Лихорадка Ку — возбудитель, симптомы, диагностика, лечение
Лихорадка Ку — это широко распространенная зоонозная инфекциея риккетсиозной этиологии, которая проявляется у людей в виде острого лихорадочного заболевания и отличается разнообразием клинических проявлений. Клиника данного заболевания отличается большим разнообразием симптомов и клинических форм. Наиболее часто лихорадка Ку проявляется в виде острого, сравнительно легко протекающего заболевания, которое сопровождается головной болью, ознобом, потливостью, общей слабостью и болями в мышцах.
Содержание статьи:
Возбудитель
Возбудитель лихорадки Ку – Coxiella burnetii (риккетсия Бернета). По своим размерам риккетсии Бернета являются одним из наиболее мелких представителей группы риккетсий. Величина, определяемая при изменении отдельных риккетсий в отмытых культурах под электронным микроскопом, равняется 0,2-0,5 х 0,25 мкм.
При микроскопии желточных культур риккетсий Бернета чаще всего можно обнаружить палочковидные риккетсии, расположенные преимущественно вне клетки. При обильном накоплении риккетсий выявляются кокковидные формы, реже нитевидные.
Являясь внутриклеточными паразитами, риккетсии Бернета не способны к размножению вне организма на обычных питательных средах, не содержащих тканевых элементов, из которых риккетсии заимствуют нужные для их жизнедеятельности энзимы.
Входными воротами инфекции могут служить слизистые оболочки органов пищеварения, глаз и верхних дыхательных путей, а также мельчайшие повреждения кожных покровов. Воспалительной реакции на месте входных ворот при лихорадке Ку на коже или слизистых не отмечается. Особенно легкое заражение происходит ингаляционным путем, при проникновении риккетсий в ткань легкого. При этом в некоторых случаях наблюдают развитие специфической пневмонии.
Проникновение возбудителя во внутреннюю среду микроорганизма влечет за собой развитие генерализованного инфекционного процесса с размножением риккетсий в ретикуло-эндотелиальной системе и поступлением их в кровяное русло. Определенного тропизма к той или иной системе у риккетсий Бернета не отмечается. При различных клинических формах иногда отмечают преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы, печени, почек, легких и других органов.
Особое место занимает женская половая система во время беременности, родов или абортов. В этот период инфекция обычно обостряется, происходит обильное накопление риккетсий и выделение их с плацентой, околоплодными водами, выделениями родовых путей и секретом молочных желез.
Эпидемиология
Циркуляция возбудителя лихорадки Ку в природных очагах происходит вследствие широкого носительства риккетсий Бернета многими видами клещей и их теплокровных прокормителей.
Инфицирование человека происходит различными механизмами. Чаще всего человек заражается из-за употребления в пищу продуктов питания от больных сельскохозяйственных животных. Аспирационный механизм заражения является ведущим при производственной обработке животноводческого сырья, инфицированного риккетсиями Бернета. Заражение прямым контактом через кожные покровы может иметь значение в отношении тех лиц, которые оказывают ветеринарную помощь больным животным. Трансмиссивный путь передачи не имеет большого значения в эпидемиологии.
Симптомы и клиническая картина
Инкубационный период при лихорадке Ку колеблется от 3 до 30 дней. Болезнь, как правило, развивается внезапно и характеризуется повышением температуры, которое обычно сопровождается ознобом. В течение 2-3 дней температура достигает 39-40°С.
Постепенное развитие болезни наблюдается гораздо реже. В этих случаях повышение температуры отмечается лишь по вечерам, максимальная температура составляет 37,3-37,8°С. Больные в течение 3-6 дней остаются на ногах. Лихорадка Ку не имеет определенного типа температурной кривой. Наиболее часто наблюдают ремиттирующий неправильный тип лихорадки. Реже наблюдается волнообразный тип. Характерно наличие температурных «врезов», которые обычно сопровождаются обильным потоотделением при падении температуры и сильным ознобом при повышении.
Снижение температуры обычно происходит ступенеобразно за 3-4 дня. Критическое падение отмечается редко. Длительность лихорадочного периода при острых формах лихорадки Ку значительно варьирует, но чаще составляет 5-15 дней. При хроническом течении болезни лихорадочная реакция может наблюдаться в течение нескольких месяцев.
В отличие от других риккетсиозов человека, при лихорадке Ку кожные экзантемы наблюдают редко. Сыпь носит розеолезный характер и редко имеет петехиальные элементы. Появление сыпи отмечают в сроки от 3-го до 13-го дня болезни. Следует тщательно дифференцировать специфическую сыпь от медикаментозной и аллергической.
Со стороны сердечно-сосудистой системы при лихорадке Ку обычно не отмечается клинических явлений, характерна лишь относительная брадикардия. Наличие приглушенных тонов и систолического шума, которые нередко отмечают у больных, не имеет органических основ и обусловливается общей интоксикацией.
В тяжелых случаях иногда появляется высокое давление или, наоборот, низкое. Электрокардиографически нередко обнаруживают миокардо-коронарные изменения.
При развитии специфической пневмонии очаги воспаления локализуются чаще всего в прикорневой области и нижних долях. Множественная очаговость наблюдается редко. При поверхностном расположении пневмонического фокуса в процесс нередко вовлекается плевра. Специфические изменения в легких при лихорадке Ку касаются в основном интерстициальной ткани и физикально дают скудные данные, в связи с чем их обнаруживают часто лишь при рентгенологическом исследовании. При аускультации лишь иногда выслушивают непостоянные сухие или влажные хрипы. Больные часто жалуются на боли за грудиной и кашель, который иногда сопровождается выделением мокроты с прожилками крови.
У больных лихорадкой Ку часто отмечают гиперемию сосудов кожи лица, шеи и слизистых оболочек верхних дыхательных путей, которые симулируют катаральные воспаления миндалин и бронхов.
Поражения ЖКТ при лихорадке Ку не носят специфического характера. Иногда в начале заболевания появляются тошнота и рвота, боли в области эпигастрия, отсутствие аппетита. Увеличение печени и селезенки является более постоянным признаком данного типа лихорадки и наблюдается у 50-80% больных. Увеличение этих органов происходит с первых дней болезни и наблюдается на протяжении всего лихорадочного периода.
Поражение нервной системы проявляется головной болью, которая служит ведущим симптомом лихорадки Ку и локализуется чаще в лобной, реже в височных и затылочных областях. Помимо головной боли, отмечают ретроорбитальные и мышечные боли, а также боли типа радикулита или полиневрита. Поражение нервной системы может проявиться также вялостью, сонливостью, заторможенностью или, наоборот, состоянием возбуждения, бессонницей, бредом. Нередко отмечают менингеальные явления. В тяжелых случаях поражения ЦНС более выражены. Могут наблюдаться стойкие параличи глотки, гортани с нарушением речи. Возможны и психические расстройства на почве описываемого заболевания.
Постоянны нарушения со стороны вегетативной нервной системы: брадикардия, озноб, потливость, запоры, боли в животе.
Изменения со стороны периферической крови выражены нерезко. В лейкоцитарной формуле наблюдают нейтропению со сдвигом влево до палочковидных, лимфомоноцитоз, эозинопению или анэозинофилию. РОЭ немного ускорена. В более тяжелых случаях отмечают нейтрофильный лейкоцитоз.
Лихорадка Ку обычно протекает доброкачественно и заканчивается выздоровлением. В некоторых случаях (1-5%) наблюдается рецидивирующее течение с одним-тремя подъемами температуры. Рецидивы возникают после 4-16 дней апирексии, высота и длительность температурного периода обычно меньше, чем во время первичного заболевания; симптоматика та же, но течение обычно легче. В качестве осложнений отмечают плевриты, легочные инфаркты, тромбофлебиты, энцефалиты, эндокардиты, артриты, гепатиты, орхиты, эпидидимиты.
В период реконвалесценции у больных лихорадкой Ку отмечают длительную постинфекционную астению, головную боль, потливость, снижение трудоспособности.
Патологическая анатомия
Наблюдения патологоанатомического вскрытия умерших от лихорадки Ку свидетельствуют о наличии специфических поражений легких, сердечно-сосудистой системы и паренхиматозных органов.
Изменения легочной ткани характеризуются ограниченными воспалительными очагами, расположенными вокруг бронхов и бронхиол в прикорневой зоне или нижних долях. Очаги характеризуются мононуклеарной инфильтрацией стенок альвеол и геморрагической десквамацией.
В случаях летальных исходов при Ку-риккетсиозе обнаруживают легочные эмболии, тромбоз сосудов мозга, сердца и эндокардиты. При этом появляются специфические изменения эндотелия сосудов, а в мозгу периваскулит и мелкие геморрагии вокруг сосудов.
Диагностика
Клиническая диагностика лихорадки Ку трудна. Часто это заболевание проходит под диагнозом гриппа, катара верхних дыхательных путей, пневмонии, брюшного или сыпного тифа, безжелтушного лептоспироза, бруцеллеза и других заболеваний. Наличие разнообразных клинических форм и отсутствие признаков, свойственных только Ку, не дают возможности с уверенностью ставить правильный клинический диагноз, в связи с чем решающее значение приобретают лабораторные методы исследования.
Для лабораторной диагностики лихорадки Ку используются серологические методы, т. е. исследования сывороток крови больных в реакциях агглютинации и связывания комплемента с корпускулярным диагностикумом из риккетсий Бернета. Обе эти реакции высокоспецифичны и титры их 1:10-1:16 считают убедительными. Агглютинины в сыворотках больных появляются в конце первой – начале второй недели заболевания, достигают максимальных титров на 3-5-й неделе и держатся на низких титрах до 3-6 месяцев.
Комплементсвязывающие антитела имеют сходную динамику, но сроки присутствия их в крови реконвалесцентов значительно больше. В связи с этим реакцию связывания комплемента используют для выявления иммунитета среди населения эндемических районов и отдельных профессиональных групп. Для обоснования диагноза свежих случаев лихорадки Ку необходимо подтверждение положительного результата серологических реакций в динамике.
Для диагностики лихорадки Ку применяют также аллергический метод. В качестве аллергена используют взвесь убитых риккетсий Бернета, которую вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл и учитывают местную реакцию через 24-48 часов. В положительных случаях на месте введения аллергена появляется гиперемия, нередко со стойким инфильтратом и отеком.
Лечение
При лечении лихорадки Ку хороший терапевтический эффект дает использование антибиотиков – биомицина, террамицина. Тетрациклин имеет меньшую эффективность. Препараты назначают перорально дробными дозами, по 1-2 г в сутки в течение 5-10 дней независимо от снижения температуры.
Профилактика
Ни одно из звеньев эпидемической цепи не является вполне доступным для радикальных профилактических мероприятий. Так, наличие источников инфекции не только среди сельскохозяйственных животных, но и в природных очагах затрудняет проведение мероприятий в отношении первого звена эпидемической цепи и исключает возможность полной его ликвидации.
Наличие множественных механизмов заражения и разнообразие путей распространения инфекции, обусловленное устойчивостью возбудителя во внешней среде, затрудняет проведение мероприятий, направленных на второе звено.
Исходя из этого, основной принцип проведения борьбы с заболеванием заключается в комплексности. Поскольку лихорадка Ку является зоонозной инфекцией, профилактические мероприятия в отношении источника инфекции должны осуществляться главным образом ветеринарными организациями. Им должна предшествовать широкая зоолого-паразитологическая разведка, целью которой является выяснение существования местных природных очагов, их типа, структуры и границ. В эпидемиологических очагах Ку лихорадки проводится дезинфекция, а также вакцинация людей.
Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!
Коксиеллы
Коксиеллы — короткие грамотрицательные коккобактерии, размером 0,2×0,7 мкм, плеоморфны. По Здродовскому и Романовскому-Гимзе окрашиваются в красный цвет. Возбудитель лихорадки Ку — бактерии вида Coxiella burnetii, относящиеся к классу Gammuproleu bacteria, порядок Legionellales, семейство Coxiellaceae, род Coxiella. Возбудитель был выделен в 1937 г. в Австралии Ф. Бернетом и М. Фрименом.
Свойства коксиелл
Облигатные внутриклеточные паразиты. Культивируются в культурах клеток, желточном мешке куриных эмбрионов, организме морской свинки. В клетках размножаются в цитоплазматических вакуолях, могут размножаться в фаголизосомах.
Антигенная структура и патогенность коксиеллы
Коксиеллы подвержены фазовым вариациям, которые различаются морфологией и антигенной специфичностью. Коксиеллы, находящиеся в фазе 1, имеют в клеточной оболочке структурный полисахарид, гидрофильны, обладают большей иммуногенностью, не поглощаются фагоцитами при отсутствии антител. Коксиеллы, находящиеся в фазе 2, менее вирулентны, чувствительны к фагоцитозу. Переход в фазу 2 происходит после повторных культивирований в курином эмбрионе. В инфицированных клетках коксиеллы образуют спороподобные формы, которые наиболее патогенны для человека.
Резистентность
Высокоустойчивы в окружающей среде. Устойчивы к действию формалина, фенола. Устойчивость к высоким температурам и низким значениям рН, к высушиванию связана со способностью образования эндоспороподобных форм. Месяцами сохраняются в воде и на контаминированных микробом предметах. До 2 лет сохраняются в высохших фекалиях.
Иммунитет
В начале заболевания в крови появляются антитела к фазе 2, а в разгаре заболевания и у реконвалесцентов обнаруживаются антитела к фазе 1.
Эпидемиология лихорадки Ку
Резервуаром в природе являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, грызуны, дикие птицы. Поддержание микроба в природе осуществляется благодаря циркуляции возбудителя между животными и птицами с участием множественных видов иксодовых и аргасовых клешей. Антропоидный вектор не играет роли в передаче возбудителя человеку. У животных заболевание лихорадка Ку может протекать бессимптомно, возбудитель выделяется в больших количествах с мочой, испражнениями, околоплодными водами, молоком. Человек в основном заражается, вдыхая аэрозоли мочи и испражнений зараженных животных, а также употребляя молоко от зараженных животных, зараженную воду. Зараженные аэрозоли и пыль могут инфицировать конъюнктиву. Возможно заражение через поврежденную кожу при контакте с зараженными околоплодными водами животных. Выброшенные в атмосферу инфицированные коксиеллами аэрозоли могут вызвать инфекционный процесс на расстоянии в несколько километров от источника инфекции. Поэтому Coxiella burnetii рассматривается как один из агентов биотеррора, входит в группу В агентов биотерроризма. Передача заболевания от человека к человеку не отмечена.
Симптомы лихорадки Ку
Инкубационный период 18-21 день. Заболевание сопровождается лихорадкой, головной болью, симптомами острого респираторного заболевания, которое протекает как атипичная пневмония. Могут наблюдаться тошнота и рвота. У больных пневмонией, вызванной Coxiella burnetii, наблюдается поражение печени с развитием гепатолиенального синдрома. Иногда заболевание сопровождается эндокардитом. Летальность не более 1%.
Диагностика лихорадки Ку
Диагностика лихорадки Ку проводится серологическим методом исследования совместно с диагностикой других атипичных пневмоний (хламидиозной, легионеллезной и микоплазменной этиологии), с помощью РСК, ИФА, непрямой РИФ.
Лечение лихорадки Ку
Лечение лихорадки Ку проводится антибиотиками тетрациклина и нового ряда и фторхинолонами.
Профилактика лихорадки Ку
Вакцинация против ку-лихорадки с помощью живой вакцины из штамма М-44 (П.Ф. Здродовский, В.А. Гениг) помогает предотвратить лихорадку Ку. Она используется по эпидемиологическим показаниям. Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-ветеринарным мероприятиям.
Эрлихии: Коксиеллы Бернета — Медицинский портал EUROLAB
Коксиеллы Бернета
Возбудителем лихорадки Ку является Coxiella burnetii. Болезнь впервые описана в 30-х годах XX в. в Австралии Ф.Бернетом, а затем и в других странах. Болезнь получила название «Ку-лихорадка» по начальной букве английского слова «Query» — «неясный».
Морфология и физиология. Возбудитель лихорадки Ку морфологически представляет собой палочковидные клетки иногда расположенные попарно, а также сферические клетки. Грамотри-цательны. Риккетсии Бернета не растут на питательных средах, хорошо размножаются в куриных эмбрионах, в культурах клеток куриных и мышиных фибробластов и др. Наибольшее количество риккетсии удается получить при культивировании их.в куриных эмбрионах.
Антигены. Риккетсии Бернета содержат два антигена — I фазы и II фазы. Антиген I фазы является поверхностным полисахаридом, антиген II фазы расположен в клетках более глубоко, его химическая природа неизвестна. У риккетсии, выделенных из организма больного или инфицированного животного, определяется антиген I фазы. Риккетсии Бернета образуют токсин, как и другие риккетсии.
Патогенность и патогенез. Возбудитель попадает в организм человека через слизистые оболочки или поврежденную кожу, воспалительной реакции на месте внедрения не отмечается. После проникновения риккетсии возникает так называемая малая первичная риккетсиемия. Затем возбудитель попадает в макрофаги лим-фоидной ткани, в которых размножается. Разрушение макрофагов ведет к выходу риккетсии и генерализации инфекционного процесса. Ку-лихорадка характеризуется выраженным полиморфизмом, и поэтому по клиническим проявлениям ее часто трудно диагностировать.
Иммунитет. После выздоровления возникает прочный и длительный гуморальный иммунитет. Развивается ГЗТ.
Экология и эпидемиология. Лихорадка Ку распространена практически повсеместно, однако она зарегистрирована только в отдельных странах (Финляндия, Швеция, Норвегия, Дания, некоторые страны Западной Африки, Южной Америки и др.). В РФ болезнь выявлена только в некоторых областях. Лихорадка Ку является зоонозной инфекцией с природной очаговостью. Различают природные очаги (первичные) и сельскохозяйственные (вторичные). В природных очагах заражены многие виды иксодовых и некоторых других клещей, риккетсии обнаруживаются у многих диких грызунов и других животных, а также у птиц. Отмечены трансовариальная передача риккетсии. Следовательно, в природных очагах происходит циркуляция риккетсии Бернета по цепи:
«клещи — теплокровные животные- клещи»
В сельскохозяйственных очагах резервуаром возбудителя являются домашние животные, в основном крупный и мелкий рогатый скот. Заражение человека возможно воздушно-пылевым путем, алиментарным при употреблении в пищу молока и молочных продуктов, а также через загрязненные руки и через переносчика. Риккетсии Ку-лихорадки в отличие от других видов риккетсии довольно устойчивы к факторам окружающей среды. Они длительно сохраняются в сухом виде и во влажных материалах.
Лабораторная диагностика. В основе лабораторной диагностики лежат серологические реакции (РСК и др.). Для диагностики, в основном ретроспективной, применяется постановка кожно-аллергической пробы. В сомнительных случаях рекомендуется заражение морской свинки для выделения риккетсии.
Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактику проводят живой вакциной, предложенной П.Ф. Здродовским и В.А. Гениг. Вакцина вводится накожно. Для лечения применяют антибиотики группы тетрациклина и левомицетин.
еще одна клещевая инфекция — Рамблер/доктор
СодержаниеРиккетсии: смерть в лабораторииБактерии-паразитыБолезни из группы риккетсиозовРиккетсии на территории РоссииСимптомы риккетсиозов
112 лет назад молодой врач Говард Т. Риккетс нашел виновников необычной лихорадки, больше напоминающей сыпной тиф. Ими оказались микроорганизмы, которые впоследствии получили имя «риккетсии» — в честь своего первооткрывателя. Сегодня риккетсиозы — это целая группа трансмиссивных заболеваний, то есть передающихся человеку при помощи разнообразных кровососущих членистоногих — клещей и насекомых. Большинство населения увлеченно обсуждает, как защитить себя от энцефалита и боррелиоза, но мало кто знает, что клещи могут нести в себе и другие инфекции — в том числе и риккетсиозы.
MedAboutMe разбирался, что же такое открыл Говард Т.Риккетс, а также каковы риски заболеть и умереть от риккетсиоза у обычного человека.
Риккетсии: смерть в лаборатории
История открытия риккетсий трагична — их первооткрыватель умер, добровольно назначив себя «подопытной крысой». Говард Тейлор Риккетс был патологоанатомом и занимался изучением пятнистой лихорадки Скалистых гор в США. Ему удалось выяснить, что переносчиками инфекции являются иксодовые клещи из рода Dermatocentor. Но сам микроорганизм выделить удалось намного позже, когда его первооткрыватель уже был мертв.
Риккетс неоднократно изучал действие патогенных бактерий на себе — он просто вводил их и конспектировал свое состояние. Риккетсии и стали причиной смерти ученого — он скончался от сыпного тифа во время одного из своих экспериментов.
Бактерии-паразиты
Риккетсии — это облигатные бактерии-паразиты. Они не умеют размножаться вне клетки животного, и поэтому некоторые ученые сравнивают их с вирусами.
Распространяются риккетсии при помощи членистоногих (клещи, блохи, вши), которым необходима кровь для питания и размножения. Человек является случайным хозяином, распространение инфекции от него обычно не происходит, для риккетсий наш вид — тупик. А вот некоторые другие животные становятся резервуарами инфекции — и новые кровососущие, укусив их, подхватывают возбудителей риккетсиоза и передают «эстафету» другим жертвам. Такими «резервуарами» обычно становятся крысы и другие грызуны, собаки, скот и др.
Риккетсии и митохондрии — близнецы-сестры
Существует теория, согласно которой риккетсии и митохондрии — органеллы, обеспечивающие наши клетки энергией — имеют общего предка. То есть, по сути, митохондрии — это риккетсии, которые стали клеточными органеллами.
Болезни из группы риккетсиозов
Существуют различные классификации риккетсиозов. Чаще всего выделяют две группы заболеваний, вызываемых риккетсиями: клещевые пятнистые лихорадки и сыпные тифы. Но в более полной классификаций некоторые болезни выделяются отдельно, и тогда говорят о пяти основных группах:
Клещевые пятнистые лихорадки (КПЛ)
В эту группу входит несколько риккетсиозов, имеющих сходные проявления и разную географическую дислокацию. Переносчиками КПЛ являются только клещи — гамазовые и иксодовые. Выделяют австралийский, японский, южноафриканский, осповидный клещевой риккетсиозы, марсельскую, а также пятнистую лихорадку Скалистых гор.
Классический, он же эпидемический, европейский, вшивый сыпной тиф вызывается единственной представительницей семейства — Rickettsia prowazekii, и это не клещевая инфекция. Сыпной тиф распространяется вшами (головными и платяными), в отличие от них лобковая вошь исключительно редко становится переносчиком риккетсий. Животные в распространении никак не участвуют — болезнь распространяется только между людьми.
Отдельно выделяют рецидивную форму заболевания — болезнь Брилла. Эта патология может развиваться спустя десятилетия после болезни. Возбудителем является все та же R. prowazekii, которая годами может скрываться в лимфатических узлах.
Еще одна болезнь из этой группы — американский, блошиный, крысиный или эндемический сыпной тиф, который крайне редко, но все же пока встречается на территории США.
Особенность сыпных тифов в том, что инфекция передается не при укусе зараженной вши, а путем втирания в поврежденную кожу фекалий насекомого-паразита. А повреждения на коже возникают вследствие расчесов укусов все тех же вшей.
Впрочем, одна из риккетсий, вызывающих сыпной тиф — R.canada — передается клещами, «традиционным» путем так сказать, при помощи старого доброго укуса.
Риккетсии и Наполеон
Эпидемиями сыпного тифа отмечены многие войны — и именно вши тому виной. По мнению ученых, именно Rickettsia prowazekii когда-то стала одной из причин поражения армии Наполеона. Солдаты императора гибли десятками тысяч от тифа, вызванного этой риккетсией. Из полумиллиона солдат во Францию вернулись только около 30 тысяч: холод, голод и риккетсии уничтожили армию Наполеона.
Этот риккетсиоз распространяется краснотелковыми клещами, а его возбудителем служит бактерия, которая довольно сильно отличается от других риккетсий и поэтому выделяется в отдельный род — Orientia tsutsugamushi.
Риккетсии из рода Ehrlichia являются причиной еще одной группы болезней — эрлихиозов. Эти риккетсии обитают только в лейкоцитах — в моноцитах (вызывают моноцитарных эрлихиоз) или в гранулоцитах (вызывают гранулоцитарный эрлихиоз). Распространяются эрлихии иксодовыми клещами, поражают человека и некоторых животных.
Возбудитель Coxiella burnetii — единственная риккетсия, способная существовать вне клеток своей жертвы. Более того, в отличие от других риккетсий, она умеет образовывать споры, которые довольно устойчивы во внешней среде.
Самыми тяжелыми заболеваниями считаются пятнистая лихорадка Скалистых гор (смертность достигает 35%), цуцугамуши и бразильский сыпной тиф. Кроме того, риккетсии имеют множество штаммов, которые и определяют, насколько тяжелым будет заболевание, а также другие особенности его протекания. Поэтому, например, возникают разные варианты пятнистых лихорадок: одна и та же болезнь в разных регионах может протекать с вариациями — и это будет зависеть от того, какой именно штамм стал причиной болезни.
Риккетсии на территории России
В России встречаются далеко не все риккетсии. Из пятнистых лихорадок в азиатской части нашей страны и в граничащем с Россией Казахстане можно заболеть сибирским клещевым тифом (он же североазиатский клещевой риккетсиоз) и астраханской пятнистой лихорадкой. Клещевым риккетсиозом также можно заразиться на территории Дальнего Востока (Алтай, Приморье, Хабаровский и Красноярский край). Известны отдельные случаи выделения опасных для человека риккетсий в Ставропольском крае, в Воронежской и Пермской областях и некоторых других регионах. Зараженность клещей риккетсиями в разных регионах колеблется от 1 до 3%.
По данным российских экспертов, азиатские виды риккетсий постепенно продвигаются на север, а восточные клещи все чаще выявляются в западных регионах, где их раньше не было. Так, на Алтае в 2014 году у больного человека был диагностирован дальневосточный клещевой риккетсиоз, а в августе 2017 новосибирские ученые сообщили, что выделили у укушенных местных пациентов Rickettsia raoultii, которая раньше считалась непатогенной и для человека безопасной. А весной этого года лаборатории Красноярского края ввели дополнительные исследования клещей, которых приносят укушенные люди — к энцефалиту и боррелиозу добавились риккетсиоз и бабезиоз.
В московских и подмосковных клещах риккетсий не обнаружено, но единичные случаи завозного риккетсиоза регистрируются регулярно. Врачи уточняют, что по сравнению с другими завозными инфекциями, например, лихорадкой денге, риккетсиозы встречаются среди туристов намного реже, поэтому для наших краев это экзотические болезни.
Симптомы риккетсиозов
После укуса риккетсии бурно размножаются (просто делятся пополам) там, где попали в организм. Оттуда они проникают в лимфатические сосуды и разносятся по всем организму, приводя к воспалению лимфатической системы и вызывая лимфаденит и лимфангоит. Из лимфы риккетсии попадают в кровь. Они вырабатывают эндотоксин, поэтому развивается токсемия и риккетсиемия, так как бактерии продолжают активно размножаться. Риккетсии «заселяются» в клетки эндотелия — ткани, покрывающие изнутри сосуды, то есть развивается поражение сосудистой системы, а за ней и нервной, что может приводит к менингиту и энцефалиту.
Среди первых симптомов сыпных лихорадок — жар, головокружение, слабость и апатия, рвота, пониженное артериальное давление, а главное — сыпь на боках, животе и сгибательной поверхности рук, развивающаяся через 4-5 дней после начала болезни. Она может проявляться в виде кровоизлияний — петехий.
Характерным признаком большинства пятнистых лихорадок является образование на месте укуса так называемого первичного аффекта — болезненного уплотнения с «черным пятном» — язвой, а потом струпом черно-коричневого цвета, окруженного гиперемированной (покрасневшей) областью. Другие симптомы сходны с таковыми при сыпных лихорадках, включая сыпь.
Самыми уязвимыми являются люди, страдающие алкоголизмом, сахарным диабетом и имеющие сердечно-сосудистые патологии — у них развивается тяжелая форма болезни, которая в половине случаев приводит к гибели пациента.
Среди осложнений — отит, миокардит, пневмония, реактивные артриты, периферические невриты и другие заболевания.
В подавляющем своем большинстве риккетсии уязвимы перед антибиотиками, особенно перед тетрациклинами. Если до открытия этих лекарств смертность, например, от бразильского сыпного тифа составляла 95%, то сегодня при помощи антибиотикотерапии ее удалось снизить до 8%.
Использованы фотоматериалы Shutterstock
Пройдите тестТест: ты и твое здоровье Пройди тест и узнай насколько ценно для тебя твое здоровье.
Coxiella burnetii — microbewiki
Страница микробных биореалов по роду Coxiella burnetii
Классификация
Таксоны высшего порядка
Бактерии; Протеобактерии; Гаммапротеобактерии; Legionellales; Coxiellaceae; Coxiella (1) Бактерии; Протеобактерии; Гаммапротеобактерии; Legionellales; Coxiellaceae; Коксиелла (1)
Виды
Coxiella burnetii
Описание и значение
Coxiella burnetii — облигатная внутриклеточная грамотрицательная бактерия coccobacillus, которая, как известно, является основным патогеном, вызывающим лихорадку Ку у млекопитающих и людей.(3) Гарольд Кокс и Макфарлейн Бернет первоначально определили Ку-лихорадку как «лихорадку запроса» в 1935 году, когда было обнаружено, что ряд инфекций произошел от австралийской бойни. После того, как выяснилось, что это заболевание является патогеном человека, название было изменено на Ку-лихорадку. (4) Его глобальный патогенный эффект свидетельствует о необходимости принятия превентивных мер для контроля скорости распространения инфекции во всем мире и ее потенциального использования для биотерроризма. Значение полностью секвенированного генома заключается в возможности более глубокого понимания механизмов патогенеза и использования этих знаний для борьбы с этим инфекционным заболеванием.Овцы, крупный рогатый скот и козы являются основными источниками Coxiella burnetii , которые потенциально могут способствовать распространению болезни на другие организмы. Чаще всего передается человеку через внешние отходы инфицированных животных. Инфекция в виде аэрозоля часто бывает при вдыхании загрязненного воздуха, содержащего многие из этих организмов, или через насекомых-переносчиков. (5) Coxiella burnetii живут в среде домашнего скота и могут противостоять жаре, сухости и антибактериальным соединениям, что позволяет этой бактерии существовать вне хозяина в течение очень длительного периода времени.Это ацидофил, то есть он имеет тенденцию окружать себя средой с низким pH. Достаточно уникально то, что он может быть эндоцитозирован макрофагом и полностью реплицироваться внутри фаголизоцима в течение его жизненного цикла. (3)
Структура генома
Метод случайного дробовика был использован для секвенирования генома Coxiella burnetii . (3) Геном этого организма содержит одну кольцевую хромосому с парой оснований 1 995 281 и одну кольцевую плазмиду Qph2 с 37 393 парами оснований. (1) В хромосоме обнаружено 1022 гена, кодирующих белок, для известных белков, 179 генов для белков с неизвестной функцией, 3 стабильных рРНК и 42 стабильных тРНК.Процент содержания G + C составляет примерно 42,6%, а процент кодирования составляет примерно 89,1% в хромосоме. Что касается Qph2, обнаружено 11 генов для известных белков, 5 для белков с неизвестной функцией и никаких стабильных РНК. 39,3% представляет процент содержания G + C, а 78,8% представляет собой процент, кодирующий в плазмиде. (6)
Изучение 20 высококонсервативных белков с помощью анализа последовательности гена 16S рРНК доказало фундаментальное филогенетическое различие с α-протеобактериальными организмами Rickettsia и подтвердило, что Coxiella действительно являются γ-протеобактериями.При геномном сравнении с другими подобными облигатными паразитами, такими как паразиты Rickettsia, было обнаружено, что геном Coxiella содержит мобильные элементы, метаболические и транспортные возможности, которые обычно не обнаруживаются у бактерий, которые они представляют. Кроме того, в геноме было обнаружено 29 инсерционных последовательностей; это заслуживающая внимания информация, потому что другие облигатные паразиты имеют очень мало или совсем не содержат этих элементов. Однако наличие островков патогенности наряду с уникальными транспозонами, обнаруженными в геноме, не предполагает недавнего обмена мобильными генетическими элементами с другими организмами.Представление о том, что Coxiella burnetii претерпевают сокращение генома, при котором определенные гены, кодирующие важную генетическую информацию, в конечном итоге теряют свою функциональность и деградируют, было предложено в связи с тем, что было идентифицировано 83 псевдогена. Белки, синтезируемые этой бактерией, имеют особенно высокий pI, что может быть связано с кислой средой, в которой находится Coxiella burnetii (3).
Строение и метаболизм клеток
Поскольку Coxiella burnetii является грамотрицательной бактерией, это различие указывает на важные свойства клеточной структуры.Грамотрицательные бактерии имеют две мембраны, внутреннюю и внешнюю. Наружной мембране не хватает источника энергии, но она компенсируется поринами, встроенными в мембрану. Организм не имеет толстой клеточной стенки, состоящей из пептидогликаноподобных грамположительных бактерий. Между двумя мембранами лежит периплазматическое пространство. Липополисахариды прикреплены к мембране. В течение своего жизненного цикла фагоцитоз переносит бактерии в хозяйскую клетку, где они остаются в фагоцитарных вакуолях и реплицируются в фаголизоциме.
По сравнению со свободноживущими бактериями, Coxiella burnetii не имеет более широкого диапазона транспортных возможностей. Несмотря на это ограничение, эта бактерия обладает большей транспортной способностью, чем другие облигатные паразиты, такие как организмы риккетсии. Для механизмов активного транспорта посредством ионно-связанного транспорта, Na + / H + -обменники, как полагают, играют важную роль в поддержании pH в кислой среде. Развивается Coxiella burnetii . система, такая как HPr и фермент 1, присутствуют и играют регулирующую роль.(3)
В отличие от других облигатных паразитов, большая метаболическая способность Coxiella burnetii позволяет бактериям подвергаться гликолизу, глюконеогенезу, пентозофосфатному пути и циклу TCA. В их транспортной системе отсутствуют обменники ATP / ADP. Бактерия использует небольшое количество сахаров, в том числе ксилозу и глюкозу, и их поглощению способствует мембранный градиент. Аминокислоты попадают в клетку с помощью выдающегося числа из 15 транспортеров, а пептидов — из трех.Из-за большого числа переносчиков, необходимых для поглощения этих органических питательных веществ, аминокислоты и пептиды могут быть основными источниками углерода для этой бактерии. (3)
Экология
Coxiella burnetii не оказывает патогенного воздействия на все организмы, с которыми встречается. Например, Б. Ла Скола и Д. Рауль обнаружили, что Coxiella burnetii и свободноживущая амеба Acanthamoeba castellanii могут сосуществовать в доброкачественных отношениях при заражении.Бактерия была способна образовывать споровидные структуры в вакуолях внутри амебы, демонстрируя свою способность дифференцироваться без какого-либо вмешательства от других видов. Бактерия не вызывает у амебы болезней. Точно так же амеба не использовала бактерию в пищу, поэтому она способствует выживанию Coxiella burnetii , создавая внутриклеточную нишу, чтобы она могла дифференцироваться в структуру, подобную споре, и противостоять вредным условиям окружающей среды.(7)
Помимо выживания в клетке-хозяине, Coxiella burnetii может адаптироваться к общей внутриклеточной нише с другим паразитом без подавления развития ни того, ни другого. Согласно исследованию, проведенному Андреоли и его коллегами, клетки Vero, в которых ранее обитало Coxiella burnetii , были коинфицированы другим типом паразитов, таким как Trypanosoma cruzi . Паразитофорные вакуоли (PV) трипомастигот T. cruzi и бактериальные вакуоли сливаются вместе при коинфекции. T. cruzi смог продолжить дифференцировку на амастиготы и разделение на вакуолей Coxiella burnetii . Сосуществование обоих паразитов зависит от способности Coxiella burnetii обеспечивать достаточное количество питательных веществ для T. cruzi . (8)
Патология
Ку-лихорадка — глобальное заболевание, вызываемое возбудителем Coxiella burnetii . Без каких-либо симптомов и в низкой дозировке, ведущей к инфекции, заболевание может оставаться незамеченным, пока не начнут проявляться серьезные последствия для здоровья.Из-за своей естественной высокой устойчивости к суровым условиям окружающей среды, включая осушение, нагревание и антибактериальные соединения, передача лихорадки Ку другим организмам очень эффективна через загрязненный воздух, основной путь передачи. Что касается факторов вирулентности, то гены, кодирующие адгезивные структуры в геноме, такие как пили, отсутствуют, но есть 13 анкириновых доменов, которые могут способствовать прикреплению бактерии к своему хозяину. (3) Заражение людей происходит от инфицированных животных, таких как овцы, крупный рогатый скот, козы, собаки и кошки.Эти инфицированные животные могут выделять экскременты с мочой, фекалиями и молоком, которые содержат инфекционные дозы этой патогенной бактерии, которые могут быть ошибочно вдохнуты, употреблены в пищу или при контакте с ними. Бактерия может быть изолирована в плаценте инфицированных животных и вызывать аборты из-за воспаления. Заразиться могут не только домашний скот и домашние животные. Ку-лихорадка может заразиться даже рыбами и грызунами. (9)
Люди, контактирующие с инфицированными животными или имеющие дело с ними, например, фермеры или ветеринары, имеют более высокий риск заражения, и тогда болезнь развивается.Обычно после заражения нет явных симптомов. (9) Только около 50% инфицированных проявляют признаки болезни. Могут появиться симптомы, похожие на грипп, но это неспецифично и не всегда диагностируется как Ку-лихорадка. Заболевание обычно принимает форму пневмонии или гепатита. По мере того, как инфекция становится более серьезной, развивается хроническая Ку-лихорадка. Эндокардит, воспаление аортальных клапанов сердца, связано с хроническими осложнениями заболевания. Выживаемость выше у тех, кто не страдает хроническими заболеваниями.
Ку-лихорадка.(5)
Применение в биотехнологии
Coxiella burnetii может иметь множество биологических применений в других организмах, создавая множество множественных клонов своих собственных генов и вставляя интересующий ген в ДНК других организмов, которые, возможно, не были способны ранее выполнять определенную функцию. Например, геном Coxiella burnetii содержит ген mucZ, который кодирует продукцию капсулы в E. coli . Ген mucZ можно клонировать в плазмидный вектор хозяина E.coli . Плазмидная ДНК может быть извлечена и перенесена в E. coli для экспрессии mucZ и создания капсулы для различных функций, таких как подвижность, прикрепление, вирулентность, защита и т. Д. С помощью ПЦР репликация ДНК может быть усилена и полезна для изучения. экспрессия или регуляция генов в других организмах с помощью плазмид. (10)
Текущие исследования
В апреле 2007 года Йенсен Т.К. провел научное исследование. и его коллеги относительно наличия Coxiella burnetii в 90 прерванных плацентах млекопитающих за двухлетний период.Флуоресцентный анализ гибридизации in situ (FISH) может быть использован в качестве диагностического инструмента для изучения и дифференциации различных микробов. Они использовали этот метод для нацеливания на рибосомную РНК 16S для идентификации Coxiella burnetii в фиксированных формалином и залитых парафином образцах тканей. Положительные контроли были взяты из человеческой сыворотки для 12 случаев плацентита и 7 образцов для отрицательных контролей и сравнены с образцами тканей. Каждый образец гибридизировали со специфическим олигонуклеотидным зондом для бактерии.Все случаи дали положительный результат для бактерии, в котором можно было увидеть увеличенную цитоплазму трофобласта из-за присутствия красновато-коричневых бактерий. Был сделан вывод, что FISH является эффективным средством обнаружения Coxiella burnetii . (11)
Научные исследования, проведенные Kelly Cairns et al. в ноябре 2006 г. с помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) исследовали распространенность ДНК Coxiella burnetii в образцах матки и влагалища из 50 приютов и 47 здоровых кошек из северного Колорадо, принадлежащих клиенту.Продолжительность жизни большинства кошек не превышала трех лет. В прошлых случаях сообщалось о передаче ку-лихорадки от домашних животных человеку, что подтверждает мнение о том, что кошки являются хорошим источником этой бактерии. Антитела против этой бактерии были обнаружены у кошек из разных стран, включая Северную Америку, Японию и Корею. Обилие антител во всем мире предполагает глобальную угрозу для людей, контактирующих с кошками. Положительные контроли на присутствие Coxiella burnetii были получены на слайдах для иммунофлуоресцентного анализа.Сложность изучения этого организма в культуре указывает на использование ПЦР для отслеживания инфекции у домашних животных и людей. В ПЦР-анализе использовали праймеры, специфичные для транспозоноподобной области Trans1 и Trans2. Образцы матки, которые дали положительный результат на ДНК Coxiella burnetii , были получены от кошек, у которых был дом и хозяева, которые могли о них заботиться. Таким образом, было показано, что здоровые кошки могут содержать эту патогенную бактерию, даже если они выглядят «клинически нормальными». Утверждается, что роженицы с большей вероятностью могут быть связаны с передачей Ку-лихорадки через контакт с кошкой.(12)
В современных микробиологических исследованиях популярны не только методы выделения и обнаружения бактерий, но и значение регулирования безопасности пищевых продуктов не осталось без внимания. Поскольку известно, что Coxiella burnetii , возможно, содержится в молоке, пастеризация молока никогда не была столь важной в продвижении производства продуктов питания, отвечающих санитарным требованиям. Пастеризация молока направлена на уничтожение всех вредных бактерий за счет обширной термической обработки. В связи с тем, что эта бактерия считается одним из самых жестких существующих термостойких организмов, вопросы были подняты О.Серф и Р. Кондрон, включая эффективность соблюдения требования о пастеризации молока в строгих условиях, зависящих от температуры и времени, из-за прежних представлений о том, что ку-лихорадка может передаваться через пищу. Был сделан вывод о том, что инфекция, возникающая в результате употребления непастеризованного молока, не обязательно приводит к клинической болезни Ку-лихорадки, вызванной вдыханием или укусами членистоногих. (13)
Список литературы
1. РАСХОД. Швейцарский институт биоинформатики.2 мая 2007 г.
2. Библиотека изображений NIAID Biodefense. Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний. 2 мая 2007 г.
3. Сешадри Р., Полсен И.Т., Эйзен Дж. А. и др. «Полная последовательность генома возбудителя Q-лихорадки coxiellaburnetii». PNAS. 2003. Том 100. с. 5455-5460.
4. Ку-лихорадка (Coxiella burnetii) Зоонозы. Лаборатория диагностики болезней животных.2 мая 2007 г.
5. Ку-лихорадка. Центры по контролю и профилактике заболеваний. 2 мая 2007 г.
6. Проект «Геном».
7. Б. Ла Скола, Д. Рауль. «Выживание Coxiella burnetii в свободноживущей амебе Acanthamoeba castellanii».Клинический
Микробиология и инфекции. 2001. Том 7 (2). п. 75–79.
8. Андреоли В.К., Таниваки Н.Н., Мортара Р.А. «Выживание метациклических трипомастигот Trypanosoma cruzi в вакуолях Coxiella burnetii: дифференциация и репликация в кислой среде». Микробы и инфекции. 2006. Том 8 (1). п. 172-182.
9. Marrie, J. Thomas. «Ку-лихорадка — обзор». Канадский ветеринарный журнал. 1990. Том 31 (8). п. 555-563.
10. М. Зубер, Т. А. Гувер и Д. Л. Корт.«Анализ продукта гена Coxiella burnetii, активирующего синтез капсулы в
Escherichia coli: потребность в шапероне теплового шока DnaK и двухкомпонентном регуляторе RcsC ». Журнал бактериологии. 1995. Том 177 (15). п. 4238–4244.
11. Дженсен Т.К., Монтгомери Д.Л., Джагер П.Т., Линдхардт Т., Агерхольм Дж.С., Билле-Хансен В., Бой М. «Применение флуоресцентной гибридизации in situ и иммуногистохимии для демонстрации Coxiella burnetii в плаценте от абортов жвачных животных».APMIS. 2007. Том 115. с. 347–53.
12. Келли Кэрнс, Мелисса Брюэр и Майкл Р. Лаппин. «Распространенность ДНК Coxiella burnetii во влагалищных и маточных образцах от здоровых кошек в северо-центральном Колорадо». Журнал кошачьей медицины и хирургии. 2007. Том 9. с. 196-201.
13. О. Серф и Р. Кондрон. «Coxiella burnetii и пастеризация молока: раннее применение принципа предосторожности?» Эпидемиология и инфекция. 2006. с. 946-951.
Под редакцией Лизы Люнг, ученицы Рэйчел Ларсен и Кита Польяно
.
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ ПАТОГЕННОСТИ COXIELLA BURNETII | Панферова
1. Агилера М., Салинас Р., Розалес Э., Карминати С., Коломбо М.И., Берон В. Динамика актина и Rho GTPases регулируют размер и образование паразитофорных вакуолей, содержащих Coxiella burnetii. Заразить. Иммун., 2009, т. 77, нет. 10. С. 4609–4620. DOI: 10.1128 / IAI.00301-09
2.Альварес-Мартинес С.Е., Кристи П.Дж. Биологическое разнообразие систем секреции прокариот типа IV. Microbiol. Мол. Биол. Ред., 2009, т. 73, нет. 4. С. 775–808. DOI: 10.1128 / MMBR.00023-09
3. Амано К., Уильямс Дж. К., Мисслер С. Р., Рейнхольд В. Н. Структура и биологические взаимоотношения липополисахарида Coxiella burnetii. J. Biol. Chem., 1987, т. 262, нет. 10. С. 4740–4747.
4.Ашида Х., Мимуро Х., Огава М., Кобаяси Т., Санада Т., Ким М., Сасакава С. Гибель клеток и инфекция: палка о двух концах для выживания хозяина и патогена. J. Cell. Биол.2011. 195, нет. 6. С. 931–942. DOI: 10.1083 / jcb.201108081
5. Бака О.Г., Скотт Т.О., Акпориай Э.Т., Де Бласси Р., Криссман Х.А. Распределение клеточного цикла и время генерации клеток фибробластов L929, постоянно инфицированных Coxiella burnetii.Заразить. Иммун., 1985, т. 47, нет. 2. С. 366–369.
6. Бака О.Дж., Классен Д.А., Арагон А.С. Попадание Coxiella burnetii в клетки-хозяева. Acta Virol., 1993, т. 37, нет. 2–3, стр. 143–155.
7. Банга С., Гао П., Шен X., Фискус В., Цзун В.X., Чен Л., Ло З.К. Legionella pneumophila подавляет апоптоз макрофагов, воздействуя на предсмертных членов семейства белков Bcl2.Proc. Natl. Акад. Sci. США, 2007, т. 104, нет. 12. С. 5121–5126.
8. Бартра SS, Гонг X., Lorica CD, Jain C., Nair MK, Schifferli D., Qian L., Li Z., Plano GV, Schlesser K. Белок A внешней мембраны (OmpA) Yersinia pestis способствует внутриклеточная выживаемость и вирулентность мышей. Microb. Патог., 2012, т. 52, нет. 1. С. 41–46. DOI: 10.1016 / j.micpath.2011.09.009
9.Биэр П.А., Ансвот Н., Андох М., Вот Д.Э., Омсланд А., Гилк С.Д., Уильямс К.П., Собрал Б.В., Купко Дж. Дж. 3-е место, Porcella S.F., Samuel J.E., Heinzen R.A. Сравнительная геномика показывает обширную опосредованную транспозоном геномную пластичность и разнообразие среди потенциальных эффекторных белков в пределах рода Coxiella. Заразить. Иммун., 2009, т. 77, нет. 2. С. 642–656. DOI: 10.1128 / IAI.01141-08
10. Беар П.А., Гилк С.Д., Ларсон К.L., Hill J., Stead C.M., Omsland A., Cockrell D.C., Howe D., Voth D.E., Heinzen R.A. Системные требования к системе секреции IVB типа Dot / Icm для роста Coxiella burnetii в макрофагах человека. МБио, 2011, т. 2, вып. 4, e0017511. DOI: 10.1128 / mBio.00175-11
11. Беар П.А., Сандос К.М., Ларсон К.Л., Хау Д., Кронмиллер Б., Хайнцен Р.А. Существенная роль регулятора ответа PmeA в секреции типа IVB Coxiella burnetii и колонизации хозяйских клеток млекопитающих.J. Bacteriol., 2014, т. 196, нет. 11. С. 1925–1940. DOI: 10.1128 / JB.01532-14
12. Беар П.А., Ларсон К.Л., Гилк С.Д., Хайнцен Р.А. Две системы для направленной делеции гена у Coxiella burnetii. Appl. Environ. Microbiol., 2012, т. 78, нет. 13. С. 4580–4589. DOI: 10.1128 / AEM.00881-12
13. Бенуа М., Барбарат Б., Бернар А., Олив Д., Mege J.L. Coxiella burnetii, возбудитель Ку-лихорадки, стимулирует атипичную программу активации M2 в макрофагах человека. Евро. J. Immunol., 2008, т. 38, нет. 4. С. 1065–1070. DOI: 10.1002 / eji.200738067
14. Беренс С., Бисл С., Клингенбек Л., Лурманн А. Применение индуцибельной системы экспрессии для изучения влияния факторов бактериальной вирулентности на внутриклеточную передачу сигналов. J. Vis. Эксп., 2015, т. 100, e52903.DOI: 10,3791 / 52903.
15. Бреннан Р.Э., Рассел К., Чжан Г.Э., Сэмюэл Дж. И индуцибельная синтаза оксида азота, и НАДФН-оксидаза способствуют контролю вирулентных инфекций Coxiella burnetii I фазы. Заразить. Иммун., 2004, т. 72, нет. 11. С. 6666–6675.
16. Campodonico E.M., Chesnel L., Roy C.R. Генетическая система дрожжей для идентификации и характеристики белков-субстратов, переносимых в клетки-хозяева с помощью системы Legionella pneumophila Dot / Icm.Мол. Microbiol., 2005, т. 56, нет. 4. С. 918–933.
17.
.
Coxiella burnetii — Повторная публикация в Википедии // WIKI 2
Coxiella burnetii especie de бактерии, патогенные внутриклеточные, el agent causante de la fiebre Q. El género Coxiella es morfológicamente, аналогичный las rickettsias, perogic con ciercisés genciertas diffren. C. burnetii es un pequeño bacilo Gram-negativo, con dos fases de crecimiento, así como una forma de esporas inactivas en el suelo. [1] Puede sobrevivir a los desinfectantes corrientes y es resistente a muchos otros cambios en el ambiente. [2]
Энциклопедия YouTube
✪ Coxiella burnetii-анимированный обзор
✪ Daniel E. Voth, Ph.D.
Патогенез
El ID 50 (la dosis que se necesita para infectar al 50% de los sujetos Experimentales) es uno vía inhalación, esto es, la inhalación de un único Organismo, la enfermadad en el 50% de la poblacion.La enfermedad se productions en dos estados: un estado agudo con dolor de cabeza, escalofríos y síntomas респираториос, y una insidiosa fase crónica.
Si bien la mayoría de las infcciones curan espontáneamente, el tratamiento con tetraciclinas (doxiciclina, por ejemplo) puede reducir la duración de los síntomas y la probabilidad de una infcción crónica. Una combinación de eritromicina y Rifampicina es altamente eficaz en la curación y Prevention de la enfermedad y también lo es la vacunación con la vacuna vax-Q (CSL).
Ссылка
- ↑ Райан КДЖ; Рэй CG (редакторы) (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN 0-8385-8529-9 .
- ↑ Шанкаран, Нираджа (2000). «Coxiella burnetii». Микробы и люди: список микроорганизмов в нашей жизни от А до Я . Феникс, Аризона: The Oryx Press. п. 72. ISBN 1-57356-217-3 . «В отличие от других риккетсий, которые очень чувствительны и легко уничтожаются химическими дезинфицирующими средствами и изменениями в окружающей среде, C.burnetii обладает высокой устойчивостью к «Q-лихорадке». Центры по контролю и профилактике заболеваний; Национальный центр инфекционных заболеваний; Отдел вирусных и риккетсиозных заболеваний; Отделение вирусных и риккетсиозных зоонозов. 2003–02013. Консультации по состоянию на 24 мая 2006 года.
«Организмы устойчивы к нагреванию, сушке и многим обычным дезинфицирующим средствам».
Enlaces externos
- Coxiella (от PATRIC, Центр интеграции ресурсов PathoSystems, Центр ресурсов по биоинформатике NIAID)
Esta página se editó por última vez el 28 окт.2019 в 20:22..