Экстрапирамидная патология: Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению

Содержание

Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению

Под ред. Штока В.Н., Ивановой-Смоленской И.А., Левина О.С.
М.: МЕДпресс-информ, 2002. 608 с.

Издание представляет собой первое отечественное руководство по экстрапирамидным расстройствам. В руководстве представлены данные о распространенности, этиологии, патогенезе, клинических проявлениях основных экстрапирамидных синдромов и заболеваний. Подробно рассмотрены особенности диагностики и современные подходы к лечению экстрапирамидных расстройств. С целью совершенствования диагностики и формулирования диагноза приведены рекомендации по кодированию диагноза согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра. 
Руководство предназначено для неврологов, психиатров, нейрохирургов, специалистов по нейровизуализации, врачей других специальностей, студентов медицинских вузов.


СОДЕРЖАНИЕ

Предисловие

Раздел I. Общие проблемы экстрапирамидных расстройств
Глава 1. Нейротрансмиттерная организация базальных ганглиев (В.П. Бархатова) 
Глава 2. Механизм регуляции движений и патогенез основных экстрапирамидных синдромов (О.С. Левин)
Глава 3. Классификация экстрапирамидных расстройств (В.Н. Шток, О.С. Левин)
Глава 4. Психические расстройства при экстрапирамидных заболеваниях (Ж.М. Глозман, О.С. Левин)

Раздел II. Паркинсонизм
Глава 5. Болезнь Паркинсона (В.Н. Шток, Н.В. Федорова)
Глава 6. Психические расстройства при болезни Паркинсона и их коррекция (О.С. Левин)
Глава 7. Ювенильный паркинсонизм (С.Н. Иллариошкин)
Глава 8. Вторичный паркинсонизм (О.С Левин, С.Н. Иллариошкин)
Глава 9. Прогрессирующий надъядерный паралич (болезнь Стила-Ричардсона-Ольшевского)(О.С. Левин)
Глава 10. Мультисистемная атрофия (О.С. Левин)
Глава 11. Кортикобазальная дегенерация (О.С. Левин)
Глава 12. Болезнь диффузных телец Леви (деменция с тельцами Леви) (О.С. Левин)
Глава 13. Паркинсонизм при наследственных мультисистемных дегенерациях ЦНС (С. Н. Иллариошкин)

Раздел III. Дрожательные гиперкинезы (И.А. Иванова-Смоленская)

Глава 14. Дрожательные гиперкинезы: феноменология, классификация, диагностика 
Глава 15. Эссенциальный тремор

Раздел IV. Дистонические гиперкинезы
Глава 16. Дистонические гиперкинезы: феноменология, классификация, генерализованные формы (Е.Д. Маркова)
Глава 17. Фокальные и сегментарные формы дистонии (В.Л. Голубев)

Раздел V. Хореические гиперкинезы (С.Н. Иллариошкин) 
Глава 18. Хореические гиперкинезы: феноменология, классификация, диагностика 
Глава 19. Болезнь Гентингтона

Раздел VI. Тикозные гиперкинезы (О.С. Левин)

Глава 20. Тикозные гиперкинезы: феноменология, классификация, диагностика
Глава 21. Синдром Туретта

Раздел VII. Другие гиперкинезы и расстройства движений
Глава 22. Баллизм (С.Н. Иллариошкин)
Глава 23. Атетоз (С.Н. Иллариошкин) 
Глава 24. Миоклонические гиперкинезы (С.Н. Иллариошкин) 
Глава 25. Пароксизмальные дискинезии (О.С. Левин)
Глава 26. Гиперэкплексия (О.С. Левин)
Глава 27. Лекарственные дискинезии (О.С Левин)
Глава 28. Синдром беспокойных ног (О.С. Левин) 
Глава 29. Синдром ригидного человека (О.С. Левин)
Глава 30. Гиперкинезы, индуцированные периферическими акторами (О.С. Левин)
Глава 31. Стереотипии (О.С. Левин)
Глава 32. Психогенные гиперкинезы (В.Л. Голубев) 
Глава 33. Нарушения ходьбы: механизмы, классификация, принципы диагностики и лечения (О.С. Левин)

Раздел VIII. Экстрапирамидные синдромы при заболеваниях различной этиологии
Глава 34. Гепатолентикулярная дегенерация (И.А. Иванова-Смоленская)
Глава 35. Экстрапирамидные синдромы при цереброваскулярных заболеваниях (О.С. Левин)
Глава 36. Экстрапирамидные синдромы при инфекционных и паразитарных заболеваниях ЦНС (О.С. Левин) 
Глава 37. Экстрапирамидные синдромы при хронической печеночной энцефалопатии (О. С. Левин) 
Глава 38. Экстрапирамидные синдромы при ревматизме, антифосфолипидном синдроме, диффузных болезнях соединительной ткани и васкулитах (О.С. Левин)

Раздел IX. Специальные методы лечения экстрапирамидных расстройств
Глава 39. Нейрохирургическое лечение экстрапирамидных расстройств (В.А. Шабалов)
Глава 40. Лечение экстрапирамидных расстройств ботулотоксином (С.Л. Тимербаева, И.А. Иванова-Смоленская, Е.Д. Маркова, О.С. Левин)

Приложения
Приложение 1. Формулирование диагноза экстрапирамидного заболевания и его кодирование в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра 
Приложение 2. Данные о заболеваемости и распространенности при основных экстрапирамидных заболеваниях 
Приложение 3. Экстрапирамидные заболевания с установленными генетическими маркерами
Приложение 4. Критерии диагностики мультисистемной атрофии

Предметный указатель
Указатель лекарственных средств

 

Центр экстрапирамидной патологии | ГБУЗ «Оренбургский областной клинический психоневрологический госпиталь ветеранов войн»

 

На основании приказа министерства здравоохранения и социального развития Оренбургской области от 27. 02.10г. № 115 на базе поликлиники госпиталя функционирует Центр(кабинет) экстрапирамидной патологии.

В данный центр направляются больные с наличием симптомов поражения экстрапирамидного отдела центральной нервной системы (гипокинезия, ригидность, дрожательный гиперкинез, другие насильственные и непроизвольные движения в какой-либо части тела) с целью установления или подтверждения диагноза, назначения и коррекции лекарственной терапии. Ведется регистр больных с экстрапирамидной патологией.

С 2011 года в Центре (кабинете) проводится лечение ботулиническим токсином типа А пациентов неврологического профиля с экстрапирамидной патологией (мышечные дистонии) и спастичностью различного происхождения (постинсультная, последствия детского церебрального паралича у взрослых, последствия черепно-мозговой и спинальной травм, рассеянный склероз). Проводит данную процедуру врач — мануальной терапии Бажанов Леонид Михайлович.

Прием ведёт специально подготовленный врач-невролог по вопросам диагностики и лечения синдрома Паркинсонизма, болезни Паркинсона, дрожательных синдромов экстрапирамидного генеза, к. м.н. — Кутникова Татьяна Александровна и врач-невролог Гольченко Евгения Александровна.

 

Пациентам, относящимся к следующим категориям: участники, ветераны ВОВ, участники других военных конфликтов, ветераны тыла, — необходимо иметь при себе направление от лечащего врача с указанием цели консультативного осмотра, страховой полис, СНИЛС и удостоверение, подтверждающее отношение к вышеописанным категориям. Другим категориям граждан требуется направление, заверенное врачебной комиссией направившего медицинского учреждения. Необходимо прилагать результаты проведенного обследования (ОАК, ОАМ, ЭКГ, флюорография легких, МРТ, КТ головного мозга, рентгенография черепа, ЭХО-ЭС, ЭЭГ, РЭГ и др.).

 

Прием больных ведется в поликлиническом отделении ГБУЗ ООКПГВВ по адресу: ул. 1 Мая, 61, ежедневно с 9-00 до12-00 по предварительной записи по телефону (телефон регистратуры поликлиники 56-03-12).

Заболевания экстрапирамидной системы

Экстрапирамидная система отвечает за моторику, то есть обеспечивает движение человека. поддерживая нормальныи тонус мышц, их готовность к работе. Условно экстрапирамидную систему можно сравнить с функцией «режим ожидания» современной электронной техники. Когда та или иная мышца не востребована организмом, она не «выключается» полностью. Благодаря постоянному поддержанию тонуса мышца всегда готова к работе и плавно переходит к выполнению произвольных движений. Клетки, связанные с выполнением этой задачи (базальные ганглии), располагаются в глубинных отделах полушарий головного мозга. В случае их дисфункции возникают различные двигательные расстройства, среди которых, наиболее известна болезнь Паркинсона

Это заболевание ассоциируется в первую очередь с негативными изменениями в моторике, нервно–психические нарушения являются неотъемлемой частью его клинической картины. Выраженность и характер когнитивных нарушений при болезни Паркинсона зависят от двух основных факторов: возраста пациента и стадии заболевания. Все эти отклонения медленно прогрессируют.  


Для пациентов с болезнью Паркинсона характерны замедленность мышления (так называемая брадифрения), речи (брадилалия), увеличение времени запоминания (брадимнезия) и переключения с одной задачи на другую. Такие пациенты чувствуют беспомощность при возникновении новой, нетипичной ситуации, действуют с повышенной осторожностью и крайне неуверены в своих силах. Весьма характерным симптомом когнитивных нарушений у пациентов с паркинсонизмом являются расстройства зрительно–пространственного восприятия. 


Трудность для больного представляют простые вроде бы операции – ориентация по географической карте, анализ взаиморасположения предметов, оценка угла между линиями и др. Зрительная память страдает более выраженно, чем вербальная. Весьма информативен здесь тест рисования часов: пациенты не справляются с заданием без посторонней помощи, но, как правило, без труда могут расположить стрелки на уже готовом циферблате. На фоне угнетенного, подавленного состояния у пациентов  часто наблюдаются повышенная утомляемость, нарушение сна и, напротив, редко – потеря аппетита. В депрессию легко впадают более молодые пациенты с продолжительным сроком течения заболевания и относительно легкими когнитивными нарушениями. 


Частым видом эмоциональных расстройств при болезни Паркинсона является повышенная тревожность. Развитие деменции при болезни Паркинсона – основание для неблагоприятного прогноза. Такие пациенты мало чувствительны к проводимой противопаркинсонической терапии, у них значительно чаще развиваются психотические осложнения данной терапии. Смертность среди пациентов с болезнью Паркинсона и деменцией выше, чем среди их сверстников без деменции.


Когнитивные расстройства сопровождают также другие заболевания, связанные с экстрапирамидными расстройствами.

Герасимов Павел Николаевич | Невролог

Образование:
• Ижевская государственная медицинская академия (ИГМА), Лечебное дело, 2010.
• Клиническая интернатура на кафедре неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ИГМА на базе Городской клинической больницы № 9 г. Ижевска, 2010-2011.

Дополнительное обучение:
• «Экстрапирамидная патология» на базе Казанского государственного медицинского университета, Казань, 2012.
• «Актуальные вопросы неврологии. Эпилептология» на базе Московского государственного медико-стоматологического университета имени А.И. Евдокимова, Москва, 2012.
• «Ботулинический нейротоксин типа А. Фармакология. Механизм действия. Методики введения» на базе Казанского государственного медицинского университета, Казань, 2013.
• «Школа по профилактике и лечению венозных тромбоэмболических осложнений» на базе Ижевской государственной медицинской академии, Ижевск, 2013.
• «Клиническая электроэнцефалография с основами видео-ЭЭГ мониторинга» на базе Института детской неврологии и эпилепсии имени Святителя Луки, Москва, 2014.
«Теория и практика применения ботулинического нейротоксина типа (препарат Диспорт) в неврологии» на базе Пермского государственного медицинского университета, Пермь, 2018.

Научная деятельность:
• Ежегодные доклады на Республиканском обществе неврологов Удмуртской Республики о работе Центра Болезни Паркинсона и расстройств движений, Ижевск, 2012-2017.
• Съезд неврологов Северо-Западного Федерального округа, Сыктывкар, 2015. Доклад: «Семейный случай синдрома беспокойных ног».
• Республиканская конференция неврологов с международным участием, Ижевск, 2016. Доклад: «Видео пациентов с экстрапирамидной патологией».
• Республиканское общество неврологов, Ижевск, 2018. Доклад: «Инвазивные методы лечения при болезни Паркинсона».

Услуги:
• Прием врача невролога: первичный, повторный, профилактический, при диспансерном наблюдении.
• Прием врача на дому и в офисе.
• Лечебно-медикаментозная блокада, Люмбальная пункция.
• Ботулинотерапия при заболеваниях периферической нервной системы, ультразвуковой и электромиографический контроль ботулинотерапии.
• Лечение гипергидроза.

Направления деятельности:
• Диагностика, лечение и профилактика заболеваний: энцефалопатии (сосудистые, травматические, посттравматические), эпилепсия, болезнь Паркинсона и расстройства движений, головные боли, головокружение, нарушение памяти (болезнь Альцгеймера, сосудистые когнитивные расстройства), лицевые боли (невралгия тройничного нерва), нейроинфекции, нарушения сна, полинейропатии, нейропатические боли, туннельные синдромы, нервно-мышечные заболевания, демиелинизирующие заболевания, нейродегенеративные заболевания.
• Выполнение лечебных и диагностических медикаментозных блокад, люмбальной пункции, лечение заболеваний периферической нервной системы и гипергидроза ботулинотерапией.

Возраст пациентов:
Взрослые с 18 лет.

О создании Республиканского клинико-диагностического центра экстрапирамидной патологии и ботулинотерапии (утратил силу на основании приказа Минздрава Республики Татарстан от 26.01.2021 N 82), Приказ Минздрава Республики Татарстан от 31 марта 2010 года №346

от 31 марта 2010 г. N 346

«О создании Республиканского клинико-диагностического
 центра экстрапирамидной патологии и ботулинотерапии»

____________________________________________________________________
Утратил силу на основании
приказа Минздрава Республики Татарстан от 26 января 2021 года N 82
____________________________________________________________________

В целях совершенствования оказания специализированной медицинской помощи больным с экстрапирамидной патологией в Республике Татарстан приказываю:
1. Создать Республиканский клинико-диагностический центр экстрапирамидной патологии и ботулинотерапии на функциональной основе на базе ГУЗ «Госпиталь для ветеранов войн» г. Казани.
2. Утвердить Положение о Республиканском клинико-диагностическом центре экстрапирамидной патологии и ботулинотерапии (приложение).
3. Возложить научно-методическое руководство Республиканским клинико-диагностическим центром экстрапирамидной патологии и ботулинотерапии (далее — РКДЦЭПиБТ) на доцента кафедры неврологии и реабилитации Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Казанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», д.м.н. З.А. Залялову (по согласованию).
4. Главному врачу ГУЗ «Госпиталь для ветеранов войн» г. Казани Р.Ф. Шавалиеву организовать работу РКДЦЭПиБТ в соответствии с приложением к настоящему приказу.
5. Руководителям учреждений здравоохранения Республики Татарстан обеспечить направление больных в РКДЦЭПиБТ с целью установления диагноза экстрапирамидного заболевания в соответствии с приложением к настоящему приказу.
6. Контроль исполнения приказа возложить на заместителя министра здравоохранения Республики Татарстан Р.К. Голубеву.

Исполняющий обязанности
министра

А.З. Фаррахов

Приложение
к приказу Минздрава РТ
от 31 марта 2010 г. N 346

1.1. Республиканский клинико-диагностический центр экстрапирамидной патологии и ботулинотерапии (далее — РКДЦЭПиБТ) организуется на функциональной основе на базе ГУЗ «Госпиталь для ветеранов войн» г. Казани (далее Госпиталь) с целью совершенствования оказания специализированной медицинской помощи больным с экстрапирамидной патологией в Республике Татарстан.
1.2. РКДЦЭПиБТ осуществляет функцию клинико-диагностического, экспертного, организационного и научно-методического центра по оказанию специализированной помощи больным с экстрапирамидными заболеваниями.
1.3. Руководитель центра назначается главным врачом Госпиталя по согласованию с Министерством здравоохранения Республики Татарстан.
Руководитель РКДЦЭПиБТ организует и обеспечивает работу РКДЦЭПиБТ в соответствии с настоящим Положением.
1.4. Главный врач Госпиталя осуществляет общий контроль за деятельностью и несет ответственность за выполнение возложенных на РКДЦЭПиБТ функций.
1.5. РКДЦЭПиБТ взаимодействует с профильными кафедрами ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Росздрава» и ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Росздрава» в установленном порядке по вопросам диагностики и лечения экстрапирамидных заболеваний.
1.6. РКДЦЭПиБТ осуществляет свою деятельность в соответствии с законодательством Российской Федерации и Республики Татарстан, нормативными документами Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, Министерства здравоохранения Республики Татарстан, ГУЗ «Госпиталь для ветеранов войн» г. Казани, а также настоящим Положением.

2.1. Оказание высококвалифицированной специализированной консультативной и лечебной помощи больным с экстрапирамидными заболеваниями.
2.2. Внедрение в практическое здравоохранение современных методов ранней диагностики экстрапирамидных заболеваний.
2.3. Оказание методической и практической помощи учреждениям здравоохранения Республики Татарстан по вопросам диагностики и лечения экстрапирамидных заболеваний и ботулинотерапии.
2.4. Создание и ведение республиканского регистра больных с экстрапирамидной патологией.
2.5. Определение показаний для хирургического лечения пациентов с тяжелыми и фармакорезистентными формами экстрапирамидных заболеваний.
2.6. Ежегодный анализ клинико-эпидемиологических показателей экстрапирамидных заболеваний в Республике Татарстан.
2.7. Участие в установленном порядке в разработке экспериментальных образцов новой специальной медицинской техники, лекарственных средств и их внедрении в практическое здравоохранение.
2.8. Участие в издании специальной медицинской литературы по диагностике, лечению, профилактике и реабилитации больных с экстрапирамидными заболеваниями.

Республиканский клинико-диагностический центр экстрапирамидной патологии и ботулинотерапии имеет право:
3.1. Участвовать в республиканских, российских и международных программах и ассоциациях по болезни Паркинсона и экстрапирамидным заболеваниям.
3.2. Готовить к изданию справочные, методические материалы и научные труды.

Республиканский клинико-диагностический центр экстрапирамидной патологии и ботулинотерапии обязан осуществлять свою деятельность в соответствии с возложенными на него задачами.

5.1. Направление больных на консультативный прием осуществляется врачами неврологами амбулаторно-поликлинических или стационарных учреждений здравоохранения.
Направлению подлежат больные с подозрением на экстрапирамидную патологию для установления клинического диагноза.
Консультативный прием осуществляется ежедневно с 8.00 до 14.00 (кроме субботы и воскресенья) по предварительной записи по телефону в регистратуре консультативной поликлиники ГУЗ «Госпиталь для ветеранов войн» г. Казани (ежедневно, кроме субботы и воскресенья, с 8.00 до 15.00., телефон: 555 77 71).
Предварительная запись может осуществляться как врачом, направившем больного, так и самим больным или его законным представителем, при наличии направления.
5.2. На консультативный прием представляются следующие документы:
— направление;
— страховой медицинский полис обязательного медицинского страхования;
— паспорт;
— выписка из медицинской карты амбулаторного (стационарного) больного.
5.3. Диагноз экстрапирамидного заболевания считается установленным после проведения необходимого обследования и занесения данных о больном в республиканский регистр по экстрапирамидным заболеваниям.
5.4. Врач-невролог, осуществляющий диспансерное наблюдение больного с экстрапирамидным заболеванием по месту жительства, согласовывает тактику лечения с врачом Республиканского клинико-диагностического центра экстрапирамидной патологии и ботулинотерапии.
5.5. Госпитализация в неврологическое отделение ГУЗ «Госпиталь для ветеранов войн» г. Казани больных с экстрапирамидными заболеваниями осуществляется по направлению врача Республиканского клинико-диагностического центра экстрапирамидной патологии и ботулинотерапии с целью:
— проведения высокотехнологичного обследования (в пределах установленных Министерством здравоохранения Республики Татарстан квот), установления клинического диагноза и лечения;
— динамического обследования и коррекции назначенного лечения.

Сотрудник ПИМУ

Преподаваемые дисциплины неврология, экстрапирамидные расстройства
Наименование направления подготовки и (или) специальности неврология, экстрапирамидные расстройства
Квалификация и опыт работы
Данные о повышении квалификации и (или) профессиональной переподготовке 1996 год: клиническая ординатура по специальности «неврология»

1999 год : очная аспирантура

2004 год: ОУ по специальности «неврология»

2008 год: Сертификационный курс «теория и практика применения препарата Диспорт (ботулинический токсин типа А)в неврологии»

2009 год: ОУ по специальности «неврология»

2009 год: Тренинг «Препарат Ксеомин -ботулинический токсин типа А, свободный от комплексных белков. Фармакология. механизм действия. Методики введения»

2011 год ПК «Экстрапирамидная патология»

2012 год: Лекционный образовательный курс » Расстройства движений в молодом возрасте. Базальные ганглии и токсины»

2013 год: Лекционный образовательный курс «Экстрапирамидные расстройства: вчера, сегодня, завтра»

2014 год: ОУ по специальности «неврология»

2014 год: ПК по специальности «Экстрапирамидные расстройства. Клиника, диагностика и лечение»

2014 год: Школа по экстрапирамидной патологии «Актуальные вопросы терапии болезни Паркинсона на современном этапе»

2014 год: тренинг «DBS –терапия. Теория и практика»

2015 год: ПК по специальности «Ботулинотерапия в неврологии»

2015 год: ПК по специальности «Локальная инъекционная терапия в неврологии»

2015 год: Лекционный образовательный курс «Экстрапирамидные расстройства: алгоритмы диагностики и лечения»
Стаж работы (лет) 28
Стаж работы по специальности (лет) 25
Прочие сведения Окончила Нижегородский медицинский институт в 1993 году. Прошла обучение в клинической ординатуре по специальности «неврология». В 1999 году закончила аспирантуру на кафедре неврологии неврологии, нейрохирургии и психиатрии ЦПК и ППС НижГМА, защитила кандидатскую диссертацию на тему «Клинико-неврологические особенности больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения и пути их нейрореабилитации». С 1999 по 2009 год работала врачом- неврологом палаты интенсивной терапии для больных с инсультами на базе МЛПУ «Городская клиническая больница №5». С 2001 года совмещала практическую работу с преподавательской деятельностью — работала в должности ассистента кафедры скорой и неотложной медицинской помощи с курсом токсикологии ФПКВ. С 2009 года — ассистент кафедры неврологии, психиатрии и наркологии ФПКВ. Имеет 47 публикаций. Соавтор 4 патентов на изобретение. Соавтор главы монографии: «Вибро-акустические методы и аппаратно-программный комплекс для неврологической диагностики / Фундаментальные науки – медицине: Биофизические медицинские технологии: Монография: В 2-х т. : Т.2 / под ред. А.И.Григорьева и Ю.А.Владимирова/. Активно занимается внедрением современных методов диагностики и лечения болезни Паркинсона, в том числе нейрохирургических. Является консультантом кабинета экстрапирамидных расстройств поликлиники НОКБ им. Н.А. Семашко. В сферу научных интересов входит изучение немоторных проявлений болезни Паркинсона, исследование особенностей поздних стадий болезни Паркинсона, а так же возможности акселерометрии в диагностике болезней движения. Член Национального общества по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений. Секретарь Нижегородского Областного научного Общества неврологов. Соавтор программы «Экстрапирамидные расстройства»

В Чувашии будет организован кабинет для пациентов, страдающих синдромом Паркинсона

30 октября во Дворце детско-юношеского творчества состоялась междисциплинарная научно-практическая конференция «Актуальные проблемы неврологии», которая собрала не только специалистов-неврологов, но и докторов смежных специальностей: терапевтов, эндокринологов, ревматологов и наркологов. Ведущие ученые из Татарстана, Ульяновска, Удмуртии, г. Москвы и Нижнего Новгорода в своих докладах осветили такие актуальные проблемы, как хроническая ишемия мозга, экстрапирамидная патология (паркинсонизм), когнетивные нарушения, болевой синдром.

Во вступительном слове к участникам конференции начальник отдела стратегического планирования и развития здравоохранения и социальной сферы Минздравсоцразвития Чувашии Наиля Зинетуллина отметила, что в Чувашии выстроена трехуровневая модель оказания медицинской помощи по разным профилям, в том числе и неврологическому профилю. Четко разграничены маршруты оказания медицинской помощи неврологическим пациентам, как с экстренной патологией, так и с плановой. Открыто пять первичных сосудистых отделений и региональный сосудистый центр. На базе Республиканской клинической больницы открыты центры рассеянного склероза, кабинет эпилептолога. До конца этого года планируется открытие кабинета экстрапирамидных нарушений для пациентов, страдающих синдромом Паркинсона.

Опытом работы Центра экстрапирамидной патологии и ботулинотерапии и консультативно-диагностического Центра экстрапирамидной патологии г. Казань  поделилась его руководитель, доктор медицинских наук, профессор Зулейха Залялова.

Как отмечают специалисты, синдром Паркинсона, сопровождающийся серьезными нарушениями двигательной активности, уже перестал быть проблемой только пожилых людей. Этим заболеванием страдает 0,5% населения в возрасте до 40 лет. Это очень большая цифра.

«Экстрапирамидная патология наиболее сложная область неврологии, которая требует большого багажа знаний и большого клинического опыта, — отмечает Зулейха Абдуллазяновна. — Неврологу в поликлинике очень трудно с этими пациентами. Болезнь начинается исподволь, и до появления первых двигательных симптомов человек может болеть уже несколько лет.  Синдром Паркинсона неизбежно инвалидизирующее заболевание, но с помощью препаратов, современных методов мы можем приостановить его на ранних стадиях, отодвинуть тяжелую инвалидизацию. Люди могут сохранить работоспособность на несколько лет. Наша задача обеспечить хорошее качество жизни таких пациентов.

Поэтому существует мировая практика организовывать специализированную помощь на базе Центров экстрапирамидной патологии. Иногда достаточно одного центра на страну. Но это помощь «от и до». Это специалисты, которые четко диагностируют, умеют лечить, идет тесное сотрудничество с нейрохирургическими и научными центрами. И в Чувашии теперь есть обученные люди, они хотят этим заниматься, есть встречное желание Минздравсоцразвития Чувашии поддержать и организовать кабинет экстрапирамидной патологии». 

Какова роль пирамидной и экстрапирамидной систем в патофизиологии поздней дискинезии (ТД)?

  • Аль Хадити А.Ф., Иванова С.А., Печливаноглу П., Семке А., Федоренко О., Корнетова Е. и др. Поздняя дискинезия и полиморфизмы генов DRD3, HTR2A и HTR2C у российских психиатрических стационаров из Сибири. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2009 30 апреля. 33 (3): 475-81. [Медлайн].

  • Liou YJ, Lai IC, Liao DL, Chen JY, Lin CC, Lin CY и др.Ген дофаминового рецептора D2 (DRD2) человека связан с поздней дискинезией у пациентов с шизофренией. Schizophr Res . 2006 сентябрь 86 (1-3): 323-5. [Медлайн].

  • Баккер П.Р., ван Хартен П.Н., ван Ос Дж. Поздняя дискинезия, вызванная антипсихотиками, и полиморфизм Ser9Gly в гене DRD3: метаанализ. Schizophr Res . 2006 апр. 83 (2-3): 185-92. [Медлайн].

  • Lafuente A, Bernardo M, Mas S, Crescenti A, Aparici M, Gassó P и др.Генотип переносчика дофамина (DAT) (VNTR) и фенотип экстрапирамидных симптомов, вызванных антипсихотическими средствами. Schizophr Res . 2007 Февраль 90 (1-3): 115-22. [Медлайн].

  • Галецки П., Пьетрас Т., Семрай Дж., Флорковска К., Флорковски А., Зборальски К. [Функциональный полиморфизм гена супероксиддисмутазы марганца (MnSOD) коррелирует с шизофренией в польском населении]. Поль Меркур Лекарски . 2006 20 марта (117): 329-32. [Медлайн].

  • Rizos EN, Chatziioannou S, Douzenis A, Siafakas N, Katsantoni E, Nikolaidou P, et al.Признаки увеличения плотности переносчиков дофамина в полосатом теле в связи с улучшением поздней дискинезии у пациента с шизофренией, как продемонстрировало сканирование DAT. Eur Neuropsychopharmacol . 2010 февраля 20 (2): 132-6. [Медлайн].

  • Бордиа Т., Макинтош Дж. М., Квик М. Никотин снижает орофациальную дискинезию, вызванную антипсихотиками, у крыс. Дж. Pharmacol Exp Ther . 2011 г. 5 декабря [Medline].

  • Тан YL, Zhou DF, Zhang XY.Снижение уровней нейротрофических факторов головного мозга в плазме у больных шизофренией с поздней дискинезией: ассоциация с дискинетическими движениями. Schizophr Res . 2005 1 мая. 74 (2-3): 263-70. [Медлайн].

  • Модестин Дж., Верли М.В., Стефан П.Л., Агарвалла П. Эволюция вызванных нейролептиками экстрапирамидных синдромов при длительном лечении нейролептиками. Schizophr Res . 2008 Март 100 (1-3): 97-107. [Медлайн].

  • Бишной М, Чопра К, Кулькарни СК.Защитный эффект куркумина, активного компонента куркумы (Curcuma longa) при вызванной галоперидолом дискинезии ротовой полости и связанных с ней поведенческих, биохимических и нейрохимических изменениях в мозге крыс. Pharmacol Biochem Behav . 2008 Февраль 88 (4): 511-22. [Медлайн].

  • Бишной М, Чопра К, Кулькарни СК. Участие аденозинергической рецепторной системы в животной модели поздней дискинезии и связанных с ней поведенческих, биохимических и нейрохимических изменений. евро J Pharmacol . 2006 15 декабря. 552 (1-3): 55-66. [Медлайн].

  • Йошида К., Биес Р.Р., Сузуки Т., Ремингтон Дж., Поллок Б.Г., Мизуно Ю. и др. Поздняя дискинезия в отношении предполагаемой занятости рецептора дофамина D2 у пациентов с шизофренией: анализ данных CATIE. Schizophr Res . 2014 Март 153 (1-3): 184-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Fountoulakis KN, Panagiotidis P, Siamouli M, Kantartzis S, Mavridis T., Iacovides A, et al.Поздняя дискинезия, вызванная амисульпридом. Schizophr Res . 2006 декабрь 88 (1-3): 232-4. [Медлайн].

  • Masdrakis VG, Papadimitriou GN, Papageorgiou C, Kouzoupis A, Giailoglou D, Soldatos CR. Развитие поздней дискинезии у пациента, принимающего амисульприд. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2007 30 марта, 31 (2): 586-7. [Медлайн].

  • Wei HT, Lai YW, Chen MH, Chen YS. Поздняя дискинезия, вызванная пероральным приемом палиперидона: клинический случай. Общая психиатрическая больница . 2011 г. 8 декабря [Medline].

  • Перитогианнис В., Цули С., Зафирис С., Паппас Д., Мавреас В. Улучшение поздней дискинезии после лечения амисульпридом. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2006 июн. 30 (4): 748-50. [Медлайн].

  • Brasic JR, Zagzag D, Kowalik S, Prichep L, John ER, Liang HG и др. Прогрессирующая кататония. Psychol Rep . 1999 Февраль 84 (1): 239-46. [Медлайн].

  • Brasic JR, Zagzag D, Kowalik S, Prichep L, John ER, Barnett JY и др. Клинические проявления прогрессирующей кататонии. Немецкий журнал психиатрии [онлайн-сериал] . 2000. 3 (2): 13-24. [Полный текст].

  • Brasic JR. Конверсионное расстройство в детстве. Немецкий журнал психиатрии [онлайн-сериал] . 2002. 5 (2): 54-61. [Полный текст].

  • Brasic JR, Andrews SR, Housain B, Alexander M, Mohamed M.Характеристика загрута, выражения счастья на Ближнем Востоке, компонент дифференциальной диагностики психогенных расстройств. [Абстрактные]. Общество нарушения движения, редактор. 2-я Международная конференция по психогенным двигательным расстройствам и другим конверсионным расстройствам, 2–4 апреля 2009 г., L’Enfant Plaza Hotel, Вашингтон, округ Колумбия, . Реферат № 06. 78-79.

  • Brasic JR, Александр М., Мохамед М. Отличие загруты, выражения счастья женщин на Ближнем Востоке, от болезней.[Абстрактные]. South Med J . 2003; 96 (10 приложение): S35.

  • Синкай Т., Де Лука В., Хван Р., Мацумото К., Хори Х., Омори О и др. Изучение ассоциации между полиморфизмом гена функциональной глутатион-S-трансферазы (GSTP1) (Ile105Val) и поздней дискинезией. Neurosci Lett . 2005 11 ноября. 388 (2): 116-20. [Медлайн].

  • Тивари А.К., Дешпанде С.Н., Рао А.Р., Бхатия Т., Лерер Б., Нимгаонкар В.Л. и др. Генетическая предрасположенность к поздней дискинезии у лиц с хронической шизофренией: III.Отсутствие ассоциации полиморфизмов генов CYP3A4 и CYP2D6. Schizophr Res . 2005 июн 1. 75 (1): 21-6. [Медлайн].

  • Rizos EN, Siafakas N, Katsantoni E, Lazou V, Sakellaropoulos K, Kastania A, et al. Ассоциация дофаминового рецептора D3 Ser9Gly и полиморфизмов гена серотонинового рецептора 2C с поздней дискинезией у греков с хроническим шизофреническим расстройством. Психиатр Генет . 2009 Апрель 19 (2): 106-7. [Медлайн].

  • Zai CC, Tiwari AK, Basile V, de Luca V, Müller DJ, Voineskos AN и др.Окислительный стресс при поздней дискинезии: исследование генетической ассоциации и метаанализ генов НАДФН хинин оксидоредуктазы 1 (NQO1) и супероксиддисмутазы 2 (SOD2, MnSOD). Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2010 г. 1. 34 (1): 50-6. [Медлайн].

  • Miura I, Zhang JP, Nitta M, Lencz T., Kane JM, Malhotra AK, et al. Полиморфизм BDNF Val66Met и возникновение и тяжесть поздней дискинезии, вызванной антипсихотиками: метаанализ. Schizophr Res .2014 Февраль 152 (2-3): 365-72. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Goetz DG. Поздняя дискинезия. Уоттс Р.Л., Коллер В.С., ред. Расстройства движения: неврологические принципы и практика . Blackwell Publishing; 1997. 519-526.

  • Ясса Р., Лал С., Корпасси А., Элли Дж. Воздействие никотина и поздняя дискинезия. Биологическая психиатрия . 1987, 22 января (1): 67-72. [Медлайн].

  • Коннор Д.Ф., Флетчер К.Э., Вуд Дж. С.. Дискинезии, связанные с нейролептиками, у детей и подростков. J Clin Psychiatry . 2001 декабрь 62 (12): 967-74. [Медлайн].

  • Go CL, Rosales RL, Caraos RJ, Fernandez HH. Текущая распространенность и факторы, связанные с поздней дискинезией среди филиппинских больных шизофренией. Расстройство, связанное с паркинсонизмом . 2009 15 ноября (9): 655-9. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Бхидаясири Р., Фан С., Вайнер В.Дж., Гронсет Г.С., Салливан К.Л., Зесевич Т.А. Доказательные рекомендации: лечение поздних синдромов: отчет Подкомитета по разработке рекомендаций Американской академии неврологии. Неврология . 2013 30 июля. 81 (5): 463-9. [Медлайн].

  • Brasic JR, Barnett JY, Lafargue RT. Классификация стереотипов и других двигательных расстройств у лиц с аутизмом. Recueil des Resumes, Quatrieme Conference de la Federation Internationale des So . 1993. 72-73.

  • Brasic JR, Barnett JY, Sheitman BB, Lafargue RT, Ahn SC. Клиническая оценка побочных движений. Psychol Rep . 1998 декабрь.83 (3 Pt 1): 739-50. [Медлайн].

  • Brasic JR, Fuman JW, Conte RM. Постоянное улучшение качества детской и подростковой психофармакологии. Новости детской и подростковой психофамакологии . Июнь 1999. 4 (3): 9-10.

  • Brasic JR, Kisnad HV, Leven LI, Nettleton JW, Arzola JL, Zhou Y. Обеспечение качества размещения резидентов в общинах. Немецкий журнал психиатрии [онлайн-сериал] . 2002. 5 (4): 95-114.[Полный текст].

  • Brasic JR, Barnett JY, Zelhof R, Tarpley H. Антагонисты дофамина улучшают дискинезии, агрессию и невнимательность у людей с умственной отсталостью, обращающихся в психиатрические клиники. Немецкий журнал психиатрии [онлайн-сериал] . 2001. 4 (1): 9-16. [Полный текст].

  • Brasic JR, Furman J, Conte RM, Baisley WE, Jaslow RI. Обеспечение качества использования психоактивных препаратов людьми с умственной отсталостью и отклонениями в развитии путем оценки дозировок. Немецкий журнал психиатрии [онлайн-сериал] . 2000. 3 (3): 7-12. [Полный текст].

  • Brasic JR, Barnett JY, Kowalik S, Tsaltas MO, Ahmad R. Нейроповеденческая оценка детей и подростков, посещающих клинику по проблемам развития. Psychol Rep . 2004 декабрь 95 (3, часть 2): 1079-86. [Медлайн].

  • Арипипразол улучшает позднюю дискинезию, связанную с нейролептиками, но не уменьшает психотические симптомы. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry .2008 г. 1. 32 (5): 1342-3. [Медлайн].

  • Brasic JR, Zhou Y, Musachio JL, Hilton J, Fan H, Crabb A и др. Опыт однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с (S) -5 — [(123) I] йод-3- (2-азетидинилметокси) пиридином в живом человеческом мозге курильщиков и некурящих. Synapse . 2009 апр. 63 (4): 339-58. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Brasic JR, Furman JW, Conte RM, Baisley WE, Jaslow RI. Оценка качества приема психоактивных препаратов. Дж. Dev Phys Disabil . 2003. 15: 185-205.

  • Brasic JR, Young JG, Furman J. Оценка оценки качества психоактивных лекарств (PQRS). Дж. Dev Phys Disabil . 9. 1997: 311-336.

  • Brasic JR, Furman JW, Conte RM, Baisley WE, Jaslow RI. Критерии скрининга рейтингового опроса по обеспечению качества психоактивных лекарств (PQRS). Дж. Dev Phys Disabil . 2003. 15: 231-253.

  • Wong DF, Brasic JR, Singer HS, Schretlen DJ, Kuwabara H, Zhou Y и др.Механизмы дофаминергической и серотонинергической нейротрансмиссии при синдроме Туретта: ключи от исследования нейрохимии in vivo с ПЭТ. Нейропсихофармакология . 2008 май. 33 (6): 1239-51. [Медлайн].

  • Куо Ш., Янкович Я. Медленная походка. Clin Neurol Neurosurg . 2008 февраль 110 (2): 198-201. [Медлайн].

  • Шкала аномальных непроизвольных движений (AIMS). Psychopharmacol Bull . 1988. 24 (4): 781-3. [Медлайн].

  • Barnes TR. Шкала оценки лекарственной акатизии. Br J Психиатрия . 1989 Май. 154: 672-6. [Медлайн].

  • Fleischhacker WW, Bergmann KJ, Perovich R, Pestreich LK, Borenstein M, Lieberman JA, et al. Шкала акатизии на склоне холма: новый инструмент для оценки акатизии, вызванной нейролептиками. Psychopharmacol Bull . 1989. 25 (2): 222-6. [Медлайн].

  • Сачдев П. Шкала оценки острой лекарственной акатизии: развитие, надежность и валидность. Биологическая психиатрия . 1994 15 февраля. 35 (4): 263-71. [Медлайн].

  • Wu JQ, Chen da C, Tan YL, Tan SP, Wang ZR, Xiu MH, et al. Нарушение познавательной способности у больных шизофренией с поздней дискинезией: связь с активностью супероксиддисмутазы плазмы. Schizophr Res . 2014 Январь 152 (1): 210-6. [Медлайн].

  • Шкала оценки стереотипов Кэмпбелла М. на время. Psychopharmacol Bull . 1985. 21 (3): 1082.

  • Wong DF, Gründer G, Brasic JR.Исследования с использованием изображений мозга: служит ли наука клинической практике ?. Int Rev Psychiatry . 2007 октября 19 (5): 541-58. [Медлайн].

  • Wong DF, Maini A, Rousset OG, Brasic JR. Позитронно-эмиссионная томография — инструмент для выявления влияния алкогольной зависимости на мозг. Alcohol Res Health . 2003. 27 (2): 161-73. [Медлайн].

  • Chatziioannou SN, Rizos EN. Визуализация мозга человека при поздней дискинезии. Симан П., Мадрас Б. Визуализация человеческого мозга в условиях здоровья и болезней . 1. Оксфорд, Великобритания: Academic Press, Elsevier; 2014. 361-371.

  • Chatziioannou SN, Rizos EN, Kallergi M, Douzenis A, Apostolopoulos A, Bacalis S, et al. Поздняя дискинезия, связанная с кветиапином и подтвержденная сканированием DAT. Дж. Клин Психофармакол . 2011 31 августа (4): 535-8. [Медлайн].

  • Thobois S, Poisson A, Damier P. Хирургия поздней дискинезии. Международная версия Neurobiol .2011. 98: 289-96. [Медлайн].

  • Зесевич Т.А. Поздняя дискинезия. Неврология сейчас . Апрель / Май 2014. 10 (2): 35. [Полный текст].

  • [Руководство] Американская академия неврологии. ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕДНИХ СИНДРОМОВ. www.aan.com. Доступно на https://www.aan.com/Guidelines/Home/GetGuidelineContent/613. Доступ: 16 мая 2014 г.

  • Хаузер Р.А., Фактор С.А., Мардер С.Р., Кнесевич М.А., Рамирес П.М., Хименес Р. и др. KINECT 3: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 3 по применению вальбеназина для лечения поздней дискинезии. Am J Psychiatry . 2017 21 марта. Appiajp2017160

    . [Медлайн].

  • Андерсон К.Э., Стамлер Д., Дэвис, доктор медицины, Фактор С.А., Хаузер Р.А., Исоярви Дж. И др. Дейтетрабеназин для лечения непроизвольных движений у пациентов с поздней дискинезией (AIM-TD): двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 3. Ланцет психиатрии . 2017 4 августа (8): 595-604. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Fernandez HH, Factor SA, Hauser RA, Jimenez-Shahed J, Ondo WG, Jarskog LF, et al.Рандомизированное контролируемое испытание дейтетрабеназина при поздней дискинезии: исследование ARM-TD. Неврология . 2017 23 мая. 88 (21): 2003-2010. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Фукасава Т., Такахаши М., Отани К. Успешное лечение клоназепамом без переносимости у пациента со спонтанной дискинезией полости рта. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2001 25 октября (7): 1477-80. [Медлайн].

  • Thaker GK, Nguyen JA, Strauss ME, Jacobson R, Kaup BA, Tamminga CA.Лечение клоназепамом поздней дискинезии: практическая стратегия ГАМК-миметика. Am J Psychiatry . 1990 апр. 147 (4): 445-51. [Медлайн].

  • Эртугрул А., Демир Б. Поздняя дискинезия, вызванная клозапином: описание случая. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2005 Май. 29 (4): 633-5. [Медлайн].

  • Ричардсон М.А., Беванс М.Л., Рид Л.Л., Чао Х.М., Клелланд Д.Д., Сукков Р.Ф. и др. Эффективность аминокислот с разветвленной цепью при лечении поздней дискинезии у мужчин. Am J Psychiatry . 2003 июн. 160 (6): 1117-24. [Медлайн].

  • Aquino CC, Lang AE. Синдромы поздней дискинезии: современные концепции. Расстройство, связанное с паркинсонизмом . 2014, 20 января, приложение 1: S113-7. [Медлайн].

  • Lin CC, Bai YM, Chen JY, Wang YC, Liou YJ. Лечение поздней дискинезии, связанной с клозапином. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2008 15 февраля. 32 (2): 599-600. [Медлайн].

  • Мияока Т., Фуруя М., Ясуда Х., Хаяшида М., Нишида А., Инагаки Т. и др.И-гань сан для лечения поздней дискинезии, вызванной нейролептиками: открытое исследование. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2008 г., 1. 32 (3): 761-4. [Медлайн].

  • Александр Дж., Бикерстафф С. Арипипразол вызывал позднюю дискинезию — все больше доказательств. Aust N Z J Психиатрия . 2013 Март 47 (3): 289-90. [Медлайн].

  • Оно С., Сузуки Ю., Шиндо М., Эндо Т., Фукуи Н., Сугаи Т. и др. Улучшение поздней дискинезии и дистонии, связанных с арипипразолом после перехода на кветиапин: описание случая и обзор литературы. Дж. Клин Фарм Тер . 24 октября 2011 г. [Medline].

  • Slotema CW, van Harten PN, Bruggeman R, Hoek HW. Ботулинический токсин в лечении поздней дискинезии ротовой полости: одно слепое исследование. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2008 15 февраля. 32 (2): 507-9. [Медлайн].

  • van Harten PN, Kahn RS. Поздняя дистония. Шизофр Бык . 1999. 25 (4): 741-8. [Медлайн].

  • Sugawara N, Yasui-Furukori N, Kaneko S.Улучшение поздней дискинезии после лечения зопиклоном. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2009 15 июня. 33 (4): 727-8. [Медлайн].

  • Бишной М, Чопра К, Кулькарни СК. Прогестерон ослабляет вызванную нейролептиками дискинезию ротовой полости за счет активности своего метаболита, аллопрегнанолона, положительного нейростероида, модулирующего ГАМК (А). Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2008 15 февраля. 32 (2): 451-61. [Медлайн].

  • Ивата Й, Ирие С., Учида Х, Сузуки Т, Ватанабе К., Ивашита С. и др.Влияние зонисамида на позднюю дискинезию: предварительное открытое испытание. J Neurol Sci . 2012 27 января. [Medline].

  • [Руководство] Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств, 4-е изд. (DSM-IV) . 4. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1994.

  • Ахалия Р.М., Чатурведи С.К., Десаи Г., Рао Г.Н., Пракаш О. Распространенность и факторы риска, связанные с поздней дискинезией среди индийских пациентов с шизофренией. Азиатский психиатр J . 2014 июн. 9: 31-5. [Медлайн].

  • Иванова С.А., Гирс Л.М., Аль Хадити А.Ф., Печливаноглоу П., Семке А.В., Вялова Н.М. и др. Сульфат дегидроэпиандростерона как предполагаемый защитный фактор против поздней дискинезии. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2014 г. 3. 50: 172-7. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Лернер В., Миодовник С., Шева Б. и др. Доказательные рекомендации: Лечение поздних синдромов: отчет Подкомитета по разработке рекомендаций Американской академии неврологии. Неврология . 2013 26 ноября. 81 (22): 1967. [Медлайн].

  • Патология черной субстанции при болезни Альцгеймера с экстрапирамидными признаками

    Реферат

    Предпосылки: Экстрапирамидные признаки (ЭПС) обычны при болезни Альцгеймера (БА) и увеличиваются по мере развития БА. Невропатологический субстрат, ответственный за EPS при AD, еще не полностью охарактеризован.

    Методы: Пациенты имели клинический диагноз AD, подтвержденный невропатологическим обследованием.ЭПС в течение жизни документировали с помощью клинических методов оценки брадикинезии, ригидности зубчатого колеса, тремора покоя и паркинсонической походки. Субъекты с ЭПС и предыдущим воздействием нейролептиков были исключены. Двадцать восемь субъектов были в группе ЭПС и 104 субъекта не имели ЭПС. Потеря нейронов, патология, меченная альфа-синуклеином (ASYN), и патология, меченная тау-белком, в черной субстанции измерялись с использованием полуколичественных методов, так что более высокие баллы представляли повышенную патологическую нагрузку.

    Результаты: Наличие патологии, меченной нигральным ASYN, встречалось чаще (50 против 28.9%; p <0,05) в группе EPS, чем в группе без EPS. Потеря черных нейронов была больше в группе EPS (1,50 против 1,11 в группе без EPS; p <0,05). Бремя, помеченное тау-белком, не отличалось при сравнении групп; однако начало ЭПС на более поздних стадиях тяжести деменции было связано с увеличением патологии, меченной тау-белком (тау-B по Кендаллу = 0,48, p <0,01), и эта связь сохранялась после контроля тяжести деменции на момент смерти. Кроме того, от умеренной до тяжелой нагрузки тау-белка чаще встречалась в подгруппе с «чистой AD» (определенная AD без другой невропатологии) с EPS (81.8%), чем случаи без ЭПС (49,0%; p <0,05). Четыре пациента с ЭПС (14,3%) практически не имели значимых патологических изменений.

    Выводы: Клинически обнаруженные экстрапирамидные признаки (ЭПС) при болезни Альцгеймера (БА) связаны с патологией черной субстанции, включая агрегацию альфа-синуклеина, накопление гиперфосфорилированного тау-белка и потерю нейронов, которые могут объяснять возрастающую распространенность ЭПС по мере прогрессирования БА. В некоторых случаях ограниченная патология черного указывает на наличие внешних факторов в клинических симптомах ЭПС.

    Экстрапирамидная система: анатомия и клиническое значение

    Автор:
    Роберто Груичич MD

    Рецензент:
    Яна Васькович

    Последний раз отзыв: 6 января 2021 г.

    Время чтения: 12 минут

    Анатомия экстрапирамидной двигательной системы

    Экстрапирамидная система является важной частью двигательной системы тела, волокна которой проходят через покрышку, а не через костномозговую пирамиду, что отличает ее от пирамидальной двигательной системы.Экстрапирамидная система активно участвует в инициации и выборочной активации произвольных движений, а также их координации. Эта система также регулирует непроизвольных движений (рефлексов), в отличие от пирамидальной системы, которая контролирует только произвольные движения.

    Основными компонентами экстрапирамидной двигательной системы являются ядра базальных ганглиев. Другие вовлеченные структуры включают ядра мозжечка и ствола мозга, а также мезэнцефалическую ретикулярную формацию.Все эти структуры имеют сложные связи, которые модулируют двигательную активность тела, поэтому экстрапирамидную систему также часто называют системой двигательной модуляции .

    Учитывая, что конкретные ядра, обладающие экстрапирамидными функциями, хорошо проанализированы в соответствующих статьях, здесь мы сосредоточимся на связях между ними, которые позволяют всей этой системе работать. Четыре основных пути, которые соединяют вышеупомянутые структуры, — это ретикулоспинальный, вестибулоспинальный, руброспинальный и тектоспинальный тракты.

    В этой статье мы обсудим анатомию и функцию экстрапирамидной системы.

    Основные сведения об экстрапирамидной системе
    Определение Экстрапирамидная система включает в себя ряд путей в центральной нервной системе, которые контролируют непроизвольные движения и поддерживают осанку
    Конструкции Базальные ганглии, мозжечок, вестибулярное ядро, красное ядро, черная субстанция, субталамическое ядро, ретикулярная формация
    трактов Ретикулоспинальный тракт, вестибулоспинальный тракт, руброспинальный тракт, тектоспинальный тракт
    Функции Тонкая настройка произвольных движений, регулирование непроизвольных движений (рефлексов), поддержание осанки

    Конструкция и компоненты

    Экстрапирамидная система состоит из кластера взаимосвязанных ядер, которые расположены глубоко в пределах белого вещества головного мозга .Вообще говоря, эти ядра получают нервные импульсы от коры головного мозга и посылают проекции в ствол мозга и спинной мозг.

    Экстрапирамидные ядра следующие:

    • Базальные ганглии
    • Глубокие ядра мозжечка
    • Ядра ствола мозга: красное ядро, черная субстанция, вестибулярные ядра и ретикулярная формация

    Эти структуры взаимодействуют друг с другом через множество нейронных цепей. Три из наиболее важных цепей начинаются в пределах базальных ганглиев и называются прямыми, непрямыми и гиперпрямыми путями базальных ганглиев.Эти три пути соединяют базальные ганглии с корой головного мозга, таламусом, субталамусом и стволом мозга и регулируют начало и прекращение движений, а также выбор подходящих движений и подавление несоответствующих.

    Следующим важным компонентом является мозжечок . Мозжечок имеет многочисленные связи со стволом мозга, особенно с ретикулярными и вестибулярными ядрами, а также с таламусом. Он в основном отвечает за , координацию движения .

    Если вы ищете подробные материалы для изучения базальных ганглиев и мозжечка, ознакомьтесь с этими учебными блоками:

    После того, как ядра экстрапирамидной системы заканчивают обработку нервных импульсов, их выходы передаются по четырем основным путям. Эти пути спускаются от ствола головного мозга к спинному мозгу и несут «экстрапирамидные сообщения», которые затем будут выполнены. А именно:

    • Ретикулоспинальный тракт
    • Вестибулоспинальный тракт
    • Руброспинальный тракт
    • Тектоспинальный тракт

    Ретикулоспинальный тракт

    Медуллярный ретикулоспинальный тракт (Tractus reticulospinalis)

    Ретикулоспинальный тракт является одним из проводящих путей кортикоретикулоспинальной системы.Эта система объединяет все пути, которые получают импульсы от коры головного мозга, начинаются в ретикулярной формации ствола мозга и заканчиваются в спинном мозге. Проще говоря, этот тракт контролирует движения тела, задействуя ретикулярную формацию.

    Ретикулоспинальный тракт происходит от ретикулярных ядер нижнего моста и продолговатого мозга. Он разделен на два участка; медиальный (мостовидный) ретикулоспинальный тракт и латеральный (медуллярный) ретикулоспинальный тракт.

    Медиальный ретикулоспинальный тракт берет начало от ретикулярной формации моста. Его волокна спускаются ипсилатерально через ствол мозга и оканчиваются в вентромедиальном спинном мозге (брюшной канатик), синапсируя с нейронами этой области. Эта часть спинного мозга содержит альфа- и гамма-двигательные нейроны, которые иннервируют разгибатели туловища и верхней конечности. Тем не менее, активность медиального ретикулоспинального тракта точно настраивает произвольные движения этих мышц за счет синапсов с альфа-мотонейронами, которые их иннервируют, но также влияет на их рефлексы и мышечный тонус, контролируя гамма-мотонейроны.

    Боковой ретикулоспинальный тракт берет начало в костномозговой ретикулярной формации. Часть его волокон перекрещивается и опускается через контралатеральную сторону, а остальные продолжают опускаться ипсилатерально. Его волокна заканчиваются в брюшном канатике и вентральной части латерального семенного канатика по всей длине спинного мозга. Он синапсирует с интернейронами в промежуточной зоне серого вещества, которые известны как нейроны, подавляющие активность альфа- и гамма-мотонейронов.По этой причине действие латерального ретикулоспинального тракта почти полностью противоположно действию медиального ретикулоспинального тракта, так как он подавляет активность разгибателей туловища и верхней конечности, одновременно облегчая деятельность сгибателей этих регионы.

    Точные функции ретикулоспинальных трактов все еще обсуждаются, однако, согласно большинству исследований, считается, что они в основном влияют на тонус постуральной мускулатуры.Другими словами, эти тракты посылают двигательные импульсы, чтобы регулировать жесткость антигравитационных мышц. Некоторые авторы считают, что этот тракт также контролирует дыхание за счет действия мотонейронов диафрагмальных и межреберных нервов. Кроме того, это может влиять на потоотделение и другие вегетативные реакции.

    Вестибулоспинальный тракт

    Вестибулоспинальный тракт (Tractus vestibulospinalis)

    Вестибулоспинальный тракт также берет свое начало от продолговатого мозга и моста. В зависимости от ядра происхождения он делится на медиальный и латеральный вестибулоспинальный тракт.

    • Медиальный вестибулоспинальный тракт берет начало из медиальных вестибулярных ядер (ядра Швальбе), расположенных в продолговатом мозге. Он проникает в спинной мозг, посылая эфферентные импульсы на двигательные нейроны, которые иннервируют мышцы шеи и верхних конечностей.
    • Боковой вестибулоспинальный тракт берет начало от моста, точнее, от латеральных вестибулярных ядер или ядра Дейтера. Отсюда он направляет эфферентные волокна ипсилатерально к пластинкам VII и VIII спинного мозга.Эти пластинки содержат двигательные нейроны и интернейроны, которые контролируют мускулатуру разгибателей и обеспечивают прямое положение тела.

    В общем, основная функция обоих этих трактов — регулирование позы и равновесия. В частности, они отвечают за поддержание баланса, пока человек готовится к определенному движению. Более того, когда начинается движение, эти тракты непрерывно посылают импульсы, чтобы синхронизировать текущее движение с правильной позой.

    Руброспинальный тракт

    Руброспинальный тракт (Tractus rubrospinalis)

    Руброспинальный тракт берет начало от нейронов каудальной части красного ядра, расположенного в центре покрышки среднего мозга. Этот тракт в основном передает сигналы, которые поступают в красное ядро ​​от двигательных центров коры и мозжечка. Затем руброспинальный тракт пересекает контралатерально и спускается в вентролатеральную часть спинного мозга. Путь заканчивается V-VII пластинками спинного мозга, где он соединяется с моторными нейронами, которые иннервируют сгибатели тела.

    Основная функция руброспинального тракта — поддерживать мышечный тонус этих мышц и модулировать их движения, которые направляются пирамидной системой.

    Почти пора начать пересматривать то, что вы узнали об экстрапирамидной системе. Осознаёте ли вы важность активного вспоминания в изучении анатомии?

    Тектоспинальный тракт

    Тектоспинальный тракт (колликуло-спинальный тракт) берет свое начало от верхнего холмика, расположенного в дорсальной части среднего мозга.Он выступает ниже шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга. Его волокна оканчиваются на контралатеральном переднем сером роге, особенно в пластинках с VI по VIII. Через верхний бугорок тектоспинальный тракт получает слуховые стимулы от слухового пути, а также зрительные импульсы непосредственно от сетчатки и зрительных корковых ассоциативных центров.

    По этой причине тектоспинальный тракт представляет собой решающее звено между зрительными и слуховыми стимулами и движениями мышц.Другими словами, этот тракт обычно активируется внезапным громким шумом, движениями или ярким светом, появляющимся в поле зрения. При активации он посылает эфферентные сигналы для активации мышц головы, шеи и верхних конечностей, которые регулируют положение тела и реакцию в соответствии с внешними раздражителями. Вот почему этот тракт имеет решающее значение для защиты и выполнения задач, требующих визуального (глаз-рука) и слухового (ухо-рука) руководства.

    Для получения более подробной информации о путях спинного мозга, в том числе экстрапирамидных, взгляните на нашу исследовательскую группу, посвященную поперечному сечению спинного мозга.

    Функции

    Экстрапирамидная система играет главную роль в корректировке и точной настройке произвольных движений , управляемых пирамидной системой, а также в контроле непроизвольных движений и постурального тонуса . Таким образом, роли EPS следующие:

    • Поддержание и коррекция осанки
    • Планирование и подготовка непроизвольных движений
    • Точная настройка и регулировка произвольных движений, делающих их более точными и правильными
    • Контроль рефлекторных реакций
    • Контроль автоматических произвольных движений (e.грамм. ходьба, езда на велосипеде)
      Торможение непроизвольных движений

    Клинические отношения

    Экстрапирамидные синдромы и болезни

    Экстрапирамидные синдромы (EPS) (EPS) — это совокупность симптомов, которые обычно возникают после длительного приема психиатрических препаратов. Они включают острых и хронических проявлений антипсихотического лечения. Острые симптомы обычно возникают в первые пару недель лечения и включают: акатизию, дистонию и паркинсонизм; хронические признаки обычно возникают после многих лет антипсихотической терапии и называются поздними дискинезиями.
    Akathisia
    означает чувство повышенной тревожности и раздражительности в сочетании с двигательным возбуждением. Дистония характеризуется непроизвольными сокращениями противоположных мышц сгибателей и разгибателей, что приводит к неестественным и странным движениям глаз, языка, шеи или конечностей, которые пациенты не могут решить по собственному желанию. Паркинсонизм — это комбинация признаков, характеризующих болезнь Паркинсона (тремор, ригидность и / или брадикинезия), которые возникают на ранней стадии и вызваны приемом лекарств. Поздняя дискинезия характеризуется повторяющимися, непроизвольными, гиперкинетическими движениями (например, жеванием, протрузией языка, червеобразными (червеобразными) движениями языка, царапанием губ, сморщиванием и т. Д.).

    Экстрапирамидные заболевания — это поражения центральной нервной системы, характеризующиеся чрезмерными или ненормальными движениями у пациентов в сознании. Повреждение базальных ганглиев и их ствола мозга или мозжечковых соединений может быть вызвано травматическим повреждением, аутоиммунными процессами, генетическими причинами, ятрогенными повреждениями (хирургическим путем или лекарствами).Но чаще всего этиология этих синдромов остается неизвестной (идиопатической).
    Двигательные расстройства характеризуются либо чрезмерной (гиперкинетической), либо пониженной (гипокинетической) активностью. Наиболее распространенным гипокинетическим двигательным расстройством является болезнь Паркинсона. Реже встречаются брадикинезия и паркинсонические расстройства, которые возникают при различных инфекционных или сосудистых заболеваниях.
    Хорея, тремор, миоклонус и тики представляют собой гиперкинетические двигательные расстройства, которые вызывают дополнительные непроизвольные движения и иногда мешают нормальным произвольным движениям.

    Эти заболевания различаются по этиологии, лечению и прогнозу, но обычно имеют сходные клинические проявления. Классическими признаками экстрапирамидных заболеваний (также называемых экстрапирамидными симптомами) являются различные непроизвольные движения (например, тремор, спазмы), постуральные изменения, нарушение произвольных движений, ухудшение когнитивных функций (чаще всего связанных с памятью) и психические расстройства.

    Motor Systems

    Motor Systems


    пирамидальный
    Моторная система Кортикоспинальный тракт

    Мотор
    системная анимация

    • В
      пирамидная двигательная система контролирует все наши произвольные движения.Патологический
      процессы, которые повреждают пирамидальную двигательную систему, чрезвычайно важны
      причины инвалидности и страданий.
    • В
      пирамидная система — это двухнейронная система, состоящая из верхних мотонейронов.
      в первичной моторной коре и нижних мотонейронах переднего рога
      спинного мозга. У каждого из этих нейронов очень длинные аксоны. В
      аксон верхнего мотонейрона простирается от головного мозга до
      спинной мозг на расстоянии 1-3 фута или более и нижний аксон двигательного нейрона
      простирается от спинного мозга до скелетных мышц рук или ног,
      расстояние 4-5 футов у очень высоких людей.
    • В
      верхние двигательные нейроны находятся в прецентральной извилине лобной доли
      также называется «моторная полоса». Эти верхние двигательные нейроны
      организовано стереотипно. Нейроны, контролирующие движения
      лицо и рот расположены рядом с сильвиевой или боковой трещиной и
      нейроны, управляющие мышцами бедер и голеней, расположены вблизи
      медиальная продольная щель и внутри центральной борозды.
    • Много
      учебники наглядно иллюстрируют это явление на искаженном человеческом
      фигура по имени Гомункул. У гомункула очень большие лицо и рот
      потому что есть много верхних двигателей, которые иннервируют эти части
      тело.
    • В
      аксоны, которые отходят от этих верхних мотонейронов, пересекают глубокую материю
      и сливаются с образованием внутренней капсулы.Затем они спускаются через
      средний мозг в церебральном стебле.
    • Аксоны кортикоспинального тракта конденсируются с образованием
      пирамиды. Аксоны расположены очень упорядоченно. Аксоны
      которые будут иннервировать мышцы лица, расположенные медиально. Этот
      тракт известен как кортикобульбарный тракт. Аксоны, образующие кортикобульбар
      выход тракта на соответствующих уровнях для синапса с их нижним двигателем
      нейроны в ядрах черепных нервов.Ссылка на черепной
      нервы.
    • Аксоны, которые иннервируют ноги, расположены латерально внутри
      церебральный стебель. Отсюда и название «боковой кортикоспинальный тракт».
      Эти аксоны затем аггегируются, образуя пирамиды в мозговом веществе. Отсюда
      название «пирамидальный тракт».
    • 80-90% аксонов кортикоспинального тракта переходят на другую сторону в
      дистальный отдел мозгового вещества. Это очень характерная область в поперечном сечении, известная как
      Прямидальный перекрест.Пирамидальный перекрест разделяет мозговое вещество вверху,
      от спинного мозга, внизу.
    • Повреждения верхних мотонейронов коры или их аксонов до
      они входят в пирамидальный перекрест, что приводит к спастическому параличу
      противоположная сторона тела. Травмы пирамидного тракта ниже перекреста
      или к нижним мотонейронам спинного мозга вызывает паралич на
      та же сторона тела.
    • Вентральный кортикоспинальный тракт содержит аксоны от 10-20%
      нейроны, аксоны которых не переходили на другую сторону при пирамидальном перекресте.
    • Верхние аксоны двигательных нейронов, затем синапсы нижних двигательных нейронов в
      Передний рог спинного мозга. Аксоны этих нижних мотонейронов
      затем выйдите из спинного мозга через брюшной корешок. Повреждение причин LMN вялое
      паралич.
    • Затем брюшной корешок присоединяется к спинному корешку, образуя спинномозговой нерв,
      который в конечном итоге иннервирует скелетные мышцы.



    пирамидальный
    Моторная система Кортикобульбарный тракт

    • Верхний
      расположены мотонейроны, которые иннервируют мышцы лица и головы
      возле боковой щели головного мозга.Их аксоны сливаются, образуя
      кортикобульбарный тракт. Эти аксоны затем спускаются в Genu внутреннего
      капсула к медиальной части ножки головного мозга. Верхний мотонейрон
      аксоны, затем синапсы на нижних мотонейронах ядер черепных нервов
      которые расположены в среднем мозге, мосте и продолговатом мозге. Ссылка на черепной
      нервы.


    Экстрапирамидный
    Система двигателя

    • Экстрапирамидная система
      смягчает беспорядочные движения, поддерживает мышечный тонус и стабильность туловища.это
      филогенетически старше пирамидной системы и поэтому играет относительно
      более важная роль у низших животных. Многие из его синаптических связей
      чрезвычайно сложный и даже сегодня плохо изученный. Нейродегенеративные расстройства
      которые влияют на экстрапирамидную систему, дали большую часть наших знаний
      о его нормальной функции.
    • Основными частями экстрапирамидной системы являются «подкорковые ядра».
      Сюда входят хвостатый , скорлупа и globus pallidus .
      которые также известны как базальные ганглии.Хвостатое ядро ​​особенно
      пострадал от хореи Хантингтона.
    • Черная субстанция находится в среднем мозге. Это особенно
      страдает идиопатической болезнью Паркинсона.
    • Таламус — очень сложная структура с множеством функций, включая
      познание и восприятие боли, но части таламуса также являются компонентами
      экстрапирамидной системы.
    • Другие ядра включают Субталамическое ядро ​​.Одностороннее повреждение
      субталамическое ядро ​​приводит к гемибаллизму.
    • Последнее главное ядро ​​- это красное ядро ​​ , которое находится непосредственно рядом с ним.
      к черной субстанции в среднем мозге.
    • Проявляется редкое генетическое заболевание, известное как дентаторубропаллидолуизийская атрофия.
      дегенеративные изменения зубчатого ядра мозжечка, красного ядра,
      бледный шар и субталамическое ядро, которое также известно как
      ядро Луйса.
    • Таким образом, экстрапимидные ядра включают черную субстанцию, хвостатое,
      скорлупа, бледный шар, таламус, красное ядро ​​и субталамическое ядро. Все
      этих ядер синаптически связаны друг с другом, ствол мозга,
      мозжечок и пирамидная система.
    • В
      вестибулярный аппарат контролирует равновесие. Он синаптически связан с экстрапирамидным
      система. Чтобы люди с экстрапирамидными нейроденеративными расстройствами часто
      также имеют проблемы с равновесием и могут часто падать.
    • В
      главный сенсорный орган вестибулярной системы расположен во внутреннем ухе
      и состоит из матки, мешочка и полукружных каналов. Там
      три полукружных канала, которые представляют все три пространственные плоскости.
      Полукружные каналы выстланы волосковыми клетками и заполнены эндолимфой.
      Эндолимфа движется при движении головы и таким образом стимулирует волосковые клетки.
      Затем волосковые клетки проецируются синаптически на вестибулярный ганглий, который
      находится в кости черепа.Затем ганглий посылает проекции
      к верхнему и латеральному вестибулярным ядрам, которые расположены в мозговом веществе
      прилегает к дну четвертого желудочка. Эти ядра в свою очередь отправляют
      аксоны через нижнюю ножку мозжечка к флоккулонодулярной доле
      мозжечок для поддержания равновесия.
    • Основные тракты вестибулярной системы включают боковой
      вестибулоспинальный, который поддерживает равновесие, вестибулоокуляр, который контролирует
      саккадические движения глаз и вестибулокортикальные, вызывающие головокружение
      при стимуляции.
    • Практическое значение состоит в том, что болезни внутреннего уха вызывают потерю
      равновесия, головокружения и саккадических движений глаз при повороте головы.
    • В
      мозжечок, расположенный ниже тенториума, (ссылка
      to dura) координирует мышечную активность, равновесие и тонус. Функционально
      и анатомически разделен на три доли. Флоккулонодулярная доля или Archicerebellum
      поддерживает равновесие.Передняя доля или палеоцеребеллум поддерживает мышцы
      тон. Задние боковые доли или неоцеребеллум контролируют координацию
      и позволяет нам выполнять сложные двигательные задачи, такие как игра на пианино. Недавний
      данные свидетельствуют о том, что неоцеребеллум также играет роль в памяти, особенно
      память на мелкую моторику.
    • Моторные тракты мозжечка не пересекаются, поэтому травмы
      с одной стороны вызовет затруднения на одной стороне тела.
    • Основными трактами мозжечка являются спиноцеребеллярные пути, соединяющие спинной мозг.
      спинной мозг и мозжечок, вестибулоспинальный, соединяющий вестибулярную систему
      и мозжечок, Corticopontocerebellar, соединяющий кору, мост и
      мозжечок и Дентаторуброталамический, соединяющий зубчатое ядро
      мозжечок, красное ядро ​​и таламус.

    последнее обновление 21 января 2002 г.

    (PDF) ?? — Патология синуклеина не позволяет предсказать экстрапирамидные симптомы или деменцию

    5.МакКейт И.Г., Галаско Д., Косака К. и др. Консенсусное руководство

    для клинической и патологической диагностики деменции с тельцами Леви

    (DLB): отчет консорциума о семинаре DLB international

    . Неврология 1996; 47: 1113–1124.

    6. Косака К., Йошимура М., Икеда К., Будка Х. Диффузный тип

    Болезнь с тельцами Леви: прогрессирующая деменция с обильным кортикальным слоем

    Тельца Леви и старческие изменения различной степени — новая легкость болезни?

    ? Clin Neuropathol 1984; 3: 185–192.

    7. Инс П. Г., Перри Е. К., Моррис К. М.. Деменция с тельцами Леви.

    Отдельный синдром деменции, не связанный с болезнью Альцгеймера? Brain Pathol

    1998; 8: 299–324.

    8. Hishikawa N, Hashizume Y, Yoshida M, Sobue G. Клинические и

    невропатологические корреляты болезни с тельцами Леви. Acta Neuro-

    патол 2003; 105: 341–350.

    9. Еллингер К.А. Патология альфа-синуклеина в головном мозге с болезнью Паркинсона и Alz

    болезнь Геймера: частота и топографическое распределение

    — пилотное исследование.Acta Neuropathol 2003; 106: 191–201.

    10. Harding AJ, Halliday GM. Кортикальная патология тельцов Леви в

    диагнозе деменции. Acta Neuropathol 2001; 102: 355–363.

    11. Колосимо С., Хьюз А.Дж., Килфорд Л., Лис А.Дж. Вовлечение кортикальных клеток с тельцами Леви не всегда может предсказать деменцию при болезни Паркинсона

    . J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 852–856.

    12. Хансен Л., Лосось Д., Галаско Д. и др. Вариант тельца Леви

    болезни Альцгеймера: клиническое и патологическое состояние.Neurol-

    ogy 1990; 40: 1–8.

    13. Esiri M, Matthews F, Brayne C, et al. Патологические корреляты

    деменции с поздним началом в многоцентровом, общинном населении —

    в Англии и Уэльсе. Ланцет 2001; 357: 169–175.

    14. Липкин Л.Е. Цитоплазматические включения в ганглиозных клетках ассоциировали

    с паркинсоническими состояниями: нейроклеточные изменения изучены в 53

    случаях и 206 контрольных. Ам Дж. Патол 1959; 35: 1117–1133.

    15.Woodard JS. Формирование концентрических гиалиновых телец включения в анализе

    психических заболеваний двадцати семи случаев. J Neuropathol

    Exp Neurol 1962; 21: 442–449.

    16. Форно LS. Концентрические внутринейрональные включения гиалина типа Lewy

    в головном мозге пожилых людей (50 случайных случаев): связь с паркинсонизмом. J Am Geriatr Soc 1969; 17: 557–575.

    17. Гибб В.Р., Лис А.Дж. Актуальность тельца Леви для патогенеза

    идиопатической болезни Паркинсона.J Neurol Neuro-

    хирургическая психиатрия 1988; 51: 745–752.

    18. Перри Р.Х., Ирвинг Д., Томлинсон Б.Е. Распространенность тельцов Леви в

    стареющем мозге: связь с нервно-психическими расстройствами,

    Патология типа Альцгеймера и катехоламинергические ядра. J Neu-

    rol Sci 1990; 100: 223–233.

    19. Ince PG, McArthur FK, Bjertness E, et al. Невропатологические

    диагнозов у ​​пожилых пациентов в Осло: болезнь Альцгеймера, болезнь тела Леви

    , поражения сосудов.Деменция 1995; 6: 162–168.

    20. Линдбоу К.Ф., Хансен Н.Б. Частота тельцов Леви в серии последовательных вскрытий

    . Clin Neuropathol 1998; 17:

    204–209.

    21. Парккинен Л., Сойнинен Х., Лааксо М., Алафузов И. Альфа-

    синуклеиновая патология сильно зависит от выбора случая.

    Neuropathol Appl Neurobiol 2001; 27: 314–325.

    22. Кристал Х, Диксон Д., Фулд П. и др. Клинико-патологические исследования

    при деменции: недементные субъекты с патологически подтвержденным диагнозом

    подтвердили болезнь Альцгеймера.Неврология 1988; 38: 1682–1687.

    23. Дэвис Д. Г., Шмитт Ф. А., Векштейн Д. Р., Маркесбери В. Р.. Alz-

    нейропатологические изменения у пожилых когнитивно нормальных

    субъектов. J Neuropathol Exp Neurol 1999; 58: 376–388.

    24. Браак Х., Дель Тредичи К., Руб У и др. Стадия патологии головного мозга —

    ogy, связанной со спорадической болезнью Паркинсона. Neurobiol Aging

    2003; 24: 197–211.

    25. Del Tredici K, Rub U, De Vos RA, et al. Где в головном мозге начинается патология болезни сына Паркин-

    ? J Neuropathol Exp

    Neurol 2002; 61: 413–426.

    26. Браак Х., Браак Э. Патологоанатомия болезни Паркинсона. J Neu-

    rol 2000; 247: II3 – II10.

    27. Браак Х., Браак Е., Йилмазер Д. и др. Патология миндалины в

    Болезнь Паркинсона. Acta Neuropathol 1994; 88: 493–500.

    28. Дуда Дж. Э., Гиассон Б. И., Мабон М. Е. и др. Новые антитела к синуклеину

    демонстрируют обширную патологию полосатого тела при заболеваниях с тельцами Леви

    . Энн Нейрол 2002; 52: 205–210.

    29. Исэки Э., Одавара Т., Сузуки К. и др.Патологическое исследование

    телец Леви и старческие изменения миндалины при диффузной болезни тела Леви

    . Невропатология 1995; 15: 112–116.

    30. Диксон Д.В., Руан Д., Кристал Н и др. Дегенерация гиппокампа

    отличает диффузную болезнь с тельцами Леви (DLBD) от

    Болезнь Альцгеймера: световая и электронно-микроскопическая иммуноци-

    химия нейритов CA2-3, специфичных для DLBD. Неврология

    1991; 41: 1402–1409.

    31.Parkkinen L, Soininen H, Alafuzoff I. Региональное распределение

    патологии альфа-синуклеина при старении и болезни Альцгеймера

    . J Neuropathol Exp Neurol 2003; 62: 363–367.

    32. McKhann G, Drachman D, Folstein M, et al. Клинический диагноз —

    sis болезни Альцгеймера: отчет Рабочей группы NINCDS-ADRDA

    под эгидой Министерства здравоохранения и

    Целевой группы социальных служб по болезни Альцгеймера. Неврология

    1984; 34: 939–944.

    33. Daniel SE, Lees AJ. Банк мозга Общества по болезни Паркинсона,

    Лондон: обзор и исследование. J Neural Transm Suppl, 1993;

    39: 165–172.

    34. Hurtig HI, Trojanowski JQ, Galvin J, et al. Альфа-синуклеин

    кортикальных телец Леви коррелирует с легкостью при деменции при болезни Паркинсона. Неврология 2000; 54: 1916–1921.

    35. Маттила П.М., Ринне Дж.О., Хелениус Х. и др. Альфа-синуклеин-

    иммунореактивные корковые тельца Леви связаны с когнитивным нарушением при болезни Паркинсона.Acta Neuropathol 2000;

    100: 285–290.

    36. Браак Х., Браак Э. Невропатологическая стадия изменений, связанных с болезнью Альцгеймера-

    . Acta Neuropathol 1991; 82: 239–259.

    37. Куусисто Э., Парккинен Л., Алафузов И. Морфогенез телец Леви

    : несходное включение альфа-синуклеина, убиквитина,

    и p62. J Neuropathol Exp Neurol 2003; 62: 1241–1253.

    38. Липпа К.Ф., Шмидт М.Л., Ли В.М., Трояновский Дж.В. Антитела к

    альфа-синуклеину обнаруживают тельца Леви при синдроме Дауна

    головного мозга с болезнью Альцгеймера.Энн Нейрол 1999; 45: 353–357.

    39. Lippa CF, Fujiwara H, Mann DM, et al. Тельца Леви содержат

    измененного альфа-синуклеина в головном мозге многих семейных пациентов с болезнью Альцгеймера

    с мутациями в генах пресенилина и амилоидного белка-курсора пре-

    . Am J Pathol 1998; 153: 1365–1370.

    40. Гамильтон Р.Л. Тельца Леви при болезни Альцгеймера: нейро-

    патологический обзор 145 случаев с использованием иммуногистохимии альфа-синуклеина

    .Brain Pathol 2000; 10: 378–384.

    41. Lewy FH. Paralysis Agitans. В кн .: Патологическая анатомия.

    Берлин: Springer, 1912: 920–933.

    42. Окадзаки Х., Липкин Л.Е., Аронсон С.М. Диффузные внутрицитоплазматические

    ганглиозных включений (тип Леви), ассоциированные с прогрессирующей

    деменцией и квадрипарезом при сгибании. J Neuropathol Exp Neu-

    rol 1961; 20: 237–244.

    43. Apaydin H, Ahlskog JE, Parisi JE, et al. Болезнь Паркинсона

    невропатология: развивающееся слабоумие и потеря ответа на допа levo-

    .Arch Neurol 2002; 59: 102–112.

    44. Kovari E, Gold G, Herrmann FR, et al. Плотность тельцов Леви в

    энторинальной и передней поясной коре головного мозга предсказывает когнитивные дефекты

    icits при болезни Паркинсона. Acta Neuropathol 2003; 106: 83–88.

    45. МакКейт И.Г., Баллард К.Г., Перри Р.Х. и др. Проспективная валидация —

    критериев консенсуса для диагностики деменции с

    тельцами Леви. Неврология 2000; 54: 1050–1058.

    46. Лопес О.Л., Беккер Дж. Т., Кауфер Д. И. и др.Оценка исследований и

    проспективная диагностика деменции с тельцами Леви. Arch Neu-

    rol 2002; 59: 43–46.

    47. McKeith I., Mintzer J, Aarsland D, et al. Деменция с тельцами Леви

    . Lancet Neurol 2004; 3: 19–28.

    Parkkinen et al: Клиническая значимость патологии ␣S 91

    Патология черной субстанции при болезни Альцгеймера с экстрапирамидными признаками — Отпечаток пальца — Профили исследований в Медицинской школе Вашингтонского университета

    Патология черной субстанции при болезни Альцгеймера с экстрапирамидными признаками — отпечаток пальца
    — Профили исследований в Медицинской школе Вашингтонского университета

    • Сортировать по
    • Масса

    • По алфавиту

    Медицина и науки о жизни

    • Черная субстанция

    • Болезнь Альцгеймера

    • Патология

    • Синуклеины

    • Нейроны

    • Слабоумие

    • Ригидность мышц

    • Гипокинезия

    • Невропатология

    • Тремор

    • Походка

    • Антипсихотические средства

    • Признаки и симптомы

    Экстрапирамидные синдромы: ПЭТ и ОФЭКТ

    Экстрапирамидные синдромы (ЭС) относятся к наиболее распространенным неврологическим заболеваниям.Поскольку в настоящее время разрабатываются новые и многообещающие терапевтические варианты, существует значительный спрос на процедуры молекулярной визуализации, способные идентифицировать патологические изменения этих заболеваний. В этой статье дается обзор современных приложений позитронно-эмиссионной томографии и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии для диагностики ЭС и делается акцент на их использовании в клинической практике.

    Экстрапирамидные синдромы (ЭС) относятся к наиболее частым неврологическим заболеваниям.Поскольку в настоящее время разрабатываются новые и многообещающие терапевтические варианты, существует значительный спрос на процедуры молекулярной визуализации, способные идентифицировать патологические изменения этих заболеваний. В этой статье дается обзор современных приложений позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) для диагностики ЭС и делается акцент на их использовании в клинической практике.

    Среди ES преобладающую роль играют паркинсонические синдромы (PS).Этот обобщающий синдромный термин включает 3 этиологически различных объекта: болезнь Паркинсона (PD; идиопатический паркинсонический синдром), атипичные паркинсонические синдромы (aPS; паркинсонические синдромы, вызванные другими нейродегенеративными заболеваниями) и симптоматический (вторичный) паркинсонизм (sPS), включая некоторые другие основные дифференциальные диагнозы. Группа aPS включает множественные системные атрофии (MSA, паркинсонический и мозжечковый тип), прогрессирующий надъядерный паралич (PSP), кортико-базальную дегенерацию (CBD) и спиноцеребеллярную атаксию (SCA).Деменция с тельцами Леви (ДЛБ), предположительно отражающая другой вариант БП, также играет все возрастающую роль. В группу sPS входят сосудистый, лекарственный, токсический, метаболический и воспалительный паркинсонизм, гидроцефалия нормального давления и, реже, случаи паркинсонизма, вызванного травмой или опухолью. Клинически ЭТ является наиболее важным дифференциальным диагнозом в этой группе по сравнению с PD и aPS.

    Диагноз PS обычно устанавливается с использованием четко определенных клинических критериев.В частности, на ранних стадиях заболевания, если клинические данные малозаметны, моносимптоматичны (например, изолированный тремор) или сомнительны, может быть трудно установить правильный диагноз. В прошлом в различных публикациях проблема неправильного диагноза рассматривалась с разных точек зрения.

    У пациентов, страдающих от PS, установление раннего и точного диагноза влияет на их лечение, помогает избежать неправильных решений о лечении и может помочь в отборе пациентов для терапевтических испытаний с новыми разработанными лекарствами.Клинически ПС характеризуются нарушениями двигательной функции, такими как тремор, ригидность, брадикинезия и нарушения осанки. Обычная структурная визуализация с помощью КТ и МРТ имеет ограниченную ценность в ранней диагностике PS, потому что во многих случаях структурные аномалии могут присутствовать только при более поздних стадиях заболевания или их трудно оценить у отдельных субъектов. И наоборот, молекулярная визуализация с помощью ПЭТ и ОФЭКТ предлагает различные инструменты для классификации и дифференциальной диагностики PS.Помимо оценки перфузии мозга, метаболизма глюкозы и сердечной симпатической денервации, методы ядерной медицины позволяют визуализировать ключевые функции нейротрансмиссии, участвующие в этиологии нейродегенеративного ПС. Здесь дофаминергическая система играет доминирующую роль в рутинной клинической оценке.

    Методы визуализации

    Поскольку патология нейродегенеративного PS затрагивает дофаминергический путь, исследования этого пути с помощью ПЭТ и ОФЭКТ вносят важный диагностический вклад.Пресинаптическую конечную функцию нигростриатного нерва можно оценить с помощью радиолигандов, подходящих для визуализации по крайней мере 3 различных функций: активность декарбоксилазы ароматических аминокислот (ПЭТ: фтородопа); переносчик везикулярных моноаминов типа 2 (VMAT2, ПЭТ: дигидротетрабеназин) и переносчик дофамина плазматической мембраны (ДАТ, ПЭТ и ОФЭКТ: аналоги кокаина).

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *