Дегидратационный шок причины: Дегидратационный шок | «Гострі та невідкладні стани у практиці лікаря»

Дегидратационный шок | «Гострі та невідкладні стани у практиці лікаря»

А.В. Шкурба, А.М. Печенка, Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев

Дегидратационный шок (ДШ) – патологическое состояние, развивающееся вследствие возникновения катастрофического несоответствия объема циркулирующей крови (ОЦК) емкости сосудистого русла из-за нарастающей дегидратации и деминерализации в результате рвоты и диареи. ДШ является разновидностью гиповолемического шока и характеризуется выраженными изменениями водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, сердечной деятельности, сосудистого и мышечного тонуса, функции почек, развитием нарастающей гипоксии.

Актуальность. Ежегодно в мире около 2 млрд людей болеют острыми кишечными инфекциями. Дегидратация – наиболее тяжелое и частое их осложнение. По статистическим данным, около 40% случаев заболеваний сопровождается ощутимыми потерями воды и солей, более 10% – развитием выраженного ДШ [6]. Ежегодно ДШ уносит жизни около 5 млн человек, особенно часто это происходит при холере, эшерихиозах, сальмонеллезах, ротавирусных поражениях у детей, при которых ДШ – основная причина смерти больных. При холере, энтеротоксигенных эшерихиозах ДШ встречается почти в 30% случаев, реже этот вид шока осложняет течение сальмонеллезов, шигеллеза Зонне, пищевых токсикоинфекций (ПТИ), при отдельных вспышках его частота достигает 3-7%. Казуистичен ДШ при кампилобактериозе, кишечном иерсиниозе, псевдотуберкулезе, шигеллезах, вызванных другими видами шигелл, вирусных поражениях кишечника.

Большое значение в развитии ДШ имеют особенности самого больного. Так, небольшие возможности адаптационных механизмов регуляции у новорожденных приводят к тому, что ротавирусы способны часто вызывать у них ДШ, у взрослых подобное осложнение крайне редко. Дети более уязвимы к потере жидкости и электролитов, чем взрослые, в связи с особенностями водно-электролитного обмена и его регуляции. Инволюция компенсаторных процессов приводит к тому, что у лиц пожилого и старческого возраста скорее и в большем проценте случаев развивается ДШ, чем у молодых. Более чувствительны к потерям воды тучные люди, так как их организм содержит меньше жидкости. При прочих равных условиях ДШ быстрее развивается у женщин, поскольку содержание воды у них в организме ниже, чем у мужчин [1].

Патогенез. В энтероците происходит постоянный биохимический процесс – переход аденозинтрифосфата (АТФ) в аденозинмонофосфат (АМФ), что сопровождается получением энергии клеткой. Этот цикл имеет естественные промежуточные фазы, катализирующиеся ферментами. В первую фазу АТФ превращается в 3,5 цАМФ и катализируется аденилатциклазой, часть рецепторов которой находится на наружной мембране клетки, во вторую – из недоокисленной формы получается АМФ и катализатор – фосфодиэстераза. В норме этот процесс сбалансирован: 3,5 цАМФ действует в качестве вторичного внутриклеточного медиатора для многих гормонов, биогенных аминов, токсинов и лекарственных средств. Часть этих веществ реализует свою потенцию путем ингибирования аденилатциклазы, другие, наоборот, активируют работу этого фермента [3].

При холере, холероподобных эшерихиозах и других заболеваниях основное значение имеет действие экзотоксина, встраивающегося непосредственно в мембрану клетки и изменяющего биохимический цикл АТФ-АМФ в сторону односторонней активизации образования 3,5 цАМФ (секреторный тип диареи). Такой токсин способен провоцировать подобный процесс во всех клетках организма, однако он не абсорбируется из пищеварительного тракта, поэтому другие ткани недоступны экзотоксину, выработанному бактериями в просвете кишечника. Небольшого количества токсина достаточно для поражения массива кишечных клеток, а нарушение биохимических процессов в энтероцитах сохраняется вследствие автономности токсина и после исчезновения возбудителя из кишечника. Прекращается такое экзотоксиновое биохимическое нарушение только в результате естественной гибели клеток слизистой кишечника, насыщенных токсином, и замены их новыми, незараженными. Вот почему диарейный синдром при таких кишечных инфекциях может длиться нередко до 10-14 суток. Быстрое развитие ДШ при холере, тяжесть течения этого осложнения, кроме вышеперечисленных факторов, объясняют еще и тем, что, кроме экзотоксина, эндотоксин холерного вибриона обладает сосудорасширяющим действием на уровне сосудистого русла кишечника, потенцирует возможности патологической секреции. Кроме того, дискутируется вопрос о возможности активации им синтеза простагландинов, что усиливает патологический секреторный процесс, запускаемый непосредственно экзотоксином.

При действии энтеротоксинов (являющихся по своей структуре эндотоксическими, липополисахаридными субстанциями) сальмонелл, шигелл Зонне и других подобный патологический процесс запускается путем непосредственной стимуляции аденилатциклазы через ее рецепторы на наружной поверхности мембраны кишечной клетки. При этом также определенное значение придается активизации аденилатциклазы вследствие рецепторного раздражения простагландинами, синтез которых повышается при вышеназванных кишечных инфекциях. В результате этого развивающаяся диарея менее бурная, нарастает медленнее, чем при экзотоксиновых кишечных инфекциях.

Такой менее выраженный характер диареи объясняется и компенсаторными механизмами (биохимической защитой), включаемыми организмом. В подобной ситуации инициируется дополнительная выработка гормонов и биогенных аминов, действующих угнетающе на активность аденилатциклазы [2]. Они реализуют свое действие, связываясь с оставшимися свободными от энтеротоксинов и простагландинов поверхностными рецепторами аденилатциклазы. Кроме того, характер соединения токсинов с рецепторами аденилатциклазы на внешней поверхности клетки непрочный, легко происходит отцепление, что и обусловливает успех механической детоксикации. Необходимо отметить, что возбудители, образующие энтеротоксин, часто повреждают непосредственно клетки кишечника и вызывают их быструю гибель, что еще больше снижает активность патологического секреторного процесса. Холерный вибрион, некоторые штаммы патогенной кишечной палочки не обладают инвазивными свойствами, поэтому клетки кишечника не погибают.

Развитие ДШ напрямую связано с потерями, которые возникают в организме при рвоте и диарее. Содержание белка и основных электролитов в плазме крови и кишечном транссудате приведено в таблице 1.

Обращает на себя внимание то, что потери белка с кишечным транссудатом минимальны, тогда как утраты калия и
HCO₃– превосходят содержание этих веществ в плазме крови. Данные о потерях отдельных электролитов с различными биологическими жидкостями приведены в таблице 2.

Таким образом, становится ясно, что при развитии гиповолемии вследствие внешних потерь с рвотой и диареей утраты электролитов максимальны (суммируются потери с диареей, желчью, желудочным и панкреатическим соком) и приводят к более выраженным дисэлектролитным комплексным нарушениям, нежели при других вариантах развития гиповолемии. При этом развивается изотонический вариант дегидратации, потому что потери белка с кишечным содержимым минимальны. Наиболее тяжелые поражения развиваются именно в случае изотонической дегидратации, которая, в свою очередь, быстро нарастает при секреторной диарее. При тяжелой степени подобного процесса развивается ДШ.

Несоответствие степени нарушения гемодинамики количеству потерянной жидкости при некоторых кишечных инфекциях (например, при тяжелых формах шигеллеза) может быть обусловлено утратой воды в результате обильного испарения с кожи при гипертермии (гипотоническая дегидратация) в условиях минимального догоспитального восполнения потерь.

Наблюдаемое в ряде случаев сальмонеллеза и шигеллеза выраженное нарушение гемодинамики при относительно небольших потерях жидкости должно насторожить врача в отношении возможного развития инфекционно-токсического шока.

Необходимо помнить, что нередко появление при кишечных инфекциях (особенно при пищевой токсикоинфекции) выраженной гипотензии при отсутствии больших потерь жидкости объясняется нейрососудистым действием токсинов. Подобная гипотензия не должна рассматриваться в этой ситуации как проявление ДШ и требует другой терапии.

Итак, в результате повышенной активности аденилатциклазы в кишечной клетке накапливается недоокисленный продукт – 3,5 цАМФ, что приводит к патологическому сбросу в кишечник через клетку из кровеносного русла изотонической жидкости (воды и электролитов). Если в начале процесса избыточная жидкость частично абсорбируется в толстом кишечнике (каловые массы еще сохраняют при дефекации свою консистенцию), то в дальнейшем очень быстро появляется обильная водянистая диарея. Скорость ее нарастания и обильность зависят от особенности этиологического фактора, запустившего процесс, а также от фона сопутствующей патологии, возрастных особенностей макроорганизма. Рвота усугубляет патологический процесс. Очередность ее появления, обильность, частота также обусловлены, как и при диарее, вышеперечисленными факторами.

На первых порах компенсация патологической секреции достаточная. Происходит рефлекторная централизация кровообращения – уменьшение емкости сосудистой системы за счет сужения сосудов кожи, мышц, костей, поджелудочной железы, что приводит к сохранению адекватного кровоснабжения жизненно важных органов (сердца, мозга, печени). Центральная гемодинамика сохраняется на достаточном для организма уровне, в некоторых случаях даже повышается артериальное давление (АД). Потери жидкости из внутрисосудистого сектора замещаются за счет относительно большого объема интерстициального сектора. Снижение уровня натрия в крови, увеличение онкотического давления плазмы за счет того, что из нее практически не теряются белки, приводит к поступлению жидкости с электролитами в просвет кровеносной системы и также компенсирует гемодинамику. Кроме того, стимулируется выработка антидиуретического гормона, что оказывает влияние на торможение диуреза. В почках происходит реабсорбция калия, а затем и жидкости в целом. Усиленно начинают работать буферные системы, избыточное количество образуемого СО₂ выводится легкими.

Продолжение потерь жидкости через ЖКТ приводит к тому, что для восполнения потерь из внутрисосудистого сектора объем интерстициального пространства становится недостаточным. Появляются нарушения гемодинамики, определяемые сначала в вертикальном положении больного. На первых порах возможна преходящая ортостатическая гипотензия, однако в дальнейшем довольно быстро снижается АД, что заставляет больного придерживаться постельного режима. Именно прогрессирующие нарушения гемодинамики знаменуют переход от простой дегидратации к развитию соответствующего вида шока [5].

Недостаточность кровообращения ухудшает питание органов и систем, выведение накопившихся шлаков, несмотря на усиленный расход буферных систем, приводит к появлению метаболического ацидоза. При выраженной рвоте у лиц старческого возраста могут преобладать явления алкалоза. За счет нарастающего дефицита ОЦК уменьшается венозный возврат к сердцу, что приводит к усугублению нарушения кровоснабжения органов. За счет дефицита электролитов уменьшается сократительная способность миокарда, увеличиваются нарушения в проводящей системе сердца, что в ряде случаев уже на этом этапе развивающегося ДШ может привести к остановке сердца, особенно у лиц с компрометацией его сопутствующими болезнями (ИБС, ревматизм, пороки сердца и т. д.).

Дальнейшее увеличение потерь жидкости способствует глобальному прогрессированию патологического процесса – появлению неадекватной для жизни гемодинамики, что обусловливает, наряду с невозможностью нормально кровоснабжать жизненно важные органы, выход из строя мощной компенсаторной почечной системы в связи с острой почечной преренальной недостаточностью. При этом появляется ренальная почечная недостаточность в результате сильнейшего спазма почечных сосудов, резкого снижения почечного кровотока, что приводит к некрозу паренхимы органа. Нарастает циркуляторная гипоксия, что ведет к быстрому появлению гистотоксической гипоксии, развивается полиорганная недостаточность.

Исчерпывается запас буферных систем, что приводит к появлению декомпенсирванных нарушений кислотно- основного состояния (КОС) в сторону развития метаболического ацидоза. Если в ряде случаев в начале развития ДШ наблюдался алкалоз, то на поздних стадиях он сменяется ацидозом. Легкие не справляются с выведением СО₂, что приводит к развитию «шокового легкого», появлению респираторного ацидоза, дыхательной гипоксии, что еще более усугубляет патологический процесс. Отек органов, как правило, незначителен, набухания не наблюдается.

На поздней стадии шока смерть наступает вследствие остановки сердечной деятельности из-за резкого дисбаланса и дефицита отдельных электролитов или в результате острой почечной недостаточности (ОПН).

Клинические проявления. Начальные клинические проявления дегидратации и ДШ зависят от особенностей действия того или иного этиологического фактора. Начало болезни возможно с развития диареи, как это бывает при холере. При пищевой токсикоинфекции ведущим начальным проявлением является рвота. Для сальмонеллезов характерно практически одновременное развитие рвоты и диареи в первые часы заболевания. В дальнейшем при нарастании кишечных расстройств на первый план выступают клинические симптомы, обусловленные той или иной степенью дегидратации и деминерализации.

У лиц с развитием дегидратации даже малых степеней, но на фоне гипертермии, тяжелой сопутствующей патологии, сопровождающейся секвестрацией жидкости в организме (хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени), может нарушиться хрупкий баланс работы сердечно-сосудистой системы и наступить смерть, хотя явления шока еще не развились.

По сути, проявления ДШ представляют собой крайнее развитие проявлений дегидратации параллельно с нарастающими нарушениями гемодинамики. В клинической практике выделяют компенсированный ДШ (при отсутствии изменений гемодинамики в покое), субкомпенсированный (при снижении систолического АД до уровня фильтрационного для данного организма) и декомпенсированный (при снижении систолического АД ниже уровня фильтрационного). Однако данная классификация не удовлетворяет клинициста тем, что в основу ее положены нарушения гемодинамики, которые могут меняться и в результате других воздействий и механизмов при инфекционных болезнях (влияние токсинов на сосудистую иннервацию, поражение сердечной мышцы и др.), а не только из-за дегидратации и деминерализации.

Удобной для понятия клиники считается классификация степеней дегидратации (табл. 3).

На терминальном этапе отека легких, как правило, нет. Если он и развивается, то это чаще всего результат неадекватного лечения. Довольно часто до самого финала сохраняется сознание, что является косвенным признаком отсутствия отека-набухания мозга при ДШ. Вместе с тем у больных, имевших сопутствующую хроническую энцефалопатию (при алкоголизме, наркомании, хронической почечной недостаточности (ХПН), сахарном диабете, в пожилом возрасте), нередко наблюдаются нарушения сознания и даже его отсутствие.

ДШ может развиться в течение первых нескольких часов, как это бывает при холере, так и спустя несколько суток от начала заболевания, например, как при сальмонеллезах. Особенно это возможно при неоказании адекватной помощи больному.

Лабораторно-инструментальная поддержка ведения больных. При оказании помощи больным с подобным состоянием важно определение гематокрита – показателя обезвоживания. Если его уровень выше нормы, то это свидетельствует о наступившей дегидратации. Также необходимо помнить, что в настоящее время в популяции часто встречаются фоновые анемии различного генеза. При этом изначально низкий уровень гематокрита при обезвоживании может дойти до нормальных показателей, что служит основанием для диагностической ошибки. Поэтому в неясных случаях рекомендуется проводить исследование относительной плотности плазмы, менее подверженной влиянию сопутствующих заболеваний. В норме этот показатель равен 1024-1026. Считается, что увеличение его на одну единицу выше верхней границы нормы соответствует потере приблизительно одного литра жидкости.

При биохимическом исследовании особое значение приобретает определение уровней основных электролитов крови, дефицит которых в плазме является подтверждением дегидратаций и ДШ. Особенно важно контролировать уровень калия, так как его дефицит или избыток (в случае развития шока на фоне ХПН) грозит сердечными нарушениями. Развитие «шоковой почки» диктует необходимость контроля креатинина, остаточного азота, мочевины крови. Изменения в коагулограмме и тромбоэластограмме в сторону повышения свертывания появляются только на терминальном этапе этого вида шока. При определении КОС отмечаются признаки ацидоза или (значительно реже) алкалоза. По мере прогрессирования шока ацидоз (или алкалоз) становится декомпенсированным, часто появляется респираторный ацидоз.

ЭКГ отражает явления гипокалиемии, иногда при фоновой ХПН может появиться гиперкалиемия, что также видно на ЭКГ.

Для оценки степени тяжести и направлений дальнейшей терапии при наличии специфической аппаратуры желательно провести некоторые исследования состояния гемодинамики. Целесообразно исследовать:

• минутный объем сердца – в норме 5-7 л/мин; если на ранних этапах дегидратации он может несколько повышаться, то при развитии ДШ этот показатель снижен;

• ударный объем сердца – в норме 70-80 мл; при дегидратации также снижается;

• центральное венозное давление (ЦВД) – в норме

6-12 см водн. ст.; контроль ЦВД проводят каждые полчаса.

Специальные исследования необходимы для расшифровки этиологии заболевания, при котором развился ДШ.

Лечение. В зависимости от причин, которые привели к развитию ДШ, вопрос о начальных лечебных мероприятиях решается индивидуально для каждого пациента. Так, на ранних этапах шока при сальмонеллезах, ПТИ, шигеллезе Зонне неотложным является механическое и сорбентное удаление токсинов из ЖКТ. В этих случаях, если позволяет состояние больного, в качестве патогенетического средства целесообразно назначить с целью подавления синтеза простагландинов в кишечнике их ингибиторы – индометацин, ибупрофен, диклофенак в обычных терапевтических дозировках на 1-2 суток с последующим решением вопроса о целесообразности их дальнейшего применения. На поздних этапах шока при вышеперечисленных болезнях промывание ЖКТ проводят после стартовой регидратации, когда появляется возможность это осуществить.

При холере, некоторых вариантах течения эшерихиозов запускается экзотоксиновый механизм развития шока, в связи с чем механическое удаление токсинов из ЖКТ нецелесообразно. Основное значение имеет регидратационная терапия, которая при правильном проведении позволит организму справиться с запустившими шок экзотоксинами.

Если решить вопрос о причине возникновения ДШ не представляется возможным, то главное – вывести больного из шока стандартными методами, а уже потом проводить необходимую дифференциацию.

Вопрос о необходимости раннего назначения этиотропных средств при большинстве кишечных инфекций (кроме шигеллезов) довольно дискутабелен и требует в каждом отдельном случае индивидуального решения.

Отсутствие выраженных нарушений в клетках при ДШ, относительная сохранность объема внутриклеточного водного пространства обусловливают достаточно хорошие возможности лечения. Вместе с тем отсутствие адекватной терапии на ранних этапах ДШ, неправильно проводимое лечение, бурное развитие этого вида шока при некоторых заболеваниях (например, холере), наличие тяжелых сопутствующих болезней делают прогноз заболевания довольно серьезным.

Госпитализировать больных с ДШ необходимо в ближайшие отделения интенсивной терапии, общей или инфекционной реанимации. Недопустима длительная транспортировка в инфекционные стационары, которую часто объясняют необходимостью строгой изоляции инфекционного больного. Больные кишечными инфекциями могут быть помещены и в обычные палаты, так как их заразность небольшая, ужесточаются лишь требования к обеззараживанию их выделений.

При наличии выраженных нарушений гемодинамики лечение больных следует начинать на месте. Решать вопрос о возможности транспортировки пациента для дальнейшей терапии в стационаре следует только после четкой стабилизации гемодинамики, в период самой транспортировки необходимо продолжать начатое лечение, вводить солевые растворы со строгим учетом введенного количества и регистрируемых потерь.

Задача лечения ДШ – за первые 2 часа восполнить потери, возникшие до стационара. Терапию ДШ проводят только парентерально. В случае медленно развивающегося шока можно использовать капельное введение в периферические вены, однако на поздних его этапах, при бурно развивающемся патологическом процессе, необходимым является струйное введение в катетеризированную центральную вену предварительно подогретых до температуры 36-38
^оС больших объемов сбалансированных солевых растворов (высокообъемная регидратация и реминерализация). Скорость их введения (80-120 мл/мин) устанавливают индивидуально в зависимости от степени обезвоживания.

При тяжелом ДШ рекомендуется и такой подход: за первые 15 минут перелить струйно не менее 1,5 литра сбалансированных солевых растворов, за следующие 45 минут с меньшей скоростью – 3,5-4,0 литра. За второй час терапии вводят все количество, что осталось ввести для полного восполнения потерь, имевших место до начала лечения. По мере улучшения клинических и лабораторных показателей переходят на капельное введение, необходимое для восполнения текущих потерь жидкости. В каждом случае целесообразность этого, как и возможность отмены внутривенного введения и перехода на прием растворов для оральной регидратации, решают строго индивидуально с учетом всех клинических и лабораторных показателей больного. Довольно часто возможен рецидив шока при раннем прекращении внутривенной терапии, поэтому необходимо некоторое время (от нескольких часов до суток) не останавливать парентеральное введение, ограничив лишь количество вводимых растворов.

Основное в лечении ДШ – парентеральная регидратация и реминерализация жидкости внеклеточного водного пространства организма [4]. Поскольку потери из организма представляют собой практически воду с растворенными в ней электролитами, то и сущностью лечения остается восполнение этих затрат солевыми растворами. Требования, предъявляемые в настоящее время к ним, следующие:

• растворы должны содержать основные электролиты – натрий, хлор, калий, кальций, магний в легко усваиваемой форме;

• растворы обязательно должны иметь буферные свойства;

• их осмолярность должна быть такова, чтобы раствор довольно быстро попадал из сосудистого русла в межклеточное пространство;

• состав должен быть сбалансирован по отдельным электролитам;

• вода в растворе должна иметь апирогенные свойства;

• растворы предпочтительнее изготовлять промышленным путем, а не ex tempore;

Не рекомендуется использовать при ДШ для первичной высокообъемной регидратации изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, так как они являются несбалансированными.

В настоящее время в отечественном здравоохранении для парентеральной регидратации и реминерализации используют растворы, состав которых приведен в таблице 4.

Для начальной высокообъемной регидратации предпочтительнее применять растворы квартасоль, хлосоль, поскольку вызывают минимальные побочные действия и их состав наиболее сбалансирован. Раствор лактосоль целесообразно использовать для коррекции потерь, которые могут продолжаться у больного в стационаре. В отличие от растворов квартасоль и хлосоль, лактосоль при введении в большом количестве может вызывать гипернатриемию, плохо устраняет тяжелую гипокалиемию. Раствор ацесоль, особенно трисоль, можно применять в небольшом количестве на этапе начальных степеней дегидратации. Для высокообъемной регидратации их не применяют, так как вызывают наибольшее количество осложнений и могут приводить к внутриклеточной дегидратации, выраженной гипокалиемии, изредка – к метаболическому алкалозу.

Следует помнить, что на поздних этапах ДШ у лиц с ХПН в анамнезе можно столкнуться с гиперкалиемией. В этой ситуации целесообразно назначение растворов дисоль или Рингера до результатов исследования калия в плазме и проведения ЭКГ. После получения результатов проводят коррекцию в зависимости от изменений или продолжают введение этих растворов, или подключают такие, которые содержат больше калия.

В ряде случаев возникает необходимость переливания очень большого количества солевых растворов из-за возможного продолжения потерь жидкости в стационаре с диареей и рвотой, например, при холере. Некоторым больным по материалам холерных госпиталей приходилось вливать за сутки до 40-60 литров солевых растворов. Как правило, введение такого количества сопровождается побочными эффектами. Наиболее ознобоподобная реакция с выраженным ощущением холода часто возникает тогда, когда флакон с раствором слабо подогрет или успел охладиться до введения. Однако прекращать введение ни в коем случае нельзя! В этой ситуации нужно ввести в капельницу медленно 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция, обладающего свойством вызывать чувство жара. Введение кальция является патогенетическим, особенно в тех случаях, когда переливаемые растворы не содержат кальция. Больного согревают, укрывают одеялами, обкладывают грелками. Необходим тщательный уход за внутривенным катетером, так как введение такого количества растворов чревато развитием флебитов и нагноений.

Важнейшим для контроля адекватности проводимой регидратации и реминерализации является строгий учет потерь (количество испражнений и рвотных масс, выделяемой мочи), наблюдение за частотой пульса и дыхания, динамикой АД, быстротой расправления складок кожи, степенью увлажнения слизистой ротовой полости, повышением тонуса глазных яблок. Одними из кардинальных клинических показателей достаточной реминерализации являются уменьшение частоты и распространенности судорог скелетной мускулатуры. Контролем эффективности терапии считается показатель ЦВД. Если на начальном этапе лечения тяжелого шока его измерение проблематично из-за жизненно важной необходимости постоянного введения большого количества растворов, то после проведения стартовой терапии абсолютно необходимо постоянно определять его. Повышение ЦВД до 7-10 см водн. ст. свидетельствует о правильном проведения регидратации. Если этот показатель превышает 12 см водн. ст., то это признак слабости правого желудочка, что может быть результатом нераспознанной ранее сердечной патологии и при дальнейшем быстром введении растворов привести к отеку легких. При дальнейшей терапии ЦВД необходимо исследовать максимально часто. Большое значение для оценки адекватности терапии является контроль гематокрита, относительной плотности плазмы. Результаты исследования плазмы на электролиты также вносят определенные коррективы в проводимое лечение, хотя необходимо помнить, что с момента взятия крови на исследование уже прошло определенное время и, скорее всего, концентрация их уже изменилась. Вот почему важной для контроля уровня калия является ЭКГ, так как уже говорилось ранее об электрокардиографических признаках гипо- и гиперкалиемии.

Особую осторожность в проведении дальнейшей терапии необходимо соблюдать при анурии на фоне значительного увеличения креатинина, мочевины, остаточного азота крови. Это свидетельствует о развитии на фоне ДШ ОПН, если после проведения соответствующей терапии и отсутствия диуреза даже после применения мочегонных средств может возникнуть вопрос о проведении экстракорпоральной детоксикации.

Недопустимо введение с целью регидратации

5-10% растворов глюкозы, это может вызвать гипонатриемию, осмотическую гипотензию внеклеточного пространства, снижение диуреза. Гипоглюкоземия при ДШ не имеет решающего значения, выраженных энергетических потерь и нарушений, особенно не наблюдается на ранних стадиях. Введение растворов глюкозы на этапе стартовой терапии этого вида шока оправдано лишь при наличии у пациента сопутствующего декомпенсированного инсулинзависимого сахарного диабета. Однако и в этом случае количество глюкозы должно быть только жизненно необходимым. После выведения из шока при наличии показаний (анорексии) больному могут быть назначены растворы глюкозы с целью коррекции энергетического обмена.

Абсолютно неоправдано применение для терапии ДШ крупномолекулярных объемозамещающих растворов. Производные декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), желатина (желатиноль), поливинилпирролидона (неогемодез), казалось бы, возмещают потери ОЦК и восстанавливают гемодинамику, однако при этом они привлекают в сосудистое русло жидкость из без того обедненного интерстициального сектора внеклеточного пространства, что приводит с усугублению нарушений КОС, увеличению каскада нарушений функций клеток. Еще менее подходят такие плазмозамещающие средства, как раствор альбумина, сухая и замороженная плазма. Они резко увеличивают и без того значительно повышенное онкотическое давление крови, что приводит к тому, что в просвет сосудистого русла устремляется вода из практически пустого интерстициального сектора (например, на 1 г альбумина выходит до 25 мл воды).

Практикуемое на догоспитальном этапе введение адреномиметиков типа адреналина и норадреналина с целью повышения давления также следует признать абсолютно неоправданным. Эти препараты вызывают сужение периферических сосудов, особенно норадреналин, вследствие чего повышается АД. Если учитывать тот факт, что при развившемся ДШ это уже произошло и в почечных сосудах развился спазм, то введение адреномиметиков приводит к еще более сильному нарушению почечного кровотока и, как правило, заканчивается некрозом паренхимы почек с развитием тяжелейшей, нередко летальной ОПН.

На ранних этапах шока с целью улучшения гемодинамики, что может дать необходимый запас времени для организации полноценной регидратационной терапии, можно использовать дофамин (допамин). Он не ускоряет ЧСС и, самое главное, даже несколько расширяет сосуды почек, спазмируя сосуды кожи и скелетной мускулатуры, что приводит к поддержанию АД на достаточном уровне.

Целесообразность назначения сердечных гликозидов спорна, основное их лечебное действие заключается в усилении сократительной способности миокарда. При ДШ миокард изначально не страдает, и в дальнейшем нарушения работы сердца связаны с дисэлектролитными и гипоксическими нарушениями при сохранении функциональной потенции кардиомиоцитов. За счет удлинения диастолы сердечные гликозиды улучшают приток крови к правым отделам, однако при снижении венозного возврата, что наблюдается при шоке, это их свойство решающего значения не имеет. Кроме того, сердечные гликозиды, пригодные для парентерального введения, выводятся через почки, и поэтому способны быстро кумулироваться в организме при явлениях почечной недостаточности, которая неизменно в той или иной форме сопровождает течение ДШ. Передозировка их приводит к развитию брадикардии, что неблагоприятно сказывается при снижении ОЦК. Кумуляция сердечных гликозидов также может способствовать появлению аритмий, которые и без того являются спутниками этого вида шока.

Глюкокортикостероиды (ГКС) издавна считаются противошоковыми средствами. Их противошоковый эффект связывают с укреплением мембран, поддержанием гормональной составляющей гемодинамики. Однако при ДШ в укреплении нуждаются мембраны энтероцитов, которые малочувствительны к этому классу веществ. Механизм повышения их проницаемости связан не с воспалением, а с нарушением работы ферментных систем внутри клетки. Кроме того, парентеральное введение, только и возможное при шоке, не позволяет доставить достаточные концентрации препаратов в клетки кишечника. Введение ГКС на этапе полиорганной недостаточности также нецелесообразно, как и в случае других вариантов гиповолемического шока. В отличие от других видов шока, снижение АД обусловлено не нарушениями гормональной составляющей, а за счет истинного уменьшения ОЦК, поэтому необходимость назначения ГКС при ДШ спорна. Введение их может быть рекомендовано только в том случае, когда подозревается развитие некроза почек, а также при довольно редком развитии острой надпочечниковой недостаточности.

Нет необходимости и в назначении противосудорожных средств при ДШ. При этом состоянии судороги связаны с дисэлектролитными и дисметаболическими нарушениями, а не с первичной судорожной активностью ЦНС. Кроме того, некоторые противосудорожные препараты вообще противопоказаны при гиповолемии (например, дроперидол).

По достижению стойкой стабилизации гемодинамики возможно продолжение текущей регидратации (при продолжении диареи) низкоосмолярными пероральными регидратирующими смесями (пероральными регидратантами). В настоящее время в мире широко используют пероральные регидратанты третьего поколения, в которые добавлены различные пищевые вещества (рисовая пудра, шелуха картофеля и разнообразных злаков), тормозящие секрецию, уменьшая таким образом интенсивность диарейного синдрома.

После выведения больного из шока проводят терапию, направленную на борьбу с теми кишечными инфекциями, которые привели к его развитию.

Литература
1. Возианова Ж.И. Инфекционные и паразитарные болезни. – К., Здоровье, 2002. – Т. 3. – 902 с.

2. Горн М., Хейтц У., Сверинген П. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. – С-Пб.: Невский диалект, 2000. – 340 с.

3. Guerrant R.L., Gilder T.V., Steiner T.S. and alt. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea // Clin Infect Dis. – 2001.– Vol. 32. – P. 331-50.

4. Molyneux E., Maitland K. Intravenous Fluids – Getting the Balance Right // N Engl J Med. – 2005. – Vol. 353. – P. 941-944.

5. Shoemaker W. Circulatory mechanisms of shock and their mediators // Crit Care Med. – 1987. – Vol. 15. – P. 787-794.

6. Thielman N.M., Guerrant R.L. Clinical practice. Acute infectious diarrhea // N Engl J Med. – 2004. – Vol. 350. – P. 38-47.

Дегидратационный шок, причины возникновения, патогенез, признаки, неотложная помощь.

Дегидратационный шок (ДШ) служит проявлением тяжелой степени обезвоживания, возникающего при острых кишечных инфекционных заболеваниях, протекающего с профузной водянистой диареей и обильной повторной рвотой. Наиболее типично возникновение ДШ при холере, гастроинтестинальной форме сальмонеллеза, эшерихиозах, вызываемых энтеротоксигенными Е. соlli, вирусных диареях, пищевых токсиоинфекциях.

Патогенез

Основой патогенеза ДШ является диарея секреторного типа, обусловленная усиленной секрецией электролитов и воды энтероцитами тонкой кишки под действием энтеротоксина возбудителей острых кишечных инфекционных болезней. Пораженные клетки секретируют в просвет кишки полиионный раствор, состав которого близок к электролитному составу тканевой жидкости (5г натрия хлорида. 4г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 л воды). Потеря жидкости в объеме 9% и более от массы тела сопровождается уменьшением содержания жидкости в интерстициальном пространстве (интерстициальная дегидратация), в кровеносном русле (гиповолемия) и повышением вязкости крови. Это приводит к нарушению микроциркуляции, гипоксии тканей и некробиотическим изменениям в клетках.

Клиника

Для ДШ характерно развитие гемодинамических нарушений на фоне частой (20 раз и более в сут.) водянистой диареи и повторной рвоты водянистыми массами. У больных наблюдаются понижение температуры тела, распространенный цианоз и снижение тургора кожи, которая легко собирается в складку и длительно не расправляется, сухость слизистых оболочек глаз и полости рта, осиплость голоса и даже афония. Пульс слабого наполнения, мягкий, АД понижено (50- 40 и 20-0мм рт. ст), определяется с трудом , тоны сердца глухие. Постоянным признаком нарушения солевого обмена становится тонические судороги длинных мышц конечностей и туловища, нарушения сердечного ритма. Диурез резко снижен или отсутствует. При декомпенсированном шоке вследствие пареза кишечника диарея может прекратиться.

Лабораторные исследование

крови выявляют признаки сгущение (увеличение показателей гематокрита и содержания клеток крови в гемограмме), уменьшение содержания, калия и натрия, ацидоз, повышение уровня азотистых метаболитов.

Первая помощь

Основным направлением в терапии являются внутривенное

восполнение потерь жидкости с применением полиионных растворов (трисоль, ацесоль, лактосоль и д.р). Растворы вводятся в подогретом до 37-38С виде через катетеры в периферические и / или центральные вены с соблюдением строгих правил асептики. В течение первых 2 ч больным вводят вначале струйно, затем капельно растворы в объеме 10% от массы тела, в дальнейшем доза полиионных растворов должна компенсировать продолжающиеся потери жидкости с испражнениями и рвотными массами. После прекращения рвоты, стабилизации гемодинамики и восстановления почасового диуреза регидратация может продолжаться с помощью оральных глюкоза — солевых растворов.

Первая помощь при диарейных заболеваниях с дегидратационным синдромом заключается в назначении оральных регидратационных растворов в адекватных дозах в начальный период болезни. Это может предупредить развития более тяжелой степени обезвоживания.

ВОПРОС

Брюшной тиф, определение болезни, этиология, эпидемиология, патогенез.

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозной палочкой, характеризуется интоксикацией, бактериемией, увеличением печени, селезенки и поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкого кишечника.

Этиология

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi, которая относится к роду

сальмонелл серологической группы Д, является аэробной подвижной грамотрицательной палочкой. Несмотря на то, одна не образует спор, ее устойчивость во внешней среде достаточно высока. .

Сохраняется:

в воде в течении 1-5 месяцев,

а в испражнениях — до 25 дней.

Даже в условиях умеренного охлаждения она может не только сохраняться в молоке до месяца, но и размножатся в нем.

Повышенная температура губительна для брюшнотифозной палочки. Так, при кипячении ее гибель наступает мгновенно, а при повышении температуры воды до 60⁰С — через 3-4 мин. Прямые солнечные лучи и высушивание также губительны для нее. Возбудитель брюшного тифа характеризуется высокой чувствительностью к дезинфицирующим растворам, обычные рабочие концентрации которых убивают ее в течении нескольких минут.

Эпидемоилогия.

Антропоннозная инфекция.

И.И- Человек.

Мех.п- фекально- оральный.

Эпидемиологическую опасность представляет больные с любыми формами заболевания, а также бактерионосители, которые выделяют бактерии с калом и мочой.

Пути.п- водный, пищевой, контактно- бытовой.

Сезонность:Заболеваемость брюшным тифом может регистрироваться в течении всего года, но наиболее высока она в летне-осенний период.

Патогенез

Возбудитель брюшного тифа попадает в организм через рот и, достигая тонкой кишки, внедряется в лимфатические образования — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, в которых происходит его первичное размножение и накопление. В последующем брюшнотифозные палочки проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, а затем в кровеносную систему, вызывая бактериемию. Развитие интоксикации у больных брюшным тифом связано с накоплением в организме эндотоксинов, которые образуются при гибели брюшнотифозных сальмонелл. Поступающие в кровь бактерии распространяются по всему организму, вызывая поражения других органов и тканей (печени,

селезенки, костного мозга). Именно за счет этих очагов инфекции у больных с брюшным тифом и поддерживается длительная бактериемия, которая сохраняется в течении всего лихорадочного периода. Поступая с кровотоком в печень, брюшнотифозные палочки выделяются с желчью в просвет кишечника и повторно внедряются в ранее сенсибилизированные лимфатические образования, что приводит к развитию в них аллергической реакции по типу феномена Артюса. Морфологически эти изменения характеризуются последовательно сменяющимися стадиями, каждая из них продолжается около недели:

I— мозговидное набухание

II— некротизация

III— отторжение некротизированных тканей

IV— образование язв

V— заживление язв.

Выздоровление при брюшном тифе наступает за счет формирования иммунитета, гуморальные и клеточные факторы которого способствуют прекращению бактериемии и приводят к санации (освобождению) организма от возбудителя.

ВОПРОС

Холера

Холера – это острая диарейная инфекция, вызываемая бактерией Vibrio cholerae при попадании в организм зараженных пищевых продуктов или воды. Холера остается глобальной угрозой для общественного здравоохранения и одним из показателей социального неравенства и отсутствия социального развития. По оценкам исследователей, во всем мире ежегодно происходит от 1,3 до 4,0 миллиона случаев заболевания холерой и 21 000–143 000 случаев смерти от холеры¹.

Симптомы

Холера – чрезвычайно опасная болезнь, которая может вызывать тяжелую острую водянистую диарею. Между попаданием в организм зараженных пищевых продуктов или воды и появлением симптомов у заболевшего проходит от 12 часов до 5 дней². Холера поражает как детей, так и взрослых и при отсутствии лечения может за несколько часов приводить к смерти.

У большинства людей, инфицированных бактерией V. cholerae, не развивается никаких симптомов, хотя в течение 1–10 дней после инфицирования в их фекалиях присутствуют бактерии, которые, поступая обратно в окружающую среду, потенциально могут инфицировать других людей.

Если возникают симптомы, то в большинстве случаев они бывают легкими или умеренными, в то время как у меньшинства заболевших развивается острая водянистая диарея с сильным обезвоживанием. При отсутствии лечения это может привести к летальному исходу.

История

В XIX веке холера распространилась по всему миру из своего первоначального резервуара в дельте реки Ганг в Индии. В дальнейшем произошло шесть пандемий, которые унесли жизни миллионов людей на всех континентах. Текущая (седьмая) пандемия началась в 1961 г. в Южной Азии, в 1971 г. распространилась на Африку, а в 1991 г. – на Америку. В настоящее время холера является эндемической болезнью во многих странах.

Штаммы Vibrio cholerae

Существует много серогрупп V. cholerae, но только две из них – O1 и O139 – вызывают вспышки болезни. Штамм V. cholerae O1 стал причиной всех недавних вспышек. Штамм V. cholerae O139, который был впервые выявлен в Бангладеш в 1992 г., вызывал вспышки в прошлом, но в последнее время выявлялся только в спорадических случаях. Он никогда не выявлялся за пределами Азии. Болезнь, вызванная бактерией любой из двух серогрупп, протекает одинаково.

Эпидемиология, факторы риска и бремя болезни

Различают эндемическую и эпидемическую холеру. Эндемичный по холере район – это район, в котором подтвержденные случаи холеры выявлялись в течение трех последних лет и имеются фактические данные, подтверждающие местную передачу болезни (то есть, случаи не завезены откуда-либо извне). Вспышка или эпидемия холеры может возникнуть как в эндемичных странах, так и в странах, где холера не возникает регулярно.

В эндемичных по холере странах вспышка может иметь сезонный или спорадический характер и определяется как превышение ожидаемого числа случаев заболевания. В стране, где холера не возникает регулярно, вспышка определяется как появление хотя бы одного подтвержденного случая холеры с фактическими доказательствами местной передачи в районе, где холера обычно отсутствует. 

Передача холеры тесно связана с отсутствием надлежащего доступа к чистой воде и средствам санитарии. К типичным районам повышенного риска относятся примыкающие к городским кварталам трущобы, а также лагеря для внутренне перемещенных лиц и беженцев.

Последствия гуманитарного кризиса, такие как разрушение систем водоснабжения и санитарии или перемещение населения в переполненные и ненадлежащим образом оборудованные лагеря, могут повышать риск передачи холеры в случае наличия или завоза бактерий. Трупы людей, не инфицированных холерой, никогда не являлись причиной эпидемий.

Число случаев заболевания холерой, сообщения о которых поступали в ВОЗ, в последние несколько лет по-прежнему остается высоким. В 2019 г. сообщалось о 923 037 случаях в 31 стране, 1911 из которых закончились смертельным исходом³. Расхождение между этими данными и оцениваемым бременем болезни объясняется тем, что многие случаи не регистрируются из-за ограниченных возможностей систем эпиднадзора и опасений, что статистические данные могут негативным образом отразиться на торговле и туризме.

Профилактика и борьба с холерой

Решающую роль в борьбе с холерой и сокращении смертности из-за этой болезни играет многосторонний подход. Он предусматривает сочетание таких мер, как эпиднадзор, мероприятия по улучшению водоснабжения, санитарии и гигиены, мобилизация общественности, лечение и применение оральных вакцин против холеры.

Эпиднадзор

Эпиднадзор за холерой должен быть частью комплексной системы эпиднадзора за болезнями, которая предусматривает обратную связь на местном уровне и обмен информацией на глобальном уровне.

Случаи холеры выявляются на основании клинических подозрений на это заболевание у пациентов с тяжелой острой водянистой диареей. Далее подозрение подтверждается путем выявления бактерий V. cholerae в образцах кала соответствующих пациентов. Выявление случаев может быть упрощено за счет применения диагностических экспресс-тестов (ДЭТ), когда положительный результат тестирования одного или более образцов служит основанием для оповещения о случаях холеры. Образцы направляются в лабораторию на посев или на ПЦР-тест в целях подтверждения диагноза.  Местные возможности для выявления (диагностики) и мониторинга (сбора, компиляции и анализа данных) случаев заболевания играют центральную роль в обеспечении эффективной работы системы эпиднадзора и планировании мер по борьбе с холерой.

Странам, затронутым холерой, настоятельно рекомендуется укреплять эпиднадзор за болезнью и повышать уровень национальной готовности к быстрому выявлению вспышек и реагированию на них. В соответствии с Международными медико-санитарными правилами (ММСП), уведомление обо всех случаях холеры более не является обязательным. Тем не менее, события в области общественного здравоохранения, связанные с холерой, следует всегда оценивать в соответствии с критериями, приведенными в Правилах (ММСП, приложение 2 – «Схема принятия решений»), чтобы определить, существует ли необходимость в официальном уведомлении.

Дополнительную информацию о приложении 2 к ММСП можно получить по ссылке https://www.who.int/ru/publications/i/item/9789241580496

Мероприятия в области водоснабжения и санитарии

В долгосрочной перспективе решение проблемы установления контроля за холерой заключается в экономическом развитии и обеспечении всеобщего доступа к безопасной питьевой воде и надлежащей санитарии. Действия в отношении окружающей среды включают внедрение долгосрочных адаптированных рациональных решений в области водоснабжения, санитарии и гигиены (ВСГ) для обеспечения того, чтобы в высокоэндемичных районах, известных как «горячие точки», население пользовалось безопасными источниками воды, базовыми средствами санитарии и добросовестно соблюдало правила гигиены. Такие мероприятия позволяют предупреждать не только холеру, но и множество других болезней, передающихся через воду, а также способствуют достижению целей, касающихся нищеты, неполноценного питания и просвещения населения. Решения в сфере ВСГ в отношении холеры соответствуют задачам, поставленным в Целях в области устойчивого развития (ЦУР 6).

Лечение

Холера представляет собой легко излечимую болезнь. Большинство людей можно с успехом лечить, своевременно предоставляя им растворы оральных регидратационных солей (ОРС). Стандартный пакет ОРС ВОЗ/ЮНИСЕФ разводят в 1 литре (л) чистой воды. Взрослым пациентам может потребоваться до 6 л раствора ОРС в первый день лечения умеренного обезвоживания.

Пациентам с сильным обезвоживанием грозит дегидратационный шок, и им требуются срочные внутривенные вливания. Таким пациентам назначают также соответствующие антибиотики для сокращения длительности диареи, уменьшения объема необходимых регидратационных жидкостей и сокращения количества и периода выделения бактерий V. cholerae в фекалиях.

Массовое применение антибиотиков не рекомендуется, так как оно не оказывает подтвержденного воздействия на распространение холеры и может способствовать повышению устойчивости к противомикробным препаратам.

Во время вспышки холеры ключевая роль отводится быстрому доступу к лечению. Возможность оральной регидратации должна обеспечиваться в общинах, но в то же время должна существовать возможность обратиться в более крупные лечебные центры, в которых есть все необходимое для проведения внутривенных вливаний и оказания круглосуточной помощи. При своевременном и надлежащем лечении коэффициент летальности не должен превышать 1%.

Важной дополнительной терапией для детей, больных холерой, в возрасте до пяти лет служит прием препаратов цинка, которые также сокращают длительность диареи и могут в дальнейшем предупреждать эпизоды острой водянистой диареи, вызванной другими причинами. 

Следует также поощрять грудное вскармливание. 

Укрепление навыков гигиены и мобилизация общественности

Кампании санитарного просвещения, адаптированные к местной культуре и верованиям, должны способствовать выполнению надлежащих правил гигиены, таких как мытье рук с мылом, безопасное приготовление и хранение пищевых продуктов и безопасное удаление детских фекалий. Похороны людей, умерших от холеры, должны быть организованы так, чтобы избежать инфицирования присутствующих на церемонии.

Помимо этого, во время вспышек болезни следует организовывать кампании по повышению осведомленности населения и предоставлять общинам информацию о потенциальном риске и симптомах холеры, профилактических мерах во избежание заражения, а также о том, куда и когда следует сообщать о выявленных случаях и о том, что при появлении симптомов нужно без промедления обращаться за медицинской помощью. Необходимо также распространять информацию о местоположении соответствующих пунктов оказания медицинской помощи.

Вовлечение местных сообществ является ключевым условием для долгосрочных изменений в поведении людей и достижения успеха в борьбе с холерой. 

Оральные вакцины против холеры

В настоящее время существуют три оральные вакцины против холеры, прошедшие предварительную квалификацию ВОЗ: Dukoral®, Shanchol™ и Euvichol-Plus®⁵. Для обеспечения полной защиты от болезни все три упомянутые вакцины должны предоставляться в двухдозовом режиме⁴.

Dukoral® применяется в буферном растворе, для приготовления которого требуется 150 мл чистой воды, если речь идет о взрослых пациентах. Dukoral® можно назначать всем лицам старше двух лет. Интервал между приемами каждой дозы должен составлять как минимум семь дней, но не более шести недель. Дети в возрасте от двух до пяти лет должны получать третью дозу. Dukoral® в основном используется людьми, совершающими поездки. Две дозы Dukoral® обеспечивают защиту от холеры в течение двух лет.

Shanchol™ и Euvichol-Plus®, с точки зрения их формулы, представляют собой одну и ту же вакцину, выпускаемую двумя разными производителями. Для их применения не требуется буферного раствора. Они предоставляются всем лицам старше одного года. Интервал между приемами каждой дозы этих двух вакцин должен составлять не менее двух недель. Две дозы Shanchol™ и Euvichol-Plus® обеспечивают защиту от холеры в течение трех лет, между тем как одна доза обеспечивает кратковременную защиту. 

Вакцина Shanchol™ прошла процедуру преквалификации для использования ее в рамках системы с регулируемой температурой, которая является инновационным подходом к обращению с вакцинами, позволяющим хранить вакцины при температурах за пределами стандартной холодовой цепи с температурой от +2°C до +8°C в течение ограниченного периода времени при условии мониторинга и контроля.

Дополнительную информацию о системе с регулируемой температурой можно получить по ссылке https://www.who.int/immunization/programmes_systems/
supply_chain/ctc/en/ – на английском языке

Именно вакцины Shanchol™ и Euvichol-Plus® в настоящее время доступны для проведения кампаний массовой вакцинации благодаря формированию глобального запаса оральных вакцин против холеры при поддержке Альянса по вакцинам GAVI.

В документе ВОЗ с изложением позиции в отношении вакцин против холеры, выпущенном в августе 2017 г. и основанном на имеющихся фактических данных, отмечается следующее: 

• оральные вакцины против холеры должны использоваться в эндемичных по холере районах, в гуманитарных кризисных ситуациях с высоким риском заболевания холерой и во время вспышек холеры – всегда в сочетании с другими стратегиями по профилактике и борьбе с холерой.

Вакцинация не должна нарушать хода других высокоприоритетных вмешательств в области здравоохранения, направленных на борьбу со вспышками холеры и их предупреждение.

В рамках массовых кампаний вакцинации было использовано более 70 миллионов доз оральных вакцин против холеры. Эти кампании проводились в районах, охваченных вспышкой болезни, в районах с повышенной уязвимостью во время гуманитарных кризисов, а также среди населения, живущего в высокоэндемичных районах, известных как «горячие точки».

Дополнительную информацию о вакцинах против холеры можно получить по ссылке http://www.who.int/cholera/vaccines/en/ – на английском языке

Документ с изложением позиции ВОЗ в отношении оральных вакцин против холеры можно найти по ссылке http://www.who.int/wer/2017/wer9234/en/ – на английском языке

Деятельность ВОЗ

В 2014 г. Глобальная целевая группа по борьбе с холерой, Секретариат которой функционирует на базе ВОЗ, получила новый импульс для активизации своей деятельности. Глобальная целевая группа представляет собой сеть, состоящую из более чем 50 партнеров, в том числе академических учреждений, неправительственных организаций и учреждений системы ООН, активно участвующих в мероприятиях по борьбе с холерой на глобальном уровне.

Силами Глобальной целевой группы по борьбе с холерой и при поддержке доноров ВОЗ проводит работу по следующим направлениям:

• оказание поддержки разработке и осуществлению глобальных стратегий в целях содействия наращиванию потенциала для профилактики холеры и борьбы с ней в глобальных масштабах;
• предоставление платформы для обмена техническими знаниями, координации деятельности и сотрудничества в области связанных с холерой мероприятий в целях укрепления потенциала стран для профилактики холеры и борьбы с ней;
• оказание поддержки странам в целях внедрения эффективных стратегий по борьбе с холерой и мониторинга прогресса;
• распространение технических руководящих принципов и оперативных руководств;
• содействие разработке программы научных исследований с акцентом на оценку инновационных подходов к профилактике холеры и борьбе с ней в затронутых странах;
• привлечение дополнительного внимания к холере как важной проблеме глобального общественного здравоохранения путем распространения информации о профилактике холеры и борьбе с ней, а также проведение информационно-разъяснительной работы и мероприятий по мобилизации ресурсов в поддержку профилактики холеры и борьбы с ней на национальном, региональном и глобальном уровнях.

Дополнительную информацию о Глобальной целевой группе по борьбе с холерой можно получить по ссылке http://www.gtfcc.org – на английском языке

Ликвидация холеры: дорожная карта до 2030 г. 

В октябре 2017 г. партнеры Глобальной целевой группы представили стратегию по борьбе с холерой «Ликвидация холеры: дорожная карта до 2030 г.». Разработанная по инициативе стран стратегия предусматривает сокращение смертности от холеры на 90% и элиминацию холеры не менее чем в 20 странах к 2030 г. 

Глобальная дорожная карта акцентирует внимание на трех стратегически важных аспектах: 

1. Ранее обнаружение вспышек и быстрое принятие ответных мер для их сдерживания. Данная стратегия направлена на сдерживание вспышек, где бы они ни возникали, за счет раннего выявления и быстрого принятия многосекторальных ответных мер, в том числе по вовлечению местных сообществ, укреплению эпиднадзора и потенциала лабораторий, обеспечению готовности систем здравоохранения и поставок, а также оказанию поддержки бригадам быстрого реагирования.
2. Адресный многосекторальный подход для предупреждения повторного появления холеры. Глобальная стратегия призывает страны и партнеров обращать особое внимание на холерные «горячие точки» – сравнительно небольшие районы, наиболее серьезно затронутые холерой. Передачу холеры в этих районах можно остановить при помощи ряда мер, в том числе за счет мероприятий по улучшению водоснабжения, санитарии и гигиены, и путем применения оральных вакцин против холеры.
3. Эффективный механизм координации технической поддержки, информационно-разъяснительной работы, мобилизации ресурсов и установления партнерских отношений на местном и глобальном уровнях. Глобальная целевая группа служит надежным механизмом содействия странам в активизации усилий по борьбе с холерой, опираясь на разработанные по инициативе стран межсекторальные программы по борьбе с холерой и оказывая им поддержку в виде кадровых, технических и финансовых ресурсов.

В мае 2018 г. на семьдесят первой сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения была принята резолюция в поддержку борьбы с холерой, одобряющая стратегию «Ликвидация холеры: дорожная карта до 2030 г.».

Дополнительную информацию о стратегии можно получить по ссылке http://www.who.int/entity/cholera/publications/global-roadmap.pdf?ua=1 – на английском языке

Комплекты для мероприятий по борьбе с холерой

ВОЗ разработала набор комплектов для мероприятий по борьбе с холерой в целях обеспечения действенного и эффективного использования материалов, необходимых для расследования и подтверждения вспышек холеры, а также для лечения пациентов.

После консультации с партнерами, занимающимися осуществлением практических мероприятий, в 2016 г. ВОЗ пересмотрела состав комплектов с тем, чтобы они в большей степени соответствовали потребностям на местах. Речь идет о шести комплектах:

• 1 – для проведения исследований;
• 1 – с материалами для лабораторного подтверждения результатов анализа на посев;
• 3 – для лечения на общинном, периферийном и центральном уровнях;
• 1 комплект со вспомогательными материалами, такими как лампы на солнечных батареях, заграждения, мягкие резервуары и краны для воды.

Каждый комплект для лечения содержит достаточное количество материалов для лечения 100 пациентов. Пересмотренные комплекты для мероприятий по борьбе с холерой предназначены для помощи в подготовке к потенциальной вспышке холеры и оказания поддержки на начальном этапе ответных мер в течение первого месяца их осуществления.

Дополнительную информацию о комплектах для мероприятий по борьбе с холерой можно получить по ссылке http://www.who.int/cholera/kit/en/ – на английском языке

¹ Updated global burden of cholera in endemic countries.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455997/
Ali M, Nelson AR, Lopez AL, Sack D. (2015). PLoS Negl Trop Dis 9(6): e0003832. doi:10.1371/journal.pntd.0003832.

² The incubation period of cholera: a systematic review.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23201968
Azman AS, Rudolph KE, Cummings DA, Lessler J. J Infect. 2013;66(5):432-8. doi: 10.1016/j.jinf.2012.11.013. PubMed PMID: 23201968; PubMed Central PMCID: PMC3677557.

³ Cholera Annual Report 2019
Weekly Epidemiological Record N° 37, 11 September 2020, Vol. 95 (pp 441-448).

⁴ Cholera vaccines: WHO position paper – August 2017
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/258764/1/WER9234-477-498.pdf
Weekly Epidemiological Record N° 34, 25 August 2017, Vol. 92 (pp 477–500).

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

262728293031 

     12

     12

      1

3031     

     12

15161718192021

25262728293031

    123

45678910

     12

17181920212223

31      

2728293031  

      1

   1234

567891011

     12

891011121314

11121314151617

28293031   

   1234

     12

  12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

15161718192021

22232425262728

2930     

Архивы

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Презентация на тему: Дегидратационный шок у больных холерой, пищевыми токсикоинфекциями,

1

Первый слайд презентации: Дегидратационный шок у больных холерой, пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозом, сальмонеллезом. Ранняя диагностика, неотложная терапия

Изображение слайда

2

Слайд 2

Дегидратационный шок- вариант гиповолемического шока, возникающий при профузном поносе либо повторной неукротимой рвоте и сопровождающийся выраженным обезвоживанием организма- экзикозом — и тяжелыми электролитными нарушениями.
В отличие от других видов гиповолемического шока, прямой потери крови или плазмы при развитии шока не происходит.

Изображение слайда

3

Слайд 3: патогенез

В энтероците происходит постоянный биохимический процесс – переход АТФ в АМФ, что сопровождается получением энергии клеткой. Этот цикл имеет естественные промежуточные фазы, катализирующиеся ферментами. В первую фазу АТФ превращается в 3,5 цАМФ и катализируется аденилатциклазой, часть рецепторов которой находится на наружной мембране клетки, во вторую – из недоокисленной формы получается АМФ и катализатор – фосфодиэстераза. В норме этот процесс сбалансирован: 3,5 цАМФ действует в качестве вторичного внутриклеточного медиатора для многих гормонов, биогенных аминов, токсинов и лекарственных средств. Часть этих веществ реализует свою потенцию путем ингибирования аденилатциклазы, другие, наоборот, активируют работу этого фермента .

Изображение слайда

4

Слайд 4

При холере, холероподобных эшерихиозах и других заболеваниях основное значение имеет действие экзотоксина, встраивающегося непосредственно в мембрану клетки и изменяющего биохимический цикл АТФ-АМФ в сторону односторонней активизации образования 3,5 цАМФ (секреторный тип диареи). Такой токсин способен провоцировать подобный процесс во всех клетках организма, однако он не абсорбируется из пищеварительного тракта, поэтому другие ткани недоступны экзотоксину, выработанному бактериями в просвете кишечника. Небольшого количества токсина достаточно для поражения массива кишечных клеток, а нарушение биохимических процессов в энтероцитах сохраняется вследствие автономности токсина и после исчезновения возбудителя из кишечника. Прекращается такое экзотоксиновое биохимическое нарушение только в результате естественной гибели клеток слизистой кишечника, насыщенных токсином, и замены их новыми, незараженными. Вот почему диарейный синдром при таких кишечных инфекциях может длиться нередко до 10-14 суток.

Изображение слайда

5

Слайд 5

Быстрое развитие ДШ при холере, тяжесть течения этого осложнения, кроме вышеперечисленных факторов, объясняют еще и тем, что, кроме экзотоксина, эндотоксин холерного вибриона обладает сосудорасширяющим действием на уровне сосудистого русла кишечника, потенцирует возможности патологической секреции. Кроме того, дискутируется вопрос о возможности активации им синтеза простагландинов, что усиливает патологический секреторный процесс, запускаемый непосредственно экзотоксином. При действии энтеротоксинов (являющихся по своей структуре эндотоксическими, липополисахаридными субстанциями) сальмонелл, шигелл Зонне и других подобный патологический процесс запускается путем непосредственной стимуляции аденилатциклазы через ее рецепторы на наружной поверхности мембраны кишечной клетки. При этом также определенное значение придается активизации аденилатциклазы вследствие рецепторного раздражения простагландинами, синтез которых повышается при вышеназванных кишечных инфекциях. В результате этого развивающаяся диарея менее бурная, нарастает медленнее, чем при экзотоксиновых кишечных инфекциях. Такой менее выраженный характер диареи объясняется и компенсаторными механизмами (биохимической защитой), включаемыми организмом. В подобной ситуации инициируется дополнительная выработка гормонов и биогенных аминов, действующих угнетающе на активность аденилатциклазы [2]. Они реализуют свое действие, связываясь с оставшимися свободными от энтеротоксинов и простагландинов поверхностными рецепторами аденилатциклазы. Кроме того, характер соединения токсинов с рецепторами аденилатциклазы на внешней поверхности клетки непрочный, легко происходит отцепление, что и обусловливает успех механической детоксикации.

Изображение слайда

6

Слайд 6

Развитие ДШ напрямую связано с потерями, которые возникают в организме при рвоте и диарее. Содержание белка и основных электролитов в плазме крови и кишечном транссудате приведено в таблице:

Изображение слайда

7

Слайд 7

В результате повышенной активности аденилатциклазы в кишечной клетке накапливается недоокисленный продукт – 3,5 цАМФ, что приводит к патологическому сбросу в кишечник через клетку из кровеносного русла изотонической жидкости (воды и электролитов). Если в начале процесса избыточная жидкость частично абсорбируется в толстом кишечнике (каловые массы еще сохраняют при дефекации свою консистенцию), то в дальнейшем очень быстро появляется обильная водянистая диарея. Скорость ее нарастания и обильность зависят от особенности этиологического фактора, запустившего процесс, а также от фона сопутствующей патологии, возрастных особенностей макроорганизма. Рвота усугубляет патологический процесс. Очередность ее появления, обильность, частота также обусловлены, как и при диарее, вышеперечисленными факторами.

Изображение слайда

8

Слайд 8

Продолжение потерь жидкости через ЖКТ приводит к тому, что для восполнения потерь из внутрисосудистого сектора объем интерстициального пространства становится недостаточным. Появляются нарушения гемодинамики, определяемые сначала в вертикальном положении больного. На первых порах возможна преходящая ортостатическая гипотензия, однако в дальнейшем довольно быстро снижается АД, что заставляет больного придерживаться постельного режима. Именно прогрессирующие нарушения гемодинамики знаменуют переход от простой дегидратации к развитию соответствующего вида шока [5]. Недостаточность кровообращения ухудшает питание органов и систем, выведение накопившихся шлаков, несмотря на усиленный расход буферных систем, приводит к появлению метаболического ацидоза. При выраженной рвоте у лиц старческого возраста могут преобладать явления алкалоза. За счет нарастающего дефицита ОЦК уменьшается венозный возврат к сердцу, что приводит к усугублению нарушения кровоснабжения органов. За счет дефицита электролитов уменьшается сократительная способность миокарда, увеличиваются нарушения в проводящей системе сердца, что в ряде случаев уже на этом этапе развивающегося ДШ может привести к остановке сердца, особенно у лиц с компрометацией его сопутствующими болезнями (ИБС, ревматизм, пороки сердца и т. д.).

Изображение слайда

9

Слайд 9

Дальнейшее увеличение потерь жидкости способствует глобальному прогрессированию патологического процесса – появлению неадекватной для жизни гемодинамики, что обусловливает, наряду с невозможностью нормально кровоснабжать жизненно важные органы, выход из строя мощной компенсаторной почечной системы в связи с острой почечной преренальной недостаточностью. При этом появляется ренальная почечная недостаточность в результате сильнейшего спазма почечных сосудов, резкого снижения почечного кровотока, что приводит к некрозу паренхимы органа. Нарастает циркуляторная гипоксия, что ведет к быстрому появлению гистотоксической гипоксии, развивается полиорганная недостаточность. Исчерпывается запас буферных систем, что приводит к появлению декомпенсирванных нарушений кислотно — основного состояния (КОС) в сторону развития метаболического ацидоза. Если в ряде случаев в начале развития ДШ наблюдался алкалоз, то на поздних стадиях он сменяется ацидозом. Легкие не справляются с выведением СО 2, что приводит к развитию «шокового легкого», появлению респираторного ацидоза, дыхательной гипоксии, что еще более усугубляет патологический процесс. Отек органов, как правило, незначителен, набухания не наблюдается. На поздней стадии шока смерть наступает вследствие остановки сердечной деятельности из-за резкого дисбаланса и дефицита отдельных электролитов или в результате острой почечной недостаточности (ОПН).

Изображение слайда

10

Слайд 10: Клинические проявления

Начальные клинические проявления дегидратации и ДШ зависят от особенностей действия того или иного этиологического фактора. Начало болезни возможно с развития диареи, как это бывает при холере. При пищевой токсикоинфекции ведущим начальным проявлением является рвота. Для сальмонеллезов характерно практически одновременное развитие рвоты и диареи в первые часы заболевания. В дальнейшем при нарастании кишечных расстройств на первый план выступают клинические симптомы, обусловленные той или иной степенью дегидратации и деминерализации. У лиц с развитием дегидратации даже малых степеней, но на фоне гипертермии, тяжелой сопутствующей патологии, сопровождающейся секвестрацией жидкости в организме (хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени), может нарушиться хрупкий баланс работы сердечно-сосудистой системы и наступить смерть, хотя явления шока еще не развились.

Изображение слайда

11

Слайд 11

На терминальном этапе отека легких, как правило, нет. Если он и развивается, то это чаще всего результат неадекватного лечения. Довольно часто до самого финала сохраняется сознание, что является косвенным признаком отсутствия отека-набухания мозга при ДШ. Вместе с тем у больных, имевших сопутствующую хроническую энцефалопатию (при алкоголизме, наркомании, хронической почечной недостаточности (ХПН), сахарном диабете, в пожилом возрасте), нередко наблюдаются нарушения сознания и даже его отсутствие. ДШ может развиться в течение первых нескольких часов, как это бывает при холере, так и спустя несколько суток от начала заболевания, например, как при сальмонеллезах. Особенно это возможно при неоказании адекватной помощи больному.

Изображение слайда

12

Слайд 12: Диагностика

При оказании помощи больным с подобным состоянием важно определение гематокрита – показателя обезвоживания. Если его уровень выше нормы, то это свидетельствует о наступившей дегидратации.
При биохимическом исследовании особое значение приобретает определение уровней основных электролитов крови, дефицит которых в плазме является подтверждением дегидратаций и ДШ. Особенно важно контролировать уровень калия, так как его дефицит или избыток (в случае развития шока на фоне ХПН) грозит сердечными нарушениями. Развитие «шоковой почки» диктует необходимость контроля креатинина, остаточного азота, мочевины крови.

Изображение слайда

13

Слайд 13

Изменения в коагулограмме и тромбоэластограмме в сторону повышения свертывания появляются только на терминальном этапе этого вида шока.
При определении КОС отмечаются признаки ацидоза или (значительно реже) алкалоза. По мере прогрессирования шока ацидоз (или алкалоз) становится декомпенсированным, часто появляется респираторный ацидоз.
ЭКГ отражает явления гипокалиемии, иногда при фоновой ХПН может появиться гиперкалиемия, что также видно на ЭКГ.

Изображение слайда

14

Слайд 14: Лечение

В зависимости от причин, которые привели к развитию ДШ, вопрос о начальных лечебных мероприятиях решается индивидуально для каждого пациента. Так, на ранних этапах шока при сальмонеллезах, ПТИ, шигеллезе Зонне неотложным является механическое и сорбентное удаление токсинов из ЖКТ. В этих случаях, если позволяет состояние больного, в качестве патогенетического средства целесообразно назначить с целью подавления синтеза простагландинов в кишечнике их ингибиторы – индометацин, ибупрофен, диклофенак в обычных терапевтических дозировках на 1-2 суток с последующим решением вопроса о целесообразности их дальнейшего применения. На поздних этапах шока при вышеперечисленных болезнях промывание ЖКТ проводят после стартовой регидратации, когда появляется возможность это осуществить.

Изображение слайда

15

Слайд 15

При холере, некоторых вариантах течения эшерихиозов запускается экзотоксиновый механизм развития шока, в связи с чем механическое удаление токсинов из ЖКТ нецелесообразно. Основное значение имеет регидратационная терапия, которая при правильном проведении позволит организму справиться с запустившими шок экзотоксинами. Если решить вопрос о причине возникновения ДШ не представляется возможным, то главное – вывести больного из шока стандартными методами, а уже потом проводить необходимую дифференциацию. Вопрос о необходимости раннего назначения этиотропных средств при большинстве кишечных инфекций (кроме шигеллезов ) довольно дискутабелен и требует в каждом отдельном случае индивидуального решения.

Изображение слайда

16

Слайд 16

Госпитализировать больных с ДШ необходимо в ближайшие отделения интенсивной терапии, общей или инфекционной реанимации. Недопустима длительная транспортировка в инфекционные стационары, которую часто объясняют необходимостью строгой изоляции инфекционного больного. Больные кишечными инфекциями могут быть помещены и в обычные палаты, так как их заразность небольшая, ужесточаются лишь требования к обеззараживанию их выделений. При наличии выраженных нарушений гемодинамики лечение больных следует начинать на месте. Решать вопрос о возможности транспортировки пациента для дальнейшей терапии в стационаре следует только после четкой стабилизации гемодинамики, в период самой транспортировки необходимо продолжать начатое лечение, вводить солевые растворы со строгим учетом введенного количества и регистрируемых потерь.

Изображение слайда

17

Слайд 17

Задача лечения ДШ – за первые 2 часа восполнить потери, возникшие до стационара. Терапию ДШ проводят только парентерально. В случае медленно развивающегося шока можно использовать капельное введение в периферические вены, однако на поздних его этапах, при бурно развивающемся патологическом процессе, необходимым является струйное введение в катетеризированную центральную вену предварительно подогретых до температуры 36-38  о С больших объемов сбалансированных солевых растворов (высокообъемная регидратация и реминерализация ). Скорость их введения (80-120 мл/мин) устанавливают индивидуально в зависимости от степени обезвоживания.

Изображение слайда

18

Последний слайд презентации: Дегидратационный шок у больных холерой, пищевыми токсикоинфекциями,

При тяжелом ДШ рекомендуется и такой подход: за первые 15 минут перелить струйно не менее 1,5 литра сбалансированных солевых растворов, за следующие 45 минут с меньшей скоростью – 3,5-4,0 литра. За второй час терапии вводят все количество, что осталось ввести для полного восполнения потерь, имевших место до начала лечения. По мере улучшения клинических и лабораторных показателей переходят на капельное введение, необходимое для восполнения текущих потерь жидкости. В каждом случае целесообразность этого, как и возможность отмены внутривенного введения и перехода на прием растворов для оральной регидратации, решают строго индивидуально с учетом всех клинических и лабораторных показателей больного. Довольно часто возможен рецидив шока при раннем прекращении внутривенной терапии, поэтому необходимо некоторое время (от нескольких часов до суток) не останавливать парентеральное введение, ограничив лишь количество вводимых растворов.

Изображение слайда

Специалист Минздрава рассказал, как уберечься от пищевых токсикоинфекций​ — Haqqin

Сотрудник кафедры инфекционных болезней Азербайджанского медицинского университета, доктор философии по медицине Вугар Джавадзаде в интервью haqqin.az рассказал о причинах, источниках, симптомах и эпидемиологических особенностях пищевых токсикоинфекций.

— Что такое пищевая токсикоинфекция?

— Пищевая токсикоинфекция (ПТИ, пищевое отравление) — острые кишечные инфекционные болезни, возникающие в результате употребления в пищу продуктов, в которых размножились микроорганизмы и накопились их токсины, и сопровождающиеся желудочно-кишечными расстройствами. В подавляющем большинстве случаев пищевое отравление заканчивается выздоровлением.

— Каковы причины пищевого отравления?

— ПТИ характеризуются внезапным началом, интоксикацией, гастроэнтеритом. Часто отмечается групповой характер заболевания. Пищевые токсикоинфекции могут быть вызваны условно-патогенными бактериями родов Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Klebsella pneumoniae, Bacilus cereus, Enterobakter cloacae, Citrobakter, Pseudomonas и др. Некоторые из этих микроорганизмов выделяют экзотоксины и некоторые — эндотоксины.

— Каковы эпидемиологические особенности пищевого отравления?

— Основным источником возбудителей пищевых отравлений являются люди. Упомянутые мной бактерии вызывают у человека гнойные воспалительные процессы — панариций, пиодермию, ангину, ринофарингит и др. Пищевое отравление возникает при употреблении кремовых кондитерских изделий, мяса, рыбы, молочных продуктов и продуктов, загрязненных бактериями и их токсинами. Если они хранятся в ненадлежащих условиях, если не хранятся в холодильнике, а в открытом контейнере, то заражаются бактериями. Порой животные могут быть переносчиками инфекции. При мастите у животных меняется консистенция молока. А это, в свою очередь, при употреблении молочных продуктов приводит к заражению людей.

— Каковы симптомы пищевого отравления?

— Клинические признаки пищевой токсикоинфекции появляются через латентный период от 30 минут до 24 часов после приема внутрь. Прежде всего пациенты испытывают тошноту, рвоту и сильные боли в животе. В некоторых случаях три или более раз в день наблюдается жидкий стул. Хотя у пациентов сразу же поднимается температура, но вскоре она нормализуется. Иногда наблюдается тошнота со рвотой, которая приобретает стойкий характер. В рвотных массах обнаруживаются остатки непереваренной пищи, которые имеют сильный зловонный запах.

Симптомы интоксикации наблюдаются у большинства пациентов. Так, пациенты испытывают общую слабость, анемию, головную боль и головокружение. У больных кожа лица и тела становится бледной, на языке появляется белый налет, наблюдается перепад давления — артериальная гипотензия и учащение пульса. При пальпации живота возникает болевой синдром в желудке и околопупочной области живота.

В большинстве случаев пищевое отравление протекает в легкой форме. При этом у пациентов рвота, другие симптомы в основном не возникают. В тяжелых случаях пациенты испытывают сильную рвоту, иногда слизисто-кровянистый стул, происходит водно-солевой и кислотно-щелочной дисбаланс, а порой увеличение печени и селезенки. У пациентов с тяжелым течением заболевания мышечные спазмы возникают в результате нарушения водно-солевого баланса. В целом пищевая токсикоинфекция заканчивается выздоровлением.

— Какие осложнения могут возникнуть при пищевой токсикоинфекции?

— В тяжелых случаях у пациентов наблюдаются такие осложнения, как дегидратационный шок (ДШ). У некоторых пациентов бактериальные осложнения могут возникнуть в результате вторичных инфекций.

— Как диагностировать пищевое отравление?

— Основной диагноз ставится на основании клинико-эпидемиологических данных. Клинические данные — наличие короткого инкубационного периода у пациентов, внезапное возникновение заболевания у людей, употреблявших одну и ту же пищу, наличие одинаковых клинических симптомов у пациентов. Первичная помощь — промывание желудка — позволяет диагностировать кратковременное улучшение состояния после очистительной клизмы.

С эпидемиологической точки зрения следует обращать внимание на характер пищевых продуктов, условия их хранения, порядок приготовления, а также на состояние здоровья шеф-поваров.

Этиологический диагноз ставится в результате обнаружения микробных культур в рвотных массах, промывании желудка, остатках пищи в содержимом желудочно-кишечного тракта.

— Как предотвратить пищевую токсикоинфекцию?

— В профилактике пищевых отравлений ключевую роль играет создание помещений, отвечающих современным стандартам, и улучшение условий хранения продуктов. Лица с бактериальными заболеваниями, такими как гнойные кожные заболевания, ангина, ринофарингит и другие, должны быть временно отстранены от работы, пройти полное лечение. Они могут вернуться к работе лишь при отрицательном результате бактериологического исследования. Ветеринары должны своевременно выявлять больных животных и строго контролировать производство мясомолочной продукции.

— И напоследок, ваши рекомендации нашим гражданам при пищевых отравлениях…

— Не рекомендуется покупать кремовые кондитерские изделия, мясные, рыбные и молочные продукты, продаваемые на улице в жаркие месяцы. Обязательно покупайте эти продукты в магазинах, где они хранятся в холодильниках.

Страница статьи : Эпидемиология и инфекционные болезни

Ebola Virus Disease Fact Sheet № 103. World Health Organization; September 2014.

Ruzek D., Ed. by Sunit K. Singh. Viral hemorrhagic fevers. Boca Raton: CRC Press, Taylor & Francis Group; 2014.

2014 Ebola Virus Disease (EVD) Outbreak in West Africa. World Health Organization; 21 April 2014.

Preliminary Study Finds that Ebola Virus Fragments Can Persist in the Semen of Some Survivors for at Least Nine Months. Centers for Disease Control and Prevention; 14 October 2015.

Recommendations for Breastfeeding/Infant Feeding in the Context of Ebola. Centers for Disease Control and Prevention; 19 September 2014.

Ebola Virus Disease, Fact Sheet № 103, Updated September 2014. World Health Organization; September 2014.

Ebola Viral Disease Outbreak — West Africa, 2014. Centers for Disease Control and Prevention; 27 June 2014.

Ebola Situation Report 28 October 2015. World Health Organisation; 28 October 2015.

Q&A on Transmission, Ebola. Centers for Disease Control and Prevention; September 2014.

Hoenen T., Groseth A., Feldmann H. Current Ebola vaccines. Expert Opin. Biol. Ther. 2012; 12 (7): 859-72.

Kuhn J.H., Becker S., Ebihara H., Geisbert T.W., Johnson K.M., Kawaoka Y. et al. Proposal for a revised taxonomy of the family Filoviridae: Classification, names of taxa and viruses, and virus abbreviations. Arch. Virol. 2010; 155 (12): 2083-103.

Pringle C.R. Order mononegavirales. In: Fauquet C.M., Mayo M.A., Maniloff J., Desselberger U., Ball L. A. Virus Taxonomy — Eighth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. San Diego, US: Elsevier/Academic Press; 2005: 609-14.

Chippaux J.P. Outbreaks of Ebola virus disease in Africa: the beginnings of a tragic saga. J. Venom. Anim. Toxins Incl. Trop. Dis. 2014; 20 (1): 44.

Misasi J., Sullivan N.J. Camouflage and misdirection: The fullon assault of Ebola virus disease”. Cell. 2014; 159 (3): 477-86.

Kuhl A., Pohlmann S. How Ebola virus counters the interferon system. Zoonos. Publ. Hlth. 2012; 59 (Suppl. 2): 116-31.

Olejnik J., Ryabchikova E., Corley R.B., Mühlberger E. Intracellular events and cell fate in filovirus infection. Viruses. 2011; 3 (8): 1501-31.

Feldmann H., Geisbert T.W., Jahrling P.B., Klenk H.-D., Netesov S.V., Peters C.J. et al. Family Filoviridae. In: Fauquet C.M., Mayo M.A., Maniloff J., Desselberger U., Ball L.A. Virus Taxonomy — Eighth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. San Diego, US: Elsevier/Academic Press; 2005: 645-53.

Funk D.J., Kumar A. Ebola virus disease: an update for anesthesiologists and intensivists. Can. J. Anaesth. 2014; 62 (1): 80-91.

Ebola (Ebola Virus Disease) Transmission. Centers for Disease Control and Prevention; 5 November 2014.

An Emergency within an Emergency: Caring for Ebola Survivors. World Health Organization; 7 August 2015.

Drazen J.M., Kanapathipillai R., Campion E.W., Rubin E.J., Hammer S.M., Morrissey S., Baden L.R. Ebola and quarantine. N. Engl. J. Med. 2014; 371 (21): 2029-30.

Donald G., McNeil Jr. Ask well: how does Ebola spread? How long can the virus survive? The New York Times. 2014; 3 October.

How Ebola is Spread. Centers for Disease Control and Prevention; 1 November 2014.

Transmission. Centers for Disease Control and Prevention; 17 October 2014.

Chowell G., Nishiura H. Transmission dynamics and control of Ebola virus disease (EVD): a review. BMC Med. 2014; 12 (1): 196.

Sexual Transmission of the Ebola Virus: Evidence and Knowledge Gaps. World Health Organization; 4 April 2015.

Wu Brian. Ebola can be transmitted through sex. Science Times. 2015; Retrieved May 3.

Air Travel is Low-risk for Ebola Transmission. World Health Organization; 14 August 2014.

Chan M. Ebola virus disease in West Africa-no early end to the outbreak. N. Engl. J. Med. 2014; 371 (13): 1183-5.

Tiaji Salaam-Blyther. The 2014 Ebola Outbreak: International and U.S. Responses. 26 August 2014.

Lashley F.R., Durham J.D., Eds. Emerging Infectious Diseases Trends and Issues. 2nd Ed. New York: Springer; 2007.

Irving W.L. Ebola virus transmission. Int. J. Exp. Path. 1995; 76 (4): 225-6.

Gonzalez J.P., Pourrut X., Leroy E. Wildlife and emerging zoonotic diseases: The biology, circumstances and consequences of cross-species transmission. Curr. Top. Microbiol. Immunol. Ebolavirus and other Filoviruses. 2007; 315: 363-87.

Weingartl H.M., Nfon C., Kobinger G. Review of Ebola virus infections in domestic animals. Dev. Biol. (Basel). 2013; 135: 211-8.

Обезвоживание — Симптомы и причины

Обзор

Обезвоживание происходит, когда вы употребляете или теряете больше жидкости, чем принимаете, и вашему организму не хватает воды и других жидкостей для выполнения своих обычных функций. Если вы не восполните потерянную жидкость, вы получите обезвоживание.

Любой может получить обезвоживание, но это состояние особенно опасно для маленьких детей и пожилых людей.

Наиболее частой причиной обезвоживания у детей младшего возраста является сильная диарея и рвота.У пожилых людей, естественно, меньше воды в организме, и они могут иметь заболевания или принимать лекарства, которые увеличивают риск обезвоживания.

Это означает, что даже незначительные заболевания, такие как инфекции, поражающие легкие или мочевой пузырь, могут привести к обезвоживанию у пожилых людей.

Обезвоживание также может произойти в любой возрастной группе, если вы не пьете достаточно воды в жаркую погоду, особенно если вы много занимаетесь спортом.

Обычно вы можете обратить вспять легкое или умеренное обезвоживание, выпив больше жидкости, но тяжелое обезвоживание требует немедленной медицинской помощи.

Симптомы

Жажда не всегда является надежным ранним индикатором потребности организма в воде. Многие люди, особенно пожилые люди, не чувствуют жажды, пока не обезвожены. Вот почему так важно увеличивать потребление воды в жаркую погоду или когда вы больны.

Признаки и симптомы обезвоживания также могут различаться в зависимости от возраста.

Младенцы или дети раннего возраста

• Сухость во рту и языке
• Нет слез при плаче
• Три часа без мокрых подгузников
• Запавшие глаза, щеки
• Впавшее мягкое пятно на верхней части черепа
• Вялость или раздражительность

Взрослый

• Сильная жажда
• Менее частое мочеиспускание
• Моча темного цвета
• Усталость
• Головокружение
• Путаница

Когда обращаться к врачу

Позвоните своему семейному врачу, если вы или близкий человек:

• Диарея в течение 24 часов и более
• раздражительный или дезориентированный, гораздо более сонный или менее активный, чем обычно
• Жидкости не удерживаются
• Стул окровавленный или черный

Причины

Иногда обезвоживание происходит по простым причинам: вы недостаточно пьете, потому что больны или заняты, или из-за отсутствия доступа к безопасной питьевой воде во время путешествий, походов или кемпинга.

Другие причины обезвоживания включают:

• Понос, рвота. Тяжелая острая диарея, то есть диарея, которая возникает внезапно и резко, может вызвать огромную потерю воды и электролитов за короткое время. Если у вас рвота и диарея, вы теряете еще больше жидкости и минералов.
• Лихорадка. Как правило, чем выше температура, тем сильнее обезвоживание. Проблема усугубляется, если помимо диареи и рвоты у вас повышается температура.
• Чрезмерное потоотделение. Вы теряете воду, когда потеете. Если вы занимаетесь большой физической активностью и не восполняете жидкости в процессе, вы можете обезвоживаться. Жаркая и влажная погода увеличивает количество пота и количество теряемой жидкости.
• Учащенное мочеиспускание. Это может быть связано с невыявленным или неконтролируемым диабетом. Некоторые лекарства, такие как диуретики и некоторые лекарства от артериального давления, также могут привести к обезвоживанию, как правило, потому, что они заставляют вас чаще мочиться.

Факторы риска

Любой может получить обезвоживание, но некоторые люди подвергаются большему риску:

• Младенцы и дети. Группа младенцев и детей, наиболее подверженная сильной диарее и рвоте, особенно уязвима к обезвоживанию. Имея большую площадь поверхности к площади, они также теряют большую долю жидкости из-за высокой температуры или ожогов. Маленькие дети часто не могут сказать вам, что хотят пить, и не могут сами себе напиться.
• Пожилые люди. С возрастом запас жидкости в вашем организме уменьшается, способность сохранять воду снижается, а чувство жажды становится менее острым. Эти проблемы усугубляются хроническими заболеваниями, такими как диабет и слабоумие, а также приемом определенных лекарств. Пожилые люди также могут иметь проблемы с передвижением, которые ограничивают их способность добывать воду для себя.
• Люди с хроническими заболеваниями. Неконтролируемый или нелеченый диабет подвергает вас высокому риску обезвоживания.Заболевание почек также увеличивает ваш риск, как и лекарства, усиливающие мочеиспускание. Даже простуда или боль в горле делают вас более восприимчивыми к обезвоживанию, потому что у вас меньше шансов поесть или выпить, когда вы больны.
• Люди, которые работают или занимаются спортом на открытом воздухе. В жаркую и влажную погоду увеличивается риск обезвоживания и теплового заболевания. Это потому, что когда воздух влажный, пот не может испаряться и охладить вас так быстро, как обычно, а это может привести к повышению температуры тела и потребности в большем количестве жидкости.

Осложнения

Обезвоживание может привести к серьезным осложнениям, в том числе:

• Тепловая травма. Если вы не пьете достаточно жидкости, когда вы интенсивно тренируетесь и сильно потеете, вы можете получить тепловую травму, степень тяжести которой варьируется от легких тепловых судорог до теплового истощения или потенциально опасного для жизни теплового удара.
• Проблемы с мочеиспусканием и почками. Продолжительные или повторяющиеся приступы обезвоживания могут вызвать инфекции мочевыводящих путей, камни в почках и даже почечную недостаточность.
• Изъятия. Электролиты, такие как калий и натрий, помогают передавать электрические сигналы от клетки к клетке. Если ваши электролиты не сбалансированы, нормальные электрические сообщения могут смешаться, что может привести к непроизвольным мышечным сокращениям, а иногда и к потере сознания.
• Шок низкого объема крови (гиповолемический шок). Это одно из самых серьезных, а иногда и опасных для жизни осложнений обезвоживания. Это происходит, когда низкий объем крови вызывает падение артериального давления и уменьшение количества кислорода в вашем теле.

Профилактика

Чтобы предотвратить обезвоживание, пейте много жидкости и ешьте продукты с высоким содержанием воды, такие как фрукты и овощи. Позволить жажде быть вашим проводником — это адекватное ежедневное руководство для большинства здоровых людей.

Людям может потребоваться принять больше жидкости, если они находятся в таких условиях, как:

• Рвота или диарея. Если у вашего ребенка рвота или диарея, начните давать дополнительную воду или раствор для пероральной регидратации при первых признаках болезни.Не ждите, пока произойдет обезвоживание.
• Энергичные упражнения. В общем, лучше всего начинать пить за день до физических упражнений. Производство большого количества прозрачной разбавленной мочи — хороший показатель того, что вы хорошо гидратированы. Во время занятия регулярно пополняйте запас жидкости и продолжайте пить воду или другие жидкости после того, как закончите.
• Жаркая или холодная погода. Вам необходимо пить больше воды в жаркую или влажную погоду, чтобы снизить температуру тела и восполнить потери из-за потоотделения.Вам также может потребоваться дополнительная вода в холодную погоду для борьбы с потерей влаги из-за сухого воздуха, особенно на больших высотах.
• Болезнь. Пожилые люди чаще всего становятся обезвоженными во время незначительных заболеваний, таких как грипп, бронхит или инфекции мочевого пузыря. Не забывайте пить больше жидкости, когда вы плохо себя чувствуете.

19 сентября 2019 г.

Гиповолемический шок: симптомы, причины и лечение

Гиповолемический шок обычно означает резкое падение объема крови, которое приводит к дальнейшим осложнениям для здоровья человека.

Сердце не может перекачивать кровь по телу, если не присутствует определенный объем крови. Объем крови описывает общее количество крови в организме. Если у человека значительно падает объем крови, он может впасть в гиповолемический шок.

Многие проблемы со здоровьем могут привести к гиповолемическому шоку. Врач диагностирует у пациента эту проблему, как только человек теряет 20% или более объема крови. Гиповолемический шок — это неотложная медицинская помощь, которую сложно диагностировать и лечить.Это может привести к органной недостаточности.

В исследовании более 82% пациентов, умерших от гиповолемического шока, умерли в течение первых 24 часов.

Существует примерно три стадии гиповолемического шока в зависимости от уровня потери объема крови. Все этапы требуют быстрого лечения. Чем раньше врачи распознают стадию шока, в которой находится человек, тем быстрее они смогут оказать пациенту соответствующее лечение.

Легкая

На самой ранней стадии гиповолемического шока человек теряет менее 20% своего объема крови.Этот этап может быть трудным для диагностики, потому что артериальное давление и дыхание останутся в норме.

Самый заметный симптом на этой стадии — бледная кожа. Человек также может испытывать внезапное беспокойство.

Умеренная

На второй стадии организм теряет 20-40% крови. У человека может наблюдаться учащенное сердцебиение и учащенное дыхание.

Артериальное давление может оставаться в пределах нормы. Однако диастолическое давление или нижнее значение их артериального давления может быть высоким.Человек может начать потеть, а также чувствовать себя более тревожным и беспокойным.

Тяжелая

К стадии 3 человек с гиповолемическим шоком потеряет более 40% крови.

Систолическое давление или верхнее значение их артериального давления будет составлять 100 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.) Или ниже. Их частота сердечных сокращений увеличится до более чем 120 ударов в минуту (уд ​​/ мин). У них также будет учащенное дыхание, более 30 вдохов в минуту.

Они начнут испытывать психические расстройства, включая беспокойство и возбуждение.Их кожа будет бледной и холодной, и они начнут потеть. У них будет слабый пульс, но очень учащенное сердцебиение.

Дыхание станет очень быстрым и затрудненным. Систолическое артериальное давление будет ниже 70 мм / рт. Они могут испытывать следующие симптомы:

• приходить в сознание и выходить из него
• сильное потоотделение
• ощущение прохлады на ощупь
• очень бледный вид

Основной причиной гиповолемического шока может быть острая кровопотеря.Термин «геморрагический шок» относится именно к этому типу гиповолемического шока. Это может произойти в результате острого повреждения тканей или из-за таких состояний, как внутреннее кровотечение или болезнь.

Но гиповолемический шок также может относиться к любой значительной потере жидкости организма, которая также приводит к значительной кровопотере. Плазма крови — это жидкая часть крови, в которой содержатся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Вода составляет 92% плазмы. Если человек теряет значительный объем жидкости, плазменная часть крови также истощается.

По этой причине многие состояния, не относящиеся к острой кровопотере, могут привести к критическому уменьшению объема крови. Сильные ожоги, стойкая диарея, рвота и даже чрезмерное потоотделение могут быть потенциальными причинами гиповолемического шока.

Врачам легче идентифицировать гиповолемический шок, когда они видят значительную кровопотерю из внешней раны. Однако гиповолемический шок часто развивается как осложнение основного заболевания. Внутреннее кровотечение может не быть очевидным при наблюдении, и его часто трудно остановить без хирургического вмешательства.

Медицинские работники и лица, оказывающие первую помощь, обучены распознавать признаки кровопотери. Однако людям следует изучить его признаки, чтобы как можно быстрее получить помощь для себя и других.

Гиповолемический шок обычно возникает в результате болезни, травмы или другого заболевания. В результате врачам может быть трудно заранее определить конкретные факторы риска. Любыми факторами риска могут быть риск возникновения состояния, которое может вызвать шок, например, риск получить серьезную травму в автокатастрофе или разрыв аневризмы.

Когда человек обезвоживается, он теряет значительное количество воды. У обезвоженных людей может развиться гиповолемия, если они также теряют соль, что может привести к потере объема крови.

По этой причине люди, страдающие обезвоживанием или подверженные риску обезвоживания, должны продолжать пить жидкость, особенно если их болезнь вызывает у них рвоту или диарею. Это может привести к дальнейшей потере жидкостей.

Человек может быть не в состоянии предотвратить травмы или заболевания, вызывающие гиповолемический шок.Тем не менее, человек может предотвратить дальнейшие осложнения с помощью регидратации.

Самый простой способ для медицинского работника диагностировать гиповолемический шок — это наблюдение и обследование. Медицинский осмотр покажет, есть ли у человека низкое кровяное давление, учащенное сердцебиение и частота дыхания, а также низкая температура тела.

Врачи могут использовать анализы крови, чтобы подтвердить этот диагноз. Анализ химического состава крови может дать некоторые дополнительные сведения об уровне соли и электролитов в организме, а также о том, как функционируют почки и печень.Общий анализ крови (ОАК) может определить, сколько крови потерял человек.

Следующие тесты или устройства могут помочь определить основную причину гиповолемии или найти источник внутреннего кровотечения:

• компьютерная томография может дать представление о органах в теле
• эхокардиограмма может оценить, насколько хорошо сердце наполняет и сжимает кровь
• эндоскопия может помочь найти источник кровотечения в желудочно-кишечном тракте

Лечение гиповолемического шока означает лечение основной болезни.Врачи сначала попытаются остановить потерю жидкости и стабилизировать уровень крови, прежде чем разовьются новые осложнения.

Врачи обычно заменяют потерянный объем крови внутривенными (IV) жидкостями, называемыми кристаллоидами. Это жидкости с тонкой консистенцией, например, солевой раствор. Врач также может использовать более густые растворы, называемые коллоидами.

В наиболее тяжелых случаях оставшаяся кровь становится разбавленной. Это может привести к снижению уровня тромбоцитов и других компонентов крови, которые способствуют образованию сгустков, останавливающих кровотечение.Медицинская бригада заменит эти компоненты при необходимости, особенно если у человека все еще идет кровотечение, путем переливания плазмы или эритроцитов (эритроцитов).

После того, как шок под контролем и объем крови стабилизируется, врач может приступить к лечению основного заболевания или травмы.

Гиповолемический шок — это чрезвычайная ситуация, угрожающая жизни. Мировоззрение человека во многом зависит от того, какие осложнения развиваются, когда человек находится в состоянии шока. Это может включать повреждение почек или головного мозга.Очень важно, чтобы врач скорой помощи быстро увеличил объем крови человека, чтобы восстановить кровоснабжение всех органов.

Время, необходимое для увеличения объема крови, может зависеть от:

• стадии шока
• скорости кровопотери
• степени кровопотери
• любых сопутствующих заболеваний, таких как болезнь сердца или прием препаратов для разжижения крови

Гиповолемический шок и пожилые люди

Пожилые люди особенно подвержены риску гиповолемического шока, потому что они могут быть более восприимчивыми к обезвоживанию, которое может вызвать гиповолемию.Также они плохо переносят малый объем крови.

Риск осложнений увеличивается с возрастом, особенно если другие состояния уже привели к повреждению органов, например, почечная недостаточность или сердечный приступ.

Особенно важно, чтобы пожилые люди получали немедленное лечение, как только они или люди, находящиеся рядом с ними, распознают какие-либо признаки гиповолемического шока.

Гиповолемический шок — это неотложная медицинская помощь, при которой объем крови падает до опасного уровня. Это происходит, когда организм теряет чрезмерное количество воды и соли.Состояние состоит из четырех стадий. К четвертому этапу состояние человека становится критическим.

Лечение этого типа шока включает замену жидкости в организме, обычно физиологическим раствором. Однако лечение затруднено, и состояние обычно сопряжено с высоким риском смерти. Лучший способ стабилизировать состояние — как можно раньше выявить симптомы и немедленно обратиться за медицинской помощью.

Гиповолемический шок: симптомы, причины и лечение

Гиповолемический шок обычно означает резкое падение объема крови, которое приводит к дальнейшим осложнениям для здоровья человека.

Сердце не может перекачивать кровь по телу, если не присутствует определенный объем крови. Объем крови описывает общее количество крови в организме. Если у человека значительно падает объем крови, он может впасть в гиповолемический шок.

Многие проблемы со здоровьем могут привести к гиповолемическому шоку. Врач диагностирует у пациента эту проблему, как только человек теряет 20% или более объема крови. Гиповолемический шок — это неотложная медицинская помощь, которую сложно диагностировать и лечить.Это может привести к органной недостаточности.

В исследовании более 82% пациентов, умерших от гиповолемического шока, умерли в течение первых 24 часов.

Существует примерно три стадии гиповолемического шока в зависимости от уровня потери объема крови. Все этапы требуют быстрого лечения. Чем раньше врачи распознают стадию шока, в которой находится человек, тем быстрее они смогут оказать пациенту соответствующее лечение.

Легкая

На самой ранней стадии гиповолемического шока человек теряет менее 20% своего объема крови.Этот этап может быть трудным для диагностики, потому что артериальное давление и дыхание останутся в норме.

Самый заметный симптом на этой стадии — бледная кожа. Человек также может испытывать внезапное беспокойство.

Умеренная

На второй стадии организм теряет 20-40% крови. У человека может наблюдаться учащенное сердцебиение и учащенное дыхание.

Артериальное давление может оставаться в пределах нормы. Однако диастолическое давление или нижнее значение их артериального давления может быть высоким.Человек может начать потеть, а также чувствовать себя более тревожным и беспокойным.

Тяжелая

К стадии 3 человек с гиповолемическим шоком потеряет более 40% крови.

Систолическое давление или верхнее значение их артериального давления будет составлять 100 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.) Или ниже. Их частота сердечных сокращений увеличится до более чем 120 ударов в минуту (уд ​​/ мин). У них также будет учащенное дыхание, более 30 вдохов в минуту.

Они начнут испытывать психические расстройства, включая беспокойство и возбуждение.Их кожа будет бледной и холодной, и они начнут потеть. У них будет слабый пульс, но очень учащенное сердцебиение.

Дыхание станет очень быстрым и затрудненным. Систолическое артериальное давление будет ниже 70 мм / рт. Они могут испытывать следующие симптомы:

• приходить в сознание и выходить из него
• сильное потоотделение
• ощущение прохлады на ощупь
• очень бледный вид

Основной причиной гиповолемического шока может быть острая кровопотеря.Термин «геморрагический шок» относится именно к этому типу гиповолемического шока. Это может произойти в результате острого повреждения тканей или из-за таких состояний, как внутреннее кровотечение или болезнь.

Но гиповолемический шок также может относиться к любой значительной потере жидкости организма, которая также приводит к значительной кровопотере. Плазма крови — это жидкая часть крови, в которой содержатся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Вода составляет 92% плазмы. Если человек теряет значительный объем жидкости, плазменная часть крови также истощается.

По этой причине многие состояния, не относящиеся к острой кровопотере, могут привести к критическому уменьшению объема крови. Сильные ожоги, стойкая диарея, рвота и даже чрезмерное потоотделение могут быть потенциальными причинами гиповолемического шока.

Врачам легче идентифицировать гиповолемический шок, когда они видят значительную кровопотерю из внешней раны. Однако гиповолемический шок часто развивается как осложнение основного заболевания. Внутреннее кровотечение может не быть очевидным при наблюдении, и его часто трудно остановить без хирургического вмешательства.

Медицинские работники и лица, оказывающие первую помощь, обучены распознавать признаки кровопотери. Однако людям следует изучить его признаки, чтобы как можно быстрее получить помощь для себя и других.

Гиповолемический шок обычно возникает в результате болезни, травмы или другого заболевания. В результате врачам может быть трудно заранее определить конкретные факторы риска. Любыми факторами риска могут быть риск возникновения состояния, которое может вызвать шок, например, риск получить серьезную травму в автокатастрофе или разрыв аневризмы.

Когда человек обезвоживается, он теряет значительное количество воды. У обезвоженных людей может развиться гиповолемия, если они также теряют соль, что может привести к потере объема крови.

По этой причине люди, страдающие обезвоживанием или подверженные риску обезвоживания, должны продолжать пить жидкость, особенно если их болезнь вызывает у них рвоту или диарею. Это может привести к дальнейшей потере жидкостей.

Человек может быть не в состоянии предотвратить травмы или заболевания, вызывающие гиповолемический шок.Тем не менее, человек может предотвратить дальнейшие осложнения с помощью регидратации.

Самый простой способ для медицинского работника диагностировать гиповолемический шок — это наблюдение и обследование. Медицинский осмотр покажет, есть ли у человека низкое кровяное давление, учащенное сердцебиение и частота дыхания, а также низкая температура тела.

Врачи могут использовать анализы крови, чтобы подтвердить этот диагноз. Анализ химического состава крови может дать некоторые дополнительные сведения об уровне соли и электролитов в организме, а также о том, как функционируют почки и печень.Общий анализ крови (ОАК) может определить, сколько крови потерял человек.

Следующие тесты или устройства могут помочь определить основную причину гиповолемии или найти источник внутреннего кровотечения:

• компьютерная томография может дать представление о органах в теле
• эхокардиограмма может оценить, насколько хорошо сердце наполняет и сжимает кровь
• эндоскопия может помочь найти источник кровотечения в желудочно-кишечном тракте

Лечение гиповолемического шока означает лечение основной болезни.Врачи сначала попытаются остановить потерю жидкости и стабилизировать уровень крови, прежде чем разовьются новые осложнения.

Врачи обычно заменяют потерянный объем крови внутривенными (IV) жидкостями, называемыми кристаллоидами. Это жидкости с тонкой консистенцией, например, солевой раствор. Врач также может использовать более густые растворы, называемые коллоидами.

В наиболее тяжелых случаях оставшаяся кровь становится разбавленной. Это может привести к снижению уровня тромбоцитов и других компонентов крови, которые способствуют образованию сгустков, останавливающих кровотечение.Медицинская бригада заменит эти компоненты при необходимости, особенно если у человека все еще идет кровотечение, путем переливания плазмы или эритроцитов (эритроцитов).

После того, как шок под контролем и объем крови стабилизируется, врач может приступить к лечению основного заболевания или травмы.

Гиповолемический шок — это чрезвычайная ситуация, угрожающая жизни. Мировоззрение человека во многом зависит от того, какие осложнения развиваются, когда человек находится в состоянии шока. Это может включать повреждение почек или головного мозга.Очень важно, чтобы врач скорой помощи быстро увеличил объем крови человека, чтобы восстановить кровоснабжение всех органов.

Время, необходимое для увеличения объема крови, может зависеть от:

• стадии шока
• скорости кровопотери
• степени кровопотери
• любых сопутствующих заболеваний, таких как болезнь сердца или прием препаратов для разжижения крови

Гиповолемический шок и пожилые люди

Пожилые люди особенно подвержены риску гиповолемического шока, потому что они могут быть более восприимчивыми к обезвоживанию, которое может вызвать гиповолемию.Также они плохо переносят малый объем крови.

Риск осложнений увеличивается с возрастом, особенно если другие состояния уже привели к повреждению органов, например, почечная недостаточность или сердечный приступ.

Особенно важно, чтобы пожилые люди получали немедленное лечение, как только они или люди, находящиеся рядом с ними, распознают какие-либо признаки гиповолемического шока.

Гиповолемический шок — это неотложная медицинская помощь, при которой объем крови падает до опасного уровня. Это происходит, когда организм теряет чрезмерное количество воды и соли.Состояние состоит из четырех стадий. К четвертому этапу состояние человека становится критическим.

Лечение этого типа шока включает замену жидкости в организме, обычно физиологическим раствором. Однако лечение затруднено, и состояние обычно сопряжено с высоким риском смерти. Лучший способ стабилизировать состояние — как можно раньше выявить симптомы и немедленно обратиться за медицинской помощью.

Гиповолемический шок: симптомы, причины и лечение

Гиповолемический шок обычно означает резкое падение объема крови, которое приводит к дальнейшим осложнениям для здоровья человека.

Сердце не может перекачивать кровь по телу, если не присутствует определенный объем крови. Объем крови описывает общее количество крови в организме. Если у человека значительно падает объем крови, он может впасть в гиповолемический шок.

Многие проблемы со здоровьем могут привести к гиповолемическому шоку. Врач диагностирует у пациента эту проблему, как только человек теряет 20% или более объема крови. Гиповолемический шок — это неотложная медицинская помощь, которую сложно диагностировать и лечить.Это может привести к органной недостаточности.

В исследовании более 82% пациентов, умерших от гиповолемического шока, умерли в течение первых 24 часов.

Существует примерно три стадии гиповолемического шока в зависимости от уровня потери объема крови. Все этапы требуют быстрого лечения. Чем раньше врачи распознают стадию шока, в которой находится человек, тем быстрее они смогут оказать пациенту соответствующее лечение.

Легкая

На самой ранней стадии гиповолемического шока человек теряет менее 20% своего объема крови.Этот этап может быть трудным для диагностики, потому что артериальное давление и дыхание останутся в норме.

Самый заметный симптом на этой стадии — бледная кожа. Человек также может испытывать внезапное беспокойство.

Умеренная

На второй стадии организм теряет 20-40% крови. У человека может наблюдаться учащенное сердцебиение и учащенное дыхание.

Артериальное давление может оставаться в пределах нормы. Однако диастолическое давление или нижнее значение их артериального давления может быть высоким.Человек может начать потеть, а также чувствовать себя более тревожным и беспокойным.

Тяжелая

К стадии 3 человек с гиповолемическим шоком потеряет более 40% крови.

Систолическое давление или верхнее значение их артериального давления будет составлять 100 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.) Или ниже. Их частота сердечных сокращений увеличится до более чем 120 ударов в минуту (уд ​​/ мин). У них также будет учащенное дыхание, более 30 вдохов в минуту.

Они начнут испытывать психические расстройства, включая беспокойство и возбуждение.Их кожа будет бледной и холодной, и они начнут потеть. У них будет слабый пульс, но очень учащенное сердцебиение.

Дыхание станет очень быстрым и затрудненным. Систолическое артериальное давление будет ниже 70 мм / рт. Они могут испытывать следующие симптомы:

• приходить в сознание и выходить из него
• сильное потоотделение
• ощущение прохлады на ощупь
• очень бледный вид

Основной причиной гиповолемического шока может быть острая кровопотеря.Термин «геморрагический шок» относится именно к этому типу гиповолемического шока. Это может произойти в результате острого повреждения тканей или из-за таких состояний, как внутреннее кровотечение или болезнь.

Но гиповолемический шок также может относиться к любой значительной потере жидкости организма, которая также приводит к значительной кровопотере. Плазма крови — это жидкая часть крови, в которой содержатся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Вода составляет 92% плазмы. Если человек теряет значительный объем жидкости, плазменная часть крови также истощается.

По этой причине многие состояния, не относящиеся к острой кровопотере, могут привести к критическому уменьшению объема крови. Сильные ожоги, стойкая диарея, рвота и даже чрезмерное потоотделение могут быть потенциальными причинами гиповолемического шока.

Врачам легче идентифицировать гиповолемический шок, когда они видят значительную кровопотерю из внешней раны. Однако гиповолемический шок часто развивается как осложнение основного заболевания. Внутреннее кровотечение может не быть очевидным при наблюдении, и его часто трудно остановить без хирургического вмешательства.

Медицинские работники и лица, оказывающие первую помощь, обучены распознавать признаки кровопотери. Однако людям следует изучить его признаки, чтобы как можно быстрее получить помощь для себя и других.

Гиповолемический шок обычно возникает в результате болезни, травмы или другого заболевания. В результате врачам может быть трудно заранее определить конкретные факторы риска. Любыми факторами риска могут быть риск возникновения состояния, которое может вызвать шок, например, риск получить серьезную травму в автокатастрофе или разрыв аневризмы.

Когда человек обезвоживается, он теряет значительное количество воды. У обезвоженных людей может развиться гиповолемия, если они также теряют соль, что может привести к потере объема крови.

По этой причине люди, страдающие обезвоживанием или подверженные риску обезвоживания, должны продолжать пить жидкость, особенно если их болезнь вызывает у них рвоту или диарею. Это может привести к дальнейшей потере жидкостей.

Человек может быть не в состоянии предотвратить травмы или заболевания, вызывающие гиповолемический шок.Тем не менее, человек может предотвратить дальнейшие осложнения с помощью регидратации.

Самый простой способ для медицинского работника диагностировать гиповолемический шок — это наблюдение и обследование. Медицинский осмотр покажет, есть ли у человека низкое кровяное давление, учащенное сердцебиение и частота дыхания, а также низкая температура тела.

Врачи могут использовать анализы крови, чтобы подтвердить этот диагноз. Анализ химического состава крови может дать некоторые дополнительные сведения об уровне соли и электролитов в организме, а также о том, как функционируют почки и печень.Общий анализ крови (ОАК) может определить, сколько крови потерял человек.

Следующие тесты или устройства могут помочь определить основную причину гиповолемии или найти источник внутреннего кровотечения:

• компьютерная томография может дать представление о органах в теле
• эхокардиограмма может оценить, насколько хорошо сердце наполняет и сжимает кровь
• эндоскопия может помочь найти источник кровотечения в желудочно-кишечном тракте

Лечение гиповолемического шока означает лечение основной болезни.Врачи сначала попытаются остановить потерю жидкости и стабилизировать уровень крови, прежде чем разовьются новые осложнения.

Врачи обычно заменяют потерянный объем крови внутривенными (IV) жидкостями, называемыми кристаллоидами. Это жидкости с тонкой консистенцией, например, солевой раствор. Врач также может использовать более густые растворы, называемые коллоидами.

В наиболее тяжелых случаях оставшаяся кровь становится разбавленной. Это может привести к снижению уровня тромбоцитов и других компонентов крови, которые способствуют образованию сгустков, останавливающих кровотечение.Медицинская бригада заменит эти компоненты при необходимости, особенно если у человека все еще идет кровотечение, путем переливания плазмы или эритроцитов (эритроцитов).

После того, как шок под контролем и объем крови стабилизируется, врач может приступить к лечению основного заболевания или травмы.

Гиповолемический шок — это чрезвычайная ситуация, угрожающая жизни. Мировоззрение человека во многом зависит от того, какие осложнения развиваются, когда человек находится в состоянии шока. Это может включать повреждение почек или головного мозга.Очень важно, чтобы врач скорой помощи быстро увеличил объем крови человека, чтобы восстановить кровоснабжение всех органов.

Время, необходимое для увеличения объема крови, может зависеть от:

• стадии шока
• скорости кровопотери
• степени кровопотери
• любых сопутствующих заболеваний, таких как болезнь сердца или прием препаратов для разжижения крови

Гиповолемический шок и пожилые люди

Пожилые люди особенно подвержены риску гиповолемического шока, потому что они могут быть более восприимчивыми к обезвоживанию, которое может вызвать гиповолемию.Также они плохо переносят малый объем крови.

Риск осложнений увеличивается с возрастом, особенно если другие состояния уже привели к повреждению органов, например, почечная недостаточность или сердечный приступ.

Особенно важно, чтобы пожилые люди получали немедленное лечение, как только они или люди, находящиеся рядом с ними, распознают какие-либо признаки гиповолемического шока.

Гиповолемический шок — это неотложная медицинская помощь, при которой объем крови падает до опасного уровня. Это происходит, когда организм теряет чрезмерное количество воды и соли.Состояние состоит из четырех стадий. К четвертому этапу состояние человека становится критическим.

Лечение этого типа шока включает замену жидкости в организме, обычно физиологическим раствором. Однако лечение затруднено, и состояние обычно сопряжено с высоким риском смерти. Лучший способ стабилизировать состояние — как можно раньше выявить симптомы и немедленно обратиться за медицинской помощью.

Гиповолемический шок: симптомы, причины и лечение

Гиповолемический шок обычно означает резкое падение объема крови, которое приводит к дальнейшим осложнениям для здоровья человека.

Сердце не может перекачивать кровь по телу, если не присутствует определенный объем крови. Объем крови описывает общее количество крови в организме. Если у человека значительно падает объем крови, он может впасть в гиповолемический шок.

Многие проблемы со здоровьем могут привести к гиповолемическому шоку. Врач диагностирует у пациента эту проблему, как только человек теряет 20% или более объема крови. Гиповолемический шок — это неотложная медицинская помощь, которую сложно диагностировать и лечить.Это может привести к органной недостаточности.

В исследовании более 82% пациентов, умерших от гиповолемического шока, умерли в течение первых 24 часов.

Существует примерно три стадии гиповолемического шока в зависимости от уровня потери объема крови. Все этапы требуют быстрого лечения. Чем раньше врачи распознают стадию шока, в которой находится человек, тем быстрее они смогут оказать пациенту соответствующее лечение.

Легкая

На самой ранней стадии гиповолемического шока человек теряет менее 20% своего объема крови.Этот этап может быть трудным для диагностики, потому что артериальное давление и дыхание останутся в норме.

Самый заметный симптом на этой стадии — бледная кожа. Человек также может испытывать внезапное беспокойство.

Умеренная

На второй стадии организм теряет 20-40% крови. У человека может наблюдаться учащенное сердцебиение и учащенное дыхание.

Артериальное давление может оставаться в пределах нормы. Однако диастолическое давление или нижнее значение их артериального давления может быть высоким.Человек может начать потеть, а также чувствовать себя более тревожным и беспокойным.

Тяжелая

К стадии 3 человек с гиповолемическим шоком потеряет более 40% крови.

Систолическое давление или верхнее значение их артериального давления будет составлять 100 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.) Или ниже. Их частота сердечных сокращений увеличится до более чем 120 ударов в минуту (уд ​​/ мин). У них также будет учащенное дыхание, более 30 вдохов в минуту.

Они начнут испытывать психические расстройства, включая беспокойство и возбуждение.Их кожа будет бледной и холодной, и они начнут потеть. У них будет слабый пульс, но очень учащенное сердцебиение.

Дыхание станет очень быстрым и затрудненным. Систолическое артериальное давление будет ниже 70 мм / рт. Они могут испытывать следующие симптомы:

• приходить в сознание и выходить из него
• сильное потоотделение
• ощущение прохлады на ощупь
• очень бледный вид

Основной причиной гиповолемического шока может быть острая кровопотеря.Термин «геморрагический шок» относится именно к этому типу гиповолемического шока. Это может произойти в результате острого повреждения тканей или из-за таких состояний, как внутреннее кровотечение или болезнь.

Но гиповолемический шок также может относиться к любой значительной потере жидкости организма, которая также приводит к значительной кровопотере. Плазма крови — это жидкая часть крови, в которой содержатся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Вода составляет 92% плазмы. Если человек теряет значительный объем жидкости, плазменная часть крови также истощается.

По этой причине многие состояния, не относящиеся к острой кровопотере, могут привести к критическому уменьшению объема крови. Сильные ожоги, стойкая диарея, рвота и даже чрезмерное потоотделение могут быть потенциальными причинами гиповолемического шока.

Врачам легче идентифицировать гиповолемический шок, когда они видят значительную кровопотерю из внешней раны. Однако гиповолемический шок часто развивается как осложнение основного заболевания. Внутреннее кровотечение может не быть очевидным при наблюдении, и его часто трудно остановить без хирургического вмешательства.

Медицинские работники и лица, оказывающие первую помощь, обучены распознавать признаки кровопотери. Однако людям следует изучить его признаки, чтобы как можно быстрее получить помощь для себя и других.

Гиповолемический шок обычно возникает в результате болезни, травмы или другого заболевания. В результате врачам может быть трудно заранее определить конкретные факторы риска. Любыми факторами риска могут быть риск возникновения состояния, которое может вызвать шок, например, риск получить серьезную травму в автокатастрофе или разрыв аневризмы.

Когда человек обезвоживается, он теряет значительное количество воды. У обезвоженных людей может развиться гиповолемия, если они также теряют соль, что может привести к потере объема крови.

По этой причине люди, страдающие обезвоживанием или подверженные риску обезвоживания, должны продолжать пить жидкость, особенно если их болезнь вызывает у них рвоту или диарею. Это может привести к дальнейшей потере жидкостей.

Человек может быть не в состоянии предотвратить травмы или заболевания, вызывающие гиповолемический шок.Тем не менее, человек может предотвратить дальнейшие осложнения с помощью регидратации.

Самый простой способ для медицинского работника диагностировать гиповолемический шок — это наблюдение и обследование. Медицинский осмотр покажет, есть ли у человека низкое кровяное давление, учащенное сердцебиение и частота дыхания, а также низкая температура тела.

Врачи могут использовать анализы крови, чтобы подтвердить этот диагноз. Анализ химического состава крови может дать некоторые дополнительные сведения об уровне соли и электролитов в организме, а также о том, как функционируют почки и печень.Общий анализ крови (ОАК) может определить, сколько крови потерял человек.

Следующие тесты или устройства могут помочь определить основную причину гиповолемии или найти источник внутреннего кровотечения:

• компьютерная томография может дать представление о органах в теле
• эхокардиограмма может оценить, насколько хорошо сердце наполняет и сжимает кровь
• эндоскопия может помочь найти источник кровотечения в желудочно-кишечном тракте

Лечение гиповолемического шока означает лечение основной болезни.Врачи сначала попытаются остановить потерю жидкости и стабилизировать уровень крови, прежде чем разовьются новые осложнения.

Врачи обычно заменяют потерянный объем крови внутривенными (IV) жидкостями, называемыми кристаллоидами. Это жидкости с тонкой консистенцией, например, солевой раствор. Врач также может использовать более густые растворы, называемые коллоидами.

В наиболее тяжелых случаях оставшаяся кровь становится разбавленной. Это может привести к снижению уровня тромбоцитов и других компонентов крови, которые способствуют образованию сгустков, останавливающих кровотечение.Медицинская бригада заменит эти компоненты при необходимости, особенно если у человека все еще идет кровотечение, путем переливания плазмы или эритроцитов (эритроцитов).

После того, как шок под контролем и объем крови стабилизируется, врач может приступить к лечению основного заболевания или травмы.

Гиповолемический шок — это чрезвычайная ситуация, угрожающая жизни. Мировоззрение человека во многом зависит от того, какие осложнения развиваются, когда человек находится в состоянии шока. Это может включать повреждение почек или головного мозга.Очень важно, чтобы врач скорой помощи быстро увеличил объем крови человека, чтобы восстановить кровоснабжение всех органов.

Время, необходимое для увеличения объема крови, может зависеть от:

• стадии шока
• скорости кровопотери
• степени кровопотери
• любых сопутствующих заболеваний, таких как болезнь сердца или прием препаратов для разжижения крови

Гиповолемический шок и пожилые люди

Пожилые люди особенно подвержены риску гиповолемического шока, потому что они могут быть более восприимчивыми к обезвоживанию, которое может вызвать гиповолемию.Также они плохо переносят малый объем крови.

Риск осложнений увеличивается с возрастом, особенно если другие состояния уже привели к повреждению органов, например, почечная недостаточность или сердечный приступ.

Особенно важно, чтобы пожилые люди получали немедленное лечение, как только они или люди, находящиеся рядом с ними, распознают какие-либо признаки гиповолемического шока.

Гиповолемический шок — это неотложная медицинская помощь, при которой объем крови падает до опасного уровня. Это происходит, когда организм теряет чрезмерное количество воды и соли.Состояние состоит из четырех стадий. К четвертому этапу состояние человека становится критическим.

Лечение этого типа шока включает замену жидкости в организме, обычно физиологическим раствором. Однако лечение затруднено, и состояние обычно сопряжено с высоким риском смерти. Лучший способ стабилизировать состояние — как можно раньше выявить симптомы и немедленно обратиться за медицинской помощью.

Гиповолемический шок: симптомы, причины и лечение

Гиповолемический шок обычно означает резкое падение объема крови, которое приводит к дальнейшим осложнениям для здоровья человека.

Сердце не может перекачивать кровь по телу, если не присутствует определенный объем крови. Объем крови описывает общее количество крови в организме. Если у человека значительно падает объем крови, он может впасть в гиповолемический шок.

Многие проблемы со здоровьем могут привести к гиповолемическому шоку. Врач диагностирует у пациента эту проблему, как только человек теряет 20% или более объема крови. Гиповолемический шок — это неотложная медицинская помощь, которую сложно диагностировать и лечить.Это может привести к органной недостаточности.

В исследовании более 82% пациентов, умерших от гиповолемического шока, умерли в течение первых 24 часов.

Существует примерно три стадии гиповолемического шока в зависимости от уровня потери объема крови. Все этапы требуют быстрого лечения. Чем раньше врачи распознают стадию шока, в которой находится человек, тем быстрее они смогут оказать пациенту соответствующее лечение.

Легкая

На самой ранней стадии гиповолемического шока человек теряет менее 20% своего объема крови.Этот этап может быть трудным для диагностики, потому что артериальное давление и дыхание останутся в норме.

Самый заметный симптом на этой стадии — бледная кожа. Человек также может испытывать внезапное беспокойство.

Умеренная

На второй стадии организм теряет 20-40% крови. У человека может наблюдаться учащенное сердцебиение и учащенное дыхание.

Артериальное давление может оставаться в пределах нормы. Однако диастолическое давление или нижнее значение их артериального давления может быть высоким.Человек может начать потеть, а также чувствовать себя более тревожным и беспокойным.

Тяжелая

К стадии 3 человек с гиповолемическим шоком потеряет более 40% крови.

Систолическое давление или верхнее значение их артериального давления будет составлять 100 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.) Или ниже. Их частота сердечных сокращений увеличится до более чем 120 ударов в минуту (уд ​​/ мин). У них также будет учащенное дыхание, более 30 вдохов в минуту.

Они начнут испытывать психические расстройства, включая беспокойство и возбуждение.Их кожа будет бледной и холодной, и они начнут потеть. У них будет слабый пульс, но очень учащенное сердцебиение.

Дыхание станет очень быстрым и затрудненным. Систолическое артериальное давление будет ниже 70 мм / рт. Они могут испытывать следующие симптомы:

• приходить в сознание и выходить из него
• сильное потоотделение
• ощущение прохлады на ощупь
• очень бледный вид

Основной причиной гиповолемического шока может быть острая кровопотеря.Термин «геморрагический шок» относится именно к этому типу гиповолемического шока. Это может произойти в результате острого повреждения тканей или из-за таких состояний, как внутреннее кровотечение или болезнь.

Но гиповолемический шок также может относиться к любой значительной потере жидкости организма, которая также приводит к значительной кровопотере. Плазма крови — это жидкая часть крови, в которой содержатся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Вода составляет 92% плазмы. Если человек теряет значительный объем жидкости, плазменная часть крови также истощается.

По этой причине многие состояния, не относящиеся к острой кровопотере, могут привести к критическому уменьшению объема крови. Сильные ожоги, стойкая диарея, рвота и даже чрезмерное потоотделение могут быть потенциальными причинами гиповолемического шока.

Врачам легче идентифицировать гиповолемический шок, когда они видят значительную кровопотерю из внешней раны. Однако гиповолемический шок часто развивается как осложнение основного заболевания. Внутреннее кровотечение может не быть очевидным при наблюдении, и его часто трудно остановить без хирургического вмешательства.

Медицинские работники и лица, оказывающие первую помощь, обучены распознавать признаки кровопотери. Однако людям следует изучить его признаки, чтобы как можно быстрее получить помощь для себя и других.

Гиповолемический шок обычно возникает в результате болезни, травмы или другого заболевания. В результате врачам может быть трудно заранее определить конкретные факторы риска. Любыми факторами риска могут быть риск возникновения состояния, которое может вызвать шок, например, риск получить серьезную травму в автокатастрофе или разрыв аневризмы.

Когда человек обезвоживается, он теряет значительное количество воды. У обезвоженных людей может развиться гиповолемия, если они также теряют соль, что может привести к потере объема крови.

По этой причине люди, страдающие обезвоживанием или подверженные риску обезвоживания, должны продолжать пить жидкость, особенно если их болезнь вызывает у них рвоту или диарею. Это может привести к дальнейшей потере жидкостей.

Человек может быть не в состоянии предотвратить травмы или заболевания, вызывающие гиповолемический шок.Тем не менее, человек может предотвратить дальнейшие осложнения с помощью регидратации.

Самый простой способ для медицинского работника диагностировать гиповолемический шок — это наблюдение и обследование. Медицинский осмотр покажет, есть ли у человека низкое кровяное давление, учащенное сердцебиение и частота дыхания, а также низкая температура тела.

Врачи могут использовать анализы крови, чтобы подтвердить этот диагноз. Анализ химического состава крови может дать некоторые дополнительные сведения об уровне соли и электролитов в организме, а также о том, как функционируют почки и печень.Общий анализ крови (ОАК) может определить, сколько крови потерял человек.

Следующие тесты или устройства могут помочь определить основную причину гиповолемии или найти источник внутреннего кровотечения:

• компьютерная томография может дать представление о органах в теле
• эхокардиограмма может оценить, насколько хорошо сердце наполняет и сжимает кровь
• эндоскопия может помочь найти источник кровотечения в желудочно-кишечном тракте

Лечение гиповолемического шока означает лечение основной болезни.Врачи сначала попытаются остановить потерю жидкости и стабилизировать уровень крови, прежде чем разовьются новые осложнения.

Врачи обычно заменяют потерянный объем крови внутривенными (IV) жидкостями, называемыми кристаллоидами. Это жидкости с тонкой консистенцией, например, солевой раствор. Врач также может использовать более густые растворы, называемые коллоидами.

В наиболее тяжелых случаях оставшаяся кровь становится разбавленной. Это может привести к снижению уровня тромбоцитов и других компонентов крови, которые способствуют образованию сгустков, останавливающих кровотечение.Медицинская бригада заменит эти компоненты при необходимости, особенно если у человека все еще идет кровотечение, путем переливания плазмы или эритроцитов (эритроцитов).

После того, как шок под контролем и объем крови стабилизируется, врач может приступить к лечению основного заболевания или травмы.

Гиповолемический шок — это чрезвычайная ситуация, угрожающая жизни. Мировоззрение человека во многом зависит от того, какие осложнения развиваются, когда человек находится в состоянии шока. Это может включать повреждение почек или головного мозга.Очень важно, чтобы врач скорой помощи быстро увеличил объем крови человека, чтобы восстановить кровоснабжение всех органов.

Время, необходимое для увеличения объема крови, может зависеть от:

• стадии шока
• скорости кровопотери
• степени кровопотери
• любых сопутствующих заболеваний, таких как болезнь сердца или прием препаратов для разжижения крови

Гиповолемический шок и пожилые люди

Пожилые люди особенно подвержены риску гиповолемического шока, потому что они могут быть более восприимчивыми к обезвоживанию, которое может вызвать гиповолемию.Также они плохо переносят малый объем крови.

Риск осложнений увеличивается с возрастом, особенно если другие состояния уже привели к повреждению органов, например, почечная недостаточность или сердечный приступ.

Особенно важно, чтобы пожилые люди получали немедленное лечение, как только они или люди, находящиеся рядом с ними, распознают какие-либо признаки гиповолемического шока.

Гиповолемический шок — это неотложная медицинская помощь, при которой объем крови падает до опасного уровня. Это происходит, когда организм теряет чрезмерное количество воды и соли.Состояние состоит из четырех стадий. К четвертому этапу состояние человека становится критическим.

Лечение этого типа шока включает замену жидкости в организме, обычно физиологическим раствором. Однако лечение затруднено, и состояние обычно сопряжено с высоким риском смерти. Лучший способ стабилизировать состояние — как можно раньше выявить симптомы и немедленно обратиться за медицинской помощью.

Гиповолемический шок — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Пациенты с гиповолемическим шоком имеют тяжелую гиповолемию со снижением периферической перфузии.Если не лечить, у этих пациентов может развиться ишемическое повреждение жизненно важных органов, что приведет к полиорганной недостаточности. Первым фактором, который следует учитывать, является то, был ли гиповолемический шок результатом кровотечения или потери жидкости, поскольку это требует лечения. Когда этиология гиповолемического шока установлена, восполнение потери крови или жидкости должно быть выполнено как можно скорее, чтобы минимизировать ишемию тканей. Факторы, которые следует учитывать при замене потери жидкости, включают скорость замены жидкости и тип жидкости, которая будет использоваться.В этом упражнении рассматриваются причины, патофизиология и проявления шока, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в его управлении.

Объективы:

• Определить этиологию гиповолемического шока.

• Вспомните презентацию о гиповолемическом шоке.

• Перечислите доступные варианты лечения и ведения гиповолемического шока.

• Обсудите стратегии межпрофессиональной группы по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения лечения гиповолемического шока и улучшения результатов.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Пациенты с гиповолемическим шоком имеют тяжелую гиповолемию со снижением периферической перфузии. Если не лечить, у этих пациентов может развиться ишемическое повреждение жизненно важных органов, что приведет к полиорганной недостаточности. Первым фактором, который следует учитывать, является то, был ли гиповолемический шок результатом кровотечения или потери жидкости, поскольку это требует лечения. Когда этиология гиповолемического шока установлена, восполнение потери крови или жидкости должно быть выполнено как можно скорее, чтобы минимизировать ишемию тканей.Факторы, которые следует учитывать при замене потери жидкости, включают скорость замены жидкости и тип жидкости, которая будет использоваться. [1]

Этиология

Годовая частота шока любой этиологии составляет от 0,3 до 0,7 на 1000, причем геморрагический шок наиболее часто встречается в отделениях интенсивной терапии. Гиповолемический шок — наиболее распространенный тип шока у детей, чаще всего вызываемый диарейными заболеваниями в развивающихся странах. Гиповолемический шок возникает в результате кровопотери или потери внеклеточной жидкости.Геморрагический шок — это гиповолемический шок от кровопотери. Травматическое повреждение является наиболее частой причиной геморрагического шока. Другие причины геморрагического шока включают желудочно-кишечное (ЖКТ) кровотечение, кровотечение при внематочной беременности, кровотечение при хирургическом вмешательстве или вагинальное кровотечение.

Гиповолемический шок в результате потери внеклеточной жидкости может иметь следующую этиологию:

Желудочно-кишечные потери

Потеря ЖКТ может иметь различную этиологию.Желудочно-кишечный тракт обычно выделяет от 3 до 6 литров жидкости в день. Однако большая часть этой жидкости реабсорбируется, поскольку с калом теряется только от 100 до 200 мл. Истощение объема происходит, когда жидкость, обычно выделяемая желудочно-кишечным трактом, не может реабсорбироваться. Это происходит, когда имеется отсасывающаяся рвота, диарея или наружный дренаж через стому или свищи.

Почечная потеря

Почечная потеря соли и жидкости может привести к гиповолемическому шоку. Почки обычно выводят натрий и воду в соответствии с потреблением.Диуретическая терапия и осмотический диурез при гипергликемии могут привести к чрезмерному увеличению натрия в почках и потере объема. Кроме того, существует несколько канальцевых и интерстициальных заболеваний, которые не рассматриваются в данной статье, которые вызывают тяжелую нефропатию, вызывающую истощение соли.

Кожные потери

Потеря жидкости также может происходить через кожу. В жарком и сухом климате потери кожной жидкости могут достигать 1-2 литров в час. Пациенты с кожным барьером, нарушенным ожогами или другими поражениями кожи, также могут испытывать большие потери жидкости, что приводит к гиповолемическому шоку.

Секвестрация третьего пространства

Секвестрация жидкости в третьем пространстве также может привести к потере объема и гиповолемическому шоку. Третий интервал жидкости может возникнуть при кишечной непроходимости, панкреатите, обструкции крупной венозной системы или любом другом патологическом состоянии, которое приводит к массивной воспалительной реакции. [1]

Эпидемиология

Хотя частоту гиповолемического шока из-за потери внеклеточной жидкости трудно определить количественно, известно, что геморрагический шок чаще всего возникает в результате травмы.В одном исследовании 62,2% массивных переливаний в травматологических центрах 1 уровня были вызваны травматическими повреждениями. В этом исследовании 75% использованных продуктов крови были связаны с травмами. Пациенты пожилого возраста с большей вероятностью испытают гиповолемический шок из-за потери жидкости, поскольку у них меньше физиологический резерв. [1]

Патофизиология

Гиповолемический шок возникает в результате истощения внутрисосудистого объема, будь то потеря внеклеточной жидкости или потеря крови. Организм компенсирует это повышенным симпатическим тонусом, что приводит к учащению пульса, повышенной сократимости сердца и периферической вазоконстрикции.Первые изменения показателей жизнедеятельности, наблюдаемые при гиповолемическом шоке, включают повышение диастолического артериального давления при сужении пульсового давления. По мере того как объемный статус продолжает снижаться, систолическое артериальное давление падает. В результате доставка кислорода к жизненно важным органам не может удовлетворить потребность в кислороде. Клетки переключаются с аэробного метаболизма на анаэробный, что приводит к лактоацидозу. По мере увеличения симпатического влечения кровоток отводится от других органов, чтобы сохранить приток крови к сердцу и мозгу. Это способствует распространению ишемии тканей и ухудшению лактоацидоза.Если не исправить, произойдет ухудшение гемодинамики и, в конечном итоге, смерть. [2]

Анамнез и физикальное состояние

Анамнез и физическое состояние часто позволяют поставить диагноз гиповолемического шока. У пациентов с геморрагическим шоком в анамнезе имеется травма или недавняя операция. При гиповолемическом шоке из-за потери жидкости в анамнезе и при физическом обследовании следует попытаться определить возможные причины потери внеклеточной жидкости со стороны ЖКТ, почек, кожи или третьего интервала. Симптомы гиповолемического шока могут быть связаны с истощением объема, электролитным дисбалансом или кислотно-щелочными нарушениями, которые сопровождают гиповолемический шок.

Пациенты с истощением объема могут жаловаться на жажду, мышечные судороги и / или ортостатическую гипотензию. Тяжелый гиповолемический шок может привести к ишемии брыжейки и коронарной артерии, которая может вызвать боль в животе или груди. Возбуждение, вялость или спутанность сознания могут быть результатом неправильной перфузии мозга.

Несмотря на то, что физикальное обследование относительно нечувствительно и неспецифично, оно может быть полезным для определения наличия гиповолемического шока. Физические признаки, указывающие на уменьшение объема, включают сухость слизистых оболочек, снижение тургора кожи и низкое вздутие яремных вен.Могут наблюдаться тахикардия и гипотензия, а также снижение диуреза. Пациенты в состоянии шока могут казаться холодными, липкими и синюшными. [3]

Оценка

Различные лабораторные показатели могут быть ненормальными при гиповолемическом шоке. У пациентов может наблюдаться повышение уровня азота мочевины и креатинина в сыворотке крови в результате преренальной почечной недостаточности. Может возникнуть гипернатриемия или гипонатриемия, а также гиперкалиемия или гипокалиемия. Лактоацидоз может быть результатом повышенного анаэробного метаболизма. Однако влияние кислотно-щелочного баланса может быть различным, поскольку пациенты с большими потерями в желудочно-кишечном тракте могут стать алкалотическими.В случае геморрагического шока гематокрит и гемоглобин могут резко снизиться. Однако при уменьшении объема плазмы гематокрит и гемоглобин могут повышаться из-за гемоконцентрации.

Низкий уровень натрия в моче обычно наблюдается у пациентов с гиповолемией, поскольку почки пытаются сохранить натрий и воду для увеличения внеклеточного объема. Однако уровень натрия в моче может быть низким у эуволемического пациента с сердечной недостаточностью, циррозом печени или нефротическим синдромом. Фракционное выведение натрия ниже 1% также свидетельствует об истощении объема.Повышенная осмоляльность мочи также может указывать на гиповолемию. Однако это число также может быть увеличено при нарушении концентрационной способности почек.

Центральное венозное давление (ЦВД) часто используется для оценки состояния объема. Тем не менее, его полезность для определения скорости реагирования на объем недавно поставлена ​​под вопрос. Настройки вентилятора, податливость грудной клетки и правосторонняя сердечная недостаточность могут поставить под угрозу точность ЦВД как показателя объема. Измерение изменения пульсового давления с помощью различных коммерческих устройств также считается мерой чувствительности к объему.Однако изменение пульсового давления как показатель чувствительности к жидкости действителен только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий. Точность изменения пульсового давления также может быть нарушена при правожелудочковой недостаточности, снижении эластичности легких или грудной стенки и высокой частоте дыхания.

Подобно исследованию вариаций пульсового давления, измерение респираторных вариаций диаметра нижней полой вены в качестве меры объемной чувствительности было подтверждено только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий.Измерение влияния пассивных подъемов ног на сократительную способность сердца с помощью эхо-сигнала, по-видимому, является наиболее точным измерением реакции на объем, хотя оно также имеет ограничения. [3] [[4]

Лечение / ведение

Для пациентов с геморрагическим шоком раннее использование продуктов крови вместо реанимации кристаллоидов приводит к лучшим результатам. Сбалансированное переливание с использованием 1: 1: 1 или 1: 1: 2 плазмы к тромбоцитам и упакованным эритроцитам приводит к лучшему гемостазу. Антифибринолитическое введение пациентам с тяжелым кровотечением в течение 3 часов после травматического повреждения, по-видимому, снижает смертность от большого кровотечения, как показано в исследовании CRASH-2.Исследования кислородных заменителей в качестве альтернативы упакованным эритроцитам продолжаются, хотя кровезаменители не были одобрены для использования в Соединенных Штатах.

У пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости невозможно определить точный дефицит жидкости. Поэтому разумно начать с быстрой инфузии 2 литров изотонического раствора кристаллоидов, чтобы попытаться быстро восстановить перфузию тканей. Восполнение запасов жидкости можно контролировать путем измерения артериального давления, диуреза, психического статуса и периферических отеков.Существует множество способов измерения чувствительности к жидкости, таких как ультразвук, мониторинг центрального венозного давления и колебания пульсового давления, как описано выше. Как правило, при гиповолемическом шоке вазопрессоры применять не следует, поскольку они могут ухудшить перфузию тканей.

Реанимация кристаллоидной жидкостью предпочтительнее коллоидных растворов при сильном истощении объема, не вызванном кровотечением. Тип кристаллоида, используемого для реанимации пациента, может быть индивидуализирован на основе химического состава пациента, предполагаемого объема реанимации, кислотно-щелочного статуса и предпочтений врача или учреждения.Изотонический солевой раствор является гиперхлоремическим по сравнению с плазмой крови, и реанимация с использованием больших количеств может привести к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу. Существует несколько других изотонических жидкостей с более низкими концентрациями хлоридов, таких как раствор Рингера с лактатом или PlasmaLyte. Эти растворы часто называют буферными или сбалансированными кристаллоидами. Некоторые данные свидетельствуют о том, что пациенты, которым требуется реанимация большого объема, могут иметь меньшее повреждение почек при использовании ограничительных хлоридных стратегий и использовании сбалансированных кристаллоидов.Кристаллоидные растворы столь же эффективны и намного дешевле, чем коллоидные. Обычно используемые коллоидные растворы включают те, которые содержат альбумин или гиперонкотический крахмал. Исследования, изучающие растворы альбумина для реанимации, не показали улучшенных результатов, в то время как другие исследования показали, что реанимация гиперонкотическим крахмалом приводит к увеличению смертности и почечной недостаточности. [5] [6] [7] [8] [9]

Жемчуг и другие проблемы

• У пациентов с гиповолемическим шоком из-за внеклеточной потери жидкости необходимо определить и лечить этиологию потери жидкости.

• Мониторинг электролитов и кислотно-щелочного статуса у пациентов с гиповолемическим шоком имеет первостепенное значение.

• Травма — основная причина геморрагического шока.

• Геморрагический шок следует лечить сбалансированным переливанием эритроцитов, плазмы и тромбоцитов.

• Определение реакции пациента на объемную реанимацию не должно основываться на одном методе, таком как ультразвук, изменение волны пульсового давления, пассивное поднятие ног или центральное венозное давление.Решение о введении жидкости должно основываться на полной клинической картине, лабораторных показателях и вышеупомянутых методах.

• Для пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости кристаллоидный раствор предпочтительнее коллоидного.

Улучшение результатов медицинской бригады

Для лечения гиповолемического шока требуется межпрофессиональная бригада, включая медсестер интенсивной терапии. Для пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости кристаллоидный раствор предпочтительнее коллоидного.Эти пациенты нуждаются в мониторинге поступления и вывода жидкости и должны находиться в отделении интенсивной терапии. Результаты зависят от причины шока, возраста пациента, сопутствующих заболеваний и наличия почечной недостаточности.

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Ссылки

1.

Хупер Н., Армстронг Т.Дж. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 21 ноября 2020 г. Геморрагический шок. [PubMed: 29262047]

2.

Гайет-Аджерон А., Прието-Мерино Д., Кер К., Шакур Х., Аджерон FX, Робертс И., Сотрудничество в области антифибринолитических исследований. Влияние отсрочки лечения на эффективность и безопасность антифибринолитиков при остром тяжелом кровотечении: метаанализ индивидуальных данных на уровне пациентов от 40 138 пациентов с кровотечением. Ланцет. 2018 13 января; 391 (10116): 125-132. [Бесплатная статья PMC: PMC5773762] [PubMed: 29126600]

3.

Annane D, Siami S, Jaber S, Martin C, Elatrous S, Declère AD, Preiser JC, Outin H, Troché G, Charpentier C, Trouillet JL , Kimmoun A, Forceville X, Darmon M, Lesur O, Reignier J, Régnier J, Abroug F, Berger P, Clec’h C, Cle’h C, Cousson J, Thibault L, Chevret S., CRISTAL Investigators. Влияние жидкостной реанимации коллоидами по сравнению с кристаллоидами на смертность тяжелобольных пациентов с гиповолемическим шоком: рандомизированное исследование CRISTAL. ДЖАМА. 2013 г. 06 ноября; 310 (17): 1809-17. [PubMed: 24108515]

4.

Бентцер П., Грисдейл, DE, Бойд Дж., Маклин К., Сирунис Д., Аяс Н.Т. Отреагирует ли этот гемодинамически нестабильный пациент на болюс внутривенной жидкости? ДЖАМА. 2016, 27 сентября; 316 (12): 1298-309. [PubMed: 27673307]

5.

Зарычанский Р., Абу-Сетта А.М., Тюрджен А.Ф., Хьюстон Б.Л., Макинтайр Л., Маршалл Дж.С., Фергюссон Д.А.Связь применения гидроксиэтилкрахмала со смертностью и острым повреждением почек у пациентов в критическом состоянии, нуждающихся в объемной реанимации: систематический обзор и метаанализ. ДЖАМА. 2013 20 февраля; 309 (7): 678-88. [PubMed: 23423413]

6.

Юнос Н.М., Белломо Р., Глассфорд Н., Сатклифф Х., Лам К., Бейли М. Хлорид-либеральное или ограничивающее хлорид внутривенное введение жидкости и острое повреждение почек: расширенный анализ. Intensive Care Med. 2015 Февраль; 41 (2): 257-64. [PubMed: 25518951]

7.

Self WH, Semler MW, Wanderer JP, Wang L, Byrne DW, Collins SP, Slovis CM, Lindsell CJ, Ehrenfeld JM, Siew ED, Shaw AD, Bernard GR, Rice TW.