Дистресс синдром плода: Респираторный дистресс-синдром как причина ранней неонатальной смерти (по данным Росстата за 2013-2017 гг.)

Содержание

Респираторный дистресс-синдром как причина ранней неонатальной смерти (по данным Росстата за 2013-2017 гг.)

Респираторный дистресс-синдром (РДС) новорожденного характеризуется наличием клинических признаков дыхательной недостаточности, развивающихся, как правило, в первые 4-6 ч после рождения. Ведущими симптомами РДС новорожденного считаются тахипноэ, раздувание крыльев носа, «хрюкающее» дыхание и признаки втяжения между ребрами или нижней трети грудины. Основным морфологическим проявлением РДС является наличие гиалиновых мембран в альвеолах при микроскопическом изучении гистологических препаратов ткани легких. В этой связи РДС новорожденного обозначают также как болезнь гиалиновых мембран (БГМ) [1].

Согласно данным литературы [2, 3], дыхательные нарушения являются основной причиной заболеваемости и смертности новорожденных. По данным A. Mehrabadi и соавт. [4], в США частота РДС составила 6,4 на 1000 живых новорожденных в 2005-2006 гг.

Цель работы — анализ частоты РДС как причины ранней неонатальной смерти в Российской Федерации в 20132017 гг.

Материал и методы

В основу работы положен анализ статистических форм А-05 Росстата за 2013-2017 гг., составленных на основании записей в медицинских свидетельствах о перинатальной смерти и относящихся к случаям ранней неонатальной смерти. Согласно приказу Минздравсоцразвития России от 27.12.2011 № 1687н «О медицинских критериях рождения, форме документа о рождении и порядке его выдачи», к ранней неонатальной смерти относят наблюдения смерти детей, умерших в первые 168 ч жизни после рождения. При этом все случаи ранней неонатальной смерти подлежат обязательному патологоанатомическому вскрытию, регистрации и последующему статистическому учету.

Статистические формы А-05 Росстата содержат сведения о количестве умерших в раннем неонатальном периоде преимущественно в сгруппированном виде в зависимости от основного заболевания (первоначальной причины смерти), а также заболеваний и состояний, способствовавших (или обусловивших) наступление смерти. Предметом настоящего исследования стал РДС (болезнь гиалиновых мембран) новорожденного (код по МКБ-10: Р22). Заболевания и состояния, способствовавшие наступлению смерти, объединены нами в 5 групп:

1. Поражения новорожденного, не связанные с настоящей беременностью.

2. Поражения новорожденного, обусловленные осложнениями беременности у матери.

3. Поражения новорожденного, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек.

4. Поражения новорожденного, обусловленные осложнениями родов.

5. Поражения при неустановленных состояниях матери и плаценты, способствовавших смерти.

На основании данных о количестве умерших рассчитывали значения ранней неонатальной смертности от РДС как отношение количества новорожденных, умерших в первые 168 ч жизни от РДС, к общему числу живых новорожденных, умноженное на 1000. Показатели заболеваемости новорожденных РДС рассчитывали как отношение количества новорожденных с диагностированным РДС к общему числу новорожденных, умноженное на 1000. Полученные количественные данные оценивали при помощи критерия χ2.

Результаты

Согласно данным статистических форм А-05 Росстата за 2013-2017 гг., в целом по Российской Федерации в первые 168 ч жизни умер 23 671 новорожденный. Соответственно этому среднее значение показателя ранней неонатальной смертности за 5 лет составило 2,53V. Примечательно, что с 2013 по 2017 г. отмечалось как снижение абсолютного количества новорожденных, умерших в раннем неонатальном периоде, на 46,9% (с 6169 до 3273), так и показателя ранней неонатальной смертности — на 22,5% (с 3,25 до 1,94V).

Общее количество новорожденных, умерших от РДС в первые 168 ч после рождения в Российской Федерации за 5 изученных лет, составило 4076 (17,2% всех наблюдений ранней неонатальной смерти) (табл. 1). При этом с 2013 по 2017 г. зарегистрировано снижение абсолютного количества новорожденных, умерших от РДС, на 57,9% (с 1216 до 512) и показателя ранней неонатальной смертности — на 53,1% (с 0,64 до 0,30V). В свою очередь, доля таких наблюдений от общего количества случаев ранней неонатальной смерти сократилась с 19,7 до 15,6% (р<0,01).

Примечательно, что в 2013-2017 гг. в целом по Российской Федерации, согласно Сведениям о медицинской помощи беременным, роженицам и родильницам (форма № 32), отмечались волнообразные изменения количества новорожденных, у которых был диагностирован РДС (табл. 2). Минимальное количество (49 608) заболевших отмечалось в 2014 г., максимальное (51 319) — в 2015 г. При этом показатель заболеваемости (количество заболевших на 1000 рожденных живыми) имел минимальное значение (26,0V) в 2014 г., а максимальное (29,9V) — в 2017 г. Среднее значение показателя заболеваемости за 5 анализируемых лет в Российской Федерации составило 27,2V (см. табл. 2).

Возвращаясь к анализу ранней неонатальной смертности, следует отметить, что в 2010 г., когда новорожденными считались родившиеся на сроке беременности >28 нед с массой тела >1000 г, было зарегистрировано 1052 случая ранней неонатальной смерти от РДС, что составило 21,7% всех наблюдений смерти новорожденных в первые 168 ч жизни [5]. Следовательно, внедрение новых правил регистрации рождения детей в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения сопровождалось увеличением абсолютного количества случаев ранней неонатальной смерти от РДС в 2013 г. и снижением их количества с 2014 г. При этом доля РДС среди причин ранней неонатальной смерти в 2013-2017 гг. прогрессивно снижалась по сравнению с показателями 2010 г.

В основе подобных изменений лежат, на наш взгляд, особенности развития БГМ. Действительно, развитие БГМ обусловлено отсутствием или недостаточной продукцией сурфактанта и связанным с этим недоразвитием легких [6, 7]. Отсутствие или недостаточное количество сурфактанта закономерно приводит к распространенному коллапсу альвеол и, соответственно, острому повреждению легких с развитием дыхательной недостаточности как непосредственной причины смерти [8]. Морфологически это проявляется наличием так называемых гиалиновых мембран, представляющих собой некротизированные альвеолоциты, пропитанные фибрином и выстилающие внутреннюю поверхность альвеол и терминальных бронхиол. Подобные мембраны определяются через 2-3 ч после начала развития РДС и окончательно формируются через 8-12 ч [9]. В то же время, согласно данным Росстата по Российской Федерации, РДС был зарегистрирован в качестве первоначальной причины смерти в 31 наблюдении мертворождения в 2010 г. [10] и в 23 наблюдениях в 2012 г. [11].

Из данных, представленных в табл. 1, видно, что среди умерших новорожденных преобладали мальчики: в 20132017 гг. они составили 58,2%. При этом доля новорожденных, погибших от РДС, среди всех случаев ранней неонатальной смерти была одинаковой среди мальчиков и девочек (в 2013-2017 гг. — 17,2%), а среднее значение показателя ранней неонатальной смерти мальчиков от РДС (0,49V) превышало аналогичное значение для девочек (0,37V). Степень снижения количества умерших была большей также среди новорожденных мальчиков (на 59,9%) по сравнению с девочками (на 55,0%).

Большее количество случаев ранней неонатальной смерти было зарегистрировано в городской местности по сравнению с сельской: за 5 лет их количество составило 66,7%. Однако доля РДС в структуре причин смерти была несколько большей в сельской местности: 18,4% по сравнению с 16,7%, показатель ранней неонатальной смерти от РДС в сельской местности (0,55V) превышал аналогичный показатель в городской местности (0,39V). Степень снижения количества умерших с 2013 по 2017 г. также была более выраженной в сельской местности по сравнению с городской: 60,8 против 56,4%.

Частота случаев РДС с летальным исходом отличалась и в различных федеральных округах (табл. 3). Больше всего (811) случаев ранней неонатальной смерти за 5 лет было зарегистрировано в Приволжском федеральном округе, минимальное количество наблюдений (324) — в СевероЗападном. Однако максимальные значения показателя ранней неонатальной смертности от РДС отмечались в Дальневосточном федеральном округе (0,82V), а минимальные — в Центральном. В этой связи значение показателя ранней неонатальной смерти от РДС 0,20V может рассматриваться в качестве реально достижимого показателя для всей Российской Федерации.

Доля новорожденных, умерших от РДС в раннем неонатальном периоде, от общего количества случаев ранней неонатальной смерти, также отличалась в различных федеральных округах. Так, в Дальневосточном и Уральском федеральных округах ее значения весьма превышали общероссийские показатели (27,1 и 24,5% по сравнению с 17,2%, р<0,05). При этом самые высокие значения удельной доли новорожденных, умерших от РДС, были также зарегистрированы в Дальневосточном федеральном округе в 2013 г. (30,2%) и в 2015 г. (в 31,0%). Наиболее низкие значения удельной доли случаев ранней неонатальной смерти от РДС за 5 изученных лет отмечались в Центральном федеральном округе (9,0%). Однако следует отметить, что если в большинстве федеральных округов доля летальных исходов от РДС снижалась с 2013 по 2017 г., то в Центральном федеральном округе, наоборот, увеличивалась (с 7,5% в 2013 г. до 11,4% в 2017 г.). Вместе с тем показатели ранней неонатальной смертности снижались во всех федеральных округах, включая и Центральный. Наиболее выраженное (на 67,4%) снижение показателя ранней неонатальной смертности от РДС отмечалось в Дальневосточном федеральном округе (с 1,35V в 2013 г. до 0,44V в 2017 г.).

Важный момент анализа летальных исходов — выяснение заболеваний и состояний, способствовавших наступлению смерти. Подобные сведения, представленные в табл. 4, несомненно, важны для изучения звеньев патогенеза и танатогенеза.

К сожалению, чаще всего в медицинских свидетельствах о перинатальной смерти в случаях РДС фигурировала запись, что заболевания, способствовавшие наступлению смерти, не установлены. В целом по Российской Федерации за 5 лет такие наблюдения составили 25,8% всех случаев смерти новорожденных в раннем неонатальном периоде от РДС.

В 24,5% наблюдений смерти от РДС в качестве заболеваний, способствовавших смерти, были зарегистрированы поражения новорожденного, обусловленные осложнениями беременности у матери (2-я группа). В данной группе преобладали отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства, обусловленные беременностью, составившие 10,4% всех случаев смерти от РДС. Другим состоянием, входящим во 2-ю группу стало преждевременное излитие околоплодных вод (преждевременный разрыв плодных оболочек) — в 5,1% наблюдений.

Несколько реже по сравнению со 2-й группой в качестве заболеваний, способствовавших наступлению ранней неонатальной смерти от РДС, фигурировали поражения новорожденного, не связанные с настоящей беременностью (1-я группа), и поражения новорожденного, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек (3-я группа): в 20,6 и 20,3% соответственно. В 1-й группе преобладали поражения плода и новорожденного, обусловленные расстройствами питания, травмой или хирургическим вмешательством у матери (коды по МКБ-10: Р00.4-Р00.9) составившие 16,2%. В 3-й группе преобладали преждевременная отслойка плаценты (Р02.1) (в 10,2% случаев), а также плацентарная недостаточность и последствия синдрома плацентарной трансфузии (коды по МКБ-10: Р02.2-Р02.3)(в 10,1% случаев).

Согласно данным литературы, риск развития РДС новорожденного повышен у беременных с сахарным диабетом [12], преэклампсией [13], а также при хориоамнионите [14] и родоразрешении путем кесарева сечения [15]. Действительно, гиперинсулинемия плода у беременных, страдающих сахарным диабетом, способствует снижению синтеза сурфактанта вследствие нарушения созревания альвеолоци-тов II типа и развитию РДС новорожденного [12]. При этом M. Hallman и соавт. [16] установили, что происходит снижение синтеза кислого фосфатидилглицерола, а не лецитина — основного компонента сурфактанта.

Развитие преэклампсии, особенно тяжелой ее формы, является показанием для досрочного родоразрешения, в результате чего рождаются недоношенные новорожденные. Видимо, поэтому на основании проведенного нами анализа данных Росстата гипертензивные расстройства у беременной значимо чаще фигурировали в случаях ранней неонатальной смерти от РДС.

Согласно изученным данным Росстата за 2013-2017 гг., хориоамнионит был расценен в качестве заболевания, обусловившего развитие ранней неонатальной смерти от РДС, лишь в 2% наблюдений в целом по Российской Федерации, что не позволяет считать его выраженным фактором риска развития РДС. Однако следует учитывать, что данные Росстата формируются на основании записей в медицинских свидетельствах о перинатальной смерти, и статистическому учету подлежит лишь одно заболевание, способствовавшее наступлению смерти. А поскольку хориоамнионит считается основной причиной преждевременного разрыва плодных оболочек, то, видимо, последнее состояние и указывалось для регистрации [17], которое, как уже говорилось, отмечалось в 5,1% наблюдений ранней неонатальной смерти от РДС.

К важным моментам следует отнести и данные, полученные K.A. Gerten и соавт. [18] на основании анализа 4778 наблюдений РДС новорожденных. Авторы установили, что кесарево сечение является независимым фактором риска его развития (отношение шансов 3,5, 95% доверительный интервал 3,2-3,8). Данный вывод свидетельствует о необходимости своевременной профилактики РДС при планировании сроков родоразрешения путем кесарева сечения при отсутствии родовой деятельности.

Иными словами, действительно, любые состояния, приводящие к развитию преждевременных родов и рождению недоношенного ребенка с той или иной степенью незрелости легких, могут стать причиной развития БГМ. Именно поэтому для пренатальной профилактики развития РДС у новорожденного всем беременным со сроком гестации 24-34 нед при угрозе преждевременных родов назначают глюкокортикоиды [19]. Данные препараты стимулируют процессы дифференцировки клеток, в том числе альвеолоцитов II типа, способствуя более быстрому развитию легких и увеличению образования сурфактанта [20, 21].

Лечение РДС новорожденного рекомендуется начинать как можно раньше [22]. Современное лечение РДС заключается во введении сурфактанта в трахею ребенка в первые минуты жизни и использовании респираторной поддержки в режиме СРАР (постоянного положительного давления в дыхательных путях) [23]. Подобная процедура способствует синтезу эндогенного сурфактанта, снижению резистентности дыхательных путей и увеличению функциональной остаточной емкости легких [24]. Доказано, что антенатальная профилактика и комплексная терапия РДС позволяют снизить летальность и уменьшить частоту осложнений при этом заболевании [25, 26].

Тем не менее следует отметить, что при морфологическом изучении аутопсийных препаратов легких новорожденных, получавших и не получавших сурфактант, не выявлено существенных отличий [27]. Хотя, по мнению S.J. Gould [28], после применения сурфактанта гиалиновые мембраны более тонкие и фрагментарные.

Заключение

РДС является одним из заболеваний, характеризующихся наиболее высокой частотой летальных исходов. По данным Росстата за 2013-2017 гг., доля РДС среди всех случаев ранней неонатальной смерти составила 18,4%. Частота развития летальных форм РДС отличается в различных федеральных округах РФ. Наиболее высокая удельная доля РДС при ранней неонатальной смерти зарегистрирована в Дальневосточном и Уральском федеральных округах (27,1 и 24,5% соответственно). Доля РДС в структуре причин ранней неонатальной смерти у новорожденных сельской местности превышала аналогичный показатель в городской местности. Среди состояний, обусловивших гибель новорожденных от РДС, чаще других, по данным Росстата, фигурировали гипертензивные заболевания беременной, а также преждевременное излитие околоплодных вод, преждевременная отслойка плаценты и плацентарная недостаточность. Основным путем снижения летальных исходов от РДС считается его антенатальная профилактика и своевременная терапия новорожденного.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература

1. Pickerd N., Kotecha S. The pathophysiology of respiratory distress syndrome // Paediatr. Child. Health. 2009. Vol. 19, N 4. P. 153-157.

2. Patel R.M. Short- and long-term outcomes for extremely preterm infants // Am. J. Perinatol. 2016. Vol. 33, N 3. P. 318-328.

3. Xu J., Murphy S.L., Kochanek K.D., Bastian B. et al. Deaths: final data for 2016 // Natl Vital Stat. Rep. 2018. Vol. 67, N 5. P. 1-76.

4. Mehrabadi A., Lisonkova S., Joseph K.S. Heterogeneity of respiratory distress syndrome: risk factors and morbidity associated with early and late gestation disease // BMC Pregnancy Childb. 2016. Vol. 16, N 1. P 281.

5. Щеголев А.И., Павлов К.А., Дубова Е.А., Фролова О.Г. Ранняя неонатальная смертность в Российской Федерации в 2010 г. // Арх. пат. 2013. № 4. С. 15-19.

6. Sweet D.G., Carnielli V., Greisen G., Hallman M. et al. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants — 2010 update // Neonatology. 2010. Vol. 97, N 4. P 402-417.

7. Bahadue F.L., Soll R. Early versus delayed selective surfactant treatment for neonatal respiratory distress syndrome // Cochrane Database Syst. Rev. 2012. Vol. 11. CD001456.

8. Голубев А.М., Перепелица С.А., Смердова Е.Ф., Мороз В.В. Клиникоморфологические особенности дыхательных расстройств у недоношенных новорожденных // Общ. реаниматология 2008. № 3. С. 49-55.

9. Gilbert-Barness E., Spicer D.E., Steffensen T.S. Handbook of Pediatric Autopsy Pathology. 2nd ed. New York, etc : Springer, 2014. P 338339.

10. Щеголев А.И., Павлов К.А., Дубова Е.А., Фролова О.Г. Мертво-рождаемость в субъектах Российской Федерации в 2010 году // Арх. пат, 2013. № 2. С. 20-24.

11. Щеголев А.И., Туманова У.Н., Шувалова М.П., Фролова О.Г. Сравнительный анализ мертворождаемости в Российской Федерации в 2010 и 2012 годах // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 2015. № 3. С. 58-62.

12. Schwartz R., Teramo K.A. Effects of diabetic pregnancy on the fetus and newborn // Semin. Perinatol. 2000. Vol. 24, N 2. P 120-135.

13. Jelin A.C., Cheng Y.W., Shaffer B.L., Kaimal A.J. et al. Early-onset preeclampsia and neonatal outcomes // J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2010. Vol. 23, N 5. P 389-392.

14. Lee Y., Kim H.J., Choi S.J., Oh S.Y. et al. Is there a stepwise increase in neonatal morbidities according to histological stage (or grade) of acute chorioamnionitis and funisitis?: effect of gestational age at delivery // J. Perinat. Med. 2015. Vol. 43, N 2. P 259-267.

15. Hansen A.K., Wisborg K., Uldbjerg N., Henriksen T.B. Risk of respiratory morbidity in term infants delivered by elective caesarean section: cohort study // BMJ. 2008. Vol. 336, N 7635. P 85-87.

16. Hallman M., Teramo K. Amniotic fluid phospholipid profile as a predictor of fetal maturity in diabetic pregnancies // Obstet. Gynecol. 1979. Vol. 54, N 6. P 703-707.

17. Туманова У.Н., Шувалова М.П., Щеголев А.И. Преждевременный разрыв плодных оболочек и перинатальная смертность // Неонатология: новости, мнения, обучение. 2017. Т 5, № 1. С. 86-92.

18. Gerten K.A., Coonrod D.V., Bay R.C., Chambliss L.R. Cesarean delivery and respiratory distress syndrome: does labor make a difference? // Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. Vol. 193, N 3. Pt 2. P 1061-1064.

19. Байбарина Е.Н., Верещинский А.М., Горелик К.Д и др. Принципы ведения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом. проект практических рекомендаций (сокращенный вариант) // Вопр. практ. педиатрии. 2007. Т 2, № 3. С. 46-61.

20. Павлович С.В. Антенатальная профилактика респираторного дистресс-синдрома новорожденных // Акуш. и гин. 2011. № 3. С. 8185.

21. Zhang H., Liu J., Liu T, Wang Y. et al. Antenatal maternal medication administration in preventing respiratory distress syndrome of premature infants: a network meta-analysis // Clin. Respir. J. 2018. Vol. 12, N 10. P. 2480-2490.

22. Панкратов Л.Г., Шабалов Н.П., Любименко В.А. Сурфактанты в лечении респираторного дистресс-синдрома у новорожденных // Вопр. практ. педиатрии 2006. № 6 (1). С. 34-43.

23. Sardesai S., Biniwale M., Wertheimer F., Garingo A. et al. Evolution of surfactant therapy for respiratory distress syndrome: past, present, and future // Pediatr. Res. 2017. Vol. 81, N 1-2. P 240-248.

24. Степанова О.А. Респираторный дистресс-синдром недоно-шенныхноворожденных: современнаятактикатерапии ипрофилактики// Практ. мед. 2010. № 6 (45). С. 84-87.

25. Horbar J.D., Wright E.C., Onstad L. Decreasing mortality associated with the introduction of surfactant therapy: an observational study of neonates weighing 601 to 1300 grams at birth. The Members of the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network // Pediatrics. 1993. Vol. 92, N 2. P. 191-196.

26. Roberts D., Brown J., Medley N., Dalziel S.R. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth // Cochrane Database Syst. Rev. 2017. Vol. 3. CD004454.

27. Thornton C.M., Halliday H.L., O’Hara M.D. Surfactant replacement therapy in preterm neonates: a comparison of postmortem pulmonary histology in treated and untreated infants // Pediatr. Pathol. 1994. Vol. 14, N 6. P. 945-953.

28. Gould S.J. The respiratory system // Fetal and Neonatal Pathology. 4th ed. / eds J.W. Keeling, T.Y. Khong. London : Springer, 2007. P. 531-570.

References

1. Pickerd N., Kotecha S. The pathophysiology of respiratory distress syndrome. Paediatr Child. Health. 2009; 19 (4): 153-7.

2. Patel R.M. Short- and long-term outcomes for extremely preterm infants. Am J Perinatol. 2016; 33 (3): 318-28.

3. Xu J., Murphy S.L., Kochanek K.D., Bastian B., et al. Deaths: final data for 2016. Natl Vital Stat. Rep. 2018; 67 (5): 1-76.

4. Mehrabadi A., Lisonkova S., Joseph K.S. Heterogeneity of respiratory distress syndrome: risk factors and morbidity associated with early and late gestation disease. BMC Pregnancy Childb. 2016; 16 (1): 281.

5. Shchegolev A.I., Pavlov K.A., Dubova E.A., Frolova O.G. Early neonatal mortality in the Russian Federation in 2010. Arkhiv patologii [Archive of Pathology]. 2013; (4): 15-9. (in Russian)

6. Sweet D.G., Carnielli V., Greisen G., Hallman M., et al. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants — 2010 update. Neonatology. 2010; 97 (4): 402-17.

7. Bahadue F.L., Soll R. Early versus delayed selective surfactant treatment for neonatal respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2012; 11: CD001456.

8. Golubev A.M., Perepelitsa S.A., Smerdova Ye.F., Moroz V.V. Clinical and morphological features of respiratory disorders in preterm neonates. Obshchaya reanimatologiya [General Resuscitation]. 2008; (3): 49-55. (in Russian)

9. Gilbert-Barness E., Spicer D.E., Steffensen T.S. Handbook of pediatric autopsy pathology. 2nd ed. New York, etc: Springer, 2014: 338-9.

10. Shchegolev A.I., Pavlov K.A., Dubova E.A., Frolova O.G. Stillbirth rate in the subjects of the Russian Federation in 2010. Arkhiv patologii [Archive of Pathology]. 2013; (2): 20-4. (in Russian)

11. Shchegolev A.I., Tumanova U.N., Shuvalova M.P., Frolova O.G. Comparative analysis of stillbirths in the Russian Federation in 2010 and 2012. Rossiyskiy vestnik perinatologii i pediatrii [Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics]. 2015; (3): 58-62. (in Russian)

12. Schwartz R., Teramo K.A. Effects of diabetic pregnancy on the fetus and newborn. Semin Perinatol. 2000; 24 (2): 120-35.

13. Jelin A.C., Cheng Y.W., Shaffer B.L., Kaimal A.J., et al. Early-onset preeclampsia and neonatal outcomes. J Matern Fetal Neonatal Med. 2010; 23 (5): 389-92.

14. Lee Y., Kim H.J., Choi S.J., Oh S.Y., et al. Is there a stepwise increase in neonatal morbidities according to histological stage (or grade) of acute chorioamnionitis and funisitis? Effect of gestational age at delivery. J Perinat Med. 2015; 43 (2): 259-67.

15. Hansen A.K., Wisborg K., Uldbjerg N., Henriksen T.B. Risk of respiratory morbidity in term infants delivered by elective caesarean section: cohort study. BMJ. 2008; 336 (7635): 85-7.

16. Hallman M., Teramo K. Amniotic fluid phospholipid profile as a predictor of fetal maturity in diabetic pregnancies. Obstet Gynecol. 1979; 54 (6): 703-7.

17. Tumanova U.N., Shuvalova M.P., Shchegolev A.I. Premature rupture of membranes and perinatal death. Neonatologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Neonatology: News, Opinions, Training]. 2017; 5 (1): 86-92. (in Russian)

18. Gerten K.A., Coonrod D.V., Bay R.C., Chambliss L.R. Cesarean delivery and respiratory distress syndrome: does labor make a difference? Am J Obstet. Gynecol. 2005; 193 (3 Pt 2): 1061-4.

19. Baibarina E.N., Vereshchinskiy A.M., Gorelik K.D., et al. Principles of management of the neonate with respiratory distress syndrome. Vo-prosy prakticheskoy pediatrii [Problems of Practical Pediatrics]. 2007; (3): 46-61. (in Russian)

20. Pavlovich S.V. Antenatal prevention of neonatal respiratory distress syndrome. Akusherstvo i ginekologiya [Obstetrics and Gynecology]. 2011; (3): 81-5 (in Russian)

21. Zhang H., Liu J., Liu T., Wang Y., et al. Antenatal maternal medication administration in preventing respiratory distress syndrome of premature infants: a network meta-analysis. Clin Respir J. 2018; 12 (10): 2480-90.

22. Pankratov L.G., Shabalov N.P., Liubimenko V.A. Sufractants in treatment of respiratory distress syndrome in neonates. Voprosy prakticheskoy pediatrii [Problems of Practical Pediatrics]. 2006; 1 (6): 34-43. (in Russian)

23. Sardesai S., Biniwale M., Wertheimer F., Garingo A., et al. Evolution of surfactant therapy for respiratory distress syndrome: past, present, and future. Pediatr Res. 2017; 81 (1-2): 240-8.

24. Stepanova O.A. Respiratory distress syndrome premature infants: modern tactics therapy and prevention. Prakticheskaya meditsina [Practical Medicine]. 2010; (6): 84-7. (in Russian)

25. Horbar J.D., Wright E.C., Onstad L. Decreasing mortality associated with the introduction of surfactant therapy: an observational study of neonates weighing 601 to 1300 grams at birth. The Members of the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network. Pediatrics. 1993; 92 (2): 191-6.

26. Roberts D., Brown J., Medley N., Dalziel S.R. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth. Cochrane Database Syst Rev. 2017; 3: CD004454.

27. Thornton C.M., Halliday H.L., O’Hara M.D. Surfactant replacement therapy in preterm neonates: a comparison of postmortem pulmonary histology in treated and untreated infants. Pediatr Pathol. 1994; 14 (6): 945-53.

28. Gould S.J. The respiratory system. In: J.W. Keeling, T.J. Khong (eds.) Fetal and Neonatal Pathology. 4th ed. London: Springer, 2007: 531-70.

взгляд в будущее » Акушерство и Гинекология

ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии
им. академика В.И. Кулакова Минздрава России, Москва

Проведен поиск и анализ литературы, посвященной исследованию влияния и анализу последствий нерационального применения антенатальной профилактики респираторного-дистресс синдрома (РДС) у плода, а также оценке потенциальных методов ее объективизации. Нерациональное применение глюкокортикостероидов (ГКС) оказывает влияние на долгосрочные когнитивные, поведенческие, психологические и физические исходы, что особенно важно, учитывая, что у 50% женщин беременность пролонгируется через 7-14 дней после первого курса профилактики. Функциональные и лабораторные тесты определения зрелости легких плода (ЗЛП) позволяют избежать необоснованного назначения препаратов для профилактики РДС. Антенатальная профилактика РДС плода является одним из наиболее частых инструментов в руках акушеров, поэтому вопросы пре- и перинатального программирования, когда развитие заболеваний во взрослом возрасте обусловлены лекарственной нагрузкой, полученной во внутриутробном периоде должны быть под особым контролем.

преждевременные роды

профилактика РДС плода

глюкокортикостероиды

зрелость легких плода

фетальное программирование

  1. Howson C.P., Kinney M.V., McDougall L., Lawn J.E. World Health Organization born too soon. World Health Organization. Born too soon.The global action report on preterm birth. WHO; 2012.
  2. Liu L., Oza S., Hogan D., Chu Y., Perin J., Zhu J. et al. Global, regional, and national causes of under-5 mortality in 2000–15: an updated systematic analysis with implications for the Sustainable Development Goals. Lancet. 2016; 388(10063): 3027-35.
  3. Hyagriv N. Simhan et al. Practice management of preterm labor. 2016; 128(4}: 155-64. American College of Obstetricians and Gynecologists’ Committee on Practice Bulletins-Obstetrics. Practice Bulletin No. 171: Management of preterm labor. Obstet. Gynecol. 2016; 128(4): e155-64.
  4. Brownfoot F.C., Gagliardi D.I., Bain E., Middleton P., Crowther C.A. Different corticosteroids and regimens for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth. Cochrane Database Syst. Rev. 2013; (8): CD006764.
  5. Lee B.H., Stoll B.J., McDonald S.A., Higgins R.D. National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network. Neurodevelopmental outcomes of extremely low birth weight infants exposed prenatally to dexamethasone versus betamethasone. Pediatrics. 2008; 121(2): 289-96.
  6. ACOG Committee on Obstetric Practice. Antenatal corticosteroid therapy for fetal maturation. Obstet. Gynecol. 2017; 130(2): e102-9.
  7. Crowley P.A. Antenatal corticosteroid therapy: a meta-analysis of the randomized trials, 1972 to 1994. Am. J. Obstet. Gynecol. 1995; 173(1): 322-35.
  8. Dehaene I., Page A.S., Page G.H. Association between antenatal corticosteroid administration-to-birth interval and outcomes of preterm neonates. Obstet. Gynecol. 2015; 126(4): 896.
  9. Wilms F.F., Vis J.Y., Pattinaja D.A., Kuin R.A., Stam M.C., Reuvers J.M., Mol B.W. Relationship between the time interval from antenatal corticosteroid administration until preterm birth and the occurrence of respiratory morbidity. Am. J. Obstet. Gynecol. 2011; 205(1): 49. e1-49. e7.
  10. Norman M., Piedvache A., Børch K., Huusom L.D., Bonamy A.E., Howell E.A. Association of short antenatal corticosteroid administration-to-birth intervals with survival and morbidity among very preterm infants results from the EPICE cohort. JAMA Pediatr. 2017; 171(7): 678-86.
  11. Birth P. Obstetric care consensus no. 6 summary: periviable birth. Obstet. Gynecol. 2017; 130(4): 926-8.
  12. Rohan A.J. Survival and neurodevelopmental outcomes among periviable infants. Am. J. Matern. Nurs. 2017; 42(5): 301.
  13. Mitsiakos G., Kovacs L., Papageorgiou A. Are antenatal steroids beneficial to severely growth restricted fetuses? J. Matern. Neonatal Med. 2013; 26(15):1496-9.
  14. Morrison J.L., Botting K.J., Soo P.S., McGillick E.V., Hiscock J., Zhang S. et al. Antenatal steroids and the IUGR fetus: Are exposure and physiological effects on the lung and cardiovascular system the same as in normally grown fetuses? J. Pregnancy. 2012; 2012: 839656.
  15. Wijnberger L.D., Bilardo C.M., Hecher K., Stigter R.H., Visser G.H. Effect of antenatal glucocorticoid therapy on arterial and venous blood flow velocity waveforms in severely growth-restricted fetuses. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2004; 23(6): 584-9.
  16. Kim W.J., Han Y.S., Ko H.S., Park I.Y., Shin J.C., Wie J.H. Antenatal corticosteroids and outcomes of preterm small-for-gestational-age neonates in a single medical center. Obstet. Gynecol. Sci. 2018; 61(1): 7-13.
  17. Ljubić A., Cvetković M., Sulović V., Radunović N., Antonović O., Vukolić D. et al. New technique for artificial lung maturation. Direct intramuscular fetal corticosteroid therapy. Clin. Exp. Obstet. Gynecol. 1999;26(1): 16-9.
  18. Babović I., Radojičić Z., Plešinac S., Kastratović Kotlica B., Sparić R. Direct intramuscular fetal or maternal antenatal corticosteroid therapy: short-time effects on fetal behavior and oxygenation: a comparative study. J. Matern. Neonatal Med. 2016; 29(19): 3213-7.
  19. Utama D.P., Crowther C.A. Transplacental versus direct fetal corticosteroid treatment for accelerating fetal lung matu ation where there is a risk of preterm birth. Cochrane Database Syst. Rev. 2018; (6): CD008981.
  20. Dixon C.L., Too G., Saade G.R., Gyamfi-Bannerman C. Past and present: a review of antenatal corticosteroids and recommendations for late preterm birth steroids. Am. J. Perinatol. 2018; 35(13): 1241-50.
  21. Asztalos E.V., Murphy K.E., Willan A.R., Matthews S.G., Ohlsson A., Saigal S. et al. Multiple courses of antenatal corticosteroids for preterm Birth study outcomes in children at 5 years of age (MACS-5). JAMA Pediatr. 2013; 167(12): 1102-10.
  22. Murphy K.E., Hannah M.E., Willan A.R., Hewson S.A., Ohlsson A., Kelly E.N. et al. Multiple courses of antenatal corticosteroids for preterm birth (MACS): a randomised controlled trial. Lancet. 2008; 372(9656): 2143-51.
  23. Asztalos E., Willan A., Murphy K., Matthews S., Ohlsson A., Saigal S. et al. Association between gestational age at birth, antenatal corticosteroids, and outcomes at 5 years: multiple courses of antenatal corticosteroids for preterm birth study at 5 years of age (MACS-5). BMC Pregnancy Childbirth. 2014; 14(1): 272.
  24. Singh R.R., Cuffe J.S., Moritz K.M. Short- and long-term effects of exposure to natural and synthetic glucocorticoids during development. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2012; 39(11): 979-89.
  25. Sheen J.M., Yu H.R., Tiao M.M., Chen C.C., Huang L.T., Chang H.Y., Tain Y.L. Prenatal dexamethasone-induced programmed hypertension and renal programming. Life Sci. 2015; 132: 41-8.
  26. Moisiadis V.G., Matthews S.G. Glucocorticoids and fetal programming part 2: mechanisms. Nat. Rev. Endocrinol. 2014; 10(7): 403-11.
  27. Tsiarli M.A., Rudine A., Kendall N., Pratt M.O., Krall R., Thiels E. et al. Antenatal dexamethasone exposure differentially affects distinct cortical neural progenitor cells and triggers long-term changes in murine cerebral architecture and behavior. Transl. Psychiatry. 2017; 7(6): e1153.
  28. Borges S., Coimbra B., Soares-Cunha C., Ventura-Silva A.P., Pinto L., Carvalho M.M. et al. Glucocorticoid programing of the mesopontine cholinergic system. Front. Endocrinol. (Lausanne). 2013; 4: 190.
  29. Miranda A., Sousa N. Maternal hormonal milieu influence on fetal brain development. Brain Behav. 2018; 8(2): e00920.
  30. Um-Bergström M., Papadogiannakis N., Westgren M., Vinnars M.T. Antenatal corticosteroid treatment and placental pathology, with a focus on villous maturation. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2018; 97(1): 74-81.
  31. Crowther C.A., Haslam R.R., Hiller J.E., Doyle L.W., Robinson J.S.; Australasian Collaborative Trial of Repeat Doses of Steroids (ACTORDS) Study Group. Neonatal respiratory distress syndrome after repeat exposure to antenatal corticosteroids: a randomised controlled trial. Lancet. 2006; 367(9526):1913-9.
  32. McKinlay C.J.D., Cutfield W.S., Battin M.R., Dalziel S.R., Crowther C.A., Harding J.E.; ACTORDS Follow-up Group. Mid-childhood bone mass after exposure to repeat doses of antenatal glucocorticoids: a randomized trial. Pediatrics. 2017; 139(5): e20164250.
  33. McKinlay C.J., Cutfield W.S., Battin M.R., Dalziel S.R., Crowther C.A., Harding J.E.; ACTORDS Study Group. Cardiovascular risk factors in children after repeat doses of antenatal glucocorticoids: an RCT. Pediatrics. 2015; 135(2): e405-15.
  34. Gervasi M.T., Romero R., Bracalente G., Erez O., Dong Z., Hassan S.S. et al. Midtrimester amniotic fluid concentrations of interleukin-6 and interferon-gamma-inducible protein-10: Evidence for heterogeneity of intra-amniotic inflammation and associations with spontaneous early (<32 weeks) and late (>32 weeks) preterm delivery. J. Perinat. Med. 2012; 40(4): 329-43.
  35. Tita A.T.N., Jablonski K.A., Bailit J.L., Grobman W.A., Wapner R.J., Reddy U.M. et al. Neonatal outcomes of elective early-term births after demonstrated fetal lung maturity. Am. J. Obstet. Gynecol. 2018; 219(3): 296. e1-296. e8.
  36. Yarbrough M.L., Gronowski A.M. Fetal lung maturity testing : the end of an era. 2014; 8: 509-15.
  37. Beamon C., Carlson L., Rambally B., Berchuck S., Gearhart M., Hammett-Stabler C., Strauss R. Predicting neonatal respiratory morbidity by lamellar body count and gestational age. J. Perinat. Med. 2016; 44(6): 677-83.
  38. Lu J., Gronowski A.M., Eby C. Lamellar body counts performed on automated hematology analyzers to assess fetal lung maturity. Lab. Med. 2008; 39(7): 419-23.
  39. Welch R.A., Recanati M.A., Welch K.C., Shaw M.K. Maternal plasma LPCAT 1 mRNA correlates with lamellar body count. J. Perinat. Med. 2018; 46(4): 429-31.
  40. Palacio M., Bonet-Carne E., Cobo T., Perez-Moreno A., Sabrià J., Richter J. et al. Prediction of neonatal respiratory morbidity by quantitative ultrasound lung texture analysis: a multicenter study. Am. J. Obstet. Gynecol. 2017; 217(2): 196. e1-196. e14.
  41. Moshiri M., Mannelli L., Richardson M.L., Bhargava P., Dubinsky T.J. Fetal lung maturity assessment with MRI fetal lung-to-liver signal-intensity ratio. Am. J. Roentgenol. 2013; 201(6): 1386-90.
  42. Bluml S., Rajagopalan V. Noninvasive estimation of fetal lung maturity with magnetic resonance spectroscopy. Am. J. Obstet. Gynecol. 2018; 219(2): 209-10.

Поступила 30.11.2018

Принята в печать 07.12.2018

Ходжаева Зульфия Сагдуллаевна, д.м.н., профессор, заведующая 1-м акушерским отделением патологии беременности ФГБУ «НМИЦАГиП
им. академика В.И. Кулакова» Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (916) 407-75-67. Е-mail: [email protected]
Горина Ксения Алексеевна, младший научный сотрудник 1-го акушерского отделения патологии беременности ФГБУ «НМИЦАГиП им. академика В.И. Кулакова» Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (926) 649-77-32. E-mail: [email protected]

Для цитирования: Ходжаева З.С., Горина К.А. Антенатальная профилактика респираторного дистресс-синдрома плода: взгляд в будущее. Акушерство и гинекология. 2019; 5: 12-8.

https://dx.doi.org/10.18565/aig.2019.5.12-18

Антенатальная профилактика респираторного дистресс-синдрома новорожденных

ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России, Москва; ГОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

В статье освещены подходы к антенатальной профилактике респираторного дистресс-синдрома новорожденных. Анализируются возможности использования антенатальной кортикостероидной терапии в различные сроки беременности, обсуждается эффективность повторных курсов препаратов, целесообразность их применения. Представлены методы, позволяющие оценить степень зрелости легких плода.

респираторный дистресс-синдром новорожденных

глюкокортикоиды

1. Пренатальный аудит при преждевременных родах / Кулаков В.И., Вихляева Е.М., Байбарина Е.Н. и др. ‒ М.-Эдинбург, 2005.

2. ACOG Committee Opinion, N 273. Antenatal Corticosteroid therapy for fetal maturation// Obstet. and Gynecol. ‒ 2002. ‒ Vol. 99. ‒ P. 871—873.

3. ACOG Committee Opinion, N 80. Premature rupture of membranes// Obstet. and Gynecol. ‒ 2007. ‒ Vol. 109. — P. 1007—1019.

4. Ballard P.L., Ballard R.A. Scientific basis and therapeutic regimens for use of antenatal glucocorticoids //Am. J. Obstet. Gynecol. ‒ 1995. ‒ Vol. 173. ‒ P. 254—262.

5. Baud O., Foix-L’Helias L., Kaminski M. et al. Antenatal glucocorticoid treatment and cystic periventricular leukomalacia in very premature infants// N. Engl. J. Med. ‒ 1999. ‒ Vol. 341. ‒ P. 1190—1196.

6. Brownfoot F.C., Crowther C.A., Middleton P. Different corticosteroids and regimens for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth// Cochrane Database Syst. Rev. ‒ 2008. ‒ Issue 4. ‒ Art. CD006764. DOI: 10.1002/14651858.CD006764.pub2.

7. Crowther C.A., Harding J.E. Repeat doses of prenatal corticosteroids for women at risk of preterm birth for preventing neonatal respiratory disease// Cochrane Database Syst. Rev. ‒ 2007. ‒ Issue 4. ‒ Art. CD003935. DOI: 10.1002/14651858.CD003935.pub2.

8. Dalziel S.R., Lim V.K., Lambert A. et al. Antenatal exposure to betamethasone: psychological functioning and health related quality of life 31 years after inclusion in randomised controlled trial// Br. Med.J. – 2005. – Vol. 331. – P. 665— 668.

9. Egerman R.S., Mercer B.M., Doss J.L., Sibai B.M. A randomized, controlled trial of oral and intramuscular dexamethasone in the prevention of neonatal respiratory distress syndrome // Am. J. Obstet. Gynecol. ‒ 1998. ‒ Vol. 179. ‒ P.1120—1123.

10. Elimian A., Figueroa R., Spitzer A.R. et al. Antenatal corticosteroids: are incomplete courses beneficial? // Obstet. and Gynecol. ‒ 2003. ‒ Vol. 102. ‒ P. 352—355.

11. Elimian A., Garry D., Figueroa R. et al. Antenatal betamethasone compared with dexamethasone (betacode trial): a randomized controlled trial// Obstet. and Gynecol. ‒ 2007 – Vol. 110. ‒ P. 26-30.

12. Grenache D.G., Gronowski A.M. Fetal lung maturity//Clin. Biochem. ‒ 2006. ‒ Vol. 39. ‒ P. 1—10.

13. Liggins G.C., Howie R.N. A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of the respiratory distress syndrome in premature infants// Pediatrics. ‒ 1972. ‒ Vol. 50. ‒ P. 515—525.

14. Moss T.J.M., Sloboda D.M. Programming effects of excess glucocorticoid exposure in late gestation//Advances in Experimental Medicine and Biology. – 2006. ‒ Vol. 57. – P.177—186.

15. National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement. Effect of corticosteroids for fetal maturation on perinatal outcomes. Feb. 28-Mar.2 1994// Am J. Obstet. Gynecol. ‒ 1995. – Vol. 173. – P. 246—252.

16. National Institutes of Health. Antenatal corticosteroids revisited: Repeat courses// NIH. Consensus Statement. ‒ 2000. – Vol. 17. – P. 1—18.

17. Roberts D., Dalziel S. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth// Cochrane Database Syst. Rev. – 2006. — Issue 3. — Art. CD004454. DOI: 10.1002/14651858. CD004454.pub2.

18. Rollins G. New paradigms in fetal lung maturity testing. What are the options for labs? // Clin. Lab. News. ‒ 2009. – Vol. 35. – P. 1—7.

19. Senat M.V., Minoui S., Multon O. et al. Effect of dexamethasone and betamethasone on fetal heart rate variability in preterm labour: a randomised study// Br. J. Obstet. Gynaecol. ‒ 1998. – Vol. 105. – P.749—755.

20. Stutchfield P., Whitaker R., Russell I. Antenatal betamethasone and incidence of neonatal respiratory distress after elective caesarean section: pragmatic randomised trial// Br.Med.J. – 2005. – Vol. 331. – P. 662—664.

21. Vermillion S.T., Soper D.E., Newman R.B. Neonatal sepsis and death after multiple courses of antenatal betamethasone therapy//Am. J. Obstet. Gynecol. – 2000. ‒ Vol. 183. – P. 810—814.

Павлович Станислав Вячеславович, канд. мед. наук, ученый секретарь ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И.Кулакова Минздравсоцразвития России
Адрес: 117997, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4
Телефон: (8-495) 438-52-25
E-mail: [email protected]

Токолиз для профилактики дистресс-синдрома плода во втором периоде родов

Бета-адреномиметики в качестве токолитиков — это лекарства, которые уменьшают схватки и задерживают роды, что улучшает плацентарный кровоток и оксигенацию плода. Они могут быть предложены женщине во время родов, если ребенок проявляет признаки стресса, например, необычное сердцебиение. Токолиз также может использоваться во втором периоде родов для предотвращения дистресс-синдрома плода (профилактически), начиная с того времени, когда шейка матки полностью расширилась головой ребенка, до самого рождения.

Авторы обзора провели поиск в медицинской литературе на предмет рандомизированных контролируемых испытаний, сравнивающих профилактическую внутривенную терапию бета-адреномиметиками с неактивным лечением или его отсутствием у женщин с ничем не осложненным течением беременности, дети которых не проявляли признаков стресса во время второго периода родов. Они нашли два клинических испытания, включающих 164 женщины. Оба испытания были проведены в 1970-х годах. В одном испытании сообщалось о клинических исходах. В нем не было найдено каких-либо полезных различий в клинических исходах у новорожденных или различий в оценке состояния новорожденных по шкале Апгар на второй минуте при использовании токолиза. В двух клинических испытаниях, среднее значение артериального рН пуповинной крови было несколько выше в группах лечения. Внутривенные бета-адреномиметики могут предотвратить снижение артериального рН плода во втором периоде родов. Возможно, это связанно с тем, что испытания проводились в лежачем положении. Женщины, получавшие бета-адреномиметики, с большей долей вероятности нуждались в наложении щипцов для родоразрешения, то есть в применении хирургических щипцов, чтобы помочь ребенку продвинуться через родовые каналы. Оба протокола клинических испытаний предусматривали использование щипцов, если второй период родов или время от начала инфузии бета-адреномиметиков превышало 30 минут. Не было четких различий в частоте послеродовых кровотечений. Авторы не нашли достаточных доказательств пользы, чтобы рекомендовать профилактическое использование токолитиков во втором периоде родов.

Профилактика развития дистресс-синдрома у плода при кесаревом сечении Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 618. 5 — 089. 888. 61 : 618. 43 — 07 — 08

ПРОФИЛАКТИКА РАЗВИТИЯ ДИСТРЕСС-СИНДРОМА У ПЛОДА ПРИ КЕСАРЕВОМ СЕЧЕНИИ

Н.А. Жаркин, С.И. Зайченко, Н.А. Курабекова

Кафедра акушерства и гинекологии (зав. — проф. Н.А. Жаркин) Волгоградского государственного медицинского университета

Актуальность проблемы кесарева сечения обусловлена неудержимым ростом частоты абдоминальных родов. В литературе имеются работы, в которых представлены сведения о неблагоприятном влиянии кесарева сечения на состояние здоровья новорожденных и детей дошкольного возраста [4, 5]. В этих работах отмечено, что неестественный путь родоразре-шения отрицательно отражается на состоянии нервной системы новорожденных, особенно в неонатальном периоде; отмечается затяжное течение адаптационного процесса к внеутробному существованию. Однако механизм этих процессов изучен недостаточно. Не разработаны методы профилактики нарушений защиты антиноци-цептивной системы плода при кесаревом сечении, обусловленных острой операционной травмой плодовместилища (womb), неожиданностью извлечения и неподготовленностью ребенка к внеутробному существованию.

Целью исследования являлась клини-ко-морфологическая оценка последов и новорожденных при кесаревом сечении. Проведено морфологическое и макромор-фометрическое изучение последа у родильниц, родоразрешенных путем кесарева сечения, оценен характер адаптационного периода их детей.

Обследованы 244 женщины с доношенной беременностью, их дети и последы, полученные после рождения. Пациентки были распределены по трем клиническим группам. В 1-ю (контрольную) группу вошли 52 беременные, родоразрешенные через естественные родовые пути, во 2-ю (группу сравнения) — 89 пациенток, родо-разрешенных путем кесарева сечения, и в 3-ю (основную группу) — 103 беременные, которым перед кесаревым сечением проводилась профилактика дистресс-синдрома плода.

Все беременные прошли общеклиническое и акушерское исследование. Проводились мониторинг плода и изучение его биофизического профиля, с помощью УЗИ определяли степень зрелости и толщину плаценты. Операцию выполняли под эн-

дотрахеальным наркозом или перидураль-ной анестезией. Характер адаптации новорожденного в неонатальном периоде изучали на основании динамики массы тела и неврологического статуса с учетом характера рефлекторной деятельности, мышечного тонуса, двигательной активности и наличия неврологической симптоматики у ребенка [2]. Удаленные из матки плаценты с плодными оболочками изучались с помощью макроскопического, морфомет-рического и гистологического методов. Оценивались размеры и масса плаценты с определением плацентарно-плодового индекса, представляющего собой соотношение массы плаценты к массе плода [6].

Нормальность вариационных рядов оценивалась с использованием метода Шапиро-Уилка. Поскольку данный метод выявил отклонения от нормальности для всех изученных показателей, то для оценки достоверности различий показателей в группах были использованы непараметрические методы статистики: Краскела-Уоллеса и Манна-Уитни с учетом поправки Бонферрони.

Были изучены 52 последа родильниц, родоразрешенных через естественные родовые пути (контрольная группа) и 89 плацент родильниц — путем кесарева сечения, из них 51 — под эндотрахеальным наркозом и 38 — под перидуральной анестезией.

Показания к кесареву сечению в обследованных группах представлены в табл. 1.

В исследование не включали беременных с тяжелой экстрагенитальной патологией, фетоплацентарной недостаточностью и гестозом, при которых имеются характерные морфологические изменения в плаценте. При кесаревом сечении отсутствует механизм физиологического отделения последа в сравнении с III периодом родов через естественные родовые пути. Во время операции имеет место вынужденное немедленное пережатие пуповины зажимами, поскольку зияющая рана матки кровоточит и родильница теряет кровь. Нарушается механизм возврата крови из плаценты к плоду от момента клемирова-ния пуповины до отделения плаценты. По-

Таблица 1

Показания к кесареву сечению в основной группе и группе сравнения

Группа сравнения Основная группа

Показания эндотрахеальный перидуральная эндотрахеальный перидуральная

наркоз (n=51) анестези (n=38) наркоз (n=61) анестези (n=42)

абс. % абс. % абс. % абс. %

Breech presentation 11 21,57 7 18,42 12 19,67 5 11,9

Возрастные первородящие 11 21,57 9 23,68 15 24,59 9 21,43

Отягощенный репродуктив-

ный анамнез 15 29,41 11 28,95 19 31,15 14 33,33

Крупный плод 10 19,61 8 21,05 8 13,11 10 23,81

Перенашивание 4 7,84 3 7,89 7 11,47 4 9,52

Клинически узкий таз 2 3,84 6 15,79 4 6,56 4 9,52

Несостоятельный рубец на

матке 7 13,72 3 7,89 6 9,83 2 4,76

Симфизиопатия 2 7,84 — — 1 1,64 — —

Психические заболевания

(олигофрения) 1 1,96 — — — — — —

Неправильные вставления

(лицевое) — — 1 2,63 1 1,64 — —

Миопия высокой степени с

изменениями в сетчатке 5 9,8 1 2,63 7 11,47 — —

видимому, этим можно объяснить обнаружение в наружных отделах базальной пластины массивных расслаивающихся кровоизлияний, которые возникают в результате быстрого отделения функционирующей плаценты. Аналогичные кровоизлияния отмечались в париетальном деци-дуальном слое плодных оболочек при отсутствии признаков отека и дискомплек-сации децидуитов. Макро- и микроскопически обнаруживалась «гематома от пересечения» в зоне дистального конца пуповины .

Разница в значениях плацентарно-пло-дового индекса между контрольной группой и группой сравнения была достоверной и составляла 0,028 (р<0,05). Обнаружены достоверное увеличение массы и объема последов, а также наличие большего количества участков инфарктов и их общей площади у матерей, оперированных под эндотрахеальным наркозом по сравнению с таковыми в контрольной группе (р<0,01). Масса плаценты в группе сравнения, в отличие от группы контроля, была больше на 128,86±8,65 г, а объем — на 112,91±8,04 мл (р<0,01). Это обстоятельство можно объяснить наличием остаточной плодовой крови в последе, задерживающейся в результате быстрого пережатия и отсечения пуповины тотчас после извлечения ребенка из матки до естественного отделения плаценты. Наличие значительного количества инфарктов в плацентах оперированных женщин, в отличие от естественных родов, свидетельствует о мета-

болических и циркуляторных нарушениях, которые могут быть обусловлены острой операционной травмой в момент рассечения плодовместилища (womb), объединенного с плацентой в единый морфо-функциональный маточно-плацентарный комплекс.

Гистологическое исследование плацент в контрольной группе выявило физиологические реактивные изменения, характеризующиеся малокровием промежуточных и терминальных ворсин хориона, распространенным спазмом сосудов стволовых ворсин, а также наличием незначительных следов материнской крови в межворсинчатом пространстве преимущественно краевых зон плаценты и мелкоочаговых кровоизлияний (рис. 1).

В противоположность данным группы контроля, в группе сравнения отмечена выраженная диффузная гиперемия терминального капиллярного русла с формированием расширенных синусоидных петель в сочетании с массивными расслаивающимися диапедезными кровоизлияниями в межворсинчатое пространство (рис. 2). При операциях, выполненных под пери-дуральной анестезией, полнокровие сосудов ворсин хориона было умеренным, но кровоизлияния в строму и межворсинчатое пространство было также распространено (рис. 3).

Стереогистометрическое исследование элементов терминальных ворсин плацент выявило достоверную разницу в показателях удельного объема сосудов (Vv СОС)

Рис.1 Контрольная группа. Реактивные изменения плаценты. Спазм сосудов стволовых ворсин. Малокровие промежуточных и терминальных ворсин. Окраска гематоксилин-эозином. х 294.

и сосудистого индекса (СИ) между группами. Объем сосудов в группе сравнения был достоверно выше на 51,0±1,18 см3, чем в группе контроля (р<0,01). Общий объем фетального русла имел повышенные значения, что сказывалось на величине сосудистого индекса. Он оказался больше на 0,20±0,0009, чем при естественных родах (р<0,01).

Гистоморфометрические исследования подтвердили, что при кесаревом сечении имеет место увеличение общего объема фетального сосудистого русла плаценты, характеризующееся развитием диффузной гиперемии ворсин хориона. Объем межворсинчатого пространства (МВП) плацент группы сравнения был больше, чем в группе контроля, на 21,64%.

Таким образом, после кесарева сечения имеет место задержка значительной части плодовой крови в плаценте, что, вероятно, усугубляет и без того патологический стресс, обусловленный острой травмой плодовместилища и противоестественным извлечением плода. При этом плод остается незащищенным от ноцицептивного влияния стресса ни при эндотрахеальном наркозе, ни при перидуральной анестезии, что может обусловить неврологическую симптоматику и явления психотравмы у детей данной категории.

При оперативном родоразрешении синдром искусственной интраплацентарной кровопотери имеет максимальное выражение и, видимо, поэтому кесарево сечение всегда является серьезным фактором риска в отношении постнатальной гипоксии, энцефалопатии и анемии новорожденных [5].

По мнению Г. А. Паллади [4], при кесаревом сечении под влиянием наркоза про-

Рис. 2. Группа сравнения. Диффузная гиперемия сосудов плаценты при операции кесарева сечения под эндотрахеальным наркозом. Окраска гематоксилин-эозином. х 294.

Рис. 3. Группа сравнения. Умеренное полнокровие сосудов ворсин хориона при операции кесарева сечения под перидуральной анестезией. Окраска гематоксилин-эозином. х 294.

исходит блокирование антиноцицептивной системы плода, что ослабляет адаптационные возможности новорожденного и подвергает его повышенному риску неврологических и инфекционных заболеваний. С целью уточнения этих данных, а также влияния методов обезболивания на новорожденных было изучено их состояние в периоде адаптации. Все дети родились живыми. В контрольной группе оценка по шкале Апгар составила в среднем 8,17± ±0,43 балла. К груди детей прикладывали в родильном зале сразу после рождения. Проявлений дистресс-синдрома у новорожденных не наблюдалось. Течение адаптационного периода у них характеризовалось физиологической потерей массы тела, которая не превышала 5,2±0,7% и составляла 178,1±19,24 г. Неврологический статус детей характеризовался отсутствием нервно-рефлекторной гипервозбуди-

мости и средней оценкой, равной 3,81± ±0,95 балла.

В группе сравнения в асфиксии тяжелой степени извлечены двое (2,24%) и в легкой — трое (3,37%) детей, остальные родились без асфиксии. Детей, родораз-решенных под эндотрахеальным наркозом, прикладывали к груди к концу первых суток. В группе сравнения у новорожденных наблюдалась патологическая потеря массы тела до 372,75±27,42 г, что превышало 9,8% от исходной массы. Ее восстановление происходило медленно и заканчивалось к 9-10-м суткам неонатального периода. У 7 (7,8%) детей масса тела к моменту выписки из роддома не восстановилась. У всех детей группы сравнения с момента рождения наблюдались снижение рефлексов, синдром угнетения, а у 33% на 3-4-е сутки появлялся синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (тремор подбородка, рук, повышенная двигательная активность и мышечный тонус). Балльная оценка состояния нервной системы младенцев была достоверно выше, чем в группе контроля, на 4,41±1,21 балла (р<0,05) и составляла 8,46±0,56, что наряду с патологической потерей массы тела указывало на наличие дистресс-синдрома у новорожденных.

Таким образом, на основании проведенных исследований доказано негативное влияние операции кесарева сечения на морфологию плаценты, состояние при рождении и неврологический статус новорожденных в периоде адаптации к внеутроб-ному существованию.

На нашей кафедре был применен метод обезболивания операции кесарева сечения с помощью электроаукупунктуры, механизм действия которой основан на стимуляции эндорфинных структур головного мозга [3]. Однако использование акупунктуры в акушерской практике в настоящее время по объективным причинам ограничено.

Аналогичным рефлексотерапии свойством, стимулирующим выброс из депо эндорфинов, обладает метод транскраниальной электростимуляции (ТЭС), разработанный в Институте физиологии им. акад. И. П. Павлова РАН. Универсальность действия ТЭС основана на полифункциональном влиянии нейропептидов и биогенных аминов, выделяющихся под влиянием процедур: дофамина, серотони-на, норадреналина, ацетилхолина, гистами-на, нанопептидов, эндогенных опиоидов. Один из опиоидов гипоталамуса — 0-эн-

дорфин — является сильным ингибитором секреции кортикотропин-рилизинг фактора — вазопрессина. Кроме того, эти нейро-пептиды участвуют в регуляции состояния вегетативной нервной системы в качестве активаторов многих функций. К наиболее выраженным клиническим эффектам ТЭС относятся аналгетический, нормализация сосудистого тонуса, антистрессовый, репаративный, иммуностимулирующий, антиаллергический, антитоксический. Применение транскраниальной электростимуляции существенно повышает готовность организма больных к операционному стрессу и приводит к нормализации вегетативного равновесия [1].

ТЭС применена нами в качестве метода профилактики дистресс-синдрома плода при кесаревом сечении у 103 беременных основной группы в течение 3-5 дней перед кесаревым сечением, включая день операции. Транскраниальное воздействие проводилось аппаратом «Трансаир 01». Силу тока при первой процедуре устанавливали до 0,8-1,0 мА, со второй и далее — индивидуально до 2,0-2,5 мА. Продолжительность первого сеанса составляла около 20 минут, а последующих — от 30 до 40 минут. Негативных реакций на первые процедуры не отмечалось. После второй процедуры имело место отчетливое седативное действие ТЭС в виде нормализации сна и улучшения настроения у 62 (60,19%) беременных. Пациентки в момент электростимуляции или сразу после нее сообщали о появлении необыкновенной легкости и отсутствии тревоги., а ЧСС — 79,3±2,78 уд. в 1 мин (р<0,05).

После третьего сеанса достоверное улучшение общего самочувствия и сна отмечали 82 (79,61%) беременные, улучшение настроения — 78 (75,72%). САД и ДАД у беременных — 112,24±3,68 и 76,34± ±4,42 мм Бg, ЧСС — 78,3±2,78 уд в 1 мин. Очевидно, что стабилизация механизмов сосудистой регуляции явилась следствием нормализующего действия эндогенных опиоидов на работу сосудодвигательного центра вентролатеральной части продолговатого мозга. Релаксирующее влияние ТЭС на сосудистый тонус привело к улучшению состояния фетоплацентарной системы. Подобные изменения можно связать

— контрольная группа

_ — эндотрахеальный наркоз А — перидуральная анестезия ▼ — эндотрахеальный наркоз ♦ — перидуральная анестезия

значение 3,81 Сигма 0,95 10-,

8,22 1,21

5,79 1,21

5,38 1,19

ш

I

Рис. 4. Оценка неврологического статуса новорожденных обследованных групп.

с влиянием пептидов-модуляторов настроения и чувства комфорта (эндорфины, ва-зопрессин, меланостатин, тиролиберин), которые выделяются в результате ТЭС. Именно они связаны с генерацией положительных эмоций и всех форм удовлетворения в ЦНС.

В результате родоразрешения все дети основной группы родились живыми с оценкой по шкале Апгар в 8-9 баллов. В состоянии легкой асфиксии родились

2 (1,94%) ребенка. Явления дистресс-синдрома у новорожденных основной группы были менее выраженными. В течение адаптационного периода у новорожденных имела место физиологическоая потеря массы тела, которая составила 6,4±1,3% и отмечалась в первые 5-6 дней жизни ребенка, что достоверно ниже на 3,4%, чем в группе сравнения (р<0,01). К груди детей основной группы прикладывали с первых суток после рождения, лишь в 2 случаях оно приходилось на 3-4-е сутки.

У детей основной группы с момента рождения наблюдались незначительное снижение рефлексов, синдром угнетения, и только у 29% детей в среднем на 4-5-е сутки появлялся быстро проходящий синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Средняя оценка состояния нервной системы младенцев основной группы составляла 5,79±1,21, что на 2,43± ±1,21 балла выше (р<0,05), чем в группе сравнения (рис. 4).

Приведенные данные свидетельствуют о том, что применение ТЭС с целью профилактики развития дистресс-синдрома плода при кесаревом сечении является одним из резервов снижения заболеваний нервной системы в последующие периоды жизни ребенка и профилактики родовой психотравмы. Эффективность профилактики дистресс-синдрома плода в основ-

Среднее значение 236,54 Сигма 59,50

600 500

603,92 121,59

1

597,37 106,51

518,3

79,2

493,3 59,2

И

И

Рис. 5. Показатели кровопотери у родильниц обследованных групп. Условные обозначения то же, что и на рис. 4.

ной группе составила 83,9% при эндотра-хеальном наркозе и 88,7% — при операции, выполненной под перидуральной анестезией. ТЭС оказала положительное влияние на степень кровопотери у оперированных пациенток. Так, средняя кровопо-теря в основной группе составила 518,65± ±111,01 мл при операции под эндотрахе-альным наркозом и 493,33±78,27 мл под перидуральной анестезией, что соответственно на 85,27±42,39 мл и 104,04±47,31 мл меньше (р<0,05), чем в группе сравнения (рис. 4).

В основной группе, в отличие от группы сравнения, кровоизлияния в париетальном децидуальном слое плодных оболочек, а также «гематома от пересечения» в зоне дистального конца пуповины были незначительными. Плацентарно-плодовый индекс составил 0,149±0,02 и достоверно не отличался от значений контрольной группы (р>0,05). Данные макроморфо-метрии свидетельствовали об уменьшении количества участков инфарктов и их общей площади у матерей основной группы.

Масса плацент родильниц основной группы была на 80,87±8,55 г больше, чем в группе контроля, и на 48±1,56 г меньше, чем в группе сравнения (р<0,05). Объем плаценты в основной группе был на 45,22±12,14 мл больше показателей группы контроля и на 67,7±5,41 мл меньше относительно группы сравнения (р<0,05). Это свидетельствует о незначительном количестве остаточной плодовой крови в последе (табл. 2).

Гистологическое исследование плацент пациенток основной группы выявило умеренное неравномерное полнокровие сосудов ворсин плаценты и небольшие кровоизлияния в межворсинчатое пространство (рис. 5). У пациенток, оперированных под перидуральной анестезией, полнокровие

Таблица 2

Органометрические показатели плацент обследованных групп

Контрольная группа (п=52) Группа сравнения Основная группа

Показатели эндотрахеальный наркоз (п=51) перидуральная анестезия (п=38) эндотрахеальный наркоз (п=61) перидуральная анестезия (п=42)

Масса, г Объем, мл Площадь материнской поверхности, см2 443,10±0,91 408,17±0,70 239,76±4,39 574,96±8,65 521,09±8,04 254,76±14,78 560,66±7,50 474,08±6,82 249,87±14,55 526,97±10,87 453,39±14,09 247,82±13,94 517,36±8,05 447,02±11,59 244,67±14,07

Рис. 6. Умеренное неравномерное полнокровие сосудов ворсин плаценты при кесаревом сечении под эндотрахеальным наркозом с ТЭС. Окраска гематоксилин-эозином. х 294.

Рис. 7. Умеренное незначительное неравномерное полнокровие сосудов ворсин плаценты при кесаревом сечении под перидуральной анестезией с ТЭС. Окраска гематоксилин-эозином. х 120.

Рис. 8. Показатель сосудистого индекса в обследованных группах.

Рис. 9. Показатель межворсинчатого пространства в обследованных группах в %.

кровеносного русла и межворсинчатого пространства было еще менее выраженным, а очаговые явления оказались незначительными (рис. 6).

Достоверное снижение удельного объема сосудов (Vv СОС) в основной группе оказалось на 23,98± 1,16 см2 меньше, чем в группе сравнения (р<0,01).<0,01). Гистомор-фометрические исследования подтвердили, что при кесаревом сечении имеет место увеличение общего объема фетального сосудистого русла плаценты, характеризующееся развитием диффузной гиперемии ворсин хориона. Это проявилось уменьшением площади межворсинчатого пространства МВП плацент основной группы на 14,88% относительно группы контроля, в то время как в группе сравнения эта разница составила 21% (рис.8).

9. «Казанский мед. ж.», № 2.

129

В отличие от группы сравнения, где гиперемия сосудов ворсин плаценты была диффузной, в основной группе наблюдалось незначительное неравномерное полнокровие сосудов ворсин.

Таким образом, комплексное клинико-морфологическое исследование последов у родильниц основной группы свидетельствовало о незначительной задержке части плодовой крови в плаценте и подтвердило эффективность применения ТЭС в профилактике нарушения пуповинного и маточно-плацентарного кровоснабжения при кесаревом сечении.

ЛИТЕРАТУРА

1. Александрова В.А.,Лебедев В.П., Рычкова С.В.П Невропатол. и психиатр. — 1996. — № 2. -С. 52.

2. Ергиева С.И. Становление церебральной гемодинамики и неврологического статуса новорожденных в зависимости от течения перинатального периода: Ав-тореф. дисс. канд. .мед. наук. — Волгоград, 2003.

3. Жаркин А.Ф, Жаркин Н.А. Рефлексотерапия в акушерстве и гинекологии. — Л, 1988.

4. Палладии Г.А., Робу А.И., Дондюк Ю.В., Чернец-кая О.С. // Акуш. и гин. — 1992. — № 3-7. — С. 27-30.

5. Савельева Г.М., Сичинава Л.Г., Панина О.Б. // Журн. акуш. и женск. бол. — 2002. — № 1. — С.29-31.

6. Цирельников Н.И. Гистофизиология плаценты человека. — Новосибирск, 1980.

Поступила 23.01.07.

PROPHYLAXIS OF DEVELOPMENT OF FETUS DISTRESS-SYNDROME DURING CAESARIAN SECTION

N.A. Gharkin, S.I. Zaichenko, N.A.Kurabekova

S u m m a r y

Clinical and morphological assessment of newborns and their placenta was done on 142 patients delivered by cesarian and 50 patients who had physiological delivery. It was found, that babies delivered by cesarian had two times higher risk of pathological neurological symptoms and longer adaptation period compering with babies delivered physiologically. Placenta morphometry revealed that placenta after cesarian stored much more blood than placenta after physiological delivery. These results can explain the reason to development of fetus distress after cesarian section. To prevent fetus distress, a method of transcranial stimulation of pregnant women 2-3 days before delivery was introduced.

УДК 579. 882. 11 + 579. 887. 11] : 618. 312 — 07

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ УРОГЕНИТАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ У ЖЕНЩИН С ТРУБНОЙ БЕРЕМЕННОСТЬЮ

Л.И. Мальцева, И.К. Церетели, М.В. Панькова

Кафедра акушерства и гинекологии № 1 (зав. — проф. Л.И.Мальцева) Казанской государственной медицинской академии последипломного образования

Среди неотложных состояний в гинекологической практике внематочная беременность (ВБ) представляет непосредственную угрозу для жизни женщины. Как причина материнской смертности, ВБ стойко занимает четвертое место, уступая первенство акушерским кровотечениям, гесто-зу, абортам [2, 3]. Хорошо известны отдаленные последствия внематочной беременности — вторичное бесплодие, хроническая тазовая боль, дисфункция яичников, повторная внематочная беременность [4]. Основной причиной эктопической беременности является патология маточных труб с нарушением их транспортной функции. Ведущим фактором в развитии этих нарушений выступают воспалительные процессы [1] — острый или хронический сальпингит, приводящий к повреждению эндосальпинкса и дистрофическим изменениям мышечной стенки трубы. Комплексы реабилитации женщин, перенесших ВБ, разрабатывались в контексте не-

обходимости адекватного лечения воспалительного процесса придатков матки. В то же время хорошо известно, что микробная колонизация нижних отделов половых путей не дает представления о характере воспалительного процесса верхних отделов, а рациональная терапия возможна только с учетом этиологического фактора.

Целью работы являлось изучение роли урогенитальной инфекции как возможной причины трубной беременности с оценкой морфологических особенностей маточных труб в зависимости от характера инфицирования.

Обследовано 170 женщин с трубной беременностью, из них у 145 она прервалась по типу трубного аборта (1-я группа), у 25 — из-за разрыва трубы с выраженным кровотечением в брюшную полость (2-я группа). Для сравнения морфологических изменений и характера инфицирования были исследованы биоптаты маточных труб

Респираторный дистресс-синдром — справочник болезней — ЗдоровьеИнфо

После рождения ребенку с легким респираторным дистресс-синдромом может потребоваться лишь терапия кислородом. Детям в более тяжелом состоянии бывает, необходима поддержка аппаратом ИВЛ и лечение препаратом сурфактанта.

Препарат сурфактанта, который по своим свойствам напоминает естественный сурфактант, можно вводить непосредственно через трубку в трахею ребенка. Такое лечение повышает вероятность выживания, уменьшая тяжесть респираторного дистресс-синдрома и риск развития осложнений, например разрыва легкого. Препарат сурфактанта назначают немедленно после рождения, чтобы предотвратить респираторный дистресс-синдром у недоношенного ребенка, рожденного на ранних сроках беременности, если высока вероятность развития данной патологии, или как только появляются признаки синдрома. За ребенком внимательно наблюдают, чтобы удостовериться, что он хорошо переносит введение препарата сурфактанта и дыхание улучшается. Лечение может длиться несколько дней, пока легкие ребенка не начнут вырабатывать собственный сурфактант.

Легкие без сурфактанта очень жесткие. Чтобы их расширить, необходимо большее усилие, которое должен производить ребенок при вдохе, или подключение к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ). В результате ИВЛ легкое может разорваться, и воздух начинает просачиваться в полость грудной клетки. Он вызывает дальнейшее спадение легкого и нарушает вентиляцию и кровообращение. Спадение легкого, обусловленное попаданием воздуха (пневмотораксом), требует немедленного лечения. Свободный воздух удаляют из грудной клетки с помощью шприца, затем вводят в грудную полость ребенка зонд, присоединенный к водяному замку, чтобы свободный воздух повторно не накопился.

У детей с респираторным дистресс-синдромом повышен риск возникновения кровотечения из сосудов головного мозга. Этот риск уменьшается, если перед родами мать получала лечение кортикостероидами (гормональными препаратами).

Дистресс плода при родах: острый, респираторный, профилактика

Дистресс плода может появиться как при беременности, так и в процессе родов. Этим общим термином называются нарушения функционального состояния плода во время беременности и/или родов. Отдельно выделяют респираторный (дыхательный) дистресс плода, связанный с недостатком кислорода.

Недостаток кислорода у плода во время беременности



Механизм развития подобной респираторной патологии следующий:


  • Выработка сурфактанта (жидкость, смазывающая альвеолы) у плода начинается после 20 недели, а полностью дыхательная система созревает практически перед самими родами.
  • При патологиях у матери или проблемах в процессе беременности может наблюдаться дефицит выработки сурфактанта или его недостаточная активность.
  • Проблемы с сурфактантом приводят к отечности, уменьшению емкости легких у ребенка и проблемам с работой дыхательного аппарата.

Состояние диагностируют несколькими способами:


  • Выслушивание сердечной деятельности. Манипуляция проводится начиная с в 20 недель беременности, когда гинеколог на регулярных осмотрах может прослушать сердцебиение плода через живот матери. Нормальной частотой сердцебиения считается количество 110-170 ударов в минуту. Отклонение в сторону увеличения или уменьшения количества ударов может быть признаком кислородной недостаточности.
  • Оценка биофизического профиля. Процедура проводится с 30 недели беременности и включает оценку нескольких показателей, каждый из которых оценивается от 0 до 2 баллов. Полученное суммарное значение дает понимание о степени развития плода и позволяет вовремя заподозрить нарушения. Для оценки берутся следующие параметры: двигательная активность, дыхание, сердечная деятельность, объем околоплодных вод. Синдром кислородной недостаточности можно заподозрить при оценке ниже 7 баллов.
  • Допплерометрия. Оценка кровотока дает возможность оценить работ плаценты.

Патологическим считается состояние с замедленным движением крови, нулевым или обратным.


Дистресс плода в процессе рождения


Процесс родов физически очень тяжелый как для мамы, так и для малыша. В ходе всего родового процесса, начиная с поступления в роддом, врачи постоянно контролируют состояние ребенка. Для этого они оценивают частоту сердцебиения и другие параметры. Очень важно внимательно и регулярно следить за состоянием ребенка, чтобы своевременно заподозрить гипоксию и предпринять меры по спасению жизни малыша.


Признаками кислородной недостаточности при родах могут быть:


  • сердцебиение выше 170 и ниже 110 ударов в минуту за исключением момента сокращения матки;
  • патологический цвет околоплодных вод.

При наличии сомнений обследования проводят более детально, для чего сердцебиение выслушивают с помощью аускультации, а также кардиотокографии. Значительное отклонение от нормы и диагностированная гипоксия плода являются показанием для экстренного родоразрешения. Если проблема обнаружилась во втором периоде родов, кесарево становится невозможным, однако процесс рождения ребенка ускоряют. Для этого проводится вакуум экстракция плода или применение акушерских щипцов.


Такие методы досаточно рискованные и могут иметь непредсказуемые последствия, поэтому важно вовремя обнаружить гипоксию и не допускать ее появления.


Причины дистресс плода и ведение родов


Внутриутробную гипоксию визуально выявить невозможно, поэтому состояние оценивается по клиническим признакам. Экстренные меры необходимо предпринимать, если состояние ребенка опасно развитием стойких патологий или может привести к гибели.



Кислородная недостаточность может быть спровоцирована следующими интранатальными факторами:


  • стимуляция родовой деятельности, если врач счел это необходимым;
  • преэклампсия
  • затяжное родоразрешение;
  • примесь мекония;
  • маловодие.

Другими провоцирующими факторами могут быть:


  • эндокринные заболевания матери;
  • многоплодная беременность;
  • наличие инфекции;
  • резус-конфликт.

При патологическом сердцебиении гинеколог может проколоть плодный пузырь, чтобы оценить состояние и цвет амниотической жидкости. Если они окрашены меконием, проводится экстренное кесарево.


Если сердцебиение матери нормальное, а у плода повышено при отсутствии схватки — это является верным признаком гипоксии. Чтобы устранить гипоксию, можно использовать следующие меры профилактики:


  • прекратить введение окситоцина;
  • положить женщину на левый бок;
  • использовать кислородную маску.

Также могут ввести внутривенно дополнительную жидкость.


Последствия 


Интранатальный дистресс еще внутриутробно вызывает кислородную недостаточность, метаболический ацидоз и негативно сказывается на дыхательной и нервной системе ребенка. После рождения у таких детей наблюдаются:


  • острый респираторный синдром с дыхательной недостаточностью;
  • западение грудной клетки на вдохе;
  • синюшность кожи и слизистой, их побледнение;
  • крепитация.

Чтобы избежать серьезных последствий врачи начинают лечение моментально после рождения ребенка. Меры, предпринятые в первый час, позволяют уменьшить тяжесть проявлений, предупредить инвалидизацию и улучшить качество жизни малыша.


Профилактика при наличии риска должна проводиться в течение всей беременности. Для этого женщине могут назначаться препараты, улучшающие оксигенацию. Важно своевременно посещать врача, ведущего беременность, и аккуратно выполнять его назначения.


Видео



Читайте в следующей статье: вакуум экстракция плода

Дистресс плода — Американская ассоциация беременности

Исторически термин дистресс плода использовался для описания того, когда плод не получает достаточного количества кислорода во время беременности или родов. Часто это обнаруживается по ненормальной частоте сердечных сокращений плода. Однако, хотя термин «дистресс плода» широко используется, он не имеет четкого определения. Это затрудняет постановку точного диагноза и правильное лечение. Из-за двусмысленности термина его использование может привести к неправильному обращению.

Дистресс плода: диагностика, условия и лечение

Дистресс плода обычно путают с термином асфиксия при рождении. Асфиксия при рождении возникает, когда ребенку не хватает кислорода до, во время или после родов. Это может иметь несколько причин, некоторые из которых включают низкий уровень кислорода в крови матери или снижение кровотока из-за сжатия пуповины.
Поскольку многие неправильно использовали фетальный дистресс и родовую асфиксию как взаимозаменяемые термины, Комитет по акушерской практике Американского конгресса акушеров и гинекологов (ACOG) выразил озабоченность по поводу использования этих двух терминов.ACOG рекомендует заменить термин «дистресс плода» на «неутешительный статус плода».
Наряду с этим новым термином ACOG также рекомендует врачам добавить к диагнозу список дополнительных результатов, таких как тахикардия плода, брадикардия, повторяющиеся переменные замедления, низкий биофизический профиль и поздние замедления. Комитет ACOG по акушерской практике также заявил, что термин асфиксия при рождении больше не должен использоваться, поскольку он слишком расплывчатый диагноз для медицинского использования.

Диагностика дистресс-синдрома плода

Для врачей важно контролировать состояние плода на протяжении всей беременности, чтобы выявить возможные осложнения.Одним из наиболее широко используемых методов мониторинга является электронный мониторинг частоты сердечных сокращений плода (FHR).
Преимущества мониторинга ЧСС включают:

  • Способность распознавать развитие гипоксии (когда плод не получает достаточного количества кислорода) путем анализа паттернов частоты сердечных сокращений плода
  • Умение следить за схватками матери
  • Возможность контролировать реакцию плода на гипоксию
  • Более положительный результат при родах с повышенным риском

Тем не менее, мониторинг ЧСС также сопряжен с рисками, включая повышенную вероятность кесарева сечения из-за неправильной интерпретации результатов мониторинга ЧСС.

Заболевания плода

Потенциальные предшественники дистресса плода или неутешительного состояния плода могут включать:

Лечение

Первичное лечение, используемое для неутешительного состояния плода, — это внутриматочная реанимация. Это поможет предотвратить ненужные процедуры.
Некоторые средства внутриматочной реанимации включают:

  • Смена положения матери
  • Обеспечение хорошего увлажнения матери
  • Обеспечение матери адекватным кислородом
  • Амниоинфузия (введение жидкости в амниотическую полость для облегчения сжатия пуповины)
  • Токолиз (терапия, применяемая для отсрочки преждевременных родов путем временного прекращения схваток)
  • Декстроза гипертоническая внутривенная

Тем не менее, есть случаи, когда необходимо экстренное кесарево сечение.Однако из-за чрезмерного диагноза дистресса плода и потенциальной неверной интерпретации частоты сердечных сокращений плода рекомендуется подтвердить диагноз потенциального дистресса плода с помощью кислотно-основного исследования крови плода. В целом это состояние указывает на важность дородового ухода и надлежащего наблюдения за матерью и плодом на протяжении всей беременности.

Хотите узнать больше?

Составлено на основе следующих источников:
Комитет ACOG по акушерской практике. (2005).Неуместное использование терминов дистресс плода и асфиксия при рождении. Заключение Комитета, 326.
Бекманн, К. Р. Б., Линг, Ф. У., Барзанский, Б. М., Герберт, В. Н. П., Лаубе, Д. В., и Смит, Р. П. (2010). Акушерство и гинекология (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
Баклин, Б. А., Азартные игры, Д. Р., Улоди, Д. Дж. (2009). Практический подход к акушерской анестезии. Гравли, Г. П. (Ред.). Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
Каур, Дж., & Каур, К. (2012). Состояния, вызывающие дистресс плода. Анналы биологических исследований, 3 (10). Получено с https://scholarsresearchlibrary.com/ABR-vol3-iss10/ABR-2012-3-10-4845-4851.pdf
Mayo Clinic. (2012). Биофизический профиль: зачем это сделано .
Руководства Merck. (н.о.) Поражение плода .
Американский конгресс акушеров и гинекологов (ACOG). (2013, 22 октября). Акушеры-гинекологи пересматривают значение термина «доношенная беременность».
Детская больница Калифорнийского университета в Сан-Франциско Бениофф.(нет данных). Асфиксия при рождении . Получено с https://www.ucsfbenioffchildrens.org/conditions/birth_asphyxia/

.

Дистресс плода. Признаки дистресса плода и лечение.

Синоним: компромисс плода; неутешительный график частоты сердечных сокращений плода

Под дистрессом плода понимается нарушение здоровья плода из-за недостаточного снабжения кислородом или питательными веществами. Это может произойти из-за факторов матери, плода или плаценты. В наиболее тяжелой форме это может привести к неонатальному повреждению головного мозга или мертворождению.Его присутствие можно заподозрить по разным причинам, но все они имеют высокий уровень ложных срабатываний.

Патогенез

Основной причиной дородового дистресса плода является маточно-плацентарная недостаточность.

Факторы в родах сложны, но такие процессы, как маточно-плацентарное сосудистое заболевание, снижение перфузии матки, внутриутробный сепсис, снижение резервов плода и компрессия пуповины, могут быть задействованы по отдельности или в комбинации. Гестационные и дородовые факторы могут изменять реакцию плода на них.

Пониженный объем ликвора, материнская гиповолемия и задержка роста плода — известные ассоциации.

Примечание редактора

Д-р Сара Джарвис, 12 апреля 2021 г.

Национальный институт здравоохранения и повышения квалификации (NICE) выпустил новое руководство по кесареву сечению [1] . Нет никаких новых или обновленных рекомендаций, относящихся к дистрессу плода.

Эпидемиология

Было показано, что общий риск своевременного кесарева сечения, необходимого для беспокойства плода, составляет 3.1% в невыбранной популяции [2] . Риск превышал 20% у пациентов с тяжелой преэклампсией, переношенными плодами или плодами с задержкой роста с аномальными допплеровскими исследованиями, а также у женщин с умеренной / тяжелой астмой или тяжелым гипотиреозом.

Подавляющее большинство случаев церебрального паралича у здоровых в остальном младенцев не связаны с гипоксией-ишемией во время родов [3] .

Факторы риска

Включает женщин с историей:

Возраст матери старше 35 лет, особенно старше 40 лет, является независимым фактором риска маточно-плацентарной недостаточности, дистресса плода и мертворождения; самый высокий риск — у нерожавших пожилых женщин [4, 5] .

Презентация

[6]

См. Также отдельную статью о внутриродовом мониторинге плода.

Дистресс плода проявляется по-разному и в разной степени. Его можно заподозрить по следующим признакам, которые также могут быть использованы для дальнейшей оценки подозреваемого дистресса плода:

  • Клиническое подозрение , когда мать ощущает уменьшение движений плода или имеет место замедление или остановка роста последовательного симфиза. высота дна.
  • Аномальные сонографические биометрические параметры при подозрении на ЗВУР или макросомию.
  • Допплерография особенно ценно при проведении до 34 недель гестации:
    • Допплер на пупочной артерии может обнаруживать изменения, отражающие повышение сопротивления сосудов плаценты.
    • Артериальная допплерография плода, например, средней мозговой артерии, может обнаруживать пониженное сопротивление, которое развилось для поддержания кровотока к мозгу плода при нарушении функции плаценты.
    • Венозная допплерография плода может обнаруживать изменения, указывающие на нарушение сердечной функции и ацидоз плода.
  • Кардиотокография (КТГ) показывает реакцию частоты сердечных сокращений плода на движения плода и сокращения матери. След, который он производит, можно описать как обнадеживающий, неутешительный или ненормальный:
    • Антенатальная КТГ :
      • Нормальная частота сердечных сокращений плода ускоряется с движением плода и описывается как реактивная.
      • Было показано, что частота мертворождений значительно ниже после реактивного следа, чем после нереактивного следа [7] .
      • Интерпретация КТГ открыта для вариаций между наблюдателями и внутри них, но может быть интерпретирована с помощью компьютерного анализа. КТГ не следует использовать как единственную форму наблюдения за беременностью высокого риска [8] .
      • Стресс-тест на сокращение, проводимый во время индуцированных сокращений с использованием окситоцина, не имеет клинических преимуществ, а количество ложноположительных результатов достигает 50%; он также может иметь серьезные побочные эффекты [9] . В Великобритании не используется.
    • Intrapartum CTG :
      • Подробную информацию см. В отдельной статье о внутриродовом мониторинге плода.
      • CTG не следует рутинно использовать как часть первичной оценки женщин из группы низкого риска в раннем периоде родов [10] .
      • Никакое решение об уходе за женщиной не должно приниматься только на основании результатов КТГ [11] .
  • Биофизический профиль (BPP) занимает много времени и редко является аномальным при наличии нормального допплера пупочной артерии. Он состоит из комбинации КТГ, поведения плода (включая движения, тонус и дыхание) и объема околоплодных вод.Это дает оценку BPP, чтобы предсказать степень любого нарушения для плода. Имеющиеся данные не подтверждают его рутинное использование при беременностях с высоким риском, но данные наблюдений показывают, что он имеет хорошую прогностическую ценность для отрицательного результата [7] .
  • Объем околоплодных вод , как олигогидрамнион, так и многоводие, связаны с плохими исходами для плода. Однако олигогидрамнион сам по себе связан с ограничением внутриутробного развития и мочеполовыми пороками, которые не контролировались в исследованиях, что демонстрирует связь с плохими результатами.Полигидрамнион, когда он клинически очевиден, связан с плохими исходами новорожденных, но легкое идиопатическое многоводие, обнаруживаемое только на УЗИ, не связано с неблагоприятными исходами.
  • Забор крови из черепа плода во время родов для измерения лактата (предпочтительнее, чем pH, если он доступен), может быть показан для аномального внутриродового CTG [11] . Подробности см. В отдельной статье о внутриродовом мониторинге плода.

Составная оценка риска, основанная на индексах доплеровского сопротивления потока плода, показала многообещающие возможности для выявления тех плодов во время беременности, у которых развивается дистресс плода во время родов [12] .

Ведение

В последнее время не проводилось испытаний оперативного и консервативного лечения подозреваемого дистресса плода [13] .

  • Признаки дородового дистресса плода требуют наблюдения с целью индукции родов или планового кесарева сечения.
  • Немедленное родоразрешение недоношенного плода с подозрением на дистресс плода может снизить риск внутриутробной гипоксии, но увеличивает риски, связанные с недоношенностью. Выгода может быть получена путем отсрочки доставки, особенно если есть неопределенность; однако отсутствуют доказательства для принятия этого решения [14] .
  • Продолжающийся дистресс плода во время родов может указывать на необходимость ускорения родов. Скорость родоразрешения должна учитывать тяжесть сердцебиения плода и отклонений от нормы забора крови, а также соответствующие материнские факторы. Срочность кесарева сечения должна быть задокументирована с использованием следующей стандартизированной схемы, чтобы помочь медицинским работникам наладить четкую связь между медицинскими работниками относительно срочности кесарева сечения. раздел [15] .
  • Класс 1: непосредственная угроза жизни женщины или плода.Сделайте это как можно скорее после принятия решения. 30 минут — соответствующий стандарт аудита.
  • Класс 2: компромисс со стороны матери или плода, который не представляет непосредственной угрозы для жизни. В большинстве случаев в течение 75 минут после принятия решения [15] . Однако в значительной части случаев этого не удается достичь, хотя неясно, насколько это важно с клинической точки зрения [16] .
    • Есть некоторые свидетельства того, что очень короткое время «принятия решения до разреза» (<20 минут) может быть обратно пропорционально неонатальным исходам, то есть более низкому pH пуповины и баллам по шкале Апгар [17] . [18] вводится трансцервикально или, если оболочки все еще не повреждены, через иглу, вводимую под ультразвуковым контролем через стенку матки.
    • Потенциальные побочные эффекты включают выпадение пуповины, разрыв рубца на матке и эмболию околоплодными водами.
    • Имеющиеся данные о безопасности и эффективности этой процедуры означают, что она не рекомендуется в Великобритании для внутриутробной реанимации плода [11] ; оно проводится только в рамках специальных процедур, которые включают аудит и исследования [19] .
  • Доношенные или недоношенные плоды могут производить жидкость, окрашенную меконием. Меконий может быть вредным для легких плода, вызывая химический пневмонит при вдыхании:
    • Значительный меконий определяется как темно-зеленые или черные околоплодные воды, густые или вязкие, или любые околоплодные воды, окрашенные меконием, содержащие комки мекония [11 ] :
      • Если присутствует значительное количество мекония, во время родов может потребоваться забор крови плода и усовершенствованная система жизнеобеспечения новорожденных.
      • Если меконий незначителен, за ребенком следует наблюдать через один и два часа.
    • Амниоинфузия использовалась для снижения риска аспирации мекония путем разбавления присутствующего мекония; однако неясно, полезно ли это, и не используется в рутинной практике [20] .

Расстройство плода при беременности: признаки, причины и профилактика

Во многих случаях беременность и роды протекают долго и неудобно, но в конечном итоге протекают без осложнений (то есть до большого дебюта вашего ребенка).Но иногда осложнения во время беременности или родов могут стать причиной дистресса плода у будущего ребенка, что может быть опасным и может потребовать немедленных родов.

Вот что вам нужно знать об этом относительно редком осложнении, включая советы по снижению риска.

Что такое дистресс плода?

Дистресс плода (врачи предпочитают называть его «неутешительным статусом плода») — это состояние, когда ваш врач обеспокоен тем, что снабжение вашего ребенка кислородом может быть нарушено внутриутробно до или во время родов.Кислородная недостаточность может привести к снижению частоты сердечных сокращений плода и требует немедленных действий для защиты вашего ребенка.

Что вызывает дистресс плода?

Дистресс плода может быть вызван рядом факторов, в том числе:

Каковы признаки дистресса плода?

У вас могут быть признаки дистресса плода, если вы или ваш врач заметите, что:

  • У вашего ребенка сниженная частота сердечных сокращений
  • У вашего ребенка другой (несуществующий) паттерн шевеления плода после 28 недели
  • Ваша вода разрывается и приобретает зеленовато-коричневый цвет (это первые фекалии ребенка; некоторые дети, у которых выделяется этот меконий, еще находясь в матке, могут испытывать дистресс)

Единственный способ точно узнать, что у вашего ребенка дистресс плода, — это постоянный мониторинг состояния плода , выполняя нестрессовый тест или с помощью ультразвука и выполняя биофизический профиль.

Кто наиболее подвержен риску дистресс-синдрома плода?

Несколько условий могут подвергнуть вашего ребенка повышенному риску дистресс-синдрома плода, в том числе:

Что вы можете сделать, если ваш ребенок находится в бедственном положении?

Если вы заметили изменения в активности плода или у вас сбился счетчик ударов, и вы обеспокоены, немедленно позвоните своему врачу. Также немедленно обратитесь, если ваша вода разлилась и стала зеленовато-коричневой, что означает, что она испачкана меконием.

Когда вы приедете в кабинет врача или в больницу, вас поместят на фетальный монитор, чтобы проверить, действительно ли ваш ребенок проявляет признаки дистресса.Вы также можете получать дополнительный кислород для насыщения крови кислородом, а также жидкости для внутривенного введения, которые должны помочь регулировать частоту сердечных сокращений вашего ребенка. (Эти же шаги будут предприняты, если ваш врач заметит, что ваш ребенок страдает во время обычного осмотра или нестрессового теста.)

Если у вас уже начались роды, вас могут попросить сменить положение. Вам также могут отменить препараты, вызывающие сокращение (окситоцин), или дать лекарство для замедления схваток.

Если эти методы не работают, лучшим лечением является быстрое родоразрешение, часто с помощью кесарева сечения.

Что вы можете сделать, чтобы предотвратить дистресс плода?

Хотя вы не можете предотвратить дистресс плода, вы можете снизить его вероятность, если будете посещать все дородовые консультации и следовать рекомендациям врача для здоровой беременности. Эти советы особенно важны, если вам поставили диагноз, повышающий риск дистресс-синдрома плода, например преэклампсию или гестационный диабет.

Многие люди не обязательно замечают, что у ребенка дистресс плода, поэтому все большее количество дородовых посещений в течение последних нескольких недель беременности позволяет врачу контролировать частоту сердечных сокращений вашего ребенка, измерять ваш живот и спрашивать вас о движениях вашего ребенка, чтобы убедитесь, что все идет так, как ожидалось.Ребенок с сильным, стабильным сердцебиением и соответствующими движениями чувствует себя хорошо.

Нетерпимость плода к труду — Brown Trial Firm

Помощь детям, страдающим осложнениями при родах

Что такое дистресс плода?

Непереносимость родов у плода, также известная как дистресс плода, — это осложнение, которое возникает в процессе родов, когда еще не родившийся ребенок страдает от недостатка кислорода.Во время родов для ребенка нормально испытывать временное снижение кровотока от матери с каждой схваткой; однако, если недостаток кислорода длится слишком долго, ребенок может получить необратимое повреждение мозга или даже умереть.

Как врачи могут определить, что ребенок обеспокоен?

Врачи обычно определяют дистресс плода по аномальной частоте сердечных сокращений. Медицинский термин, используемый для описания дистресса плода или непереносимости родов, — неутешительный статус плода (NRFS).

Изобретение электронного фетального монитора в 1970-х годах дало врачам и медсестрам возможность «наблюдать» за ребенком во время беременности и родов. Есть два типа «статуса плода»: обнадеживающий и неутешительный. Некоторые индикаторы неутешительного статуса плода (дистресс плода) включают:

  • У ребенка слишком высокий пульс (тахикардия)
  • ЧСС ребенка слишком низкая (брадикардия)
  • Нерегулярный пульс ребенка (аритмия)
  • Ребенок не так много двигается в утробе матери
  • Стул ребенка (меконий) находится в околоплодных водах

Не каждое изменение пульса ребенка — плохая новость.Колебания происходят естественным образом во время родов. Но медицинские работники всегда должны проявлять бдительность и проверять частоту сердечных сокращений плода во время родов. В настоящее время в большинстве случаев он постоянно контролируется с помощью электронного мониторинга сердца плода (EFM). Ручной ультразвуковой допплер-аппарат также можно использовать каждые 15 минут при ранних родах или после каждого сокращения при поздних родах.

Факторы риска, приводящие к дистрессу плода

У беременных женщин есть несколько факторов высокого риска, которые могут привести к неутешительному статусу плода.Врачи должны знать о риске дистресс-синдрома плода и быть готовыми действовать немедленно, когда:

  • У матери преэклампсия
  • Мать больна гестационным диабетом
  • Мать вынашивает более одного ребенка (многоплодие)
  • Матери 35 лет и старше
  • У матери недостаточно околоплодных вод
  • Мать страдает хроническим заболеванием

Другие опасности, ведущие к дистрессу плода

Иногда во время родов что-то идет не так.Непереносимость родов у плода может возникнуть, когда ребенок не получает достаточно насыщенной кислородом крови из плаценты или пуповины. Эти условия могут повлиять на приток кислорода к ребенку во время родов:

  • Длительные роды
  • Разрыв матки
  • Выпадение пуповины
  • Компрессия пуповины
  • Инфекция плода
  • Неэффективные сокращения

Что происходит при обнаружении дистресса плода?

Лечащие врачи и медсестры должны действовать быстро, чтобы помочь пострадавшему ребенку.Действия, предпринимаемые медицинскими работниками, могут включать:

  • Подача кислорода матери
  • Перемещение матери
  • Вводить матери больше жидкости внутривенно
  • Добавление жидкости для смягчения пуповины

Если после этих действий ребенок все еще испытывает беспокойство, врач должен родить ребенка как можно скорее . Если врач должным образом обучен, можно попробовать щипцы или вакуумную экстракцию; в противном случае Операция кесарева сечения должна быть выполнена немедленно .Неспособность действовать быстро может привести к необратимому повреждению ребенка.

Что делать, если врач не устраняет дистресс плода?

Независимо от того, кто рожает вашего ребенка, им нужно сделать две вещи:

  1. Монитор состояния ребенка; и
  2. Вмешайтесь , если ребенок в беде.

Будущие матери и их семьи полагаются на врачей и медсестер, которые распознают осложнения, которые могут возникнуть в процессе родов, и надлежащим образом реагируют на них.

Ответственный медицинский персонал будет контролировать частоту сердечных сокращений плода во время родов и распознавать признаки того, что ребенок не переносит роды. После диагностики дистресса плода крайне важно, чтобы врачи и медсестры приняли немедленные меры для защиты ребенка и матери. Если ваш врач:

  • Не удается диагностировать возможные осложнения до родов;
  • Не может должным образом контролировать частоту сердечных сокращений и биометрические параметры ребенка;
  • Не может быстро принять меры при обнаружении дистресса плода; или
  • Невозможно вовремя провести экстренное кесарево сечение;

А ваш ребенок ранен; у вас может быть дело о врачебной халатности.

Свяжитесь с нами в Brown Trial Firm, если вашему ребенку нужна помощь

Если вы подозреваете, что события во время родов могли нанести травму вашему ребенку, пожалуйста, не стесняйтесь звонить или писать по электронной почте Лоре Браун. Любой вид родовой травмы может потребовать длительного лечения и длительного особого ухода за вашим ребенком. Сострадательная команда Brown Trial Firm найдет время, чтобы помочь вам понять ваши законные права после такого трагического инцидента. Чтобы узнать, чем мы можем помочь, позвоните по телефону +1 (866) 393-2611.

Наши поверенные по травмам при родах представляют клиентов во всех типах дел, в том числе:

Дистресс плода — обзор

Дистресс плода — Клиническая оценка

В перинатологической практике термин «дистресс плода» используется как состояние, при котором частота сердечных сокращений плода (ЧСС), обнаруженная с помощью кардиотокографии (КТГ), является аномальной во время дородового наблюдения . Генерация реактивных паттернов ЧСС представляет собой сложный процесс, включающий в себя соответствующие для гестационного возраста зрелые стволовые центры головного мозга, нормально функционирующую симпатическую и парасимпатическую системы, неповрежденные электрические пути для проведения сократительного стимула, должным образом функционирующие нейрогормоновые рецепторы кардиомиоцитов и нормальное разделение и развитие сердца. .

Паттерны отслеживания КТГ, указывающие на гипоксемию и / или ацидемию плода, характеризуются фиксированными исходными значениями ЧСС, потерей вариабельности ЧСС, отсутствием ускорений и описаны как «неутешительные». Документирование спонтанных поздних торможений связано со значительным риском компрометации плода. На результаты КТГ могут влиять конституциональные параметры и параметры окружающей среды, такие как врожденные аномалии плода, созревание плода (в основном в зависимости от гестационного возраста) и движения.Более того, эмоциональный или физический стресс матери и прием лекарств также могут вызывать аномальные паттерны ЧСС. Плоды демонстрируют ограниченное созревание центральной нервной системы и, следовательно, церебральную активность до 28 недель беременности. Таким образом, КТГ-мониторинг до этого срока беременности обычно демонстрирует снижение вариабельности и доброкачественные спонтанные замедления. Циклы сна у плода часты, и для регистрации реактивности требуется более длительный мониторинг.

Кроме того, паттерны ЧСС коррелируют с природой гипоксического инсульта.Острая гипоксемия вызывает резкое и глубокое снижение исходного уровня и вариабельности FHR и активности плода. Хроническая гипоксемия связана с более постепенным ухудшением этих параметров и поэтому может оставаться недиагностированной при КТГ-мониторинге в течение нескольких дней или недель.

Многочисленные исследования оценили чувствительность, специфичность и прогностическую ценность КТГ. Большинство из них документально подтвердили относительно высокую специфичность (> 90%), но гораздо более низкую чувствительность (в среднем 50%). Положительные и отрицательные прогностические значения составляют менее 50% и более 90% соответственно, что позволяет предположить, что нестрессовый тест (NTS) лучше исключает, чем диагностирует компромисс плода.

Несмотря на обширные исследования, связь между поврежденным плодом (инвазивно отслеживаемым по измененным биохимическим параметрам) и неутешительной картиной КТГ остается нерешенной проблемой. Кроме того, корреляция между острым или хроническим внутриутробным заболеванием и степенью вызываемого им нарушения со стороны плода четко не определена в отношении порогового уровня, интенсивности и продолжительности стрессора, необходимых для нарушения физиологических и метаболических механизмов развития плода. Кроме того, способность плода выдерживать стрессор характеризуется широким спектром адаптивных механизмов, эффективность которых зависит от гестационного возраста и других лишь частично выясненных факторов.

Гипоксемию плода можно разделить на острую или хроническую, в зависимости от тяжести и продолжительности неблагоприятного исхода in utero . Острая гипоксемия как фактор стресса активирует стрессовую систему плода. Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что острая гипоксемия связана с брадикардией и компенсаторной тахикардией, повышенным кровяным давлением, снижением дыхания плода и уменьшением грубых движений тела, а также повышенным церебральным кровотоком, что указывает на перераспределение сердечной деятельности. Ось HPA плода овцы отвечает на острую гипоксемию повышенными концентрациями АКТГ и кортизола в артериальной плазме.Кроме того, у гипоксического плода овцы повышены концентрации катехоламинов и вазопрессина. У плода овцы на поздних сроках беременности эпизоды острого стресса вызывают эндокринные реакции, которые способствуют адаптации и выживанию плода в неблагоприятный период.

Хроническая гипоксемия связана с постепенным возвращением к норме движений тела плода, частоты сердечных сокращений и артериального давления. Однако перераспределение сердечного выброса сохраняется, о чем свидетельствует усиление мозгового кровотока.У плодов овцы частичное сжатие пуповины в течение трех дней, вызывающее снижение кровотока в пуповине на 30%, может вызвать обратимую легкую асфиксию плода, временное повышение концентрации АКТГ в плазме плода и прогрессирующее и устойчивое увеличение у плода. плазменный кортизол. Хроническая гипоксемия связана с повышением концентрации NE. Напротив, концентрация адреналина восстанавливается до контрольных уровней в течение периода гипоксемии.

Гипоксия может активировать последовательность системных, клеточных и метаболических реакций, позволяя тканям адаптироваться к неблагоприятному воздействию недостатка кислорода.Кроме того, гипоксия может вызывать измененную экспрессию генов с долгосрочными пагубными последствиями. Основные молекулярные механизмы, которые определяют развитие плода в ответ на гипоксию, четко не определены, и предполагается, что активация гена плаценты связана с воспалительной реакцией после воздействия гипоксии. Гипоксия может вызвать плацентарную недостаточность или может вызвать преэклампсию через воспалительную реакцию, что приведет к гибели FGR или даже к гибели in utero . Кроме того, провоспалительные молекулы, такие как цитокины, считаются ответственными за системную воспалительную реакцию матери, наблюдаемую при беременности, осложненной преэклампсией.

Текущие исследования показывают, что воздействие воспалительных стрессоров во время критических окон развития может вызвать измененную экспрессию генов нейроэндокринно-иммунной оси. Свидетельства активации оси HPA и вегетативной нервной системы (ВНС) во время воспаления подтверждают гипотезу о том, что воспалительный стресс во время развития плода вызывает программирование как нейроэндокринной, так и иммунной систем, влияя на уязвимость к развитию болезни в более позднем возрасте. Более того, как клинические, так и экспериментальные исследования предполагают, что слабое системное воспаление присутствует в метаболическом синдроме, участвующем в развитии атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Расстройство плода — причины и лечение

Два слова, которые вселяют страх в сердце каждой матери — дистресс плода. Вместо того чтобы сидеть в страхе, давайте узнаем некоторые основные факты о дистрессе плода и способах его лечения.

Под стрессом плода понимается любое время, когда ребенок не может развиваться в утробе матери или во время схваток и родов. Что-то изменилось, и у развивающегося плода возникли трудности.

Признаки дистресса плода

Одно из состояний, о котором хорошо осведомлены матери, — это снижение активности плода.Через определенное время ребенок начнет двигаться в амниотическом мешке. Это волнующее время для будущих родителей, поскольку впервые ощущаются движения малыша.

Каждый раз, когда вы идете к врачу, вы будете прислушиваться к сердцебиению ребенка. Ваш врач также спросит вас о движениях ребенка. Если замечено какое-либо снижение подвижности, это может сигнализировать о том, что ребенок находится в тяжелом состоянии. Врач немедленно исследует, в чем может быть причина.

Случаи дистресса плода могут произойти во время родов. Во время родов отслеживают сердцебиение ребенка. Снижение частоты сердечных сокращений после сильного сокращения может быть результатом дистресса плода. Одна из причин может заключаться в том, что пуповина наматывается на шею ребенка, что снижает или прекращает кровоснабжение ребенка.

Меконий — это первые испражнения ребенка. Это может произойти в утробе матери, если ребенок испытывает какой-либо стресс, например, выпадение пуповины или тазовое предлежание.В этих условиях возможна аспирация мекония. Это вызывает проблемы с дыханием, которые необходимо решать сразу же после родов.

Многоплодные роды могут вызвать дистресс плода. Наличие более одного плода в утробе матери увеличивает вероятность того, что у одного или нескольких младенцев во время родов возникнут какие-либо расстройства.

Лечение

Когда ребенок находится в тяжелом состоянии, все в родильном зале действуют быстро. Время имеет решающее значение для безопасных родов. Первый и самый желанный курс лечения — это немедленные роды.Для ребенка, который недоношен, это может означать преждевременные роды. Лекарства, вводимые для ускорения развития легких, часто повышают шансы ребенка на выживание вне матки.

Когда у многоплодных детей появляются признаки дистресс-синдрома плода, кесарево сечение является эффективным решением. Рождение нескольких детей, страдающих от вагинальных родов, сопряжено с риском, поскольку медицинская бригада может не достучаться до всех детей достаточно быстро, или пуповина может выпадать.С помощью кесарева сечения можно родить несколько детей с наименьшим дополнительным стрессом.

Дистресс плода является серьезным заболеванием, но его часто можно контролировать с успешным исходом. Иногда роды вызывают ранние роды, что является лучшим вариантом. Вы и ваш врач будете тесно и быстро работать вместе, чтобы дать вашему малышу хорошее и здоровое начало в жизни.

Чтобы получить бесплатную юридическую консультацию, позвоните по телефону 516-358-6900

Тяжелые дистрессы плода и удушение пуповины

Мы описываем крайний случай синдрома околоплодных вод, вызванный стрессом плода во время родов и связанный с ущемлением пуповины.

1. Введение

Последовательность околоплодных вод — это редкий синдром, который включает несколько врожденных деформаций (обычно конечностей или пальцев), вызванных захватом этих частей фиброзными околоплодными связями [1]. Клинические проявления варьируют от ампутации конечностей до анэнцефалии или гибели плода вследствие удушения пуповины [2].

Мы сообщаем о крайнем случае дистресса плода, связанном с ущемлением и ущемлением пуповины околоплодными водами, что привело к рождению живого ребенка благодаря тщательной оценке параметров здоровья плода во время родов.

2. Презентация клинического случая

9 ноября 2010 г. 39-летняя женщина с беременностью 2, пара 1, на 41 неделе беременности была госпитализирована в наше акушерское отделение с пониженной вариабельностью в мониторинге сердечного ритма плода. с маловодием. Ультразвуковое сканирование, проведенное при поступлении, показало макушку плода с предполагаемой массой 2800 г, пониженным индексом околоплодных вод (AFI 40) и нормальным допплеровским ИП пупочной артерии. Ее предыдущий акушерский и медицинский анамнез ничем не примечателен, а нынешняя беременность протекала нормально.

В течение 40 минут после поступления в стационар под контролем кардиотокографии было выполнено стимуляция родов окситоцином 5 UI. Через два часа после индукции мы все еще наблюдали снижение вариабельности сердечного ритма плода по данным кардиотокографии (диапазон амплитуд 5 ударов в минуту) со спорадическими поздними замедлениями (рисунки 1 (a) и 1 (b)), затем мы перешли к амниоррексису, который обнаружены околоплодные воды, окрашенные меконием. Поэтому кесарево сечение было выполнено при остром дистрессе плода, поскольку самопроизвольные роды через естественные родовые пути не были неизбежными.Родилась задохнувшаяся новорожденная девочка массой 2620 г с оценкой по шкале Апгар 2 и 8 через 1 и 5 минут соответственно. У новорожденной была сердечная деятельность, но она дышала после вентиляции. К сожалению, у нас нет никаких данных о pH крови плода или новорожденного или BE, потому что в этом случае образец крови свертывался раньше, чем позволяло измерение. Осмотр плаценты и пуповины выявил амниотическую повязку, вызывающую защемление и удушение части пуповины (Рисунки 2 (a) и 2 (b)).

У новорожденного не выявлено других нарушений, связанных с последовательностью околоплодных вод. И мать, и новорожденный были выписаны из больницы через 3 дня без осложнений. Новорожденный находился под наблюдением и оставался здоровым через 1 год после родов.

3. Обсуждение

Последовательность околоплодных вод встречается примерно у 1 / 2000–1 / 15000 живорожденных [2], но наличие амниотической ленты связано с 1–2% пороков развития плода [3] и 10 % этого врожденного синдрома включают удушение пуповины [4].

Хотя механизм, лежащий в основе синдрома, неизвестен, однако принятая гипотеза состоит в том, что ранний разрыв амниотического мешка приводит к образованию амниохориальных мезодермальных тяжей [5]. Амниотическая повязка определяет клинические проявления через запутывание амниотической повязкой, вмешательство в нормальное развитие и нарушение, вторичное по отношению к расщеплению уже нормально развившейся структуры [6]. Однако эти механизмы не могут объяснить все типы пороков развития.

Также вид деформации зависит от времени разрыва околоплодных вод. Предполагается, что незначительный дефект конечностей возникает в позднем периоде, в то время как ранний разрыв околоплодных вод приводит к наиболее тяжелым висцеральным нарушениям, что определяет различный прогноз.

Пренатальная диагностика амниотической повязки с помощью ультразвукового исследования часто затруднена, и часто одновременное наличие различных врожденных деформаций предполагает наличие синдрома амниотической повязки.

К сожалению, в нашем случае диагноз околоплодных вод при беременности не установлен.В литературе описаны лишь редкие случаи удушения пуповины околоплодными водами, большинство из которых были мертворожденными [4, 7]. Причина гибели плода во время родов заключается в том, что сокращение достаточно интенсивное, чтобы остановить кровоток через пуповину, сужение околоплодных вод, определяющее тяжелую гипоксию плода [8].

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.