного и верхнегрудного (до Т5) отделов спинного мозга: после разрешения спинального шока развиваются интенсивные симпатические разряды в ответ на любое

    раздражение ниже уровня поражения. При этом отмечается столь резкое повышение артериального давления, что могут развиваться геморрагический инсульт, отек легких или почечная недостаточность [8].

    Поражение афферентной части барорецеп-торной рефлекторной дуги, каротидного синуса или продолговатого мозга приводит к пароксизмам гипертензии, тахикардии, головной боли, приливам, иногда падению давления и брадикар-дии. Характерным признаком барорецепторной недостаточности является отсутствие бради-кардии в ответ на повышение АД и отсутствие тахикардии в ответ на его падение [11].

    Помимо патологии центральных вегетативных структур, вегетативные кризы могут быть вызваны поражением периферической вегетативной системы. В частности, они наблюдаются при семейной дизавтономии (наследственной сенсорно-вегетативной невропатии III типа), также возможны пароксизмы гипертензии вследствие врожденной барорецепторной недостаточности. Пароксизмы гипертензии развиваются и при синдроме Гийена-Барре и порфирии. Вегетативные пароксизмы могут возникать при агенезии мозолистого тела, височной эпилепсии, инфаркте островка, злокачественном нейролептическом и серотониновом синдромах, передозировке холинолитиков, психостимуляторов, столбняке, а также могут быть отсроченным проявлением инфаркта гиппокампа или тяжелой ЧМТ, протекавшей по типу диффузного аксонального повреждения. В большинстве случаев вегетативных пароксизмов доминируют симптомы симпатической активации, но иногда они носят смешанный характер (парасимпатическая активация проявляется брадиаритмией, диареей, слезо- и слюнотечением) [12, 13].

    При острых повреждениях мозга пароксизмы обычно возникают на первой неделе, но иногда наблюдаются спустя несколько недель. Эпизоды могут появляться до нескольких раз в день, продолжаясь от нескольких десятков минут до 10 часов. Чаще всего они регрессируют спустя несколько недель или месяцев.

    Механизм развития связан с разобщением передних отделов мозга (островок, поясная кора), оказывающих тормозное влияние на гипоталамус и стволовые структуры. Симпатическая гиперактивность может создавать угрозу жизни, осложняться внутричерепным кровоизлиянием, отеком мозга, сердечной недостаточностью, синдромом Такоцубо, нейрогенным отеком легких. Кризы при органических поражениях головного мозга, как правило, возникают не изолированно, а в контексте других неврологических, нейроэн-докринных и когнитивных нарушений [15].

    ПАНИЧЕСКИЕ АТАКИ

    Другой тип кризов («психомоторные пароксизмы») связан, прежде всего, с психическими

    00

    о

    CN

    CN

    Ol

    00

    о

    CN

    CN

    OI

    расстройствами: депрессиеи, посттравматическим стрессовым расстройством, специфической или социальной фобиями, шизофренией, обсессивно-компульсивным синдромом; соматическими и эндокринными заболеваниями (бронхиальная астма, тиреотоксикоз и др.), побочным действием препаратов с симпатомиметической и психостимулирующей активностью. Но в подавляющем большинстве случаев психовегетативные пароксизмы возникают в отсутствие признаков первичного неврологического, психиатрического или соматического заболевания и представляют собой особую форму невротического расстройства, которая в Международной классификации болезней 10-го пересмотра обозначается как паническое расстройство. Паническое расстройство, согласно МКБ-10, — вариант тревожных расстройств, доминирующим признаком которого являются повторяющиеся психовегетативные пароксизмы, или панические атаки. Происхождение термина восходит к древнегреческому богу Пану — козлоногому существу, большому любителю нимф, свирели и алкоголя. Пан активно занимался тем, что теперь называют харассмен-том, но в целом был довольно миролюбивым. Тем не менее необычный внешний вид и внезапность появления зачастую вызывали приступ страха у встретивших его людей, особенно если они смели нарушить его полуденный покой. По сути дела, в легенде о Пане древние греки первыми описали феноменологию тех психовегетативных пароксизмов, которые в настоящее время получили название панических атак. И на сегодняшний день можно рассматривать панические атаки как эпонимический термин. Описание панических атак нередко встречается в древнегреческих источниках: у Платона, Гиппократа, поэтессы Сафо. Терминологическая проблема, возникающая в связи с термином «панические атаки», связана не с тем, какое наименование использовать для их обозначения, а с тем, что отсутствует термин, который был бы адекватной альтернативой «паническому расстройству». «Расстройство» от англ. disorder может быть переведено и как болезнь, и как синдром, в зависимости от контекста. «Паническое расстройство», таким образом, может обозначать панический синдром или паническую болезнь.

    ПАНИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО

    Тонкое наблюдение Д. Клейна о высокой эффективности трициклических антидепрессантов при панических атаках привело к пониманию, что повторяющиеся панические атаки в большинстве случаев представляют собой самостоятельную нозологическую форму, связанную со сложными нейропсихическими механизмами, а не какой-то вариант дисбаланса между симпатической и парасимпатической системами. Полагают, что психовегетативные кризы возникают в результате гиперактивности (повышенной возбу-

    димости) функциональной системы головного мозга, которая генерирует чувство страха и его вегетативное «сопровождение» в ответ на неожиданные угрожающие жизни стимулы. Эта система включает миндалину, являющуюся ее ключевым звеном, а также гиппокамп, височную и лобную кору, таламус, гипоталамус и стволовые центры, объединенные тесными двусторонними связями.

    В происхождении панического расстройства, наряду с психогенными факторами (особенности личности, повторяющиеся стрессогенные жизненные ситуации, ранний детский опыт разлуки с близким человеком), важную роль играют биологические механизмы. Доказано существование наследственной предрасположенности, которая, возможно, выражается в дисфункции катехола-минергических стволовых систем, нарушении нейромедиаторных процессов в лимбической системе, изменении продукции в мозге холеци-стокинина и других нейропептидов, а также недостаточности гипоталамуса и периферических вегетативных структур. Биологическая основа кризов, вероятно, предопределяет высокую эффективность психотропных средств, воздействующих, прежде всего, на серотонинергическую, норадренергическую и ГАМК-ергическую передачу. Немаловажную роль в генезе симптомов криза играет свойственная больным тенденция к неадекватной («катастрофической») реакции на интероцептивные сигналы, связанные с функционированием внутренних органов, которая объясняется дисфункцией некоторых отделов префронтальной коры.

    Паническое расстройство обычно дебютирует в возрасте 20-40 лет. Женщины болеют в два раза чаще, чем мужчины. Первый приступ часто возникает на фоне полного здоровья и проявляется нарастающей на протяжении нескольких минут тревогой и комплексом вегетативных расстройств: чувством нехватки воздуха, сердцебиением, тахикардией, болью или дискомфортом в левой половине грудной клетки, ознобоподобным тремором, гипергидрозом, волнами жара или холода, ощущением ползанья мурашек, дурнотой, головокружением, предобморочным состоянием, дискомфортом или болью в животе, тошнотой или рвотой, частым мочеиспусканием и др. [1].

    Одни из этих симптомов связаны с активацией симпатоадреналовой системы (например, тремор, тахикардия или учащенное мочеиспускание), другие — с активацией парасимпатической системы (дискомфорт в животе, тошнота, брадикардия), третьи — с гипервентиляцией, которая, как правило, отмечается во время криза (полиалгический синдром, мышечные спазмы, предобморочное состояние). В подавляющем большинстве случаев кризы проявляются смешанной симптоматикой и требуют единого подхода к лечению, поэтому традиционное деление вегетативных кризов на симпатоадреналовые и вагоинсулярные потеряло свое значение.

    Головокружение — один из частых симптомов вегетативного криза. Чаще всего оно не имеет вестибулярного (вращательного) характера, сопровождается дурнотой, потемнением в глазах, ощущением неустойчивости и связано с гипервентиляцией. Но у части больных головокружение имеет вращательный характер и может объясняться преходящей дисфункцией вестибулярных структур, тесно связанных со стволовыми вегетативными центрами. По доминированию тех или других симптомов выделяют 4 основные формы панических атак: кардиоваскулярную, респираторную,, желудочно-кишечную, вестибулярную.

    Тревога во время криза бывает интенсивной и немотивированной (безотчетной). Она часто носит диффузный глубинный характер («свободно плавающая» тревога) и трудно поддается описанию, поэтому многие больные, рассказывая о своих ощущениях, предпочитают делать акцент не на ней, а на более беспокоящих их вегетативных симптомах, которые, как они считают, свидетельствуют о развитии тяжелого, угрожающего жизни заболевания. Но у части больных тревога, подвергаясь когнитивной переработке, фокусируется и приобретает определенную направленность, преформируясь в страх смерти или потери контроля над собой. Могут отмечаться раздражение или, наоборот, тоска и подавленность. Во время криза могут возникать и такие своеобразные психические феномены, как деперсонализация (отчуждение от собственной личности) или дереализация (ощущение нереальности происходящего).

    Наряду с указанными симптомами в структуре приступа могут отмечаться и другие проявления, в частности функциональные неврологические (истерические) симптомы (ком в горле, слабость или онемение в конечностях, изменение голоса, мутизм, потеря зрения и слуха, судороги в руках и ногах, изменение походки). Наличие подобных симптомов, а также болевых проявлений (головной боли, боли в позвоночнике) и сенестопатических ощущений (в виде щекотания, жжения в различных частях тела и т.д.) является признаком так называемых «атипичных» панических атак, которые могут указывать на присутствие коморбидных психических расстройств (см. ниже). К «атипичным» относят также кризы без выраженного тревожного аффекта («паника без паники»), а также псевдовестибулярные или псевдомигренозные кризы, основным проявлением которых бывают соответственно головокружение и мигренеподобная головная боль.

    Продолжительность вегетативного криза обычно не превышает 20-40 минут, что служит диагностическим критерием, но нередко больные преувеличивают продолжительность криза. Течение кризов вариабельно. Иногда у больного за всю жизнь бывает всего несколько кризов, которые могут быть спровоцированы определенными факторами (конфликтной психотравмирующей

    ситуацией, перегреванием, физическим перенапряжением, гипервентиляцией, недосыпанием, избыточным приемом алкоголя, кофе или чая и т.д.). Но в значительной части случаев, однажды возникнув, кризы имеют тенденцию спонтанно повторяться, при этом их частота варьирует от нескольких раз в год до практически ежедневных.

    По мере повторения яркость симптоматики часто ослабевает, но возникают и постепенно прогрессируют вторичные психические нарушения, прежде всего навязчивая тревога ожидания новых кризов, которая постепенно приобретает доминирующее влияние на жизнь. Больные начинают избегать тех мест, где, как они полагают, не смогут получить помощь или откуда не смогут выбраться, если у них внезапно возникнет криз. Прежде всего это относится к людным местам и общественному транспорту (особенно метро). Этот страх обозначают как агорафобию (от греч. agora — рыночная площадь).

    Вследствие агорафобии и ограничительного поведения жизненное пространство больных резко ограничивается, в тяжелых случаях — до размеров их квартиры, из которой они не решаются выйти без сопровождения. Часто развиваются депрессия и тяжелая социальная дезадаптация. Начиная с определенного момента, у многих больных именно вторичные психические нарушения, а не сами кризы определяют тяжесть состояния. Вторичные психические изменения влекут за собой перманентную вегетативную дисфункцию, наблюдающуюся и в межприступном периоде.

    У части больных по мере развития заболевания нарастают проявления истерии, ипохондрии, синдрома навязчивых состояний. Наличие этих состояний, коморбидных паническому расстройству, может существенно влиять на тактику лечения.

    ДИАГНОСТИКА

    Диагностика вегетативных кризов требует в первую очередь исключения серьезных соматических, эндокринных, неврологических и психиатрических заболеваний. При органических поражениях гипоталамуса, лимбической системы или ствола кризы обычно возникают в контексте других неврологических расстройств.

    Иногда возникают трудности в дифференциальной диагностике кризов с парциальными эпилептическими припадками, чаще всего височного происхождения, в структуре которых присутствуют вегетативные симптомы. Во время эпилептического припадка в отличие от криза на ЭЭГ обнаруживается эпилептическая активность, но в межприступном периоде ЭЭГ у больных эпилепсией, особенно височной, может не выявить изменений. Поэтому более важное значение имеют клинические особенности эпилептических припадков: они более стереотипны и кратковременны (редко продолжаются дольше нескольких минут), часто сопровождаются зако-

    00

    о

    CN

    CN

    OI

    00

    о сч

    сч 01

    номерной сменой фаз, а вегетативная симптоматика во время припадка почти сразу же достигает максимальной выраженности. Кроме того, во время криза (в отличие от височных сложных парциальных припадков) сознание обычно не утрачивается, поэтому с больным можно поддерживать контакт, а в последующем он способен подробно описать свое состояние. В сложных случаях для подтверждения диагноза височной эпилепсии прибегают к регистрации ЭЭГ во время сна или после лишения сна либо используют специальные отведения. Нужно учитывать, что у части больных с эпилепсией эпилептические припадки могут чередоваться с психовегетативными кризами. В некоторых случаях вегетативные кризы возникают главным образом во сне и требуют дифференциальной диагностики с ночными страхами и кошмарами.

    Иногда трудно отличить кризы от пароксиз-мальных нарушений сердечного ритма (диагностика которых может потребовать холтеровского мониторинга ЭКГ) и приступов бронхиальной астмы. Следует отметить, что у значительной части больных с паническим расстройством выявляется пролапс митрального клапана, который не вызывает гемодинамических нарушений и, по-видимому, не играет патогенетической роли при кризах. Кризы важно также отличать от обморока, мигрени, пароксизмальных вестибу-лопатий.

    Существенных трудностей в дифференциальной диагностике вегетативного криза с тиреотоксикозом и гипертоническим кризом обычно не возникает, так как в первом случае вегетативная дисфункция носит более стойкий характер и обычно сопровождается другими проявлениями тиреотоксикоза, во втором — следует учитывать, что выраженная артериальная гипертензия для кризов нехарактерна (хотя иногда, особенно во время первых кризов, отмечается существенное повышение АД). Соответственно, при кризах обычно отсутствуют признаки гипертонической ретинопатии на глазном дне и гипертрофия левого желудочка. Но иногда встречается трудное для диагностики сочетание гипертонической болезни и вегетативных кризов. В подобных случаях прежде всего следует исключить феох-ромоцитому. Феохромоцитарный криз обычно сопровождается резким повышением АД (особенно диастолического), более интенсивной головной болью, чем это обычно свойственно вегетативному кризу, более выраженным гипергидрозом, но менее интенсивной тревогой (хотя последняя в той или иной форме почти всегда присутствует и при феохромоцитарном кризе). Диагноз фе-охромоцитомы подтверждается исследованием содержания катехоламинов в крови и/или их метаболитов (ванилилминдальной кислоты) в суточной моче. При положительном результате этих проб проводят поиск опухоли с помощью ультразвукового исследования, КТ или МРТ.

    Не характерно для кризов и значительное падение АД: в этом случае следует исключить кардиальную патологию (для чего может потребоваться холтеровский мониторинг ЭКГ), а также гормональную дисфункцию.

    Вегетативный криз следует также отличать от идиопатической реактивной гипогликемии, возникающей в течение 2-4 часов после приема пищи (в результате избыточного выброса инсулина) и характеризующейся чувством голода, головной болью, заторможенностью, тремором, симптомами активации симпатоадреналовой и парасимпатической систем. Чтобы уточнить диагноз, проводят пробу на толерантность к глюкозе. Реактивная гипогликемия приводит к компенсаторному повышению продукции катехоламинов. В результате уровень глюкозы в крови быстро нормализуется, поэтому падение уровня глюкозы в крови (даже если пробу берут во время приступа) не бывает значительным (в отличие от так называемой «органической» гипогликемии, связанной с инсулиномой).

    Вегетативные кризы могут быть первым проявлением шизофрении, эндогенной депрессии, специфических или социальной фобий (при которых психовегетативные пароксизмы возникают в строго определенных ситуациях, например при переходе через мост или в ситуации публичного общения). Отдифференцировать первичные психические расстройства, проявляющиеся психовегетативными пароксизмами, от вторичных психических расстройств, развивающихся на фоне повторяющихся кризов, способен нередко лишь опытный психиатр.

    В ряде случаев бывает трудным дифференциальный диагноз с карциноидным синдромом, который проявляется приступами, характеризующимися ощущением прилива крови к голове, изменением окраски кожных покровов (от бледности до гиперемии и цианоза), схваткообразными болями в животе, диареей, стесненным дыханием. Карциноидный синдром чаще всего связан со злокачественной карциноидной опухолью, растущей из паракринных клеток кишечника и продуцирующей вазоактивные вещества (серотонин, брадикинин, гистамин, простагландины, энтеропептиды и др.). Иногда карциноидная опухоль имеет атипичную локализацию (легкие, яичники, поджелудочная железа). Изредка карциноидный синдром связан с другими злокачественными новообразованиями, например мелкоклеточным раком легкого или раком щитовидной железы. Приступы провоцируются эмоциями, приемом горячей пищи или алкоголя. Диагноз можно подтвердить обнаружением повышенной экскреции с мочой метаболитов серотонина. При ультразвуковом или КТ-исследовании брюшной полости у больных карциноидным синдромом могут быть обнаружены метастазы в печени, а при эхоКГ — признаки эндокардиального фиброза с пораже-

    нием клапанного аппарата. При подозрении на карциноидный синдром необходим тщательный онкологический поиск.

    В последние годы описана более высокая распространенность кардиальной и церебро-васкулярной патологии, а также более высокая смертность у больных с паническим расстройством. Предполагают, что этот феномен связан с симпатоадреналовым «ударом» по сердцу. Тем не менее возможно и альтернативное объяснение: ишемические эпизоды могут служить соматическим триггером панических атак у лиц, предрасположенных к их развитию. В любом случае важное значение имеет раннее выявление и четкая эффективная терапия данного состояния, которое далеко не так «безобидно», как это недавно представлялось.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Успех лечения вегетативных кризов в первую очередь зависит от доверительности отношений между врачом и пациентом. Их установлению способствуют обстоятельный осмотр, комплексное обследование с целью исключения органического, соматического или неврологического заболеваний. Важно дезактуализировать страх больного, уверенного в наличии у него угрожающего жизни заболевания, и подробно объяснить суть его страдания, упомянув в том числе о важности психофизиологических механизмов в патогенезе. Не менее важно подробно и внятно объяснить больному смысл планируемого лечения.

    При кризах «первого типа»(пароксизмальная вегетативная гиперактивность) лечение заключается в торможении симпатической активации или реакции на нее органов-мишеней [2]. Чаще всего применяют бета-блокаторы (пропранолол, лабе-толол или метопролол), клонидин или гуанфацин для коррекции гипертензии или тахикардии; аминазин, морфинилифентанил — для подавления симпатических реакций, запускаемых внешними стимулами. Нейромодулирующее влияние на симптомы криза оказывают также бромокриптин, габапентин или прегабалин, баклофен.

    При паническом расстройстве для предупреждения кризов применяют две группы препаратов, которые оказывают специфическое противокризовое («антипаническое») действие, влияя на нейромедиаторные процессы в лимби-ко-ретикулярном комплексе: антидепрессанты и высокопотенциальные бензодиазепины с особым сродством к бензодиазепиновым рецепторам и серотонинергическим действием (альпразолам, клоназепам).

    Антидепрессанты действуют медленно — их эффект проявляется через 2-4 недели после достижения эффективной дозы, а на развитие полного эффекта данной дозы иногда уходит 6-8 недель. Более того, на начальном этапе лечения может наблюдаться преходящее ухудшение состояния, выражающееся в том числе

    в учащении кризов или повышении их тяжести. Усиливая активность серотонинергических систем головного мозга, антидепрессанты ослабляют патологическую возбудимость миндалины и норадренергических систем и блокируют их стимулирующее действие на стволовые вегетативные центры и нейроэндокринные структуры гипоталамуса. Антидепрессанты не только предупреждают кризы, но и эффективно уменьшают тревогу ожидания новых кризов, депрессивные и агорафобические проявления.

    Бензодиазепины начинают действовать быстрее — уже через несколько дней, а иногда и часов уменьшается внутренняя тревога, в том числе и тревога ожидания новых приступов. В то же время они вызывают более значительный седативный эффект, меньше влияют на агорафобию и депрессию, а при длительном применении существует опасность развития толерантности (из-за десенситизации бензодиазепиновых рецепторов) и лекарственной зависимости, что вынуждает ограничивать длительность их приема, а также отказаться от их применения у больных, анамнез которых свидетельствует об их склонности к алкогольной и лекарственной зависимости [2, 7].

    Планируя лечение, нужно учитывать, с одной стороны, довольно высокий, хотя и не всегда стойкий эффект плацебо, а с другой стороны, плохую переносимость больными психотропных препаратов и их низкий комплаенс (готовность выполнять назначения врача). Поэтому лечение указанными средствами показано лишь в том случае, когда частые или тяжелые кризы нарушают социальную адаптацию и приводят к появлению вторичных психических расстройств.

    В более тяжелых случаях предпочтительнее начинать лечение с комбинации антидепрессанта и бензодиазепина. Последний позволяет быстрее достичь эффекта, избежав обострения, связанного с началом действия антидепрессанта («бензодиазепиновая премедикация»). Спустя 1-1,5 месяца, когда проявится эффект антидепрессанта, можно приступить к постепенной отмене бензодиазепина [4, 9].

    Поскольку эффективность антидепрессантов, указанных в таблице, в сопоставимых дозах примерно равна, препарат выбирают исходя из спектра побочного действия, психического состояния больного, возможности лекарственного взаимодействия. При выраженной тревоге и нарушении сна предпочтительнее препарат с седативным действием (например, флувоксамин, миртаза-пин), всю дозу которого назначают на ночь. При анергических состояниях предпочтительнее препараты со стимулирующим действием, которые назначают в первой половине дня (например, эсциталопрам). В большинстве случаев показаны препараты со сбалансированным действием (например, кломипрамин). Большинство селективных ингибиторов обратного захвата серото-

    00

    о

    CN

    CN

    Ol

    Таблица

    Антидепрессанты, применяемые в лечении вегетативных кризов, эфе >ективная доза (мг/сут)

    Фармакологическая группа Препараты с седативным действием Препараты со сбалансированным действием Препараты со стимулирующим действием

    Трициклические антидепрессанты Амитриптилин, 50-200 Кломипрамин, 75-250 Имипрамин, 50-200

    СИОЗС Флувоксамин, 50-200 Циталопрам,20-40 Эсциталопрам, 10-20 Сертралин, 50-200 Пароксетин, 20-40 Флуоксетин, 20-60

    СИОЗСиН — Милнаципран 50-150 Венлафаксин, 75-225

    Другие антидепрессанты Миртазапин, 15-30 Тианептин, 25-50 Моклобемид, 150-450

    нина относятся к препаратам сбалансированного действия, но при этом циталопраму и сертралину свойственен чуть более отчетливый стимулирующий эффект, а пароксетину — седатив-ный эффект, поэтому последний препарат иногда целесообразно назначить во второй половине дня.

    Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) обладают менее выраженным антихолинергическим действием и меньше влияют на сердечно-сосудистую систему, чем трициклические антидепрессанты, но несколько чаще вызывают дисфункцию ЖКТ, нарушения сна, сексуальные расстройства, а в первые дни лечения — акатизию. Сексуальная дисфункция (чаще всего ослабление эрекции и аноргазмия) возникает примерно у 60 % больных, принимающих СИОЗС, хотя лишь примерно 15 % больных активно предъявляют жалобы на этот побочный эффект. Именно сексуальная дисфункция нередко бывает причиной отказа от приема препарата. Тем не менее этот побочный эффект может быть скорректирован снижением дозы, изменением времени ее приема, пропуском очередной дозы перед предполагаемой половой близостью (при приеме препаратов короткого действия, например сертралина), приемом за 1-2 часа до полового акта корректоров — 4-12 мг ципрогеп-тадина (перитола), 100-200 мг амантадина или 50-100 мг силденафила (Виагры). производить замену препарата на средство дру-Z гой фармакологической группы.

    Еще одна важная проблема, возникающая при длительной терапии антидепрессантами, — возможность увеличения веса. Особенно часто этот эффект наблюдается при приеме миртазапина и некоторых СИОЗС. При приеме флуоксетина и венлафаксина возможно снижение веса, тогда как циталопрам и сертралин в большинстве случаев не оказывают существенного влияния на массу тела.

    Хорошая переносимость и удобство применения (большинство препаратов достаточно принимать один раз в день) сделали СИОЗС препаратами выбора при вегетативных кризах, тогда как трициклические препараты (амитрип-тилин, кломипрамин), селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина, ингибиторы МАО используют как препараты второго ряда при неэффективности СИОЗС.

    Учитывая высокую чувствительность больных с вегетативными кризами к побочному действию антидепрессантов, лечение антидепрессантом начинают с относительно малой дозы (примерно половины эффективной дозы СИОЗС или 1/4-1/8 эффективной дозы трициклического антидепрессанта, например с 10 мг циталопра-ма или 12,5 мг кломипрамина), а затем ее постепенно повышают до получения эффекта или появления побочного действия.

    При передозировке серотониномиметических препаратов или их комбинации с препаратами, усиливающими действие серотонина (например, ингибиторами МАО), может возникать серотони-новыйсиндром, проявляющийся возбуждением, миоклонией, кишечной коликой, гипертермией, артериальной гипертензией, что требует отмены препарата.

    Лечение клоназепамом начинают с дозы 0,25 мг 2 раза в день, затем ее постепенно повышают до 1-2 мг 2 раза в день. Альпразолам вначале назначают в дозе 0,25 мг 3 раза в день, затем ее постепенно повышают до 4, а иногда и до 8-10 мг/сут. Из-за короткого периода полуэлиминации альпразолам назначают 3-4 раза в день. Длительность применения бензодиазепинов не должна превышать 1-1,5 месяца.

    Общая продолжительность лечения зависит от клинического эффекта. Добиться прекращения или значительного урежения и смягчения кризов удается довольно быстро, но при попытке отменить препарат может наступить рецидив, поэтому необходима длительная многомесячная поддерживающая терапия. Приступить к постепенной отмене средства следует тогда, когда существенно снизится тревога ожидания новых приступов и расширится жизненное пространство у больных с агорафобией. На это часто уходит несколько месяцев, но этот срок можно сократить с помощью специальных психотерапевтических методик, обучающих больных преодолевать психотравмиру-ющую ситуацию, «проигрывая» ее в воображении или реальности, контролировать аффективные и поведенческие реакции, адекватно реагировать на соматогенные ощущения, реально оценивать опасности, эффективно использовать методики психомоторной релаксации. Во избежание рецидива рекомендуют продолжать лечение антидепрессантом не менее 6 месяцев. Чем труднее удалось стабилизировать состояние больного, тем длительнее он должен принимать препарат в эффективной дозе. Согласно общему правилу, отмену препарата проводят в два раза медленнее, чем наращивание дозы.

    В тех случаях, когда кризы возникли недавно, имеют ситуативный генез (например, связаны с психотравмирующей ситуацией) и не сопровождаются вторичными психическими изменениями, возможна ограниченная по времени монотерапия бензодиазепином. Если больной принимал бензодиазепин длительное время, то попытка отменить препарат, даже постепенно, может привести к существенному ухудшению состояния. В этой ситуации рекомендуют добавить СИОЗС и лишь затем попытаться отменить бен-зодиазепин.

    Вегетотропные препараты, в прошлом составлявшие основу лечения вегетативных кризов, используют как дополнительные средства, в частности для коррекции побочных эффектов базисных средств. Учитывая повышенную активность адренергических систем, как центральных, так и периферических, особенно часто применяют В-адреноблокаторы,например пропранолол, 20-40 мг 3 раза в день [3, 6].

    Наряду с предупреждением кризов важной задачей на начальном этапе лечения является научить больного самостоятельно купировать криз. Для купирования криза обычно достаточ-

    но принять под язык 0,5-2 таблетки диазепама, иногда в сочетании с 0,5-1 таблеткой (20-40 мг) пропранолола и 20 каплями валокордина или корвалола. Важное значение в купировании криза имеет воздействие на его гипервентиляционный компонент: медленное глубокое дыхание, применение бумажного пакета, в который больной выдыхает и оттуда же вдыхает воздух, обогащенный таким образом углекислым газом, что предупреждает гипокапнию. У больного, научившегося самостоятельно купировать криз, значительно уменьшается тревога ожидания новых кризов и тем самым улучшается состояние в целом. Лечение может ограничиваться мерами, купирующими криз, только при редко возникающих кризах. При тенденции к повторению приступов оно обязательно должно включать средства, предупреждающие кризы [5].

    Причиной резистентности к терапевтическому вмешательству могут быть коморбидные состояния, в частности истерия, выраженный ипохондрический синдром или синдром навязчивых состояний. В этих случаях успеха иногда удается добиться, присоединяя к антидепрессанту и бензодиазепину «мягкий» нейролептик (сульпирид, 200-400 мг/сут и др.), препараты вальпроевой кислоты, габапентин или прегаба-лин [16, 17].

    Таким образом, дифференцированный подход к вегетативным кризам различного типа происхождения позволяет добиваться более высокой эффективности терапии.

    Литература

    1. Воробьева О.В. Паническое расстройство: подходы к диагностике и терапии. Избранные лекции по неврологии. — М., 2006. — С.244-264

    2. American Psychiatric Association. Practice guidelines for the treatment of patients with panic disorder. American Psychiatric Association; 2009. http://psychiatryonline. org/pb/assets/raw/sitewide/practice_ guidelines/guidelines/panicdisorder.pdf

    3. Baldwin DS, Anderson IM, Nutt DJ, et al. Evidence-based pharmacological treatment of anxiety disorders, post-traumatic stress disorder and obsessive-compulsive disorder: a revision of the 2005 guidelines from the British association for psychopharmacology // J Psychopharmacol. 2014; 28 (5): 403-439. doi: 10.1177/0269881114525674.

    4. Bandelow B, Ruther E. Treatment-resistant panic disorder // CNS Spectr. 2004; 9 (10): 725-739. doi: 10.1017/S10928529000 22379.

    5. Bartley CA, Hay M, Bloch MH. Meta-analysis: Aerobic exercise for the treatment of anxiety disorders // Prog Neuro-Psychopharma-col Biol Psychiatry. 2013; 45: 34-39. doi: 10.1016/j.pnpbp.2013.04.016.

    oo

    о

    CN

    CN

    Ol

    6. Batelaan NM, Van Balkom AJ, Stein DJ. Evidence-based pharmacotherapy of panic disorder: an update // Int J Neuropsychophar-macol. 2012; 15 (3): 403-415. doi: 10.1017/ S1461145711000800.

    7. Caldirola D, Grassi M, Alciati A, et al. Personalized medicine in panic disorder: where are we now? A meta-regression analysis // Pers Med Psychiatry. 2017; 1-2: 26-38.

    8. Eldahan KC, Rabchevsky AG. Autonomic dysreflexia after spinal cord injury: systemic pathophysiology and methods of management // AutonNeurosci., 2017.

    9. Freire RC, Zugliani MM, Garcia RF, et al. Treatment-resistant panic disorder: a systematic review // Expert Opin Phar-macother. 2016; 17 (2): 159-168. doi: 10.1517/14656566.2016.1109628.

    10. Graus F, Titulaer MJ, Balu R, Benseler S, Bien CG, Cellucci T, et al. A clinical approach to diagnosis of autoimmune encephalitis // Lancet Neurol., 2016; 15: 391-404.

    11. Ketch T, Biaggioni I, Robertson R, Robertson D. Four faces of baroreflex failure: hypertensive crisis, volatile hypertension, orthostatic tachycardia, and malignant vagotonia // Circulation, 2002; 105: 2518-2523.

    12. Meyfroidt G, Baguley IJ, Menon DK. Paroxysmal sympathetic hyperactivity: the storm after acute brain injury // Lancet Neurol., 2017; 16: 721-9.

    13. Norcliffe-Kaufmann L, Kaufmann H. Familial dysautonomia (Riley-Day syndrome):

    when baroreceptor feedback fails // Auton Neurosci., 2012; 172: 26-30.

    14. National Institute for Health and Care Excellence (NICE): Generalised anxiety disorder and panic disorder in adults: Management. 2011. https://www.nice.org. uk/guidance/CG113

    15. Perkes I, Baguley IJ, Nott MT, Menon DK. A review of paroxysmal sympathetic hyperactivity after acquired brain injury // Ann neurol., 2010; 68: 126-135.

    16. Perna G, Schruers K, Alciati A, et al. Novel investigational therapeutics for panic disorder // Expert Opin Inves-tig Drugs. 2015; 24 (4): 491-505. doi: 10.1517/13543784.2014.996286

    17. Perna G, Caldirola D. Management of Treatment-Resistant Panic Disorder // Curr Treat Options Psychiatry. 2017; 4 (4): 371386. doi: 10.1007/s40501-017-0128-7.

    From vegetative crises to panic attacks… and back?

    O. S. Levin

    RMAPO, Moscow

    The article considers the proximity and dissimilarity of such terms as «vegetative crises» and «panic attacks», the clinical picture, the issues of diagnosis and rational pharmacotherapy.

    Keywords: vegetative crisis, panic attack, panic disorder.

    00

    о

    CN

    CN oi

    Симпато-адреналовые кризы (панические атаки)


    Это
    неуправляемый, нерациональный,
    изматывающий и очень интенсивный приступ
    паники и тревоги, который сопровождается
    соматическими и психологическими
    симптомами. Состояние может воздействовать
    на когнитивные способности и поведенческие
    реакции.

    Они
    довольно часто встречаются в популяции,
    примерно
    в
    5% случаев

    и, что самое интересное, им подвержены
    молодые работоспособные граждане от
    20 до 40 лет, причем женщины страдают этим
    недугом в 3 раза чаще.

    Из-за
    огромного количества схожих симптомов
    врачи разных специальностей
    называют
    панические атаки по-разному
    ,
    но в целом все эти названия являются
    синонимами и очень похожи (поэтому в
    тексте мы будем использовать все
    названия):

    • Вегетативный
      криз
    • Симпато-адреналовый
      криз
    • Вегетососудистая
      дистония
    • Нейроциркуляторная
      дистония
    • Кардионевроз

    Сразу
    хочется отметить, что при адекватном,
    начатом вовремя, а главное комплексном
    лечении данной проблемы возможен
    полный
    регресс симптомов
    ,
    это позволит пациенту взять под контроль
    психические процессы и он сможет
    продолжить вести полноценную
    жизнедеятельность без ущерба качеству
    жизни. К сожалению,

    при отсутствии лечения
    ,
    болезнь может прогрессировать из редких,
    нечастных приступов в
    хроническую
    форму
    ,
    при которой частота и сила приступов
    постоянно возрастает и может перейти
    в более
    серьезные
    психические проблемы
    .
    Поэтому мы советуем вам записаться на
    прием к нашим специалистам – они очень
    эффективно лечат панические атаки в
    Усть-Каменогорске на базе центра Пульс.
    Позвоните
    и вам помогут.

    Перед
    тем, как переходить к проявлению
    заболевания,
    обратимся
    к небольшой классификации
    для
    лучшего понимания.

    Выделяют
    3 типа панических атак.

    1. Спонтанная
      паническая атака

      — самая неблагоприятная форма течения
      заболевания, когда пациент не может
      выделить четкого пускового фактора
      после которого начинается приступ, и
      соответственно не может к нему
      подготовиться.
    2. Ситуационная
      паническая атака

      – имеет психо-соматические «корни»,
      проявляется в какой-то определенной
      психотравмирующей ситуации или в
      ожидании такой ситуации. Вот несколько
      примеров, которые зачастую рассказывают
      наши пациенты: ожидание экзамена, скорое
      публичное выступление, ссора с близкими,
      предчувствие конфликта, душные
      пространства и даже незнакомая
      обстановка.
    3. Условно-ситуационная
      атака

      – в данном случае к психологическому
      триггеру присоединяется химический
      или биологический. Например, употребление
      кофе, чая, алкогольных напитков, изменение
      гормонального фона и др.

    Немного
    о симптомах и патогенезе заболевания.

    Что
    именно происходит с организмом? От чего
    такие симптомы? Из-за чего это случилось?
    Именно такие вопросы задают себе пациенты
    и
    это
    не удивительно
    !
    Ведь клиническая картина болезни может
    быть весьма запутана и разобраться в
    ней без помощи опытного специалиста
    очень трудно.

    Приступы
    носят ярко выраженный соматический,
    т.е. телесный и физический характер, по
    своим симптомам очень напоминающий
    классический сердечный приступ
    сопровождающийся
    страхом
    смерти

    и пр., поэтому пациенты могут предполагать
    у себя патологию сердца (отсюда и одно
    из названий – сердечный невроз). Однако,
    даже самые сильные проявления атак,
    следствие дисбаланса нервной и гуморальной
    систем. Основным механизмом развития
    криза является активация симпатической
    нервной системы и мощный выброс
    «гормона
    стресса» адреналина

    – отсюда происходит еще одно название
    «симпато-адреналовый криз».

    Как
    мы уже говорили, для вегетативных кризов
    характерно обилие резко возникающих
    симптомов. В первую очередь это
    фобическая
    тревога
    ,
    т.е. неконтролируемый панический страх.
    Так как происходит выброс адреналина,
    учащается
    сердцебиение,
    может появляться
    боль
    в груди

    и области сердца, артериальное давление
    поднимается.
    Пробивает озноб, мышечная дрожь, человек
    потеет, конечности бледнеют, во рту
    пересыхает,
    ощущается
    нехватка кислорода, становится трудно
    дышать

    и завершается полная картина неприятным
    симптомом — появляется страх смерти.

    Так
    как часто вовлекается психика, то могут
    наблюдаться ее
    кратковременные
    расстройства:
    человеку кажется, что все это происходит
    не с ним, возникает ощущение нереальности
    происходящего, отчуждаются собственные
    психические процессы,
    появляется
    страх перестать контролировать свое
    поведение

    – такие процессы называются дереализация
    и деперсонализация.

    Клиническая
    картина и ее выраженность имеет широкий
    диапазон и очень варьируется, существует
    даже так называемая «
    безстраховая»
    форма панической атаки или «паника без
    паники», когда на первый план выходят
    именно физические нарушения.

    Так
    же, как и симптомы, изменчива длительность
    приступов. Они могут появляться на
    несколько минут, а могут длиться часами,
    но в среднем укладываются в 15 – 30 минут.
    Частота таких приступов тоже не имеет
    четкой зависимости: у кого-то это 1 раз
    в месяц, у кого-то 3 раза в день.

    Такие
    кризы, как правило,
    не
    носят единичного характера.

    Пережитый ужасный эпизод накладывает
    отпечаток на подсознание человека,
    из-за этого формируется феномен с
    названием
    «страх
    ожидания атаки».

    Это, естественно, создает благоприятный
    фон для новых и новых атак. Если же повтор
    криза случается еще раз и условия
    повторной атаки схожи с первоначальными,
    может формироваться
    хроническое
    паническое расстройство
    ,
    а у пациента возникает «
    поведение
    избегания»

    – человек начинает сознательно,
    самостоятельно избегать и ограничивать
    свое пребывание в потенциально «панических
    ситуациях».
    Все
    это может существенно осложнять
    повседневную жизнь.

    Как
    таковые
    причины
    панических атак

    до конца не выяснены, вот некоторые из
    возможных:

    • Нарушение
      системы кровообращения, в частности
      за счет вертебральных артерий и
      патологических процессов в шейном
      отделе позвоночника.
    • Гормональный
      дисбаланс, не редко с вовлечением
      щитовидной железы.
    • Хроническая
      соматическая патология, органические
      поражения центральной нервной системы,
      недавнее инфекционное заболевание.
    • Стресс
      (положительный и отрицательный),
      пребывание в неблагоприятной обстановке
      (смерть близкого, частые ссоры в семье,
      рождение ребенка).
    • Неправильное
      воспитание, детские страхи (чрезмерная
      требовательность и критичность со
      стороны родителей).
    • Особенности
      функционирования психики, личностные
      особенности, темперамент.
    • Генетическая
      предрасположенность.

    Есть интересное
    мнение, что недугу чаще всего подвержены
    люди, живущие в городах, интеллектуально
    развитые, тревожные и ответственные от
    природы. Практически не встречаются
    люди с вегетативными кризами среди
    жителей отдаленных районов и деревень.

    В
    связи с многофакторностью причин
    заболевания установить точную причину
    и, соответственно, назначить правильное
    лечение
    могут
    только опытные специалисты
    .
    Именно такие врачи ведут прием и успешно
    лечат панические атаки в медицинском
    центре Пульс по адресу г.Усть-Каменогорск
    ул.Красина д1.

    Диагностика.

    Данный
    диагноз можно установить по следующим
    объективным причинам: повторное
    возникновение приступа с нарастанием
    пика на 10-15 минуте и возникновением хотя
    бы 4х из описанных выше симптомов.
    Но
    диагностика не так проста
    ,
    трудности заключаются в том, что
    существует большое количество соматических
    заболеваний со схожей клинической
    картиной. Многие из них потенциально
    опасны
    для жизни

    и недостаточная диагностика будет
    слишком дорогой ошибкой. Вот некоторые:
    бронхиальная астма, стенокардия, пролапс
    митрального клапана, транзиторные
    ишемические атаки, феохромоцитома и
    другие. Поэтому
    очень
    важно обратиться к грамотному врачу,

    который сможет исключить опасные
    заболевания и поставить верный диагноз.
    В нашей клинике успешно проводится
    диагностика панических атак с самой
    запутанной клинической картиной и вам
    гарантируется высококвалифицированная
    помощь.

    Как
    осуществляется лечение панических атак
    в Усть-Каменогорске?

    После
    исключения прочих соматических патологий
    и определения причинны заболевания
    наступает черед лечения. Так как данное
    заболевание
    затрагивает
    психо-эмоциональную сферу нам не обойтись
    без рациональной психотерапии
    .
    Бояться этого не стоит, ведь на самом
    деле главным терапевтическим инструментом
    при такой терапии является использование
    аргументированного логического
    воздействия на искаженную внутреннюю
    картину болезни, использования разума
    и мышления. При помощи доктора, пациент
    учится справляться со своими тревогами
    самостоятельно и не допускать развития
    кризов.

    Для
    восстановления баланса процессов
    возбуждения и торможения в нервной
    системе используется
    иглорефлексотерапия,
    магнито- и лазеротерапия. Хорошие
    результаты в лечении панических атак
    дает транскраниальная стимуляция
    головного мозга.

    Если
    причина связана с нарушением гемодинамики
    на уровне брахиоцефальных артерий, то
    применяется мануальная терапия, массаж,
    вытяжение позвоночника.

    Совокупность
    опыта наших врачей, умение правильно
    оказать психотерапевтическую помощь,
    большая база физиотерапевтических
    аппаратов и знания рефлексотерапии
    позволяется
    с
    успехом лечить панические атаки в центре
    Пульс
    .
    В нашей клинике любого пациента поймут,
    поддержат и обязательно помогут.
    Записывайтесь на прием по телефону 8-7

    (PDF) Вмешательство в психологический кризис для членов семьи пациентов в вегетативном состоянии

    и востребовано. Эти пациенты часто не слышат предоставленную им информацию

    (5). После установления вегетативного диагноза

    члены семьи пациента имеют

    относительно высоких уровней тревоги и дистресса, которые

    отрицательно влияют на их здоровье и качество жизни. Когда эти трудности превышают

    способности человека справиться, может возникнуть психологический кризис

    , который серьезно влияет на его или ее физическое и психическое здоровье

    (6).Таким образом, вмешательство психологического кризиса играет важную роль в поддержании психического и физического здоровья. Посредством интервенции психологического кризиса

    люди учатся использовать свои

    собственные ресурсы и внутренние силы для восстановления психологического равновесия

    и получения новых навыков, чтобы справиться с этим психологическим кризисом

    (7). В последнее десятилетие ранние вмешательства, такие как психологический разбор

    , все чаще использовались для лечения психологических кризисов

    .Кризисное вмешательство стало популярным в течение

    1970-х годов, а в 1983 году Митчелл разработал анализ стресса критического инцидента

    (CISD) для предотвращения симптомов, связанных с травматическими событиями

    , у лиц, оказывающих экстренную помощь (8). CISD

    разработан для стимулирования эмоциональной обработки травмирующих событий

    посредством вентиляции и нормализации реакций. CISD

    также готовит людей к опыту, который они могут получить в будущем

    , и обычно включает семиэтапный процесс лечения

    со следующими этапами:

    a) Введение: основные правила установлены, конфиденциальность подчеркнули, и участников призвали поговорить, если они

    желают.

    b) Факты: участников просят описать, что произошло

    во время инцидента, с их собственной точки зрения. Это

    помогает составить полную картину того, что произошло.

    c) Мысли: участники описывают свои первые мысли

    о мероприятии. Обсуждение становится более личным.

    г) Эмоции: участники обсуждают свои эмоциональные реакции.

    e) Оценка: физические и психологические симптомы

    отмечены и обсуждены.

    f) Обучение или образование: обсуждение реакции на стресс и

    ответов, стратегии выживания.

    g) Повторный вход: участники задают вопросы, руководители групп

    резюмируют то, что произошло, сообщают участникам, что

    они могут связаться с членами команды, если они хотят, и завершают отчет

    .

    Проживание и уход за пациентами, у которых

    диагностировано вегетативное состояние, могут быть очень стрессовыми для членов семьи.Эти

    членов семьи являются свидетелями того, как их близкие перешли от

    опасности к прохождению активного клинического лечения и, наконец,

    проявили симптомы, идентичные коме. Внезапность

    окончательного диагноза вегетативного состояния

    обычно напрямую влияет на членов семьи. Если

    не справиться и не разрешить надлежащим образом, либо самостоятельно, либо

    с помощью, стресс, переживаемый членами семьи

    , может привести к нескольким психологическим расстройствам,

    включая посттравматическое стрессовое расстройство, депрессию, злоупотребление

    алкоголем или другим наркотики и др.Учитывая их сильные эмоциональные страдания

    , необходимость психологического вмешательства среди

    этих пострадавших является оправданной. В нескольких исследованиях

    изучали психологический стресс и эффекты психологического вмешательства

    на членов семьи пациентов, находящихся в вегетативном состоянии

    . Это исследование описывает эффективность вмешательства психологического кризиса

    для этой группы населения, а

    предоставляет доказательства дополнительного вмешательства психологического кризиса в клиническую работу.

    МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

    Участники

    Было отобрано 30 пациентов в вегетативном состоянии, госпитализированных в стационары длительного пребывания

    . В соответствии с Американской академией неврологии

    (2), диагноз вегетативного состояния и критерии включения

    были следующими: (а) отсутствие осведомленности о себе или окружающей среде; (б) отсутствие направленных поведенческих реакций

    ; (c) отсутствие выражения или понимания языка;

    (г) наличие цикла сон-бодрствование; и (e)

    полное или частичное сохранение функции гипоталамуса и

    ствола мозга.Пациенты из выборки были здоровыми

    человека, ранее не имевшими серьезных или опасных для жизни проблем, таких как сердечный приступ, дыхательная недостаточность, кома,

    , и ранее ожидалось, что они будут жить нормальной жизнью.

    Участники были членами семей пациентов с вегетативным состоянием

    и были последовательно помещены в неврологическое отделение

    больницы общего профиля для лечения.

    Участники были в ясном сознании и могли говорить

    единым языком без проблем со зрением или слухом.

    Участники были исключены из-за наличия в прошлом психического заболевания

    , травмы головного мозга в анамнезе, серьезного семейного происшествия

    или острой психологической травмы, которая представляет собой тип

    повреждения психологии, которое возникает в результате из

    травмирующих событий, таких как война, землетрясения, авиакатастрофы,

    неотложной медицинской помощи и т. д. Сто двадцать восемь членов семьи

    имели право участвовать в этом исследовании, и 89%

    из этих членов согласились стать волонтерами .Из 114 участвовавших

    штанов 107 участников соответствовали вышеуказанным критериям включения

    и были включены в анализ данных.

    Мы разделили участников исследования в одну из двух групп

    , используя простую случайную выборку: группа вмешательства (54

    участника), которые испытали психологическое вмешательство,

    или контрольная группа (53 участника), которые не получали интервенция

    . Обозначения контроля и вмешательства (соотношение 151

    ) были запечатаны в непрозрачные конверты, которые были перемешаны.

    Ассистент-исследователь распределил участников по группам по

    , открыв конверт, когда подходящий участник находился в сортировке

    . Исследование и процедура получения согласия были выполнены в

    в соответствии с Хельсинкской декларацией. Комитет по этике больницы

    одобрил это исследование.

    Инструменты

    Психологический стресс, а также последствия вмешательство

    участников.SCL-90-R содержит 90

    пунктов, касающихся психосоматических симптомов участников —

    томов по следующим девяти доминам: соматизация,

    обсессивно-компульсивное расстройство, межличностная чувствительность,

    депрессия, тревога, враждебность, фобия. тревога, параноидальные

    мысли и психозы. Все 90 пунктов оцениваются по пяти шкалам Лайкерта

    пунктов, которые указывают частоту появления симптома

    в конкретный момент времени. SCL-90-R особенно полезен для распознавания симптомов, связанных с

    депрессией и тревогой.

    Члены семьи ответили на анкету, и

    исходные данные были собраны до начала психологического вмешательства

    . Членам семьи требовалось

    , чтобы заполнить анкету за тридцать минут.

    Через месяц после психологического вмешательства была проведена повторная оценка

    , во время которой опросник

    был введен и извлечен для обеих групп.

    Семейное психологическое вмешательство

    Li YH и Xu ZP

    КЛИНИКИ 2012; 67 (4): 341-345

    342

    Человек в вегетативном состоянии в течение 15 лет реагирует на нервную стимуляцию

    После того, как человек проведет год в Вегетативное состояние считается постоянным — там больше никогда не будет кого-то «внутри».

    Вот почему так удивительно, что французские исследователи смогли улучшить сознание пациента, который провел 15 лет в вегетативном состоянии после автомобильной аварии. Мозги не должны так работать.

    Имплантировав устройство в грудь пациента, исследователи стимулировали блуждающий нерв 35-летнего мужчины, который проходит от основания головы до живота и, как известно, участвует в бодрствовании и внимании.

    После месяца ежедневной стимуляции блуждающего нерва резкое улучшение состояния мужчины превзошло все ожидания, как сообщает на этой неделе команда в журнале Current Biology .(Узнайте больше о том, как наука переопределяет жизнь и смерть.)

    На иллюстрации показано, как увеличился обмен информацией в мозге вегетативного пациента после стимуляции блуждающего нерва (VNS).

    Фотография Corazzol et al.

    Пожалуйста, соблюдайте авторские права. Несанкционированное использование запрещено.

    Вот что мы знаем о новом лечении и его значении для вегетативных пациентов.

    Что такое вегетативное состояние?

    Человек в вегетативном состоянии может дышать самостоятельно и имеет периоды бодрствования, но не осознает свое окружение и не может общаться или реагировать на внешнюю стимуляцию.«Их нет в мире», — объясняет руководитель исследования Анджела Сиригу из Института когнитивных наук Марк Жаннерод в Лионе, Франция.

    В коме, напротив, глаза человека закрыты; возможно выйти из комы и полностью восстановить сознание. Человек в коме также может перейти в минимально сознательное или вегетативное состояние или развить синдром запертости, когда человек осознает, но не может общаться.

    Трудно точно сказать, сколько людей в настоящее время находится в вегетативном состоянии.Центры США по контролю и профилактике заболеваний не размещают эту информацию на своем веб-сайте, и на их звонок не сразу ответили.

    Итак, мужчина внезапно проснулся через 15 лет?

    Нет. Это была не сцена из дневной мыльной оперы, но его успехи были удивительны. С медицинской точки зрения, его состояние перешло из вегетативного состояния в состояние минимального сознания. По словам Сиригу, после месяца стимуляции блуждающего нерва мужчина смог реагировать на простые команды, например, медленно поворачивать голову слева направо.

    Он мог бодрствовать намного дольше, чем раньше, слушая, как терапевт читает книгу. И он ответил на предполагаемые угрозы, широко открыв глаза, когда кто-то внезапно приблизился к его лицу, говорит Сиригу. Люди в вегетативном состоянии вообще не реагируют на такие вторжения в пространство.

    Сканирование мозга пациента показало повышенную активность в правой теменно-затылочной коре, таламусе и полосатом теле после стимуляции блуждающего нерва.

    Фотография Corazzol et al.

    Пожалуйста, соблюдайте авторские права.Несанкционированное использование запрещено.

    Успехи мужчины также можно было обнаружить на изображениях мозга, которые показали более тесную связь между областями его мозга и повышенную метаболическую активность.

    Может ли мужчина выздороветь случайно?

    Наверное, нет. Исследователи специально выбрали пациента, состояние которого было длительным, чтобы исключить возможность случайного улучшения.

    Как исследователи решили стимулировать блуждающий нерв?

    Активация этого нерва генерирует сигналы в так называемом норадренергическом пути, который имеет решающее значение для возбуждения, бдительности и реакции «бей или беги».Стимуляция блуждающего нерва уже широко используется для лечения эпилепсии, а иногда и для лечения депрессии и неврологических расстройств. Этот метод ранее был опробован на людях с недавними черепно-мозговыми травмами.

    Узма Самадани, которая использует стимуляцию блуждающего нерва у пациентов с черепно-мозговой травмой средней степени тяжести, говорит, что она очень довольна результатами, полученными во Франции. «Я решительно поддерживаю это направление исследований», — говорит Самадани, доцент кафедры нейрохирургии Миннесотского университета.

    «Я считаю, что у нас нет полного понимания механизмов нарушения сознания, связанного с травмой, но стимуляция блуждающего нерва, кажется, многообещающая в этом отчете об отдельном случае».

    А как насчет других с тяжелыми черепно-мозговыми травмами?

    Хотя этот случай примечателен, это всего лишь один пример. Исследователям необходимо будет подтвердить свои выводы на гораздо большем количестве пациентов, чтобы понять весь потенциал использования стимуляции блуждающего нерва для повышения сознания у вегетативных пациентов.

    Но если будет показано, что этот метод работает в более широком населении, стимуляция блуждающего нерва может дать людям с ограниченным сознанием по крайней мере немного свободы воли и способности общаться. Сиригу добавляет, что стимуляция блуждающего нерва, вероятно, будет более эффективной, если ее использовать вскоре после черепно-мозговой травмы, и она планирует изучить это позже.

    «Чем раньше мы сможем стимулировать это, тем скорее мы сможем вмешаться в функции организма и восстановить какое-то физиологическое равновесие», — говорит она.

    Неужели этому человеку действительно лучше сейчас, когда он немного осведомлен о своем состоянии?

    Сложно сказать. Его семья отказалась публично говорить о его успехах. Но Сиригу настроен оптимистично: «Всегда лучше понять, чем не знать, что другие делают с тобой или говорят тебе», — говорит она. « Я в любом случае предпочла бы знать».

    The Wilbraham Surgery

    Расстройство сознания или нарушение сознания — это состояние, при котором сознание пострадало в результате повреждения мозга.

    Сознание требует бодрствования и осознанности.

    Бодрствование — это способность открывать глаза и иметь базовые рефлексы, такие как кашель, глотание и сосание.

    Осведомленность связана с более сложными мыслительными процессами, и ее труднее оценить.

    В настоящее время оценка осведомленности основана на физических реакциях, обнаруживаемых во время обследования.

    Основными нарушениями сознания являются:

    • кома
    • вегетативное состояние
    • состояние минимального сознания

    Кома — это когда человек не проявляет никаких признаков бодрствования и никаких признаков того, что он осознает.

    Человек в коме лежит с закрытыми глазами и не реагирует на свое окружение, голоса или боль.

    Кома обычно длится менее 2–4 недель, в течение которых человек может проснуться или перейти в вегетативное состояние или состояние минимального сознания.

    Подробнее о комах.

    Вегетативное состояние — это когда человек бодрствует, но не проявляет никаких признаков осознания.

    Человек в вегетативном состоянии может:

    • открыть глаза
    • просыпаться и засыпать через равные промежутки времени
    • имеют базовые рефлексы (например, моргание, когда они напуганы громким звуком, или отдергивание руки, когда ее сильно сжимают)

    Они также могут регулировать свое сердцебиение и дыхание без посторонней помощи.

    Но человек в вегетативном состоянии не проявляет никаких значимых реакций, таких как следование за объектом глазами или реакция на голоса.

    Они также не проявляют никаких признаков того, что испытывают эмоции.

    Если человек длительное время находится в вегетативном состоянии, можно считать:

    • продолжающееся вегетативное состояние , когда оно длилось более 4 недель
    • постоянное вегетативное состояние , когда оно было более 6 месяцев, если вызвано нетравматической травмой головного мозга, или более 12 месяцев, если вызвано черепно-мозговой травмой

    Если у человека диагностировано постоянное вегетативное состояние, выздоровление крайне маловероятно, но возможно.

    Человек, который демонстрирует ясную, но минимальную или непоследовательную осведомленность, классифицируется как находящийся в минимально сознательном состоянии.

    У них могут быть периоды, когда они могут общаться или отвечать на команды, например, двигать пальцем, когда их просят.

    Человек может войти в состояние минимального сознания после комы или вегетативного состояния.

    В некоторых случаях состояние минимального сознания является этапом на пути к выздоровлению, но в других оно является постоянным.

    Как и в случае с вегетативным состоянием, продолжающееся состояние минимального сознания означает, что оно длится более 4 недель.

    Но гораздо труднее диагностировать постоянное состояние с минимальным сознанием, потому что оно зависит от таких вещей, как:

    • вид черепно-мозговой травмы
    • насколько серьезна травма
    • насколько отзывчивый человек

    В большинстве случаев состояние минимального сознания обычно не считается постоянным, пока оно не длится несколько лет.

    Расстройства сознания могут возникать, если повреждены части мозга, отвечающие за сознание.

    Эти виды черепно-мозговой травмы можно разделить на:

    • черепно-мозговая травма — результат тяжелой черепно-мозговой травмы, такой как травма, полученная во время автомобильной аварии или падение с большой высоты
    • Нетравматическая травма головного мозга — травма головного мозга вызвана состоянием здоровья, например инсультом
    • прогрессирующее повреждение головного мозга — когда мозг постепенно повреждается (например, из-за болезни Альцгеймера)

    Подробнее о причинах нарушения сознания.

    Расстройство сознания может быть подтверждено только после обширного тестирования для определения уровня бодрствования и осведомленности человека.

    Эти обследования должны проводиться лицом, страдающим расстройствами сознания, хотя следует также принимать во внимание мнения других медицинских работников и членов семьи.

    Для некоторых состояний нарушения сознания, таких как вегетативное состояние и состояние минимального сознания, существуют рекомендуемые критерии, помогающие подтвердить диагноз.

    Подробнее о диагностике нарушений сознания.

    Лечение не может обеспечить выздоровление от состояния нарушения сознания.

    Вместо этого используется поддерживающая терапия, которая дает наилучшие шансы на естественное улучшение.

    Это может включать:

    • обеспечение питания через трубку для кормления
    • следить за тем, чтобы человека регулярно двигали, чтобы у него не образовались пролежни
    • осторожно тренирует суставы, чтобы они не напрягались
    • поддерживать чистоту кожи
    • управление кишечником и мочевым пузырем (например, использование трубки, известной как катетер, для дренирования мочевого пузыря)
    • содержать в чистоте зубы и рот
    • предлагает возможности для периодов значимой деятельности — например, слушать музыку или смотреть телевизор, показывать картинки или слышать разговоры членов семьи

    Сенсорная стимуляция

    В некоторых случаях лечение, называемое сенсорной стимуляцией, может использоваться в попытке повысить чувствительность.

    Это включает стимуляцию основных органов чувств, таких как зрение, слух и обоняние.

    Обычно его проводит обученный специалист, но часто поощряется участие членов семьи.

    Вот некоторые примеры сенсорной стимуляции:

    • visual — показ фотографий друзей и семьи или любимого фильма
    • слух — разговор или воспроизведение любимой песни
    • запах — положить цветы в комнату или распылить любимый парфюм
    • прикосновение — держать руку или поглаживать кожу разными тканями

    Не совсем понятно, насколько эффективна сенсорная стимуляция, но иногда ее считают целесообразным.

    Невозможно предсказать шансы на улучшение человека в состоянии нарушенного сознания.

    Во многом зависит от:

    • вид черепно-мозговой травмы
    • насколько серьезна травма
    • возраст человека
    • сколько времени они в штате

    Некоторые люди поправляются постепенно, тогда как другие остаются в состоянии нарушения сознания в течение многих лет. Многие люди никогда не приходят в сознание.

    Есть лишь единичные случаи, когда люди приходили в сознание через несколько лет.

    Те немногие люди, которые приходят в сознание по прошествии этого времени, часто имеют тяжелую инвалидность, вызванную повреждением их мозга.

    Если человек находился в вегетативном состоянии минимум 12 месяцев, ему может быть рекомендовано прекратить нутритивную поддержку.

    Это потому, что:

    • шансов на выздоровление к этому моменту почти нет
    • продление жизни не принесет пользы заинтересованному лицу
    • продление лечения может дать ложную надежду и вызвать ненужные эмоциональные страдания у друзей и семьи пострадавшего

    Медицинская бригада обсудит проблему с членами семьи.

    Решение должно быть передано в суды Англии, Уэльса и Северной Ирландии, прежде чем можно будет предпринять какие-либо дальнейшие действия.

    Решение суда в Шотландии не требуется, но к нему часто обращаются.

    Если суд согласен с решением, группа паллиативной помощи обычно участвует в планировании отказа.

    После прекращения нутритивной поддержки человек умрет в течение нескольких дней или недель.

    Синдром запертости имеет сходные черты с расстройствами сознания, но рассматривается и лечится по-другому.

    Человек с синдромом запертости находится в сознании и осознает, но полностью парализован и не может говорить.

    Обычно они могут двигать глазами и иногда могут общаться, моргая.

    [Последняя редакция 06.08.2018]

    Возвращаясь к вегетативному состоянию: анализ закона о правах инвалидов

    В течение многих лет медицина, общество и закон относились к расстройствам сознания (DoCs), особенно к «перманентному вегетативному состоянию», как к недостойным состояниям, сродни смерти.«Бесполезность» доминирует в дискурсе о лечении этих состояний. Защитники пациентов, такие как доктор Джозеф Дж. Финс, давно критикуют поставщиков медицинских услуг за преждевременную выписку пациентов с DoC из специализированных учреждений и поспешно приходят к выводу, что жизнеобеспечивающее лечение должно быть прекращено. Однако в 2018 году Американская академия неврологии (AAN) опубликовала документ с изложением позиции, в котором предлагались значительные изменения в стандарте оказания помощи пациентам с DoC. Он выдвинул на первый план медицинские результаты, которые подтвердили то, что защитники пациентов говорили все время.Соответственно, AAN заменил термин «постоянное вегетативное состояние» на «хроническое вегетативное состояние» (ХВС), что связано с лучшими прогностическими результатами, а также подчеркнул высокую частоту ошибочных диагнозов среди этих пациентов. Несмотря на эти предложения, изменение укоренившегося отношения поставщиков медицинских услуг к пациентам DoC, вероятно, встретит сопротивление, поскольку это потребует перераспределения ресурсов и затрат. Таким образом, в этом эссе анализируется, может ли американский закон о правах инвалидов требовать соблюдения предлагаемых стандартов AAN.Важно отметить, что это эссе приводит доводы в пользу того, чтобы рассматривать этих пациентов как инвалидов, живых людей, достойных ухода, что согласуется с последними данными DoC.

    а. Обзор DoC и рекомендаций AAN

    Существует три DoC, которые непрофессионалы часто путают: кома, вегетативное состояние (также известное как синдром безответного бодрствования) и состояние минимального сознания (MCS). Необходимо понимать различия между этими расстройствами, чтобы понять значение последних рекомендаций AAN.Все три расстройства влияют на уровень возбуждения (или бодрствования) и содержание сознания (например, осознание себя и окружающей среды), хотя и в разной степени. Они вызваны серьезными повреждениями головного мозга, которые могут быть травматическими (например, в результате падения) или нетравматическими (например, в результате инсульта или гипоксии). Кома — это самоограничивающееся состояние, которое обычно проходит в течение двух недель после первоначальной травмы головного мозга и переходит в вегетативное состояние или MCS. Он отличается полным отсутствием сознания, отсутствием открывания глаз и циклов сна-бодрствования.Вегетативное состояние характеризуется спонтанным открыванием глаз и периодическими периодами бодрствования, но без признаков осознания или реакции на раздражители. Термин «стойкое вегетативное состояние» описывает вегетативное состояние, которое длится более одного месяца. До документа с изложением позиции AAN 2018 термин «постоянное вегетативное состояние» (ПВС) применялся, когда: (а) вегетативное состояние сохранялось в течение трех месяцев после нетравматической травмы; или (б) более двенадцати месяцев после травмы.В эти моменты состояние считалось необратимым. Однако AAN заменил терминологию постоянства на CVS, чтобы отразить «частоту восстановления сознания» после этих моментов времени. Особенности MCS включают циклы сна и бодрствования и минимальное, но определенное свидетельство осознанности (например, простое выполнение команд, ответы на вопросы «да / нет» и другие внятные и целенаправленные формы поведения, такие как улыбка / плач в ответ на эмоциональные стимулы). Поскольку эти расстройства существуют в спектре, переход пациента из вегетативного состояния в MCS может остаться незамеченным.Клиницисты могут пропустить признаки MCS, когда они используют нестандартные диагностические инструменты, выполняют нечастые оценки или неправильно связывают прерывистое целенаправленное поведение со случайностью или рефлексами. Фактически, частота ошибочного диагноза составляет 40%, что включает неправильный диагноз синдрома блокировки (LIS) для вегетативного состояния и MCS. Это высокий уровень диагностической ошибки. Доктор Финс отмечает, что нигде в медицине такие нормы не допускаются. Хотя LIS не является DoC, это состояние похоже на острую стадию вегетативного состояния или MCS и может развиться из него.Пациенты с LIS сохраняют сознание, но имеют ограниченную подвижность и не могут говорить. Однако они могут общаться, двигая глазами и моргая, используя вспомогательные устройства, отслеживающие движение глаз.

    Повышение точности диагностики для DoC является краеугольным камнем позиции AAN за 2018 год. Его главная задача — убедиться, что клиницисты идентифицируют пациентов с сознанием, чтобы их лечили соответствующим образом, чтобы помочь их выздоровлению. В документе также рекомендуется, чтобы «врачи консультировали семьи о том, что для взрослых MCS (vs.вегетативное состояние…) и травматической (по сравнению с нетравматической) этиологией связаны с более благоприятными исходами ». При уходе за пациентами с DoC врачи имели тенденцию принимать нигилистические решения, такие как пренебрежение обезболиванием (например, отказ от лечения сопутствующих заболеваний) или ускорение смерти путем преждевременного прекращения поддержки жизни. Документ с изложением позиции ставит под сомнение эту практику. Это противостоит призраку пациентов с минимальным сознанием, которых списывают со счетов как постоянно вегетативных до того, как клиницисты могли об этом честно узнать.Несмотря на это долгожданное изменение официального стандарта медицинской помощи для DoC, преобладающий культурный контекст для этих расстройств может осложнить ситуацию. Контекстуальные проблемы проливают свет на необходимость дискурса, основанного на правах инвалидов.

    г. Культурный контекст и тайное сознание

    В течение многих лет пациенты в вегетативном состоянии были в центре движения за право на смерть, которое повлияло на восприятие их социальной значимости и качества жизни.Поскольку ошибочный диагноз сознательных состояний (MCS или LIS) как вегетативных является центральным в этом эссе, я буду использовать термин DoC для обозначения этих состояний в совокупности. Для ясности, я не буду пересматривать объем установленных, конституционных прав пациентов DoC отказываться от поддерживающего жизнь лечения (LST). Скорее меня интересуют сценарии, когда семьи и лица, принимающие решения, не просят позволить этим пациентам умереть.

    Как пациенты DoC стали ассоциироваться со смертью? В конце концов, они не страдают открыто и не смертельно больны.Они также могут открывать глаза и часто дышать самостоятельно. Причина в том, что для большинства людей сознание — это то, что делает существование ценным, а жизнь без сознания может казаться бессмысленной или недостойной. Таким образом, некоторые ученые предложили расширить определение смерти, включив в него вегетативное состояние. Допущение их смерти также допустимо по закону, поскольку предполагает пассивное прекращение ухода. Поскольку пациенты DoC нуждаются в искусственном питании и гидратации, регулярном уходе для предотвращения инфекций и других мероприятиях по поддержанию жизни, они могут быть отменены в «окне возможностей».Это относится к моменту на траектории болезни, когда отказ от LST может привести к смерти, а не к выживанию со значительными сопутствующими заболеваниями. Некоторым пациентам может потребоваться искусственная вентиляция легких, как это было в случае Карен Энн Куинлан и Энтони Блэнда. Это тоже можно удалить. Примечательно, что Куинлан и Бланд, которые были объектами знаковых случаев в США и Великобритании соответственно, были классифицированы как находящиеся в стойком вегетативном состоянии. Это было за много лет до того, как MCS была впервые признана диагностической категорией в 2002 году.Верховный суд США в Крузане подтвердил, что LST может быть отозвана у таких пациентов на основании общего права и конституционного права на неприкосновенность частной жизни отказаться от лечения. Обычно применяется стандарт «замещенного суждения», т.е. лечение может быть прекращено, если пациентка отказалась бы от него, если бы у нее была дееспособность. Следовательно, эти судебные дела обычно касаются наличия и надежности доказательств прошлых желаний пациентов.

    До сегодняшнего дня подобные случаи в США и Великобритании пронизаны понятиями «постоянство» и «трагедия».По словам Финса, эта совокупность случаев «[привела] к аккультурации поколений врачей, которые пришли, чтобы увидеть, что просьбы воздержаться от поддерживающих жизнь терапий или отказаться от них в качестве нормативных требований». Семейные анекдоты из США и из-за рубежа показывают, что больницы часто переводят пациентов с черепно-мозговой травмой в некачественные медицинские учреждения. Поставщики медицинских услуг часто делают это, когда им не удается добиться от пациента адекватного функционального статуса или если они не могут убедить суррогатного лица, принимающего решение, согласиться на отмену LST.Такой подход к заботе можно охарактеризовать как нигилистический. Таким образом, предположение AAN о том, что вегетативное состояние непостоянно и что прогноз не всегда плохой, вызывает необходимость изменения политики и отношения поставщиков медицинских услуг в отношении DoC. Этому сопротивлению, вероятно, будут сопротивляться.

    Было поставлено под сомнение даже предположение, что у точно классифицированных пациентов с вегетативным состоянием нет внутренней жизни. В серии исследований было обнаружено явление, называемое «скрытое сознание» в вегетативном состоянии.В исследовании 2006 года Owen et al. обнаружили, что женщина в вегетативном состоянии могла реагировать на команды с помощью сигналов функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ). Результаты были опубликованы в статье под названием «Выявление осведомленности в вегетативном состоянии». Когда испытуемую попросили представить, что она играет в теннис или проходит по комнатам в ее доме, в соответствующих областях ее мозга наблюдалась активность. Эти наблюдения на фМРТ были неотличимы от моделей активности здоровых людей при выполнении этих задач.Хотя надежность этих исследований подвергалась сомнению, они бросают еще одну тень сомнения на предполагаемую безжизненность пациентов с DoC. Один ученый-юрист предположил, что в соответствии с законом о правах инвалидов, медицинские учреждения могут быть обязаны предоставлять этим пациентам оборудование для сканирования мозга в качестве вспомогательных устройств для общения. Хотя обсуждение этой идеи выходит за рамки данного эссе, в нем подчеркивается, что пациенты с тайно-сознательными повреждениями головного мозга могут быть бенефициарами американского закона о правах инвалидов.Изолированный документ с изложением позиции AAN на 2018 год может показаться необязательным или идеалистическим. Тем не менее, закон о правах инвалидов ставит моральный долг для выполнения рекомендаций.

    г. Обрамление рекомендаций AAN как прав в соответствии с ADA

    Закон об американцах с ограниченными возможностями (ADA) — это основной закон США о гражданских правах лиц с ограниченными возможностями. Он запрещает дискриминацию по инвалидности с целью интеграции инвалидов в основное общество.Как и другие законы о гражданских правах меньшинств, ADA рассматривает сообщество инвалидов как группу меньшинства, которая сталкивается с изоляцией из-за социальных барьеров и ненужных предубеждений относительно своих возможностей. Что касается пациентов DoC, закон защищает права людей с ограниченными возможностями на полное и равное пользование медицинскими услугами, а также на такое же качество и стандарт медицинской помощи, что и другим лицам.

    Должен ли ADA применяться к пациентам DoC? Что в законе говорится о рекомендациях AAN? Ментальный образ хронически помещенного в лечебные учреждения пациента DoC может показаться некоторым далеким от обычных носителей прав ADA.Тем не менее, в этом эссе утверждается, что права на интеграцию и равное лечение имеют значение для обоих. Начну со второго вопроса. Как упоминалось выше, рекомендации AAN касаются точной диагностики и лечения пациентов с DoC, 4 (с. 450), особенно тех, кто действительно находится в сознании (MCS или LIS). Я сосредоточусь на трех иллюстративных рекомендациях, которые пересматривают нынешние нигилистические подходы к уходу:

    1. Направляйте пациентов с DoC, достигших медицинской стабильности, в учреждения, укомплектованные мультидисциплинарными реабилитационными бригадами, прошедшими специальную подготовку для оптимизации диагностической оценки, прогнозирования и последующего лечения, включая эффективный медицинский мониторинг и реабилитационную помощь (Рекомендация 1).Это подразумевает выписку в реабилитационные учреждения на дому или в стационары, а не в учреждения квалифицированного сестринского ухода.
    2. Проведите серийные оценки с использованием стандартизированного, валидированного инструмента оценки нейроповеденческих функций, чтобы уменьшить диагностические ошибки (Рекомендация 2a / 2b).
    3. Оцените людей с DoC на наличие признаков боли или страданий и проведите лечение, когда есть разумные основания подозревать, что пациент испытывает боль, независимо от уровня их сознания (Рекомендация 13).

    Эти рекомендации не создают образ инвалида, обреченного на смерть в учреждении. Вместо этого они подразумевают надежду на восстановление способности пациентов DoC к взаимодействию и их возможное возвращение к жизни дома со своими семьями. Фактически, эти пациенты могут утверждать (через своих суррогатов или опекунов), что: «Я имею право на уход дома или в специализированных реабилитационных учреждениях. Я имею право на регулярное наблюдение квалифицированных врачей, чтобы точно определять признаки моего восстановления сознания.Я также имею право на обезболивание, если мои врачи подозревают, что я страдаю ». В конечном счете, это требования равенства: чтобы доказательная медицина и медицинские нормы благотворительности в равной степени применялись к пациентам DoC. Эти утверждения наносят удар по чему-то более фундаментальному; то, что академик-юрист доктор Якобус тенБрук назвал «правом жить в мире». Как объясняет Финс, нигилистическое обращение с пациентами DoC эффективно отделяет их от их семей и сообществ. Их закрывают в учреждениях квалифицированного медперсонала, где их шансы на выздоровление уменьшаются.В документе AAN отмечается, что совокупная смертность через три года после выписки значительно выше у пациентов, выписанных в учреждения квалифицированного сестринского ухода, по сравнению с теми, кто выписан домой или на стационарную реабилитацию. Это должно побудить к призыву к равному обращению и (ре) интеграции в общество, что воплощает дух ADA.

    Хотя такое отстаивание прав может вызывать отклик у практикующих врачей, оно может не иметь веса в реальном мире с ограниченными больничными койками и бюджетами.Поставщики медицинских услуг могут пожелать увидеть убедительное юридическое обоснование, прежде чем отвлекать ресурсы и переоснащать политику для удовлетворения потребностей пациентов DoC. Чтобы успешно подать иск в соответствии с ADA, пациенты DoC должны доказать три вещи: что они являются инвалидами в соответствии с ADA, что они подвергаются или будут подвергаться дискриминации в отношении их лечения и что исключения из дискриминации неприменимы. Я изучу каждое требование по очереди. Учитывая научные данные в поддержку улучшенного стандарта лечения DoC, 4 (стр.455) эти препятствия, вероятно, будут преодолены. С моральной и юридической точки зрения медицинские работники должны быть внимательны.

    г. Являются ли DoC «инвалидами»?

    ADA защищает права только людей с условиями, которые удовлетворяют одной из трех итераций «инвалидности». Согласно определению функциональных ограничений, «инвалидность» — это «физическое или умственное нарушение, которое существенно ограничивает одну или несколько основных жизненных функций [человека]». «Основная жизненная деятельность» определяется как забота о себе, выполнение ручных задач и т. Д., и включает в себя действие основной функции организма. Как жертвы тяжелых травм головного мозга с ограниченными неврологическими функциями, пациенты DoC полностью соответствуют этому определению инвалидности. Тем не менее некоторые ученые считают, что их не следует рассматривать как инвалиды в соответствии с государственной политикой. В 2002 году Эндрю И. Батавиа, юрист, страдающий параличом нижних конечностей, который помогал составлять законопроект ADA, высказал следующее мнение:

    … существует фундаментальное различие между людьми, которые постоянно находятся в бессознательном состоянии, и другими людьми, которые соответствуют определению инвалидности ADA.… Первым не хватает человеческого качества [сознания], которое оправдывает их характеризацию как людей с ограниченными возможностями и защиту антидискриминационных законов.

    Таким образом, он утверждает, что другим пациентам следует уделять первоочередное внимание при распределении скудных ресурсов здравоохранения, и ADA не является препятствием для отказа от поддерживающих жизнь вмешательств от людей, постоянно находящихся в бессознательном состоянии. Хотя он признает, что это рискует вызвать смерть пациентов DoC со скрытым сознанием, он пишет, что это не вызывает проблем, поскольку их смерти являются статистическими (и не поддаются идентификации).Однако аргумент Батавии основывался на постоянном бессознательном состоянии этих пациентов и их чрезвычайно малом потенциале восстановления сознания. По состоянию на 2018 год это уже не соответствует действительности. AAN заменил термин PVS на CVS, и данные свидетельствуют о том, что до 20% пациентов, которые соответствовали критерию «постоянства», испытывают поздний переход в MCS. Другими словами, нельзя окончательно провести границу между пациентами, у которых будет улучшение при продолжении лечения, и между пациентами, которым не улучшится, по крайней мере в первые несколько лет после травмы.Кроме того, высокий уровень ошибочного диагноза для DoC увеличивает риск допустить страдание и / или смерть из-за отказа / отмены лечения пациентам, которые на самом деле находятся в сознании. Что это означает для распределения ресурсов? Должны ли мы по-прежнему принимать аргумент о том, что только сознательные люди имеют право на инвалидность?

    Опасения Батавии по поводу сохранения жизни пациентов DoC на неопределенный срок обоснованы. Чем дольше эти пациенты остаются без ответа, тем меньше их шансы на выздоровление.Было бы действительно неразумно поддерживать жизнь пациентов за пределами точки, когда их шансы на выздоровление крайне малы. Это может привести к перегрузке ограниченных ресурсов здравоохранения и побудить семьи питать ложные надежды. Однако признание прав пациентов DoC на лечение в соответствии с рекомендациями AAN не влечет за собой бессрочное жизнеобеспечение. Можно признать их права в соответствии с ADA, но при этом сохранить степень их заботы в разумных пределах, как будет рассмотрено ниже. Следовательно, DoC следует рассматривать как «инвалиды».«Даже если некоторые пациенты из этого класса чрезмерно диагностированы как находящиеся в сознании, им следует предоставить законные права на доступ к той самой помощи, которая могла бы облегчить их выздоровление.

    Тем не менее, некоторые могут утверждать, что наименование пациентов DoC «инвалидами» может унизить других людей с ограниченными возможностями, которые явно находятся в сознании. Нигилистическое отношение поставщиков медицинских услуг к пациентам DoC может затем распространиться на эти другие группы. Тем не менее, к другим группам инвалидов часто уже обращаются таким образом.В эссе, опубликованном в Hastings Center Report, Уильям Дж. Пис описывает, как инвалиды, включая его самого, обычно сталкиваются с врачами, которые считают, что инвалидность — это судьба хуже смерти. (стр.15) Врачи либо игнорируют, либо отклоняют их просьбы о спасении жизни, исходя из предположения, что их качество жизни должно быть низким. Это отражает описанный в научной литературе «парадокс инвалидности», когда медицинские работники недооценивают, насколько пациенты с ограниченными возможностями оценили бы качество своей жизни.Это явление наблюдалось, среди прочего, у пациентов с LIS. Следовательно, интересы пациентов DoC и других лиц с ограниченными возможностями в области здравоохранения, вероятно, будут согласованы. Они оба стремятся к уважению врачей их автономии и доступа к вариантам лечения, которые дают им реальный шанс на выздоровление, даже если это означает выживание со значительными сопутствующими заболеваниями. В конце концов, автономия пациента включает не только право отказаться от лечения, но и дать согласие на лечение по медицинским показаниям.Пациенты DoC, вероятно, останутся физически и умственно неполноценными даже после восстановления сознания, однако неразумно предполагать, что смерть всегда предпочтительнее. Позволение смерти никогда не должно быть решением проблемы недостаточного ухода.

    Возможно, признание прав пациентов DoC на научно обоснованную и рекомендованную с медицинской точки зрения медицинскую помощь может активизировать права на медицинское обслуживание для сообщества инвалидов в целом. Несколько организаций инвалидов поддержали это мнение в судебной тяжбе вокруг Терри Скьяво; женщина в стойком вегетативном состоянии.Они выразили мнение, что отмена зонда для кормления (в отсутствие предварительного распоряжения) может создать прецедент, оправдывающий смерть других умственно недееспособных людей на основе «соображений качества жизни». Хотя политически сложное дело Скьяво следует ограничить только его фактами, суть в том, что пациенты DoC и другие лица с ограниченными возможностями также желают защиты от дискриминации в сфере здравоохранения. Как и другие люди в сообществе людей с ограниченными возможностями, пациентов DoC часто недооценивают, и они срочно добиваются права на такое же качество и стандарты здравоохранения, как и другим.Следовательно, логично и уместно рассматривать пациентов DoC как «инвалидов» и как носителей прав в соответствии с ADA.

    e. Есть ли дискриминация в соответствии с ADA?

    ADA запрещает текущую или предполагаемую дискриминацию в отношении лиц с ограниченными возможностями и разделена на несколько разделов. Пациенты DoC могут столкнуться как минимум с двумя формами дискриминации в отношении рекомендаций AAN. Во-первых, критерии, исключающие пациентов DoC из направления / госпитализации в реабилитационные учреждения (IRF).Во-вторых, политика, практика или процедуры, которые лишают пациентов DoC доступа к стационарной реабилитации, стандартизированным оценкам и (где это считается целесообразным) мерам по обезболиванию.

    Государственные и частные заинтересованные стороны могут нести ответственность за такую ​​дискриминацию. Раздел II ADA запрещает дискриминацию со стороны государственных организаций и программ, финансируемых из федерального бюджета. Это может касаться штатов (чьи планы Medicaid влияют на доступность медицинских услуг) и государственных больниц.Раздел 504 Закона о реабилитации 1973 года дополнительно запрещает дискриминацию по инвалидности со стороны мероприятий и программ, финансируемых из федерального бюджета. В соответствии с разделом III Закона об общественном размещении частные общественные места не должны дискриминировать людей с ограниченными возможностями. Сюда входят частные больницы, страховые компании, сторонние компании (которые разрабатывают политику выписки из больниц) и IRF. В Разделе III указывается, что дискриминационным является: (а) использование критериев соответствия, которые отсеивают или имеют тенденцию не допускать лиц с ограниченными возможностями к полному и равному пользованию услугами, удобствами и т. Д.; и (b) не вносят разумных изменений в политику, практику или процедуры, необходимые для предоставления услуг, помещений и т. д. лицам с ограниченными возможностями. В то время как преднамеренное исключение пациентов DoC из IRF (к которым могут получить доступ другие пациенты) является классической дискриминацией, неспособность адаптировать послеострые услуги к их потребностям с помощью пересмотренных политик / практик / процедур менее очевидна. Аргумент о том, что IRF должны изменять содержание своих услуг в соответствии с рекомендациями AAN, может быть сложнее представить как требование закона о борьбе с дискриминацией.

    я. Место оказания послеострой медицинской помощи — дискриминация критериев соответствия

    AAN рекомендует выписывать / направлять пациентов с DoC, которые достигли медицинской стабильности, в учреждения, укомплектованные мультидисциплинарными реабилитационными бригадами со специальной подготовкой. Такой вид послеострой помощи может быть предоставлен в IRF или на дому у пациента с услугами агентств по уходу на дому. Однако пациенты DoC часто выписываются в учреждения квалифицированного сестринского ухода (SNF), где они не получают необходимого ухода или наблюдения.С одной стороны, такое положение дел могло быть вызвано практическими ограничениями, такими как отсутствие свободных коек в ближайших IRF или расстояние от дома пациента до ближайшего IRF.61 Неспособность пациента позволить себе лечение в IRF или реабилитации на дому. также может привести к сбросу в ОЯТ. С другой стороны, по-видимому, существует дискриминация по инвалидности в отношении пациентов DoC при принятии решений о месте их выписки после острой болезни. В 2013 году доктор Джон Уайт обнаружил, что многие больницы используют критерии приема, разработанные McKesson Health Solutions LLC.14 (стр.93). Критерии утверждали, что только пациенты, у которых проявлялись признаки сознания на уровне MCS или развивающиеся, имели право на госпитализацию в IRF. Это категорически исключало пациентов, которые были классифицированы как находящиеся в вегетативном состоянии, несмотря на корреляцию между получением послеострой помощи в IRF и точным диагнозом или восстановлением сознания. Использование критериев Мак-Кессона эффективно отгораживает пациентов DoC от полного и равного пользования услугами IRF. На первый взгляд, это запрещенная дискриминация в соответствии с Разделом III ADA.Кроме того, вероятно, что это противоречит Разделу II ADA. Однако ADA заявляет, что критерии соответствия не будут считаться дискриминационными, если будет доказано, что они необходимы для предоставления предлагаемых услуг, помещений, жилья и т. Д .63

    Почему критерии, исключающие пациентов DoC из IRF, могут быть необходимы для продолжения оказания стационарных реабилитационных услуг? 63 Трудно понять, как такой аргумент может быть успешным. Более регулярный прием пациентов DoC в IRF может повлечь за собой изменения в политике распределения ресурсов, но вряд ли это произойдет за счет продолжения работы.Тем не менее, у IRF могут быть законные опасения по поводу покрытия расходов на лечение пациентов DoC со сложными и ресурсоемкими медицинскими потребностями. В исследовании 2003 года Hoffman et al. проанализировали, что правила возмещения расходов Medicare в рамках системы предполагаемых плательщиков могут недооценивать эти средства при лечении пациентов с тяжелой остротой заболевания и черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Кроме того, они предположили, что другие страховщики могут принять правила финансирования Medicare, что приведет к недостаточной компенсации для пациентов, имеющих частную страховку.Фактически, последующее исследование показало, что количество выписываемых пациентов с ЧМТ на стационарную реабилитацию уменьшилось после того, как в 2002 году была внедрена система потенциальных плательщиков Medicare. Эта тенденция наблюдалась независимо от источника дохода пациента. Чтобы оправдать продолжающееся исключение пациентов DoC из их услуг, IRF должны будут количественно оценить финансовые потери, которые они понесут в результате приема большего количества таких пациентов. Без таких доказательств идея о том, что пациенты DoC должны быть исключены для обеспечения финансового выживания IRF, является всего лишь предположением.Если это каким-то образом подтвердится, тогда возникнет потребность в системных изменениях в финансировании послеострой помощи пациентам с DoC. Система, которая эффективно предотвращает доступ целой категории пациентов к столь необходимой помощи IRF, неприемлема и должна быть переработана во имя справедливости. Однако обсуждение объема обязанностей государства или страховщиков по финансированию здравоохранения для пациентов DoC выходит за рамки этого эссе.

    ii. Содержание реабилитационных услуг — дискриминация в политике, практике или процедурах

    AAN также рекомендует адаптировать содержание ухода за пациентами DoC, включив в него регулярный мониторинг, стандартизированные нейроповеденческие оценки и лечение предполагаемой боли и страданий.Это потребует логистических корректировок. Например, обучение персонала проведению стандартизированных оценок или направление персонала на регулярное наблюдение за пациентами DoC. Может ли отказ врача внести эти изменения в дискриминацию по инвалидности? Продолжение применения устаревших стандартов лечения к пациентам с DoC фактически лишит их возможности получить соответствующее лечение и реабилитацию. Предоставление им медицинской помощи, не отвечающей стандартам по сравнению с другими пациентами, звучит как дискриминация.Тем не менее, некоторые могут возразить, что требование к поставщикам услуг учитывать потребности пациентов DoC выходит за рамки исправления неравного обращения. Напротив, это, кажется, несправедливо дает пациентам DoC привилегию в распределении ограниченных ресурсов здравоохранения. ADA устраняет это противоречие между равенством и привилегиями, указывая, что поставщики медицинских услуг должны делать только разумные приспособления. ADA заявляет, что дискриминационная политика, практика или процедуры не нуждаются в изменении, если такие изменения коренным образом изменят характер таких услуг, объектов и т. Д.

    Верховный суд США признал два типа фундаментальных изменений: (а) изменение существенной характеристики услуги неприемлемым образом, даже если это затронуло всех людей в равной степени; или (б) менее значительное изменение, которое может дать инвалиду преимущество перед другими. Реструктуризация в соответствии с потребностями пациентов DoC может сделать послеострое лечение черепно-мозговой травмы более важной частью деятельности медицинского учреждения. Связанные с этим расходы могут также нанести ущерб способности учреждения оказывать помощь другим пациентам.Пропорциональность этих изменений должна определяться для каждого учреждения отдельно. В частном секторе, возможно, было бы разумным требовать от поставщиков услуг по оказанию послеострой помощи, таких как IRF, делать такие приспособления. Изменение политики и практики в соответствии с научно обоснованными стандартами оказания помощи в послеострых случаях для DoC не повлияет коренным образом на характер их обслуживания. Скорее, это просто улучшит реабилитационные услуги, которые они уже предоставляют. Кроме того, это не дало бы пациентам DoC неоправданного преимущества, поскольку они несоразмерно сталкиваются с пренебрежением и неправильным диагнозом из-за ранее существовавших практик.С практической точки зрения поставщик медицинских услуг, который гордится предоставлением качественной помощи пациентам, должен быть заинтересован в выполнении рекомендаций AAN. Поскольку стандарты AAN заменяют предыдущие нормы, они также могут избежать расходов на иски о небрежности.

    В государственном секторе проблема может заключаться в том, должны ли государства развивать или увеличивать доступность соответствующих реабилитационных услуг с помощью обновленных политик. Государства могут утверждать, что их обязанности ограничиваются предоставлением пациентам DoC значимого доступа к существующим IRF, которые могут удовлетворить их основные потребности.В противном случае требование к поставщикам государственных медицинских услуг делать больше может коренным образом изменить их услуги, повлияв на ресурсы, доступные другим пациентам. Однако в Олмстеде Верховный суд США потребовал от штата Джорджия предоставить услуги по охране психического здоровья на уровне общины, которых еще не существовало, когда это было рекомендовано с медицинской точки зрения. Это было оправдано обязанностью принимать людей с ограниченными возможностями и лечить их в наиболее интегрированных условиях, соответствующих их потребностям. Суд рассмотрел имеющиеся у государства ресурсы, связанные с этим расходы и услуги, которые оно оказывало другим лицам с психическими расстройствами, и пришел к выводу, что это приспособление не было фундаментальным изменением.Следовательно, общественные заинтересованные стороны, обладающие необходимыми ресурсами, могут потребоваться для предоставления услуг по медицинским показаниям лицам с ограниченными возможностями. Пациенты DoC, которые нуждаются в помощи, рекомендованной AAN, чтобы иметь шанс на выздоровление и реинтеграцию в свои сообщества, могут претендовать на права на это на основании Олмстеда. Кроме того, федеральные правила (применяющие Раздел II ADA) определяют, что предоставление инвалидам услуги, которая: «Не так эффективно предоставляет равные возможности для получения того же результата, получения той же выгоды или достижения того же уровня достижений, что и другие», является дискриминационным.Несмотря на то, что улучшение обслуживания DoC выходит за рамки предоставления доступа к существующим услугам, правила подразумевают, что это обязанность, а не расширение привилегий. Во многих ситуациях выполнение рекомендаций AAN вряд ли коренным образом изменит услуги частных поставщиков услуг по оказанию послеострой помощи или государственных медицинских учреждений. Закон о правах инвалидов может потребовать от них адаптации политики, практики или процедур для оказания доказанной медицинской помощи пациентам DoC.

    ф.От рекомендаций к реальности

    Основываясь на приведенном выше анализе, американский закон о правах инвалидов, вероятно, поддержит права пациентов DoC на недавно одобренный AAN стандарт ухода. В большинстве случаев внедрение этих изменений, вероятно, будет разумным, несмотря на затраты. Продолжение оказания некачественной помощи пациентам DoC не является неизбежным, и выполнение рекомендаций AAN не предоставит им чрезмерных привилегий. Скорее, медицинские работники должны признать, что пациенты DoC — это люди с ограниченными возможностями, которые имеют право на доказательную помощь наравне с другими.Чтобы обеспечить соблюдение этих прав, опекуны пациентов могут подать от их имени гражданский иск в связи с продолжающейся или предполагаемой дискриминацией. В иске утверждается, что поставщик медицинских услуг дискриминировал их, не выполнив рекомендации AAN. Если иск будет удовлетворен, суд может приказать поставщику медицинских услуг изменить свои критерии приемлемости, политику и т. Д. В той степени, в которой это требуется ADA. Однако можно надеяться, что поставщики медицинских услуг, которые заявляют о своей приверженности медицинской благотворительности и недискриминации, будут добровольно уважать эти права без участия суда.

    Наконец, слон в комнате: откроет ли повышение стандартов обслуживания DoC шлюзы для семейных требований в отношении долгосрочного LST? Это может быть проблемой в тех случаях, когда у пациента нет предварительных указаний, и если ему / ей требуется длительная интенсивная терапия (например, искусственная вентиляция легких). Однако не всем пациентам с DoC требуется длительная интенсивная терапия, и AAN не рекомендует назначать им LST на неопределенный срок. В этом отношении предложение Витча и Спайсера о том, как долго проводить LST, уместно: достаточно, чтобы «стабилизировать [пациента], подтвердить диагноз и … дать семье гуманный период, в течение которого она может принять диагноз.Этот срок должен быть обоснован современными медицинскими данными и должен варьироваться в зависимости от этиологии болезни пациента. Было бы разумно, если бы врачи порекомендовали отменить LST пациентам, которые, несмотря на применение рекомендаций AAN, не смогли восстановить сознание в течение этого периода времени. Такая практика вряд ли противоречит ADA.

    Заключение

    С тех пор, как дела Куинлана и Бланда потрясли общество и вызвали общественные дебаты в конце 20-го века, много было написано о «постоянно бессознательном» и ценности сохранения им жизни.После того, как в 2018 году AAN развенчало миф о «постоянстве», пришло время взглянуть на пациентов с DoC в новом свете: как на людей с тяжелыми формами инвалидности, которые могли бы восстановить сознание, если бы им оказали надлежащую, основанную на доказательствах помощь. Фактически, некоторые из них могут быть тайно сознающими пленниками тел, которые кричали бы, если бы врачи дали им шанс. Как и другие люди с ограниченными возможностями, пациенты DoC кровно заинтересованы в медицинской помощи, которая воплощает в себе дух «не навреди», и ADA поддерживает это моральное право.Удержание доказательной медицины от пациентов DoC является дискриминацией, и только в ограниченных случаях это можно опровергнуть со ссылкой на связанные с этим затраты. Критерии, исключающие этих пациентов из IRF, больше не могут считаться оправданными или «необходимыми», если поставщики медицинских услуг не докажут, что их обслуживание будет происходить за счет продолжения операций. Кроме того, закон о правах инвалидов может требовать от IRF и поставщиков услуг общественного здравоохранения адаптировать свои политики, практики или процедуры для реализации рекомендованных AAN уровней медицинской помощи.Во многих случаях это не будет фундаментальным изменением, поскольку способствует равенству, не является несправедливым преимуществом и может способствовать выздоровлению пациентов DoC и их реинтеграции в общество. Пришло время перемен.


    Благодарности

    Я хотел бы поблагодарить моего профессора права по правам инвалидов, доктора Майкла Эшли Штайна, за его ценный вклад и отзывы о ранних версиях этого эссе.


    Принадлежность

    Хиллари Чуа, LLB, MBE
    Legal Clinic LLC


    Цитаты

    [1] Батавия, Андрей И.«Инвалидность против бесполезности в нормировании медицинских услуг: определение медицинской бесполезности на основе постоянного бессознательного состояния — ПВС». Поведенческие науки и право 20, no. 3 (2002): 219–233. https://doi.org/10.1002/bsl.483.

    [2] Финс, Джозеф Дж. «Различия между мыслями: серьезная травма мозга, гражданство и гражданские права». В: Право и нейробиология: текущие правовые вопросы, т. 13, под редакцией Майкла Фримена (Oxford: OUP, 2011): 370.

    [3] Финс, Джозеф Дж. И Джеймс Л.Бернат. «Этические, паллиативные и политические соображения при расстройствах сознания». Неврология . 91, нет. 10 (2018): 471-475. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000005927.

    [4] Джачино, Джозеф Т., Дуглас И. Кац, Николас Д. Шифф, Джон Уайт, Эрик Дж. Эшман, Стивен Эшвал, Ричард Барбано, и др. . «Краткое изложение рекомендаций по обновлению практических руководств: Расстройства сознания». Неврология . 91, нет. 10 (2018): 450-460. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000005926.

    [5] Тейлор, Далия Б. «Общение с пациентами с вегетативным состоянием: роль нейровизуализации в американском законе об инвалидности». Stanford Law Review 66, no. 6 (2014): 1451-1485.

    [6] Фишер ДБ, Труог РД. «Когда яркие линии размываются: устранение различий между расстройствами сознания». В «Нейроэтика: предвидение будущего», под редакцией Джуди Иллес (Oxford: OUP, 2017): 306.

    [7] Джачино Дж. Т., Финс Дж. Дж., Лаурис С., Шифф Н. Д..«Нарушения сознания после приобретенной черепно-мозговой травмы: состояние науки». [опубликовано в Интернете перед печатью 28 января 2014 г.]. Nat Обзоры Neurol. 10, вып. 2. Публикуется в Интернете перед печатью. (2014). https://doi.org/10.1038/nrneurol.2013.279.

    [8] Пастух-центр. Введение в расстройства сознания. Shepherd Center (Атланта, Джорджия), 2016 г. https://www.myshepherdconnection.org/disorders-consciousness/Intro-disorders-of-consciousness.

    [8] пастырский центр. Распространенные причины травм головного мозга . Центр пастырей (Атланта, Джорджия). https://www.shepherd.org/patient-programs/brain-injury/about/causes.

    [9] Целевая группа нескольких обществ по PVS. «Медицинские аспекты стойкого вегетативного состояния (1)». Медицинский журнал Новой Англии 330, нет. 21 (1994): 1499-1508. https://doi.org/10.1056/NEJM199405263302107.

    [10] Джачино, Джозеф Т., Стивен Эшвал, Нэнси Л. Чайлдс, Рональд Крэнфорд, Брайан Дженнетт, Дуглас И. Кац, Джудит П.Келли, и др. . «Состояние минимального сознания: определение и диагностические критерии». Неврология . 58, нет. 3 (2002): 349–353. https://doi.org/10.1212/wnl.58.3.349.

    [11] Смарт, Колетт М., Джозеф Т. Джачино, Тара Каллен, Диана Родригес Морено, Джой Хирш, Николас Д. Шифф и Мартин Гицци. «Случай синдрома запертости, осложненного центральной глухотой». Природа Клиническая практика Неврология 4, вып. 8 (2008): 448–453. https://doi.org/10.1038/ncpneuro0823.

    [12] Лорис, Стивен, Фредерик Пеллас, Филипп Ван Экхаут, Софиан Горбель, Кэролайн Шнакерс, Фабьен Перрен, Жак Берре, и др. . «Синдром запертости: каково быть в сознании, но парализованным и безмолвным?» Прогресс в исследованиях мозга 150 (2005): 495–511. https://doi.org/10.1016/S0079-6123(05)50034-7.

    [13] Финс, Джозеф Дж. Права приходят в голову (Нью-Йорк: CUP, 2015).

    [14] Национальная организация редких заболеваний. Синдром блокировки . Национальная организация по редким заболеваниям (Дэнбери, Коннектикут), 2018 г. https://rarediseases.org/rare-diseases/locked-in-syndrome/.

    [15] Райт, Меган С., Нина Варсава, Джоэл Рамирес, Кайл Эдвардс, Натан Гевремонт, Тамар Эзер и Джозеф Финс. «Тяжелая травма мозга, инвалидность и закон: достижение справедливости для маргинализованного населения». Обзор права Университета штата Флорида 45, no. 2 (2018): 313-382. https://ir.law.fsu.edu/lr/vol45/iss2/1.

    [16] Американская академия неврологии. Выпущено новое руководство по управлению вегетативными состояниями и состояниями минимального сознания . Американская академия неврологии (MN) 8 августа 2018 г. https://www.aan.com/PressRoom/Home/PressRelease/1665.

    [17] Шеперд, Лоис. «Если это когда-нибудь случится со мной: принятие решений о жизни и смерти после Терри Скьяво». (Чапел-Хилл: Издательство Университета Северной Каролины, 2009 г.).

    [18] In Re Quinlan, 70 N.J. 10, 355 A.2d 647, at 663-664 (согласно Hughes C.J.), (Верховный суд Нью-Джерси, 1976).

    [19] Крузан против директора, Департамент здравоохранения штата Миссури, 497 U.S. 261, at 278-280 (согласно Ренквисту К.Дж.), (Верховный суд штата Миссури, 1990).

    [20] Виклер, Даниэль. «Не мертв, не умирает? Этические категории и стойкое вегетативное состояние». Отчет Центра Гастингса 18, no. 1 (1988): 41-47. https://doi.org/10.2307/3562017.

    [21] Кантор, Норман Л. «Пациент, постоянно находящийся в бессознательном состоянии, не питающийся и эвтаназия». Американский журнал права и медицины 15, вып.4 (1989): 381-437.

    [22] Миллер, Франклин Г., Роберт Д. Труог и Дэн В. Брок. «Моральные фикции и медицинская этика». Биоэтика . 24, вып. 9 (2010): 453-460. https://doi.org/10.1111/j.1467-8519.2009.01738.x.

    [23] Китцингер, Дженни и Селия Китцингер. «Окно возможностей» для смерти после тяжелой черепно-мозговой травмы: семейный опыт ». Социология здоровья и болезней 35, вып. 7 (2013): 1095–1112. https://doi.org/10.1111/1467-9566.12020.

    [24] Эйрдейл NHS Trust v.Bland, AC 789 at 789 (согласно сэру Стивену Брауну П.) (Палата лордов, 1993).
    In Re Quinlan, 70 N.J. 10, 355 A.2d 647, at 654 (per Hughes C.J.), (Верховный суд Нью-Джерси, 1976).

    [25] Крузан против директора, Департамент здравоохранения штата Миссури, 497 U.S. 261, на 269-278 (согласно Ренквисту С.Дж.), (Верховный суд штата Миссури, 1990).

    [26] Суперинтендант государственной школы Белчертауна против Сайкевича, 373 Массачусетс, 728, 370 северной широты, 2 дня 417, 427, 431, 434 (Верховный суд штата Массачусетс, 1997).

    [27] Хакстейбл, Ричард и Джайлз Берчли. «В поисках уверенности? Судебные подходы к отказу от лечения пациентов с минимальным сознанием». Обзор медицинского права 25, no. 3 (2017): 428–455. https://doi.org/10.1093/medlaw/fwx014.

    [28] Кинан, Аланна и Линн Джозеф. «Потребности членов семьи пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой во время интенсивной и неотложной помощи: качественное исследование». Canadian Journal of Neuroscience Nursing 32, нет. 3 (2010): 25-35.

    [29] Тернер, Бенджамин Джеймс, Дженнифер Флеминг, Тамара Оунсворт и Петреа Корнуэлл. «Предполагаемые потребности в обслуживании и поддержке во время перехода из больницы в дом после приобретенной черепно-мозговой травмы». Инвалидность и реабилитация 33, вып. 10 (2010): 818-829. https://doi.org/10.3109/09638288.2010.513422.

    [30] Монти, Мартин М., Одри Ванхауденхейз, Мартин Р. Коулман, Мелани Боли, Джон Д. Пикард, Луаба Чибанда, Адриан М. Оуэн и Стивен Лорис. «Сознательная модуляция активности мозга при расстройствах сознания.» Медицинский журнал Новой Англии 362 (2010): 579-589. Https://doi.org/10.1056/NEJMoa0

    0.

    [31] Сираноски, Дэвид. Неврология: «Читатель разума». Nature 486, вып. 7402 (2012): 178-180.

    [32] Круз, Дамиан, Шривас Ченну, Камилла Шатель, Тристан А. Бекинштайн, Давиния Фернандес-Эспехо, Джон Д. Пикард, Стивен Лаурис и Адриан М. Оуэн. «Прикроватное обнаружение осведомленности в вегетативном состоянии: когортное исследование». The Lancet 2011; 378 (9809): 2088-2094.https://doi.org/10.1016/S0140-6736(11)61224-5.

    [33] Оуэн, Адриан М., Мартин Р. Коулман, Мелани Боли, Мэтью Х. Дэвис, Стивен Лорис, Джон Д. Пикард. «Обнаружение осознанности в вегетативном состоянии». Наука . 313, нет. 5792 (2006): 1402. Https://doi.org/10.1126/science.1130197.

    [34] Дисфельд, Кейт. «Инвалидность имеет значение в медицинском праве». Журнал медицинской этики 27, вып. 6 (2001): 388–392. http://dx.doi.org/10.1136/jme.27.6.388.

    [35] Равные возможности для людей с ограниченными возможностями.42 Кодекс США § 12101 Выводы и цель (2008 г.).

    [36] Арехарт, Брэдли Аллен, Стейн, Майкл Эшли. «Интеграция Интернета». The George Washington Law Review 2015; 83, нет. 2 (2015): 449-497.

    [37] Багенстос, Сэмюэл Р. Закон о правах инвалидов: дела и материалы (Нью-Йорк: Foundation Press, Thomson Reuters, 2010).

    [38] Стейн, Майкл Эшли. «Та же борьба, разные различия: приспособления ADA как антидискриминация.» Обзор права Пенсильванского университета 153, № 2 (2004): 579-673.

    [39] Равные возможности для людей с ограниченными возможностями. 42 USC § 12132 и § 12182 (a) Запрещение дискриминации в общественных местах ( 1990).

    [40] Генеральная Ассамблея ООН. Конвенция о правах инвалидов. A / RES / 61/106, статья 25 (d). Организация Объединенных Наций (Женева) 2007.

    [41] ТенБрук Дж. Право на жизнь в мире: инвалиды в деликтном праве.Обзор законодательства Калифорнии. 1966; 54: 841-919

    [42] Равные возможности для людей с ограниченными возможностями. 42 U.S.C. § 12102 (1) (A) Определение инвалидности (1990).

    [43] Равные возможности для людей с ограниченными возможностями. 42 U.S.C. § 12102 (2) Определение инвалидности (1990 г.).

    [44] Брехер, Э.Дж. «Некролог: Эндрю Батавиа». Спинной мозг. 4, вып. 573 (2003): 573.

    [45] Накасе-Ричардсон, Риса, Джон Уайт, Джозеф Т. Джачино, Шитал Пававалла, Скотт Д.Барнетт, Стюарт А. Яблон, Марк Шерер, и др. . «Продольный исход пациентов с нарушенным сознанием в модельных системных программах NIDRR TBI». Журнал нейротравмы 29, вып. 1 (2012): 59-65. https://doi.org/10.1089/neu.2011.1829.

    [46] Уайт, Джон и Риса Накасе-Ричардсон. «Расстройства сознания: исходы, сопутствующие заболевания и потребности в уходе». Архив физической медицины и реабилитации . 2013. 94 (10): 1851–1854. https://doi.org/10.1016 / j.apmr.2013.07.003.

    [47] Коулман, Дайан. «Минимально сознательное состояние: определение и диагностические критерии». Неврология . 2002; 58, нет. 3 (2002): 506-507. https://doi.org/10.1212/WNL.58.3.506.

    [48] Пис, Уильям Дж. «Забота о комфорте как отрицание личности». Отчет Центра Гастингса. 42, вып. 4 (2012): 14-17. https://doi.org/10.1002/hast.38.

    [49] Альбрехт, Гэри Л. и Патрик Дж. Девлигер. «Парадокс инвалидности: высокое качество жизни вопреки всему.» Социальные науки и медицина . 48, № 8 (1999): 977–988. Https://doi.org/10.1016/S0277-9536(98)00411-0.

    [50] Люле, Дороти, Сандра Паули, Эртан Алтинтас, Ульрике Сингер, Томас Мерк, Инго Уттнер, Нильс Бирбаумер и Альберт К. Людольф. «Эмоциональная адаптация при боковом амиотрофическом склерозе (БАС)». Журнал неврологии. 259, нет. 2 (2012): 334–341. https://doi.org/10.1007/s00415-011-6191-x.

    [51] Луле, Дороти, Клаудиа Зиклер, Сюзанна Хеккер, Мари-Орели Бруно, Афина Демерци, Фредерик Пеллас, Стивен Лаурис и Андреа Кюблер.«Жизнь может стоить того, чтобы жить с синдромом запертости». Прогресс в исследованиях мозга. , 2009; 177 (2009): 339–351. https://doi.org/10.1016/S0079-6123(09)17723-3.

    [52] Лапертоза М., Уолден К.М., Ализа Калиски и др. «Краткое изложение Amici Curiae, еще не умершего, и др., В поддержку апеллянта и просьбу об отмене». Проблемы права и медицины. 20, вып. 2 (2004): 171-181.

    [53] Равные возможности для людей с ограниченными возможностями. 42 U.S.C. §12188 (a) (1) Правоприменение (1990).

    [54] Равные возможности для людей с ограниченными возможностями. 42 U.S.C. §12188 (a) (1) Правоприменение и §12182 (2) (A) (i) Запрещение дискриминации в общественных местах (1990).

    [55] Закон о реабилитации 1973 г., раздел 503 с поправками, 29 U.S.C. §794 Недискриминация в рамках федеральных грантов и программ (2015).

    [56] Равные возможности для людей с ограниченными возможностями 29 U.S.C. §12181 (7) (F) Определения (1990),

    [57] Вебер, Марк К. Понимание Закона об инвалидах .3-е изд. (Дарем: Carolina Academic Press, 2019).

    [58] Равные возможности для людей с ограниченными возможностями. 42 U.S.C. §12188 (a) (1) Правоприменение и §12182 (2) (A) (i) Запрещение дискриминации в общественных местах (1990).

    [59] Багенстос, Сэмюэл Р. «Будущее закона об инвалидах». Йельский юридический журнал. 2004; 114, нет. 1 (2004): 1-83.

    [60] Бантин, Мелинда Б., Анита Датар Гартен, Сьюзан Пэддок, Дебра Салиба, Марк Тоттен и Хосе Дж. Эскарс. «Насколько доступность помощи в послеродовых случаях зависит от ее доступности?» Исследования служб здравоохранения .2005; 40, нет. 2 (2005): 413-434. https://doi.org/10.1111/j.1475-6773.2005.00365.x.

    [61] Равные возможности для людей с ограниченными возможностями. 42 U.S.C. § 12132 и § 12182 (а) Запрещение дискриминации в общественных местах (2008)

    [62] Хоффман, Жанна М., Джейсон Н. Доктор, Лейтон Чан, Джон Уайт, Амит Джа, Сурейя Дикмен. «Возможное влияние новой перспективной системы оплаты Medicare на возмещение расходов на реабилитацию пациентов с черепно-мозговой травмой». Архив физической медицины и реабилитации. 84, вып. 8 (2003): 1165-1172. https://doi.org/10.1016/s0003-9993(03)00232-6.

    [63] Хоффман, Жанна М., Елена Доносо Браун, Лейтон Чан, Сурейя Дикмен, Нэнси Темкин и Кэтлин Р. Белл. «Изменения в госпитализации для реабилитации лиц с черепно-мозговой травмой после внедрения системы предполагаемой оплаты реабилитационного центра Medicare». Архив физической медицины и реабилитации 93, вып. 8 (2012): 1305-1312. https://doi.org/10.1016 / j.apmr.2012.04.030.

    [64] Равные возможности для людей с ограниченными возможностями. 42 U.S.C. §12182 (2) (A) (ii) Запрещение дискриминации в общественных местах. Прочтите с §12181 (7) (F) Определения (1990).

    [65] Равные возможности для людей с ограниченными возможностями. 42 U.S.C. §12182 (2) (A) (ii) Запрещение дискриминации в общественных местах (1990).

    [66] П.Г.А. Tour, Inc. против Мартина, 532 U.S. 661, тел. 682-683 (за Стивенса Дж.), (Апелляционный суд США по девятому округу, 2001 г.).

    [67] Апель, Джейкоб М. «Рациональное нормирование против иррационального нормирования: борьба за наследие Рубена Бетанкура». Huffington Post (Нью-Йорк, Нью-Йорк), 25 мая 2011 г. https://www.huffpost.com/entry/rational-rationing-vs-irr_b_622057.

    [68] Джонсон, Л. Сид М .. «Отказ от медицинской помощи для вегетативных пациентов: финансовая экономия и социальные издержки». Центр Гастингса. 2 июля 2010 г.

    [69] Александр против Чоата, 469 U.S. 287, at 301 (по Маршаллу Дж.) (Верховный суд США, 1985).В этом случае Верховный суд США постановил, что статья 504 Закона о реабилитации требует от штатов только предоставления значимого доступа к программам, финансируемым из федерального бюджета, при условии разумных приспособлений.

    [70] Олмстед против Л.С., 527 U.S. 581, at 22 (согласно Ginsburg J), (Апелляционный суд Соединенных Штатов, одиннадцатый округ, 1999).

    [71] 527 U.S. 581, 12 и 22 (по Ginsburg J), (Апелляционный суд Соединенных Штатов по одиннадцатому округу, 1999 г.).

    [72] Закон об американцах с ограниченными возможностями: Правила раздела II, 28 C.F.R. Часть 35.130 (b) (1) 9 (ii).

    [73] Равные возможности для людей с ограниченными возможностями. 42 U.S.C. §12188 (1) Исполнение (1990)

    [74] Закон об американцах с ограниченными возможностями: Правила раздела III, 28 C.F.R. Часть 36.501 (а)

    [75] Витч, Роберт М. и Сиан М. Спайсер. «Бесполезная с медицинской точки зрения помощь: роль врача в установлении пределов». Американский журнал права и медицины. 1992; 18, нет. 1-2 (1992): 15-36.

    Вегетативные состояния: есть ли там кто-нибудь?

    Редкие случаи, когда люди в вегетативном состоянии «просыпаются» после многих лет или даже десятилетий отсутствия реакции, всегда попадают в новости.Мы очарованы деталями, скрывающимися за ликующими заголовками: каково было пробудиться от очень долгого сна? Что происходило в их головах? Были ли они заморожены во времени? Или, может быть, они все время знали о том, что происходило вокруг?

    Трудно подсчитать, сколько людей в настоящее время пребывают в устойчивом вегетативном состоянии, томятся в постели дома престарелых, их внутренняя жизнь остается загадкой. Причины травм головного мозга у них разнообразны — от кислородного голодания (которое может быть вызвано инсультом, сердечным приступом, почти утоплением и т. Д.) До травм, вызванных ударом по голове, — и центрального регистра нет.Но нейробиологи подсчитали, что в Великобритании их тысячи, и их число увеличивается, поскольку врачи лучше спасают жизни после травм головного мозга.

    К счастью, врачи все лучше понимают, что происходит в головах этих пациентов. «За последние 15 лет были сделаны огромные открытия, — говорит Адриан Оуэн, профессор Института мозга и разума Западного университета Канады. Первой из них, по его словам, была «статья 2006 года, в которой мы показали, что некоторые из этих пациентов действительно осведомлены, а затем статья 2010 года, в которой мы начали общаться с некоторыми из них.”

    По имеющимся данным, от 15 до 20 процентов пациентов проявляют признаки скрытого сознания, и сейчас исследователи делают большие успехи в диагностике этого состояния, понимании его механики и даже работе над методами лечения, которые могут увеличить шансы на реабилитацию.

    Расстройства сознания

    С технической точки зрения, кома обычно длится несколько дней или недель после травмы. «Обычно вы не переходите через экран автомобиля прямо в вегетативное состояние», — говорит Оуэн.«Во-первых, ваши глаза закрыты, и вы находитесь на аппарате жизнеобеспечения». Это кома — острое нарушение сознания. Только после того, как пациент выходит из комы, он либо просыпается, либо у него диагностируется смерть мозга (для чего есть четкие показатели), либо он входит в длительное расстройство сознания.

    «Это может быть вегетативное состояние или то, что мы называем состоянием минимального сознания, или MCS», — говорит доктор Давиния Фернандес-Эспехо, старший преподаватель Бирмингемского университета, чье исследование ранее в этом году выявило физиологические причины вегетативного состояния. , и кто разрабатывает терапию для ее лечения.

    © Себастьян Тибо

    В вегетативном состоянии пациент отключен от системы жизнеобеспечения, может самостоятельно дышать и переваривать пищу. «Они часто кажутся бодрствующими», — говорит Фернандес-Эспехо. «Их глаза открыты и немного двигаются». Они могут испугаться, если вы взорвете какой-нибудь Led Zeppelin, или убрать их руку, если ткнете их, объясняет она, «но они по-прежнему не реагируют на окружающую среду каким-либо преднамеренным образом, который может заставить нас думать, что пациент в курсе.”

    Минимально сознательные люди проявляют проблески осознанности, но «они все еще неспособны к общению — вербально или невербально».

    Обнаружение сознания

    Итак, как врачи могут определить, есть ли скрытое сознание? Оуэн разработал метод с использованием сканера фМРТ. Он задает серию вопросов: чтобы ответить «да», пациент воображает, что играет в теннис, а чтобы ответить «нет», он совершает мысленную прогулку по своему дому. Если они в сознании, загораются разные области мозга: двигательная активность при ответе «Да» и пространственное осознание при ответе «Нет».

    Именно в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) врачам и семьям часто приходится решать, есть ли у пациента шансы на выживание или следует отключить систему жизнеобеспечения — и ошибки неизбежно будут сделаны. Но теперь, говорит Оуэн, «мы можем применить эти методы в отделении интенсивной терапии, может быть, через неделю после травмы, и одновременно диагностировать их более точно и сделать прогнозы о том, кто выздоровеет, а кто нет».

    Подробнее о лечении головного мозга:

    Однако сканеры фМРТ нельзя просто катить в отделении интенсивной терапии.Итак, в небольшом исследовании 2019 года невролог из Колумбийского университета Ян Клаассен показал, что электроэнцефалограмма (ЭЭГ), которая измеряет мозговые волны в сочетании с машинным обучением, может использоваться вместо этого для обнаружения скрытого сознания у пациентов в отделении интенсивной терапии.

    В очередной раз пациентам задавали вопросы и наблюдали за их мозговой активностью. В течение четырех дней после травм у 15 процентов из 104 пациентов, участвовавших в исследовании, было скрытое сознание, несмотря на отсутствие реакции.Из этих пациентов 44 процента в той или иной степени вышли из вегетативного состояния в течение 12 месяцев.

    Оуэн, тем временем, разработал новую портативную технику, «основанную на методе, называемом функциональной ближней инфракрасной спектроскопией, который, как и фМРТ, изучает количество кислорода в крови, только с помощью небольших лазеров. Это круто. В прошлом году у нас был документ, показывающий, что мы можем эффективно использовать его для общения с пациентом », — говорит Оуэн. Команда спросила пациента, чувствует ли он себя в безопасности и испытывает ли боль.«Он не был, — говорит Оуэн, — и он чувствовал себя в мире с самим собой, насколько это было возможно».

    Один из канадских пациентов Оуэна, Хуан Торрес, получил острую черепно-мозговую травму после того, как задохнулся от рвоты, но выздоровел беспрецедентно до такой степени, что он мог ясно описать свой трехмесячный вегетативный опыт. Он был свидетелем того, как врачи заявляли, что его мозг непоправимо поврежден, а его семья — разорением. «Он сказал, что всегда пытался двигаться, но этого просто не могло быть», — говорит Оуэн.

    Дело не в том, что вегетативные пациенты парализованы — это другое состояние, называемое синдромом запертости, при котором сознание очевидно, но связь между головным и спинным мозгом разорвана.Исследовательская группа Фернандеса-Эспехо обнаружила, что вегетативные пациенты со скрытым сознанием имеют «повреждение некоторых волокон, соединяющих таламус в центре мозга и моторную кору, которая контролирует движение. Поскольку этот путь поврежден, эти пациенты не могут добровольно контролировать свое поведение ».

    Послушайте, как Адриан Оуэн рассказывает Джиму Аль-Халили о своих исследованиях людей в коме в этом выпуске The Life Scientific

    У многих из этих пациентов будут серьезные повреждения других частей мозга, «но повреждение других когнитивных функций не так серьезно, как кажется со стороны, из-за проблем с контролем движений», — говорит Фернандес- Эспехо.

    В настоящее время ее группа набирает пациентов для испытания неинвазивной формы электростимуляции. Есть надежда, что это побудит «оставшиеся там нейроны усерднее работать, чтобы компенсировать потерянные, чтобы пациент мог совершать небольшие движения». Это могло бы затем позволить пациентам использовать технологии для общения, как это делают многие запертые люди, и довести их до точки, на которой возможны реабилитационные методы лечения.

    «Я очень рад оказаться на этой стадии, — говорит Фернандес-Эспехо, — после многих лет, когда я мог сказать родственникам:« Да, пациент в сознании », но затем не мог ничего с этим поделать. .Теперь у нас есть механизм, который мы можем использовать, чтобы помочь пациентам поправиться ».

    Новая надежда для вегетативных пациентов

    Доктор Тереза ​​Бендер Пейп, клинический нейробиолог из Департамента по делам ветеранов США в Северо-Западном университете в Чикаго, в настоящее время испытывает другое неинвазивное лечение, называемое транскраниальной магнитной стимуляцией (ТМС), для изменения мозговой активности у вегетативных пациентов. Результаты должны быть опубликованы в 2020 году и являются многообещающими. Идея состоит в том, говорит она: «Я заставляю один нейрон разговаривать со следующим нейроном, чтобы разговаривать со следующим нейроном, поэтому со временем я изменяю нейронную активность в областях, удаленных от места стимуляции.”

    Pape также разработал методику под названием «Обучение знакомым слуховым ощущениям» (FAST). В нем близкие родственники записывают давно известные семейные истории и анекдоты, и эти записи многократно проигрывают пациенту. В 2015 году плацебо-контролируемое исследование, оценивающее влияние FAST, показало, что пациенты, которые получали терапию, выздоравливали раньше и шире, чем те, кто этого не делал. И в ответ родственникам, желающим узнать, слышат ли их близкие, МРТ показало, что мозг пациентов загорается в ответ на рассказы в областях, связанных с языком и долговременной памятью.«Мне нравится, когда пациенты говорят мне, что они помнят эти истории», — говорит Пейп.

    Лора Гонсалес, звезда

    Pape, занимающаяся восстановлением TMS, теперь сидит, общается невербально и живет дома после более чем 18 месяцев вегетативного состояния. После 20 процедур ТМС (из 30) она вспоминает: «Я вошла в комнату и сказала:« Привет, Лаура! »». Когда Лаура посмотрела назад в знак признательности, она сказала: «Я подумала:« Я только что это увидела? » «Волосы на затылке встали дыбом».

    Silent Minds | The New Yorker

    Десять лет назад Адриан Оуэн, молодой британский нейробиолог, работал в центре визуализации мозга в больнице Адденбрук при Кембриджском университете.Он недавно вернулся из Монреальского неврологического института, где использовал передовые технологии сканирования для картирования областей мозга, включая те, которые участвуют в распознавании человеческих лиц, и ему не терпелось продолжить свои исследования. Центр визуализации находился рядом с неврологическим отделением интенсивной терапии, и Оуэн услышал о пациентке по имени Кейт Бейнбридж, двадцатишестилетней школьной учительнице, которая впала в кому после гриппоподобного заболевания, и в конце концов ей поставили диагноз: то, что неврологи называют вегетативным состоянием.Оуэн решил просканировать мозг Бейнбриджа. «Мы искали интересных пациентов для изучения», — сказал он мне. «Она была первым вегетативным пациентом, с которым я столкнулся».

    Сканирование мозга показало, что одна пациентка могла представить, что играет в теннис. БИЛЛ АРМСТРОНГ, APPARITION # 906 (2005) / CLAMP ART

    В течение четырех месяцев Бейнбридж не разговаривала и не отвечала своей семье или врачам, хотя ее глаза часто были открытый и бродячий. (Человек в коме кажется спящим и не замечает даже болезненной стимуляции; у человека в вегетативном состоянии бывают периоды бодрствования, но он не осознает свое окружение и не совершает целенаправленных движений.Оуэн поместил Бейнбриджа в сканер PET , машину, которая регистрирует изменения метаболизма и кровотока в мозге, и на экране перед ней проецировал фотографии лиц, принадлежащих членам ее семьи, а также в цифровом виде. искаженные изображения, на которых лица были неузнаваемы. Каждый раз, когда на экране мелькали фотографии семьи Бейнбридж, на снимке загоралась область ее мозга, называемая веретенообразной извилиной, которая, по мнению нейробиологов, играет центральную роль в распознавании лиц.«Мы были ошеломлены», — сказал мне Оуэн. «Активация веретенообразной извилины в ее мозгу не была просто нормальной; это было точно так же, как у обычных добровольцев ».

    Взволнованный этим результатом, Оуэн решил попробовать провести сканирование мозга других вегетативных пациентов в районе Кембриджа. С 1997 года он изучил несколько десятков человек, хотя решил использовать звуки речи, а не фотографии, чтобы стимулировать их мозг. (Оуэн был обеспокоен тем, что отображение изображений лиц может быть ненадежным способом проверки распознавания, поскольку глаза вегетативных пациентов часто блуждают.«Мы перешли на слуховые реакции, потому что вы всегда можете надеть на человека пару наушников и знать, что вы передаете звук», — сказал он.) Три года назад он начал использовать функциональный сканер МРТ (фМРТ), который работает быстрее, чем сканер PET , фиксирующий изменения кровотока в головном мозге почти по мере их возникновения. Мозг пациентов сканировали, пока они слушали запись простых предложений, перемежающихся бессмысленными «шумовыми звуками». Сканирование некоторых пациентов показало ту же реакцию на предложения, что и сканирование здоровых добровольцев, но Оуэн не был уверен, что пациенты поняли слова.«Итак, мы поднялись на следующую ступень когнитивной лестницы, чтобы взглянуть на понимание», — сказал он.

    Психолингвисты показали, что когда мы слышим существительное в начале предложения, мы склонны ассоциировать это слово с его наиболее распространенным значением. Например, как сказал Оуэн, большинство людей слышат предложение, которое начинается так: «Снаряд был. . . » подумайте об объекте, который обычно можно найти на пляже. Но если предложение завершается фразой «выстрелил в танк», слушатель быстро поправляет себя, и этот процесс очевиден при сканировании мозга.«Вы действительно можете увидеть, как это происходит, и отобразить это на сканере», — сказал Оуэн. «Самое прекрасное в психологической задаче то, что мы просто выполняем ее автоматически. Когда вы произносите двусмысленные предложения, активируются области в нижней лобной доле и в задней височной доле, и эти области очень важны для понимания речи. Они показывают, что вы понимаете значение слова: речь идет не только о восприятии речи; речь идет о декодировании. Ваш мозг каким-то образом осознает, что такое слово, как «оболочка», имеет два значения.’»

    Оуэн в конечном итоге идентифицировал двух вегетативных пациентов, чей мозг проявлял такую ​​же активность в ответ на двусмысленные предложения, что и мозг здоровых добровольцев. Он также сделал сканирование мозга здоровых врачей, которым под общей анестезией предлагали двусмысленные предложения. Оуэн обнаружил, что по мере усиления эффекта анестезии врачи проявляли меньшую активность в областях мозга, связанных с пониманием. «Это, конечно, согласуется с нашим личным опытом сознания, который заключается в том, что по мере того, как вы как бы погружаетесь в сон, вы все меньше и меньше понимаете, что происходит вокруг вас», — сказал он.(Статья об этом эксперименте появилась на этой неделе в PNAS , журнале Национальной академии наук.)

    Последний эксперимент Оуэна был самым амбициозным: тест, чтобы определить, могут ли вегетативные пациенты, которые, казалось, могли понимать речь, также выполнять сложная умственная задача по команде. Он решил попросить их представить, как они играют в теннис. («Мы выбрали спорт и попытались найти тот, который требует много движений верхней части тела и не слишком много бега», — сказал он.Во-первых, он сделал сканирование мозга тридцати четырех здоровых добровольцев, которым было предложено представить, как они играют в игру в течение как минимум тридцати секунд. Их мозг показал активность в области головного мозга, которая будет стимулироваться в реальном матче. «Это была чрезвычайно сильная активация, и было несложно сказать, представляет ли кто-то теннис или нет», — сказал Оуэн. Затем он повторил эксперимент с одним из вегетативных пациентов, женщиной, которая серьезно пострадала в автокатастрофе.Женщина должна была уметь слышать и понимать инструкции Оуэна, вспоминать о теннисе — включая концепцию удара справа и слева и о том, как встречаются мяч и ракетка, — и сосредотачивать свое внимание как минимум на тридцать секунд. К удивлению Оуэна, она выдержала испытание. «О чудо, она произвела красивую активацию, неотличимую от таковой в группе нормальных добровольцев», — сказал он. (Другой пациент с вегетативным диагнозом, мужчина лет двадцати, также прошел тест, хотя Оуэн, узнав, что этот человек был футбольным фанатом, попросил его представить, что он играет в этот вид спорта, а не в теннис.)

    В сентябре 2006 года Оуэн вместе с Мартином Коулманом, нейробиологом из Addenbrooke’s, и четырьмя другими исследователями опубликовали статью об эксперименте по теннису в журнале Science и вызвали бурную дискуссию. В письмах в журнал некоторые неврологи утверждали, что женщине, должно быть, поставили неправильный диагноз — утверждение, которое Оуэн оспаривал. «Она соответствовала всем согласованным на международном уровне критериям, и не было ничего из того, что она сделала, что заставило бы кого-либо сказать, что у нее нет вегетативного возраста», — сказал он мне.«Теперь, естественно, оглядываясь назад, она не была вегетативной; она действительно была в сознании. Это очень интересная проблема, потому что это означает, что ей на самом деле поставили неправильный диагноз, но не в том смысле, что кто-то сделал ошибку. Ясно, что она осознает все вокруг. Значит, чего-то не хватает в диагностических критериях ».

    На протяжении десятилетий врачи предполагали, что пациенты, которым был поставлен диагноз вегетативного возраста, не обладают способностью к сознательному мышлению. Большинство из них — ранее здоровые люди, перенесшие черепно-мозговую травму или кислородное голодание после сердечного приступа или инсульта и считавшиеся более или менее зомби: пациенты, чьи тела продолжают функционировать — иногда десятилетиями, — но чей разум неспособен к волеизъявлению. деятельность.(Термин «вегетативный» был предложен в 1972 году нейрохирургом Брайаном Дженнеттом и неврологом Фредом Пламом, которые выбрали его на основе определения OED: «органическое тело, способное к росту и развитию, но лишенное ощущений и чувств. мысли »). В периодических газетных статьях о человеке, который внезапно пришел в сознание после многих лет в вегетативном состоянии, это событие неизменно описывалось как необъяснимое с медицинской точки зрения« чудо ». В отчете Mohonk Report, подготовленном группой экспертов по черепно-мозговой травме и представленном Конгрессу в прошлом году, приводятся оценки, предполагающие, что примерно тридцать пять тысяч американцев находятся в вегетативном состоянии и еще двести восемьдесят тысяч находятся в состоянии минимального сознания. — менее тяжелое состояние, при котором пациенты демонстрируют неустойчивые признаки преднамеренного поведения, например, реагирование на простую команду или сосредоточение внимания на человеке или объекте в течение длительного периода времени.Поскольку страховщики, как правило, не платят за реабилитацию, исходя из предположения, что таким пациентам вряд ли станет лучше, большинству из них мало лечения. «Эти люди с черепно-мозговой травмой вне нашего поля зрения», — сказал мне Джозеф Финс, терапевт и специалист по медицинской этике из Медицинского колледжа Вейл Корнелл на Манхэттене и член группы Мохонк. «Мы игнорируем их и изолируем в местах, где мы не можем их видеть, обычно в домах престарелых».

    Согласно нескольким американским и британским исследованиям, завершенным в конце девяностых годов, пациентам, страдающим так называемым «расстройством сознания», ставят неправильный диагноз от пятнадцати до сорока трех процентов случаев.Врачи, которые традиционно полагались на обследование у постели больного при постановке диагноза, иногда неверно истолковывают поведение пациентов, принимая улыбку, хрюканье, гримасу, плач или стон за свидетельство сознания. Нейробиолог показал мне в Интернете видео Терри Скьяво, женщины из Флориды, которая провела пятнадцать лет в состоянии, которое, по мнению большинства врачей, было вегетативным (тесты не выявили активности в ее коре головного мозга), и чья смерть в 2005 году вызвала ожесточенные дебаты по поводу права пациентов с тяжелыми повреждениями головного мозга.(Скьяво умерла после того, как Верховный суд отклонил апелляцию ее родителей на решение судьи, утвердившего просьбу ее мужа об удалении ее зонда для кормления. Вскрытие показало обширное повреждение мозга.) На видео слышен мужской голос, восхваляющий Скьяво за то, что она открыла ее. глаза в ответ на его инструкции, и нейробиолог сказал мне, что он был впечатлен, пока он не отключил звук. «Когда звук выключен, становится ясно, что ее движения случайны», — сказал нейробиолог. «Но с голосом за кадром легко поставить неправильный диагноз.(Прогноз для таких пациентов, как Скьяво, которые пострадали из-за кислородной недостаточности после остановки сердца, намного хуже, чем для тех, кто страдает повреждением головного мозга в результате травмы головы.)

    Врачи также могут пропустить признаки сознания. у вегетативных пациентов, согласно британским и американским исследованиям. Через десять месяцев после того, как Оуэн и его коллеги завершили теннисный эксперимент с вегетативной женщиной, ее вернули в центр визуализации и поместили в аппарат МРТ.«Мы были совершенно встревожены, потому что сканировали ее и ничего не обнаружили», — вспоминает Оуэн. На следующий день команда снова проверила женщину. На этот раз в ответ на команду играть в теннис, ее мозг показал нормальную активность в областях, которые опосредуют движения рук. Теперь Оуэн повторяет сканирование для каждого пациента, проводя их дважды в день в течение трех дней. Пациенты с черепно-мозговой травмой «серьезно нарушены способности к вниманию, и их уровень общего возбуждения, вероятно, резко снизится», — сказал он. Недавние исследования Оуэна и других нейробиологов могут в конечном итоге помочь сделать диагнозы более точными, но пока не ясно, как новые данные сканирования мозга повлияют на медицинское понимание сознания.Как выразился Оуэн: «Мысль о коме, вегетативном состоянии и других нарушениях сознания беспокоит всех нас, потому что пробуждает старый ужас быть похороненным заживо. Может ли кто-нибудь из этих пациентов думать, чувствовать или понимать окружающих? И если да, то что это говорит нам о природе самого сознания? »

    Статья Оуэна в Science сопровождалась редакционной статьей Лионеля Наккаша, невролога из больницы Питье-Сальпетриер в Париже, который назвал результаты теннисного эксперимента «впечатляющими».«Несмотря на очень плохой поведенческий статус пациента, результаты фМРТ указывают на существование богатой психической жизни, включая обработку слуховой речи и способность выполнять задачи мысленных образов», — пишет Наккаш. Тем не менее, он предостерег от того, чтобы делать общие выводы о вегетативных пациентах из одного случая, и спросил: «Если эта пациентка действительно находится в сознании, почему она не может участвовать в преднамеренных двигательных действиях, учитывая, что у нее не было функциональных или структурных повреждений? автомобильных дорог? » Задавая подобные вопросы, Наккаш и несколько его коллег проводят эксперименты по визуализации мозга с целью выявления объективных индикаторов сознания и, таким образом, позволяют врачам лучше оценивать пациентов, которые не могут сообщить о своей осведомленности о себе или своем окружении.

    Мы все время усваиваем информацию бессознательно; в любой момент мы обрабатываем тысячи стимулов, из которых обращаем внимание лишь на некоторые. Читая это предложение, вы можете не слышать, как птицы поют на заднем дворе, но ваш мозг проанализировал звук и пришел к выводу, что он не представляет для вас угрозы. За последние несколько десятилетий ученые обнаружили особенно впечатляющие примеры бессознательной обработки. В начале семидесятых исследователи из M.I.T. изучили четырех пациентов, которые испытали травму области мозга, связанной со зрением, и у которых было обнаружено состояние, которое позже было названо «слепым зрением».Глаза этих пациентов функционировали нормально, но они не воспринимали большую часть того, что находилось в их поле зрения. Когда исследователи осветили пациентов светом и попросили их описать то, что они видели, пациенты сообщили, что ничего не видели. Тем не менее исследователи заметили, что их глаза часто находили источник света. Во втором эксперименте пациенту со слепым зрением были показаны изображения лиц, на которых изображены счастье, печаль, гнев и страх. Пациент сказал, что не видел лиц, но часто мог правильно определять эмоции.Исследователи пришли к выводу, что, несмотря на травмы пациента, проводящие пути в его мозгу были сохранены, что позволяло ему обрабатывать по крайней мере некоторые визуальные данные, даже если он не осознавал этого.

    После 15 лет вегетативного состояния мужчина снова плачет.

    Операция по имплантации устройства была проведена утром, хирург стимулировал нерв с помощью электродов, чтобы проверить его. «Я пошел навестить его с его врачом, и мы уже заметили некоторую настороженность, которой не замечали раньше», — объясняет Сиригу.«Конечно, это могло быть случайно. Но это чувство было у нас с первого дня ».

    Ей и ее команде пришлось ждать один месяц, чтобы зафиксировать реальные результаты — достаточно времени, чтобы измерить любые изменения на неврологическом уровне. На первый взгляд, эти изменения были заметны изо дня в день. Мужчина отвечал на простые приказы, следя за объектами глазами и поворачивая голову. Его мать, которая принимала участие в исследовании, отметила, что он дольше не спал, когда слушал, как его терапевт читает книгу.Его реакция на угрозу также, похоже, была восстановлена ​​- его глаза расширились, когда Сиригу приблизился к его лицу.

    «Мы были так счастливы», — говорит она. «У нас был пациент, которому становилось лучше. Мы видели его все время, исследуя его даже вне различных экспериментальных сессий. Однажды я лежал на его левом боку и разговаривал с ним. Он посмотрел на меня, но не может ответить, потому что не может говорить. Но когда я перебрался на другую сторону кровати, его глаза попытались обернуться, словно прислушиваясь в другом направлении.По его глазам можно было видеть движение в новом направлении ».

    В другой раз, в его доме в небольшом городке в 40 км к югу от Лиона, Сиригу и его мать разговаривали с этим человеком и просили его повернуть к ним голову. «Ему потребовалась одна минута, чтобы очень медленно повернуть голову к нам. Это было действительно потрясающе, когда ты никогда не отвечал и всегда находился в одном и том же положении ». Его мать описывает это как возможность почувствовать присутствие сына; они могут понять друг друга.Общение могло быть ограниченным, но после 15 лет отсутствия ответа это позволило им снова наладить какое-то взаимодействие между матерью и ребенком. «Это не часть науки, но я думаю, что чувства тоже важны, и все, что сообщила его мать. Мать была фантастической; всегда рядом, — говорит Сиригу.

    Но наука — это то, в чем заключаются плоды этого интенсивного процесса, и на чем Sirigu планирует развиваться. Чтение ЭЭГ показало значительное увеличение электрической активности в областях мозга, задействованных в движении, ощущениях и осознании.ПЭТ-сканирование, при котором для контроля функции органов и кровотока используется инъекционный краситель, показало увеличение метаболической активности в корковых и подкорковых областях мозга. Сканирование показало, что активность исходила из теменной коры, области, связанной с сознанием. Результаты подтвердили это.

    «Когда вы реактивируете теменную кору, мы показали, что существует распространение связи между теменной корой и другими областями, включая те, которые отвечают за моторные функции, которые очень важны для сознания.Это увеличение приводит к большему взаимодействию между мозгом и внешней средой, поскольку пациент начинает общаться с внешним миром. Мозг начинает реактивироваться так, как не было раньше, — говорит Сиригу. В результате потенциально может быть реактивировано больше областей мозга, поскольку они реагируют на увеличение активности и распространение связи.

    Сиригу подчеркивает, что, хотя пациент все еще не может ходить или говорить, именно улучшение нервной системы представляет собой наибольший результат исследования, демонстрируя значительное увеличение метаболической активности.«Стимуляция блуждающего нерва (VNS) может иметь большой потенциал для этого пациента». Помимо индивидуального случая, Сиригу набирает участников для дальнейшего исследования, посвященного пациентам с минимальным сознанием, где, по ее мнению, можно достичь наибольшего эффекта. «Это может подтолкнуть их к сознанию, и я думаю, что на самом деле они лучшие пациенты, которые могут воспользоваться этой техникой».

    В будущем она надеется, что сможет применять VNS на раннем этапе после травмы, чтобы потенциально помочь пациенту избежать серьезных повреждений.Это может сработать из-за протекционистского характера рассматриваемой нервной системы — известно, что VNS увеличивает поставку нейротрофического фактора мозга, который защищает от гибели нейронных клеток.

    Вас простят за то, что вы не знаете, что такое блуждающий нерв. Но все, от нейробиологов до иммунологов, работают над тем, чтобы использовать их возможности для лечения различных заболеваний. Он используется для лечения эпилепсии с 1990-х годов; депрессия; и, совсем недавно, ревматоидный артрит, изнурительное аутоиммунное заболевание.«Блуждающий» на латыни означает «блуждание», и с его 100 000 нервных волокон, простирающихся от ствола мозга до множества органов, он стал объектом изучения связей между нервной и иммунной системами. Около 80 процентов этих волокон передают информацию от тела к мозгу, а оставшиеся 20 процентов отправляют инструкции обратно по телу.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.