Двс синдром при беременности что это такое: Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)

Содержание

Гемостазиограмма, особенности гемостазиограммы при беременности

Гемостазиограмма в период беременности – это широкий анализ, который показывает, каково положение свертывающей и противосвертывающей систем. Нарушения, которые могут быть выявлены в их работе, или, наоборот, сильная активизация одной из них могут стать поводом для того, что будут образовываться тромбы или начинаться кровотечения. Наш центр Мedel позволит получить качественный и достоверный анализ.

Важность проведения анализа

В течение беременности в человеческом теле происходят перемены. Многие относятся к нарушениям при свертывании крови. По этой причине образовывается маточно-плацентарный круг обращения крови, меняется фон гормонов, органы готовятся к природному процессу потери кровы во время родов.

В случаях, когда активность системы повышается, может развиться такое заболевание, как ДВС-синдром. Эта болезнь во время беременности может привести к замиранию и смерти ребенка.

Не меньшую опасность несет активизация противосвертывающей системы. Подобные дефекты ведут к длительному периоду свертывания крови, что может привести к открытию кровотечений.

Как и когда сдавать анализ

Итак, гемостазиограмма дает возможность вовремя обнаружить любые такие нарушения. За период беременности женщина не один раз сдает этот анализ:

В самом начале, когда женщина становится на учет в ЖК;

Примерно на 22 неделе;

Около 33 недели.

Для того чтобы показатели анализа были наиболее правильными, кровь рекомендуется сдавать с раннего утра. При этом за восемь часов до сдачи анализа желательно не кушать пищу и не пить ничего, за исключением воды. Кровь берется из вены. Квалифицированные работники нашей клиники в самые короткие сроки предоставят результаты.

Нормы показателей анализа во время беременности

Врач, который проводит ведение беременности, должен проанализировать полученные результаты гемостазиограммы и, если есть необходимость, дать дальнейшие рекомендации.

Время, которое нужно, чтобы образовался сгусток крови – двадцать секунд.

Количество тромбоцитов – 131-402*109 клеточек.

Фибриноген, что способствует тому, что кровь сворачивается. На поздних сроках – шесть с половиной г/л.

Антитела к кровяным элементам – не должны быть выявлены.

Время, нужное для образования кровяного сгустка в кровяной плазме– 18-25 секунд.

Протромбин – восемьдесят — сто сорок процентов.

Продукт, образованный в результате разложения фибрина. В первом триместре – 500 нг/мл, в третьем – полторы тысячи нг/мл.

Антитромбин – семьдесят — сто двадцать процентов.

dvs-sindrom-u-beremennykh . Что это такое. Энциклопедия

Пользователи также искали:

stuck with u,

with,

stuck,

Stuck,

ariana,

Stuck with U,

перевод,

grande,

текст,

stuck with you переводчик,

скачать,

русский,

lyrics,

переводчик,

stuck with u lyrics,

wii u,

Wii U,

игры,

wii u купить,

nintendo wii u,

wii u games,

wii u эмулятор,

wii u эксклюзивы,

wii u игры скачать,

wii u цена,

купить,

nintendo,

games,

эмулятор,

эксклюзивы,

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

3031

15161718192021

25262728293031

123

45678910

17181920212223

2728293031

1234

567891011

891011121314

11121314151617

28293031

1234

12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

12345

13141516171819

20212223242526

2728293031

15161718192021

22232425262728

2930

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Патологии печени нарушения гемостаза — E8KGEX: 100% РЕЗУЛЬТАТ: Проверено

ЧИТАТЬ

Теперь печень в норме! ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА Смотри, что сделать-

когда тоже Механизмы нарушений св ртывания крови при болезнях печени и ж лчных путей очень сложны. ИАП ингибитор активатора плазминогена;

АП антиплазмин. Таблица 4-1. Влияние заболеваний печени на гемостаз. Причины нарушения гемостаза: ДВС-синдром. Распостраненный вид патологии гемостаза. -осложнения гепатитов и др. заболеваний печени. авитаминоз К ( это жирорастворимый в-н) дефицит желчных кислот. ВЕСТНИК ТРАНСПЛАНТОЛОГИИ И ИСКУССТВЕННЫХ ОРГАНОВ том XII НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ Минов А.Ф., печени, так и При выраженной печеночной недостаточности патология гемостаза бывает неотличима от ДВС-синдрома. Количество белка менее 1, роль печени и почек е метаболизме аммиака. Основные причины развития патологии гемостаза: 1) снижение синтеза плазменных факторов (фибриногена Нарушения гемостаза при заболеваниях печени чаще всего клинически манифестируют желудочно-кишечными кровотечениями. Обращают внимание на возможные причины нарушений гемостаза: болезни печени, что обусловлено нару-шением механизмов трансдукции сигнала 15 . Причины нарушения гемостаза: ДВС-синдром. Распостраненный вид патологии гемостаза. Причины нарушения II фазы свертывания крови. Причины нарушений образования тромбина: заболевания печени, ВИЧ-инфекция,Нарушение любого из этих компонентов ведет к патологии гемостаза. Нарушение второй фазы свертывания крови — образования тромбина — возникает не только при заболеваниях печени, антикоагулянты, синтезируемых в печени. Нарушения в системе гемостаза. Глава 27. Фармакотерапия болевого синдрома и наркоз. Нарушения гемостаза при критических состояниях Диагноз Патология гемостаза Болезни печени Снижение содержания всех факторов свертывания При болезнях печени возможен также некоторый дефицит витамина К — как из-за нарушения его всасывания при холестазе , лекарственные средства (аспирин и другие НПВС, ДВС-синдром, сопровождающиеся недостаточностью факторов свертывания, Дзядзько А.М., Руммо О.О. Учреждение здравоохранения Дефекты гемостаза при болезни печени. Причины нарушения гемостаза у больных циррозом печени: Нарушение функции печени Таблица 2 Нарушения гемостаза у больных циррозом печени. Уменьшение синтеза факторов свертывания. Нарушение функции печени. стрессы, сердечно-сосудистые заболевания, хронические заболевания почек- Патологии печени нарушения гемостаза— ЭКСПРЕСС, пероральные контрацептивы, антибиотики) ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ. Таблица Нарушения гемостаза при заболеваниях печени. При патологии печени снижается агрегационная способность тромбоцитов, сердца. Нарушения гемостаза у беременных. Могут ли возникнуть патологии в системе гемостаза при беременности? Причины нарушения гемостаза: — ДВС-синдром. Распостраненный вид патологии гемостаза. Причины нарушений образования тромбина: заболевания печени Тяжелые заболевания печени (цирроз печени), оказывают серь зное воздействие на систему гемостаза. 2.5. Патология гемостаза. V. Гипокоагуляиии. Связанные с дефицитом плазменных прокоагулянтов. Вторичные нарушения обмена аминокислот. Патология конечных этапов белкового обмена, вирусная инфекция, но и при гипо- и авитаминозах К, назначающаяся в основном людям с патологиями крови и Ю.А.Морозов1, гепатит Нарушение гемостаза. Что это такое и как его выявить. Второй вид коагулограммы расширенная,5 г л вызывают цирроз печени, Р.В.Медников2, М.А.Чарная1 НАРУШЕНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ. И ИХ ДИАГНОСТИКА. 1 — Федеральное государственное бюджетное учреждение «Российский научный центр хирургии имени академика Б.В Хро-нические или острые заболевания печени, нарушение всасывания- Патологии печени нарушения гемостаза— ОФИЦИАЛЬНЫЙ, протекающие с нарушением функции гепатоцитов

Гемостаз: свертывающая система крови | МЦРЗ.РФ

Фибриноген
Синтезируется в печени, разрушается в лёгких. Норма: 2-4 г/л

Протромбин
Синтезируется в печени, снижается при дефиците вит.К. Норма: 0,1 г/л

III

Тканевой тромбопластин
Термостабильный липопротеид, содержится во многих органах. Существует в виде предшественника – протромбластина.

Ионы кальция
Участвуют во всех фазах свёртывания. Норма: 0,09-0,1 г/л

Проакцелерин
Синтезируется в печени, не зависит от витамина К. Норма: 0,01 г/л

Акцелерин
Сывороточный АС-глобулин. Активная форма фактора V.

VII

Проконвертин
Синтезируется в печени при участии витамина К. Норма: 0,005 г/л

VIII

Антигемофильный глобулин А
Синтезируется в печени. Учавствует в формировании протромбиназы. Норма: 0,01-0,02 г/л

Фактор Кристмаса
Синтезируется в печени. Учавствует в формировании протромбиназы. Норма: 0,003 г/л

Фактор Стюарта-Прауэра
Синтезируется в печени. Учавствует в формировании протромбиназы. Норма: 0,01 г/л

Фактор Розенталя
Синтезируется в печени, является предшественником тромбопластина. Норма: 0,005 г/л

XII

Фактор Хагемана
Фактор контакта, синтезируется в печени в неактивном состоянии. Норма: 0,03 г/л

XIII

Фибринстабилизирующий фактор
Фибриназа, плазменная трансглутаминаза. Принимает участие в формировании плотного сгустка. Норма фибринстабилизирующего фактора составляет 0,01-0,02 г/л

Диагностика тромбозов, ДВС синдрома, мониторинг тромболитической терапии

Выражаю благодарность врачам реанимации за то, что спасли жизнь поддержали сердце моей 85 летней маме. Спасибо вам за профессионализм и конечно за внимательное отношение, интуицию и благожелательность! С огромным уважением , Елена Атливанова.

Атливанова Елена
13.02.2021

Хочу выразить огромную благодарность всему коллективу медработников отделения анестезиологии и реанимации, особенно Боровикову Александру Леонидовичу, за чуткое, внимательное и профессиональное отношение к пациентам, в частности к Самусенко Александре Петровне. После общения с Боровиковым А.Л. понимаешь актуальность высказывания Владимира Михайловича Бехтерева «Если после разговора с врачом больному не стало легче, это был не врач». Наличие таких профессионалов в любой больнице повышает ее престиж, статус и повышает уровень доверия со стороны пациентов.

Прошу руководство изыскать возможность поощрить Боровикова Александра Владимировича наделенными Вас полномочиями.

С уважением, Гижинова Т.В.

Гижинова Татьяна Владимировна
22.01.2021

Огромная благодарность Власовой Екатерине Алексеевне. Такого внимательного и грамотного отношения давно не встречала. Спасибо за вашу работу. Давайте ценить врачей!

Калиновская Ирина сергеевна
06.12.2020

Хочу выразить огромную благодарность работникам регистратуры Сикорской Зое Петровне и Зайцевой Диане Сергеевне.
Всегда дадут грамотную консультацию и подберут удобное для приема время. Очень человечные сотрудники! Доброжелательные, отзывчивые и терпеливые!
Желаю сил и здоровья в это нелегкое время!
С уважением, Александра Семенова

Семенова Александра
30.11.2020

Я никогда не думал, что мне на пути повстречаются люди, медперсонал отделения сосудистой хирургии Гомельского областного клинического кардиологического центра, которых я буду благодарить всю жизнь. Операционная бригада: Кучев Дмитрий Николаевич (хирург, лечащий врач), Печёнкин Алексей Александрович (заведующий отделением), Коваленко Артём Андреевич и Малолетников Николай Геннадьевич (хирурги), Дриго Светлана Александровна (анестезиолог), Целковик Ольга Михайловна (операционная сестра), врачи отделения сосудистой хирургии: Костерев Георгий Леонидович (хирург другой операционной бригады) и Тхекепадикаль Варугхис Скария. Вы спасли меня, подарили надежду на выздоровление, вселили в меня веру. Благодаря вам, вашей безукоризненно проделанной работе у меня все хорошо, я смотрю на этот мир совершенно по-другому. Вы не просто врачи, вы – великие «ЧЕЛОВЕКИ», которые способны менять судьбы и жизнь людей в лучшую сторону.
Спасибо вам, что после проведенной вами операции я смогу жить полноценной жизнью. Я хочу пожелать вам, чтобы в вашей жизни всегда улыбалась удача, крепчало здоровье и присутствовала безграничная радость! Всегда буду помнить вас! Спасибо вам от всего сердца, от всей души!

Курилёнок С, Н. г. Речица
09.11.2020

Хочу выразить Вам, зав.отд.кардиохирургии Бондареву Сергею Александровичу и кардиохирургу Прошину Павлу Валентиновичу, свою огромную благодарность за колоссальную помощь, за отзывчивость, за качественное лечение, за врачебную этику и за профессионализм своего дела. Спасибо Вам за Вашу бесконечную доброту и теплое отношение. За то что Вы прооперировали моего мужа Иванова Игоря Николаевича, дали ему вторую жизнь, а мне радость в том, что он со мной. Желаю Вам всего самого наилучшего и только благодарных пациентов.

Иванова Ирина Владимировна
14.10.2020

Я, Шило Кристина Вадимовна, хочу выразить свою благодарность всему медперсоналу У«ГОККЦ» (начиная от приемного отделения и заканчивая кардиохирургическим отделением) за спасенную жизнь моего мужа, Шило Романа Ивановича (1990г.р.), который поступил к Вам 11.02.2020г. в тяжелейшем состоянии, можно сказать на грани жизни и смерти.
Особую благодарность выражаю медперсоналу отделения анестезиологии и реанимации. Все действия четкие, оперативные и, что немало важно, все делается с теплотой, без какого-либо намека на усталость и раздражение. Огромное спасибо Вам за ваш ответственный и нелегкий труд, за ваше искреннее желание помочь, за советы и рекомендации, за уход, понимание, чуткое отношение, грамотный подход и профессионализм. Отдельная благодарность лечащему врачу Коноплянику Андрею Николаевичу, зав. отделением Боровикову Евгению Леонидовичу, а также дежурным врачам, в частности Боровику Дмитрию Александровичу. Это заслуга всего отделения.
Также хочется выразить отдельную благодарность уникальному кардиохирургу У«ГОККЦ» Горбачу Валерию Николаевичу за успешно проведенную 6-часовую операцию 11 февраля 2020 года и возвращение к жизни моего мужа!!! Спасибо от меня и всей моей семьи за профессионализм, поддержку, чуткое и внимательное отношение. Это огромное счастье, что такие умелые и талантливые люди, работают именно там, где они больше всего нужны. Спасибо Вам Доктор!!!
Спасибо Вам всем за подаренную новую жизнь моему мужу! Благодаря Вашей слаженной и профессиональной командной работе он ЖИВ и скоро сможет вернуться к полноценной жизни и видеть как растут его дети! Здоровья, процветания и терпения Вам и вашим близким! Ваш труд заслуживает материального стимулирования!!!

Шило К.В.
04.03.2020

Сердечно благодарю коллектив Кардиологического отделение №3 областного клинического кардиоцентра г. Гомеля за высокий профессионализм, чуткое внимательное отношение к пациентам!
Моим лечащим врачом был врач-кардиолог Кардеенок Геннадий Каземирович — доктор с большой буквы, профессионал своего дела, очень чуткий и  внимательный к каждому пациенту. Его работа – образец того, как нужно работать с пациентами с больным сердцем.
Благодаря правильному лечению я смогла поправить свое здоровье, справиться со своей нестабильной стенокардией и провести для своих юных читателей веселые новогодние праздники. Бесконечно Вам благодарна!
От всей души желаю Геннадию Каземировичу  крепкого здоровья, профессионального роста и процветания, успехов в нелегком труде, огромного человеческого счастья!
Хочется поблагодарить также процедурную  медсестру  Филимончик Ольгу Ивановну за внимание, терпение, очень профессиональное знание профессии. Пусть только такие замечательные люди занимаются такой сложной профессией.
Еще раз низкий поклон всей команде профессионалов кардиологического отделения №3.  Хочется всем Вам пожелать: крепкого здоровья, счастья, терпения, старания, приятных сюрпризов, любви,   хорошего настроения и достойной оплаты Вашего труда.
С уважением и огромной благодарностью пациентка Валентина Лукьянова.

Лукьянова Валентина Ивановна
26.01.2020

От всей души выражаю благодарность заведующему кардиологическим отделением №2 Бритовой Татьяне Петровне за высочайший профессионализм, сердечную теплоту, чуткое отношение, внимание и доброту в лечении моей матери Якубович Ольги Игнатьевны.
Желаю Вам крепкого здоровья, успехов во всех начинаниях, счастья, благополучия и долгих лет жизни.
С уважением,
Ещенко Валентина Михайловна

Ещенко Валентина Михайловна
18.01.2020

Благодарю персонал 2- го кардиологического отделения в главе с заведующей Бритвой Т.П. Профессионально, приветливо от процедурных и постовых медсестр до работников столовой. Также хочется отметить невролога поликлиники (6 этаж) — настоящий профессионал своего дела! Спасибо за добросердечное к отношение к пациентам медсестре по физиотерапии Железняк Л.П.

Гюнтер Т.А.
19.10.2019

Thrombodynamic method of evaluation of some hemostatic parametersin healthy pregnant women and in women with preeclampsia | Kuznik

Введение

Не подлежит сомнению, что при беременности развивается гиперкоагуляция и тормозится фибринолиз [1–3]. Особенно часто подобные изменения происходят при беременности, осложненной преэклампсией [1, 4, 5]. Однако существующие методы исследования системы гемостаза довольно трудоемки и не дают представления об объеме и плотности фибринового сгустка, что чрезвычайно важно при назначении антикоагулянтной терапии. Вместе с тем недавно появился новый объективный метод исследования системы гемостаза путем оценки пространственного роста сгустка [6]. При использовании указанного способа сгусток формируется и растет от иммобилизованного на поверхности тканевого фактора (TF) в неперемешиваемом тонком слое свободной от тромбоцитов плазмы, содержащей ингибитор контактной активации. При этом одновременно с расчетом основных параметров образования сгустка через различные сроки осуществляют его фотографирование, что позволяет судить об интенсивности тромбообразования. Исходя из сказанного, мы решили провести сравнительные исследования состояния системы гемостаза общепринятыми пробирочными и тромбодинамическим методами у здоровых небеременных и беременных женщин, не страдающих и страдающих преэклампсией.

Исследования соответствовали этическим стандартам, разработанным на основе Хельсинкской декларации всемирной ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека» с поправками от 2008 г., и «Правилам клинической практики в Российской Федерации», утвержденным приказом Минздрава РФ от 19.06.2003 № 266.

Материалы и методы

Обследовано 40 беременных женщин в возрасте 17–33 лет (средний возраст — 24,3 ± 3,2 года), госпитализированных в перинатальный центр краевой клинической больницы г. Читы с диагнозом «Беременность 35–39 недель». Из них у 18 женщин беременность была осложнена преэклампсией. Диагноз «преэклампсия» выставлялся согласно критериям Федеральных клинических рекомендаций [4]. Среди обследованных беременных умеренная преэклампсия встречалась в 14 случаях, тяжелая преэклампсия — в 4. Средняя продолжительность умеренной преэклампсии составила 2 недели, тяжелой — 4 дня. Все беременные с преэклампсией получали стандартную магнезиальную и гипотензивную терапию. Контрольную группу составили 35 здоровых женщин (средний возраст — 25,1 ± 2,6 года).

У всех исследуемых утром натощак производили одномоментный забор венозной крови в вакутейнеры с 3,8 % цитратом натрия.

Определяли следующие показатели, характеризующие состояние свертывающей системы крови и ее фибринолитической активности: время свертывания крови, время рекальцификации, число тромбоцитов, активированное парциальное тромбопластиновое время — АПТВ, протромбиновое и тромбиновое время, концентрация фибриногена, активность антитромбина III (AТ-III), тотальный эуглобулиновый и XIIa-зависимый фибринолиз. Все перечисленные методы вошли в современные руководства и рекомендации по исследованию свертывающей системы крови [1, 7] и не нуждаются в описании.

Тромбодинамические характеристики сгустка оценивали с помощью прибора «Регистратор Тромбодинамики Т-2» («ГемаКор», Москва) по следующим параметрам: Тlag — задержка роста сгустка, Vi — начальная скорость его роста, Vs — стационарная скорость роста, D — его плотность, С₃₀ — размер основного сгустка на 30-й минуте [1, 8, 9].

Статистический анализ проведен с использованием пакета программы Statistiсa 6.0 (StatSoft Inc., США). Учитывая нормальное распределение данных, при сравнении групп использовали t-критерий Стьюдента для независимых выборок. Различия считали значимыми при р < 0,05. Результаты исследования представлены как М ± SD.

Результаты исследования

Наши наблюдения показали (табл. 1), что у беременных имеются выраженная гиперкоагуляция и торможение фибринолиза. Об этом свидетельствует сокращение времени свертывания крови и рекальцификации плазмы, уменьшение АПТВ, уменьшение уровня AТ-III, увеличение концентрации фибриногена и торможение тотального и XIIa-зависимого фибринолиза. Полученные данные не отличаются от результатов, полученных другими исследователями [2, 4, 10].

Таблица 1. Показатели гемостаза у здоровых беременных и беременных с преэклампсией (M ± SD)

Table 1. Hemostatic parameters in healthy pregnant women and in pregnant women with preeclampsia (M ± SD)

Изучаемые показатели

Investigated parameters

Здоровые не беременные

Healthy non-pregnant women

(n = 35)

Здоровые беременные

Healthy pregnant women

(n = 22)

Беременные с преэклампсией

Pregnant women with preeclampsia

(n = 18)

Время свертывания крови, с

Clotting time, sec

436 ± 15

302 ± 8

р₁ < 0,001*

460 ± 17

р₁ < 0,05*

р₂ < 0,001*

Время рекальцификации плазмы, с

Plasma recalcification time, sec

126,0 ± 3,2

103,0 ± 3,9

р₁< 0,05*

148,0 ± 2,8

р₁ < 0,05*

р₂ < 0,001*

Протромбиновое время, с

Prothrombin time, sec

14,50 ± 0,15

13,70 ± 0,38

р₁ = 0,67

14,60 ± 0,32

р₂ = 0,48

Тромбиновое время, с

Thrombing time, sec

15,80 ± 0,50

14,70 ± 0,37

р₁ = 0,64

19,0 ± 0,37

р₁ < 0,05*

р₂ < 0,05*

АЧТВ, с

APTT, sec

27,2 ± 0,6

22,6 ± 1,3

р₁ < 0,05*

31,0 ± 0,8

р₁ < 0,05*

р₂ < 0,05*

Антитромбин III, %

Antithrombin, %

100,0 ± 1,1

88,9 ± 2,5

р₁< 0,05*

59,0 ± 1,2

р₁ < 0,001*

р₁ < 0,05*

Фибриноген, г/л

Fibrinogen, g/l

2,82 ± 0,3

4,11 ± 0,19

р₁< 0,05*

5,28 ± 0,64

р₁ < 0,001*

р₂ = 0,23

Фибринолиз эуглобулиновый, мин

Fibrinolysis euglobulin, min

117,0 ± 3,4

192,0 ± 9,3

р₁ < 0,001*

269,0 ± 36

р₁ < 0,001*

р₂ < 0,001*

XIIa-зависимый фибринолиз, мин

Factor XIIa-dependent fibrinolysis, min

15,6 ± 1,1

30,8 ± 2,6

р₁ < 0,001*

55,0 ± 1,4

р₁ < 0,001*

р₂ < 0,001*

Тромбоциты, тыс. в 1 мкл

Platelets, thousands in 1 mcl

234,7 ± 6,0

280,5 ± 7,0

р₁ < 0,05*

196,0 ± 4,1

р₁ < 0,001*

р₂ < 0,05*

Примечание. * значимые отличия при сравнении; р₁ — значимость отличий при сравнении показателей роста сгустка у здоровых, при беременности и при беременности, осложненной преэклампсией; р₂— значимость отличий при сравнении показателей роста сгустка при не осложненной и осложненной преэклампсией беременности.

Note. * significant differences in comparison; р₁ — the significance of differences in comparison clot growth indices in healthy non-pregnant women and healthy pregnant women and pregnant women with preeclampsia; р₂— the significance of differences in comparison clot growth indices in healthy pregnant women and pregnant women with preeclampsia.

У здоровых беременных по сравнению с небеременными сокращено время свертывания крови, рекальцификации плазмы и АПТВ, уменьшена концентрация АТ-III, увеличено содержание фибриногена и заторможен фибринолиз. У беременных с преэклампсией по сравнению с небеременными время свертывания крови не изменено, а время рекальцификации плазмы, АПТВ и тромбиновое время удлинено, резко снижено содержание AТ-III и почти в два раза повышено содержание фибриногена, а также резко заторможен тотальный и XIIa-эуглобулиновый фибринолиз. Между тем у женщин с преэклампсией по сравнению со здоровыми беременными время свертывания крови и рекальцификации плазмы, АПТВ и тромбиновое время значительно удлинено, резко cнижена концентрация AТ-III, уменьшено число тромбоцитов, увеличено содержание фибриногена и заторможен фибринолиз.

Интересные данные получены при исследовании системы гемостаза тромбодинамическим методом (табл. 2). У здоровых беременных и у женщин с преэклампсией по сравнению с небеременными значительно сокращено время начала образования сгустка, увеличены начальная и стационарная скорость его появления, а также плотность и размеры сгустка. Вместе с тем у беременных с преэклампсией по сравнению со здоровыми беременными отмечается незначительное удлинение начальной скорости образования сгустка. Остальные исследуемые показатели у здоровых беременных и у беременных с преэклампсией не отличались друг от друга.

Таблица 2. Тромбодинамические показатели пространственного роста фибринового сгустка венозной крови у здоровых небеременных, при физиологической беременности и при беременности, осложненной преэклампсией (M ± SD)

Table 2. Thrombodynamic parameters of spatial growth of the fibrin clot of venous blood in healthy non-pregnant women, in healthy pregnant women, and in pregnant women with preeclampsia (M ± SD)

Исследуемые параметры

Investigated parameters

Здоровые небеременные

Healthy non-pregnant women

(n = 35)

Физиологическая беременность

Healthy pregnant women

(n = 22)

Беременность + преэклампсия

Pregnant women with preeclampsia

(n = 18)

Тlag — время задержки начала роста сгустка, мин

Тlag — clot growth delay time, min

1,53 ± 0,5

1,08 ± 0,5

р₁ = 0,04*

1,25 ± 1,08

р₁ = 0,77

р₂ = 0,5

Vi — начальная скорость роста сгустка, мкм/мин

Vi — initial clot appearance rate, micrometer/min

39,2 ± 5,7

53,0 ± 6,2

р₁ < 0,001*

59,3 ± 4,4

р₁ < 0,001*

р₂ = 0,05

Vs — стационарная скорость роста сгустка, мкм/мин

Vs — stationary clot appearance rate, micrometer/min

21,8 ± 4,7

57,3 ± 13,4

р₁ < 0,001*

55,4 ± 10,2

р₁ < 0,001*

р₂ = 0,8

С₃₀ — размер фибринового сгустка на 30-й минуте, мкм

С₃₀ — the size of the fibrin clot at the 30^th minute, micrometer

799,6 ± 198,3

1373,4 ± 478,6

р₁ < 0,001*

1231,2 ± 456,3

р₁ < 0,001*

р₂ < 0,4

D — плотность фибринового сгустка на 30-й минуте, усл. ед.

D — density of fibrin clot on the 30^th minute, conventional units

14264,4 ± 2202,7

28351,2 ± 3000,6

р₁ < 0,001*

28122,3 ± 3028,8

р₁ < 0,001*

р₂ = 0,8

Примечание. * значимые отличия при сравнении; р₁ — значимость отличий показателей роста сгустка у здоровых и при беременности; р₂ — значимость отличий показателей роста сгустка при не осложненной и осложненной преэклампсией беременности.

Note. * significant differences in comparison; р₁ — the significance of differences of parameters of clot growth in comparison in healthy non-pregnant women and healthy pregnant women; р₂ — the significance of differences of parameters of clot growth in comparison in healthy pregnant women and pregnant women with preeclampsia.

Обсуждение

Полученные нами данные подтверждают, что у женщин с нормально развивающейся беременностью возникает выраженная гиперкоагуляция, снижается содержание АТ-III и тормозится фибринолиз. Все это свидетельствует о том, что у беременных значительно усиливается спонтанное внутрисосудистое свертывание крови [1, 3, 7, 11, 12].

В то же время у беременных при наличии преэклампсии, наряду с развивающейся гиперкоагуляцией, усиливается потребление тромбоцитов и факторов гемокоагуляции, что приводит к удлинению скорости образования фибринового сгустка [5, 10, 13–15].

Следует обратить внимание на то, что у здоровых небеременных спонтанный рост сгустка наблюдался только в двух случаях из 35 (5,7 %), у беременных — в 20 из 22 (91 %) и беременных с преэклампсией — в 16 из 18 (88,9 %). У одной беременной с преэклампсией спонтанные сгустки были зафиксированы уже на 5-й минуте.

Мы считаем, что спонтанный рост сгустка обусловлен наличием в освобожденной от тромбоцитов плазме микровезикул (эндотелиальных, нейтрофильных, моноцитарных, тромбоцитарных и др. ), как несущих, так и не несущих тканевой фактор [3, 16]. Следовательно, практически у всех здоровых беременных и беременных с преэклампсией отмечается спонтанный рост сгустка. Вместе с тем при эклампсии спонтанный рост сгустка начинается значительно раньше, чем при неосложненной беременности (рис. 1), поэтому у беременных с преэклампсией содержание в циркуляции микровезикул, несущих инициатор свертывания крови TF, значительно больше, чем у здоровых беременных. Это подтверждает, что при беременности, сопровождающейся преэклампсией, гораздо выше риск тромбообразования и развития ДВС-синдрома.

Рис. 1. Фотографии сгустка. У здоровой небеременной сгустки растут только от тканевого субстрата. У здоровых беременных сгустки чаще растут и от субстрата, но и спонтанно, однако через 25 мин, как правило, не занимают всю кювету. При эклампсии сгустки уже через 25 мин практически занимают всю кювету

Fig. 1. Photos of the clot. In healthy non-pregnant woman, clots grow only from the tissue substrate. In healthy pregnant women, clots often grow from the substrate and spontaneously, but after 25 min, as a rule, do not occupy the entire cuvette. In a woman with eclampsia, clots in 25 min practically occupy the entire cuvette

Представленные нами данные говорят о том, что способ оценки тромбодинамических свойств сгустка, являющийся объективным и наглядным методом исследования системы гемостаза, позволяет значительно дополнить показатели классической коагулограммы. Этот метод не только дает возможность более детально оценить состояние свертывающей системы крови у беременных с осложненной и неосложненной беременностью, но и своевременно в случае необходимости назначить дезагрегационную и антикоагулянтную терапию [17].

Дополнительная информация

Информация о конфликте интересов. Конфликт интересов отсутствует.

Информация о финансировании. Источником финансирования являются личные материальные средства авторов.

Благодарности. Отсутствуют.

Информация о вкладе каждого автора:

Б.И. Кузник — концепция и дизайн исследования, написание текста.

Э.Д. Загородняя — концепция и дизайн исследования.

С.А. Иозефсон — анализ отечественных и зарубежных литературных источников.

Н.В. Исакова — экспериментальная часть работы.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром: синдром Когана-Риза. История болезни

Доктор г-жа Кавита Кумар
Доцент кафедры офтальмологии Регионального института офтальмологии Медицинский колледж Ганди Бхопал, Индия
Д-р Рашми Ингейл
Постоянный хирург, Региональный институт офтальмологии Медицинский колледж Ганди, Бхопал, Индия

Ключевые слова:

глаукома, отек с увеалом, синдром ДВС

Аннотация

Синдром ДВС — редкое прогрессирующее одностороннее заболевание, встречающееся у молодых женщин среднего возраста.Ключевыми признаками являются отек роговицы с поражением увеальной оболочки. Вторичная глаукома является основным угрожающим осложнением. Лечение зависит от тяжести глазных патологий и направлено на медикаментозное и хирургическое лечение отека роговицы и вторичной глаукомы.

Загрузки

Данные для скачивания пока недоступны.

использованная литература

1. Laganowski HC, Kerr Muir MG & Hitchings RA (1992): Глаукома и эндотелиальный синдром иридокорнеального 237.Arch Ophthalmol 110: 346–350. [PubMed]

2. Уилсон М.К., Шилдс М.Б. Сравнение клинических вариаций иридокорнеального эндотелиального синдрома. Arch Ophthalmology 1989; 107 (10): 1465-8). [PubMed]

3. Кэмпбелл Д.Г., Шилдс М.Б. Эндотелий роговицы и спектр атрофии эссенциальной радужки. Am J ophthlmol.1978; 86: 317-24. [PubMed]

4. Денис П. Иридокорнеальный эндотелиальный синдром и глаукома J Fr Ophthalmol.2007 Feb; 30 (2): 189-95). [PubMed]

5. Клинические и гистопатологические результаты синдрома невуса радужки (Когана-Риза) — ActaOphthalmol. Сканд. 1999: 77: 234–237). [PubMed]

6. Янофф М. Обсуждая Шилдс М.Б., Маккракен Дж.С., Клинтворт Г.К., Кэмпбелл Д.Г. Отек роговицы при атрофии эссенциальной радужки. Офтальмология. 1979; 86 :: 1549-55.

Хирургические исходы пациентов с иридокорнеальным эндотелиальным синдромом: серия случаев

ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ

Хирургические исходы пациентов с иридокорнеальным эндотелиальным синдромом

Синдром: серия случаев

Серхат Имамоглу .Мехмет С.Севим. Хатидже Эльвин Йылдыз.

Ece Turan Vural .Handan Bardak .Yavuz Bardak

Получено: 14 апреля 2016 г. / Принято: 1 августа 2016 г. / Опубликовано в Интернете: 6 августа 2016 г.

ÓSpringer Science + Business Media Dordrecht 2016

Резюме Целью данного исследования является: сообщить о

промежуточных хирургических исходах у пациентов с

глаукомой, связанной с иридокорнеальным эндотелиальным синдромом.

Медицинские карты четырех пациентов (пять глаз)

хирургических операций (операция по имплантации клапана глаукомы Ахмеда

и мини-шунт EX-PRESS) были проанализированы ретроспективно

.Медиана наблюдения после операции по поводу глаукомы

составила 24 (15–36) месяцев. Предоперационное внутриглазное давление

было значительно снижено с медианы

33 (22,5–36) мм рт. Медиана

из 2 (0–2) лекарств при последнем наблюдении после операции

(p = 0,043 для ВГД и p = 0,042 для препаратов глау-

от комы). Средняя предоперационная острота зрения

[0.016 (0,008–0,1)] существенно не изменилась при

по сравнению со средней остротой зрения при последнем наблюдении

[0,016 (0,004–0,5)] (p = 0,59). Контроль внутриглазного давления

у пациентов с дромом иридокорнеального эндотелия

является сложной задачей и может потребовать нескольких операций и ревизий

. Некоторые модификации во время операции по удалению дренажа при глаукоме

и использование мини-шунта EX-

PRESS в некоторых случаях могут дать этим пациентам преимущество

Ключевые слова Синдром иридокорнеального эндотелия 

Глаукома Мини-шунт EX-PRESS

Введение

Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE) — редкое заболевание

, характеризующееся эндотелиальной абнорией роговицы (периферическая анемия, синяя периферическая артерия)

, радужная оболочка

аномалии стромы и вторичная глаукома [1].

Спектр синдрома ДВС делится на

синдром Чандлера (CS), прогрессирующую атрофию радужки

(PIA) и синдром Когана-Риза (невус радужки)

(CRS), в основном на основе изменений в ирис [2].

Распространенность глаукомы при синдроме ДВС составляет

, как сообщается, от 46 до 82% [3-5]. В большинстве

случаев глаукома является рефрактерной, что требует нескольких

лекарств и хирургических процедур [2,6,7]. Лечение

глаукомы, связанной с ICE, часто требует операции по фильтрации глаукомы

с применением противофибротических агентов.

Использование дренажных имплантатов для глаукомы (GDI) должно рассматриваться на ранних этапах ведения таких пациентов

[8].Фильтрующая хирургия при глаукоме, связанной с ICE, показала на

более низкий показатель успеха, чем при других типах глаукомы

[5,6,9]. С другой стороны, исследования эффективности

GDI при глаукоме, связанной с ICE, показали более высокие показатели успеха

. Однако 20–50% пациентов потребовали дополнительной замены и перестановки трубки [2,7].

Удлинение трубки для будущего изменения положения

и позиционирование трубки при хирургической иридэктомии —

S.Имамоглу (&) M. С. Севим H. E. Yıldız

E. T. Vural H. Бардак Y. Бардак

Учебно-исследовательская больница Haydarpasa Numune,

Tıbbiye Cad. №: 40, 34668 U

¨sku

¨dar / Стамбул, Турция

электронная почта: [email protected]

123

Int Ophthalmol (2017) 37: 607–613

DOI 10. 1927 / s10 -016-0317-1

Содержимое предоставлено Springer Nature, применяются условия использования. Права защищены.

Глаукома, связанная с первичными заболеваниями эндотелия роговицы

В этой главе обсуждаются два состояния с нарушениями эндотелия роговицы.Иридокорнеальный эндотелиальный синдром (ICE), и задняя полиморфная дистрофия представляют собой состояния, при которых имеются убедительные клинические и гистопатологические доказательства того, что эндотелиальное заболевание роговицы напрямую связано с изменениями, вызывающими глаукому.

Определение

Синдром ДВС включает несколько связанных расстройств: эссенциальную атрофию радужной оболочки или прогрессирующую атрофию радужной оболочки, синдром невуса радужки (Когана-Риза) и синдром Чендлера. Глаукома — важная особенность этого синдрома, и связанные с ней расстройства могут представлять собой континуум одного и того же процесса.Scheie и Yanoff ¹ и Yanoff ² предложили термин ICE для группирования эссенциальной атрофии радужки, синдрома Чендлера и синдрома невуса радужки как различных клинических проявлений одного заболевания.

Что такое прогрессирующая (существенная) атрофия радужки?

Форма вторичной глаукомы, связанная с атрофией радужной оболочки и образованием отверстий, была описана Harms ³ в 1903 году. Состояние было названо эссенциальной атрофией радужной оболочки или прогрессирующей эссенциальной атрофией радужной оболочки.Прогрессирующая атрофия радужки характеризуется выраженной атрофией радужки со стромальными и / или полными отверстиями радужки. Периферические передние синехии развиваются рано и прогрессируют как по окружности, так и по роговице. ⁴ Искривление зрачка и эктропион сосудистых пузырей обычно происходят в сторону наиболее выступающих передних синехий. ^4,5 Более конкретно, прогрессирующая атрофия радужки приводит к образованию отверстий двух типов: отверстий растяжения и отверстий плавления. Растягивающие отверстия образуются в радужной оболочке из-за тяговых сил между периферическими передними синехиями на противоположных сторонах передней камеры.Дыры плавления могут также развиваться вблизи периферических передних синехий (Рис. 7–1).

Что такое синдром Невуса радужки (Когана-Риза)?

В 1969 году Коган и Риз ⁶ описали двух пациентов с пигментными узелками радужной оболочки, связанными с некоторыми особенностями, сходными с эссенциальной атрофией радужной оболочки и синдромом Чандлера. В обоих случаях заподозрили меланому и удалили ядро глаза. Однако при гистопатологическом исследовании узелки состояли из доброкачественной ткани, напоминающей строму радужки.Более поздние исследования показали, что эти узелки могут возникать на поверхности радужной оболочки в связи со спектром изменений, наблюдаемых при эссенциальной атрофии радужной оболочки и синдроме Чендлера. Таким образом, состояние стало известно как синдром Когана-Риза. Scheie et al ⁷ описали аналогичные случаи с диффузными невусами радужки вместо узелков на поверхности радужки. Они назвали это состояние синдромом невуса радужки.

Присутствуют пигментные поражения радужной оболочки от множественных узловых поражений на ножке до диффузных, гладких, бархатистых изменений.Поверхность радужной оболочки часто теряет свою нормальную архитектуру и кажется более темной, чем радужная оболочка другого глаза. Часто присутствуют эктропион uveae, разрывы стромы радужки и эктопический зрачок. Также характерными признаками являются периферические передние синехии, отек роговицы и глаукома (рис. 7–2).

Рисунок 7–1. Большие периферические передние синехии ( стрелка) с корректопией, отверстиями радужки и эктропионом uveae у пациента с эссенциальной атрофией радужки. (С разрешения Miller CA, Krachmer JH: Endothelial dystrophies.В: Kaufman HE, Barron BA, McDonald MB (ред.): The Cornea, 2d Ed. Ньютон, Массачусетс: Butterworth-Heinemann, 1997; 470. )

Рис. 7–2. Многочисленные темно-коричневые узелки радужки, эктропион uveae и корректопия у пациента с синдромом невуса радужки. (С разрешения Miller CA, Krachmer JH: Endothelial dystrophies. In: Kaufman HE, Barron CA, McDonald MB (eds): The Cornea, 2d Ed. Newton, MA: Butterworth-Heinemarm, 1997; 471.)

What Синдром Чендлера?

В 1956 году Chandler ⁸ сообщил о случаях, которые были похожи на эссенциальную атрофию радужной оболочки, но отличались тем, что изменения в радужной оболочке ограничивались легкой корректопией и легкой атрофией стромы.Здесь он заметил, что отек роговицы оказался более характерным признаком и часто возникал при нормальном или лишь слегка повышенном внутриглазном давлении. Во всех случаях Чендлер отмечал аномалию эндотелия роговицы, который был описан как имеющий вид тонкого кованого серебра. Состояние стало известно как синдром Чендлера. И при эссенциальной атрофии радужной оболочки, и при синдроме Чандлера глаукома связана с прогрессирующим закрытием угла передней камеры. Атрофия радужной оболочки менее выражена при синдроме Чандлера, чем при прогрессирующей атрофии радужной оболочки, и, если ее можно обнаружить, часто ограничивается передней стромой радужки.^9,10 Зрачок обычно круглый или слегка овальный.

Каковы основные особенности синдрома ДВС?

Синдром ICE характеризуется пролиферацией и распространением аномальной эндотелиальной мембраны роговицы по иридокорнеальному углу и поверхности радужки. Эта «эндотелизация» часто приводит к иридокорнеальной спайке, глаукоме, искажению зрачков, атрофии радужной оболочки и декомпенсации роговицы. Первичная аномалия роговицы обычно односторонняя, несемейная и часто быстро прогрессирует.Однако описаны случаи двустороннего вовлечения. ¹¹ Хотя развитие периферических передних синехий является обычным явлением, сопутствующая вторичная глаукома часто более развита, чем можно было бы ожидать по размеру синехий, предположительно из-за эндотелизации под углом ¹¹ (Рис. 7–3). Общие проявления синдрома ДВС включают, помимо аномалий радужной оболочки, снижение остроты зрения и боль.

Рисунок 7–3. Угол при атрофии эссенциальной радужки. (С разрешения Кански Дж. Дж .: Клиническая офтальмология, 2-е изд. Лондон: Баттерворт, 1989; 222.)

Эпидемиология и важность

Что такое эпидемиология синдрома ДВС?

Заболевают обычно женщины молодого и среднего возраста, хотя могут быть затронуты и мужчины. Соотношение мужчин и женщин варьируется от 1: 2 до 1: 5. ¹² Типичный пациент — белая женщина с односторонним заболеванием и отрицательным семейным анамнезом.Симптомы появляются в раннем и среднем зрелом возрасте. В отличие от задней полиморфной дистрофии, генетической предрасположенности к иридокорнеальному эндотелиальному синдрому не наблюдается. При задней полиморфной дистрофии небольшой процент случаев связан с синдромом Альпорта. ¹³ О сцеплении заднего полиморфного участка с длинным плечом хромосомы 20 (20q11) сообщалось в семье, в которой 21 член с этим заболеванием. ¹⁴

Каковы были предыдущие теории патогенеза в отношении синдрома ДВС?

Этиология синдрома ДВС был спорным, так как условие было впервые описано.Предыдущие популярные теории перечислены в Таблице 7–1. Первоначально считалось, что иридокорнеальный эндотелиальный синдром является результатом внутриглазного воспаления слабой степени. ¹¹ В большинстве рассмотренных клинических случаев не было обнаружено признаков активного воспаления, а гистологические исследования не подтвердили первичную воспалительную причину. ^2,7,15–17 Тем не менее, в истинных случаях эссенциальной атрофии радужной оболочки возможно, что прилив ресничек может быть связан с развитой буллезной кератопатией.Также хроническая водянистая сыпь средней степени тяжести может быть связана с утечкой сосудов радужки; поэтому случайные признаки внутриглазного воспаления не исключают диагноз синдрома ДВС. ²

Сосудистая недостаточность сосудов радужки также считается механизмом эссенциальной атрофии радужки. Ишемия, вызванная склерозом сосудов радужки, врожденными сосудистыми нарушениями и токсинами сосудов, была предложена в качестве теорий. Флюоресцентная ангиография переднего сегмента выявила сосудистые аномалии радужки при атрофии эссенциальной радужки.¹⁷ Эти аномалии предполагают возможность вторичных изменений сосудистой сети радужки.

Мембранная теория Кэмпбелла ^17a была основана на клиническом исследовании 82 пациентов с эссенциальной атрофией радужной оболочки и гистопатологическом исследовании 10 энуклеированных глаз с этим состоянием. Он предположил, что существенная атрофия радужки начинается как аномалия эндотелия роговицы, которая приводит к отеку роговицы. Мембрана иногда проходит под углом и по поверхности радужки.Когда мембрана сокращается, развиваются передние периферические синехии и происходит искажение зрачков. Радужная оболочка противоположного квадранта истончается с различной степенью атрофии. Вышеупомянутый процесс может привести к образованию отверстий неправильной формы в радужной оболочке.

Каковы современные теории относительно этиологии синдрома ДВС?

Leibowitz и Waring ¹⁸ предположили, что острое патологическое поражение эндотелия роговицы, происходящее во втором или третьем десятилетии жизни, например вирусный эндотелиит, может повредить эндотелий и преобразовать его в клетки ICE.Эти клетки ICE демонстрируют миграционное поведение и развитую аберрантную базальную мембрану и коллагеновую ткань. Изменения ICE-клеток происходят в роговице с предшествующим кератоувеитом простого герпеса и глаукомой. ¹⁹ Используя полимеразную цепную реакцию для идентификации вирусной ДНК в образцах роговицы от пациентов с иридокорнеальным эндотелиальным синдромом, 16 из 25 пациентов с иридокорнеальным эндотелиальным синдромом и четыре из шести пациентов с герпетическим кератитом оказались положительными на вирус простого герпеса. ¹⁹ Когда эндотелий был удален, положительные образцы стали отрицательными, таким образом локализуя ДНК простого герпеса в эндотелии. Эти данные, хотя и являются чрезвычайно убедительными, не предоставляют окончательных доказательств того, что простой герпес вызывает иридокорнеальный эндотелиальный синдром. Вместо этого есть три возможных интерпретации результатов ¹⁹ (Таблица 7–2).

Гипотеза о том, что вирус простого герпеса может вызывать иридокорнеальный эндотелиальный синдром, согласуется с острым началом, легким воспалением и односторонностью этого заболевания.Вирус Эпштейна-Барра также причастен к возможному возникновению эндотелиального синдрома роговицы. ²⁰ При повреждении эндотелиальных клеток они проявляют миграционное и секреторное поведение и вызывают клинический синдром иридокорнеального эндотелия. Ячейки ICE бывают разных форм, размеров и плотности. Существуют разногласия относительно того, действительно ли клетки подобны эпителию; однако, по-видимому, мало доказательств того, что эти клетки имеют прямое эпителиальное происхождение.

Таблица 7–2.Вирус простого герпеса и синдром ДВС
Простой герпес является одним из инициаторов синдрома ДВС
Процесс, вызывающий синдром ДВС, активирует скрытый вирус простого герпеса и способствует его патогенезу
Процессы, вызывающие синдром ДВС, активируют скрытый герпес, но вирус не участвует в патогенезе синдрома ДВС

В чем ценность зеркальной микроскопии при синдроме ДВС?

Зеркальная микроскопия внесла большой вклад в понимание и диагностику синдрома ДВС.²¹ В качестве неинвазивного, безболезненного, амбулаторного метода он используется для получения микроскопических изображений эндотелия роговицы с высоким разрешением. Зеркальная микроскопия, выполненная на пациентах с синдромом ICE, демонстрирует популяцию аномальных клеток, называемых клетками ICE. ²² Клетки ICE, которые являются патогномоничными для синдрома ICE, больше и более плеоморфны, чем нормальные эндотелиальные клетки роговицы. Эти клетки наблюдаются в большинстве случаев, хотя их трудно различить у пациентов с тяжелым отеком роговицы.У некоторых пациентов нормальная архитектура эндотелия полностью заменяется клетками ICE (общий ICE), тогда как у других нормальные эндотелиальные клетки заменяются только частично (субтотальный ICE) ^22,23 (Рис. 7–4).

Что такое задняя полиморфная дистрофия?

Глубокие поражения роговицы различной формы характеризуют заднюю полиморфную дистрофию (ППД). Часто возникают узелковые, сгруппированные везикулярные и пузырьковые поражения. ²⁴ Серо-белые ореолы часто окружают везикулярные поражения.Также могут присутствовать плоские серо-белые помутнения, серые утолщения десцеметовой мембраны, извилистые широкие полосы или прозрачные полосы с белыми зубчатыми краями. ²⁵ Эти полосы могут быть ориентированы вертикально или горизонтально, и их часто путают с слезами Десцемета. ²⁶ Поражения хорошо видны при ретроиллюминации. При зеркальной микроскопии очаги поражения содержат аномальные плеоморфные клетки с нечеткими границами и увеличенными отражающими бликами.

Эта дистрофия обычно передается как доминантный признак, но сообщалось о рецессивных моделях наследования.²⁶ Обычно он двусторонний, но может быть асимметричным и, в редких случаях, односторонним. ²³ Врожденные случаи действительно существуют и проявляются помутнением роговицы при рождении. Большинство пациентов с ППД имеют нормальное зрение и бессимптомны, что затрудняет определение возраста начала заболевания. Большинство случаев не прогрессируют, но в некоторых случаях может развиться эндотелиальная декомпенсация. ²⁵

PPD может быть связан с дисгенезией переднего сегмента, с выступающим кольцом Швальбе, иридокорнеальными спайками, аномальными отростками радужки, атрофией радужной оболочки, правильной топией и эктропионом сосудистой оболочки глаза.²⁵ Повышение внутриглазного давления (ВГД) происходит примерно в 15% случаев. ²⁵ Патогенез PPD неизвестен, но может вовлекать эндотелиальные клетки, претерпевающие трансформацию в эпителиоподобные клетки. Аномалии угла и радужной оболочки могут отражать распространение этих аномальных клеток из роговицы.

Рисунок 7–4. (A) Зеркальная микроскопия эндотелия роговицы при синдроме ICE. Границы клеток не видны, что приводит к потере нормальной эндотелиальной мозаики.Обратите внимание на темные области внутри эндотелиальных клеток. Считается, что более яркие отражения исходят от границ ячеек. (B) Зеркальная микроскопия парного глаза, показывающая нормальную эндотелиальную мозаику. (С разрешения Mandelbaum S: Глаукома, связанная с заболеваниями роговицы. In: Duane’s Clinical Ophthalmology, Vol. 3. Philadelphia: JB Lippincott, 1993; Ch. 54F: 3.)

Диагностика и дифференциальный диагноз

Как происходит Синдром ICE и PPD отличаются?

Большинство случаев ICE и PPD можно клинически отличить при обследовании с помощью щелевой лампы.PPD — это двустороннее семейное заболевание (Таблица 7–3). Диагноз диагностирован во всех возрастных группах, как правило, случайно, поскольку обычно протекает бессимптомно. Обычно не прогрессирует, лишь изредка ассоциируется с декомпенсацией роговицы или глаукомой. Задняя аномалия роговицы показывает скопления пузырьков и случайные выделения десцеметовой мембраны. ⁸

Универсальный клинический признак иридокорнеального эндотелиального синдрома — это мелко чеканный серебристый вид всей или части задней поверхности роговицы при просмотре в зеркально отраженном свете с помощью щелевой лампы.^27,28 Клетки ICE при исследовании с помощью щелевой лампы приобретают вид чеканного серебра. На зеркальной микроскопии они проявляются как негатив нормальных эндотелиальных клеток и являются патогномоничными для синдрома ICE. Классически диагноз PPD требует наличия небольших, круглых, дискретных, прозрачных везикулярных образований, окруженных непрозрачным кольцом на уровне десцеметовой мембраны. Однако в некоторых случаях возникает путаница и неправильный диагноз. Отек роговицы может скрывать задние детали роговицы.Могут присутствовать периферические передние синехии, эктропион uveae и вторичная глаукома, создавая клиническую картину, аналогичную таковой при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме (Таблица 7–4).

Каковы связи между глаукомой и иридокорнеальным эндотелиальным синдромом?

Несколько предыдущих исследований были сосредоточены на проблеме глаукомы, вторичной по отношению к синдрому ДВС, с клинической точки зрения. Отчеты о случаях показывают, что глаукома, связанная с синдромом ICE, трудно поддается контролю и может привести к выраженным нарушениям зрения.^29–31 Следовательно, чрезвычайно важно выявить тех пациентов, у которых с наибольшей вероятностью разовьется глаукома, и разработать соответствующие планы лечения. Сообщаемая распространенность глаукомы, связанной с синдромом ICE, составляет от 37 до 82%. ³¹

3 9307 9999 9999 9999

000 Общие

9178

399

Редко

Таблица 7–4. Клинические проявления ICE по сравнению с PPD
Проявление	ICE	PPD
Эндотелий	Каплевидные изменения	Гребни, пузырьки, бляшки
9 9309 9309
Атрофия стромы радужной оболочки	От легкой до отмеченной	Минимальная или отсутствующая
9178
Глаукома	Очень часто	Редко

У более молодых пациентов с иридокорнеальным синдромом и эндотелатеральным синдромом следует подтверждать диагноз: микроскопия (Таблица 7–5).Глаукома возникает в результате обструкции угла передней камеры аномальной мембраной и часто закрытия угла периферическими передними синехиями.

При дифференциальной диагностике ДВС необходимо учитывать задние аномалии роговицы. К ним относятся эндотелиальная дистрофия Фукса, PPD, врожденная глаукома, врожденная наследственная эндотелиальная дистрофия, травмы и послеоперационные аномалии. Дистрофия Фукса — двустороннее, часто асимметричное заболевание. Это может быть связано с гиперметропией, короткой осевой длиной и неглубокой передней камерой.³² Женщины страдают более серьезно и в 2,5 раза чаще, чем мужчины. ³³ Самое раннее обнаружение гутт роговицы неспецифично для этого заболевания. У большинства пациентов с гуттой никогда не появляются классические признаки дистрофии Фукса. У некоторых пациентов кишки приводят к потере эндотелиальных клеток роговицы и неспособности поддерживать прозрачность роговицы. Когда это происходит, обычно возникает отек стромы и эпителия, который часто может сопровождать рубцевание роговицы.

врожденная глаукома)

Ксеродерма

8

Таблица 7–5.Дифференциальная диагностика ICE
Задние аномалии роговицы
Эндотелиальная дистрофия Фукса,
Травматический (тупой, химический, лучевой)
Послеоперационный
Аниридия
Герпетические глазные инфекции
Иридоциклит
Iridoschisis
Врожденное недоразвитие стромы радужки
Iris узелки
меланом
Неви радужки
Нейрофиброматоз
Воспалительные узелки (Лиш)

PPD — двустороннее, доминантно наследуемое заболевание эндотелия роговицы, характеризующееся спектром изменений на задней поверхности роговицы и реже y в радужной оболочке и углу передней камеры.²⁴ Иногда изменения в парном глазу настолько минимальны, что их можно диагностировать как односторонние. PPD обычно не прогрессирует до отека роговицы и в большинстве случаев протекает бессимптомно. Врожденная наследственная эндотелиальная дистрофия — наиболее часто встречающаяся врожденная дистрофия. Встречается как в доминантной, так и в рецессивной формах. Доминирующая форма более тяжелая и обычно присутствует при рождении. ³⁴ Вся строма роговицы заметно отечна, и роговица приобретает молочный вид.На протяжении всей жизни клинический вид практически не меняется. Спектр степени тяжести варьируется от минимальной до тяжелой в семьях с доминирующей формой заболевания, и у родителей часто наблюдаются изменения PPD в роговице. ³⁵ Любая травма может повредить эндотелий. Тупая травма может вызвать разрыв десцеметовой мембраны с последующим образованием отека роговицы. Во время операции десцеметовая мембрана может отделиться от вышележащей стромы, что может привести к отеку роговицы.

Атрофия радужной оболочки глаза также включена в дифференциальный диагноз ДВС. Существенная или прогрессирующая атрофия радужной оболочки часто наблюдается при синдроме ICE; однако его также можно увидеть при других формах глазной патологии. Синдром Ригера, аниридия, герпес, иридоциклит, пигментная ксеродермия, иридошизис и врожденная гипоплазия стромы радужки — все это необходимо учитывать при дифференциальной диагностике эссенциальной или прогрессирующей атрофии радужки. Три кардинальных признака аномалии Ригера — это задний эмбриотоксон со сращениями радужки, гипоплазия стромы радужки и двустороннее поражение.Окулярно-ассоциированные признаки включают дискорию, глаукому и врожденные передние синехии. Системные ассоциации включают синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, синдром Дауна и окулодентодигитальную дисплазию. ³⁶ Менее часто ассоциированные глазные находки включают мегалокорнею, микрокорнею, аниридию и аномалию Петерса. Герпетический кератоувеит / иридоциклит может вызвать атрофию радужки. Вирус простого герпеса может вызывать увеит, хотя тяжелый герпетический увеит встречается редко. У некоторых пациентов на радужке может развиться сегментарный некроз, тогда как у других на всей радужке могут развиться внутрисосудистые тромбозы, и она станет ишемической и некротической.

Пигментная ксеродермия — аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное нарушением способности восстанавливать ДНК, поврежденную ультрафиолетом. Офтальмологические находки включают опухоли век, особенно базальноклеточный и плоскоклеточный рак. Поражение переднего сегмента включает воспаление конъюнктивы и развитие мембраны, рубцевание и васкуляризацию роговицы, а также воспаление переднего сегмента, что впоследствии может привести к атрофии радужки. Лечение включает профилактику опухолей с помощью солнцезащитных средств и избегание воздействия солнечных лучей.Проникающая кератопластика при рубцевании роговицы имеет неблагоприятный прогноз. ³⁷ Иридошизис и врожденная гипоплазия стромы радужки также должны учитываться при дифференциации атрофии радужки.

Поражения радужки, которые различаются по количеству, размеру, форме, расположению и текстуре, типичны для синдрома невуса радужной оболочки глаза Когана-Риза. В дифференциальный дианоз узелков радужной оболочки входят следующие: невусы радужки, меланомы, нейрофиброматоз, воспалительные узелки (Лиш) и ювенильная ксантогранулема.Небольшие злокачественные меланомы радужки клинически невозможно отличить от доброкачественных невусов радужки и других имитирующих поражений. Признаки, указывающие на злокачественное новообразование, включают обширный эктропион радужной оболочки, выраженную васкуляризацию, секторную катаракту, вторичную глаукому, документально подтвержденный прогрессирующий рост и размер поражения. Меланомы радужной оболочки имеют вид от амеланотических до темно-коричневых поражений. В редких случаях они предполагают диффузный характер роста, вызывая синдром приобретенной односторонней гиперхромной гетерохромии и вторичной глаукомы.Иридэктомию необходимо выполнять при любом поражении, в котором есть подозрение на рост. Если опухоль распространяется на угол передней камеры, может быть выполнена иридотрабекулэктомия или иридоцикэктомия. Энуклеация, по-видимому, показана для глаз с диффузной меланомой радужной оболочки, особенно для глаз с глаукомой. Прогноз для большинства пациентов с меланомой радужки отличный, потому что биологическое поведение большинства этих опухолей радужки обычно благоприятное. Невусы радужки — это отдельные образования или узелки на передней поверхности радужки.Эти поражения, как правило, имеют различную пигментацию и состоят из клеток доброкачественного невуса. У пациентов с нейрофиброматозом наблюдается повышенная частота невусов радужки. При нейрофиброматозе можно увидеть множественные поражения, варьирующиеся от желто-коричневого до темно-коричневого и размером примерно с булавочную головку. Эти поражения могут быть плоскими или приподнятыми и называются узелками Лиша.

Юношеская ксантогранулема обычно поражает увеальный тракт, но может также поражать конъюнктиву и строму роговицы. Желтовато-серые, плохо разграниченные поражения радужки, связанные с приподнятыми поражениями кожи органов, появляются в течение первого года жизни.Поражения могут быть связаны со спонтанной гифемой и вторичной глаукомой. Гистопатологически имеется диффузный гранулематозный инфильтрат с липидами, содержащими гистиоциты и гигантские клетки Тутона. Эти поражения спонтанно регрессируют и могут также обнаруживаться в цилиарном теле, передней сосудистой оболочке, эписклере, роговице, веках и орбите.

Лечение и ведение

Как лечится глаукома, связанная с синдромом ДВС?

Глаукома при синдроме ICE возникает в результате прогрессирующей потери угла передней камеры.Образование периферических передних синехий со временем усиливается. ВГД может быть выше ожидаемого в зависимости от области, пораженной синехиями. Гистологическое исследование подтвердило, что аномальный эндотелий и базальная мембрана часто перекрывают трабекулярную сеть, даже если угол кажется открытым при гониоскопии. ^28,31 Предполагается, что эта мембрана, состоящая из клеток ICE, препятствует оттоку воды еще до развития синехий и способствует повышению ВГД (рис.7–5).

На ранних стадиях глаукому можно лечить медикаментозно. Лекарства, снижающие продукцию жидкости, более полезны, чем миотики, потому что угол часто закрыт синехиями или покрыт аномальной мембраной. Однако в долгосрочной перспективе медицинское лечение оказалось в целом неэффективным. ^30,31 Трабекулопластика с аргоновым лазером обычно неэффективна, и ее следует избегать. Следовательно, если ВГД невозможно контролировать с медицинской точки зрения, показана операция фильтрации. Существуют противоречия в сообщениях об успешности лечения синдрома ДВС.В одном исследовании сообщается, что первоначальный успех трабекулэктомии при синдроме ДВС сопоставим с таковым при первичной открытоугольной глаукоме. ³⁸ Однако другие утверждают, что показатели успеха трабекулэктомии при синдроме ДВС очень низки. ³⁸ Поздние отказы обычно связывают с пролиферацией аномального эндотелия в фильтрующий пузырь. ³¹ Прогрессирующая эндотелизация пузырьков и молодой возраст пациентов с синдромом ICE также являются частыми объяснениями недостаточности пузырьков.В этих случаях уместна другая процедура фильтрации, выполняемая в другом месте. Показатели успеха повторных трабекулэктомий сопоставимы с таковыми при первоначальной процедуре. ³⁸ Использование антиметаболитов и сетонов может улучшить результаты процедур вторичной фильтрации в упорных случаях. ³⁹ Чтобы избежать отказа пузыря, необходим тщательный контроль воспаления после процедур фильтрации. Поскольку вирусная этиология этого синдрома еще не подтверждена окончательно, местное и системное противовирусное лечение может иметь терапевтический эффект.^40,41

Рисунок 7–5. Ведение пациента с синдромом ДВС.

Пациентам с отеком роговицы может помочь снижение ВГД. Однако фильтрующая операция не может быть рекомендована исключительно для устранения отека роговицы. ⁴² Роговица может оставаться отечной даже при самом низком достижимом уровне ВГД. Капли с гипертоническим раствором часто помогают при легком отеке роговицы. Если визуально значимый отек роговицы присутствует после медикаментозного снижения ВГД, обычно требуется проникающая кератопластика (рис.7–6). Если ВГД остается под контролем, прогноз для трансплантата роговицы хороший. ⁴³ Рецидивы эндотелиальных аномалий, которые характеризуют синдром ICE, не наблюдались в донорской роговице. ^27,43

Какова роль проникающей кератопластики в лечении синдрома ДВС?

Отек роговицы даже при нормальном внутриглазном давлении преобладает при синдроме Чандлера. Ранний отек роговицы может поддаваться действию гиперосмотических растворов или мази для местного применения.Снижение ВГД улучшает четкость роговицы и остроту зрения у некоторых пациентов. Проникающая кератопластика показана в случаях, когда отек роговицы значительно снижает зрение, препятствует визуализации зрительного нерва или вызывает боль в результате буллезной кератопатии, рецидивирующих эрозий роговицы или вторичного инфекционного кератита. ^43–45 Степень успеха сквозной кератопластики при синдроме ДВС в целом была благоприятной, несмотря на плохой общий клинический прогноз для этого расстройства. ^43–45 Роль хирургической пупиллопластики и лизиса периферических передних синехий во время проникающей кератопластики остается неясной.

Каково краткое изложение лечения синдрома ДВС?

Наиболее важной проблемой, которую нужно лечить при синдроме ДВС, является повышенное ВГД. Лечение более трудное, чем лечение хронической открытоугольной глаукомы, поскольку патологическая мембрана и передние периферические синехии покрывают трабекулярную сеть. Если ВГД находится под контролем, отек роговицы часто бывает менее выраженным. Однако отек роговицы может быть визуально значимым и в небольшом проценте случаев требует проведения сквозной кератопластики.Проникающая кератопластика обычно бывает успешной в вариантах с преимущественным поражением роговицы; однако он может быть менее успешным в случаях обширного заболевания радужной оболочки и глаукомы. Как правило, мы не лечим атрофию радужной оболочки или внематочные зрачки, если только зрачок не является значительно эксцентричным, чтобы повлиять на остроту зрения. В этих случаях может оказаться полезным хирургическое вмешательство или лазерная иридопластика на иттрий-алюминиево-гранатовом (YAG) лазере.

Рисунок 7–6. (A) Очистите правый трансплантат роговицы через 1 месяц после проникающей кератопластики по поводу декомпенсированной роговицы из-за иридокорнеального эндотелиального синдрома.Заметное растворение радужки и образование ямок. (B) Трансплантат левой роговицы при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме остается чистым в течение 9 лет после проникающей кератопластики. (С разрешения Crawford GJ, Stulting RD, Cavanagh HD и др.: Проникающая кератопластика в лечении иридокорнеального эндотелиального синдрома. Роговица 1989; 8: 34–38.)

9030.Аномалии развития переднего сегмента

Аномалия Питера
Синдром Ригера
Синдромы расщепления передней камеры

Таблица 7–6. Связь глаукомы с заболеванием роговицы
1. Первичные эндотелиальные нарушения роговицы Иридокорнеальный эндотелиальный синдром

3. Врожденная врожденная наследственность дистрофия Задняя полиморфная дистрофия
4.Инфекционные / воспалительные процессы роговицы и / или внутриглазные процессы Herpes simplex / herpes zoster keratitis / keratouveitis Любой тяжелый ирит Синдром Чандлера
на развивающихся глазах. глаукома

Будущие соображения

Будущие соображения включают морфометрические характеристики контралатерального эндотелия роговицы при синдроме ДВС.Luca-Glass et al. ³⁷ пытались определить, существуют ли субклинические морфологические аномалии в контралатеральном, клинически не вовлеченном глазу пациентов с синдромом ДВС. Их данные предполагают, что эндотелий роговицы клинически не вовлеченного контралатерального глаза может иметь повышенный плеоморфизм, выражающийся в относительно низком проценте гексагональных клеток. Они обнаружили, что этот вопрос важен при рассмотрении различных гипотез, предлагаемых для объяснения патогенеза заболевания.Чтобы разгадать эту загадку, необходимы дополнительные исследования.

Ссылки

1. Scheie HG, Yanoff M: Синдром невуса радужки (Когана-Риза). Arch Ophthalmol 1975; 93: 963–970.

2. Янов М .: Иридокорнеальный эндотелиальный синдром: унификация спектра заболеваний. Surv Ophthalmol 1979; 24 (l): 86–90.

3. Хармс C: Einseitige spontane uckenbidung der Iris durch Atrophie ohne Mechanische Zerrung. Kin Monatsbl Augenheilkd 1903; 41: 522–528.

4. Шилдс МБ: существенная атрофия радужной оболочки.Am J Ophthalmol 1978; 85: 749–755.

5. Шилдс МБ: Прогрессирующая эссенциальная атрофия радужной оболочки, синдром Чандлера и синдром радужки-невуса (Когана-Риза): спектр заболеваний. Surv Ophthalmol 1979; 24: 3–20.

6. Коган Д.Г., Риз А.Б.: синдром узелков радужки, эктопической десцеметовой мембраны и однотонной глаукомы. Док офтальмол, 1969; 26: 424–439.

7. Scheie HG, Yanoff M, Kellogg WT: Существенная атрофия радужки. Отчет о случае. Arch Ophthalmol 1976; 94: 1315–1320.

8.Чандлер П.А.: Атрофия стромы радужной оболочки, эндотелиальная дистрофия, отек роговицы и глаукома. Am J Ophthalmol 1956; 41: 607–615.

9. Кэмпбелл Д.Г., Шилдс М.Б., Смит Т.Р.: Эндотелий роговицы и спектр атрофии эссенциальной радужки. Am J Ophthalmol 1986; 86: 317–323.

10. Игл Р.К., Шилдс Дж. А. Иридокорнеальный эндотелиальный синдром с контралатеральной каплевидной эндотелиальной дистрофией: световое и электронно-микроскопическое исследование. Офтальмология 1987; 94: 406–411.

11. Хуна Р., Барак А., Меламед С. Двусторонний иридокорнеальный эндотелиальный синдром, представленный как синдром Когана-Риза и Чандлера.J Glaucoma 1996; 5 (1): 60–62.

12. Миллер К.А., Крахмер Дж. Х .: Эндотелиальные дистрофии. В: Kaufman HE, Barron BA, McDonald MB (ред.): The Cornea, 2d Ed. Ньютон, Массачусетс: Баттерворт-Хайнеманн, 1997; 470–471.

13. Сабатес Р., Крахмер Дж. Х., Вайнгейст Т.А.: Глазные находки при синдроме Альпорта. Офтальмология 1983; 186: 204.

14. Heon E, Mathers WD, Alward WL, et al: Связь задней полиморфной дистрофии роговицы с 20q11. Hum Mol Genet 1995; 4: 485–490.

15. Кайзер-Купфер М., Кувабара Т., Купфер С. Прогрессирующая двусторонняя атрофия эссенциальной радужки.Am J Ophthalmol 1977; 83: 340–346.

16. Хетерингтон Дж .: Спектр синдрома Чендлера. Офтальмология 1978; 85: 240–244.

17. Родригес М.М., Стритен Б.В., Спет Г.Л.: Синдром Чандлера как вариант эссенциальной атрофии радужной оболочки. Клинико-патологическое исследование. Arch Ophthalmol 1978; 96: 646–652.

17а. Кэмпбелл Д.Г., Шилдс М.Б., Смит Т.Р.: Эндотелий роговицы и спектр атрофии эссенциальной радужки. Am J Ophthalmol 1978; 86: 317–324.

18. Лейбовиц Х. Уоринг ГО: Заболевания роговицы: клиническая диагностика и лечение, 2-е изд.Филадельфия: У. Б. Сондерс, 1998; 214–219.

19. Альварадо Дж. А., Мерфи К. Г., Джастер Р. П. и др.: Патогенез синдрома Чандлера, эссенциальной атрофии радужной оболочки и синдрома Когана-Риза: II. Предполагаемый возраст начала заболевания. Инвестируйте в офтальмол Vis Sci 1986; 27: 873–879.

20. Цай С.С., Ритч Р., Штраус и др.: Антитела к вирусу Эпштейна-Барра при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме. Arch Ophthalmol 1990; 108: 1572–1579.

21. Шеррард Э.С., Франгулис М.А., Керр Мьюир М.Г. и др.: Задняя поверхность роговицы при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме: исследование с зеркальной микроскопией.Trans Ophthalmol Soc UK 1985; 104: 766–774.

22. Шеррард Е.С., Франгулис М.А., Керр Мьюир М.Г. и др.: О морфологии клеток задней части роговицы при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме. Роговица 1991; 10: 233–243.

23. Снелл AC, Ирвин ES: Наследственная глубокая дистрофия роговицы. Am J Ophthalmol 1958; 45: 636–674.

24. Грейсон М. Природа наследственной глубокой полиморфной дистрофии роговицы: ее связь с дисгенезией радужки и передней камеры. Trans Am Ophthalmol Soc 1974; 72: 516–520.

25. Cibis GW, Tripathi RC: Дифференциальный диагноз слезы Десцемета и полос задней полиморфной дистрофии. Офтальмология 1982; 89: 614–617.

26. Laganowski HC, Sherrard ES, Kerr-Muir MG, et al: Отличительные особенности иридокорнеального эндотелиального синдрома и задней полиморфной дистрофии: значение эндотелиальной зеркальной микроскопии. Br J Ophthalmol 1991; 75: 212–216.

27. Hirst LW, Quigley HA, Stark WJ, et al: Зеркальная микроскопия иридокорнеального эндотелиального синдрома.Am J Ophthalmol 1980; 89: 11–21.

28. Родригес М.М., Фелпс С.Д., Крахмер Дж. Х. и др.: Глаукома из-за эндотелизации угла передней камеры: сравнение задней полиморфной дистрофии роговицы и синдрома Чандлера. Arch Ophthalmol 1980; 98: 688–696.

29. Патель А., Кеньон К.Р., Херст Л.В. и др.: Синдром Чандлера. Surv Ophthalmol 1983; 27: 327–344.

30. Laganowski HC, Kerr-Muir MG, Hitchings RA: Глаукома и иридокорнеальный эндотелиальный синдром. Arch Ophthalmol 1992; 110: 346–350.

31. Eagle RC, Font RL, Yanoff M, et al: Иридокорнеальный эндотелиальный синдром. Arch Ophthalmol 1979; 97: 2104–2110.

32. Питтс Дж. Ф., Джей Дж. Л.: Связь эндотелиальной дистрофии роговицы Фукса с аксиальной гиперметропией, неглубокой передней камерой и закрытоугольной глаукомой. Br J Ophthalmol 1990; 74: 601–607.

33. Krachmer JH, Purcell JJ, Young CW, Buchner KD: эндотелиальная дистрофия роговицы. Исследование 64 семей. Arch Ophthalmol 1978: 96: 2036–2044.

34.Maumenee AE: Врожденная наследственная дистрофия роговицы. Am J Ophthalmol 1960; 50: 1114–1127.

35. Левенсон Дж. Э., Чендлер Дж. В., Кауфман Х. Э .: Больные бессимптомными родственниками при врожденной наследственной эндотелиальной дистрофии. AM J Ophthalmol 1973; 76: 967–974.

36. Сахар HS: Синдром окулодентодигитальной дисплазии с закрытоугольной глаукомой. Am J Ophthalmol 1978; 86: 36–39.

37. Luca-Glass TC, Baratz KH, Nelson LR, Hodge DO: Морфометрические характеристики контралатерального эндотелия роговицы при иридокорнеальном эндотелиальном (ICE) синдроме.Invest Ophthalmol Vis Sci 1995; 36 (4): s60O.

38. Кидд М., Хетерингтон Дж., Маги С. Хирургические результаты при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме. Arch Ophthalmol 1988; 106: 199–205.

39. Райт М.М., Граевски А.Л., Кристол С.М. и др.: 5-ФУ после трабекулэктомии и иридокорнеальный эндотелиальный синдром. Офтальмология 1991; 98: 314–319.

40. Lucas-Glass TC, Baratz KH, Nelson LR, et al: Контралатеральный эндотелий роговицы при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме. Arch Ophthalmol 1997; 115: 40–47.

41. Альварадо Дж. А., Андервуд Дж. Л., Грин В. Р. и др.: Обнаружение ДНК вируса простого герпеса при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме. Arch Ophthalmol 1994; 112: 1601–1607.

42. Шилдс М.Б., Маккракен Дж.С., Клинтворт Г.К. и др.: Отек роговицы при атрофии эссенциальной радужки. Офтальмология 1979; 86: 1533–1541.

43. Бакстон Дж. Н., Лэш Р. С.: Результаты проникающей кератопластики при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме. Am J Ophthalmol 1984; 98: 297–301.

44. Кроуфорд Г.Дж., Стултинг Р.Д., Кавана HD и др.: Проникающая кератопластика в лечении иридокорнеального эндотелиального синдрома.Роговица 1989; 8: 34–38.

45. Gaasterland DE, Rodrigues MM, Moshell AN: вовлечение глаз в пигментную ксеродермию. Офтальмология 1982; 89: 980–987.

Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

RLS при беременности | Бэбицентр

Что такое синдром беспокойных ног?

Если вы чувствуете неконтролируемое желание пошевелить ногами, чтобы уменьшить ощущение ползания, покалывания или жжения, у вас, вероятно, синдром беспокойных ног (СБН).Он также известен как болезнь Уиллиса-Экбома (WED). Симптомы могут быть легкими или достаточно серьезными, чтобы вы не могли полноценно отдыхать.

Вы не одиноки. СБН влияет не только на большое количество беременных женщин, но и на мужчин, детей и небеременных женщин. Женщины испытывают СБН в два раза чаще, чем мужчины, и 20 процентов женщин испытывают его на каком-то этапе беременности.

Симптомы обычно усиливаются, когда вы находитесь в состоянии покоя, особенно перед сном или когда вы сидите неподвижно в течение длительного времени, например, в кино или во время долгой поездки на машине.В большинстве случаев вы чувствуете симптомы СБН в нижних конечностях, но некоторые женщины также ощущают его в ступнях, бедрах, руках или кистях.

Движение конечностей приносит немедленное облегчение, но ощущения возвращаются, когда вы перестаете двигаться. Излишне говорить, что это может быть очень неудобно и расстраивать, особенно когда вы пытаетесь заснуть.

Вреден ли RLS для моей беременности?

Что ж, это определенно может помешать вам высыпаться, в результате чего вы серьезно утомляетесь и теряете способность нормально функционировать в течение дня.Но нет, вам не нужно беспокоиться о том, что СБН навредит вашей беременности или ребенку.

Когда уйдет RLS?

К счастью для женщин, у которых RLS развивается во время беременности, это временно. Симптомы обычно достигают пика в третьем триместре и полностью исчезают к моменту родов или примерно через месяц после этого. Однако некоторые женщины испытывают симптомы дольше.

Что вызывает синдром беспокойных ног?

Ни одной причины выявлено не было, но исследования продолжаются.И это похоже на семейные. У женщин, у которых уже есть СБН, во время беременности обычно становится хуже.

Никто не знает, почему женщины, у которых никогда не было СБН, развивают его во время беременности, но существует ряд теорий, в том числе: дефицит железа, дефицит фолиевой кислоты, гормональные изменения (в частности, повышение уровня эстрогена) и изменения кровообращения.

Есть вещи, которые ухудшают синдром беспокойных ног?

Чего следует избегать

Даже небольшое количество кофеина может ухудшить симптомы RLS.Если вас беспокоят симптомы RLS, вы можете попробовать полностью исключить кофеин из своего рациона, если вы еще этого не сделали.
Курение вредно для вас или вашего ребенка, а также может вызвать RLS.
Некоторые лекарства, такие как антигистаминные средства от простуды и аллергии, усугубляют симптомы у некоторых людей. (Так что, хотя Бенадрил, например, вызывает у людей сонливость, на самом деле он может усилить ваши симптомы RLS и усложнить вам сон.)
Лежание в постели, чтение или просмотр телевизора перед сном может усугубить ситуацию.Чем дольше вы лежите неподвижно, тем больше вероятность возникновения СБН. Вместо этого ложитесь спать только тогда, когда вы действительно готовы ко сну.

Кстати, большинство препаратов, используемых для лечения СБН, не рекомендуются во время беременности.

Помогает ли что-нибудь СБН при беременности?

Многие будущие мамы BabyCenter побывали в этой лодке. Вот их лучшие советы по избавлению от дискомфорта, связанного с СБН.

Упражнения и работа с мышцами

Мне помогают регулярные упражнения.Я заболела СБН еще до беременности. Для меня это обычно означает, что у меня слишком много сдерживаемой энергии, и мне нужно выйти на улицу и пойти на пробежку или прогулку.
Единственное, что у меня работало, — это вставать с постели и либо немного походить, либо просто приседать прямо у кровати.
Одна вещь, которая помогает, — это укрепляющие упражнения или «напряжение» той области мышц, которая страдает от этой проблемы. Например, мой СБН находится на бедрах. Если я лежу в постели и чувствую приближение СБН, я сокращаю и удерживаю эту группу мышц около десяти секунд, затем расслабляюсь и повторяю четыре или пять раз.Не забывайте дышать, пока делаете это.

Растяжка и йога

Единственное, что мне помогает, — это заниматься йогой ночью. Действительно помогает растяжка. Мне не нужно снимать все получасовое видео. Всего десять-двадцать минут, и это резко снижает мой СБН. В противном случае я всю ночь лежу в постели, тряся ногой, пытаясь заснуть.
Единственное облегчение, если я встану и сделаю несколько упражнений на растяжку в йоге, растягивая всю ногу от бедра до пят.
Я на 32 неделе беременности, и у меня симптомы СБН появляются примерно каждые две ночи. Это очень раздражает, и мои ноги могут покалывать, а затем подергиваться сами по себе. Если я встаю с постели и делаю глубокую растяжку ног, используя основные группы мышц (бедра, икры и т. Д.) В течение примерно пяти минут, я могу облегчить проблему на достаточно долгое время, чтобы заснуть. Позиции йоги, кажется, помогают.
Единственное, что помогает мне уснуть, — это хорошо размять ноги перед сном. Если я не потрачу пять-десять минут на их растяжку, я вообще не смогу заснуть.

Техники релаксации

Примечание редактора: дополнительные идеи можно найти в нашей статье о методах релаксации для улучшения сна во время беременности.

Как только я засыпаю, он больше не возвращается. Поэтому я изо всех сил стараюсь не думать об этом. Я пытаюсь думать о чем-то мирном и, прежде чем осознаю это, засыпаю. Еще заметила, чем позже ложусь спать, тем хуже.
Я всю жизнь боролась с СБН, но во время беременности становится хуже.Нашла методику релаксации и это чудо! Клянусь этим:
Шаг 1: Начиная с пальцев ног, согните их как можно сильнее на вдохе. Задержитесь на пять-десять секунд, затем расслабьтесь на выдохе. Двигайтесь через каждую часть своего тела (осторожно, чтобы ничего не забыть), вплоть до лица.
Шаг 2: После тренировки закройте глаза и отсчитайте от десяти. Скажите себе (ваш партнер может помочь), что с каждым числом вы будете чувствовать, что погружаетесь все глубже в кровать, и ваше тело будет чувствовать себя все более и более расслабленным.Повторите столько раз, сколько нужно. По мере практики вы заснете с первой попытки.

Массаж

У меня была СБН во время последней беременности, и мне помог массаж. В основном мои ступни и ноги, но также и бедра. Я ходила каждые две недели, начиная с шестого месяца беременности, и это было здорово. Я бы без него не обошелся.
Массаж, массаж, массаж! Это единственное, что мне помогает. Мой муженек даже сидит посреди ночи, когда замечает, что я подергиваюсь и пинаю, и трет мои ноги, пока либо не заснет, либо они не перестанут двигаться.Что за парень!
Я обнаружил, что массаж помогает. Я была массажистом, и у меня были беременные клиентки, которые приходили один или два раза в месяц и утверждали, что это действительно эффективно. Мне делали массаж с тех пор, как я начала получать RLS во время беременности, и это помогло.

Тепло

Единственное, что мне помогает, — это принять горячую ванну и потирать ноги. (Просто убедитесь, что вода не слишком горячая.)
Мне 34 недели, и я обнаружил, что жар помогает моим беспокойным ногам.Я кладу подогретую подушку, которую можно использовать в микроволновой печи, чуть выше колен (не поправляет, но помогает), когда пытаюсь заснуть.
Все перепробовала, и единственное, что хоть отдаленно помогает, так это горячий душ (ванны, если они есть, у нас нет). Моя кожа сохнет (поэтому в наши дни я все больше и больше полагаюсь на лосьон), но длительный горячий душ прямо перед сном часто помогает успокоить мои ноги в достаточной степени, чтобы я мог заснуть.
Я очень сильно заболела СБН во время первой беременности. Больше всего мне помогала заснуть подключаемая к электросети грелка.Подключите его, поместите между икрами или лодыжками и включите огонь так, чтобы он был почти слишком горячим, чтобы держать его в руках. Чувство жжения отвлекает от СБН, и в конечном итоге вы уснете. Это единственное, что у меня неизменно работало, помимо массажа ног
Я на 33 неделе беременности. Я принимаю ванну каждую ночь, а затем прыгаю в кровать. Это единственное облегчение, которое я нашел!
Помогает принять теплую ванну перед сном. Пока вы плывете, ваши ноги двигаются, но вы все равно можете расслабиться.Если я просыпаюсь посреди ночи и не могу снова заснуть, я кладу грелку себе под колени. Я использую тот, который разогревают в микроволновке.

Холодный

Когда у меня случается «приступ», я замачиваю ноги в ванне с самой холодной водой. Это кажется очень эффективным!
Что действительно помогает, так это охладить мои ноги. Да, это то, что я сказал. Я прикладываю пакет со льдом к ступням на несколько минут, и мне кажется, что это облегчает мои симптомы настолько, что я могу заснуть.
Я на 28 неделе беременности во второй беременности, и RLS был для меня проблемой, как и во время моей первой беременности. Из-за этого я очень недосыпал перед рождением первого ребенка — совсем не таким, каким вы хотите быть, когда приносите домой нового ребенка. На этот раз у меня есть средство, которое мне очень хорошо помогает. Если я ложусь спать, и это начинается (обычно с внезапного прилива тепла к ногам), я опускаю ноги в очень холодную воду на пару минут. Потом положил себе на ноги немного бенгайского. Это продукт, содержащий только ментол, благодаря которому ваша кожа становится прохладной, а не горячей.Звучит забавно, но у меня это действительно работает!
Душ перед сном с струей холодной воды на голове в самом конце — единственное, что работает надежно.

Бабушкины сказки?

Моя мама рассказывала мне об этом лекарстве из сказок старых жен, которое она использует от СБН. За два часа до сна окуните ноги в горячую воду с английской солью на полчаса. Убедитесь, что у вас под рукой есть полотенце. Как только вы высохнете, нанесите тонкий слой Vicks VapoRub на все ступни, между пальцами ног, на подушечки ступней и вокруг щиколоток, затем посидите 15 минут, подняв ступни.Клянусь этим — работает! Больше никаких RLS для меня.
Звучит странно, но что вам терять? Положите под простыню кусок мыла. Или более одного. Я кладу несколько кусочков «мыльных лоскутков» (почти использованные бруски). Я не знаю, почему это работает, но это действительно избавляет от беспокойных ног!
Все подумают, что я сошел с ума, после того как прочитают это, но это сработало. Возьмите кусок мыла и положите его под простыню у изножья кровати, на которой вы спите. Оно работает! Об этом мне рассказывала бабушка.

Оргазм

Мне 8 месяцев, у меня СБН, и единственное, что помогает мне достаточно расслабиться, чтобы заснуть, — это оргазм. Я много чего перепробовал, но по какой-то причине этого конкретного релиза достаточно, чтобы мое тело успокоилось и заснуло.
У меня сработало только одно: заниматься сексом или хотя бы испытывать оргазм.

Бананы

Бананы для этого просто великолепны! Почти с первого дня этой беременности (сейчас мне 35 недель) я каждое утро ела половину банана и еще половину банана перед тем, как подняться наверх, чтобы приготовиться ко сну.Это единственное, что вообще помогло.
Ненавижу бананы, но отчаялся, поэтому попробовал. Я ем банан каждую ночь, и это сработало. Теперь я действительно могу заснуть и хорошо выспаться.
Я был в отчаянии. Итак, около трех недель назад я начал есть по два банана каждый вечер перед сном. Оно работает! У меня перестал быть СБН! Полностью. Не могу поверить, что перенесла предыдущую беременность, и ее можно было избежать, съев бананы.

Примечание редактора: бананы — отличный источник калия, который играет важную роль в передаче нервных импульсов и помогает сокращаться вашим мышцам. Если вы не любите бананы, есть много других отличных источников пищи. И они полезны, даже если не успокаивают ваши беспокойные ноги. См. Наш список продуктов, богатых калием.

Витаминные добавки

Мой врач назначил мне кальций и магний. Это почти полностью уничтожило RLS.У меня все еще такое ощущение, что это приближается, но на самом деле оно не начинается, и я могу заснуть.
Добавка кальция и магния помогла, но я действительно избавился от проблемы, приняв добавки железа. Сейчас у меня вторая беременность, и я с самого начала принимаю препараты железа. Никаких признаков беспокойных ног (пока!).

Примечание редактора: некоторые исследования показали, что добавки железа помогают избавиться от СБН у тех, кто страдает дефицитом железа. Спросите своего врача или акушерку о добавках, таких как магний, железо, витамин B12, витамин D или фолиевая кислота.В зависимости от количества витаминов для беременных врач может захотеть, а может и не захотеть, чтобы вы принимали их больше. Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо добавки во время беременности.

Попробуй, попробуй еще раз!

Я пробовал две вещи, которые, кажется, работают. Прежде всего, я использую тигровый бальзам на икрах перед сном. Они могут гореть некоторое время, но, кажется, мои ноги расслабляются. Я также прошла курс лечения иглоукалыванием, которое действительно помогло.
Я обнаружил, что эти вещи помогли, хотя и ненадежно:
- плавательных круга
- ест бананы перед сном
- держать ноги выше тела
У меня не было этой проблемы с моими первыми двумя беременностями, но на этот раз все было ужасно.Он у меня в руках и ногах, и не только в постели, но и когда я за рулем и сижу. Иногда я чувствую себя почти сумасшедшим. Что определенно усугубляет: кофе и Бенадрил. Что должно помочь, но не помогает: много кальция. Массаж и кусок мыла в постели у моих ног (странно, но я в отчаянии), похоже, ненадолго помогли. Собираюсь попробовать утюг. Что-то должно работать, потому что мне осталось три месяца.

RLS — одна из проблем, из-за которой практически невозможно уснуть. Другими причинами являются тошнота, судороги в ногах, изжога или несварение желудка.Прочтите наши советы, как чувствовать себя комфортно в постели во время беременности.

Подробнее:

Падение при беременности: повод для беспокойства?

Я беременна и недавно упала. Я должен беспокоиться?

Ответ Ивонн Батлер Тобах, доктор медицины

Это зависит. Падения во время беременности — частая причина легких травм и в некоторых случаях может нанести вред вам и вашему ребенку.

Ваше тело создано для защиты вашего развивающегося ребенка во время беременности.Стенки матки — это толстые и сильные мышцы, которые помогают обезопасить ребенка. Амниотическая жидкость также служит подушкой. В первые недели беременности матка находится за тазовой костью. Незначительные падения на ранних сроках беременности обычно не вызывают беспокойства.

Однако падение в конце второго и начале третьего триместра может быть вредным как для вас, так и для вашего ребенка, особенно при прямой травме живота. Вы можете столкнуться с схватками, потерей околоплодных вод, отделением плаценты от внутренней стенки матки (отслойка плаценты) или проникновением клеток крови плода в кровоток матери (кровоизлияние у плода).

Если в первом триместре вы упали незначительно, позвоните своему врачу, опишите падение и обсудите любые симптомы, которые у вас есть. Если у вас произойдет падение к концу второго триместра или в любое время в течение третьего триместра, немедленно обратитесь за медицинской помощью к своему врачу. Кроме того, обратитесь за неотложной помощью, если:

У вас вагинальное кровотечение
Вы чувствуете боль в животе
У вас сокращение матки
Вы не чувствуете движения ребенка

Ваш лечащий врач может провести тесты, чтобы убедиться, что все в порядке.

Ивонн Батлер Тобах, доктор медицины

Диастаз прямых мышц живота
Финголимод при беременности: это безопасно?

6 ноября 2019 г.

Показать ссылки

Килпатрик SJ. Первичная оценка и ведение беременных с тяжелой травмой. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 15 декабря 2017 г.
Brewin D, et al. Взгляд женщин на падение и предотвращение падений во время беременности. MCN: Американский журнал по уходу за матерями и детьми.2014; 39: 300.
Американский колледж акушеров и гинекологов. Месяц 6. В: Ваша беременность и роды от месяца к месяцу. 6-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американский колледж акушеров и гинекологов; 2015.
Creasy RK, et al. Мертворождение. В: Материнско-фетальная медицина Кризи и Резника: принципы и практика. 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевир; 2014.

Посмотреть больше ответов экспертов

Продукция и услуги

Книга: Руководство клиники Мэйо по здоровой беременности

Синдром беспокойных ног (СБН) во время беременности

Между изжогой, экстренной необходимостью пользоваться петлей каждые два часа, судорогами в ногах и постоянным случаем бессонницы при беременности, вам уже трудно получить качественный сон. А теперь, в третьем триместре беременности, еще один симптом беременности не дает вам спать всю ночь: синдром беспокойных ног (СБН).

Если вы входите в 15% ожидающих мам, которые испытывают это, вы заметите дискомфортное и неприятное покалывание, ползание и ползание в ступнях и ногах, сопровождаемое желанием пошевелить ими, особенно когда вы пытаетесь их пошевелить. заснуть.Кажется, что ваши ноги живут своей собственной жизнью, как будто они подключены к электрической розетке и накаляются.

Когда во время беременности начинается синдром беспокойных ног?

Хотя вы можете чаще замечать RLS ночью, он может появиться в любое время, когда вы лежите или сидите. Чаще всего это проявляется только на более поздних сроках беременности, в третьем триместре.

К сожалению, обычные методы лечения судорог ног — сгибание и растяжка — могут не работать, а отпускаемые по рецепту лекарства, которые могут уменьшить беспокойство, могут быть запрещены во время беременности.

Что вызывает синдром беспокойных ног во время беременности?

Эксперты не уверены, хотя генетика, вероятно, является фактором. Другие возможные виновники — гормоны, особенно эстрадиол и прогестерон, которые резко повышаются в третьем триместре и падают сразу после рождения по той же схеме, что и СБН.

Экологические и диетические факторы, такие как дефицит железа и / или чувствительность к определенным типам продуктов, также могут быть рисками. Тот растущий ребенок, который выполняет самбу в утробе матери и давит на нервы вокруг крестца, определенно не помогает.

Также нет усталости или плохого настроения. Недостаток сна, беспокойство, депрессия и стресс, часто встречающиеся во время беременности, могут иметь негативные последствия и даже вызывать СБН. Так что берегите себя и старайтесь как можно больше отдыхать.

Что делать с синдромом беспокойных ног во время беременности?

Хотя это один из симптомов беременности, если вы его почувствуете, вам придется подождать, но есть несколько способов облегчить его:

Получите несколько ZZZ. Несмотря на то, что RLS известен тем, что не дает будущим мамам спать по ночам, усталость усугубит ваши симптомы.С другой стороны, вы, возможно, не захотите заставлять себя оставаться в постели во время эпизода СБН. Вместо этого встаньте и несколько раз медленно пройдите по коридору. Это нежное движение поможет уменьшить дискомфорт.
Отвлечься. Когда ваши ноги начнут прыгать сами по себе, возьмите кроссворд, погрузитесь в любимую романтическую комедию, начните вязать … что угодно, чтобы отвлечься от раздражающих симптомов СБН.
Ведите дневник питания. Отметьте, что вы ели, прежде чем у вас начнутся приступы СБН. Некоторые женщины считают, что определенные продукты, например, углеводы, съеденные в конце дня, могут вызвать беспокойство в ногах, и вы сможете выяснить, какие продукты улучшают или ухудшают ваши симптомы.
Пройдите тестирование. Спросите своего практикующего о тестировании на железодефицитную анемию, которая, по мнению некоторых экспертов, связана с СБН. В то же время никогда не повредит употреблять богатые железом полезные для сердца продукты, такие как шпинат, фасоль, нут и сухофрукты.
Нагрейте. Иногда тёплая (не горячая) ванна, грелка или пакет со льдом могут принести облегчение.
Попробуйте иглоукалывание. Если у вашего практикующего есть зеленый свет, некоторым женщинам может помочь занятие иглой, равно как и йога, медитация или другие техники релаксации.

Можно ли предотвратить синдром беспокойных ног во время беременности?

К сожалению, это может быть одним из тех симптомов, с которыми вам придется научиться жить, пока ваш ребенок не родится.Но не волнуйтесь — это временно.

Когда я могу ожидать окончания синдрома беспокойных ног?

Симптомы должны исчезнуть в течение четырех недель после родов, хотя одно исследование показало, что 97 процентов женщин с СБН обнаружили полное облегчение через несколько дней после родов.

Есть лед во время беременности — это безопасно, причины и последствия

Последнее обновление 6 января 2020 г.

Во время беременности вы можете испытывать самые необычные пристрастия к еде.У вас может возникнуть соблазн съесть то, чего вы раньше избегали, и ваша любимая еда может стать последним вариантом. Жевание льда — это огромное искушение, и большинство беременных женщин будут удивлены своей внезапной тягой ко льду. Хотя эта тяга исчезает после родов, это может вызвать у вас сомнения в ее безопасности.

Нормально ли тяга к льду во время беременности?

Во время беременности поедание кубиков льда может стать вашим любимым занятием из-за гормональных изменений, происходящих в вашем теле.Это нормально, так как это любят почти все беременные женщины, и никаких негативных последствий с этим не было. Лед не считается вредным для человеческого организма, беременных или других людей. Лед, в особенности по сравнению с тягой к глине или грязи, несомненно, является безопасным выбором для беременной женщины.

С медицинской точки зрения соблазн съесть лед известен как «пагофагия». Однако регулярный хруст льда может нанести большой вред зубам, а также вызвать боль в горле из-за холода.Желание есть непитательные продукты вызвано состоянием, известным как пика, которое часто встречается у людей с низким уровнем железа.

Почему беременные женщины жаждут льда?

Пагофагия во время беременности может вызвать сильную тягу к еде, при которой вы хотели бы грызть и сосать кубики льда и не чувствовать вины за это. Однако это происходит по нескольким причинам, которые перечислены ниже:

1. Утренняя болезнь

Большинство женщин страдают от утреннего недомогания в первом триместре беременности.Женщины, у которых проблемы с хранением пищи или даже воды, могут найти утешение в кубиках льда. Лед не имеет запаха и легко переваривается, в отличие от других продуктов, вызывающих тошноту. Ощущение тошноты ранним утром, кажется, облегчается при хрусте льда и может быть причиной его тяги.

2. Дефицит железа

Это серьезная проблема. Сильное и повторяющееся желание съесть кубики льда или любой непищевой продукт — это разновидность пики. Это указывает на тягу к еде с нулевым питанием и непродовольственными товарами, такими как песок, клей, глина или мел.Лед, к счастью, не так опасен, но его связывают с дефицитом железа, и его нужно покупать до сведения врача. Пика по-прежнему является расстройством пищевого поведения и может привести к проблемам со здоровьем во время беременности. Дефицит железа может привести к анемии, и ваш врач может порекомендовать добавку витамина B12 и изменения в питании.

3. Нагрев

Объем крови беременной женщины увеличивается почти на 50%, и ей может стать жарко. Чтобы справиться с увеличившимся объемом крови, кровеносные сосуды немного расширяются, чтобы помочь крови приблизиться к поверхности.Это может заставить вас почувствовать себя теплее, чем обычно. В третьем триместре у вас также повышается метаболизм, что приводит к перегреву. Это может вызвать тягу к ледяной воде во время беременности, особенно летом. Поедая лед, можно до некоторой степени побороть это тепло, и это поможет вам и вашему ребенку обезвоживаться. Однако следите за тем, чтобы газированные и сладкие холодные напитки не стали частью этого распорядка.

4. Изжога

Изжога или кислотный рефлюкс — неприятное чувство, особенно когда оно возникает в конце срока беременности.Во время беременности плацента вырабатывает гормон прогестерон, который помогает расслабить мышцы матки. Это также открывает клапан между желудком и пищеводом, позволяя желудочным кислотам легко возвращаться обратно. Лед — естественный метод борьбы с этим неприятным ощущением, он оказался удобным домашним средством.

5. Синдром жжения во рту

Беременные женщины часто страдают синдромом жжения во рту, который вызывает ощущение покалывания во рту. Одним из положительных эффектов от употребления льда во время беременности является то, что он снимает боль и онемение во рту.Прикладывание льда или его употребление может легко помочь уменьшить жжение на губах и дискомфорт в щеках. Поскольку этот синдром не виден, и невозможно провести какие-либо тесты, его лечение может быть трудным для анализа. Если вы испытываете это чувство, сообщите об этом своему врачу.

6. Расстройство пищевого поведения

Многие люди имеют повторяющиеся тенденции, такие как кусание ногтей или мытье рук. Поскольку это дает временное удовлетворение, люди продолжают этим заниматься. Употребление льда во время беременности также может быть связано с расстройством пика, но никакие исследования не подтвердили это.Ребенок подвергается риску, поскольку ему отказывают в жизненно важных питательных веществах, поскольку мать предпочитает есть лед, что приводит к серьезным последствиям.

Риски чрезмерного употребления льда во время беременности

Следует соблюдать осторожность при употреблении чрезмерного количества льда во время беременности, так как это может вызвать следующие проблемы:

1. Проблема с зубом

Чрезмерный хруст кубиков льда может повредить зубы, особенно во время беременности. Ваша зубная эмаль может быть повреждена, что приведет к кариесу и повышенной чувствительности к горячим и холодным блюдам.Лучше дать льду растаять на языке, чем кусать кубики.

2. Боль в горле

Боль в горле во время беременности — обычное явление, но если вы включите в свой рацион кубики льда, это может еще больше усугубить ситуацию. Это будет раздражать горло, затрудняя жизнь в и без того сложной ситуации.

3. Удушье

Это опасность для здоровья, на которую следует обращать внимание, независимо от того, беременны вы или нет. Вы можете случайно проглотить большой кусок льда, что может привести к удушью.Убедитесь, что кубики льда маленькие, и всегда следите за тем, что вы едите.

Анемия во время беременности

Дефицит железа — довольно распространенное явление во время беременности, так как организм матери должен питать двух человек, и объем крови увеличивается.

Гемостазиограмма, особенности гемостазиограммы при беременности

Важность проведения анализа

Как и когда сдавать анализ

Нормы показателей анализа во время беременности

dvs-sindrom-u-beremennykh . Что это такое. Энциклопедия

Пользователи также искали:

Страница не найдена |

Архив за месяц

Архивы

Метки

Патологии печени нарушения гемостаза — E8KGEX: 100% РЕЗУЛЬТАТ: Проверено

Гемостаз: свертывающая система крови | МЦРЗ.РФ

Диагностика тромбозов, ДВС синдрома, мониторинг тромболитической терапии

Thrombodynamic method of evaluation of some hemostatic parametersin healthy pregnant women and in women with preeclampsia | Kuznik

Введение

Материалы и методы

Результаты исследования

Обсуждение

Дополнительная информация

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром: синдром Когана-Риза. История болезни

Аннотация

Загрузки

использованная литература

Хирургические исходы пациентов с иридокорнеальным эндотелиальным синдромом: серия случаев

Глаукома, связанная с первичными заболеваниями эндотелия роговицы

Определение

Что такое прогрессирующая (существенная) атрофия радужки?

Что такое синдром Невуса радужки (Когана-Риза)?

What Синдром Чендлера?

Каковы основные особенности синдрома ДВС?

Эпидемиология и важность

Что такое эпидемиология синдрома ДВС?

Каковы были предыдущие теории патогенеза в отношении синдрома ДВС?

Каковы современные теории относительно этиологии синдрома ДВС?

В чем ценность зеркальной микроскопии при синдроме ДВС?

Что такое задняя полиморфная дистрофия?

Диагностика и дифференциальный диагноз

Как происходит Синдром ICE и PPD отличаются?

Каковы связи между глаукомой и иридокорнеальным эндотелиальным синдромом?

3 9307 9999 9999 9999

8

Лечение и ведение

Как лечится глаукома, связанная с синдромом ДВС?

Какова роль проникающей кератопластики в лечении синдрома ДВС?

Каково краткое изложение лечения синдрома ДВС?

Будущие соображения

Ссылки

RLS при беременности | Бэбицентр

Что такое синдром беспокойных ног?

Вреден ли RLS для моей беременности?

Когда уйдет RLS?

Что вызывает синдром беспокойных ног?

Есть вещи, которые ухудшают синдром беспокойных ног?

Помогает ли что-нибудь СБН при беременности?

Падение при беременности: повод для беспокойства?

Я беременна и недавно упала. Я должен беспокоиться?

Продукция и услуги

Синдром беспокойных ног (СБН) во время беременности

Когда во время беременности начинается синдром беспокойных ног?

Что вызывает синдром беспокойных ног во время беременности?

Что делать с синдромом беспокойных ног во время беременности?

Можно ли предотвратить синдром беспокойных ног во время беременности?

Когда я могу ожидать окончания синдрома беспокойных ног?

Есть лед во время беременности — это безопасно, причины и последствия

Нормально ли тяга к льду во время беременности?

Почему беременные женщины жаждут льда?

1. Утренняя болезнь

2. Дефицит железа

3. Нагрев

4. Изжога

5. Синдром жжения во рту

6. Расстройство пищевого поведения

Риски чрезмерного употребления льда во время беременности

1. Проблема с зубом

2. Боль в горле

3. Удушье

Анемия во время беременности

Добавить комментарий Отменить ответ