Диагностика гиперальдостеронизм: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Первичный гиперальдостеронизм: диагностика и лечение | Подзолков

1. Conn J.W., Primary aldosteronism: a new clinical.syndrome. J Lab Clin Med 1955:45: 5-17.

2. Шхвацабая И.К., Чихладзе Н.М. Гиперальдостеронизм и артериальная гипертония (Диагностика и лечение). М, 1984.

3. Павленко А.К., Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Диагностика первичного гиперальдостеронизма. Пробл. эндокринол. 2001; (2): 15-25.

4. Шустов С.В., Баранов В.Л., Яковлев В.А., Карпов В.А. Артериальные гипертензии. СПб, 1997.

5. Fardella С.E., Mosso L., Gomez-Sanchez С. Primary hyperaldosteronism in essential hypertensives: prevalence, biochemical profile, and molecular biology. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:1863-7.

6. Gordon R.D., Stowasser M., Tunny T.J. et al. High incidence of primary aldosteronism in Inpatients referred with hypertension. Clin Exp Pharmacol Physiol 1994; 21: 315-8.

7. Lazurova I., Schwartz P., Trejbal D. et al. Incidence of primary hyperaldosteronism in hospitalized patients with hypertension. Bralisl Lek listy 1999; 100: 200-3.

8. Lim P.O., Dow E., Brennan G. High prevalence of primary aldosteronism in the Tayside hypertension clinic population. J Hum Hypertens 2000; 14: 311-5.

9. Lim P.O., Young W.F., MacDonald T.M. A review of the medical treatment of primary aldosteronism. J Hypertens 2001; 19:363-6.

10. Ветшев П.С., Ипполитов Л.И., Соловьева Н.А. и др. Диагностика и хирургическое лечение первичного гиперальдостеронизма. Хирургия 2002; (9): 7-16.

11. Арабидзе Г.Г., Чихладзе Н.М. Апьдостерома (синдром Копна). Кардиология 1991: (12): 90-5.

12. Хирургия надпочечников / Под ред. А.П. Капинина, Н.А. Майстренко. М, 2000.

13. Ganguly A. Primary aldosteronism. New Engl J Med 1998; 339: 1828-34.

14. Gordon К.D., Stowasser M., Rutherford J.С. Primary aldosteronism: are we diagnosing and operating on too few patients? World J Surg 2001: 25: 941-7.

15. Stewart P.M. Mineralocorticoid hypertension. Lancet 1999: 353: 1341-7.

16. Лукьянчиков В.С., Калинин А.Н., Гарагезова A.Р. Адьдостеронизм. Медицинская газета, 1999.

17. Ветшев П.С., Шкроб О.С., Ипполитов Л.И., Полунин Г.В. Диагностика и хирургическое лечение артериальных гипертензий надпочечников генеза. Хирургия 2001: (1): 33-40.

18. Агаев А.В., Богатырев О.П., Гарагезова А.Р. и др. Некоторые аспекты диагностики и хирургического лечения первичного гиперальдостеронизма. Мат. конгресса «Современные аспекты хирургической эндокринологии». М, 1999; 6-8.

19. Калинин А.Н., Тишенина Р.С., Богатырев О.П. И др. Клинико-биохимические тесты в изучении отдаленных результатов хирургического лечения первичного гиперальдостеронизма и феохромоцитомы. М., 2000.

20. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Старовойтова С.И. и др. Сложности диагностики эндокринных артериальных гипертоний. Тер. архив 1999; (10): 26-8.

21. Conn J.W., Knopf R.Е., Nesbit R.M. Clinical characteristics of primary aldosteronism from an analysis of 145 causes. Amer J Surg 1964: 107: 159-72.

22. Arganini M., Pascucci S., Cecchini M.G. et al. Primary hyperaldosteronism: our experience with 34 patients.Ann ltal Chir 1990; 61: 603-6.

23. Mosso L., Fardella С., Montero J. High prevalence of undiagnosed primary hyperaldosteronism among patients with essential hypertension. Rev Med Chil 1999; 127: 800-6.

24. Nishikawa T., Omura M. Clinical characteristics of primaiy aldosteronism: its prevalence and comparative studies on various causes of primary aldosteronism in Yokohama Rosat Hospital. Biomed Pharmacother 2000; 54:83s-85s.

25. Rayner B.L., Opie J.H., Davidson J.S. The aldosterone/renin ratio as a screening test for primary aldosteronism, S. Afr Med J 2000; 90; 394-400.

26. Foo R., O’Shaughnessy K.M., Brown M.J. Hyperaldosteronism: recent concepts, diagnosis, and management. Postgrad Med J 2001; 77: 639-44.

27. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. М. 2000.

28. Carpene G., Rocco S., Opocher G., Mantero E. Acute and chronic effect of nifedipine in primary aldosteronism. Clin Exp Hypertens 1989; 11: 1263-72.

29. Nadler J.L., Hsuch W., Horton R. Therapeutic effect of calcium channel blockade in primary aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab 1985: 60: 896-9.

30. Yokoyama T., Shimamoto K., Limura O. Mechanism of inhibition of aldosterone secretion by a Ca2+ channel blocker in patients with essential hypertension and patients with primary aldosteronism. Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi 1995: 71: 1059-74.

31. Brown M.J., Hopper R.V. Calcium-channel blockade can mask the diagnosis of Conn’s syndrome. Postgrad Med J 1999: 75: 235-6.

32. Bursztyn M., Grossman E., Rosenthal. The absence of long-term therapeutic effect of calcium channel blockade in the primary aldosteronism of adrenal adenomas. Am J Hypertens 1988: (1): 88S-90S.

33. Stimpel M., Ivens K., Volkmann H.P. et al. Therapeutic value ofcalcium antagonists in autonomous hyperaldosteronism. Klin Wocbenschr 1989; 67; 248-52.

34. Stimpel M., Ivens K., Wanbach G., Kaufmann W. Are calcium antagonists helpful in the management of primaiy aldosteronism? / Cardiol use Pharmacol 1988: 12: S131-S134.

35. Octkers W., Diederich S., Babr V. Primary hyperaldosteronism without sup pressed renin due to Secondary hypertensive kidney damage. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:3266-70.

36. Mansoor G.A. Tendler B.E., Anwar Y.A. et al. Coexistence of atherosclerotic reenal artery stenosis with primary hyperaldosteronism. J Hum Hypertens 2000: 14: 151-3.

37. Бондаренко В.О., Шапиро Н.А., Путилина О.А. и др. Сочетание альдостеромы и злокачественной феохромоцитомы в одном надпочечнике. Пробл. Эндокринол. 1998: (4): 35-7.

38. Miyazawa К., Kigoshi T., Nakano S. et at. Hypertension due to coexisting pheochromocytoma and aldosterone-producing adrenal cortical adenoma. Am J Nephrol 1998; 18: 547-50.

39. Phillips J.L., Walther M.M., Pezzullo J.C. et al. Predictive value of preoperative tests in discriminating bilateral adrenal hyperplasia from an aldosterone-producing adrenal adenoma. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:4526-33.

40. Ветшев П.С., Шкроб О.С., Кондрашин С.А. и др. Случайно выявленные опухоли надпочечников. Хирургическое лечение или динамическое наблюдение? Хирургия 1999; (5): 4-10.

41. Ветшев П.С., Шкроб О.С., Кузнецов Н.С. и др. Комплексное ультразвуковое исследование при хирургических заболеваниях надпочечников. Пробл. Зндокринол. 1994; (6): 34-7.

42. Ветшев П.С., Ипполитов Л.И., Лотов А.Н. и др. Инциденталомы надпочечников. Пробл. эндокринол. 1998; (5): 20-6.

43. Шкроб О.С., Ветшев П.С., Кузнецов Н.С. Диагпостика, хирургическое лечение и прогноз при эндокринных гипертониях надпочечникового генеза. Хирургия 1996; (3): 17-23.

44. Xiao X.R. Ye L.Y., Shi L.X. et al. Diagnosis and treatment of adrenal tumours: a review of 35 years’ experience. Br J Urol 1998; 82: 199-205.

45. Young W.F. Primary aldosteronism: A common and curable form of hypertension. Cardiol Rev 1999; 7: 207-14.

46. Дедов И.И., Беленков Ю.Н., Шкроб О.С. и др. Магнитно-резонансная томография надпочечников в диагностике тотального и парциального гиперкортицизма. Пробл. зндокринол. 1989; (5): 24-7.

47. Пустовитова Т.С. Клиническое применение магнитно-резонансной томографии для оценки состояния надпочечников у больных артериальной гипертонией. Бюл. Всесоюз. кардиол. науч. центра АМН СССР. 1988; (2): 80-8.

48. Rossi G.P., Chiesura-Corona M., Tregnaghi A et al. Imaging of aldosterone-secreting adenomas: a prospective comparison of computed tomography and magnetic resonance imaging in 27 patients with suspected primary aldosteronism. J Hum Hypertens 1993; 7: 357-63.

49. Ветшев П.С., Кондрашин С.А., Миннибаев М.Т. Ангиологические методы в диагностике и хирургическом лечении заболеваний надпочечников. Пробл. Эндокринол. 1999; (6): 42-5.

50. Magill S.B., Hershel R., Shaker J.I. et al. Comparison of adrenal vein sampling and computed tomography in the differentiation of primary aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 1066-72.

51. Sheaves R., Goldin J., Reznek R.H. et al. Relative value of computed tomography scanning and venous sampling in establishing the cause of primary hyperaldosteronism. Eur J Endocrinol 1996: 134: 308-13.

52. Чихладзе И. М., Бронштейн М.Э., Казеев К.Н., Арабидзе Г.Г. Кризовое течение артериальной гипертонии у больных первичным альдостеронизмом. Кардиология 1989; (II): 95-9.

53. Чихладзе И.М., Бронштейн М.Э., Соколова Р.И., Чазова И.М. Особенности течения артериальной гипертонии у больных первичным альдостеронизмом. Ежегод. конф. общества специалистов по сердечной недостаточности «От артериальной гипертензии к сердечной недостаточности». Сб. тез. докл. М, 2001; 120-1.

54. Imai Y., Abe К., Munakata M. et al. Does ambulatory blood pressure monitoring improve the diagnosis of secondary hypertension? J Hypertens 1990; 8 (Suppl.): 71-5.

55. Mansoor G.A., White W.B. Circadian blood pressure variation in hypertensive patients with primary hyperaldosteronism. Hypertension 1998: 31: 843-7.

56. Kimura Y., Kawamura M., Onodera S., Hiramori K. Controlled study of circadian rhythm of blood pressure inpatients with aldosterone-producing adenoma compared with those with essential hypertension. J Hypertens 2000; 18: 21 -5.

57. Penzo M., Palatini P., Rossi G.P. et al. In primary aldosteronism the circadian blood pressure rhythm is similar to that in primary hypertension. Clin Exp Hypertens 1994; 16: 659-73.

58. Fratolla A., Parati G., Cuspidi С. et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability J Hypertens 1993; 11: 1133-7.

59. Rossi G.P., Sacchetio A., Pavan E. et al. Remodeling of the left ventricle in primary aldosteronism due to Conn’s adenoma. Circulation 1997; 95: 1471-8.

60. Shigematsu Y., Homada M., Okayama H. et al. Left ventricular hypertrophy precedes other larget-organ damage in primary aldosteronism. Hypertension 1997; 29: 723-7.

61. Баранов В.Л., Кадин Д.В. Состояние миокарда у больных первичным гиперальдостеронизмом до и в различные сроки хирургического лечения. Мат. конгресса «Современные аспекты хирургической эндокринологии». М., 1999: 47-51.

62. Юренев А.Л., Devereux R.B., Гончарова Н.Л. и др. Оценка функционального состояния миокарда у бальных гипертонической болезнью и гиперальдостеронизмом. Кардиология 1997; 9: 22-5.

63. Weber К.Т., Brilla C.G. Pathological hypertrophy and cardiac inters/ilium: fibrosis and renin-angiotensin-aldosteronesystem. Circulation 1991; 83: 1849-65.

64. Young M., Fullerton M., Dilley R., Funder J. Mineralocorticoids, hypertension, and cardiac fibrosis. J Clin Invest 1994; 93: 2578-83.

65. Арабидзе Г.Г., Чихладзе И.М., Сергакова Л.М., Яровая Е.Б. Структурное и функциональное состояние миокарда левого желудочка у больных с первичным альдостеронизмом. Тер. архив 1999: 9: 13-9.

66. Щустов С.Б., Баранов В.Л., Успенская М.К. и др. Взаимосвязь гипертрофии миокарда левого желудочка и его диастолической функции у больных симптоматическими гипертензиями эндокринного генеза. Мат. И междунар. симпоз. «Кчинич. эхокардиография»,СПб, 1996; 108-9.

67. Rossi G. P.б Sacchetto A., Visentin P. et al. Changes in left ventricular anatomy and function in hypertension and primary aldosteronism. Hypertension 1996: 27: 1039-45.

68. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М, 1976.

69. Korsgaard N., Aalkjaer C., Heagerty A.M. et al. Histology of subcutaneous small resistance arteries from patients и 4th essential hypertension. Hypertension 1993: 22: 523-6.

70. Rizzoni D., Posteri E., Castellano M. et al. Vascular hypertrophy and remodeling in secondary hypertension. Hypertension 1996: 28: 785-90.

71. Калинин А.П., Полякова Г.А., Гарагезова А.Р. и др. Почки и артериальная гипертензия надпочечникового генеза. М., 2001.

72. Liu D., Zheng C., Chen Q. Factors for postoperative persistent hypertension in patients with aldosterone-producing adenoma. Chung Hua Wal Ко Tsa Chih 1997; 35: 437-9.

73. Dorairajan N., Pardhasaradhi К., Sivakumar S. et al. Surgical treatment of endocrine hypertension experience in India. J Indian Med Assoc 1999; 97: 233-6.

74. Калинин А.П., Полякова Г.А., Гарагезова А.Р., Безуглова Т.В. Изучение биоптата почек при первичном гиперальдостеронизме. Мат. IV Росс. конгресса эндокринологов. Сб. тез. докл. СПб, 2001; 494.

75. Ветшев П.С., Ипполитов Л.И., Габаидзе Д.И. Эндоскопическая адреналэктомия: Обзор. Пробл эндокринол. 1998; 3; 49-53.

76. Калинин А.П., Полякова Г.А., Гарагезова А.Р., Лукъянчиков В.С. Современные аспекты альдостеронизма. Мат. конгресса «Современные аспекты хирургический эндокринологии». М., 1999; 156-60.

77. Rutherford J.C., Taylor W.L., Stowasser M., Gordon R.D. Success of surgery for primary aldosteronism judged by residual autonomous aldosterone production. World J Surg 1998: 22: 1243-5.

78. Bravo E.L., Fouad F.M., Tarazi R.C. Calcium channel blockade with nifedipine in primary aldosteronism. Hypertension 1986: 8 (Suppl. 1): 1191-1194.

79. Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. М., 1999.

80. Blumenfeld J.D., Vaughan E.D. Diagnosis and treatment of primary aldosteronism. World J Urol 1999; 17: 15-21.

81. Cook M.D., Phillips M.L., Cook V.I. et al. Angiotensin II receptor suptipes on adrenal adenoma in primary hyperaldosteronism. J Am Soc Nephrol 4: 111-6.

82. Gruffing G.T., Melby J.C. The therapeutic effect of a new angiotensin-converting enzyme inhibitor, enalapril maleate, in idiopathic hyperaldosteronism. J Clin Hypertens 1985: 3: 265-76.

83. Stokes G.S., Monaghan J.C., Ryan M., Woodward M Efficacy of an angiotensin II receptor antagonist in managing hyperaldosteronism. J Hypertens 2001; 19: 1161-5.

84. Proye C.A., Mulliez E.A., Carnaille B.M. et al. Essential hypertension; first reason for persistent hypertension after unilateral adrenalectomy for primary aldosteronism. Surgery 1998; 124: 1128-33.

85. Sapienza P., Cavallaro A. Persistent hypertension after removal of adrenal tumours. Eur J Surg 1999: 165: 187-92.

86. Fronticelli C.M., Ferrero A., Quiriconi F. et al. Primary hyperaldosteronism. Analysis of risk factors associated with persistent postoperative hypertension. Int Surg 1995: 80: 175-7.

87. Simon D., Gorelzki P.E., Lottern A., Rober H.D. Persistent hypertension after successful adrenal operation. Surgery 1993: 114: 1189-95.

88. Пальцев M.А., Ветшев П.С., Кузнецов Н.С. и др. Клинико-морфологический анализ надпочечников. Хирургия 1997; 7: 22-8.

89. Ohara T., Ito Y., Okamoto T. et al. Risk factors associated with postoperative persistent hypertension in patients with primary aldosteronism. Surgery 1992: 112: 987-93.

Публикации в СМИ

По поводу лечения данного заболевания Вы можете обратиться в Хирургическое отделение №2 Клиники факультетской хирургии им. Н.Н. Бурденко

Гиперальдостеронизм (альдостеронизм) — состояние, возникающее вследствие гиперсекреции альдостерона или нарушении его метаболизма. Частота. 0,5–2% всех случаев артериальной гипертензии. Преобладающий возраст — старше 40 лет. Преобладающий пол — женский. Различают первичный и вторичный гиперальдостеронизм • Первичный — клинический синдром, возникающий при поражениях надпочечников и проявляющийся артериальной гипертензией, гипокалиемией и низким содержанием ренина в сыворотке крови • Вторичный (симптоматический) обусловлен причинами, локализованными вне надпочечников. Содержание ренина значительно повышено.

Этиология • Первичный гиперальдостеронизм •• Односторонняя альдостерон-секретирующая аденома (синдром Конна) — наиболее частая причина (60%) •• Двусторонняя гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников (идиопатический альдостеронизм) — вторая по частоте причина (34%) •• Двусторонняя альдостерон-секретирующая аденома •• Односторонняя альдостерон-секретирующая карцинома коры надпочечника • Вторичный гиперальдостеронизм •• Стеноз почечных артерий •• Злокачественная артериальная гипертензия •• Ренин-секретирующие опухоли •• Эктопические очаги секреции АКТГ •• Синдром Барттера •• Приём пероральных контрацептивов •• Различные состояния, сопровождаемые отёками (сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром), вызывают ишемию клеток юкстагломерулярного аппарата почек, что приводит к высвобождению ренина, увеличивающего содержание ангиотензинов и альдостерона.

Патогенез. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и экскрецию калия и ионов водорода в дистальных почечных канальцах • Задержка натрия вызывает повышение АД • Потеря калия ведёт к появлению мышечной слабости, парестезий, тетании •• Гипокалиемия уменьшает секрецию инсулина поджелудочной железой, что снижает толерантность к углеводам •• Гипокалиемия уменьшает чувствительность рецепторов почечных канальцев к АДГ, что приводит к полиурии.

Клиническая картина • Артериальная гипертензия от лёгкой до тяжёлой степени с преимущественным повышением диастолического АД — доминирующий признак заболевания • Выраженная гипокалиемия в большинстве случаев сопровождается гипотонусом мышц и судорогами, головными болями, тахикардией, полидипсией, полиурией и никтурией • Отёки не характерны.

Лабораторные исследования • Гипокалиемия в сочетании с усиленным выделением калия с мочой • Гипернатриемия • Гипохлоремия (гипохлоремический алкалоз) • Высокая концентрация альдостерона в сыворотке крови и моче, не корригируемая ЛС. Содержание альдостерона определяют при стандартных условиях, т.к. на него оказывают влияние баланс натрия, приём диуретических средств и другие факторы •• Приём диуретических и сосудорасширяющих средств прекращают за 2 нед до определения содержания альдостерона и ренина •• Натриевую нагрузку проводят для дифференцирования первичного альдостеронизма (нет подавления при натриевой нагрузке) от повышенного содержания альдостерона у здоровых лиц (подавление при натриевой нагрузке) • Низкая активность ренина в плазме крови при первичном альдостеронизме; при вторичном — высокая • Влияние ЛС. Диуретические средства, эстрогены, ингибиторы АПФ, вазодилататоры, блокаторы кальциевых каналов и адреноблокаторы способны изменить секрецию ренина • Влияние заболеваний. Злокачественная артериальная гипертензия может приводить к гиперренинемии, вторичному гиперальдостеронизму и гипокалиемии.

Специальные исследования • Постуральная проба: регистрируют динамику секреции альдостерона, вызванную 4-часовым пребыванием в вертикальном положении (концентрацию альдостерона определяют в 8 ч утра и днём в 12 ч) •• У здоровых людей и больных с двусторонней гиперплазией концентрации ренина и ангиотензина повышаются с последующим повышением уровня альдостерона •• У больных с односторонними аденомами надпочечников отмечают снижение содержания альдостерона • Пробное лечение спиронолактоном • КТ и МРТ позволяют выявить аденому надпочечников в 80% случаев. Томографические срезы надпочечников следует производить через каждые 3 мм • Ангиография сосудов надпочечников • Концентрация альдостерона в образцах крови из вен надпочечников, полученной при селективной катетеризации, позволяет дифференцировать причины альдостеронизма. Одностороннее повышение уровня альдостерона указывает на аденому, высокая концентрация на обеих сторонах характерна для двусторонней гиперплазии.

Дифференциальная диагностика • Приём диуретиков • Реноваскулярная артериальная гипертензия • Феохромоцитома • Опухоль, секретирующая ренин • Злокачественная артериальная гипертензия • Врождённая гиперплазия коры надпочечников • Опухоль, секретирующая альдостерон • Применение ГК в высоких дозах • Избыточное потребление минералокортикоидов или употребление в пищу лакрицы (корня солодки) • Псевдоальдостеронизм (синдром Лиддла).

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Диета с ограничением натрия, регулярные дозированные физические нагрузки (комплекс упражнений), оптимизация массы тела, отказ от курения • Синдром Конна — односторонняя адреналэктомия (перед операцией обязательна коррекция гипокалиемии спиронолактоном) • Идиопатический гиперальдостеронизм — длительная лекарственная терапия — калийсберегающие диуретики (спиронолактон 25–50 мг 3 р/сут) и другие антигипертензивные препараты (например, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, небольшие дозы тиазидных диуретиков).

Наблюдение • Определение АД • Определение уровня калия в сыворотке крови • Определение концентрации альдостерона в моче в течение 24 ч после адреналэктомии • Всех пациентов с артериальной гипертензией и гипокалиемией неясной этиологии следует обследовать в отношении альдостеронизма.

Лекарственная терапия

Препараты выбора • Спиронолактон 75–150 мг/сут (для компенсации гипокалиемии) • Антигипертензивные препараты: блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ или тиазидные диуретики в небольших дозах • При синдроме Барттера — пища, богатая калием, пищевые добавки в сочетании со спиронолактоном, триамтереном, амилоридом или пропранололом обычно ослабляют клинические проявления заболевания, но полностью не предупреждают потери калия.

Осложнения. Сердечные аритмии (возможны и фатальные), связанные с тяжёлой гипокалиемией.

Течение и прогноз. Оперативное удаление альдостерон-секретирующей аденомы приводит к исчезновению артериальной гипертензии приблизительно в 70% случаев. Артериальная гипертензия обычно исчезает постепенно в течение 1–4 мес.

МКБ-10 • E26 Гиперальдостеронизм

Примечание. Нагрузка натриевая, способы проведения • Измеряют уровень экскреции альдостерона в суточной моче после приёма больным более 150 мЭкв натрия по меньшей мере в течение 3 дней (обычно назначают таблетки хлорида натрия). Натриевая нагрузка может ещё больше снизить уровень калия в сыворотке, поэтому при гипокалиемии соблюдают осторожность. Повышенное содержание альдостерона в суточной моче, содержащей более 150 мЭкв натрия, указывает на первичный альдостеронизм • Измеряют содержание альдостерона в плазме после инфузии 2 000 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 4 ч. В норме значения бывают ниже 8–10 нг%. Противопоказания: тяжёлая артериальная гипертензия и застойная сердечная недостаточность.

ДИАГНОСТИКА АЛЬДОСТЕРОМЫ. СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ | Никонова (L. V. Nikonova)

Primary aldosteronism in patients with acute stroke: prevalence and diagnosis during initial hospitalization / Y. Miyaji [et al.] // BMC Neurol. – 2016. – Vol. 16, № 177. – Р. 1-6. – doi: 10.1186/s12883-016-0701-5.

Miyaji Y, Kawabata Y, Joki H, Seki S, Mori K, Kamide T, Tamase A, Shima H, Nomura M, Kitamura Y, Nakaguchi H, Minami T, Tsunoda T, Sasaki M, Yamada M, Tanaka F. Primary aldosteronism in patients with acute stroke: prevalence and diagnosis during initial hospitalization. BMC Neurol. 2016;16(177):1-6. doi: 10.1186/s12883-016-0701-5.

Панькив, В. И. Гиперальдостеронизм: определение, этиология, классификация, клинические признаки и синдромы, диагностика, лечение / В. И. Панькив // Международный эндокринологический журнал. – 2011. – Т. 7, № 39. – С. 122-129.

Pankiv, VI. Giperaldosteronizm: opredelenie, jetiologija, klassifikacija, klinicheskie priznaki i sindromy, diagnostika, lechenie [Hyperaldosteronism: definition, etiology, classification, clinical signs and syndromes, diagnosis, treatment]. Mezhdunarodnyj jendokrinologicheskij zhurnal [International Endocrinological Journal]. 2011;7(39):122-129. (Russiаn).

Бельцевич, Д. Г. Первичный гиперальдостеронизм : клинические рекомендации / Д. Г. Бельцевич // Эндокринная хирургия. – 2008. – Т. 2, № 3. – С. 6-20.

Belcevich DG. Pervichnyj giperaldosteronizm. Klinicheskie rekomendacii [Primary hyperaldosteronism. Clinical recommendations]. Jendokrinnaja hirurgija [Endocrine surgery]. 2008;2(3):6-20. (Russiаn).

Клинико-морфологическая характеристика первичного гиперальдостеронизма / М. А. Козулин [и др.] // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). – 2009. – Т. 86, № 3. – С. 56-59.

Kozulin MA, Privalov JuA, Aleksina EK, Kulikov LK, Poljakova GA. Kliniko-morfologicheskaja harakteristika pervichnogo giperaldosteronizma [Clinical and morphological characteristics of primary hyperaldosteronism]. Sibirskij medicinskij zhurnal (Irkutsk) [Siberian Medical Journal]. 2009;86(3):56-59. (Russiаn).

Диагностика и лечение первичного гиперальдостеронизма / М. С. Михина [и др.] // Лечение и профилактика. – 2015. – № 2. – С. 72-78.

Mihina MS, Platonova NM, Molashenko NV, Troshina EA. Diagnostika i lechenie pervichnogo giperaldosteronizma [Diagnosis and treatment of primary hyperaldosteronism]. Lechenie i profilaktika [Treatment and prevention]. 2015;(2):72-78. (Russiаn).

Вторичная (эндокринная) артериальная гипертензия: лекция для врачей / М. Ю. Юкина [и др.] // Альманах клинической медицины. – 2016. – Т. 44, № 4. – С. 501-512. – doi: 10.18786/2072-0505-2016-44-4-501-512.

Jukina MJu, Troshina EA, Belcevich DG, Platonova NM. Vtorichnaja (jendokrinnaja) arterialnaja gipertenzija: lekcija dlja vrachej [Secondary (endocrine) arterial hypertension: a lecture for doctors]. Almanah klinicheskoj mediciny [Clinical Medicine Almanac]. 2016;44(4):501-512. doi: 10.18786/2072-0505-2016-44-4-501-512. (Russiаn).

Primary hyperaldosteronism secondary to unilateral adrenal hyperplasia: an unusual cause of surgically correctable hypertension. A review of 30 cases / В. К. Goh [et al.] // World J. Surg. – 2007. – Vol. 31, № 1. – Р. 72-79. – doi: 10.1007/s00268-005-0594-8.

Goh BK, Tan YH, Chang KT, Eng PH, Yip SK, Cheng CW. Primary hyperaldosteronism secondary to unilateral adrenal hyperplasia: an unusual cause of surgically correctable hypertension. A review of 30 cases. World J Surg. 2007;31(1):72-79. doi: 10.1007/s00268-005-0594-8.

Эндокринология : национальное руководство : краткое издание / Российская ассоциация эндокринологов, Ассоциация медицинских обществ по качеству ; под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2016. – 752 с.

Rossijskaja associacija jendokrinologov, Associacija medicinskih obshhestv po kachestvu; Dedov I I, Melnichenko GA, editors. Jendokrinologija. Nacionalnoe rukovodstvo. Kratkoe izdanie [Endocrinology. National leadership. Brief Edition]. Moskva: GJeOTAR-Media; 2016. 752 р. (Russiаn).

Diagnosing hypertension in primary care clinics according to current guidelines / S. Woolsey [et al.] // J. Am. Board. Fam. Med. – 2017. – Vol. 30, № 2. – Р. 170-177. – doi: 10.3122/jabfm.2017.02.160111.

Woolsey S, Brown B, Ralls B, Friedrichs M, Stults B. Diagnosing hypertension in primary care clinics according to current guidelines. J. Am. Board. Fam. Med. 2017;30(2):170-177. doi: 10.3122/jabfm.2017.02.160111.

Первичный гиперальдостеронизм: сложности диагностики

1. Молашенко Н.В., Платонова Н.М., Юкина М.Ю. и др. Первичный гиперальдостеронизм (современный алгоритм диагностики и лечения). В кн.: Трошина Е.А., ред. Сборник методических рекомендаций (в помощь практикующему врачу). Тверь: Триада, 2017. C. 95-124 [Molashenko NV, Platonova NM, Yukina MYu, et al. Primary hyper aldosteronism (modern diagnostic and treatment algorithm). In: Troshina E.A., editor. Collection of guidelines (to help the practitioner). Tver: Triada, 2017. P. 95-124 (In Russ.)].
2. Monticone S, Burrello J, Tizzani D, et al. Prevalence and Clinical Manifestations of Primary Aldosteronism Encountered in Primary Care Practice. J Am Coll Cardiol. 2017;69(14):1811-20. doi: 10.1016/j.jacc.2017.01.052
3. Fogari R, Preti P, Zoppi A, et al. Prevalence of Primary Aldosteronism among Unselected Hypertensive Patients: A Prospective Study Based on the Use of an Aldosterone/Renin Ratio above 25 as a Screening Test. Hypertens Res. 2007;30(2):111-7. doi: 10.1291/hypres.30.111
4. Chao C-T, Wu V-C, Kuo C-C, et al. Diagnosis and management of primary aldosteronism: An updated review. Ann Med. 2013;45(4):375-83. doi: 10.3109/07853890.2013.785234
5. Iacobone M, Citton M, Viel G, et al. Unilateral adrenal hyperplasia: A novel cause of surgically correctable primary hyperaldosteronism. Surgery. 2012;152(6):1248-55. doi: 10.1016/j.surg.2012.08.042
6. Seccia TM, Fassina A, Nussdorfer GG, et al. Aldosterone-producing adrenocortical carcinoma: an unusual cause of Conn’s syndrome with an ominous clinical course. Endocr Relat Cancer. 2005;12(1):149-59. doi: 10.1677/erc.1.00867
7. Abdelhamid S, Müller-Lobeck H, Pahl S, et al. Prevalence of adrenal and extra-adrenal Conn syndrome in hypertensive patients. Arch Intern Med. 1996;156(11):1190-5. doi: 10.1001/archinte.1996.00440100086010
8. Mulatero P, Tizzani D, Viola A, et al. Prevalence and Characteristics of Familial Hyperaldosteronism: The PATOGEN Study (Primary Aldosteronism in TOrino-GENetic forms). Hypertension. 2011;58(5):797-803. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.175083
9. Mulatero P, Tauber P, Zennaro M-C, et al. KCNJ5 Mutations in European Families With Nonglucocorticoid Remediable Familial Hyperaldosteronism. Hypertension. 2012;59(2):235-40. doi: 10.1161/
HYPERTENSIONAHA.111.183996
10. Geller DS, Zhang J, Wisgerhof MV, et al. A novel form of human mendelian hypertension featuring nonglucocorticoid-remediable aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(8):3117-23. doi: 10.1210/jc.2008-0594
11. Milliez P, Girerd X, Plouin P-F, et al. Evidence for an increased rate of cardiovascular events in patients with primary aldosteronism. J Am Coll Cardiol. 2005;45(8):1243-8. doi: 10.1016/j.jacc.2005.01.015
12. Mulatero P, Monticone S, Bertello C, et al. Long-Term Cardio- and Cerebrovascular Events in Patients With Primary Aldosteronism. 
J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(12):4826-33. doi: 10.1210/jc.2013-2805
13. Funder JW, Carey RM, Mantero F, et al. The Management of Primary Aldosteronism: Case Detection, Diagnosis, and Treatment: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(5):1889-916. doi: 10.1210/jc.2015-4061
14. Мельниченко Г.А., Платонова Н.М., Бельцевич Д.Г. и др. Первичный гиперальдостеронизм: диагностика и лечение. Новый взгляд на проблему. По материалам Проекта клинических рекомендаций Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению первичного гиперальдостеронизма. Consilium Medicum. 2017;19(4):75-85 [Melnichenko GA, Platonova NM, Beltsevich DG, et al. Primary Hyperaldosteronism: Diagnosis and Treatment. A New Look at the Problem. According to the Materials of the Russian Association of Endocrinologists Clinical Guidelines for Primary Hyperaldosteronism Diagnosis and Treatment. Consilium Medicum. 2017;19(4):75-85 (In Russ.)]. doi: 10.26442/2075-1753_19.4.75-85
15. Эндокринная хирургия. Под ред. И.И. Дедова, Н.С. Кузнецова, Г.А. Мельниченко. М.: Литтерра, 2011. 352 с. (Серия «Практические руководства») [Dedov II, Kuznetsov NS, Mel’nichenko GA, editors. Endocrine surgery. Moscow: Litterra, 2011. 352 p. (In Russ.)].
16. Молашенко Н.В., Трошина Е.А. Первичный идиопатический гиперальдостеронизм в клинической практике. Ожирение и метаболизм. 2012;9(4):3-9 [Molashenko NV, Troshina EA. Primary 
idiopathic hyperaldosteronism in clinical practice Ožirenie i metabolizm. 2012;9(4):3-9 (In Russ.)]. doi: 10.14341/2071-8713-5122
17. Семенов Д.Ю., Панкова П.А., Османов З.Х. и др. Сравнительная оценка различных объемов операций при опухолевых заболеваниях надпочечников. Эндокринная хирургия. 2016;10(2):34-43 [Semenov DYu, Pankova PA, Osmanov ZH, et al. Comparison of Adrenal Tumor Treatment Results by Different Volume of Surgical Interventions. Endokrinnaya Khirurgiya = Endocrine Surgery. 2016;10(2):34-43 (In Russ.)]. doi: 10.14341/serg2016234-43
18. Mulatero P, Bertello C, Rossato D, et al. Roles of Clinical Criteria, Computed Tomography Scan, and Adrenal Vein Sampling in Differential Diagnosis of Primary Aldosteronism Subtypes. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(4):1366-71. doi: 10.1210/jc.2007-2055
19. Ситкин И.И., Фадеев В.В., Бельцевич Д.Г. и др. Дифференциальная диагностика первичного гиперальдостеронизма: роль и место сравнительного селективного забора крови из надпочечниковых вен. Проблемы эндокринологии. 2011;57(2):52-6 [Sitkin II, Fadeev VV, Bel’tsevich DG, et al. Differential Diagnostics of Primary Hyperaldosteronism: The Role and Significance of Comparative Selective Blood Sampling from Adrenal Veins. Problemy Endokrinologii = Problems of Endocrinology. 2011;57(2):52-6 (In Russ.)]. doi: 10.14341/probl201157252-56
20. Nwariaku FE, Miller BS, Auchus R, et al. Primary Hyperaldosteronism: effect of adrenal vein sampling on surgical outcome. Arch Surg. 2006;141(5):497. doi: 10.1001/archsurg.141.5.497
21. Young WF, Stanson AW, Thompson GB, et al. Role for adrenal venous sampling in primary aldosteronism. Surgery. 2004;136(6):1227-35. doi: 10.1016/j.surg.2004.06.051
22. Buffolo F, Monticone S, Williams TA, et al. Subtype Diagnosis of Primary Aldosteronism: Is Adrenal Vein Sampling Always Necessary? Int J Mol Sci. 2017;18(4):848. doi: 10.3390/ijms18040848
23. Lim V, Guo Q, Grant CS, et al. Accuracy of Adrenal Imaging and Adrenal Venous Sampling in Predicting Surgical Cure of Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(8):2712-9. doi: 10.1210/jc.2013-4146
24. Dick SM, Queiroz M, Bernardi BL, et al. Update in diagnosis and management of primary aldosteronism. Clin Chem Lab Med. 2018;56(3):360-72. doi: 10.1515/cclm-2017-0217
25. Küpers EM, Amar L, Raynaud A, et al. A Clinical Prediction Score to Diagnose Unilateral Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(10):3530-7. doi: 10.1210/jc.2012-1917
26. Rossi GP, Auchus RJ, Brown M, et al. An Expert Consensus Statement on Use of Adrenal Vein Sampling for the Subtyping of Primary AldosteronismNovelty and Significance. Hypertension. 2014;63(1):151-60. doi: 10.1161/hypertensionaha.113.02097
27. Nieman LK, Biller BMK, Findling JW, et al. The Diagnosis of Cushing’s Syndrome: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(5):1526-40. doi: 10.1210/jc.2008-0125
28. Reznik Y, Amar L, Tabarin A. SFE/SFHTA/AFCE consensus on primary aldosteronism, part 3: Confirmatory testing. Ann Endocrinol (Paris). 2016;77(3):202-7. doi: 10.1016/j.ando.2016.01.007
29. Kloos RT, Gross MD, Francis IR, et al. Incidentally Discovered Adrenal Masses*. Endocr Rev. 1995;16(4):460-84. doi: 10.1210/edrv-16-4-460
30. Reincke M, Rump LC, Quinkler M, et al. Risk Factors Associated with a Low Glomerular Filtration Rate in Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(3):869-75. doi: 10.1210/jc.2008-1851
31. Sechi LA, Novello M, Lapenna R, et al. Long-term Renal Outcomes in Patients With Primary Aldosteronism. JAMA. 2006;295(22):2638-45. doi: 10.1001/jama.295.22.2638
32. Дедов И.И., Бельцевич Д.Г., Молашенко Н.В. и др. Патент на изобретение РФ №2444983/ 03.06.2010. Способ стандартизованной двухэтапной диагностики первичного гиперальдостеронизма у пациентов с сочетанным наличием объемного образования надпочечника и артериальной гипертензии. Доступно по ссылке: http://www.findpatent.
ru/patent/244/2444983.html Ссылка активна на 13.06.18 [Dedov II, Bel’tsevich DG, Molashenko NV, et al. RF patent RUS №2444983 03.06.2010. A method for a standardized two-stage diagnosis of primary hyperaldosteronism in patients with the combined presence of volumetric formation of the adrenal gland and arterial hypertension. Available from: http://www.findpatent.ru/patent/244/2444983.html Link active at 13.06.18 (In Russ.)].
33. Palumbo A, Borge M, Molvar C. Adrenal vein sampling: a simple method to increase the technical success rate. J Vasc Interv Radiol. 2015;26(2):S141-S142. doi: 10.1016/j.jvir.2014.12.380
34. Rossi GP, Barisa M, Allolio B, et al. The Adrenal Vein Sampling International Study (AVIS) for Identifying the Major Subtypes of Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(5):1606-14. doi: 10.1210/jc.2011-2830
35. Rossi GP, Bernini G, Caliumi C, et al. A Prospective Study of the Prevalence of Primary Aldosteronism in 1,125 Hypertensive Patients. J Am Coll Cardiol. 2006;48(11):2293-300. doi: 10.1016/ j.jacc.2006.07.059
36. Рогаль Е.Ю., Бельцевич Д.Г., Фадеев В.В. и др. Диагностика первичного гиперальдостеронизма. Проблемы эндокринологии. 2010;56(2):47-52 [Rogal’ EYu, Bel’tsevich DG, Fadeev VV, et al. Diagnosis of Primary Hyperaldosteronism. Problemy Endokrinologii = Problems of Endocrinology. 2010;56(2):47-52 (In Russ.)]. doi: 10.14341/probl201056247-52
37. Wu J, Tang Z, Zhang W, et al. Clinical characteristics and surgery outcomes of unilateral nodular adrenal hyperplasia in primary aldosteronism: study of 145 cases. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2006;86(46):3302-5. PMID: 17313818
38. Fujiwara M, Murao K, Imachi H, et al. Misdiagnosis of Two Cases of Primary Aldosteronism Owing to Failure of Computed Tomography to Detect Adrenal Microadenoma. Am J Med Sci. 2010;340(4):335-7. doi: 10.1097/MAJ.0b013e3181e95587
39. Kempers MJE, Lenders JWM, van Outheusden L, et al. Systematic review: diagnostic procedures to differentiate unilateral from bilateral adrenal abnormality in primary aldosteronism. Ann Intern Med. 2009;151(5):329-37. doi: 10.7326/0003-4819-151-5-200909010-00007
40. Piaditis GP, Kaltsas GA, Androulakis II, et al. High prevalence of autonomous cortisol and aldosterone secretion from adrenal adenomas. Clin Endocrinol (Oxford). 2009;71(6):772-8. doi: 10.1111/j.1365-2265.2009.03551.x
41. Allan CA, Kaltsas G, Perry L, et al. Concurrent secretion of aldosterone and cortisol from an adrenal adenoma – value of MRI in diagnosis. Clin Endocrinol (Oxford). 2000;53(6):749-53. doi: 10.1046/j.1365-2265.2000.01022.x
42. Späth M, Korovkin S, Antke C, et al. Aldosterone- and cortisol-co-secreting adrenal tumors: the lost subtype of primary aldosteronism. Eur J Endocrinol. 2011;164(4):447-55. doi: 10.1530/EJE-10-1070
43. Lenders JWM, Williams TA, Reincke M, Gomez-Sanchez CE. Diagnosis of endocrine disease: 18-Oxocortisol and 18-hydroxycortisol: is there clinical utility of these steroids? Eur J Endocrinol. 2018;178(1):R1-R9. doi: 10.1530/EJE-17-0563
44. Goupil R, Wolley M, Ahmed AH, et al. Does concomitant autonomous adrenal cortisol overproduction have the potential to confound the interpretation of adrenal venous sampling in primary aldosteronism? Clin Endocrinol (Oxford). 2015;83(4):456-61. doi: 10.1111/cen.12750
45. Kishino M, Yoshimoto T, Nakadate M, et al. Optimization of left adrenal vein sampling in primary aldosteronism: Coping with asymmetrical cortisol secretion. Endocr J. 2017;64(3):347-55. doi: 10.1507/
endocrj.EJ16-0433
46. Goupil R, Wolley M, Ungerer J, et al. Use of plasma metanephrine to aid adrenal venous sampling in combined aldosterone and cortisol over-secretion. Endocrinol Diabet Metab Case Rep. 2015;2015:150075. doi: 10.1530/EDM-15-0075
47. Burton TJ, Mackenzie IS, Balan K, et al. Evaluation of the Sensitivity and Specificity of 11 C-Metomidate Positron Emission Tomography (PET)-CT for Lateralizing Aldosterone Secretion by Conn’s Adenomas. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(1):100-9. doi: 10.1210/jc.2011-1537
48. Abe T, Naruse M, Young WF, et al. A Novel CYP11B2-Specific Imaging Agent for Detection of Unilateral Subtypes of Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(3):1008-15. doi: 10.1210/jc.2015-3431

________________________________________________

1. Molashenko NV, Platonova NM, Yukina MYu, et al. Primary hyper aldosteronism (modern diagnostic and treatment algorithm). In: Troshina E.A., editor. Collection of guidelines (to help the practitioner). Tver: Triada, 2017. P. 95-124 (In Russ.)
2. Monticone S, Burrello J, Tizzani D, et al. Prevalence and Clinical Manifestations of Primary Aldosteronism Encountered in Primary Care Practice. J Am Coll Cardiol. 2017;69(14):1811-20. doi: 10.1016/j.jacc.2017.01.052
3. Fogari R, Preti P, Zoppi A, et al. Prevalence of Primary Aldosteronism among Unselected Hypertensive Patients: A Prospective Study Based on the Use of an Aldosterone/Renin Ratio above 25 as a Screening Test. Hypertens Res. 2007;30(2):111-7. doi: 10.1291/hypres.30.111
4. Chao C-T, Wu V-C, Kuo C-C, et al. Diagnosis and management of primary aldosteronism: An updated review. Ann Med. 2013;45(4):375-83. doi: 10.3109/07853890.2013.785234
5. Iacobone M, Citton M, Viel G, et al. Unilateral adrenal hyperplasia: A novel cause of surgically correctable primary hyperaldosteronism. Surgery. 2012;152(6):1248-55. doi: 10.1016/j.surg.2012.08.042
6. Seccia TM, Fassina A, Nussdorfer GG, et al. Aldosterone-producing adrenocortical carcinoma: an unusual cause of Conn’s syndrome with an ominous clinical course. Endocr Relat Cancer. 2005;12(1):149-59. doi: 10.1677/erc.1.00867
7. Abdelhamid S, Müller-Lobeck H, Pahl S, et al. Prevalence of adrenal and extra-adrenal Conn syndrome in hypertensive patients. Arch Intern Med. 1996;156(11):1190-5. doi: 10.1001/archinte.1996.00440100086010
8. Mulatero P, Tizzani D, Viola A, et al. Prevalence and Characteristics of Familial Hyperaldosteronism: The PATOGEN Study (Primary Aldosteronism in TOrino-GENetic forms). Hypertension. 2011;58(5):797-803. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.175083
9. Mulatero P, Tauber P, Zennaro M-C, et al. KCNJ5 Mutations in European Families With Nonglucocorticoid Remediable Familial Hyperaldosteronism. Hypertension. 2012;59(2):235-40. doi: 10.1161/
HYPERTENSIONAHA.111.183996
10. Geller DS, Zhang J, Wisgerhof MV, et al. A novel form of human mendelian hypertension featuring nonglucocorticoid-remediable aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(8):3117-23. doi: 10.1210/jc.2008-0594
11. Milliez P, Girerd X, Plouin P-F, et al. Evidence for an increased rate of cardiovascular events in patients with primary aldosteronism. J Am Coll Cardiol. 2005;45(8):1243-8. doi: 10.1016/j.jacc.2005.01.015
12. Mulatero P, Monticone S, Bertello C, et al. Long-Term Cardio- and Cerebrovascular Events in Patients With Primary Aldosteronism. 
J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(12):4826-33. doi: 10.1210/jc.2013-2805
13. Funder JW, Carey RM, Mantero F, et al. The Management of Primary Aldosteronism: Case Detection, Diagnosis, and Treatment: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(5):1889-916. doi: 10.1210/jc.2015-4061
14. Melnichenko GA, Platonova NM, Beltsevich DG, et al. Primary Hyperaldosteronism: Diagnosis and Treatment. A New Look at the Problem. According to the Materials of the Russian Association of Endocrinologists Clinical Guidelines for Primary Hyperaldosteronism Diagnosis and Treatment. Consilium Medicum. 2017;19(4):75-85 (In Russ.) doi: 10.26442/2075-1753_19.4.75-85
15. Dedov II, Kuznetsov NS, Mel’nichenko GA, editors. Endocrine surgery. Moscow: Litterra, 2011. 352 p. (In Russ.)
16. Molashenko NV, Troshina EA. Primary 
idiopathic hyperaldosteronism in clinical practice Ožirenie i metabolizm. 2012;9(4):3-9 (In Russ.) doi: 10.14341/2071-8713-5122
17. Semenov DYu, Pankova PA, Osmanov ZH, et al. Comparison of Adrenal Tumor Treatment Results by Different Volume of Surgical Interventions. Endokrinnaya Khirurgiya = Endocrine Surgery. 2016;10(2):34-43 (In Russ.) doi: 10.14341/serg2016234-43
18. Mulatero P, Bertello C, Rossato D, et al. Roles of Clinical Criteria, Computed Tomography Scan, and Adrenal Vein Sampling in Differential Diagnosis of Primary Aldosteronism Subtypes. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(4):1366-71. doi: 10.1210/jc.2007-2055
19. Sitkin II, Fadeev VV, Bel’tsevich DG, et al. Differential Diagnostics of Primary Hyperaldosteronism: The Role and Significance of Comparative Selective Blood Sampling from Adrenal Veins. Problemy Endokrinologii = Problems of Endocrinology. 2011;57(2):52-6 (In Russ. ) doi: 10.14341/probl201157252-56
20. Nwariaku FE, Miller BS, Auchus R, et al. Primary Hyperaldosteronism: effect of adrenal vein sampling on surgical outcome. Arch Surg. 2006;141(5):497. doi: 10.1001/archsurg.141.5.497
21. Young WF, Stanson AW, Thompson GB, et al. Role for adrenal venous sampling in primary aldosteronism. Surgery. 2004;136(6):1227-35. doi: 10.1016/j.surg.2004.06.051
22. Buffolo F, Monticone S, Williams TA, et al. Subtype Diagnosis of Primary Aldosteronism: Is Adrenal Vein Sampling Always Necessary? Int J Mol Sci. 2017;18(4):848. doi: 10.3390/ijms18040848
23. Lim V, Guo Q, Grant CS, et al. Accuracy of Adrenal Imaging and Adrenal Venous Sampling in Predicting Surgical Cure of Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(8):2712-9. doi: 10.1210/jc.2013-4146
24. Dick SM, Queiroz M, Bernardi BL, et al. Update in diagnosis and management of primary aldosteronism. Clin Chem Lab Med. 2018;56(3):360-72. doi: 10.1515/cclm-2017-0217
25. Küpers EM, Amar L, Raynaud A, et al. A Clinical Prediction Score to Diagnose Unilateral Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(10):3530-7. doi: 10.1210/jc.2012-1917
26. Rossi GP, Auchus RJ, Brown M, et al. An Expert Consensus Statement on Use of Adrenal Vein Sampling for the Subtyping of Primary AldosteronismNovelty and Significance. Hypertension. 2014;63(1):151-60. doi: 10.1161/hypertensionaha.113.02097
27. Nieman LK, Biller BMK, Findling JW, et al. The Diagnosis of Cushing’s Syndrome: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(5):1526-40. doi: 10.1210/jc.2008-0125
28. Reznik Y, Amar L, Tabarin A. SFE/SFHTA/AFCE consensus on primary aldosteronism, part 3: Confirmatory testing. Ann Endocrinol (Paris). 2016;77(3):202-7. doi: 10.1016/j.ando.2016.01.007
29. Kloos RT, Gross MD, Francis IR, et al. Incidentally Discovered Adrenal Masses*. Endocr Rev. 1995;16(4):460-84. doi: 10.1210/edrv-16-4-460
30. Reincke M, Rump LC, Quinkler M, et al. Risk Factors Associated with a Low Glomerular Filtration Rate in Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(3):869-75. doi: 10.1210/jc.2008-1851
31. Sechi LA, Novello M, Lapenna R, et al. Long-term Renal Outcomes in Patients With Primary Aldosteronism. JAMA. 2006;295(22):2638-45. doi: 10.1001/jama.295.22.2638
32. Dedov II, Bel’tsevich DG, Molashenko NV, et al. RF patent RUS №2444983 03.06.2010. A method for a standardized two-stage diagnosis of primary hyperaldosteronism in patients with the combined presence of volumetric formation of the adrenal gland and arterial hypertension. Available from: http://www.findpatent.ru/patent/244/2444983.html Link active at 13.06.18 (In Russ.)
33. Palumbo A, Borge M, Molvar C. Adrenal vein sampling: a simple method to increase the technical success rate. J Vasc Interv Radiol. 2015;26(2):S141-S142. doi: 10.1016/j.jvir.2014.12.380
34. Rossi GP, Barisa M, Allolio B, et al. The Adrenal Vein Sampling International Study (AVIS) for Identifying the Major Subtypes of Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(5):1606-14. doi: 10.1210/jc.2011-2830
35. Rossi GP, Bernini G, Caliumi C, et al. A Prospective Study of the Prevalence of Primary Aldosteronism in 1,125 Hypertensive Patients. J Am Coll Cardiol. 2006;48(11):2293-300. doi: 10.1016/ j.jacc.2006.07.059
36. Rogal’ EYu, Bel’tsevich DG, Fadeev VV, et al. Diagnosis of Primary Hyperaldosteronism. Problemy Endokrinologii = Problems of Endocrinology. 2010;56(2):47-52 (In Russ.) doi: 10.14341/probl201056247-52
37. Wu J, Tang Z, Zhang W, et al. Clinical characteristics and surgery outcomes of unilateral nodular adrenal hyperplasia in primary aldosteronism: study of 145 cases. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2006;86(46):3302-5. PMID: 17313818
38. Fujiwara M, Murao K, Imachi H, et al. Misdiagnosis of Two Cases of Primary Aldosteronism Owing to Failure of Computed Tomography to Detect Adrenal Microadenoma. Am J Med Sci. 2010;340(4):335-7. doi: 10.1097/MAJ.0b013e3181e95587
39. Kempers MJE, Lenders JWM, van Outheusden L, et al. Systematic review: diagnostic procedures to differentiate unilateral from bilateral adrenal abnormality in primary aldosteronism. Ann Intern Med. 2009;151(5):329-37. doi: 10.7326/0003-4819-151-5-200909010-00007
40. Piaditis GP, Kaltsas GA, Androulakis II, et al. High prevalence of autonomous cortisol and aldosterone secretion from adrenal adenomas. Clin Endocrinol (Oxford). 2009;71(6):772-8. doi: 10.1111/j.1365-2265.2009.03551.x
41. Allan CA, Kaltsas G, Perry L, et al. Concurrent secretion of aldosterone and cortisol from an adrenal adenoma – value of MRI in diagnosis. Clin Endocrinol (Oxford). 2000;53(6):749-53. doi: 10.1046/j.1365-2265.2000.01022.x
42. Späth M, Korovkin S, Antke C, et al. Aldosterone- and cortisol-co-secreting adrenal tumors: the lost subtype of primary aldosteronism. Eur J Endocrinol. 2011;164(4):447-55. doi: 10.1530/EJE-10-1070
43. Lenders JWM, Williams TA, Reincke M, Gomez-Sanchez CE. Diagnosis of endocrine disease: 18-Oxocortisol and 18-hydroxycortisol: is there clinical utility of these steroids? Eur J Endocrinol. 2018;178(1):R1-R9. doi: 10.1530/EJE-17-0563
44. Goupil R, Wolley M, Ahmed AH, et al. Does concomitant autonomous adrenal cortisol overproduction have the potential to confound the interpretation of adrenal venous sampling in primary aldosteronism? Clin Endocrinol (Oxford). 2015;83(4):456-61. doi: 10.1111/cen.12750
45. Kishino M, Yoshimoto T, Nakadate M, et al. Optimization of left adrenal vein sampling in primary aldosteronism: Coping with asymmetrical cortisol secretion. Endocr J. 2017;64(3):347-55. doi: 10.1507/
endocrj.EJ16-0433
46. Goupil R, Wolley M, Ungerer J, et al. Use of plasma metanephrine to aid adrenal venous sampling in combined aldosterone and cortisol over-secretion. Endocrinol Diabet Metab Case Rep. 2015;2015:150075. doi: 10.1530/EDM-15-0075
47. Burton TJ, Mackenzie IS, Balan K, et al. Evaluation of the Sensitivity and Specificity of 11 C-Metomidate Positron Emission Tomography (PET)-CT for Lateralizing Aldosterone Secretion by Conn’s Adenomas. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(1):100-9. doi: 10.1210/jc.2011-1537
48. Abe T, Naruse M, Young WF, et al. A Novel CYP11B2-Specific Imaging Agent for Detection of Unilateral Subtypes of Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(3):1008-15. doi: 10.1210/jc.2015-3431

Эффективное лечение гиперальдостеронизма вторичного на DocDoc.ru

Эндокринологи Москвы — последние отзывы

Гюльнара — потрясающий врач , идущий на контакт и искренне пытающийся решить проблему !
У знакомого был неправильно поставлен диагноз ( связанный с щитовидкой ) , ставили рак и хотели ее удалять , она разобралась и указала на все ошибки , в том числе с неправильно поставленным диабетом , отправили на досмотр , сейчас человек благодаря ее информации и работе и работе других врачей ! живет полноценно С ОРГАНОМ . Мне нравится ее полная осведомленность не только в своей специальности , но и в других вопросах , касающихся здоровья ! Лично мне она помогала верно определить дефициты по анализам и восполнить их и в куче других вопросов . Врач добросовестный и стремящийся к постоянному обучению в своей сфере !

На модерации,

15 марта 2021

Доктор заинтересованный. Он меня проконсультировал, объяснил по проблеме и рассказал к каким врачам нужно обратиться.

Денис,

04 марта 2021

Доктор очень хороший и вежливый. Татьяна Леонидовна все мне объяснила. Я довольна!

Гельнар,

26 февраля 2021

Очень внимательный и понимающий врач. Она выслушала меня, тщательно осмотрела, дала рекомендации и заменила все препараты. Приём прошёл на высшем уровне! Я очень довольна, что попала к Софье Владиславовне и выбирала её по отзывам!

Светлана,

21 февраля 2021

Доктор грамотный, хороший, приятный, добродушный и отзывчивый. Он вникает не только в суть проблемы, но и пытается спросить что-то ещё.

Дмитрий,

30 декабря 2020

Врач не понравился! Он не дал мне нормальную консультацию и решения проблемы. Протянул время, на приеме у него не работал компьютер и принтер.

Аноним,

17 декабря 2020

Компетентный врач. Она дала мне рекомендации. Я довольна и была не в первый раз у данного специалиста!

Ирина,

04 декабря 2020

Очень доброжелательный, приятный в общении и компетентный врач в вопросах по нейропатии. Она исчерпывающе ответила на все вопросы и прописала препарат, который меня устроил.

Галина,

21 ноября 2020

Понравилась нам доктор, внимательная, вежливая, с детьми хорошо общается, грамотная, как специалист, не суетливая. Персонал очень вежливо общался. Нам не удобно было ехать, но ради такого врача, можно было съездить.

Святослав,

15 августа 2016

Лариса Александровна очень профессиональный врач с тонким чувством юмора. Она подробно меня опросила, осмотрела и дала рекомендации. Я очень довольна!

На модерации,

14 марта 2021

Показать 10 отзывов из 4059

Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с первичным гиперальдостеронизмом

Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с первичным гиперальдостеронизмом

В соответствии со ст.40 Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 года N 5487-1 (Ведомости Съезда народных депутатов Российской Федерации и Верховного Совета Российской Федерации, 1993, N 33, ст.1318; Собрание законодательства Российской Федерации, 2003, N 2, ст.167; 2004, N 35, ст.3607; 2005, N 10, ст.763)

приказываю:

1. Утвердить прилагаемый стандарт медицинской помощи больным с первичным гиперальдостеронизмом.

2. Рекомендовать руководителям федеральных специализированных медицинских учреждений использовать стандарт медицинской помощи больным с первичным гиперальдостеронизмом при оказании дорогостоящей (высокотехнологичной) медицинской помощи.

Заместитель Министра
В. Стародубов

Стандарт медицинской помощи больным с первичным гиперальдостеронизмом

УТВЕРЖДЕНО
приказом Министерства здравоохранения и
социального развития Российской Федерации
от 9 февраля 2006 года N 69

1. Модель пациента

Категория возраста: дети, взрослые

Нозологическая форма: Первичный гиперальдостеронизм

Код по МКБ-10: E26 0

Фаза: хроническая

Стадия: любая

Осложнения: вне зависимости от осложнений

Условия оказания: стационарная помощь

1.1. Диагностика

2. Модель пациента

Категория возраста: взрослые

Нозологическая форма: Первичный гиперальдостеронизм

Код по МКБ-10: E26.0

Фаза: хроническая

Стадия: любая

Осложнения: вне зависимости от осложнений

Условия оказания: стационарная помощь, терапевтическое отделение

2.

1. Лечение из расчета 14 дней

Дифференциальная диагностика явлении полиурии и полидипсии у питомцев

Жалобы на усиление жажды и увеличение объема мочи нередки в практике ветеринарного врача. Как ни странно, многие врачи теряются перед этим явлением. Однако если знать перечень патологических состояний, сопровождающихся полиурией и полидипсией, и действовать планомерно, в подавляющем большинстве случаев, сложности не возникают.

Полиурия и полидипсия могут возникать не только вследствие патологических процессов, но и по физиологическим причинам. К таким можно отнести: физические нагрузки и высокую температуру окружающей среды. Некоторые особенности диеты могут так же спровоцировать увеличение объема потребляемой жидкости (низкобелковая диета, диета с большим содержанием поваренной соли). Эти моменты должны быть обязательно учтены на этапе сбора анамнеза.

О полиурии можно говорить, если в сутки собака или кошка выделяют с мочой более 50 мл/кг жидкости. Но определение суточного объема мочи — дело очень трудоемкое. Проще оценить объем жидкости, которое выпивает животное в течение суток. Поэтому, когда владелец животного озвучивает среди прочих жалоб увеличение жажды и объема мочи, прибегают именно к этому измерению. О полидипсии говорят, если животное выпивает более 100 мл/кг в сутки. Я рекомендую делать измерения в течение двух-трех суток, рассчитываю средний объём и соотношу его с весом животного. В случае если полученное значение превышает 100 мл/кг, можно уверенно говорить о том, что у пациента есть полидипсия и приступать к диагностике.

Перечень заболеваний, которые могут сопровождаться ПУ/ПД, относительно невелик. Большая часть их приходится на эндокринные нарушения.

Эндокринные заболевания:

• Сахарный диабет
• Гиперадренокортицизм
• Гипертиреоз
• Акромегалия
• Первичный гиперальдостеронизм
• Первичный гиперпаратиреоз
• Несахарный диабет
• Гипоадренокортицизм (редко сопровождается ПУ/ПД)
• Инсулинома (редко сопровождается ПУ/ПД)
• Феохромоцитома (редко сопровождается ПУ/ПД)

Неэндокринные заболевания:

• Заболевания гепатобилиарной системы
• Инфекционные процессы
• Заболевания почек
• Гиперкальциемия
• Психогенная жажда

Кроме того, применение некоторых лекарственных препаратов и отравление токсинами может сопровождаться полиурией и полидипсией. К таким препаратам и токсинам относятся, например: кортикостероиды, диуретики, Фенобарбитал, калия бромид, Теофиллин, Пролигестон, Аминофиллин, Индометацин, Этиленгликоль и т. д.

Рассмотрим подробнее упомянутые выше заболевания, обращая внимание на эпидемиологические показатели, клинические признаки и способы верификации диагноза.

Кроме перечисленных выше эндокринных расстройств, некоторые неэндокринные заболевания могут так же сопровождаться полиурией и полидипсией. К ним относятся заболевания почек, гепатобилиарной системы, очаги гнойного воспаления, заболевания, сопровождающиеся гиперкальциемией. Конечно, при этих заболеваниях на первый план выходят их основные признаки, но в некоторых случаях полиурия и полидипсия могут быть единственным симптомом.

В случае если среди жалоб владелец животного озвучивает жалобы на избыточную жажду и увеличение объема мочи, следует в начале диагностического пути подтвердить эту жалобу. Для этого нужно установить суточный объем потребляемой жидкости и соотнести его с весом животного. При потреблении жидкости более 100 мл/кг/сут можно с уверенностью говорить о полидипсии.

Анамнез может позволить клиницисту составить список дифференциальных диагнозов. На этом этапе, во избежание недоразумений, важно так же уточнить перечень применяемых лекарственных препаратов.

В результате осмотра животного список дифференциальных диагнозов может быть скорректирован.

Дополнительные методы диагностики должны обязательно включать в себя рутинные исследования (ОАК, БХ анализ крови, ОАМ) и обзорное УЗИ брюшной полости. На этом этапе можно выявить заболевания почек, гепатобилиарной системы, очаги воспаления, гиперкальциемию или утвердиться в подозрении некоторых эндокринных расстройств, которые потребуют в дальнейшем верификации при помощи специфических тестов.

Схематически алгоритм дифференциальной диагностики представлен ниже.

Первичный альдостеронизм — Диагностика и лечение

Диагноз

Если ваш врач подозревает первичный альдостеронизм, вам, скорее всего, придется пройти тест для измерения уровней альдостерона и ренина в вашей крови. Ренин — это фермент, выделяемый почками, который помогает контролировать кровяное давление. Если у вас очень низкий уровень ренина и высокий уровень альдостерона, возможно, у вас первичный альдостеронизм.

Дополнительные тесты

Если тест на альдостерон-ренин предполагает первичный альдостеронизм, вам потребуются другие тесты для подтверждения диагноза и поиска потенциальных причин.Возможные тесты включают:

• Испытание на загрузку соли. Есть несколько способов сделать этот анализ крови или мочи. Вы можете придерживаться диеты с высоким содержанием натрия в течение нескольких дней или принимать физиологический раствор в течение нескольких часов, прежде чем врач измерит уровень альдостерона. Вам также могут назначить флудрокортизон — препарат, имитирующий действие альдостерона — в дополнение к диете с высоким содержанием натрия перед тестом.
• Брюшная КТ сканирование. Сканирование CT может обнаружить опухоль на надпочечнике или показать увеличенный надпочечник, что свидетельствует о его сверхактивности.

• Анализ крови по надпочечниковой вене. Радиолог берет кровь из правой и левой надпочечников и сравнивает эти два образца. Если уровень альдостерона повышен только на одной стороне, врач может заподозрить рост этого надпочечника.

  Этот тест включает в себя введение трубки в вену в паху и продвижение ее до вен надпочечников. Хотя этот тест необходим для определения правильного лечения, он несет в себе риск кровотечения или образования тромба в вене.

Лечение

Лечение первичного альдостеронизма зависит от основной причины. Основная цель — вернуть уровень альдостерона к норме или заблокировать эффект высокого альдостерона для предотвращения осложнений.

Лечение опухоли надпочечника

Опухоль надпочечника можно лечить с помощью хирургического вмешательства или приема лекарств и изменения образа жизни.

• Удаление железы хирургическое. Обычно рекомендуется хирургическое удаление надпочечника с опухолью (адреналэктомия). Хирургическое удаление может привести к нормализации артериального давления, калия и альдостерона. Ваш врач будет внимательно следить за вами после операции и постепенно корректировать или отменять лекарства от высокого кровяного давления.

  Риск хирургического вмешательства включает кровотечение и инфекцию. Замещение гормона надпочечников не требуется, потому что другой надпочечник может вырабатывать достаточно всех гормонов, необходимых вашему организму.

• Препараты, блокирующие альдостерон. Если ваш первичный альдостеронизм вызван доброкачественной опухолью и вы не можете делать операцию или предпочитаете ее не делать, вас можно лечить с помощью препаратов, блокирующих альдостерон, называемых антагонистами минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон и эплеренон), и изменить образ жизни. Высокое кровяное давление и низкий уровень калия вернутся, если вы перестанете принимать лекарства.

Лечение гиперактивности обоих надпочечников

Сочетание лекарств и изменения образа жизни может эффективно лечить первичный альдостеронизм, вызванный гиперактивностью обоих надпочечников.

• Лекарства. Антагонисты рецепторов минералокортикоидов блокируют действие альдостерона в организме. Ваш врач может сначала назначить спиронолактон (альдактон). Это лекарство помогает снизить высокое кровяное давление и низкий уровень калия, но может вызвать другие проблемы.

  Помимо блокирования рецепторов альдостерона, спиронолактон может подавлять действие других гормонов. Побочные эффекты могут включать увеличение мужской груди (гинекомастию) и нарушения менструального цикла у женщин.

  Более новый и более дорогой антагонист минералокортикоидных рецепторов под названием эплеренон (Inspra) устраняет побочные эффекты половых гормонов, связанные со спиронолактоном. Ваш врач может порекомендовать эплеренон, если у вас есть серьезные побочные эффекты спиронолактона. Вам также могут потребоваться другие лекарства от высокого кровяного давления.

• Изменения образа жизни. Лекарства от высокого кровяного давления более эффективны в сочетании со здоровым питанием и образом жизни. Вместе с врачом составьте план по снижению содержания натрия в рационе и поддержанию здорового веса тела.Регулярные упражнения, ограничение употребления алкоголя и отказ от курения также могут улучшить вашу реакцию на лекарства.

Образ жизни и домашние средства

Здоровый образ жизни необходим для поддержания низкого артериального давления и сохранения здоровья сердца в долгосрочной перспективе. Вот несколько советов по здоровому образу жизни:

• Соблюдайте здоровую диету. Диеты, в которых особое внимание уделяется разнообразным здоровым продуктам питания, включая злаки, фрукты, овощи и нежирные молочные продукты, могут помочь с потерей веса и помочь снизить кровяное давление. Попробуйте диетические подходы к борьбе с гипертонией (DASH) — она ​​доказала свою пользу для вашего сердца. Здоровая диета также ограничивает потребление натрия, добавленного сахара, насыщенных жиров и алкоголя.
• Добейтесь здорового веса. Если ваш индекс массы тела (ИМТ) составляет 25 или более, потеря всего лишь от 3% до 5% массы тела может снизить кровяное давление.
• Упражнение. Регулярные аэробные упражнения могут помочь снизить кровяное давление. Вам не обязательно ходить в тренажерный зал — 30-минутная прогулка в умеренном темпе в большинство дней недели может улучшить ваше здоровье. Попробуйте прогуляться с другом за обедом, а не ужинать вне дома.
• Не курите. Отказ от курения улучшает общее состояние здоровья сердца и кровеносных сосудов. Поговорите со своим врачом о лекарствах, которые помогут вам бросить курить.

Подготовка к приему

Поскольку симптомы первичного альдостеронизма не всегда очевидны, ваш врач может посоветовать вам пройти обследование на это заболевание.Ваш врач может заподозрить первичный альдостеронизм, если у вас высокое кровяное давление и:

• Ваше артериальное давление остается постоянно высоким, особенно если вы уже принимаете как минимум три лекарства от него (резистентная гипертензия)
• У вас низкий уровень калия в крови — хотя у многих людей с первичным альдостеронизмом уровень калия нормальный, особенно на ранних стадиях болезни
• У вас опухоль на одном из надпочечников, обнаруженная при визуализации по другой причине
• У вас в личном или семейном анамнезе высокое кровяное давление или инсульт в молодом возрасте
• У вас также синдром обструктивного апноэ сна

Скрининговый тест на первичный альдостеронизм может потребовать некоторого планирования.Тест можно проводить, пока вы принимаете большинство лекарств от кровяного давления, но вам может потребоваться прекратить прием некоторых лекарств, таких как спиронолактон (альдактон) и эплеренон (Inspra), не позднее чем за четыре недели до тестирования. Ваш врач может также попросить вас избегать настоящих продуктов солодки за пару недель до теста, так как они могут вызвать изменения, имитирующие избыток альдостерона.

После тестирования вы обратитесь к врачу для повторного осмотра, или вас могут направить к врачу, занимающемуся лечением гормональных нарушений (эндокринологу).Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

При записи на прием составьте список из:

• Ваши симптомы, включая те, которые кажутся не связанными с причиной вашего приема
• Основная личная информация, , включая серьезные стрессы, недавние изменения в жизни и семейный анамнез
• Все лекарства, витамины или другие добавки , которые вы принимаете, включая дозы
• Вопросы, которые следует задать Вашему врачу

При первичном альдостеронизме вам нужно задать врачу следующие основные вопросы:

• Что означают мои результаты теста?
• Нужны ли мне дополнительные тесты?
• Мое состояние временное или всегда будет?
• Какие методы лечения доступны? Как вы думаете, что будет лучше в моем случае?
• У меня есть другие проблемы со здоровьем. Как мне лучше всего управлять ими вместе?
• Есть ли какие-либо диетические ограничения, которые мне нужно соблюдать?
• Могу ли я получить брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Чего ожидать от врача

Ваш врач, вероятно, задаст вам несколько вопросов, включая:

• Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
• Что может ухудшить ваши симптомы?

Октябрь09, 2019

Первичный альдостеронизм (синдром Конна) | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

Wisse, B. (Обновлено 24 июля 2015 г.). Гиперальдостеронизм — первичный и вторичный. MedlinePlus. Доступно на сайте https://medlineplus.gov/ency/article/000330.htm. По состоянию на июнь 2017 г.

Funder, J.W. и другие. (2 марта 2016 г.). Ведение первичного альдостеронизма: выявление случаев, диагностика и лечение: руководство по клинической практике эндокринного общества. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . Доступно в Интернете по адресу http://press.endocrine.org/doi/10.1210/jc.2015-4061. По состоянию на июнь 2017 г.

Castellino, A.M. (2016 3 мая). Ведение первичного альдостеронизма: обновление рекомендаций. Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/862781#vp_2. По состоянию на июнь 2017 г.

Гроссман, А. (Пересмотрено, май 2016 г.). Вторичный альдостеронизм. Руководство Marck Профессиональная версия. Доступно в Интернете по адресу http: // www.merckmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/adrenal-disorders/secondary-aldosteronism. По состоянию на июнь 2017 г.

(проверено 7 ноября 2016 г.). Первичный альдостеронизм. Клиника Майо. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/primary-aldosteronism/home/ovc-20262038. По состоянию на июнь 2017 г.

Увайфо, Г. I. (Обновлено 2 марта 2017 г. ). Первичный альдостеронизм. Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/127080-overview. По состоянию на июнь 2017 г.

Straseski, J.A. (Обновлено в марте 2017 г.). Альдостеронизм. Аруп Консалт. Доступно на сайте https://arupconsult.com/content/aldosteronism. По состоянию на июнь 2017 г.

Гроссман А.Б. (© 2017). Первичный альдостеронизм. Руководство Merck. Доступно в Интернете по адресу http://www.merckmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/adrenal-disorders/primary-aldosteronism. По состоянию на июнь 2017 г.

(© 2017). Первичный альдостеронизм. Сеть гормонального здоровья. Доступно в Интернете по адресу http: // www.гормон. org/diseases-and-conditions/adrenal/primary-aldosteronism. По состоянию на июнь 2017 г.

(© 2017). Что такое альдостерон? Сеть гормонального здоровья. Доступно в Интернете по адресу http://www.hormone.org/hormones-and-health/what-do-hormones-do/what-does-aldosterone-do. По состоянию на июнь 2017 г.

(© 2017). Что такое синдром Конна? Первичный гиперальдостеронизм. Доступно в Интернете по адресу https://www.urologyhealth.org/urologic-conditions/conns-syndrome. По состоянию на июнь 2017 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л., Редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Plouin, P. et. al. (2004). Тенденции распространенности первичного альдостеронизма, альдостерон-продуцирующих аденом и альдостерон-зависимой гипертензии, поддающейся хирургической коррекции. Dial Transplant (2004) 19: 774-777 [Электронный журнал].Доступно в Интернете по адресу http://ndt.oxfordjournals.org/cgi/content/full/19/4/774.

(© 1995-2005) Гиперальдостеронизм. Руководство Merck — Second Home Edition [Электронная информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmhe/sec13/ch264/ch264e.html.

Джайн, Т. (2 февраля 2004 г.). Гиперальдостеронизм — первичный и вторичный. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000330.htm.

Хан, А.et. др., (8 сентября 2005 г., обновлено). Гиперальдостеронизм. EMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.emedicine.com/radio/topic354.htm.

Онуско Е. (2003, 1 января). Диагностика вторичной гипертонии. Американский семейный врач [Электронный журнал]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20030101/67.html.

Мротек, Дж. И Чейз, К. [Хенвуд, М. и Аннасвами, Р., редакторы] (январь 2005 г., обзор). Эндо 101, Эндокринная система, гормоны и железы.The Hormone Foundation [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.hormone.org/endo101/endo101_2.html.

Янг, W. (7 марта 2003 г.). Мини-обзор: Первичный альдостеронизм — изменение представлений в диагностике и лечении. Эндокринология Vol. 144, № 6 2208-2213 [Электронный журнал]. Доступно в Интернете по адресу http://endo.endojournals.org/cgi/content/full/144/6/2208.

(© 2002). Синдром Конна. Центр заболеваний поджелудочной железы и желчевыводящих путей, Университет Южной Калифорнии, отделение хирургии [онлайн-информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.surgery.usc.edu.

Кларк В. и Дюфур Д. Р., редакторы (© 2006). Современная практика клинической химии: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. С. 380-381.

Томас, Клейтон Л., редактор (© 1997). Циклопедический медицинский словарь Табера, 18-е издание: F.A. Davis Company, Филадельфия, Пенсильвания. Стр. 432.

Джаббур, С. (Обновлено 9 августа 2007 г.). Синдром Конна. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine. medscape.com/article/117280-overview.Проверено 18.01.09.

(обзор января 2011 г.). Фонд помощи урологам. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна). Доступно в Интернете по адресу http://www.urologyhealth.org/urology/index.cfm?article=13. По состоянию на январь 2013 г.

(обзор января 2011 г.). MayoClinic.com. Первичный альдостеронизм. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/health/primary-aldosteronism/DS00563. По состоянию на январь 2013 г.

(обзор июль 2011 г.). PubMed Health. Гиперальдостеронизм — первичный и вторичный.Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001371/. По состоянию на январь 2013 г.

(обновлено в августе 2012 г.). Medscape. Первичный альдостеронизм. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/127080-overview. По состоянию на январь 2013 г.

Руководство Merck. Первичный альдостеронизм. Доступно на сайте http://www.merckmanuals.com. По состоянию на январь 2013 г.

Гиперальдостеронизм | UCLA Health

Связанные : Надпочечники | Адренокортикальная карцинома | Кризис надпочечников | Компьютерная томография | Кушинга | Эндоскопический | Гиперальдостеронизм | Недостаточность | Лапароскопический | Феохромоцитома | Галерея шрамов | Что такое надпочечники?

Что такое гиперальдостеронизм?

Определение:
Первичный гиперальдостеронизм — это синдром, связанный с повышенной секрецией гормона альдостерона надпочечниками.Эта повышенная секреция вызвана аномалией в железе. При вторичном гиперальдостеронизме повышенная выработка альдостерона вызывается чем-то за пределами надпочечников, имитирующим первичное состояние.

Альтернативные названия: Синдром Конна

Причины, частота возникновения и факторы риска:
Первичный гиперальдостеронизм раньше считался редким заболеванием, но некоторые эксперты считают, что он может быть причиной высокого кровяного давления в 0.От 5% до 14% пациентов. Большинство случаев первичного гиперальдостеронизма возникает в результате доброкачественной опухоли надпочечника и встречается у людей в возрасте от 30 до 50 лет.

Избыток альдостерона, секретируемый в этом состоянии, увеличивает реабсорбцию натрия и потерю калия почками. В результате возникает электролитный дисбаланс.

Вторичный гиперальдостеронизм обычно связан с гипертонией (высоким кровяным давлением). Это также связано с такими заболеваниями, как сердечная недостаточность, цирроз печени и нефротический (почечный) синдром.При этих расстройствах различные механизмы отдельного заболевания вызывают повышение уровня гормона.

Симптомы:

• Высокое артериальное давление
• Головная боль
• Слабость мышц
• Усталость
• Перемежающийся паралич
• Онемение

Знаки и испытания:

• Низкий уровень калия в сыворотке
• КТ брюшной полости, показывающая массу надпочечников
• Повышенный уровень альдостерона в плазме
• Повышенный уровень альдостерона в моче
• Низкая активность ренина плазмы
• ЭКГ, показывающая нарушения сердечного ритма, связанные с низким уровнем калия

Это заболевание может также повлиять на результаты следующих анализов:

• Натрий в моче
• Натрий сыворотки
• Калий в моче
• Тест на содержание магния в сыворотке
• СО2

Лечение:
Первичный гиперальдостеронизм, возникший в результате аденомы (опухоли), обычно лечится хирургическим путем.Удаление опухоли надпочечников может контролировать симптомы. Даже после операции у некоторых людей повышается артериальное давление и им требуются лекарства.

Ограничение натрия в пище и прием лекарств могут контролировать симптомы без хирургического вмешательства. Лекарства, используемые для лечения гиперальдостеронизма, — это диуретик («водная таблетка»), спиронолактон (Aldactone; Aldactazide) или эплеренон (Inspra), блокирующий действие альдостерона. При вторичном гиперальдостеронизме хирургическое вмешательство не требуется, но лекарства и диета будут включены в лечение пациента.

Ожидания (прогноз):
Прогноз первичного гиперальдостеронизма хороший при ранней диагностике и лечении. Прогноз вторичного гиперальдостеронизма зависит от причины заболевания.

Осложнения:
Импотенция и гинекомастия (увеличение груди у мужчин) могут быть связаны с длительным лечением мужчин.

Звонок своему врачу:
Позвоните на прием к своему врачу, если у вас развиваются симптомы гиперальдостеронизма.

Гиперальдостеронизм: как современные концепции трансформируют диагностическую и терапевтическую парадигму

Abstract

Прошло почти семь десятилетий с тех пор, как Коннектикут описал клинические и биохимические особенности первичного гиперальдостеронизма (ПА). вторичной гипертонии. PA имеет сильную корреляцию с сердечно-сосудистыми заболеваниями, и неспособность распознать и / или правильно диагностировать это состояние имеет серьезные последствия для здоровья.При правильном выявлении и лечении ПА может быть излечена хирургическим путем у части больных. Диагностическое стремление к PA — не простое стремление, особенно потому, что более глубокое понимание процесса болезни постоянно пересматривает алгоритм диагностики и лечения. Эти новые концепции появились во всех областях этого клинического состояния, включая идентификацию, диагностику и лечение. Здесь мы рассматриваем последние достижения в этой области и резюмируем влияние этих достижений как на диагностические, так и на терапевтические методы.

Введение

Артериальная гипертензия является самым сильным модифицируемым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире. Несмотря на рост осведомленности о болезни, распространенность неконтролируемой гипертензии остается высокой (1). Недавно Комиссия по артериальной гипертензии «Ланцет» определила ключевые меры по улучшению лечения АД во всем мире (2). Среди ключевых шагов, предложенных для борьбы с повышенным АД, была лучшая идентификация лиц с вторичной гипертензией. Есть надежда, что более рациональная оценка вторичной гипертонии приведет к лучшему выявлению, лечению и потенциальным излечениям для людей с вторичными формами гипертонии.

Первичный гиперальдостеронизм (ПА) — одна из наиболее распространенных форм вторичной гипертензии. Хотя распространенность ПА значительно варьируется в зависимости от исследуемой популяции, распространенность ПА может достигать 22% среди лиц с резистентной гипертензией (3). Более того, люди с ПА разделяют поразительно непомерно тяжелое бремя сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с людьми с гипертонической болезнью (ЭГ) (4-6). По сравнению с людьми с ГГ наличие гиперальдостеронизма увеличивало риск инфаркта миокарда, инсульта и фибрилляции предсердий (ФП) в 4, 6 и 12 раз соответственно (4).Улучшение идентификации людей с ПА имеет решающее значение, учитывая сильную корреляцию между альдостероном и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Оценка PA — это не простая задача. Руководства и алгоритмы клинической практики для оценки и лечения ПА были разработаны с целью стандартизации диагностических методов и оптимизации лечения заболеваний. Общая оценка валидности и применимости клинических руководств по ПА демонстрирует несоответствие диагностических подходов и значительные проблемы с простотой реализации (7).Эти проблемы часто приводят к клинической неопределенности, которая может задерживать, замедлять или даже останавливать диагностические исследования ПА в клинических условиях. В этой статье освещаются некоторые развивающиеся концепции ПА, которые улучшают наше понимание клинической сущности и трансформируют текущие диагностические и терапевтические модели оказания помощи.

Калий в сыворотке и PA

Исторически гипокалиемия считалась важным компонентом клинической картины пациентов с ПА.В ранних клинических исследованиях гипокалиемия не рассматривалась как conditio sine qua non для ПА. Например, исследование первичной распространенности альдостеронизма при гипертонии (PAPY) представляло собой проспективное исследование 1180 последовательных пациентов с впервые диагностированной гипертензией, которые были оценены на предмет PA с использованием строгого протокола (8). В этой когорте только 48% участников, у которых были обнаружены аденомы, продуцирующие альдостерон (APA), имели сопутствующую спонтанную гипокалиемию. Наличие гипокалиемии действительно предполагает более яркий клинический фенотип ПА и может быть полезным инструментом для классификации подтипов и прогнозирования хирургического ответа на адреналэктомию.В исследовании PAPY распространенность гипокалиемии была значительно выше при APA по сравнению с двусторонней гиперплазией надпочечников (BAH) (49% против 16%). Пациенты с гипокалиемией и APA, как правило, имели более высокие значения отношения альдостерон / ренин (ARR), что в целом способствовало более полному клиническому ответу на хирургическую адреналэктомию. Взятые вместе, эти результаты предоставляют убедительные данные о том, что гипокалиемия не является постоянным признаком ПА, а, скорее, является грубым инструментом для дифференциации АПА от БАГ и прогнозирования ответа на хирургическую адреналэктомию при АПА.

Более недавнее исследование показало противоречивые наблюдения относительно распространенности гипокалиемии при ПА по сравнению с ранними наблюдениями. Burrello et al. (9) исследовал распространенность гипокалиемии и ПА у 5100 пациентов, поступивших в отделение третичной гипертензии, и наблюдал ступенчатую взаимосвязь между уровнем калия в сыворотке и распространенностью ПА. Среди пациентов со спонтанной гипокалиемией распространенность ПА увеличилась с 22% у пациентов с концентрацией калия 3,5–3,6 ммоль / л до 89% у пациентов с концентрацией калия <2.5 ммоль / л. Фактически, гипокалиемическая гипертензия была более частым фенотипом в этой когорте пациентов, направленных на лечение гипертонии. Поскольку доступные данные демонстрируют широкий разброс в распространенности гипокалиемии при ПА, гипокалиемия, вероятно, имеет неадекватную чувствительность и специфичность, чтобы служить ценным инструментом для выявления случаев ПА.

Наличие гипокалиемии при ПА может иметь значение, выходящее за рамки идентификации заболевания и классификации подтипов. Растущее количество доказательств демонстрирует, что гипокалиемия в условиях ПА связана с более серьезными сердечно-сосудистыми и метаболическими заболеваниями и смертностью.В вышеупомянутом исследовании Burrello et al. (9), частота сердечно-сосудистых событий была выше у пациентов с гипокалиемией по сравнению с нормокалиемией (11% против 6%, P <0,001). В частности, пациенты с гипокалиемией имели более высокий риск аритмий (3% против 2%, P = 0,006), сердечной недостаточности (1% против 0,4%, P = 0,032) и инсульта (3% против 1%, P <0,001). Наконец, пациенты с гипокалиемией продемонстрировали более высокую распространенность ХБП (9% против 3%, P <0.001). Дальнейшие исследования необходимы для дальнейшего выяснения связи между гипокалиемией и ПА с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и поражением целевых органов-мишеней.

Новые данные о распространенности заболеваний

Недавно выпущенный кросс-секционный анализ позволил получить современное представление о распространенности ПА, а также пересмотреть наше концептуальное понимание ренин-независимой продукции альдостерона применительно к гипертонии (Рисунок 1) (10 ). В этом исследовании изучалась распространенность ПА среди> 1000 пациентов из четырех географически разнесенных центров США.Две трети пациентов имели адекватное подавление ренина для оценки ренин-независимой продукции альдостерона. Распространенность первичного альдостеронизма среди пациентов с нормотензией, гипертензией 1 стадии, гипертонией 2 стадии и резистентной гипертензией составляла 11%, 16%, 22% и 22% соответственно. Помимо демонстрации того, что ПА является более распространенным состоянием, чем считалось ранее (даже среди людей с нормальным АД и нормокалиемией), авторы описали спектр ренин-независимой продукции альдостерона, который соответствует степени тяжести гипертензии.Основываясь на этих результатах, становится очевидным, что наше представление о том, что ПА является редким заболеванием, необходимо пересмотреть, потому что даже среди лиц с нормальным давлением распространенность ренин-независимого гиперальдостеронизма была высокой. Важно отметить, что клиническое проявление ПА может представлять собой более клинически очевидную и яркую фазу, казалось бы, развивающегося спектра ренин-независимой, опосредованной альдостероном гипертензии.

Рисунок 1.

Распределение продукции ренин-независимого альдостерона по категориям АД. (A) Не скорректированная скорость экскреции альдостерона с мочой (ось y ) для каждого отдельного участника в порядке от наименьшего к наибольшему (ось x ). Пунктирная линия представляет порог 12 мк г / 24 ч для диагностики первичного гиперальдостеронизма. (B) Не скорректированные графики плотности ренин-независимого производства альдостерона по категориям BP. (C) Средние показатели экскреции альдостерона с мочой для каждой категории АД, нескорректированные (сплошные линии с кружками) и скорректированные (пунктирные линии с квадратами).Изменено по ссылке 10, с разрешения.

Новые ассоциации между PA и клиническими заболеваниями

Возникают новые ассоциации между PA и клиническими заболеваниями, в частности, AF и обструктивное апноэ во сне (OSA). В последнее десятилетие наблюдается сильная связь между ПА и ФП. Milliez et al. (11) недавно исследовали частоту сердечно-сосудистых событий у пациентов с ПА и обнаружили 12-кратное увеличение риска ФП при ПА по сравнению с ГЭ (PA, 7.3; EH, 0,6; отношение шансов — 12,1; P <0,001). Эти результаты были подтверждены Monticone et al. (4), которые выполнили систематический обзор и метаанализ 31 исследования, чтобы изучить частоту сердечно-сосудистых событий у участников с ПА по сравнению с ЭГ. Риск ФП составил 3,52 (95% ДИ, 2,06–5,99) у участников с ПА по сравнению с ЭГ.

Интересно, что полнота блокады альдостерона при ПА может повлиять на будущий риск развития ФП. Hundemer et al. (12) исследовали, влияет ли терапия антагонистами минералокортикоидных рецепторов (MR) (MRA) или адреналэктомия при PA на риск развития AF. Пациенты с ПА, которым была проведена хирургическая адреналэктомия, не имели статистически значимой разницы в риске развития ФП по сравнению с ЭГ. Несмотря на аналогичный контроль АД, пациенты с ПА, получавшие MRA, имели более высокий риск развития AF по сравнению с EH, когда уровни ренина оставались подавленными при блокаде MR. Напротив, пациенты с ПА, которые лечились MRA и испытали повышение уровня ренина или перенесли хирургическую адреналэктомию, не имели статистически значимой разницы в риске возникновения ФП по сравнению с пациентами с ЭГ.Аналогичным образом Rossi et al. (13) недавно опубликовали результаты, показывающие, что адреналэктомия значительно снижает частоту возникновения ФП у пациентов с ПА. После среднего периода наблюдения 11,8 лет у пациентов с ПА, леченных медикаментозно, была более низкая выживаемость без ФП, чем у пациентов с ПА, леченных хирургическим путем. В совокупности, люди с явно неспровоцированной ФП должны проходить скрининг на ПА, а пациенты с ПА должны проходить соответствующую терапию для снижения риска повторной ФП.

Связь между альдостероном и OSA усиливается, и возможные механизмы, ответственные за эту связь, исследуются.Связь между симптомами OSA и наличием PA была оценена Calhoun et al. (14). Пациенты с высоким риском ОАС почти в два раза чаще имели ПА (36% против 19%). Частота ПА у пациентов с СОАС оценивалась в исследовании Di Murro et al. (15). Авторы включили 325 последовательных пациентов с впервые диагностированной артериальной гипертензией. У 34% пациентов с СОАС также была диагностирована ПА, и БАГ был определен как наиболее частый подтип ПА.В исследовании Resist-POL последовательно оценивали 204 пациента с резистентной гипертензией (16). ОАС был незначительно, но значительно выше у лиц с ПА, чем у лиц без ПА. ОАС от умеренной до тяжелой степени чаще встречается у пациентов с ПА, чем у пациентов без ПА. Кроме того, коморбидный OSA и PA были связаны с более выраженным поражением органа-мишени. Было высказано предположение, что альдостерон ухудшает OSA, способствуя накоплению жидкости в верхних дыхательных путях, что приводит к сопротивлению дыхательных путей (17).Таким образом, существует сильная двунаправленная связь между OSA и PA, которая опосредуется альдостероном.

Клинические данные установили тесную связь между избытком альдостерона, резистентной гипертензией и СОАС (18). Более того, терапия, направленная на избыток альдостерона при СОАС и резистентной гипертензии, по-видимому, имеет глубокие клинические преимущества. Например, Ян и др. (19) исследовали влияние спиронолактона на пациентов с резистентной гипертензией (не подтверждено наличие ПА) и СОАС.Через 12 недель наблюдения индекс апноэ-гипопноэ (21,8–1,8, P <0,05), уровни альдостерона в плазме нг / дл (9,8–2,9, P <0,05), клиническое АД и амбулаторное АД были значительно снизился в группе лечения по сравнению с контрольной группой. Подобные результаты были выявлены у пациентов с ПА. Wolley et al. (20) набрали пациентов, прошедших диагностическую оценку ПА, у которых были симптомы, указывающие на СОАС. Пациентам с подтвержденной ПА была проведена полисомнография на исходном уровне и, по крайней мере, через 3 месяца после специфического лечения ПА.Пациентам с альдостерон-секретирующими аденомами и БАГ проводилась хирургическая адреналэктомия и МР блокада соответственно. Для пациентов, которым был поставлен диагноз и впоследствии лечился ПА, средний индекс апноэ-гипопноэ снизился с 22,5 до 12,3 ( P = 0,02) (20). Эти исследования предполагают тесную связь между избытком альдостерона, гипертонией и СОАС, с которой можно эффективно бороться с помощью стратегий снижения уровня альдостерона.

Подтверждающее тестирование

Руководства по клинической практике обычно отдают предпочтение подтверждающему тестированию на положительный ARR перед классификацией подтипа (21).Подтверждающее тестирование на PA может быть выполнено с помощью пероральной нагрузки натрия, теста с инфузией физиологического раствора, теста подавления флудрокортизона или теста с провокацией каптоприла. Эти тесты являются громоздкими, требуют много времени, а рекомендации дают ограниченное представление о предпочтительном подтверждающем тесте.

Подтверждающее тестирование не является доказательной практикой. В недавно опубликованном исследовании соотношения альдостерон-ренин для первичного гиперальдостеронизма (AQUARR) была изучена ценность подтверждающего тестирования для диагностики ПА (22).Исследование выявило три основных вывода, применимых к этому обсуждению. Во-первых, исследование не показало диагностической выгоды от систематического использования теста с провокацией каптоприла по сравнению с исходным ARR в популяции с высокой распространенностью PA. Во-вторых, чувствительность и специфичность ARR была подтверждена в популяции с высокой распространенностью PA. Наконец, ARR предоставил важную количественную информацию при оценке PA, то есть прогрессивно увеличивающиеся значения ARR подразумевали экспоненциальное увеличение специфичности и снижение количества ложноположительных результатов.И диагностическое отношение шансов, и отношение правдоподобия были высокими (6,35 и 17,7 соответственно) для значений ARR> 50. Взятые вместе, эти результаты означают, что ARR является высокоэффективным скрининговым тестом на PA, и, что еще более удивительно, значение ARR> 50 обладает той же диагностической силой, что и подтверждающее тестирование.

В рекомендациях Общества эндокринологов для ПА говорится, что подтверждающее тестирование можно обойти только у пациентов с сопутствующей гипокалиемией, выраженным подавлением ренина и концентрацией альдостерона в плазме (PAC)> 20 нг / дл (21).Поскольку гипокалиемия встречается только у меньшинства пациентов с ПА, неудивительно, что только очень небольшой процент пациентов удовлетворяет этим критериям. По сути, это делает подтверждающее тестирование обязательным в подавляющем большинстве случаев. Учитывая низкую эффективность подтверждающего тестирования в клинических исследованиях, широкомасштабное применение подтверждающего тестирования при оценке ПА представляется ошибочным (22–24).

Нормальный альдостерон PA

PA может возникать при относительно нормальном PAC (20).Есть несколько правдоподобных объяснений этого парадоксального явления. Альдостерон секретируется пульсирующим образом, что обычно происходит быстрее ранним утром (25). Если образцы PAC получены во время латентной фазы, это приведет к ложно нормальному уровню альдостерона. Нормальные уровни альдостерона при ПА также являются результатом сильной физиологической реакции на высокое потребление натрия (26). Уровни PAC могут быть нормальными, несмотря на клинический фенотип PA из-за различий в чувствительности к альдостерону.Возраст и раса, по-видимому, являются основными детерминантами чувствительности к альдостерону. Ту и др. (27) обнаружили, что влияние альдостерона на АД усиливается с возрастом, особенно у чернокожих ( P <0,01), что свидетельствует о повышении чувствительности к альдостерону с возрастом. По сравнению с чернокожими людьми возрастные изменения чувствительности к альдостерону у белых не были статистически значимыми. Эти результаты вызывают озабоченность по поводу использования абсолютного значения PAC в качестве критерия включения для PA.

Визуализация для классификации PHA

Большинство руководств по PA рекомендуют компьютерную томографию (CT) или магнитно-резонансную томографию (MRI) в качестве наилучшего начального теста для классификации подтипа в PA. Эти методы визуализации являются привлекательным вариантом для классификации подтипов при ЛА по сравнению с взятием образцов надпочечников (AVS), потому что они, как правило, безопасны, широко доступны и могут быстро дать результаты. К сожалению, диагностические характеристики поперечной визуализации для PA демонстрируют широкие вариации и могут служить препятствием для лечебной адреналэктомии у подходящих кандидатов (28).В следующем разделе описывается несколько подводных камней визуализации при диагностической оценке PA, которые требуют рассмотрения.

КТ и МРТ все чаще используются для обнаружения аденом, несмотря на многочисленные исследования, которые ставят под сомнение точность изображения поперечного сечения. В исследовании Mayo Clinic 203 пациента с ПА были проспективно отобраны для лечения АВС на основе степени избытка альдостерона, возраста, желания хирургического лечения и результатов компьютерной томографии (29). Только на основании результатов компьютерной томографии почти 22% пациентов были бы необоснованно исключены из адреналэктомии.Более того, почти 25% пациентов могли подвергнуться ненужной или несоответствующей адреналэктомии. В систематическом обзоре Kempers et al. (30) обнаружили, что результаты КТ / МРТ не совпадают с результатами АВС у 38% пациентов. Более конкретно, если бы только результаты КТ / МРТ использовались для определения латерализации аномалии надпочечников, несоответствующая адреналэктомия произошла бы у 15% пациентов (где АВС выявила двустороннюю проблему), неправильное исключение из адреналэктомии произошло бы у 19% ( где АВС показала одностороннюю секрецию), а адреналэктомия на неправильной стороне произошла бы в 4% (где АВС показала секрецию альдостерона на противоположной стороне).В более свежем исследовании из Мюнхена у 175 пациентов, перенесших одностороннюю лапароскопическую адреналэктомию по поводу ПА после КТ / МРТ и латерализации с помощью АВС, КТ и МРТ показали противоречивые результаты в 39% и 41% соответственно (31). Эти исследования подчеркивают опасность использования КТ или МРТ как для диагностики, так и для лечения ПА.

Визуализация может быть более надежной для диагностики БАГ, чем дискретные аденомы надпочечников. Lingam et al. (32) обнаружили, что надпочечники у пациентов с БАГ были значительно ( P <0.05) больше, чем у пациентов с APA или у здоровых контрольных субъектов. Чувствительность 100% была достигнута, когда средняя ширина конечности> 3 мм использовалась для диагностики БАГ, а специфичность 100% была достигнута, когда средняя ширина конечности была ≥5 мм. В будущем широкое применение измерения ширины конечностей надпочечников может стать надежным и точным инструментом для диагностики БАГ.

AVS

AVS широко считается золотым стандартом для классификации подтипов в PA.Текущие руководства по клинической практике рекомендуют использовать АВС с измерением концентрации кортизола в плазме и PAC. Многочисленные исследования продемонстрировали превосходство АВС над визуализацией для определения подтипов PHA (33–35). Несмотря на эти рекомендации, использование AVS для классификации подтипов остается низким. В Международном исследовании отбора проб надпочечников (AVIS) АВС систематически выполнялась только у 77% пациентов с подтвержденной ПА (36).

До недавнего времени практика, требовавшая применения АВС до хирургической адреналэктомии, не подвергалась сомнению.В исследовании SPARTACUS (Подтип первичного альдостеронизма: рандомизированное испытание, сравнивающее отбор пробы надпочечников и компьютерную томографию) изучались исходы пациентов с гиперальдостеронизмом, которые проходили лечение только на основе КТ или АВС (37). Первичной конечной точкой этого исследования была интенсивность медикаментозного лечения для достижения целевого АД. Вторичными конечными точками были биохимические результаты у пациентов, которым была проведена адреналэктомия, качество жизни, связанное со здоровьем, экономическая эффективность и безопасность.После 1 года наблюдения исследование показало, что лечение ПА на основе КТ или АВС не показало значительных различий в интенсивности антигипертензивного лечения или клинических преимуществах. Кроме того, КТ и АВС были признаны безопасными, но подход на основе АВС был значительно дороже, чем подход на основе КТ для ПА. Критики исследования подчеркивают, что исследуемая популяция предпочитала более яркий клинический фенотип ПА, который с меньшей вероятностью приведет к излечению АД после адреналэктомии (38). Как результаты SPARTACUS должны быть включены в текущую парадигму PA, остается нерешенным.

Нормотензивный ПА

Хотя артериальная гипертензия считается отличительной чертой ПА, клинический спектр ПА может включать нормотензивных людей. Эта зарождающаяся форма гиперальдостеронизма была недавно охарактеризована. Браун и др. (39) выполнил продольный анализ, изучающий, связаны ли концентрации альдостерона в контексте фенотипов физиологической активности ренина плазмы с возникновением артериальной гипертензии. Подавленный фенотип ренина был связан с более высокой частотой возникновения гипертонии, чем другие фенотипы активности ренина в плазме (уровень заболеваемости на 1000 человеко-лет наблюдения: подавленный фенотип ренина, 85.4 события [95% ДИ, 73,4–99,3 события]; неопределенный фенотип ренина, 53,3 случая [95% ДИ, 42,8–66,4 случая]; несупрессированный фенотип ренина, 54,5 случая [95% ДИ, 41,8–71,0 случая]). При подавлении ренина более высокие концентрации альдостерона были независимо связаны с повышенным риском развития артериальной гипертензии, тогда как связь между альдостероном и гипертензией не наблюдалась, когда ренин не подавлялся. Более высокие концентрации альдостерона были связаны с более низким содержанием калия в сыворотке и более высокой экскрецией калия с мочой, но только при подавлении ренина.Эти результаты подтверждают спектр субклинических ПА, которые представляют значительный риск развития артериальной гипертензии в будущем. Определение того, каких пациентов следует обследовать на этот спектр ПА, остается непростым вопросом.

Успешная адреналэктомия

После определения локализованного поражения надпочечников хирургическая адреналэктомия предоставляет наилучшую возможность для длительного контроля АД. В настоящее время идентифицировано несколько факторов, которые предсказывают ответ на хирургическую адреналэктомию. Wang et al. (40) выполнили многомерный регрессионный анализ, который изучил основные детерминанты послеоперационного излечения ПА.Основными детерминантами хирургического излечения были: продолжительность артериальной гипертензии <5 лет, количество антигипертензивных препаратов меньше или равно двум, предоперационный ответ на спиронолактон, генотип TT гена CYP11B2 и наличие аденомы, а не гиперплазии. (Таблица 1) (40). Эти факторы могут служить мощным инструментом, помогающим в оценке пациентов для адреналэктомии. Кроме того, эти факторы могут идентифицировать пациентов, которые могут менее благоприятно реагировать на адреналэктомию и нуждаются в более тщательном постадреналэктомическом мониторинге.

Таблица 1.

Переменные, связанные с успешными хирургическими исходами при первичном гиперальдостеронизме

Генетика при спорадической ПА

Появляются огромные успехи в нашем понимании генетики, ответственной за спорадическую ПА. Преобладающая информация, полученная за последнее десятилетие, позволяет предположить, что PA преимущественно является генетическим заболеванием, вызываемым соматическими мутациями (41–43). Наиболее частой генетической вариацией APA является соматическая мутация гена KCNJ5 , которая впервые была описана Choi et al. (41). Соматические мутации в фильтре селективности канала KCNJ5 в APA приводят к проникновению натрия (44), деполяризации мембраны и мобилизации кальция, что приводит к конститутивному высвобождению альдостерона (42). Распространенность соматических мутаций KCNJ5 в APA составляет 40–50% во всем мире, хотя более высокая распространенность зарегистрирована в популяциях из Китая и Японии (45,46).

Идентификация гена KCNJ5 имеет значение для клинического и терапевтического лечения спорадической ПА.В ряде исследований изучали влияние наличия мутации гена KCNJ5 , поскольку это связано с исходом хирургического лечения ПА. В ретроспективном исследовании Almeida с коллегами (47) было включено 100 пациентов с ПА, перенесших адреналэктомию. Наличие мутации KCNJ5 было единственным независимым предиктором ремиссии гипертонии после адреналэктомии ( P = 0,004) (47). В японском исследовании пациенты с APA с мутациями гена KCNJ5 и без них оценивались на жесткость артерий и АД после адреналэктомии (48).Группа с мутацией KCNJ5- показала значительное улучшение индекса массы левого желудочка ( P <0,001), но не в группе дикого типа ( P = 0,26). Недавние исследования показали, что макролиды избирательно ингибируют калиевые каналы мутанта KCNJ5 и могут снижать выработку альдостерона у лиц с APA (49,50). Хотя необходимы дальнейшие исследования, эти антибиотики могут быть многообещающими для лечения APA, несущих эту мутацию. Генетическое тестирование на мутацию KCNJ5 теперь коммерчески доступно, а подробную информацию для заказа можно найти в Реестре генетического тестирования Национального института здравоохранения.Однако в настоящее время клиническая применимость идентификации мутации гена KCNJ5 остается изолированной для прогнозирования хирургического ответа на адреналэктомию при APA и, потенциально, при стратификации риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Инновационная медицинская терапия

Несколько важных достижений в медицинской терапии за последние несколько лет могут иметь терапевтические последствия для ПА в ближайшем будущем. Одним из таких достижений является появление нового класса лекарств, называемых нестероидными MRA. Несколько препаратов этого класса находятся в стадии разработки, в том числе апараренон, финеренон и эсаксеренон.Эсаксерернон недавно получил разрешение на продажу в Японии для лечения артериальной гипертензии на основании положительных результатов исследований фазы 3 (51). Нестероидные MRA, как правило, обладают большей селективностью к рецепторам по сравнению со спиронолактоном и более сильным сродством связывания MR, чем эплеренон (52). Эти новые классы препаратов, как правило, обладают улучшенными профилями побочных эффектов, несмотря на повышенную эффективность (53). Кроме того, нестероидные MRA имеют более низкий риск гиперкалиемии, чем традиционные MRA (54). Это может дать возможность безопасно комбинировать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина с нестероидными MRA для более полной инактивации рецепторов альдостерона при ПА без последующего риска гиперкалиемии.Эти агенты значительно расширят арсенал доступной медикаментозной терапии ПА, особенно у пациентов с БАГ и АПА, которые не являются кандидатами на хирургическую адреналэктомию.

Активация МР, атеросклероз и воспаление

Изменения АД, связанные с высоким уровнем альдостерона, не объясняют независимо огромное бремя сердечно-сосудистых и почечных заболеваний в этой популяции (4). Хотя все механизмы, ответственные за повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний почек, остаются неопределенными, воспаление и атеросклероз являются двумя предполагаемыми факторами, которые были последовательно идентифицированы (55,56).Новые исследования выявляют новые механизмы, с помощью которых активация МР инициирует каскад последующих событий, кульминацией которых является сосудистое воспаление и прогрессирующий атеросклероз (рис. 2) (57). Активация MR, по-видимому, модулирует преобразование клонов моноцитов / макрофагов в более воспалительный фенотип (58). Благоприятные эффекты блокады MR как на воспаление, так и на атеросклероз дополнительно указывают на активацию MR как причинный путь. В настоящее время авторы проводят проспективное рандомизированное контролируемое клиническое исследование антагонизма МРТ у пациентов с диабетом 2 типа, подверженных высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний (ClinicalTrials.идентификатор правительства, NCT02169089) (59). Цель исследования — оценить влияние антагонизма МР на прогрессирование атеросклероза и пластичность моноцитов с течением времени. Эти важные результаты и будущие исследования помогут прояснить важные пробелы в наших знаниях, которые в конечном итоге улучшат уход за людьми с альдостерон-опосредованными заболеваниями, включая ПА. Иммунная модуляция может быть будущей терапевтической целью для уменьшения сердечно-сосудистых и почечных заболеваний при высоком уровне альдостерона.

Рисунок 2.

Неблагоприятные последствия активации минералокортикоидных рецепторов. DM, сахарный диабет; MR, минералокортикоидный рецептор.

Заключение

Прошло почти семь десятилетий с тех пор, как Конном были описаны биохимические и клинические особенности ПА. Несмотря на значительный промежуток времени, ПА остается недооцененной причиной как гипертензии, так и поражения целевого органа-мишени. Неспособность распознать PA оказывает огромное влияние на контроль АД и, что более важно, на частоту сердечно-сосудистых заболеваний.Новые концепции в области ПА быстро улучшают наше понимание болезни и постоянно формируют наш диагностический подход. Эти концепции в отношении ПА в конечном итоге приведут к большему количеству вариантов лечения, применяемых в этой популяции пациентов с высоким риском. Это сложное и динамичное заболевание требует современного подхода, который включает в себя как историческое, так и современное понимание, чтобы обеспечить значимые клинические результаты.

Раскрытие информации

Всем авторам нечего раскрывать.

Благодарности

Доктор Мэтью Р. Вейр сообщает о получении поддержки от Akebia, AstraZeneca, Boehringer-Ingelheim, Boston Scientific, Janssen, Merck, Национального института сердца, легких и крови, Национального института диабета, болезней пищеварения и почек и Vifor / Relypsa, вне представленной работы.

Вклад авторов

М. Латтанцио отвечал за сбор данных и исследования; М. Латтанцио и М. Вейр разработали концепцию исследования, несли ответственность за ресурсы, написали первоначальный черновик, а также просмотрели и отредактировали рукопись; И м.Weir отвечал за надзор, проверку и визуализацию.

• Получено 24 февраля 2020 г.
• Принято 16 июля 2020 г.

• Авторские права © 2020 Американского общества нефрологов

Первичный альдостеронизм | Сеть гормонального здоровья

Что такое первичный альдостеронизм?

Первичный альдостеронизм (ПА) — это тип избытка альдостерона (гиперальдостеронизм). Это состояние возникает, когда ваши надпочечники, две маленькие железы, расположенные в верхней части почки, производят слишком много альдостерона.Альдостерон — это гормон, который помогает сбалансировать уровни натрия (соли) и калия в организме. Избыток альдостерона заставляет организм удерживать натрий, что приводит к накоплению соли и воды и повышению артериального давления. Неконтролируемое высокое кровяное давление может подвергнуть вас риску инсульта, сердечного приступа, сердечной недостаточности или почечной недостаточности. Риск сердечных заболеваний и инсульта может быть даже выше у людей с ПА, чем у других людей с высоким кровяным давлением.

Когда повышение уровня альдостерона вызвано проблемой надпочечников, это состояние называется первичным альдостеронизмом.Когда проблема возникает вне надпочечников, это называется вторичным альдостеронизмом. Основными причинами ПА являются:

• Повышенная активность обоих надпочечников, которая встречается примерно в двух третях случаев
• Доброкачественное новообразование или опухоль в одном надпочечнике (также называемое синдромом Конна), которое встречается примерно в одной трети случаев
• Наследственное заболевание, влияющее на выработку альдостерона, встречается редко
• Раковая опухоль надпочечника, встречается крайне редко

Каковы клинические признаки первичного альдостеронизма?

• Высокое кровяное давление, при котором требуется более трех лекарств
• Высокое кровяное давление, начавшееся в молодом возрасте (до 30 лет)
• Семейный анамнез инсульта в молодом возрасте
• Низкий уровень калия в крови (гипокалиемия)

Как диагностируется первичный альдостеронизм?

Чтобы диагностировать ПА, ваш врач измерит уровни альдостерона и ренина в вашей крови.Ренин — это белок, вырабатываемый почками, который помогает регулировать кровяное давление. При ПА уровень ренина низкий, а уровень альдостерона высокий. Если диагностирована ПА, ваш врач проведет визуализацию надпочечников (обычно КТ или МРТ), чтобы определить, есть ли у вас одна опухоль или двусторонние опухоли надпочечников (с обеих сторон).

Как лечится первичный альдостеронизм?

Лечение ПА зависит от его причины и может включать прием лекарств или хирургическое вмешательство. Если вы и ваш врач решите продолжить операцию, ваш врач часто назначает тест, называемый «взятием пробы из надпочечниковой вены», с взятием образцов крови из каждой надпочечниковой вены для измерения уровня альдостерона и кортизола.Этот тест продемонстрирует, какие надпочечники вырабатывают избыток альдостерона. Если оба надпочечника гиперактивны, лечение с помощью лекарств и изменение образа жизни часто предпочтительнее хирургического вмешательства. Ваш врач может прописать специальный тип мочегонного средства («водные таблетки»), который блокирует действие альдостерона в вашем организме. Вам также нужно будет ограничить потребление натрия (соли) в своем рационе.

Когда гиперактивен только один надпочечник, ЛА можно лечить с помощью лекарств и изменения образа жизни. Однако врачи обычно рекомендуют операцию по удалению главного надпочечника.После операции вам все равно может потребоваться прием лекарств. Также следует вести здоровый образ жизни по:

• Уменьшение содержания натрия в рационе
• Похудание, при необходимости
• Регулярные тренировки
• Ограничение употребления алкоголя
• Отказ от курения

Вопросы к врачу

• Следует ли мне пройти обследование, чтобы выяснить причину моего высокого кровяного давления?
• Какие у меня варианты лечения?
• Какие лекарства мне следует принимать? Как часто мне следует его принимать?
• Как долго мне нужно будет принимать лекарства?
• Каковы преимущества и риски моих лекарств?
• Как часто мне следует посещать врача?
• Следует ли мне обратиться за помощью к эндокринологу?

Гиперальдостеронизм.Читайте о гиперальдостеронизме | Пациент

Гиперальдостеронизм можно определить как чрезмерный уровень альдостерона, который может быть независимым от ренин-ангиотензиновой оси (первичный гиперальдостеронизм , ) или из-за высоких уровней ренина (вторичный гиперальдостеронизм ).

Эпидемиология

Много десятилетий назад распространенность первичного альдостеронизма как причины гипертонии считалась очень низкой — приводились цифры вроде 0,5–2%. ^{[1, 2]} Однако впоследствии выяснилось, что такие низкие показатели распространенности объясняются просто тем, что заболевание не искали.Первичный альдостеронизм в настоящее время считается наиболее частой и излечимой формой вторичной гипертензии. ^[3]

После этого началась серия почти рутинных исследований по выявлению гиперальдостеронизма у пациентов с артериальной гипертензией (независимо от уровня калия). Это привело к более высоким оценкам распространенности, порядка 5-10%. ^{[1, 2, 4]}

Это тоже оспаривается, и наиболее вероятно, что первичный гиперальдостеронизм преобладает у пациентов с резистентной артериальной гипертензией, но уровни ниже у обычных невыбранных гипертензивных пациентов (больше порядка 0.1% -4%). ^{[2, 5]}

Этиология

Избыточный уровень альдостерона действует на дистальные почечные канальцы, способствуя задержке натрия, что приводит к задержке воды и увеличению объема при гипертонии. Также происходит выведение калия, что приводит к гипокалиемии. ^[6]

Причины

Первичный гиперальдостеронизм

Аденома надпочечника

• Это известно как синдром Конна. Впервые он был описан в 1956 году доктором Джеромом Конном, американским эндокринологом, который обнаружил аденому, секретирующую альдостерон, у 34-летнего пациента, у которого в течение длительного периода времени были периодические судороги, связанные с случайным полным параличом нижних конечностей.
• Аденома надпочечника составляет более 80% всех случаев гиперальдостеронизма.
• Аденомы обычно бывают односторонними и одиночными.

Гиперплазия надпочечников

• При двусторонней гиперплазии надпочечников (БАГ) клетки надпочечников становятся гиперпластическими, что приводит к чрезмерной секреции альдостерона. Это составляет 15% всех случаев гиперальдостеронизма.
• Существует также гораздо более редкая форма односторонней гиперплазии надпочечников, которую лечат адреналэктомией. ^[7]

Семейный гиперальдостеронизм :

• Это было впервые описано, когда Сазерленд в 1966 году отметил, что у отца и сына гипертония, низкая активность ренина в плазме и повышенный уровень альдостерона, который реагировал на стероиды. Существует две формы: тип 1 — это альдостеронизм, излечиваемый глюкокортикоидами (GRA), и тип 2 — наследственная аденома, продуцирующая альдостерон, или наследственная БАГ. ^[8]
• В GRA регуляторная часть гена 11b-OH связывается с геном альдостерон-синтазы; таким образом, высвобождение адренокортикотропного гормона (АКТГ) приводит к стимуляции этой аномальной химеры и чрезмерному производству альдостерона.Этот альдостерон вырабатывается в фасцикулярной зоне, а не в обычном месте производства альдостерона — клубочковой зоне. Тип наследования GRA аутосомно-доминантный.
• GRA ассоциируется с гипертонией, которая начинается в раннем возрасте, обычно в возрасте двадцати лет, и может быть устойчивой к лечению. У пациентов с GRA могут развиться геморрагические инсульты, и они обычно проходят скрининг на церебральные аневризмы. У этой подгруппы пациентов обычно нормокалиемия до тех пор, пока они не начинают принимать диуретики, когда у них развивается глубокая гипокалиемия. ^[8]

Карцинома надпочечника

• Это редкая причина первичного гиперальдостеронизма, но ее нельзя упускать.
• Обычно диагноз ставится только после удаления аденомы надпочечника и гистопатологического исследования.

Presentation

Классические функции включают:

• Гипертония.
• Гипокалиемия (обычно <3,5 ммоль / л, , хотя у 70% пациентов может быть нормокалиемия ).
• Метаболический алкалоз.
• Натрий может быть нормальным или находиться на верхнем пределе нормы.

Гипокалиемия и алкалоз встречаются не так часто, как считалось ранее; следовательно, необходим высокий индекс подозрительности.

• Пациенты также могут иметь полиурию и последующую полидипсию из-за снижения способности почек концентрировать мочу.
• Слабость может быть следствием гипокалиемии.
• Также могут присутствовать головные боли и летаргия.

Выявление случая — поиск первичного гиперальдостеронизма

• Выясните, находится ли артериальное давление пациента под контролем и было ли его лечение затруднено.
• Request U&E — установить, присутствует ли гипокалиемия. В таком случае рассмотрите возможность первичного гиперальдостеронизма. Даже если исследование U&E в норме, может присутствовать первичный гиперальдостеронизм (особенно если артериальное давление устойчиво к терапии).
• Если возможен первичный гиперальдостеронизм, рассмотрите возможность запроса активности ренина — если она нормальная или высокая, это практически исключает первичный гиперальдостеронизм.
• Если активность ренина низкая, запросите уровень альдостерона и направление к специалистам.
• Если активность ренина высока и присутствует высокое кровяное давление, при необходимости рассмотрите возможность выявления реноваскулярных причин гипертензии и коарктации. Снова обратитесь к специалистам для дальнейшего ведения.

Исследования

Тестирование функции почек, активности ренина и уровней альдостерона следует проводить, пока пациент не принимал диуретики в течение как минимум четырех недель, а также бета-блокаторы и дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов в течение как минимум двух недель.Пациентам также следует прекратить прием стероидов, добавок калия и слабительных.

• U & Es — может проявляться гипокалиемия и гипернатриемия.
• Точечные уровни ренина и альдостерона — уровни альдостерона повышены, а ренин должен быть низким (если уровень ренина высокий или нормальный, это практически исключает диагноз первичного гиперальдостеронизма).
• ЭКГ — могут быть аритмии из-за нарушения электролитного баланса.
• КТ / МРТ : ^[9]
• Эти методы можно использовать для определения местоположения аденомы надпочечника, а также для выявления гиперплазии.КТ-сканирование имеет более низкую специфичность по сравнению с МРТ-сканированием, но по-прежнему является первым режимом первоначальной визуализации.
• Могут использоваться и другие методы визуализации — например, анализ размывания контраста при КТ, однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) или позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) / КТ.
• Выборочный отбор венозной крови надпочечников — золотой стандарт для определения причины первичного гиперальдостеронизма. ^[10]
• Генетическое тестирование — доступно для GRA.

Уровни альдостерона / ренина в положении лежа и стоя

• На альдостерон влияет вертикальное положение, поэтому образцы берутся в положении лежа, а затем повторяются после нескольких часов пребывания в вертикальном положении.
• Рекомендуется проконсультироваться в вашем местном центре, так как некоторые из них по-прежнему выполняют солевую нагрузку и определяют уровни ренина / альдостерона лежа / стоя.
• Как правило, при первичном гиперальдостеронизме, вызванном гиперплазией, уровень альдостерона в плазме увеличивается после четырех часов стояния, обычно более чем на 30%.С другой стороны, при наличии аденомы надпочечников обычно не происходит изменения уровней ренина / альдостерона в зависимости от положения тела. ^[11]
• Это только рекомендации, поэтому уровни лежа / стоя следует интерпретировать с осторожностью, принимая во внимание историю болезни пациента и результаты визуализационных исследований. ^[11]

Солевая нагрузка и уровни альдостерона / ренина

• Тест солевой нагрузки можно использовать для дальнейшего подтверждения первичного альдостеронизма, хотя он также используется реже. ^[11]
• Пациенту вводят поваренную соль (диета с высоким содержанием натрия и таблетки натрия с медленным высвобождением) в течение двух недель перед взятием образцов. Соль должна подавлять альдостерон в плазме. Измеряются уровни альдостерона / ренина, кортизола и бикарбоната.
• Неспособность подавить альдостерон подтверждает первичный гиперальдостеронизм. ^[11]
• В прошлом для подавления альдостерона использовали флудрокортизон, а не соль; это, вероятно, полезно только в исследовательских целях.
• Загрузка соли используется все реже, поскольку она не увеличивает скорость диагностики и требует много времени. ^[11]

Интерпретация результатов ренин / альдостерон

• Соотношение альдостерон / ренин можно использовать в качестве скринингового теста на первичный гиперальдостеронизм.
• Пациенты с гипертонией и гипокалиемией или резистентной гипертензией должны быть обследованы.
• Если соотношение> 800, пациенты должны быть обследованы с дальнейшим сканированием, чтобы определить местонахождение источника.
• Некоторые специализированные центры могут также использовать изолированные уровни альдостерона для повышения специфичности (если альдостерон> 1000 с повышенным соотношением альдостерон / ренин, специфичность составляет почти 90%). ^{[12, 13]}
• Чувствительность составляет от 75% до 100%, и специфичность также аналогична. Для афро-карибских пациентов соотношение в сочетании с абсолютным уровнем альдостерона является лучшим инструментом скрининга, поскольку эта группа пациентов, как правило, имеет низкий уровень ренина. ^[12]
• Однако антигипертензивные препараты могут отрицательно повлиять на результаты соотношения альдостерон / ренин — например, ложноположительные результаты возникают с бета-блокаторами, а ложноотрицательные — с диуретиками, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), ангиотензином-II. антагонисты рецепторов (AIIRA) и дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов.Альфа-адреноблокаторы не влияют на соотношение альдостерон / ренин.

Дифференциальный диагноз гиперальдостеронизма

Дифференциальный диагноз гиперальдостеронизма с низким содержанием ренина
Дифференциальный диагноз гиперальдостеронизма с высоким содержанием ренина

Основным диагнозом, который следует рассмотреть, является РАС, при котором пациенты также будут иметь гипертонию и гипокалиемию. Если есть подозрение на РАС, рассмотрите следующие исследования: ^[14]

• U&E — могут присутствовать гипокалиемия и почечная недостаточность.
• Ультразвуковое исследование почек — могут быть обнаружены почки асимметричного размера или маленькие почки.
• Сканирование меркаптоацетилтриглицина (MAG3) или димеркаптоянтарной кислоты (DMSA) — эти тесты предоставляют информацию об относительной функции каждой почки и ее кровоснабжении. Они также могут предоставить информацию о размере и обструкции почек.
• Почечная артериограмма является золотым стандартом и позволяет провести ангиопластику при наличии показаний.
• Уровни ренина и альдостерона будут высокими.

Болезнь Кушинга также может проявляться гипертонией и гипокалиемией, но уровни как альдостерона, так и ренина низкие.

Лечение

Синдром Конна

Медицинское лечение используется в период до операции — это окончательное лечение. Медицинское лечение включает использование антагонистов альдостерона, например спиронолактона. ^[15]

Хирургическое лечение включает адреналэктомию. Лапароскопическая операция безопасна и эффективна и может быть лучше открытой. ^{[16, 17]} Однако гипертония может сохраняться после удаления аденомы из-за воздействия предыдущей гипертензии на сосудистую сеть.

В последнее время использование инъекций уксусной кислоты под контролем КТ в небольшие функционирующие аденомы становится многообещающим. ^[18] Однако в настоящее время данные получены только по очень небольшому количеству пациентов.

BAH

Медикаментозное лечение с использованием антагонистов альдостерона:

• Амилорид — калийсберегающий диуретик, который может быть полезным, поскольку он противодействует гипокалиемии; однако в нем отсутствует ингибирование минералокортикоидов и он является лишь слабым антигипертензивным средством.Это делает использование амилорида менее привлекательным. ^[19]
• Спиронолактон является неселективным антагонистом альдостерона и, таким образом, блокирует не только рецепторы альдостерона, но и рецепторы тестостерона, что приводит к побочным эффектам, таким как гинекомастия, нарушения менструального цикла и эректильная дисфункция.
• Эплеренон является относительно новым селективным антагонистом альдостерона и поэтому не имеет таких неприятных побочных эффектов, как спиронолактон. Роль эплеренона в лечении первичного гиперальдостеронизма четко не изучена.

GRA

Обычно он поддается лечению стероидами, и первоначально дексаметазон используется в течение четырех недель. Стероиды действуют обратно на АКТГ, отключая стимул к производству альдостерона. Однако, если у пациента сохраняется артериальная гипертензия, пациенту следует начать прием спиронолактона.

Вторичный гиперальдостеронизм

Это результат чрезмерного содержания ренина в кровообращении, который стимулирует нормальные надпочечники к выработке альдостерона.

Причины

К ним относятся:

• Диуретики
• Застойная сердечная недостаточность
• Печеночная недостаточность
• Нефротический синдром
• RAS
• Злокачественная гипертензия

Исследования и лечение должны быть направлены на устранение основной причины.

Прогноз

Прогноз благоприятный у пролеченных пациентов с первичным гиперальдостеронизмом. Тем не менее, у пациентов может сохраняться артериальная гипертензия, и им требуется пожизненная антигипертензивная терапия. Факторы риска длительной гипертонии включают пожилой возраст на момент постановки диагноза.

Чрезмерный уровень альдостерона пагубно влияет на сердечную функцию, приводя к фиброзу миокарда, и это можно компенсировать применением антагонистов альдостерона.

Рандомизированное оценочное исследование альдактона (RALES) показало, что спиронолактон заметно снижает смертность у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. ^[20] Может оказаться, что спиронолактон также улучшает сердечную функцию при первичном гиперальдостеронизме.

Первичный альдостеронизм: стратегии диагностики и лечения

Автор alexxlabОпубликовано 02.06.202116.03.2021Рубрики Разное