Что такое зоб токсический: Диффузный токсический зоб | Городская клиническая больница им. Ф.И. Иноземцева

Содержание

Диффузный токсический зоб | Городская клиническая больница им. Ф.И. Иноземцева

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, гипертиреоз, болезнь
Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие
выработки антител к репепторам ТТГ (рТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной
железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза. Стоит отметить, что
вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень не разрушающее, как
при других аутоиммунных заболеваниях, а стимулирующее действие.

Впервые это заболевание
было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853).
Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон
Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так
называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он
работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются
характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание
экзофтальмической кахексией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:


Жалобы: на увеличение ЩЖ, повышенную возбудимость, эмоциональную
лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение
концентрации внимания, слабость, частый стул, нарушение менструального цикла,
снижение потенции

Сердечно-сосудистая система: экстрасистолия,
постоянная или реже пароксизмальная синусовая тахикардия, фибрилляция
предсердий (мерцательная аритмия) с повышенным риском тромбоэмболических
осложнений, артериальная гипертензия => миокардиодистрофия и сердечная
недостаточность.

Катаболический
синдром:
похудание при повышенном аппетите, горячие кожные
покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость

Синдром
эктодермальных нарушений:
ломкость ногтей, ломкость и
выпадение волос

Нервная система: тремор рук (симптом
Мари) и/или всего тела (симптом телеграфного столба), повышение сухожильных
рефлексов

Глаза: у части пациентов развивается эндокринная офтальмопатия; характеризующаяся поражением мягких тканей орбиты, зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаз (слезной железы, роговицы, конъюнктивы и век)

ДИАГНОСТИКА:


ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (высокий уровень свободного Т4 и свободного Т3 и низкое содержание ТТГ в крови). Специфическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ.

ДТЗ = ↓ТТГ + ↑­ Т4 свободный + ­ ↑Т3 свободный + ­ ↑антитела к рецепторам ТТГ

УЗИ (проводится всем пациентам с тиреотоксикозом) определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 см3, у мужчин 25 см3. Эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность железы при тиреотоксикозе равномерно снижена, структура неодноднородная, кровоснабжение усилено.

СЦИНТИГРАФИЯ используется для определения функциональной активности ЩЖ и дифференциальной
диагностики диффузного и узлового токсического зобов. Наиболее часто для
сканирования ЩЖ используется изотоп технеция – 99mTc (имеет короткий период
полураспада – 6 часов, что значительно уменьшает дозу облучения), I123,
реже I131. При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. При
функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, при
этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии. По накоплению
и распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, о
характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекции
или тиреоидэктомии, о наличии эктопированной ткани.

МСКТ и МРТ помогают определить
размеры и расположение ЩЖ, расположение по отношению к окружающим структурам, выявить
смещение или сдавление трахеи и пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ:


Консервативное (прием антитиреоидных препаратов)

Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойоДтерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл). Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу). При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов антитиреоидной терапии необходимо отменить тиреостатик и направить пациента на терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство, или перевести его на другое антитиреоидное средство, если терапия радиоактивным йодом или операция пока не показаны.

Если тиамазол
выбран в качестве начальной терапии ДТЗ, то лекарственная терапия должна
продолжаться около 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если у
пациента нормальный уровень ТТГ. Перед отменой тиреостатической терапии
желательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в
прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют
пациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильно проведенном лечении
частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и
более. Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развивается
тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или
тиреоидэктомии.

Длительную
консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с выраженными
осложнениями тиреотоксикоза (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.)

Оперативное

При ДТЗ объем оперативного лечения один – тотальная тиреоидэктомия.

Перед проведением
тиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный
уровень свободного Т3, свободного Т4) на фоне терапии тиреостатиками.

В
послеоперационном периоде в обязательном порядке производится определение
уровня кальция, осмотр ЛОР врачом (на предмет подвижности голосовых складок).
Препараты левотироксина (эутирокс, L-тироксин) назначаются из расчета 1.7
мкг/кг веса пациента. Определить уровень ТТГ следует через 6-8 недель после
операции.

Лечение радиоактивным йодом (РЙТ)

РЙТ при ДТЗ
проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного
лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным
эутиреозом в течение 12-18 месяцев), невозможности приема тиреостатических
препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для
консервативного лечения и наблюдения за больным.

Целью
радиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения
гиперфункционирующей ткани ЩЖ и достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

Минусы:

  • Дороговизна
    метода и длительность ожидания очереди;
  • Объем
    ЩЖ не должен превышать 40 см3;
  • Противопоказана
    при беременности, лактации и эндокринной офтальмопатии;
  • Лучевую нагрузку получают все ткани и органы;

Рецидив тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб щитовидной железы

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова) – заболевание щитовидной железы, основным проявлением которого является специфическая триада симптомов: зоб(увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и 23 мл у мужчин), тахикардия (учащенное сердцебиение) и эндокринная офтальмопатия (экзофтальм, «пучеглазие»).


Развитие этого заболевания связано с выработкой иммунной системой специфических антител к клеткам щитовидной железы. Эти антитела стимулируют ткань щитовидной железы к росту и повышенной выработке гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодотиронина), а в жировой клетчатке вокруг глазных яблок вызывают отек. Повышенное количество гормонов щитовидной железы носит название гипертиреоз, а если оно приводит к появлению специфических симптомов – тиреотоксикоз.     

Симптомы тиреотоксикоза

  • чувство жара,
  • повышенная потливость,
  • мелкий тремор (дрожание пальцев рук),
  • тахикардия,
  • аритмия,
  • снижение толерантности к физической нагрузке,
  • повышение аппетита.
  • может происходить потеря массы тела за короткий период времени,
  • больных характеризует высокая эмоциональная лабильность (плаксивость, агрессивность).


Приведенные выше симптомы могут встречаться у больных в различных комбинациях и являться следствием передозировки препаратами гормонов щитовидной железы.


Считается, что Болезнь Грейвса является заболеванием, при котором генетические особенности иммунитета реализуются на фоне факторов окружающей среды. Стресс, курение, перенесенные инфекционные заболевания, роды могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу.

Диагностика диффузного токсического зоба

  • Определение уровня гормонов щитовидной железы (сT3, cT4) и тиреотропного гормона (ТТГ),
  • Определение уровня антител к рецептору ТТГ в крови,
  • УЗИ щитовидной железы с цветным допплеровским картированием. 

Лечение диффузного токсического зоба


Лечение диффузного токсического зоба многообразно, однако, основная его цель – эффективное устранение тиреотоксикоза.


Существует три основных метода лечения диффузного токсического зоба:

  • консервативное лечение тиреостатическими препаратами,
  • хирургическое лечение,
  • терапия радиоактивным йодом.


Ни один из перечисленных методов не борется с причиной болезни Грейвса — антителами. Традиционно начинают лечение с медикаментозной терапии при помощи препаратов, которые блокируют синтез гормонов щитовидной железы. К таким препаратам относятся тиамазол (мерказолил, тирозол) и пропилтиоурацил (пропицил). Тиреостатическая терапия может назначаться либо в качестве подготовки к другим методам лечения (операция или радиойодтерапия), которые проводятся на фоне нормальной функции щитовидной железы, либо в виде самостоятельного курса лечения продолжительностью 1-1,5 года. Далее терапию отменяют. Возникновение рецидива тиреотоксикоза является показанием к выбору более радикального метода лечения. В некоторых случаях (при планировании беременности, тяжелой офтальмопатии, непереносимости лекарственной терапии, желании больного) при впервые выявленном токсическом зобе используют короткий курс тиреостатиков для устранения тиреотоксикоза и сразу начинают лечение с более радикальных методов.


Показанием к хирургическому лечению болезни Грейвса является большой размер щитовидной железы (более 50 мл), наличие эндокринной офтальмопатии, аллергические реакции на тиреостатические препараты, желание пациента. Щитовидную железу удаляют целиком (тиреоидэктомия, предельно-субтотальная резекция). В дальнейшем функцию щитовидной железы компенсируют приемом препаратов левотироксина натрия. Большая часть пациентов с диффузным токсическим зобом в качестве радикального лечения может получить радиойодтерапию. Эта методика безопасна отсутствием послеоперационных осложнений, однако, не всегда бывает радикальной (зависит от дозы радиойода) и трудно  доступна в нашей стране. 


Единственным противопоказанием к лечению радиоактивным йодом являются беременность и грудное вскармливание.

Что такое зоб и в чем его опасность?

Зобом называют увеличение щитовидной железы в результате нарушений в ее работе. Диффузно токсический зоб или Базедова болезнь сегодня считается одной из наиболее распространенных болезней щитовидки. Токсическим его называют из-за чрезмерного количества вырабатываемых гормонов, диффузным — из-за равномерного разрастания тканей. Зоб также может быть нетоксичным (когда вырабатывается нормальное количество гормонов) или узловым (когда образуются объемные новообразования).

В нашей сегодняшней статье мы рассмотрим основные функции этого органа, из-за чего случаются сбои в его работе и к каким болезням они приводят. 

Щитовидная железа и ее значение в организме

Некоторые пациенты нашей клиники на приеме у эндокринолога честно признаются, что не знают где находится щитовидка и как выглядит. 

Этот маленький орган располагается в нижней части шеи, имеет две доли, соединенные перешейком, и весит всего около 15-20 грамм. Не смотря на столь скромные размеры, щитовидка имеет огромное значение для нашего организма. Она вырабатывает гормоны, которые регулируют работу деятельность сердечно-сосудистой, репродуктивной и нервной систем, головного мозга, ЖКТ и многих других функций.

Пытаясь понять, где находится щитовидная железа у женщин и у мужчин, следует помнить, что физиологически ее положение неизменно. Отличаются лишь объемы — у женщин не более 18 мл, у мужчин не более 25 мл в норме.

Причины и симптомы увеличения щитовидки 

Вы уже знаете, что такое зоб, но что приводит к его образованию? В зависимости от причин, которые привели к развитию заболевания и его формы выделяют следующие виды зобов:

  • эндемический;
  • узловой;
  • диффузный;
  • токсический;
  • нетоксический. 

Когда щитовидка начинает увеличиваться в объемах, речь идет о серьезных нарушениях в ее работе. Последствия увеличения щитовидной железы сказываются на всем организме. 

Щитовидка с пониженной функциональностью увеличивается по причине недостаточного количества йода, поступающего в организм из пищи. Малое количество йода в крови провоцирует орган увеличиваться в размерах, чтобы обеспечить организм необходимым количеством гормонов. Так образуется эндемический зоб.

Есть и неизвестные причины увеличения щитовидки. Наука все еще до конца не установила, почему организм вдруг начинает вырабатывать антитела к клеткам железистой ткани. В результате атаки антителами орган начинает активнее вырабатывать гормоны и увеличивается в объемах. Именно так и образуется диффузный токсический зоб. 

Также ученые до конца не уверены, что именно влияет на образование узлов в щитовидке. Отмечается, что вероятность образования одно- или многоузлового зоба увеличивается с возрастом, поэтому данное заболевание принято считать возрастной трансформацией этого органа. Если по результатам обследования врач определит необходимость удаления узлов, вы можете сделать это несколькими способами. Лазерное удаление узлов щитовидной железы — наиболее современный и щадящий метод, благодаря которому можно быстро и безболезненно избавится от образований величиной до 3 см.

Симптоматика заболеваний очень разнообразна, но есть и характерные симптомы, которые явно указывают на проблему именно в этом органе: 

  • ощущение кома в горле, затрудненное глотание;
  • приступы удушья и кашля;
  • дрожание конечностей;
  • изменение голоса;
  • пучеглазие;
  • снижение веса при повышенном аппетите;
  • бессонница и депрессивные состояния;
  • снижение потенции у мужчин. 

Другие характерные симптомы щитовидной железы включают проблемы сердечно-сосудистой, нервной, желудочно кишечной систем. Окончательный диагноз ставится на основании полноценного исследования. Пройти его вы можете в нашем медицинском центре Daily Medical. 

Болезни щитовидной железы

Полноценное обследование позволит врачу поставить правильный диагноз и назначить грамотное лечение. Давайте рассмотрим подробнее самые распространенные болезни щитовидной железы в зависимости от характера ее работы.

Гипотиреоз

Возникает из-за гипофункции железы, в результате чего она вырабатывает меньшее количество необходимых гормонов. Это вызывает замедление работы всех систем организма. 

Явно выраженной отличительной симптоматики у данного заболевания нет. Пациенты ощущают слабость и усталость, постоянную сонливость, нередко набирают вес без видимых на то причин, что может свидетельствовать и о других психических или соматических патологиях. 

Выделяют два типа гипотиреоза:

  • врожденный — выявляется у младенцев и формируется в результате воздействия десятков факторов;
  • приобретенный — выявляется в 90% случаев и является следствием атаки иммунной системы человека на орган, в отдельных случаях гипотиреоз появляется после резекции долей щитовидки и терапии радиоактивным йодом.

Снижение функций и уменьшенная выработка гормонов — главные причины уменьшения железы. 

Тиреотоксикоз

Второе название этого заболевания — гипертиреоз. В этом случае железа вырабатывает слишком большое количество гормонов. Из-за чего появляются ярко выраженные симптомы:

  • тахикардия;
  • повышенная потливость;
  • нарушение памяти;
  • раздражимость;
  • бессонница;
  • тремор конечностей;
  • резкая потеря веса без видимых причин.

Также сам орган заметно увеличивается, что со временем становится заметно визуально. В случае появления симптоматики тиреотоксикоза вам обязательно потребуется консультация эндокринолога.

Эутиреоз

В случае с этим заболеванием выработка гормонов остается на нормальном уровне. При этом, происходит увеличение органа и/или появление узлов. Патология может возникать в результате дефицита йода, аутоиммунных изменений в организме, длительного стрессового состояния. Долгое время эутиреоз может протекать бессимптомно, однако при длительном течении больной может замечать:

  • ощущение кома в горле;
  • дискомфорт в области шеи;
  • нарушение сердечного ритма;
  • повышенную утомляемость;
  • сонливость.

Диффузные или узловые изменения часто становятся причиной того, что человека постоянно мучает сухой кашель из за щитовидки, который не проходит и не поддается лечению стандартными противокашлевыми препаратами. 

Диагностика и лечение нарушения функции щитовидки

Диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы занимается эндокринология. Если вы ощущаете дискомфорт в области шеи или у вас болит щитовидка — обращайтесь к врачу эндокринологу в наш медицинский центр. Прием ведет опытный специалист Полешко Екатерина Владимировна.

Заболевание диагностируется на основании:

  • результатов УЗИ;
  • результатов лабораторных исследований.

В зависимости от типа болезни врач принимает решение о методе лечения заболевания:

  • медикаментозное;
  • оперативное.

Если проблема вызвана дефицитом йода в организме, врач назначит специальную йодотерапию с учетом результатов ваших анализов. Гормональная терапия направлена на нормализацию уровня трийодтиронина, тироксина и тиреотропного гормона. 

В отдельных случаях без оперативного вмешательства не обойтись. При злокачественных поражениях пациентам назначается удаление узлов, одной из долей щитовидки (гемитиреоидэктомия) или полное удаление органа (тиреоидэктомия). 

Эти процедуры вы можете пройти в  клинике Daily Medical. Помимо классического хирургического вмешательства мы предлагаем нашим пациентам современное малотравматичное удаление узлов с помощью лазера. 

Что будет если зоб не лечить

Следует понимать, чем опасен зоб 2 степени и к чему может привести игнорирование проблемы. Начиная с этой стадии разрастание тканей уже можно заметить визуально. По мере увеличения органа усиливается компрессия пищевода, что приводит к затрудненному глотанию. Чем запущенней проблема, тем более выраженными становятся симптомы. Больные Базедовой болезнью часто страдают пучеглазием, что становится особенно заметно по мере усугубления проблемы.

Не занимайтесь самолечением и не пускайте на самотек проблемы с щитовидкой. Обращайтесь в наш медицинский центр за современной квалифицированной помощью в лечении патологий эндокринной системы.

причины, симптомы и лечение в Москве

Диффузный токсический зоб, он же болезнь Базедова или болезнь Грейвса, относится к патологиям эндокринной системы. Заболевание развивается на фоне гипертрофии и гиперфункции щитовидной железы, которые сопровождаются гипертиреозом. Характерный признак патологии – пучеглазие. Другие симптомы: снижение веса, чрезмерная потливость, субфебрильная температура, перевозбудимость и раздражительность, частое сердцебиение. Болезнь может протекать в легкой, средней и запущенной форме. Диффузный токсический зоб, лечение которого отсутствует, приводит к серьезным осложнениям: поражение ЦНС, сердечнососудистые расстройства, дисфункция органов ЖКТ, тиреотоксический криз. На начальных стадиях развития нормализовать работу больной железы помогут консервативные методы лечения. В запущенных случаях проводится хирургическое лечение.

Симптомы диффузно токсического зоба

На ранних этапах формирования диффузный токсический зоб щитовидной железы может никак себя не проявлять. Внешне изменения щитовидной железы незаметны, однако зоб можно самостоятельно прощупать, слегка надавив на переднюю часть шеи. Длина образования не больше размера фаланги большого пальца.

Однако по мере прогрессирования болезни и при отсутствии терапии симптоматика становится выраженнее. Симптомы диффузного токсического зоба на прогрессирующей стадии:

  • выпучивание глазных яблок;
  • увеличение щитовидной железы;
  • резкая потеря веса;
  • нарушение менструального цикла;
  • сбои в обменных процессах;
  • расстройства пищеварительной системы: отсутствие аппетита, тошнота, диарея;
  • отеки лица и конечностей;
  • чрезмерная потливость;
  • тремор конечностей;
  • частые головные боли;
  • тревожность, раздражительность, проблемы со сном;
  • нарушение сердечного ритма.

При прогрессировании болезни в патологический процесс вовлекаются кожные покровы, в результате чего развиваются такие дерматологические нарушения:

  • эритема;
  • локальная алопеция;
  • расслоение ногтевых пластин;
  • образование небольших белых участков на коже, лишенных пигмента;
  • кожа на шее, локтях, пояснице становится темнее, чем на других участках тела;
  • крапивница;
  • отек, уплотнения и сильный зуд в области голеней и стоп.

Лечение диффузно токсического зоба

Первостепенная задача консервативной терапии при таком заболевании – нормализация выработки ТТГ. Для этих целей назначаются антитиреоидные препараты, которые постепенно накапливаются в железе и способствуют снижению синтеза ТТГ. Дозировка препаратов определяется индивидуально, с учетом степени запущенности патологии, выраженности симптомов, наличия сопутствующих осложнений.

Если консервативное лечение неэффективно, проводится хирургическое вмешательство, подразумевающее полное удаление больной железы. После операции развивается послеоперационный гипотиреоз, успешно компенсируемый медикаментозно. Рецидивы диффузного зоба после хирургического лечения исключены.

Лечение диффузного токсического зоба – болезнь Грейвса

Немного теории


Вначале поговорим немного о том, что такое щитовидная железа и для чего она нужна. Щитовидная железа имеет достаточно небольшой размер и располагается на шее, практически под кожей, что делает ее легкодоступной для исследования.

Щитовидная железа вырабатывает гормон тироксин и очень небольшие количества гормона трийодтиронина. Это ее основная задача. Самым важным из двух гормонов является тироксин.

Тироксин содержит четыре атома йода, и именно для его синтеза йод должен поступать в организм человека в нужных количествах. Как при избытке, так и при его недостатке нарушается работа клеток, из которых состоят органы и системы.

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)?


Это избыток гормонов щитовидной железы в организме. В этом слове совершенно правильно используется корень «токсикоз», то есть речь идет об интоксикации собственными гормонами. Помимо пагубного влияния на внутриклеточные процессы, избыток гормонов щитовидной железы негативно влияет на нормальное взаимодействие между органами, нарушает работу нервной системы, клеток, которые отвечают за правильный ритм сердца и многие другие процессы, обуславливая те симптомы, которые испытывает пациент с тиреотоксикозом.

Как проявляется и чем опасен тиреотоксикоз?


Доминирует несколько симптомов тиреотоксикоза. Наиболее типичны похудение, частый пульс с неприятным ощущением сердцебиения, мышечная слабость, быстрая утомляемость.

Опасен тиреотоксикоз тяжелыми изменениями, в первую очередь со стороны сердца. Если он долго не лечится, в сердечной мышце развиваются дистрофические изменения, которые проявляются нарушениями ритма, а в дальнейшем — сердечной недостаточностью. Кроме того, стойкие изменения развиваются со стороны центральной нервной системы, костей, печени и других органов; на этом фоне нарушается работа половой системы.

Что такое болезнь Грейвса и какова ее причина?


Важнейшая система, осуществляющая контроль внутренней среды организма, называется иммунной. Эта система не допускает попадание и существование внутри нашего организма никаких чужеродных субстанций, прежде всего микробов. В ряде случаев, иммунная система заболевает, начинает путать свое и чужое и «нападает» на какой-то собственный орган. Эти заболевания называются аутоиммунными — их достаточно много, и болезнь Грейвса — одна из них.

Какие существуют методы лечения болезни Грейвса?


Методов лечения существуют всего три: консервативная медикаментозная терапия тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом.

Кому при болезни Грейвса показано оперативное лечение?


В общем и целом можно выделить три группы показаний к радикальному лечению болезни Грейвса:


  1. Рецидив после курса тиреостатической терапии


  2. Потенциальная бесперспективность этой терапии


  3. Нерациональность этой терапии для данного конкретного пациента или его желание выполнить операцию


По современным представлениям и согласно мнению большинства международных экспертов в области лечения болезни Грейвса, наиболее оптимальным и рациональным объемом операции является удаление всей щитовидной железы с сохранением очень небольших по размеру остатков этого органа.


Причина болезни Грейвса — это не большая щитовидная железа, уменьшение размера которой могло бы привести к нормализации уровня гормонов. Проблема этого заболевания — стимулирующее воздействие на щитовидную железу находящихся в крови белков иммунной системы. Поскольку современная медицина еще не нашла средств избавления от этих белков, выход остается один — удалить саму щитовидную железу, которая является их мишенью.

Преимущества оперативного лечения


Важнейшее преимущество хирургического лечения болезни Грейвса состоит в том, что в случае удаления всей щитовидной железы, это самый быстрый и гарантированный метод ликвидации тиреотоксикоза. Хирургическое лечение значительно эффективнее консервативного и значительно быстрее достигает своей цели, чем терапия радиоактивным йодом, разрушение щитовидной железы после которой требует определенного времени.

Таким образом, если проблему болезни Грейвса нужно разрешить в максимально короткие сроки, для этого лучше всего подойдет именно хирургическое лечение.


В клинике СОВА созданы все условия для выполнения операций пациентам эндокринного профиля, в том числе с болезнью Грейвса (диффузно—токсическом зобе). Кроме выполнения самой операции, в клинике работают опытные эндокринологи, которые ведут наблюдение за пациентами данного профиля в послеоперационный период.

Диффузный токсический зоб

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ  (ДТЗ), (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) — аутоиммунное заболевание щитовидной железы,  характеризующееся  диффузным увеличением щитовидной железы  и стойким  повышением  секреции  тиреоидных гормонов (тиреотоксикозом). 

Заболеваемость ДТЗ среди жителей Украины составляет до 80 случаев на 100 тысяч населения. ДТЗ чаще развивается в  возрасте  30-50 лет, в период беременности и менопаузы. У женщин ДТЗ встречается в десять раз чаще по сравнению с мужчинами. Предрасполагающими факторами   ДТЗ являются генетические особенности иммунного реагирования, которые  реализуются на фоне стрессорных факторов окружающей среды.

Клинические проявления ДТЗ обусловлены постоянным выбросом избыточного количества тиреоидных гормонов, приводящим к нарушению психо-эмоциональной сферы (раздражительность, бессонница, потливость), поражению сердечно-сосудистой системы (сердцебиение, повышение артериального давления, непереносимость физической нагрузки), ускорению метаболизма (потерю массы тела при повышенном аппетите). Одним из важных проявлений заболевания является аутоиммунная офтальмопатия (резь в глазах,отечность век, нарушение зрения, постоянное слезотечение).   Глаза расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда.

Инструментальные методы исследования

Проведение   ультразвукового исследования (УЗИ) щитовидной  железы – определяет увеличение щитовидной железы, изменения  в структуре ткани и кровотоке.

Лабораторные методы исследования 

Общий анализ крови, определение уровня гормонов – ТТГ (тиреотропный гормон) и свободных гормонов Т3 и Т4 (тиреоидных). Синдром тиреотоксикоза подтверждается при повышении Т3 и Т4 и снижении ТТГ.

 

Основные методы лечения диффузного токсического зоба


Лечение с помощью тиреостатиков – препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы (мерказолил, тирозол, пропицил)
Проведение терапии радиоактивным йодом. Изотоп радиоактивного йода I131 накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.
Проведение хирургического лечения —  практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза , который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза.

«ПУБЛИКАЦИИ», «ОПЕРАЦИИ»                             

Диффузный токсический зоб — симптомы и лечение, причины возникновения и профилактика базедовой болезни

Щитовидная железа – это эндокринный орган, состоящий из двух долей, соединенных перешейком, располагается в нижней части передней поверхности шеи на уровне перстневидного хряща

В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваний щитовидной железы во всем мире, включая и такое заболевание как диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь). 

Причины возникновения диффузного токсического зоба:

Диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, то есть в основе его развития лежит врожденный дефект в иммунной системе. На фоне предрасполагающих факторов (стресс, беременность), может начаться повышенный синтез аутоантител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ), расположенных на мембране фолликулярных клеток щитовидной железы.  Это приводит к формированию зоба и тиреотоксикозу.

  

Основные проявления диффузного токсического зоба:

  • разнообразные проявления, которые затрагивают сердечную деятельность – ощущение сердцебиения, повышение артериального давления, появление одышки. При осмотре  — тахикардия. Очень часто на ЭКГ регистрируется нарушение ритма – фибрилляция предсердий. Именно поэтому, когда впервые на ЭКГ регистрируется данное нарушение ритма обязательно надо исключить заболевание щитовидной железы.
  • эндокринные нарушения, которые подразумевают снижение веса, повышение температуры тела, нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин.
  • нарушение процессов пищеварения – диарея, тошнота.
  • неврологические нарушения, которые проявляются выраженным тремором рук, головными болями, постоянным беспокойством, бессонницей, тревогой, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью.
  • при длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться снижение костной массы — остеопения. Снижение костной плотности, особенно у пожилых, является фактором риска развития переломов.
  • может быть увеличение размеров щитовидной железы (зоб).
  • Примерно у 40 % пациентов с ДТЗ развивается эндокринная офтальмопатия, которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц; с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, глазодвигательных мышц.

Как поставить диагноз:

  1. Определение функции щитовидной железы:

    Проводится определения содержания тиреоидных гормонов в крови: св. Т4 и св. Т3, базального уровня ТТГ. Концентрация ТТГ при тиреотоксикозе должна быть низкой (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено.

  2. Определение антител к рецептору ТТГ:

    Антитела к рТТГ выявляются у 99-100% больных диффузным токсическим зобом. В процессе лечения или спонтанной ремиссии заболевания антитела могут снижаться или исчезать.

  3. УЗИ щитовидной железы:

    С помощью УЗИ определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 мл, у мужчин 25 мл.

Лечение диффузного токсического зоба:

Методы лечения тиреотоксикоза:

  • консервативное (прием антитиреоидных препаратов)
  • оперативное (тиреоидэктомия)
  • лечение радиоактивным йодом

 

Немного о каждом варианте лечения:

Консервативное лечение

Назначается для достижения эутиреоза в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии или перед оперативным  лечением или радиойотерапией. Важным моментом планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать четко всем рекомендациям врача и наличие доступной эндокринологической помощи (регулярность посещения врача и своевременный контроль анализов).

Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения диффузного токсического зоба, за исключением лечения в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу).

Тиамазол в начале назначаются в относительно больших дозах: 30 — 40 мг (на 2-3  приема) или ПТУ — 300 – 400 мг (на 3 — 4 приема). На фоне такой терапии спустя 4 недели у большинства больных с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния (нормализация св. Т4 и св. Т3). Уровень ТТГ может еще долго оставаться пониженным. На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок, пациентам с явным тиреотоксикозом целесообразно назначение бета-адреноблокаторов (конкор 5 мг/сут., атенолол — 50-100 мг/сут, метопролол 50-100 мг/сут). При тяжелом тиреотоксикозе и при наличии симптомов надпочечниковой недостаточности (выраженная слабость, гипотония) назначаются глюкокортикоиды: преднизолона –10-15 мг в сутки перорально или гидрокортизона 50-75 мг в сутки внутримышечно.

После того как произошла нормализация уровня св. Т4  — больному диффузным токсическим зобом начинают снижать дозу Тиамазола до поддерживающей — 10 мг в день.

При развитии гипотиреоза на фоне приема Тиамазола назначается Л-тироксин в средней дозе 25 — 50 мкг в день, до нормализации ТТГ крови. Цель терапии —  поддержание нормального уровня св. Т4 и ТТГ.

Перед началом терапии Тиамазолом рекомендуется выполнить клинический анализ крови, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, общий билирубин). У всех пациентов, получающих тиреостатики при фебрильных состояниях и при фарингите, ангине следует незамедлительно отменить терапию, определять уровень лейкоцитов и лейкоцитарную формулу и срочно посетить эндокринолога для оценки возможных побочных действий препарата. 

Лечение продолжается в течение 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, при условии стабильно нормального уровня ТТГ и антител к рецептору ТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если после отмены Тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Хирургической лечение

Оперативное лечение показано при загрудинном расположения зоба, диффузных и зловых формах зоба с компрессионным синдромом, отказе пациента от РЙТ. В настоящее время, в связи с большим процентом рецидивов после операции выполняется полное удаление щитовидной железы — тотальная  тиреоидэктомия. После тиреоидэктомии по поводу ДТЗ рекомендуется определение уровня кальция, и, при необходимости, назначение дополнительно препаратов кальция и витамина Д. Пациент должен знать что после такой операции пожизненно принимается гормональнозаместительная терапия левотироксином. Левотироксин (эутирокс, L-тироксин) назначают сразу в полной заместительной дозе из расчета, ориентировочно, 1.7 мкг/кг веса пациента, с контролем ТТГ крови через 6 недель после назначения терапии.

Радиойодтерапия

Радиойодтерапия – при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после проведенного консервативного лечения, невозможности приема тиреостатических  репаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным. Цель радиойодтерапии – уменьшение гиперфункционирующей ткани щитовидной железы и достижение стойкого гипотиреоидного состояния, с назначением в последующем заместительной терапии левотироксином.

Токсический узловой зоб | UCLA Health

Что такое токсический узловой зоб?

Определение:
Токсический узловой зоб включает увеличенную щитовидную железу, которая содержит небольшую округлую массу или массы, называемые узелками, которые производят слишком много гормона щитовидной железы.

Альтернативные названия: Токсическая аденома; Токсический многоузловой зоб; Болезнь Пламмера

Причины, частота возникновения и факторы риска:
Токсический узловой зоб возникает в результате длительного простого зоба и чаще всего встречается у пожилых людей.Симптомы — это симптомы гипертиреоза, но выпирающие глазные яблоки, наблюдаемые при болезни Грейвса, не возникают. К факторам риска относятся возраст старше 60 лет. Это заболевание никогда не встречается у детей.

Симптомы:

  • потеря веса
  • Повышенный аппетит
  • нервозность
  • беспокойство
  • непереносимость тепла
  • Повышенное потоотделение
  • усталость
  • мышечные судороги
  • частое опорожнение кишечника
  • Нарушения менструального цикла (у женщин)

Знаки и испытания:

  • При физикальном осмотре обнаруживаются единичные или множественные узелки в щитовидной железе.Может быть учащенное сердцебиение.
  • Сканирование щитовидной железы показывает повышенное поглощение радиоактивного йода в узелках.
  • ТТГ (тиреотропный гормон) в сыворотке снижен.
  • Уровни гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) в сыворотке повышены.

Лечение:
Радиоактивный йод, хирургическое вмешательство или антитиреоидные препараты (пропилтиоурацил, метимазол) — это методы лечения токсического узлового зоба.

Бета-блокаторы, такие как пропранолол, могут контролировать некоторые симптомы гипертиреоза до тех пор, пока уровень гормонов щитовидной железы в организме не станет под контролем.

Группы поддержки:

Ожидания (прогноз):
Поскольку токсический узловой зоб в первую очередь является заболеванием пожилых людей, другие хронические проблемы со здоровьем могут влиять на исход этого состояния. Пожилой человек может хуже переносить воздействие гипертиреоза на сердце.

Осложнения:
Сердечные (связанные с сердцем) осложнения включают учащенное сердцебиение, застойную сердечную недостаточность и фибрилляцию предсердий (учащенный и нерегулярный сердечный ритм).Еще одно осложнение гипертиреоза — потеря костной массы, приводящая к остеопорозу.

Кризис или ураган щитовидной железы — это острое ухудшение симптомов гипертиреоза, которое может возникнуть в результате инфекции или стресса. Может возникнуть лихорадка, снижение умственной активности и боли в животе, поэтому необходима немедленная госпитализация.

Осложнения очень большого зоба могут включать затрудненное дыхание из-за давления на дыхательные пути, расположенные за щитовидной железой.

Звонок своему врачу:
Позвоните своему поставщику медицинских услуг, если возникнут симптомы этого расстройства.Следуйте рекомендациям врача для последующих посещений.

Профилактика:
Чтобы предотвратить токсический узловой зоб, лечите гипертиреоз и простой зоб в соответствии с рекомендациями врача.

Токсический узелок и токсический многоузловой зоб

Лечение гипертиреоза подробно описано в брошюре Hyperthyroidism .

Некоторым, но не всем пациентам с токсическим узлом потребуются антитиреоидные препараты для контроля их гипертиреоза и, возможно, бета-блокаторы для контроля симптомов гипертиреоза, таких как учащенное сердцебиение.Использование этих лекарств зависит от симптомов гипертиреоза и риска развития костных и / или сердечных проблем, связанных с гипертиреозом. Хотя лекарства работают, чтобы контролировать выработку гормона щитовидной железы, они не устраняют основной токсический узел. Если лечение прекратить, гипертиреоз возвращается. Поскольку продолжение приема антитиреоидных препаратов сопряжено с определенными рисками, обычно рекомендуется окончательное лечение, чтобы вылечить токсический узел. Антитиреоидные препараты и бета-блокаторы также могут использоваться при подготовке к окончательному лечению.

ОКОНЧАТЕЛЬНОЕ УПРАВЛЕНИЕ ВКЛЮЧАЕТ ХИРУРГИЮ ИЛИ РАДИОАКТИВНЫЙ ЙОД.

Хирургия токсического узелка обычно включает удаление всей стороны щитовидной железы, которая содержит узел. Оставшаяся щитовидная железа на другой стороне может обеспечить достаточное количество гормона щитовидной железы у большинства пациентов после этой операции, но некоторым людям все же необходимо принимать добавки с гормонами щитовидной железы после удаления половины их щитовидной железы. Хирургия токсического многоузлового зоба обычно включает удаление всей щитовидной железы, особенно если узелки присутствуют по обеим сторонам щитовидной железы или щитовидная железа увеличена и вызывает давление в шее или затруднение глотания.Удаление всей щитовидной железы требует ежедневного приема таблетки гормона щитовидной железы после операции.

В любом случае, если в качестве лечения выбрана операция, следует выбрать хирурга с опытом хирургии щитовидной железы, чтобы свести к минимуму риск осложнений.

Радиоактивный йод можно использовать для лечения гипертиреоза, вызванного токсическим узелком или токсическим многоузловым зобом. При токсическом многоузловом зобе важен размер щитовидной железы. Увеличенный токсический многоузловой зоб нельзя успешно лечить одной дозой радиоактивного йода, и может потребоваться второй курс лечения.Оставшаяся щитовидная железа обычно обеспечивает адекватное количество гормона щитовидной железы у большинства пациентов после приема радиоактивного йода, но некоторым пациентам может потребоваться прием таблеток гормона щитовидной железы после лечения.

Сами узелки часто уменьшаются в размерах, но обычно остаются, в отличие от операции. В зависимости от того, насколько сократится узелок, может потребоваться постоянное наблюдение и наблюдение после лечения йодом, и в конечном итоге может потребоваться его удаление по другим причинам, например, из-за биопсии или большого размера, вызывающего давление в шее.

Важно помнить, что другие нетоксичные узелки в щитовидной железе могут повлиять на выбор наилучшего варианта лечения. Тонкоигольная аспирационная биопсия может потребоваться для некоторых из этих узелков.

Чем отличается токсический зоб от нетоксичного?

Автор

Джеймс Р. Мулинда, доктор медицинских наук, FACP Консультант, отдел эндокринологии, Endocrinology Associates, Inc

Джеймс Р. Мулинда, доктор медицины, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей

Раскрытие информации: раскрывать нечего .

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Кент Вемайер, доктор медицины Профессор, кафедра внутренней медицины, отделение эндокринологии, диабета и метаболизма, Медицинская школа университета Сент-Луиса

Кент Вемайер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского общества гипертонии, эндокринного Общество, Международное общество клинической денситометрии

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Ромеш Кардори, доктор медицинских наук, FACP Профессор эндокринологии, директор учебной программы, отделение эндокринологии, диабета и метаболизма, Институт диабета и эндокринных заболеваний Стрелица, отделение внутренней медицины Медицинской школы Восточной Вирджинии

Ромеш Кардори, доктор медицинских наук , Доктор философии, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американского колледжа врачей, Американской диабетической ассоциации, эндокринного общества

.

Дополнительные участники

Стивен Р. Гамберт, доктор медицины Профессор медицины, Медицинский факультет Университета Джона Хопкинса; Директор по гериатрической медицине, Медицинский центр Университета Мэриленда и Центр шоковой травмы Р. Адамса Коули

Стивен Р. Гамберт, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская ассоциация врачей-лидеров, Американский колледж врачей, Американская гериатрия Общество, Общество эндокринологов, Геронтологическое общество Америки, Ассоциация профессоров медицины

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Токсический узловой зоб: история вопроса, патофизиология, эпидемиология

  • Lado-Abeal J, Palos-Paz F, Perez-Guerra O, et al. Распространенность мутаций в генах TSHR, GNAS, PRKAR1A и RAS в большой серии токсичных аденом щитовидной железы из Галисии, йододефицитной области на северо-западе Испании. евро J Эндокринол . 11 августа 2008 г. [Medline].

  • Abraham-Nordling M, Törring O, Lantz M, et al. Заболеваемость гипертиреозом в Стокгольме, Швеция, 2003-2005 гг. евро J Эндокринол . 2008 июнь 158 (6): 823-7. [Медлайн].

  • Brandt F, Thvilum M, Almind D, Christensen K, Green A, Hegedüs L и др. Болезнь Грейвса и токсический узловой зоб связаны с повышенной смертностью, но различаются по причине смерти: данные датского популяционного регистрационного исследования. Щитовидная железа . 2013 Апрель 23 (4): 408-13. [Медлайн].

  • Basaria S, Salvatori R. Образы в клинической медицине. Признак Пембертона. N Engl J Med . 2004 25 марта. 350 (13): 1338. [Медлайн].

  • Габриэль Э.М., Бергерт Э.Р., Грант С.С. и др. Полиморфизм зародышевой линии кодона 727 рецептора тиреотропного гормона человека связан с токсическим многоузловым зобом. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1999 сентябрь 84 (9): 3328-35. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Мульберг Т., Херрманн К., Джоба В. и др. Отсутствие ассоциации неаутоиммунных гиперфункционирующих заболеваний щитовидной железы и полиморфизма зародышевой линии кодона 727 рецептора тиреотропина человека в европейской европеоидной популяции. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2000 августа 85 (8): 2640-3. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Хауген Б.Р., Александр Е.К., Библия К.С., Доэрти Г.М., Мандель С.Дж., Никифоров Ю.Е. и др. Рекомендации Американской ассоциации по лечению щитовидной железы для взрослых пациентов с узлами щитовидной железы и дифференцированным раком щитовидной железы, 2015 г .: Целевая группа по рекомендациям Американской ассоциации по щитовидной железе по узлам щитовидной железы и дифференцированному раку щитовидной железы. Щитовидная железа . 2016 26 января (1): 1-133. [Медлайн].

  • Cerci C, Cerci SS, Eroglu E, et al. Рак щитовидной железы при токсическом и нетоксическом многоузловом зобе. J Постградская медицина . 2007 июль-сен. 53 (3): 157-60. [Медлайн].

  • van Soestbergen MJ, van der Vijver JC, Graafland AD. Рецидив гипертиреоза при многоузловом зобе после длительной лекарственной терапии: сравнение с болезнью Грейвса. Дж Эндокринол Инвест . 1992 15 (11) декабря: 797-800. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Росс Д.С., Берч Н.Б., Купер Д.С., Гринли М.С., Лаурберг П., Майя А.Л. и др.Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению гипертиреоза и других причин тиреотоксикоза, 2016 г. Щитовидная железа . 2016 12 августа [Medline].

  • Grubeck-Loebenstein B, Buchan G, Sadeghi R, et al. Трансформирующий фактор роста бета регулирует рост щитовидной железы. Роль в патогенезе нетоксического зоба. Дж. Клин Инвест . 1989 марта 83 (3): 764-70. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Allahabadia A, Daykin J, Sheppard MC, et al.Лечение радиоактивным йодом гипертиреоза — факторы прогноза исхода. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2001 августа 86 (8): 3611-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Скьяво М., Багнара М.К., Камерьери Л., Помпоселли Э., Джусти М., Пеше Г. и др. Клиническая эффективность радиойодтерапии при многоузловом токсическом зобе с применением реализованного алгоритма расчета дозы. Эндокринная . 2015 Апрель 48 (3): 902-8. [Медлайн].

  • Zingrillo M, Urbano N, Suriano V и др.Радиойодотерапия Пламмера и многоузловой токсической и нетоксической болезни зоба дозиметрическим методом первого приближения. Рак Биотер Радиофарм . 2007 22 апреля (2): 256-60. [Медлайн].

  • Эркан М.Э., Демирин Х., Асик М., Челбек Г., Йилдирим М., Айдын Ю. и др. Эффективность терапии радиоактивным I-131 у гериатрических больных токсическим узловым зобом. Старение Клин Экспресс Рес . 2012 Декабрь 24 (6): 714-7. [Медлайн].

  • Lee YY, Tam KW, Lin YM, Leu WJ, Chang JC, Hsiao CL и др.Рекомбинантный тиреотропин человека до терапии (131) I у пациентов с узловым зобом: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Клин Эндокринол (Oxf) . 2015 ноябрь 83 (5): 702-10. [Медлайн].

  • Адамали Х.И., Гибни Дж., О’Ши Д., Кейси М., Маккенна Т.Дж. Возникновение гипотиреоза после лечения токсическим узловым зобом радиоактивным йодом связано с уровнем ТТГ. Ир Дж. Медицина . 2007 сентябрь 176 (3): 199-203. [Медлайн].

  • Адамали Х.И., Гибни Дж., О’Ши Д. и др.Возникновение гипотиреоза после лечения токсическим узловым зобом радиоактивным йодом связано с уровнем ТТГ. Ир Дж. Медицина . 2007 сентябрь 176 (3): 199-203. [Медлайн].

  • Bonnema SJ, Bertelsen H, Mortensen J и др. Возможность лечения высокими дозами йода 131 в качестве альтернативы хирургическому вмешательству у пациентов с очень большим зобом: влияние на функцию и размер щитовидной железы, а также на функцию легких. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1999 Октябрь 84 (10): 3636-41.[Медлайн].

  • Предупреждения по безопасности FDA MedWatch для медицинских изделий для людей. Пропилтиоурацил (ПТУ). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступ: 3 июня 2009 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm164162.htm.

  • Smith JJ, Chen X, Schneider DF, Nookala R, Broome JT, Sippel RS и др. Токсический узловой зоб и рак: веский аргумент в пользу тиреоидэктомии. Энн Сург Онкол .2013 Апрель 20 (4): 1336-40. [Медлайн].

  • Cirocchi R, Trastulli S, Randolph J, Guarino S, Di Rocco G, Arezzo A, et al. Полная или почти тотальная тиреоидэктомия по сравнению с субтотальной тиреоидэктомией при многоузловом нетоксическом зобе у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015 7 августа. CD010370. [Медлайн].

  • Sung JY, Baek JH, Jung SL, Kim JH, Kim KS, Lee D и др. Радиочастотная абляция автономно функционирующих узлов щитовидной железы: многоцентровое исследование. Щитовидная железа . 2015 25 января (1): 112-7. [Медлайн].

  • Bonnema SJ, Bennedbaek FN, Veje A, et al. Пропилтиоурацил перед терапией 131I гипертиреоидных заболеваний: влияние на частоту излечения оценивалось в рандомизированном клиническом исследовании. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2004 сентябрь 89 (9): 4439-44. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Азизи Ф, Хошний М, Бахрейн М и др. Функция щитовидной железы и интеллектуальное развитие младенцев, вскармливаемых матерями, принимающими метимазол. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2000 Сентябрь 85 (9): 3233-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Momotani N, Yamashita R, Makino F, et al. Функция щитовидной железы у младенцев, находящихся на полном грудном вскармливании, матери которых принимают высокие дозы пропилтиоурацила. Клин Эндокринол (Oxf) . 2000 августа 53 (2): 177-81. [Медлайн].

  • Aeschimann S, Kopp PA, Kimura ET, et al. Морфологический и функциональный полиморфизм клональных узлов щитовидной железы. Дж. Клин Эндокринол Метаб .1993 сентябрь 77 (3): 846-51. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Aghini-Lombardi F, Antonangeli L, Martino E, et al. Спектр заболеваний щитовидной железы в сообществе с дефицитом йода: исследование Pescopagano. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1999 Февраль 84 (2): 561-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кларк KJ, Cronan JJ, Scola FH. Цветная допплерография: анатомическая и физиологическая оценка щитовидной железы. J Clin Ультразвук . 1995 Май. 23 (4): 215-23.[Медлайн].

  • Cooper DS. Гипертиреоз. Ланцет . 2003, 9 августа. 362 (9382): 459-68. [Медлайн].

  • Dumont JE, Lamy F, Roger P, et al. Физиологическая и патологическая регуляция пролиферации и дифференцировки клеток щитовидной железы тиреотропином и другими факторами. Physiol Ред. . 1992 июл.72 (3): 667-97. [Медлайн].

  • Erem C, Kandemir N, Hacihasanoglu A, et al. Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом: факторы прогноза, влияющие на исход. Эндокринная . 2004 25 октября (1): 55-60. [Медлайн].

  • Эриксон Д., Гариб Н., Ли Н. и др. Лечение больных токсическим многоузловым зобом. Щитовидная железа . 1998 апр. 8 (4): 277-82. [Медлайн].

  • Feit H. Функция щитовидной железы у пожилых людей. Клиника Гериатр Мед . 1988 Февраль 4 (1): 151-61. [Медлайн].

  • Holzapfel HP, Fuhrer D, Wonerow P, et al. Идентификация конститутивно активирующих мутаций соматических рецепторов тиреотропина в подмножестве токсических многоузловых зобов. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1997 декабрь 82 (12): 4229-33. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Канг А.С., Грант С.С., Томпсон ГБ и др. Современное лечение узлового зоба с гипертиреозом (болезнь Пламмера): операция по сравнению с радиоактивным йодом. Хирургия . 2002 декабрь 132 (6): 916-23; обсуждение 923. [Medline].

  • Коорнстра Дж. Дж., Керстенс М. Н., Ховинг Дж. И др. Клинические и биохимические изменения после терапии гипертиреозом 131I у пациентов, не получавших предварительно антитиреоидные препараты. Нет Дж. Мед. . 1999 Ноябрь 55 (5): 215-21. [Медлайн].

  • Kraiem Z, Glaser B, Yigla M, et al. Токсический многоузловой зоб: вариант аутоиммунного гипертиреоза. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1987 Октябрь 65 (4): 659-64. [Медлайн].

  • Krohn K, Paschke R. Клинический обзор 133: прогресс в понимании этиологии автономии щитовидной железы. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2001 июль 86 (7): 3336-45. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Lavard L, Sehested A, Brock Jacobsen B и др.Долгосрочное наблюдение за младенцем с тиреотоксикозом из-за мутации в зародышевой линии гена рецептора ТТГ (Met453Thr). Horm Res . 1999. 51 (1): 43-6. [Медлайн].

  • Maussier ML, D’Errico G, Putignano P, et al. Тиреотоксикоз: клинико-лабораторная оценка. Лучи . 1999 апрель-июнь. 24 (2): 263-72. [Медлайн].

  • Пирс EN, Браверман LE. Гипертиреоз: преимущества и недостатки медикаментозной терапии. Surg Clin North Am .2004 Июнь 84 (3): 833-47. [Медлайн].

  • Reiners C, Schneider P. Радиойодтерапия автономии щитовидной железы. евро J Nucl Med Mol Imaging . 2002, 29 августа, приложение 2: S471-8. [Медлайн].

  • Сато К., Миякава М., Это М. и др. Клиническая характеристика тиреотоксикоза и гипотиреоза, вызванного амиодароном, в Японии. Endocr J . 1999 июн. 46 (3): 443-51. [Медлайн].

  • Siegel RD, Lee SL. Узловой токсический зоб.Токсическая аденома и токсический многоузловой зоб. Endocrinol Metab Clin North Am . 1998 27 марта (1): 151-68. [Медлайн].

  • Talbot JN, Duron F, Piketty ML, et al. Низкий уровень тиреотропина (ТТГ) при зобе. Связь со сцинтиграфическими данными и другими биологическими параметрами. Тироидология . 1989 г., 1 (1): 39-44. [Медлайн].

  • Tonacchera M, Chiovato L, Pinchera A и др. Гиперфункционирующие узелки щитовидной железы при токсическом многоузловом зобе имеют общие активирующие мутации рецептора тиреотропина с солитарной токсической аденомой. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1998 Февраль 83 (2): 492-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Tonacchera M, Vitti P, Agretti P и др. Активация мутаций рецептора тиреотропина в гистологически гетерогенных гиперфункционирующих узелках многоузлового зоба. Щитовидная железа . 1998 июл.8 (7): 559-64. [Медлайн].

  • Rokni H, Sadeghi R, Moossavi Z, Treglia G, Zakavi SR. Эффективность различных протоколов радиойодтерапии для лечения токсического узлового зоба: систематический обзор и метаанализ литературы. Инт Дж. Эндокринол Метаб . 2014 12 апреля (2): e14424. [Медлайн].

  • Диффузный токсический зоб — StatPearls

    Непрерывное образование

    Зоб — это анатомическое увеличение щитовидной железы. Это может быть связано с дисфункцией щитовидной железы или с нормальной функцией щитовидной железы. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение диффузного токсического зоба, а также объясняется роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

    Цели:

    • Определить этиологию заболеваний и неотложных состояний диффузного токсического зоба.

    • Обрисуйте соответствующую оценку диффузного токсического зоба.

    • Изучите имеющиеся варианты лечения диффузного токсического зоба.

    • Опишите стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения диффузного токсического зоба и улучшения результатов.

    Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

    Введение

    Зоб просто означает увеличение щитовидной железы. Это может быть вызвано различными причинами, из которых наиболее распространенной причиной во всем мире является дефицит йода в пище. Однако в Соединенных Штатах чаще встречаются болезнь Грейвса и болезнь Хашимото. Зоб классифицируется по различным категориям, морфологии (узловой / диффузный), функциональному статусу (гипер / гипо / эутиреоид), злокачественности и т. Д. По определению «диффузный, токсичный» зоб относится к диффузно гиперпластической щитовидной железе, которая чрезмерно чрезмерное производство гормонов щитовидной железы.

    Этиология

    Ниже перечислены частые причины зоба:

    Диффузный токсический зоб чаще всего вызывается аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса в США.

    Эпидемиология

    Наиболее частой причиной диффузного токсического зоба является болезнь Грейвса. Это наиболее частая причина гипертиреоза в Соединенных Штатах, от которой страдает 1 человек из 200.

    Обычно он поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет, но может возникать в любой возрастной группе.У женщин он встречается в 7-10 раз чаще, чем у мужчин. Также наблюдается заметный рост семейной заболеваемости.

    Патофизиология

    Диффузный токсический зоб состоит из диффузно увеличенной сосудистой железы с резиноподобной консистенцией. Микроскопически фолликулярные клетки гипертрофированы и гиперпластичны с небольшим количеством коллоидов. Лимфоциты и плазматические клетки проникают в железу и в конечном итоге могут агрегироваться в лимфоидные фолликулы.

    Все случаи диффузного токсического зоба не являются болезнью Грейвса и могут иметь различные неаутоиммунные причинные процессы.Но большинство случаев имеют аутоиммунный характер. При болезни Грейвса антитела направлены к рецептору тиреотропного гормона (TSHr), присутствующему на фолликулярных клетках. Хроническая стимуляция этих рецепторов приводит к выработке избыточного количества Т3, Т4 и, в конечном итоге, к увеличению щитовидной железы, что приводит к зобу. [6]

    Гистопатология

    Заболевание имеет следующие гистологические характеристики [7]:

    • Диффузное неузловое увеличение железы с гладкой капсулой и повышенной кровеносностью.

    • Гиперплазия как фолликулярных, так и папиллярных клеток с лимфоцитарной инфильтрацией в строму щитовидной железы

    • Фолликулярные клетки также могут быть увеличены и, в крайних случаях, имеют увеличенные ядра, имитирующие папиллярный рак щитовидной железы. Однако при болезни Грейвса они, как правило, сохраняют округлую форму и имеют минимальное просветление.

    Из-за последнего пункта выше, были разногласия относительно связи между болезнью Грейвса и папиллярной карциномой щитовидной железы, а также о том, влияет ли их сосуществование на прогноз.При систематическом обзоре различных исследований было замечено, что если папиллярная карцинома обнаруживается после хирургического удаления железы, прогноз отличный, тогда как при обнаружении опухоли у пациента с болезнью Грейвса местные характеристики опухоли (размер, размер, поля, функциональность и т. д.) определяют прогноз. [8]

    История и физика

    История [9]

    • Пациенты могут иметь в анамнезе одно или несколько последствий гипертиреоидного состояния.К ним относятся потеря веса, непереносимость тепла (с другими симптомами, связанными с жарой, такими как полидипсия, потливость), тремор, нервозность, беспокойство, усталость, сердцебиение, одышка, частая дефекация, диарея, тошнота, рвота и т. Д.

    • Пациенты может также жаловаться на очевидный отек шеи или ощущение комка на шее, шара, затрудненное глотание, ортопноэ и т. д.

    • Пациенты с болезнью Грейвса могут иметь дополнительные признаки, такие как:

    1. Офтальмопатия / Грейвса орбитопатия (наблюдается у 25% пациентов): проптоз, диплопия, периорбитальный отек, чрезмерное слезотечение и т. д.

    2. Дерматопатия щитовидной железы (редко, наблюдается у 4% пациентов и обычно сочетается с орбитопатией): слегка утолщенная пигментированная кожа, особенно в области претибиальной области.

    3. Репродуктивная система — нерегулярные менструации

    Физикальное обследование

    Общие результаты медицинского осмотра у пациентки с диффузным токсическим зобом следующие: Голова, глаза, уши, отек шеи, проптоз, отставание век, периорбитальный отек

  • Сердечно-сосудистая система: тахикардия, нерегулярное сердцебиение, систолическая гипертензия

  • Нервно-мышечная система: тремор конечностей, гиперрефлексия, гиперактивность

    4

  • Дыхательная система — тахипноэ

  • Кожа и конечности — влажная, теплая кожа, претибиальная микседема

  • Оценка

    Первичная оценка состоит из полного профиля щитовидной железы, включая уровни Т3, Т4, ТТГ в сыворотке.

    • Сывороточный ТТГ — лучший скрининговый тест для оценки избытка или дефицита тироидных гормонов. [10]
    • В случае диффузного токсического зоба вышеуказанные тесты обычно приводят к низкому или нормальному уровню ТТГ с повышенным уровнем щитовидной железы в сыворотке.

    • Основываясь на предпочтениях в соответствии с характеристиками населения, социально-экономическими причинами и культурным происхождением, методами оценки причины тиреотоксикоза могут быть либо поглощение радиоактивного йодида, либо комбинация ультразвукового исследования щитовидной железы с антителами к рецепторам ТТГ.[9]
    • Высокое поглощение радиоактивного йода диффузно отражает болезнь Грейвса, как и увеличенная железа с положительными антителами к рецепторам ТТГ (TRAb).

    Лечение / ведение

    Методы лечения диффузного токсического зоба включают:

    Антитиреоидные препараты (ATD)

    1. Вариантами антитиреоидных препаратов являются пропилтиоурацил, тиамазол и карбимазол.

    2. Американская тиреоидная ассоциация (ATA) и Американская ассоциация клинической эндокринологии рекомендуют тиамазол в качестве предпочтительного препарата при болезни Грейвса, за исключением пациентов с побочными реакциями на препарат или пациентов в первом триместре беременности.Он предпочтительнее пропилтиоурацила из-за лучшей эффективности, более длительного периода полувыведения и продолжительности действия, а также дозирования один раз в день.

    3. Существует два режима введения ATD, и первый — это титрование, при котором доза ATD снижается до минимально возможной дозы при достижении эутиреоидного состояния. Следующая схема — это блокировка и замена, при которой высокая доза АТД вводится вместе с тироксином для поддержания эутиреоидного состояния [11].
    4. Недостатком терапии ATD является риск рецидива, особенно в первый год после прекращения терапии.Исследования доказывают, что риск рецидива составляет от 50% до 55% с плохими прогностическими факторами, такими как тяжелый гипертиреоз, большой зоб, высокое соотношение Т3: Т4, стойкое подавление ТТГ и высокие исходные концентрации TRAb. [12]
    5. Редкие, но серьезные побочные эффекты терапии ATD включают агранулоцитоз, гепатотоксичность, васкулит и т.д. лечат болезнь Грейвса в Соединенных Штатах и ​​является безопасной и эффективной формой лечения.

    6. Абсолютными противопоказаниями к данной терапии являются беременность, кормление грудью и тяжелый неконтролируемый тиреотоксикоз.

    7. Его можно вводить в жидкой или капсульной форме, а терапия с фиксированной дозой так же эффективна, как и терапия с расчетной дозой, основанная на объеме железы, потреблении йода и т. Д. принимать лекарства и соблюдать диету с ограничением йода, чтобы обеспечить эффективное усвоение RAI.

    8. Терапия ATD должна быть прекращена перед использованием RAI и может быть возобновлена ​​через неделю после введения RAI, если это необходимо.

    9. Возможные побочные эффекты включают риск развития гипотиреоза и, в редких случаях, преходящего лучевого гипертиреоза или обострения офтальмопатии, связанной с щитовидной железой (TAO).

    10. В то время как гипотиреоз активно исследуется в ходе последующих наблюдений, известно, что преднизон предотвращает прогрессирование легкой степени ТАО.

    11. Пациенты должны быть проинформированы о пожизненном наблюдении в случае рецидива заболевания или развития гипотиреоза и нуждаются в незамедлительном лечении, если он диагностирован.

    Операция

    1. Тиреоидэктомия является наиболее успешной формой лечения диффузного токсического зоба, при этом тотальная тиреоидэктомия более успешна, чем промежуточная с аналогичными побочными эффектами.

    2. Из-за побочных эффектов, связанных с использованием общей анестезии, рецидивирующим параличом гортанного нерва, гипотиреозом и т. Д., Это обычно последняя линия лечения.

    3. Он предпочтителен у пациентов, которые не могут переносить антитиреоидные препараты или RAI, или у пациентов с компрессионными симптомами.[13]

    Дифференциальный диагноз

    Несмотря на то, что диагноз диффузного токсического зоба диагностирован с помощью различных форм оценки, как упоминалось выше, дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба включает:

    • Фактициация тиреотоксикоза — превышение рецепта / потребления гормонов щитовидной железы

    • Подострый тиреоидит

    • Многоузловой зоб

    • Аденома гипофиза, секретирующая ТТГ

    • Ятрогенные добавки с йодом

    Прогноз

    Пациенты с диффузным токсическим зобом, особенно во время болезни Грейвзотироида, становятся естественное течение болезни независимо от лечения.Длительный тиреотоксикоз может вызвать утолщение желудочков и, как следствие, повышенный риск сердечной смертности.

    Лечение с помощью RAI проводится с целью постоянного гипотиреоза, что делает пациента зависимым от пожизненного приема гормонов щитовидной железы. У ATD средний уровень ремиссии составляет 50%, но через 4 года прогноз отличный, без рецидивов. [14]

    Осложнения

    • Гипертиреоз или тиреоидный шторм, вызванный длительным нелеченным избытком гормона щитовидной железы

    • Дерматопатия, связанная с болезнью Грейвса

    • офтальмопатия Грейвса

    Образование

    Токсическое раздражение может присутствовать с обычным гиперметаболиком (напр.непереносимость тепла, потоотделение, потеря веса и т. д.) и адренергические симптомы (например, сердцебиение, тремор, эмоциональная лабильность и т. д.) гипертиреоза, а также отек зоба. Но у пожилых пациентов могут отсутствовать адренергические симптомы, скорее, апатия, фибрилляция предсердий и т. Д., Что также может быть проявлением депрессии, злокачественных новообразований или сердечных аномалий.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Диагностика диффузного токсического зоба — это совокупность клинических признаков и исследований.Радиологические исследования и исследования крови важны для заключения основной причины заболевания. После постановки диагноза врач обязан помочь пациенту выбрать лучший вариант лечения на основе его профиля и с полным пониманием потенциальных побочных эффектов. Женщинам следует быть особенно осторожными и хорошо информированными, поскольку беременность или кормление грудью требует от них изменения формы терапии, если она противопоказана. Поскольку это состояние также может вызывать косметические проблемы (например,выпученные глаза и т. д.) врачи должны быть чуткими и восприимчивыми к ним и консультировать пациентов о доступных вариантах лечения, а также иметь реалистичный подход к реакции на лечение.

    Повышение квалификации / обзорные вопросы

    Рисунок

    токсический узловой зоб. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

    Рисунок

    Зоб

    у женщины. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

    Ссылки

    1.
    Zimmermann MB, Boelaert K.Йододефицит и заболевания щитовидной железы. Ланцет Диабет Эндокринол. 2015 Апрель; 3 (4): 286-95. [PubMed: 25591468]
    2.
    Суэйн М., Суэйн Т., Моханти, Б.К. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы — обновление. Индийский J Clin Biochem. 2005 Янв; 20 (1): 9-17. [Бесплатная статья PMC: PMC3454167] [PubMed: 23105486]
    3.
    Кнобель М. Этиопатология, клинические особенности и лечение диффузного и многоузлового нетоксического зоба. J Endocrinol Invest. 2016 Апрель; 39 (4): 357-73. [PubMed: 26392367]
    4.
    Донг Б.Дж. Как лекарства влияют на функцию щитовидной железы. West J Med. 2000 Февраль; 172 (2): 102-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1070767] [PubMed: 10693372]
    5.
    Jereczek-Fossa BA, Alterio D, Jassem J, Gibelli B, Tradati N, Orecchia R. Расстройства щитовидной железы, вызванные лучевой терапией. Cancer Treat Rev.2004 июн; 30 (4): 369-84. [PubMed: 15145511]
    6.
    Prabhakar BS, Bahn RS, Smith TJ. Современные взгляды на патогенез болезни Грейвса и офтальмопатии. Endocr Rev.2003 декабрь; 24 (6): 802-35. [PubMed: 14671007]
    7.
    LiVolsi VA, Baloch ZW. Патология гипертиреоза. Фронт-эндокринол (Лозанна). 2018; 9: 737. [Бесплатная статья PMC: PMC6286962] [PubMed: 30559722]
    8.
    Oertli D, Harder F, Oberholzer M, Staub JJ. [Гипертиреоз и рак щитовидной железы — совпадение или ассоциация?]. Schweiz Med Wochenschr. 1998, 28 ноября; 128 (48): 1910-4. [PubMed: 9879620]
    9.
    Де Лео С., Ли С.Ю., Браверман Л.Э. Гипертиреоз.Ланцет. 2016 27 августа; 388 (10047): 906-918. [Бесплатная статья PMC: PMC5014602] [PubMed: 27038492]
    10.
    Баскин Х. Дж., Кобин Р. Х., Дуик Д. С., Гариб Х., Гуттлер Р. Б., Каплан М. М., Сегал Р. Л., Американская ассоциация клинических эндокринологов. Американская ассоциация клинических эндокринологов: медицинские рекомендации для клинической практики по оценке и лечению гипертиреоза и гипотиреоза. Endocr Pract. 2002 ноябрь-декабрь; 8 (6): 457-69. [PubMed: 15260011]
    11.
    Allannic H, Fauchet R, Orgiazzi J, Madec AM, Genetet B, Lorcy Y, Le Guerrier AM, Delambre C, Derennes V.Антитиреоидные препараты и болезнь Грейвса: проспективная рандомизированная оценка эффективности продолжительности лечения. J Clin Endocrinol Metab. 1990 Март; 70 (3): 675-9. [PubMed: 1689737]
    12.
    Абрахам П., Авенелл А., МакГеоч СК, Кларк Л.Ф., Беван Дж. С.. Режим приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev.2010, 20 января; (1): CD003420. [Бесплатная статья PMC: PMC6599817] [PubMed: 20091544]
    13.
    Гиргис С.М., Чемпион BL, Уолл-младший. Современные концепции болезни Грейвса.Ther Adv Endocrinol Metab. 2011 июн; 2 (3): 135-44. [Бесплатная статья PMC: PMC3474632] [PubMed: 23148179]
    14.
    Wiersinga WM. Болезнь Грейвса: можно ли вылечить? Endocrinol Metab (Сеул). 2019 Март; 34 (1): 29-38. [Бесплатная статья PMC: PMC6435849] [PubMed: 30912336]

    Многоузловой зоб | Отделение хирургии Колумбийского университета

    Зоб означает увеличение щитовидной железы. Зоб может быть простым зобом, при котором вся щитовидная железа больше нормы, или многоузловым зобом, при котором имеется несколько узлов.Многоузловой зоб может быть токсичным многоузловым зобом (т. Е. Вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы и вызывает гипертиреоз. См. «Гипертиреоз».) Или нетоксичным (т. Е. Не вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы). Неизвестно, что вызывает многоузловой зоб в большинстве случаев, но было показано, что дефицит йода (то есть слишком мало йода в рационе) и определенные генетические факторы приводят к многоузловому зобу.

    Признаки и симптомы

    Большинство многоузловых зобов не вызывают симптомов и выявляются при обычном медицинском осмотре или во время обследования, проводимого по другой причине.Пациенты с токсическим многоузловым зобом могут иметь признаков и симптомов гипертиреоза . См. Гипертиреоз ».

    Если зоб достаточно велик, у пациентов могут наблюдаться симптомы сжатия, которые могут включать затрудненное дыхание (особенно в горизонтальном положении), застревание пищи или таблеток в горле, ощущение удушья или ощущение полноты в шее. Эти симптомы чаще всего возникают, если зоб разрастается в грудную клетку, что называется субтернальным зобом. Если зоб достаточно большой, он может быть заметен.

    Компьютерная томография очень большого зоба в левой доле щитовидной железы
    Компьютерная томография очень большого зоба в левой доле щитовидной железы

    Диагноз

    При обнаружении или подозрении на многоузловой зоб необходимо провести тщательный сбор анамнеза и физическое обследование. Важный анамнез включает в себя скорость роста щитовидной железы, факторы риска рака щитовидной железы (то есть семейный анамнез рака и анамнез лучевой терапии шеи или груди), семейный анамнез зоба, охриплости и симптомы гипертиреоза.Важные результаты физического осмотра включают зоб, который можно прощупать, разрастание в грудную клетку и расширенные вены шеи.

    После сбора анамнеза и физического обследования необходимо сделать УЗИ щитовидной железы (УЗИ). Нет никакого излучения, связанного с УЗИ. УЗИ — лучший тест для исследования щитовидной железы, который позволит врачу увидеть размер щитовидной железы и особенности узла (узлов), включая: размер, количество узелков, наличие кальцификатов (отложения кальция), эхотекстуру. (я.е. насколько ярким или темным он выглядит на УЗИ), границ, формы, твердый или кистозный (т. е. заполненный жидкостью).

    Лучшим тестом для определения доброкачественности узла щитовидной железы или рака является тонкоигольная аспирационная биопсия (FNAB). В этом тесте небольшая игла (например, иглы, используемые для забора крови) вводится в узелок либо с помощью УЗИ, либо на ощупь пальцами. Клетки удаляются из узелка в иглу (т.е. аспирируются) и исследуются под микроскопом специально обученным врачом, называемым цитологом.Существует ряд различных рекомендаций относительно того, какие узелки следует биопсировать, но в целом следует проводить биопсию узелков более 1 см. Если у пациента есть факторы риска рака щитовидной железы (особенно семейный анамнез рака щитовидной железы или воздействие лучевой терапии) или имеются подозрительные результаты УЗИ, следует провести биопсию узелков размером более 0,5 см. FNAB может дать один из 4 результатов:

    Не для диагностики: Это означает, что было удалено недостаточно клеток для постановки диагноза. Даже в хороших руках это происходит в 5-10% FNAB.Обычно FNAB повторяется. Если узелок разрастается, обычно проводят повторную биопсию. В некоторых случаях пациент может сразу пойти на операцию для постановки диагноза, особенно если риск рака высок или если у пациента в прошлом было два или более недиагностических FNAB.

    Доброкачественный: Это означает, что с 97% вероятностью узел не является раком. В большинстве случаев пациенты с доброкачественной биопсией наблюдаются с помощью УЗИ и физического осмотра через 6 месяцев, а затем в обычное время по расписанию.Пациенту с доброкачественным узлом все же может быть сделана операция, если узелок большой, вызывает симптомы или косметически непривлекателен.

    Злокачественный: Это означает, что с 97% вероятностью узел является раком, обычно папиллярным раком щитовидной железы. См. Папиллярный рак щитовидной железы ». Гораздо реже FNAB может показать медуллярный или анапластический рак щитовидной железы. Иногда цитолог сообщает, что узелок «подозрительный на рак щитовидной железы», что означает, что вероятность рака составляет от 80 до 90%, обычно это опять же папиллярный рак щитовидной железы.Большинству пациентов с FNAB рака будет выполнена полная тиреоидэктомия (то есть удаление всей щитовидной железы) с удалением определенных лимфатических узлов или без него. См. Хирургия щитовидной железы ».

    Неопределенный: В эту категорию входят различные варианты чтения, такие как: поражение фолликулов, фолликулярное новообразование, поражение из клеток Гертла, новообразование из клеток Гертла, а также атипичные клетки или атипичные поражения. Это означает, что цитолог не может сказать, является ли узелок раком, но клетки не выглядят нормально. Вероятность рака щитовидной железы при неопределенной биопсии составляет от 15 до 20%.Другими словами, у 1 из 5 человек с неопределенной биопсией будет рак. Единственный способ поставить четкий диагноз рака или отсутствия рака — удалить половину или всю щитовидную железу и посмотреть, проникают ли клетки в узел (т. Е. Растут) вне узла в окружающую щитовидную железу или за ее пределы. См. Хирургия щитовидной железы ».

    Тонкоигольная биопсия под ультразвуковым контролем, демонстрирующая отбор пробы узелка иглой (белая линия)
    Тонкая игольная биопсия под ультразвуковым контролем, демонстрирующая отбор пробы узелка иглой (белая линия)

    Лечение

    Подходящее лечение многоузлового зоба зависит от размера, скорости его роста, результатов FNAB, риска рака, наличия компрессионных симптомов и того, достаточно ли велик зоб, чтобы быть косметически непривлекательным.В целом, если зоб быстро растет, неуклонно растет с течением времени, вызывает рак, вызывает компрессионные симптомы, растет внутри или является непривлекательным с косметической точки зрения, его следует удалить (например, тиреоидэктомия).

    Следующие шаги

    Если вы имеете дело с проблемой щитовидной железы, наша команда Колумбийского центра по лечению щитовидной железы всегда готова вам помочь. Позвоните по телефону (212) 305-0444 или запишитесь на прием онлайн.

    Связанные условия

    Токсический зоб — обзор

    Введение

    Диффузный и токсический зоб являются одними из основных заболеваний щитовидной железы, вызванных дефицитом йода (Рисунок 81.1). Недостаток йода, если он присутствует в течение длительного периода времени, приводит как к морфологическим изменениям, так и к функциональным нарушениям, которые влияют на щитовидную железу.

    Рисунок 81.1. Различные формы диффузного и токсического зоба, которые необходимо различать для оптимального лечения пациента.

    Морфологически в среде с дефицитом йода железа имеет тенденцию увеличиваться с образованием зоба. Зоб определяется как объем щитовидной железы, измеренный при ультразвуковом исследовании, который превышает 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин.Следствием дефицита йода является не только диффузное увеличение всей железы, но и образование отдельных узелков внутри щитовидной железы. Поскольку узелки не обязательно могут существовать в увеличенной щитовидной железе, узловой зоб или узловое заболевание щитовидной железы существует в нескольких разновидностях, таких как одноузловое или многоузловое заболевание щитовидной железы. Патофизиологически возникновение узлового заболевания сигнализирует о нарушении регуляции щитовидной железы, что называется автономией щитовидной железы.Из-за мутаций узелки трансформируются в настоящие клональные аденомы, которые растут и часто могут секретировать гормоны независимо от механизмов обратной связи гипоталамуса и гипофиза, которые регулируют регулярный рост щитовидной железы и выработку гормонов (Studer and Derwahl, 1995).

    Функционально состояние может компенсироваться до определенной степени йодной недостаточности и в течение значительного периода времени, что клинически описывается как эутиреоидный диффузный или узловой зоб. Функциональная недостаточность наступает только при серьезном дефиците йода, и тогда может развиться гипотиреоз.Гораздо чаще и несколько парадоксально гипертиреоз возникает после многих лет йодной недостаточности. В редких случаях гипертиреоз может быть обнаружен в случаях диффузного зоба, который затем называют диффузной автономией щитовидной железы. Однако гипертиреоз часто возникает в сочетании с одноузловым (токсическая аденома) и многоузловым зобом (токсический многоузловой зоб).

    Возникновение гипертиреоза знаменует отмену положительного действия йода на щитовидную железу. На этом этапе щитовидная железа, долгое время лишенная йода, больше не толерантна к микроэлементу и патологически реагирует на него, что приводит к гипертиреозу, индуцированному йодом.Молекулярная основа этого сдвига в процессинге йода была раскрыта и приписана дезадаптации на клеточном уровне.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *