Чувствительность и ее нарушения неврология: что делать и как лечить?

Содержание

что делать и как лечить?

22.07.2021

Нарушение чувствительности

Нарушение чувствительности в неврологии означает снижение или отсутствие способности адекватно воспринимать внешние и/или внутренние раздражители.
В большинстве случаев это происходит из-за структурных изменений в различных отделах нервной системы. Спровоцировать подобную симптоматику могут травмы, новообразования и ряд других причин, к которым относятся:

  • расстройство мозгового кровообращения, кровоизлияния в головной или спинной мозг;
  • демиелинизирующие патологии;
  • травматические повреждения;
  • первичная атрофия нервов;
  • психические заболевания;
  • болезни сердца и обмена веществ – диабет, атеросклероз;
  • инфекции;
  • остеохондроз и его осложнения – межпозвоночные грыжи ;
  • интоксикации наркотическими и ядовитыми веществами.

Основные симптомы нарушений чувствительности

Признаки нарушения чувствительности могут быть весьма разнообразными. Они проявляются своего рода «обманом кожи», который принято описывать как «бегающие мурашки», кратковременные «разряды тока», онемение.

Ложные тактильные ощущения при отсутствии реальных раздражителей часто наблюдаются в области лица. Пациент может терять контроль над движениями конечностей и даже хуже видеть.

Диагностика

Диагностикой и лечением занимается врач-невролог , который сначала собирает анамнез. Он проводит опрос и неврологический осмотр пациента с применением специальных инструментов и предметов.

Чтобы проверить реакции чувствительности, врач прикасается к телу пациента ватой, бумагой. Проверка болевого восприятия производится с помощью игл, в качестве температурных раздражителей используются стеклянные емкости с горячей и холодной водой.

Для подтверждения диагноза выполняются томографические исследования, – КТ, МРТ головного и спинного мозга – а также электрофизиологические тесты.

Методы терапии

Облегчить состояние больного можно лишь одним способом – выявить и устранить причину нарушений. В подавляющем большинстве случаев они хорошо поддаются медикаментозному лечению, которое может дополняться физиотерапией, лечебной гимнастикой и специальной диетой.

Наиболее эффективны процедуры:

  • ультрафиолетового облучения;
  • УВЧ;
  • ультразвука;
  • магнитотерапии;
  • массажа.

При неврологических патологиях с сопутствующими отклонениями чувствительности полезно заниматься плаванием, йогой и фитнесом.

Профилактика

Стопроцентной профилактики от осязательных расстройств не существует, но есть меры, которые помогут снизить риски. К ним относятся:

  • своевременное выявление и лечение инфекций и хронических болезней;
  • избегание травм;
  • полноценное питание;
  • регулярные физические нагрузки;
  • систематические перерывы при выполнении монотонной работы, требующей многократно повторяющихся движений;
  • поддержание нормальной осанки, грамотная организация рабочего и спального места.

В нашем центре работают компетентные специалисты неврологического профиля с большим опытом. Для решения проблем с нервной системой вы можете записаться на консультацию и пройти обследование. А главное – мы предлагаем комплексный подход к лечению, и по его окончании врач даст вам подробные рекомендации относительно физической активности, диеты и образа жизни.

Записаться на прием вы можете по телефону +375 29 628 85 82 или оставить свои контакты в форме обратной связи .

Нарушение чувствительности: причины и типы

Что это такое?

Нарушение чувствительности — это неспособность правильно воспринимать раздражения, исходящие из окружающей среды или от собственных тканей и органов.

Отчего это бывает?

Нарушения чувствительности имеют несколько причин. Основная причина — это структурные нарушения в центральных и периферических отделах нервной системы. К таким нарушениям относятся опухоли, травмы, недостаточное кровоснабжение, первичная атрофия нервных волокон и т.д. Кроме того, нарушения чувствительности могут возникнуть при некоторых психических заболеваниях.

Некоторые разновидности нарушения чувствительности

Аналгезия — выпадение болевой чувствительности. Характерна для многих заболеваний и травматических поражений нервной системы.

Термоанестезия — выпадение температурной чувствительности

Гипестезия — снижение чувствительности

Гиперестезия — повышенная чувствительности. При этом место и характер воздействия (холод, прикосновение и т.д.) ощущается правильно.

Гипералгезия — чрезмерная болевая чувствительность.

Полиестезия — одиночное раздражение воспринимается как множественное. Возможный признак поражения теменной доли мозга.

Аллохейрия — пациент локализует раздражение не в месте его нанесения, а на симметричных участках с противоположной стороны.

Дизестезия — извращенное восприятие рецепторной принадлежности (например, холод может восприниматься как покалывание, болевое раздражение — как тепло).

Парестезии — спонтанно возникающие ощущения онемения, покалывания, «ползания мурашек», стягивания, жжения. Обычно кратковременные.

Гиперпатия — появление резкого чувства неприятного при нанесении раздражения. Характеризуется повышением порога восприятия раздражителей (гипестезия), отсутствием точной локализации раздражения (неприятное ощущение захватывает целую область), длительный латентный период и длительный период последействия (восприятие отстает по времени от раздражения, неприятное ощущение сохраняется в течение длительного времени после прекращения действия раздражителя).

Диагностика

Диагноз ставится при осмотре пациента. При появлении признаков нарушения чувствительности необходима консультация невролога для поиска причины этого нарушения.

Источники

  • Beck CT. Effects of Fourth-Degree Perineal Lacerations on Women’s Physical and Mental Health. // J Obstet Gynecol Neonatal Nurs — 2021 — Vol50 — N2 — p.133-142; PMID:33472041
  • Mboua Batoum V., Ngo Um Meka E., Essiben F., Robinson ME. Perineal body length and prevention of perineal lacerations during delivery in cameroonian primigravid patients. // Int J Gynaecol Obstet — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33404071
  • El-Shafaey ES. Reconstruction of third-degree perineal lacerations in female camels (Camelus dromedarius) using a modified Goetz one-stage repair technique. // J Vet Med Sci — 2021 — Vol83 — N2 — p.195-200; PMID:33116026
  • Ochiai AM., Araújo NM., Moraes SDTA., Caroci-Becker A., Sparvoli LG., Teixeira TT., Carvalho RR. The use of non-surgical glue to repair perineal first-degree lacerations in normal birth: A non-inferiority randomised trial. // Women Birth — 2020 — Vol — NNULL — p.; PMID:33071207
  • Rocha BDD., Zamberlan C., Pivetta HMF., Santos BZ., Antunes BS. Upright positions in childbirth and the prevention of perineal lacerations: a systematic review and meta-analysis. // Rev Esc Enferm USP — 2020 — Vol54 — NNULL — p.e03610; PMID:32935765
  • Hawkins NN., Lamon AM., Li YJ., Grotegut C., Habib AS. Analgesic use after vaginal delivery in women with perineal lacerations: a retrospective cohort study. // Curr Med Res Opin — 2020 — Vol36 — N6 — p.1009-1013; PMID:32268793
  • Romina S., Ramezani F., Falah N., Mafi M., Ranjkesh F. Effect of Perineal Massage with Ostrich Oil on the Episiotomy and Lacerations in Nulliparous Women: A Randomized Controlled Clinical Trial. // Iran J Nurs Midwifery Res — 2020 — Vol25 — N2 — p.134-138; PMID:32195159
  • Nygaard CC., Tsiapakidou S., Pape J., Falconi G., Betschart C., Pergialiotis V., Doumouchtsis SK. Appraisal of clinical practice guidelines on the management of obstetric perineal lacerations and care using the AGREE II instrument. // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol — 2020 — Vol247 — NNULL — p.66-72; PMID:32070848
  • Frietman SK., Compagnie E., Stout TAE., Jonker FH., Ter Braake F. Single-stage reconstruction of third-degree perineal lacerations in horses under general anesthesia: Utrecht repair method. // Vet Surg — 2019 — Vol48 — N7 — p.1299-1308; PMID:31282055

Лечение нарушения чувствительности и гипестезии

Конверсионные расстройства

Первичный прием врача невролога: 1850 р.

Нарушение чувствительности рук и ног наиболее распространено в двух проявлениях: онемение (гипестезия) и покалывание (дизестезия, парастезия).  Покалывания и онемения относятся к ощущениям, проявляющимся в определенной зоне поверхности кожи. Зачастую они сочетаются с другими ощущениями, как то  зябкость, жжение, стягивание. Лечение онемения тела необходимо начинать при первых же симптомах. Лечение нарушений чувствительности назначается в зависимости от типа проявления. Лечение покалывания в руках, а также лечение показывания в ногах, тоже необходимо начинать как можно раньше.

Нарушения чувствительности пальцев являются проявлением нарушений прохождения нервного импульса от кожи к головному мозгу. Часто это случается при сдавливании нерва, его участка в той части тела, где нерв проходит вблизи  поверхности кожи, или же в местах возможной травмы:  запястье, стопа, голень. Поэтому лечение покалывания пальцев является одной из самых популярных услуг.

Онемение, покалывание в руках и других конечностях и иные сенсорные ощущения могут являться симптомами таких заболеваний:

  • Нарушение кровообращения конечностей
  • Мигрень
  • Сахарный диабет
  • Недостаток витаминов, микроэлементов, злоупотребление алкогольными напитками
  • Транзиторные ишемические атаки,  включающие одну руку, ногу или какой-либо участок тела, все конечности
  • Ущемление нерва в местах его естественного пролегания:  запястье, локоть, пах, лодыжка 
  • Ревматоидный артрит, иные заболевания, при которых нервы поражаются из-за деформации суставов
  • Рассеянный склероз
  • Заболевания наследственного плана.

Исходя из этого, можно сделать вывод, что причины и лечение гипестезии назначается индивидуально каждому клиенту. 

Полиневропатия – распространенное нарушение чувствительности, характеризующееся  множественным поражением периферических нервов. Такое поражение может развиваться при заболеваниях  внутренних органов,  в некоторых случаях наследственного характера.

Необходимо помнить, что нарушение чувствительности ног и рук могут быть симптомами не только расстройства полиневропатии, но и целого ряда других заболеваний.

  • Транзиторные ишемические атаки, включающие одну ногу, руку, участок тела, или все конечности сразу 
  • Сдавливание нервов на руке, ноге. Так называемые туннельные синдромы
  • Сирингомиелия
  • Рассеянный склероз

Именно поэтому лечение онемения кожи, а также лечение онемения ног основывается на выявлении причины и ее подавлении. 

В нашей клинике успешно осуществляют

  • лечение онемения кисти,
  • лечение онемения стоп,
  • лечение онемения пальцев,
  • лечение онемения ног и дизестезии рук.

Достижение высокой эффективности является залогом системного подхода и полной диагностики.   

Нарушения движений чувствительности, диагностика и лечение нарушения чувствительности — «ЕВРОМЕДПРЕСТИЖ»

Нарушение чувствительности — состояние, при котором организм теряет способность правильно воспринимать сигналы, поступающие из окружающей среды либо от различных органов.

Причины патологии

Чаще всего к нарушению чувствительности приводят структурные изменения в нервной системе: плохое кровоснабжение, травмирование, злокачественные новообразования. Чувствительность может нарушаться у людей, страдающих психическими болезнями.

Классификация

Известно несколько разновидностей нарушения чувствительности.

Анестезия – отсутствие чувства осязания.

Гипестезия – ослабление чувства осязания.

Гиперестезия – обострение чувства осязания.

Аналгезия – отсутствие болевых ощущений.

Гиперальгезия – усиленная реакция на болевые сигналы.

Термоанестезия – неспособность чувствовать тепло и холод.

Полиестезия – одиночный раздражитель ощущается как воздействие нескольких раздражителей.

Аллохейрия – раздражение ощущается не в месте воздействия, а симметрично на противоположной части тела.

Дизестезия – наблюдается патологическая восприимчивость сигналов (например, боль воспринимается как тепло).

Парестезия – спонтанно проявляющееся чувство натяжения кожи, покалывания, жжения, ползания мурашек по телу.

Гиперпатия – возникновение ярко выраженного неприятного ощущения при воздействии раздражителя. Характерные черты патологии – увеличение порога восприимчивости, отсутствие точного месторасположения воздействия (захват обширного участка), продолжительный латентный период и продолжительный период последействия (раздражитель воспринимается через некоторое время, а ощущение долго не исчезает после того, как раздражитель перестанет действовать).

Диагностируют нарушение чувствительности при осмотре. Если обнаруживают патологию, то пациента направляют к неврологу.

Неврологическое обследование и локализация повреждений в спинном мозге

Автор: Наташа Олби, бакалавр ветеринарной медицины, доктор философии, член Королевской коллегии ветеринарных хирургов, дипломант Американского ветеринарного колледжа внутренних болезней (неврология).

Введение


Для составления точного списка дифференциальных диагнозов и проведения правильных диагностических тестов исключительно важно, чтобы ветеринарные врачи могли определить локализацию неврологических проблем. В настоящее время часто приходится слышать аргумент, состоящий в том, что появление передовых методов визуализации, таких как магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ), исключает необходимость точной локализации. На самом деле эти методы визуализации повышают потребность в точной локализации, поскольку из-за высокой чувствительности они могут выявить множество аномалий. Важно интерпретировать результаты визуализации с учетом клинических данных.

Определения


При описании неврологических симптомов важно использовать правильные термины, чтобы точно охарактеризовать клиническую картину. Термины, приведенные в таблице 1, относятся к заболеваниям спинного мозга.

Неврологическое обследование


Неврологическое обследование начинается уже в момент встречи ветеринарного врача с пациентом: собирая анамнез, важно одним глазом следить за пациентом, когда он двигается по помещению и не находится в центре интереса. Полезное правило как для неврологического обследования, так и для локализации повреждений состоит в том, что нужно искать больше одной линии доказательств во время принятия решения о наличии какой-либо аномалии. Например, если вы думаете, что у животного имеются нарушения проприоцепции, проверьте его когти на истирание и понаблюдайте за тем, как животное ходит, чтобы посмотреть, не стирает ли оно когти при протракции, и нет ли признаков слабости или атаксии. Коротко говоря, неврологическое обследование спинального пациента включает систематическое выполнение следующих тестов:


1. Поза и непроизвольные движения в покое


В это время можно обнаружить наличие патологического наклона головы, поворота головы, широкой постановки лап, крена тела, неспособности поддерживать массу тела, кифоз или лордоз, тремор и миоклонус.

2. Походка

Для выявления сенсорных и моторных нарушений оценивают походку животного, когда оно идет по прямой, описывает круги и поднимается или спускается по лестнице. Если у животного имеется атаксия, то целесообразно попытаться классифицировать ее как сенсорную (нарушения сознательной проприоцептивной чувствительности, характеризующиеся перекрещиванием лап и стиранием пальцев и вызванные компрессией длинных проводников), мозжечковую (нарушения бессознательной проприоцептивной чувствительности, характеризующиеся движениями с неправильной амплитудой и вызывающие дисметрию) или вестибулярную (характеризуется наклоном головы и креном тела). Обратите внимание на снос в сторону или движение по кругу.

Обычно хромоту вызывает ортопедическое заболевание: у животного еще имеется моторная функция, но оно переносит меньший вес на конечность, и движения в суставах могут совершаться с различным объемом. В противоположность этому неврологическое заболевание вызывает волочение конечности и нарушения сознательной проприоцептивной чувствительности. Однако исключением из этого правила является симптом, известный под названием «признак поражения корешка нерва». Компрессия корешка нерва приводит к тому, что животное держит эту конечность согнутой, и может вызвать хромоту. Для локализации этих проблем необходимы тщательные ортопедическое и неврологическое обследования.

3. Пальпация и ортопедическое обследование

У всех неврологических пациентов следует провести тщательное ортопедическое обследование. Ортопедическое заболевание может маскироваться под неврологическое заболевание, например, животные с полиартритом могут неохотно поддерживать вес тела. Следует выявить атрофию или гипертрофию мышц, поскольку они могут отражать дисфункцию нерва, иннервирующего эту мышцу, или первичное заболевание мышц.


4. Постуральные реакции


Постуральные реакции включают афферентные и эфферентные пути в периферических нервах, спинном мозге и головном мозге. Поэтому, несмотря на то, что они являются чувствительными индикаторами неврологической дисфункции, постуральные реакции не позволяют локализовать поражение в одной части нервной системы. Основное значение исследования постуральных реакций состоит в том, что они позволяют выявить легкие дефициты. Нарушения постуральных реакций обычно возникают ипсилатерально по отношению к поражениям периферического нерва, спинного мозга и большинству поражений головного мозга. Если у животного имеется тяжелое ортопедическое заболевание, то масса его тела должна адекватно поддерживаться во время выполнения постуральных реакций. Постуральные реакции включают сознательную проприоцепцию, реакцию прыжка, постановочную реакцию (тактильную и визуальную), хождение на передних конечностях, реакцию разгибательного постурального вклада и реакцию полусидя.

5. Спинальные рефлексы

Спинальный рефлекс требует интактного сенсорного нейрона, моторного нейрона и различного числа промежуточных нейронов в спинном мозге. Хотя на рефлексы влияют нейроны высшего порядка, они не требуют этих супраспинальных входов для своего наличия. Рефлекс может быть вызван даже в том случае, если область спинного мозга, отвечающая за его возникновение, полностью изолирована от головного мозга. Можно проверить несколько различных спинальных рефлексов, но коленный рефлекс и рефлекс отдергивания являются наиболее надежными рефлексами конечностей; также полезны перинеальный и панникулярный рефлексы. Часто невозможно вызвать рефлексы с бицепса и трицепса даже у нормальных животных.

Периферические нервы и сегменты спинного мозга, участвующие в спинальных рефлексах, сведены в таблицу 2.

Наиболее часто встречающимся аномальным спинальным рефлексом является перекрестный разгибательный рефлекс. Болевые периферические стимулы, приложенные к одной конечности, приводят к стимуляции нейронов, связанных с мышцами трех остальных конечностей. Эти так называемые длинные спинальные рефлексы координируют движения всех четырех конечностей и подавляются нисходящими супраспинальными путями. Повреждение спинного мозга устраняет это ингибирующее влияние, и флексия задней конечности сопровождается экстензией противоположной конечности.




Феномен Шиффа-Шеррингтона – это характерная поза, которую принимают собаки с тораколюмбальными поражениями спинного мозга. У этих параплегичных животных повышен тонус разгибателей передних конечностей, но сохранены сила и произвольные движения. Восходящие пути спинного мозга в тораколюмбальном отделе спинного мозга ингибируют мышцы-разгибатели передних конечностей. Функциональное прерывание данных путей устраняет это ингибирующее влияние, что вызывает повышение тонуса разгибателей в передних конечностях.

6. Чувствительность
а) Болевая чувствительность. Существуют две принципиальные формы болевой чувствительности – поверхностная и глубокая. Поверхностная болевая чувствительность возникает при стимуляции миелинизированных А-дельта-волокон, тогда как глубокая болевая чувствительность осуществляется через немиелинизированные С-волокна. Хотя на практике трудно различить эти сенсорные модальности, поверхностная боль возникает при покалывании или сдавливании кожи. Глубокая боль появляется при сжатии костей пальцев.

Отдергивание конечности само по себе не означает, что у животного есть глубокая болевая чувствительность. Отдергивание конечности – это спинальный рефлекс; животное должно показать признаки сознательного восприятия стимула (такие как поворачивание, крик, расширение зрачков и т.п.). Отсутствие глубокой болевой чувствительности является плохим прогностическим признаком из-за относительной устойчивости волокон С-типа и того факта, что эти пути в спинном мозге расположены диффузно и билатерально. Тяжелые поражения спинного мозга могут вызвать утрату болевой чувствительности каудальнее места поражения.

б) Гиперестезия – это болезненная реакция на безобидный стимул. Обычно она возникает при пальпации параспинальных мышц или при флексии или экстензии шейного отдела позвоночника. Компрессионные или воспалительные поражения спинного мозга могут стимулировать сенсорные нервные окончания в оболочках мозга или нервных корешках, что приводит к возникновению боли.

Нейролокализация


а) Относительная значимость симптомов верхних и нижних моторных нейронов

Рефлексы, независимо от того, тестируются спинальные или краниальные нервы, дают бесценные специфические подробности относительно местоположения проблемы, если они снижены или отсутствуют. Для того чтобы можно было вызвать рефлекс, должны быть интактными сенсорные и моторные нервы (включая тело моторного нейрона, лежащее в сером веществе спинного мозга или в ядре головного мозга, и тело сенсорного нейрона, лежащее в ганглии), нервно-мышечное соединение и все релевантные промежуточные нейроны. Соответственно, отсутствие специфического рефлекса ограничивает поражение этими специфическими структурами. Признаки дисфункции нижних моторных нейронов (НМН) включают вялый парез или паралич, гипо- или арефлексию, а также быструю и тяжелую атрофию мышц. Признаки дисфункции верхних моторных нейронов (ВМН) включают спастический парез или паралич (нормальный или повышенный мышечный тонус), нормальную или гиперрефлексию и относительно медленную атрофию мышц вследствие их неупотребления. Это повышение мышечного тонуса и рефлексов является результатом утраты нормальных ингибиторных влияний, оказываемых верхними моторными нейронами (любым нейроном, находящимся в головном мозге и проецирующимся на НМН) на нижние моторные нейроны. Обнаружение пареза или паралича, обусловленного ВМН, указывает на то, что поражение локализовано рострально от исследуемого нерва.


б) Распознавание синдромов


Поражения в специфических отделах нервной системы, независимо от их этиологии, вызывают устойчивый комплекс неврологических нарушений, которые легко можно распознать, если понять функции этих отделов. Распространенные неврологические синдромы описаны ниже.


Дисфункция шейного отдела спинного мозга: С1-5


Заболевания шейного отдела спинного мозга вызывают дефициты ВМН во всех четырех конечностях. Типичные признаки включают следующее:

1. Нормальный ментальный статус и результаты исследования черепных нервов.

2. Тетра- или ипсилатеральный гемипарез/гемиплегия.

3. Аномальные постуральные реакции ипсилатерально относительно поражения.

4. Нормальная или гиперрефлексия во всех четырех конечностях.

5. +/- боли в шее.

6. При тяжелых поражениях: гиповентиляция.
Дисфункция С6-Т2

Эти сегменты спинного мозга содержат моторные нейроны, которые образуют плечевое сплетение и иннервируют передние конечности, обеспечивают моторный компонент панникулярного рефлекса и симпатическую иннервацию головы. Поэтому признаки дисфункции включают следующее:

1. Нормальный ментальный статус и результаты исследования черепных нервов.

2. Тетра- или ипсилатеральный гемипарез/гемиплегия.

3. Аномальные постуральные реакции ипсилатерально относительно поражения.

4. Снижение или отсутствие рефлексов в грудных конечностях и нормальная или гиперрефлексия в тазовых конечностях.

5. +/- полное отсутствие панникулярного рефлекса.

6. +/- ипсилатеральный синдром Горнера.

7. +/- боли в шее.

8. При тяжелых поражениях: гиповентиляция.

Дисфункция Т3-L3


Передние конечности в норме, а в задних конечностях имеются признаки поражения ВМН. При поперечных миелопатиях панникулярный рефлекс может отсутствовать каудальнее уровня поражения. Поэтому признаки дисфункции включают следующее:

1. Нормальный ментальный статус и результаты исследования черепных нервов.

2. Нормальные передние конечности. Как правило, если параплегичное животное не способно ходить на передних конечностях (реакция «тачки»), то они не нормальны, и поражение с наибольшей вероятностью расположено краниальнее Т3.

3. Парапарез/параплегия.

4. Аномальные постуральные реакции в задних конечностях ипсилатерально относительно поражения.

5. Нормальная или гиперрефлексия в тазовых конечностях.

6. ВМН-недержание.

7. +/- отсутствие панникулярного рефлекса каудальнее уровня поражения.

8. +/- боли в спине.

9. При тяжелых поражениях – утрата глубокой болевой чувствительности в тазовых конечностях.

Дисфункция L4-S3


Грудные конечности в норме, а в тазовых конечностях имеются признаки поражения НМН. Также поражены моторные нейроны, иннервирующие мочевой пузырь и анальный сфинктер. Поэтому признаки дисфункции включают следующее:

1. Нормальный ментальный статус и результаты исследования черепных нервов.

2. Нормальные грудные конечности.

3. Парапарез/параплегия. Если поражение расположено каудальнее L6, то сохранен бедренный нерв, и животное способно стоять и ходить, даже если его поза является стопоходящей.

4. Аномальные постуральные реакции в тазовых конечностях ипсилатерально относительно поражения.

5. Гипо- и арефлексия в тазовых конечностях.

6. Парез хвоста со сниженным или отсутствующим тонусом.

7. ЛМН-недержание кала и мочи с отсутствием перинеального рефлекса.

8. +/- боли в спине.

9. При тяжелых поражениях – утрата глубокой болевой чувствительности в тазовых конечностях.
в) Обобщение признаков

После завершения неврологического обследования следует предпринять попытку отнести признаки к одному из синдромов, указанных выше. В целом, признаки должны относиться к одному отделу, кроме тех случаев, когда имеет место мультифокальный процесс. Занимаясь спинальными поражениями, при определении местоположения поражения мы ссылаемся на сегменты спинного мозга, например Т3-L3. В каудальном участке позвоночника сегменты спинного мозга не совпадают с соответствующими позвонками. Как правило, у собак сегменты S1-3 спинного мозга находятся на уровне 5-го поясничного позвонка. Соответственно, если поражение локализовано в L7-S2 сегментах спинного мозга, важно, чтобы рентгеновские снимки захватывали позвонки, начиная с 3-го поясничного и включая крестцовые.

Заключение


Если возникают трудности с локализацией неврологических симптомов у пациента, целесообразно выполнять повторные исследования через регулярные промежутки времени: сомнительные случаи могут стать вполне очевидными при повторном исследовании через 24 часа. После того как определена связь симптомов со специфическим отделом нервной системы, при составлении списка дифференциальных диагнозов следует принять во внимание клинические проявления, имеющиеся у пациента, анамнез и прогрессирование симптомов.

Боли неврологического характера

Боли неврологического характера

Невропатическая боль возникает при органическом поражении или нарушении функции различных отделов нервной системы, как периферической, так и центральной, на любом уровне, начиная от периферических нервов и заканчивая корой больших полушарий.

Остеопатия является наиболее эффективным методом лечения невралгий, так как способна воздействовать не только на костные образования, смещенные позвонки и пережимающие нервы, но и на мягкие ткани в которых присутствует отек и воспалении. Остеопатия может помочь освободить от травматических фиксаций кости черепа, восстановить нормальный физиологический ритм пульсирования головного мозга, нервов, распределение внутримозговой жидкости – что будет способствовать скорейшему восстановлению функции нервных структур и устранению невралгии.

Виды

Боли в спине и шее появляются чаще всего из-за спазмов в мышцах и суставных подвывихов позвонков.
Боль в ногах может быть вызвана тем, что крестцово-подвздошный сустав блокируется, задевая нервные окончания и вызывая спазм. Иррадиирующая боль при остеохондрозе может поражать и тазобедренный, и коленный сустав, и соответствующие позвонки, влияющие на работу нижних конечностей.

Современная вертеброневрология и остеопатия рассматривает наиболее частой локальной причиной возникновения головной боли — повреждения и смещения в шейном отделе позвоночника, которые приводят к компрессии проходящей рядом позвоночной артерии и, как следствие, к нарушению кровоснабжения головного мозга.

Главное преимущество остеопатии в качестве метода лечения артериальной гипертонии — ее целостный взгляд на организм. Как правило, во время диагностики выявляется совокупность нарушений, которые касаются не только сердечно-сосудистой системы. И все они должны быть устранены: в противном случае не удастся добиться стойкого положительного эффекта.

Раньше считалось, что частые головокружения — это следствие неправильной работы вестибулярного аппарата. Однако остеопатия знает, что головокружение может возникнуть в связи с самыми разными проблемами, возникающими из-за нарушения подвижности тканей тела человека.

Остеопатия эффективна при борьбе с бессонницей, вызванной неврологическим заболеванием или легкой формой психического расстройства. Как правило, в основе этих состояний лежит нарушение деятельности головного мозга, которое может быть связано с незначительным смещением костей черепа, затрудненным оттоком спинномозговой жидкости, недостаточным кровоснабжением его клеток. Используя специальные приемы, остеопат может улучшить работу головного мозга и нормализовать ток жидкостей в нем.

Если вы замечаете нарушения в координации движений, непроизвольные подергивания конечностями или тремор, возможно, у вашего ребенка пирамидная или экстрапирамидная недостаточность.
Щадящие принципы остеопатии позволяют бороться с причиной нарушения работы мозга и нервной системы, запуская при этом скрытые резервы организма. Запатентованные методики открывают возможности для комплексного оздоровления маленького пациента.

Причин нарушений памяти и внимания может быть множество. Астеническое состояние, общая слабость, вызванная переутомлением, психо-эмоциональные расстройства, вертебрально-базилярная недостаточность, полученная в результате нарушения мозгового кровообращения и тяжелые заболеваниях нервной системы.

Нарушение чувствительности — это не самостоятельное заболевание, а проявление какой-то болезни или дисбаланса в работе организма.

Онемение возникает из-за пережатия нерва, соединяющего руки и ноги со спинным мозгом. Обычно передавливается корешок нерва на уровне шейно-грудного перехода позвоночника или плечевого сплетения. Врач-остеопат убирает напряжение в суставах, в мышцах, улучшает микроциркуляцию крови и лимфы. Он освобождает нерв, восстанавливает нормальную проходимость нервного импульса по нему. В результате, уходят и симптомы онемения.

Нарушения чувствительности

Каким образом возникают функциональные нарушения чувствительности?

У разных людей это происходит по разным причинам. Они весьма схожи с причинами функциональной слабости и включают в себя:

1. После травмы с сильной болью люди особенно уязвимы к функциональным нарушениям чувствительности. После физической травмы или если они испытали тяжелую боль. Исследования пациентов с хронической болью показали неожиданные функциональные нарушения чувствительности (обычно снижение чувствительности на одной половине тела). Иногда функциональные нарушения чувствительности являются частью другого состояния, называемого комплексным регионарным болевым синдромом 1 типа.

2. Учащенное/глубокое дыхание – в сочетании с функциональными нарушениями чувствительности часто появляются симптомы головокружения и преходящее ощущение нехватки воздуха. Исследования на добровольцах показало, что если попросить 100 человек дышать часто в течение определенного периода времени (т.е. гипервентилировать), то у большинства из них появляются нарушения чувствительности в виде покалывания/онемения в кончиках пальцев или вокруг рта. Вероятно, что низкий уровень углекислого газа в крови после частого дыхания (гипервентиляция) оказывает такой эффект на нервные окончания.
Однако у небольшого числа добровольцев гипервентиляция вызвала онемение и снижение чувствительности половины тела.

3. Заболевание с выраженной общей слабостью или постельным режимом – функциональные нарушения чувствительности могут постепенно развиваться у пациентов, страдающих от выраженной общей слабости или истощения. Для многих пациентов слишком длительное ограничение двигательной активности может привести к данным симптомам, которые могут присоединяться к синдрому хронической усталости, нажмите, чтобы узнать больше.

4. После приступа диссоциации/панической атаки – функциональные нарушения чувствительности, такие как онемение и покалывания, часто сочетаются с другими симптомами, такими как головокружение и дереализация (ощущение, что вещи вокруг вас отдалены или не связаны с вами). Дереализация немного похожа на транс и описана в соответствующем разделе данного сайта. Иногда такие эпизоды весьма пугающие, особенно если они случаются «на ровном месте» и приводят к панической атаке, после которой может остаться ощущение, что одна половина тела «ненормальная», возможно тяжелая или онемевшая.

5. Мигрень – некоторые люди с мигренью знакомы с сенсорными симптомами, как с частью их приступов головной боли. Иногда пациенты с функциональными нарушениями чувствительности описывают их приступ, который похож на мигрень, после которой сенсорные симптомы становятся постоянными. В этом случае мигрень может быть провоцирующим фактором функциональных сенсорных симптомов.

6. Нет явной причины – возможно отсутствие очевидных провоцирующих факторов. Как, например, у пациентов с мигренью: у одних возникают приступы только после того, как они устали, или после стресса, а у других приступы ни с чем не связаны.

Чувствительность и специфичность неврологического обследования у больных полинейропатией с клиническими и электрофизиологическими корреляциями

PLoS One. 2017; 12 (3): e0171597.

Алон Авраам

1
Центр нервно-мышечных заболеваний Эллен и Мартина Просерман, отделение неврологии, медицинский факультет, Университетская сеть здравоохранения, Университет Торонто, Торонто, Канада

Маджед Алабдали

2
Отделение неврологии, Больница Университета им. Короля Фахда, Университет Даммама, Даммам, Саудовская Аравия

Абдулла Алсулайман

2
Кафедра неврологии, Больница Университета имени короля Фахда, Университет Даммама, Даммам, Саудовская Аравия

Hana Albulaihe

3
Отделение неврологии, Университетская больница Короля Халида, Университет Короля Сауда, Эр-Рияд, Саудовская Аравия

Ари Брейнер

1
Центр нервно-мышечных заболеваний Эллен и Мартина Просерман, отделение неврологии, медицинский факультет, Университетская сеть здравоохранения, Университет Торонто, Торонто, Канада

Hans D.Кацберг

1
Центр нервно-мышечных заболеваний Эллен и Мартина Просерман, отделение неврологии, медицинский факультет, Университетская сеть здравоохранения, Университет Торонто, Торонто, Канада

Дана Альджаафари

2
Отделение неврологии, Больница Университета им. Короля Фахда, Университет Даммама, Даммам, Саудовская Аравия

Лейф Э. Ловблом

4
Отделение эндокринологии и метаболизма, Медицинский факультет, Гора Синай, Госпиталь и научно-исследовательский институт Луненфельда Таненбаума, Университет Торонто, Торонто, Канада

Вера Брил

1
Центр нервно-мышечных заболеваний Эллен и Мартина Просерман, отделение неврологии, медицинский факультет, Университетская сеть здравоохранения, Университет Торонто, Торонто, Канада

Сороку Ягихаши, редактор

1
Центр нервно-мышечных заболеваний Эллен и Мартина Просерманов, отделение неврологии, медицинский факультет, Университетская сеть здравоохранения, Университет Торонто, Торонто, Канада

2
Отделение неврологии, Больница им. Короля Фахда Университета Даммама, Даммам, Саудовская Аравия

3
Отделение неврологии, Университетская больница Короля Халида, Университет Короля Сауда, Эр-Рияд, Саудовская Аравия

4
Отдел эндокринологии и метаболизма, Департамент медицины, Гора Синай, Госпиталь и научно-исследовательский институт Луненфельда Таненбаума, Университет Торонто, Торонто, Канада

Хиросаки Дайгаку, ЯПОНИЯ

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

  • Концептуализация: A Abraham MA A Alsulaiman HA AB HK DA LL VB.

  • Формальный анализ: A Abraham LL VB.

  • Расследование: A Abraham MA A Alsulaiman HA AB HK.

  • Методология: A Abraham MA A Alsulaiman HA AB HK LL VB.

  • Надзор: VB.

  • Написание — первоначальный набросок: A Abraham.

  • Написание — просмотр и редактирование: A Abraham MA A Alsulaiman HA AB HK DA LL VB.

Поступила 06.10.2016; Принята в 2017 г. 22 января.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника. другими статьями в PMC.

Реферат

Введение

Полинейропатия — одно из самых распространенных неврологических расстройств.Хотя в нескольких исследованиях изучалась роль неврологического обследования при полинейропатии, они в основном ограничивались конкретными подгруппами пациентов и не коррелировали результаты обследования с симптомами и электрофизиологическими результатами.

Цели

Изучить чувствительность и специфичность различных компонентов неврологического обследования у пациентов с различной этиологией полинейропатии, найти наиболее чувствительную комбинацию компонентов обследования для выявления полинейропатии и сопоставить результаты обследования с симптомами и электрофизиологическими результатами.

Методы

Обследованы пациенты с полинейропатией, посещавшие нервно-мышечную клинику с 01/2013 по 09/2015. Критерии включения: симптоматическая полинейропатия, что подтверждено электрофизиологическими исследованиями. 47 субъектов без симптомов или электрофизиологических данных, указывающих на полинейропатию, служили контролем.

Результаты

Общая когорта включала 312 пациентов с полинейропатией, средний возраст которых составлял 60 ± 14 лет. Отклонения от нормы при обследовании были обнаружены в 95% случаев, чаще всего при сенсорном исследовании (86%).Наиболее частыми патологическими компонентами обследования были нарушение рефлексов голеностопного сустава (74%), вибрация (73%) и ощущение укола иглой (72%). Комбинация рефлекса голеностопного сустава с восприятием вибрации или укола булавкой дала самую высокую чувствительность — 88%. Специфика индивидуального компонента обследования в целом была высокой, за исключением рефлексов голеностопного сустава (62%) и восприятия вибрации (77%). Отклонения от нормы при обследовании коррелировали с симптоматической слабостью и худшими электрофизиологическими параметрами.

Заключение

Неврологическое обследование является действенным, чувствительным и специфическим инструментом для диагностики полинейропатии, и его результаты коррелируют с тяжестью полинейропатии.Рефлекторное обследование голеностопного сустава в сочетании с вибрацией или сенсорным тестированием с уколом булавкой является наиболее чувствительной комбинацией для диагностики полинейропатии и должно считаться минимально важным компонентом физического обследования пациентов с подозрением на полинейропатию.

Введение

Несмотря на технический прогресс, неврологическое обследование остается в первую очередь прикроватным упражнением [1]. История болезни и неврологическое обследование играют важную роль в диагностике различных заболеваний нервной системы.Кристаллизация точной клинической картины, касающейся локализации, уникальна для области неврологии и не происходит в такой степени ни в какой другой области медицины [1].

Полинейропатия — одно из наиболее распространенных неврологических расстройств с общей распространенностью 2,4%, возрастающей до 8% у людей старше 55 лет [2]. Полинейропатия чаще всего проявляется сенсорными симптомами, иногда сопровождающимися слабостью, обычно дистально симметрично. Однако сами по себе симптомы имеют относительно низкую диагностическую точность при прогнозировании наличия полинейропатии, и наиболее точный диагноз ставится на основе сочетания невропатических симптомов и признаков и электрофизиологических данных [3].Тем не менее, пациенты с полинейропатией, ограниченной мелкими нервными волокнами, при неврологическом обследовании имеют минимальные результаты, такие как снижение чувствительности к уколам или температуре, а также нормальные исследования нервной проводимости, что затрудняет диагностику невропатии мелких волокон [4].

Неврологическое обследование относительно недорогое, но тем не менее может выявить нечто большее, чем самые дорогие лабораторные анализы и визуализационные исследования. Однако исследование — это больше искусство, чем наука, поскольку ограниченные данные подтверждают его ценность, и поэтому было рекомендовано дополнительное исследование [5].Предыдущие исследования показали чрезмерную вариабельность и чрезмерную диагностику признаков [6], которая улучшается при использовании однозначно ненормальных признаков и симптомов и с учетом возраста, пола и физических параметров [7]. Хотя в нескольких исследованиях изучалась роль неврологического обследования при полинейропатии, они в основном ограничивались конкретными подгруппами пациентов, чаще всего с диабетической полинейропатией, и не изучали корреляцию между результатами обследования и симптомами и электрофизиологическими результатами [3].

Целью этого исследования было изучить чувствительность и специфичность различных компонентов неврологического обследования у пациентов с различной этиологией полинейропатии и найти наиболее чувствительную комбинацию компонентов обследования, которая могла бы использоваться для скрининга полинейропатии. Кроме того, мы стремились сопоставить результаты обследования с симптомами и электрофизиологическими результатами, чтобы определить, коррелируют ли результаты неврологического обследования с тяжестью полинейропатии.

Материалы и методы

В этом исследовании мы извлекли демографические данные, историю болезни, неврологические и электрофизиологические данные 312 пациентов с диагнозом полинейропатия. Все пациенты посещали Семейную нейромышечную клинику Просермана, Общую больницу Торонто, Университетскую сеть здравоохранения с января 2013 года по сентябрь 2015 года. Кроме того, были обследованы 47 контрольных субъектов, посещавших клинику с февраля 2015 года по август 2016 года. Совет по этике исследований Университетской сети здравоохранения одобрил текущий протокол исследования и отказался от информированного согласия пациентов с полинейропатией, которые были изучены ретроспективно.Все контрольные субъекты были набраны проспективно в рамках другого исследования, оценивающего пациентов с продолжительностью диабета I типа 50 или более лет, для будущих исследований биомаркеров, и предоставили информированное согласие.

Критерии включения пациентов с полинейропатией включали диагноз полинейропатии у пациентов с симптомами, подтвержденный электрофизиологическими данными (эталонный стандарт). Пациенты с мононевропатией или чистой невропатией мелких волокон были исключены из этого исследования.Причиной исключения пациентов с невропатией мелких волокон была относительно неспецифическая картина в сочетании с незначительными неврологическими данными или их отсутствием и исследованиями нормальной нервной проводимости, что усложняло постановку окончательного диагноза [4]. Несмотря на то, что невропатия мелких волокон может быть подтверждена с помощью кожной пункционной биопсии [8] или других специализированных тестов функции мелких нервных волокон [9], в этом исследовании они не оценивались. Кроме того, минимальные результаты неврологического осмотра и исследования нормальной нервной проводимости не позволяют коррелировать результаты обследования с симптомами и исследованиями нервной проводимости, так что эта подгруппа пациентов не имеет отношения к текущим целям исследования.

Контрольные субъекты были сопоставимы по возрасту и полу с пациентами с диабетом 1 типа из другого исследования. Критерии исключения включали наличие диабета или симптомов или электрофизиологических данных, указывающих на полинейропатию. В частности, исключались пациенты с сенсорными симптомами, атаксией или слабостью в анамнезе. Кроме того, были исключены пациенты с амплитудой потенциала действия икроножного нерва (SNAP) <6 мкВ, амплитудой сложного потенциала действия (CMAP) малоберцового нерва <2 мВ или скоростью проведения двигательного или сенсорного нерва <40 м / с. [10].Поскольку клиническая оценка контрольных субъектов проводилась с использованием Торонтской клинической шкалы невропатии (TCNS) [11], неврологическое обследование ограничивалось рефлексами нижних конечностей и подробным сенсорным обследованием нижних конечностей.

Все пациенты прошли подробное комплексное неврологическое обследование у нервно-мышечных экспертов или коллег, а также исследования нервной проводимости. Результаты неврологического обследования включали слабость проксимальных или дистальных мышц, двуглавую, трицепсную, плечевую, лучевую, коленные и голеностопные рефлексы, ощущение вибрации, укола иглы, температуру, легкое прикосновение и проприоцепцию, походку и тандемную походку.Для целей данного исследования наличие любой степени нарушения при осмотре считалось ненормальным. В частности, аномальные результаты обследования определялись как любая степень слабости, снижение или отсутствие рефлексов, снижение или отсутствие ощущений для каждой сенсорной модальности и любые отклонения от нормы походки. Были записаны результаты исследования нервной проводимости икроножного и малоберцового нервов. Исследования нервной проводимости выполнялись с использованием прибора Sierra Wave (Cadwell Laboratories Inc., Кенневик, Вашингтон, США) с использованием методов стимуляции и регистрации поверхности в соответствии со стандартами Канадского общества клинической нейрофизиологии и Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины.[12,13]. Амплитуды перонеального и икроножного CMAP и SNAP измеряли от исходного уровня до положительного пика. Перед исследованиями нервной проводимости измеряли температуру конечностей, и при необходимости выполняли согревание, чтобы обеспечить температуру поверхности рук> 32 ° C и ног> 31 ° C. У всех пациентов была по крайней мере одна электрофизиологическая аномалия икроножного или малоберцового нервов, которые считаются наиболее чувствительными для выявления дистальной симметричной полинейропатии [3]. Отклонение от нормы теста определялось по: уменьшению амплитуды сурального SNAP, уменьшению амплитуды CMAP в коротком разгибателю пальцев после стимуляции малоберцового нерва, увеличению дистальной сенсорной или моторной латентной латентности или снижению скорости проводимости моторного или сенсорного нерва.Демографические, клинические и электрофизиологические данные сравнивались между пациентами с общей этиологией полинейропатии, а также между пациентами с полинейропатией и контрольной группой. Рассчитывались чувствительность и специфичность различных индивидуальных и комбинированных компонентов неврологического обследования. Кроме того, сравнивались амплитуды SNAP икроножной мышцы и перонеального CMAP у пациентов с нормальными и аномальными компонентами неврологического обследования (например, с нарушением восприятия вибрации или рефлексов голеностопного сустава или дистальной слабостью), а также между пациентами с разным числом (диапазон 0–4) аномального обследования. компоненты, не связанные с восприятием вибрации, дистальной силой, рефлексами голеностопного сустава и походкой.

Статистический анализ

Клинические и электрофизиологические характеристики были выражены как среднее значение ± стандартное отклонение (SD) для непрерывных данных или как частота и процент для порядковых данных. Сравнение между пациентами с полинейропатией и контрольной группой, а также между симптомами и электрофизиологическими данными у пациентов с различным количеством аномальных результатов обследования проводилось с использованием критерия χ2 и дисперсионного анализа (ANOVA). Сравнение амплитуд нервного потенциала действия проводилось с использованием t-критерия.Коэффициенты точечной бисериальной корреляции рассчитывались для амплитуды потенциала нервного действия и результатов обследования. Значимость была установлена ​​на уровне α 0,05.

Результаты

В общую когорту вошли 312 пациентов с диагнозом полинейропатия (набор данных S1). Наиболее частые этиологии включали сахарный диабет (33%), идиопатический (19%), преддиабет (14%) и хроническую воспалительную демиелинизирующую полинейропатию (ХВДП) (13%), за которыми следовали различные другие этиологии: дефицит витаминов, генетический, токсический и др. и воспалительный ().

Таблица 1

Распределение общей этиологии у 312 пациентов с полинейропатией.

14 (4) 9019 9019 12 (4)

Этиология n (%)
Диабет 103 (33)
Идиопатический 58 (19)
CIDP 41 (13)
Дефицит B12 17 (8)
CMT 23 (7)
Химиотерапия
Анти-МАГ 9 (3)
Почечный 7 (2)
HNPP 6 (2)
MADSAM 5 (2)
Васкулит 5 (2)

Средний возраст всех пациентов составлял 60 ± 14 лет, из них 31% — женщины.Сопутствующие заболевания и симптомы, о которых обычно сообщают, показаны в.

Таблица 2

Демография, сопутствующие заболевания и неврологические симптомы 312 пациентов с полинейропатией.

, n (%)

Всего когорта (n = 312)
Возраст (лет) 60 ± 14
Женский, n (%) 96 (31193)

Диабет, n (%) 93 (30%)
Предиабет, n (%) 6 (3%)
Гипертония, n (%) 135 (44%)
Заболевание щитовидной железы, n (%) 29 (9%)
Курение, n (%) 53 (17%)
Алкоголь, n (%) 34 (11 %)
Симптомы
Сенсорная, n (%) 263 (88%)
Проксимальная, n (%) 27 (9%)

258 (86%)
Боль , n (%) 138 (49%)
Слабость 901 98

Проксимальный, n (%) 60 (22%)
Дистальный, n (%) 105 (38%)

Наиболее частые симптомы включали дистальные сенсорные симптомы ( 86%), за которыми следовали нейропатическая боль (49%) и слабость дистальных мышц (38%).Однако наиболее частыми симптомами у пациентов без сенсорных проявлений (14%) были мышечная слабость (69%), затем боль (35%), мышечные судороги и нестабильность походки (11%) (данные не показаны).

Неврологическое обследование показало по крайней мере одно отклонение от нормы у 95% пациентов. Наиболее частой патологией было нарушение рефлексов голеностопного сустава (74%), за которым следовало нарушение восприятия вибрации (73%) и ощущение укола булавкой (72%). Наименее чувствительными компонентами были проксимальная сила (18%), затем проприоцепция (36%) и аномалия походки (43%).Нарушение восприятия вибрации было наиболее распространено в DSP и CIDP (81% и 88% соответственно) и меньше всего в CMT (70%). Нарушения рефлексов голеностопного сустава чаще всего встречались при ШМТ (96%), а наименее — при идиопатической полинейропатии (55%). Дистальная слабость была наиболее частой при ХВДП (76%) и ШМТ (74%) и наименее распространенной при идиопатической полинейропатии (27%). Проксимальная слабость была наиболее частой при ХВДП (41%) ().

Таблица 3

Отклонения от нормы при неврологическом обследовании пациентов с распространенными типами полинейропатии.

9 0199 54%

сенсорный

9 0199 48%

Общая когорта (n = 312) DSP (n = 103) Идиопатический (n = 58) Pre-DM (n = 43) CIDP (n = 41) CMT (n = 23)
Слабость
41% 4%
Дистальный 44% 38% 27% 41% 76% 74%
Нарушенные рефлексы
Верхние конечности 44% 57% 23% 43% 68% 70%
Колено 52199

% 68% 65%
Голеностопный сустав 74% 86% 55% 72% 85% 96%
900 Сенсорный дефицит
Вибрация 73% 81% 74% 60% 88% 70% 71% 71% 88% 59%
Температура 60% 79% 57% 47% 71% 47% 45% 68% 36% 20% 53% 30%
Проприоцепция 36% 39% 30% 33%
Любое отклонение от нормы 95% 98% 88% 98% 100% 100%

комбинации различных двух компонентов неврологического обследования , по крайней мере, с одним отклонением, показал наивысшую чувствительность (88%) для сочетания рефлексов голеностопного сустава с восприятием вибрации или укола булавкой, за которым следует сочетание восприятия вибрации с дистальным испытанием силы, равное 83% ().

Таблица 4

Чувствительность к различным комбинациям аномальных результатов неврологического обследования по крайней мере с одним аномальным компонентом у 312 пациентов.

9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019 9019

%

901 99 59%

Вибрация Точечный укол Температура Легкое прикосновение Проприоцепция Рефлексы голеностопного сустава
Температура 80% 76%
Легкое прикосновение 78% 75% 64% 74% 64% 56%
Голеностопный рефлекс 88% 88% 84% 82% 78% 78% 78% * 83% 82% 75% 68% 79%

Возраст пациентов с полинейропатией и контрольной группы был примерно одинаков (63 ± 14 vs.60 ± 7 лет соответственно; р = 0,11). Однако гендерное распределение различалось (31% женщин против 53%; p <0,01) (данные не показаны). Наиболее специфическим компонентом обследования при полинейропатии оказалось проприоцептивное восприятие (98%), за которым следуют легкое прикосновение и коленные рефлексы (96%). Наименее специфическим компонентом оказались рефлексы голеностопного сустава (62%), за которыми следовало восприятие вибрации (77%) (). Определение специфичности ограничивалось рефлексами нижних конечностей и подробным сенсорным исследованием нижних конечностей, поскольку другие компоненты неврологического обследования не изучались у контрольных субъектов.

Таблица 5

Сравнение результатов ненормального неврологического обследования пациентов и контрольной группы.

%

Общая когорта (n = 312) Контроли (n = 47) Специфичность PPV NPV
9003
Колено 52% 4% 96% 99% 24%
Голеностопный сустав 74% 38% 62%

%

Сенсорный дефицит
Вибрация 73% 23% 77% 95% 9% 91% 98% 34%
Температура 60% 11% 89% 97% 27%
Легкое прикосновение 45% 4% 96% 98% 23%
Проприоцепция 36% 2% % 20%

Аномальное электрофизиологическое исследование присутствовало у всех пациентов, при этом наиболее частым обнаружением было снижение амплитуды курального SNAP у 91% всей когорты.Средние значения SNAP на корешке или малоберцовые амплитуды CMAP показали слабую корреляцию с большинством компонентов обследования и были ниже у пациентов с отклонениями в результатах неврологического обследования для каждого компонента обследования, за исключением проксимальной слабости ().

Таблица 6

Сравнение амплитуд потенциалов SNAP корешка и CMAP малоберцовой кости между нормальными и аномальными компонентами исследования, а также корреляции между амплитудами и различными компонентами исследования.

9019 9019 9019 9019 9019

2,5 0,34

4,5

900

18

3,6198

0,01

Sural Амплитуды SNAP (мкВ) Peroneal CMAP Amplitude (mV)
r N Ab r
Слабость
Проксимальный участок 0.08 2,6 ± 3,4 3,4 ± 6,1 0,15 0,08 1,9 ± 1,9 1,5 ± 1,6 0,15
Дистальный 0,06 2,5 0,36 2,4 ± 1,9 1 ± 1,6 <0,01
Нарушение рефлексов 0.09 3 ± 4,3 2,3 ± 3,6 0,13 0,19 2,1 ± 1,8 1,4 ± 1,8 <0,01
Колено 3,3 0,13 3,5 <0,05 0,26 2,3 ± 1,9 1,3 ± 1,7 <0,01
Голеностопный сустав 0,21 4,2 ± 5,4 90 2,2.01 0,37 3 ± 1,9 1,4 ± 1,7 <0,01
Сенсорный дефицит 0,29 4,7 ± 6,1 2 ± 2,6 <0,01 0,25 2,6 ± 2 1,5 ± 1,7 <0.01
Точечный укол 0,22 4,2 ± 6,1 2,2 ± 2,7 <0,01 0,17 2,3 ± 2,1 1,6 ± 1,7 0,25 3,9 ± 5,4 1,9 ± 2,4 <0,01 0,19 2,2 ± 2 1,5 ± 1,7 <0,01
Легкое прикосновение 3,3 ± 4,9 1,9 ± 2,4 <0,01 0,08 1,9 ± 1,8 1,6 ± 1,8 0,19
Проприоцепция 0,27 2,2 <0,01 0,23 2,1 ± 1,9 1,3 ± 1,7 <0,01
Походка 0,21 3,5 ± 4,7 1,8 ± 2.9 <0,01 0,29 2,3 ± 1,9 1,2 ± 1,7 <0,01
Тандем 0,21 3,8 ± 4,4 2 ± 3,79

0,34 2,5 ± 1,9 1,3 ± 1,6 <0,01

Пациенты с большим количеством патологических компонентов неврологического обследования (диапазон 0–4), включая восприятие вибрации, дистальную силу и походку , имели более высокую частоту симптоматической слабости, более низкие амплитуды SNAP икроножной мышцы и перонеального CMAP, а также более низкую скорость проведения по двигательным нервам малоберцовой кости (таблица).

Таблица 7

Сравнение симптомов и результатов исследования нервной проводимости между пациентами с различным количеством аномальных компонентов исследования, включая восприятие вибрации, силу дистального отдела, рефлекс голеностопного сустава и походку.

5.4 ± 5,3

Ненормальные компоненты экзамена 0 (n = 21) 1 (n = 57) 2 (n = 79) 3 (n = 65) 4 (n = 65) Значение P
Симптомы
Сенсорные (%) 80 80 .80
Слабость (%) 20 24 26 63 84 <0,0001
Боль (%) 35 57 53 0,22
Исследования нервной проводимости
Sural 4,1 ± 6,3 2,8 ± 3 2,3 ± 2,9 1,3 ± 2,7 <0,0001
CV (м / с) 41 ± 5 42 ± 5 41 ± 4 40 ± 5 40 ± 6 0,14
Перонеальный
мВ ± 1.8 2 ± 1,6 1,3 ± 1,8 0,8 ± 1,3 <0,0001
CV (м / с) 41 ± 4 39 ± 7 37 ± 8 36 ± 7 30 ± 10 <0,0001

Обсуждение

Неврологическое обследование является основной частью обследования пациентов с заболеваниями центральной и периферической нервной системы, наряду с сбором анамнеза и другими дополнительными обследованиями такие как лабораторные, электрофизиологические и радиологические тесты, позволяют поставить диагноз.Наше исследование демонстрирует высокую чувствительность и специфичность неврологического обследования при выявлении полинейропатии, а достоверность обследования подкрепляется взаимосвязью с клиническими симптомами и результатами исследования нервной проводимости. Помимо диагностической роли неврологического обследования, бремя отклонений от нормы коррелирует с тяжестью полинейропатии, что отражается более высокой частотой симптоматической слабости и худшими электрофизиологическими параметрами.

Наиболее частые патологические компоненты неврологического обследования у пациентов с полинейропатией различной этиологии включали снижение или отсутствие рефлексов голеностопного сустава (74%), нарушение восприятия вибрации (73%) и снижение ощущения укола иглой (72%).Напротив, оценка силы и походки была наименее чувствительной (44% и 43% соответственно). Эти результаты не удивительны, учитывая тот факт, что большинство форм периферической нейропатии преобладают с клинической точки зрения [14], как также было показано в нашем исследовании: у 86% пациентов наблюдались дистальные сенсорные симптомы, по сравнению с 38% пациентов, страдающих дистальной симптоматической слабостью. (). Поскольку большинство периферических нейропатий зависят от длины, дистальная мышечная слабость может маскироваться непораженными проксимальными мышцами, выполняющими синергетические функции, в отличие от отсутствия аналогичной системы поддержки сенсорной активности [14].

Комбинированное обследование рефлекса голеностопного сустава с вибрационным или сенсорным обследованием с уколом булавкой имело наивысшую чувствительность для выявления полинейропатии — 88% (), и поэтому должно быть неотъемлемой частью физического обследования в случаях подозрения на полинейропатию в любой клинике. Высокая чувствительность комбинированного обследования рефлекса голеностопного сустава и восприятия вибрации может быть предсказана, так как оба являются большими функциями волокон, а эталонным стандартом исследований нервной проводимости является измерение крупных волокон.Сходная чувствительность комбинированного обследования рефлекса голеностопного сустава и сенсорного исследования укола булавкой более удивительна и может быть объяснена тем фактом, что эти компоненты обследования, по-видимому, являются наиболее чувствительными маркерами функций крупных и мелких волокон соответственно, и что большинство невропатий смешаны между собой. типа [15]. Тем не менее, следует отметить, что обследования рефлекса голеностопного сустава и восприятие вибрации также оказались наименее специфичными (), скорее всего, из-за изменений, связанных со старением, что подчеркивает важность учета возраста при проведении неврологического обследования и интеграции полной клинической информации. рисунок.У пациентов с диабетической полинейропатией, наиболее распространенным типом полинейропатии в нашей когорте, а также во всем мире [16–18], чувствительность большинства компонентов обследования была даже выше, чем в общей когорте, возможно, из-за более тяжелой нейропатии, связанной с нейропатией. при более частом неврологическом осмотре патологии. Точно так же пациенты с ХВДП в этой когорте имели сенсорные нарушения с такой же частотой, что и пациенты с диабетической полинейропатией, и, кроме того, демонстрировали самую высокую частоту проксимальной и дистальной мышечной слабости, что еще раз подтверждает более высокую чувствительность неврологического обследования для этой излечимой полинейропатии.Интересно, что восприятие вибрации, ранее описанное как коррелирующее с реакцией на лечение при ХВДП, продемонстрировало важность этого сенсорного теста в том, что часто считается в первую очередь моторной полинейропатией [19]. Пациенты с наследственной полинейропатией были исключительными, являясь единственной подгруппой с преобладающими двигательными признаками, в то время как пациенты с идиопатической полинейропатией имели наименее частые неврологические признаки, в соответствии с предыдущей литературой, возможно, из-за относительно легкой полинейропатии [10].Таким образом, эти данные позволяют предположить, что неврологическое обследование может дать ключ к выяснению этиологии в определенных случаях.

Амплитуды сурального SNAP и малоберцового CMAP отражают количество сенсорных и двигательных нервных волокон в нижних конечностях и считаются наиболее чувствительными и надежными для выявления дистальной симметричной полинейропатии [3]. Результаты нашего исследования демонстрируют более низкие амплитуды SNAP и перонеального CMAP для большинства компонентов обследования (), а также худшие электрофизиологические параметры с увеличением количества патологических клинических проявлений ().Как и ожидалось, сенсорный дефицит, как правило, лучше коррелировал с амплитудами курального SNAP, тогда как слабость, рефлексы и походка имели тенденцию лучше коррелировать с амплитудами перонеального CMAP. Эти результаты показывают, что помимо диагностической полезности неврологическое обследование коррелирует с тяжестью полинейропатии, измеряемой по электрофизиологическим показателям, что является ожидаемым результатом, учитывая прогрессирующую потерю аксонов по мере прогрессирования полинейропатии. Отсутствие разницы в амплитуде между пациентами с проксимальной слабостью и без нее, скорее всего, объясняется тем, что при рутинных исследованиях нервной проводимости чаще всего оценивают дистальные нервные сегменты (например,грамм. икроножный и малоберцовый). Тем не менее, слабая корреляция между компонентами обследования и электрофизиологическими данными предполагает отсутствие значительного совпадения и уникальный вклад каждой методики оценки. Кумулятивное количество аномальных результатов неврологического обследования коррелировало с частотой симптоматической слабости мышц конечностей, но не с сенсорными симптомами или болью. Это открытие можно объяснить тем, что сенсорное обследование составляет меньшую часть общего неврологического обследования, чем моторное обследование, и, таким образом, связь с моторным дефицитом более очевидна.Более того, отсутствие корреляции между болью и тяжестью полинейропатии было описано ранее [20].

У нашего исследования есть несколько ограничений. В этом ретроспективном исследовании исследователи не были скрыты от истории болезни пациентов, причин направления к специалистам и предполагаемого диагноза. Следовательно, нельзя исключить завышение неврологических признаков, описанное ранее [6]. Кроме того, мы изучали результаты обычного клинического обследования, которые не ограничиваются однозначно аномальными признаками, и мы не принимали во внимание возраст, пол и физические характеристики, которые, как было показано, улучшают профессиональную квалификацию врача по сравнению с простым выявлением признаков и симптомов [ 7].Поскольку в когорту исследования входили пациенты из специализированного центра, может существовать систематическая ошибка направления, приводящая к искажению различных типов периферических невропатий. Тем не менее, DSP и идиопатическая невропатия были наиболее частой этиологией более чем у 50% пациентов, что аналогично сообщению неврологов из сообщества [21]. Кроме того, это исследование включало пациентов с симптоматической и электрофизиологически подтвержденной полинейропатией, за исключением пациентов с чистой невропатией мелких волокон. Таким образом, мы не можем делать выводы для этого конкретного типа полинейропатии, при котором обычно есть минимальные результаты неврологического обследования.Кроме того, чтобы оптимизировать точность диагностики полинейропатии для целей данного исследования, мы решили включить пациентов с полинейропатией, подтвержденной по крайней мере одним аномальным параметром при электрофизиологическом тестировании, и не использовали более строгое определение случая дистальной симметричной полинейропатии. как было предложено Англией на эл. [3]. Наконец, хотя специфичность рассматривалась с использованием контроля без симптомов или электрофизиологических доказательств полинейропатии, мы не исследовали специфичность с использованием пациентов с различными другими нервно-мышечными расстройствами, чтобы оценить специфичность в более широком смысле.Кроме того, определение специфичности ограничивалось тестами нижних конечностей и не относилось к другим компонентам неврологического обследования, а воспроизводимость не оценивалась [22].

Отчет о финансировании

Авторы не получали специального финансирования для этой работы.

Доступность данных

Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

Ссылки

1. Campbell WW, DeJong RN. Неврологическое обследование ДеДжонга. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005 г.[Google Scholar] 3. England JD, Gronseth GS, Franklin G, Miller RG, Asbury AK, Carter GT и др. Дистальная симметричная полинейропатия: определение для клинического исследования: отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации. 2005: 199–207. [PubMed] 4. Девигили Г., Тугноли В., Пенза П., Камоцци Ф., Ломбарди Р., Мелли Г. и др.
Диагностические критерии невропатии мелких волокон: от симптомов до невропатологии.Головной мозг. 2008; 131: 1912–1925. d 10.1093 / brain / awn093
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Джонстон СК, Хаузер С.Л. Красивый и неземный неврологический экзамен: призыв к исследованиям. Энн Нейрол. 2011; 70: A9 – A10. [PubMed] [Google Scholar] 6. Dyck PJ, Overland CJ, Low PA, Litchy WJ, Davies JL, Dyck PJB и др.
Признаки и симптомы в сравнении с исследованиями нервной проводимости для диагностики диабетической сенсомоторной полинейропатии: исследование Cl vs. NPhys. Мышечный нерв. 2010. 42: 157–164. 10.1002 / mus.21661
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7.Dyck PJ, Overland CJ, Low PA, Litchy WJ, Davies JL, Dyck PJB и др.
«Однозначно ненормальные» против «обычных» признаков и симптомов для квалифицированной диагностики диабетической полинейропатии: Cl vs N Phys Trial. Arch Neurol. Американская медицинская ассоциация; 2012; 69: 1609–1614. 10.1001 / archneurol.2012.1481
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Лаурия Г., Сие С.Т., Йоханссон О., Кеннеди В.Р., Леже Дж. М., Меллгрен С. И. и др.
Руководство Европейской федерации неврологических обществ / Общества периферических нервов по использованию биопсии кожи в диагностике невропатии мелких волокон.Отчет совместной рабочей группы Европейской федерации неврологических обществ и Общества периферических нервов. Европейский журнал неврологии: официальный журнал Европейской федерации неврологических обществ. 2010: 903–12– e44–9. [PubMed] [Google Scholar] 10. Престон, округ Колумбия, Шапиро BE. Электромиография и нервно-мышечные расстройства. Elsevier Health Sciences; 2012. [Google Scholar] 11. Брил В., Перкинс Б.А. Валидация Торонтской клинической системы оценки диабетической полинейропатии. Уход за диабетом.2002; 25: 2048–2052. [PubMed] [Google Scholar] 12. Болтон К.Ф., Бенстед Т.Дж., Гранд’Мезон Ф., Тардиф Г.С., Уэстон LE. Минимальные стандарты электромиографии в Канаде: заявление Канадского общества клинических нейрофизиологов. Канадский журнал неврологических наук. Канадский журнал неврологических наук. 2000: 288–291. [PubMed] [Google Scholar] 13. Американская ассоциация электродиагностической медицины. Руководство по электродиагностической медицине. Рекомендуемый курс в электродиагностической медицине, Muscle Nerve.Дополнение 8 (1999) S91 – S105. [PubMed] [Google Scholar] 14. Рассел Дж., Амато А. Нервно-мышечные расстройства, 2-е издание
McGraw-Hill Education / Medical; 2015. [Google Scholar] 15. Абрахам А., Алабдали М., Алсулайман А., Брейнер А., Барнетт С., Кацберг HD и др.
Лазерная доплеровская визуализация и тестирование количественных тепловых порогов при невропатиях малых и смешанных волокон. PLoS One. 2016 г.
Ноябрь
8; 11 (11): e0165731
10.1371 / journal.pone.0165731
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16.Виссер Н.А., Нотерманс, Северная Каролина, Линссен RSN, ван ден Берг Л.Х., Вранкен AFJE. Заболеваемость полинейропатией в Утрехте, Нидерланды. Неврология. 2015; 84: 259–264. 10.1212 / WNL.0000000000001160
[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Хроническая симметричная симптоматическая полинейропатия у пожилых людей: полевое скрининговое исследование в двух регионах Италии. I. Распространенность и общие характеристики выборки. Итальянская группа врачей общей практики (IGPSG). Неврология. 1995; 45: 1832–1836. [PubMed] [Google Scholar] 18.Джордж Дж., Туми Дж. А. Причины полинейропатии у пожилых людей. Возраст Старение. 1986; 15: 247–249. [PubMed] [Google Scholar] 19. Повышенные пороги восприятия вибрации у пациентов с ХВДП указывают на более тяжелую невропатию и более низкую частоту ответа на лечение. PLoS One. 2015 г.
6; 10 (11): e0139689
10.1371 / journal.pone.0139689
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Vrethem M, Boivie J, Arnqvist H, Holmgren H, Lindström T. Болезненная полинейропатия у пациентов с диабетом и без него: клинические, нейрофизиологические и количественные сенсорные характеристики.Clin J Pain. 2002. 18: 122–127. [PubMed] [Google Scholar] 21. Каллаган BC, Кербер К.А., Лизабет Л.Л., Моргенштерн Л.Б., Лонгория Р., Роджерс А. и др.
Роль неврологов и диагностических тестов в лечении дистальной симметричной полинейропатии. JAMA Neurol. Американская медицинская ассоциация; 2014; 71: 1143–1149. 10.1001 / jamaneurol.2014.1279
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Perkins BA1, Olaleye D, Zinman B, Bril V. Простые скрининговые тесты на периферическую невропатию в диабетической клинике.Уход за диабетом. 2001 г.
Февраль; 24 (2): 250–6. [PubMed] [Google Scholar]

(PDF) Чувствительность и специфичность неврологического обследования у пациентов с полинейропатией с клинической и электрофизиологической корреляцией

Наблюдение: VB.

Написание — первоначальный набросок: A Abraham.

Написание — просмотр и редактирование: A Abraham MA A Alsulaiman HA AB HK DA LL VB.

Ссылки

1. Кэмпбелл В.В., ДеДжонг Р.Н. Неврологическое обследование ДеДжонга. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс;

2005.

2. Мартин С.Н., Хьюз РА. Эпидемиология периферической невропатии. J Neurol Neurosurg Psychiatr. 1997;

62: 310–318. PMID:

41

3. Англия Д. Д., Гронсет Г. С., Франклин Г., Миллер Р. Г., Эсбери А. К., Картер Г. Т. и др. Дистальная симметричная поли-

нейропатия: определение для клинических исследований: отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации электродиагностической медицины

can, Американской академии физической медицины и

реабилитации.2005: 199–207.

4. Девигили Дж., Тугноли В., Пенза П., Камоцци Ф., Ломбарди Р., Мелли Дж. И др. Диагностические критерии невропатии малых

волокон: от симптомов к невропатологии. Головной мозг. 2008; 131: 1912–1925. d doi: 10.1093 /

brain / awn093 PMID: 18524793

5. Johnston SC, Hauser SL. Красивый и неземный неврологический экзамен: призыв к исследованиям. Ann

Neurol. 2011; 70: A9 – A10.

6. Дайк П.Дж., Оверленд С.Дж., Лоу ПА, Личи В.Дж., Дэвис Дж.Л., Дайк П.Дж. и др.Признаки и симптомы по сравнению с

исследований нервной проводимости для диагностики диабетической сенсомоторной полинейропатии: исследование Cl vs. NPhys. Мышца

Нерв. 2010; 42: 157–164. DOI: 10.1002 / mus.21661 PMID: 20658599

7. Дайк П.Дж., Оверленд С.Дж., Лоу ПА, Личи В.Дж., Дэвис Дж.Л., Дайк П.Дж. «Однозначно ненормальные» по сравнению с

«Обычные» признаки и симптомы для квалифицированной диагностики диабетической полинейропатии: исследование Cl vs N Phys.

Arch Neurol. Американская медицинская ассоциация; 2012; 69: 1609–1614.DOI: 10.1001 / archneurol.2012.1481

PMID: 22986424

8. Лаурия Г., Хсие С.Т., Йоханссон О., Кеннеди В. Р., Ле

Джер Дж. М., Меллгрен С. И. и др. Европейская федерация

Неврологических обществ / Рекомендации Общества периферических нервов по использованию биопсии кожи для диагностики невропатии мелких волокон

. Отчет совместной рабочей группы Европейской федерации неврологических обществ

и Общества периферических нервов. Европейский журнал неврологии: официальный журнал Европейской федерации неврологических обществ

.2010: 903–12– e44–9.

9. Лакомис Д. Мелковолокнистая невропатия. Мышечный нерв. 2002; 26: 173–188. DOI: 10.1002 / mus.10181 PMID:

12210380

10. Престон, округ Колумбия, Шапиро BE. Электромиография и нервно-мышечные расстройства. Elsevier Health Sciences;

2012.

11. Брил В., Перкинс Б.А. Валидация Торонтской клинической системы оценки диабетической полинейропатии. Diabe-

tes Care. 2002; 25: 2048–2052. PMID: 12401755

12. Bolton CF, Benstead TJ, Grand’Maison F, Tardif GS, Weston LE.Минимальные стандарты для электромиогонки

в Канаде: заявление Канадского общества клинических нейрофизиологов. Канадский журнал неврологических наук

. Канадский журнал неврологических наук. 2000: 288–291.

13. Американская ассоциация электродиагностической медицины. Руководство по электродиагностической медицине. Рекомендуемый

полис для электродиагностической медицины, Muscle Nerve. Дополнение 8 (1999) S91 – S105.

14. Рассел Дж., Амато А.Нервно-мышечные расстройства, 2-е издание. McGraw-Hill Education / Medical; 2015.

15. Абрахам А., Алабдали М., Алсулайман А., Брейнер А., Барнетт С., Кацберг HD и др. Laser Doppler flare

визуализация и количественное определение тепловых пороговых значений при невропатиях малых и смешанных волокон.

PLoS One. 2016 Nov 8; 11 (11): e0165731. doi: 10.1371 / journal.pone.0165731 PMID: 27824912

16. Виссер Н.А., Нотерманс, Северная Каролина, Линссен RSN, ван ден Берг Л.Х., Вранкен AFJE. Заболеваемость полинейропой —

ти в Утрехте, Нидерланды.Неврология. 2015; 84: 259–264. doi: 10.1212 / WNL.0000000000001160

PMID: 25503982

17. Хроническая симметричная симптоматическая полинейропатия у пожилых людей: полевое обследование в двух регионах Италии. I. Распространенность и общие характеристики выборки. Итальянское исследование врачей общей практики

Группа

(IGPSG). Неврология. 1995; 45: 1832–1836. PMID: 7477977

18. Джордж Дж., Туми Дж. А. Причины полинейропатии у пожилых людей. Возраст Старение. 1986; 15: 247–249.

PMID: 3019108

19. Повышенные пороги восприятия вибрации у пациентов с CIDP указывают на более тяжелую невропатию, а

— на более низкую частоту ответа на лечение. PLoS One. 2015 6; 10 (11): e0139689. DOI: 10.1371 / journal.pone.

0139689 PMID: 26545096

Чувствительность и специфичность неврологического обследования для выявления периферической нейропатии

PLOS ONE | DOI: 10.1371 / journal.pone.0171597 1 марта 2017 г. 10/11

Чувствительность к глютену как неврологическое заболевание

Потребовалось почти 2000 лет, чтобы понять, что обычный диетический белок был введен в рацион человека относительно поздно в эволюционном плане ( около 10 000 лет назад), может вызывать у человека заболевания не только кишечника, но также кожи и нервной системы.Разнообразные неврологические проявления чувствительности к глютену могут возникать без вовлечения кишечника, поэтому неврологи должны ознакомиться с общими неврологическими проявлениями и средствами диагностики этого заболевания.

ЦЕЛЬЯЧНАЯ БОЛЕЗНИ ВО ВРЕМЯ ВОЗРАСТА: ОТ ЖИВОТНОГО К КОЖИ

». . . желудок, являющийся органом пищеварения, затрудняет пищеварение, когда у пациента возникает диарея. . .и если к тому же общая система больного ослаблена атрофией организма, формируется глютеновая болезнь хронического характера ». 1

Этот отрывок из книги о хронических болезнях Аретея Каппадокийского, одного из самых выдающихся древнегреческих врачей I века нашей эры. Эта глава, озаглавленная «О целиакии», была первым описанием целиакии (от греческого слова κ⊝ιλιακη, означающего брюшной). Книги Аретея были впервые опубликованы на латыни в 1500 году, и новое латинское слово celiac было использовано для перевода κ⊝ιλιακη. Целиакия оставалась неизвестной до 1887 года, когда Сэмюэл Джи прочитал лекцию под названием О целиакии 2 в Детской больнице на Грейт-Ормонд-стрит в Лондоне.В нем он признал вклад Аретауса и дал точное описание CD, основанное на его собственных клинических наблюдениях.

Поскольку клинические проявления в основном ограничиваются желудочно-кишечным трактом или связаны с мальабсорбцией, было логично предположить, что органом-мишенью и, следовательно, ключом к патогенезу этого заболевания является кишечник. Первое сообщение о неврологических проявлениях, связанных с БК, было сделано Карнеги Брауном в 1908 году. 3 В своей книге под названием Спру и его лечение он упомянул двух своих пациентов, у которых развился «периферический неврит».Старейшины сообщили о связи между «спру» и атаксией в 1925 году. 4 Достоверность этих и других подобных отчетов до 1960 года остается сомнительной, учитывая, что точный диагноз БК был невозможен до внедрения биопсии тонкой кишки.

Лечение БК оставалось эмпирическим до 1940–1950 гг., Когда голландский педиатр Виллем Дике отметил пагубное влияние пшеничной муки на детей с БК. 5 Было показано, что отказ от пищевых продуктов, содержащих пшеницу, приводит к полному исчезновению желудочно-кишечных симптомов и восстановлению нормального здоровья.Введение биопсии тонкой кишки в 1950–60 гг. Подтвердило, что кишечник является органом-мишенью. Характерные признаки атрофии ворсинок, гиперплазии крипт и увеличения интраэпителиальных лимфоцитов с улучшением на безглютеновой диете стали основой диагностики БК. В 1961 году Тейлор опубликовал иммунологическое исследование CD. 6 В своей статье он прокомментировал это: «. . . Препятствием к принятию иммунологической теории причинно-следственной связи было отсутствие удовлетворительной демонстрации антител к рассматриваемому белку ».Далее он продемонстрировал наличие циркулирующих антител против глиадина (антиглиадиновые антитела), белка, ответственного за CD. Это предоставило дополнительное доказательство того, что CD был иммунологически опосредован и что иммунный ответ не ограничивается слизистой оболочкой тонкой кишки. Антитела к антиглиадину стали полезным инструментом скрининга для диагностики CD.

В 1966 году Marks и др. продемонстрировали энтеропатию у девяти из 12 пациентов с герпетиформным дерматитом, 7 — зудящую везикулярную кожную сыпь, в основном появляющуюся на разгибательной стороне локтей и колен.Энтеропатия имела поразительное сходство с таковой при CD. Позже было показано, что энтеропатия и кожная сыпь зависели от глютена, но поражение кожи могло произойти даже без гистологических доказательств поражения кишечника. Это было первое доказательство того, что кишечник не может быть единственным действующим лицом в этом заболевании.

НЕВРОЛОГИЯ ЦЕЛЬЯК

В 1966 году Кук опубликовал знаменательную статью о 16 пациентах с неврологическими расстройствами, связанными с БК у взрослых. 8 Это был первый систематический обзор предмета после введения диагностических критериев для CD. У десяти из этих пациентов была тяжелая прогрессирующая невропатия. У всех пациентов была атаксия походки, у некоторых — атаксия конечностей. Невропатологические данные патологоанатомических исследований показали обширные периваскулярные воспалительные изменения, затрагивающие как центральную, так и периферическую нервную систему. Поразительной особенностью была потеря клеток Пуркинье с атрофией и глиозом мозжечка. У всех 16 пациентов были признаки тяжелой мальабсорбции, о чем свидетельствуют анемия и дефицит витаминов, а также значительная потеря веса.

За этим последовало несколько сообщений о клинических случаях, в основном пациентов с установленной БК, часто с сохраняющимися болезненными желудочно-кишечными симптомами, за которыми следовала неврологическая дисфункция. Данные пациентов с БК с желудочно-кишечными симптомами, наблюдавшимися в клинике желудочно-кишечного тракта, позволяют предположить, что необъяснимая в противном случае неврологическая дисфункция является осложнением в 6-10% случаев. 9

Обзор всех таких отчетов (с подтвержденной биопсией CD) с 1964 года по настоящее время показывает, что атаксия и периферическая невропатия являются наиболее частыми неврологическими проявлениями, наблюдаемыми у пациентов с установленной CD (таблица 1).Менее распространенные проявления включают воспалительные миопатии 10 и миоклоническую атаксию. 11 Изолированная деменция встречается редко, и в большинстве случаев она имеет дополнительные неврологические особенности (например, атаксию или невропатию). Описаны пациенты с эпилепсией, связанной с кальцификациями затылка на КТ и КД, 12 в основном в Италии. Чаще всего страдает эпилепсией в детстве. Такие случаи в Соединенном Королевстве редки.

Стол 1

Неврология целиакии (на основе обзора 35 статей с описанием одного или нескольких случаев заболевания с 1964 по 2000 год)

ПОСЛЕДНИЕ ДОСТИЖЕНИЯ: РАСПРОСТРАНЕНИЕ, ГИСТОЛОГИЯ МАЛЕНЬКИХ ЧАШЕК И ГЕНЕТИЧЕСКАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ

Некоторые исследования нормальных популяций показали, что распространенность CD намного выше, чем считалось ранее 13, 14 (примерно 1 из 100).У большинства таких пациентов отсутствуют желудочно-кишечные симптомы. Кроме того, экспериментальные данные у пациентов с чувствительностью к глютену предполагают, что существует ряд аномалий слизистых оболочек, влияющих на тонкую кишку, от преинфильтративных (гистологически нормальных) до инфильтративных, от гиперпластических до плоско-деструктивных (видно на CD) и, наконец, до необратимых гипопластических атрофические поражения. 15 Увеличение содержания глютена может привести к прогрессированию тяжести поражения. У тех пациентов, у которых гистология нормальная, окрашивание субпопуляций Т-клеток интраэпителия биоптатов тонкой кишки показывает изменение субпопуляций Т-клеток интраэпителиальных лимфоцитов (увеличение γ / δ Т-клеток).Это открытие считается маркером потенциального CD. 16 Эта процедура доступна только в очень немногих патологических лабораториях, что делает ее использование ограниченным.

Наконец, CD имеет очень сильную связь с антигеном лимфоцитов человека (HLA) главного комплекса гистосовместимости. Девяносто процентов пациентов с CD имеют HLA DQ2; у остальных есть DQ8.

Эти достижения позволяют предположить, что желудочно-кишечные симптомы отсутствуют у большинства пациентов с БК, что определение чувствительности к глютену больше не может основываться исключительно на наличии энтеропатии и что генетическая предрасположенность может быть важным дополнительным маркером чувствительности к глютену.Зная об этих достижениях и подходя к чувствительности к глютену с неврологической точки зрения, мы решили ответить на следующий вопрос: играет ли скрытая чувствительность к глютену роль в неврологических заболеваниях?

НЕВРОЛОГИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К ГЛЮТЕНУ

За последние 8 лет мы использовали антитела к глиадину для скрининга пациентов с неврологической дисфункцией неизвестной этиологии. Наше первоначальное исследование пришло к выводу, что чувствительность к глютену играет важную роль в неврологических заболеваниях. 17 Доказательства носили статистический характер: у пациентов с неврологическими заболеваниями неизвестной этиологии было обнаружено гораздо более высокое распространение циркулирующих антиглиадиновых антител (57%) в крови, чем у здоровых контрольных субъектов (12%) или пациентов с неврологическими расстройствами известной этиология (5%). С тех пор мы идентифицировали 131 пациента с чувствительностью к глютену и неврологическими расстройствами неизвестной этиологии. Таблица 2 показывает неврологические диагнозы, с которыми мы столкнулись. Возможно, неудивительно, что наиболее частыми проявлениями являются атаксия (также известная как атаксия глютена 18 ) и периферическая невропатия. 19

Стол 2

Неврология чувствительности к глютену

ГЛЮТЕНОВАЯ АТАКСИЯ

Систематический скрининг 143 пациентов с так называемой «идиопатической спорадической атаксией» показал, что 41% из них имели чувствительность к глютену, определяемую наличием циркулирующих антиглиадиновых антител 20 (IgG с или без IgA). Распространенность антител к глиадину у 51 пациента с семейной атаксией не отличалась от таковой у здоровых здоровых субъектов контрольной группы (13%).Средний возраст начала атаксии составлял 54 года, но недавно мы наблюдали трех пациентов с ранним началом (в возрасте до 20 лет) спорадической идиопатической атаксией и чувствительностью к глютену. Недавно у четырех пациентов был описан БК, проявляющийся как нарушение походки и атаксия в младенчестве. 21 Хотя атаксия имеет тенденцию к медленному прогрессированию, в некоторых случаях она может принимать очень быстрое течение с развитием атрофии мозжечка в течение года от начала болезни (рис. 1). Атаксия и миоклонус встречаются гораздо реже (только четыре пациента в этой серии).Мы встретили двух пациентов, у которых помимо атаксии были признаки хореи, но при нормальном генетическом тестировании на болезнь Хантингтона. Глютеновая атаксия в первую очередь поражает нижние конечности и походку. Экстрапирамидные или вегетативные признаки редко проявляются, и эти особенности отличают его от мозжечкового варианта мультисистемной атрофии (МСА). Скрининг пациентов с клинически вероятным МСА (мозжечковый вариант) на наличие антиглиадиновых антител показал, что распространенность аналогична нормальной популяции.МРТ головного мозга обычно показывает атрофию мозжечка; иногда с признаками аномалий белого вещества. До 40% пациентов также имеют сенсомоторную аксональную периферическую нейропатию, которая часто может быть субклинической. В некоторых случаях в спинномозговой жидкости присутствуют олигоклональные полосы.

Рисунок 1

МРТ головного мозга пациента с глютеновой атаксией, показывающая быстрое начало атрофии мозжечка в течение 15 месяцев до постановки диагноза глютеновой атаксии.

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ

Периферическая невропатия — второе по распространенности проявление чувствительности к глютену.Проспективный скрининг 101 пациента с идиопатической периферической нейропатией показал, что преобладание чувствительности к глютену составляет 40% (неопубликованные данные). Самым распространенным типом периферической нейропатии, с которой мы столкнулись, является сенсомоторная аксональная (26), за которой следует мультиплексная мононевропатия (15), чистая моторная нейропатия (10), нейропатия мелких волокон (четыре) и смешанная аксональная и демиелинизирующая (два). Невропатия обычно хроническая и постепенно прогрессирует. Пациенты с чистой моторной нейропатией могут прогрессировать до поражения сенсорных волокон.

МЕНЬШЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ

Мы обнаружили восемь пациентов с миопатией и чувствительностью к глютену. У троих была дополнительная невропатия. Биопсия мышц выявила воспалительные изменения у пяти человек. У одного пациента были доказательства миозита с тельцами включения. У одного пациента была низкая концентрация витамина D и преимущественно проксимальная миопатия.

Миелопатия в нашем исследовании встречается редко и наблюдалась только у двух пациентов.

Мы недавно определили подгруппу пациентов с чувствительностью к глютену, которые жаловались на эпизодические сильные головные боли, часто с временным неврологическим дефицитом и обширными аномалиями белого вещества на МРТ. 22 У некоторых из них также была атаксия или невропатия. Их головная боль разрешилась с введением безглютеновой диеты, хотя аномалии МРТ сохранялись, по крайней мере, в течение короткого периода наблюдения. Мы также обнаружили более высокую частоту чувствительности к глютену у пациентов с системным васкулитом и неврологическими заболеваниями, что, возможно, отражает аутоиммунную природу чувствительности к глютену. Хорошо известна ассоциация CD с другими аутоиммунными заболеваниями 23 (например, диабетом, заболеванием щитовидной железы).Это может объяснить обнаружение антител к глиадину у всех четырех наших пациентов с синдромом скованности.

Некоторые исследователи считают, что длительное воздействие глютена на человека, чувствительного к глютену, может быть спусковым крючком для развития других аутоиммунных заболеваний. 23

СОДЕРЖИВАЕМЫЕ ВОПРОСЫ

«Но антитела к глиадину не обладают специфичностью»

IgG-антитела против глиадина были лучшим диагностическим маркером в изученной нами неврологической популяции.Антитела IgG к глиадину имеют очень высокую чувствительность к CD, но, как говорят, они не обладают специфичностью. В контексте ряда аномалий слизистой оболочки и концепции потенциальной CD они могут быть единственным доступным иммунологическим маркером для всего диапазона чувствительности к глютену, из которых CD является только частью. Дополнительную поддержку нашему утверждению дают наши исследования HLA. В группе пациентов с неврологическими заболеваниями и чувствительностью к глютену (определяемой наличием анти-глиадиновых антител) мы обнаружили ассоциацию HLA, аналогичную той, которая наблюдалась у пациентов с CD: 70% пациентов имеют HLA DQ2 (30% в группе пациентов с CD). население в целом), 9% имеют HLA DQ8, а остальные — HLA DQ1.Обнаружение дополнительного маркера HLA (DQ1), наблюдаемого у оставшихся 20% наших пациентов, может представлять собой важное различие между генетической предрасположенностью пациентов с неврологическими проявлениями и пациентами с желудочно-кишечными проявлениями в диапазоне чувствительности к глютену.

«Но антиглиадиновые антитела были заменены антиэндомизиальными и трансглутаминазными антителами»

Введение более специфичных для CD серологических маркеров, таких как антиэндомизиум и недавно появившиеся антитела к трансглутаминазе, возможно, помогли в диагностике CD, но их чувствительность как маркеров других проявлений чувствительности к глютену (при отсутствии поражения кишечника) низкая.Это, безусловно, отражает наш опыт работы с пациентами с чувствительностью к глютену, которые обращаются с неврологической дисфункцией. Антитела к эндомизию и трансглутаминазе положительны только у большинства, но не у всех пациентов с энтеропатией. Пациенты с энтеропатией составляют лишь треть пациентов с неврологическими проявлениями и чувствительностью к глютену. Антитела к антиглиадину, в отличие от антител к эндомизию и трансглутаминазе, не являются аутоантителами. Это антитела против белка, ответственного за чувствительность к глютену.

«Что мне делать с пациентом с положительным результатом теста на антитела к глиадину, но нормальной биопсией двенадцатиперстной кишки»

Только одна треть пациентов с неврологическими расстройствами, связанными с чувствительностью к глютену, имеет атрофию ворсинок при биопсии двенадцатиперстной кишки. Даже у некоторых пациентов с биохимическими маркерами мальабсорбции, такими как низкий уровень витамина B12 в сыворотке крови, низкий уровень фолиевой кислоты в эритроцитах или концентрация витамина D, была нормальная гистология двенадцатиперстной кишки. 17 Эти случаи могут иллюстрировать неоднородный характер поражения кишечника при целиакии и неточную интерпретацию биопсии двенадцатиперстной кишки неопытными гистопатологами.Предварительные данные, основанные на окрашивании субпопуляции Т-клеток в эпителии тонкой кишки, позволяют предположить, что у этих пациентов есть потенциальная БК. 24 Однако есть пациенты, у которых иммунологическое заболевание в первую очередь направлено на нервную систему с незначительным повреждением кишечника или без него. Наша практика заключается в том, чтобы предлагать этим пациентам безглютеновую диету, если генотип HLA не соответствует предрасположенности к непереносимости глютена (то есть кроме HLA DQ2, DQ8 или DQ1). Все пациенты находятся под наблюдением, и любой клинический ответ документируется.

«Но мой пациент не ответил на безглютеновую диету»

Сообщения в литературе о влиянии безглютеновой диеты на неврологическую дисфункцию противоречивы. Почти все пациенты, о которых сообщается в литературе, имели диагноз CD до развития неврологической дисфункции. Они могут представлять группу пациентов, отличных от пациентов с неврологической дисфункцией без поражения кишечника. Кроме того, улучшение желудочно-кишечных симптомов и улучшение гистологических аномалий при повторной биопсии тонкой кишки часто использовались для оценки реакции на диету.Серологические свидетельства ответа (например, стойкая элиминация антиглиадиновых антител) редко использовались в качестве подтверждения строгого соблюдения безглютеновой диеты. Неполного исключения глютена из рациона может быть достаточно для устранения желудочно-кишечных симптомов с восстановлением слизистой оболочки тонкой кишки, но недостаточно для купирования состояния повышенной иммунологической реактивности, приводящего к повреждению нейронов. Есть группа пациентов с БК, «устойчивых» к безглютеновой диете. Это может отражать гиперчувствительность к незначительным количествам глютена, присутствующим в большинстве «безглютеновых» продуктов.Аналогичная ситуация может иметь место в случаях глютеновой атаксии или нейропатии, связанной с глютеном. Наблюдение за неврологическим улучшением в таких случаях затруднено из-за медленной, а иногда и неполной регенерации нервной системы. В случаях глютеновой атаксии, когда основной патологией является потеря клеток Пуркинье, можно ожидать только стабилизации заболевания без какого-либо определенного клинического улучшения. Это резко контрастирует с реакцией, наблюдаемой у пациентов с обостренными желудочно-кишечными симптомами, которые замечают почти немедленное улучшение после введения безглютеновой диеты.

«Разве неврологические повреждения не питательны?»

Дефицит питательных веществ (B12, фолиевая кислота, витамин D, витамин E) редко встречается в этой неврологической популяции. Учитывая, что у двух третей этих пациентов нет энтеропатии, это неудивительно. Представление о том, что неврологические проявления имеют пищевое происхождение, в настоящее время устарело. Повреждение слизистой оболочки кишечника при целиакии является результатом как гуморального, так и опосредованного Т-клетками воспаления. Однако такое воспаление не ограничивается кишечником, поскольку активированные HLA-рестриктированные глиадин-специфические Т-клетки 25 и антиглиадиновые антитела обнаруживаются системно.Антитела к антиглиадину также обнаруживаются в спинномозговой жидкости. 26 Патологоанатомическое исследование двух наших пациентов с глютеновой атаксией показало периваскулярные наручники как с CD4, так и с CD8 клетками. Это воспаление в первую очередь наблюдалось в белом веществе мозжечка. Также наблюдалась заметная, но неоднородная потеря клеток Пуркинье. Мы также обнаружили антитела против клеток Пуркинье у пациентов с глютеновой атаксией. Наши исследования показывают, что антитела IgG к глиадину перекрестно реагируют с эпитопами на клетках Пуркинье мозжечка человека. 27 Характеристика антител против клеток Пуркинье с помощью иммуноблоттинга может предоставить полезный маркер для диагностики глютеновой атаксии способом, аналогичным использованию антител против эндомизия в качестве маркера целиакии или антител против Yo при паранеопластической дегенерации мозжечка. .

ОТ кишечника к мозгу

Чувствительность к глютену лучше всего определить как состояние повышенной иммунологической чувствительности у генетически предрасположенных людей. 15 Это определение не подразумевает вовлечение кишечника. То, что чувствительность к глютену рассматривается в основном как заболевание тонкой кишки, является историческим заблуждением. 28 Чувствительность к глютену может быть в первую очередь, а иногда и исключительно неврологическим заболеванием. 29 Отсутствие энтеропатии не должно препятствовать лечению пациентов на безглютеновой диете. Ранняя диагностика и устранение триггерного фактора путем введения безглютеновой диеты является многообещающим терапевтическим вмешательством.Антитела IgG к глиадину должны быть частью рутинного обследования всех пациентов с неврологической дисфункцией неясной этиологии, особенно пациентов с атаксией и периферической невропатией.

Благодарности

В настоящее время мы проводим исследование влияния безглютеновой диеты на пациентов с глютеновой атаксией и будем приветствовать направление пациентов со спорадической идиопатической атаксией. Мы получили средства от SHS International и Ultrapharm Ltd на пилотное исследование влияния безглютеновой диеты на пациентов с неврологической дисфункцией и чувствительностью к глютену, а также грант от группы атаксии Фридрейха на исследование иммунологических механизмов патогенеза глютеновой атаксии. .

ССЫЛКИ

  1. Аретей . Liber IV περι κ⊝ιλιακης διαθεσι⊝ς. В: Corpus Medicorum Graecorum . Берлин: Akademie-Verlag GmbH 1956: 74.

  2. Джи С . О глютеновой болезни. Отчеты больницы Святого Варфоломея 1888; 24: 17–20.

  3. Коричневый C W . Литниковый канал и его обработка . Лондон: Дж. Бэйл, сыновья и Дэниелсон, 1908.

  4. Старейшины C . Тропическая спру и злокачественная анемия, этиология и лечение. Lancet1925; i: 75–7.

  5. Dicke W K , Weijers HA, Van De Kamer JH. Целиакия II; наличие в пшенице фактора, оказывающего пагубное влияние на целиакию. Acta Paediatrica 1953; 42: 34–42.

  6. Тейлор КБ , Truelove SC, Thomson DL, и др. .Иммунологическое исследование целиакии и идиопатической стеатореи. BMJ1961; 2: 1727–31.

  7. Marks J , Shuster S, Watson AJ. Изменения тонкой кишки при герпетиформном дерматите. Lancet1966; II: 1280–2.

  8. Cooke WT , Thomas-Smith W. Неврологические расстройства, связанные с целиакией у взрослых. Brain1966; 89: 683–722.

  9. Холмс GKT .Неврологические и психиатрические осложнения при целиакии. В: Gobbi G, Anderman F, Naccarato S, и др. , ред. Эпилепсия и другие неврологические расстройства при целиакии . Лондон: Джон Либби, 1997.

    .

  10. Хенрикссон К. Г. , Халлерт С., Норрби К., и др. . Полимиозит и целиакия у взрослых. Acta Neurol Scand 1982; 65: 301–19.

  11. Лу С. С. , Томпсон П.Д., Куин Н.П., и др. .Синдром Рамзи Ханта и целиакия: новая ассоциация. Mov Disord 1986; 1: 209–19.

  12. Gobbi G , Bouquet F, Greco L, и др. . Целиакия, эпилепсия и церебральные кальцификации. Lancet 1992; 340: 439–43.

  13. Grodzinsky E , Franzen L, Hed J, et al . Высокая распространенность глютеновой болезни у здоровых взрослых, выявленная антиглиадиновыми антителами.Анналы аллергии 1992; 69: 66–9.

  14. Catassi C , Ratsch IM, Fabiani E, и др. . Целиакия в 2000 году: изучение айсберга. Lancet1994; 343: 200–3.

  15. Марш МН . Естественная история чувствительности к глютену: определение, уточнение и новое определение. QJ Med1995; 85: 9–13.

  16. Маки М , Холм К., Коллин П., и др. .Увеличение количества лимфоцитов, несущих гамма / дельта-Т-клеточные рецепторы, в нормальной слизистой оболочке тонкой кишки при латентной целиакии. Gut1991; 32: 1412–14.

  17. Хадживассилиу М. , Гибсон А., Дэвис-Джонс Г. А. Б, и др. . Является ли загадочная чувствительность к глютену важной причиной неврологических заболеваний? Lancet 1996; 347: 369–71.

  18. Hadjivassiliou M , Grünewald RA, Chattopadhyay AK, et al .Клинические, радиологические, нейрофизиологические и невропатологические характеристики атаксии глютена. Lancet1998; 352: 1582–5.

  19. Hadjivassiliou M , Chattopadhyay AK, Davies-Jones GAB, et al . Нервно-мышечное расстройство как характерный признак целиакии. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1997; 63: 770–5.

  20. Hadjivassiliou M , Grünewald RA, Davies-Jones GAB.Причины дегенерации мозжечка: в перспективе глютеновая атаксия. J Neurol Sci2001; 187 (приложение 1): S520.

  21. Хан Дж.С. , Сум Дж. М., Кроули Р.С., и др. . Целиакия, проявляющаяся в младенчестве нарушением походки и атаксией. J Child Neurol1998; 13: 351–3.

  22. Hadjivassiliou M , Grünewald RAG, Lawden M, и др. . Головная боль и аномалии белого вещества ЦНС, связанные с чувствительностью к глютену.Неврология, 2001; 56: 385–8.

  23. Вентура А . Целиакия и аутоиммунитет. В: Lohiniemi S, Collin P, Maki M, ред. Изменяющиеся признаки целиакии . Тампере: Финское общество целиакии 1998: 67–72.

  24. Hadjivassiliou M , Grünewald RA, Davies Jones A, et al . Глютеновая атаксия — понимание патофизиологии. J. Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67: 262.

  25. Дженсен К. , Соллид Л.М., Скотт Х., и др. . Глиадин-специфические Т-клеточные ответы в периферической крови здоровых людей включают клоны Т-клеток, ограниченные гетеродимером DQ, связанным с глютеновой болезнью. Scand J Immunol1995; 42: 166–70.

  26. Chinnery PF , Рединг П.Дж., Милн Д., и др. . Антитела против глиадина в спинномозговой жидкости и синдром Рамзи-Ханта.Неврология 1997; 49: 1131–3.

  27. Hadjivassiliou M , Grünewald RA, Davies-Jones GAB, et al . Гуморальный ответ в патогенезе глютеновой атаксии. Ann Neurol2001; 50 (приложение 1): S37.

  28. Hadjivassiliou M . О неврологических проявлениях глютеновой чувствительности [Дис. Шеффилд: Департамент медицинских наук, Шеффилдский университет, 1999.

  29. Hadjivassiliou M , Grünewald RA, Davies-Jones GAB. Чувствительность к глютену: многоголовая гидра [от редакции]. BMJ1999; 318: 1710–11.

Наиболее распространенные неврологические заболевания — позвоночник переднего отдела позвоночника и нейрохирургия

Нервная система — это сложный механизм, который регулирует и координирует произвольную и механическую деятельность тела. Он включает центральную нервную систему, состоящую из головного и спинного мозга и их нервных сетей; и периферическая нервная система, состоящая из вегетативных нервов, мышц, нервно-мышечных соединений, периферических нервов и корешков.

Заболевания и расстройства нервной системы называются неврологическими состояниями. Существует более 600 таких выявленных заболеваний, от которых страдают сотни миллионов людей во всем мире.

Неврологические болезни классифицируются по нескольким категориям.

Аутоиммунные неврологические расстройства

Аутоиммунитет возникает, когда собственная иммунная система организма атакует, повреждает и даже разрушает органы, а не внешних «врагов». Эта атака может быть нацелена на любую часть центральной или периферической нервной системы.

Синдром Гийена-Барре : мышечная слабость из-за аутоиммунных атак, повреждающих периферическую нервную систему.

Рассеянный склероз (РС): хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, поражающее центральную нервную систему. Прогресс постепенный. Пациент по очереди переживает периоды ремиссии и обострения болезни.

Myasthenia gravis: характеризуется слабостью и быстрым утомлением произвольных мышц.

Волчанка: аутоиммунное воспалительное заболевание, поражающее многие различные системы организма.

Дегенеративные неврологические расстройства

Они нарушают баланс, работу мозга и сердца, дыхание, движения и речь. Причины могут быть экологическими, генетическими, инфекционными, медицинскими или физиологическими. Они могут быть серьезными или опасными для жизни. От большинства нет лекарства.

Болезнь Альцгеймера : распространенное и в конечном итоге смертельное заболевание в группе деменции. Прогрессирующее снижение умственных способностей вызвано дегенерацией нейронов в головном мозге, нарушающей нормальную повседневную жизнь и функции.Симптомы включают поведенческие проблемы, спутанность сознания, нарушение интеллектуальных и языковых навыков, потерю памяти, трудности с движением и изменения личности.

Боковой амиотрофический склероз (БАС): или болезнь Лу Герига — это прогрессирующая дегенерация нервных клеток, контролирующих движения мышц. Симптомы ухудшаются, когда нервные клетки умирают, а мышцы перестают функционировать. В конечном итоге дыхательные мышцы парализуются, что приводит к смерти.

Болезнь Хантингтона (HD): наследственное заболевание, которое разрушает нервные клетки в головном мозге, вызывая проблемы с балансом, поведенческие проблемы, резкие неконтролируемые движения, слабоумие и физические недостатки.

Болезнь с тельцами Леви: частая причина деменции у пожилых людей. Аномальные структуры — тельца Леви — накапливаются в головном мозге, вызывая ненормальное физическое и психическое поведение.

Болезнь Паркинсона (БП): двигательное расстройство, когда мозг не вырабатывает достаточное количество химического дофамина. Симптомы включают изменения походки и речи, ригидность мышц, замедленные или неконтролируемые движения, тремор, нарушение равновесия и координации.

Спинальная мышечная атрофия (СМА): генетическое заболевание, поражающее двигательные нейроны спинного мозга.Ослабленные мышцы атрофируются по мере того, как нейроны умирают, что ухудшает дыхание, контроль головы и шеи, функции глотания и ходьбы.

Функциональные неврологические расстройства (FND)

Эти расстройства широко распространены, вызывая сбои в сигнальных процессах нервной системы. FND включают широкий спектр неврологических симптомов.

Эпилепсия или судорожное расстройство : одно из наиболее распространенных неврологических заболеваний, при котором повторяющиеся приступы судорог возникают из-за аномальной электрической активности в головном мозге.

Головные боли: хронические эпизоды, сопровождающиеся тошнотой, утомляемостью, свето- и шумовой чувствительностью, могут указывать на развитие патологических процессов, таких как опухоли головного мозга.

Мигрень: распространенное неврологическое заболевание, вызванное экологическими или генетическими факторами. Симптомы включают болезненные, пульсирующие головные боли, трудности с восприятием, тошноту, рвоту и чувствительность к свету и звуку.

Невралгия : сильная, колющая, жгучая боль от раздраженных или поврежденных нервов.Причины включают старение, а также некоторые заболевания и инфекции.

Неврологические расстройства, связанные с инфекционными заболеваниями

ВОЗ считает инфекции основной угрозой неврологическому здоровью. Бактериальные, грибковые, паразитарные и вирусные инфекции могут влиять на нервную систему. Неврологические симптомы вызываются либо самой инфекцией, либо иммунным ответом.

Инфекционные заболевания обычно начинаются в других частях тела, поражают нервную систему и приводят к неврологическим повреждениям, расстройствам или смерти.К наиболее распространенным инфекциям относятся:

Энцефалит : воспаление головного мозга.

Эпидуральный абсцесс : гной между внешними слоями головного и спинного мозга.

Менингит : вирусная или бактериальная инфекция головного и спинного мозга, приводящая к повреждению головного мозга или смерти.

Полиомиелит : инфекционное заболевание от фекально-орального контакта, которое в конечном итоге приводит к параличу.

Структурные неврологические расстройства

Структурные неврологические расстройства возникают в результате травм скелетно-мышечной, нервной или сосудистой систем.Условия в этой группе включают:

Паралич Белла: слабость и паралич лицевых мышц, приводящие к деформации, обвисанию и дисфункции.

Опухоли головного мозга : аномальный рост клеток, который повреждает ткани и оказывает давление на мозг. Типичные симптомы — судороги, головные боли, тошнота, судороги, потеря чувствительности, рвота и слабость в конечностях.

Синдром запястного канала : срединный нерв запястья сжимается и вызывает невропатические симптомы.

Шейный спондилез : воспаление и остеоартроз нервов и мышц шеи.

Периферическая невропатия : повреждение периферических нервов, расположенных за пределами головного и спинного мозга.

Опухоли спинного мозга: Первичные опухоли спинного мозга редки и обычно доброкачественные. Большинство видов рака спинного мозга являются вторичными и метастазируют в позвоночник из других первичных источников.

Сосудистые неврологические заболевания

К наиболее частым сосудистым заболеваниям относятся:

Экстрадуральное кровоизлияние : кровеносные сосуды, разорванные в результате перелома черепа.

Субарахноидальное кровоизлияние : кровотечение между мозгом и окружающими его тканями.

Субдуральное кровоизлияние и гематома: объединенная кровь — например, из разрыва аневризмы — оказывает давление на мозг.

Инсульт: Кровоснабжение головного мозга серьезно или полностью нарушено, что вызывает кислородную недостаточность и недостаточность питания. Это может привести к гибели клеток мозга, что приведет к серьезной инвалидности и даже смерти.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА): или «мини-инсульты», вызванные временным нарушением кровоснабжения головного мозга.

В Front Range Spine and Neurosurgery мы практикуем комплексную, ориентированную на пациента помощь. Если вы получили травму головы или боль в шее, спине или ноге, позвоните нам сегодня по телефону (303) 790-1800 или воспользуйтесь нашей онлайн-формой, чтобы записаться на прием.

Функциональные неврологические расстройства / конверсионное расстройство — Симптомы и причины

Обзор

Функциональные неврологические расстройства — более новый и широкий термин, который включает в себя то, что некоторые люди называют конверсионным расстройством — проявляются симптомами нервной системы (неврологическими), которые нельзя объяснить неврологическим заболеванием или другим заболеванием.Однако симптомы реальны и вызывают серьезные расстройства или проблемы с функционированием.

Признаки и симптомы различаются в зависимости от типа функционального неврологического расстройства и могут включать определенные закономерности. Обычно эти расстройства влияют на ваше движение или ваши чувства, такие как способность ходить, глотать, видеть или слышать. Симптомы могут различаться по степени тяжести, приходить и уходить, а также быть стойкими. Однако вы не можете намеренно вызвать или контролировать свои симптомы.

Причина функциональных неврологических расстройств неизвестна.Состояние может быть вызвано неврологическим расстройством или реакцией на стресс, психологическую или физическую травму, но это не всегда так. Функциональные неврологические расстройства связаны с функционированием мозга, а не с повреждением структуры мозга (например, в результате инсульта, рассеянного склероза, инфекции или травмы).

Ранняя диагностика и лечение, особенно информирование об этом заболевании, могут помочь в выздоровлении.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов Mayo Clinic

Симптомы

Симптомы функциональных неврологических расстройств могут различаться в зависимости от типа функционального неврологического расстройства, и они достаточно значительны, чтобы вызвать ухудшение и потребовать медицинского обследования.Симптомы могут влиять на движения и функции тела, а также на чувства.

Признаки и симптомы, влияющие на движения и функции тела, могут включать:

  • Слабость или паралич
  • Ненормальные движения, например тремор или затруднения при ходьбе
  • Потеря баланса
  • Затруднение при глотании или ощущение «комка в горле»
  • Припадки или эпизоды дрожи и явной потери сознания (неэпилептические припадки)
  • Эпизоды отсутствия ответа

Признаки и симптомы, влияющие на органы чувств, могут включать:

  • Онемение или потеря чувствительности
  • Проблемы с речью, например неспособность говорить или невнятная речь
  • Проблемы со зрением, например двоение в глазах или слепота
  • Проблемы со слухом или глухота
Когда обращаться к врачу

При появлении признаков и симптомов, перечисленных выше, обратитесь за медицинской помощью.Если основной причиной является неврологическое заболевание или другое заболевание, важны быстрая диагностика и лечение. Если диагноз — функциональное неврологическое расстройство, лечение может улучшить симптомы и помочь предотвратить проблемы в будущем.

Причины

Точная причина функциональных неврологических расстройств неизвестна. Теории относительно того, что происходит в мозге и приводит к появлению симптомов, сложны и включают множество механизмов, которые могут различаться в зависимости от типа функционального неврологического расстройства.

В основном, могут быть задействованы части мозга, которые контролируют работу ваших мышц и органов чувств, даже если нет никаких заболеваний или аномалий.

Симптомы функциональных неврологических расстройств могут появиться внезапно после стрессового события, эмоциональной или физической травмы. Другие триггеры могут включать изменения или нарушения в работе мозга на структурном, клеточном или метаболическом уровне. Но не всегда можно определить причину появления симптомов.

Факторы риска

Факторы, которые могут увеличить риск функциональных неврологических расстройств, включают:

  • Имея неврологическое заболевание или расстройство, такое как эпилепсия, мигрень или двигательное расстройство
  • Недавний значительный стресс, эмоциональная или физическая травма
  • Наличие психического расстройства, такого как расстройство настроения или тревожное расстройство, диссоциативное расстройство или определенные расстройства личности
  • Наличие члена семьи с функциональным неврологическим расстройством
  • Возможно, в детстве имел место физическое или сексуальное насилие или пренебрежение заботой

Вероятность развития функциональных неврологических расстройств у женщин выше, чем у мужчин.

Осложнения

Некоторые симптомы функциональных неврологических расстройств, особенно если их не лечить, могут привести к существенной инвалидности и ухудшению качества жизни, как это бывает из-за медицинских состояний или болезней.

Опыт и истории пациентов клиники Мэйо

Наши пациенты говорят нам, что качество их общения, наше внимание к деталям и эффективность их посещений означают такое медицинское обслуживание, которого они никогда не получали.Посмотрите истории довольных пациентов клиники Мэйо.

05 октября 2019 г.

Лечение периферической невропатии | Колумбийская неврология

ColumbiaDoctors Neurology имеет несколько экспертов-неврологов, которые специализируются на диагностике и лечении периферических невропатий. Эта группа заболеваний обычно возникает в результате повреждения периферических нервов, которые отвечают за передачу информации между головным и спинным мозгом и остальными частями тела.

Были идентифицированы сотни типов периферической невропатии, каждый из которых имеет определенный набор симптомов. Люди обычно сообщают о онемении, покалывании и покалывании. У других развивается чрезмерная чувствительность к прикосновениям, у других — мышечная слабость и мышечное истощение. Тяжелые симптомы могут включать жгучую боль, которая обычно усиливается ночью, паралич конечностей и дисфункцию органов или желез.

Вегетативная невропатия — это группа заболеваний, при которых повреждаются нервы, снабжающие внутренние структуры тела, которые регулируют многочисленные «автоматические» функции организма, такие как артериальное давление, частота сердечных сокращений, потоотделение, кишечник, мочевой пузырь и половую функцию.Большинство симптомов вегетативной невропатии доставляют дискомфорт, но в тяжелых случаях они могут быть изнурительными, особенно если адекватное артериальное давление не поддерживается в положении стоя (это называется ортостатической гипотензией).

Центр периферической невропатии

Если вам ранее был поставлен диагноз периферической или вегетативной нейропатии или вы испытываете какие-либо из этих беспокоящих симптомов, наши опытные врачи могут предложить помощь. Мы предлагаем комплексные электрофизиологические исследования, включая исследования нервной проводимости, электромиографию и вегетативные тесты, а также передовые варианты лечения.

Если причину вашей невропатии можно определить и вылечить, нервы могут восстанавливаться или восстанавливаться. Ваши симптомы могут улучшиться при правильном лечении.

Посетите Центр периферической невропатии / лабораторию ЭМГ

Условия, которые мы лечим

  • Вегетативная невропатия
  • Синдром запястного канала
  • Болезнь Шарко-Мари-Тута
  • Периферическая невропатия, вызванная химиотерапией
  • Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП)
  • Диабетическая периферическая невропатия
  • Синдром Гийена-Барре / острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (AIDP)
  • Наследственная транстиретиновая амилоидная полинейропатия

Нервно-мышечные заболевания | Michigan Medicine

Нервно-мышечные расстройства включают широкий спектр заболеваний, поражающих периферическую нервную систему, которая состоит из всех двигательных и сенсорных нервов, соединяющих головной и спинной мозг с остальными частями тела.Прогрессирующая мышечная слабость — преобладающее состояние этих заболеваний. В нейромышечной программе Мичиганского университета у нас есть опыт в оценке и комплексном лечении нервно-мышечных расстройств. Мы — академический центр третичного медицинского обслуживания со специальной программой и специалистами, что позволяет нам быть в курсе новой информации и вариантов лечения. Многие из этих расстройств поддаются лечению, если лечение начато на ранней стадии и надлежащим образом. Фактически, дальнейшая нетрудоспособность может быть остановлена ​​и потенциально обращена вспять.Выявление точной природы расстройства также позволит вам понять все последствия вашего заболевания и, если оно наследственное, то, что оно может означать для вашей семьи и детей. Мы лечим весь спектр нервно-мышечных заболеваний, в том числе:

  • Диабетическая невропатия — повреждение нервов, вызванное диабетом
  • Боковой амиотрофический склероз (болезнь Лу Герига) и другие заболевания двигательных нейронов — разрушает клетки, контролирующие произвольную мышечную активность.
  • Токсическая нейропатия — боль и слабость, вызванные токсичными веществами
  • Невропатия мелких волокон — поражает нервные окончания кожи
  • Вегетативные невропатии — повреждение нервов, которое влияет на сердце, артериальное давление, температуру тела, пищеварение и многое другое
  • Мышечные заболевания, наследственные:
    • Врожденные миопатии — мышечная слабость, существующая при рождении
    • Мышечная дистрофия — группа заболеваний, сопровождающихся мышечной слабостью
    • Метаболические миопатии — разрушение мышц, спазмы, непереносимость физических упражнений, включая митохондриальные нарушения
  • Мышечные расстройства приобретенные:
    • Миозит с включенными тельцами — воспалительное заболевание мышц, включающее слабость и затруднение глотания
    • Дерматомиозит — воспалительное заболевание мышц, включающее мышечную слабость и кожную сыпь
    • Полимиозит — включает мышечную слабость и воспаление
    • Некротическая миопатия — обширное разрушение мышц
  • Расстройства нервно-мышечного соединения (дисфункция в месте соединения нервов с мышцами):
    • Myasthenia gravis — нарушение связи между нервами и мышцами приводит к мышечной слабости и мышечной усталости
    • Синдром Ламберта-Итона — часто совпадает с раком, вызывая мышечную слабость

Чтобы помочь нам определить наилучшее лечение, вам будет назначен сеанс электродиагностики в нашей лаборатории электронейромиографии.Во время этого приема к вашим нервам прикладываются небольшие электрические импульсы, и регистрируются электрические реакции. Это позволяет нам увидеть, есть ли у вас потеря нервных волокон или проблема с обертыванием (изоляцией) нервов. Мы также вводим в мышцы небольшую иглу размером с иглоукалывание, чтобы прослушать нейроактивность и определить, есть ли первичное мышечное заболевание. При необходимости здесь также могут быть проведены многие другие тесты, включая исследования повторяющейся стимуляции нервно-мышечного соединения, тестирование вегетативных нервов и ЭМГ одного волокна для оценки передачи в нервно-мышечном соединении.Многие из этих специализированных исследований могут быть выполнены только в центре нашего размера, в котором работают специализированные специалисты, способные правильно интерпретировать результаты исследований. Мы также выполняем собственные биопсии мышц и кожи в нашей клинике. Лечение широко варьируется в зависимости от вашего диагноза и других факторов. Некоторые варианты лечения включают медикаментозную терапию, включая иммунодепрессанты, обезболивание и вспомогательные устройства. Мы также предлагаем аферез, который отфильтровывает в крови антитела, связанные с нервно-мышечными заболеваниями, вызывающими слабость и другие проблемы.Это может позволить нам опередить некоторые болезни и более эффективно их лечить. Мы являемся одним из немногих центров в стране, которые предоставляют эту услугу. Клинические испытания, предлагающие новейшие методы лечения, также доступны нашим пациентам. Мы сотрудничаем с рядом дисциплин, чтобы лучше лечить каждого пациента, включая ревматологию, физиотерапию и реабилитацию, эндокринологию, подиатрию, инфекционные заболевания и нейрохирургию. Мы являемся сертифицированным центром ассоциации ALS — одним из двух в штате — предоставляющих комплексную помощь пациентам со всеми формами заболеваний двигательных нейронов, включая боковой амиотрофический склероз (ALS).Новые направления пациентов сначала проходят в Клинике нервно-мышечных заболеваний, а затем продолжают лечение в Центре болезней двигательных нейронов.

Аффилированные центры

Для обеспечения передового опыта в лечении и исследованиях у нас есть два других центра, специализирующихся на конкретных нервно-мышечных состояниях:

Центр болезней двигательных нейронов / БАС

Предоставляет информацию о клинических и исследовательских усилиях, проводимых для пациентов с БАС / заболеванием двигательных нейронов в Мичигане.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *