Эмболия патофизиология: Комментарий к статье Р.С. Лакотко и соавт. «Риск и значимость венозной воздушной эмболии при нейрохирургических операциях в положении сидя у взрослых»

Эмболия

Эмболией
называется закупорка кровеносного или
лимфатического сосуда частицами,
приносимыми с током крови или лимфы, и
обычно не встречающимися в крово– и
лимфотоке.

По
направлению движения эмбола различают:

1)
ортоградную;

2)
ретроградную;

3)
парадоксальную эмболии.

Ортоградная
эмболия встречается
чаще всего и характеризуется продвижением
эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной
эмболии эмбол
движется против тока крови под действием
собственной силы тяжести. Это происходит
в венозных сосудах, по которым кровь
течет снизу вверх.

Парадоксальная
эмболия имеет
ортоградное направление, но возникает
вследствие дефектов межпредсердной
или межжелудочковой перегородки, когда
эмбол имеет возможность миновать
разветвления легочной артерии и оказаться
в большом круге кровообращения.

Эмболия
может быть одиночной и множественной.

В
зависимости от локализации различают:

1)
эмболии лимфатических и кровеносных
сосудов;

2)
эмболии малого круга кровообращения;

3)
эмболии большого круга кровообращения;

4)
эмболии системы воротной вены.

При
эмболии большого круга кровообращения
источником эмболов являются патологические
процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт
миокарда, изъязвления атеросклеротических
бляшек) в легочных венах, левых полостях
сердца, аорте, артериях большого круга
кровообращения. Эмболии большого круга
кровообращения сопровождаются серьезными
расстройствами кровообращения вплоть
до развития очагов некроза в органе,
сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия
малого круга кровообращения является
результатом заноса эмболов из правой
половины сердца и вен большого круга
кровообращения. Для эмболии малого
круга кровообращения характерны
внезапность возникновения, быстрота
нарастания чрезвычайно тяжелых
клинических проявлений.

По
характеру эмбола различают экзогенные
и эндогенные эмболии.

К
экзогенным эмболиям относятся:

1)
воздушная;

2)
газовая;

3)
микробная;

4)
паразитарная.

К
эндогенным эмболиям относятся:

1)
тромбоэмболии;

2)
жировая;

3)
тканевая.

Воздушная
эмболия возникает вследствие попадания
в сосудистую систему воздуха из окружающей
среды. Причинами воздушной
эмболии могут
быть повреждения крупных вен шеи, грудной
клетки, синусов твердой мозговой
оболочки, нейрохирургические операции
со вскрытием венозных синусов,
искусственное кровообращение, лечебные
и диагностические пункции легких,
газоконтрастные рентгенологические
исследования, лапароскопические операции
и т. д.

Газовая
эмболия связана
с выделением в крови пузырьков растворенных
в ней газов (азота и гелия) при быстром
переходе от высокого атмосферного
давления к обычному или от нормального
к пониженному. Такая ситуация может
возникнуть при внезапной декомпрессии,
например, при быстром подъеме водолаза
со значительной глубины (кессонная
болезнь), при разгерметизации барокамеры
или кабины космического корабля и т. п.

Микробная
эмболия имеет
место при септикопиемиях, когда в
кровотоке находится большое количество
микроорганизмов. Микробная эмболия
может быть причиной развития метастатических
абсцессов.

Паразитарная
эмболия встречается
при гельминтозах. Так, например, при
аскаридозе возможна эмболия сосудов
легких.

Жировая
эмболия наступает
при закупорке сосудов эндогенными
липопротеидными частицами, продуктами
агрегации хиломикронов или экзогенными
жировыми эмульсиями и липосомами. При
истинной жировой эмболии имеет место
высокий уровень свободных жирных кислот
в крови, которые обладают аритмогенным
действием.

Тканевая
эмболия подразделяется
на:

1)
амниотическую;

2)
опухолевую;

3)
адипоцитарную.

Эмболия
околоплодными водами приводит к закупорке
легочных сосудов конгломератами клеток,
взвешенных в амниотической жидкости,
и тромбоэмболами, образующимися под
действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая
эмболия представляет собой сложный
процесс гематогенного и лимфогенного
метастазирования злокачественных
новообразований. Опухолевые клетки
образуют в кровотоке конгломераты с
тромбоцитами за счет продукции муцинов
и адгезивных поверхностных белков.

Тканевая
и, в частности, адипоцитарная эмболия
может быть результатом травм, когда
частички размозженных тканей попадают
в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия
инородными телами встречается довольно
редко и возникает при ранениях или
медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность
эндогенной эмболии – тромбоэмболия –
возникает вследствие закупорки сосудов
оторвавшимися тромбами или их частицами.
Тромбоэмболия является следствием
тромбоза или тромбофлебита различных
отделов венозной системы организма.

Одной
из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии
является тромбэмболия легочной артерии
(ТЭЛА), частота встречаемости которой
в клинической практике постоянно
увеличивается в последние годы. Причиной
ТЭЛА в 83 % случаев является флеботромбоз
центральных и периферических сосудов,
в частности, подвздошной, бедренной,
подключичной вен, глубоких вен голени,
вен таза и др.

Характер
клинических проявлений и тяжесть
последствий ТЭЛА могут зависеть от
калибра окклюзированного сосуда,
скорости развития процесса и резервов
системы фибринолиза.

По
характеру течения ТЭЛА различают формы:

1)
молниеносную;

2)
острую;

3)
подострую;

4)
рецидивирующую.

Молниеносная
форма характеризуется развитием основных
симптомов в течение нескольких минут,
острая – в течение нескольких часов,
подострая – в течение нескольких дней.

По
степени поражения легочного сосудистого
русла выделяют формы:

1)
массивную;

2)
субмассивную;

3)
форму с поражением мелких ветвей легочной
артерии.

Массивная
форма возникает при эмболии ствола и
главных ветвей легочной артерии, т. е.
при поражении более 50 % легочного
сосудистого русла.

При
субмассивной эмболии происходит
перекрытие долевых ветвей легочной
артерии, т. е. менее 50 % сосудистого русла
легких.

Ишемия

Ишемией
(греч. «isho» – задерживаю) называется
малокровие тканей, вызванное недостаточным
или полным прекращением притока
артериальной крови.

По
причинам возникновения и механизмам
развития различают несколько видов
ишемии:

1)
ангиоспастическую, возникающую в
результате спазма артерий, обусловленного
либо повышением тонуса вазоконстрикторов,
либо воздействием на стенки сосудов
сосудосуживающих веществ;

2)
компрессионную, вызывающуюся сдавлением
артерий рубцом, опухолью, наложенным
жгутом, излившейся кровью и т. д.;

3)
обтурационную, развивающуюся при
частичном или полном закрытии просвета
артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической
бляшкой и т. д.;

4)
перераспределительную, имеющую место
при межрегиональном, межорганном
перераспределении крови;

5)
обструктивную, возникающую в результате
механического разрушения сосудов при
травме;

6)
ишемию, обусловленную значительным
увеличением вязкости крови в мелких
сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные
виды ишемии чаще всего развиваются
достаточно быстро и относятся к категории
острых.

Хроническая
ишемия развивается медленно, при
постепенном сужении просвета артерий
вследствие утолщения их стенок при
атеросклерозе, гипертонической болезни,
ревматизме.

Ишемизированный
участок отличается бледностью, уменьшением
объема и тургора вследствие нарушения
кровенаполнения. Происходит снижение
температуры участка ишемии из-за
нарушения притока теплой артериальной
крови и уменьшения интенсивности
обменных процессов. Снижается величина
пульсации артерий в результате уменьшения
их систолического наполнения. Вследствие
раздражения тканевых рецепторов
недоокисленными продуктами обмена
веществ возникают боли, парестезии.

Ишемия
характеризуется следующими нарушениями
микроциркуляторного кровотока:

1)
сужением артериальных сосудов;

2)
замедлением тока крови по микрососудам;

3)
уменьшением количества функционирующих
капилляров;

4)
понижением внутрисосудистого
гидростатического давления;

5)
уменьшением образования тканевой
жидкости;

6)
понижением напряжения кислорода в
ишемизированной ткани.

Вследствие
нарушения доставки кислорода и субстратов
обмена веществ в ишемизированной ткани
развиваются обменные, структурные и
функциональные нарушения, выраженность
которых зависит от следующих факторов:

1)
от скорости развития и продолжительности
ишемии;

2)
от чувствительности тканей к гипоксии;

3)
степени развития коллатерального
кровотока;

4)
предшествующего функционального
состояния органа или ткани.

Ишемические
участки испытывают состояние кислородного
голодания, снижается интенсивность
обменных процессов, развивается дистрофия
паренхиматозных клеток вплоть до их
гибели, исчезает гликоген. При
продолжительной запредельной ишемии
может наступить омертвение ткани. Так,
клетки коры головного мозга погибают
через 5 – 6 мин после прекращения притока
артериальной крови, сердечная мышца
выдерживает гипоксию продолжительностью
20 – 25 мин.

Патологической физиологии | ДГМУ

Заведующий кафедрой: доктор медицинских наук, профессор М. З. Саидов

Телефон: 8 (8722) 679013

E-mail: [email protected]

Адрес: Махачкала,  ул. Шамсулы Алиева, биокорпус ДГМУ, 2 этаж.

История кафедры

Кафедра основана в 1934 году, когда профессор Азербайджанского мединститута Г. С. Лейтман прочла первый курс лекций по патофизиологии и патанатомии. В 1935 году на заведование кафедрой был приглашен из Кубанского мединститута доцент А. В. Абрамов, который практически и стал ее первым организатором. В дальнейшем кафедрой руководили: Т. М. Лукин (1939–1940), проф. В. Г. Будылин (1940–1951), доцент А. Л. Шварц (1951–1953), проф. Ф. М. Супоницкая (1953–1973), проф. М. Г. Кишов (1973–2001), доц. Е. А. Цадкин (2001–2002), проф. М. З. Саидов (с 2003 года по настоящее время).

          1953 по 1973 гг. кафедрой заведовала профессор Ф. М. Супоницкая. Под ее руководством выполняли  диссертации М. М. Максудов, Е. И. Борисова, М. Г. Кишов, Р. К. Аджиева. В период с 1962 по 1964 гг. Ф. М. Супоницкая была проректором института по учебно-научной работе.

         С 1973 по 2002 гг. кафедрой заведовал д.м.н. профессор М. Г. Кишов.  А с 2003 г. кафедрой заведует д.м.н. профессор М.З.Саидов.  После того как в институте были открыты новые факультеты и аспирантура при кафедре (1963г.), ее штат значительно увеличился и включал в себя: заведующий кафедрой — профессор Ф. М. Супоницкая; доценты — М. Г. Кишов и Е. И. Борисова; ассистенты — Р. К. Аджиева и Г. Р. Магомедов; аспиранты— Е. А. Цадкин и М. А. Касумов.

Коллектив кафедры

В настоящее время в штате кафедры 10 сотрудников: зав. кафедрой д. м. н. профессор М. З. Саидов, зав. учебной частью кафедры  доцент к. м. н.  В.Г.Горелова, доцент к. м. н.   Р. К. Аджиева,  доцент к. м. н.    З. С Магомедова, доцент к. м. н.    К. З. Курбанов, доцент  к. м. н.   А. У. Гамзаева, ассистенты:  к. м. н. А.А. Далгатова,  Э.И. Ибрагимова, старший лаборант   Н. М. Джамалутдинова, а также очный аспирант З.К.Саидова

Саидов Марат Зиявдинович, заведующий кафедрой патофизиологии, доктор медицинских наук, профессор. В 1977 окончил Дагестанский медицинский институт, по окончании которого поступил в аспирантуру на кафедру иммунологии медико-биологического факультета 2-го МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова, по окончании которой защитил кандидатскую диссертацию, посвященную изучению функциональных свойств естественных киллеров в норме и при иммунопатологии. По окончании аспирантуры в 1984 году был приглашен на работу в Институт иммунологии в отдел клинической иммунологии, где в 1993 г им была защищена докторская диссертация, посвященная лабораторной методологии и новым методам оценки иммунного статуса человека при массовых обследованиях и в клинической практике. С 1994 по 1995 год М.З.Саидов работал в отделе иммунологии Вашингтонского университета (Сиэтл, США). С 1995 по 2003 год – заведующий курсом клинической иммунологии ДГМА, с 2003 г – зав.кафедрой патофизиологии.

М.З.Саидов – заслуженный деятель науки Республики Дагестан, действительный член Международной академии наук, член-корр. Петровской академии наук и искусств, член Учёного Совета, диссертационного Совета и проблемной комиссии Дагестанского государственного медицинского университета,  главный иммунолог Минздрава РД, член Совета по внедрению новых технологий диагностики и лечения в практику здравоохранения при Минздраве РД и ДГМУ, член редакционного совета журнала «Иммунология», член диссертационных советов ДГМУ и Ставропольского государственного медуниверситета. Автор 127 работ по иммунологии и аллергологии в том числе международных, 8 изобретений, 22 учебно-методических пособий. За последние два года им и его учениками опубликовано 22 работы в центральных рецензируемых журналах. Под руководством профессора М.З.Саидова защищено две докторские и 10 кандидатских диссертаций.  

В соответствии с приказом министра здравоохранения РД N 573 от 14.12.2006 г. профессор М.З.Саидов наладил и внедрил в практику работы Республиканского центра по профилактике и борьбе со СПИД количественный метод полимеразной цепной реакции с гибридизационно-ферментной детекцией продуктов амплификации «АмплиСенс-ВИЧ-Монитор» с целью определения вирусной нагрузки у ВИЧ-инфицированных лиц. Акт внедрения N 07-094 от 21.12.2007 г. На базе поликлиники «Целитель» наладил и внедрил определение специфических IgE на пищевой, респираторной и педиатрической панелях методом иммуноблот, всего 60 аллергенов. Акт внедрения N 07-001 от 23.03.2007 г.

E-mail: [email protected]

Аджиева Резеда Кошаевна, к,м.н. доцент,закончила ДМИ в 1957 г по специальности «лечебное дело». С 1957 по 1959 гг – врач-ординатор Костекской участковой больницы Хасавюртовского района. С 1962 по 1965 гг – аспирант кафедры патофизиологии ДМИ. В  1966г  защитила кандидатскую диссертацию на тему «Влияние дерматоцитотоксической сыворотки на проявления иммунологической реактивности организма» на базе Горьковского медицинского института.  С 1965 г работает ассистентом кафедры патофизиологии, в 1985 г было присвоено звание доцента. В 1993 г было присвоена квалификация врача-иммунолога высшей категории. С 1976 г совместно с проф. Кишевым М.Г. и доц. Хашимовой Х.А. занимается проблемой иммунологического аспекта беременности и ее осложнений. С 1984 г впервые в Дагестане был внедрен метод академика Гавалло В.И. для профилактики невынашивания беременности аллогенными лимфоцитами мужа. С 1983 г функционирует лаборатория иммунопрофилактики невынашивания беременности. Опубликовано: учебных пособий 15, научных статей 198, рацпредложений 4.

Горелова Виктория Геннадьевна, к.м.н.,  доцент, зав. учебной частью. В 1986 г окончила Дагестанский медицинский институт по специальности «лечебное дело», в 1987 г прошла интернатуру по терапии.   На кафедре работает  с 1992г. В 2005 защитила кандидатскую диссертацию на тему  «Разработка и экспериментально-клиническое изучение двухфазной питательной среды для выделения гемокультуры» на базе ГУ НИИ вакцин и сывороток им. И.И.Мечникова РАМН в  г. Москва. В 2009 г утверждена в должности доцента кафедры, в 2010 году  присвоено звание доцента. Опубликовано: учебных пособий 18, научных статей 82,  3 патента, награждена золотой медалью Европейского салона изобретений «Конкурс Лепин», г. Страсбург, Франция, Почетной грамотой правительства РД.

E-mail: [email protected]

Магомедова Зарема Саидовна, к.м.н., доцент. В 1988 г окончила Дагестанский медицинский институт по специальности «лечебное дело», с 1988 по 1992 гг проходила клиническую ординатуру по специальности «терапия» на базе кафедры поликлинической терапии. В 1992 г поступила в очную аспирантуру, по окончании которой защитила кандидатскую диссертацию на тему «Патофизиологические аспекты изменений в иммунной системе при остром и хроническом воздействии свинца, пестицидов, нитратов и нитритов» на базе Ростовского медицинского университета. С 1999 года работает на кафедре патофизиологии ассистентом, в 2014 утверждена в должности доцента кафедры.   Опубликовано: учебных пособий 16, научных статей 72.

E-mail: [email protected]

Гамзаева Айшат Увайсовна,  к.м.н., доцент, в 1983 г закончила Дагестанский медицинский институт по специальности «педиатрия», в 1984 прошла интернатуру по специальности «педиатрия», работает на кафедре с 1989 г. В 2011 прошла интернатуру по специальности «лечебное дело». В 2013 году защитила кандидатскую диссертацию на тему «Аллергические заболевания как этап развития бронхиальной астмы, ранняя диагностика и вопросы первичной профилактики» на базе Дагестанской Государственной медицинской академии. Опубликовано:  монография 1, учебных пособий 17, научных статей 56, авторских свидетельств и рацпредложений 3.

E-mail: [email protected]

Курбанов Казбек Зайналабидович, к.м.н., доцент.                                                                 В 1970 году окончил средне — образовательную школу и в этом же году поступил на 1 курс  лечебно-профилактическогофакультета Дагмединститута.

В 1976 году по окончании вуза работал  врачом интерном инфекционного отделения Буйнакской ЦРБ.С 1978 но 1980г.г. походил службу в рядах вооруженных сил Советской Армии начальником батальонного медицинского пункта в звании старшего лейтенанта.С периода 1985 – 1988г.г учеба в очной целевой аспирантуре на базе кафедры иммунологии 2МОЛГМИ им Пирогова.По окончании аспирантуры был принят  ассистентом на кафедру патофизиологии ДГМА. В 1990 году защитил диссертацию на соискание звания кандидата медицинских наук по теме: «Иммунорегуляторные расстройства при сингенном опухолевом роста и пути их иммунокоррекции ». В 2014 году утвержден в должности доцента кафедры.

E-mail: [email protected]

Ибрагимова Эльмира Ибрагимовна, ассистент. В 1986 г окончила Дагестанский медицинский институт по специальности «лечебное дело», в 1987 г прошла интернатуру по терапии по специальности «лечебное дело»,  по окончании работала заведующей отделением терапии Климовской РКБ Брянской области. Работает на кафедре с 1993 г. Является профоргом кафедры и секретарем общества патофизиологов. Опубликовано учебных пособий 14, научных статей 47.

E-mail: [email protected]

Далгатова Асера Арабхановна – к.м.н. ассистент кафедры патологической физиологии, кмн. Профессиональная деятельность: окончила ДГМА. С 2011-2013 г прошла клиническую ординатуру на базе ФПК и ППС при  ДГМА по специальности «Терапия». С 2013 года работает по специальности врач-терапевт. С 2013-2016 г была зачислена в очную аспирантуру на кафедру патологической физиологии при ДГМА. Под руководством профессора кафедры Саидова М.З. выполнила кандидатскую диссертацию на тему: «Патогенетическая значимость изменений адаптивного иммунитета при синдроме длительного сдавления» (экспериментальное исследование). Диссертация была успешно защищена в 2017г в   г. Москва при Российском национальном исследовательском университете имени Н.И. Пирогова. С 2016 г – ассистент кафедры патологической физиологии. Читает лекции иностранным студентам и ведет практические занятия по патологической физиологии и клинической патофизиологии на лечебном, педиатрическом, стоматологическом и медико- профилактическом факультетах. Асера Арабхановна – автор более 37 статей. Награждена золотой медалью «РосБиоТех» по теме «Значение корреляционных связей показателей адаптивного иммунитета при синдроме длительного сдавления».

Е- mail: [email protected]

Саидова Зарема Казбековна – аспирант кафедры патологической физиологии.

Окончила ДГМА в 2007 году с отличием по специальности «Лечебное дело» (годы учебы 2001 – 2007 гг.)

С 2007 г. по 2009 г.  проходила подготовку в клинической ординатуре ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» в городе Москва и закончила полный курс по специальности «Акушерство и гинекология».

С 08.02.2010 г. по 04.06.2010 г. прошла профессиональную переподготовку в ФПК и ППС Даггосмедаккадемии по программе “Ультразвуковая диагностика”.

С 30.07.2010 г. по 20.12.2011 г. работала врачом ультразвуковой диагностики в медицинском центре «Гепар». Уволена по собственному желаниию.

С 2019 года являюсь очным аспирантом кафедры патологической физиологии.

E-mail: [email protected]

Джамалудинова Нина Михайловна – старший лаборант, закончила биологический факультет Дагестанского государственного университета в 1969 году. На кафедре работает с 1 сентября 1969 г.

Учебная работа

В 1967г. кафедра патофизиологии имела базу общей площадью 314 кв. м из них учебные комнаты общей площадью 106 кв.м, подсобные помещения, лаборатории, виварий и операционный блок. К настоящему времени кафедра имеет 7 учебных комнат. Общая площадь кафедры возросла до 369 кв.м.

 Кафедра патофизиологии обеспечена учебным оборудованием, имеет достаточное количество микроскопов, кимографов, три компьютера, мультимедийую компьютерную технику, телевизионные экраны  и др.  Эта техника используется во время чтения лекций для демонстрации слайдов, на которых представляются самые современные взгляды на этиологию и патогенез основных патологических процессов и заболеваний.

 Кафедра патофизиологии является межфакультетской. Преподавание патофизиологии ведётся на лечебном (3 курс), педиатрическом (3 курс), стоматологическом (2 курс), медико-профилактическом (3 курс) и фармацевтическом (3 курс) факультетах. Кроме этого студентам 4 курсов лечебного и педиатрического факультетов  ведётся преподавание курса клинической патофизилогии.

 Преподавание патологической физиологии проводится по утверждённым рабочим программам по специальностям 31.05.01 «Лечебное дело», 31.05.02 «Педиатрия», 31.05.03 «Стоматология»– 32.05.01 «Медико-профилактическое дело», 33.05.01 «Фармация» в соответствии с ФГОС 3+ и ФГОС 3++. Имеется утверждённый фонд оценочных средств по указанным учебным дисциплинам. В соответствии с учебной программой на кафедре патофизиологии имеется утвержденный календарно-тематический план лекций и практических занятий для студентов указанных факультетов.

 На  практических занятиях в эксперименте моделируются такие патологические процессы как артериальная и венозная гиперемия, тромбозы, эмболия, анафилактические реакции сердца и сосудов лягушки, острый и хронический воспалительный процесс, действие термических, химических факторов на организм, баротравмы, состояние микроциркуляции,  изучаются типовые  изменения  в    анализах крови, мочи при различных заболеваниях и т. д. В качестве экспериментальных животных используются лягушки, кролики, крысы.

Коллектив кафедры проводит большую учебно-методическую работу. Практические занятия проводятся в соответствии с  «Методическими разработками для проведения практических занятий по патологической физиологии» для лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов под редакцией проф. М.З.Саидова, утвержденные Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию ВУЗов России при МЗ РФ.  Изданные тиражом в 500 экземпляров, они выдаются  каждому   студенту.

 Учебный процесс полностью обеспечен учебниками по патофизиологии и клинической патофизиологии разных авторов, широко используется электронная образовательная среда.

 Сотрудниками кафедры издано свыше 40 учебно-методических пособий для студентов их них 2 вида утверждено УМО по медицинскому и фармацевтическому образованию ВУЗов России. Издано краткое пособие для врачей и студентов «Диагностика и лечение больных с аллергическими и иммунодефицитными заболеваниями», которые утверждены Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России МЗ и СР РФ. Кроме того, издано 22 вида учебно-методических пособий для студентов и врачей, утвержденных центральным учебно-методическим советом ДГМУ, по различным вопросам общей и частной патофизиологии.

 Доценты и ассистенты кафедры регулярно проходят повышение квалификации как по специальности, так и по педагогике и психологии.

Кафедра проводит семинарские занятия с преподавателями общей патологии медицинских училищ ряда республик Северного Кавказа, оказывает регулярную помощь в выполнении исследований практическими врачами. В частности, из 17 кандидатских диссертаций, выполненных на кафедре за эти годы, 5 диссертаций выполнены практическими врачами.

 Кафедрой патофизиологии ДГМУ заключен «Договор о сотрудничестве по учебно-методической работе» с кафедрой патофизиологии Российского государственного медицинского университета.

Научная работа

Основное направление научных исследований сотрудников кафедры и лиц, выполняющих исследования на кафедре – клиническая и экспериментальная иммунология и аллергология, популяционная генетика.

По этой тематике опубликовано 26 статей в рецензируемых центральных журналах, таких как «Иммунология», «Вестник оториноларингологии», «Российская оториноларингология»,  «Сахарный диабет», а также более 30 статей в сборниках различных конгрессов, конференций, симпозиумов, съездов.

Исторически по этим проблемам проведены ряд исследований, итоги которых систематически докладывались на всесоюзных съездах и конференциях патофизиологов (Баку, 1974; Ташкент, 1976), на международных конгрессах и симпозиумах (Москва, 1970; Ростов-на-Дону, 1972; Санкт-Петербург, 2010,Москва, 1991, 1996, 2000, 2002, 2005, 2011, 2012, 2018, 2019 гг.), региональных конференциях и симпозиумах.

По этим проблемам на кафедре выполнено 8 докторских (М. М. Максудов, 1967; И. М. Мусаев, 1969; Е. И. Борисов, 1970; М. Г. Кишов, 1971; Е. К. Шот, 1977; Г. Е. Драновский, 1978; Р. У. Умаханов, 1978; С. Ю. Сафа- ров, 1986) и 17 кандидатских (Г. Р. Магомедов, 1969; М. Д. Касумов, 1971; Е. А. Цадкин, 1971; Б. Л. Аджиев, 1972; Р. А. Тартаковская, 1’977; В. Н. Березин, 1978; А. С. Султанов, 1981; С. Э. Казиева, 1983; П. С. Гусейнова, 1987; Р. М. Ханзаева, 1989; Э. С. Атаева, 1991; К. И. Ашурлаев, 1991; Э. И. Долга- това, 1992; В. С. Грабовский, 1996; М. М. Кишов, 1999; 3. С. Магомедова, 1999) диссертаций.

В настоящее время на кафедре используются и внедрены современные, высокоинформативные методы исследования такие как иммуногистохимия, полимеразная цепная реакция, иммуноферментный анализ, метод иммуноблот. Имеются акты внедрения. Эти методы используются при выполнении запланированных кандидатских и докторских диссертаций. Кафедра патофизиологии ДГМУ тесно сотрудничает  в научной плане с Институтом иммунологии Росздрава РФ, Институтом ревматологии, Научно-клиническим центром оториноларингологии, Московским государственным университетом. С этими учреждениями кафедра патофизиологии ДГМУ заключила Договора о научно-техническом сотрудничестве, ответственным исполнителем в которых со стороны кафедры патофизиологии выступает зав. кафедрой проф. М..З.Саидов.  Кроме этого, часто научно-исследовательских работ проф. М.З.Саидовым проведено в университете Philips, Марбург, Германия.

В 1970 г. совместно с кафедрами нормальной физиологии, биохимии и фармакологии проведена внутривузовская конференция. В 1974, 1979, 1984 и 1988 гг. на базе кафедры проведены научные конференции патофизиологов Северного Кавказа с участием ученых из Москвы, Ленинграда, Киева и др. городов по проблемам патофизиологии, иммунологии и аллергологии (с изданием материалов конференций).

Кафедра оказывает регулярную консультативную помощь (методическую и организационную) в выполнении научных исследований клиницистами. Сотрудниками кафедры с 1967 г. опубликовано в центральной печати, в материалах конференций более 500 работ, из них в научных журналах, материалах Всесоюзных и Всероссийских конференций, съездов, конгрессов, симпозиумов — 159. Изданы 2 совместные монографии (одна из них в Киеве в 1983). Получено 13 свидетельств и патентов на изобретения. Кроме того, сотрудниками ДГМУ, занимающимися исследованиями на кафедре патологической физиологии, выполнено и опубликовано более 180 работ.

В настоящее время на кафедре в очной аспирантуре находится аспирант З.К. Саидова, выполняющая экспериментальную научную работу по теме «Изменения иммунной системы и гормонального статуса при дегидратации и пути их коррекции»

Студенческий научный кружок

На кафедре функционирует студенческий научный кружок, который посещают более 20 студентов 3 – 6 курсов лечебного, педиатрического и 3–5 курсов стоматологического факультетов.

 Кружковцы, наряду с реферативными работами, проводят самостоятельные экспериментальные исследования по тематике, разрабатываемой сотрудниками кафедры. Итоги научной работы докладываются на заседаниях СНО патофизиологического кружка, на конференциях СНО, а также за пределами университета. Кружковцами с 1967 по 2000 гг. выполнено 152 работы. Ряд работ членов студенческого научного кружка при кафедре патофизиологии награжден дипломами и грамотами на всесоюзных (Харьков, 1969; Москва, 1970; Минск, 1971; Чебоксары, 1976; Махачкала, 1991 гг. и др.), республиканских и вузовских (Иваново, 1976; Томск, 1978; Чебоксары, 1977, 1978; Нальчик, 1977; Ереван, 1979; Симферополь, 1980; Москва, 1982, Воронеж, 2009, Ереван, 2010) конференциях.

 В течение последних 10 лет проведены Всесоюзная студенческая конференция по физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы (1991) и 4 отчетных конференции молодых ученых и студентов ДГМА (1992, 1994, 1997, 2000, 2015-2016, 2017-2019гг.).

 На студенческой научной конференции в апреле 2019г. от кафедры патофизиологии представлены 5 докладов с иллюстративным материалом (презентация).

Руководителем кружка со дня основания СНК, являлся зав кафедрой, проф. М.З.Саидов.  Проводятся научные работы с личным участием кружковцев, с последующими публикациями. Заседания  СНК проводятся ежемесячно.

 Коллектив кафедры патологической физиологии постоянно работает над усовершенствованием учебного процесса, повышением профессионального уровня сотрудников и принимает активное участие в научной работе.

СТУДЕНЧЕСКИЕ НАУЧНЫЕ РАБОТЫ

Календарно-тематический план

План воспитательной работы

Вариативная часть учебного плана

Самостоятельная работа студентов

Лечебный факультет

Медико-профилактический факультет

Педиатрический факультет

Стоматологический факультет

Фармацевтический факультет

Экзаменационные вопросы

Лечебный факультет  3 курс

Педиатрический факультет 3 курс

Стоматологический факультет 2 курс

Лечебный факультет

Педиатрический факультет

Стоматологический факультет

Медико-профилактический факультет

Рабочие  программы 2020 г.

ЛЕЧЕБНЫЙ ФАКУЛЬТЕТ ФГОС 3+

ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ ФГОС 3+

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ ФГОС 3+

МЕД-ПРОФ. ФАКУЛЬТЕТ ФГОС 3++

ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ3++

Рабочие  программы 2019 г.

ЛЕЧЕБНЫЙ ФАКУЛЬТЕТ ФГОС 3+

КЛИНИЧЕСКАЯ  ПАТОФИЗИОЛОГИЯ  ФГОС3+

ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ ФГОС 3+

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ ФГОС 3+

МЕД-ПРОФ. ФАКУЛЬТЕТ ФГОС 3++

ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ ФГОС 3+

Рабочая программа «Патология» фармацевтического факультета

Аннотации рабочих программ 2020 г.

Аннотация рабочей программы «Патологическая физиология» лечебного факультета

Аннотация рабочей программы «Патологическая физиология, клиническая патофизиология» педиатрического факультета

Аннотация рабочей программы «Патологическая физиология-патофизиология головы и шеи» стоматологического факультета

Аннотация рабочей программы «Патологическая физиология» медико-профилактического факультета

Аннотация рабочей программы «Патология» фармацевтического факультета

Аннотации рабочих программ 2018-2919 гг.

Аннотация рабочей программы «Патологическая физиология» 2019 г_

Аннотация рабочей программы «Патологическая физиология — патологическая физиология» 2019 г.

Аннотация рабочей программы «Клиническая патофизиология 2019» г_

Аннотация рабочей программы «Патологическая физиология, клиническая патофизиология» 2019 г.

Аннотация рабочей программы «Патологическая физиология»медико-профилактического факультета 2019 г.

Аннотация рабочей программы «Патология» фармацевтического факультета 2019 г.

АННОТАЦИЯ РАБОЧЕЙ ПРОГРАММЫ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ  ФГОС3+ 2018 г.

АННОТАЦИЯ РАБОЧЕЙ ПРОГРАММЫ КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТФИЗИОЛОГИЯ  ФГОС3+ 2018 г.

АННОТАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ 2018 г.

АННОТАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ — ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ГОЛОВЫ И ШЕИ 2018 г.

Клиническая патофизиология

Вопросы к зачёту

Календарно-тематический план

Методические разработки

Аспирантура

Аннотация ОПОП «Патофизиология»

Рабочая программа «Патофизиология воспаления»

Рабочая программа «Патофизиология»

Фонд оценочных средств «Аспирантура»

Программа НИР «Патофизиология»

Рабочая программа «Патофизиология системы крови»

Рабочая программа пед-й практики «Патофизиология»

Программа канд-х экзаменов «Патофизиология»

Программа ГИА «Патофизиология»

Программа вступительных экзаменов «Патофизиология»

Компетенции «Патофизиология»

ОПОП «Патофизиология»

Аннотация рабочей программы пед-й практики «Патофизиологи»

Аннотация  «Патофизиология системы крови»

Аннотация «Патофизиология воспаления»

Аннотация «Патофизиология кафедры»

Учебный план (заочная аспирантура)

Учебный план (очная аспирантура)

Паспорт компетенций

Паспорт компетенций, лечебное дело

Паспорт компетенций, мед-проф. дело

Паспорт компетенций, педиатрия

Паспорт компетенций, стоматология

Паспорт компетенций, фармация

Самообследование кафедры

Самообследование кафедры

Лекции по патофизиологии

Практические навыки

Фонд оценочных средств 2020 г.

Фонд оценочных средств лечебного факультета

Фонд оценочных средств педиатрического факультета

Фонд оценочных средств стоматологического факультета

Фонд оценочных средств медико-профилактического факультета

Фонд оценочных средств фармацевтического факультета

Фонд оценочных средств 2019 г.

Фонд оценочных средств лечебного факультета

Фонд оценочных средств педиатрического факультета

Фонд оценочных средств стоматологического факультета

Фонд оценочных средств медико-профилактического факультета

Фонд оценочных средств фармацевтического факультета

Фонд оценочных средств по клинической патофизиологии

Учебные пособия

Основные механизмы функционирования иммунной системы

Патофизиология иммунной системы

Патофизиология острого воспаления

Особенности развития воспаления в челюстно -лицевой области

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Фундаментальная медицина 30.06.01

Патологическая анатомия 14.03.02

1.      Биопсия как виды клинической диагностики. Цели, задачи, виды.

2.      Биопсия. Правила оформления документации.

3.      Венозное полнокровие: определение, виды, морфологическая характеристика, исходы и значение.

4.      Доброкачественные опухоли.

5.      Злокачественные опухоли.

6.      Иммуноморфологические методы исследования.

7.      КИЛИ и клинико-анатомические   конференции.

8.      Международная классификация болезней, МКБ-10.

9.      Некроз. Клинико-морфологические виды некроза (инфаркт, гангрена, секвестр).

10. Объекты и методы исследования в патологической анатомии.

11. Опухоли из эпителия. Опухоли из тканей, производных мезенхимы, нейроэктодермы и меланинпродуцирующей ткани.

12. Острое (экссудативное) воспаление: виды, морфологическая характеристика, исходы и значение.

13. Правила оформления документации, протоколов вскрытия.

14. Современная онкоморфология. Свойства опухоли.

15. Современные аспекты морфологии болезней желудочно-кишечного тракта (гастриты, язва желудка).

16. Современные аспекты морфологии болезней легких (пневмонии, ХОБЛ).

17. Современные аспекты морфологии болезней печени (гепатиты, цирроз).

18. Современные аспекты морфологии болезней половых органов и  молочных желез.

19. Современные аспекты морфологии болезней почек (гломерулонефрит, тубулопатии, нефросклероз).

20. Современные аспекты морфологии болезней сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, ИБС, гипертоническая болезнь).

21. Современные аспекты морфологии болезней эндокринной системы. Современные морфологические методы исследования.

22. Современные аспекты морфологии инфекционных болезней.

23. Современные аспекты морфологии острых и хронических лейкозов.

24. Современные аспекты морфологии ревматических болезней.

25. Структура современного диагноза.  Принципы сличения клинического и анатомического диагнозов, причины расхождения.

26. Тромбоз: определение, виды тромбов, морфологическая характеристика, исходы и значение.

27. Хроническое (пролиферативное) воспаление: виды, морфологическая характеристика, исходы и значение.

28. Цели, задачи и методы патологоанатомической службы в системе практического здравоохранения.

29. Эмболия: определение, виды, морфологическая характеристика, исходы и значение.

Патологическая физиология 14.03.03

1.      Аллергия.

2.      Аритмии, определение понятия и классификация.

3.      Артериальная гиперемия.

4.      Болезни цивилизации.

5.      Болезнь, периоды болезни. Реактивность. Патофизиология клетки. Региональные типовые патологические процессы.

6.      Воспаление.

7.      Выделительная система. Современные представления о процессе мочеобразования и его регуляции.

8.      Гипер- и гиполипедемии.

9.      Иммунопатология.

10. Инфекционный процесс. Определение инфекционного процесса. Факторы иммунной защиты при развитии инфекционного процесса.

11. Кровь и кровотворение. Анемии. Патофизиология гемоглобинозов. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы и лейкемоидные реакции. Геморрагические диатезы.

12. Место патологической физиологии в современной медицинской науке. Определение понятий «здоровье» и «болезнь».

13. Миокардиты, эндокардиты и заболевания перикарда.

14. Нарушения вводно-солевого обмена. Отёки.

15. Нарушения кислотно-основного состояния организма.

16. Нарушения обмена белков.

17. Нарушения обмена жиров.

18. Нарушения обмена углеводов.

19. Определение понятия «патогенез».

20. Определение понятия «саногенез».

21. Опухоли.

22. Острый диффузный гломерулонефрит.

23. Патология теплового обмена организма.

24. Патофизиология авитаминозов и нарушений минерального обмена. Гипоксия.

25. Патофизиология атеросклероза.

26. Патофизиология биоритмов.

27. Патофизиология боли.

28. Патофизиология иммунитета.

29. Патофизиология наркоманий.

30. Патофизиология нарушений функции поджелудочной железы. Патофизиология печени.

31. Патофизиология наследственных болезней.

32. Патофизиология некрозов миокарда. Кардиомиопатии.

33. Патофизиология нервной системы.

34. Патофизиология сердца.

35. Патофизиология системы дыхания.

36. Патофизиология сосудистого тонуса.

37. Патофизиология терминальных состояний.

38. Патофизиология тканевого роста.

39. Пиелонефриты.

40. Пороки сердца.

41. Почечная недостаточность, изменения состава крови и мочи.

42. Почечно-каменная болезнь, экзогенные и эндогенные этиологические факторы.

43. Предмет и задачи патологической физиологии.

44. Расстройства местного кровообращения.

45. Роль экологических, социальных и эпидемиологических факторов в развитии инфекции. Периоды инфекционного заболевания и их патофизиологический анализ.

46. Сахарный диабет.

47. Сердечная недостаточность.

48. Сердечно-сосудистая система.

49. Система пищеварения.

50. Стресс (адаптационный синдром).

51. Типовые нарушения обмена веществ.

52. Умирание и оживление организма.

53. Частная патологическая физиология.

54. Шок, коллапс, кома.

55. Эндокринная система.

Судебная медицина 14.03.05

1.      Правовые и морально-этические аспекты реанимации и изъятия органов и тканей для целей трансплантации.

2.      Переломы: определение понятия, виды деформации, приводящие к образованию переломов, механизмы и условия, влияющие на образование переломов.

3.      Судебно-медицинская диагностика смерти от переохлаждения организма. Замерзание трупов.

4.      Медико-биологическая классификация причин смерти и социально-правовая классификация обстоятельств наступления смерти (категория, род и причины смерти).

5.      Повреждения оболочек и вещества головного мозга и внутренних органов от действия тупых твердых предметов.

6.      Судебно-медицинская диагностика горной (или высотной) болезни.

7.      Обязанности и права участников осмотра трупа на месте его обнаружения.

8.      Повреждения при падениях с высоты и на плоскости. Механизмы и фазы возникновения повреждений при различных видах травмы. Падение на лестничном марше.

9.      Судебно-медицинская диагностика декомпрессионной болезни.

10. Юридическая и медицинская классификация смерти.

11. Общая характеристика современной транспортной травмы, ее место в структуре насильственной смерти. Виды транспортной травмы.

12. Судебно-медицинская диагностика баротравмы легких.

13. Ранние и поздние трупные изменения. Суправитальные реакции.

14. Автомобильная травма. Механизмы и фазы возникновения повреждений при различных видах автомобильной травмы. Специфические и характерные повреждения.

15. Судебно-медицинская диагностика поражения техническим и атмосферным электричеством.

16. Особенности морфологических проявлений травматических и патологических процессов в случаях смерти от насильственных и ненасильственных причин.

17. Железнодорожная травма. Механизмы и фазы возникновения повреждений при различных видах железнодорожной травмы. Специфические и характерные повреждения.

18. Судебно-медицинская классификация ядов и отравлений.

Клиническая лабораторная диагностика 14.03.10

1.      Наследственные энзимопатии. Биохимическая диагностика

2.      Метаболизм липидов: структура и функции, переваривание. Всасывание, транспорт. Регуляция обмена липидов.

3.      Белки плазмы крови. Гемоглобин. Методы определения. Диагностическое значение полученных показателей.

4.      Гормоны: классификация, химическая природа, белки-рецепторы, клетки-мишени, механизм действия, вторичные посредники в клетке.

5.      Сахарный диабет: биохимические изменения в организме при сахарном диабете. Биохимическая диагностика.

6.      Наследственные энзимопатии. Биохимическая диагностика.

7.      Нарушение гемостаза. Биохимические показатели при нарушении гемостаза.

8.      Минеральный обмен в организме человека. Регуляция минерального обмена (паратгормон, кальцитриол, кальцитонин). Биохимическая диагностика нарушений минерального обмена.

9.      ДВС-синдром. Биохимические основы его возникновения.

10. Исследование химического состава мочи (белок, глюкоза, кетоновые тела, билирубин, кровь и др. компоненты).

11. План лабораторно-диагностических исследований у больного с острой патологией сердечно-сосудистой системы.

12. бмен гемоглобина, порфиринов, железа и желчных пигментов. Роль витамина В12 и фолиевой кислоты в кроветворении.

13. Иммунная система организма. Клеточный и гуморальный иммунитет. Возможности лабораторной оценки.

14. Онкогематологические заболевания. Лабораторные признаки хронического лимфолейкоза.

15. Воспаление. Лабораторные признаки острого воспалительного процесса.

Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Toggler

Выпуски журнала по годам

Контакты журнала

vetpeterburg

Подпишись на новости

Вы можете подписаться на нашу новостную рассылку.
Для этого нужно заполнить форму, указав ваш почтовый e-mail.
Рассылка осуществляется не более 5-6 раз в год.
Администрация сайта никогда ни при каких обстоятельствах не разглашает и не передает другим лицам данные о пользователях сайта.

Покупка бумажной версии

Чтобы приобрести бумажную версию журнала необходимо оформить заказ и оплатить его онлайн.
Доставка выполняется Почтой России.
Стоимость экземпляра журнала указанна с учетом доставки. 
По вопросам рассылки в другие странны обращайтесь к заместителю главного редактора: [email protected].

Предзаказ

Доставка для клиник

Для ветеринарных клиник г. Санкт-Петербурга и Лен. области.
Доставка производится курьером на адрес клиники в количестве одного экземпляра.
Для оформления доставки необходимо заполнить форму. Подписка на доставку оформляется один раз и действует до тех пор, пока представитель вашей организации не подаст заявку на отмену доставки.

Оформить доставку

Синдром жировой эмболии

Уровень смертности населения трудоспособного возраста от неестественных причин — несчастных случаев, отравлений и травм — в России почти в 2,5 раза превышает аналогичные показатели в развитых странах, в 1,5 раза — в развивающихся странах Восточной Европы.

По данным статистики, в Российской Федерации в 2009 г. за медицинской помощью по поводу травм, отравлений и некоторых других последствий воздействия внешних причин обратилось более 10 млн взрослых пострадавших. Показатель травматизма составил 86,6 на 1000 взрослого населения.

Наиболее часто среди взрослого населения регистрируют ушибы и поверхностные травмы без повреждения кожных покровов (30,6%). Второе место в структуре травматизма занимают переломы костей (21,5%). Из числа всех переломов 86,6% локализуются на конечностях, в том числе на нижних — 61,8%.

От осложнений травматической болезни погибают около 15-20% всех пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. Одним из этих осложнений является синдром жировой эмболии (СЖЭ).

Данный синдром можно определить как клиническое состояние, характеризующееся нарушением функций легких и центральной нервной системы вследствие обтурации микрососудов крупными глобулами жира, наступающей преимущественно после тяжелых травм с переломами длинных трубчатых костей или костей таза.

Еще R. Lowel в 1669 г. установил, что при введении молока или жира в кровеносное русло происходит смерть животных, но причины не были выяснены. Позже F. Magendief (1821) в ходе опытов на собаках, которым вводил в вену шеи оливковое масло, обнаружил причины гибели животных: через сутки у собак развивалась пневмония.

В 1861 году F.A. Zenker описал капли жира в капиллярах легких железнодорожника, который получил смертельную торакоабдоминальную травму при сдавлении. В 1863 г. Е. Bergmann впервые установил клинический диагноз СЖЭ. После введения кошкам в вену бедра жидкого свиного жира у животных, проживших 6-24 ч, на вскрытии были выявлены капли жира в сосудах легких, печени и почек. В последующие годы вопросам этиологии, патогенеза, клиническим формам, а также лечению СЖЭ уделялось много внимания.

Синдром жировой эмболии чаще всего развивается при закрытых переломах длинных трубчатых костей и костей таза. У пациентов с переломом одной длинной трубчатой кости вероятность развития синдрома— 1- 3%, причем это число растет при увеличении количества переломов. При двусторонних переломах бедренной кости СЖЭ выявляется в 33% случаев.

Синдром встречается в основном у взрослых и редко — у детей. Это может быть связано с тем, что у детей костный мозг содержит больше кроветворной ткани и меньше жировой.

Этиология

Кроме переломов длинных трубчатых костей и костей таза причиной СЖЭ могут являться и ортопедические операции, опухоли, липосакция, повреждения мягких тканей. Некоторые нетравматические состояния, например, сахарный диабет, панкреатит, анафилактический и кардиогенный шок, терапия стероидами, инфузии липидов и т.д., также могут приводить к СЖЭ.

Патофизиология

В современной литературе по вопросам патогенеза жировой эмболии существуют значительные разногласия. Предложены три основные теории.

Механическая теория

В 1924 г. Гаусс предположил, что после перелома длинных трубчатых костей капли жира из поврежденной жировой ткани попадают в венозное русло. Это происходит в случае, когда интрамедуллярное давление выше венозного. Жировые эмболы затем транспортируются в легочное сосудистое русло.

При размере эмболов более 8 мкм в диаметре происходит эмболизация капилляров, при размере до 7 мкм они могут проходить через легочные капилляры и достигать большого круга кровообращения, вызывая эмболизацию головного мозга, кожи, почек и сетчатки глаза.

Иногда глобулы жира попадают в системную циркуляцию через легочные прекапиллярные шунты или при наличии внутрисердечного артериовенозного дефекта (foramen ovale). Тем не менее эта теория не объясняет достаточно длительную задержку (24-72 ч) в развитии жировой эмболии после острой травмы. Жировые глобулы в периферическом кровотоке обнаруживаются почти у 90% больных, тогда как только у 2-5% из них наблюдается клиническая картина СЖЭ.

Биохимические теории

Леманн и Мур (1927) первыми выдвинули идею о том, что существует ряд биохимических механизмов, потенциально вовлеченных в развитие СЖЭ. Сейчас широко распространено мнение, что жировые эмболы распадаются в плазме до свободных жирных кислот. У некоторых пациентов повышается концентрация липазы в плазме.

Показано, что сыворотка у пациентов с острыми повреждениями под воздействием липазы обладает способностью склеивать хиломикроны, липопротеины низкой плотности, а также липосомы пищевых жировых эмульсий. С-реактивный белок, который повышается у таких больных, вызывает увеличение кальцийзависимой агглютинации всех этих веществ с последующим повреждением эндотелия.

Задержку в развитии симптомов можно объяснить временем, необходимым для производства токсичных метаболитов. Симптомы могут совпадать с агглютинацией и деградацией жировых эмболов. Уровни циркулирующих свободных жирных кислот у пациентов с переломами умеренно повышены.

Тем не менее доказательства для данных механизмов СЖЭ остаются в значительной степени косвенными. Согласно этой теории, жировая эмболия вследствие одновременного дезимульгирования липидов во всем кровеносном русле должна развиваться одновременно в обоих кругах кровообращения, а клиническая картина возникает сначала в малом круге, а потом в большом. Воспроизвести экспериментальную модель жировой эмболии введением липазы так и не удалось.

Коагуляционная теория

Согласно этой теории, ткани с высоким содержанием тромбопластина с элементами костного мозга после перелома длинных трубчатых костей попадают в вены. При этом инициируются система комплемента и внешние каскады коагуляции через прямую активацию фактора VII, что приводит к внутрисосудистому свертыванию фибрином и продуктами деградации фибрина.

Они действуют наряду с лейкоцитами, тромбоцитами и жировыми глобулами в совокупности с увеличением легочной сосудистой проницаемости. Также они могут непосредственно действовать на эндотелий через высвобождение многочисленных вазоактивных веществ.

Клиническая картина

Весьма условно выделяют легочную, церебральную и наиболее часто встречающуюся смешанную форму. Клиническая картина СЖЭ развивается, как правило, после «светлого промежутка» продолжительностью от 12 до 72 ч после травмы. Длительность латентного периода составляет менее 12 ч у 3% пациентов, от 2 до 24 ч — у 10%, от 24 до 48 ч — у 45%, от 48 до 72 ч — у 33% и свыше 72 ч — у 9%.

Классическая триада синдрома жировой эмболии включает респираторные проявления (95%), мозговые симптомы (60%) и петехии на коже (33%).

Легочные проявления (одышка, тахипноэ и гипоксемии) часто являются первыми клиническими симптомами заболевания. Тяжесть их варьируется, но может развиться дыхательная недостаточность, сходная с острым респираторным дистресс-синдромом. Примерно у половины пациентов с СЖЭ, вызванным переломом длинных костей, развивается тяжелая гипоксемия и дыхательная недостаточность, требующая механической вентиляции легких.

Неврологические симптомы в результате церебральной эмболии часто присутствуют на ранних стадиях и обычно возникают после развития дыхательной недостаточности. Диапазон их может быть разнообразен: двигательное беспокойство, развитие судорог, заторможенности, спутанности сознания вплоть до тяжелой комы. Описаны очаговые неврологические симптомы, в том числе гемиплегия, афазия, апраксия, нарушение зрения и анизокория. К счастью, почти все неврологические симптомы преходящи и полностью обратимы.

Петехии считаются патогномоничным признаком жировой эмболии большого круга кровообращения. Характерные точечные высыпания могут быть последним компонентом триады, симптом развивается в 60% случаев и происходит из-за эмболии кожных капилляров, приводящей к экстравазации эритроцитов.

Наиболее часто петехии локализуются на конъюнктиве, кожных складках на верхней части тела, особенно шеи, и в подмышечных областях. Обычно петехии появляются в течение первых 36 ч полностью исчезают в течение 7 дней.

Глазные проявления. Жировые глобулы иногда обнаруживаются в сосудах сетчатки. При офтальмоскопии может быть выявлена ретинопатия (симптом Пурчера) — обнаружение бело-серых пятен округлой формы, располагающихся на глазном дне вблизи сосудов сетчатки.

Ранняя стойкая тахикардия, хотя и не специфична, почти неизменно присутствует у всех пациентов с жировой эмболией. Редко системная жировая эмболия может влиять на сердце и приводить к инфаркту миокарда и развитию острого легочного сердца.

Системная лихорадка очень часто является ранним неспецифическим признаком СЖЭ. Температура может возрасти до 39-40°С. Развитие гипертермии связывают с раздражением терморегулирующих структур головного мозга жирными кислотами и медиаторами воспаления, а также с нарушением кровоснабжения и гипоксией гипоталамуса.

По классификации, предложенной А.Ю. Пащуком и А.В. Ивановой в 1982 г., различают три формы течения жировой эмболии:

• молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;
• острую, развивающуюся в первые часы после травмы;
• подострую — с латентным периодом от 12 до 72 ч.

Диагностика

Диагноз обычно ставится на основании клинических данных. Лабораторная диагностика имеет второстепенное значение. Наиболее часто используется набор больших и малых диагностических критериев, предложенный A.R. Gurd. Диагноз ставится при наличии по крайней мере одного большого и четырех малых признаков.

К большим критериям относятся:

• подмышечные или субконъюнктивальные петехии,
• гипоксемия (раО2 < 60 мм рт. ст.; фракционная концентрация О2 во вдыхаемой газовой смеси FiО2 = 0,4),
• нарушения центральной нервной системы,
• отек легких.

Малыми критериями являются:

• тахикардия (более 110 в минуту),
• лихорадка (температура выше 38,5°С),
• эмболия в сетчатку глазного дна при фундоскопии,
• наличие жировых капель в моче,
• внезапное необъяснимое снижение гематокрита и тромбоцитов,
• повышение СОЭ,
• обнаружение жировых капель в мокроте.

А.Ю. Пащук предложил балльный индекс СЖЭ. Каждому из симптомов он присвоил баллы: петехиальная сыпь имеет высший балл, а диффузная альвеолярная инфильтрация, гипоксемия, спутанность сознания, гипертермия, тахикардия и тахипноэ — меньшие баллы по мере постепенно уменьшающейся диагностической значимости.

Известны также критерии S.A. Schoufeld. Они включают семь клинических признаков, каждому из которых присвоены баллы: петехиальная сыпь— 5, диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании — 4, гипоксемия — 3, лихорадка (>38°С) — 1, тахикардия (>120 в минуту) — 1, тахипноэ (>30 в минуту) — 1, нарушения сознания — 1. Для установления диагноза необходимо количество баллов более 5.

Методы исследования

Для диагностики СЖЭ предложен широкий круг исследований, однако ни одно из них не обладает 100% специфичностью. Лабораторные и инструментальные исследования, как правило, проводятся для подтверждения клинического диагноза или для мониторинга терапии.

Исследование крови и биохимия. Жировая гиперглобулинемия может считаться патогномоничным признаком СЖЭ. Однако в ряде исследований наличие жировых глобул было обнаружено в сыворотке крови более чем у 50% пациентов с переломами, которые не имели симптомов, указывающих на СЖЭ. Часто встречаются необъяснимая анемия (у 70% больных) и тромбоцитопения (<150 000/мм3 у 50% пациентов).

Концентрация липидов в крови не информативна для диагностики, поскольку уровень циркулирующих жиров не коррелирует со степенью тяжести синдрома. Возможны гипокальциемия (за счет связывания свободных жирных кислот и кальция), а также повышенный уровень липазы.

Отклонения от нормы тестов коагуляции могут включать удлинение протромбинового и частичного тромбопластинового времени, гипофибриногенемию, повышение продуктов деградации фибриногена.

Исследование мочи. Необходимость определения наличия жировых глобул в моче для подтверждения диагноза не доказана.

Газы артериальной крови показывают низкое парциальное давление кислорода (раО2 — 50 мм рт. ст. или менее) и низкое парциальное давление, связанное с респираторным алкалозом (раСО2).

Рентген грудной клетки. Рентгенография грудной клетки при СЖЭ показывает картину «снежной бури». Рентгенологические признаки могут сохраняться до трех недель.

КТ грудной клетки. Как правило, видны утолщения междольковых перегородок. Могут отмечаться центродолевые и субплевральные узелки вследствие альвеолярного отека, микрокровотечений и воспалительного ответа.

Сканирование легких. Может показать несоответствие вентиляции и перфузии. На начальном этапе соотношение V/Q часто увеличено.

ЭКГ. Как правило, остается без изменений, за исключением неспецифической синусовой тахикардии. Тем не менее неспецифические изменения сегмента ST-T и отклонение электрической оси вправо можно увидеть при молниеносных формах.

Чреспищеводная эхоКГ. Может быть использована для оценки наличия жировых глобул во время операций остеосинтеза, однако получаемые данные не коррелируют с фактическим развитием СЖЭ.

Бронхоальвеолярный лаваж. Использование бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа для обнаружения капелек жира в альвеолярных макрофагах в качестве средства для диагностики жировой эмболии описано у травматологических больных. Однако чувствительность и специфичность диагностических критериев неизвестны.

КТ головного мозга. Выполняется из-за изменения психического состояния пациента. Могут выявляться диффузные точечные кровоизлияния белого вещества в соответствии с микрососудистыми повреждениями при церебральной жировой эмболии.

МРТ головного мозга. Может выявить участки высокой интенсивности Т2-взвешенных изображений. Полезна у пациентов с неврологическими симптомами жировой эмболии и нормальными изображениями КТ.

Лечение

Лечебные мероприятия включают в себя адекватную оксигенацию, вентиляцию легких, стабилизацию гемодинамики, вливание препаратов крови по клиническим показаниям, профилактику тромбоза глубоких вен.

Различные лекарственные средства также предложены для лечения СЖЭ, но результаты их применения неубедительны.

Кортикостероиды. Эти препараты хорошо изучены и рекомендованы для лечения СЖЭ. Предполагаемый механизм их действия — снятие воспаления, уменьшение периваскулярных кровоизлияний и отека. Имеется достаточно данных о применении стероидной терапии при СЖЭ, но экспериментальные исследования не выявили большого положительного эффекта. Кроме того, не было проспективных, рандомизированных и контролируемых клинических исследований, которые бы показали значительные преимущества их использования.

Аспирин. Проспективное исследование 58 пациентов с неосложненными переломами показало, что лечение их Аспирином привело к значительной нормализации газов крови, коагуляции белков и количества тромбоцитов по сравнению с контрольной группой.

Гепарин. Препарат, как известно, стимулирует активность липазы и применяется для лечения ФЭС. Однако активация липазы может быть потенциально опасной, если считать, что увеличение свободных жирных кислот является важной частью патогенеза. Существует также возможность повышенного риска кровотечения у больных с множественными травмами.

Имеются исследования, показывающие положительный эффект применения N-ацетилцистеина для лечения СЖЭ.

Липостабил и Эссенциале — препараты для восстановления физиологического растворения дезэмульгированного жира. Действующим началом их являются эссенциальные фосфолипиды. Они могут корригировать белковый и жировой обмен в организме.

С целью ингибирования сывороточной липазы рекомендуется внутривенное введение 90% алкоголя в 5% растворе глюкозы, который также обладает высокой калорийностью, антикетогенным, седативным и аналгезирующим действиями.

Имеются данные о профилактическом эффекте препарата Гепасол А, снижающего риск развития жировой глобулинемии во время операции и в послеоперационном периоде. Тем не менее в настоящее время нет убедительных доказательств, полученных в результате многоцентровых проспективных исследований, об улучшении прогноза при СЖЭ благодаря применению этого средства.

Дезинтоксикационная и детоксикационная терапия заключается в применении форсированного диуреза, плазмафереза. Рекомендуется также ультрафиолетовое и лазерное облучение крови.

Лечение гипоксии и дыхательной недостаточности включает следующие процедуры:

• ингаляции кислорода — начальное лечение гипоксии при СЖЭ заключается в ингаляции кислорода с использованием маски и высоким потоком подачи газа, с содержанием кислорода 50-80%;
• спонтанное дыхание с поддержкой давлением;
• механическая вентиляция и поддержка положительного давления в конце выдоха (СРАР). Если для достижения адекватного газообмена необходимо FiO2>60% и СРАР>10 см вод. ст., требуется интубация трахеи. При СРАР и механической вентиляции нужен тщательный мониторинг газов артериальной крови и состояния гемодинамики.

Хирургические методы. Ранняя иммобилизация переломов снижает частоту развития СЖЭ. Однако существуют некоторые расхождения мнений относительно выбора лучшего метода фиксации переломов длинных трубчатых костей.

Чрескостный остеосинтез аппаратами внешней фиксации имеет ряд преимуществ ввиду малотравматичности и низкой кровопотери во время оперативного вмешательства. Такими преимуществами не обладает накостный остеосинтез пластинами.

Интрамедуллярный остеосинтез штифтом, выполняемый с рассверливанием костномозгового канала, сопровождается значительным повышением интрамедуллярного давления, но при наложении отверстия между большим и малым вертелом при чреспищеводной эхоКГ выявлено снижение жировой глобулинемии (20 против 85%).

Для ограничения внутрикостного давления используется также бесцементная фиксация протезов бедра и интрамедуллярный остеосинтез бедренной кости без рассверливания.

Аппараты внешней фиксации и накостный остеосинтез пластинами производят меньше повреждения легких, чем интрамедуллярный остеосинтез.

Профилактика

Профилактические мероприятия СЖЭ начинаются еще на догоспитальном этапе. К ним относятся: адекватная иммобилизация поврежденных конечностей; щадящая транспортировка специализированным транспортом, ранняя дезагрегантная инфузионная терапия, адекватное обезболивание, иммобилизация переломов.

Большое значение имеет восполнение объема циркулирующей крови. Инфузионная терапия должна быть начата как можно раньше. Хороший эффект получен при инфузии солевых растворов, альбумина и других коллоидных плазмозаменителей, в частности гидроксиэтилкрахмала.

Альбумин. Рекомендован для восполнения объема циркулирующей крови, особенно в случаях гипопротеинемии, потому что он не только восстанавливает нужный объем, но и связывает жирные кислоты и может уменьшить степень повреждения легких.

Кортикостероиды. Использование их для профилактики является спорным. Тем не менее ряд исследований показывают снижение частоты и тяжести СЖЭ при профилактическом применении кортикостероидов. Однако во всех работах, показавших положительный эффект профилактического использования стероидов, не отмечено никаких существенных изменений в смертности.

Прогноз

Продолжительность СЖЭ трудно предсказать. Прогноз благоприятный, большинство пациентов полностью выздоравливают, за исключением случаев молниеносной формы.

Несмотря на более чем полуторавековую историю изучения жировой эмболии, до сих пор нет единого мнения о патогенезе, диагностике и лечебно-профилактических мероприятиях этой патологии. Разнообразие диагностических критериев и отсутствие «золотого стандарта» препятствуют точному диагнозу заболеваемости и оценке результатов лечения.

Лабораторная диагностика малоинформативна, а маркеры СЖЭ недостаточно изучены. Ранняя фиксация перелома может привести к сокращению заболеваемости СЖЭ и легочных осложнений. Бесцементная фиксация протезов бедра и интрамедуллярный остеосинтез без рассверливания обладают потенциалом для снижения заболеваемости СЖЭ.

На данный момент специфическая терапия синдрома жировой эмболии не разработана. Профилактическое использование кортикостероидов оправдано для снижения заболеваемости СЖЭ. Лечение в основном направлено на поддержание дыхательной функции и стабилизацию гемодинамики. Клинический опыт врача является основным в диагностике и выработке тактики лечения этой относительно редкой, но серьезной патологии.

М.М. Габдуллин, Н.Н. Митракова, Р.Г. Гатиатулин, А.А. Роженцов, А.В. Коптина, Р.В. Сергеев

2011 г.

Диагностика и лечение острой тромбоэмболии легочной артерии. Часть 3.

Рекомендации Европейской ассоциации кардиологов, 2008

Окончание. Начало статьи в ОНСПВ № 1 и
№ 2 за 2009 г.

Специфические проблемы

Беременность

Распространенность ТЭЛА в период беременности составляет 0,3–1 случай на 1 тыс.
родов. В развитых странах ТЭЛА является основной причиной материнской смерти,
связанной с беременностью. Риск развития ТЭЛА в послеродовой период особенно
высок после кесарева сечения. Клинических особенностей развития ТЭЛА при
беременности нет. Наиболее частой жалобой беременной женщины при ТЭЛА является
удушье. Если нет внезапного начала или симптом изолированный, его следует
оценивать с осторожностью. Значение РаО2 во время беременности остается
нормальным. Для его определения забор артериальной крови следует проводить в
положении стоя, так как в третьем триместре в положении сидя этот показатель
будет ниже.

Диагностика ТЭЛА во время беременности. При подозрении на развитие ТЭЛА у
беременной проведение диагностических мероприятий связано с негативным влиянием
на плод ионизирующего излучения. К тому же назначение антикоагулянтной терапии
может плохо сказаться на здоровье женщины и состоянии плода. Поэтому необходимо
разработать точную методику установления диагноза.

Уровень D-димера в плазме во время беременности повышен физиологически. Согласно
данным исследования у 50% женщин на 20-й неделе беременности уровень D-димера
оставался в пределах нормы. При подозрении на развитие ТЭЛА у беременных
нормальный уровень D-димера имеет такую же прогностическую ценность, как и у
остальных людей. Даже при низкой вероятности отрицательного результата его
необходимо измерять, чтобы не прибегать к рентгенографии. После получения
положительного результата анализа следует провести ультрасонографию нижних
конечностей. Если с помощью ультрасонографии диагноз подтвердить не удается,
ищут другие возможности для этого.

Допустимая доза радиации для плода составляет 50 mSv (50 000 µGv). Согласно
последним данным доза радиации, полученная при КТ грудной клетки, ниже, чем при
проведении сцинтиграфии легких в первом и втором триместрах, хотя она и дает
неплохие результаты при диагностике ТЭЛА (75% беременных женщин).
Ретроспективные исследования показали благоприятный исход при отсутствии лечения
у беременных женщин на основании отрицательного результата сцинтиграфии легких.
Величина дозы облучения на молочную железу при сцинтиграфии легких такая же, как
и при КТ грудной клетки. Проведение вентиляционной фазы не дает достаточно
информации для того, чтобы оправдать дополнительное облучение. Пациенткам,
которым не проводилась сцинтиграфия легких, следует выполнить КТ грудной клетки,
поскольку ангиография легочной артерии дает большую дозу облучения (2,2–3,7
mSv).

Лечение при ТЭЛА в период беременности. Лечебные мероприятия включают в себя
введение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина. Ни тот ни другой
препарат не проходит через гематоплацентарный барьер (ГПБ) и не накапливается в
грудном молоке в значительном количестве. Данные ряда исследований показывают,
что использование низкомолекулярного гепарина при беременности является
безопасным, его необходимо назначать из расчета на массу тела. При измерении
уровня антифактора Ха следует учитывать избыток массы тела при беременности и
наличие заболеваний почек. Гепарин следует применять в течение всей
беременности. Поскольку данные об использовании фондапаринукса при беременности
отсутствуют, его назначать не рекомендуется. Антагонисты витамина К проникают
через ГПБ и обладают эмбриопатическим действием в первом триместре беременности.
При назначении их в третьем триместре может возникнуть кровотечение у плода в
неонатальный период, а также отслойка плаценты. Применение варфарина во время
беременности (в любом триместре) связано с появлением у плода патологии нервной
системы. Несмотря на то что некоторые эксперты рекомендуют использовать варфарин
во время второго триместра беременности, как и при наличии искусственного
клапана сердца, этого следует избегать. Ведение родов требует особого внимания.
За 12 часов до проведения эпидуральной анестезии необходимо отменить введение
низкомолекулярного гепарина и продолжить его через 12–24 часов после удаления
эпидурального катетера. Во время родов должны тесно сотрудничать акушер,
анестезиолог и неонатолог.

После родов гепарин можно заменить антагонистами витамина К. Антикоагулянтную
терапию следует продолжать в течение 3 месяцев после родов. Антагонисты витамина
К можно назначать при кормлении грудью.

Опубликованы данные о назначении тромболитических препаратов 36 беременным
женщинам, показанием к чему у трети из них послужило развитие массивной формы
ТЭЛА. Наиболее часто при этом использовали стрептокиназу, которая не проникает
через плаценту. Частота кровотечений у матерей составила 8% (обычно из половых
путей). Данный риск не считается значительным по сравнению с уровнем смертности
при массивной форме ТЭЛА при назначении только гепарина. Тромболитическую
терапию во время родов можно проводить только в очень тяжелых случаях и при
отсутствии возможности выполнения эмболэктомии. Показания для установки венозных
фильтров такие же, как и у обычных пациентов.

В заключение подчеркнем, что беременным женщинам с подозрением на развитие ТЭЛА
следует установить точный диагноз, потому что может потребоваться назначение
курса гепарина. Все диагностические методы исследования (в том числе и
КТ-сканирование) можно применять без значительного риска для плода. При
подтверждении диагноза ТЭЛА рекомендуется назначение низкомолекулярного
гепарина. Не следует использовать антагонисты витамина К во время первого и
третьего триместров, а во втором триместре их нужно назначать с осторожностью.

Антикоагулянтную терапию необходимо продолжать в течение 3 месяцев после родов.

Онкологические заболевания

Связь между ТЭЛА и раком хорошо описана. При проведении когортных и клинических
исследований ученые предположили, что у пациентов с идиопатической или
неспровоцированной ТЭЛА приблизительно в 10% случаев в течение 5–10 лет может
развиться рак.

Риск тромбоза у больных с онкологической патологией в 4 раза выше, чем в общей
популяции, и он повышается в 6–7 раз при проведении химиотерапии. Применение
некоторых противоопухолевых препаратов и средств поддерживающей терапии связано
с повышением риска тромбоэмболических событий. Гормональные и
химиотерапевтические препараты у больных раком работают как синергисты в
развитии тромбоза. Использование антиангиогенных средств, таких как талидомид,
также связано с развитием тромбоза.

У пациентов с онкологическими заболеваниями при проведении антикоагулянтной
терапии тромбоэмболические осложнения и массивные кровотечения развиваются чаще,
чем у лиц без злокачественных опухолей. Риск коррелирует с распространенностью
рака.

Целесообразность проведения разных диагностических исследований
(ультразвукового, эндоскопии пищевого канала, КТ, магнитно-резонансной
томографии) у больных раком и идиопатической ТЭЛА является спорной. Большинство
авторов считают, что интенсивное исследование следует осуществлять только при
сильном подозрении на развитие рака после тщательного клинического обследования,
сбора анамнеза и применения стандартных лабораторных и инструментальных методов
(рентгенография).

Повышение свертываемости крови, часто встречаемое у больных раком, не только
является фактором риска тромбоза, но может также влиять на прогрессирование
опухоли и метастазирование. Гепарин и другие антикоагулянты обладают
противоопухолевым эффектом, о чем свидетельствуют данные рандомизированных
исследований.

Было опубликовано несколько статей об эффективности низкомолекулярного гепарина
относительно производных кумарина. В исследовании СLОТ (рандомизированное
исследование по сравнению эффективности низкомолекулярного гепарина и
пероральных антикоагулянтов в предотвращении рецидивов венозной тромбоэмболии у
больных раком) использование дальтепарина было связано с увеличением
выживаемости пациентов с большими опухолями, у которых не наблюдался процесс
метастазирования во время острого тромбоэмболического события. В исследовании
FAMOUS увеличение выживаемости отмечалось только в группе больных с
благоприятным прогнозом, а не в группе пациентов с отягощенным раковым
процессом. Результаты данных исследований демонстрируют безопасность назначения
низкомолекулярного гепарина при раке, дает основание предполагать, что гепарин
более безопасен, чем антагонисты витамина К. Пациентам с ТЭЛА и раком
низкомолекулярный гепарин следует назначать в течение 3–6 месяцев. После этого
низкомолекулярный гепарин или антагонисты витамина К необходимо применять до тех
пор, пока раковый процесс будет находиться в активной стадии.

Таким образом, онкологические заболевания являются предрасполагающими факторами
развития венозной тромбоэмболии. Не рекомендуется проводить углубленное
исследование в целях обнаружения онкологического процесса у пациентов с
идиопатической ТЭЛА. Больным раком с подтвержденным диагнозом ТЭЛА следует
назначать низкомолекулярный гепарин в течение 3–6 месяцев, а затем до тех пор,
пока раковый процесс будет находиться в активной стадии.

Тромб в правых отделах сердца

При проведении ЭхоКГ у пациентов с ТЭЛА в правых отделах сердца довольно часто
выявляется тромб. У таких больных системное кровяное давление ниже, часто
встречается гипотензия, увеличена частота сердечных сокращений и чаще
развивается гипокинез правого желудочка, чем у других пациентов. Это объясняет
распространенность случаев наличия тромба в правых отделах сердца среди
пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии (7–18%).
Распространенность случаев тромба в правых отделах сердца среди неотобранных
пациентов с ТЭЛА выше 4%, поэтому клинически стабильным пациентам не следует
проводить эхокардиографическое исследование.

У пациентов с ТЭЛА наличие тромба в правых отделах сердца (особенно если он
подвижный), миграция его в легкие из периферических вен связаны с повышением
уровня ранней смертности. Является ли тромб в правых отделах сердца независимым
фактором риска смерти — неизвестно. Полученные данные указывают, что тромб в
правых отделах сердца следует рассматривать как угрожающее жизни состояние,
которое связано с высокой степенью риска развития повторной ТЭЛА. Если не
проводить должного лечения, уровень смертности при подвижном тромбе в правых
отделах сердца достигает 80–100%. Стратегия лечения таких больных четко не
определена. В регистре ICOPER проводилось тромболитическое лечение, однако
уровень смертности в течении первых 14 дней составил 20%. Отличные результаты
такой терапии зафиксированы в последних исследованиях, где при проведении 16
пациентам тромболитической терапии 50, 75 и 100% тромбов в правых отелах сердца
исчезли через 2, 12 и 24 часа соответственно после проведения тромболизиса. В
течение первых 30 дней пациенты выжили, хотя исчезновение тромбоза произошло в
результате эмболии в малом круге кровообращения, а не за счет лизиса in situ.
Это обстоятельство не позволяет оценить уровень выживаемости при проведении
тромболизиса по сравнению с таковым среди пациентов, которым проводилось
хирургическое вмешательство.

Применение только гепарина может быть недостаточным у больных в таком состоянии.
Хирургическая и катетерная эмболэктомия могут использоваться как альтернативные
методы лечения, однако этот вопрос изучен недостаточно. Хирургическая
эмболэктомия является методом выбора в случаях наличия тромба в правых отделах
сердца при переходе его через открытое овальное окно.

Независимо от выбранного метода лечение необходимо проводить немедленно. При
обнаружении подвижного тромба в правых отделах сердца на ЭхоКГ дальнейших
диагностических исследований проводить не нужно.

Итак, наличие мигрирующего из периферических сосудов тромба в правых отделах
сердца связано со значительным риском развития ранней смерти у пациентов с
острой формой ТЭЛА. В таких случаях необходимо проведение немедленного лечения.
В связи с отсутствием данных контролируемых исследований оптимальный метод
лечения окончательно не определен. Наиболее эффективными являются тромболизис и
эмболэктомия.

Тромбоцитопения на фоне приема гепарина

Данное состояние является серьезным осложнением антикоагулянтной терапии.
Иммунноопосредованная тромбоцитопения относится ко 2-му типу. При этом типе
иммуноглобулин G направлен против тромбоцитарного фактора комплекса гепарин-4.
Тромбоцитопения возникает на 5–14-й день после введения гепарина или раньше — в
случаях передозировки. Парадоксально, но, несмотря на быстрое снижение
количества тромбоцитов, наблюдается склонность к возникновению венозной или
артериальной тромбоэмболии.

Некоторые факторы могут влиять на частоту развития тромбоцитопении. К ним
относятся: тип гепарина (нефракционированный гепарин > низкомолекулярный гепарин
> фондапаринукс), лечение (хирургическое > терапевтическое) и пол (женский >
мужской). Распространенность тромбоцитопении составляет 1–3% у пациентов,
которые получают нефракционированный гепарин, и 1% — у больных, которым назначен
низкомолекулярный гепарин. Последний мета-анализ не подтвердил снижение частоты
тромбоцитопении среди пациентов с венозной тромбоэмболией, которым вводили
низкомолекулярный гепарин. Тромбоцитопения 2-го типа возникает в 2% случаев
после проведения хирургического вмешательства на сердце или грудной клетке с
применением кардиопульмонального шунтирования.

Развитие тромбоцитопении 2-го типа следует подозревать у всех пациентов с
количеством тромбоцитов менее 100 тыс./мм³ или снижением его на 50% по сравнению
с начальным уровнем. Диагноз тромбоцитопении 2-го типа должен быть подтвержден с
помощью специфических иммунологических анализов.

Если есть подозрение на развитие тромбоцитопении 2-го типа, введение гепарина
следует прекратить и при необходимости дальнейшего проведения антикоагулянтной
терапии — вводить другой препарат, пока количество тромбоцитов не восстановится
до уровня выше 100 тыс./мм³. Эффективными средствами лечения тромбоцитопении
являются прямые ингибиторы тромбина, такие как лепирудин и аргатробан. В острой
стадии заболевания назначение пероральных антикоагулянтов противопоказано,
однако может использоваться длительная антикоагулянтная терапия.

При приеме фондапаринукса случаев тромбоцитопении зафиксировано не было, однако
есть упоминание о его использовании в лечении тромбоцитопении 2-го типа.

В заключение можно констатировать, что тромбоцитопения является угрожающим жизни
иммунологическим осложнением антикоагулянтной терапии. Необходимо контролировать
количество тромбоцитов у пациентов, получающих гепарин, для раннего выявления
тромбоцитопении. Лечение данного состояния заключается в прекращении введения
гепарина и назначении альтернативной антикоагулянтной терапии.

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЛГ) является редким
осложнением ТЭЛА. У пациентов с ХТЛГ первичный эмбол через определенный
промежуток времени замещается фиброзной тканью, которая затем инкапсулируется в
интиме или медии легочных сосудов. Эмбол может находиться в сегментарных или
субсегментарных ветвях легочной артерии. Может возникнуть частичная
реканализация или полная окклюзия поврежденных сосудов.

Хроническая обструкция легочных сосудов приводит к прогрессирующему возрастанию
их сопротивления, что чревато развитием недостаточности правого отдела сердца.
Начальная стадия данного заболевания протекает бессимптомно, может
сопровождаться диспноэ и гипоксемией. В более поздних стадиях у пациентов
проявляются признаки отягощенной недостаточности правых отделов сердца.

ХТЛГ следует подозревать у всех больных с легочной гипертензией. Диагностическая
стратегия основана на проведении ЭхоКГ, сцинтиграфии легких, КТ, катетеризации
правого отдела сердца и ангиографии легочной артерии. Лечение направлено на
устранение недостаточности правого отдела сердца и снижение сопротивления
легочных сосудов. Предварительные данные показывают, что гемодинамика и
функциональное состояние улучшаются при назначении аналогов простациклина,
антагонистов рецепторов эндотелина и ингибиторов фосфодиэстеразы-5.
Эффективность любого вида терапии зависит от морфологического субстрата в
легочной артерии. Кандидатами для проведения длительного медикаментозного
лечения являются неоперабельные больные и пациенты, у которых оперативное
вмешательство не принесло положительных результатов.

Впервые тромбэндартерэктомия была проведена в 1957 году и в настоящее время
является стандартным методом лечения при ХТЛГ. Критерии отбора больных для
проведения тромбэндартерэктомии указаны в руководствах Американской коллегии
торакальных хирургов. К ним относятся: симптомы 3-го и 4-го функциональных
классов Нью-Йоркской ассоциации сердца; сопротивление в легочных сосудах до
операции более 300 дин/см^-5 в секунду; доступный для хирургического удаления
тромб в основном стволе легочной артерии, в сегментарных и лобарных ветвях;
отсутствие сопутствующей патологии.

Хирургическое удаление обтурирующего материала требует проведения истинной
эндартерэктомии. Поэтому данная операция выполняется при кардиопульмональном
шунтировании в условиях глубокой гипотермии с полным отключением кровотока для
обеспечения адекватной видимости. Основные легочные артерии должны быть
рассечены, что поможет определить уровень проведения правой эндартерэктомии.
Затем с помощью специальных диссекторов хирург достигает сегментарных, лобарных
и субсегментарных ветвей.

В настоящее время отсутствует классификация ХТЛГ. В зависимости от локализации и
типа повреждений, обнаруженных во время хирургического вмешательства, пациенты
могут быть разделены на 4 группы. Первая группа характеризуется наличием свежего
тромба в долевой ветви легочной артерии; вторая — утолщением и фиброзом интимы в
проксимальном отделе сегментарных ветвей; третья — поражением только дистального
отдела сегментарных ветвей; четвертая — поражением на уровне артериол без
видимых проявлений тромбоэмболического заболевания.

Уровень послеоперационной смертности зависит от тяжести заболевания. У пациентов
с сопротивлением легочных сосудов до операции менее 900 дин/см^-5 в секунду он
составил 4%, у больных с сопротивлением легочных сосудов до операции менее 1200
дин/см^-5 в секунду — 20%. Результаты тромбэндартерэктомии оценены как
превосходные, уровень выживаемости в течение первых 3 лет — 80%. Хотя последние
данные указывают на развитие ХТЛГ у 3,8% пациентов с ТЭЛА (в течение 2 лет),
никаких рекомендаций по ее выявлению у больных, перенесших ТЭЛА, нет.

Таким образом, ХТЛГ — это тяжелое, но редкое осложнение ТЭЛА. Легочная
эндартерэтомия является методом лечения первой очереди. Согласно данным
клинических исследований применение медикаментозной терапии для улучшения
циркуляции в малом круге кровообращения не дало желаемых результатов.

Нетромботическая эмболия легочной артерии

Септическая эмболия. Септическая эмболия в малом круге кровообращения в клинике
встречается довольно редко. Образование септических эмболов связано с наличием
эндокардита трехстворчатого клапана, который возникает при наркомании у
пациентов с инфицированными катетерами и пейсмейкерами, у больных с
периферическим септическим тромбофлебитом или лиц с трансплантированными
органами.

Чаще всего больные поступают с жалобами на жар, кашель и кровохарканье.
Назначение антибиотиков может дать желаемый результат, но источник эмболов
следует удалить хирургическим путем.

Внутрисосудистые инородные тела. К внутрисосудистым инородным телам, которые
могут эмболизировать легочные артерии, относятся: поломанные катетеры, венозные
фильтры, стенты. Большинство инородных тел найдено в легочных артериях,
остальные — в правых отделах сердца и в полой вене. Проведение внутрисосудистого
удаления обычно бывает успешным.

Жировая эмболия. Синдром жировой эмболии проявляется дыхательными,
гематологическими, неврологическими и кожными симптомами, а также признаками,
связанными с травмой и другими хирургическими или терапевтическими состояниями.
Распространенность этого клинического синдрома низкая — менее 1%. Эмболия
костным мозгом бывает вследствие переломов длинных костей. Проявления могут
развиться молниеносно: легочная и системная эмболия, недостаточность правого
отдела сердца и сердечно-сосудистый коллапс. Однако чаще всего клиническая картина разворачивается
постепенно — через 12–36 часов после повреждения появляются гипоксемия,
неврологические симптомы, жар и петехиальная сыпь. Жировая эмболия возникает и
вследствие других причин: липосакции, введения пропофола, у пациентов с жировой
дистрофией печени.

Патогенез синдрома жировой эмболии еще до конца не выяснен. Лечение
неспецифическое.

Воздушная эмболия. Воздушная эмболия возникает вследствие попадания воздуха (или
экзогенных газов) из операционной раны в сосудистое русло, вследствие чего
возникают системные нарушения. Заболеваемость и смертность вследствие воздушной
эмболии зависят от объема попавшего воздуха и степени аккумуляции. Для взрослого
смертельный объем воздуха составляет 200–300 мл, или 3–5 мл/кг при введении со
скоростью 100 мл/с.

Основным проявлением воздушной эмболии является обструкция выхода из правого
желудочка или обструкция легочных артериол смесью воздушных пузырьков и нитей
фибрина, которые формируются в сердце. В результате возникают
сердечно-сосудистая дисфункция и недостаточность. Основной целью лечения
является предотвращение дальнейшего поступления воздуха, снижение объема
полученного воздуха и гемодинамическая поддержка.

Пациентов с подозрением на воздушную эмболию следует поставить в левую
латеральную локтевую позицию с опущенной головой. Во время операции большие
пузырьки воздуха можно удалить с помощью аспирационной иглы.

В некоторых случаях возможно проведение гипербарической терапии, особенно у
больных с эмболией мозговых артерий.

Эмболия околоплодными водами. Эмболия околоплодными водами — это редкое, но
очень тяжелое осложнение беременности, встречается в одном случае на 8000– 80
000 беременностей. Уровень материнской смертности и смертности плода — 80 и 40%
соответственно. Это состояние может проявляться дисфункцией органов от средней
степени до коагулопатии, сердечно-сосудистого коллапса и смерти.

Эмболия околоплодными водами возникает, когда амниотическая жидкость попадает в
кровоток через небольшие трещины в маточных венах во время физиологических
родов. Внезапно появляются диспноэ, цианоз и шоковое состояние, которые затем
переходят в сердечно-легочной коллапс и отек легких. Патофизиология эмболии
околоплодными водами многофакторная и до конца не исследована. Диагноз
устанавливается методом исключения, терапия поддерживающая.

Эмболия тальком. Такие вещества, как тальк, крахмал и целлюлоза, используются в
производстве лекарственных препаратов. Некоторые из этих препаратов,
предназначенных для перорального применения (амфитамины, метилфенидат,
гидроморфин и декстропропоксифен), наркоманы крошат, растворяют и вводят
внутривенно. Маленькие их частицы попадают в легочные сосуды, вызывают тромбоз и
формирование внутрисосудистой гранулемы.

Эмболия опухолевыми клетками. В 26% случаев при вскрытии умерших от рака
встречается эмболия опухолевыми клетками, очень редко это состояние
диагностируется при жизни. Рентгенологически картина напоминает пневмонию,
туберкулез или интерстициональные заболевания легких. Наиболее часто в эмболах
обнаруживают клетки карциномы предстательной, молочной, поджелудочной желез и
гепатомы. К сожалению, вопросы лечения данного заболевания не разрабатывались,
так как чаще всего диагноз устанавливают посмертно. Есть данные об успешных
результатах химиотерапии.

Редкие случаи. К редким случаям нетромботической эмболии относятся: хлопковая
эмболия, эмболия йодированным маслом, цементная эмболия. При этих эмболиях
возникают разнообразные симптомы.

На основании изложенного можно заключить, что при нетромботической эмболии нет
определенной клинической картины. Эмболия может быть вызвана разными веществами
и проявляется широким спектром клинических симптомов, поэтому трудно установить
диагноз. Гемодинамические нарушения при нетромботической эмболии характеризуются
средней степенью тяжести (кроме жировой и воздушной эмболии). Лечение —
поддерживающее, зависит от вида эмболии и тяжести течения.

Полный текст рекомендаций читайте на сайте www.escardio.org

Эмболии | Патологическая физиология

Эмболией называется процесс перенесения током крови или лимфы элементов, в норме в сосудистом русле не встречающихся, и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов.

Эмболии классифицируются по двум признакам: по характеру эмбола и по его локализации.

Классификация эмболий по характеру эмбола представлена на схеме.

Рассмотрим каждый из этих видов эмболий. При экзогенной эмболии происходит проникновение эмбола в сосудистую систему извне.

1. Газовая эмболия связана с появлением в кровеносной системе пузырьков газа, которые вызывают нарушения непрерывности циркуляции крови. Кроме того, на границе жидкости и газового пузыря поверхностно-активные силы распределяются таким образом, что кровь не в состоянии протолкнуть газовый пузырь через сосуд меньшего диаметра, и движение крови через такой сосуд прекращается. Этот вид эмболии возникает при неправильно проводимых внутривенных вливаниях (когда в капельнице или шприце есть воздух), а также при ранении вен шеи и грудной клетки. Эти вены заключены в плотные соединительнотканные футляры и при ранении не спадаются. В грудной полости, как известно, давление ниже атмосферного, в связи с чем грудная клетка обладает присасывающим действием и забирает воздух в поврежденные вены. Большой пузырь воздуха, попадая в конечном итоге в легочную артерию, вызывает его закупорку и немедленную смерть. Эта форма газовой эмболии называется еще воздушной.

Газовая эмболия возникает также при кессонной болезни, когда происходит быстрое перемещение организма в атмосферу с гораздо более низким давлением, чем то, при котором он находился (при аварийном срочном подъеме водолаза на поверхность; быстром выходе из кессона, где человек работал под повышенным давлением; при разгерметизации кабины космического корабля или высотного самолета). Согласно законам физики при повышении атмосферного давления растворимость газов в жидкости повышается. Поэтому при повышенном атмосферном давлении в крови человека растворяется значительно больше, чем в норме, азота из вдыхаемого воздуха. При уменьшении давления (переход от повышенного давления к нормальному или от нормального к сниженному) растворимость газов в жидкости (в том числе азота в крови) понижается, и азот начинает выделяться в газообразном состоянии. Если смена давления происходит медленно, то высвобождающийся из крови азот постепенно выводится из организма с выдыхаемым воздухом. Если же эта смена произошла быстро, то в крови появляется большое количество пузырьков газообразного азота (кровь «закипает»). Эти пузырьки закупоривают мелкие кровеносные сосуды и вызывают в ряде органов расстройства местного кровообращения на уровне капиллярного русла. Кроме того, поскольку азот хорошо растворяется в липидах, его большое количество содержится в нервной ткани. При декомпрессии он также выделяется в виде пузырьков и вызывает разрывы нервной ткани.

Профилактика кессонной болезни сводится к медленной (иногда — в течение нескольких часов) декомпрессии. Если же в силу обстоятельств, например, в аварийной ситуации при подводных работах, приходится быстро переводить человека в условия нормального (а для него в данный момент — пониженного) давления, его следует немедленно поместить в специальную декомпрессионную камеру, создать в этой камере давление, равное тому, при котором он работал, а затем медленно снижать давление до атмосферного.

2. Микробная эмболия возникает при попадании в кровоток больших количеств микроорганизмов, которые, закупоривая мелкие сосуды, не только нарушают местное кровобращения (как правило, гемодинамические нарушения при микробной эмболии ничтожно малы), но и приводят к возникновению очагов инфекции в соответствующих органах.

3. Паразитарная эмболия. Эмболия сосудов легких личинками аскарид является одной из стадий жизненного цикла этого паразита. В странах тропического пояса часто встречается эмболия паразитическими гельминтами (филляриями) лимфатических сосудов конечностей, что приводит к нарушению оттока лимфы от конечностей, ее застою и резкому увеличению конечности в объеме. Возникает слоновая болезнь (элефантиазис), названная так потому, что возникает сходство конечности человека с конечностью слона.

4. Эмболия инородными телами. Это -очень редкий случай эмболии, наблюдаемый при огнестрельных ранениях, когда пуля или осколок попадают внутрь сосудистого русла и играют роль эмбола.

При эндогенных эмболиях происходит образование эмбола в самом организме.

1. При тромбоэмболии эмболом является оторвавшийся тромб (это — наиболее часто встречающийся вид эмболии).

2. Тканевая эмболия. В данном случае в эмболы превращаются частицы какой-либо ткани организма. Наиболее часто встречается жировая эмболия, возникающая при переломах трубчатых костей, жир из которых попадает во внутрикостные вены, лежащие в плотных футлярах и не спадающиеся. Иногда эта эмболия может быть столь массивной, что приводит к серьезным расстройствам гемодинамики. При операциях, в процессе которых происходит раздавливание жировой ткани, также может возникать та или иная степень жировой эмболии.

3. Клеточная эмболия осуществляется оторвавшимися и попавшими в крово- и лимфоток клетками, чаще всего — клетками злокачественных опухолей. Патогенетическая роль клеточной эмболии заключается не в нарушениях крово- и лимфообращения, а в метастазировании злокачественных новообразований, то есть в возникновении опухоли на новом месте из попавших в эту область клеток.

Классификация эмболий по локализации эмбола представлена на схеме.

Рассмотрим приведенные в схеме виды эмболий.

1. Эмболия большого круга кровообращения. В этом случае эмбол чаще всего образуется либо в левых полостях сердца (тромбы на клапанах), либо в аорте (при массивном изъязвлении атеросклеротических бляшек). Эти эмболы застревают в меньших, чем они, по диаметру мозговых, коронарных, почечных артериях, артериях конечностей и т.д. В результате возникает ишемия того органа, в сосуде которого задержался эмбол.

2. Эмболия малого круга кровообращения. Эмбол образуется в венах большого круга кровообращения, в правых полостях сердца или попадает в венозную часть большого круга извне. Далее током крови эмбол заносится в легочную артерию. Если имеется много мелких эмболов (как бывает, например, при жировой эмболии), закупориваются небольшие сосуды легких. Но в этом случае для возникновения гемодинамических расстройств необходимо, чтобы было закупорено около 3/4 легочных сосудов. Чаще всего тяжелые расстройства вызывает один крупный эмбол: раздражая рецепторную зону, расположенную в области бифуркации легочной артерии, он вызывает патологический пульмо-коронарный рефлекс — спазм коронарных артерий и остановку сердца. Наиболее частой причиной эмболии малого круга кровообращения является тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей.

Как указывалось выше, эмболия сосудов легких играет важную роль в жизненном цикле аскарид: перемещаясь из разорвавшихся мелких легочных сосудов в просвет альвеол, личинки аскарид затем заглатываются с мокротой, попавшей в ротовую полость, и переходят в желудочно-кишечный тракт.

3. Причиной эмболии системы воротной вены обычно являются оторвавшиеся от сосудистой стенки тромбы, образовавшиеся в кишечных венах (чаще всего при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике, кишечной непроходимости и т.д.). Закупорка воротной вены печени эмболом приводит к развитию застойной гиперемии кишечника, его отеку и, как правило, гибели больного.

Кроме рассмотренных, выделяют еще два вида эмболии системы кровообращения: ретроградную и парадоксальную.

Ретроградная эмболия развивается при наличии массивных, тяжелых эмболов в нижней половине тела, которые передвигаются против кровотока и закупоривают вены нижних конечностей, вызывая венозную гиперемию последних.

Парадоксальная эмболия возникает при наличии врожденных дефектов межпред-сердной или межжелудочковой перегородок сердца, при незаращенном боталловом протоке и некоторых других врожденных пороках сердца. В этом случае эмболы могут переходить из малого круга кровобращения в большой и наоборот.

4. Эмболия лимфатической системы имеет значение, во-первых, в метастазировании злокачественных опухолей, поскольку лимфогенный путь метастазирования является наиболее частым, а во-вторых, при филляриозах, ведущих к развитию слоновой болезни, о чем уже говорилось выше.

Легочная эмболия (PE): основы практики, история вопроса, анатомия

Легочная эмболия

Int J Crit Illn Inj Sci. 2013 январь-март; 3 (1): 69–72.

Эбигейл К. Тарбокс

Отделение хирургии Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета, Чикаго, Иллинойс, США

Мамта Сваруп

Отделение хирургии Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета, Чикаго, Иллинойс, США

Отделение Хирургия, Медицинская школа им. Файнберга Северо-Западного университета, Чикаго, Иллинойс, США

Адрес для корреспонденции: Dr.Мамта Сваруп, Отделение травм и интенсивной терапии, Медицинская школа Файнберга Северо-Западного университета, 676 Н. Сент-Клер, Ste 650, Чикаго, Иллинойс, США. Электронная почта: ude.nretsewhtron@poorawsm Авторские права: © Международный журнал критических заболеваний и травм,

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение , а также воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинала.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Легочная эмболия (ТЭЛА) является причиной приблизительно от 100 000 до 200 000 смертей в Соединенных Штатах каждый год. Из-за разнообразия клинических проявлений, от бессимптомных до смерти, диагностика ТЭЛА может быть сложной задачей. Доступны различные ресурсы, такие как системы клинической оценки, лабораторные данные и визуализационные исследования, которые помогают врачам-клиницистам работать с ПЭ. Своевременное распознавание и лечение необходимы для минимизации смертности и заболеваемости, связанных с ПЭ.Достижения в области распознавания и лечения также позволили лечить некоторых пациентов в домашних условиях и ограничили количество времени, проводимого в больнице. В этой статье будут рассмотрены факторы риска, патофизиология, клинические проявления, оценка и лечение ПЭ.

Ключевые слова: Тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз, венозная тромбоэмболия

ВВЕДЕНИЕ

Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) и ТЭЛА являются третьей по частоте причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний после инфаркта миокарда (ИМ) и сердечно-сосудистых заболеваний.[1] Многие ПЭ, скорее всего, не диагностируются, и расчет истинной частоты возникновения остается сложной задачей. Однако ПЭ остается важной причиной предотвратимой внутрибольничной смертности.

ФАКТОРЫ РИСКА

Большинство клинически значимых ТЭЛА возникают как ВТЭ в нижних конечностях или тазовых венах. Реже тромбоэмболические осложнения верхних конечностей приводят к ТЭЛА. Различные условия приводят к возникновению ВТЭ. Триада Вирхова — гиперкоагуляция, венозный застой и повреждение сосудистой стенки — представляет собой модель для понимания многих факторов риска.Эти факторы обычно либо наследуются, либо приобретаются, как показано в таблицах и. В целом, основные факторы риска тромбоэмболических осложнений включают недавнюю иммобилизацию, инфаркт миокарда, сердечно-сосудистые заболевания, хирургическое вмешательство и недавнюю травму. Дополнительные основные факторы риска включают предшествующую ВТЭ, пожилой возраст, злокачественные новообразования, известную тромбофилию и постоянный венозный катетер. Факторы умеренного риска включают семейный анамнез ВТЭ, использование эстрогеновой или заместительной гормональной терапии, курение, беременность и ожирение.

Таблица 1

Факторы унаследованного риска ВТЭ [2, 3]

Таблица 2

Факторы приобретенного риска ВТЭ [2–4]

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ПЭ возникает, когда тромбы глубоких вен отслаиваются и эмболируют в легочную циркуляцию .Возникает закупорка легочных сосудов, нарушающая газообмен и кровообращение. В легких чаще поражаются нижние доли, чем верхние, причем часто бывает двустороннее поражение легких. Более крупные эмболы заклинивают в основной легочной артерии, тогда как более мелкие эмболы закупоривают периферические артерии. Периферическая ПЭ может привести к инфаркту легкого, проявляющемуся внутриальвеолярным кровоизлиянием. Инфаркт легкого возникает примерно у 10% пациентов без основного сердечно-легочного заболевания. Обструкция легочных артерий создает вентиляцию мертвого пространства, поскольку альвеолярная вентиляция превышает легочный капиллярный кровоток.Это способствует несоответствию вентиляции и перфузии, когда сосудистая окклюзия артерий увеличивает сопротивление легочных сосудов. Кроме того, гуморальные медиаторы, такие как серотонин и тромбоксан, высвобождаются из активированных тромбоцитов и могут вызывать сужение сосудов в непораженных областях легких. По мере увеличения систолического давления в легочной артерии, правый желудочек после нагрузки увеличивается, что приводит к правожелудочковой недостаточности. По мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности может развиться нарушение наполнения левого желудочка.Быстрое прогрессирование ишемии миокарда может быть вторичным по отношению к недостаточному наполнению коронарной артерии с потенциалом гипотензии, обморока, электромеханической диссоциации или внезапной смерти.

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ

Быстрое распознавание ПЭ имеет решающее значение из-за высокой связанной с этим смертности и заболеваемости, которые можно предотвратить с помощью раннего лечения. Неспособность диагностировать ТЭЛА является серьезной ошибкой лечения, поскольку 30% нелеченных пациентов умирают, в то время как только 8% умирают при эффективной терапии.[5] К сожалению, ПЭ может протекать бессимптомно или проявляться внезапной смертью. Характерные признаки и симптомы, такие как тахикардия, одышка, боль в груди, гипоксемия и шок, неспецифичны и присутствуют при многих других состояниях, таких как острый ИМ, застойная сердечная недостаточность или пневмония. В исследовании «Проспективное исследование диагноза тромбоэмболии легочной артерии II» (PIOPED II) пациенты с ТЭЛА имели ряд признаков и симптомов. Общими признаками были тахипноэ (54%) и тахикардия (24%). Наиболее частыми симптомами были одышка, обычно возникающая в течение нескольких секунд, в состоянии покоя или при физической нагрузке (73%), плевритная боль (44%), боль в икре или бедре (44%), отек голени или бедра (41%) и кашель. (34%).[6] Только у 24% пациентов наблюдалась тахикардия, поэтому у большинства пациентов не было одного из наиболее распространенных результатов. Кроме того, PIOPED II исключил многие типы пациентов, таких как пациенты с хроническим повышенным уровнем креатинина или получающие диализ, тяжелобольные пациенты или люди с недавно перенесенным инфарктом миокарда. Поэтому применимость ограничена. Следовательно, высокий индекс подозрительности и оценка факторов риска имеют решающее значение для распознавания легочной эмболии.

ОЦЕНКА

Из-за изменчивого характера проявления ПЭ, оценка в значительной степени зависит от вероятности ПЭ и стабильности пациента.Существуют системы оценки, помогающие определить вероятность ТЭЛА и тромбоэмболических осложнений. Часто используются диагностические системы оценки, такие как критерии Уэллса и Женевская оценка [Таблицы и].

Таблица 3

Таблица 4

Помимо систем Wells и Geneva, которые врачи используют для устранения тромбоза, критерии исключения PE (PERC) могут помочь исключить PE у пациентов отделения неотложной помощи с низким риском. Критерии PERC перечислены в.

Таблица 5

Если пациент соответствует всем критериям PERC и имеет низкую вероятность ПЭ по критериям Уэллса и гештальт-мнению оценивающего врача, то ПЭ может быть исключено.[9] В действительности, очень немногие пациенты соответствуют этим критериям, и оценка PERC ненадежна для стационарных условий. Вышеупомянутые инструменты: оценка Уэллса, оценка по Женеве и PERC лучше всего подходят для оценки необходимости дальнейшего обследования стабильных пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи; у стационарных и тяжелобольных такие инструменты не столь надежны. Элементы диагностического обследования будут варьироваться в зависимости от того, госпитализирован ли пациент и есть ли гемодинамическая нестабильность.У пациента с подозрением на ТЭЛА диагноз проксимального ТГВ у пациента с симптомами или у бессимптомного пациента, у которого есть противопоказания к КТ-ангиографии, является достаточным для решения ТЭЛА [10]. У стабильного пациента, поступившего из амбулаторного отделения, который не перенес недавнюю травму или операцию, следует провести тест на d-димер. Если отрицательный и клиническое подозрение низкое, то вероятность ПЭ мала и дальнейшее обследование не требуется. d-Димер представляет собой продукт разложения сшитого фибрина, который образуется сразу после разложения фибриновых сгустков плазмином и отражает глобальную активацию свертывания крови и фибринолиза.Следовательно, d-димер не является полезным тестом для послеоперационных пациентов, потому что он будет повышен из-за коагуляции и фибринолиза. Он также повышен у пациентов с травмами, госпитализированных пациентов и пациентов с критическим заболеванием по аналогичным причинам. УЗИ вен конечностей (УЗИ) — это быстрый неинвазивный метод, позволяющий обнаружить ТГВ. Поскольку это можно проводить с помощью портативного аппарата, УЗИ вен может исключить необходимость в потенциально опасной транспортировке нестабильных, тяжелобольных пациентов. К сожалению, УЗИ часто зависит от наличия технических специалистов для выполнения визуализации и дальнейшей оценки радиологами и другими врачами с такими навыками.Недавно в США прошли обучение врачи отделения неотложной помощи и реаниматологи, что привело к более быстрому обнаружению как симптоматических, так и бессимптомных тромбозов конечностей. При выполнении обученными врачами интенсивной терапии ультразвуковые исследования компрессии конечностей дали чувствительность 86% и специфичность 96% с диагностической точностью 95% [11]. В этом же исследовании средняя задержка по времени между заказом формального исследования сосудов (FVS) и результатом FVS составляла 13,8 часа, что приводит к значительным задержкам в лечении.В другом исследовании после 10 минут тренировки по двухточечной компрессионной УЗИ врачи скорой помощи смогли обнаружить тромбоз нижних конечностей с чувствительностью 100% и специфичностью 99% [12]. Помимо ограничений по времени из-за отсутствия персонала для выполнения такой визуализации, существуют определенные ограничения для пациентов, которые могут ограничивать точность и осуществимость исследования; ожирение, отеки и повязки часто мешают качеству изображений [13]. Другое соображение при проведении УЗИ нижних конечностей для диагностики ТЭЛА заключается в том, что это ненадежный метод проверки на тромбоз тазовых вен, а также есть много случаев, когда пациенты имеют ТЭЛА, но отсутствуют свидетельства тромбоза конечностей.В одном исследовании использование одного только УЗИ при подозрении на ТЭЛА имело чувствительность всего 29% [14]. Кроме того, ложноположительные результаты могут привести к потенциально опасной и ненужной антикоагуляции у пациентов, у которых на самом деле нет ТЭЛА. Спиральная КТ-ангиография в значительной степени заменила вентиляционно-перфузионное (V / Q) сканирование легких для диагностики, поскольку оно быстрое, позволяет напрямую визуализировать ТЭЛА и может продемонстрировать другие диагнозы у пациентов без ТЭЛА. У пациентов с противопоказанием к внутривенному введению контрастного красителя используется V / Q сканирование.Нормальное сканирование легких эффективно исключает диагноз ПЭ, но только 25% пациентов с подозрением на ПЭ имеют нормальное сканирование. В одном из крупнейших исследований по оценке V / Q-сканирования, PIOPED II, V / Q-сканирование могло эффективно исключить ТЭЛА у пациентов с очень низкой вероятностью сканирования и очень низкой клинической вероятностью ТЭЛА. [15] Другие дополнительные тесты, такие как ЭКГ или эхокардиография, могут помочь с диагностикой. Однако результаты ЭКГ часто неспецифичны, так как часто наблюдается тахикардия. Признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ или эхокардиографии могут подтвердить диагноз, а также предоставить информацию о тяжести ТЭЛА.Одно конкретное обнаружение на эхокардиограмме, известное как признак Макконнелла, сильно указывает на ПЭ. У пациентов с подозрением на ТЭЛА и дисфункцию правого желудочка обнаружение нормального движения стенки верхушки правого желудочка, но акинезия свободной стенки среднего правого желудочка имеет положительную прогностическую ценность 71% для диагностики ТЭЛА и отрицательную прогностическую ценность 96 %. [16]

ЛЕЧЕНИЕ

У гемодинамически стабильных пациентов без противопоказаний к системной антикоагуляции парентеральная антикоагуляция с последующим преобразованием в антагонисты витамина К является основой терапии.Раннее начало имеет первостепенное значение, поскольку у пациентов может быстро наступить декомпенсация. У пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с острой ТЭЛА, снижается смертность, если антикоагулянтная терапия начинается в отделении неотложной помощи, а не в ожидании после поступления [17]. Следует назначить поддерживающую терапию при гипоксемии и гемодинамической нестабильности. Гемодинамически нестабильным пациентам может помочь фибринолитическая терапия. Однако роль фибринолиза ограничена: значительные кровотечения возникают у 13% пациентов.Использование болюсных тромболитиков во время остановки сердца и легких может иметь некоторую пользу, когда имеется серьезное подозрение на ТЭЛА [18,19] и пациент не реагирует на реанимацию. Также можно использовать механический тромболизис с катетерной эмболэктомией и фибринолитическую терапию. Системный гепарин в форме нефракционированного гепарина или низкомолекулярного гепарина (НМГ) является основой лечения. LMWH имеет преимущество в простоте введения, мониторинга, меньшем потенциале гепарин-индуцированной тромбоцитопении.Однако он не подходит для пациентов с почечной недостаточностью или для пациентов со значительным риском кровотечения из-за более длительного периода полувыведения и отсутствия обратимости. Новые варианты антикоагуляции включают оральное ингибирование фактора Ха с помощью исследуемых агентов, таких как ривароксабан. [20,21] Если пациенты продолжают иметь ТЭЛА, несмотря на терапевтическую антикоагуляцию, испытывают кровотечения или имеют другие противопоказания к антикоагуляции, постоянная или временная нижняя полая вена могут использоваться фильтры (IVCF).IVCF может предотвратить дальнейшую легочную эмболию у пациентов с тромбозом глубоких вен нижних конечностей, но не снижает смертность. Распространение тромба подвздошно-бедренной вены при антикоагулянтной терапии является еще одним показанием для установки ЭВК.

РЕЗЮМЕ

ВТЭ и ПЭ остаются предотвратимыми причинами заболеваемости и смертности. Комбинируя представления пациента, клинические подозрения и системы оценки, можно упростить диагностику и свести к минимуму ненужное лечение. Все больше врачей проходят обучение и имеют доступ к портативным ультразвуковым устройствам, которые могут предотвратить задержки в распознавании и лечении ВТЭ.Больничные пациенты, особенно тяжелобольные, по-прежнему сталкиваются с диагностическими дилеммами. У таких пациентов системы клинической оценки и визуализация могут быть неубедительными. Повышенная точность спиральной компьютерной томографии позволила нам лучше распознавать ПЭ у многих из этих пациентов.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не заявлено.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Weitz JI. Легочная эмболия. В: Гольдман Л., Шафер А.И., редакторы.Goldman’s Cecil Medicine. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2011. [Google Scholar] 2. Rosendaal FR, Reitsma PH. Генетика венозного тромбоза. J Thromb Haemost. 2009; 1: 301–4. [PubMed] [Google Scholar] 3. Moheimani F, Jackson DE. Венозная тромбоэмболия: классификация, факторы риска, диагностика и лечение. ISRN Hematol. 2011; 2011: 124610. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Хо WK. Тромбоз глубоких вен — риски и диагностика. Врач Ост Фам. 2010; 39: 468–74. [PubMed] [Google Scholar] 5. Мейер, штат Нью-Джерси.Нарушения легочной эмболии: тромб, воздух и жир. В: Холл Дж. Б., Шмидт Г. А., Вуд Л. Д., редакторы. Принципы интенсивной терапии. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2005. [Google Scholar] 6. Stein PD, Beemath A, Matta F, Weg JG, Yusen RD, Hales CA и др. Клиническая характеристика пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии: данные PIOPED II. Am J Med. 2007; 120: 871–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Уэллс П.С., Андерсон Д.Р., Роджер М., Гинзберг Дж. С., Кеарон С., Гент М. и др. Получение простой клинической модели для классификации вероятности тромбоэмболии легочной артерии у пациентов: повышение полезности моделей с помощью D-димера SimpliRED.Thromb Haemost. 2000; 83: 416–20. [PubMed] [Google Scholar] 8. Ле Гал Дж., Ригини М., Рой П.М., Санчес О., Ауески Д., Боунамо Х. и др. Прогнозирование тромбоэмболии легочной артерии в отделении неотложной помощи: пересмотренная Женевская оценка. Ann Intern Med. 2006; 144: 165–71. [PubMed] [Google Scholar] 9. Kline JA, Courtney DM, Kabrhel C, Moore CL, Smithline HA, Plewa MC, et al. Проспективная многоцентровая оценка критериев исключения тромбоэмболии легочной артерии. J Thromb Haemost. 2008; 6: 772–80. [PubMed] [Google Scholar] 10. Гольдхабер С.З., Бунамо Х.Тромбоэмболия легочной артерии и тромбоз глубоких вен. Ланцет. 2012; 379: 1835–46. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кори PD, Pellecchia CM, Shiloh AL, Mayo PH, DiBello C, Koenig S. Точность ультразвукового исследования, выполненного врачами интенсивной терапии для диагностики ТГВ. Грудь. 2011; 139: 538–42. [PubMed] [Google Scholar] 12. Крисп JG, Lovato LM, Jang TB. Компрессионное ультразвуковое исследование нижних конечностей с портативным ультразвуковым исследованием сосудов позволяет точно обнаружить тромбоз глубоких вен в отделении неотложной помощи.Ann Emerg Med. 2010; 56: 601–10. [PubMed] [Google Scholar] 13. Тэпсон В.Ф., Кэрролл Б.А., Дэвидсон Б.Л., Эллиотт К.Г., Федулло П.Ф., Хейлз Калифорния и др. Диагностический подход к острой венозной тромбоэмболии. Руководство по клинической практике. Американское торакальное общество. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 160: 1043–66. [PubMed] [Google Scholar] 14. Turkstra F, Kuijer PM, van Beek EJ, Brandjes DP, ten Cate JW, Büller HR. Диагностическая ценность ультразвукового исследования вен ног у пациентов с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии.Ann Intern Med. 1997; 126: 775–81. [PubMed] [Google Scholar] 15. Gottschalk A, Stein PD, Sostman HD, Matta F, Beemath A. Интерпретация результатов V / Q-сканирования легких с очень низкой вероятностью в сочетании с объективной клинической оценкой с низкой вероятностью надежно исключает тромбоэмболию легочной артерии: данные из PIOPED II. J Nucl Med. 2007. 48: 1411–5. [PubMed] [Google Scholar] 16. МакКоннелл М.В., Соломон С.Д., Райан М.Э., Come PC, Goldhaber SZ, Lee RT. Регионарная дисфункция правого желудочка, выявленная с помощью эхокардиографии при острой тромбоэмболии легочной артерии.Am J Cardiol. 1996; 78: 469–73. [PubMed] [Google Scholar] 17. Смит С.Б., Геске Дж. Б., Магуайр Дж. М., Зейн Н. А., Картер Р. Э., Моргенталер Т. И.. Ранняя антикоагулянтная терапия снижает смертность от острой тромбоэмболии легочной артерии. Грудь. 2010; 137: 1382–90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Флорес Дж., Де Тена Дж. Г., де Пабло Р., Дагер М. Успешный исход сердечно-легочной остановки с системным тромболизисом. Eur J Intern Med. 2008; 19: e38–9. [PubMed] [Google Scholar] 19. Janata K, Holzer M, Kürkciyan I, Losert H, Riedmüller E, Pikula B и др.Основные кровотечения в сердечно-легочной реанимации: место тромболитической терапии при остановке сердца из-за массивной тромбоэмболии легочной артерии. Реанимация. 2003. 57: 49–55. [PubMed] [Google Scholar] 20. Bauersachs R, Berkowitz SD, Brenner B, Buller HR, Decousus H, Gallus AS и др. ЭЙНШТЕЙН Следователи. Пероральный ривароксабан при симптоматической венозной тромбоэмболии. N Engl J Med. 2010; 363: 2499–510. [PubMed] [Google Scholar] 21. Büller HR, Prins MH, Lensin AW, Decousus H, Jacobson BF, Minar E, et al.EINSTEIN – PE Следователи. Ривароксабан для перорального применения для лечения симптоматической тромбоэмболии легочной артерии. N Engl J Med. 2012; 366: 1287–97. [PubMed] [Google Scholar]

Тромбоэмболия легочной артерии

Int J Crit Illn Inj Sci. 2013 январь-март; 3 (1): 69–72.

Эбигейл К. Тарбокс

Отделение хирургии Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета, Чикаго, Иллинойс, США

Мамта Сваруп

Отделение хирургии Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета, Чикаго, Иллинойс, США

Отделение Хирургия, Медицинская школа им. Файнберга Северо-Западного университета, Чикаго, Иллинойс, США

Адрес для корреспонденции: Dr.Мамта Сваруп, Отделение травм и интенсивной терапии, Медицинская школа Файнберга Северо-Западного университета, 676 Н. Сент-Клер, Ste 650, Чикаго, Иллинойс, США. Электронная почта: ude.nretsewhtron@poorawsm Авторские права: © Международный журнал критических заболеваний и травм,

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение , а также воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинала.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Легочная эмболия (ТЭЛА) является причиной приблизительно от 100 000 до 200 000 смертей в Соединенных Штатах каждый год. Из-за разнообразия клинических проявлений, от бессимптомных до смерти, диагностика ТЭЛА может быть сложной задачей. Доступны различные ресурсы, такие как системы клинической оценки, лабораторные данные и визуализационные исследования, которые помогают врачам-клиницистам работать с ПЭ. Своевременное распознавание и лечение необходимы для минимизации смертности и заболеваемости, связанных с ПЭ.Достижения в области распознавания и лечения также позволили лечить некоторых пациентов в домашних условиях и ограничили количество времени, проводимого в больнице. В этой статье будут рассмотрены факторы риска, патофизиология, клинические проявления, оценка и лечение ПЭ.

Ключевые слова: Тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз, венозная тромбоэмболия

ВВЕДЕНИЕ

Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) и ТЭЛА являются третьей по частоте причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний после инфаркта миокарда (ИМ) и сердечно-сосудистых заболеваний.[1] Многие ПЭ, скорее всего, не диагностируются, и расчет истинной частоты возникновения остается сложной задачей. Однако ПЭ остается важной причиной предотвратимой внутрибольничной смертности.

ФАКТОРЫ РИСКА

Большинство клинически значимых ТЭЛА возникают как ВТЭ в нижних конечностях или тазовых венах. Реже тромбоэмболические осложнения верхних конечностей приводят к ТЭЛА. Различные условия приводят к возникновению ВТЭ. Триада Вирхова — гиперкоагуляция, венозный застой и повреждение сосудистой стенки — представляет собой модель для понимания многих факторов риска.Эти факторы обычно либо наследуются, либо приобретаются, как показано в таблицах и. В целом, основные факторы риска тромбоэмболических осложнений включают недавнюю иммобилизацию, инфаркт миокарда, сердечно-сосудистые заболевания, хирургическое вмешательство и недавнюю травму. Дополнительные основные факторы риска включают предшествующую ВТЭ, пожилой возраст, злокачественные новообразования, известную тромбофилию и постоянный венозный катетер. Факторы умеренного риска включают семейный анамнез ВТЭ, использование эстрогеновой или заместительной гормональной терапии, курение, беременность и ожирение.

Таблица 1

Факторы унаследованного риска ВТЭ [2, 3]

Таблица 2

Факторы приобретенного риска ВТЭ [2–4]

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ПЭ возникает, когда тромбы глубоких вен отслаиваются и эмболируют в легочную циркуляцию .Возникает закупорка легочных сосудов, нарушающая газообмен и кровообращение. В легких чаще поражаются нижние доли, чем верхние, причем часто бывает двустороннее поражение легких. Более крупные эмболы заклинивают в основной легочной артерии, тогда как более мелкие эмболы закупоривают периферические артерии. Периферическая ПЭ может привести к инфаркту легкого, проявляющемуся внутриальвеолярным кровоизлиянием. Инфаркт легкого возникает примерно у 10% пациентов без основного сердечно-легочного заболевания. Обструкция легочных артерий создает вентиляцию мертвого пространства, поскольку альвеолярная вентиляция превышает легочный капиллярный кровоток.Это способствует несоответствию вентиляции и перфузии, когда сосудистая окклюзия артерий увеличивает сопротивление легочных сосудов. Кроме того, гуморальные медиаторы, такие как серотонин и тромбоксан, высвобождаются из активированных тромбоцитов и могут вызывать сужение сосудов в непораженных областях легких. По мере увеличения систолического давления в легочной артерии, правый желудочек после нагрузки увеличивается, что приводит к правожелудочковой недостаточности. По мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности может развиться нарушение наполнения левого желудочка.Быстрое прогрессирование ишемии миокарда может быть вторичным по отношению к недостаточному наполнению коронарной артерии с потенциалом гипотензии, обморока, электромеханической диссоциации или внезапной смерти.

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ

Быстрое распознавание ПЭ имеет решающее значение из-за высокой связанной с этим смертности и заболеваемости, которые можно предотвратить с помощью раннего лечения. Неспособность диагностировать ТЭЛА является серьезной ошибкой лечения, поскольку 30% нелеченных пациентов умирают, в то время как только 8% умирают при эффективной терапии.[5] К сожалению, ПЭ может протекать бессимптомно или проявляться внезапной смертью. Характерные признаки и симптомы, такие как тахикардия, одышка, боль в груди, гипоксемия и шок, неспецифичны и присутствуют при многих других состояниях, таких как острый ИМ, застойная сердечная недостаточность или пневмония. В исследовании «Проспективное исследование диагноза тромбоэмболии легочной артерии II» (PIOPED II) пациенты с ТЭЛА имели ряд признаков и симптомов. Общими признаками были тахипноэ (54%) и тахикардия (24%). Наиболее частыми симптомами были одышка, обычно возникающая в течение нескольких секунд, в состоянии покоя или при физической нагрузке (73%), плевритная боль (44%), боль в икре или бедре (44%), отек голени или бедра (41%) и кашель. (34%).[6] Только у 24% пациентов наблюдалась тахикардия, поэтому у большинства пациентов не было одного из наиболее распространенных результатов. Кроме того, PIOPED II исключил многие типы пациентов, таких как пациенты с хроническим повышенным уровнем креатинина или получающие диализ, тяжелобольные пациенты или люди с недавно перенесенным инфарктом миокарда. Поэтому применимость ограничена. Следовательно, высокий индекс подозрительности и оценка факторов риска имеют решающее значение для распознавания легочной эмболии.

ОЦЕНКА

Из-за изменчивого характера проявления ПЭ, оценка в значительной степени зависит от вероятности ПЭ и стабильности пациента.Существуют системы оценки, помогающие определить вероятность ТЭЛА и тромбоэмболических осложнений. Часто используются диагностические системы оценки, такие как критерии Уэллса и Женевская оценка [Таблицы и].

Таблица 3

Таблица 4

Помимо систем Wells и Geneva, которые врачи используют для устранения тромбоза, критерии исключения PE (PERC) могут помочь исключить PE у пациентов отделения неотложной помощи с низким риском. Критерии PERC перечислены в.

Таблица 5

Если пациент соответствует всем критериям PERC и имеет низкую вероятность ПЭ по критериям Уэллса и гештальт-мнению оценивающего врача, то ПЭ может быть исключено.[9] В действительности, очень немногие пациенты соответствуют этим критериям, и оценка PERC ненадежна для стационарных условий. Вышеупомянутые инструменты: оценка Уэллса, оценка по Женеве и PERC лучше всего подходят для оценки необходимости дальнейшего обследования стабильных пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи; у стационарных и тяжелобольных такие инструменты не столь надежны. Элементы диагностического обследования будут варьироваться в зависимости от того, госпитализирован ли пациент и есть ли гемодинамическая нестабильность.У пациента с подозрением на ТЭЛА диагноз проксимального ТГВ у пациента с симптомами или у бессимптомного пациента, у которого есть противопоказания к КТ-ангиографии, является достаточным для решения ТЭЛА [10]. У стабильного пациента, поступившего из амбулаторного отделения, который не перенес недавнюю травму или операцию, следует провести тест на d-димер. Если отрицательный и клиническое подозрение низкое, то вероятность ПЭ мала и дальнейшее обследование не требуется. d-Димер представляет собой продукт разложения сшитого фибрина, который образуется сразу после разложения фибриновых сгустков плазмином и отражает глобальную активацию свертывания крови и фибринолиза.Следовательно, d-димер не является полезным тестом для послеоперационных пациентов, потому что он будет повышен из-за коагуляции и фибринолиза. Он также повышен у пациентов с травмами, госпитализированных пациентов и пациентов с критическим заболеванием по аналогичным причинам. УЗИ вен конечностей (УЗИ) — это быстрый неинвазивный метод, позволяющий обнаружить ТГВ. Поскольку это можно проводить с помощью портативного аппарата, УЗИ вен может исключить необходимость в потенциально опасной транспортировке нестабильных, тяжелобольных пациентов. К сожалению, УЗИ часто зависит от наличия технических специалистов для выполнения визуализации и дальнейшей оценки радиологами и другими врачами с такими навыками.Недавно в США прошли обучение врачи отделения неотложной помощи и реаниматологи, что привело к более быстрому обнаружению как симптоматических, так и бессимптомных тромбозов конечностей. При выполнении обученными врачами интенсивной терапии ультразвуковые исследования компрессии конечностей дали чувствительность 86% и специфичность 96% с диагностической точностью 95% [11]. В этом же исследовании средняя задержка по времени между заказом формального исследования сосудов (FVS) и результатом FVS составляла 13,8 часа, что приводит к значительным задержкам в лечении.В другом исследовании после 10 минут тренировки по двухточечной компрессионной УЗИ врачи скорой помощи смогли обнаружить тромбоз нижних конечностей с чувствительностью 100% и специфичностью 99% [12]. Помимо ограничений по времени из-за отсутствия персонала для выполнения такой визуализации, существуют определенные ограничения для пациентов, которые могут ограничивать точность и осуществимость исследования; ожирение, отеки и повязки часто мешают качеству изображений [13]. Другое соображение при проведении УЗИ нижних конечностей для диагностики ТЭЛА заключается в том, что это ненадежный метод проверки на тромбоз тазовых вен, а также есть много случаев, когда пациенты имеют ТЭЛА, но отсутствуют свидетельства тромбоза конечностей.В одном исследовании использование одного только УЗИ при подозрении на ТЭЛА имело чувствительность всего 29% [14]. Кроме того, ложноположительные результаты могут привести к потенциально опасной и ненужной антикоагуляции у пациентов, у которых на самом деле нет ТЭЛА. Спиральная КТ-ангиография в значительной степени заменила вентиляционно-перфузионное (V / Q) сканирование легких для диагностики, поскольку оно быстрое, позволяет напрямую визуализировать ТЭЛА и может продемонстрировать другие диагнозы у пациентов без ТЭЛА. У пациентов с противопоказанием к внутривенному введению контрастного красителя используется V / Q сканирование.Нормальное сканирование легких эффективно исключает диагноз ПЭ, но только 25% пациентов с подозрением на ПЭ имеют нормальное сканирование. В одном из крупнейших исследований по оценке V / Q-сканирования, PIOPED II, V / Q-сканирование могло эффективно исключить ТЭЛА у пациентов с очень низкой вероятностью сканирования и очень низкой клинической вероятностью ТЭЛА. [15] Другие дополнительные тесты, такие как ЭКГ или эхокардиография, могут помочь с диагностикой. Однако результаты ЭКГ часто неспецифичны, так как часто наблюдается тахикардия. Признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ или эхокардиографии могут подтвердить диагноз, а также предоставить информацию о тяжести ТЭЛА.Одно конкретное обнаружение на эхокардиограмме, известное как признак Макконнелла, сильно указывает на ПЭ. У пациентов с подозрением на ТЭЛА и дисфункцию правого желудочка обнаружение нормального движения стенки верхушки правого желудочка, но акинезия свободной стенки среднего правого желудочка имеет положительную прогностическую ценность 71% для диагностики ТЭЛА и отрицательную прогностическую ценность 96 %. [16]

ЛЕЧЕНИЕ

У гемодинамически стабильных пациентов без противопоказаний к системной антикоагуляции парентеральная антикоагуляция с последующим преобразованием в антагонисты витамина К является основой терапии.Раннее начало имеет первостепенное значение, поскольку у пациентов может быстро наступить декомпенсация. У пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с острой ТЭЛА, снижается смертность, если антикоагулянтная терапия начинается в отделении неотложной помощи, а не в ожидании после поступления [17]. Следует назначить поддерживающую терапию при гипоксемии и гемодинамической нестабильности. Гемодинамически нестабильным пациентам может помочь фибринолитическая терапия. Однако роль фибринолиза ограничена: значительные кровотечения возникают у 13% пациентов.Использование болюсных тромболитиков во время остановки сердца и легких может иметь некоторую пользу, когда имеется серьезное подозрение на ТЭЛА [18,19] и пациент не реагирует на реанимацию. Также можно использовать механический тромболизис с катетерной эмболэктомией и фибринолитическую терапию. Системный гепарин в форме нефракционированного гепарина или низкомолекулярного гепарина (НМГ) является основой лечения. LMWH имеет преимущество в простоте введения, мониторинга, меньшем потенциале гепарин-индуцированной тромбоцитопении.Однако он не подходит для пациентов с почечной недостаточностью или для пациентов со значительным риском кровотечения из-за более длительного периода полувыведения и отсутствия обратимости. Новые варианты антикоагуляции включают оральное ингибирование фактора Ха с помощью исследуемых агентов, таких как ривароксабан. [20,21] Если пациенты продолжают иметь ТЭЛА, несмотря на терапевтическую антикоагуляцию, испытывают кровотечения или имеют другие противопоказания к антикоагуляции, постоянная или временная нижняя полая вена могут использоваться фильтры (IVCF).IVCF может предотвратить дальнейшую легочную эмболию у пациентов с тромбозом глубоких вен нижних конечностей, но не снижает смертность. Распространение тромба подвздошно-бедренной вены при антикоагулянтной терапии является еще одним показанием для установки ЭВК.

РЕЗЮМЕ

ВТЭ и ПЭ остаются предотвратимыми причинами заболеваемости и смертности. Комбинируя представления пациента, клинические подозрения и системы оценки, можно упростить диагностику и свести к минимуму ненужное лечение. Все больше врачей проходят обучение и имеют доступ к портативным ультразвуковым устройствам, которые могут предотвратить задержки в распознавании и лечении ВТЭ.Больничные пациенты, особенно тяжелобольные, по-прежнему сталкиваются с диагностическими дилеммами. У таких пациентов системы клинической оценки и визуализация могут быть неубедительными. Повышенная точность спиральной компьютерной томографии позволила нам лучше распознавать ПЭ у многих из этих пациентов.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не заявлено.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Weitz JI. Легочная эмболия. В: Гольдман Л., Шафер А.И., редакторы.Goldman’s Cecil Medicine. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2011. [Google Scholar] 2. Rosendaal FR, Reitsma PH. Генетика венозного тромбоза. J Thromb Haemost. 2009; 1: 301–4. [PubMed] [Google Scholar] 3. Moheimani F, Jackson DE. Венозная тромбоэмболия: классификация, факторы риска, диагностика и лечение. ISRN Hematol. 2011; 2011: 124610. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Хо WK. Тромбоз глубоких вен — риски и диагностика. Врач Ост Фам. 2010; 39: 468–74. [PubMed] [Google Scholar] 5. Мейер, штат Нью-Джерси.Нарушения легочной эмболии: тромб, воздух и жир. В: Холл Дж. Б., Шмидт Г. А., Вуд Л. Д., редакторы. Принципы интенсивной терапии. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2005. [Google Scholar] 6. Stein PD, Beemath A, Matta F, Weg JG, Yusen RD, Hales CA и др. Клиническая характеристика пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии: данные PIOPED II. Am J Med. 2007; 120: 871–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Уэллс П.С., Андерсон Д.Р., Роджер М., Гинзберг Дж. С., Кеарон С., Гент М. и др. Получение простой клинической модели для классификации вероятности тромбоэмболии легочной артерии у пациентов: повышение полезности моделей с помощью D-димера SimpliRED.Thromb Haemost. 2000; 83: 416–20. [PubMed] [Google Scholar] 8. Ле Гал Дж., Ригини М., Рой П.М., Санчес О., Ауески Д., Боунамо Х. и др. Прогнозирование тромбоэмболии легочной артерии в отделении неотложной помощи: пересмотренная Женевская оценка. Ann Intern Med. 2006; 144: 165–71. [PubMed] [Google Scholar] 9. Kline JA, Courtney DM, Kabrhel C, Moore CL, Smithline HA, Plewa MC, et al. Проспективная многоцентровая оценка критериев исключения тромбоэмболии легочной артерии. J Thromb Haemost. 2008; 6: 772–80. [PubMed] [Google Scholar] 10. Гольдхабер С.З., Бунамо Х.Тромбоэмболия легочной артерии и тромбоз глубоких вен. Ланцет. 2012; 379: 1835–46. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кори PD, Pellecchia CM, Shiloh AL, Mayo PH, DiBello C, Koenig S. Точность ультразвукового исследования, выполненного врачами интенсивной терапии для диагностики ТГВ. Грудь. 2011; 139: 538–42. [PubMed] [Google Scholar] 12. Крисп JG, Lovato LM, Jang TB. Компрессионное ультразвуковое исследование нижних конечностей с портативным ультразвуковым исследованием сосудов позволяет точно обнаружить тромбоз глубоких вен в отделении неотложной помощи.Ann Emerg Med. 2010; 56: 601–10. [PubMed] [Google Scholar] 13. Тэпсон В.Ф., Кэрролл Б.А., Дэвидсон Б.Л., Эллиотт К.Г., Федулло П.Ф., Хейлз Калифорния и др. Диагностический подход к острой венозной тромбоэмболии. Руководство по клинической практике. Американское торакальное общество. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 160: 1043–66. [PubMed] [Google Scholar] 14. Turkstra F, Kuijer PM, van Beek EJ, Brandjes DP, ten Cate JW, Büller HR. Диагностическая ценность ультразвукового исследования вен ног у пациентов с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии.Ann Intern Med. 1997; 126: 775–81. [PubMed] [Google Scholar] 15. Gottschalk A, Stein PD, Sostman HD, Matta F, Beemath A. Интерпретация результатов V / Q-сканирования легких с очень низкой вероятностью в сочетании с объективной клинической оценкой с низкой вероятностью надежно исключает тромбоэмболию легочной артерии: данные из PIOPED II. J Nucl Med. 2007. 48: 1411–5. [PubMed] [Google Scholar] 16. МакКоннелл М.В., Соломон С.Д., Райан М.Э., Come PC, Goldhaber SZ, Lee RT. Регионарная дисфункция правого желудочка, выявленная с помощью эхокардиографии при острой тромбоэмболии легочной артерии.Am J Cardiol. 1996; 78: 469–73. [PubMed] [Google Scholar] 17. Смит С.Б., Геске Дж. Б., Магуайр Дж. М., Зейн Н. А., Картер Р. Э., Моргенталер Т. И.. Ранняя антикоагулянтная терапия снижает смертность от острой тромбоэмболии легочной артерии. Грудь. 2010; 137: 1382–90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Флорес Дж., Де Тена Дж. Г., де Пабло Р., Дагер М. Успешный исход сердечно-легочной остановки с системным тромболизисом. Eur J Intern Med. 2008; 19: e38–9. [PubMed] [Google Scholar] 19. Janata K, Holzer M, Kürkciyan I, Losert H, Riedmüller E, Pikula B и др.Основные кровотечения в сердечно-легочной реанимации: место тромболитической терапии при остановке сердца из-за массивной тромбоэмболии легочной артерии. Реанимация. 2003. 57: 49–55. [PubMed] [Google Scholar] 20. Bauersachs R, Berkowitz SD, Brenner B, Buller HR, Decousus H, Gallus AS и др. ЭЙНШТЕЙН Следователи. Пероральный ривароксабан при симптоматической венозной тромбоэмболии. N Engl J Med. 2010; 363: 2499–510. [PubMed] [Google Scholar] 21. Büller HR, Prins MH, Lensin AW, Decousus H, Jacobson BF, Minar E, et al.EINSTEIN – PE Следователи. Ривароксабан для перорального применения для лечения симптоматической тромбоэмболии легочной артерии. N Engl J Med. 2012; 366: 1287–97. [PubMed] [Google Scholar]

Тромбоэмболия легочной артерии

Int J Crit Illn Inj Sci. 2013 январь-март; 3 (1): 69–72.

Эбигейл К. Тарбокс

Отделение хирургии Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета, Чикаго, Иллинойс, США

Мамта Сваруп

Отделение хирургии Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета, Чикаго, Иллинойс, США

Отделение Хирургия, Медицинская школа им. Файнберга Северо-Западного университета, Чикаго, Иллинойс, США

Адрес для корреспонденции: Dr.Мамта Сваруп, Отделение травм и интенсивной терапии, Медицинская школа Файнберга Северо-Западного университета, 676 Н. Сент-Клер, Ste 650, Чикаго, Иллинойс, США. Электронная почта: ude.nretsewhtron@poorawsm Авторские права: © Международный журнал критических заболеваний и травм,

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение , а также воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинала.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Легочная эмболия (ТЭЛА) является причиной приблизительно от 100 000 до 200 000 смертей в Соединенных Штатах каждый год. Из-за разнообразия клинических проявлений, от бессимптомных до смерти, диагностика ТЭЛА может быть сложной задачей. Доступны различные ресурсы, такие как системы клинической оценки, лабораторные данные и визуализационные исследования, которые помогают врачам-клиницистам работать с ПЭ. Своевременное распознавание и лечение необходимы для минимизации смертности и заболеваемости, связанных с ПЭ.Достижения в области распознавания и лечения также позволили лечить некоторых пациентов в домашних условиях и ограничили количество времени, проводимого в больнице. В этой статье будут рассмотрены факторы риска, патофизиология, клинические проявления, оценка и лечение ПЭ.

Ключевые слова: Тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз, венозная тромбоэмболия

ВВЕДЕНИЕ

Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) и ТЭЛА являются третьей по частоте причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний после инфаркта миокарда (ИМ) и сердечно-сосудистых заболеваний.[1] Многие ПЭ, скорее всего, не диагностируются, и расчет истинной частоты возникновения остается сложной задачей. Однако ПЭ остается важной причиной предотвратимой внутрибольничной смертности.

ФАКТОРЫ РИСКА

Большинство клинически значимых ТЭЛА возникают как ВТЭ в нижних конечностях или тазовых венах. Реже тромбоэмболические осложнения верхних конечностей приводят к ТЭЛА. Различные условия приводят к возникновению ВТЭ. Триада Вирхова — гиперкоагуляция, венозный застой и повреждение сосудистой стенки — представляет собой модель для понимания многих факторов риска.Эти факторы обычно либо наследуются, либо приобретаются, как показано в таблицах и. В целом, основные факторы риска тромбоэмболических осложнений включают недавнюю иммобилизацию, инфаркт миокарда, сердечно-сосудистые заболевания, хирургическое вмешательство и недавнюю травму. Дополнительные основные факторы риска включают предшествующую ВТЭ, пожилой возраст, злокачественные новообразования, известную тромбофилию и постоянный венозный катетер. Факторы умеренного риска включают семейный анамнез ВТЭ, использование эстрогеновой или заместительной гормональной терапии, курение, беременность и ожирение.

Таблица 1

Факторы унаследованного риска ВТЭ [2, 3]

Таблица 2

Факторы приобретенного риска ВТЭ [2–4]

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ПЭ возникает, когда тромбы глубоких вен отслаиваются и эмболируют в легочную циркуляцию .Возникает закупорка легочных сосудов, нарушающая газообмен и кровообращение. В легких чаще поражаются нижние доли, чем верхние, причем часто бывает двустороннее поражение легких. Более крупные эмболы заклинивают в основной легочной артерии, тогда как более мелкие эмболы закупоривают периферические артерии. Периферическая ПЭ может привести к инфаркту легкого, проявляющемуся внутриальвеолярным кровоизлиянием. Инфаркт легкого возникает примерно у 10% пациентов без основного сердечно-легочного заболевания. Обструкция легочных артерий создает вентиляцию мертвого пространства, поскольку альвеолярная вентиляция превышает легочный капиллярный кровоток.Это способствует несоответствию вентиляции и перфузии, когда сосудистая окклюзия артерий увеличивает сопротивление легочных сосудов. Кроме того, гуморальные медиаторы, такие как серотонин и тромбоксан, высвобождаются из активированных тромбоцитов и могут вызывать сужение сосудов в непораженных областях легких. По мере увеличения систолического давления в легочной артерии, правый желудочек после нагрузки увеличивается, что приводит к правожелудочковой недостаточности. По мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности может развиться нарушение наполнения левого желудочка.Быстрое прогрессирование ишемии миокарда может быть вторичным по отношению к недостаточному наполнению коронарной артерии с потенциалом гипотензии, обморока, электромеханической диссоциации или внезапной смерти.

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ

Быстрое распознавание ПЭ имеет решающее значение из-за высокой связанной с этим смертности и заболеваемости, которые можно предотвратить с помощью раннего лечения. Неспособность диагностировать ТЭЛА является серьезной ошибкой лечения, поскольку 30% нелеченных пациентов умирают, в то время как только 8% умирают при эффективной терапии.[5] К сожалению, ПЭ может протекать бессимптомно или проявляться внезапной смертью. Характерные признаки и симптомы, такие как тахикардия, одышка, боль в груди, гипоксемия и шок, неспецифичны и присутствуют при многих других состояниях, таких как острый ИМ, застойная сердечная недостаточность или пневмония. В исследовании «Проспективное исследование диагноза тромбоэмболии легочной артерии II» (PIOPED II) пациенты с ТЭЛА имели ряд признаков и симптомов. Общими признаками были тахипноэ (54%) и тахикардия (24%). Наиболее частыми симптомами были одышка, обычно возникающая в течение нескольких секунд, в состоянии покоя или при физической нагрузке (73%), плевритная боль (44%), боль в икре или бедре (44%), отек голени или бедра (41%) и кашель. (34%).[6] Только у 24% пациентов наблюдалась тахикардия, поэтому у большинства пациентов не было одного из наиболее распространенных результатов. Кроме того, PIOPED II исключил многие типы пациентов, таких как пациенты с хроническим повышенным уровнем креатинина или получающие диализ, тяжелобольные пациенты или люди с недавно перенесенным инфарктом миокарда. Поэтому применимость ограничена. Следовательно, высокий индекс подозрительности и оценка факторов риска имеют решающее значение для распознавания легочной эмболии.

ОЦЕНКА

Из-за изменчивого характера проявления ПЭ, оценка в значительной степени зависит от вероятности ПЭ и стабильности пациента.Существуют системы оценки, помогающие определить вероятность ТЭЛА и тромбоэмболических осложнений. Часто используются диагностические системы оценки, такие как критерии Уэллса и Женевская оценка [Таблицы и].

Таблица 3

Таблица 4

Помимо систем Wells и Geneva, которые врачи используют для устранения тромбоза, критерии исключения PE (PERC) могут помочь исключить PE у пациентов отделения неотложной помощи с низким риском. Критерии PERC перечислены в.

Таблица 5

Если пациент соответствует всем критериям PERC и имеет низкую вероятность ПЭ по критериям Уэллса и гештальт-мнению оценивающего врача, то ПЭ может быть исключено.[9] В действительности, очень немногие пациенты соответствуют этим критериям, и оценка PERC ненадежна для стационарных условий. Вышеупомянутые инструменты: оценка Уэллса, оценка по Женеве и PERC лучше всего подходят для оценки необходимости дальнейшего обследования стабильных пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи; у стационарных и тяжелобольных такие инструменты не столь надежны. Элементы диагностического обследования будут варьироваться в зависимости от того, госпитализирован ли пациент и есть ли гемодинамическая нестабильность.У пациента с подозрением на ТЭЛА диагноз проксимального ТГВ у пациента с симптомами или у бессимптомного пациента, у которого есть противопоказания к КТ-ангиографии, является достаточным для решения ТЭЛА [10]. У стабильного пациента, поступившего из амбулаторного отделения, который не перенес недавнюю травму или операцию, следует провести тест на d-димер. Если отрицательный и клиническое подозрение низкое, то вероятность ПЭ мала и дальнейшее обследование не требуется. d-Димер представляет собой продукт разложения сшитого фибрина, который образуется сразу после разложения фибриновых сгустков плазмином и отражает глобальную активацию свертывания крови и фибринолиза.Следовательно, d-димер не является полезным тестом для послеоперационных пациентов, потому что он будет повышен из-за коагуляции и фибринолиза. Он также повышен у пациентов с травмами, госпитализированных пациентов и пациентов с критическим заболеванием по аналогичным причинам. УЗИ вен конечностей (УЗИ) — это быстрый неинвазивный метод, позволяющий обнаружить ТГВ. Поскольку это можно проводить с помощью портативного аппарата, УЗИ вен может исключить необходимость в потенциально опасной транспортировке нестабильных, тяжелобольных пациентов. К сожалению, УЗИ часто зависит от наличия технических специалистов для выполнения визуализации и дальнейшей оценки радиологами и другими врачами с такими навыками.Недавно в США прошли обучение врачи отделения неотложной помощи и реаниматологи, что привело к более быстрому обнаружению как симптоматических, так и бессимптомных тромбозов конечностей. При выполнении обученными врачами интенсивной терапии ультразвуковые исследования компрессии конечностей дали чувствительность 86% и специфичность 96% с диагностической точностью 95% [11]. В этом же исследовании средняя задержка по времени между заказом формального исследования сосудов (FVS) и результатом FVS составляла 13,8 часа, что приводит к значительным задержкам в лечении.В другом исследовании после 10 минут тренировки по двухточечной компрессионной УЗИ врачи скорой помощи смогли обнаружить тромбоз нижних конечностей с чувствительностью 100% и специфичностью 99% [12]. Помимо ограничений по времени из-за отсутствия персонала для выполнения такой визуализации, существуют определенные ограничения для пациентов, которые могут ограничивать точность и осуществимость исследования; ожирение, отеки и повязки часто мешают качеству изображений [13]. Другое соображение при проведении УЗИ нижних конечностей для диагностики ТЭЛА заключается в том, что это ненадежный метод проверки на тромбоз тазовых вен, а также есть много случаев, когда пациенты имеют ТЭЛА, но отсутствуют свидетельства тромбоза конечностей.В одном исследовании использование одного только УЗИ при подозрении на ТЭЛА имело чувствительность всего 29% [14]. Кроме того, ложноположительные результаты могут привести к потенциально опасной и ненужной антикоагуляции у пациентов, у которых на самом деле нет ТЭЛА. Спиральная КТ-ангиография в значительной степени заменила вентиляционно-перфузионное (V / Q) сканирование легких для диагностики, поскольку оно быстрое, позволяет напрямую визуализировать ТЭЛА и может продемонстрировать другие диагнозы у пациентов без ТЭЛА. У пациентов с противопоказанием к внутривенному введению контрастного красителя используется V / Q сканирование.Нормальное сканирование легких эффективно исключает диагноз ПЭ, но только 25% пациентов с подозрением на ПЭ имеют нормальное сканирование. В одном из крупнейших исследований по оценке V / Q-сканирования, PIOPED II, V / Q-сканирование могло эффективно исключить ТЭЛА у пациентов с очень низкой вероятностью сканирования и очень низкой клинической вероятностью ТЭЛА. [15] Другие дополнительные тесты, такие как ЭКГ или эхокардиография, могут помочь с диагностикой. Однако результаты ЭКГ часто неспецифичны, так как часто наблюдается тахикардия. Признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ или эхокардиографии могут подтвердить диагноз, а также предоставить информацию о тяжести ТЭЛА.Одно конкретное обнаружение на эхокардиограмме, известное как признак Макконнелла, сильно указывает на ПЭ. У пациентов с подозрением на ТЭЛА и дисфункцию правого желудочка обнаружение нормального движения стенки верхушки правого желудочка, но акинезия свободной стенки среднего правого желудочка имеет положительную прогностическую ценность 71% для диагностики ТЭЛА и отрицательную прогностическую ценность 96 %. [16]

ЛЕЧЕНИЕ

У гемодинамически стабильных пациентов без противопоказаний к системной антикоагуляции парентеральная антикоагуляция с последующим преобразованием в антагонисты витамина К является основой терапии.Раннее начало имеет первостепенное значение, поскольку у пациентов может быстро наступить декомпенсация. У пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с острой ТЭЛА, снижается смертность, если антикоагулянтная терапия начинается в отделении неотложной помощи, а не в ожидании после поступления [17]. Следует назначить поддерживающую терапию при гипоксемии и гемодинамической нестабильности. Гемодинамически нестабильным пациентам может помочь фибринолитическая терапия. Однако роль фибринолиза ограничена: значительные кровотечения возникают у 13% пациентов.Использование болюсных тромболитиков во время остановки сердца и легких может иметь некоторую пользу, когда имеется серьезное подозрение на ТЭЛА [18,19] и пациент не реагирует на реанимацию. Также можно использовать механический тромболизис с катетерной эмболэктомией и фибринолитическую терапию. Системный гепарин в форме нефракционированного гепарина или низкомолекулярного гепарина (НМГ) является основой лечения. LMWH имеет преимущество в простоте введения, мониторинга, меньшем потенциале гепарин-индуцированной тромбоцитопении.Однако он не подходит для пациентов с почечной недостаточностью или для пациентов со значительным риском кровотечения из-за более длительного периода полувыведения и отсутствия обратимости. Новые варианты антикоагуляции включают оральное ингибирование фактора Ха с помощью исследуемых агентов, таких как ривароксабан. [20,21] Если пациенты продолжают иметь ТЭЛА, несмотря на терапевтическую антикоагуляцию, испытывают кровотечения или имеют другие противопоказания к антикоагуляции, постоянная или временная нижняя полая вена могут использоваться фильтры (IVCF).IVCF может предотвратить дальнейшую легочную эмболию у пациентов с тромбозом глубоких вен нижних конечностей, но не снижает смертность. Распространение тромба подвздошно-бедренной вены при антикоагулянтной терапии является еще одним показанием для установки ЭВК.

РЕЗЮМЕ

ВТЭ и ПЭ остаются предотвратимыми причинами заболеваемости и смертности. Комбинируя представления пациента, клинические подозрения и системы оценки, можно упростить диагностику и свести к минимуму ненужное лечение. Все больше врачей проходят обучение и имеют доступ к портативным ультразвуковым устройствам, которые могут предотвратить задержки в распознавании и лечении ВТЭ.Больничные пациенты, особенно тяжелобольные, по-прежнему сталкиваются с диагностическими дилеммами. У таких пациентов системы клинической оценки и визуализация могут быть неубедительными. Повышенная точность спиральной компьютерной томографии позволила нам лучше распознавать ПЭ у многих из этих пациентов.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не заявлено.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Weitz JI. Легочная эмболия. В: Гольдман Л., Шафер А.И., редакторы.Goldman’s Cecil Medicine. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2011. [Google Scholar] 2. Rosendaal FR, Reitsma PH. Генетика венозного тромбоза. J Thromb Haemost. 2009; 1: 301–4. [PubMed] [Google Scholar] 3. Moheimani F, Jackson DE. Венозная тромбоэмболия: классификация, факторы риска, диагностика и лечение. ISRN Hematol. 2011; 2011: 124610. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Хо WK. Тромбоз глубоких вен — риски и диагностика. Врач Ост Фам. 2010; 39: 468–74. [PubMed] [Google Scholar] 5. Мейер, штат Нью-Джерси.Нарушения легочной эмболии: тромб, воздух и жир. В: Холл Дж. Б., Шмидт Г. А., Вуд Л. Д., редакторы. Принципы интенсивной терапии. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2005. [Google Scholar] 6. Stein PD, Beemath A, Matta F, Weg JG, Yusen RD, Hales CA и др. Клиническая характеристика пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии: данные PIOPED II. Am J Med. 2007; 120: 871–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Уэллс П.С., Андерсон Д.Р., Роджер М., Гинзберг Дж. С., Кеарон С., Гент М. и др. Получение простой клинической модели для классификации вероятности тромбоэмболии легочной артерии у пациентов: повышение полезности моделей с помощью D-димера SimpliRED.Thromb Haemost. 2000; 83: 416–20. [PubMed] [Google Scholar] 8. Ле Гал Дж., Ригини М., Рой П.М., Санчес О., Ауески Д., Боунамо Х. и др. Прогнозирование тромбоэмболии легочной артерии в отделении неотложной помощи: пересмотренная Женевская оценка. Ann Intern Med. 2006; 144: 165–71. [PubMed] [Google Scholar] 9. Kline JA, Courtney DM, Kabrhel C, Moore CL, Smithline HA, Plewa MC, et al. Проспективная многоцентровая оценка критериев исключения тромбоэмболии легочной артерии. J Thromb Haemost. 2008; 6: 772–80. [PubMed] [Google Scholar] 10. Гольдхабер С.З., Бунамо Х.Тромбоэмболия легочной артерии и тромбоз глубоких вен. Ланцет. 2012; 379: 1835–46. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кори PD, Pellecchia CM, Shiloh AL, Mayo PH, DiBello C, Koenig S. Точность ультразвукового исследования, выполненного врачами интенсивной терапии для диагностики ТГВ. Грудь. 2011; 139: 538–42. [PubMed] [Google Scholar] 12. Крисп JG, Lovato LM, Jang TB. Компрессионное ультразвуковое исследование нижних конечностей с портативным ультразвуковым исследованием сосудов позволяет точно обнаружить тромбоз глубоких вен в отделении неотложной помощи.Ann Emerg Med. 2010; 56: 601–10. [PubMed] [Google Scholar] 13. Тэпсон В.Ф., Кэрролл Б.А., Дэвидсон Б.Л., Эллиотт К.Г., Федулло П.Ф., Хейлз Калифорния и др. Диагностический подход к острой венозной тромбоэмболии. Руководство по клинической практике. Американское торакальное общество. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 160: 1043–66. [PubMed] [Google Scholar] 14. Turkstra F, Kuijer PM, van Beek EJ, Brandjes DP, ten Cate JW, Büller HR. Диагностическая ценность ультразвукового исследования вен ног у пациентов с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии.Ann Intern Med. 1997; 126: 775–81. [PubMed] [Google Scholar] 15. Gottschalk A, Stein PD, Sostman HD, Matta F, Beemath A. Интерпретация результатов V / Q-сканирования легких с очень низкой вероятностью в сочетании с объективной клинической оценкой с низкой вероятностью надежно исключает тромбоэмболию легочной артерии: данные из PIOPED II. J Nucl Med. 2007. 48: 1411–5. [PubMed] [Google Scholar] 16. МакКоннелл М.В., Соломон С.Д., Райан М.Э., Come PC, Goldhaber SZ, Lee RT. Регионарная дисфункция правого желудочка, выявленная с помощью эхокардиографии при острой тромбоэмболии легочной артерии.Am J Cardiol. 1996; 78: 469–73. [PubMed] [Google Scholar] 17. Смит С.Б., Геске Дж. Б., Магуайр Дж. М., Зейн Н. А., Картер Р. Э., Моргенталер Т. И.. Ранняя антикоагулянтная терапия снижает смертность от острой тромбоэмболии легочной артерии. Грудь. 2010; 137: 1382–90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Флорес Дж., Де Тена Дж. Г., де Пабло Р., Дагер М. Успешный исход сердечно-легочной остановки с системным тромболизисом. Eur J Intern Med. 2008; 19: e38–9. [PubMed] [Google Scholar] 19. Janata K, Holzer M, Kürkciyan I, Losert H, Riedmüller E, Pikula B и др.Основные кровотечения в сердечно-легочной реанимации: место тромболитической терапии при остановке сердца из-за массивной тромбоэмболии легочной артерии. Реанимация. 2003. 57: 49–55. [PubMed] [Google Scholar] 20. Bauersachs R, Berkowitz SD, Brenner B, Buller HR, Decousus H, Gallus AS и др. ЭЙНШТЕЙН Следователи. Пероральный ривароксабан при симптоматической венозной тромбоэмболии. N Engl J Med. 2010; 363: 2499–510. [PubMed] [Google Scholar] 21. Büller HR, Prins MH, Lensin AW, Decousus H, Jacobson BF, Minar E, et al.EINSTEIN – PE Следователи. Ривароксабан для перорального применения для лечения симптоматической тромбоэмболии легочной артерии. N Engl J Med. 2012; 366: 1287–97. [PubMed] [Google Scholar]

Тромбоэмболия легочной артерии

Int J Crit Illn Inj Sci. 2013 январь-март; 3 (1): 69–72.

Эбигейл К. Тарбокс

Отделение хирургии Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета, Чикаго, Иллинойс, США

Мамта Сваруп

Отделение хирургии Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета, Чикаго, Иллинойс, США

Отделение Хирургия, Медицинская школа им. Файнберга Северо-Западного университета, Чикаго, Иллинойс, США

Адрес для корреспонденции: Dr.Мамта Сваруп, Отделение травм и интенсивной терапии, Медицинская школа Файнберга Северо-Западного университета, 676 Н. Сент-Клер, Ste 650, Чикаго, Иллинойс, США. Электронная почта: ude.nretsewhtron@poorawsm Авторские права: © Международный журнал критических заболеваний и травм,

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение , а также воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинала.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Легочная эмболия (ТЭЛА) является причиной приблизительно от 100 000 до 200 000 смертей в Соединенных Штатах каждый год. Из-за разнообразия клинических проявлений, от бессимптомных до смерти, диагностика ТЭЛА может быть сложной задачей. Доступны различные ресурсы, такие как системы клинической оценки, лабораторные данные и визуализационные исследования, которые помогают врачам-клиницистам работать с ПЭ. Своевременное распознавание и лечение необходимы для минимизации смертности и заболеваемости, связанных с ПЭ.Достижения в области распознавания и лечения также позволили лечить некоторых пациентов в домашних условиях и ограничили количество времени, проводимого в больнице. В этой статье будут рассмотрены факторы риска, патофизиология, клинические проявления, оценка и лечение ПЭ.

Ключевые слова: Тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз, венозная тромбоэмболия

ВВЕДЕНИЕ

Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) и ТЭЛА являются третьей по частоте причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний после инфаркта миокарда (ИМ) и сердечно-сосудистых заболеваний.[1] Многие ПЭ, скорее всего, не диагностируются, и расчет истинной частоты возникновения остается сложной задачей. Однако ПЭ остается важной причиной предотвратимой внутрибольничной смертности.

ФАКТОРЫ РИСКА

Большинство клинически значимых ТЭЛА возникают как ВТЭ в нижних конечностях или тазовых венах. Реже тромбоэмболические осложнения верхних конечностей приводят к ТЭЛА. Различные условия приводят к возникновению ВТЭ. Триада Вирхова — гиперкоагуляция, венозный застой и повреждение сосудистой стенки — представляет собой модель для понимания многих факторов риска.Эти факторы обычно либо наследуются, либо приобретаются, как показано в таблицах и. В целом, основные факторы риска тромбоэмболических осложнений включают недавнюю иммобилизацию, инфаркт миокарда, сердечно-сосудистые заболевания, хирургическое вмешательство и недавнюю травму. Дополнительные основные факторы риска включают предшествующую ВТЭ, пожилой возраст, злокачественные новообразования, известную тромбофилию и постоянный венозный катетер. Факторы умеренного риска включают семейный анамнез ВТЭ, использование эстрогеновой или заместительной гормональной терапии, курение, беременность и ожирение.

Таблица 1

Факторы унаследованного риска ВТЭ [2, 3]

Таблица 2

Факторы приобретенного риска ВТЭ [2–4]

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ПЭ возникает, когда тромбы глубоких вен отслаиваются и эмболируют в легочную циркуляцию .Возникает закупорка легочных сосудов, нарушающая газообмен и кровообращение. В легких чаще поражаются нижние доли, чем верхние, причем часто бывает двустороннее поражение легких. Более крупные эмболы заклинивают в основной легочной артерии, тогда как более мелкие эмболы закупоривают периферические артерии. Периферическая ПЭ может привести к инфаркту легкого, проявляющемуся внутриальвеолярным кровоизлиянием. Инфаркт легкого возникает примерно у 10% пациентов без основного сердечно-легочного заболевания. Обструкция легочных артерий создает вентиляцию мертвого пространства, поскольку альвеолярная вентиляция превышает легочный капиллярный кровоток.Это способствует несоответствию вентиляции и перфузии, когда сосудистая окклюзия артерий увеличивает сопротивление легочных сосудов. Кроме того, гуморальные медиаторы, такие как серотонин и тромбоксан, высвобождаются из активированных тромбоцитов и могут вызывать сужение сосудов в непораженных областях легких. По мере увеличения систолического давления в легочной артерии, правый желудочек после нагрузки увеличивается, что приводит к правожелудочковой недостаточности. По мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности может развиться нарушение наполнения левого желудочка.Быстрое прогрессирование ишемии миокарда может быть вторичным по отношению к недостаточному наполнению коронарной артерии с потенциалом гипотензии, обморока, электромеханической диссоциации или внезапной смерти.

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ

Быстрое распознавание ПЭ имеет решающее значение из-за высокой связанной с этим смертности и заболеваемости, которые можно предотвратить с помощью раннего лечения. Неспособность диагностировать ТЭЛА является серьезной ошибкой лечения, поскольку 30% нелеченных пациентов умирают, в то время как только 8% умирают при эффективной терапии.[5] К сожалению, ПЭ может протекать бессимптомно или проявляться внезапной смертью. Характерные признаки и симптомы, такие как тахикардия, одышка, боль в груди, гипоксемия и шок, неспецифичны и присутствуют при многих других состояниях, таких как острый ИМ, застойная сердечная недостаточность или пневмония. В исследовании «Проспективное исследование диагноза тромбоэмболии легочной артерии II» (PIOPED II) пациенты с ТЭЛА имели ряд признаков и симптомов. Общими признаками были тахипноэ (54%) и тахикардия (24%). Наиболее частыми симптомами были одышка, обычно возникающая в течение нескольких секунд, в состоянии покоя или при физической нагрузке (73%), плевритная боль (44%), боль в икре или бедре (44%), отек голени или бедра (41%) и кашель. (34%).[6] Только у 24% пациентов наблюдалась тахикардия, поэтому у большинства пациентов не было одного из наиболее распространенных результатов. Кроме того, PIOPED II исключил многие типы пациентов, таких как пациенты с хроническим повышенным уровнем креатинина или получающие диализ, тяжелобольные пациенты или люди с недавно перенесенным инфарктом миокарда. Поэтому применимость ограничена. Следовательно, высокий индекс подозрительности и оценка факторов риска имеют решающее значение для распознавания легочной эмболии.

ОЦЕНКА

Из-за изменчивого характера проявления ПЭ, оценка в значительной степени зависит от вероятности ПЭ и стабильности пациента.Существуют системы оценки, помогающие определить вероятность ТЭЛА и тромбоэмболических осложнений. Часто используются диагностические системы оценки, такие как критерии Уэллса и Женевская оценка [Таблицы и].

Таблица 3

Таблица 4

Помимо систем Wells и Geneva, которые врачи используют для устранения тромбоза, критерии исключения PE (PERC) могут помочь исключить PE у пациентов отделения неотложной помощи с низким риском. Критерии PERC перечислены в.

Таблица 5

Если пациент соответствует всем критериям PERC и имеет низкую вероятность ПЭ по критериям Уэллса и гештальт-мнению оценивающего врача, то ПЭ может быть исключено.[9] В действительности, очень немногие пациенты соответствуют этим критериям, и оценка PERC ненадежна для стационарных условий. Вышеупомянутые инструменты: оценка Уэллса, оценка по Женеве и PERC лучше всего подходят для оценки необходимости дальнейшего обследования стабильных пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи; у стационарных и тяжелобольных такие инструменты не столь надежны. Элементы диагностического обследования будут варьироваться в зависимости от того, госпитализирован ли пациент и есть ли гемодинамическая нестабильность.У пациента с подозрением на ТЭЛА диагноз проксимального ТГВ у пациента с симптомами или у бессимптомного пациента, у которого есть противопоказания к КТ-ангиографии, является достаточным для решения ТЭЛА [10]. У стабильного пациента, поступившего из амбулаторного отделения, который не перенес недавнюю травму или операцию, следует провести тест на d-димер. Если отрицательный и клиническое подозрение низкое, то вероятность ПЭ мала и дальнейшее обследование не требуется. d-Димер представляет собой продукт разложения сшитого фибрина, который образуется сразу после разложения фибриновых сгустков плазмином и отражает глобальную активацию свертывания крови и фибринолиза.Следовательно, d-димер не является полезным тестом для послеоперационных пациентов, потому что он будет повышен из-за коагуляции и фибринолиза. Он также повышен у пациентов с травмами, госпитализированных пациентов и пациентов с критическим заболеванием по аналогичным причинам. УЗИ вен конечностей (УЗИ) — это быстрый неинвазивный метод, позволяющий обнаружить ТГВ. Поскольку это можно проводить с помощью портативного аппарата, УЗИ вен может исключить необходимость в потенциально опасной транспортировке нестабильных, тяжелобольных пациентов. К сожалению, УЗИ часто зависит от наличия технических специалистов для выполнения визуализации и дальнейшей оценки радиологами и другими врачами с такими навыками.Недавно в США прошли обучение врачи отделения неотложной помощи и реаниматологи, что привело к более быстрому обнаружению как симптоматических, так и бессимптомных тромбозов конечностей. При выполнении обученными врачами интенсивной терапии ультразвуковые исследования компрессии конечностей дали чувствительность 86% и специфичность 96% с диагностической точностью 95% [11]. В этом же исследовании средняя задержка по времени между заказом формального исследования сосудов (FVS) и результатом FVS составляла 13,8 часа, что приводит к значительным задержкам в лечении.В другом исследовании после 10 минут тренировки по двухточечной компрессионной УЗИ врачи скорой помощи смогли обнаружить тромбоз нижних конечностей с чувствительностью 100% и специфичностью 99% [12]. Помимо ограничений по времени из-за отсутствия персонала для выполнения такой визуализации, существуют определенные ограничения для пациентов, которые могут ограничивать точность и осуществимость исследования; ожирение, отеки и повязки часто мешают качеству изображений [13]. Другое соображение при проведении УЗИ нижних конечностей для диагностики ТЭЛА заключается в том, что это ненадежный метод проверки на тромбоз тазовых вен, а также есть много случаев, когда пациенты имеют ТЭЛА, но отсутствуют свидетельства тромбоза конечностей.В одном исследовании использование одного только УЗИ при подозрении на ТЭЛА имело чувствительность всего 29% [14]. Кроме того, ложноположительные результаты могут привести к потенциально опасной и ненужной антикоагуляции у пациентов, у которых на самом деле нет ТЭЛА. Спиральная КТ-ангиография в значительной степени заменила вентиляционно-перфузионное (V / Q) сканирование легких для диагностики, поскольку оно быстрое, позволяет напрямую визуализировать ТЭЛА и может продемонстрировать другие диагнозы у пациентов без ТЭЛА. У пациентов с противопоказанием к внутривенному введению контрастного красителя используется V / Q сканирование.Нормальное сканирование легких эффективно исключает диагноз ПЭ, но только 25% пациентов с подозрением на ПЭ имеют нормальное сканирование. В одном из крупнейших исследований по оценке V / Q-сканирования, PIOPED II, V / Q-сканирование могло эффективно исключить ТЭЛА у пациентов с очень низкой вероятностью сканирования и очень низкой клинической вероятностью ТЭЛА. [15] Другие дополнительные тесты, такие как ЭКГ или эхокардиография, могут помочь с диагностикой. Однако результаты ЭКГ часто неспецифичны, так как часто наблюдается тахикардия. Признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ или эхокардиографии могут подтвердить диагноз, а также предоставить информацию о тяжести ТЭЛА.Одно конкретное обнаружение на эхокардиограмме, известное как признак Макконнелла, сильно указывает на ПЭ. У пациентов с подозрением на ТЭЛА и дисфункцию правого желудочка обнаружение нормального движения стенки верхушки правого желудочка, но акинезия свободной стенки среднего правого желудочка имеет положительную прогностическую ценность 71% для диагностики ТЭЛА и отрицательную прогностическую ценность 96 %. [16]

ЛЕЧЕНИЕ

У гемодинамически стабильных пациентов без противопоказаний к системной антикоагуляции парентеральная антикоагуляция с последующим преобразованием в антагонисты витамина К является основой терапии.Раннее начало имеет первостепенное значение, поскольку у пациентов может быстро наступить декомпенсация. У пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с острой ТЭЛА, снижается смертность, если антикоагулянтная терапия начинается в отделении неотложной помощи, а не в ожидании после поступления [17]. Следует назначить поддерживающую терапию при гипоксемии и гемодинамической нестабильности. Гемодинамически нестабильным пациентам может помочь фибринолитическая терапия. Однако роль фибринолиза ограничена: значительные кровотечения возникают у 13% пациентов.Использование болюсных тромболитиков во время остановки сердца и легких может иметь некоторую пользу, когда имеется серьезное подозрение на ТЭЛА [18,19] и пациент не реагирует на реанимацию. Также можно использовать механический тромболизис с катетерной эмболэктомией и фибринолитическую терапию. Системный гепарин в форме нефракционированного гепарина или низкомолекулярного гепарина (НМГ) является основой лечения. LMWH имеет преимущество в простоте введения, мониторинга, меньшем потенциале гепарин-индуцированной тромбоцитопении.Однако он не подходит для пациентов с почечной недостаточностью или для пациентов со значительным риском кровотечения из-за более длительного периода полувыведения и отсутствия обратимости. Новые варианты антикоагуляции включают оральное ингибирование фактора Ха с помощью исследуемых агентов, таких как ривароксабан. [20,21] Если пациенты продолжают иметь ТЭЛА, несмотря на терапевтическую антикоагуляцию, испытывают кровотечения или имеют другие противопоказания к антикоагуляции, постоянная или временная нижняя полая вена могут использоваться фильтры (IVCF).IVCF может предотвратить дальнейшую легочную эмболию у пациентов с тромбозом глубоких вен нижних конечностей, но не снижает смертность. Распространение тромба подвздошно-бедренной вены при антикоагулянтной терапии является еще одним показанием для установки ЭВК.

РЕЗЮМЕ

ВТЭ и ПЭ остаются предотвратимыми причинами заболеваемости и смертности. Комбинируя представления пациента, клинические подозрения и системы оценки, можно упростить диагностику и свести к минимуму ненужное лечение. Все больше врачей проходят обучение и имеют доступ к портативным ультразвуковым устройствам, которые могут предотвратить задержки в распознавании и лечении ВТЭ.Больничные пациенты, особенно тяжелобольные, по-прежнему сталкиваются с диагностическими дилеммами. У таких пациентов системы клинической оценки и визуализация могут быть неубедительными. Повышенная точность спиральной компьютерной томографии позволила нам лучше распознавать ПЭ у многих из этих пациентов.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не заявлено.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Weitz JI. Легочная эмболия. В: Гольдман Л., Шафер А.И., редакторы.Goldman’s Cecil Medicine. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2011. [Google Scholar] 2. Rosendaal FR, Reitsma PH. Генетика венозного тромбоза. J Thromb Haemost. 2009; 1: 301–4. [PubMed] [Google Scholar] 3. Moheimani F, Jackson DE. Венозная тромбоэмболия: классификация, факторы риска, диагностика и лечение. ISRN Hematol. 2011; 2011: 124610. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Хо WK. Тромбоз глубоких вен — риски и диагностика. Врач Ост Фам. 2010; 39: 468–74. [PubMed] [Google Scholar] 5. Мейер, штат Нью-Джерси.Нарушения легочной эмболии: тромб, воздух и жир. В: Холл Дж. Б., Шмидт Г. А., Вуд Л. Д., редакторы. Принципы интенсивной терапии. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2005. [Google Scholar] 6. Stein PD, Beemath A, Matta F, Weg JG, Yusen RD, Hales CA и др. Клиническая характеристика пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии: данные PIOPED II. Am J Med. 2007; 120: 871–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Уэллс П.С., Андерсон Д.Р., Роджер М., Гинзберг Дж. С., Кеарон С., Гент М. и др. Получение простой клинической модели для классификации вероятности тромбоэмболии легочной артерии у пациентов: повышение полезности моделей с помощью D-димера SimpliRED.Thromb Haemost. 2000; 83: 416–20. [PubMed] [Google Scholar] 8. Ле Гал Дж., Ригини М., Рой П.М., Санчес О., Ауески Д., Боунамо Х. и др. Прогнозирование тромбоэмболии легочной артерии в отделении неотложной помощи: пересмотренная Женевская оценка. Ann Intern Med. 2006; 144: 165–71. [PubMed] [Google Scholar] 9. Kline JA, Courtney DM, Kabrhel C, Moore CL, Smithline HA, Plewa MC, et al. Проспективная многоцентровая оценка критериев исключения тромбоэмболии легочной артерии. J Thromb Haemost. 2008; 6: 772–80. [PubMed] [Google Scholar] 10. Гольдхабер С.З., Бунамо Х.Тромбоэмболия легочной артерии и тромбоз глубоких вен. Ланцет. 2012; 379: 1835–46. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кори PD, Pellecchia CM, Shiloh AL, Mayo PH, DiBello C, Koenig S. Точность ультразвукового исследования, выполненного врачами интенсивной терапии для диагностики ТГВ. Грудь. 2011; 139: 538–42. [PubMed] [Google Scholar] 12. Крисп JG, Lovato LM, Jang TB. Компрессионное ультразвуковое исследование нижних конечностей с портативным ультразвуковым исследованием сосудов позволяет точно обнаружить тромбоз глубоких вен в отделении неотложной помощи.Ann Emerg Med. 2010; 56: 601–10. [PubMed] [Google Scholar] 13. Тэпсон В.Ф., Кэрролл Б.А., Дэвидсон Б.Л., Эллиотт К.Г., Федулло П.Ф., Хейлз Калифорния и др. Диагностический подход к острой венозной тромбоэмболии. Руководство по клинической практике. Американское торакальное общество. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 160: 1043–66. [PubMed] [Google Scholar] 14. Turkstra F, Kuijer PM, van Beek EJ, Brandjes DP, ten Cate JW, Büller HR. Диагностическая ценность ультразвукового исследования вен ног у пациентов с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии.Ann Intern Med. 1997; 126: 775–81. [PubMed] [Google Scholar] 15. Gottschalk A, Stein PD, Sostman HD, Matta F, Beemath A. Интерпретация результатов V / Q-сканирования легких с очень низкой вероятностью в сочетании с объективной клинической оценкой с низкой вероятностью надежно исключает тромбоэмболию легочной артерии: данные из PIOPED II. J Nucl Med. 2007. 48: 1411–5. [PubMed] [Google Scholar] 16. МакКоннелл М.В., Соломон С.Д., Райан М.Э., Come PC, Goldhaber SZ, Lee RT. Регионарная дисфункция правого желудочка, выявленная с помощью эхокардиографии при острой тромбоэмболии легочной артерии.Am J Cardiol. 1996; 78: 469–73. [PubMed] [Google Scholar] 17. Смит С.Б., Геске Дж. Б., Магуайр Дж. М., Зейн Н. А., Картер Р. Э., Моргенталер Т. И.. Ранняя антикоагулянтная терапия снижает смертность от острой тромбоэмболии легочной артерии. Грудь. 2010; 137: 1382–90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Флорес Дж., Де Тена Дж. Г., де Пабло Р., Дагер М. Успешный исход сердечно-легочной остановки с системным тромболизисом. Eur J Intern Med. 2008; 19: e38–9. [PubMed] [Google Scholar] 19. Janata K, Holzer M, Kürkciyan I, Losert H, Riedmüller E, Pikula B и др.Основные кровотечения в сердечно-легочной реанимации: место тромболитической терапии при остановке сердца из-за массивной тромбоэмболии легочной артерии. Реанимация. 2003. 57: 49–55. [PubMed] [Google Scholar] 20. Bauersachs R, Berkowitz SD, Brenner B, Buller HR, Decousus H, Gallus AS и др. ЭЙНШТЕЙН Следователи. Пероральный ривароксабан при симптоматической венозной тромбоэмболии. N Engl J Med. 2010; 363: 2499–510. [PubMed] [Google Scholar] 21. Büller HR, Prins MH, Lensin AW, Decousus H, Jacobson BF, Minar E, et al.EINSTEIN – PE Следователи. Ривароксабан для перорального применения для лечения симптоматической тромбоэмболии легочной артерии. N Engl J Med. 2012; 366: 1287–97. [PubMed] [Google Scholar]

Эпидемиология, патофизиология и естественная история легочной эмболии

Semin Intervent Radiol. 2018 июн; 35 (2): 92–98.

Легочная эмболия

Приглашенные редакторы, Рональд Винокур, доктор медицины и Дэвид С. Мэдофф, доктор медицины

, Мэриленд, ¹ , BS, MS, ² , Мэриленд, ³ , Мэриленд, ⁴ и, Мэриленд ⁴

Meredith Turetz

¹ Отделение легочной и интенсивной терапии, Департамент медицины, Weill Cornell Medicine, Нью-Йорк, Нью-Йорк

Эндрю Т.Sideris

² NYU School of Medicine, New York, New York

Oren A. Friedman

³ Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, California

Nidhi Triphathi

⁴ Leon H Charney Division кардиологии, Департамент медицины, NYU Langone Health, Нью-Йорк, Нью-Йорк

Джеймс М. Горовиц

⁴ Леон Х. Чарни Отделение кардиологии, Департамент медицины, NYU Langone Health, Нью-Йорк, Нью-Йорк

¹ Отделение легочной и интенсивной терапии, Департамент медицины, Weill Cornell Medicine, New York, New York

² NYU School of Medicine, New York, New York

³ Cedars-Sinai Medical Center, Лос-Анджелес , California

⁴ Leon H Charney Отделение кардиологии, Департамент медицины, NYU Langone Health, New York, New York

Адрес для корреспонденции James M.Горовиц, доктор медицины, FACC Леон Х. Чарни Отделение кардиологии, Департамент медицины, NYU Langone Health, 550 First Avenue, New York, NY 10016, [email protected] Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Легочная эмболия (ТЭЛА) — распространенная и потенциально смертельная форма венозной тромбоэмболии. Это третья по частоте причина смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, связанная с множественными наследственными и приобретенными факторами риска, а также с пожилым возрастом. Прогноз при ПЭ зависит от степени обструкции и гемодинамических эффектов ПЭ, а понимание патофизиологии помогает в разделении риска пациентов и выборе лечения.Хотя естественная история тромба — это разрешение, у подгруппы пациентов есть хронический остаточный тромб, способствующий развитию синдрома пост-ТЭЛА.

Ключевые слова: Легочная эмболия, венозная тромбоэмболия, факторы риска, гемодинамика, естественное течение, интервенционная радиология

Целей:
По завершении этой статьи читатель сможет определить бремя тромбоэмболии легочной артерии, а также прогрессирование заболевания с лечением и без него, а также возможность долгосрочной инвалидности.

Аккредитация:
Эта деятельность была спланирована и реализована в соответствии с требованиями и политикой аккредитации Совета по аккредитации непрерывного медицинского образования (ACCME) при совместной поддержке Медицинской школы Университета Тафтса (TUSM) и Thieme Medical Publishers, Нью-Йорк. TUSM аккредитован ACCME для непрерывного медицинского образования врачей.

Кредит:
Медицинский факультет Университета Тафтса назначает это журнальное мероприятие НМО на срок не более
1 Кредит AMA PRA категории 1
™.Врачи должны претендовать только на заслугу, соизмеримую со степенью их участия в этой деятельности.

Легочная эмболия (ТЭЛА) и тромбоз глубоких вен (ТГВ) относятся к спектру венозных тромбоэмболий (ВТЭ). ТЭЛА возникает, когда тромб мигрирует из венозного кровообращения в легочную сосудистую сеть и застревает в системе легочной артерии. Клиническая картина острой ТЭЛА варьируется от бессимптомной и случайно обнаруженной до массивной ТЭЛА, вызывающей немедленную смерть.Этот обзор посвящен эпидемиологии, факторам риска, патофизиологии и естественному течению ПЭ.

Эпидемиология

Венозная тромбоэмболия является основным бременем болезней во всем мире с ~ 10 миллионами случаев в год и связанной с этим значительной заболеваемостью и смертностью.
¹
Истинная частота ТЭЛА неизвестна, но, по оценкам, почти треть госпитализированных пациентов подвержена риску развития ВТЭ, и ежегодно диагностируется до 600 000 случаев ВТЭ, при этом 100 000 случаев смерти связаны с этими заболеваниями. ^{2 3}
В Соединенных Штатах, по оценкам, частота диагностированной ВТЭ составляет 117 на 100 000, но истинная частота, вероятно, будет выше, поскольку эти заболевания часто не диагностируются или диагностируются только при вскрытии.
^{4 5 6}
Согласно обзору национальных данных по стационарному лечению, количество госпитализаций по поводу PE увеличилось с почти 60 000 в 1993 г. (23 на 100 000) до более 202 000 в 2012 г. (65 на 100 000).
⁷
Несмотря на рост заболеваемости ТЭЛА, за тот же период времени снизилось количество случаев массивной ТЭЛА и госпитальной смертности.Сопутствующие заболевания, связанные с ПЭ, также увеличиваются (старение населения и сопутствующие медицинские заболевания), но увеличение заболеваемости при снижении смертности, вероятно, отражает более широкое использование более чувствительной КТ-ангиографии для диагностики, а не истинное изменение распространенности.
^{7 8 9 10}

ВТЭ непропорционально поражает пожилое население, а показатели заболеваемости ВТЭ у лиц старше 70 лет в три раза выше, чем у лиц в возрасте от 45 до 69 лет, что опять же в три раза выше, чем у лиц в возрасте от 20 до 44 лет. ¹¹
Это возрастное увеличение заболеваемости ВТЭ в значительной степени объясняется непропорциональным увеличением бремени ТЭЛА.
^{4 7}
Сообщаемая частота ВТЭ противоречива в зависимости от пола, хотя несколько исследований предполагают более высокую заболеваемость у мужчин.
^{4 12}

От 5 до 10% смертей в больницах являются прямым результатом ПЭ.
¹³
В Соединенных Штатах PE является причиной 100 000 смертей в год, хотя число смертей от диагностированной PE снижается. ^{12 14}
Тем не менее, ВТЭ ассоциируется со значительной смертностью. Летальность при ВТЭ составляет ~ 10% за 30 дней, которая увеличивается до 15% в течение 3 месяцев с последующим увеличением до 20% через 1 год.
^{11 12 15}

Факторы риска

В середине 19 века Рудольф Вирхов определил триаду факторов риска, способствующих тромбозу: застой кровотока, повреждение эндотелия сосудов и гиперкоагуляция.Все факторы риска ВТЭ отражают эти основные патофизиологические процессы, и, как правило, пациенты, которые испытывают ВТЭ, имеют по крайней мере один фактор риска.
¹⁶
Факторы риска можно разделить на наследственные и приобретенные (см.

).

Таблица 1

Факторы риска для VTE

Унаследованные факторы риска

Известно несколько генетических состояний, повышающих риск ВТЭ, включая фактор V Лейден, мутацию гена протромбина ({«type»: «entrez-nucleotide», «attrs»: {«text»: «G20210», «term_id»: » 1254909 «,» term_text «:» G20210 «}} G20210-A), дефицит антитромбина, дефицит протеина C и дефицит протеина S.Дефицит протеина C, протеина S и антитромбина относительно нечасто, но сильны, и они могут вызвать 5-10-кратное увеличение венозного тромбоза у пострадавших.
^{17 18 19}
Фактор V Лейдена является более распространенной мутацией, приводящей к гиперкоагуляции, и он связан с 5-кратным повышением риска ВТЭ у гетерозигот и 10-кратного риска у гомозигот.
²⁰
Наконец, мутация гена протромбина может быть обнаружена у 7% пациентов с ВТЭ и увеличивает риск тромбоза в три раза. ²¹

Факторы риска

Известно, что хирургическое вмешательство и травма увеличивают риск ВТЭ. Ортопедическая хирургия, в частности, сопряжена с более высоким риском, поскольку у половины пациентов, перенесших плановую замену тазобедренного или коленного сустава, развивается ВТЭ без профилактики.
²²
Точно так же пациенты с травматическим переломом бедра имеют более высокий риск ВТЭ как до операции, так и после операции.
^{23 24}
Повышенный риск обусловлен неподвижностью во время и после операции, а также прямым повреждением вен и воспалением во время операции.Фармакологическая тромбопрофилактика предпочтительнее механической тромбопрофилактики и снижает частоту ТГВ и ТЭЛА в послеоперационном периоде.
²⁵
Активное злокачественное новообразование, связанное с выработкой прокоагулянтных веществ, в семь раз увеличивает риск ВТЭ.
²⁶
В крупном популяционном исследовании солидных и гематологических злокачественных новообразований почти у 2% пациентов была диагностирована ВТЭ в течение 2 лет после постановки диагноза рака, причем самые высокие показатели ВТЭ наблюдались при метастатическом заболевании, особенно при раке поджелудочной железы и толстой кишки. ²⁷
Кроме того, пациенты с опухолями высокой степени злокачественности подвергаются более высокому риску по сравнению с пациентами с опухолями низкой степени злокачественности.
²⁸
Риск ВТЭ наиболее высок вскоре после постановки диагноза или после начала лечения, и, что важно, риск снижается, когда рак находится в стадии ремиссии.
^{27 29}

Повышенный риск ВТЭ, опосредованного, главным образом, стазом, был зарегистрирован у пациентов с госпитализацией, фиксацией суставов и длительными поездками. Недавняя госпитализация отмечается у более чем половины пациентов с ВТЭ, причем до двух третей пост-госпитализационных ВТЭ происходит в течение первого месяца после госпитализации, а у остальных — в течение следующих 3 месяцев. ^{30 31}
Обездвиженность суставов из-за ортопедической травмы при отсутствии хирургического вмешательства также увеличивает риск ВТЭ в два раза по сравнению с контролем в течение 72-часового периода.
³²
Путешествие является часто упоминаемым, но относительно редким причинным фактором для ВТЭ: по оценкам частота случаев ПЭ составляет 4,8 на миллион путешественников, летящих на расстояние более 10 000 км.
³³
Существует прямая зависимость между частотой появления, расстоянием и продолжительностью пройденного пути.
^{34 35}

Во время беременности существует естественное состояние гиперкоагуляции, которое снижает риск кровотечения во время родов.Это опосредуется увеличением факторов VII, VIII, X, фактора фон Виллебранда и фибриногена, наряду со снижением протеина S с приобретенной резистентностью к активированному протеину C.
^{36 37}
Частота ВТЭ увеличивается в 4–5 раз во время беременности с 20-кратным увеличением через 3 месяца после родов.
^{3 38}
ТГВ встречается в четыре раза чаще, чем ТЭЛА, а ТЭЛА чаще возникает в послеродовом периоде.
^{39 40}

Риск ВТЭ при приеме оральных контрацептивов, содержащих эстроген, увеличивается в три-четыре раза. ⁴¹
Риск наиболее высок в первый год использования (особенно в первые 3 месяца), но после этого он не увеличивается и устраняется при прекращении терапии.
⁴²
Аналогичное увеличение риска происходит при заместительной гормональной терапии в постменопаузе.
⁴³

Возрастные изменения баланса между антикоагулянтами и прокоагулянтами опосредуют повышенную склонность к ВТЭ с возрастом.
⁴⁴
Начиная с четвертого и пятого десятилетий наблюдается рост ВТЭ, причем заметный рост наблюдается у лиц старше 60 лет. ⁴
Это усугубляется снижением подвижности и более высокими показателями злокачественных новообразований, ожирения и других сопутствующих заболеваний с возрастом.
⁴⁵

Существует линейная зависимость между индексом массы тела (ИМТ) и ВТЭ, и пациенты с тяжелым ожирением (ИМТ ≥ 35) имеют в шесть раз более высокий риск ВТЭ по сравнению с пациентами с нормальным весом.
⁴⁶
Интересно, что, хотя частота ТЭЛА выше у пациентов с ожирением, смертность парадоксальным образом ниже, чем у пациентов, не страдающих ожирением. ⁴⁷
Остается неясным, связано ли это с увеличением жировых отложений и повышенной активностью эндоканнабиноидной системы, оказывающей защитный эффект, или с другим механизмом.

Антифосфолипидный синдром характеризуется рецидивирующим венозным или артериальным тромбозом, при этом ТГВ и ТЭЛА являются наиболее частыми проявлениями, встречающимися у одной трети пациентов.
⁴⁸
Риск ВТЭ на 5-8% выше у пациентов, носящих волчаночный антикоагулянт или анти-β.
₂
-гликопротиновые антитела. ⁴⁹

Атеросклероз и заболевание артерий могут быть связаны с повышенным риском ВТЭ, опосредованным повышенной активацией тромбоцитов и путем коагуляции. Пациенты с атеросклерозом имеют повышенный риск ВТЭ,
⁵⁰
но эта взаимосвязь осложняется общими сопутствующими заболеваниями, такими как курение, ожирение, диабет, гиперлипидемия и гипертония.
^{51 52}

В дополнение к факторам риска, обсуждавшимся ранее, предшествующее событие ВТЭ увеличивает риск повторного события.Частота рецидивов в течение 5-летнего периода может составлять 25% и выше у пациентов с неспровоцированными или идиопатическими событиями.
⁵³

Патогенез и патофизиология

Патогенез

Большинство ПЭ возникают в виде тромбов в глубоких венах нижних конечностей. Местом тромбоза чаще всего являются вены теленка, затем бедренно-подколенные вены и реже подвздошные вены.
⁵⁴
Тромбоз начинается в областях пониженного кровотока, таких как створки клапана и бифуркации, а затем распространяется из-за локальной гиперкоагуляции, вызванной гипоксией и гемоконцентрацией. ^{55 56}
Меньший процент эмболов возникает из вен верхних конечностей и обычно связан с центральными венозными катетерами, внутрисердечными устройствами, такими как кардиостимуляторы и дефибрилляторы, а также злокачественными или связанными с активностью венозными травмами.
⁵⁷
ТГВ в тазовых венах также могут вызывать тромбоэмболию легочной артерии, но обычно они связаны с предрасполагающим фактором, таким как инфекция органов малого таза, хирургия органов малого таза или беременность. Центральные ТГВ нижних конечностей чаще всего вызывают эмболию и вызывают ТЭЛА (15–32% случаев), тогда как ТГВ верхних конечностей вызывают ТЭЛА только в 6% случаев. ^{58 59 60}
ТГВ из вены теленка редко эмболирует в легкие, но одна треть может распространяться в центральные вены и впоследствии иметь потенциал для эмболии.
^{61 62}

Эмболы отделяются от места своего происхождения и проходят через системную венозную систему, через правые камеры сердца и оседают в системе легочной артерии. Физиологические и клинические последствия ПЭ варьируют от бессимптомных до гемодинамического коллапса и смерти.ПЭ способствует нарушению газообмена и гипоксемии, но в основном это гемодинамические последствия ПЭ, которые ответственны за повышение заболеваемости и смертности. Понимание легочной патофизиологии ТЭЛА важно для стратификации риска пациентов, чтобы выбрать лечение только антикоагулянтами или рассмотрение вопроса о катетер-направленной терапии (тромболитики или механическая тромбэктомия), системных тромболитиках или хирургическом вмешательстве.

Гипоксемия и газообмен

Хотя нормальное парциальное артериальное давление кислорода (PaO
₂
) не исключает ПЭ, гипоксемия является наиболее частым физиологическим последствием острой ПЭ. ^{63 64 65}
Наиболее частыми механизмами гипоксемии являются неравенство вентиляции и перфузии и шунтирование.
^{66 67 68}
Происходит перераспределение сердечного выброса и кровотока из закупоренных участков сосудистого русла в незадействованные участки легочного сосудистого русла. Это приводит к образованию областей с низким соотношением вентиляции и перфузии в одних газообменных единицах легких и областей с высоким соотношением вентиляции и перфузии в других отделениях.Шунтирование может быть вызвано внутрилегочными или внутрисердечными причинами.
⁶⁹
Шунту могут способствовать области, в которых сохраняется кровоток, но отсутствует вентиляция, такие как ателектаз из-за потери сурфактанта или области легочного кровотечения или инфаркта. Повышенное давление в правом предсердии при острой ТЭЛА может открыть открытое овальное отверстие и вызвать внутрисердечное шунтирование справа налево. Низкая сатурация смешанных вен также может способствовать гипоксемии. Массивная ПЭ может вызвать снижение сердечного выброса, что приводит к низкому сатурации смешанной венозной крови (SVO2).Низкий уровень SVO2 в сочетании с несоответствием VQ от PE может усугубить гипоксемию. Один механизм относится к участкам с высоким расходом (блоки с низким V / Q) в незагороженных областях. У ненормально ненасыщенной венозной крови не будет достаточно времени для насыщения кислородом, поскольку она проходит через альвеолярные капилляры в этих единицах с низким VQ.
⁶⁷
Сосудистая непроходимость приводит к увеличению мертвого пространства, потому что легочные единицы продолжают вентилироваться, несмотря на снижение или отсутствие перфузии. Хотя ожидается, что увеличенное мертвое пространство ухудшит выведение углекислого газа, гиперкапния при острой ТЭЛА встречается редко, потому что медуллярные рецепторы ощущают повышение парциального давления углекислого газа и увеличивают минутную вентиляцию.Таким образом, у большинства пациентов с ПЭ наблюдается респираторный алкалоз.

Гемодинамика

Сердечные и гемодинамические эффекты связаны с размером и расположением эмболов, а также наличием или отсутствием основного сердечно-легочного заболевания (CPD). В отличие от тромбообразования, острые ПЭ классифицируются в соответствии с гемодинамическим эффектом с акцентом на последствиях физиологии правого желудочка (ПЖ) (см.

). Пациенты с немассивной ТЭЛА — это пациенты с нормальным АД и нормальной функцией ПЖ. Массивная ТЭЛА предполагает гемодинамическую нестабильность из-за недостаточности ПЖ, а пациенты с субмассивной ТЭЛА могут клинически иметь нормотензивное давление, но иметь доказательства дисфункции ПЖ по данным эхокардиографии или КТ.Эти категории связаны с риском в отношении заболеваемости и смертности, а также выбора лечения.
⁷⁰

Физиологические последствия недостаточности правого желудочка (ПЖ) на сердечный выброс левого желудочка (ЛЖ). RV и LV соединены «последовательно» и «параллельно». Снижение сердечного выброса правого желудочка напрямую ведет к уменьшению возврата в ЛЖ и, следовательно, к снижению сердечного выброса ЛЖ («соединены последовательно»). Кроме того, перегрузка и расширение правого желудочка сжимает межжелудочковую перегородку, которая воздействует на ЛЖ и дополнительно снижает сердечный выброс ЛЖ («соединены параллельно»).

Когда тромб эмболирует из конечностей и ложится в сосудистую сеть легочной артерии, сопротивление легочных сосудов (PVR) увеличивается из-за механической обструкции и высвобождения сосудосуживающих веществ из тромбоцитов (серотонин и тромбоксан-A2), плазмы (тромбин) и ткани (гистамин). и эндотелин).
^{71 72 73}
Тонкостенный правый желудочек привык к низкому давлению и не может легко адаптироваться к этой повышенной постнагрузке, которая влияет как на правую желудочковую клетку, так и на функцию левого желудочка (ЛЖ). ⁷⁴
Если обструкция легкая, ЛСС и давление в легочной артерии остаются нормальными за счет расширения и расширения легочных сосудов. При умеренной обструкции давление в легочной артерии и правое предсердие повышается. Первоначально ударный объем ПЖ и сердечный выброс поддерживаются за счет увеличения частоты сердечных сокращений и сократимости. У пациентов без предшествующей CPD максимальное среднее давление в легочной артерии, которое может быть создано даже при обструкции> 50%, составляет ~ 40 мм рт. Препятствие, намного превышающее это, вызовет отказ жилого дома.Когда степень обструкции превышает 50–60%, правое сердце расширяется, напряжение стенки ПЖ увеличивается, давление коронарной перфузии падает, развивается ишемия ПЖ и дисфункция ПЖ, а сердечный выброс падает, что приводит к гипотензии. Кроме того, расширенный ПЖ сталкивается с внутрижелудочковой перегородкой и через межжелудочковые зависимости вызывает снижение диастолического наполнения ЛЖ и снижение сердечного выброса ЛЖ (

).
^{75 76 77}

У пациентов без предшествующей CPD степень обструкции имеет гиперболическое отношение к PVR, а гемодинамические проявления PE связаны с размером эмболии.У пациентов с ранее существовавшей ХЗП снижен резерв легочных сосудов, а меньшая степень обструкции может привести к непропорциональному увеличению давления в легочной артерии и гемодинамической нестабильности.
⁷⁶

Естествознание

Прогноз при ПЭ зависит от степени обструкции и гемодинамических эффектов ПЭ. Пациенты с массивной ПЭ могут подвергаться неминуемому риску смерти с расчетной смертностью от 25 до 65%, пациенты с субмассивной ПЭ имеют смертность от 3 до 15%,
⁵⁸
в то время как у пациентов с ТЭЛА низкого риска и нормальной функцией сердца смертность при применении антикоагулянтов составляет <1%. ^{25 78 79 80}
Риск рецидива ВТЭ оценивается в 20-25% через 5 лет в неотобранных когортах и ​​выше 25% в тех, у кого нет четкой провоцирующей причины.
^{53 81}
Рецидив также увеличивается у тех, у кого есть связанные врожденные или приобретенные факторы риска.
⁸²
Существуют потенциальные долгосрочные последствия ПЭ в отношении функциональных нарушений, особенно у пациентов с рецидивирующей ПЭ.

Естественная история тромба — разрешение с течением времени.Однако у 15–30% пациентов остаточный тромб выявляется при сцинтиграфии легких через 1 год после первого события.
^{83 84}
Постоянный тромб может способствовать продолжающемуся увеличению нагрузки на ЛСС и ПЖ давлением и иметь физиологические последствия, приводящие к функциональным нарушениям и снижению качества жизни. «Пост-PE-синдром» определяется одышкой, непереносимостью физических упражнений и ухудшением качества жизни в условиях субоптимальной сердечной функции, динамики кровотока в легочной артерии или легочного газообмена. ⁸⁵
Наиболее тяжелым проявлением пост-ПЭ-синдрома является хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЛГ), которая поражает примерно от 1 до 5% выживших после острой ПЭ.
^{86 87}
Хроническая тромбоэмболическая болезнь (CTED) относится к стойким дефектам перфузии без легочной гипертензии, и, по оценкам, на основе частоты острой ТЭЛА в Соединенных Штатах у 35 000 человек будет CTED, а у 1250 — CTEPH.
^{85 88}

Заключение

Частота ТЭЛА увеличивается, возможно, из-за гипердиагностики, и, хотя смертность снижается, ТЭЛА остается распространенной и потенциально смертельной формой ВТЭ.Унаследованные и приобретенные факторы риска (особенно хирургическое вмешательство и злокачественные новообразования) увеличивают вероятность ВТЭ и ТЭЛА. Хотя обычно это причина нарушения газообмена, риск смерти связан с сердечно-сосудистыми последствиями обструкции с увеличением ЛСС, давлением на ПЖ и дисфункцией. Этим гемодинамическим последствиям способствуют как тяжесть ПЭ, так и основной сердечно-легочный статус. Помимо непосредственной заболеваемости и смертности, вызванных ПЭ, в последние годы пост-ПЭ синдром функционального ограничения в сочетании с продолжающейся сердечной и газообменной дисфункцией привлекает больше внимания, и продолжаются исследования, чтобы определить, кто подвергается повышенному риску этих последствий. особенно в субмассивной популяции с вопросом о преимуществах раннего вмешательства для снижения тромбообразования.

Ссылки

1. Раскоб Г. Э., Ангчайсуксири П., Бланко А. Н. и др. Тромбоз: основной фактор глобального бремени болезней. Semin Thromb Hemost. 2014; 40 (07): 724–735. [PubMed] [Google Scholar] 2. Андерсон Ф. А., младший, Заярузный М., Хейт Дж. А., Фидан Д., Коэн А. Т. Расчетное годовое количество пациентов больниц неотложной помощи США с риском венозной тромбоэмболии. Am J Hematol. 2007. 82 (09): 777–782. [PubMed] [Google Scholar] 3. Хейт Дж. А., Коббервиг К. Э., Джеймс А. Х., Петтерсон Т. М., Бейли К. Р., Мелтон Л. Дж., III Тенденции частоты венозной тромбоэмболии во время беременности или в послеродовом периоде: 30-летнее популяционное исследование. Ann Intern Med. 2005. 143 (10): 697–706. [PubMed] [Google Scholar] 4. Сильверстейн М. Д., Хейт Дж. А., Мор Д. Н., Петтерсон Т. М., О’Фаллон В. М., Мелтон Л. Дж., III Тенденции в частоте тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии: 25-летнее популяционное исследование. Arch Intern Med. 1998. 158 (06): 585–593. [PubMed] [Google Scholar] 5. Андерсон Ф. А., младший, Уиллер Х. Б., Голдберг Р. Дж. И др. Популяционная перспектива госпитальной заболеваемости и смертности от тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии.Вустерское исследование DVT. Arch Intern Med. 1991; 151 (05): 933–938. [PubMed] [Google Scholar] 6. Голдхабер С. З., Хеннекенс С. Х., Эванс Д. А., Ньютон Е. С., Годлески Дж. Факторы, связанные с правильной прижизненной диагностикой большой тромбоэмболии легочной артерии. Am J Med. 1982; 73 (06): 822–826. [PubMed] [Google Scholar] 7. Смит С. Б., Геске Дж. Б., Катурия П. и др. Анализ национальных тенденций в госпитализации по поводу тромбоэмболии легочной артерии. Грудь. 2016; 150 (01): 35–45. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Винер Р. С., Шварц Л. М., Волошин С.Тенденции развития тромбоэмболии легочной артерии в США: свидетельства гипердиагностики. Arch Intern Med. 2011; 171 (09): 831–837. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Шех С. Х, Беллин Э., Фриман К. Д., Харамати Л. Б. Диагностика легочной эмболии и смертность с помощью КТ-ангиографии легких по сравнению с вентиляционно-перфузионной сцинтиграфией: доказательства гипердиагностики с помощью КТ? AJR Am J Roentgenol. 2012; 198 (06): 1340–1345. [PubMed] [Google Scholar] 10. Хуанг В., Гольдберг Р. Дж., Андерсон Ф. А., Киф С. И., Спенсер Ф. А.Вековые тенденции возникновения острой венозной тромбоэмболии: исследование Worcester VTE (1985-2009) Am J Med. 2014; 127 (09): 829–3.9E6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Наесс И. А., Кристиансен С. С., Ромундстад П., Каннегитер С. С., Розендал Ф. Р., Хаммерстрём Дж. Заболеваемость и смертность от венозного тромбоза: популяционное исследование. J Thromb Haemost. 2007. 5 (04): 692–699. [PubMed] [Google Scholar] 12. Хорландер К. Т., Маннино Д. М., Липер К. В. Смертность от легочной эмболии в Соединенных Штатах, 1979–1998 годы: анализ с использованием данных о смертности от нескольких причин.Arch Intern Med. 2003. 163 (14): 1711–1717. [PubMed] [Google Scholar] 13. Алихан Р., Петерс Ф., Уилмотт Р., Коэн А. Т. Смертельная легочная эмболия у госпитализированных пациентов: обзор аутопсии. J Clin Pathol. 2004. 57 (12): 1254–1257. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Лилиенфельд Д. Э. Снижение смертности от тромбоэмболии легочной артерии в США, 1979–1996 гг. Int J Epidemiol. 2000. 29 (03): 465–469. [PubMed] [Google Scholar] 15. Тагалакис В., Патенауд В., Кан С. Р., Суисса С. Заболеваемость и смертность от венозной тромбоэмболии в реальной популяции: когорта исследования Q-VTE.Am J Med. 2013; 126 (09): 8.32E15–8.32E23. [PubMed] [Google Scholar] 16. Андерсон Ф.А., младший, Уиллер Х. Б. Практика врачей в лечении венозной тромбоэмболии: исследование в масштабе всего сообщества. J Vasc Surg. 1992. 16 (05): 707–714. [PubMed] [Google Scholar] 17. Аллаарт К. Ф., Поорт С. Р., Розендал Ф. Р., Рейтсма П. Х., Бертина Р. М., Бриет Э. Повышенный риск венозного тромбоза у носителей наследственного дефекта дефицита протеина С. Lancet 1993341 (8838): 134–138. [PubMed] [Google Scholar] 18. Демерс К., Гинзберг Дж. С., Хирш Дж., Хендерсон П., Блайхман М. А.Тромбоз у лиц с недостаточностью антитромбина-III. Отчет о большом родословном и обзоре литературы. Ann Intern Med. 1992. 116 (09): 754–761. [PubMed] [Google Scholar] 19. Heijboer H, Brandjes D P, Büller H R, Sturk A, ten Cate J W. Дефицит белков, ингибирующих коагуляцию, и фибринолитических белков у амбулаторных пациентов с тромбозом глубоких вен. N Engl J Med. 1990. 323 (22): 1512–1516. [PubMed] [Google Scholar] 20. Rosendaal F R, Koster T, Vandenbroucke JP, Reitsma P H. Высокий риск тромбоза у пациентов, гомозиготных по фактору V Leiden (активированная устойчивость к протеину C) Кровь.1995. 85 (06): 1504–1508. [PubMed] [Google Scholar] 21. Поорт С. Р., Розендал Ф. Р., Рейтсма П. Х., Бертина Р. М. Общая генетическая вариация в 3′-нетранслируемой области гена протромбина связана с повышенными уровнями протромбина в плазме и увеличением венозного тромбоза. Кровь. 1996. 88 (10): 3698–3703. [PubMed] [Google Scholar] 22. Стулберг Б. Н., Инсол Дж. Н., Уильямс Г. В., Гельман Б. Тромбоз глубоких вен после тотального эндопротезирования коленного сустава. Анализ шестисот тридцати восьми артропластик.J Bone Joint Surg Am. 1984; 66 (02): 194–201. [PubMed] [Google Scholar] 23. Шин В.К., Ву С.Х., Ли С.Дж., Ли Дж.С., Ким С., Су К.Т. Предоперационная распространенность и факторы риска венозной тромбоэмболии у пациентов с переломом бедра: непрямое мультидетекторное исследование КТ-венографии. J Bone Joint Surg Am. 2016; 98 (24): 2089–2095. [PubMed] [Google Scholar] 24. Севитт С., Галлахер Н. Г. Профилактика венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии у травмированных пациентов. Испытание антикоагулянтной профилактики фениндионом у пациентов среднего и пожилого возраста с переломами шейки бедренной кости. Lancet 19592 (7110): 981–989.[PubMed] [Google Scholar] 25. Кеарон С., Акл Е. А., Комерота А. Джет и др. Антитромботическая терапия при ВТЭ: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд: Американский колледж врачей-терапевтов по доказательной клинической практике Chest 2012141 (2, приложение): e419S – e496S. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Блом Дж. В., Догген С. Дж., Осанто С., Розендал Ф. Р. Злокачественные новообразования, протромботические мутации и риск венозного тромбоза. ДЖАМА. 2005. 293 (06): 715–722. [PubMed] [Google Scholar] 27.Чу Х. К., Вун Т., Харви Д., Чжоу Х., Уайт Р. Х. Частота венозной тромбоэмболии и ее влияние на выживаемость среди пациентов с распространенными видами рака. Arch Intern Med. 2006. 166 (04): 458–464. [PubMed] [Google Scholar] 28. Ahlbrecht J, Dickmann B, Ay C. et al. Степень опухоли связана с венозной тромбоэмболией у больных раком: результаты Венского исследования рака и тромбоза. J Clin Oncol. 2012. 30 (31): 3870–3875. [PubMed] [Google Scholar] 29. Штейн П.Д., Бимат А., Мейерс Ф.А., Скаф Э., Санчес Дж., Олсон Р. Э.Частота венозной тромбоэмболии у пациентов, госпитализированных с онкологическими заболеваниями. Am J Med. 2006. 119 (01): 60–68. [PubMed] [Google Scholar] 30. Хейт Дж. А., О’Фаллон В. М., Петтерсон Т. М. и др. Относительное влияние факторов риска тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии: популяционное исследование. Arch Intern Med. 2002. 162 (11): 1245–1248. [PubMed] [Google Scholar] 31. Спенсер Ф.А., Гор Дж. М., Лессард Д., Дукетис Дж. Д., Эмери С., Голдберг Р. Дж. Исходы пациентов после тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии: исследование венозной тромбоэмболии Вустера.Arch Intern Med. 2008. 168 (04): 425–430. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Луч Д. М., Кортни Д. М., Кабрхель С., Мур С. Л., Ричман П. Б., Клайн Дж. А. Риск тромбоэмболии варьируется в зависимости от категории неподвижности у амбулаторных пациентов. Ann Emerg Med. 2009. 54 (02): 147–152. [PubMed] [Google Scholar] 33. Lapostolle F, Surget V, Borron S. W. и др. Тяжелая легочная эмболия, связанная с воздушным путешествием. N Engl J Med. 2001. 345 (11): 779–783. [PubMed] [Google Scholar] 34. Cruickshank JM, Gorlin R, Jennett B.Авиаперелеты и тромботические эпизоды: синдром эконом-класса. Lancet 19882 (8609): 497–498. [PubMed] [Google Scholar] 35. Чандра Д., Паризини Э., Мозаффариан Д. Мета-анализ: путешествия и риск венозной тромбоэмболии. Ann Intern Med. 2009; 151 (03): 180–190. [PubMed] [Google Scholar] 36. Бреннер Б. Гемостатические изменения при беременности Thromb Res 2004114 (5-6): 409–414. [PubMed] [Google Scholar] 37. Cerneca F, Ricci G, Simeone R, Malisano M, Alberico S, Guaschino S. Изменения коагуляции и фибринолиза при нормальной беременности.Повышенные уровни прокоагулянтов и пониженные уровни ингибиторов во время беременности вызывают состояние гиперкоагуляции в сочетании с реактивным фибринолизом. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1997. 73 (01): 31–36. [PubMed] [Google Scholar] 38. Джеймс А. Х. Венозная тромбоэмболия при беременности. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2009. 29 (03): 326–331. [PubMed] [Google Scholar] 39. Джеймс А. Х, Тэпсон В. Ф., Голдхабер С. З. Тромбоз во время беременности и в послеродовом периоде. Am J Obstet Gynecol. 2005. 193 (01): 216–219.[PubMed] [Google Scholar] 40. Джеймс А. Х., Джеймисон М. Г., Бранкацио Л. Р., Майерс Е. Р. Венозная тромбоэмболия во время беременности и в послеродовой период: заболеваемость, факторы риска и смертность. Am J Obstet Gynecol. 2006. 194 (05): 1311–1315. [PubMed] [Google Scholar] 41. Петитти Д. Б. Клиническая практика. Комбинированные эстроген-прогестиновые оральные контрацептивы. N Engl J Med. 2003. 349 (15): 1443–1450. [PubMed] [Google Scholar] 42. Lidegaard Ø, Løkkegaard E, Svendsen A. L, Agger C. Гормональная контрацепция и риск венозной тромбоэмболии: национальное последующее исследование.BMJ. 2009; 339: b2890. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Миллер Дж., Чан Б.К., Нельсон Х.Д. Замена эстрогенов в постменопаузе и риск венозной тромбоэмболии: систематический обзор и метаанализ для Целевой группы профилактических служб США. Ann Intern Med. 2002. 136 (09): 680–690. [PubMed] [Google Scholar] 44. Лоу Г.Д., Рамли А., Вудворд М. и др. Эпидемиология факторов свертывания, ингибиторов и маркеров активации: Третий обзор МОНИКА в Глазго. I. Примерные контрольные диапазоны по возрасту, полу и употреблению гормонов.Br J Haematol. 1997. 97 (04): 775–784. [PubMed] [Google Scholar] 45. Сильверштейн Р. Л., Бауэр К. А., Кушман М., Эсмон К. Т., Эршлер В. Б., Трейси Р. П. Венозный тромбоз у пожилых людей: больше вопросов, чем ответов. Кровь. 2007. 110 (09): 3097–3101. [PubMed] [Google Scholar] 46. Goldhaber S Z, Grodstein F, Stampfer M J и др. Проспективное исследование факторов риска тромбоэмболии легочной артерии у женщин. ДЖАМА. 1997. 277 (08): 642–645. [PubMed] [Google Scholar] 47. Штейн П. Д., Матта Ф., Голдман Дж. Ожирение и тромбоэмболия легочной артерии: растущие доказательства риска и парадокса смертности.Thromb Res. 2011; 128 (06): 518–523. [PubMed] [Google Scholar] 48. Cervera R, Piette JC, Font J et al. Антифосфолипидный синдром: клинические и иммунологические проявления и паттерны проявления заболевания в когорте из 1000 пациентов. Ревматоидный артрит. 2002. 46 (04): 1019–1027. [PubMed] [Google Scholar] 49. Schved J F, Dupuy-Fons C, Biron C, Quére I, Janbon C. Проспективное эпидемиологическое исследование возникновения антифосфолипидных антител: исследование Montpellier Antiphospholipid (MAP). Гемостаз. 1994. 24 (03): 175–182.[PubMed] [Google Scholar] 50. Прандони П., Билора Ф., Маркиори А. и др. Связь между атеросклерозом и венозным тромбозом. N Engl J Med. 2003. 348 (15): 1435–1441. [PubMed] [Google Scholar] 51. Агено В., Бекаттини С., Брайтон Т., Селби Р., Камфуйзен П. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и венозная тромбоэмболия: метаанализ. Тираж. 2008. 117 (01): 93–102. [PubMed] [Google Scholar] 52. Глинн Р. Дж., Рознер Б. Сравнение факторов риска конкурирующих рисков ишемической болезни сердца, инсульта и венозной тромбоэмболии.Am J Epidemiol. 2005. 162 (10): 975–982. [PubMed] [Google Scholar] 53. Hansson P-O, Sörbo J, Eriksson H. Рецидивирующая венозная тромбоэмболия после тромбоза глубоких вен: частота и факторы риска. Arch Intern Med. 2000; 160 (06): 769–774. [PubMed] [Google Scholar] 54. Оуриэль К., Грин Р. М., Гринберг Р. К., Клер Д. Г. Анатомия тромбоза глубоких вен нижних конечностей. J Vasc Surg. 2000. 31 (05): 895–900. [PubMed] [Google Scholar] 56. Севитт С. Организация тромбов клапанных карманов и аномалии двойных тромбов и вовлечения створок клапана.Br J Surg. 1974. 61 (08): 641–649. [PubMed] [Google Scholar] 57. Саджид М.С., Ахмед Н., Десаи М., Бейкер Д., Гамильтон Г. Тромбоз глубоких вен верхних конечностей: обзор литературы для оптимизации протокола лечения. Acta Haematol. 2007. 118 (01): 10–18. [PubMed] [Google Scholar] 58. Кучер Н., Тапсон В. Ф., Голдхабер С. З.; Руководящий комитет без ТГВ. Факторы риска, связанные с симптоматической тромбоэмболией легочной артерии в большой группе пациентов с тромбозом глубоких вен Thromb Haemost 20059303494–498. [PubMed] [Google Scholar] 59.Штейн П. Д., Матта Ф., Мусани М. Х., Диакзок Б. Тихая легочная эмболия у пациентов с тромбозом глубоких вен: систематический обзор. Am J Med. 2010. 123 (05): 426–431. [PubMed] [Google Scholar] 60. Муньос Ф. Дж., Мисметти П., Поджио Р. и др. Клинические результаты пациентов с тромбозом глубоких вен верхних конечностей: результаты из реестра RIETE. Грудь. 2008. 133 (01): 143–148. [PubMed] [Google Scholar] 61. Хьюисман М. В., Бюллер Х. Р., тен Кейт Дж. В. Полезность импедансной плетизмографии в диагностике рецидивирующего тромбоза глубоких вен.Arch Intern Med. 1988. 148 (03): 681–683. [PubMed] [Google Scholar] 62. Масуда Э. М., Кистнер Р. Л., Мусикасинторн С., Ликвидо Ф, Гелинг О, Хе К. Споры об управлении тромбозом вены теленка. J Vasc Surg. 2012. 55 (02): 550–561. [PubMed] [Google Scholar] 63. Овертон Д. Т., Бока Дж. Дж. Альвеолярно-артериальный кислородный градиент у пациентов с документально подтвержденной тромбоэмболией легочной артерии. Arch Intern Med. 1988. 148 (07): 1617–1619. [PubMed] [Google Scholar] 64. Штейн П. Д., Голдхабер С. З., Генри Дж. В. Альвеолярно-артериальный градиент кислорода в оценке острой тромбоэмболии легочной артерии.Грудь. 1995. 107 (01): 139–143. [PubMed] [Google Scholar] 65. Сантоличандро А., Предилетто Р., Форнаи Э. и др. Механизмы гипоксемии и гипокапнии при тромбоэмболии легочной артерии. Am J Respir Crit Care Med. 1995. 152 (01): 336–347. [PubMed] [Google Scholar] 66. Huet Y, Lemaire F, Brun-Buisson C и др. Гипоксемия при острой тромбоэмболии легочной артерии. Грудь. 1985. 88 (06): 829–836. [PubMed] [Google Scholar] 67. Manier G, Castaing Y, Guenard H. Детерминанты гипоксемии во время острой фазы тромбоэмболии легочной артерии у людей. Am Rev Respir Dis.1985. 132 (02): 332–338. [PubMed] [Google Scholar] 68. Д’Анджело Э. Механика легкого и газообмен при тромбоэмболии легочной артерии. Haematologica. 1997. 82 (03): 371–374. [PubMed] [Google Scholar] 69. Д’Алонзо Г. Э., Бауэр Дж. С., ДеХарт П., Данцкер Д. Р. Механизмы аномального газообмена при острой массивной тромбоэмболии легочной артерии. Am Rev Respir Dis. 1983; 128 (01): 170–172. [PubMed] [Google Scholar] 70. Джафф М. Р., Макмертри М. С., Арчер С. Л. и др. Лечение массивной и субмассивной тромбоэмболии легочной артерии, подвздошно-бедренного тромбоза глубоких вен и хронической тромбоэмболической легочной гипертензии: научное заявление Американской кардиологической ассоциации.Тираж. 2011. 123 (16): 1788–1830. [PubMed] [Google Scholar] 71. Эллиотт К. Г. Физиология легких при тромбоэмболии легочной артерии Chest 1992101 (4, Suppl): 163S – 171S. [PubMed] [Google Scholar] 72. Цанг Дж. И, Ламм В. Дж. Оценка эндотелин-опосредованной вазоконстрикции при острой легочной тромбоэмболии. Pulm Circ. 2012; 2 (01): 67–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73. Смолдерс Ю. М. Патофизиология и лечение гемодинамической нестабильности при острой тромбоэмболии легочной артерии: центральная роль сужения легочных сосудов.Cardiovasc Res. 2000. 48 (01): 23–33. [PubMed] [Google Scholar] 74. Мэтьюз Дж. К., Маклафлин В. Острая правожелудочковая недостаточность в условиях острой тромбоэмболии легочной артерии или хронической легочной гипертензии: подробный обзор патофизиологии, диагностики и лечения. Curr Cardiol Rev.2008; 4 (01): 49–59. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 75. Макинтайр К. М., Сасахара А. А. Детерминанты функции правого желудочка и гемодинамики после тромбоэмболии легочной артерии. Грудь. 1974; 65 (05): 534–543. [PubMed] [Google Scholar] 76.Вуд К. Э. Большая легочная эмболия: обзор патофизиологического подхода к золотому часу гемодинамически значимой легочной эмболии. Грудь. 2002; 121 (03): 877–905. [PubMed] [Google Scholar] 77. Lualdi J C, Goldhaber S Z. Дисфункция правого желудочка после острой тромбоэмболии легочной артерии: патофизиологические факторы, выявление и терапевтические последствия. Am Heart J. 1995; 130 (06): 1276–1282. [PubMed] [Google Scholar] 78. Konstantinides S, Torbicki A, Agnelli G et al., 2014 Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой тромбоэмболии легочной артерии.Eur Heart J. 2014; 35 (43): 3033–3069. [PubMed] [Google Scholar] 79. Константинидес С., Гейбель А., Хойзель Г., Генрих Ф., Каспер В.; Стратегии управления и прогноз исследователей исследования легочной эмболии-3. Гепарин плюс альтеплаза в сравнении с одним гепарином у пациентов с субмассивной тромбоэмболией легочной артерии N Engl J Med 2002347151143–1150. [PubMed] [Google Scholar] 80. Мейер Г., Викаут Э., Данайс Т. и др. Фибринолиз у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии промежуточного риска. N Engl J Med. 2014. 370 (15): 1402–1411.[PubMed] [Google Scholar] 81. Прандони П., Новента Ф., Гирардуцци А. и др. Риск рецидива венозной тромбоэмболии после прекращения антикоагуляции у пациентов с острым проксимальным тромбозом глубоких вен или тромбоэмболией легочной артерии. Проспективное когортное исследование с участием 1626 пациентов. Haematologica. 2007. 92 (02): 199–205. [PubMed] [Google Scholar] 82. Кирл П. А., Розендал Ф. Р., Эйхингер С. Оценка риска рецидивирующего венозного тромбоза Lancet 2010376 (9757): 2032–2039. [PubMed] [Google Scholar] 83. Санчес О., Хелли Д., Кушон С. и др.Дефекты перфузии после тромбоэмболии легочной артерии: факторы риска и клиническое значение. J Thromb Haemost. 2010. 8 (06): 1248–1255. [PubMed] [Google Scholar] 84. Косми Б., Нийкутер М., Валентино М., Хьюисман М. В., Бароцци Л., Паларети Г. Остаточная эмболия при сканировании перфузии легких или мультидетекторной компьютерной томографии после первого эпизода острой тромбоэмболии легочной артерии. Intern Emerg Med. 2011; 6 (06): 521–528. [PubMed] [Google Scholar] 85. Систа А. К., Клок Ф. А. Поздние исходы тромбоэмболии легочной артерии: синдром пост-ПЭ. Thromb Res.2018; 164: 157–162. [PubMed] [Google Scholar] 86. Клок Ф. А., ван Кралинген К. В., ван Дейк А. П., Хейнинг Ф. Х., Флиген Х. В., Хьюисман М. В. Перспективная программа сердечно-легочного скрининга для выявления хронической тромбоэмболической легочной гипертензии у пациентов после острой тромбоэмболии легочной артерии. Haematologica. 2010; 95 (06): 970–975. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 87. Пенго В., Ленсинг А. В., Принс М. Х. и др. Заболеваемость хронической тромбоэмболической легочной гипертензией после тромбоэмболии легочной артерии. N Engl J Med. 2004. 350 (22): 2257–2264.[PubMed] [Google Scholar] 88. Делькруа М., Керр К., Федулло П. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия. Эпидемиология и факторы риска. Ann Am Thorac Soc. 2016; 13 03: S201 – S206. [PubMed] [Google Scholar]

Патофизиология | Легочная эмболия

Voicethread 1. Нормальная физиология и патофизиология легочной эмболии

  Примечание.  Адаптировано из  Легочная эмболия: путь к выздоровлению , Nature Video, 2018
(https: // www.youtube.com/watch?v=8UnPPZlnfbk). 

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Чтобы произошел газообмен, наши дыхательная и кровеносная системы работают вместе. Белковая молекула в красных кровяных тельцах, гемоглобин, циркулирует в кровотоке, доставляя кислород к тканям и углекислый газ в легкие для удаления. Для этого используются три систематических механизма:

1. Вентиляция, движение воздуха в легкие и из легких.

2. Диффузия, движение газов между воздушными пространствами в легких и кровотоком.

3. Перфузия, движение крови в капиллярные русла легких и из них в органы и ткани тела (Brashers, глава 35, пункт 1).

Помимо кислородного обмена, легочная система имеет обширную сосудистую сеть артерий, капилляров и вен, которая доставляет питательные вещества в легкие, действует как резервуар крови для левого желудочка и помогает с фильтрацией для удаления сгустков, воздуха и других частиц из тираж.

Рисунок 1

Легочное кровообращение

Примечание. Из Патофизиология: биологическая основа заболевания у взрослых и детей , Маккэнс, К., и Хютер, С., 2019, Сент-Луис, Миссури: Elsevier.

После того, как кровь без кислорода (венозная кровь) проходит через правые камеры сердца, она попадает в легочные артерии и в легкие, ответвляющиеся от каждого главного бронха и с бронхами в каждом отделе.Каждый бронх и бронхиола имеют сопутствующую артерию. Артерия разделяется на конце бронхиолы, образуя сеть капилляров вокруг мешочков альвеол. Общие альвеолярные и капиллярные стенки составляют очень тонкую альвеолокапиллярную мембрану. Клетка крови диффундирует через мембрану углекислого газа и получает кислород. Богатая кислородом кровь (артериальная кровь) затем перемещается по легочным венам и в левые камеры сердца, чтобы перекачивать кровь к остальным частям тела (Брашер, секция легочного и бронхиального кровообращения).

Рисунок 2

Газообменный GIF

Примечание. Из презентации Oxygen Transport Presentation , 2014, (https://makeagif.com/gif/oxygen-transport-presentation-d6LzaX).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Окклюзия или частичная окклюзия легочной артерии или ее ветвей может вызвать тромбоэмболию легочной артерии.

Общая причина:

Эмболизированный сгусток тромбоза глубоких вен (ТГВ) с поражением голени.

Менее частые причины:

• Фрагменты ткани
• Липиды
• Инородное тело
• Воздушный пузырь
• Амниотическая жидкость

Факторы риска

Факторы, способствующие венозному тромбозу, известны как триада Вирхова .

• Венозный застой (иммобилизация, сердечная недостаточность, ожирение, длительная зависимость от ног, возраст)
• Гиперкоагуляция (наследственные нарушения свертывания крови, злокачественные новообразования, заместительная гормональная терапия, оральные контрацептивы, беременность, курение)
• Повреждение эндотелия (травма, инфекция, внутривенное введение едкого вещества)

Генетические риски включают: лейденскую мутацию фактора V, дефицит антитромбина II, дефицит протеина S, дефицит активированного протеина C и протромбина 20210.

Легочная эмболия может привести к любому из следующих событий:

1. Эмбол с инфарктом: вызывает гибель части легочной ткани.
2. Эмбол без инфаркта: не вызывает необратимого повреждения легких, поскольку перфузия пораженного сегмента сохраняется.
3. Массивная окклюзия: блокирует большую часть легочного кровообращения.
4. Множественная легочная эмболия: многочисленные эмболы, которые могут быть хроническими или повторяющимися.

Патогенез:

Когда возникают условия для образования тромба, он может сместиться, и кусок может отломиться, что называется эмболом.Когда эмбол движется по кровеносной системе, он может препятствовать легочному кровообращению. Организм посылает сигнал о высвобождении нейрогормональных веществ и медиаторов воспаления, вызывающих сужение сосудов. Возникает повышенная легочная гипертензия. Отсутствие кровотока в пораженном сегменте легкого вызывает несоответствие вентиляции и перфузии и снижение выработки сурфактанта альвеолами, которые помогают им расширяться во время вдоха. Это приводит к ателектазу и еще более усугубляет гипоксию.Если эмбол достаточно велик, возможен инфаркт легочной ткани, нарушения ритма, снижение сердечного выброса, шок и смерть. (Brashers & Huether, 2019, легочно-сосудистая болезнь).

Рисунок 3

Как возникает легочная эмболия

Примечание. Из Pulmonary Embolism , Ben-Barak, I., 2018, (https://healthand.com/us/topic/general-report/pulmonary-embolism).

Явления:

• ТГВ (с / с: боль икры, болезненность, асимметрия икры, пятнистая или синюшная кожа, также может протекать бессимптомно)
• Плевритная боль в груди
• Кашель
• Одышка
• Тахипноэ
• Тахикардия
• Необъяснимая тревога
• Случайные обмороки или кровохарканье
• С крупными эмболами; трение плевры, плевральный выпот, лихорадка, лейкоцитоз

Оценка:

Диагноз может быть поставлен на основании симптомов пациента, истории болезни и серии тестов и сканирований.Правила принятия клинических решений, такие как шкала Уэллса, могут помочь в диагностике подозрения на острую венозную тромбоэмболию.

• В первые 24 часа рентген грудной клетки и исследование функции легких не являются окончательными для определения тромбоэмболии легочной артерии.
• Оксиметрия и анализ газов артериальной крови обычно показывают гипоксемию.
• Эхокардиография может показать напряжение правого желудочка.
• Уровни D-димера в сыворотке будут положительными по результатам теста на побочные продукты разложения тромба; фибриноген и фибрин.
• Вентиляционно-перфузионное сканирование (V / Q) оценивает поток воздуха в легких и из них, а сканирование перфузии оценивает кровоток в легких.(Бен-Барак, 2018)
• Дальнейшее обследование может проводиться с помощью КТ-артериографии, магнитно-резонансной артериографии или, в редких случаях, легочной ангиограммы. (Brashers & Huether, 2019, легочно-сосудистая болезнь).

.