Эмболия сосудов головного мозга симптомы: Эмболия сосудов и артерий головного мозга: причины, симптомы, прогноз

Эмболия сосудов и артерий головного мозга: причины, симптомы, прогноз

Человеческий организм, по сути, хрупкая вещь и опасность для его жизни может подстерегать на каждом углу. Так, если некоторые травмы сами по себе не опасны, то их осложнения могут приводить к серьёзным патологиям. Одной из таких является эмболия сосудов головного мозга.

Особенности недуга

Эмболией мозга называют внезапную окклюзию сосудов мозга эмболом, которая иногда является следствием развития ишемического инсульта. Состояние опасно тем, что может не проявляться в первые дни, при этом при несвоевременной диагностике оно приводит к внутренним кровотечениям, кровоизлиянию в мозг и летальному исходу.

Классификация

Эмболия может быть единичной и множественной, поскольку может вызываться одним или нескольким тромбом. Наиболее частый эмболический материал — тромб, который закупоривает сосуды головного мозга. Тромб может иметь разные размеры, но в любом случае говорят о кардиогенной эмболии (пр. сосудов головного мозга) или тромбоэмболии. По этому же принципу заболевание классифицируется на:

• Жировую. В этом случае липидная капля попадает в кровоток и блокирует капилляры, постепенно переносясь к мозгу.
• Воздушная. Закупорку сосудов вызывает пузырёк воздуха.
• Газовая. Похожа на воздушную по всем параметрам, однако, закупорку вызывает пузырёк газа.
• Клеточная. В кровоток поступают кусочки тканей, который и нарушают его.
• Микробная. Вызывается микробами, оседающими на стенках капилляров, что вызывает гнойники, которые и блокируют кровоток.
• Механическая. В этом случае закупорка провоцируется инородным телом, например, пулей.

В зависимости от вида различаются причины и некоторые схемы лечения. Про причины эмболии мозговых сосудов поговорим далее.

Причины возникновения

Общая для всех форм эмболии причина — травматизация сосудов, например, при авариях или хирургических вмешательствах. При этом травмирован может быть не сам мозг: даже роды в некоторых случаях могут осложняться эмболией.

Наиболее распространённые причины эмболии:

1. перелом и ранение трубчатой кости;
2. травматизация подкожно-жировой клетчатки;
3. введение лекарств с масляной основой;
4. пневмоторакс;
5. абортивное вмешательство;
6. проведение кессонных работ;
7. быстрая декомпрессия;
8. анаэробная гангрена;
9. патологические процессы, провоцирующие разрушение тканей;
10. сильное микробное воспаление.

Также эмболия может вызываться механическими факторами. Такое происходит при ранении осколками бомб и пуль: инородное тело блокирует кровообращение.

О том, какие симптомы характерны для эмболии мозговых артерий, читайте далее.

Симптомы эмболии сосудов головного мозга

Клиническая картина эмболии мозга заключается в выраженности неврологического инфаркта. В зависимости от вида и локализации закупорки симптоматика может меняться. Основные симптомы — это:

1. головокружение;
2. потеря сознания;
3. одышка;
4. сильная усталость;
5. кровохаркание;
6. кашель с мокротой;
7. судороги;

У некоторых молодых пациентов эмболия может проявиться не сразу, а давать о себе знать после стресса и физ. нагрузки.

Диагностика

Состояние диагностируется по осмотру и аппаратным исследованиям. Сначала врач собирает анамнез жизни и жалоб, а также проводит физикальный осмотр на предмет синюшности кожи, других признаков эмболии. Точный диагноз можно поставить по КТ мозга, которая позволяет определить поражение и возможную локализацию закупорки.

Для дополнительной диагностики, позволяющей выявить причины и сопутствующие патологии, назначают:

1. ЭКГ;
2. анализы крови и мочи;
3. сцинтиграфию.

Наиболее точным исследованием является МРТ, однако, диагностирование с его помощью стоит дорого, а необходимая аппаратура есть не в каждой больнице.

Лечение

К лечению нужно прибегнуть незамедлительно после диагностирования, поскольку любое промедление грозит летальным исходом. Основное лечебное мероприятие — медикаментозная терапия, которая может проводиться в совокупности с хирургическим и терапевтическим методами.

Обратите внимание! Лечить эмболию народными средствами строго противопоказано! Это может устранить какие-то её проявления, что усугубить контроль за состоянием пациента. По совету врача можно принимать какие-то фитопрепараты, но самим себе назначать их запрещено.

Терапевтическое

Больным с эмболией показан полный покой. Если больной чувствует себя хорошо, то лечебные мероприятия можно проводить в домашних условиях, однако, лучше перевезти больного в стационар. Стационар показан также при ухудшении состояния пациента.

При перевозке необходимо использовать носилки, при этом голову держать выше ног, при этом контролировать состояние, чтобы пенистая слюна не попала в дыхательные пути и не привела к удушью. После доставки в стационар, человека нужно аккуратно раздеть и освободить от тесной одежды, а затем прочистить ротовую полость от рвотных масс, отсосать слизь из дыхательных путей.

Если наблюдается повышение АД, можно прибегнуть к кровопусканию (200-300 мл за раз). Также важно соблюдать диету, так, растительная жирная пища показана только на 2 сутки после улучшения самочувствия, а до этого времени лучше ограничиться чаями и лёгкими приёмами пищи.

Медикаментозное

Медикаментозную терапию назначают в зависимости от проявлений эмболии:

• При выраженном ишемическом статусе, т. е. сниженном АД и ослабленном пульсе, назначают сердечно-сосудистые средства вроде камфоры и кофеина.
• При дыхательных расстройствах применяются инъекции лобелина и цититонина.
• При сниженном протромбине дают викасол и витамин К. При повышенном оптимально пить антикоагулянты вроде дикумарина, пелентана, фенилина и гепарина.
• Больным с тромбопении показан витамин С, переливание крови и хлорид кальция.
• Во время тромботического инсульта показан приём тромболизирующих препаратов.
• При ишемическом инсульте назначают пахикарпин.
• Пациентам с тахиаритмией и мерцанием предсердий необходимо принимать мединал или новокаинамид с новокаином.
• Больным с отёком лёгких дают противовспенивающие ср-ва, например, антифомсилан.

Также могут применяться другие препараты, в зависимости от симптоматики и ответа на лечение.

Операция

Хирургическое вмешательство показано при остановке дыхания. Во время этого состояния больному проводят трахеостомию, то есть делается надрез в этой области, после чего сооружают временное соустье трахеи и окружающей среды.

Больным с трахеостомией необходимо подавать кислород через трубку, предварительно удалив оттуда слизь и мокроту.

Профилактика

Профилактика эмболии сердца заключается в избегании состояний, которые к ней могут привести. Зачастую, это сделать нереально, поскольку список этих состояний очень широк. При хирургическом вмешательстве врач должен следить за качественной закупоркой сосудов, то есть их прижиганием, перевязкой ран и т. п. Снизить риск развития эмболии можно, если следить за состоянием своего здоровья и полностью выполнять требования врачей.

Также могут использоваться другие типы операций, направленные на восстановление нормального кровообращения.

Далее поговорим об осложнениях эмболии мозговых артерий, в том числе инфаркте мозга, вызванного ею.

Осложнения

Эмболия — тяжёлое состояние, которое часто осложняется:

1. внутренними кровотечениями;
2. кровоизлиянием в мозг;
3. отёк мозга;
4. нарушениями кровообращения;
5. нарушениями сердечного ритма.

Наиболее серьёзное осложнение эмболии головного мозга — остановка дыхания, которая может привести к летальному исходу, если вовремя не будет оказана первая помощь.

Прогноз

Прогноз на лечение эмболии полностью зависит от её своевременного диагностирования. Точной статистики нет, но в большинстве случаев, когда эмболия поражает человека вне больничных условий, пациент умирает, поскольку не сразу обращается ко врачу.

При ранней диагностике и правильном лечении велика вероятность полного выздоровления. Иногда у пациентов могут встречаться остаточные явления вроде пареза, нарушений кровообращения и сопутствующих заболеваний.

Эмболии сосудов головного мозга (церебральные эмболии)

Аритмии сердца

Аритмии сердца любого типа сочетаются с симптоматическими эмболиями мозговых артерий и системными эмболиями. Особое внимание следует обратить на высокую частоту эмболии при синдроме слабости синусового узла и фибрилляции предсердий, на фоне фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца. Поэтому с целью предотвращения эмболии таким пациентам показано длительное назначение антикоагулянтов (варфарин натрия). Отмечено, что особенно часто клинически проявляющиеся эмболии возникают у больных с фибрилляцией предсердий, независимо от вызвавшей ее причины. Подсчитано, что частота эмболии в сосуды головного мозга среди больных с фибрилляцией предсердий, не связанных с поражением клапанного аппарата, достигает 4-7% в год, и в большинстве случаев уже первый инсульт приводит к глубокой инвалидизации такого больного.

Образование пристеночного тромба с последующими эмболиями относительно часто встречается у больных с атеросклеротическим поражением сердечно-сосудистой системы и инфарктом миокарда независимо от того, имеется или отсутствует дисфункция сосочковой мышцы, застойная сердечная недостаточность или аневризма желудочка сердца.

У пациентов с фибрилляцией предсердий, которой сопутствует высокий риск развития инсульта, в настоящее время есть альтернатива длительному применению варфарина. Устройство предназначено для закрытия ушка левого предсердия и предотвращения миграции образовавшихся тромбов в мозг, способных вызвать ишемический инсульт.

Устройство называется WATCHMAN («сторож» — на фото), предназначено для закрытия ушка левого предсердия и предотвращения образования тромбов, которые мигрируют в мозг и вызывают ишемический инсульт.

Хирургические операции

Кардиохирургия и хирургическое протезирование клапанов сопровождаются особенно высоким риском эмболии. Менее частой причиной эмболии сосудов головного мозга служат хирургические вмешательства на грудной клетке, после которой возможны эмболии из легочных вен, а также голове и шее (артериоартериальные эмболии из аорты или сонных артерий). К жировой или воздушной эмболии сосудов головного мозга приводят переломы длинных трубчатых костей, хирургические вмешательства на органах грудной полости и диагностическая ангиография с внутрисосудистым введением контрастного вещества через катетер. Оба варианта эмболии дают множественные участки точечных кровоизлияний. Самым существенным осложнением применения искусственного сердца являются эмболии из полости сердца в сосуды мозга.

Врожденные дефекты перегородок сердца могут быть причиной парадоксальных эмболии у пациента. Переноситься с током крови могжет тромботический и опухолевый материал, инфекционные или фиброзные марантические отложения, накапливающиеся на поверхности эндокарда в камерах сердца или на клапанах. Наслоения на клапане аорты и левом предсердно-желудочковом клапане при ревматическом или марантическом эндокардите наблюдаются одновременно с системными или мозговыми эмболиями и диагностируются на основе данных истории болезни пациента, объективного и лабораторного обследований. Типичные плоские отложения под створками левого предсердно-желудочкового клапана и в меньшей степени — клапана аорты (эндокардит Либмаиа-Сакса) описаны у больных системной красной волчанкой. Они могут быть источником эмболии в сосуды головного мозга, но чаще становятся очагами развития бактериального эндокардита.

Тромботические отложения при остром и подостром бактериальном эндокардите у пациентов приводят к септическим эмболиям. Такие эмболы могут вызывать обширные инфаркты головного мозга, не отличающиеся от неинфекционных эмболических инфарктов при окклюзии крупных мозговых артерий. Они также служат причиной и малых инфарктов с микроскопическими абсцессами. Между тем большие абсцессы головного мозга не сочетаются с эмболиями при подостром бактериальном эндокардите. Микотические (грибковые) аневризмы, вызванные септическими эмболиями, служат причиной субарахноидальных и внутричерепных кровоизлияний. При подозрении на эмболии сосудов головного мозга всегда необходимо помнить о возможности эндокардита у больного и исключить его.

Миксома предсердия приводит к опухолевым эмболиям. Субстратом эмболов при миксоме служат отложения на поверхности эндокарда. В случае миксомы в дифференциальной диагностике помогает выявление признаков легочной гипертензии, высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ), симптомы системного заболевания (лихорадка, недомогание). Пролапс митрального клапана при образовании пристеночного тромба сочетается с мозговыми эмболиями, но их механизмы формирования изучены недостаточно для того, чтобы прогнозировать частоту развития повторных эмболии у пациентов. Предполагается, что она низка. При постановке диагноза пролапса створок митрального клапана больному следует проводить эхокардиографию.

Клинические синдромы эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)

Если причиной острого нарушения мозгового кровообращения является эмболия мозговой артерии, то развитие клинической картины неврологического дефицита у пациента характеризуется внезапностью и, как правило, максимальной выраженностью симптомов. Однако неврологический дефицит может быть неполным, а также существенно изменяться после своего возникновения. Так, в одних случаях неврологический дефицит может нарастать и убывать, сохраняясь у больного лишь в течение нескольких минут или часов, что и составляет клиническую картину транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) эмболического генеза. В других случаях незначительный дефицит может значительно нарастать по мере развития инфаркта а бассейне крупной артерии головного мозга. Как бы то ни было, характер неврологического дефицита соответствует поражению определенного сосудистого бассейна за счет локализации эмбола, например, в крупных внемозговых или в мелких пенетрирующих артериях. В результате неврологический дефицит соответствует закупорке большого или малого мозговых сосуда. Очевидно, что размеры эмбола определяют диаметр сосуда, который подвергается окклюзии.

При развитии некоторых неврологических синдромов можно предполагать, что причиной служит именно эмболия артерий головного мозга. Синдромы поражения бассейна средней мозговой артерии включают:

• Лобный оперкулярный синдром, проявляющийся перекосом лица, грубой афазией и дизартрией;
• Синдром плечевого или кистевого паралича, при котором не подвижны вся рука, предплечье и кисть либо только кисть при наличии или отсутствии корковых расстройств чувствительности в зависимости от того, вовлечена ли в зону поражения сенсорная кора головного мозга наряду с моторной;
• Синдром изолированной афазии Брока или Вернике при поражении доминантного полушария у пациента;
• Синдром отрицания левых половин полей зрения при поражении затылочной доли недоминантного полушария у пациента.

Полное осознание больным внезапно появившегося у него дефекта полей зрения указывает на эмболию задней мозговой артерии, тогда как остро возникшие расстройство координации движений или слабость в ноге свидетельствуют об эмболии передней мозговой артерии. Остро развившаяся неустойчивость походки может обусловливаться эмболией мозжечковой артерии.

Значительно труднее установить причину инсульта в бассейне малой артерии — является ли ею эмболия или атеротромботическая либо липогиалинотическая окклюзия, что встречается значительно чаще. Однако остро наступающая сонливость наряду с неспособностью смотреть вверх в сочетании с двусторонним опущением верхнего века (птозом) позволяет предполагать эмболию верхней части основной артерии с избирательным поражением артерии Percheron. Артерия Percheron – это малый сосуд, идущий из верхнего участка основной артерии головного мозга и снабжающий срединные отделы субталамуса и таламуса с двух сторон.

Септические эмболии при эндокардите или жировые эмболии часто проявляются неочаговой симптоматикой, в том числе дезориентацией, возбуждением, делирием.

Последствием хирургических вмешательств на сердце может быть особый неврологический синдром: больной медленно просыпается, в бодрствующем состоянии у него наблюдаются замедленное мышление, дезориентация, возможны возбуждение, драчливость, память ухудшается, часто возникают зрительные галлюцинации. Большинство симптомов разрешается в течение недели, но персистирующий дефицит зрительного восприятия часто свидетельствует об имеющемся инфаркте в зоне смежного кровоснабжения средней мозговой артерии теменно-затылочной локализации, развившемся предположительно в связи с гипотензией или множественными мелкими эмболиями.

Судороги при инфаркте головного мозга чаще наблюдаются после эмболического инфаркта и не встречаются при лакунарных инфарктах, локализующихся глубоко в белом веществе. Эпилептические припадки у пациента сопутствуют супратенториальным инфарктам корковой локализации, но никогда не являются их патогномоничным симптомом. Часто неясная по происхождению эпилепсия у лиц пожилого возраста оказывается результатом хронически протекающих немых корковых инфарктов головного мозга и легко устраняется фенитоином.

Диагностика и лабораторное обследование при эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)

До лечения антикоагулянтами больному следует провести магниторезонансную (МРТ) или компьютерную томографию (КТ) головного мозга. Это исключит небольшое кровоизлияние, обусловливающее такие же симптомы, что и эмболический инсульт.

Закупорка левой средней мозговой артерии возле мозговой опухоли на МРТ головного мозга с контрастированием (белая стрелка).

Люмбальная пункция с целью обнаружения эритроцитов в спинномозговой жидкости (ликворе) показана только в тех случаях, когда предполагается малый (возможно, геморрагический) инфаркт в области моста, сопровождающийся дизартрией, синдромом неловкой кисти или другими синдромами задней черепной ямки. В связи с костными артефактами при компьютерной томографии (КТ) головного мозга у пациента можно «пропустить» кровоизлияние, принять его за малый инфаркт. Проводя магниторезонансную (МРТ) головного мозга пациенту, можно отличить острое кровоизлияние от хронического и от инсульта, получить более надежные данные для раннего выявления инфаркта мозга.

Схематическое изображение участков гипоперфузии (снижения кровотока) головного мозга после острой окклюзии средней мозговой артерии: центральная или ядерная зона инсульта (является зоной необратимой ишемии и гибели клеток), зона ишемической полутени или пенумбра (потенциально жизнеспособные нервные ткани при своевременном восстановлении кровотока), зона доброкачественной гиповолюмии (снижен мозговой кровоток, но нет риска гибели нервных клеток, независимо от лечения).

Если диагноз эмболии мозговой артерии обоснован и необходимо установить ее предполагаемый артериальный источник, оправдано проведение церебральной ангиографии. Однако через 24 ч эмбол может подвергнуться переносу, растворению (лизис), расщеплению, и заключение об эмболии как причине эмболического инсульта становится лишь предположительным. Внутривенная контрастная ангиография не обладает достаточной разрешающей способностью для выявления церебральных эмболии.

МРТ головного мозга в остром (начальном) периоде ишемического инсульта. Видны центральная или ядерная зона инсульта и зона ишемической полутени (пенумбра). Диффузионно-взвешенное МРТ (DWI) показывает гиперинтенсивность, которая соответствует необратимой ишемии в глубине басссейна правой средней мозговой артерии. Эта ишемия поражает хвостатое ядро, внутреннюю капсулу и чечевицеобразное ядро. При перфузионно-взвешенной МРТ (PWI) используется контрастное вещество для оценки мозгового кровотока. Цветовая шкала представляет собой усредненное время прохождения контрастного вещества через ткани мозга; синий цвет обозначает нормальное время транзита, а оттенки зеленого, желтого, оранжевого и красного указывают на задержку контраста (зоны ишемии). В области ишемического ядра контрастное вещество не определяется (черный цвет), что свидетельствует о необратимом повреждении этого участка мозга. Области, окружающие ишемическое ядро, с ненормальным временем прохождения контраста считаются ишемической полутенью (пенумброй).

Лечение эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)

Лечение больных с эмболическим церебральным инфарктом головного мозга направлено на оказание помощи при имеющемся инсульте как в острой, так и в хронической его стадии и предупреждение появления эмболических инсультов у этого пациента в дальнейшем. При подозрении на церебральную эмболию усилия врача должны быть направлены в первую очередь на поддержание перфузии мозга в зоне его ишемии, насколько это возможно, на адекватном уровне. Не следует снижать повышенное артериальное давление, если только речь не идет о злокачественной артериальной гипертензии. При низком давлении следует принять меры для его повышения. Однако делать это необходимо осторожно, так как чрезмерное повышение давления может усилить отек мозга. Как только картина инфаркта головного мозга становится очевидной, отек редко создает проблемы до 2-3-го дня, но затем может сохраняться до 10 дней.

Иллюстрация эмболии левой средней мозговой артерии (СМА), которая является ветвью внутренней сонной артерии (ВСА).

Церебральная ангиография во фронтальной проекции до и после механической тромбэктомии, выполненной с помощью стента. Стрелкой указана эмболия левой средней мозговой артерии (СМА) с последующей реперфузией сосудистого русла.

Хотя существует предположение о том, что восстановление рециркуляции крови в инфарктной ткани в связи с растворения (лизисом) эмбола приводит к усилению отека, на самом деле отек при эмболиях сосудов мозга распространяется согласно двум правилам:

• При супратенториальных эмболических инфарктах головного мозга чем больше площадь инфаркта, тем более вероятно развитие отека. При попадании эмболов в ствол средней мозговой артерии более вероятно развитие клинически проявляющегося отека мозга, который может привести к коме и смерти при вклинении височных долей, чем при эмболии одной из ветвей средней мозговой артерии.
• Образование небольшого отека мозжечка после его эмболического инфаркта, обычно в бассейне задней нижней мозжечковой артерии (нижние отделы мозжечка), может вызвать резкое повышение внутричерепного давления в задней черепной ямке. Результирующая компрессия ствола мозга может вызвать внезапное наступление комы и остановку дыхания. В таких ситуациях требуется экстренная хирургическая декомпрессия.

В обоих приведённых выше случаях следует рекомендовать пациенту как можно раньше ограничить потребление жидкости и прием препаратов, повышающих осмотическое давление. Чаще всего для увеличения осмолярности плазмы крови до 300-310 мосм/л назначают внутривенное введение маннитола. Маннитол вводят каждые 2-4 ч.

Необходимость лечения больных антикоагулянтами зависит от того, служат ли эмболическим материалом фрагменты тромба из сердца или из неустановленного источника. Поводом для противоречивых суждений по вопросу о времени назначения антикоагулянтов послужило опасение возможности развития геморрагического инфаркта и, что еще важнее, кровоизлияния в зону инфаркта. Согласно консервативной точке зрения, повторные эмболии редко происходят в первые несколько дней, поэтому применение антикоагулянтов можно отложить на 3-4 дня. По другим данным, значительные кровоизлияния в зону инфаркта встречаются исключительно редко, обычно при обширных инфарктах с вовлечением подкорковых узлов, например, обусловленных эмболией ствола средней мозговой артерии. Поэтому неблагоразумно воздерживаться от применения антикоагулянтов в течение нескольких дней за исключением тех случаев, когда территория инфаркта велика. Но несомненно, антикоагулянтная терапия, как немедленная, так и отсроченная, противопоказана при септических эмболиях в связи с угрозой внутримозгового или субарахноидального кровоизлияния из микотической аневризмы.

У пациента с ишемическим инсультом и правосторонней гемиплегией при ангиографии левой внутренней сонной артерии выявлен участок тромбоза. Стрелкой указано место закупорки левой средней мозговой артерии (в точке её отхождения от внутренней сонной артерии).

После процедуры внутрисосудистой тромбэктомии (удаление тромба) восстановлен кровоток в бассейне левой средней мозговой артерии (указано стрелкой). Внутрисосудистая тромбэктомия (удаление тромба) устранила имевшееся у пациента правостороннюю гемиплегию после ишемического инсульта.

Стент для внутрисосудистой тромбэктомии.

Все эмболии сердечного происхождения, за исключением марантических, септических и опухолевых (миксома), возникают в результате образования пристеночных тромбов. Это могут быть микротромбы в ушке левого предсердия, например, при фибрилляции предсердий, крупные тромбы на поверхности стенки желудочка вблизи участка инфаркта либо тромботические массы, находящиеся в полости желудочковой аневризмы, на левом предсердие-желудочковом клапане или клапане аорты. При образовании пристеночных тромбов в эмболиях следует проводить лечение антикоагулянтами до тех пор, пока не исчезнет угроза повторных эмболии. Считают, что в случаях острого инфаркта миокарда достаточно назначения антикоагулянтов в течение 6 мес. При хронической или интермиттирующей фибрилляции предсердий эти препараты нужно принимать неограниченное время.

Редко наблюдающаяся в настоящее время фибрилляция предсердий на фоне ревматического поражения клапанов сердца является показанием для длительного, в течение всей жизни, приема антикоагулянтов, даже если у больного не наблюдалось эмболии. Среди больных с бессимптомной фибрилляцией предсердий, вызванной ишемической болезнью или другими поражениями сердца, также отмечается повышенная частота церебральных эмболии по сравнению с контрольной группой больных того же возраста. Однако в отношении таких случаев существуют противоречивые суждения относительно потенциального риска длительного приема антикоагулянтов.

Виды устройств, используемых для механической тромбэктомии: спираль, аспирационное устройство, стент. Эндоваскулярное лечение церебральной эмболии осуществляется путём введения этих устройств через бедренную артерию.

Осложнение (кровоизлияние в области базальных ганглиев), выявленное на МРТ головного мозга у пациента с ишемическим инсультом, после эндоваскулярной тромбэктомии и реканализации правой средней мозговой артерии.

При любых формах поражений сердца и эмболиях сосудов головного мозга из неустановленного источника обычно рекомендуют варфарин натрия в низких дозах. При этом протромбиновое время не должно превышать контрольную величину более чем в 1,5 раза и необходимо учитывать все противопоказания для назначения варфарина. Следует отметить, что нет надежных указаний относительно длительности применения антикоагулянтов у больных с мозговыми эмболиями из невыясненного источника. Но если речь идет о больном моложе 50 лет, то целесообразным сроком представляется период от 6 месяца до 1 года.

Закупорка сосудов головного мозга — причины патологии

Закупорка сосудов головного мозга – это патологический процесс, при котором нарушается кровоснабжение в мозге. При патологии диагностируются нарушения в работе разных органов и систем, поэтому при возникновении патологии рекомендовано своевременно проводить ее лечение.

Причины болезни

Эмболия сосудов головного мозга появляется у пациентов при воздействии ряда провоцирующих факторов:

• Питья воды в недостаточном количестве. Если питьевой режим нарушается, то вязкость крови увеличивается. Это приводит к нарушению нормального кровотока.
• Генетической предрасположенности. В группе риска находятся люди, родственники которых страдали заболеванием.

• Стрессовых ситуаций. При постоянном переживании положительных и отрицательных эмоций у пациентов возникает болезнь.
• Пагубных привычек. При воздействии на организм никотина, алкоголя и наркотических веществ кровь у человека сгущается, что приводит к увеличению риска тромбоза. При забитости сосудов наблюдается их вялость, потеря эластичности и образование бляшек.
• Преобладания в рационе продуктов, в состав которых входят жиры и углеводы в большом количестве. При неправильном питании в крови появляются шлаки, а на стенках сосудов – бляшки.
• Гиподинамии. При недостаточной физической активности, сидячем образе жизни нарушается циркуляция и свободный ток крови по сосудам.

Патологию диагностируют при разнообразных заболеваниях. В группе риска находятся люди, которые страдают варикозным расширением вен. Заболевание развивается у пациентов при тромбофлебите. Недостаточность свертывающей функции крови становится причиной патологии. Причиной болезни становится атеросклероз. Вероятность развития болезни увеличивается у людей при сахарном диабете или аутоиммунных изменениях сосудов.

При ожирении и нарушенном обмене веществ у пациентов диагностируют болезнь. В период беременности может наблюдаться повышение уровня свертываемости крови, что приводит к болезни. Она развивается, если в организме пациента высвобождается большое количество веществ, которое приводит к сгущению крови. Если человек принимает определенные медицинские препараты, то это приводит к патологии.

Закупорка сосудов головного мозга наблюдается при заболеваниях в организме человека и воздействии разнообразных провоцирующих факторов внешней среды.

Виды и симптомы болезни

При тромбоэмболии, которая поражает головной мозг, тромбы отрываются от места своего образования и закупоривают просвет сосудов. При патологии диагностируется возникновение кислородного голодания церебральных клеток. Эмболизация может быть артериальной и венозной.

Первая характеризуется стремительным развитием и перекрывает просвет в головном мозге. При отсутствии незамедлительного лечения у пациентов появляется ишемический инсульт. Венозная эмболия имеет постепенное развитие и закрывает просветы в венах.

Основным симптомом заболевания является головная боль, которая имеет давящий или распирающий характер. Болезненность невозможно купировать анальгетиками. Венозная форма заболевания сопровождается периодическими болями.

Патологический  процесс сопровождается дополнительной симптоматикой: гипертензией, обмороками, нарушением сознания, дезориентацией в пространстве, сонливостью, потерей сознания.

При болезни у пациента диагностируется возникновение слабости и чрезмерной утомляемости даже при выполнении привычных дел. Если заболевание развивается в височной доле, то это сопровождается  шумом в ушах и оглушенностью. При поражении лобной доле у больных нарушается речь.

При обследовании пациента диагностируют нарушения показателей артериального давления. Если у человека наблюдается артериальная форма болезни, то это приводит к его повышению, а если венозная – то снижение. Эмболия сосудов головного мозга сопровождается ухудшением зрительной функции.

Пациенты говорят о появлении двоения в глазах и нарушении зрительной функции. Симптомом заболевания является депрессивное состояние и появление чувства страха.

При эмболии сосудов головного мозга диагностируется развитие менингиальных симптомов в виде ригидности мышц. У пациентов наблюдают учащение сердцебиения и сердечную аритмию. При патологии могут появляться судороги.  Она проявляется гипертермией и эпилептическими состояниями.

Существует множество симптомов заболевания. При возникновении одного или нескольких признаков человек должен обратиться за помощью к доктору для проведения диагностики и назначения действенной схемы лечения.

Диагностические мероприятия

При подозрении на закупорку сосудов оценки анамнеза и симптоматики недостаточно. Поэтому рекомендуется применять инструментальные методы:

• Компьютерная томография. Это рентгенологическое обследование, с применением которого обследуются структурные элементы головного мозга. Метод обнаруживает место локализации и размеры патологии.
• Ангиография. Это рентгенологический осмотр, который обеспечивает возможность оценки качества наполнения сосудов кровью. Метод определяет время и последовательность наполнения сосудистой системы кровью, места, в которых изменен ток крови на фоне сужения или закупорки канала просвета.

• Магниторезонансная томография. Является полномасштабным анализом структуры мозговых тканей и сосудов. Метод исследования определяет отклонения от нормы, которые становятся причиной аномальных изменений.
• Ультразвуковое исследование. Пациентам рекомендовано проведение дуплексного сканирования шейных и внутримозговых каналов. Для изучения движения крови в крупных каналах рекомендовано проведение доплерографии.

С применением эхотомографии обследуются глубинные внутренние ткани. Осмотреть ток крови во внутричерепных сосудах позволяет транскраниальная доплерография.

• Нейросонографии. С использованием этого метода оценивается состояние мозга и его структура у маленьких детей до закрытия большого родничка на голове. Через него проводится исследование сосудистой сети с применением ультразвукового аппарата.

• Реоэнцефалографии. Дает возможность анализа состояния сосудистой сетки. Оценивается уровень эластичности, наполненности и проходимости сосудов.
• Электроэнцефалографии. Дает возможность проверки функциональной стороны системы кровообращения в мозговых структурах.

Диагностика болезни должна быть комплексной, что положительно отобразится на результативности лечения.

Особенности лечения

О том, что делать при патологии, принимает решение только доктор. Он определяет методы терапии заболевания. На начальных стадиях лечения патологии рекомендовано применение медикаментозной терапии. Пациентам рекомендован прием:

• Статинов. Лечение заболевания проводится Мевакосом, Мефакором.
• Сосудорасширяющих препаратов. При патологии рекомендовано использование Кавинтона и Актовегина.
• Симвастатинов. Терапия заболевания проводится с применением Акталипида, Зокора, Левомира, Вазилила.
• Фибратов. При закупорке сосудов рекомендуется прием Клофибрата, Атромида, Атромидина.

• Смол. С помощью лекарств обеспечивается анионный обмен. Для терапии рекомендовано применение Церебролизина, левоцитина.
• Транквилизаторов. Пациентам назначаются лекарства при тревожности. Ее купирование проводится Диазепамом и Фенозепамом.
• Антидепрессантов. Если у больного  протекает энцефалопатия или хроническая ишемия мозга, то это требует приема Амитриптилина.

Для улучшения состояния больного рекомендован прием антиоксидантов – витаминов А, С, Е, селена, микроэлементов, поливитаминных комплексов. Если у человека причиной заболевания является сахарный диабет или гипертония, то ему необходимо использовать препараты для их лечения.

При неэффективности медикаментозной терапии в запущенных случаях рекомендовано применение хирургических методик. Высокоэффективной является каротидная эндартэректомия. В ходе операции рассекается патологически измененный сосуд и проводится удавление холестериновой бляшки.

Для того чтобы восстановить сосудистую стенку накладываются швы. Проведение оперативного вмешательства осуществляется хирургом с применением местной анестезии. По истечению одного дня после удаления бляшки пациента выписывают.

Для лечения заболевания используют  современный метод – ангиопластику. Это оперативное вмешательство заключается во введении специальной трубочки в сосуд, с помощью которого обеспечивается расширение закупоренного участка. Если у пациента диагностируется закупорка сосудов, то проводят их стентирование.

При операции между стенками сосудов и бляшкой проводится фиксация каркаса, материалом изготовления которого является тонкая проволока. Применение этих методов осуществляется в крайне редких случаях, что объясняется наличием осложнений.

Лечение патологического состояния требует применения диетотерапии. Пациентам категорически запрещается употреблять маринованные и копченые продукты. От сладостей, какао и шоколада также необходимо отказаться. Потребление соли должно проводиться в минимальных количествах. Для приготовления еды рекомендовано использовапние растительного масла.

Рацион питания человека должен разрабатываться на основе грейпфрутов и морской капусты. Полезные будут баклажаны, которые готовятся на пару. Перед употреблением овощей с них рекомендовано снять кожицу. Рекомендовано употребление яблок, фейхои, крыжовника.

Правильное питание приведет к снижению артериального давления и уровня холестерина в крови. Для очищения сосудов рекомендуется утром после пробуждения пить горячую воду в количестве одного стакана.

Закупорка сосудов в головном мозге является серьезной патологией, которая приводит к нежелательным последствиям. При появлении симптомов болезни пациенту назначается лечение с применением диетотерапии, медикаментозного лечения и хирургических методов. Выбор определенной методики лечения зависит от степени тяжести патологии.

типы, симптомы, последствия и причины

Эмболический инсульт, также известный как мозговой инсульт является одним из основных осложнений здоровья, которые могут повлиять на работу мозга. Это тип инсульта, который может привести к необратимому повреждению головного мозга, вызвать кому или, непосредственно, вызвать смерть.

Далее мы увидим, как происходит церебральная эмболия и какие повреждения и нарушения она может вызвать.

• Может быть, вы заинтересованы: «Церебральная аневризма: причины, симптомы и прогноз»

Что такое церебральная эмболия?

Церебральная эмболия это тип инфаркта, то есть сосудистого заболевания при котором поток крови прерывается (в данном случае кровь, которая течет через сосуды головного мозга), что серьезно подрывает выживание областей тела, орошаемых этим протоком, и его последствия из-за немедленного недостатка кислорода. Таким образом, возникает ситуация удушья, которая затрагивает инфаркт или ишемическую область.

В частности, то, что отличает церебральную эмболию от других видов церебральных инфарктов, это способ, которым она производится прекращение кровотока через пораженный участок , При этом заболевании организм закупоривает кровеносный сосуд на некоторое время или навсегда, пока он не будет удален хирургическим путем.

• Связанная статья: «Части человеческого мозга (и функции)»

Разница между тромбом и плунжером

Обструктивным элементом, который вызывает церебральную эмболию, обычно является сгусток, который образуется вследствие сужения участка кровеносного сосуда. Однако следует учитывать, что при ишемических авариях Это препятствующее тело может быть двух типов: тромб или плунжер .

Если это тромб, этот сгусток никогда не покинет стенку кровеносного сосуда, и там он увеличится в размерах. Напротив, поршень не имеет фиксированного положения в кровеносной системе, и он проходит через кровеносные сосуды, пока не «встроен» в одном месте и производят тромбоз.

Таким образом, в то время как тромб поражает ту часть тела, в которой он развивается, эмбол может исходить из отдаленной области тела и вызывать проблемы практически в любом месте.

Что касается инсульта, находится в ишемии, известной как эмболические несчастные случаи тогда как инфаркты, вызванные тромбами, являются тромботическими несчастными случаями.

Почему повреждение происходит в мозге?

Мы должны помнить, что мозг является одним из самых сложных органов человеческого тела, но также и одним из самых деликатных и энергетически требовательных.

В отличие от других структур тела, для поддержания его функционирования необходим постоянный кровоток; В частности, Каждые 100 грамм вещества мозга должны получать около 50 мл каждую минуту. , правильно насыщенной кислородом крови.

Если это количество падает до уровня ниже 30 мл, может образоваться инфарктная зона из-за недостатка глюкозы и кислорода. В случае церебральной эмболии инфаркт или ишемическая область ткань мертвых клеток в основном состоит из нейронов и глии.

симптомы

Основные долговременные симптомы, вызванные этим типом ишемической аварии, могут быть самыми разными, поскольку многие функции зависят от хорошего функционирования мозга. Тем не менее, Краткосрочные симптомы легче распознать ; они следующие, хотя наличие только одного не означает, что причина в этом, и они не должны происходить все одновременно:

• Сильная головная боль это появляется внезапно.
• Внезапное появление чувства усталости и усталости, которые трудно объяснить.
• Паралич и / или онемение одной или нескольких частей тела, обычно выровненных только на одной стороне, или влево или вправо. Например, паралич на одной половине лица.
• Потеря зрения в считанные секунды или двойное зрение.
• Появление интенсивного покалывания в определенных областях тела.
• Repentina растерянность и дезориентация Трудно осознавать время и место, в котором находится человек.

Основные виды церебральной эмболии

Помимо классификации ишемических событий, различающих тромботические и эмболические аварии, последние также представляют различные подкатегории, которые позволяют лучше узнать характеристики каждого случая.

По сути, эти категории зависят от характеристик поршня, который создает ситуацию риска. Таким образом, основные виды церебральной эмболии Они следующие.

1. Воздушный поршень

В этих случаях поршень представляет собой воздушный пузырь который действует путем предотвращения прохождения крови.

2. Тканевый плунжер

При этом типе эмболии препятствующее тело является частью опухоли или группы раковых клеток.

3. Жировая эмболия

Вантуз изготовлен из жирный материал, накопившийся в пластине в кровеносном сосуде, и который перемещался по кровообращению после смещения из исходного положения.

4. Сердечный поршень

При этом типе церебральной эмболии плунжер сгусток крови это приобрело густую и пастообразную консистенцию.

Нарушения и связанные с ними последствия

Среди наиболее распространенных последствий церебральной эмболии можно выделить следующие:

Нарушения регуляции эмоций

Люди, перенесшие инсульт, могут испытывать большие трудности в подавлении импульсов, регулировании сложных эмоциональных реакций или выражении своих чувств.

Нарушения языка

Язык использует сети распределенных нейронов различными частями мозга, облегчая для ишемической аварии воздействие на биологические функции, которые ее поддерживают. Например, появление афазий является относительно распространенным явлением.

паралич

Церебральная эмболия может привести к тому, что части тела «отсоединяются» от мозга, что приводит к тому, что движущие их мышечные волокна не активируются посредством двигательных нейронов, которые поступают до них.

apraxias

Апраксии — это расстройства, основанные на сложность координации добровольных движений .

• Связанная статья: «Апраксия: причины, симптомы и лечение»

Проблемы с памятью и амнезия

Амнезии, как ретроградные, так и антеградные, не редкость. Может также случиться, что процедурная память, связанная с интеллектом человека, уменьшается.

Как ТРОМБЫ УБИВАЮТ тысячи людей. Что делать если тромб оторвался? Тромбоэмболия и ее последствия. (September 2020).

Закупорка сосудов головного мозга: симптомы и лечение

Закупорка сосудов, снабжающих кровью головной мозг, происходит вследствие нарушения процессов метаболизма, заболеваний и патологических состояний. К ним относят стеноз (стойкое сужение сосудистого просвета) и наличие в кровотоке посторонних, нетипичных частиц, в том числе кровяных сгустков (тромбов). Атеросклеротическое повреждение артерий, сопровождающееся формированием холестериновых бляшек на внутренней поверхности сосудистой стенки, занимает 1 место среди причин смертности и инвалидизации населения. Атеросклероз, поразивший брахиоцефальные артерии, является ведущей причиной ОНМК ишемического типа.

Характеристика

Закупоренные сосуды становятся причиной развития угрожающих жизни состояний, таких как инфаркт мозга и инсульт. Летальность при инсульте составляет около 30-70% случаев. Брахиоцефальные артерии (сонные, позвоночные) – основные пути, через которые кровь поступает к отделам головного мозга.

Статистика показывает, атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий, которые пролегают в шее и снабжают мозг, в 30% случаев протекает бессимптомно. У 60% пациентов атеросклероз сосудов шеи проявляется повторными ишемическими атаками (ТИА). Повреждение и сужение сонных артерий встречается с одинаковой частотой с одной и сразу с двух сторон. Недостаточность мозгового кровотока коррелирует со степенью стеноза (сужения) русла сонной артерии.

Стенозирующее поражение других брахиоцефальных артерий (подключичная, позвоночная) чаще выявляется с одной стороны. Компенсаторные механизмы длительное время поддерживают возможность кровотока даже в случае значительного сужения просвета. Исследования показывают наличие кровотока при одностороннем стенозе подключичной или позвоночной артерии в объеме, достигающем 75%.

Распространенная локализация холестериновых бляшек: устье позвоночных, средних, передних мозговых артерий, а также бифуркации (участки раздвоения) и сифоны (изгибы сегмента) сонных артерий. К примеру, локализация холестериновых бляшек в зоне бифуркации сонной артерии выявляется в 70% случаев в общей структуре поражений магистральных сосудов, питающих мозг.

Каротидно-вертебральный стеноз, представляющий собой множественное поражение артерий разных бассейнов, диагностируется в 57% случаев. Изолированное повреждение стенок сонных артерий встречается с частотой 24% случаев, причем у 18% пациентов патология носит двухсторонний характер.

Причины возникновения

Атеросклероз – ведущая причина, от чего забиваются мозговые сосуды. Заболевание связано с нарушением белкового и липидного обмена. Патология характеризуется образованием атеросклеротических бляшек из липидных фракций, локализация отложений в сосудах шеи и головы приводит к нарушению церебрального кровотока. Поражение сонных артерий атеросклеротического генеза чаще сочетается с их патологической извитостью. Другие причины непроходимости церебральных сосудов:

• Липогиалиноз. Утолщение стенки сосуда, связанное с разрастанием гиалиновой (белковой, стекловидной) ткани.
• Фибриноидный некроз. Гибель клеток и тканей сосудов, обусловленная биологическими факторами.
• Микроатерома. Образование мелких кист на внутренних стенках артерий.
• Тромбоз. Формирование кровяных сгустков, препятствующих нормальному кровотоку.
• Эмболия. Присутствие в кровяном русле посторонних частиц, препятствующих нормальному кровотоку.

От вида заболевания зависит чем забиваются сосуды – эмболом, тромбом или отслоившимся фрагментом холестериновой бляшки. Закупоривание сосудистого просвета происходит на фоне его сужения, спровоцированного вышеперечисленными причинами.

Провоцирующие факторы: ангиопатия (нарушение нервной регуляции тонуса сосудистой стенки), артериальная гипертензия, сахарный диабет в анамнезе. Ангиопатия в свою очередь коррелирует с такими патологиями, как печеночная, почечная и сердечная недостаточность.

Спровоцировать развитие стеноза магистральных артерий могут факторы: нездоровый образ жизни, вредные привычки, неправильное питание, которое приводит к повышению концентрации холестерина в крови. Состояние, когда забиты сосуды, снабжающие кровью головной мозг, чаще сопровождается характерными симптомами, что позволяет заподозрить и своевременно лечить патологию.

Симптоматика

Симптомы закупорки сосудов, питающих головной мозг, зависят от характера поражения сосудистой стенки. В 29% случаев ишемия мозговой ткани протекает бессимптомно. У 60% пациентов наблюдаются ишемические атаки преходящего типа (ТИА) и общемозговая симптоматика:

1. Боль в зоне головы.
2. Головокружение, нарушение двигательной координации.
3. Тошнота, иногда с приступами рвоты.
4. Общая и мышечная слабость.
5. Снижение работоспособности, повышенная утомляемость.
6. Перепады настроения, раздражительность.
7. Ухудшение когнитивных функций (память, умственная деятельность).
8. Судорожные приступы генерализованного (общего, распространенного по всему телу) типа.

Если забиты сосуды, снабжающие кровью ткани головного мозга, у пациентов наблюдаются симптомы: частые изменения показателей артериального давления, кратковременное расстройство чувствительности, нарушение моторной функции в зоне конечностей.

Выраженная окклюзия (непроходимость) сосудов, питающих головной мозг, приводит к развитию инсульта, в этом случае признаки забитых элементов церебральной кровеносной системы представлены стойкой неврологической симптоматикой очагового типа. Симптомы забитых церебральных сосудов зависят от бассейна, в котором происходят нарушения. Признаки поражения сосудов каротидного бассейна (сонных артерий) включают:

1. Онемение, парестезия (расстройство чувствительности) в зоне конечностей.
2. Нарушения речи преходящего типа.
3. Гемипарезы (парезы, мышечная слабость в одной половине тела).
4. Ухудшение остроты зрения.

Повреждение артерий вертебробазилярного бассейна (подключичные, позвоночные) проявляется болью в зоне головы, головокружением, нарушением походки, невозможностью удерживать равновесие, что приводит к падениям и обморокам. У многих пациентов параллельно наблюдается зрительная дисфункция – нечеткость, размытость картинки, диплопия (двоение в глазах).

Эпизоды ОНМК в 25-77% случаев развиваются на фоне атеросклеротического повреждения брахиоцефальных сосудов без предшествующих неврологических симптомов, что делает обоснованным хирургическое лечение подтвержденного атеросклероза, протекающего бессимптомно.

Наблюдение за пациентами, у которых церебральный атеросклероз протекает без очевидных проявлений, подтверждает появление ТИА в анамнезе в 4% случаев в течение 2 лет после постановки диагноза. У 10% пациентов с диагностированным атеросклерозом ТИА в анамнезе появляются на протяжении 5 лет.

Диагностика

Что делать, если забиты сосуды шеи и головы, расскажет лечащий врач, опираясь не результаты диагностического обследования. Определение неврологического статуса пациента и сбор анамнеза – первоочередные диагностические мероприятия. Показаны консультации врачей – невролога, кардиолога, сосудистого нейрохирурга. Методы инструментальной диагностики:

• МРТ, КТ.
• Ангиография.
• УЗИ-допплерография.
• Дуплексное сканирование.
• Электрокардиография.

Инструментальные методы исследования, направленные на изучение сосудистого русла, позволяют выявлять характер нарушений и точную локализацию патологического очага. Анализ крови показывает концентрацию холестерина и глюкозы.

Лечение

Что делать, если забиты сосуды, питающие головной мозг, проконсультирует доктор. Лечение назначают с учетом характера и объема поражения системы церебрального кровообращения, возраста больного, наличия сопутствующих хронических заболеваний.

Для профилактики патологии врачи рекомендуют вести здоровый, активный образ жизни, отказаться от вредных привычек, наладить режим дня, организовать полноценное питание с низким содержанием трансжиров и насыщенных жиров, высоким содержанием растительной клетчатки, витаминов, микроэлементов.

Медикаментозная терапия

При закупорке сосудов, снабжающих кровью головной мозг, проводится лечение фармацевтическими препаратами – статинами (понижают концентрацию холестерина), корректорами мозгового кровотока (улучшают микроциркуляцию крови), антикоагулянтами (препятствуют образованию тромбов), тромболитиками (растворяют тромбы). При наличии заболеваний сердца назначают препараты для коррекции сердечной деятельности.

Оперативное вмешательство

При появлении симптомов закупорки сосудов, питающих головной мозг, проводится диагностика и адекватное оперативное лечение, которое считается наиболее эффективным (в сравнении с медикаментозными методами). При сужении сосудистого просвета больше чем на 50%, рекомендуется оперативное вмешательство с целью предотвращения развития инсульта. Методы нейрохирургического лечения:

1. Каротидная эндартерэктомия (удаление из полости артерии атеросклеротической бляшки).
2. Эндоваскулярное стентирование (устранение эмболов и тромбов, препятствующих кровотоку, с последующей установкой в полость артерии стента, который предотвращает сужение просвета).
3. Шунтирование, протезирование брахиоцефальных артерий (восстановление сети кровообращения).
4. Коррекция деформаций элементов кровеносной системы мозга.
5. Экстра-интракраниальный микроанастомоз (создание искусственного соединения между височной и средней артериями при хронической окклюзии внутренней сонной артерии).

Операции по реваскуляризации (восстановлению сосудистой сети) головного мозга рассматриваются в качестве профилактики инсульта ишемического типа и как метод лечения ишемии мозга хронического течения.

Народные методы

Если забиты сосуды, нужно делать классический и точечный массаж в зоне шеи, плечевого пояса и головы, что поможет улучшить церебральное кровообращение. Для достижения результата необходим комплексный подход – использование одновременно нескольких методов стимуляции мозгового кровотока.

Если забиты магистральные артерии, снабжающие кровью мозг, употребляют средства, приготовленные из чеснока. Его едят в измельченном виде, добавляя в разные блюда по вкусу. Чеснок содержит аденозин – нуклеозид, который обладает цитопротекторным (защищает клетки от повреждений) и противовоспалительным действием.

Из чеснока готовят настойку, которая очищает сосуды, укрепляет иммунитет и повышает жизненный тонус. Берут чеснок в количестве 350 г, измельчают, отжимают сок. Концентрированный сок разводят медицинским спиртом в пропорции 1 к 1. Раствор наливают в бутыль из темного стекла, оставляют на 10 дней в прохладном месте.

Настойку принимают трижды в течение дня, последовательно увеличивая дозировку на 1 каплю. К примеру, утром 1-го дня выпивают 1 каплю настойки, разбавленную водой или молоком в объеме 50 мл. В обед выпивают 2 капли, разбавленные таким же способом, вечером – 3 капли, утром следующего дня – 4 капли.

Лекарство продолжают принимать по схеме, постепенно увеличивая объем до 25 капель. Затем продолжают пить трижды в день по 25 капель, пока лекарство не закончится. Если закупорились церебральные сосуды, народные целители рекомендуют принимать отвары и настои, приготовленные из лекарственных растений. Несколько рецептов:

• Рецепт 1. Лавровые листья (7 г сухого сырья) заливают водой (0,5 л), кипятят в течение 5 мин, настаивают в термосе на протяжении 4 часов. Пьют между приемами пищи, делая несколько глотков.
• Рецепт 2. Плоды шиповника (2 столовые ложки сухого сырья) смешивают с измельченной хвоей (5 ст. ложек), заливают водой (0,7 л), кипятят в течение 10 минут, настаивают в термосе на протяжении 6 часов, процеживают. Выпивают весь объем в течение дня. Курс – 30 дней.
• Рецепт 3. Конский каштан (50 г измельченного сырья) заливают водкой (0,5 л), настаивают на протяжении 2 недель, оставив в темном месте, регулярно взбалтывая бутыль. Готовую настойку процеживают, принимают ежедневно 3 раза по 30 капель. Курс – 30 дней.

Полезно пить зеленый и травяной чай с добавлением меда и лимона. Из лимона, апельсина и меда готовят смесь, которая улучает состояние сосудистой стенки. Фрукты, взятые по 2 шт., тщательно измельчают в блендере. К полученной кашице добавляют мед (2 ст. ложки), перемешивают, настаивают в течение суток, хранят в холодильнике. Употребляют по 2 ст. ложки средства ежедневно три раза перед едой.

Последствия и прогноз

Прогноз жизни зависит от характера течения заболевания, степени стеноза и выраженности нарушения мозгового кровотока. Важные прогностические критерии: объем поражения церебральных сосудов, вовлечение в патологический процесс нескольких бассейнов, мерцательная аритмия и другие патологии сердца в анамнезе.

Сосуды головы и шеи засоряются вследствие многих заболеваний. Сужение сосудистого просвета на 90 процентов коррелирует с острой недостаточностью мозгового кровотока, что приводит к развитию инсульта.

ПОЖАЛУЙСТА, ОЦЕНИТЕ СТАТЬЮ!

Просмотров: 411

Закупорка сосудов головного мозга: симптомы и причины

Закупорка сосудов головного мозга – это внезапное нарушение проходимости сосуда, спровоцированное эмболом (субстрат, который циркулирует в крови и не встречается в нормальных условиях). Такая окклюзия сопровождается развитием иннервационных нарушений с отеком головного мозга.

Классификация

Эмболы бывают единичными и множественными, а также различной природы. На основе этого разделяют несколько видов эмболий:

Тромбоэмболия

Этот вид закупорки сосудов головного мозга встречается чаще всего. Причиной тромбоэмболии является отрыв тромба (иногда его части), который может быть разных размеров (от ничтожно маленького до нескольких сантиметров).

Жировая

Причина закупорки – жировые капли, которые попадают в вены и облитерируют капилляры. Могут поступить в любые органы. Такой вид закупорки развивается из-за травмирования подкожной клетчатки, перелома, любого ранения длинной трубчатой кости. Бывают случаи, когда жировая закупорка происходит из-за введения лекарства на масляной основе.

Воздушная

В кровоток попадает воздух и провоцирует закупорку. Считается редким видом закупорки, который возникает: из-за ранения вен, расположенных на шее; после родов; из-за повреждения легкого; после наложения пневмоторакса; вследствие хирургических манипуляций на сердце; из-за введения в вену воздуха вместе с лекарственным препаратом.

Газовая

Сосуды закупориваются газовыми пузырьками. Касается людей, которые выполняют кессонные работы, ныряют на большую глубину (водолазы). Происходит вследствие перепада атмосферного давления (быстрая декомпрессия). Иногда этот вид закупорки возникает из-за анаэробной гангрены.

Клеточная

Причина – травма или патологический процесс, которые провоцируют разрушение тканей. В кровь попадают кусочки ткани (клетки).

Микробная

Микробы, которые находятся в крови, оседают на стенках капилляров. На этих местах образовываются метастатические гнойники, которые мешают нормальной циркуляции крови и провоцируют закупорку.

Закупорка, спровоцирована инородными телами. В крупные сосуды попадают осколки мин, пули и т. п.

Что провоцирует эту патологию?

Эмболия сосудов головного мозга происходит по многим причинам, которые можно сгруппировать следующим образом.

Кардиальное происхождение:

• нарушенный ритм сердца;
• эндокардит бактериального происхождения;
• хирургия сердца;
• установленный протез клапана;
• трихинеллез.

Некардиальные причины:

• тромбообразование в легочной вене;
• хирургические вмешательства на шее и грудной клетке;
• злокачественная опухоль;
• наличие гнойного процесса в легких;
• травма головы;
• повреждение трубчатой кости;
• любые хирургические вмешательства;
• кессонные работы.

Закупорка сосудов головного мозга иногда происходит по непонятным причинам.

Хирургия, которая касается протезирования клапанов, всегда несет высокий риск развития эмболии сосудов головного мозга. Хирургические манипуляции в грудной клетке, шее, голове, в меньшей мере провоцируют эту патологию.

То, какой величины эмбол, где он находится, будет зависеть характер инфаркта, который он спровоцировал. Эмболы, размером в 3 мм, считаются крупными, которые способны закупоривать среднюю мозговою артерию. В следствии возникает массивное поражение головного мозга. Если эмбол маленький, способный закупорить мелкую прободающую ветвь, которая идет от основной артерии или от средней мозговой артерии, то в результате у человека может образоваться незначительный инсультный очаг.

Характерные симптомы

Неврологические симптомы, а именно их внезапное развитие, является клинической картиной закупорки сосудов головного мозга. В зависимости от локализации мозгового инфаркта симптомы будут отличаться по характеру и интенсивности.

Молодым людям эмболия дает о себе знать в основном днем под воздействием сильной физической нагрузки или стресса. Человек теряет сознание, могут возникнуть припадки эпилептического характера. Еще один симптом – это судороги.

При жировой закупорке сосудов головного мозга неврологическим симптомам предшествуют:

• харканье кровью;
• сильная одышка;
• кашель.

Это происходит из-за того, что в сосудах легких появляются жировые частицы.

Обследование

Чтобы приступить к лечению, необходимо сделать КТ (компьютерную томографию) головного мозга. Это поможет убедиться в эмболическом инсульте и исключить кровоизлияние, которому характерны те же симптомы. Также пациенту делают люмбальную пункцию, чтобы обнаружить эритроциты в ликворе.

Если была обоснована закупорка церебральной артерии, то пациенту показана церебральная ангиография.

В чем суть лечения?

Лечение заключается:

• в оказании первой помощи;
• интенсивной терапии в реанимации;
• терапии в неврологическом отделении;
• реабилитации;
• в диспансерном этапе.

При появлении первых симптомов и до приезда скорой помощи, больному нужно обеспечить покой, положить на спину, максимально ограничивая движения головы.

В стационаре применяют базисную терапию, которая заключается:

• в восстановлении нормального дыхания;
• ликвидации расстройств сердечно-сосудистой системы;
• ликвидации отека головного мозга;
• ликвидации гипертермии.

Артериальное давление должно быть немного повышенно, чтобы нормализовать сердечный ритм. Слишком высокое АД снижается.

Чтобы ликвидировать острую сердечную недостаточность применяют гликозиды. Отек головного мозга и внутричерепная гипертензия снижаются, с учетом водно-электролитного баланса и осмотического давления. Если гипертермия вызвала критичное повышение температуры тела, то ее сбивают с помощью лекарственных средств, обтирания спиртом, прикладывания мешочков со льдом. Больному нужно предоставить прохладный воздух, приоткрыв окно.

Хирургическое вмешательство заключается в восстановлении нормального кровообращения в головном мозге.

Закупорка сосудов головного мозга: симптомы и лечение

Работоспособность, интеллектуальный потенциал и умственные способности человека во многом зависят от насыщения сосудов головного мозга полезными питательными веществами и кислородом, которые человеческий мозг получает через кровеносные сосуды. Здоровые сосуды обладают эластичностью и хорошей пропускной способностью крови к участкам головного мозга.

Клиническая картина заболевания сосудов головного мозга

При возникновении закупорки сосудов, вызванной неблагоприятными факторами, возникает патология при которой пропускная способность сосудов снижается, тем самым снижается поступление питательных веществ необходимых для нормальной работы мозга.
У человека кровеносные сосуды состоят из трех слоев, каждый из которых выполняет определенные функции.

Внутренний слой состоит из эпителиальных клеток, которые обеспечивают свободное прохождение крови внутри сосуда. Средний слой состоит из эластичных клеток и мышечных волокон, не дают крови распространяться за пределы сосуда. За разделение сосудов от окружающих тканей отвечает третий слой — наружный.

Закупорка сосудов головного мозга происходит из-за накопления во внутреннем слое бляшек холестерина, постепенно их количество увеличивается и начинает мешать свободному прохождению потока крови, циркуляция крови уменьшается, а сосуд теряет свою эластичную подвижность из-за снижения упругости внутреннего слоя, что способствует разрушению целостности кровеносного сосуда и образованию тромбов.

Длительная закупорка сосудов головного мозга может вызвать развитие дисциркуляторной энцефалопатии, или привести к не приавильному кровоснабжению, которое чревато кровоизлияниями или  инсультом.

Людей с диагнозом закупорка сосудов головного мозга с каждым годом становится все больше, к причинам проявления этого недуга приводит употребление жирной пищи, злоупотребление алкоголем никотина и неправильное питание. Накопление холестериновых бляшек или Атеросклероз затрагивает самые крупные сосуды отвечающее за кровоснабжение отделов мозга.

Также к деформации и закупорки сосудов мозга приводит хроническая артериальная гипертензия. Во многих случаях — это два основных фактора сужения сосудов головного мозга.

Симптомы закупорки сосудов мозга

Заболевание протекает по двум сценариям, острому, к ней относится возникновение инсульта, который без оказания своевременной помощи, приводит к смерти пациента, и по сценарию хронического течения заболевания, которая длится на протяжении нескольких лет. К симптомам хронической формы человек может привыкнуть и со временем перестает их замечать.

Хроническое течение заболевания закупорки сосудов головного мозга имеет три стадии:

1. При первой начинается снижение эластичности стенок сосудов, что вызывает головные боли, появляется раздражительность, снижается концентрация внимания и возрастает утомляемость.
2. На второй стадии симптомы недуга усиливаются, часто к ним добавляется шум в ушах и нарушение сна или бессоница. Все вместе это приводит к нарушению памяти, к появлению обмороков, длительным мигреням, к нарушению опорно двигательного аппарата, возможны ложные позывы к мочеиспусканию. Иногда у пациента с закупоркой сосудов головного мозга регистрируется нарушения зрения и чувствительности в конечностях.
3. Третья стадия самая отчетливая по симптоматике, при ее развитие пациенту становится трудно передвигаться, теряется координация движений и затормаживается умственная способность. Из-за нарушений активности мозга у человека могут происходить бесконтрольные акты мочеиспускания и дефекации.

При третьей стадии больному необходима постоянная помощь, так, как он почти полностью утрачивает трудоспособность и не может контролировать свои действия. Часта неоказание помощи на этой стадии заболевания приводит к обездвиженности больного.

Диагностика заболевания

Диагностику заболевания необходимо производить по нескольким направлениям. Врач невролог проводит обследование неврологической симптоматики, оценивая степень умственной деятельности пациента и рефлексы. Чтобы оценить тяжесть заболевания и точность определения диагноза, врачу необходима помощь родственников, которые наблюдают поведение больного в домашних условиях.

ЭКГ и компьютерная томограмма мозга, на ряду с допплерографией и компьютерной антиографией — являются одними из самых важных инструментов при выявлении заболевания. Они позволяют узнать скорость кровотока, наличие тромбов, аневризма и атеросклеротических бляшек в сосудах.

Методы лечения закупорки сосудов головного мозга

При лечении закупорки сосудов головного мозга надо исходить из клинической картины (стадии заболевания). Острая форма болезни требует немедленного вмешательства специалистов и назначения медикаментозных препаратов, которые снижают или устраняют симптомы заболевания. При этой форме возможна быстрая закупорка сосудов, которая приведет к необратимым последствиям в головном мозге человека.

Выявление болезни в хронической стадии требует назначение терапии и комплексного лечения у врачей кардиологов, терапевтов, ангионеврологов. При этой стадии излечение больного зависит от соблюдения всех процедур самим больным и от правильно подобранной лекарственной терапии. В особо сложных случаях медикаментозное лечение может длиться всю жизнь.

При отсутствии положительного эффекта после приема медикаментов, необходимо хирургическое вмешательство. Целью операционного вмешательства является восстановление здорового поступления крови в сосуд, для этого проводят шунтирование или эндартерэктомию.

При шунтировании в сосуд пациента вставляют специальный стент, который и открывает нормальное поступление крови в сосуды головного мозга. А при эндартерэктомии проводят удаления атеросклеротических бляшек.

Профилактика болезни

Для профилактики закупорки сосудов мозга, рекомендуется здоровое питание, следует исключить из своего ежедневного рациона пищу с большим содержанием жиров, соли. Чаще есть овощи и фрукты, ведь кислоты содержащиеся в них способствуют расщеплению жиров.Обеспечивать свой организм постоянной физической активность, отказаться от табакокурения, и снизить потребления крепкого алкоголя. А так же избегать стрессов или снизить их воздействие на свою нервную систему.

Похожие записи

МИН — Церебральная эмболия

Мерцательная аритмия

Сердечная аритмия любого типа сочетается с симптоматической церебральной и системной эмболией. Особое внимание следует обратить на высокую частоту развития эмболий при синдроме слабости синусового узла и фибрилляции предсердий, фибрилляции предсердий на фоне ревматических пороков сердца. Поэтому с целью профилактики эмболии таким пациентам показан длительный прием антикоагулянтов (варфарин натрия).Отмечено, что наиболее часто клинически манифестные эмболии возникают у пациентов с фибрилляцией предсердий, независимо от ее причин. Подсчитано, что частота возникновения эмболии сосудов головного мозга у пациентов с фибрилляцией предсердий, не связанной с поражением клапанов, достигает 4-7% в год, а в большинстве случаев даже первый инсульт приводит к тяжелой инвалидности пациента.

Эмболия отягощения стенок кровяного сгустка, с последующим относительно частым развитием у пациентов с атеросклеротическим поражением сердечно-сосудистой системы и инфарктом миокарда, независимо от наличия или отсутствия дисфункции сосочковых мышц, застойной сердечной недостаточности или аневризмы желудочков.

Пациенты с фибрилляцией предсердий, которые подвержены высокому риску инсульта, теперь имеют альтернативу долгосрочному варфарину в виде устройства, предназначенного для закрытия ушка левого предсердия и предотвращения миграции сгустков крови в мозг и возникновения ишемического инсульта.

Устройство под названием WATCHMAN (см. Изображение), которое предназначено для закрытия ушка левого предсердия и предотвращения миграции тромбов в мозг и возникновения ишемического инсульта.

Кардиохирургия

Операции по замене клапана сердца и сопровождаются особенно высоким риском эмболии. Реже причиной церебральной эмболии являются операции на груди, после которых возможна эмболия легочных вен, а также головы и шеи (артериоартериальные эмболы из аорты или сонных артерий).К жировой или воздушной эмболии сосудов головного мозга вызывают переломы длинных костей, операции на органах грудной полости и диагностическую ангиографию с внутрисосудистым введением контрастного вещества через катетер. Оба варианта обеспечивают множественные эмболические участки точечных кровоизлияний. Самым значительным осложнением использования искусственного сердца является эмболия из полости сердца сосудов головного мозга.

Врожденные дефекты сердечных стенок могут быть причиной парадоксальной эмболии у пациента.Переносимый через кровь опухоль и тромботический материал могжет, инфекционные или фиброзные марантические отложения накапливаются на поверхности эндокарда в камерах или клапанах сердца. Слои клапана аорты и левого предсердно-желудочкового клапана при ревматическом или марантическом эндокардите наблюдаются одновременно с системной или церебральной эмболией и диагностируются на основании анамнеза пациента, объективных и лабораторных исследований. Типичные плоские отложения под лоскутом левого предсердно-желудочкового клапана и в меньшей степени — аортального клапана (эндокардит Либмана-Сакса) описаны у пациентов с системной красной волчанкой.Они могут быть источником эмболов в сосудах головного мозга, но все чаще становятся очагами бактериального эндокардита.

Тромботические отложения при остром и подостром бактериальном эндокардите у пациентов приводят к септической эмболии. Такие эмболы могут вызывать обширные инфаркты головного мозга, ничем не отличающиеся от неинфекционных эмболических инфарктов с окклюзией крупных мозговых артерий. Они также служат причиной сердечных приступов и мелких или микроскопических абсцессов. Между тем, большие абсцессы головного мозга нельзя сочетать с эмболией с подострым бактериальным эндокардитом.Микотические (грибковые) аневризмы, вызванные септическими эмболами, являются причиной субарахноидальных и внутримозговых кровоизлияний. При подозрении на эмболию головного мозга всегда следует знать о возможности эндокардита у пациента и устранять его.

Миксома предсердий, приводящая к опухолевой эмболии. Субстрат с эмболами миксомы — это отложения на поверхности эндокарда. В случае миксомы при дифференциальной диагностике помогает выявить признаки легочной гипертензии, высокую скорость оседания эритроцитов, симптомы системного заболевания (лихорадка, недомогание).Пролапс митрального клапана при образовании тромбовой мембраны сочетается с церебральной эмболией, но механизмы их образования недостаточно изучены, чтобы предсказать частоту рецидивов эмболии у пациентов. Предполагается, что он низкий. При диагностике пролапса митрального клапана у пациента должна быть проведена эхокардиография.

Клинические синдромы церебральной эмболии

Если причиной острой ишемической эмболии головного мозга является артерия, прогрессирование клинико-неврологического дефицита у пациента характеризуется внезапным и, как правило, максимальной выраженностью симптомов.Однако неврологический дефицит может быть неполным, а также значительно измениться после своего возникновения. Таким образом, в некоторых случаях неврологический дефицит может увеличиваться или уменьшаться, оставаясь у пациента всего на несколько минут или часов, что является клинической картиной транзиторной ишемической атаки (микроинсульта ТИА) эмболического происхождения.

В других случаях небольшой дефицит может значительно увеличить протяженность миокарда и большой артерии в головном мозге. Как бы то ни было, характер неврологического дефицита соответствует поражению того или иного сосудистого русла из-за локализации эмбола, например крупных или мелких внемозговых проникающих артерий.В результате неврологического дефицита соответствует окклюзия крупных или мелких сосудов головного мозга. Очевидно, что размер эмбола определяет диаметр сосуда, который подвергается окклюзии.

МРТ-ангиография тромбоза сосудов головного мозга показывает левую среднюю мозговую артерию (белая стрелка).

При развитии нескольких неврологических синдромов можно предположить, что причиной этого является эмболия церебральных артерий. Пул синдромов поражения средней мозговой артерии включает:

• Фронтально-оперкулярный синдром, проявляющийся наклоном человека с грубой афазией и дизартрией;
• Синдром плечевого сустава или паралич запястья, при котором вся рука, предплечье и запястье не может двигаться целиком, только при наличии или отсутствии корковых нарушений чувствительности, в зависимости от того, участвует ли в зоне поражения сенсорная кора головного мозга вместе с двигательной;
• Изолированный синдром или афазия Вернике Брока при поражении доминантного полушария у пациента;
• Синдром отрицания левой половины полей зрения при поражении затылочной доли недоминантного полушария у больного.

Полное осознание пациента, внезапно появившегося в его поле зрения дефекта, указывает на эмболию задней мозговой артерии, тогда как острая атаксия или слабость в ноге указывают на эмболию передней мозговой артерии. Острое развитие неустойчивой походки может быть связано с эмболией мозжечковой артерии.

Намного труднее установить причину инсульта в бассейне мелких артерий — будь то эмболия или атеротромботическая окклюзия или липогиалинотическая, что встречается гораздо чаще.Однако резкая приближающаяся сонливость вместе с невозможностью смотреть вверх в сочетании с опущением двустороннего верхнего века (птоз) предполагает эмболию верхней части базилярной артерии с избирательным поражением артерии першероном. Артерия Percheron — небольшой сосуд, идущий от верхней части главной артерии, снабжающий головной мозг и медиальные отделы субталамуса и таламуса с обеих сторон.

Септическая эмболия при эндокардите или жировой эмболии часто проявляется неочаговой симптоматикой, включая дезориентацию, возбуждение, делирий.

Следствием операции на сердце может быть особый неврологический синдром: больной медленно просыпается, в состоянии бодрствования у него замедленное мышление, спутанность сознания, может быть возбуждение, драчливость, ухудшается память, часто возникают зрительные галлюцинации. Большинство симптомов исчезло в течение недели, но стойкий дефицит зрительного восприятия часто свидетельствует о существовании кровотока в соседней зоне миокарда в теменно-затылочной локализации средней мозговой артерии, который развился предположительно из-за гипотензии или множественных небольших эмболов.

Судороги при инфаркте головного мозга чаще наблюдаются после эмболического инфаркта, а лакунарные инфаркты возникают, когда они локализуются глубоко в белом веществе. Эпилептические припадки у пациента сопровождают супратенториальную корковую локализацию инфаркта, но никогда не являются патогномоничным симптомом. Часто эпилепсия неясного происхождения у пожилых людей является результатом хронических немых корковых инфарктов головного мозга и легко устраняется фенитоином.

Клиническое и лабораторное обследование эмболий головного мозга

Перед лечением антикоагулянтами пациенту следует пройти магнитно-резонансную (МРТ) или компьютерную томографию (КТ) головного мозга. Это сделано для предотвращения небольшого кровотечения, которое имеет те же симптомы, что и эмболический инсульт.

Обструкция левой средней мозговой артерии возле опухоли головного мозга на МРТ головного мозга с контрастированием (белая стрелка).

Люмбальная пункция для выявления эритроцитов в спинномозговой жидкости (ЦСЖ) показана только в тех случаях, когда предполагаемый небольшой (возможно, геморрагический) инфаркт в области моста, сопровождающийся дизартрией, синдромом неуклюжей руки или другими синдромами задней черепной ямки . В связи с костными артефактами при компьютерной томографии (КТ) головного мозга пациент может «пропустить» кровоизлияние, приняв его за небольшой инфаркт.С помощью магнитного резонанса (МРТ) головного мозга пациент может отличить острое кровотечение от хронического и инсульт, получить более надежные данные для раннего выявления инфаркта головного мозга.

Схематическое изображение участков гипоперфузии (уменьшения кровотока) в головном мозге после острой окклюзии средней мозговой артерии: центральная или ядерная область инсульта (область ишемии и необратимой гибели клеток), зона ишемической полутени (потенциально жизнеспособная нервной ткани при своевременном восстановлении кровотока), области доброкачественной гиповолемии (снижение церебрального кровотока, но отсутствие риска гибели нейрональных клеток независимо от лечения).

Если диагноз эмболии церебральной артерии обоснован и необходимо установить ее предполагаемый источник — артериальную, церебральную ангиографию целесообразно провести. Однако через 24 часа эмбол может подвергнуться переносу, растворению (лизису), расщеплению, и заключение о том, что эмболия является причиной эмболического инсульта, является лишь предположением. Внутривенная контрастная ангиография не имеет достаточного разрешения для обнаружения церебральной эмболии.

МРТ головного мозга после острого ишемического инсульта. МРТ с диффузионным и перфузионным взвешиванием с ишемическим ядром и ишемической полутенью. Диффузионно-взвешенная МРТ (DWI) показывает гипер-интенсивность, что соответствует необратимой ишемии в глубине бассейна правой средней мозговой артерии. Эта ишемия поражает хвостатое ядро, внутреннюю капсулу и чечевицеобразное ядро.Перфузионно-взвешенная МРТ (PWI) использует контрастный агент для оценки церебрального кровотока. Цветовая шкала представляет собой среднее время прохождения контрастного вещества через ткань мозга; синий цвет указывает на нормальное время прохождения, а оттенки зеленого, желтого, оранжевого и красного цвета указывают на задержку прохождения контраста (зона ишемии). В области ишемического ядра контрастное вещество не обнаруживается (черный цвет), что свидетельствует о необратимом поражении головного мозга. Область, окружающая ишемическое ядро, с аномальным прохождением контраста считается ишемической полутенью.

Лечение эмболии головного мозга

Лечение больных с эмболическим инфарктом головного мозга, направленное на помощь при имеющемся инсульте в острой и хронической стадии его возникновения и профилактика эмболических инсультов у этого пациента в будущем.При подозрении на церебральную эмболию усилия врача должны быть направлены в первую очередь на поддержание перфузии головного мозга в зоне ишемии, насколько это возможно, чтобы она была адекватной. Не следует снижать высокое кровяное давление, если речь идет о злокачественной гипертензии. При низком давлении следует принять меры по его улучшению. Однако делать это нужно с осторожностью, так как чрезмерное повышение давления может усилить отек мозга. Как только картина инфаркта головного мозга становится очевидной, отек редко вызывает проблемы до 2-3 дней, но затем может сохраняться до 10 дней.

Иллюстрация эмболии левой средней мозговой артерии (СМА).

Передне-задняя флюороскопическая церебральная ангиография до (эмболическая окклюзия левой средней мозговой артерии (СМА)) и после (последующая реперфузия) механической тромбэктомии, выполненной с помощью стент-ретриверного устройства.

Хотя есть предположение, что восстановление крови при рециркуляции ткани инфаркта в связи с растворением (лизисом) эмбола приводит к усилению отека, на самом деле отек эмболии головного мозга распределяется по двум правилам:

• При супратенториальном эмболическом инфаркте головного мозга, чем больше площадь инфаркта, тем больше вероятность развития отека.После контакта с эмболами в стволе средней мозговой артерии более вероятно развитие симптоматического отека головного мозга, который может привести к коме и смерти от грыжи височных долей, чем одной ветви эмболии средней мозговой артерии.
• Образование небольшого отека мозжечка после эмболического инфаркта, обычно в задней части бассейна нижней мозжечковой артерии (нижние части мозжечка), может вызвать резкое повышение внутричерепного давления в задней черепной ямке.Возникающее в результате сдавливание ствола мозга может вызвать внезапную кому и остановку дыхания. В таких ситуациях требуется срочная хирургическая декомпрессия.

В обоих вышеупомянутых случаях пациенту следует как можно скорее посоветовать ограничить потребление жидкости и принимать лекарства, повышающие осмотическое давление. Часто для повышения осмолярности плазмы крови до 300–310 мОсм / л маннитол вводят внутривенно. Маннитол вводят каждые 2-4 часа.

Необходимость лечения пациентов антикоагулянтами зависит от того, является ли эмболический материал фрагментами тромба из сердца или из неизвестного источника. Причиной противоречивых суждений по вопросу назначения антикоагулянтов стало опасение возможности развития геморрагического инфаркта и, что более важно, кровотечения в области инфаркта. Согласно консервативной точке зрения, повторная эмболия в первые несколько дней возникает редко, поэтому применение антикоагулянтов можно отложить на 3-4 дня.По другим данным, значительные кровотечения в области инфаркта встречаются редко, обычно при обширных инфарктах с вовлечением базальных ганглиев, например, из-за эмболии ствола средней мозговой артерии. Поэтому неразумно воздерживаться от применения антикоагулянтов в течение нескольких дней, за исключением тех случаев, когда область инфаркта велика. Но несомненно, что антикоагулянтная терапия, как немедленная, так и отсроченная, противопоказана при септических эмболах из-за угрозы внутримозгового или субарахноидального кровоизлияния из микотической аневризмы.

У больных с ишемическим инсультом и правой гемиплегией при ангиографии диагностирован тромбоз левой внутренней сонной артерии. Стрелкой указана закупорка левой средней мозговой артерии (место отхождения от внутренней сонной артерии).

После процедуры внутрисосудистой тромбэктомии (удаления тромбов) восстанавливается кровоток в бассейне левой средней мозговой артерии (стрелка).Внутрисосудистая тромбэктомия (удаление тромбов) устранила правостороннюю гемиплегию после ишемического инсульта.

Стент-ретривер для внутрисосудистой тромбэктомии.

Все эмболии сердечного происхождения, кроме марантических, септических и опухолевых (миксомы), возникают в результате образования стеночных тромбов. Это могут быть микротромбы в глазу левого предсердия, такие как мерцательная аритмия, большие сгустки крови на поверхности стенки рядом с местом образования миокарда желудочков или тромботические образования в полости желудочков, аневризмы, левое предсердие — желудочковый клапан или аортальный клапан.При образовании тромбов при париетальной эмболии следует лечить антикоагулянтами до тех пор, пока не исчезнет угроза повторной эмболии. Считается, что при остром инфаркте миокарда лучше использовать антикоагулянты в течение 6 месяцев. При хронической или перемежающейся фибрилляции предсердий эти препараты необходимо принимать бессрочно.

Редко наблюдаемая в настоящее время фибрилляция предсердий на фоне ревматического клапана сердца является показанием для длительного, пожизненного приема антикоагулянтов, даже если у пациента не было эмболии.Среди пациентов с бессимптомной фибрилляцией предсердий, вызванной ишемической болезнью сердца или другими заболеваниями сердца, также наблюдается повышенная частота церебральной эмболии по сравнению с контрольной группой пациентов аналогичного возраста. Однако в таком случае существуют противоречивые мнения относительно потенциального риска длительного применения антикоагулянтов.

Типы устройств механической тромбэктомии для эндоваскулярного лечения эмболии головного мозга с доступом через бедренную артерию — катушечный ретривер, аспирационное устройство и стент-ретривер.

Тромбэктомия в срок до 7 часов после появления симптомов связана с улучшением результатов при остром ишемическом инсульте.

Осложнение (кровоизлияние в базальные ганглии) после эндоваскулярной тромбэктомии и реканализации правой средней мозговой артерии (СМА), выявленное на МРТ головного мозга у пациента с ишемическим инсультом.

При любой форме сердечных заболеваний и церебральной эмболии из неустановленного источника обычно рекомендуют варфарин натрия в низких дозах. При этом протромбиновое время не должно превышать референтное значение более чем в 1,5 раза и необходимо учитывать противопоказания к варфарину. Следует отметить, что нет надежных указаний относительно продолжительности использования антикоагулянтов у пациентов с церебральной эмболией из неустановленного источника.Но если речь идет о пациентах моложе 50 лет, разумным кажется период времени от 6 месяцев до 1 года.

.

Симптомы церебральной эмболии, лечение и форумы

Мы все заняты этим навсегда.

Поделившись своими историями и данными, вы:

• помогают друг другу живут лучше и раскрывают лучших способов управлять своим здоровьем сегодня
• помочь исследователям сократить путь к новым методам лечения завтра

Насколько полезны ваши данные? Как объясняет в этом видео соучредитель Джейми Хейвуд.

Что будем делать дальше?

Используя каждый фрагмент данных, вы помогаете PatientsLikeMe и нашим партнерам по медицинским исследованиям понять:

1. Как люди воспринимают каждое состояние по-разному и почему?
2. Что улучшает здоровье и жизнь разных людей и почему?
3. Как мы можем измерить это улучшение быстрее и эффективнее, а также ускорить клинические испытания?

Присоединяйтесь сейчас, чтобы пожертвовать свои данные

… для вас, для других, навсегда.

Вы уже помогли нам узнать:

• Карбонат лития не помогал пациентам с БАС, и мы узнали об этом быстрее, чем клинические испытания. Читайте об этом в
  Природа.
• Бессонница чаще — даже хуже — встречается у людей с хроническими заболеваниями. Читайте об этом на
  блог.
• Взаимодействие с другими участниками PatientsLikeMe улучшает ваше здоровье. Прочтите это
  healthaffairs.org.
• Тяжесть симптомов болезни Паркинсона меняется быстрее, чем думали исследователи, поэтому клинические испытания следует планировать иначе.Читайте об этом на
  JMIR.

И многое другое!

Что такое церебральная эмболия?

Церебральная эмболия относится к сгустку крови или другому инородному материалу, который образовался в другой части системы кровообращения и затем прошел через кровеносные сосуды, пока не достиг области, через которую он не может пройти. Когда эмболия застревает в сосуде, это обычно приводит к инфаркту.

Общие симптомы, о которых сообщают люди с церебральной эмболией

На сообщения могут влиять другие состояния и / или побочные эффекты лекарств.Мы спрашиваем об общих симптомах (тревожное настроение, подавленное настроение, усталость, боль и стресс) независимо от состояния.

Последнее обновление:
28 сентября 2020

.

Эмболия — причины, симптомы, лечение, диагностика

Факты

Эмбол — это частица, которая движется в наших кровеносных сосудах, будь то вены или артерии. Большинство эмболов состоит из свернувшихся клеток крови. Сгусток крови называется тромбом , а движущийся сгусток крови называется тромбоэмболом .

По мере того, как эмбол движется по кровеносным сосудам тела, он, вероятно, попадет в проход, в который не может пройти.Он поселяется там, скрывая за собой кровь. Клетки, которые обычно получают кровоснабжение через этот проход, испытывают недостаток кислорода ( ишемия ) и умирают. Это состояние называется эмболией .

Виды эмболии

Различают несколько видов эмболии:

• тромбоэмболия легочной артерии: Эмбол, обычно образующийся в ноге (иногда известный как тромбоз глубоких вен или ТГВ ), застревает в одной из артерий легких.Многие эмболы разрушаются организмом и проходят сами по себе; однако серьезная легочная эмболия может привести к смерти.
• эмболия головного мозга: Если сгусток крови попадает в мозг, это вызывает ишемический инсульт или ТИА (транзиторная ишемическая атака).
• эмболия сетчатки: Маленькие сгустки, которые не блокируют главную артерию, могут блокировать более мелкие кровеносные сосуды, питающие сетчатку в задней части глаза. Результатом обычно является внезапная слепота на один глаз.
• септическая эмболия: Это происходит, когда частицы, созданные инфекцией в организме, достигают кровотока и блокируют кровеносные сосуды.
• амниотическая эмболия: Не все эмболы состоят из свернувшейся крови. Во время беременности матка наполняется околоплодными водами, защищающими плод. Амниотическая жидкость может эмболизировать и достигать легких матери, вызывая амниотическую эмболию легких.
• воздушная эмболия: Аквалангисты, которые слишком быстро всплывают на поверхность, могут вызвать воздушную эмболию — пузырьки в крови, которые могут блокировать артериальный кровоток.
• жировая эмболия: Если частицы жира или костного мозга попадают в кровоток, они могут заблокировать кровеносные сосуды так же, как сгусток крови или воздушный пузырь.

Причины

Большинство эмболий случается у людей, у которых есть факторы риска образования тромбов, такие как курение и болезни сердца. К другим факторам риска других типов эмболов относятся высокое кровяное давление, атеросклероз (накопление жировых бляшек в кровеносных сосудах), высокий уровень холестерина и ожирение.

Основной причиной большинства тромбоэмболий легочной артерии является тромбоз глубоких вен (ТГВ). Это состояние, при котором в венах ног образуются сгустки. Природные агенты в крови часто растворяют небольшие сгустки, не вызывая эффекта закупорки. Некоторые сгустки слишком велики для растворения и достаточно велики, чтобы блокировать основные кровеносные сосуды в легких или головном мозге.

Факторы, замедляющие кровоток в ногах, могут способствовать свертыванию крови. У людей может развиться ТГВ или тромбоэмболия легочной артерии после длительного сидения в неподвижном состоянии или после иммобилизации ноги в гипсе, или после длительного постельного режима без движения ног.Другие факторы, связанные с ТГВ или тромбоэмболией легочной артерии, включают рак, предыдущую операцию, сломанную ногу или бедро, а также генетические условия, влияющие на клетки крови, которые увеличивают вероятность образования тромба.

Симптомы и осложнения

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии могут быть легкими или тяжелыми. У некоторых людей много маленьких эмболов, которые можно обнаружить только с помощью специальных рентгеновских методов.Однако серьезная закупорка может привести к серьезному затруднению дыхания или смерти.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии появляются внезапно и включают :

• Одышка, учащенное дыхание или хрипы
• Мокрота с кровью
• кашель
• дурноту, головокружение, обмороки
• острая боль в груди или спине

Выполнение диагностики

Есть несколько тестов, которые могут быть выполнены для диагностики тромбоэмболии легочной артерии. В дополнение к рентгеновскому снимку грудной клетки может быть выполнено сканирование вентиляционной перфузии (V / Q) , чтобы увидеть, не блокирует ли что-либо кровоток в легких. Другие тесты включают компьютерную томографию или ангиографию легких. При тромбозе глубоких вен для обнаружения сгустка крови могут быть выполнены допплеровские исследования ног, венограммы или импедансная плетизмография (IPG) вен. При инсульте можно использовать сканирование мозга, ангиографию или ультразвуковое допплеровское исследование для обнаружения артерий, заблокированных тромбом.

Лечение и профилактика

Для лечения тромбоэмболии (тромбоэмболии) используются антикоагулянты или тромболитические препараты. Антикоагулянты, такие как гепарин *, низкомолекулярный гепарин, варфарин или ингибиторы фактора Ха, являются основными лекарствами, назначаемыми при тромбоэмболии легочной артерии. Антикоагулянты предотвращают дальнейшее свертывание крови. Тромболитики , такие как альтеплаза и стрептокиназа, помогают организму растворять исходный сгусток.Самый эффективный способ предотвратить тромбоэмболию легочной артерии — предотвратить образование или начало движения ТГВ в кровеносных сосудах. Если у вас ТГВ, вам могут назначить антикоагулянт. Антикоагулянты также можно назначать людям с ТГВ для предотвращения этого состояния. Они также могут защитить от инсульта.

Немедикаментозные методы предотвращения ТГВ включают использование компрессионных устройств и компрессионных чулок (чтобы кровь не скапливалась в ногах), а также частое растяжение, массаж и движение мышц голени, если вы долгое время неактивны.Вы также можете снизить факторы риска образования тромбов, например, бросив курить и контролируя артериальное давление.

Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc. 1996–2020 гг. Условия использования. Содержимое данного документа предназначено только для информационных целей. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть в отношении состояния здоровья. Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Embolism

.

Детский церебральный паралич — Симптомы и причины

Обзор

Детский церебральный паралич — это группа заболеваний, которые влияют на движения и мышечный тонус или позу. Это вызвано повреждением незрелого мозга по мере его развития, чаще всего до рождения.

Признаки и симптомы появляются в младенчестве или дошкольном возрасте. В целом церебральный паралич вызывает нарушение движений, связанное с аномальными рефлексами, вялостью или ригидностью конечностей и туловища, неправильной осанкой, непроизвольными движениями, неустойчивой ходьбой или некоторыми их сочетаниями.

Люди с церебральным параличом могут иметь проблемы с глотанием и обычно имеют дисбаланс глазных мышц, при котором глаза не фокусируются на одном и том же объекте. У них также может быть уменьшен диапазон движений в различных суставах своего тела из-за жесткости мышц.

Влияние церебрального паралича на функции сильно различается. Некоторые пораженные люди могут ходить; другим нужна помощь. Некоторые люди демонстрируют нормальный или почти нормальный интеллект, но другие имеют интеллектуальные нарушения. Также могут присутствовать эпилепсия, слепота или глухота.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Симптомы

Признаки и симптомы могут сильно различаться. Проблемы с движением и координацией, связанные с церебральным параличом, включают:

• Вариации мышечного тонуса, например, слишком жесткая или слишком гибкая
• Жесткие мышцы и повышенные рефлексы (спастичность)
• Жесткие мышцы с нормальными рефлексами (ригидность)
• Нарушение равновесия и координации мышц (атаксия)
• Тремор или непроизвольные движения
• Медленные, извивающиеся движения
• Задержка в достижении этапов развития моторики, таких как отжимание на руках, сидение или ползание
• Отдавая предпочтение одной стороне тела, например, тянуться одной рукой или волочить ногу при ползании
• Затруднение при ходьбе, например, ходьба на пальцах ног, походка пригнувшись, походка, подобная ножницам, с перекрещиванием колен, широкая или асимметричная походка
• Чрезмерное слюнотечение или проблемы с глотанием
• Затруднения при сосании или есть
• Задержка речевого развития или затрудненная речь
• Трудности в обучении
• Затруднения с мелкой моторикой, например, застегивание одежды или сбор посуды
• Изъятия

Детский церебральный паралич может поражать все тело или ограничиваться в основном одной конечностью или одной стороной тела.Заболевание головного мозга, вызывающее церебральный паралич, не меняется со временем, поэтому симптомы обычно не ухудшаются с возрастом.

Однако по мере взросления некоторые симптомы могут становиться более или менее очевидными. А укорочение и ригидность мышц могут ухудшиться, если не лечить их агрессивно.

Нарушения головного мозга, связанные с церебральным параличом, также могут способствовать возникновению других неврологических проблем, в том числе:

• Нарушение зрения и слуха
• Умственная отсталость
• Изъятия
• Аномальное ощущение прикосновения или боли
• Болезни полости рта
• Психические расстройства
• Недержание мочи

Когда обращаться к врачу

Важно как можно скорее получить диагноз двигательного расстройства или задержки в развитии вашего ребенка.Обратитесь к врачу вашего ребенка, если вас беспокоят эпизоды потери осведомленности об окружающей обстановке или ненормальные движения тела, аномальный мышечный тонус, нарушение координации, трудности с глотанием, дисбаланс глазных мышц или другие проблемы развития.

Причины

Детский церебральный паралич возникает в результате аномалии или нарушения в развитии мозга, чаще всего до рождения ребенка. Во многих случаях причина неизвестна.Факторы, которые могут привести к проблемам с развитием мозга, включают:

• Мутации гена , приводящие к аномальному развитию
• Материнские инфекции , поражающие развивающийся плод
• Инсульт плода, нарушение кровоснабжения развивающегося мозга
• Кровотечение в мозг В утробе матери или новорожденного
• Инфекции младенцев , вызывающие воспаление в головном мозге или вокруг него
• Травматическая черепно-мозговая травма Младенцу в результате автомобильной аварии или падения
• Недостаток кислорода в головном мозге, связанный с тяжелыми родами или родами, хотя асфиксия, связанная с рождением, гораздо реже, чем считалось ранее

Факторы риска

Ряд факторов связан с повышенным риском церебрального паралича.

Здоровье матери

Определенные инфекции или токсическое воздействие во время беременности могут значительно повысить риск церебрального паралича для ребенка. К инфекциям, вызывающим особую озабоченность, относятся:

• Цитомегаловирус. Этот распространенный вирус вызывает симптомы, похожие на грипп, и может привести к врожденным дефектам, если мать впервые заразится активной инфекцией во время беременности.
• Немецкая корь (краснуха). Эту вирусную инфекцию можно предотвратить с помощью вакцины.
• Герпес. Это может передаваться от матери к ребенку во время беременности, поражая матку и плаценту. Воспаление, вызванное инфекцией, может повредить развивающуюся нервную систему будущего ребенка.
• Сифилис. Это бактериальная инфекция, передающаяся половым путем.
• Токсоплазмоз. Эта инфекция вызывается паразитом, обнаруженным в зараженной пище, почве и фекалиях инфицированных кошек.
• Зика-вирусная инфекция. У младенцев, у которых из-за заражения вирусом Зика размер головы меньше нормального (микроцефалия), может развиться церебральный паралич.
• Прочие условия. Другие состояния, которые могут увеличить риск церебрального паралича, включают проблемы с щитовидной железой, умственную отсталость или судороги, а также воздействие токсинов, таких как метилртуть.

Болезни младенцев

К заболеваниям новорожденного, которые могут значительно повысить риск церебрального паралича, относятся:

• Бактериальный менингит. Эта бактериальная инфекция вызывает воспаление мембран, окружающих головной и спинной мозг.
• Вирусный энцефалит. Эта вирусная инфекция вызывает воспаление оболочек, окружающих головной и спинной мозг.
• Тяжелая или нелеченная желтуха. Желтуха проявляется в виде пожелтения кожи. Состояние возникает, когда определенные побочные продукты «использованных» клеток крови не фильтруются из кровотока.
• Кровотечение в мозг. Это состояние обычно вызвано инсультом в утробе матери.

Другие факторы беременности и родов

Хотя потенциальный вклад каждого из них ограничен, дополнительные факторы беременности или родов, связанные с повышенным риском церебрального паралича, включают:

• Казенное предлежание. Младенцы с церебральным параличом с большей вероятностью будут находиться в этом положении ноги вперед в начале родов, а не головой вперед.
• Низкая масса тела при рождении. Младенцы с массой тела менее 5,5 фунтов (2,5 кг) имеют повышенный риск развития церебрального паралича. Этот риск увеличивается по мере снижения веса при рождении.
• Многоплодные дети. Риск церебрального паралича увеличивается с увеличением числа детей, у которых есть одна матка. Если один или несколько младенцев умирают, у выживших возрастает риск церебрального паралича.
• Преждевременные роды. Младенцы, родившиеся на сроке менее 28 недель, имеют повышенный риск церебрального паралича. Чем раньше рождается ребенок, тем выше риск церебрального паралича.

Осложнения

Мышечная слабость, мышечная спастичность и проблемы с координацией могут способствовать возникновению ряда осложнений в детстве или во взрослом возрасте, в том числе:

• Договор. Контрактура — это укорочение мышечной ткани из-за сильного сокращения мышц (спастичности). Контрактура может препятствовать росту костей, вызывать сгибание костей и приводить к деформации суставов, вывихам или частичным вывихам.
• Преждевременное старение. Некоторый тип преждевременного старения повлияет на большинство людей с церебральным параличом в возрасте от 40 лет из-за напряжения, которое это состояние оказывает на их тела.
• Недоедание. Проблемы с глотанием или кормлением могут затруднить получение достаточного количества питания для людей с церебральным параличом, особенно младенцев. Это может замедлить рост и ослабить кости. Некоторым детям необходим зонд для кормления, чтобы получать достаточное количество питания.
• Психические расстройства. Люди с церебральным параличом могут иметь психические расстройства, например депрессию.Социальная изоляция и проблемы, связанные с преодолением трудностей, могут способствовать депрессии.
• Болезни сердца и легких. У людей с церебральным параличом могут развиться болезни сердца и легких, а также нарушения дыхания.
• Остеоартроз. Давление на суставы или неправильное выравнивание суставов из-за мышечной спастичности может привести к раннему началу этого болезненного дегенеративного заболевания костей.
• Остеопения. Переломы из-за низкой плотности костей (остеопения) могут быть вызваны несколькими общими факторами, такими как отсутствие подвижности, недостаток питания и прием противоэпилептических препаратов.

Профилактика

Большинство случаев церебрального паралича невозможно предотвратить, но вы можете снизить риски. Если вы беременны или планируете забеременеть, вы можете предпринять следующие шаги, чтобы сохранить здоровье и свести к минимуму осложнения беременности:

• Убедитесь, что вы вакцинированы. Вакцинация от таких болезней, как краснуха, желательно перед беременностью, может предотвратить инфекцию, которая может вызвать повреждение мозга плода.
• Береги себя. Чем здоровее вы собираетесь забеременеть, тем меньше вероятность того, что у вас разовьется инфекция, которая приведет к церебральному параличу.
• Обратитесь за ранней и постоянной дородовой помощью. Регулярные посещения врача во время беременности — хороший способ снизить риск для здоровья вас и вашего будущего ребенка. Регулярное посещение врача может помочь предотвратить преждевременные роды, низкий вес при рождении и инфекции.
• Соблюдайте правила безопасности детей. Предотвратите травмы головы, обеспечив ребенка автокреслом, велосипедным шлемом, поручнями на кроватях и соответствующим присмотром.
• Избегайте алкоголя, табака и запрещенных наркотиков. Они связаны с риском церебрального паралича.

17 августа 2019 г.

.