Экссудативно некротический децидуит: Взаимодействие возбудителей инфекции с организмом беременной как фактор риска внутриутробного инфицирования плода

Планирование и лечение после замершей беременности

Здравствуйте.

Месяц назад была замершая беременность на сроке 8-9 недель. Обнаружили на 12 неделе, на плановом узи, в тот же день сделали выскабливание. Материал отвезли на гистологию. Результат следующий:

Описание препаратов:

Эндометрий – неравномерная ранняя гравидарная трансформация

Инвазивное ложе – утолщенный слой фибриноида с дистрофическими изменениями трофобластического эпителия и якорных ворсин. Обширные очаги кариорексиса с умеренной лейкоцитарной инфильтрацией. Ретрохориальная гематома.

Ворсины хориона – мезенхимально-промежуточного типа с редуцированным эмбриональным кровообращением, распространенными перивиллезными отложениями фибриноида, отслойкой и некробиозом хориального эпителия.

Заключение:

Фибриноидная альтерация инвазивного ложа и ворсин хориона, характерная для иммунной патологии (возможны проявления АФС).

Очаговый базальный экссудативно-некротический децидуит, обусловленный гематогенной инфекцией герпесвирусного типа (вероятнее всего вирусы простого герпеса 2 типа).

Апоплексия инвазивного ложа.

Мне 31 год. Беременность была первая и очень желанная. Никаких проявлений герпеса никогда не было ни у меня ни у мужа. Беременность протекала практически идеально, ни выделений, ни болей, слегка тошнило по вечерам и все, анализы все были в норме, были обнаружены антитела к краснухе (прививка) и ЦМВ. Врач очень молода, только после института, ничего не объяснила, сказала только, что не ранее чем через 2 месяца после чистки нужно начинать всестороннее обследование, пройти всех возможных врачей, беременеть ранее чем через полгода строго запрещено.

За прошедший месяц прочитала массу всевозможного материала, врачам нашим не доверяю совершенно. Прокомментируйте, пожалуйста, результат гистологии и что бы Вы посоветовали, нужно ли обследоваться и ждать столько до следующей беременности?

результаты обследования после ЗБ — 22 ответов на Babyblog

Привет мои дорогие девочки, вернулись мы из отпуска, были у моей мамы,и снова закрутилось-завертелось. Очень по вам соскучилась и прошу прощения, что пост про не веселое…, но мне нужен ваш совет, мнение, и любая поддержка.

Вчера муж ездил забирать анализы, и что-то как-то не полегчало, а наоборот, все запутано, я ничего не поняла, да еще  и сказали кто был бы, когда думала, как про малявочку-казявочку 2мм это одно, а когда сказали «мальчик», такая тоска опять навалилась, словно и не проветривала голову, и все случилось только вчера.. 

Вот что написано в бумажках:  

Проведено молекулярно-генетическое исследование интерфазных клеток ворсин хориона. Использованы флюоресцентные центромерные зонды к хромосомам Х,У, 15,16 и локус-специфические зонды к хромосомам 21 и 22. Численные нарушения по исследованным хромосомам не выявлены. 

Дальше еще много всяких цыферок, значков, примерно так: Хр11.1-q11.1 (DXZ x 1), Yp11.1-q11.11 (DYZ3x1) …… и т.д.    Я думала просто будет 46ХУ, или 46 ХХ, или если что-то не так, то в какой хромосоме.

И я не поняла, нам все хромосомы проверили или только 15,16,21,22???

А в другом заключении написано так: Неразвивающаяся беременность. Гравидарная трансформация эндометрия с очагами обратного развития. Очаговый экссудативно-некротический децидуит. Очаговый продуктивный базальный эндометрит. Ворсины хороиона в состоянии гипоплазии. Исключить хромосомную патологию плодного яйца не предоставляется возможным, в виду малого количества ворсин хороиона в предоставленном материале.

Это как? Ведь в другом заключении хромосомы проверяли??? 

Ко всем инфекциям (цитомегаловирус, герпес, уреплазма, микоплазма) исследованные антигены стоит отрицательно. Это значит у плода не было инфекций, или у него не было антигенов к этим болезням?

Что-то я так и не поняла.

Спасибо всем кто не пройдет мимо)

Опыт исследования развития фетоплацентарной недостаточности при герпесвирусной инфекции

Каримова Ф.Д., Раджабова З.А.

Внутриутробная инфекция (ВУИ) представляет собой серьезную проблему современной перинатальной медицины, так как данное осложнение может быть причиной перинатальной патологии и смертности матери и ребенка [1-3, 6, 9].

ВУИ играет важную роль в генезе различных патологических процессов при беременности, оказывает вредное влияние на исход беременности и состояние новорожденного. В подавляющем большинстве случаев ВУИ является причиной антенатальной патологии: 32% самопроизвольного выкидыша, 24% внутриутробной задержки развития плода и преждевременных родов. Наиболее распространенным представителем нативных вирусов является герпесвирусная инфекция, частота обнаружения вируса простого герпеса (ВПГ) составляет 98,9% среди взрослого населения земного шара [1, 2, 4, 7].

В последние годы отмечается тенденция к увеличению инфицирования беременных ВПГ. Генитальной герпетической инфекции уделяется большое внимание, так как ее способность активно размножаться в плаценте и эмбриональных тканях, проникать через плацентарный барьер и вызывать внутриутробное поражение плода приводит к формированию плацентарной недостаточности и развитию пороков развития плода [1-3, 6].

Возрастающая роль внутриутробных инфекций среди причин неблагоприятных перинатальных исходов определяет актуальность всестороннего изучения этой проблемы.

Цель исследования: изучение роли ВПГ в генезе плацентарной недостаточности и определение специфических изменений в плаценте женщин с генитальной герпетической инфекцией.

Материалы и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось 204 женщины с диагностированной вирусной инфекцией, Возраст больных составлял от 18 до 37 лет. У всех пациенток в анамнезе (1,2±0,4 года назад) были перинатальные потери, хронические воспалительные заболевания репродуктивной системы, что и послужило основанием для проведения детального клинико-лабораторного, в том числе серологического, обследования на наличие вирусной инфекции. Также проводилось ультразвуковое исследование плода и плаценты в 16-17, 24-28 недель гестации и накануне родов с осуществлением допплерометрии и ультразвуковой фетометрии плода.

Макроскопическое, морфометрическое, гистологическое и иммуногистохимическое исследование плаценты, пуповины и околоплодных оболочек.

Результаты. Методом ПЦР в большинстве случаев обнаружен вирус генитального герпеса в виде моноинфекции у 19,2% (n=40) беременных. У 80,7% (n=164) беременных отмечалось сочетание герпетической инфекции с цитомегаловирусом, а также бактериально-кандидозной инфекций шейки матки. Детальное изучение акушерского анамнеза позволило выделить высокий процент 40,4% (n=82) самопроизвольных выкидышей в ранние сроки гестации, а у 13,5% (27 женщин) в поздние сроки гестации. В 23,0% (n=47) отмечена неразвивающаяся беременность. Преждевременные роды — выявлены в 22,1% (n=45) случаев. 13,5% (n=27) женщин перенесли операцию по поводу внематочной беременности, у 12,5% (n=25) пациенток роды закончились перинатальной смертью новорожденного на различные сутки жизни. У 10,5% (n=21) женщин беременность была прервана по мед. показаниям в различные сроки гестации по поводу аномалии развития и уродства плода, что может быть связано с патогенным действием вируса герпеса на яйцеклетку. В 9,6% (n=19) случаев отмечалось вторичное бесплодие, а в меньшинстве 5,7% (n=11) случаев отмечено антенатальная гибель плода. Наиболее часто встречающимся осложнением родового акта у беременных явилось несвоевременное излитие околоплодных вод 31,7%. При ультразвуковом исследовании выявлен кальциноз плаценты различной степени выраженности 42,4%, задержка внутриутробного развития плода с отставанием от гестационного срока на две недели 10,1%, многоводие 13,4%, маловодие 14,5%, преждевременное созревание плацент в 22,7%. Допплерометрическое исследование позволило в 49,7% случаев выявить нарушения со стороны фето- и маточно-плацентарного кровотока.

Во всех наблюдениях при наличии доношенной беременности в плаценте отмечались различной степени выраженности нарушения дифференцировки структур. При этом выявлялись поля ворсин, находящихся на разных стадиях развитая. Преобладали терминальные ворсины. Наряду с ними определялись участки, содержащие незрелые и зрелые промежуточные, хаотичные, склерозироваиные и единичные эмбриональные ворсины. Незрелые промежуточные ворсины характеризуются неправильной формой, крупными размерами (диаметр 110-180 мкм), единичными отходящими от них мелкими ветвями, рыхлой стромой, слабой васкуляризацией (5-8 центрально расположенных мелких капилляров), присутствием клеток Кащенко-Гофбауэра. Наличие значительного количества таких ворсин в плаценте при доношенной беременности свидетельствует о нарушении развития ворсинчатого хориона при сроке гестации 19-25 недель. Зрелые промежуточные ворсины имеют округлую форму, диаметр 60-80 мкм, малое количество ответвлений. В рыхлой строме центрально и субэпителиально видны 5-6, иногда 6-8 гиперемированных капилляров. Доминирование таких ворсин характерно для 26-31 недель беременности. Во всех случаях наблюдаются в различном количестве эмбриональные ворсины. Крупные (диаметром 120-140 мкм), многопластные, бессосудистые, покрытые тонким синцитиотрофобластом, они имеют рыхлую строму, систему стромальных каналов и свободно лежащие клетки Кашенко-Гофбауэра. Преобладание таких ворсин характерно для 8-12 нед. гестации. Таким образом, во всех наблюдениях отмечалось диссоциированное развитие ворсинчатого хориона с преобладанием терминальных ворсин.

Рис. 1. Патологическая незрелость ворсин хориона при герпесвирусной инфекции у беременных

В ткани плаценты с помощью флюоресцирующих моноклональных антител выявлялись антигены вируса простого герпеса 1-го и 2-го типа. Причем 1-й тип у 15%, 2-й у 40%, сочетание 1-го и 2-го типов у 45%. Светооптически в плаценте пораженных только вирусом простого герпеса 1-го или 2-го типа, изменения идентичны. Характерным является наличие ограниченного продуктивного очагового воспаления с вовлечением в патологический процесс плодовой и материнской частей плаценты. При этом в эпителии амниона, синцитиотрофобласте, эндотелии сосудов, клетках базальной пластинки и септ выявляются гигантские одноядерные клетки с крупными гиперхромными ядрами, содержащими базофильное включение. Последние отделены от кариолеммы полоской просветления и содержат антиген вируса простого герпеса. Часть клеток эпителия амниона и трофобласта претерпевает некротические изменения. Во всех случаях наблюдаются распространенные поражения стенок сосудов ворсин в виде очагового эндоваскулита, иногда с некрозом части внутренней выстилки и формированием тромбов. Интервиллезит встречается нечасто и носит очаговый характер. Более типичными являются кровоизлияния или очаги тромбоза в межворсинчатом пространстве. Базальный децидуит различной степени выраженности имеется во всех наблюдениях. Некротические изменения встречаются как в отдельных клетках, так и в виде очагов. Постоянно выявляются участки склероза, диффузные отложения солей кальция, фибриноида в ворсинах и базальной пластинке.

Рис. 2. Отложение фибриноида в прилежащем межворсинчатом пространстве

Изменения в плаценте во многом зависят от времени возникновения рецидивов и их количества. Степень деструкции более выражена у пациенток, имевших 4 рецидива и более.

Обострение в I-II триместре диагностировано в 17.2% случаях, в III триместре — 28.2%. Обострения на протяжении всей беременности встречались в 4,8% случаях. Частые рецидивы генитального герпеса диагностированы в 11,6% случаях, рецидивы от 1 до 3 раз за беременность встречались у 40,3% женщин. Длительность рецидивов заболевания составляла в среднем 3-5 дней, более длительные (8-10 дней) рецидивы имели место в 6,7% случаях. Одной из особенностей течения беременности у данного контингента больных являлась высокая частота угрозы прерывания беременности, особенно на ранних сроках. Частота угрозы прерывания во II триместре была почти в два раза ниже по сравнению с I триместром, III триместре была выявлена высокая частота угрозы преждевременных родов.

Обострение заболевания в 1 и II триместрах беременности морфологически манифестируется фибропластическими изменениями. В сосудах стволовых, зрелых промежуточных и терминальных ворсин имеются проявления продуктивного васкулита, с фиброзом стенок, облитерацией и стенозом просвета отдельных из них. Хориальная пластинка выглядит утолщенной, интенсивно окрашивается фуксилином по Ван-Гизону. Плодные оболочки отечны, эпителий их местами утолщен, образует несколько рядов. Воспалительные изменения носят очаговый характер. Морфометрически установлено, что количество бессосудистых терминальных ворсин составляет 15,3±0,62%; 46,0±3,24% содержат 1-2 капилляра, 24,8±0,96% — 3-5 капилляров, 9,4±0,86% — 10 капилляров, 4,5±0,11% — более 10 капилляров. При наличии низкого коэффициента плотности расположения ворсин (2,35±0.4) дети рождаются с нормальной массой тела, что свидетельствует о компенсированной трофической функции плаценты. Уменьшение объема материнской крови в межворсинчатом пространстве (коэффициент 4,7±0,24) сопровождается гипотрофией плода.

Возникновение рецидивов герпетической инфекции в III триместре беременности сочетается с альтеративными процессами в структурах последа. В базальной пластинке, септах, крупных и мелких ворсинах, амнионе, гладком хорионе обнаруживаются резко выраженные дистрофические изменения, некробиоз, очаги фибриноидного некроза. При этом имеется лимфоидно-плазмоцитарная и лимфоидно-макрофагальная воспалительная реакция, нередко с гигантоклеточным метаморфозом и очаговыми кровоизлияниями.

При этом микроскопически в амнионе и пуповине определяются банальная флора (кокки, палочки и др.), париетальный хориоамнионит и париетальный децидуит. Воспалительный инфильтрат содержит преимущественно полиморфноядерные лейкоциты. Фуникулит сопровождается воспалительной инфильтрацией стенок пупочной вены (лишь в одном наблюдении имелась нерезко выраженная воспалительная инфильтрация стенки одной из пупочных артерий). Значительные изменения имеются в сосудах ворсин различного калибра. Продуктивное или смешанное экссудативно-продуктивное воспаление в стенках сочетается со стенозированием их просвета, крайне редко с облитерацией. В межворсинчатом пространстве воспалительные изменения носят ограниченный очаговый характер и представлены скудной лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрацией, наличием нитей фибрина. В ворсинах имеются отложения солей кальция, выявляется железо. В 10 наблюдениях констатированы очаговые кровоизлияния в межворсинчатом пространстве. Морфометрически установлено, что количество бессосудистых терминальных ворсин составляет 13,8+0,3%; 37,2±1,22% содержат 1-2 капилляра, 24,0±1,1% — 3-5 капилляров, 7,6±0,31% — 6-10 капилляров.

Рис. 3. Некроз и лимфоидная инфильтрация стромы базальной пластины у беременных с герпесвирусной инфекцией

Наряду с описанными изменениями, характеризирующими нарушение созревания плаценты, ее повреждение и воспаление, имеют место различной степени выраженности компенсаторно-приспособительные процессы. Последние определяются степенью васкуляризации ворсин, зависящей от времени возникновения рецидива, наличием функционирующих синцитиальных узелков и количеством циркулирующей материнской крови в межворсинчатом пространстве. Функционирующие синцитиальные узелки, отражающие пролиферативные возможности трофобласта, имеются во всех случаях. Они представляют собой скопление базофильных, тесно прилежащих друг к другу ядер. Нередко эти структуры образуют «мостики», связывающие между собой терминальные ворсины и поддерживающие их внутреннее взаиморасположение. При морфологическом исследовании плацент детей, родившихся в удовлетворительном состоянии и массой тела более 3000 г., выявлены, наряду с нарушением их созревания, повреждением и воспалением, хорошо развитые компенсаторно-приспособительные процессы, основная масса терминальных ворсин была хорошо васкуляризирована. Морфометрически установлено, что 0,95% терминальных ворсин были бессосудистыми, 1,4% ворсин содержали 1-2 капилляра, 2,4% — 3-5 капилляров, 1,1%- 6-10 капилляров и 0,94% — более 10 капилляров. Это свидетельствовало о значительной гиперваскуляризации терминальных ворсин, что обеспечило хорошее внутри-утробное развитие плода. Хорошо была представлена пролиферация синцитиотрофобласта с образованием синцитиальных почек и синцитиальных мостиков. Описанные изменения указывали на наличие компенсированной формы относительной плацентарной недостаточности.

При морфологическом исследовании последов детей, родившихся с явлениями гипотрофии, наряду с характерными изменениями и различной степени выраженности компенсаторно-приспособительными реакциями, имелось явная редукция сосудистого русла ворсинчатого хориона. Это сочеталось с повышением коэффициента плотности ворсин, который составил 4,09±0,06 и, как следствие этого, объем материнской крови в межворсинчатом пространстве был уменьшен. Эти изменения соответствовали относительно субкомпенсированной форме плацентарной недостаточности.

При морфологическом исследовании плаценты после самопроизвольного выкидыша наряду с выраженными альтернативными и воспалительными изменениями отмечалась резкая задержка развития ворсинчатого хориона, выраженный продуктивный васкулит, что сочеталось со слабовыраженными компенсаторно-приспособительными процессами и свидетельствовало о тяжелом герпетическом поражении плаценты с явлениями декомпенсированной формы хронической плацентарной недостаточности.

Заключение. Генитальная герпетическая инфекция приводит к развитию хронической плацентарной недостаточности, степень тяжести которой зависит от времени, частоты и длительности рецидивов заболевания. Изменения в плаценте характеризуются наличием как деструктивных, так и компенсаторных процессов, степень сохранности которых определяет дальнейшее развитие и состояние плода.

Беременных с данной патологией следует отнести к группе высокого риска по возможности развития плацентарной недостаточности. В план обследования пациенток с данной патологией должны быть включены современные методы диагностики состояния фетоплацентарного комплекса и морфологическое исследование последа. Выявленные морфологические изменения последа позволяют своевременно начать патогенетически обоснованную терапию новорожденных, что способствует снижению частоты тяжелых форм неонатального герпеса.

Вопросы. Результат гистологии после замершей беременности Фрагменты децидуальной ткани с дистрофическими изменениями

Главная→Уход за телом→Вопросы. Результат гистологии после замершей беременности Фрагменты децидуальной ткани с дистрофическими изменениями

При
нормальном течении родов через 15-20 мин после рождения плода матка
вновь сокращается и из нее изгоняется послед. Послед состоит из
плаценты, разорванных остатков плодных оболочек — амниона, гладкого
хориона и остатков децидуальной оболочки и пупочного канатика. Плацента
является основным органом, осуществляющим обменный процесс между плодом и
материнским организмом.

Зрелая
плацента имеет вид диска толщиной 2-4 см, диаметром 12- 20 см, масса ее
равна 500-600 г. Различают плодовую и материнскую части плаценты.

Плодовая часть

состоит
из амниона и ветвистого хориона с проходящими в них плодовыми сосудами.
Со стороны плода хорион образует пластинку, из которой растут ворсины,
покрытые двумя слоями клеток трофобласта — внутренним эпителиальным
слоем Лангханса — цитотрофобластом

и наружным, образующим синцитий — синцитиотрофобластом.

Некоторые
ворсины вступают в непосредственный контакт с материнской частью
плаценты, закрепляясь в ней, при этом трофобласт ворсин обрастает
эрозированную базальную децидуальную оболочку и материнская часть
плаценты оказывается также покрытой клетками трофобласта. Другая часть
ворсин свободно свисает в пространство между хориальной и базальной
пластинками или соединяется между собой.

Различают
основные стволовые ворсины и их разветвления. Каждая стволовая ворсина с
разветвлениями составляет дольку (котиледон) плаценты.

Материнская часть

состоит
из базальной пластинки, представленной децидуальной оболочкой с
выстилающим ее слоем трофобласта и септ — перегородок, идущих
вертикально и разделяющих разветвления основных ворсин хориона друг от
друга. Свободные пространства между ворсинами, хориальной и базальной
пластинами и септами получили название межворсинчатых пространств.

В
них циркулирует материнская кровь. Между кровью матери и плода
существует ряд биологических мембран: клетки трофобласта, рыхлая строма
ворсин, эндотелий и базальная мембрана сосудов ворсин хориона.

В
конце беременности в хориальной пластинке, в ткани, окружающей
межворсинчатые пространства на границе трофобласта и децидуальной ткани,
в глубине базальной пластинки откладываются фибрин и фибриноид в виде
ацидофильного гомогенного вещества. Слой фибриноида и

фибрина в глубине базальной пластинки получил название слоя Нитабуха,

в хориальной — слоя Лангханса.

Кроме капсулярной децидуальной оболочки и гладкого хориона в состав плодных оболочек входит амнион.

Плодные оболочки

последа
беловато-серого цвета, студневидные, полупрозначные, предствляют собой
разорванный мешок, в котором различают плодовую и материнскую
поверхность. Плодовая поверхность состоит из амниона, выстланного
кубическим эпителием, лежащим на базальной мембране, и
соединительнотканного бессосудистого слоя. К нему прилежит гладкий
хорион, состоящий из волокнистой соединительной ткани, покрытой с
материнской стороны несколькими слоями клеток трофобласта и децидуальной
оболочкой.

Пупочный канатик

имеет
вид извитого шнура длиной в среднем 50 см, толщиной 1-1,5 см, состоит
из миксоидной ткани (вартонов студень), снаружи покрыт амнионом. В нем
проходят две пупочные артерии и пупочная вена.

На поперечном разрезе пуповины сосуды расположены в виде треугольника, в центре которого виден урахус (остаток аллантоиса).

Возрастные изменения

Возрастные изменения

плаценты закономерно возникают в конце беременности и бывают особенно значительно выражены при переношенной беременности.

Макроскопически
в плаценте на материнской стороне видны рассеянные беловато-желтые
фокусы некрозов и участки кальциноза. При переношенной беременности,
кроме того, плацента бывает более бледной, границы котиледонов сглажены.
Плодные оболочки

и пупочный канатик

окрашены
меконием в зеленоватый цвет, такого же цвета могут быть воды,
количество которых уменьшено. Тургор пупочного канатика снижен,
извитость его уменьшена.

Микроскопически основными являются дистрофические изменения.
Они
появляются при усилении процессов фибриноидного превращения трофобласта
и выпадении фибрина из материнской крови межворсинчатых пространств.
Результатом этого является блокирование доступа материнской крови к
ворсинам хориона. Группы ворсин хориона погибают и формируются ишемические инфаркты
плаценты.
В некротизированную ткань плаценты откладываются соли кальция.
Наблюдаются также фиброз стромы ворсин и склероз их сосудов. Выражением компенсаторных изменений,
направленных на улучшение обмена между организмом плода и матери, являются синцитиальные почки.
Они
представляют собой очаги пролиферации синцития трофобласта в виде
нагромождения тесно расположенных гиперхромных ядер, окруженных общей
цитоплазмой и расположенных на поверхности ворсин хориона (рис. 302). К
компенсаторным процессам следует также отнести увеличение числа сосудов в
некоторых ворсинах. В амнионе отмечаются дистрофические изменения
эпителия, вплоть до некроза, в пупочном канатике — уменьшение со-

Рис. 302.
Возрастные изменения плаценты. Часть ворсин пропитана гомогенными белковыми массами; видны многоядерные синцитиальные клетки

держания основного мукоидного вещества и утолщение соединительнотканных перегородок.

Пороки развития

Пороки развития
плаценты
возникают в результате нарушений имплантации бластоцисты и относятся к
бластопатиям. К таким порокам относятся изменения ее массы и размеров,
формы, локализации и ее отслойки (отделения) от стенки матки.

Пороки развития массы и размеров.
В
норме между массой плаценты и плода имеются определенные соотношения —
плацентарно-плодный коэффициент, который при доношенной беременности
колеблется в пределах 1/5-1/7, или 0,1-0,19. Поэтому гипоплазия плаценты
может
приводить к гипоплазии плода. Смерть одного плода из двойни может быть
связана с частичной гипоплазией питающей его части плаценты. Гипоксия
плода чаще встречается при низких показателях плацентарноплодного
коэффициента.

Диффузная гиперплазия плаценты
с
увеличением объема котиледонов наблюдается при ангиоматозе ворсин,
когда вместо 4-6 сосудов в ворсине определяется 25-50 и более.
Ангиоматоз вместе с появлением синцитиальных почек рассматривают как
компенсаторный процесс. Увеличение массы может быть связано не с
истинной гиперплазией элементов плаценты, а с отеком ворсин, склерозом
их стромы, увеличением массы фибрина. Эти изменения в свою очередь могут
сочетаться с компенсаторными и наблюдаться при гемолитической болезни,
диабете матери, токсикозах беременности и др.

Пороки развития формы плаценты, отрицательно влияющие на плод, течение беременности и родов.
К таким порокам относят плаценту, окру-

женную валиком (pl. circumvallata) и окруженную ободком (pl. marginata).
Этиология
их не установлена. При валикообразной плаценте изменения выражены
больше, являются следствием нидации только половины всей поверхности
бластоцисты.

Макроскопически при pl. marginata
на плодовой поверхности обнаруживается беловатое кольцо по периферии; при pl. circumvallata
кольцо
бывает более широким и выступает в виде валика над плодовой
поверхностью. Плодные оболочки отходят от внутренней стороны кольца или
валика. Микроскопически валик состоит из некротизированных ворсин и
децидуальной ткани, пропитанных фибрином и постепенно подвергающихся
гиалинозу. При валикообразной плаценте во время беременности наблюдаются
кровотечения, чаще встречаются преждевременные роды и
мертворождаемость.

Пороки развития формы плаценты, не влияющие на плод, беременность и роды.
К ним относятся окончатая плацента (pl. fenestrata),
двухдолевая плацента (pl. bipartita)
и др.

Пороки развития локализации плаценты.
К ним относятся краевое (pl. raevia marginalis)
или центральное (pl. raevia centralis) предлежание плаценты
по
отношению к внутреннему зеву матки. Предлежание плаценты возникает
вследствие бластопатии, выражающейся в имплантации бластоцисты в нижнем
сегменте матки. Причины такой имплантации неясны, она чаще встречается
при многоплодной беременности и у многорожавших женщин. При предлежании
плаценты чаще встречаются пороки развития формы — окончатая, дву- и
многодолевая плаценты и др. Микроскопически в предлежащей части плаценты
постоянно наблюдаются выраженные некротические и воспалительные
изменения.

В
родах во время раскрытия зева происходят отслойка плаценты и
кровотечение, особенно тяжелое при центральном предлежании, угрожающее
жизни матери и приводящее к смерти плода от гипоксии. Поэтому
предлежание плаценты является тяжелой патологией, заставляющей прибегать
к оперативному вмешательству. При имплантации бластоцисты вне полости
матки возникает внематочная беременность.

Пороки отслойки плаценты.
К ним относятся приращение и преждевременная отслойка.

Приращение плаценты (pl. accreta)
зависит
от очень глубокой имплантации бластоцисты (более половины поверхности
бластоцисты), приводящей к врастанию ворсин хориона на большую или
меньшую глубину в эндометрий и даже в миометрий. При этом наблюдается
недостаточное развитие децидуальной ткани, что может быть связано с
эндометритом, повторными выскабливаниями полости матки и др. Приращение
препятствует отделению плаценты после рождения плода, сопровождается
маточными кровотечениями и требует оперативного вмешательства, вплоть до
удаления матки.

Преждевременной

называют
отслойку плаценты, возникающую до рождения плода. Причины ее остаются
неясными, она чаще наблюдается при токсикозах беременности. При
центральной преждевременной от-

слойке
между материнской частью плаценты и стенкой матки образуется гематома,
при краевой — отмечается маточное кровотечение. Плод при преждевременной
отслойке погибает от внутриутробной гипоксии.

Пороки развития пуповины.
В
эту группу пороков входят изменения длины, места прикрепления к
плаценте, недоразвитие сосудов, персистирование желточного протока или
урахуса.

Короткой

считают
пуповину длиной 40 см и меньше. Такая пуповина препятствует
внутриутробным движениям плода и может способствовать поперечному
положению или тазовому предлежанию. Во время родов натяжение короткой
пуповины может привести к ее разрывам или преждевременной отслойке
плаценты. В очень редких случаях у порочно развитого плода пуповина
может отсутствовать и плацента прикрепляется непосредственно к его телу.
Длинной

считают пуповину в 70 см и более. Наличие такой
пуповины может привести к обвитию ее вокруг частей тела плода,
образованию узлов и выпадению во время родов.

Изменения прикрепления пуповины

к плаценте.

Различают центральное, эксцентрическое, краевое
и оболочечное прикрепление
пуповины. Значение в патологии имеет только оболочечное прикрепление
пуповины.
Эта аномалия развивается в тех случаях, когда бластоциста
имплантируется в эндометрий стороной, противоположной локализации
эмбриобласта. Пуповина прикрепляется к оболочкам на некотором расстоянии
от плаценты, сосуды ее проходят между амнионом и хорионом и окружены
небольшим слоем рыхлой соединительной ткани, напоминающей вартонов
студень. Это способствует сдавлению сосудов частями плода и
околоплодными водами, а также разрыву их с кровотечением при вскрытии
плодного пузыря во время родов.

Из пороков развития сосудов пуповины

имеет значение и чаще всего встречается аплазия одной из пупочных артерий,
которая сочетается с другими пороками развития плода и плаценты, при этом часто наблюдается мертворождаемость. Персистирование желточного протока
приводит к образованию пупочно-кишечного свища, кисты
или меккелева дивертикула, персистирование урахуса
— к образованию пупочно-мочевого свища
или кисты урахуса.

Пороки развития амниона.
К
таким порокам относятся увеличение или уменьшение количества
околоплодных вод, амниотические сращения или перетяжки, неполная
амниотическая оболочка. Происхождение амниотических вод в настоящее
время связывают с транссудацией из кровеносной системы матери и с
секрецией амниотического эпителия. Плодному происхождению амниотических
вод придается меньшее значение. Всасывание осуществляется поверхностью,
пищеварительным трактом и легкими плода, а также плодной поверхностью
плаценты и оболочек. К моменту родов количество околоплодных вод равно
600+10 мл. В ранние сроки беременности они прозрачные, позже становятся
опалесцирующими, беловатыми от примеси спущенных роговых чешуек эпителия
кожи плода, кристаллов мочевины, капелек жира, плодового пушка.

Многоводие (polihydroamnion)
—
увеличение количества околоплодных вод до 2 л и более, часто сочетается
с фетопатиями — гемолитической болезнью, диабетической фетопатией,
иногда с эмбриопатиями.

Маловодие (oligohydroamnion)
—
уменьшение количества вод до 500 мл и менее, часто сочетается с
гипоплазией плода и плаценты и с эмбриопатиями. Связь маловодия с
пороками развития почек и легких не подтверждается. Этиология и
патогенез многоводия и маловодия не установлены.

Амниотические сращения
(тяжи
Симонара) представляют собой плотные соединительнотканные
гиалинизированные тяжи или нити, идущие от амниона к поверхности плода. У
доношенных плодов они вызывают образование борозд или ампутацию пальцев
рук, ног, предплечий, голени, бедра, плеча. Реже они прикрепляются к
туловищу. У эмбрионов допускается тератогенное влияние тяжей с развитием
гипоплазии или пороков конечностей. Они особенно часто встречаются при
маловодии. Происхождение тяжей может быть связано с травматическими,
воспалительными и другими повреждениями амниона, допускается возможность
наследственных влияний.

К редким порокам развития относится неполный амнион,
когда
эмбрион оказывается частично лежащим вне амниотической полости, что
сопровождается сращением его с хорионом и тяжелыми пороками развития.

Расстройства кровообращения

Диффузная ишемия плаценты
наблюдается
при гемолитической болезни в сочетании с отеком, при
постгеморрагических состояниях, как посмертное изменение при
внутриутробной смерти плода. Макроскопически плацента бледная, что
отчетливо видно с ее материнской стороны. Микроскопически обнаруживается
спадение капилляров концевых ворсин, образование синцитиальных почек.
Ишемия является показателем анемии плода, приводящей иногда к его
смерти.

Диффузная гиперемия
наблюдается
при гипоксических состояниях матери: заболеваниях сердечно-сосудистой
системы и др., при затруднениях оттока крови по пупочной вене (обвитие
пуповины, истинные узлы ее и др.).

Кровотечение
может
быть из материнской части плаценты при предлежании или преждевременной
отслойке плаценты и из плодовой части — кровоизлияния в строму ворсин
при нефропатии, инфекционных болезнях матери и в околоплодные воды — гемамнион
при разрыве плодовых сосудов.

Отек
наблюдается
при гемолитической болезни, инфекционных заболеваниях, диабете и
нефропатиях матери, при врожденном нефротическом синдроме. Материнская
поверхность плаценты бледная, масса ее увеличена. При микроскопическом
исследовании наблюдается отек стромы ворсин с увеличением их в 2-3 раза.

Тромбоз
межворсинчатых
пространств встречается при токсикозах беременных, при инфекционных
болезнях матери. Тромбы бывают округлой формы с гладкой поверхностью,
красные, слоистые. Эмболии

возможны микробные и опухолевыми клетками.

Инфаркт
—
очаг некроза ворсин, развивающийся вследствие нарушения их питания при
местных расстройствах кровообращения. Небольшое число инфарктов
наблюдается при физиологическом «старении» плаценты, большие по объему и
в большем количестве — при заболеваниях матери, приводящих к сосудистым
спазмам, тромбозам (гипертоническая болезнь, тяжелые токсикозы, диабет и
др.). Нарушения кровообращения у плода не ведут к возникновению
инфарктов, так как ворсины питаются за счет материнской крови.
Макроскопически инфаркт беловато-желтого цвета, конусовидной или
неправильной формы, может захватывать несколько котиледонов.
Микроскопически видны комплексы некротизированных ворсин, окруженных
свернувшейся кровью. Если инфаркты занимают значительную часть плаценты,
это может привести к гипоксии плода и мертворождению. Меньшее число
инфарктов не играет существенной роли для плода.

Воспаление

Воспаление плаценты
— плацентит
— может иметь различную локализацию. Различают воспаление межворсинчатых пространств — интервиллезит,
ворсин — виллузит
(от villus
— ворсина), базальной децидуальной пластинки — базальный децидуит,
хориальной пластинки — плацентарный хориоамнионит.
Воспаление пупочного канатика носит название фуникулита,
плодных оболочек — париетального амниохориодецидуита.
Воспаление
может быть вызвано вирусами, бактериями, простейшими, меконием, его
протеолитическими ферментами, изменениями величины рН околоплодных вод.
Инфекционное воспаление последа может привести к заболеванию плода и
нарушениям последующих беременностей. При этом не каждое воспаление
последа сопровождается инфицированием плода, в то же время инфицирование
плода, например при некоторых вирусных инфекциях, может возникать без
воспаления последа.

Самым частым является восходящий путь инфицирования
плаценты при раннем отхождении вод
и длительном безводном периоде. Реже бывает гематогенное инфицирование
из крови матери по артериям децидуальной оболочки.

Основным
критерием воспаления последа является инфильтрация его лейкоцитами
(рис. 303). Лейкоциты могут мигрировать из крови матери и из крови плода
в зависимости от локализации воспаления. Кроме лейкоцитарной
инфильтрации, наблюдаются расстройства кровообращения, альтерация,
продуктивные изменения.

При вирусных инфекциях
воспалительные
инфильтраты бывают преимущественно лимфоцитарными, обнаруживаются
характерные изменения децидуальных, синцитиальных клеток и клеток
амниона, напри-

Рис. 303.
Базальный децидуит при вирусно-бактериальной пневмонии у матери. Массивная лейкоцитарная инфильтрация (препарат И.О. Харит)

Рис. 304.
Интервиллезит и виллезит при листериозе (препарат И.О. Харит)

мер
образование гиперхромных гигантских клеток при аденовирусной инфекции,
цитомегалических клеток с включениями при цитомегалии, внутриядерных
эозинофильных и базофильных включений при простом герпесе, ветряной оспе
с образованием мелких очагов некроза.

Для гноеродной бактериальной инфекции
характерно серозно-гнойное или гнойное воспаление, иногда с развитием флегмоны или абсцессов. При листериозе
инфильтраты
имеют лейкоцитарно-гистиоцитарный характер (рис. 304) в строме ворсин,
наблюдаются отек, эндартерииты, тромбофлебиты, иногда обнаруживаются
листериомы. Встречается небольшое число листерий. При туберкулезе
в плаценте возникают казеозные очаги, бугорки с эпителиоидными и гигантскими клетками, чаще поражается базальная пластинка. При сифилисе
масса
плаценты увеличена, она отечна, с крупными котиледонами; при
микроскопическом исследовании наблюдаются отек и фиброз стромы ворсин,
облитерирующий эндартериит, очаги некроза. Изменения не являются
специфичными, диагноз можно поставить только при обнаружении трепонем.

Плацентарная недостаточность

Плацентарная недостаточность
представляет
собой такие паталогоанатомические изменения плаценты, при которых она
неспособна осуществлять основные барьерные функции: транспортную,
метаболическую, эндокринную, иммунную, гемодинамическую, что приводит к
гибели или патологии плода или новорожденного.

Этиология
плацентарной
недостаточности разнообразна. Имеют значение генетические особенности
материнского организма, различные экстрагенитальные заболевания,
осложнения беременности или комбинация указанных причин.

Патогенез
плацентарной
недостаточности зависит от нарушений процессов имплантации и
плацентации — аномалий прикрепления и строения плаценты, васкуляризации,
дифференциации ворсин хориона.

Различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. При острой плацентарной недостаточности
имеются
острые нарушения маточно-плацентарного кровообращения: преждевременная
отслойка плаценты, обширные инфаркты, коллапс межворсинчатых
пространств, предлежание плаценты.

При хронической плацентарной недостаточности
часто
наблюдаются сочетание циркуляторных нарушений (инфаркты, тромбозы
межворсинчатых пространств и др.) с различными вариантами
дисэмбриогенеза ворсинчатого хориона наряду с очагами их нормальной
структуры и компенсаторно-приспособительными изменениями, дефекты
прикрепления пуповины, воспалительные процессы (Федорова М.В. и
Калашникова Е.П., 1986).

Синдром плацентарной недостаточности как причина мертворожденности составляет 57,8%.

Различают
степень плацентарной недостаточности, определяющейся площадью плаценты,
выключенной из кровообращения. Более 10% выключенной из кровообращения
площади является для плода состоянием риска, более 30% — несовместимо с
жизнью плода. Острая плацентарная недостаточность чаще приводит к
мертворожденности, хроническая — к гипотрофии, незрелости, асфиксии
недоношенного и новорожденного.

Патологическая анатомия
. В течение беременности в плаценте происходит ряд дистрофических и некробиотических изменений. Так, при нормальной доношенной беременности в плаценте обнаруживается широкая зона фибриноидного некроза, края появляется на границе материнской ткани и цитотрофобласта с 4-й недели беременности. На поверхности и под синцитием ворсинок происходит выпадение фибрина, и к концу беременности некоторые ворсинки оказываются замурованными в фибрин и некротизированными (так называемые спекшиеся ворсинки). При этом количество ворсинок уменьшается, строма их и сосуды склерозируются, синцитий подвергается дистрофии, в крупных ворсинках отсутствует. В децидуальной ткани возникают жировая дистрофия, вакуолизация, пикноз клеток. Нередко встречаются белые инфаркты, чаще по краю плаценты — плотные участки белого или желтовато-белого цвета до 3 см в диаметре. Патогенез их неясен. Часто наблюдается петрификация фибрина и участков некроза в децидуальной ткани и ворсинках. При переношенной беременности в плаценте более выражены явления «старения» с запустеванием и облитерацией сосудов, склерозом ворсинок, массивными отложениями фибрина. Синцитий дегенерирует, исчезает; лишенные синцития «голые» ворсинки склеиваются, некротизируются. В 80% случаев возникают белые инфаркты, особенно обширные при антенатальной гибели плода, а также массивные петрификаты. На 43-44-й неделе беременности наряду с явлениями «старения» в плаценте наблюдаются компенсаторные процессы — увеличение артериовенозных анастомозов, пролиферация синцития, образование новых ворсинок.

Поздние токсикозы
. При эклампсии, преэклампсии, нефропатиях изменения в плаценте нехарактерны, выражаются в дистрофии ворсинок и децидуальной ткани, кровоизлияниях в межворсинчатые пространства; инфаркты встречаются в два раза чаще, чем в норме. При поздних, остро развивающихся токсикозах наблюдаются свежие геморрагические инфаркты. При нефропатиях инфаркты особенно обширны, многочисленны, разной давности.

Резус-несовместимость
. При отечной форме эритробластоза плацента большая, вес ее относится к весу плода, как 1: 3, 1: 2 или даже 1: 1 (в норме 1:6), отечная, рыхлая, светло-розового цвета, с очагами некроза и петрификации. Ворсинки в 2-4 раза больше нормальных, строма их отечна, базофильна, содержит крупные клетки Гофбауэра; отмечаются гиперплазия клеточных элементов стромы, очаги кроветворения. Количество сосудов уменьшено, в просвете их ядерные эритроциты. Иногда наблюдается пролиферация синцития. При желтушной форме, закончившейся гибелью плода, изменения аналогичны, но менее выражены. В случае выздоровления от желтушных форм — изменения плаценты непостоянны. Если резус-несовместимость не вызвала заболевания плода, плацента без изменений.

Сифилис
. Плацента увеличена, вес ее относится к весу плода, как 1: 3,1: 4, отечная, серовато-розового цвета, котиледоны большие сального вида; в некоторых случаях плацента может быть без видимых изменений. Микроскопические изменения плаценты неспецифические и непостоянные: ворсинки увеличены, тесно прилегают друг к другу, межворсинчатое пространство почти отсутствует, наблюдаются эндоваскулиты, тромбозы сосудов, огрубение стромы, некрозы ворсинок. Диагностика на основании изменений в плаценте невозможна. Сифилитические гуммы образуются крайне редко. Нахождение спирохет затруднительно.

Туберкулез
плаценты встречается редко; отмечают, что чаще плацента поражается при милиарном туберкулезе. В плаценте развивается либо экссудативно-альтеративное воспаление с очагами казеозного некроза, либо продуктивное с образованием бугорков. Отмечаются также неспецифические изменения — васкулиты, пролиферация элементов стромы ворсинок, кровоизлияния. При непрогрессирующих формах туберкулеза легких плацента, как правило, без особенностей.

Токсоплазмоз
. Сведения об изменениях в плаценте при токсоплазмозе скудны. В единичных случаях острого заболевания у матери описаны гнойные инфильтраты в плаценте. При латентно текущем токсоплазмозе плацента без особенностей. Доказательством диагноза служат токсоплазмы, однако обнаружить их в плаценте удается очень редко.

Листериоз
. При врожденном листериозе в плаценте отмечаются обильная гнойная инфильтрация, образование гранулем в децидуальной ткани, эндо- и периартерииты в ворсинках, тромбоз интравиллезных пространств, некрозы. Методом серебрения выявляются листереллы. При легком течении заболевания у матери находят в плаценте незначительную лейкоцитарную инфильтрацию.

Цитомегалия
. При врожденной цитомегалии плацента может быть увеличена. Патогномоничным признаком считают инфильтрацию ткани плаценты плазматическими клетками, которые иногда формируются в гранулемы. Отмечаются явления дегенерации и некробиоза.

Гнойные неспецифические плацентиты. Плацента пестрая, тусклая, с сероватыми гнойничками, кровоизлияниями. Микроскопически: лейкоцитарная инфильтрация децидуальной ткани, ворсинок, лейкостазы в межворсинчатом пространстве, сосудах, очаги нагноения. Различают первичные гнойные плацентиты, связанные с эндометритом, лихорадочными заболеваниями (пневмония и др.), и вторичные, являющиеся реакцией на массивный некроз плаценты различного происхождения, на мацерированный плод.

Кисты плаценты встречаются довольно часто, особенно небольшие под хориальной пластинкой, реже бывают большие кисты, заполненные светло-желтой или шоколадного цвета жидкостью, иногда кисты выстланы хориальным эпителием. Патогенез неясен. Возможно, образование кист связано с размягчением инфарктов, децидуальной ткани.

Опухоли плаценты редки. Доброкачественные опухоли: гемангиома (встречается наиболее часто), ангиофибромы, ангиомиксомы, реже наблюдаются фибромы, миксофибромы, эндотелиомы, еще реже тератомы. См. также Пузырный занос, Хорионэпителиома.

ПАТОЛОГИЯ
БЕРЕМЕННОСТИ И ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА

Бластогенез

Бластогенез включает в себя стадию свободной бластоцисты (4-5 суток), процесс
имплантации (6 – 12 суток). К 6 суткам бластоциста “находит“ оптимальное место
для прикрепления – чаще всего задняя стенка верхнего сегмента матки, там где
обязательно проходит кровеносный сосуд вблизи от поверхности эндометрия.

В развитии плаценты различают первичные ворсины – тяжи из клеток
цитотрофобласта. К концу 2-й недели беременности (12 – 13 день) со стороны
хориона в первичные ворсины врастает соединительная ткань – образуются
вторичные ворсины (мезенхимальные). Эпителий ворсин образован трофобластом,
состоящим из двух слоев клеток: слой клеток Лангханса (внутренний) и слой
синцития (наружный).

С 20 –22 дня начинается васкуляризация ворсин, которая заканчивается к 8 неделе
внутриутробного разития. Эти ворсины третичные (эмбриональные).

Строма вторичных ворсин
может состоять только из тонкой сети
ретикулиновых волокон и отросчатых клеток или из ретикулиновых и коллагеновых
волокон с фибробластами.

Строма перечисленных
ворсин в ранние сроки беременности представлена коллагеновыми волокнами с
фибробластами, гистиоцитами и макрофагами (клетки Кащенко-Гофбаура). По
строению ворсин, входящих в состав соскобов при спонтанных абортах
(самопроизвольных выкидышах) можно установить:

1.
Степень зрелости
соответственно сроку гестаза.

2.
Уточнить время
ан
те
натального повреждения.

К
28 дню (4 недели) внутри примитивных капилляров появляются ядерные эритроциты –
это свидетельствует о том, что в плодном пузыре сформировался эмбрион и
восстановился кровоток в системе плацента-эмбрион.

В течение 6 недели
среди эритробластов появляются первые типичные
эритроциты, на 8 неделе их становится равное соотношение, а к 9 – 10 неделе
эритробласты исчезают. Этот период называют переходом эмбриональных ворсин в
промежуточные незрелые ворсины.

Если ворсины в
соскобе имеют строение мезенхимальных, то развитие беременности остановилось 20
– 21 дня (чаще это бывает при пустом зародышевом мешке). Если сосуды ворсин
заполнены только эритробластами, то гибель эмбриона наступила до 6 недель
гестации (чаще это аномальные зародыши) – необходимо исключить инфекцию или
провести генетическое обследование.

В ворсинах зрелой плаценты при доношенной беременности эпителиальный покров
представлен только синцитиотрофобластом (одним рядом клеток), самые мелкие
ворсины, которые контактируют с децидуальной оболочкой, называют терминальными.

Децидуальная
оболочка (отпадающая) – это часть эндометрия, расположенного между хорионом и
миометрием. Для плода децидуальная оболочка является питательным и защитным
слоем.

Децидуальная
ткань построена из децидуальных клеток, которые образуются из клеток стромы
эндометрия под воздействием прогестерона желтого тела беременности в период,
пока оплодотворенная яйцеклетка в течение недели двигается по трубе, и, таким
образом, готовится к нидации яйцеклетки. Децидуальные клетки – крупные светлые
клетки, содержащие гликоген и липиды.

ПАТОЛОГИЯ
БЕРЕМЕННОСТИ

1.
Спонтанные аборты
(самопроизвольные выкидыши)

2.
Эктопическая беременность

3.
Трофобластическая болезнь

1.
пузырный занос

2.
хориокарцинома

Причины спонтанных абортов многообразны: хромосомные и генные мутации,
иммунологические факторы, эндокринные расстройства; инфекции; экстрагенитальные
заболевания матери. Материал, получаемый при выскабливании полости матки после
спонтанного аборта, может быть представлен:

1.
плодное яйцо (редко)

2.
ворсины хориона

3.
децидуальная ткань.

Ворсины хориона в зависимости от сроков гестации имеют различное строение.

При м и к р о с к о п и ч е с к о м исследовании в децидуальной ткани
соскоба полости матки видны очаги некроза с инфильтрацией лейкоцитами, очаги
кровоизлияний, могут быть тромбы в сосудах децидуальной оболочки.

Если в соскобе обнаруживается только децидуальная ткань без ворсин хориона,
диагноз маточной беременности подтвердить нельзя.

Эктопическая беременность (внематочная) представляет собой беременность при
локализации плодного яйца вне полости матки.

Оплодотворенная яйцеклетка не попадает в полость матки и имплантируется в
местах (в ложе), не приспособленном к развитию беременности (труба, яичник,
шейка матки, брюшина).

C
реди причин внематочной беременности стоят воспалительные
заболевания придатков матки со спайками и с сужением просвета маточных труб,
гипоплазия желтого тела яичника, пороки развития матки.

Морфология трубной беременности. Маточная труба (чаще в ампулярном отделе)
расширена; в трубе можно увидеть плодное яйцо и свертки крови.

При г и с т о л о г и ч е с к о м исследовании определяются ворсины
хориона. В слизистой оболочки трубы видна децидуальная реакция, могут быть
видны клетки вневорсинчатого трофобласта и фибриноид.

Эктопическая беременность, как правило, прерывается до 5 – 6 недельного срока
и часто сопровождается опасным для жизни внутренним кровотечением. Прерывание
трубной беременности может происходить двумя путями:

1.
Разрыв трубы с выходом
плодного яйца в брюшную полость, при этом возникает резкая боль в животе,
головокружение, падение АД, коллапс.

2.
Трубный аборт, который
может быть полным и неполным. При полном трубном аборте плодное яйцо
отслаивается от стенки трубы и изгоняется через ампулярную часть в брюшную
полость. При неполном трубном аборте – зародыш с плацентой и со сгустками
крови остаются в просвете трубы.

Кроме трубной эктопической бывает первичная брюшная беременность
, когда
яйцеклетка не попала в трубу, а имплантировалась в брюшине, и вторичная
брюшная беременность,
возникшая после прерывания трубной. Исход такой
беременности тяжелый – может возникнуть смертельное кровотечение, а плод при
этом гибнет. Описаны случаи, когда беременность прервалась, кровотечение не
вызвало катастрофы, а погибший плод обызвествляется (литопедион).

В диагностике эктопических беременностей большое значение имеют определение
уровня хорионического гонадотропина, ультразвуковое исследование и
лапароскопия.

Трофобластическая болезнь.

Включает в себя несколько заболеваний:

—
пузырный занос,

—
хорионкарциному,

—
трофобластическую
опухоль плацентарного ложа.

Источником этих заболеваний служат ткани плаценты.

1.
Пузырный занос простой и
инвазивный – характеризуется увеличением размеров ворсин, которые приобретают
вид пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. При простом пузырном заносе
полость матки увеличена и содержит пузырьковидные ворсины, скопление которых
напоминает гроздь винограда. Пузырьки могут свободно располагаться в полости
матки и выделяться из влагалища. При инвазивном пузырном заносе пузырьковидные
ворсины врастают в миометрий или прорастают всю ткань матки, распространяясь на
прилежащие органы. Микроскопически инвазивные отечные ворсины можно обнаружить
как в миометрии, так и в сосудах. В этих случаях могут наблюдаться
MTS
в легкие и влагалище. Эти метастазы при удалении основной опухоли
исчезают сами или при гормональном лечении.

По локализации различают полный пузырный занос
,
когда вся плацента поражается – плод при этом отсутствует, и частичный
пузырный занос
– в отдельных участках нормальной плаценты распределены
пузырьковидные ворсины. Плод при этом имеется, но он рано погибает.

Клинически пузырный занос проявляется кровотечением в первом триместре с выделением
или без выделения пузырьковидных ворсин. В крови беременной определяется
высокий уровень хорионического гонадотропина.

Г и с т о л о г и ч е с к и

1.
Видны резко отечные
ворсины, нередко с образованием в центре ворсин полостей, так называемых цистерн,
заполненных жидкостью.

2.
Ворсины лишены сосудов.

3.
Наблюдается пролиферация
трофобласта. При простом пузырном заносе пролиферация трофобласта выражена
слабо. Очаги пролиферации,
преимущественно клеток Лангханса,
представлены тяжами или выступами на поверхности ворсин. При инвазивном
пузырном заносе видны пласты или поля пролиферирующего трофобласта,
преимущественно синцитиальных клеток. По соскобу можно только заподозрить
возможность инвазии.

Хорионкарцинома
(хорионэпителиома) – злокачественная опухоль, развивающаяся из
трофобластического эпителия.

Развивается хорионкарцинома после беременности:

· нормальной,

· эктопической,

· которая протекала с пузырным заносом.

Хорионкарцинома
может развиться сразу после беременности, через несколько недель и даже через
15 – 20 лет.

Самое первое к л и н и ч е с к о е проявление – это кровотечение.

Хорионкарцинома – гормонально активная опухоль, так как трофобласт выделяет
хорионический гонадотропин. В связи с этим происходит увеличение матки и
утолщение эндометрия с выраженной децидуальной реакцией.

М а к р о с к о п и ч е с к и хорионкарцинома имеет вид сочного
желтовато-белого или пестрого губчатого узла
на широком основании.

М и к р о с к о п и ч е с к и

1.
Опухоль состоит из клеток цитотрофобласта

и полиморфных гигантских клеток синциотрофобласта.
.

2.
В клетках выражен атипизм,
особенно в клетках цитотрофобласта.

3.
Ворсины и сосуды в опухоли
отсутствуют.

4.
Для опухоли характерно
наличие некрозов и кровоизлияний.

5.
Опухоль очень быстро
растет, питается за счет окружающей крови матери и быстро дает гематогенные
метастазы в легкие, печень, влагалище, головной мозг, почки.

Трофобластическая
опухоль плацентарного ложа.

Эта опухоль образуется после нормальной беременности или пузырного заноса.

М а к р о с к о п и ч е с к и матка увеличена, в плацентарном ложе видны
бело-желтые или коричневые массы, выбухающие в полость в виде полипов.

М и к р о с к о п и ч е с к и эта опухоль состоит из одноядерных клеток
трофобласта и многоядерных клеток плацентарного ложа. Клетки опухоли формируют
островки или тяжи, проникающие в миометрий. Кровоизлияния и некрозы
отсутствуют. Клетки секретируют хориальный гонадотропин, но в малых
количествах, в отличие от хорионкарциномы. Исход при гормональном и
хирургическом лечении благоприятный.

УДК 618.
1/3
.:616-02

Ахметова Э.А.

Б
ольница скорой неотложной помощи г. Алматы

Управление охраны здоровья матери и ребенка Министерства здравоохранения РК

Отмечается высокая частота неразвивающейся беременности среди первобеременных и чаще в сроке беременности до 10 недель.

Ключевые слова:

Неразвивающаяся беременность, частота, предгравидарная подготовка

Неразвивающаяся беременность одна из главных проблем невынашивания беременности. Частота данной патологии не имеет тенденцию к снижению, она становится одной из причин повышения риска материнской смертности за счет развития маточного кровотечения, а также порой инвалидизация женщины за счет потери репродуктивного органа. Проведенные раннее исследования этиологических факторов неразвивающейся беременности доказывали, что основной причиной является хронический эндометрит с бактериально-вирусной инфекцией. Современные методы исследования позволили доказать роль АФС в формировании неразвивающейся беременности, когда образуются тромбы в мелких сосудах-капиллярах, на уровне которых осуществляется обмен кислородом и питательными веществами между кровью и тканями. Образованные микротромбы приводят к некрозу ворсин хориона с развитием нарушения кровотока с последующей гибелью плода.

Цель исследования: определение удельного веса, факторов риска и причины неразвивающейся беременности

Методы исследования и материалы: проведен ретроспективный анализ и оценка 399 историй болезни с неразвивающейся беременностью за 2012 год по данным гинекологического отделения БСНП г.Алматы.

Результаты исследования. По данным гинекологического отделения БСНП за 2012 год в структуре гинекологических заболеваний наблюдается рост неразвивающейся беременности до 20-21 недель.

Возраст пациенток колебался от 18 лет до 44 лет и в среднем составил 25 лет. Наиболее чаще наблюдались в возрасте от 20 до 30 лет – 78%. При этом необходимо отметить, что данный возрастной диапозон приходится на группу женщин, которая ведет активную сексуальную жизнь. Отмечается высокая частота данной патологии у первобеременных, чем у повторнобеременных. Среди повторнобеременных выросла частота пациенток не рожавших.

Чаще неразвивающаяся беременность имело место у женщин коренной национальности, чем у пациенток другой национальности.

У большинства женщин брак регистрированный. Социальное состояние пациенток характеризуется тем, что большинство пациенток не работали.

Анализ менструальной функции показал, что начало менархе приходится в среднем на 12,5 лет. Нарушений менструальной функции чаще наблюдались в виде дисменореи, по поводу которых не получала лечение. Среди гинекологических заболеваний на первом месте эрозия шейки матки, которые в большинстве случаев диагностированы при поступлении.

Из 399 случаев самый высокий процент экстрагенитальной патологии приходится на анемию — 68%, затем на частые острые вирусные инфекции, которые наблюдались как вне, так и вовремя данной беременности.

По срокам беременности 78% случаев приходится на сроки гестации до 10 недель.

Во всех случаях диагноз неразвивающейся беременности ставился на основании УЗИ, когда пациенты проходили данное исследование для подтверждения срока беременности, но чаще всего при появлении кровянистых выделений на фоне задержки месячных.

Необходимо обратить внимание на то, что почти 90% беременных не состояли на учете в женской консультации и, тем самым не было проведено им соответствующие профилактические мероприятия в снижении данной патологии.

Удаление плодного яйца до 12 недель производилось одномоментным инструментальным опорожнением полости матки в 97% случаев, а после 13-14 недель применялись простагландины как мифепристон и мизепростол по схеме.

Морфологическое исследование тканей, полученных вследствие выскабливания в 62,5% случаев выявило гнойное воспаление хориона, а в других случаях отек ворсин хориона, гиалиноз ворсин хориона, некроз ворсин хориона.

Таким образом, все пациентки с неразвивающейся беременностью составляют группу по невынашиванию. Данный контингент должен находиться на особом учете в женских консультациях в плане охраны репродуктивного здоровья. В программу обследования обязательно должны входить мероприятия, направленные на выявление в первую очередь, инфекции передающиеся половым путем, обследование на гормональные нарушения и на АФС синдром. Конечно, необходима консультация генетика.

Результат морфологического исследования позволил на первое место среди этиологических факторов развития неразвивающейся беременности выдвинуть гнойное воспаление хориона, что диктует проведение рациональной подготовки, а планирование беременности только после скрининга.

В заключении хочется обратить внимание на тот факт, что почти 90% беременных не состояли на учете в женской консультации. Возможно, существуют объективные причины, которые не зависят от беременных, а именно отказ на местах взять на учет при обращений, что требует провести социальный опрос путем доступного информационного сайта

Именно, первое посещение до 12 недель беременности согласно протоколам наблюдения позволяет выявить перенесенные инфекционные заболевания, а осмотр в зеркалах – оценить состояние шейки матки.

Список литературы

1 Э.К. Айламазян «Акушерство». – СПб.: 2003. – C. 244-250

2 Э.К. Айламазян «Акушерство национальное руководство». – М.:- 2009. – C. 242-250

3 «Актуальные аспекты акушерства, гинекологии и перинаталогии». — Алматы: 2008. – 32 c.

Э.А. Ахметова

ДАМЫМАҒАН ЖҮКТІЛІКТІҢ ЭПИДИМИОЛОГИЯСЫ

Т
ү
йін:
казіргі кезде дамымаған жүктілік алғаш босанушы әйелдерде және жүктіліктің 10 аптасына дейін кездесуі жиіленіп барады.

Т
ү
йінді с
ө
здер:
дамымаған жүктілік, кездесу жиілігі

E.A.
Ahmetova

EPIDEMIOLOGY OF NON-DEVELOPING PREGNANCY

Resume:
Today we have a high incidence of non-developing pregnancy among first pregnancy and often in the pregnancy up to 10 weeks.

Keywords
:
non- developing prenansy

Результаты гистологии после замершей беременности: расшифровка от гинеколога

После чистки полости  матки остаются образцы тканей, которые необходимо исследовать. Результаты гистологии после замершей беременности позволяют предположить причины прерывания и выстроить дальнейшую тактику, чтобы избежать последующих осложнений. Чаще всего при помощи гистологии определяют инфекционные причины, но иногда находят другие изменения в морфологическом строении тканей.

Что показывает анализ на гистологию после замершей беременности?

Гистология эмбриона после замершей беременности позволяет провести исследование тканей эндометрия, чтобы обнаружить в них изменения, характерные для различных патологических состояний:

• инфекция полости матки;
• хромосомные аномалии;
• гормональные нарушения, в том числе – сахарный диабет.

Аномалии анатомического развития матки определяются при помощи УЗИ или гистероскопии, гистологическое исследование дает понятие о строении клеток, расположении сосудов и слоях тканей. В биопсии эндометрия можно увидеть признаки воспалительной реакции или изменения в строении отдельных тканей зародыша, по которым можно косвенно судить о хромосомных аномалиях эмбриона. Но точно установить кариотип по гистологии невозможно, для этого проводится кариотипирование.

Гистология после замершей беременности: расшифровка результатов

По результатам гистологии после выскабливания замершей беременности врач может назначить дообследование  или лечение. Чаще всего требуются дополнительные анализы, которые подтвердят биопсию. К ним относятся:

• исследование гормонального фона будущей мамы – анализы на эстрогены, прогестерон, тестостерон, ФСГ, ЛГ, кортизол, пролактин и другие гормоны;
• обследование на TORCH-инфекцию;
• спермограмма для супруга;
• иммунограмма для установления иммунного статуса.

Расшифровку результатов гистологии плода после замершей беременности может дать лечащий врач, самостоятельно разобраться в патологоанатомических терминах сложно.  

Чтобы понять написанное в заключении патологоанатома, необходимо понять, как выглядит нормальный эндометрий во время беременности.

До имплантации эмбриона под действием прогестерона происходит разрастание спиральных артерий с толще эндометрия. Они необходимы для питания будущего зародыша. После имплантации в эндометрий плодного яйца, происходят морфологические изменения. в соединительной ткани увеличиваются клетки-фибробласты, они приобретают способность синтезировать белок. Такие клетки называют децидуальными, а эпителий с ними в составе – децидуальной (или отпадающей) оболочкой. В зависимости от локализации оболочки, выделяют несколько ее типов:

• базальная – между эмбрионом и миометрием;
• капсульная – между зародышем и просветом матки;
• париетальная, или пристеночная – остальной промежуток между первыми двумя.

Хорион – это зачаток плаценты, который соединяет зародыш с сосудами стенки матки и обеспечивает питание. В гистологии децидуальная ткань ворсины хориона означает участок оболочки, в котором должна была сформироваться плацента.

Трофобласт  — это клетки, которые обеспечивают питание зародыша на ранних этапах развития. Они выделяют протеолитические ферменты, которые помогают растворять ткани эндомтерия и имплантироваться зародышу. В гистологии измененная децидуальная ткань с клетками трофобласта говорит, что нарушение развития эмбриона произошло на ранних этапах, что не позволило ему нормально прикрепиться в полости матки.

Спиральные артерии с гестационной перестройкой являются признаком начала формирования плаценты. Такое заключение характерно для беременности после 5 недели. Но характер изменений в сосудах может быть разным. При неполной перестройке в соответствии со сроком это может стать причиной прерывания беременности. Исследования показали, что при сохранении такой беременности высок шанс развития гестоза в начале 2 триместра.

Ворсины хориона могут трансформироваться в пузырьки с жидкостью – цисты. Такое состояние в гистологии отображается как частичный простой пузырный занос. Его нельзя назвать полноценной беременностью. Состояние характеризуется тяжелым токсикозом и риском массивного кровотечения. Плод погибает еще на ранних этапах, поэтому в матке развиваются только патологически измененные ткани трофобласта. Причины патологии связаны с:

• хромосомными аномалиями;
• влиянием вирусов;
• гипоэстрогенией;
• многократными абортами;
• молодым возрастом будущей мамы;
• возрастом после 35 лет.

В этом состоянии также наблюдается нарушение созревания и дифференцировки ворсин хориона, что может быть косвенным признаком хромосомных отклонений в развитии зародыша.

Эндометрит в гистологии после чистки замершей беременности

Хронический эндометрит является одной из основных причин замершей беременности в малом сроке. При повторяющихся анэмбриониях с ним связано до 63% патологии беременности. Для тканей эндометрия характерны воспалительные изменения, которые затрагивают разные слои.

Очаговый продуктивный децидуит говорит о выраженной воспалительной реакции, которая затронула формирующуюся оболочку зародыша. В тканях эндометрия иногда заметно формирование микротромбов и выраженной воспалительной инфильтрации.

Основными морфологическими признаками эндометрита являются:

• диффузная лимфоцитарная инфильтрация с примесью нейтрофилов, полиморфноядерных клеток, гистиоцитов, плазматических клеток;
• продуктивный базальный децидуит, плазматические клетки в строме эндометрия;
• фиброз стромы в очаговой или диффузной форме;
• склеротические изменения в спиральных артериях;
• в хорионе нарушен рост сосудов, есть признаки дистрофии, фиброза;
• гипоплазия или некротические изменения в ворсинах хориона;
• децидуальная ткань с очаговой микроморфологической инфильтрацией;
• сладж-синдром эритроцитов в сосудах формирующегося межворсинчатого пространства.

Все эти изменения говорят в пользу хронического воспаления эндометрия, которое станет препятствием для последующего зачатия. Поэтому женщинам с подобным гистологическим заключением необходимо установить тип инфекции и подобрать соответствующее лечение. Это увеличит шансы успешного зачатия и снизит риски осложнений беременности на более поздних сроках.

Виллузит и интервиллузит плаценты в гистологии после замершей беременности

Исследование тканей, полученных после выскабливания, является обязательным этапом диагностики после потери плода. После замершей беременности в гистологи плаценты часто выявляется виллузит и интервиллузит. Что означают эти понятия? 

Замершая беременность является следствием хромосомных аномалий плода или хронического эндометрита. Остальные причины невынашивания выявляются реже. Воспаление хориона, а в более позднем сроке – плаценты, может иметь разную локализацию.

• Ворсина хориона (лат. villus) может воспаляться изолированно, тогда выявляют виллузит.
• При воспалении межворсинчатого пространства в гистологии записывают интервиллузит плаценты.
• Поражение базальной пластинки описывается как базальный децидуит.
• Продуктивный хориодецидуит – это вовлечение хориальной пластинки.

Гистологические определения отличаются в зависимости от типа клеточной реакции, состояния сосудов. В заключении гистолога можно увидеть следующие описания материала:

• продуктивный интервиллузит – это значит, что между ворсинами хориона преобладают макрофаги, плазматические клетки, при поражении вирусами преобладают макрофаги, моноциты, при некрозе ворсин наблюдаются деструктивные изменения;
• субхориальный интервиллузит плаценты – воспалительная реакция, которая говорит о восходящем инфицировании, проявляется в виде большого скопления лейкоцитов (краевое стояние) в межворсинчатом пространстве;
• гнойный субхориальный интервиллузит – бактериальное поражение с присутствием большого количества полиморфноядерных лейкоцитов.

Патологические изменения могут проявляться в децидуальной мембране. Тогда говорят об очаговом экссудативном децидуите, сочетающемся с виллузитом. Экссудат может иметь разный характер:

• серозный;
• фибринозный;
• гнойный;
• гнилостный;
• геморрагический;
• катаральный;
• смешанный.

Иногда наблюдаются скопления эритроцитов, которые говорят о кровоизлиянии и очаговом серозном децидуите.

Причиной очагового продуктивного виллузита в плаценте является инфицирование. Возбудители проникают восходящим путем из влагалища или уже находятся в матке на момент зачатия при хроническом эндометрите. В зависимости от типа инфекции преобладают определенные клеточные реакции.

При интервиллузите париетальном и базальном децидуите выявляются микробные ассоциации с бактериями разного типа. Это может быть условно-патогенная неспецифическая флора:

• стафилококки;
• кишечная палочка;
• пневмококки;
• энтеробактер;
• стрептококки;
• клебсиелла;
• кандиды.

При крупноочаговом хроническом продуктивном интервиллузите воспаление наблюдается в большом количестве ворсин, для такого заключения гистолога необходимо, чтобы в реакцию было вовлечено более 10 ворсин. Причиной поражения в этом случае чаще выступают различные типы вирусов:

• цитомегаловирус;
• простой герпес;
• краснуха;
• варицелла зостер (тип герпесвируса).

Реже причиной становятся токсоплазмы и спирохеты (возбудитель сифилиса). При микотическом поражении хронический интервиллузит протекает без продуктивного виллузита. Аналогичные изменения появляются при инфицировании хламидиями, простейшими, риккетсиями, вирусом кори и Эпштейна-Барр. При этом микроорганизмы проникают в полость матки не только восходящим, но и гематогенным путем. Хроническое воспаление, вызванное бактериями или вирусами, не позволит нормально развиваться эмбриону, его нужно лечить. Может потребоваться дополнительное обследование (микробиологическое, ПЦР-диагностика), чтобы точно установить тип инфекции и подобрать соответствующие препараты.

Гистологическая терминология часто тяжело расшифровывается, поэтому самостоятельно оценить результаты исследования невозможно. Чтобы исключить ошибки и выбрать правильную тактику для планирования следующей беременности, лечащий врач должен знать заключение патологоанатомов. 

Юлия Шевченко, акушер-гинеколог, специально для Mirmam.pro 

Полезное видео

Воспалительная и сосудистая патология плаценты

1	Curzik D, Drazanic A, Hrgovic Z: Неспецифический аэробный вагинит и беременность. Fetal Diagn Ther 16: 187, 2001
2	Romero R, Salafia CM, Athanassiadis AP et al: Взаимосвязь между острыми воспалительными поражениями преждевременной плаценты и микробиологией околоплодных вод. Am J Obstet Gynecol 166: 1382, 1992
3	Lyon A: Хроническая болезнь легких у недоношенных.Роль внутриматочной инфекции. Eur J Pediatr 159: 798, 2000
4	Berger R, Garnier Y: Перинатальная черепно-мозговая травма. J Perinat Med 28: 261, 2000
5	Левитон А., Панет Н., Ройсс М.Л. и др.: Инфекция матери, воспалительная реакция плода и повреждение головного мозга у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Исследователи сети эпидемиологии развития.Pediatr Res 46: 566, 1999
6	Toti P, De Felice C, Palmeri ML et al: Воспалительный патогенез корковой полимикрогирии: исследование аутопсии. Pediatr Res 44: 291, 1998
7	Yoon BH, Kim CJ, Romero R et al: Экспериментально индуцированная внутриутробная инфекция вызывает поражения белого вещества головного мозга плода у кроликов. Am J Obstet Gynecol 177: 797, 1997
8	Ghidini A, Salafia CM, Minior VK: Распространенность внутриутробной инфекции и продолжительность латентного периода при преждевременном разрыве 602 ).Am J Obstet Gynecol 174: 474, 1996
9	Romero R, Sirtori M, Oyarzun E et al: Инфекция и роды: Распространенность, микробиология и клиническое значение интраамниотической инфекции у женщин преждевременные роды и неповрежденные плодные оболочки. Am J Obstet Gynecol 16: 817, 1989
10	Guzick DS, Winn K: Связь хориоамнионита с преждевременными родами.Obstet Gynecol 65: 11, 1985
11	Salafia CM, Mangam HE, Weigl CA et al: Аномальные паттерны сердечного ритма плода и плацентарное воспаление. Am J Obstet Gynecol 160: 140, 1989
12	Salafia CM, Silberman L: Патология плаценты и патология сердечного ритма плода при гестационном диабете. Pediatr Pathol 9: 513, 1989
13	Fleming AD, Salafia CM, Vintzileos AM et al: Взаимосвязь между велосиметрией пупочной артерии, биофизическим профилем плода и преждевременным воспалением плаценты мембраны.Am J Obstet Gynecol 164: 38, 1991		PubMed
14	Salafia CM, Ghidini A, Sherer DM, Pezzullo JC: аномалии острого сердечного ритма плода связаны с преждевременными родами внутриамниотическая инфекция. J Soc Gynecol Invest 5: 188, 1998
15	Альтшулер G: Фузобактерии, важная причина хориоамнионита. Arch Pathol Lab Med 109: 739, 1985
16	Novak RW, Platt MS: Значение плацентарных находок для стрептококкового сепсиса новорожденных группы B.Clin Pediatr 24: 256, 1985
17	Ariel I, Singer DB: инфекции Streptococcus viridans в середине беременности. Pediatr Pathol 11: 75, 1991
18	Benirschke K, Raphael SI: Candida albicans Инфекция амниотического мешка. Am J Obstet Gynecol 7: 200, 1958
19	Шерман Дж., Товбин Дж., Лазарович Т. и др.: Хориоамнионит, вызванный грамотрицательными бактериями как этиологический фактор рождения.Eur J Clin Microbiol Infect Dis 16: 417, 1997
20	Salafia CM, Ghidini A, Sherer DM et al: Уровни цитокинов в сыворотке плода, но не матери, коррелируют с острыми плацентарными гистологическими показателями. воспаление. Am J Perinatol 14: 419, 1997
21	Burgio GR, Ugazio AG (ред.): Иммунология новорожденных. Heidelberg, Springer-Verlag, 1987
22	Naeye RL, Maisels J, Lorenz RP et al: Клиническое значение отека ворсинок плаценты.Педиатрия 71: 588, 1983
23	Salafia CM, Minior VK, Rosenkrantz TS et al.
24	Saftlas AF, Olson DR, Atrash HK et al: Национальные тенденции в частоте отслоения плаценты, 1979-1987 гг. Obstet Gynecol 78: 1081, 1991
25	Андо К., Канаяма Н .: Изучение механизма отслойки плаценты, вызванной хориоамнионитом.Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi 45: 1035, 1993
26	Major CA, de Veciana M, Lewis DF et al: Преждевременный разрыв плодных оболочек и разрыв плаценты эти осложнения беременности? Am J Obstet Gynecol 172: 672, 1995
27	Tolockiene E, Morsing E, Holst E et al: Внутриутробная инфекция может быть основной причиной мертворождения в Швеции.Acta Obstet Gynecol Scand 80: 511, 2001
28	Staples LD, Heap RB, Wooding FB, King GJ: миграция лейкоцитов в матку после острого удаления прогестерона яичников во время ранней беременности в овце. Плацента 4: 339, 1983
29	Fox H (ed): Патология плаценты. London, WB Saunders, 1978
30	Nelson DM, Crouch EC, Curran EM et al: Взаимодействие трофобластов с фибриновым матриксом.Am J Pathol 136: 855, 1990
31	Франк Х.Г., Малезаде Ф., Керчанская С. и др.: Иммуногистохимия двух различных типов фибриноидов плаценты. Acta Anat 150: 55, 1994
32	Savage CO, Cooke SP: Роль эндотелия в системном васкулите. J Autoimmun 6: 237, 1993
33	Verani J, Ward PA: Механизмы повреждения эндотелиальных клеток при остром воспалении (редакционная статья).Shock 2: 311, 1994
34	Bakker WW, Timmerman W, Polestra K et al: Усиленная внутриплацентарная коагуляция, связанная со снижением активности сосудистой адп-азы при экспериментальной эндотоксемии во время беременности (abstr) . Представлено на Рочестерской конференции по трофобластам, октябрь 1988 г.
35	Силен М., Фирпо А, Моргелло С. и др.: Интерлейкин-1 альфа и фактор некроза опухоли альфа вызывают повреждение плаценты у крыс.Am J Pathol 135: 239, 1989
36	Romero R, Hanaika S, Mazor M et al: Окрашенные меконием околоплодные воды: фактор риска микробного вторжения в амниотическую полость. Am J Obstet Gynecol 164: 859, 1991
37	Gersell DJ: Хронический виллит, хронический хориоамнионит и инфаркт материнского пола. Semin Diagn Pathol 10: 251, 1993
38	Fojaco RM, Hensley GT, Moskowitz L: Врожденный сифилис и некротический фунизит.JAMA 261: 1788, 1989
39	Куреши Ф., Жак С.М., Рейес М.П .: Плацентарная гистопатология при сифилисе. Hum Pathol 24: 779, 1993
40	Каплан C: Плацента и вирусные инфекции. Semin Diagn Pathol 10: 222, 1993
41	Petignat P, Vial Y, Laurini R: Синдром ветряной оспы и опоясывающего герпеса плода на ранних сроках беременности: Ультразвуковая и морфологическая корреляция.Prenat Diagn 21: 121, 2001
42	Jordan JA, Huff D, DeLoia JA: Плацентарный клеточный иммунный ответ у женщины, инфицированной парвовирусом человека B19 во время беременности. Clin Diagn Lab Immunol 8: 288, 2001
43	Koi H, Zhang J, Makrigiannakis A, Getsios S: Дифференциальная экспрессия вируса Коксаки и аденовирусной рецепторной инфекции регулирует аденовирусную инфекцию.Biol Reprod 64: 1001, 2001
44	Фишер С., Генбацев О., Майджи Е., Перейра Л.: Человеческая циомегаловирусная инфекция плацентарных цитрофобластов и передачи in vitro и внутриутробно . J Virol 74: 6808, 2000
45	Jatczak B, Gejdel E, Pajak J, Podwinska J et al: Исследование факторов риска трансплацентарных вирусных инфекций; влияние бактериальных факторов и двойных вирусных инфекций на репликацию вируса в плаценте и амниотических оболочках.Плацента 22: 360, 2001
46	Ткачук А.Н., Мурман А.М., Пур Дж.А. и др.: Малярия усиливает экспрессию хемокинового рецептора 5 СС на плацентарных макрофагах. J Infect Dis 183: 967, 2001
47	Behbahani H, Popek E, Garcia P et al: Повышение экспрессии CCR5 в плаценте связано с вирусом иммунодефицита человека-1 вертикальная передача.Am J Pathol 157: 1811, 2000
48	Ryder RW, Nsa W, Hassig SE et al: Перинатальная передача вируса иммунодефицита человека 1 типа младенцам серопозитивных женщин в Заире. N Engl J Med 320: 1637, 1989
49	Van Dyke RB, Korber BT, Popek E et al: Проект Ariel: перспективное когортное исследование передачи вируса от матери ребенку. вирус иммунодефицита 1 типа в эпоху антиретровирусной терапии матерей.J Infect Dis 179: 319, 1999
50	Jauniaux E, Nessman C, Imbert MC et al: Морфологические аспекты плаценты при ВИЧ-беременностях. Плацента 9: 633, 1988
51	Шварц Д.А., Нахмиас А.Дж .: Вирус иммунодефицита человека и плацента. Современные концепции вертикальной передачи по отношению к другим вирусным агентам. Ann Clin Lab Sci 21: 264, 1991
52	Popek EJ, Lewis DE, Hammill HA et al: Патология плаценты у 100 младенцев, рожденных ВИЧ + женщинами (abstr).Плацента 18: A46, 1997
53	Рубен Дж., Ли Б.Н., Попек Э.Дж .: ВИЧ и плацента. In: Immunol Allergy Clin North Am, HIV Women Pregnancy 18: 371, 1998
54	Russell P: Воспалительные поражения плаценты человека. III. Гистопатология виллита неустановленной этиологии. Плацента 1: 227, 1980
55	Labarrere C, Althabe O: Хронический виллит неизвестной этиологии и младенцы с задержкой внутриутробного развития с нормальным и низким весовым индексом.Placenta 6: 369, 1985
56	Labarrere C, Althabe O, Caletti E et al: Дефицит блокирующих факторов при задержке внутриутробного развития и его связь с хроническим виллитом. Am J Reprod Immunol Microbiol 10: 14, 1986
57	Salafia CM, Parke AL: Патология плаценты при системной красной волчанке и синдром фосфолипидных антител.Rheum Dis Clin North Am 23: 85, 1997
58	Khong TY, Staples A, Moore L et al: Надежность наблюдателя при оценке виллита неизвестной этиологии. J Clin Pathol 46: 208, 1993
59	Labarrere C, Faulk WP, McIntyre J: Виллит при нормальных сроках плаценты человека: Частота поражения определяется с помощью моноклональных антител к HLA-DR антиген.J Reprod Immunol 16: 127, 1989
60	Khong TY: Экспрессия антигенов MHC класса II ворсинками плаценты: нет связи с виллитами неизвестного происхождения. J Clin Pathol 48: 494, 1995
61	Salafia CM, Vintzileos AM, Silberman L et al: Плацентарная патология идиопатической задержки внутриутробного развития в срок. Am J Perinatol 9: 179, 1992
62	Bulmer JN, Rasheed RN, Francis N. et al: Плацентарная малярия.I. Патологическая классификация. Гистопатология 22: 211, 1993
63	Salafia CM, Haynes N, Merluzzi VJ, Rothlein R: Распределение ICAM-1 в децидуальной оболочке и плаценте и изменения, связанные с гестационным возрастом. Pediatr Pathol 11: 381, 1991
64	Goldstein J, Braverman M, Salafia CM, Buckley PJ: Фенотип плацентарных макрофагов человека и его вариации в зависимости от срока беременности.Am J Pathol 133: 648, 1988
65	Hasegawa I, Takakuwa K, Adachi S, Kanazawa K: Цитотоксические антитела против трофобластов и лимфоцитов, присутствующие при внутриутробном росте плода с ретардой плода отношение к антифосфолипидным антителам. J Reprod Immunol 17: 127, 1990
66	Рассел П., Аткинсон К., Кришнан Л.: Рецидивирующая репродуктивная недостаточность из-за тяжелого плацентарного виллита неизвестной этиологии.J Reprod Med 24: 93, 1980
67	Doss BJ, Green MF, Hill J et al: Массивный хронический интервиллозит, связанный с рецидивирующими абортами. Hum Pathol 26: 1245, 1995
68	Salafia CM, Maier D, Vogel C et al: Плацентарная и децидуальная гистология при самопроизвольном аборте: подробное описание и корреляция с числом хромосом. Obstet Gynecol 82: 295, 1993
69	Salafia CM, Ernst L, Pezzullo JC et al. внутриутробный рост.Am J Perinatol 12: 106, 1995
70	Erlendsson K, Steinsson K, Johannsson JH, Giersson RT: Связь антифосфолипидных антител и воспалительных сосудистых изменений в плацентарном ложе с исходом последовательные беременности 2 женщин с системной красной волчанкой. J Rheumatol 20: 1779, 1993
71	Salafia CM, Vintzileos AM, Bantham KF et al: Плацентарные патологические находки при преждевременных родах.Am J Obstet Gynecol 165: 934, 1991
72	Salafia CM, Pezzullo JC, Lopez-Zeno JA et al: Плацентарная патология преэклампсии. Am J Obstet Gynecol 173: 1097, 1995
73	Salafia CM, Mill JF: Значение патологии плаценты при спонтанных недоношенных родах (обзор). Curr Opin Obstet Gynecol 8: 89, 1996
74	Робертсон В.Б., Бросенс ​​И., Диксон Х.Г .: Патология маточно-плацентарных сосудов.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 5: 47, 1975
75	Naeye RL: Гипертензия при беременности, плацентарные признаки низкого маточно-плацентарного кровотока и самопроизвольные преждевременные роды. Hum Pathol 20: 441, 1989
76	Arias F, Rodriquez L, Rayne SC, Kraus FT: Материнская плацентарная васкулопатия и инфекция: две отдельные подгруппы среди пациентов с преждевременными родами и преждевременными родами мембраны.Am J Obstet Gynecol 168: 585, 1993
77	Friedman SA, de Groot CJ, Taylor RN et al: Плазменный клеточный фибронектин как показатель вовлечения эндотелия в преэклинеарте . Am J Obstet Gynecol 170: 838, 1994
78	Salafia CM, Thorp J, Starzyk A: Патология плаценты при спонтанных недоношенных родах.Плацента: фундаментальная наука и клиническая практика 14: 169, 2000
79	Aardema MW, Oosterhof H, Timmer A et al: Допплеровский кровоток в маточной артерии и патология маточных сосудов при нормальной беременности беременность, осложненная преэклампсией и малыми для гестационного возраста плодами. Плацента 22: 405, 2001
80	Редман К.В., Сарджент Иллинойс: Плацентарный мусор, окислительный стресс и преэклампсия.Плацента 21: 597, 2000
81	Salafia CM, Xenophon J, Lerer T, Silberman L: Рост плода и патология плаценты при гипертонической болезни матери. Clin Exp Hypertens B 9:27, 1990
82	Salafia CM, Minior VK, Pezzullo JC et al: Задержка внутриутробного развития у детей младше 32 недель гестационного возраста: ассоциированный плацентарный патология.Am J Obstet Gynecol 173: 1049, 1995
83	DeWolf F, Brosens I, Renaer M: задержка роста плода и артериальное кровоснабжение плаценты матери при отсутствии устойчивой гипертензии . Br J Obstet Gynaecol 87: 678, 1980
84	Starzyk KA, Salafia CM, Pezzullo JC et al: Количественные различия в артериальной морфометрии определяют плацентарное ложе в преэклампсии.Hum Pathol 28: 353, 1997
85	Pijnenborg R, Bland JM, Robertson WB et al: Модель интерстициальной трофобластической инвазии миометрия на ранних сроках беременности. Placenta 2: 303, 1981
86	Pijnenborg R, Anthony J, Davey DA et al: Спиральные артерии плацентарного ложа при гипертензивных расстройствах во время беременности. Br J Obstet Gynaecol 98: 648, 1991
87	Sheppard BL, Bonnar J: Утероплацентарный гемостаз при задержке внутриутробного развития плода.Semin Thromb Hemost 25: 443, 1999
88	Many A, Hubel CA, Fisher SJ et al: Инвазивные цитотрофобласты проявляют признаки окислительного стресса при преэклампсии. Am J Pathol 156: 321, 2000
89	Bowie EJW: Связанные с липидами реакции свертывания крови, имеющие клиническое значение. Arch Pathol Lab Med 116: 1345, 1992
90	Madazli R, Budak E, Calay Z, Aksu MF: Корреляция между результатами биопсии плацентарного ложа, уровнем адгезии сосудистых клеток в молекуле фибронектина преэклампсия.Br J Obstet Gynaecol 107: 514, 2000
91	Berg K, Roald B, Sande H: высокий уровень липопротеинов Lp (a) в материнской сыворотке может нарушать кровообращение плода и замедление роста. Clin Genet 46: 52, 1994
92	Meekens JW, Pijnenborg R, Hanssens M et al: Иммуногистохимическое определение липопротеинов (а) в стенке спиральной артерии плацентарного ложа тяжелая преэкламптическая беременность.Плацента 15: 511, 1991
93	Salafia CM, Starzyk KA, Lage JM et al: Отложение липопротеинов (a) в маточно-плацентарном ложе и в базальной пластинке маточно-плацентарно-артериальных процессы при нормальной и осложненной беременности. Troph Res 11: 377, 1998
94	Эндрю А., Балмер Дж. Н., Моррисон Л. и др.: Субинволюция маточно-плацентарных артерий: иммуногистохимическое исследование.Int J Gynecol Pathol 12: 28, 1993
95	Росс Р: Патогенез атеросклероза: обновление. N Engl J Med 314, 1986
96	Kronenberg F, Kronenberg MF, Kiechl S, Trenkwalder et al: Роль липопротеинов (а) и аполипопротеинов в проспективном атерогенезе (а) результаты исследования Bruneck. Circulation 14: 1154, 1999
97	Rabbani LE, Loscalzo J: Недавние наблюдения роли гемостатических детерминант в развитии атероматозной бляшки.Атеросклероз 105: 1, 1994
98	Myers DA, Nathanielsz PW: Биологические основы доношенных и преждевременных родов. Clin Perinatol 20: 9, 1993
99	Redman CWG: Текущая тема: Преэклампсия и плацента. Placenta 12: 301, 1991
100	Dekker GA, de Vries JIP, Doelitzsh PM et al: Основные расстройства, связанные с тяжелой преэклампсией с ранним началом.Am J Obstet Gynecol 173: 1042, 1995
101	Harpel PC, Borth W: фибрин, липопротеин (а), взаимодействия плазмина: модель, связывающая тромбоз и атерогенез. Ann NY Acad Sci 233, 1988
102	Eskes TK: Нарушения свертывания крови и отслойка плаценты: Гомоцистеин: новый фактор риска. Eur J Obstet Reprod Biol 95: 206, 2001
103	van der Molen EF, Verbruggen B, Novakova I, Eskes TK et al: Гипергомоцистеинемия у женщин с факторами риска тромботической плаценты васкулопатия.Br J Obstet Gynaecol 107: 785, 2000
104	van der Molen EF, Arends GE, Nelen WL и др.: Общая мутация в 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазе в гене 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы новый фактор риска плацентарной васкулопатии. Am J Obstet Gynecol 182: 1258, 2000
105	De Falco M, Pollio F, Scaramellino M et al: Гомоцистеинемия во время беременности и плацентарной болезни.Clin Exp Obstet Gynecol 27: 188, 2000
106	Goddijn-Wessel TA, Wouters MG, van der Molen EF et al: Гиперомоцистеинемия: фактор риска отслойки плаценты. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 66: 23, 1996
107	Kupferminc MJ, Fait G, Many A, Gordon D et al: Тяжелая преэклампсия и высокая частота генетических мутаций.Obstet Gynecol 96: 45, 2000
108	Куперминц MJ, Eldor A, Steinman N, Many A et al: Повышенная частота генетической тромбофилии у женщин с осложнениями беременности. N Engl J Med 340: 9, 1999
109	Mousa HA, Alfirevicl Z: Отражают ли поражения плаценты состояние тромбофилии у женщин с неблагоприятным исходом беременности? Hum Reprod 15: 1830, 2000
110	Ray JG, Laskin CA: фолиевая кислота и гомоцистные (е) метаболические дефекты и риск отслойки плаценты, преэклампсии и спонтанной беременности потеря: систематический обзор.Плацента 20: 519, 1999
111	Альфиревич З., Муса Х.А., Мартлью В., Бриско Л.: Послеродовой скрининг на тромбофилию у женщин с тяжелыми осложнениями беременности. Obstet Gynecol 97: 753, 2001
112	Де Стефано В., Казорелли И., Росси Э. и др .: Взаимодействие между гипергомоцистеинемией и наследственными тромбофильными факторами при венозном тромбоэмболии.Semin Thromb Hemost 26: 305, 2000
113	Reitsma PH: Генетическая гетерогенность наследственной тромбофилии. Гемостаз 30: 1, 2000
114	Золлер Б., Гарсия де Фрутус П., Хилларп А., Дальбак Б. Тромбофилия как мультигенное заболевание. Haematologica 84: 59, 1999
115	Bienvenu T: Молекулярные основы гетерогенности фенотипа при муковисцидозе.Ann Biol Clin (Париж) 55: 113, 1997
116	Khong TY, Chambers HM: Альтернативные методы взятия образцов плаценты для оценки маточно-плацентарной сосудистой сети. J Clin Pathol 45: 925, 1992
117	Guzman ER, Shen-schwarz S, Benito C et al: Взаимосвязь между гистологией плаценты и УЗИ шейки матки у женщин с риском потери беременности и самопроизвольные преждевременные роды.Am J Obstet Gynecol 181: 793, 1999
118	Arias F, Rodrigues L, Rayne SC, Kraus FT: Материнская плацентарная васкулопатия и инфекция: две отдельные подгруппы среди пациентов с недоношенными родами преждевременный разрыв плодных оболочек. Am J Obstet Gynecol 168: 585, 1993
119	Hansen AR, Collins MH, Genest D et al: Плацента с очень низкой массой тела: Группирование морфологических характеристик.Pediatr Dev Pathol 3: 431, 2000
120	Trudinger BJ, Giles WB, Cook CM: кривые зависимости скорости маточно-плацентарного кровотока от времени при нормальной и осложненной беременности. Br J Obstet Gynaecol 92: 39, 1985
121	Lunell NO, Lewander R, Mamoun I et al: Маточно-плацентарный кровоток при гипертензии, вызванной беременностью. Scand J Clin Lab Invest 169: 28, 1984
122	Sagol S, Ozkinay E, Oztekin K, Ozdemir N: Сравнение допплеровской велосиметрии маточной артерии с гистопатией плаценты .Aust NZ J Obstet Gynecol 39: 324, 1999
123	Redline RW, Patterson P: Преэклампсия связана с избытком пролиферативного незрелого промежуточного трофобласта. Hum Pathol 26: 594, 1995
124	Brosens I, Renaer M: О патогенезе инфарктов плаценты при преэклампсии. J Obstet Gynaecol Br Commonw 79: 794, 1972
125	Wigglesworth S, Singer DB: Учебник фетальной и перинатальной патологии.Cambridge, MA, Blackwell Scientific Publications, 1991
126	Mooney EE, Shunnar A, O’Regan M, Gillan JE: Хорионическое ворсинчатое кровотечение связано с ретроплацентарным кровотечением. Br J Obstet Gynaecol 101: 965, 1994
127	Batcup G, Tovey LAD, Longster G: Исследования несовместимости групп крови плода при межворсинчатом тромбозе плаценты.Placenta 4: 449, 1983
128	Kaplan C, Blanc WA, Elias J: Идентификация эритоцитов в межворсинчатых тромбах: исследование с использованием иммунопероксидазной идентификации гемоглобинов. Хум Патол 13: 554, 1982
129	Харрис Б.А. Периферическое отделение плаценты: обзор. Obstet Gynecol 43, 1988.
130	Джайлз В.Б., Трудингер Б.Дж., Бэрд П.Дж .: Волновые формы скорости кровотока в пупочной артерии плода и сопротивление плаценты.Патологическая корреляция. Br J Obstet Gynaecol 92: 31, 1985
131	Los FJ, DeWolf BT, Huisjes HJ: Повышенные уровни фетопротеина в сыворотке крови матери и спонтанное переливание крови плода. Lancet 1210, 1979
132	Giles WB, Trudinger BJ, Baird PJ: Формы волны скорости кровотока в пупочной артерии плода и сопротивление плаценты: Патологическая корреляция.Br J Obstet Gynaecol 92: 31, 1985
133	Groome LJ, Owen J, Neely CL et al: Oligohydramnios: образование мочи плода в родах и дистресс плода во время родов. Am J Obstet Gynecol 165: 1077, 1991
134	Bukovsky A, Labarrere CA, Haag B et al: Фактор ткани в нормальных и трансплантированных почках человека. Трансплантат 54: 644, 1992
135	Torry RJ, Labarrere CA, Gargiulo P, Faulk WP: Природные антикоагулянтные и фибринолитические пути при недостаточности почечного аллотрансплантата.Трансплантат 58: 926, 1994
136	Silver RK, Peaceman AM, Adams DM: Понимание метаболитов простагландина и фактора активации тромбоцитов в патофизиологии и лечении антифосфолипидного синдрома. Clin Perinatol 22: 357, 1995
137	Wallenburg HC: терапия низкими дозами аспирина в акушерстве. Curr Opin Obstet Gynecol 7: 135, 1995
138	Gleicher N, Fribert J: IgM-гаммопатия и синдром волчаночного антикоагулянта у привычных аборт.JAMA 253: 3278, 1985
139	Carreras LO, Vermylen J, Spitz B et al: Люпусный антикоагулянт и ингибирование образования простациклина у пациентов с повторным абортом, внутриутробной задержкой развития . Br J Obstet Gynaecol 88: 890, 1981
140	Петри М., Голбус М., Андерсон Р. и др.: Антинуклеарные антитела, волчаночные антикоагулянты и антикардиолипиновые антитела у женщин с привычными абстракциями.Arthritis Rheum 30: 601, 1987
141	Branch DW, Scott JR, Kochenour KK, Hershgold E: Акушерские осложнения, связанные с применением антикоагулянта при волчанке. N Engl J Med 313: 1322, 1985
142	Triplett A, Harris EN: Антифосфолипидные антитела и размножение. Am J Reprod Immunol 21: 123, 1989
143	DeWolf F, Carreras LO, Moerman P et al: Децидуальная васкулопатия и обширный инфаркт плаценты у пациента с повторной тромбоэмболией плода потеря, и антикоагулянт от волчанки.Am J Obstet Gynecol 142: 829, 1982
144	Файнштейн Д.И.: Волчаночный антикоагулянт, тромбоз и потеря плода. N Engl J Med 21: 1348, 1985
145	Cowchock S, Smith JB, Gocial B: Антитела к фосфолипидам и ядерным антигенам у пациентов с повторными абортами. Am J Obstet Gynecol 155: 1002, 1986
146	Triplett DA: Патогенные механизмы действия: Влияние на систему коагуляции.Пятый международный симпозиум по антифосфолипидным антителам, Сан-Антонио, Техас, 1992
147	Griffun JH: Клинические исследования протеина C. Semin Thromb Hemost 10: 162, 1984
148	Rigby TB, Nolan TE: Наследственные нарушения свертывания крови во время беременности. Clin Obstet Gynecol 38: 497, 1995
149	Khong TY, Sawyer IH, Heryet AR: Иммуно-гистологическое исследование эндотелиализации маточно-плацентарных сосудов при беременности человека.Доказательства того, что эндотелий локально поврежден трофобластом при преэклампсии. Am J Obstet Gynecol 167: 751, 1992
150	Peaceman AM, Rehnberg KA: Влияние аспирина и индометацина на выработку простациклина и тромбоксана фракционными тканями плаценты у пациентов, инкубированных с плацентарной фракцией. с антикоагулянтом волчанки. Am J Obstet Gynecol 173: 1391, 1995
151	Hauth JC, Goldenberg RL, Parker CR et al: Снижение уровня тромбоксана B2 в сыворотке крови матери по сравнению с исходом беременности в исследовании низких доз аспирина.Am J Obstet Gynecol 173: 578, 1995
152	Morris JM, Fay RA, Ellwood DA et al: рандомизированное контролируемое исследование аспирина у пациентов с аномальным кровотоком в маточной артерии. Obstet Gynecol 87: 74, 1996
153	Оуэн Дж., Махер Дж. Э., Хаут Дж. К. и др.: Влияние низких доз аспирина на допплеровские измерения пупочной артерии. Am J Obstet Gynecol 169: 907, 1993
154	Sibai BM, Caritis SN, Thom E et al: Профилактика преэклампсии низкими дозами аспирина у здоровых нерожавших женщин.Сеть отделений материнско-фетальной медицины Национального института детского здоровья и развития человека. N Engl J Med 329: 1213, 1993
155	Hamid R, Robson M, Pearce JM: Низкие дозы аспирина у женщин с повышенным уровнем альфа-фетопротеина в материнской сыворотке и аномальной формой волны Доплера со стороны маточно-плацентарного кровообращения. Br J Obstet Gynecol 101: 481, 1994
156	Hauth JC, Goldenberg RL, Parker CR Jr et al: Низкие дозы аспирина: отсутствие связи с увеличением отслойки плаценты или перинатальная смертность.Obstet Gynecol 85: 1055, 1995
157	Cusick W, Salafia CM, Ernst L. et al: Терапия низкими дозами аспирина и плацентарная патология у женщин с неблагоприятными исходами беременности. Am J Reprod Immunol 34: 141, 1995
158	Viinikka L, Hartikainen-Sorri AL, Lumme R et al: Низкие дозы аспирина у беременных с гипертонической болезнью: влияние на исход беременности и простациклин-тромбоксановый баланс у матери и новорожденного.Br J Obstet Gynaecol 100: 809, 1993
159	Labarrere CA, Faulk WP: Закрепление ворсинок в базальной пластине плаценты человека: лимфоциты, макрофаги и коагуляция. Плацента 12: 173, 1991
160	Леви Р., Нельсон Д.М. Быть или не быть — вот в чем вопрос. Апоптоз трофобласта человека. Плацента 21: 1, 2000
161	Vern TZ, Alles AJ, Kowal-Vern A et al: Частота фактора V (Лейден) и протромбина G20210A в плаценте и их связь с плацентой поражения.Hum Pathol 31: 1036, 2000
162	Kraus FT, Acheen VI: Фетальная тромботическая васкулопатия в плаценте: церебральные тромбы и инфаркты, коагулопатии и церебральные патологии. Hum Pathol 30: 759, 1999
163	Redline RW, Pappin A: Фетальная тромботическая васкулопатия: клиническое значение обширных бессосудистых ворсинок. Hum Pathol 26: 80, 1995
164	Демир Р., Кауфманн П., Кастеллуччи М. и др.: Васкулогенез и ангиогенез плода в плацентарных ворсинах человека.Acta Anat 136: 190, 1989
165	Kaufmann P, Luckhardt M, Leiser R: Трехмерное изображение системы сосудов плода в плаценте человека. Trophoblast Res 3: 113, 1988
166	McGowan LM, Mullen BM, Ritchie K: кривые скорости кровотока в пупочной артерии и сосудистое русло плаценты. Am J Obstet Gynecol 157: 900, 1987
167	Фок Р.Ю., Павлова З., Бениршке К. и др.: Корреляция артериальных поражений с пупочной артерией Допплер-плацебиометрия для малой скорости -даты беременности.Obstet Gynecol 75: 578, 1990
168	Брасеро Л.А., Бенек Д., Киршенбаум Н. и др.: Допплеровская велосиметрия и плацентарная болезнь. Am J Obstet Gynecol 161: 388, 1989
169	Arabin B, Jimenez E, Vogel M, Weitzel HK: Взаимосвязь между плацентарными волнами скорости маточного и фетоплацентарного кровотока. Fetal Diagn Ther 7: 173, 1992
170	Лаурини Р., Лаурини Дж., Марсал К. Гистология плаценты и кровоток плода при задержке внутриутробного развития.Acta Obstet Gynecol Scand 73: 529, 1994
171	Trudinger BJ: Допплерография: применение в клинической практике. В Hanson MA, Spencer JAD, Rodeck CH (ред.): Циркуляция: плод и новорожденный, физиология и клиническое применение, том 1. Кембридж, Англия, Cambridge University Press, 1993
172	Ранкин JHG, Маклафлин MK: Регулирование плацентарного кровотока.J Dev Physiol 1: 3, 1979
173	Salafia CM, Pezzullo JC, Minior VK, Divon MY: Плацентарная патология отсутствия и обратного конечного диастолического кровотока у плодов с задержкой роста. Obstet Gynecol 90: 830, 1997
174	Прочтите MA, Boura ALA, Walters WAW: Влияние изменения давления кислорода на реакцию фетоплацентарной сосудистой сети человека на вазоактивные агенты in vitro.Плацента 16: 667, 1995
175	Macara L, Kingdom JCP, Kohnen G et al: Разработка стволовых ворсинчатых сосудов при беременностях с ограничением роста с аномальной формой волны Доплера от пупочной артерии. Br J Obstet Gynecol 102: 807, 1995
176	Hitschold T, Weiss E, Beck T et al: Низкий целевой вес при рождении или задержка роста? Волновые формы скорости пупочного допплеровского кровотока и гистометрический анализ сосудистого дерева плода и плаценты.Am J Obstet Gynecol 168: 1260, 1993
177	Джексон М.Р., Уолш А.Дж., Морроу Р.Дж. и др. с кривыми Доплера пупочной артерии. Am J Obstet Gynecol 172: 518, 1995
178	Macara L, Kingdon JCP, Kaufmann P et al: Структурный анализ концевых ворсин плаценты от беременностей с задержкой роста с аномальной артериальной верхушкой формы волны.Плацента 17: 37, 1996
179	Burton GJ, Jauniaux E: Сонографические, стереологические и велосиметрические оценки допплеровского потока для оценки зрелости плаценты. Br J Obstet Gynecol 102: 818, 1995
180	Бертон Г.Дж., Решетникова О.С., Милованов А.П., Телешова О.В.: Стереологическая оценка сосудистых адаптаций при различных формах плацентарных ворсинок человека к разным формам стресса. .Плацента 17: 49, 1996
181	Мак KKW, Гуд Н.М., Уолтерс WAW, Бура ALA: Влияние вазоактивных аутакоидов на сосудистую сеть плаценты пупочного плода человека. Br J Obstet Gynaecol 91: 99, 1984
182	Park HW, Kapur RP, Shepard TH: Обратное кровообращение у плодов сердца связано с анатомическими инверсиями стенки аорты.Тератология 49: 267, 1994
183	Baldwin VJ: Межсосудистые анастомозы. В: Патология многоплодной беременности, стр. 216. New York, Springer-Verlag, 1994
184	Кариму А.Л., Бертон Г.Дж .: Значимость изменений перфузионного давления плода для факторов, контролирующих ангиогенез. человеческий термин плацента. J Reprod Fertil 102: 447, 1994
185	Кариму А.Л., Бертон Г.Дж .: Значимость изменений перфузионного давления плода для факторов, контролирующих ангиогенез в плаценте человека.J Reprod Fertil 102: 447, 1994
186	Salafia CM: Патология плода и плаценты у пациентов с диабетом. В Reece EA, Coustan DR (eds): Сахарный диабет при беременности: принципы и практика. Нью-Йорк, Черчилль Ливингстон, 1988
187	Альтшулер G: Некоторые аспекты плаценты, связанные с нарушениями развития нервной системы и другими расстройствами.J Child Neurol 8: 78, 1993
188	Eriksson JG, Forsen T, Tuomilehto J et al: Ранний рост и ишемическая болезнь сердца в более позднем возрасте: лонгитюдное исследование. Br Med J 21: 949, 2001
189	Law CM, Egger P, Dada O et al: Размер тела при рождении и артериальное давление у детей в развивающихся странах. Int J Epidemiol 30: 52, 2001
190	Eriksson JG, Forsen T, Tuomilehto J et al :.Ранний рост, доход взрослого и риск инсульта. Инсульт 31: 869, 2000
191	Форсен Т., Эрикссон Дж., Туомилехто Дж. И др.: Рост плода и детства лиц, у которых развивается диабет 2 типа. Ann Intern Med 133: 176, 2000
192	Shiell AW, Campbell DM, Hall MH, Barker DJ: Диета на поздних сроках беременности и глюкозо-инсулиновый метаболизм потомства 40 лет спустя.Br J Obstet Gynecol 107: 890, 2000
193	Andersson SW, Bengtsson C, Hallberg L et al: Риск рака у шведских женщин: отношение к размеру при рождении. Br J Cancer 84: 1193, 2001
194	Hubinette A, Lichtenstein P, Ekbom A, Cnattingius S: Характеристики при рождении и риск рака груди: исследование среди близнецов одного пола. Int J Cancer 91: 248, 2001
195	Potischman N, Troisi R.Внутриутробные и ранние периоды жизни в связи с риском рака груди. Контроль причин рака 10: 561, 1999
196	Burd L, Severud R, Kerbeshian J, Klug MG: Пренатальные и перинатальные факторы риска аутизма. J Perinat Med 27: 441, 1999
197	Wahlbeck K, Forsen T, Osmond C et al: Ассоциация шизофрении с низким индексом массы тела матери, маленькими размерами при рождении и худобой в детстве.Arch Gen Psychiatry 58: 48, 2001
198	Conde-Agudelo A: Отцовские и материнские компоненты предрасположенности к преэклампсии. N Engl J Med 345: 149, 2001
199	Chambers JC, Fusi L, Malik IS et al: Ассоциация материнской эндотелиальной дисфункции с преэклампсией. JAMA 285: 1607, 2001
200	Smith GC, Pell JP, Walsh D: Осложнения беременности и риск ишемической болезни сердца у матери: ретроспективное когортное исследование 129 290 рождений.Lancet 357: 2002, 2001
201	Ros HS, Lichtenstein P, Ekbom A, Cnattingius S: высокий или низкий? Двадцать лет после воздействия преэклампсии внутриутробно: Сравнение окончательного роста, индекса массы тела, соотношения талии и бедер и возраста наступления менархе среди женщин, подвергшихся преэклампсии и не подвергавшихся преэклампсии в течение внутриутробной жизни. Педиатр Res 49: 763, 2001

Frontiers | Воспаление плода и матери в плаценте и причины развития здоровья и болезней

Введение

Теория происхождения здоровья и болезней (DOHaD), в которой in utero или события в раннем периоде жизни могут иметь значительное влияние на исходы для взрослых , стала организующим принципом биологии плода и перинатальной биологии (1–3).Обширные исследования были сосредоточены на состоянии питания матери и более поздних метаболических заболеваниях у потомства, но некоторые из наиболее поразительных результатов DOHaD были получены в результате изучения долгосрочного воздействия воспаления. In utero пандемия гриппа 1918 года (испанский) была связана с увеличением количества госпитализаций, сердечных заболеваний и рака у выживших людей среднего и старшего возраста (4, 5). В последнее десятилетие плацента стала новым направлением исследований DOHaD (6).В недавней статье плацента описывается как «центр вселенной хронических заболеваний» (7). В то время как U-образная взаимосвязь между массой тела при рождении и риском сердечных заболеваний описывалась в многочисленных исследованиях и среди популяций, менее известна аналогичная U-образная взаимосвязь между отношением массы плаценты к массе при рождении и ишемической болезнью сердца (8, 9). Воспаление плаценты находится в центре внимания исследования риска хронических заболеваний, особенно в контексте глобальной эпидемии ожирения и хронического воспаления низкого уровня, которое присутствует у беременных женщин с высоким ИМТ.Строгая характеристика воспаления в плаценте — давний компонент патологического обследования, однако диагнозы сложны и плохо изучены за пределами перинатальной патологии (10). Цель этого обзора — сначала изучить воспалительные поражения плаценты и описать их характеристики. Затем для каждого поражения мы описываем ассоциации с долгосрочными результатами и связываем исследования, относящиеся к потенциальным или известным механизмам.

Острое воспаление плаценты (API)

Острое воспаление плаценты (API) является микроскопическим эквивалентом клинического диагноза хориоамнионита (11, 12).Термин гистологический хориоамнионит использовался и до сих пор используется как стадия воспалительной реакции матери (которая является подкатегорией API, обсуждаемой ниже). Разница в терминологии отражает то, что, хотя АФИ сильно ассоциируется с клиническим хориоамнионитом, его можно увидеть без симптомов и признаков клинического хориоамнионита (13, 14). Примечательно, что АФИ низкой стадии можно увидеть в 50% неосложненных вагинальных родов после неосложненной беременности (15).

API, острое воспаление и инфекция

Взаимосвязь между API и другими формами воспаления и инфекции является сложной, поэтому отказ от прежней терминологии, включая инфекцию околоплодных вод (AFI), внутриутробную инфекцию (IUI) и восходящую инфекцию (11) .Предполагаемые патогенные бактерии выявляются в 72% (16), 89% (17), 38% (18), 61% (14) и 4% (19) случаев, в зависимости от клинических обстоятельств и методологии. Как правило, бактерии чаще выявляются при преждевременных родах и при наличии АФИ и клинического хориоамнионита. Отличить стерильный АФИ от АФИ с бактериальными загрязнителями по сравнению с АФИ с посторонними бактериями и АФИ с bona fide патогенными бактериями сложно и, вероятно, затрудняет понимание эпидемиологии и долгосрочных последствий этого поражения.Например, при исследовании околоплодных вод, собранных до разрыва плодных оболочек, женщины с повышенным уровнем IL-6, вероятно, рожали преждевременно, независимо от результатов посева или ПЦР (20). Означает ли это, что стерильное воспаление реально и проблематично, или что микробиологические результаты являются ложноотрицательными?

Если острое воспаление не является реакцией на инфекцию, что является стимулом? Исследования in vitro предполагают, что силы труда сами по себе вызывают воспаление. Механическое растяжение вызывает экспрессию циклооксигеназы 2 (COX2), белка-активатора 1 (AP1), NF-κB и коннексина 43 в эксплантатах амниона (21, 22).Механическое растяжение иммортализованных клеток миометрия человека индуцировало экспрессию множества цитокинов, включая IL-6 и IL-12, хемокинов CXCL8 и CXCL1, и индуцировало трансэндотелиальную миграцию (23). Эти исследования подтверждают путь от спорадических схваток (например, схваток Брэкстона-Хикса) или родов до острого воспаления. Кроме того, материнское ожирение вызывает слабое воспаление, которое может отражаться на плаценте и связанных с ним неблагоприятных исходах беременности (24, 25).

Материнский воспалительный ответ (MIR)

API делится на материнский воспалительный ответ (MIR) и воспалительный ответ плода (FIR) в зависимости от источника воспалительного ответа (26).MIR находится в стадиях от 1 до 3, причем более высокие стадии соответствуют более длительному воздействию оскорбления. Гистологически MIR состоит из экстравазирующих материнских нейтрофилов, которые приближаются, а затем проникают в хорионический слой, перемещаются через амнион в амниотическое пространство (рис. 1). MIR классифицируется как субхорионит (стадия 1), когда нейтрофилы собираются на границе между субхорионическим фибрином и хорионом в хорионической пластинке или между клеточным и фиброзным хорионом во внеплацентарной оболочке.Воспаление хориона ( хорионит ) или хориона и амниона ( хориоамнионит ) является стадией 2 — промежуток между хорионом и амнионом не действует как существенный барьер для прохождения нейтрофилов. 3 стадия МИР, так называемый хориоамнионит с некрозом амниона, может быть диагностирован на основании некроза амниоцитов, но более надежно диагностируется по наличию нейтрофильных кариоректических обломков (11, 12). Основываясь на моделях резуса, аналогии и опыте экспертов, MIR стадии 1 имеет тенденцию происходить через 6-12 часов после воздействия воспалительного стимула, стадия 2 MIR наступает через 12-36 часов, а стадия 3 MIR указывает на воздействие> 36 часов (27 ).

Рисунок 1 Стадии воспалительного ответа матери (MIR): Нормальные мембраны (слева) содержат амнион (вверху), фиброзный хорион (в центре) и децидуальную оболочку (внизу). Воспаление матери зависит от расположения и состояния нейтрофилов. Нейтрофилы, расположенные на границе децидуальной оболочки и хориона, представляют собой MIR1. Как только нейтрофилы проникают в хорион, достигается MIR2. Нейтрофильный дебрис, гибель клеток амниона и утолщение базальной мембраны являются диагностическими признаками MIR3.

Воспалительный ответ плода (FIR)

FIR состоит из экстравазирующих нейтрофилов плода, которые проходят через ткани плода и движутся к амниотическому пространству (рис. 2).FIR находится на стадии 1, когда нейтрофилы пересекают сосуды плода в хорионической пластинке ( хорионический васкулит ) или вовлекают пупочную вену ( флебит ). Воспаление пупочных артерий (, артериит, ) указывает на стадию 2, тогда как воспаление студня Уортона с некрозом, некротический фунизит — это стадия 3. В отличие от этого, ненекротический фунизит неоднозначен. В клинической литературе термин «фунизит» означает любой FIR в пуповине.В патологической литературе фунизит определяется как нейтрофильная инфильтрация студня Уортона, любая степень которого считалась диагностической для стадии 2 FIR. В патологической литературе значение этого открытия принижается (11). Сроки поражения FIR менее ясны, чем MIR, что, возможно, отражает различное созревание иммунной системы плода в течение беременности.

Рис. 2 Стадии воспалительной реакции плода (FIR): Нормальный пуповина (внизу слева) включает две артерии (круглые сосуды) и одну вену (более крупный яйцевидный сосуд), окруженные желе Уортона.FIR1 состоит из воспаления вены. Артериальное воспаление является диагностическим признаком FIR2. Воспаление студня Уортона с некрозом — FIR3. Candida инфекции вызывают периферические абсцессы с инвазивными микроорганизмами (окраска Grocott Methenamine Silver).

Острый виллит

Острый виллит — это необычная гистологическая картина, которая включает нейтрофильную инфильтрацию ворсин хориона под трофобластической мембраной и может возникать с хориоамнионитом или без него (28) (рис. 3).Острый виллит связан с материнским сепсисом от листериоза и с другими инфекциями, обычно бактериальными, включая стрептококки группы B , клебсиеллы, Escherichia coli, Campylobacter, Haemophilus , туберкулез и сифилис (12). Острый виллит указывает на острую инфекцию плода с серьезными последствиями для плода, включая сепсис и смерть плода (29).

Рисунок 3 Острый виллит: при остром виллите терминальные ворсинки демонстрируют плотное воспаление с фибрином. Окраска по Граму демонстрирует бактериальные формы.

Иммунология API

Нейтрофилы являются основным типом клеток, участвующих в API (11, 30). Вне плаценты лейкоцитоз матери является одним из критериев клинического хориоамнионита, тогда как общий анализ крови плода показывает лейкоцитоз и нейтрофилию (31, 32). При клиническом хориоамнионите количество моноцитов / макрофагов в околоплодных водах увеличивается, что указывает на то, что они также мигрируют через плаценту в ответ на воспалительные стимулы (33). Ожидается, что бактериальные продукты, такие как липополисахарид (ЛПС), будут вызывать классический паттерн активации (называемый M1) в макрофагах (34).Возможно, неожиданно резидентные децидуальные макрофаги матери показали переключение в сторону альтернативно активированной (M2) поляризации в API, в то время как макрофаги плода, резидентные в терминальных ворсинах, были в основном M2 на исходном уровне, на которые не повлиял клинический хориоамнионит (35, 36). Клинический хориоамнионит связан с изменением гистоновых меток моноцитов пуповины, что также предполагает перепрограммирование иммунной системы плода (37). Поляризация M1 / ​​M2 (и подтипа M2) более широко изучена на животных моделях по сравнению с людьми (38).

Эозинофилы являются необычным компонентом острого воспалительного ответа в целом, но часто встречаются при воспалительном ответе плода у недоношенных детей (39, 40). Предполагается, что это связано с незрелостью иммунной системы плода. Значение воспалительной реакции плода с преобладанием эозинофилов по сравнению с преобладанием нейтрофилов изучено не полностью. Однако синергизм между преждевременными родами и хориоамнионитом как факторами риска астмы и хрипов (более подробно рассмотренный ниже) наводит на размышления (41).

Обнаружены изменения в Т-клетках плода и новорожденного. В пуповине высокий уровень API был связан с увеличенной долей Foxp3 + клеток, коэкспрессирующих связанный с рецептором ретиноевой кислоты орфанный рецептор гамма-T (RORγT) (42). Недоношенный API также был связан со сдвигом в сторону фенотипа Т-хелпера 17 (Th27), включая увеличение количества клеток-предшественников и зрелых клеток Th27, клеток IL-17 + Treg и эффекторных Т-клеток памяти, которые коэкспрессировали антигены Th27 (43). В тканях плода также обнаружены измененные лимфоциты.При мертворождении, осложненном АФИ, количество Foxp3 + -клеток селезенки было уменьшено, тогда как легочных CD3 + -клеток было увеличено (42).

Гуморальные компоненты клинического хориоамнионита и АФИ хорошо изучены (26). Пуповина и кровь новорожденных после родов показывают повышенные уровни IL-1, IL2R, IL-6, IL-8, TNF-α, MIP-1β, RANTES и I-TAC (44–47). Плод может напрямую реагировать на бактерии, попадающие либо через кровоток (сепсис), либо через вдыхание околоплодных вод, содержащих бактерии (пневмония).

Наследственный риск API

Полногеномное ассоциативное исследование (GWAS) клинического хориоамнионита с использованием ДНК из пятен крови новорожденных не выявило полногеномных ассоциаций. Однако несколько экзонных вариантов в генах, связанных с воспалением, показали номинальную значимость, включая рецептор Fc, подобный 5 ( FCRL5 ), рецептор интерлейкина 23 ( IL23R ), рецептор 1 фосфолипазы A2 ( PLA2R1 ), рецептор комплемента C1 ( C1R). ), рецептор интерлейкина 10 альфа ( IL10RA ), репарация поперечных связей ДНК 1C ( DCLRE1C ), TRAF3-взаимодействующий белок 1 ( TRAF3IP1 ) и фактор роста фибробластов 3 ( FGFR3 ) (48).Варианты TRAF3IP1 и FGFR3 были связаны с изменениями объема форсированного выдоха за 1 секунду по сравнению с коэффициентом форсированной жизненной емкости легких (FEV1 / FVC), диагностическим признаком астмы (49, 50). Некоторые гены связаны с различными инфекционными и аутоиммунными заболеваниями. Варианты IL23R связаны с аутовоспалительными состояниями, включая воспалительные заболевания кишечника, псориатический артрит и аутоиммунные состояния у педиатрических пациентов (51, 52). PLA2R1 вариантов связаны с аутоиммунным мембранозным гломерулонефритом и воспалительным заболеванием кишечника (53, 54). Варианты IL10RA были связаны с пневмонией у взрослых (55). Интересно, что варианта DCLRE1C были связаны с ответом на когнитивно-поведенческую терапию при тревоге и мигрени, что привело к нейрокогнитивным результатам (56, 57).

Исследование генотипа плаценты (плода) в случаях API, также фокусирующееся на иммуноассоциированных генах, обнаружило связь между хориоамнионитом, вариантом промотора интерлейкина 6 ( IL6 ), метилированием промотора IL6 и IL6. Экспрессия гена (58).Существенно, что варианта IL6, были связаны с астмой и астмой у детей (59).

Клинические ассоциации с API

Неонатальная смертность и заболеваемость

Воспалительная реакция матери связана с неблагоприятными неонатальными исходами в сочетании с воспалительной реакцией плода (60, 61), а воспалительная реакция плода сама по себе часто связана с неблагоприятными исходами (62–65) . Многочисленные исследования демонстрируют повышенный риск неонатальной смерти при наличии FIR (60, 63, 66).Ранний сепсис связан с FIR (62, 63), как и тяжелая ретинопатия недоношенных (61), некротический энтероколит и спонтанная перфорация кишечника у недоношенных (64).

Респираторные исходы

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — наиболее частое респираторное заболевание у недоношенных детей, характеризующееся прерыванием легочного сосудистого и альвеолярного развития, которое может возникать в дородовом, интранатальном или послеродовом периоде (67). Роль воспаления плаценты и БЛД противоречива: некоторые исследования обнаруживают связь между FIRS и БЛД (63, 68) и гистологическим хориоамнионитом и БЛД (69), в то время как другие исследования не обнаруживают связи между воспалением плаценты и БЛД (65) или снижение риска БЛД с гистологическим хориоамнионитом с воспалительной реакцией плода (70).

У недоношенных детей API или MIR2 являются факторами риска рецидивирующего хрипа (71), астмы (41, 72) и хронического заболевания легких (73), но не изменяют функцию легких (71, 74). Преждевременные роды являются независимым фактором риска как для АФИ, так и для респираторных заболеваний. (26, 75, 76). В серии исследований пересекающихся групп авторов использовался причинно-следственный анализ, чтобы распутать эту взаимозависимость (73, 77, 78). В одном исследовании MIR и FIR были прямой причиной хронического заболевания легких у недоношенных и косвенно через их влияние на недоношенность и механическую вентиляцию легких (77).Более недавнее исследование повторно продемонстрировало прямое влияние FIR на хроническое заболевание легких недоношенных, которое затем имело риск прогрессирования астмы в детстве (73). Эти исследования ценны, но включают относительно небольшое количество пациентов и чувствительны к изменениям в дизайне модели.

Было высказано предположение, что механизм ассоциации «воспаление-легкие» на моделях хориоамнионита у животных связан с измененной активацией металлопротеиназы в дыхательных путях (79–81) и метилированием FOXP3 CNS 3, снижающим баланс клеток Treg и Th27 (82, 83).Однако в этих исследованиях использовалась модель инъекции острого эндотоксина, которая больше соответствует API. У мертворожденных плодов и живорожденных младенцев, подвергшихся пренатальному воздействию API и хронического виллита, были клетки, коэкспрессирующие маркеры Treg и Th27 (42), что может указывать на сдвиг Treg в фенотип Th27 (43, 84). Другое исследование также показало повышенное количество клеток Th27 в пуповинной крови только у очень недоношенных новорожденных с тенденцией к снижению соотношения Treg / Th27 у недоношенных детей, подвергшихся воздействию хориоамнионита.Это же исследование также показало тенденцию к увеличению количества Treg, коэкспрессирующих канонический фактор транскрипции IL-17 RORγt, что снова указывает на переход к иммунитету типа Th27 в контексте гистологического хориоамнионита (43). Одна из причин, по которой эти эффекты иммунного отклонения чаще наблюдаются у недоношенных детей, заключается в том, что у недоношенных детей происходит сдвиг развития на клетки Th27 (85). Секвенирование РНК пуповинной крови небольшого числа младенцев предполагает, что могут существовать дополнительные пути, такие как изменения CCR2 и другие пути, участвующие в выживании Т-клеток и развитии Treg (86).Эти сдвиги в паттернах Th27 и Treg могут иметь значение для высоких эндотипов Th3 / Th27 астмы (87–89).

Нейрокогнитивные исходы и результаты развития

Внутрижелудочковое кровоизлияние и перивентрикулярная лейкомаляция являются серьезными осложнениями у недоношенных новорожденных. Внутрижелудочковое кровоизлияние у недоношенных является наиболее частой причиной гидроцефалии и увеличивает риск неблагоприятных исходов нервного развития (90). Перивентрикулярная лейкомаляция — это тип преждевременного повреждения головного мозга, связанный с неблагоприятным нервным развитием (90), включая церебральный паралич (91, 92).И внутрижелудочковое кровоизлияние, и перивентрикулярная лейкомаляция связаны с FIRS (62, 63, 65).

Связь между API и нейрокогнитивными исходами была тщательно изучена с неоднозначными результатами. Как и в случае с астмой, трехсторонняя связь между недоношенностью, АФИ и неблагоприятными исходами поднимает вопросы о причинно-следственной связи. Используя данные Совместного перинатального проекта (1959–1976), Liu et al. показали связь между FIR и низкими показателями IQ (93). В частности, FIR у недоношенных новорожденных (20–34 недели) был связан с повышенным риском низкого IQ (<70) в 4 года, но не в 7 лет.FIR у доношенных детей ассоциировался с повышенным риском низкого IQ работоспособности (по сравнению с вербальным IQ или полным спектром IQ) в 7 лет, но не в 4 года. Эти результаты убедительны, но использование нескольких подгрупп и показателей, а также отсутствие согласованности между возрастом от 4 до 7 лет затрудняют интерпретацию. В недавнем метаанализе исследований с использованием шкалы развития Бейли II MIR был связан с более низким индексом умственного развития, но незначительным увеличением индекса моторного развития () (94).В исследовании «случай-контроль» с участием 254 детей API был связан с повышенным риском расстройства аутистического спектра, с дальнейшим повышенным риском в FIR (95). Еще больше осложняет ситуацию возможное взаимодействие гистологического хориоамнионита и клинического хориоамнионита. Наблюдательное исследование Национального института здоровья детей и развития человека им. Юнис Кеннеди Шрайвер с участием 2390 крайне недоношенных новорожденных показало, что только гистологический хориоамнионит с поправкой на гестационный возраст был связан с более низкими шансами неблагоприятных исходов нервного развития, тогда как гистологический в сочетании с клиническим хориоамнионитом приводил к при повышенном риске когнитивных нарушений в возрасте от 18 до 22 месяцев по сравнению с отсутствием хориоамнионита (96).

Многие исследования поставили под сомнение эту ассоциацию. Исследование 86 недоношенных младенцев в Орландо, Флорида, не показало различий по шкале Бейли через 1 год, когда младенцы были сопоставлены по гестационному возрасту, массе при рождении, респираторному дистресс-синдрому и степени внутрижелудочкового кровотечения (97). В исследовании, проведенном в Западной Австралии, MIR2 у недоношенных детей, рожденных <30 недель беременности, не был связан со снижением показателей развития по шкале Бейли III через 2 года (98). Через три года исследование 2201 ребенка, родившегося на сроке <34 недель беременности из Японии, не показало различий в отношении церебрального паралича, коэффициента риска развития <70 или нарушений нервного развития между беременностями с MIR2 и без него (99).В исследовании «подобранный случай-контроль» с участием крайне недоношенных новорожденных с ХП изучалась роль патологии плаценты и не было обнаружено связи между гистологическим хориоамнионитом или фунизитом и ХП (100).

Механизм, с помощью которого АФИ может вызвать неврологические нарушения, неясен. У грызунов материнская инъекция липополисахарида, грамотрицательного бактериального компонента, вызывает нейрокогнитивные и поведенческие аномалии без инфицирования плода (101). В небольшом исследовании случай-контроль тяжелая FIR и тяжелая MIR были связаны с церебральным параличом (ДЦП) у младенцев с очень низкой массой тела при рождении (<1500 г) (102).Однако отношения были косвенными. Используя серию логистических регрессий, тяжелый FIR был связан с CP через его связь с тромбами в сосудах плода, в то время как тяжелый MIR был связан с CP через его связь с отеком ворсинок. Тромбоэмболы (из FIR) или недостаточная перфузия (из MIR) будут тогда непосредственной причиной ХП. В исследовании, проведенном в Швеции с использованием шкал Бейли-III и результатов развития в скорректированном возрасте 2,5 лет для диагностики ХП у крайне недоношенных детей, предполагается, что инфаркт плаценты вносит вклад в ХП, но не обнаружило связи с другими исходами патологии плаценты (103).

API, связанный с

Candida

Инфекция, вызванная Candida albicans , приводит к отчетливому патологическому виду, наиболее характерным точечным абсцессам на периферии пуповины (периферический фунизит) (30, 104). У недоношенных новорожденных Candida ассоциируется с кожным кандидозом, сепсисом, пневмонией и высоким уровнем перинатальной смерти, тогда как у доношенных это чаще бывает случайной находкой (104–106). Инородные тела, такие как оставшаяся внутриматочная спираль или серкляж матки, являются факторами риска для Candida (104, 107). Candida glabrata и Candida lusitania связаны с экстракорпоральным оплодотворением и связаны с высоким риском неблагоприятных исходов. API из-за Candida относительно редко. Иммунологические особенности и отдаленные последствия неизвестны.

Хроническое воспаление плаценты (CPI)

Хронические воспалительные поражения плаценты представляют собой группу часто сопутствующих лимфоцитарных, гистиоцитарных и плазмоцитарных процессов, которые различаются наличием клеток и их расположением в плаценте (108) (Рисунок 4) .Заболевания с высокой частотой передачи от матери к плоду, включая Toxoplasma, Treponema , краснуху, цитомегаловирус (CMV), герпесвирус (HSV1 и HSV2), вирус иммунодефицита человека (HIV1, инфекции TORCH), наиболее часто выявляются в CPI. (109). Эффект от врожденных TORCH-инфекций подробно изучался в других источниках. Таким образом, этот обзор будет сосредоточен на> 95% случаев, в которых этиология не установлена ​​(110). Для объяснения этих случаев возникли две конкурирующие теории: 1) что ИПЦ является результатом нарушения материнской толерантности к антигенам плода или 2) неизвестные или непроверенные инфекционные агенты в плаценте вызывают у матери ответ, похожий на отторжение трансплантата (111).Доказательства аллоиммунной теории включают повышенную частоту CPI при беременностях от доноров яйцеклеток, когда плод является полностью аллогенным, а не ½ самостоятельным и ½ аллогенным (112, 113). Напротив, скрещивание инбредных линий мышей связано с активацией иммунной системы и резорбцией, степень которой зависит от штамма (114). Активация материнской иммунной системы липополисахаридом (ЛПС), грамотрицательным бактериальным компонентом, или полиинозином: цитозином (поли-IC), вирусным миметиком, увеличивает скорость резорбции, вызывая модель иммунной активации на аллогенном фоне (115). , 116).

Рисунок 4 Хроническое воспаление плаценты (CPI): при хроническом виллите неизвестной этиологии (VUE) CD3-положительные Т-клетки инфильтрируют ворсинки плода. Хронический интервиллезит неустановленной этиологии (ХИВЭ) характеризуется интенсивным гистиоцитарным воспалением, заполняющим межворсинчатое пространство. Хронический децидуит с плазматическими клетками (CDPC) показывает плазмоцитарное воспаление децидуальной оболочки. Хронический хорионит (ХХА) состоит из материнских Т-клеток в хорионе. При эозинофильном Т-клеточном васкулите (ETCV) Т-клетки плода и эозинофилы вызывают воспаление сосудов плода.

Хронический виллит (VUE)

Хронический виллит неизвестной этиологии (VUE) — это процесс, включающий инфильтрацию ворсин плаценты лимфоцитами, гистиоцитами и, реже, плазматическими клетками (117). VUE чаще всего поражает терминальные ворсинки, места газообмена и обмена питательными веществами, наиболее близкие к материнской поверхности («базальный виллит»), однако он часто присутствует в других местах и, реже, является диффузным (12). Помимо лимфоцитарной инфильтрации, VUE характеризуется агрегацией терминальных ворсинок, разрушением капилляров ворсинок (что приводит к «бессосудистым ворсинкам») и стволовым ворсинкам («облитерация стволовых ворсинок»).Антиген неясен, однако подозревают разрушение эндотелия и сохранение синцитиотрофобласта. Распространенность VUE в исследованиях оценивается от 5% до 15% плаценты, представленных на патологическое исследование (118). Однако диагноз часто упускается из виду неопытными или неспециализированными патологами, что, несомненно, затрудняет исследования (119, 120). Лимфоциты при хроническом виллите имеют материнское происхождение на основании несоответствия человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) (121). Лимфоциты в основном представляют собой CD8, но включают Т-регуляторные (Treg) клетки и гамма-клетки орфанного рецептора, связанные с рецептором ретиноевой кислоты (ROR γ T) (42, 122).Механизм, с помощью которого Т-клетки проходят материнско-плодный барьер, неизвестен. Лимфоциты и гистиоциты в VUE экспрессируют молекулу адгезии воспалительных клеток ICAM1, что подтверждает модель, аналогичную типичной экстравазации лейкоцитов (108). Альтернативно, материнские воспалительные клетки могут проходить через нарушение трофобластического барьера. Лимфоциты и гистиоциты также демонстрируют экспрессию ядерного фактора каппа B (NFκB) (108). Гистиоциты экспрессируют HLA-DR, а гистиоциты и синцитиотрофобласты демонстрируют фосфорилированный сигнальный преобразователь и активатор транскрипции 1 (STAT1), что указывает на активацию пути JAK-STAT.

Хронический виллит связан с повышенным содержанием хемокинов в плазме матери и плода CXCL9, CXCL10 и CXCL11 (123). Внутри плаценты наблюдается повышенная экспрессия мРНК хемокинов для CXCL9, CXCL10, CXCL11, CXCL13, CCL4 и CCL5 и мРНК хемокинового рецептора для CXCR3 и CCR5 (123). Хронический виллит также связан с отложением компонента комплемента C4d на поверхности ворсинок или эндотелии сосудов плода, что указывает на потенциальную роль опосредованных комплементом процессов (124).

Неясно, полностью ли материнские клетки при VUE переходят из плаценты в развивающуюся иммунную систему плода. Т-клетки предполагаемого материнского происхождения были идентифицированы в пуповинной крови, у детей и взрослых на основе XY-флуоресцентной гибридизации in-situ (FISH) или HLA-тестирования (125, 126). Сообщается, что в пуповинной крови частота этого материнского микрохимеризма составляет 23% (127). Значение этих материнских клеток и их взаимодействия с аутоиммунными заболеваниями сложно (125).Например, материнские Т-клетки чаще встречаются в крови пациентов с ювенильным дерматомиозитом (аутоиммунным заболеванием), чем у пациентов с мышечной дистрофией (генетическое заболевание) (128). Однако при биопсии поврежденной мышцы ситуация обратная, и при мышечной дистрофии больше материнских Т-клеток (129). К сожалению, исследования Т-клеток материнского происхождения не содержат перекрестных ссылок на исследование плаценты.

Хронический децидуит с плазматическими клетками (CDPC)

Это поражение характеризуется инфильтратом лимфоцитов и плазматических клеток в децидуальной оболочке (12, 130).CDPC гистологически похож на хронический эндометрит — плазмоцитарное воспаление матки при отсутствии беременности (110). Антиген неизвестен, но, по-видимому, играет роль несоответствие основного комплекса гистосовместимости / человеческого лейкоцитарного антигена (131). Материнский гамма-иммуноглобулин (IgG) активно транспортируется через плаценту, что представляет собой простой механизм воздействия на плод (132, 133). Трансплацентарный пассаж IgG является механизмом гемолитической болезни новорожденных, неонатальной аллоиммунной тромбоцитопении и врожденной блокады сердца среди других (134–136).Однако эти заболевания не характеризуются CDPC, поэтому возникает вопрос, действуют ли плазматические клетки в CDPC паракринным образом.

Хронический хорионит / хронический хориоамнионит (CCA)

Хронический хорионит (CCA) определяется лимфоцитарной или лимфоплазмоцитарной инфильтрацией хориона или хориона и амниона (117). CCA часто ассоциируется с VUE (137, 138). Лимфоциты в основном представляют собой Т-клетки CD8 с небольшим количеством CD4; B-клетки и NK-клетки встречаются редко (138).Концентрация хемокинов CXCL9 и CXCL10 в амниотической жидкости вместе с их рецептором, CXCR3, повышена при ОСА (139). МРНК CXCL9, -10 и -11 активируются в мембранах плаценты с помощью CCA (137).

Хронический интервиллезит неизвестной этиологии (CIUE)

Хронический интервиллозит — это необычное состояние, при котором гистиоциты матери и, в меньшей степени, лимфоциты заполняют межворсинчатое пространство (140, 141). Как и в других состояниях CPI, его можно увидеть в связи с инфекционными причинами, в частности малярией и цитомегаловирусом, однако в этом обзоре основное внимание будет уделено идиопатическому хроническому интервиллозиту неизвестной этиологии (CIUE) (142, 143).CIUE может возникать в связи с хроническим виллитом или быть изолированным явлением. Контролируемые испытания не проводились, но успешные методы лечения подтверждают аллоиммунный или протромботический механизм CIUE (144).

В CIUE межворсинчатые гистиоциты поляризованы M2 с избыточной экспрессией рецептора комплемента 4 (CD11c / CD18) и толл-подобного рецептора 1 (TLR1) (142, 143, 145, 146). В отличие от VUE, T-клетки в CIUE представляют собой смесь CD4 и CD8-клеток со смешанными Treg (147).

Эозинофильный Т-клеточный васкулит (ETCV)

Эозинофильный Т-клеточный васкулит (ETCV) — это необычное хроническое воспалительное заболевание, впервые описанное в 2002 году с частотой 0.От 2 до 0,7% беременностей (111). Он состоит из фетальных эозинофилов, гистиоцитов и Т-клеток, присутствующих в стенке и просвете крупных сосудов плода (111, 148). Чаще всего он проявляется поражением одного сосуда хорионической пластинки, часто с ассоциированным тромбом (149). ETCV встречается чаще, чем случайно, с VUE тромботических состояний (149, 150). Тем не менее, ETCV часто является изолированной находкой, укрепляя ее место в качестве независимого диагноза. ETCV отличается от API отсутствием материнского воспаления, ориентацией воспалительных клеток скорее на плацентарный диск, чем на амнион, и на различные воспалительные группы населения.

Инфильтрат в ETCV плохо охарактеризован, однако некоторые факты известны. В отличие от VUE, T-клетки ETCV имеют фетальное происхождение (148). Т-клетки представляют собой смесь Treg CD25 +, FOXP3 + и других Т-клеток (150). Долгосрочные исходы не были хорошо описаны, вероятно, это связано с низкой заболеваемостью, недавним описанием и частым совместным возникновением других патологий.

Клинические ассоциации с CPI

По сравнению с API, меньше исследований изучали CPI. Результаты, иногда связанные с ИПЦ, включают: потерю беременности; преждевременные роды; ограничение роста; возможная связь с неонатальной аллоиммунной тромбоцитопенией; нейрокогнитивные и связанные с развитием результаты.Кроме того, при многих хронических воспалительных поражениях высок риск рецидива.

Потеря беременности

Виллит неизвестной этиологии ассоциируется с гибелью плода и рецидивирующей потерей (110, 117, 151). В одном исследовании, посвященном мертворождению, были проанализированы плаценты с VUE, и было обнаружено, что преобладал иммунный ответ Th2-типа (151). Гибель плода наблюдается при хроническом децидуите с плазматическими клетками, хотя меньше исследований оценивали эту патологию (151). Хронический хориоамнионит также связан со смертью плода (117, 152).Хронический интервиллозит неизвестной этиологии тесно связан с выкидышем, внутриутробной гибелью плода и очень высоким риском рецидива (141, 153–155). Женщины с рецидивом CIUE в анамнезе успешно родили живого ребенка после лечения аспирином и низкомолекулярным гепарином (НМГ), аспирином и кортикостероидами, аспирином, НМГ и стероидами или аспирином, преднизоном, НМГ и гидроксихлорохином (147, 156). , 157).

Преждевременные роды

Хотя VUE иногда ассоциируется с преждевременными родами (117), хронический хориоамнионит чаще всего ассоциируется с поздними самопроизвольными преждевременными родами (117, 158).Исследование 1206 преждевременных родов показало, что хронический хориоамнионит чаще всего связан с поздними преждевременными родами, обозначенными на сроках от 34 до 37 недель, в то время как острый хориоамнионит чаще всего связан с очень ранними преждевременными родами, обозначенными на сроках менее 28 недель (158). Хронический децидуит с плазматическими клетками также связан с преждевременными родами, но не был признан независимым фактором риска отдаленных результатов (158, 159).

Ограничение роста

Виллит неустановленной этиологии связан с задержкой роста плода, низкой массой тела при рождении и малыми размерами для гестационного возраста (110, 117, 160).Хронический интервиллозит неизвестной этиологии — другая хроническая воспалительная патология, часто связанная с нарушениями роста плода (155, 161–163). Многочисленные исследования демонстрируют результаты ограничения роста плода с частотой 70% или выше при наличии CIUE (155, 161, 162).

Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения

Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения (НАИТ) — редкое осложнение беременности, характеризующееся иным необъяснимой тяжелой тромбоцитопенией у новорожденного (164).Подобно иммунной водянке, НАИТ вызывается аллоиммунизацией матери против антигенов плода. Сообщалось о связи между VUE и неонатальной аллоиммунной тромбоцитопенией (NAIT) (165). В этом исследовании изучалась гистопатология 14 плацент беременностей, затронутых NAIT, и было обнаружено, что хронический виллит наблюдался при нелеченых беременностях по сравнению с беременностями, получавшими лечение внутривенным иммуноглобулином. Это небольшое исследование связывает гистологическое наблюдение VUE с плацентой, пораженной NAIT.Поскольку NAIT обусловлен аллоиммунизацией, связь с VUE дает дополнительные доказательства того, что VUE является аллоиммунным процессом.

Нейрокогнитивные исходы и результаты развития

Среди пациентов с задержкой внутриутробного развития VUE ассоциировалась с повышенным риском низкого индекса развития в возрасте 2 лет (166). В другом исследовании VUE с облитерацией стволовых ворсинок была связана с повышенным риском церебрального паралича или других аномалий развития нервной системы у доношенных детей (167).Ограничение VUE с облитерацией стволовых ворсинок в этой работе было сделано для сравнения с другими состояниями, вызывающими аномалии стволовых ворсинок, и нет никаких доказательств того, что VUE без облитерации стволовых ворсинок будет иметь другое влияние. Другое исследование доношенных детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией показало, что хронический виллит был связан с повреждением базальных ганглиев и таламуса (168). Хронический хориоамнионит также был связан с повреждением белого вещества у новорожденных, но этот повышенный риск наблюдался у новорожденных с хроническим хориоамнионитом и фунизитом, в то время как ни одно из состояний само по себе не было связано с повреждением белого вещества (169).Это исследование предполагает, что причиной начальных нейрокогнитивных нарушений может быть взаимодействие оскорблений, а не одна четкая этиология.

Нулевые ассоциации

Многие исследования, изучающие связи между воспалительными поражениями и конкретными краткосрочными и долгосрочными результатами, не обнаружили значимых взаимосвязей. Отдаленные исходы изолированной ОСА не описаны. В систематическом обзоре ассоциаций с мертворождением, неонатальной заболеваемостью и неврологическими исходами основную часть сообщенных результатов составили нулевые результаты (159).

Заключение

Воспаление матери и плода часто затрагивает плаценту, в целом сгруппированные по API и CPI. У каждого есть множество подтипов и степеней воспаления. Оба вызывают воспалительный шок у плода, вызванный дезадаптацией плаценты, и были связаны с долгосрочными неблагоприятными исходами, включая астму, церебральный паралич, аномальное развитие нервной системы и расстройство аутистического спектра (рис. 5). Помимо классического ответа API на предполагаемую восходящую инфекцию, долгосрочные результаты этих заболеваний плохо изучены, и дополнительные связи, вероятно, будут выявлены с помощью целенаправленных исследований.Также необходимы потенциальные различия в результатах в зависимости от пола плаценты / плода. Хотя проект NIH Human Placenta Project был создан для открытия в реальном времени функции плаценты в утробе матери, было всеобщее признание того, насколько мало мы знаем о связи плаценты со здоровьем человека. Дополнительные исследования патологии плаценты, особенно воспалительных поражений, могут внести большой вклад в область DOHaD.

Рисунок 5 Модель воспаления плаценты во время беременности. Воспаление матери объединяет аутоиммунные заболевания матери, генетические факторы риска, ожирение и инфекционные организмы.Клеточные и гуморальные медиаторы вызывают адаптацию и дезадаптацию плаценты. Конечными результатами являются пожизненные нарушения функции конечных органов.

Вклад авторов

Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию. JG сделал микрофотографии. Рисунок 5 был составлен CB.

Финансирование

JG поддерживается NIBIB K08 EB030120.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Д-р Элишева Шейнс представила пример CIUE.

Ссылки

1. Wadhwa PD, Buss C, Entringer S, Swanson JM. Истоки развития здоровья и болезней: краткая история подхода и текущее внимание к эпигенетическим механизмам. Semin Reprod Med (2009) 27: 358–68. doi: 10.1055 / s-0029-1237424

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Норрис С.А., Даар А., Баласубраманиан Д., Байасс П., Кимани-Мурадж Е., Макнаб А. и др.Понимание причин развития здоровья и болезней в Африке и принятие соответствующих мер позволит улучшить здоровье из поколения в поколение. Glob Health Action (2017) 10: 1334985. doi: 10.1080 / 16549716.2017.1334985

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Гольдштейн Дж. А., Норрис С. А., Аронофф Д. М.. DOHaD на пересечении материнской иммунной активации и материнского метаболического стресса: обзорный обзор. J Dev Orig Health Dis (2017) 8: 273–83. DOI: 10.1017 / S2040174417000010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Хельгертц Дж., Бенгтссон Т. Длительный грипп: влияние стресса плода во время пандемии гриппа 1918 г. на социально-экономические достижения и здоровье в Швеции, 1968–2012 гг. Демография (2019) 56: 1389–425. doi: 10.1007 / s13524-019-00799-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Acquah JK, Dahal R, Sloan FA. Пандемия гриппа 1918 года: внутриутробное воздействие в США и долгосрочное влияние на госпитализации. Am J Public Health (2017) 107: 1477–83. doi: 10.2105 / AJPH.2017.303887

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Eriksson JG, Kajantie E, Thornburg KL, Osmond C, Barker DJP. Размер тела матери и размер плаценты предсказывают ишемическую болезнь сердца у мужчин. Eur Heart J (2011) 32: 2297–303. doi: 10.1093 / eurheartj / ehr147

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Мартин С. Н., Баркер Д. Д., Осмонд С. Размер таза матери, рост плода и смерть мужчин в Великобритании от инсульта и ишемической болезни сердца. Lancet Lond Engl (1996) 348: 1264–8. doi: 10.1016 / s0140-6736 (96) 04257-2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Odibo I, Gehlot A, Ounpraseuth ST, Magann EF. Патологическое исследование плаценты и его клиническое применение: опрос врачей акушерства и гинекологии. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2016) 29: 197–201. doi: 10.3109 / 14767058.2014.998192

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11.Khong TY, Mooney EE, Ariel I, Balmus NCM, Boyd TK, Brundler M-A и др. Отбор образцов и определения поражений плаценты: Согласованное заявление группы Амстердамского семинара по изучению плаценты. Arch Pathol Lab Med (2016) 140: 698–713. doi: 10.5858 / arpa.2015-0225-CC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Йи Хонг Т., Муни Э., Никкелс PGJ, Морган Т.К., Гордийн С.Дж. Патология плаценты: практическое руководство . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer Berlin Heidelberg (2018).

Google Scholar

13. Smulian JC, Shen-Schwarz S, Vintzileos AM, Lake MF, Ananth CV. Клинический хориоамнионит и гистологическое воспаление плаценты. Obstet Gynecol (1999) 94: 1000–5. DOI: 10.1016 / s0029-7844 (99) 00416-0

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Робертс Д.Д., Сели А.С., Райли Л.Е., Ондердонк А.Б., Бойд Т.К., Джонсон Л.К. и др. Острый гистологический хориоамнионит в срок: почти всегда неинфекционный. PloS One (2012) 7: e31819.doi: 10.1371 / journal.pone.0031819

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Ромеро Р., Ким Ю.М., Пакора П., Ким С.Дж., Беншалом-Тирош Н., Джайман С. и др. Частота и тип гистологических поражений плаценты при доношенных беременностях с нормальным исходом. J Perinat Med (2018) 46: 613–30. doi: 10.1515 / jpm-2018-0055

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Панкуч Г.А., Аппельбаум П.С., Лоренц Р.П., Ботти Дж. Дж., Шахтер Дж., Наей Р.Л.Микробиология и гистология плаценты и патогенез хориоамнионита. Obstet Gynecol (1984) 64: 802–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

17. Ромеро Р., Салафия С.М., Атанассиадис А.П., Ханаока С., Мазор М., Сепульведа В. и др. Взаимосвязь между острым воспалительным поражением преждевременной плаценты и микробиологией околоплодных вод. Am J Obstet Gynecol (1992) 166: 1382–8. doi: 10.1016 / 0002-9378 (92)

-e

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18.Овалле А., Мартинес М.А., Какариека Э., Гомес Р., Торрес Дж., Фуэнтес А. и др. [Плацентарная гистопатология при преждевременном разрыве плодных оболочек. Его связь с микробиологическими данными, исходами у матери и новорожденного]. Rev Med Chil (1998) 126: 930–42.

PubMed Аннотация | Google Scholar

19. Ромеро Р., Миранда Дж., Кусанович Дж. П., Чайворапонгса Т., Чамсайтонг П., Мартинес А. и др. Клинический хориоамнионит на I сроке: микробиология амниотической полости с использованием культивирования и молекулярных методов. J Perinat Med (2015) 43: 19–36. doi: 10.1515 / jpm-2014-0249

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Ромеро Р., Миранда Дж., Чайворапонгса Т., Корзеневски С.Дж., Чамсайтонг П., Готч Ф. и др. Распространенность и клиническое значение стерильного внутриамниотического воспаления у пациентов с преждевременными родами и неповрежденными плодными оболочками. Am J Reprod Immunol N Y N 1989 (2014) 72: 458–74. doi: 10.1111 / aji.12296

CrossRef Полный текст | Google Scholar

21.Мохан А.Р., Сооранна С.Р., Линдстрем TM, Джонсон М.Р., Беннетт ПР. Влияние механического растяжения на экспрессию циклооксигеназы типа 2 и активность белка-активатора-1 и ядерного фактора-каппаВ в клетках амниона человека. Эндокринология (2007) 148: 1850–7. DOI: 10.1210 / en.2006-1289

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Чоудхури Б., Дэвид А. Л., Трасивулу С., Беккер Д. Л., Бадер Д. Л., Чоудхури Т. Т.. Напряжение растяжения увеличивало экспрессию COX-2 и высвобождение PGE2, что приводило к ослаблению амниотической мембраны человека. Плацента (2014) 35: 1057–64. doi: 10.1016 / j.placenta.2014.09.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Lee YH, Shynlova O, Lye SJ. Вызванные растяжением цитокины миометрия человека усиливают рекрутирование иммунных клеток за счет активации эндотелия. Cell Mol Immunol (2015) 12: 231–42. DOI: 10.1038 / cmi.2014.39

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Ромеро Р., Эспиноза Дж., Гонсалвес Л. Ф., Кусанович Дж. П., Фрил Л. А., Ниен Дж. К..Воспаление при преждевременных и срочных родах. Semin Fetal Neonatal Med (2006) 11: 317–26. doi: 10.1016 / j.siny.2006.05.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Challier JC, Basu S, Bintein T., Minium J, Hotmire K, Catalano PM, et al. Ожирение при беременности стимулирует накопление макрофагов и воспаление в плаценте. Плацента (2008) 29: 274–81. doi: 10.1016 / j.placenta.2007.12.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26.Ким СиДжей, Ромеро Р., Чамсайтонг П., Чайясит Н., Юн Б.Х., Ким Ю.М. Острый хориоамнионит и фунизит: определение, патологические особенности и клиническое значение. Am J Obstet Gynecol (2015) 213: S29–52. doi: 10.1016 / j.ajog.2015.08.040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Шуберт П. Т., Мейсон Д., Мартинес Р., Делеон-Карнес М., Заки С. Р., Робертс Д. Д.. Спектр изменений, наблюдаемых при внутрисосудистых плацентарных организмах. Pediatr Dev Pathol (2019) 22: 229–35.doi: 10.1177 / 10

618801616

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Пэ Дж. Э., Юн Н., Чой М., Хван С., Хван Х, Ким Дж. С.. Острый плацентарный виллит как доказательство сепсиса плода: отчет о вскрытии. Pediatr Dev Pathol (2016) 19: 165–8. doi: 10.2350 / 15-06-1656-CR.1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Baergen RN. Руководство по патологии плаценты человека . 2-е изд. Нью-Йорк Дордрехт Гейдельберг Лондон: Springer (2011).

Google Scholar

32. Ким Э.Н., Ким С.Дж., Пак Дж.В., Юн Б.Х. Острый фунизит связан с отчетливыми изменениями гематологического профиля плода. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2015) 28: 588–93. doi: 10.3109 / 14767058.2014.6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Мартинес-Вареа А., Ромеро Р., Сюй Й., Миллер Д., Ахмед А. И., Чамсайтонг П. и др. Клинический хориоамнионит на сроке VII: клеточный иммунный ответ околоплодных вод. J Perinat Med (2017) 45: 523–38. doi: 10.1515 / jpm-2016-0225

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Яшич М., Штифтер С., Синдичич Дессардо Н., Рукавина К.М., Мустач Э., Белци Д. Взаимосвязь между гистологическим хориоамнионитом и поляризацией децидуальных макрофагов и их влияние на исходы новорожденных, родившихся до 32 недели беременности. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2019) 1–10.doi: 10.1080 / 14767058.2019.1638906

CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Joerink M, Rindsjö E, van Riel B, Alm J, Papadogiannakis N. Поляризация плацентарного макрофага (клетки Хофбауэра) не зависит от сенсибилизации материнского аллергена и наличия хориоамнионита. Плацента (2011) 32: 380–5. doi: 10.1016 / j.placenta.2011.02.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Bermick J, Gallagher K, denDekker A, Kunkel S, Lukacs N, Schaller M.Воздействие хориоамнионита изменяет уникальный ландшафт гистоновых модификаций неонатальных моноцитов и изменяет экспрессию генов иммунного пути. FEBS J (2019) 286: 82–109. DOI: 10.1111 / febs.14728

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Hecht JL, Allred EN, Kliman HJ, Zambrano E, Doss BJ, Husain A, et al. Гистологические характеристики одноплодной плаценты, доставленной до 28 недели беременности. Патол (Фила) (2008) 40: 372–6.doi: 10.1080 / 00313020802035865

CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Кумар Р., Ю И, Стори Р. Э., Понграчик Дж. А., Гупта Р., Пирсон С. и др. Недоношенность, хориоамнионит и развитие повторяющегося свистящего дыхания: проспективное когортное исследование при рождении. J Allergy Clin Immunol (2008) 121: 878–884.e6. doi: 10.1016 / j.jaci.2008.01.030

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Сингх А.М., Шеренян М.Г., Ким К.Й., Эриксон К.А., Ян А., Местан К. и др.Иммунные реакции пуповинной крови и тканей плода на хроническое воспаление плаценты и хориоамнионит. Allergy Asthma Clin Immunol Off J Can Soc Allergy Clin Immunol (2018) 14:66. doi: 10.1186 / s13223-018-0297-y

CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Рито Д.К., Виль Л.Т., Бьюкенен П.М., Харидас С., Кениг Дж. М.. Усиленные иммунные ответы типа Th27 у недоношенных новорожденных, перенесших гистологический хориоамнионит. Pediatr Res (2017) 81: 639–45. DOI: 10.1038 / пр.2016.254

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Salafia CM, Sherer DM, Spong CY, Lencki S, Eglinton GS, Parkash V, et al. Уровни цитокинов в сыворотке плода, но не матери, коррелируют с гистологическим острым воспалением плаценты. Am J Perinatol (1997) 14: 419–22. doi: 10.1055 / s-2007-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Юн Б.Х., Ромеро Р., Пак Дж. С., Ким М., О Си, Ким С.Дж. и др. Взаимосвязь воспалительных поражений пуповины (фунизит), концентрации интерлейкина 6 в плазме пуповины, инфекции околоплодных вод и неонатального сепсиса. Am J Obstet Gynecol (2000) 183: 1124–9. DOI: 10.1067 / mob.2000.109035

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Mestan K, Yu Y, Thorsen P, Skogstrand K, Matoba N, Liu X и ​​др. Биомаркеры пуповинной крови воспалительного ответа плода. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2009) 22: 379–87. doi: 10.1080 / 14767050802609759

CrossRef Полный текст | Google Scholar

47.Hecht JL, Fichorova RN, Tang VF, Allred EN, McElrath TF, Leviton A. Elgan Study Investigators. Взаимосвязь между концентрацией неонатального белка в крови и гистологическими характеристиками плаценты у новорожденных с крайне низким уровнем GA. Pediatr Res (2011) 69: 68–73. doi: 10.1203 / PDR.0b013e3181fed334

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Spiegel AM, Li J, Oehlert JW, Mayo JA, Quaintance CC, Girsen AI, et al. Полногеномный анализ клинического хориоамнионита у недоношенных детей. Am J Perinatol (2019) 36: 1453–8. doi: 10.1055 / s-0038-1677503

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Wain LV, Shrine N, Artigas MS, Erzurumluoglu AM, Noyvert B, Bossini-Castillo L, et al. Полногеномный ассоциативный анализ функции легких и хронической обструктивной болезни легких позволяет выявить новые локусы и потенциальные мишени для лекарств. Нат Генет (2017) 49: 416–25. DOI: 10.1038 / ng.3787

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50.Кичаев Г., Бхатия Г., Лох П.-Р, Газал С., Берч К., Фройнд М.К. и др. Использование полигенного функционального обогащения для повышения мощности GWAS. Am J Hum Genet (2019) 104: 65–75. doi: 10.1016 / j.ajhg.2018.11.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Робинсон П.К., Клаушуис ТАМ, Кортес А., Мартин Т.М., Эванс Д.М., Лео П. и др. Генетическое рассечение острого переднего увеита выявляет сходства и различия в ассоциациях, наблюдаемых с анкилозирующим спондилитом. Arthritis Rheumatol Hoboken NJ (2015) 67: 140–51. doi: 10.1002 / art.38873

CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Li YR, Li J, Zhao SD, Bradfield JP, Mentch FD, Maggadottir SM, et al. Метаанализ общей генетической архитектуры десяти аутоиммунных заболеваний у детей. Nat Med (2015) 21: 1018–27. DOI: 10,1038 / нм.3933

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Stanescu HC, Arcos-Burgos M, Medlar A, Bockenhauer D, Kottgen A, Dragomirescu L, et al.Риск аллелей HLA-DQA1 и PLA (2) R1 при идиопатической мембранозной нефропатии. N Engl J Med (2011) 364: 616–26. doi: 10.1056 / NEJMoa1009742

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Лю Дж. З., ван Соммерен С., Хуанг Х., Нг С. К., Альбертс Р., Такахаши А. и др. Анализ ассоциаций идентифицирует 38 локусов восприимчивости к воспалительным заболеваниям кишечника и подчеркивает общий генетический риск в разных популяциях. Нат Генет (2015) 47: 979–86. DOI: 10.1038 / ng.3359

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55.Тиан Ч., Хроматка Б.С., Кифер А.К., Эрикссон Н., Нобл С.М., Тунг Дж.Й. и др. Полногеномные исследования ассоциаций и точного картирования областей HLA выявляют локусы восприимчивости к множественным распространенным инфекциям. Нац Коммун (2017) 8: 599. DOI: 10.1038 / s41467-017-00257-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Райнер С., Коулман Дж.И.Р., Пурвес К.Л., Ходсолл Дж., Голдсмит К., Альперс Г.В. и др. Полногеномный ассоциативный метаанализ прогностических результатов когнитивно-поведенческой терапии у лиц с тревожными и депрессивными расстройствами. Перевод Психиатрии (2019) 9: 150. doi: 10.1038 / s41398-019-0481-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Анттила В., Уинсволд Б.С., Гормли П., Курт Т., Беттелла Ф., МакМахон Г. и др. Полногеномный метаанализ определяет новые локусы восприимчивости к мигрени. Нат Генет (2013) 45: 912–7. DOI: 10.1038 / ng.2676

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Конвар К., Дель Гоббо Г.Ф., Терри Дж., Робинсон В.П.Ассоциация плацентарного генетического варианта интерлейкина-6 (rs1800796) с метилированием ДНК, экспрессией генов и риском острого хориоамнионита. BMC Med Genet (2019) 20:36. doi: 10.1186 / s12881-019-0768-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Феррейра МАР, Матур Р., Вонк Дж. М., Швайда А., Брамптон Б., Гранелл Р. и др. Генетические структуры астмы у детей и взрослых частично различаются. Am J Hum Genet (2019) 104: 665–84.doi: 10.1016 / j.ajhg.2019.02.022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Лау Дж., Маги Ф., Цю З., Хубе Дж., Фон Дадельсзен П., Ли С. К.. Хориоамнионит с воспалительной реакцией плода связан с более высокой неонатальной смертностью, заболеваемостью и потреблением ресурсов, чем хориоамнионит, проявляющийся только воспалительной реакцией матери. Am J Obstet Gynecol (2005) 193: 708–13. doi: 10.1016 / j.ajog.2005.01.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

61.Линч AM, Бернинг А.А., Тевараджа Т.С., Вагнер Б.Д., Post MD, McCourt EA и др. Роль воспалительной реакции матери и плода в ретинопатии недоношенных. Am J Reprod Immunol Нет 1989 (2018) 80: e12986. doi: 10.1111 / aji.12986

CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Мусилова И., Андрис С., Драгосова М., Зедникова Б., Горничова Н., Плишкова Л. и др. Поздний преждевременный разрыв плодных оболочек: воспалительная реакция плода и исход новорожденного. Pediatr Res (2018) 83: 630–7.doi: 10.1038 / pr.2017.300

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Тан К., Чжан Л., Ли Х, Шао Ю. Синдром воспалительной реакции плода и неблагоприятные исходы у новорожденных: метаанализ. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2019) 1–13. doi: 10.1080 / 14767058.2019.1702942

CrossRef Полный текст | Google Scholar

64. Дьюси Дж., Оуэн А., Кумбс Р., Коэн М.Васкулит как часть реакции плода на острый хориоамнионит, вероятно, играет роль в развитии некротического энтероколита и спонтанной перфорации кишечника у недоношенных новорожденных. Eur J Pediatr Surg Off J Austrian Assoc Pediatr Surg Al Z Kinderchir (2015) 25: 284–91. doi: 10.1055 / s-0034-1373849

CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Francis F, Bhat V, Mondal N, Adhisivam B, Jacob S, Dorairajan G и др. Синдром воспалительной реакции плода (FIRS) и исходы недоношенных новорожденных — проспективное аналитическое исследование. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2019) 32: 488–92. doi: 10.1080 / 14767058.2017.1384458

CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Kalikkot Thekkeveedu R, Guaman MC, Shivanna B. Бронхолегочная дисплазия: обзор патогенеза и патофизиологии. Respir Med (2017) 132: 170–7. DOI: 10.1016 / j.rmed.2017.10.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68.Mittendorf R, Covert R, Montag AG, Elmasri W., Muraskas J, Lee K-S и др. Особые отношения между синдромом воспалительной реакции плода и бронхолегочной дисплазией у новорожденных. J Perinat Med (2005) 33: 428–34. doi: 10.1515 / JPM.2005.076

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Erdemir G, Kultursay N, Calkavur S, Zekiolu O, Koroglu OA, Cakmak B, et al. Гистологический хориоамнионит: влияние на преждевременные роды и прогноз новорожденных. Pediatr Neonatol (2013) 54: 267–74. doi: 10.1016 / j.pedneo.2013.03.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

70. Плаккал Н., Сораишам А.С., Тревенен С., Фрейхейт Е.А., Сове Р. Гистологический хориоамнионит и бронхолегочная дисплазия: ретроспективное когортное исследование. J Perinatol Off J Calif Perinat Assoc (2013) 33: 441–5. doi: 10.1038 / jp.2012.154

CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. McDowell KM, Jobe AH, Fenchel M, Hardie WD, Gisslen T, Young LR, et al.Заболеваемость легких в младенчестве после контакта с хориоамнионитом у недоношенных детей раннего возраста. Ann Am Thorac Soc (2016) 13: 867–76. doi: 10.1513 / AnnalsATS.201507-411OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Getahun D, ​​Strickland D, Zeiger RS, Fassett MJ, Chen W, Rhoads GG, et al. Влияние хориоамнионита на астму в раннем детстве. Arch Pediatr Adolesc Med (2010) 164: 187–92. DOI: 10.1001 / archpediatrics.2009.238

PubMed Abstract | CrossRef Полный текст | Google Scholar

73.Синдичич Дессардо Н., Мустач Э., Банак С., Дессардо С. Пути причинного влияния от пренатального воспаления и преждевременной беременности до детских симптомов астмы. J Asthma Off J Assoc Care Asthma (2019) 56: 823–32. doi: 10.1080 / 02770903.2018.14

CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Prendergast M, May C., Broughton S, Pollina E, Milner AD, Rafferty GF, et al. Хориоамнионит, функция легких и бронхолегочная дисплазия у недоношенных детей. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed (2011) 96: F270–274.doi: 10.1136 / adc.2010.189480

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Дессардо Н.С., Мустач Э., Дессардо С., Банак С., Питер Б., Финдерле А. и др. Хориоамнионит и хроническое заболевание легких недоношенных: анализ причинно-следственной связи. Am J Perinatol (2012) 29: 133–40. doi: 10.1055 / s-0031-12

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. Дессардо Н.С., Дессардо С., Мустач Э., Банак С., Петрович О., Питер Б. Хроническое заболевание легких недоношенных и хрипы в раннем детстве: виноват ли синдром воспалительной реакции плода? Early Hum Dev (2014) 90: 493–9.doi: 10.1016 / j.earlhumdev.2014.07.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79. Sweet DG, Huggett MT, Warner JA, Moss TJM, Kloosterboer N, Halliday HL, et al. Материнский бетаметазон и хориоамнионит индуцируют различные коллагеназы во время созревания легких у плодов овцы. Неонатология (2008) 94: 79–86. doi: 10.1159 / 000115949

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

80. Curley AE, Sweet DG, MacMahon KJ, O’Connor CM, Halliday HL.Хориоамнионит увеличивает концентрацию матриксной металлопротеиназы-8 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа недоношенных детей. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed (2004) 89: F61–64. doi: 10.1136 / fn.89.1.f61

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

81. Керли А.Э., Сладкий Д.Г., Торнтон С.М., О’Хара М.Д., Чесшайр Э., Пиццотти Дж. И др. Хориоамнионит и повышенные уровни металлопротеиназы-9 матрикса жидкого матрикса легких новорожденных: последствия для антенатального происхождения хронических заболеваний легких. Am J Obstet Gynecol (2003) 188: 871–5. doi: 10.1067 / mob.2003.215

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Kallapur SG, Presicce P, Senthamaraikannan P, Alvarez M, Tarantal AF, Miller LM, et al. Внутриамниотический IL-1β вызывает воспаление плода у макак-резусов и изменяет баланс регуляторных Т-клеток / IL-17. J Immunol Baltim Md 1950 (2013) 191: 1102–9. doi: 10.4049 / jimmunol.1300270

CrossRef Полный текст | Google Scholar

83.Руэда С.М., Презичче П., Джексон С.М., Миллер Л.А., Каллапур С.Г., Джоб А.Х. и др. Хориоамнионит, индуцированный липополисахаридами, способствует развитию IL-1-зависимых воспалительных FOXP3 + CD4 + Т-клеток у плодов макака-резус. J Immunol Baltim MD 1950 (2016) 196: 3706-15. doi: 10.4049 / jimmunol.1502613

CrossRef Полный текст | Google Scholar

84. Jackson CM, Wells CB, Tabangin ME, Meinzen-Derr J, Jobe AH, Chougnet CA. Провоспалительные иммунные ответы в лейкоцитах недоношенных детей, подвергшихся материнскому хориоамниониту или фунизиту. Pediatr Res (2017) 81: 384–90. doi: 10.1038 / pr.2016.232

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

85. Блэк А., Бхаумик С., Киркман Р.Л., Уивер К.Т., Рэндольф Д.А. Регуляция развития Th27-клеток у новорожденных человека. Eur J Immunol (2012) 42: 311–9. doi: 10.1002 / eji.201141847

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

86. Gayen Nee ’BEtal S, Murthy S, Favara M, Fong G, Chan JSY, Addya S, et al.Гистологический хориоамнионит вызывает дифференциальную экспрессию генов в мононуклеарных лейкоцитах пуповинной крови доношенных новорожденных. Sci Rep (2019) 9: 5862. doi: 10.1038 / s41598-019-42205-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

87. Лю В., Лю С., Верма М., Зафар И., Гуд Дж. Т., Роллинз Д. и др. Механизм Th3 / Th27-преобладающего и нейтрофильного Th3 / Th27-подтипа астмы. J Allergy Clin Immunol (2017) 139: 1548–1558.e4. DOI: 10.1016 / j.jaci.2016.08.032

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

88. Ирвин К., Зафар И., Гуд Дж., Роллинз Д., Кристиансон К., Горска М.М. и др. Повышенная частота двойных положительных клеток Th3 / Th27 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа характеризует популяцию пациентов с тяжелой астмой. J Allergy Clin Immunol (2014) 134: 1175–86.e7. doi: 10.1016 / j.jaci.2014.05.038

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

90. Дорнер Р.А., Бертон В.Дж., Аллен М.К., Робинсон С., Соарес Б.П.Преждевременная нейровизуализация и исходы нервного развития: основное внимание уделяется внутрижелудочковому кровоизлиянию, постгеморрагической гидроцефалии и сопутствующему повреждению головного мозга. J Perinatol Off J Calif Perinat Assoc (2018) 38: 1431–43. doi: 10.1038 / s41372-018-0209-5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

91. Линселл Л., Малуф Р., Моррис Дж., Куринчук Дж. Дж., Марлоу Н. Факторы прогноза церебрального паралича и двигательных нарушений у детей, рожденных очень недоношенными или с очень низкой массой тела при рождении: систематический обзор. Dev Med Child Neurol (2016) 58: 554–69. doi: 10.1111 / dmcn.12972

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

92. Gotardo JW, Volkmer N de FV, Stangler GP, Dornelles AD, Bohrer BB de A, Carvalho CG. Влияние перивентрикулярного кровотечения и перивентрикулярной лейкомаляции на развитие нервной системы недоношенных: систематический обзор и метаанализ. PloS One (2019) 14: e0223427. doi: 10.1371 / journal.pone.0223427

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

93.Лю Ц., Чен И, Чжао Д., Чжан Дж., Чжан Ю. Ассоциация между фунизитом и интеллектуальным развитием в детстве: перспективное когортное исследование. Передний Neurol (2019) 10: 612: 612. doi: 10.3389 / fneur.2019.00612

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

94. Xiao D, Zhu T, Qu Y, Gou X, Huang Q, Li X и др. Материнский хориоамнионит и исходы нервного развития у недоношенных и очень недоношенных новорожденных: метаанализ. PloS One (2018) 13: e0208302.doi: 10.1371 / journal.pone.0208302

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

95. Straughen JK, Misra DP, Divine G, Shah R, Perez G, VanHorn S, et al. Связь между гистопатологией плаценты и расстройством аутистического спектра. Плацента (2017) 57: 183–8. doi: 10.1016 / j.placenta.2017.07.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

96. Паппас А., Кендрик Д.Е., Шанкаран С., Столл Б.Дж., Белл Е.Ф., Лапток А.Р. и др.Хориоамнионит и исходы в раннем детстве у новорожденных с крайне низким гестационным возрастом. JAMA Pediatr (2014) 168: 137–47. doi: 10.1001 / jamapediatrics.2013.4248

PubMed Abstract | CrossRef Полный текст | Google Scholar

97. Morales WJ. Влияние хориоамнионита на исход развития недоношенных детей в возрасте одного года. Obstet Gynecol (1987) 70: 183–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

98. Странк Т., Кэмпбелл К., Берджнер Д., Чарльз А., Френч Н., Шарп М. и др.Гистологический хориоамнионит и исходы развития у очень недоношенных детей. J Perinatol Off J Calif Perinat Assoc (2019) 39: 321–30. doi: 10.1038 / s41372-018-0288-3

CrossRef Полный текст | Google Scholar

99. Миядзаки К., Фурухаши М., Исикава К., Тамакоши К., Хаяси К., Кай А. и др. Влияние хориоамнионита на краткосрочные и долгосрочные исходы у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении: Сеть неонатальных исследований, Япония. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2016) 29: 331–7.doi: 10.3109 / 14767058.2014.1000852

CrossRef Полный текст | Google Scholar

100. Gray PH, Jones P, O’Callaghan MJ. Материнские предшественники церебрального паралича у крайне недоношенных детей: исследование случай-контроль. Dev Med Child Neurol (2001) 43: 580–5. DOI: 10.1017 / s0012162201001074

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

101. Solek CM, Farooqi N, Verly M, Lim TK, Ruthazer ES. Активация материнского иммунитета при нарушениях нервного развития. Dev Dyn Off Publ Am Assoc Anat (2018) 247: 588–619. doi: 10.1002 / dvdy.24612

CrossRef Полный текст | Google Scholar

102. Redline RW, Wilson-Costello D, Borawski E, Fanaroff AA, Hack M. Взаимосвязь между плацентарными и другими перинатальными факторами риска неврологических нарушений у детей с очень низкой массой тела при рождении. Pediatr Res (2000) 47: 721–6. DOI: 10.1203 / 00006450-200006000-00007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

103.Виннарс М.-Т, Фоллмер Б., Насиелл Дж., Пападогианнакис Н., Вестгрен М. Связь между церебральным параличом и микроскопически подтвержденным инфарктом плаценты у крайне недоношенных детей. Acta Obstet Gynecol Scand (2015) 94: 976–82. doi: 10.1111 / aogs.12688

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

104. Куреши Ф., Жак С.М., Бендон Р.В., Фэй-Петерсон О.М., Хейфец С.А., Редлайн Р. и др. Кандидозный фунизит: клинико-патологическое исследование 32 случаев. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Paediatr Pathol Soc (1998) 1: 118–24.doi: 10.1007 / s100249

4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

105. Кауфман Д.А., Коггинс С.А., Занелли С.А., Вайткамп Дж.Х. Врожденный кожный кандидоз: быстрое системное лечение связано с улучшением результатов у новорожденных. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am (2017) 64: 1387–95. doi: 10.1093 / cid / cix119

CrossRef Полный текст | Google Scholar

106. Бартон М., Шен А., О’Брайен К., Робинсон Дж. Л., Дэвис Х. Д., Симпсон К. и др. Ранний инвазивный кандидоз у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении: перинатальное приобретение прогнозирует неблагоприятный исход. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am (2017) 64: 921–7. doi: 10.1093 / cid / cix001

CrossRef Полный текст | Google Scholar

107. Маки Й., Фудзисаки М., Сато Й., Самешима Х. Кандида хориоамнионит приводит к преждевременным родам и неблагоприятным плодно-неонатальным исходам. Infect Dis Obstet Gynecol (2017) 2017:

38. doi: 10.1155 / 2017/

38

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

108. Labarrere CA, Hardin JW, Haas DM, Kassab GS.Хронический виллит неустановленной этиологии и массивный хронический интервиллозит имеют схожий состав иммунных клеток. Плацента (2015) 36: 681–6. doi: 10.1016 / j.placenta.2015.03.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

109. Chi BH, Mudenda V, Levy J, Sinkala M, Goldenberg RL, Stringer JSA. Острый и хронический хориоамнионит и риск перинатальной передачи вируса иммунодефицита человека-1. Am J Obstet Gynecol (2006) 194: 174–81. DOI: 10.1016 / j.ajog.2005.06.081

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

112. Perni SC, Predanic M, Predanik M, Cho JE, Baergen RN. Патология плаценты и исходы беременности в донорских и недонорских ооцитах при экстракорпоральном оплодотворении. J Perinat Med (2005) 33: 27–32. doi: 10.1515 / JPM.2005.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

114. Кларк Д.А., Макдермотт М.Р., Шевчук М.Р. Нарушение реакции хозяин-трансплантат у беременных мышей.II. Селективное подавление генерации цитотоксических Т-клеток коррелирует с активностью растворимого супрессора и с успешной аллогенной беременностью. Cell Immunol (1980) 52: 106–18. doi: 10.1016 / 0008-8749 (80)

-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

115. Шауа Г. Синергия липополисахаридов и воспалительных цитокинов при беременности у мышей: аллоиммунизация предотвращает аборт, но не влияет на индукцию преждевременных родов. Cell Immunol. (1994) 157: 328-40.doi: 10.1006 / cimm.1994.1231

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

116. Дюкло А.Дж., Померанц Д.К., Бейнс М.Г. Связь между инфильтрацией децидуальных лейкоцитов и самопроизвольным абортом на мышиной модели ранней резорбции плода. Cell Immunol. (1994) 159: 184–93. doi: 10.1006 / cimm.1994.1306

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

117. Ким С.Дж., Ромеро Р., Чамсайтонг П., Ким Дж.С. Хроническое воспаление плаценты: определение, классификация, патогенез и клиническое значение. Am J Obstet Gynecol (2015) 213: S53–69. doi: 10.1016 / j.ajog.2015.08.041

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

118. Tamblyn JA, Lissauer DM, Powell R, Cox P, Kilby MD. Иммунологические основы виллита неустановленной этиологии — обзор. Плацента (2013) 34: 846–55. doi: 10.1016 / j.placenta.2013.07.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

119. Sun C-CJ, Revell VO, Belli AJ, Viscardi RM. Расхождения в патологической диагностике поражения плаценты. Arch Pathol Lab Med (2002) 126: 706–9. DOI: 10.1043 / 0003-9985 (2002) 126 <0706: DIPDOP> 2.0.CO; 2

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

120. Heerema-McKenney A, De Paepe ME, Popek EJ. Диагностическая патология: плацента (2019).

Google Scholar

121. Labarrere CA, Faulk WP. Материнские клетки ворсин хориона из плаценты нормальной и аномальной беременности человека. Am J Reprod Immunol N Y N 1989 (1995) 33: 54–9.doi: 10.1111 / j.1600-0897.1995.tb01138.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

122. Кацман П.Дж., Мерфи С.П., Обл Д.А. Иммуногистохимический анализ показывает приток регуляторных Т-клеток и очаговое фосфорилирование трофобласта STAT-1 при хроническом виллите неизвестной этиологии. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Paediatr Pathol Soc (2011) 14: 284–93. doi: 10.2350 / 10-09-0910-OA.1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

123. Kim MJ, Romero R, Kim CJ, Tarca AL, Chhauy S, LaJeunesse C, et al.Виллит неизвестной этиологии связан с определенным паттерном активации хемокинов в фето-материнском и плацентарном компартментах: последствия для совместного отторжения материнского аллотрансплантата и материнской антифетальной реакции трансплантат против хозяина. J Immunol Baltim Md 1950 (2009) 182: 3919–27. doi: 10.4049 / jimmunol.0803834

CrossRef Полный текст | Google Scholar

124. Рудзински Э., Гилрой М., Ньюбилл С., Морган Т. Положительное иммуноокрашивание синцитиотрофобластов ворсинок плаценты на C4d поддерживает отторжение «хозяин против трансплантата» при виллите неизвестной этиологии. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Paediatr Pathol Soc (2013) 16: 7–13. doi: 10.2350 / 12-05-1195-OA.1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

126. Maloney S, Smith A, Furst DE, Myerson D, Rupert K, Evans PC, et al. Микрохимеризм материнского происхождения сохраняется во взрослой жизни. J Clin Invest (1999) 104: 41–7. doi: 10.1172 / JCI6611

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

127. Roh EY, Yoon JH, Shin S, Song EY, Chung HY, Park MH.Частота микрочимеризма плода-матери: анализ гена HLA-DRB1 в парах образцов пуповинной крови и матери. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2017) 30: 2613–9. doi: 10.1080 / 14767058.2016.1259308

CrossRef Полный текст | Google Scholar

128. Artlett CM, Ramos R, Jiminez SA, Patterson K, Miller FW, Rider LG. Химерные клетки материнского происхождения при ювенильных идиопатических воспалительных миопатиях.Совместная группа по изучению гетерогенности миозита у детей. Lancet Lond Engl (2000) 356: 2155–6. doi: 10.1016 / s0140-6736 (00) 03499-1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

129. Artlett CM, Sassi-Gaha S, Ramos RC, Miller FW, Rider LG. Химерные клетки материнского происхождения, по-видимому, не являются патогенными при ювенильных идиопатических воспалительных миопатиях или мышечной дистрофии. Arthritis Res Ther (2015) 17: 238. doi: 10.1186 / s13075-015-0732-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

130.Khong TY, Bendon RW, Qureshi F, Redline RW, Gould S, Stallmach T. и др. Хронический децидуит в базальной пластине плаценты: определение и надежность между наблюдателями. Хум Патол (2000) 31: 292–5. doi: 10.1016 / s0046-8177 (00) 80241-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

131. Ли Дж., Ромеро Р., Сюй Й., Ким Дж. С., Пак Дж. Й., Кусанович Дж. П. и др. Материнские антитела, реагирующие с панелью HLA, на ранних сроках беременности положительно коррелируют с хроническим хориоамнионитом: данные в поддержку хронического характера материнского антифетального отторжения. Am J Reprod Immunol N Y N 1989 (2011) 66: 510–26. doi: 10.1111 / j.1600-0897.2011.01066.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

133. Virella G, Silveira Nunes MA, Tamagnini G. Перенос подклассов человеческого IgG через плаценту. Clin Exp Immunol (1972) 10: 475–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

134. Фреда В.Дж., Горман Дж. Г., Поллак В., Боу Э. Профилактика резус-гемолитической болезни — десятилетний клинический опыт применения резус-иммуноглобулина. N Engl J Med (1975) 292: 1014–6.doi: 10.1056 / NEJM197505082

6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

135. Mueller-Eckhardt C, Kiefel V, Grubert A, Kroll H, Weisheit M, Schmidt S, et al. 348 случаев подозрения на аллоиммунную тромбоцитопению новорожденных. Lancet Lond Engl (1989) 1: 363–6. doi: 10.1016 / s0140-6736 (89)

-9

CrossRef Полный текст | Google Scholar

136. Dörner T, Chaoui R, Feist E, Göldner B, Yamamoto K, Hiepe F. Значительное повышение уровня аутоантител IgG матери и плода до 52 кДа Ro (SS-A) и La (SS-B) в целом врожденная блокада сердца. J Autoimmun (1995) 8: 675–84. doi: 10.1006 / jaut.1995.0050

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

137. Kim CJ, Romero R, Kusanovic JP, Yoo W, Dong Z, Topping V, et al. Частота, клиническое значение и патологические особенности хронического хориоамнионита: поражение, связанное с самопроизвольными преждевременными родами. Mod Pathol Off J U S Can Acad Pathol Inc (2010) 23: 1000–11. doi: 10.1038 / modpathol.2010.73

CrossRef Полный текст | Google Scholar

139.Maymon E, Romero R, Bhatti G, Chaemsaithong P, Gomez-Lopez N, Panaitescu B, et al. Хронические воспалительные поражения плаценты связаны с повышением регуляции амниотической жидкости CXCR3: маркера отторжения аллотрансплантата. J Perinat Med (2018) 46: 123–37. doi: 10.1515 / jpm-2017-0042

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

140. Бойд Т.К., Redline RW. Хронический гистиоцитарный интервиллозит: поражение плаценты, связанное с повторяющейся репродуктивной потерей. Хум Патол (2000) 31: 1389–96. DOI: 10.1053 / hupa.2000.19454

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

141. Bos M, Nikkels PGJ, Cohen D, Schoones JW, Bloemenkamp KWM, Bruijn JA, et al. К стандартизированным критериям диагностики хронического интервиллозита неизвестной этиологии: систематический обзор. Плацента (2018) 61: 80–8. doi: 10.1016 / j.placenta.2017.11.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

142.Cesselin F, Antreassian J, Schaffhauser O, Lagoguey M, Desgrez P. 5-минутная инкубация для радиоиммунологического определения соматомаммотрофического хорионического гормона. Ann Biol Clin (Париж) (1976) 34: 41–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

143. Taweevisit M, Sukpan K, Siriaunkgul S, Thorner PS. Хронический гистиоцитарный интервиллозит с цитомегаловирусным плацентитом в случае водянки плода. Fetal Pediatr Pathol (2012) 31: 394–400. DOI: 10,3109 / 15513815.2012.659405

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

144. Mekinian A, Costedoat-Chalumeau N, Masseau A, Botta A, Chudzinski A, Theulin A, et al. Хронический гистиоцитарный интервиллозит: исходы, сопутствующие заболевания и лечение в многоцентровом проспективном исследовании. Аутоиммунитет (2015) 48: 40–5. doi: 10.3109 / 08

4.2014.
7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

145. Hussein K, Stucki-Koch A, Kreipe H, Feist H.Экспрессия толл-подобных рецепторов при хроническом гистиоцитарном интервиллозите плаценты. Fetal Pediatr Pathol (2015) 34: 407–12. doi: 10.3109 / 15513815.2015.10

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

146. Hussein K, Stucki-Koch A, Müller AM, Arnold R, Kreipe H, Feist H. Профиль экспрессии CD163 + / CD18 + / CD11c + / CD206- / CD209-, ассоциированный с рецептором комплемента, при хроническом гистиоцитарном интервиллозите плаценты . Плацента (2019) 78: 23–8.doi: 10.1016 / j.placenta.2019.02.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

147. Capuani C, Meggetto F, Duga I., Danjoux M, March M, Parant O, et al. Специфическая картина инфильтрации регуляторных Т-клеток FOXP3 + при хроническом гистиоцитарном интервиллозите неизвестной этиологии. Плацента (2013) 34: 149–54. doi: 10.1016 / j.placenta.2012.12.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

148. Кацман П.Дж., Ли Л., Ван Н. Идентификация воспалительных клеток плода при эозинофильном / Т-клеточном хорионическом васкулите с использованием флуоресцентной гибридизации in situ. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Paediatr Pathol Soc (2015) 18: 305–9. doi: 10.2350 / 14-12-1585-OA.1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

149. Жак С.М., Куреши Ф., Ким С.Дж., Ли Дж. Х., Гиоргадзе Т., Миттал П. и др. Эозинофильный / Т-клеточный хорионический васкулит: клинико-патологическое и иммуногистохимическое исследование 51 случая. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Paediatr Pathol Soc (2011) 14: 198–205. doi: 10.2350 / 10-07-0867-OA.1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

150.Кацман П.Дж., Обле Д.А. Эозинофильный / Т-клеточный хорионический васкулит и хронический виллит вовлекают регуляторные Т-клетки и часто встречаются вместе. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Paediatr Pathol Soc (2013) 16: 278–91. doi: 10.2350 / 12-10-1258-OA.1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

151. Derricott H, Jones RL, Greenwood SL, Batra G, Evans MJ, Heazell AEP. Характеристика виллита неизвестной этиологии и воспаления при мертворождении. Am J Pathol (2016) 186: 952–61.doi: 10.1016 / j.ajpath.2015.12.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

152. Gervasi M-T, Romero R, Bracalente G, Erez O, Dong Z, Hassan SS, et al. Концентрация интерлейкина-6 и интерферон-гамма-индуцируемого белка-10 в околоплодных водах в середине триместра: доказательства гетерогенности внутриамниотического воспаления и ассоциации со спонтанными ранними (<32 недель) и поздними (> 32 недель) преждевременными родами. J Perinat Med (2012) 40: 329–43. DOI: 10.1515 / jpm-2012-0034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

154. Chen A, Roberts DJ. Патологические поражения плаценты со значительным риском рецидива — что нельзя пропустить! APMIS Acta Pathol Microbiol Immunol Scand (2018) 126: 589–601. doi: 10.1111 / apm.12796

CrossRef Полный текст | Google Scholar

155. Mattuizzi A, Sauvestre F, André G, Poingt M, Camberlein C, Carles D, et al. Неблагоприятные перинатальные исходы хронического интервиллозита неясной этиологии: обсервационное ретроспективное исследование 122 случаев. Sci Rep (2020) 10: 12611. doi: 10.1038 / s41598-020-69191-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

156. Одзава Н., Ямагути К., Сибата М., Сугибаяси Р., Яги Х., Саго Х. и др. Хронический гистиоцитарный интервиллозит при трех последовательных беременностях у одной пациентки: разные клинические результаты и патология в зависимости от применяемого лечения. J Obstet Gynaecol Res (2017) 43: 1504–8. doi: 10.1111 / jog.13404

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

158.Ли Дж., Ким Дж. С., Пак Дж. У., Пак Дж. С., Парк Дж. С., Джун Дж. К. и др. Хронический хориоамнионит — наиболее частое поражение плаценты при поздних преждевременных родах. Плацента (2013) 34: 681–9. doi: 10.1016 / j.placenta.2013.04.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

159. Roescher AM, Timmer A, Erwich JJHM, Bos AF. Патология плаценты, перинатальная смерть, исход новорожденных и неврологическое развитие: систематический обзор. PloS One (2014) 9: e89419. DOI: 10.1371 / journal.pone.0089419

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

160. Ково М., Ганер Херман Х, Голд Э, Бар Дж., Шрайбер Л. Виллитес неизвестной этиологии — распространенность и клинические ассоциации. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2016) 29: 3110–4. doi: 10.3109 / 14767058.2015.1114090

CrossRef Полный текст | Google Scholar

161. Nowak C, Joubert M, Jossic F, Masseau A, Hamidou M, Philippe HJ, et al.Перинатальный прогноз беременностей, осложненных плацентарным хроническим виллитом или интервиллозитом неясной этиологии и сочетанным поражением: около 178 случаев. Плацента (2016) 44: 104–8. doi: 10.1016 / j.placenta.2016.04.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

162. Парант О., Капде Дж., Кесслер С., Азиза Дж., Берреби А. Хронический интервиллозит неизвестной этиологии (CIUE): связь между поражениями плаценты и перинатальным исходом. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol (2009) 143: 9–13.doi: 10.1016 / j.ejogrb.2008.06.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

163. Bos M, Harris-Mostert ETMS, van der Meeren LE, Baelde JJ, Williams DJ, Nikkels PGJ, et al. Клинические исходы при хроническом интервиллозите неясной этиологии. Плацента (2020) 91: 19–23. doi: 10.1016 / j.placenta.2020.01.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

164. Петерсон Дж. А., МакФарланд Дж. Г., Кертис Б. Р., Астер Р. Х. Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения: патогенез, диагностика и лечение. Br J Haematol (2013) 161: 3–14. doi: 10.1111 / bjh.12235

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

165. Althaus J, Weir EG, Askin F, Kickler TS, Blakemore K. Хронический виллит при нелеченной неонатальной аллоиммунной тромбоцитопении: этиология тяжелого раннего ограничения внутриутробного развития и эффект внутривенной иммуноглобулиновой терапии. Am J Obstet Gynecol (2005) 193: 1100–4. doi: 10.1016 / j.ajog.2005.06.043

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

166.Torrance HL, Bloemen MCT, Mulder EJH, Nikkels PGJ, Derks JB, de Vries LS и др. Предикторы исхода в возрасте 2 лет после раннего ограничения внутриутробного развития. Ультразвуковой акушерский гинеколь Off J Int Soc Ультразвуковой акушерский гинеколь (2010) 36: 171–7. doi: 10.1002 / uog.7627

CrossRef Полный текст | Google Scholar

168. Harteman JC, Nikkels PGJ, Benders MJNL, Kwee A, Groenendaal F, de Vries LS. Патология плаценты у доношенных детей с гипоксически-ишемической неонатальной энцефалопатией и ассоциация с магнитно-резонансной томографией повреждения головного мозга. J Pediatr (2013) 163: 968–95.e2. doi: 10.1016 / j.jpeds.2013.06.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

169. Korzeniewski SJ, Romero R, Cortez J, Pappas A, Schwartz AG, Kim CJ, et al. Модель «множественных ударов» повреждения белого вещества новорожденных: совокупный вклад хронического воспаления плаценты, острого воспаления плода и послеродовых воспалительных явлений. J Perinat Med (2014) 42: 731–43. doi: 10.1515 / jpm-2014-0250

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сортировка плаценты — DSM PathWorks, Inc.

ИНФЕКЦИЯ (стр.76)

Пренатальные инфекции

Пренатальные инфекции распространены и разнообразны; многие вызывают изменения плаценты. Инфекции могут подниматься из вагинально-цервикального канала, нарушая защитную пробку цервикальной слизи (заражая экстраплацентарные оболочки), или они могут гематогенно достигать плаценты через материнскую кровь (инфицировать плацентарное сосудистое пространство матери). Большинство инфекций вызывают макроскопические и микроскопические изменения плаценты; другие, такие как вирус Коксаки и парвовирус, вызывают несколько характерных или специфически распознаваемых поражений.Изучите строму хориона и желе Уортона, чтобы исключить токсоплазму. При подозрении на вирусную инфекцию может помочь электронная микроскопия. (Рисунок 8-4)

Хориоамнионит

Инфекционные патогены шейки матки или влагалища могут инфицировать экстраплацентарные оболочки и околоплодные воды, вызывая хориоамнионит, воспаление плацентарных оболочек. Примерно в 4% случаев доношенной плаценты и 25% случаев преждевременной плаценты хориоамнионит является признаком инфекции околоплодных вод, как правило, смешанной флоры.

Обычно роды преждевременные, поэтому плацента не имеет нормального голубого блеска. Экстраплацентарные и поверхностные мембраны плода серо-коричневые и непрозрачные, скрывая сосудистую сеть на поверхности плода из-за инфильтрации тканей острыми воспалительными клетками (миелопероксидазой из полиморфно-ядерных клеток). При длительном воспалении поверхность становится более желтой из-за скопившегося лейкоцитарного экссудата, а в сосудах хориона могут быть стеночные тромбы. Амнион может иметь шероховатость или потерять свой нормальный блеск, а мембраны часто рыхлые.Капсульная децидуальная оболочка часто отслаивается или имеет геморрагический характер. Определенный патоген может выделять узнаваемый запах.

Микроскопически может быть диагностирован острый (лейкоцитарный, гранулоцитарный) или хронический (моноцитарный, обычно в сочетании с острым) хориоамнионит. Чаще всего острое воспаление, в основном полиморфно-ядерное, включает одно или несколько из следующего: экстраплацентарные оболочки, хорионическую пластинку и ее нижнюю поверхность или кровеносные сосуды в хорионической пластинке и пуповине.Воспаление чаще всего обнаруживается в месте разрыва мембраны и на нижней поверхности хорионической пластинки. Лейкоциты эмигрируют из межворсинчатого пространства (реакция матери) и из кровеносных сосудов на поверхности плода (реакция плода), всегда в амниотическую полость (предполагаемый источник антигена). Плазматические клетки обычно отсутствуют, но могут наблюдаться при некоторых хронических инфекциях. Воспаление может отсутствовать на некоторых микроскопических срезах одной или нескольких из этих областей; поэтому разделы должны быть представлены из всех этих областей.

Восходящий характер хориоамнионита подтверждается посевом неповрежденных мешочков и тремя патологическими находками: 1) тяжелый, острый некротический децидуит обычно связан с хориоамнионитом и часто превышает его степень; 2) когда известно внутриутробное положение близнецов, включая перегородку их амниотических мешочков, неизменно оказывается нижний сидящий близнец с хориоамнионитом или чьи оболочки более сильно воспалены; 3) когда валики экстраплацентарной мембраны включают точку самопроизвольного разрыва изнутри, степень воспаления наиболее значительна во внутренней части валика.

Меконий и хориоамнионит

Было замечено, что меконий часто сопровождается хориоамнионитом. В частности, в доношенных и послеродовых сроках беременности меконий может способствовать тяжести хориоамнионита, но не вызывает хориоамнионита. Изучение доношенных беременностей, сравнивающее окрашенные меконием и прозрачные околоплодные воды, показало более высокую частоту внутриутробных инфекций в группе мекония. Была выдвинута гипотеза, что меконий изменяет антимикробную активность околоплодных вод, создавая среду, более благоприятную для инфекции, что повышает риск хориоамнионита и его осложнений.

Очерки патологии — Острый хорионический васкулит и хориоамнионит

Плацента

Неопухолевые состояния и аномалии плаценты

Инфекционные

Острый хорионический васкулит и хориоамнионит

Член редакционной коллегии: Дженнифер А. Беннетт, главный редактор MD

9 -000-ин-Дебра-92

Тема завершена: 29 октября 2019 г.

Незначительные изменения: 19 мая 2021 г.

Авторские права: 2002-2021, PathologyOutlines.com, Inc.

Поиск в PubMed: Хориоамнионит плаценты [TI] полный текст бесплатно [sb]

просмотров страниц в 2020 г .: 16,241

просмотров страниц в 2021 г. на сегодняшний день: 11,222

Цитируйте эту страницу: Озер Э. Острый хорионический васкулит и хориоамнионит. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/placentachorioamnionitis.html. По состоянию на 6 августа 2021 г.

Определение / общее

• Острый хорионический васкулит: васкулит с поражением сосудов плода хориональной пластинки или пуповины.
• Хориоамнионит: воспаление амниохориальных мембран плаценты в ответ на микробную инвазию; диффузная инфильтрация материнского хориона или субхорионного фибрина нейтрофилами, происходящими из межворсинчатого пространства или децидуальных посткапиллярных венул (воспалительная реакция матери)

Основные признаки

• Острый хорионический васкулит: васкулит с поражением сосудов плода хориональной пластинки или пуповины
• Хориоамнионит:
  • из-за воспалительной реакции матери
  • Оценка тканей — золотой стандарт диагностики инфекции околоплодных вод
  • Часто ассоциируется с восходящей инфекцией у матери, преждевременным разрывом плодных оболочек и самопроизвольными преждевременными родами
  • Повышенный риск неонатального сепсиса и повреждения центральной нервной системы плода
  • Иногда ассоциируется с воспалительной реакцией плода, включая хорионический васкулит и фунизит

Терминология

• Острый хориоамнионит
• Гистологический хориоамнионит
• Хорионит
• Субхорионит
• Подострый хориоамнионит

Код ICD

• ICD-10: O41.1230 — хориоамнионит, третий триместр, не применимо или неуточнено

Этиология

• Часто встречаются 2 или более микробов
• Обычно из-за восходящей бактериальной инфекции, вызванной генитальными микоплазмами, такими как Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis , анаэробами, такими как Gardnerella vaginalis и Bacteriodes

  33 группы a. и Fusobacterium nucleatum (PLoS One 2017; 12: e0180167, Clin Perinatol 2010; 37: 339)

• Подострый хориоамнионит возникает в результате длительного инфицирования патогенами с низкой вирулентностью.
• Хронический хориоамнионит: этиология неизвестна, обычно наблюдается при поздних преждевременных родах, необычно для гистологического диагноза (Placenta 2013; 34: 681)

Диаграммы / таблицы

Предоставлено Erdener Özer, M.Н., К.э.н.

Гистологический хориоамнионит

Клинические признаки

• Обычно клинически не проявляются
• Лихорадка матери> 37,5 ° C, болезненность матки, боль в животе, выделения из влагалища с неприятным запахом, тахикардия у матери и плода (BJOG 2017; 124: 775)
• Связано с инфекцией плода, неонатальным сепсисом, мертворождением, спонтанными преждевременными родами и повреждением центральной нервной системы плода (Semin Perinatol 2015; 39: 2)
• Воспалительная реакция плода, связанная с полиорганной травмой, включая хроническое заболевание легких, перивентрикулярную лейкомаляцию и церебральный паралич (Clin Perinatol 2010; 37: 339)

Постановка и классификация

• Амстердамские критерии консенсуса могут использоваться для определения стадии и классификации воспалительных реакций матери и плода при восходящей внутриутробной инфекции (Arch Pathol Lab Med 2016; 140: 698)
• Воспалительная реакция матери
  • 1 стадия: острый субхорионит или хорионит
  • Стадия 2: острый хориоамнионит (полиморфноядерные лейкоциты переходят в фиброзный хорион или амнион)
  • Стадия 3: некротический хориоамнионит (кариорексис полиморфно-ядерных лейкоцитов, некроз амниоцитов или гиперэозинофилия базальной мембраны амниона)
  • Степень 1: не тяжелая (как определено ниже)
  • Степень 2: тяжелая (сливные полиморфно-ядерные лейкоциты или с субхорионическими микроабсцессами)
• Воспалительная реакция плода
  • Стадия 1: хорионический васкулит или пупочный флебит
  • Стадия 2: поражение пупочной вены и одной или нескольких пупочных артерий
  • Стадия 3: некротический фунизит
  • Степень 1: не тяжелая (как определено ниже)
  • Степень 2: тяжелая (почти сливающиеся интрамуральные полиморфно-ядерные лейкоциты с ослаблением гладкой мускулатуры сосудов)

Диагноз

• Клинические признаки и симптомы
• Лабораторные тесты, включая подсчет лейкоцитов, другие анализы крови и анализ околоплодных вод (Clin Perinatol 2010; 37: 339)
• Гистологическая оценка плаценты

Лечение

• Антибактериальная терапия для матерей и новорожденных

Общее описание

• Тусклые непрозрачные мембраны с желто-зеленым обесцвечиванием и мутными околоплодными водами, возможно, с гнойным экссудатом
• Редко бывает совершенно нормальным
• Острое краевое кровотечение при преждевременных родах (ISRN Obstet Gynecol 2012; 2012: 856971)
• Мультифокальные абсцессы в C.albicans инфекции (APMIS 2018; 126: 570)

Всего изображений

Предоставлено Эрденером Озером, доктором медицины, доктором философии.

Хориоамнионит доношенной плаценты

Хориоамнионит двойной плаценты

C. albicans ассоциированный хориоамнионит

Микроскопическое (гистологическое) описание

Острый хорионический васкулит
• Нейтрофильная инфильтрация в стенку сосудов пуповины / хориональной пластины или желе Уортона
• Степень тяжести определяется количеством пораженных сосудов и наличием некроза
• Пупочный васкулит: укажите количество сосудов с / без фунизита (расширение в желе Уортона)
• Васкулит хорионической пластинки: Продолжительность воспаления может быть оценена на основании тяжести ассоциированной реакции матери: короткая (субхорионит, хорионит), промежуточная (хориоамнионит) или длительная (субнекротический, некротический хориоамнионит)

Хориоамнионит

• Нейтрофильный инфильтрат оболочек и покрывающих хорионическую пластинку
• Вариабельная воспалительная реакция плода, включая васкулит хориональной пластинки, пупочный флебит, пупочный артериит и концентрический периваскулит пуповины
• Подострый хориоамнионит
  • Смешанный клеточный инфильтрат мононуклеарных клеток (обычно макрофагов) и нейтрофилов, главным образом в амнионе и верхнем хорионе, и поляризация мононуклеарных клеток по направлению к амниону
  • Амниотический некроз (3 стадия)
• Иногда сопровождается острым интервиллозитом (часто из-за Listeria monocytogenes ), периферическим фунизитом (часто из-за Candida ) и острым децидуитом при преждевременных родах
• Хронический хориоамнионит
  • Преимущественно лимфоцитарная инфильтрация хориоамниона

Микроскопические (гистологические) изображения

Положительные пятна

• PAS и GMS для демонстрации бластоспоровых и гифальных форм
  Candida вида

Типовой вопрос № 1 для рассмотрения Правлением

Беременная женщина 25 лет обратилась с жалобой на болезненность матки, брюшной полости.
боль и выделения из влагалища с неприятным запахом.Патологическое исследование
на плацентарных оболочках выявлен мультифокальный абсцесс и тяжелая острая форма.
воспаление. Ниже приведен срез, окрашенный GMS. Какие из следующих возбудителей
чаще всего вызывает хориоамнионит?

1. Actinomyces
2. Aspergillus
3. Candida albicans
4. Криптококк
5. Гистоплазма

Стиль проверки Правлением, ответ № 1

C. Candida albicans .Грибковые инфекции редко вызывают хориоамнионит. C. albicans — это
наиболее распространенные дрожжевые грибки, выделяемые из влагалища как при симптоматических, так и при
бессимптомные пациенты. Часто встречаются мультифокальные абсцессы. Окрашивание GMS
демонстрирует гифальные формы.

Комментарий здесь

Ссылка: Хориоамнионит

Вопрос № 2 для проверки Правлением

Что из следующего связано с воспалительной реакцией матери в
хориоамнионит?

1. Острый субхорионит
2. Децидуит
3. Хорионический васкулит
4. Интервиллит
5. Пупочный флебит

Стиль проверки Правлением, ответ № 2

A. Острый субхорионит. Воспалительная реакция матери при хориоамнионите включает острый
субхорионит или хорионит, острый хориоамнионит и некротизирующий
хориоамнионит, в отличие от хорионического васкулита, пупочного флебита и
некротический фунизит, который является проявлением воспалительной реакции плода.

Комментарий здесь

Артикул: Хориоамнионит.

Вернуться наверх

Внутриутробная гематогенная герпетическая инфекция | Архив патологии и лабораторной медицины

32-летняя первородящая женщина поступила в больницу с неизбежным абортом на 15 неделе беременности.Пренатальный уход был адекватным, и ее дородовой курс протекал без осложнений. У нее не было в анамнезе отдаленной или недавней инфекции вируса герпеса человека (HHV) или признаков текущих генитальных поражений. При поступлении тоны сердца плода отсутствовали; впоследствии у 2 самок родились мертворождения.

Моноамниотическая монохориальная плацента массой 120 г имела скудные, толстые и непрозрачные мембраны; бледная рыхлая паренхима; и никаких явно идентифицируемых очаговых поражений.Микроскопически плацента показала рассеянные очаги мягкого некроза ворсинок (рис. А; исходное увеличение × 400) и мягкого децидуального некроза оболочек плаценты. Никаких цитопатологических ядерных особенностей, указывающих на инфекцию HHV, выявлено не было. Области некроза были положительными на HHV как по иммуногистохимии (Рисунок, B; исходное увеличение × 400), так и по гибридизации in situ (Рисунок, C; исходное увеличение × 400). Исследования полимеразной цепной реакции, проведенные в лаборатории молекулярной патологии Медицинского центра детской больницы Цинциннати, продемонстрировали присутствие ДНК HHV-2 в парафиновой плацентарной ткани.

На основании этих данных мы проверили результаты серологического исследования матери, которые показали, что иммуноглобулин M HHV-1/2 составляет 6,65 единиц иммуноферментного анализа (отрицательный, <0,91). Сывороточные титры цитомегаловируса, токсоплазмоза и краснухи были в пределах нормы.

Следовательно, мы запросили и получили разрешение на патологическое исследование плода.Оба плода были женского пола, что соответствовало монозиготности, диагностированной при исследовании плаценты. У плодов была выраженная мацерация и развитие, соответствующие клинической оценке гестационного возраста 15 недель. Врожденных аномалий не отмечено. Микроскопическое исследование частично автолизованных органов плода показало очаговый некроз мозга, сердца, легких, печени и надпочечников у обоих плодов, и результаты иммуногистохимии и гибридизации in situ дали положительный результат на HHV.

Насколько нам известно, это первое сообщение о летальной генерализованной внутриутробной инфекции HHV при монозиготной беременности двойней, проявляющейся обширным некрозом органов плода и плаценты.Мы нашли только одно задокументированное описание мультифокального мягкого ворсинчатого некроза с возможными вирусными включениями в некротический синцитиотрофобласт, вероятно, приобретенных гематогенным путем.1 Блочный пятнистый некроз органов плода является классическим микроскопическим признаком системной HHV-инфекции. Однако такая гистологическая картина в плаценте крайне редка, где некротический децидуит или подострый некротический фунизит являются более частыми и типичными признаками восходящей инфекции HHV2. некроз, типичный для поражения HHV.Очевидно неспецифическая микроскопическая картина гематогенной инфекции HHV, вероятно, является причиной низкой зарегистрированной частоты внутриутробной инфекции у детей с неонатальной инфекцией HHV.3 В нашем случае очаговый некроз ворсинок и органов плода при отсутствии клинических поражений HHV на шейке матки и только неспецифический некротический децидуит, следовательно, указывает на гематогенный путь инфицирования HHV.

Таким образом, мягкий ворсинчатый некроз, вызванный HHV, особенно при отсутствии вирусных включений и при наличии аутолиза, связанного с мацерацией, можно легко не заметить при рутинном осмотре плаценты.Как показывает наш случай, исследование плаценты может быть единственным ключом к диагностике таких случаев.

Список литературы

Witzleben

,

C. L.

и

S. G.

Driscoll

.

Возможна трансплацентарная передача инфекции простого герпеса.

Педиатрия

1965

.

36

:

192

—

199

.

Benirshke

,

K.

и

P.

Kaufmann

.

Патология плаценты человека. 4-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Спрингер; 2000

.

Болдуин

,

С.

и

Р. Дж.

Уитли

.

Внутриутробная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса.

Тератология

1989

.

39

:

1

—

10

.

Авторы не имеют финансовой заинтересованности в продуктах или компаниях, описанных в этой статье.

Заметки автора

Отпечатки: Ежи Станек, доктор медицины, доктор философии, отделение патологии, Медицинский колледж Университета Цинциннати, 231 Albert Sabin Way, Цинциннати, Огайо 45267 ([email protected])

Колледж американских патологов

2004

Аномалии плаценты человека

Цели

После завершения этой статьи читатели должны иметь возможность:

1. Описать патологические находки на поверхности плаценты, указывающие на хориоамнионит.

2. Опишите типичные ошибки формы плаценты.

3. Объясните последствия патологии пуповины.

4. Перечислите наиболее частое материнское заболевание, вызывающее поражения плаценты.

5. Опишите распространенные плацентарные осложнения, связанные с многоплодной беременностью.

Введение

В плацентации так много аномалий, что этому предмету посвящено несколько учебников, а новый только что вышел в печать. Фактически, большое разнообразие плаценты, с которым мы сталкиваемся, обычно поднимает вопрос о том, что на самом деле «нормально».В первом обзоре на этих страницах по этой теме (Плацента: структура и функции. NeoReviews . 2004; 5: e252 – e261) первое изображение иллюстрирует изменчивость плаценты. Таким образом, для того, чтобы судить, что действительно является ненормальным, и, что более важно, что для плода является значимым отклонением плаценты от нормы, необходимы значительные базовые знания о том, как увидеть много плаценты.

Чтобы сделать этот обзор кратким, он разделен на пять произвольных категорий: 1) инфекции, 2) ошибки формы, 3) аномалии пуповины и ее более крупных ветвей, 4) аномалии, вызванные материнским заболеванием, и 5) изменения важен при рассмотрении плаценты при многоплодной беременности.Конечно, при этом не учитываются многие конкретные заболевания, такие как пузырный занос, хориокарцинома, самопроизвольные аборты и некоторые другие подробности, которые можно найти в соответствующих книгах или в Интернете через PubMed.

Инфекции

Восходящая инфекция приводит к хориоамниониту, который, несомненно, является наиболее важным заболеванием в современном акушерстве и перинатологии. Причина этого смелого заявления заключается в том, что хориоамнионит — самая важная причина тяжелых недоношенных детей; то есть рождение на сроке от 20 до 30 недель беременности.Даже с учетом того, что неонатологи становятся все более искусными в поддержке недоношенных детей, дети с массой тела менее 1000 г остаются в некоторой степени проблематичными, и многие из самых маленьких страдают наиболее важным центральным заболеванием…

Плацента — свободная патология

Плацента (аспект плода) с прикрепленной пуповиной. . (WC / Asturnut)

Плацента кормит развивающегося ребенка, дышит за него и утилизирует его отходы.

Орган, кажется, остался позади; по крайней мере, один обзор предполагает, что патологоанатомы не так хорошо справляются с этим. ^[1]

Патология плаценты перенаправляет на эту статью.

Исследование плаценты

• Большинство плаценты , а не исследованы патологоанатомом.

Показания к исследованию по патологии

Показания к обследованию патологоанатома:

• Нарушения в:
  1. Плод:
     • Плохой исход плода.
     • Подозреваемые или известные врожденные аномалии или хромосомные аномалии.
     • ЗВГР.
  2. Мать:
     • Инфекция / подозрение на инфекцию.
     • Преждевременные роды.
     • Заболевание матери (например, СКВ, коагулопатия).
     • Осложненная беременность (преэклампсия, гипертензия беременных, гестационный диабет).
  3. Плацента:
     • Необычные брутто-характеристики. ^[2]

Более подробный список дан Hargitai et al. ^[3] и Чанг. ^[4]

Наиболее распространенные

Наиболее частые причины помещения плаценты на патологию: ^[5]

1. Недоношенность.
2. ПРОП / возможный хориоамнионит.
3. Многоплодная беременность.

Кровотечение на поздних сроках беременности

DDx кровотечения на поздних сроках беременности:

Клинические скрининговые тесты

• PAPP-A — низкие значения наблюдаются при анеуплоидии. ^[6]

Сокращения

• C / S = кесарево сечение.
• LSCS = кесарево нижний сегмент.
• FTP = сбой в работе.
• PROM = преждевременный разрыв плодных оболочек.
• PPROM = преждевременные преждевременные разрывы плодных оболочек.
• IUGR = ограничение внутриутробного развития.
• ИОЛ = индукция родов.

Вилли

Основная статья: ворсинки хориона

Этому посвящена отдельная статья, в которой также рассматриваются типы трофобластов (цитотрофобласт, синцитиотрофобласт, промежуточный трофобласт).

Шнур

Остаток омфало-мезентериального протока

• AKA желточный проток.
• Доброкачественный эмбриологический остаток.

Особенности:

• Проток с доброкачественным кубовидным эпителием.

Остаток аллантоисного протока

• Доброкачественный эмбриологический остаток.

Особенности:

• Проток с доброкачественным плоским эпителием.

Остаток желточной артерии

Особенности:

• Маленькая артерия в пуповине.

Мембраны

Плод матери:

• Амнион — тонкий слой: один слой клеток, базальная мембрана, соединительная ткань.
• Расщелина — артефакт — пустое место.
• Хорион — сосудистый.
• Децидуальная ткань (материнская ткань) — может содержать устаревшие ворсинки хориона; место для поиска гипертонических изменений.

Амнион

Общие:

• Рядом с плодом, окружает околоплодные воды, бессосудистое.

Характеристики:

• Характеризуется одним слоем ячеек. ^[7]
  • Кубовидная / чешуйчатая форма.
  • Эозинофильная цитоплазма.
  • Центральное ядро.
• Плоская метаплазия может быть видна в месте прикрепления пуповины.
• Базальная мембрана.
• «Компактный слой». ^[7]
• «Фибробластический слой». ^[7]

Хорион

Общие:

Характеристики:

• Слои: ^[8]
  • «Ретикулярный слой» — ячеистый (внутренний аспект).
  • «Псевдо-базальная мембрана».
  • «Внешний трофобластический слой».
• Имеет кровеносные сосуды.
• Напротив «трофобластических Х-клеток» на стороне, противоположной амниону. ^[7]
  • Под «трофобластическими X-клетками» находится децидуальной оболочки (мнемоника NEW = центральное ядро, эозинофильная, четко определенная клеточная граница), которая является материнской тканью.

Примечание:

• Отложение фибрина может быть обнаружено глубоко в хорионе — известное как субхорионное отложение фибрина .
  • Общий: субхорионический, бело-желтый, слоистый, классически имеет треугольную форму с основанием треугольника, параллельным плодной стороне диска.
    • Возникает из-за локального застоя межворсинчатой ​​материнской крови.
  • Небольшие очаговые отложения считаются нормальным явлением и наблюдаются в ~ 15% случаев. ^{[9] [10]}

Изображение:

Общие термины

• Хорионическая пластинка — плод плаценты.
• Базальная пластинка — материнский аспект плаценты.
  • Имеет вневолосый трофобласт.
  • Место для поиска материнских сосудов.

Часто это происходит очень быстро. Общий объем очень важен, так как некоторые вещи невозможно диагностировать микроскопически.

Общий

• Размеры:
  • Диск.
  • Длина шнура, диаметр шнура.
  • Дополнительные лепестки — размеры.
    • Две доли равного размера + пуповина возникает между ними = двулопастная плацента.
• Масса (вес).
  • Должен быть «обрезан» (обрезка шнура, обрезка мембраны).
  • Должно быть выполнено, когда плацента «свежая», то есть не фиксированная, поскольку таблицы массы основаны на свежем состоянии.
• Пуповина
  • Вложение.
    • Расположение: центральное, эксцентрическое, крайнее.
      • Прикрепление по краю доц. с гипертонией ^[11]
    • Мембранозное или бархатистое (вуальоподобное) прикрепление.
      • Сосуды отделяются / разветвляются до достижения плацентарного диска.
    • Фуркатное прикрепление — кровеносные сосуды отделяются до достижения диска плаценты / не окружены желе Уортона — сосуды более подвержены травмам (риск предлежания сосудов).
  • узлов (ложь против истины).
    • Ложные узлы не о чем беспокоиться — выглядят как узел, но на самом деле это не так.
  • Скручивание / наматывание — 1-3 витка / 10 см нормально.
  • Количество судов.
    • В норме: 2 артерии, 1 вена.
• Мембраны — блестящие и полупрозрачные — нормальные (зеленые, непрозрачные / тусклые — хориоамнионит).
  • Насадка (вставка): маргинальная (нормальная), кольцевая (внутренняя кромка), кольцевая (складывающаяся на себя).
  • Место разрыва — если очевидно; низкая точка разрыва предполагает низкорасположенную плаценту.
• Плацентарный диск.
  • Поверхность плода — в норме блестящая.
    • Тупая при хориоамнионите.
  • Материнская поверхность
    • Целы ли семядоли?
    • Приросший сгусток?
  • Паренхима — после рассечения:

Примечания:

• Паренхиматозные узелки — краткое DDx:

Разделы

1. Шнур двухсекционный.
2. Мембраны (катаные), два рулона или более. ^[12]
3. Шнур при вставке + диск.
4. Плацента — полная (поверхность матери и плода).
   • Нельзя делать срезы по краю диска.

Плацентарные оболочки

Внешний вид: ^[13]

Плацентарные образования

Получение массы плаценты считается обычным делом. Обычно это делается, когда плацента свежая и с обрезанными оболочками и пуповиной, поскольку большинство таблиц массы плаценты были созданы с этими параметрами.

Масса плаценты по сроку гестации: ^[15]

Gest.Возраст / процентиль	25%	50%	75%
32 недели	275 г	318 г	377 г
36 недель	369 г	440 г	508 г
40 недель	440 г	501 г	572 г

Линейная регрессия — масса плаценты — гестационный возраст

На основе таблицы в книге AFIP ^[16] можно сгенерировать следующие линии регрессии:

	50%	10%	90%
уклон (г / неделя)	21.58088235	19.70588235	25,40196078
Y-перехват (г)	-357.4558824	-397.2352941	-366.7254902
Пирсон (р)	0,988670724	0,988268672	0,982206408

масса плаценты = наклон x гестационный возраст + точка пересечения

Что нужно помнить …

Экстраполировано из линейной регрессии (см. Выше):

• 50% при сроке = 500 грамм.
• 50% на 26 неделе = 200 грамм.
• Изменение массы в неделю примерно линейно и равно 300 г / 14 недель ~ 20 г / неделю.
• Разброс по массе между 10% и 90%, по грубой оценке, составляет 200 грамм (для GA = 26-40).

Примечания:

• Это обязательно?
  • Себире и Фокс выступают за отказ от практики получения плацентарной массы из-за большого количества неконтролируемых переменных, присущих этим показателям. Вместо этого они выступали за использование мягких дескрипторов, таких как «маленький», «средний» и «большой», которые требуют опыта в исследовании органа. ^[17]
    • В контексте качества мера (даже если она несколько некорректна), вероятно, более воспроизводима и объективна, чем произвольные дескрипторы, которые требуют опыта и постоянного объема дел для калибровки.

Плацентомегалия

Ассоциации: ^[18]

Хромая причина тяжелой плаценты:

• Неправильная дата — ошибка в определении предполагаемой даты родов.
• Сгусток крови.

Комментарий:

• У большинства причин есть одна общая черта:
  • Снижение доставки кислорода к плоду.

Выйти

 ПЛАЦЕНТА, пуповина и плода, цезарийский отдел:
- БОЛЬШАЯ ПЛАЦЕНТА (819 ГРАММ - ОБРЕЗАННАЯ, ВЕС ПОСЛЕ ФИКСАЦИИ).
- ПЛОДОВЫЕ МЕМБРАНЫ В ОБЛАСТИ НОРМАЛЬНЫХ ПРЕДЕЛОВ.
- ТРИ СУДНА ПУБОВИНА В НОРМАЛЬНЫХ ОГРАНИЧЕНИЯХ.
- ПЛАЦЕНТРАЛЬНЫЙ ДИСК С ТРЕТЬИМ ТРИМЕСТЕРОМ VILLI.
 

Ограничение роста плаценты

• AKA плацента малая для гестационного возраста .
• Маленькая плацента перенаправляется сюда.

Ассоциации:

• Заболевание сосудов матери, например гипертония.
• Пороки развития плода.

Выйти

 ПЛАЦЕНТА, пуповина и плода, РОЖДЕНИЕ:
- ПЛАЦЕНТА МАЛАЯ ДЛЯ ГЕСТАЦИОННОГО ВОЗРАСТА (160 ГРАММ - ОБРЕЗАННАЯ, ВЕС ПОСЛЕ ФИКСАЦИИ).
- ТРИ СУДНА ПУБОВИНА В НОРМАЛЬНЫХ ОГРАНИЧЕНИЯХ.
- ПЛОДОВЫЕ МЕМБРАНЫ В ОБЛАСТИ НОРМАЛЬНЫХ ПРЕДЕЛОВ.
- ПЛАЦЕНТРАЛЬНЫЙ ДИСК С ТРЕТЬИМ ТРИМЕСТЕРОМ ВИЛЛИ С:
- СТАРЫЙ ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ (1.МАКСИМАЛЬНЫЙ РАЗМЕР 7 СМ).

КОММЕНТАРИЙ:
Масса плаценты 10-го процентиля (предварительная фиксация) в течение 34 недель и 2 дней составляет приблизительно 390 граммов.
 

Подход

Патология плаценты разнообразна и не поддается группировке.

Это запоминание вещей. Вероятно, проще всего использовать комбинированный анатомо-этиологический и морфологический подход.

Анатомическая основа:

Этиологические:

• Конгенциальный.
• Инфекционный.
• Неопластический.
• Эндокринная.
• Травма.
• Сосудистый.
• Дегенеративный.
• Аутоиммунный.
• Токсично.
• Идиопатический.

Отсек:

• Сосудистая сеть.
• Мембраны.
• Паренхима:
  • Материнская часть (децидуальная оболочка).
  • Фетальная часть (ворсинки, пуповина).

Общие сущности / диагнозы

Что нужно комментировать …

• Плацента:
  • Зрелость ворсинок (2 или 3 триместр).
  • Инфаркт?
    • Субхорионический аспект менее важен, чем материнский.
    • Периферический аспект плацентарного диска менее важен, чем центральная область диска.
  • Кровеносные сосуды.
• Мембраны.
• Шнур:
  • 3 судна?
  • Васкулит / воспаление?

Мнемоника: хорио, пуповина, сосуды, ворсинки (зрелость, инфаркт) .

Нормальная плацента

 ПЛАЦЕНТА, пуповина и плода, РОЖДЕНИЕ:
- ТРИ СУДНА ПУБОВИНА В НОРМАЛЬНЫХ ОГРАНИЧЕНИЯХ.- ПЛОДОВЫЕ МЕМБРАНЫ В ОБЛАСТИ НОРМАЛЬНЫХ ПРЕДЕЛОВ.
- ПЛАЦЕНТРАЛЬНЫЙ ДИСК С ТРЕТЬИМ ТРИМЕСТЕРОМ VILLI В НОРМАЛЬНЫХ ПРЕДЕЛАХ.
 

кесарево

 ПЛАЦЕНТА, пуповина И перепонки плода, кесарево сечение:
- ТРИ СУДНА ПУБОВИНА В НОРМАЛЬНЫХ ОГРАНИЧЕНИЯХ.
- ПЛОДОВЫЕ МЕМБРАНЫ В ОБЛАСТИ НОРМАЛЬНЫХ ПРЕДЕЛОВ.
- ПЛАЦЕНТРАЛЬНЫЙ ДИСК С ТРЕТЬИМ ТРИМЕСТЕРОМ VILLI В НОРМАЛЬНЫХ ПРЕДЕЛАХ.
 

Пуповина с двумя сосудами

• AKA шнур с двумя сосудами .
• AKA одиночная пупочная артерия .

Основная статья: Пуповина с двумя сосудами

Вставка

Маргинальная вставка

Определение:

• Пуповина прикреплена к плацентарному диску по его краю.

Распространенность:

• Примерно 12% плаценты. ^[21]

релевантности:

• Нет согласно WMSP. ^[21]
  • Теоретически спинной мозг, в зависимости от его связи с внутренним зевом, подвержен большему риску повреждения (приводящего к предлежанию сосудов) и сдавливанию (гипоксия плода).Ретроспективное исследование показало, что положение спинного мозга по отношению к внутреннему зеву является предиктором предлежания сосудов. ^[22]

Велюровидная вставка

Определение:

• Пуповина входит в плодные оболочки. ^[21]
  • Сосуды , а не , защищены желе Уортона.
    • Желе Уортона = соединительная ткань, окружающая сосуды в пуповине.

Подробная информация: ^[21]

• 3/4 времени судно также разветвляется; в оставшейся 1/4 сосуды остаются вместе.

Актуальность:

• Повышенный риск предлежания сосудов. ^[22]

Выйти

 ПЛАЦЕНТА, ПОВОДКИ И ПЛОДОВЫЕ МЕМБРАНЫ, РОЖДЕНИЕ:
- ТРЕХ СУДНА ПУБЛИКАЦИЯ С ВЛАМЕНТОВОЙ ВСТАВКОЙ, ИНАЧЕ В НОРМАЛЬНЫХ ПРЕДЕЛАХ.
- ПЛОДОВЫЕ МЕМБРАНЫ В ОБЛАСТИ НОРМАЛЬНЫХ ПРЕДЕЛОВ.
- ПЛАЦЕНТРАЛЬНЫЙ ДИСК С ТРЕТЬИМ ТРИМЕСТЕРОМ VILLI В НОРМАЛЬНЫХ ПРЕДЕЛАХ.
 

Пупочный узел

• AKA Узел пуповины .
• AKA узел шнур .
• AKA Настоящий узел .

Общий

Брутто

Обследование: ^[24]

• Измеряет диаметр и цвет с обеих сторон узла.
• Узел следует развязать, чтобы оценить деформацию желе Уортона.
• Разрезы с обеих сторон узла — для поиска тромбов.

Примечание:

• Ложные сучки (большого диаметра — очаговые) обычное дело — их невозможно развязать.

Микроскоп

Особенности:

Автоматически найденные изображения:

Намотка

• Гипо- и гиперскрутка считаются проблемными. ^[21]
  • Нормальный: 1-3 витка / 10 см. ^[25]
• Связан со стриктурой пуповины, которая обычно используется. на плодном конце пуповины. ^[26]

Примечания:

• В медицинской литературе мало единообразия в том, как намотка оценивается — хотя 10% и 90% считаются пороговыми значениями нормы. ^[27]
  • Каковы пороговые значения 10% и 90%? Они не указаны в WMSP. UT доступ к журнальной статье ^[28] , в которой она могла быть, облажался.

Гематома пуповины

Характеристики: ^[26]

• Редко ~ 1/5500.
• Смертность ~ 50% — тяжелая.

Амнион узловатый

Основная статья: Узловатый амнион

Плацентарный меконий

Основная статья: Плацентарный меконий

Плоская метаплазия амниона

Общий

• Доброкачественная общая находка, не имеющая клинического значения. ^[29]
• Необходимо отделить от узловатого амниона — важно . ^[31]

Брутто

Характеристики: ^[32]

• Белые (или желтые) бляшки — неправильный контур.

DDx:

Автоматически найденные изображения:

Микроскоп

Характеристики: ^[32]

• Плотный малоклеточный (розовый) компактный кератин — ключевой признак .

Изображение:

Окружающая плацента

• AKA кольцевое введение мембран .

Общий

Примечание:

• Мембраны обычно прикрепляются к краю плаценты.

Брутто

• Оболочки плода прикрепляются к поверхности плаценты плода от края плацентарного диска.

Классификация:

• Частично — не по окружности.
• Завершено.

DDx:

Автоматически найденные изображения:

Основная статья: Двойные плаценты

Часто отправляются… даже если они нормальные. В этих образцах ключом обычно является хорион.

Он охватывает:

• Монозиготные близнецы против дизиготных.
• Синдром переливания крови между близнецами.

Отек ворсинок

Общий

• Неспецифический вывод.
• Сообщается о врожденной гиперплазии надпочечников стволовых ворсинок. ^[35]

Микроскопический

Особенности:

• Внешний вид «швейцарский сыр» / игристый.
• Обычно пятнистый и очаговый.

Примечание:

• Сообщается о формировании цистерны в ворсинках ствола в сочетании с врожденной гиперплазией надпочечников. ^[35]

DDx:

Изображение:

Незрелость ворсинок плаценты

Основная статья: Плацентарная ворсинчатая незрелость

Гипоплазия ворсинок

• AKA Недостаточность терминальной ворсинки . ^[37]

Основная статья: Гипоплазия ворсинок

Крета плаценты

Включает приращения плаценты , приращения плаценты и приросшей плаценты .

Основная статья: Placenta creta

Отслойка плаценты

Основная статья: Отслойка плаценты

Обзор инфекций

Общий: ^[38]

• Инфекция обычно восходящая, то есть из влагалища через шейку матки.
  • Связано с половым актом.
• Гематогенно редко — проявляется виллитом.
• Фунизит обычно следует за хориоамнионитом.
  • Воспалительные клетки пуповины — плода (мелочи).

Типы

По сайту: ^[38]

• Оболочки плода: хориоамнионит, мембранит. ^[39]
• Пуповина: фунизит.
• Плацента: плацентит, виллит.

Мембранит

Chorionitis перенаправляется сюда.

Общий

Микроскоп

Особенности:

• PMN в децидуальной оболочке.
• +/- PMN в субамниотической ткани.
• +/- Некроз децидуальной ткани или хориона / субамниотической ткани.

Примечание:

DDx:

Классификация мембранита

Штернберг : ^[39]

1. PMN — только децидуальная.
2. PMNs — в субамниотической ткани.
3. Некроз децидуальной оболочки или хориона / субамниотической ткани 1 или 2+.

Выйти

 ПЛАЦЕНТА, пуповина и плода, цезарийский отдел:
- МЕМБРАНЫ ПЛОДА ПРИ ХОРИОНИТЕ.- ТРИ СУДНА ПУБОВИНА ПРИ ВАСКУЛИТЕ.
- ПЛАЦЕНТРАЛЬНЫЙ ДИСК С ТРЕТЬИМ ТРИМЕСТЕРОМ VILLI.
 

Вафля

 ПЛАЦЕНТА, пуповина и плода, РОЖДЕНИЕ:
- МЕМБРАНЫ ПЛОДА С МАКРОФАГАМИ МЕКОНИЯ-ЛАДЕНА И ИЗБЫТОЧНЫМИ ДЕЦИДУАЛЬНЫМИ НЕЙТРОФИЛАМИ
  ПОДОЗРЕНИЕ НА РАННИЙ ХОРИОНИТ.
- ПЛАЦЕНТРАЛЬНЫЙ ДИСК С ТРЕТЬИМ ТРИМЕСТЕРОМ VILLI.
- ТРИ СУДНА ПУБОВИНА В НОРМАЛЬНЫХ ОГРАНИЧЕНИЯХ.
 

Хориоамнионит

Основная статья: Хориоамнионит

Васкулит пуповины

Основная статья: васкулит пуповины

Фуниситис

• Воспаление желе Уортона — соединительной ткани пуповины.

Острый виллит

Основная статья: Острый виллит

Виллит неясной этиологии

Основная статья: Виллит неясной этиологии

Хронический интервиллит

Общий

• Редкий.
• Массивный хронический интервиллит — ассоциированный ЗВУР, самопроизвольный аборт, перинатальная гибель плода. ^[42]
• Повторяется.

Микроскоп

Характеристики: ^{[41] [42]}

• Межворсинчатые воспалительные клетки:
  • Лимфоциты.
  • гистиоцитов.
• Отложение фибриноидов.

Изображений

• Интервиллит — межд. mag. (ТУАЛЕТ)

• Интервиллит — очень высокая магн. (ТУАЛЕТ)

Хронический децидуит

• AKA децидуит плазматических клеток.

Основная статья: Хронический децидуит

Истинные инфаркты

Основная статья: Инфаркт плаценты

Отложение перивиллярного фибрина

Общий

• Считается иммунологической проблемой, приводящей к активации тромбоцитов и отложению фибрина. ^[43]
• Может быть связано с сахарным диабетом. ^[44]

Брутто

• Бледный (белый).
• Фирма.
• Белые фиброзные перегородки.

Микроскоп

Особенности:

• Бесклеточный эозинофильный материал вокруг сформированных ворсинок.
• Облитерация межворсинчатого промежутка.
  • Расстояние между ворсинками увеличено по сравнению с нормальным — ключевая особенность .

Примечания:

• Ядра ворсинок обычно сохранены.
• В ворсинках может быть вторичный инфаркт, т.е. возможно ядерное разрушение (кариолизис, кариорексис, пикноз).

DDx:

Автоматически найденные изображения:

Выйти

Тромби

 ПЛАЦЕНТА, пуповина и плода, РОЖДЕНИЕ:
- ТРИ СУДНА ПУБОВИНА В НОРМАЛЬНЫХ ОГРАНИЧЕНИЯХ.
- ПЛОДОВЫЕ МЕМБРАНЫ В ОБЛАСТИ НОРМАЛЬНЫХ ПРЕДЕЛОВ.
- ПЛАЦЕНТРАЛЬНЫЙ ДИСК С ТРЕТЬИМ ТРИМЕСТЕРОМ ВИЛЛИ И ТРЕМЯ БОЛЬШИМИ ИНТЕРВИЛЬЯМИ
ТРОМБИ (БЛОКИ A7-A9).
 

Инфаркт дна матери

• Сокращенно MFI .
• Формально Инфаркт дна плаценты у матери .
• AKA массивное отложение перивиллярного фибрина . ^[45]

Основная статья: Инфаркт дна матери

Тромботическая васкулопатия плода

• Сокращенно FTV .
• Для этого используется большое количество терминов, включая: ^[46]
  • Фибринозный васкулез .
  • Фиброзно-мышечный склероз .
  • Тромбоз ствола артерии плода .
• Множество терминов отражает заблуждение относительно этого открытия и то, что оно имеет множество этиологий. ^[46]

Основная статья: Фетальная тромботическая васкулопатия

Геморрагический эндоваскулит

Общий

• Связано с мертворождением. ^[47]

Микроскопический

Характеристики: ^[48]

• Стенки кровеносных сосудов (плода) плаценты (в ворсинках) повреждены.
• +/- Внутрипросветный некротический мусор.
• Фрагментация эритроцитов.

Гипертонические изменения

Общий

Сопутствующие патологические изменения: ^[49]

• Инфаркты плаценты.
• Увеличенные синцитиальные узлы.
• Гиповаскуляризация ворсинок.
• Цитотрофобластическая пролиферация.
• Утолщение базальной мембраны трофобласта.

Микроскоп

Характеристики: ^[49]

• Увеличенные эндотелиальные клетки — капилляры плода.
• Атероз спиральных артерий — плацентарного ложа (материнского).

Примечания:

• Изменения следует искать в рулоне мембраны, а не на материнской поверхности. ^[50]

Автоматически найденные изображения:

Гипертрофическая децидуальная васкулопатия

AKA децидуальная васкулопатия .

Основная статья: Гипертрофическая децидуальная васкулопатия

HELLP-синдром

Основная статья: HELLP-синдром

Малярия

Общий

• Нечасто встречается в Канаде.
• Может привести к гибели плода.

Микроскоп

Особенность:

• эритроциты с базофильными точками ~ 1-2 мкм.

Изображение

• Материнская малярия — очень высокая магн. (ТУАЛЕТ)

Основная статья: Гестационная трофобластическая болезнь

Хорангиома

Основная статья: Хорангиома

Хорангиоматоз

Общий

Связан с:

Брутто

Микроскоп

Особенности:

• Множественные хорангиомы — разница между хорангиомой и хорангиоматозом четко не определена. ^[51]

Автоматически найденные изображения:

Хорангиоз

Основная статья: Хорангиоз

Плод папирусный

• Может записываться как fetus papyraceus .
• AKA плод компресса .

Основная статья: Fetus papyraceus

Мезенхимальная дисплазия плаценты

Основная статья: Мезенхимальная дисплазия плаценты

Типы: ^[52]

• Амнионическая эпителиальная киста включения (амниотическая киста).
• Киста эпидермального включения — выстлана ороговевшим плоским эпителием.
• Хорионическая киста (также известная как хорионические псевдоциты).
• Киста клеточного острова.

Прочие соображения: ^[53]

• Гематома.
• Псевдокиста, выстланная фибрином.

Общий: ^[53]

• Обычно хороший результат.
• Большие кисты (> 4,5 см) или множественные кисты (> 3) связаны с ЗВРП.

Автоматически найденные изображения:

1. ↑ Sun, CC .; Ревелл, В.О .; Belli, AJ .; Viscardi, RM.(Июнь 2002 г.). «Расхождения в патологической диагностике поражения плаценты». Arch Pathol Lab Med 126 (6): 706-9. DOI: 10.1043 / 0003-9985 (2002) 1260706: DIPDOP2.0.CO; 2. PMID 12033960.
2. ↑ Йеттер Дж. Ф. (март 1998 г.). «Осмотр плаценты». Am Fam Physician 57 (5): 1045–54. PMID
3. 51.
4. ↑ Харгитай Б., Мартон Т., Кокс П.М. (август 2004 г.). «Лучшая практика № 178. Исследование плаценты человека». J. Clin. Патол. 57 (8): 785–92.DOI: 10.1136 / jcp.2003.014217. PMC 1770400. PMID 15280396. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1770400/.
5. ↑ URL: http://smj.sma.org.sg/5012/5012ra1.pdf. Доступ: 11 февраля 2011 г.
6. ↑ Sherman C. 8 февраля 2011 г.
7. ↑ URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=5069. Доступ: 7 июля 2010 г.
8. ↑ ^{7,0 7,1 7,2 7,3} Штернберг, Стивен С. (1997). Гистология для патологов (2-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 974. ISBN 978-0397517183.
9. ↑ Стернберг, Стивен С. (1997). Гистология для патологов (2-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 977. ISBN 978-0397517183.
10. ↑ Narasimha, A .; Васудева Д.С. «Спектр изменений плаценты при токсикозе беременности». Indian J Pathol Microbiol 54 (1): 15-20. DOI: 10.4103 / 0377-4929.77317. PMID 213
11. .
12. ↑ URL: http://zulekhahospitals.com/uploads/files/Sub-chorionic.pdf. Доступ: 17 августа 2012 г.
13. ↑ J Anat. Soc. Индия 49 (2) 149–152 (2000). Доступно по адресу: http://www.indmedica.com/anatomy/aindex1.cfm?anid=41. Доступ: 21 января 2009 г.
14. ↑ Winters R, Waters BL (декабрь 2008 г.). «Что такое адекватный отбор образцов экстраплацентарных мембран ?: рандомизированный проспективный анализ». Arch. Патол. Лаборатория. Med. 132 (12): 1920–3. PMID 1

    91.

15. ↑ Лестер, Сьюзан Кэрол (2005). Руководство по хирургической патологии (2-е изд.). Сондерс. С. 461. ISBN 978-0443066450.
16. ↑ CS. 7 февраля 2011 г.
17. ↑ AFIP Плацентарный патологический путь. ISBN: 1-881041-89-1. Стр.312
18. ↑ AFIP Плацентарный путь. ISBN: 1-881041-89-1. Стр.312
19. ↑ Фокс, Гарольд; Себире, Нил Дж. (2007). Патология плаценты (основные проблемы патологии) (3-е изд.). Сондерс. С. 559-561. ISBN 978-1416025924.
20. ↑ URL: http: // quizlet.com / 57

    / ob-flash-cards /. Доступ: 13 января 2012 г.

21. ↑ Clarson, C .; Tevaarwerk, GJ .; Harding, PG .; Chance, GW .; Haust, MD .. «Вес плаценты при диабетической беременности». Плацента 10 (3): 275-81. PMID 2771897.
22. ↑ Hindmarsh, PC .; Гири, депутат; Rodeck, CH .; Джексон, MR .; Королевство, JC. (Август 2000 г.). «Влияние ранних запасов материнского железа на вес и структуру плаценты». Ланцет 356 (9231): 719-23. PMID 11085691.
23. ↑ ^{21.0 21,1 21,2 21,3 21,4} Хамфри, Питер А; Денер, Луи П.; Пфайфер, Джон Д. (2008). Вашингтонское руководство по хирургической патологии (1-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 464. ISBN 978-0781765275.
24. ↑ ^{22,0 22,1} Хасегава Дж., Фарина А., Накамура М., и др. (декабрь 2010 г.). «Анализ результатов ультразвукового исследования, позволяющий прогнозировать предлежание сосудов». Prenat. Диаг. 30 (12-13): 1121–5.DOI: 10.1002 / pd.2618. PMID 20872421.
25. ↑ ^{23,0 23,1} Айрас У., Хейнонен С. (апрель 2002 г.). «Клиническое значение истинных пупочных узлов: популяционный анализ». Am J Perinatol 19 (3): 127–32. DOI: 10,1055 / с-2002-25311. PMID 12012287.
26. ↑ ^{24,0 24,1} Хамфри, Питер А; Денер, Луи П.; Пфайфер, Джон Д. (2008). Вашингтонское руководство по хирургической патологии (1-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.С. 464. ISBN 978-0781765275.
27. ↑ CS. 7 февраля 2011 г.
28. ↑ ^{26,0 26,1} Хамфри, Питер А; Денер, Луи П.; Пфайфер, Джон Д. (2008). Вашингтонское руководство по хирургической патологии (1-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 465. ISBN 978-0781765275.
29. ↑ Khong TY (декабрь 2010 г.). «Доказательная патология: наматывание пуповины». Патология 42 (7): 618–22. DOI: 10.3109 / 00313025.2010.520309.PMID 21080869.
30. ↑ PMID 16076615.
31. ↑ Хамфри, Питер А; Денер, Луи П.; Пфайфер, Джон Д. (2008). Вашингтонское руководство по хирургической патологии (1-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 463. ISBN 978-0781765275.
32. ↑ Chew, RH .; Зильберберг, Б. (Апрель 1990 г.). «Возможная ассоциация острого воспалительного экссудата при хориоамнионите и плоской амниотической метаплазии». Am J Clin Pathol 93 (4): 582-5. PMID 2321592.
33. ↑ CS.7 февраля 2011 г.
34. ↑ ^{32,0 32,1 32,2} Adeniran, AJ .; Станек, Дж. (Декабрь 2007 г.). «Повторный визит Amnion nodosum: клинико-патологические и плацентарные корреляции». Arch Pathol Lab Med 131 (12): 1829-33. DOI: 10.1043 / 1543-2165 (2007) 131 [1829: ANRCAP] 2.0.CO; 2. PMID 18081444.
35. ↑ URL: http://flylib.com/books/en/2.953.1.49/1/. Доступ: 10 января 2011 г.
36. ↑ Сузуки, С. (февраль 2008 г.). «Клиническое значение беременностей с огибающей плацентой.». J Obstet Gynaecol Res 34 (1): 51-4. DOI: 10.1111 / j.1447-0756.2007.00682.x. PMID 18226129.
37. ↑ ^{35,0 35,1} Furuhashi, M .; Oda, H .; Накашима, Т. (сентябрь 2000 г.). «Водянка ворсинок ствола плаценты, осложненная врожденной гиперплазией надпочечников плода». Arch Gynecol Obstet 264 (2): 101-4. PMID 11045335.
38. ↑ URL: http://www.med.yale.edu/obgyn/kliman/placenta/articles/EOR_Placenta/Trophtoplacenta.html. Доступ: 28 мая 2011 г.
39. ↑ Берген, Ребекка Н. (2011). Руководство по патологии плаценты человека (2-е изд.). Springer. С. 346. ISBN 978-1441974938.
40. ↑ ^{38,0 38,1} Cotran, Ramzi S .; Кумар, Винай; Фаусто, Нельсон; Нелсо Фаусто; Роббинс, Стэнли Л .; Аббас, Абул К. (2005). Патологические основы болезни Роббинса и Котрана (7-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Elsevier Saunders. С. 1106. ISBN 0-7216-0187-1.
41. ↑ ^{39.0 39,1} Mills, Stacey E; Картер, Дэррил; Гринсон, Джоэл К.; Оберман, Гарольд А; Рейтер, Виктор Э (2004). Диагностическая хирургическая патология Штернберга (4-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 2311. ISBN 978-0781740517.
42. ↑ Ведовато, С .; Занардо, В. (июнь 2010 г.). «[Хориоамнионит и воспалительное заболевание у недоношенного новорожденного].». Минерва Педиатр 62 (3 Приложение 1): 155-6. PMID 210.
43. ↑ ^{41.0 41,1} Jacques, SM .; Куреши, Ф. (октябрь 1993 г.). «Хронический интервиллезит плаценты». Arch Pathol Lab Med 117 (10): 1032-5. PMID 8215826.
44. ↑ ^{42,0 42,1} Rota, C .; Карлес, Д .; Schaeffer, V .; Guyon, F .; Saura, R .; Горовиц, Дж. (Ноябрь 2006 г.). «[Перинатальный прогноз беременностей, осложненных плацентарным хроническим интервиллитом].». J Gynecol Obstet Biol Reprod (Париж) 35 (7): 711-9. PMID 17088773.
45. ↑ Sebire, NJ .; Backos, M .; Гольдин, РД .; Реган, Л. (май 2002 г.). «Массивное отложение фибрина в околоплодной оболочке плаценты, связанное с синдромом антифосфолипидных антител». BJOG 109 (5): 570-3. PMID 12066949.
46. ↑ Берген, Ребекка Н. (2011). Руководство по патологии плаценты человека (2-е изд.). Springer. С. 327. ISBN 978-1441974938.
47. ↑ Берген, Ребекка Н. (2011). Руководство по патологии плаценты человека (2-е изд.). Springer. С. 367. ISBN 978-1441974938.
48. ↑ ^{46,0 46,1} Marchetti, D .; Belviso, M .; Э. Фулчери (март 2009 г.). «Случай мертворождения: важность плацентарного исследования в судебно-медицинской практике». Am J Forensic Med Pathol 30 (1): 64-8. DOI: 10.1097 / PAF.0b013e318187387e. PMID 1

    59.

49. ↑ Стивенс Н.Г., Сандер СН (октябрь 1984 г.). «Плацентарный геморрагический эндоваскулит: факторы риска и влияние на исход беременности». Int J Gynaecol Obstet 22 (5): 393–7. PMID 6151926.
50. ↑ Сандер К.М., Гиллиланд Д., Акерс К., МакГрат А., Бисмар Т.А., Сварт-Хиллз, Лос-Анджелес (февраль 2002 г.). «Живорожденные при плацентарном геморрагическом эндоваскулите: взаимосвязь между очагами поражения и перинатальные исходы». Arch. Патол. Лаборатория. Med. 126 (2): 157–64. PMID 11825110.
51. ↑ ^{49,0 49,1} Сома Х., Йошида К., Мукаида Т., Табучи Й. (1982). «Морфологические изменения гипертонической плаценты». Contrib Gynecol Obstet 9 : 58–75. PMID 6754249.
52. ↑ Sherman, C. 7 февраля 2011 г.
53. ↑ URL: http://path.upmc.edu/cases/case655/dx.html. Доступ: 28 января 2012 г.
54. ↑ Берген, Ребекка Н. (2011). Руководство по патологии плаценты человека (2-е изд.). Springer. С. 219-220. ISBN 978-1441974938.
55. ↑ ^{53,0 53,1 53,2} Браун, DL .; DiSalvo, DN .; Frates, MC .