Эритема сульфаниламидная: Эритема:Причины,Симптомы,Лечение

Содержание

Эритема:Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

Причины

Эритема может иметь как физиологический, так и нефизиологический характер. В первом варианте, эритема может возникнуть как результат различных психоэмоциональных состояний или кратковременных аномальных явлений. Такого рода покраснение проходит очень быстро само по себе и не является причиной определенных нарушений в организме. Если же эритема имеет нефизиологическое происхождение, то ее можно считать отдельным заболеванием, которое сопровождается долгим покраснением кожи и наличием процесса воспаления.

Эритема может иметь множество причин развития. Это вирусы, инфекции, различные заболевания кожи и соединительных тканей, а также физиотерапевтические процедуры, которые предполагают использование источников теплового или химического действия. Также причины эритемы могут включать в себя нарушение кровообращения, аллергические реакции, регулярное трение кожи, действие холода или химических веществ.

Часто покраснения участков кожи являются следствием болезни Крона, язвенного колита и беременности. Могут спровоцировать эритему и такие медикаменты, как пенициллин, средства гормональной контрацепции (таблетки), нестероидные противовоспалительные препараты, противосудорожные и сульфаниламидные препараты.

Симптомы

Эритему принято разделять на несколько видов. Каждый из них имеет свои специфичные симптомы, а также общие для эритемы симптомы – сыпь и покраснение.

Эритема делится на две группы – инфекционная и неинфекционная. Первая возникает на фоне различных инфекционных болезней, причинами которых становятся вирусы и другие микроорганизмы.

Инфекционная эритема Розенберга

Преимущественно ей подвержены старшие школьники и люди до 25 лет. Признаки достаточно острые: пациент может ощущать сильную лихорадку, сильную головную боль, страдать бессонницей и болями в суставах. Через несколько дней кожа может покрыться асимметричной пятнистой сыпью красного оттенка. Также эритема поражает слизистую оболочку рта. Сыпь проходит через 5–6 дней после ее появления и оставляет после себя пластинчатое шелушение кожи. Болезнь длится на протяжении 7–13 дней.

Инфекционная эритема Чамера

Возбудителем этого типа принято считать парвовирус. Обычно подвержены ей дети, а протекает она нередко без каких-либо симптомов. Если они все же имеются, то проявляются с первого дня. Это мелкая сыпь на лице, которая со временем сливается в одно крупное пятно. Также высыпания могут возникнуть на коже рук, ног, торса и со временем приобрести бледный оттенок. Нередко происходят рецидивы заболевания. В целом такая эритема проходит легко и длится не более 2-х недель.

Узловатая эритема

Основным ее симптомом является возникновение узловых подкожных воспалений, которые преимущественно находятся на передних частях нижних конечностей, на предплечьях и на бедрах. Их отличает круглая форма и заметняа припухлость, структуру они имеют плотную, а размеры их могут колебаться в рамках 1–10 см в диаметре. Эти воспаленные участки могут быть болезненными, особенно в случае механического воздействия (нажатие и т.д.). Среди прочих симптомов выделяется боль в суставах и чувство усталости.

Узловая эритема может быть симптомом более серьезного заболевания, такого как ревматизм или туберкулез, или носить самостоятельный характер. В последнем случае происхождение заболевания часто остается невыясненным, хотя часто причиной становится стрептококковая инфекция, мононукулеоз или прием противозачаточных и сульфаниламидных препаратов. Болезнь может протекать как две недели, так и полтора месяца. Со временем покраснения и припухлости спадают, а на пораженных участках могут остаться синяки, которые проходят сами по себе.

Многоформная или полиформная экссудативная эритема

Данная форма заболевания проявляется лихорадкой, головной болью, болями в суставах и неприятными ощущениями в мышцах. Через несколько дней кожа тела и конечностей может покрыться сильной сыпью, которая может провоцировать зуд и жжение. Многоформная эритема может сопровождаться образованием пузырей, наполненных экссудатом. После их разрыва может оставаться болезненная эрозия.

Еще более тяжелые формы болезни могут проявляться в виде симптома Стивенса-Джонсона, который характеризуется появлением пузырей на слизистых оболочках рта, глаз, горла, половых органов. Также может возникнуть синдром Лайелла, который сопровождается кожной сыпью, превращающейся в большие пузыри с серозно-геморрагическим содержанием. У половины пациентов при этом не удается выявить точную причину заболевания. В других ситуациях проявления такого вида заболевания, как эритема экссудативная многоформная провоцируют инфекционно-вирусные микроорганизмы – корь, герпес, скарлатина и т.д. либо прием определенных медикаментов.

Внезапная эритема

Как можно судить из названия, развивается данный вид эритемы достаточно быстро. Среди симптомов выделяется резкое повышение температуры тела с увеличением лимфоузлов под челюстью, головная боль, ломота в суставах и общая слабость. В течение четырех дней температура приходит в норму, а после этого кожа лица, конечностей и туловища покрывается пятнистой сыпью. Иногда пятна могут сливаться и превращаться в эритематозные поля.

Мигрирующая эритема

Может быть признаком болезни Лайма, которая преимущественно передается с укусом клеща, при этом причина часто остается невыясненной. Инкубационный период длится на протяжении 1–3 недель. На месте укуса возникает пятно кольцевидной формы. Оно быстро увеличивается и достигает 30 см в диаметре. Далее это кольцо может побледнеть и пропасть вовсе. Болезнь может продолжаться от 2 недель до пары месяцев. Эритема кольцевидная не поддается лечению и со временем проходит самостоятельно. Особую опасность такой вид представляет для беременной женщины и ее малыша.

Если говорить о второй, неинфекционной форме эритем, то сюда относят заболевания, которые появляются как реакция на определенный раздражитель, либо как проявление аллергии. Сюда относят следующие виды патологий:

Рентгентовская эритема

Она проявляется воспалением кожных покровов и характеризуется сыпью в ответ на длительное или многократное действие волн рентгеновского излучения. Данный вид эритемы проявляется на облученном участке кожи ярко выраженным красным пятном, возникающим примерно через 7 дней после облучения. Такое пятно держится 10 дней, после чего темнеет и приобретает коричневатый оттенок. Также на месте поражения может появиться шелушение.

Инфракрасная или тепловая эритема

Проявляется по причине продолжительного либо регулярного влияния тепла, которого недостаточно для полноценного ожога. Проявляется как выступление на покрове кожи сетчатой или пигментной сыпи.

Стойкая возвышающая эритема

Является признаком аллергического васкулита. У болезни есть две формы: симптоматическая, проявляющаяся как побочное действие, то есть как аллергия на прием определенных медикаментов, либо на фоне полиартрита, и идиоматическая, которая связана с наследственной этиологией, и проявляется узелковой сыпью фиолетового тона.

Диагностика

Диагностику эритемы проводит врач дерматолог, дерматовенеролог или аллерголог. Диагностика эритемы включает в себя сбор анамнеза пациента, внешний осмотр, взятие соскоба с сыпи, общие анализы мочи и крови, мазок на стрептококковую инфекцию. Если эритема имеет ревматологический характер, требуется консультация врача-ревматолога, проведение рентгенографии, КТ, МРТ.

Лечение

Курс лечения при эритеме зависит от степени поражения кожи и индивидуальных особенностей кожи пациента. Прежде всего, необходима санация очагов инфекций, отказ от физического воздействия, которое может поразить кожу (массаж, солнечные ванны и т.д.), устранение контактов покрова кожи и химических раздражителей.

При заболевании эритема лечение должно включать в себя примем антибиотиков, кортикостероидных препаратов, йодистых щелочей, агниопротекторов, которые улучшают реологические свойства и микроциркуляцию крови, а также дезагрегантов, гемокинаторов, адаптогенов и специальных препаратов, которые укрепляют стенки сосудов. При местной терапии используются окклюзионные повязки с кортикостероидной и бутадиеновой мазью и аппликациями димексида.

Больному эритемой нужно соблюдать постельный режим, особенно тогда, когда эритематозные очаги сосредоточены на ногах. Также очень полезна гимнастика, которая помогает улучшить кровообращение. Специалисты советуют придерживаться здорового рациона, в который не входит жареная, соленая и копченая пища, консерванты, алкоголь, крепкий кофе и чай, шоколад. Также лучше исключить факторы, которые могут стать причиной рецидива: длительная ходьба или стояние, курение, воздействие низких температур, подъемы тяжестей.

Поиск в аптеках Киева препаратов, назначеных врачом при эритеме можно совершить через наш сайт.

Фиксированная сульфаниламидная эритема (erythema sulfanilamidas perstans)

Большинство сульфаниламидных токсикодермий проявляется в виде фиксированной сульфаниламидной эритемы, которая, по данным Л.В. Прорвич (1956), составляет 83,9% от токсикодермий, вызванных сульфаниламидными препаратами. Однако необходимо учитывать, что аналогичную клиническую картину могут обусловить и другие лекарственные препараты — антипирин, амидопирин, барбитураты. В последние годы количество сульфаниламидных эритем уменьшилось: по данным Г. В. Лебедевой и соавт(1983), они составляют 17% от сульфаниламидных токсикодермий.

По клинической картине фиксированная сульфаниламидная эритема может напоминать многоформную экссудативную эритему; она также может локализоваться на слизистой оболочке полости рта, на коже туловища, конечностей (реже), на половых органах. Л. Н. Машкиллейсон (1965) отмечает «характерную ло-кализационную триаду» при фиксированной сульфаниламидной эритеме — полость рта, туловище и половые органы. Обычно вначале появляется одно, а затем — два пятна и более. Пятна розовато-синюшного или буровато-синюшного цвета, округлой формы с резко очерченными границами, диаметр их 2—7 см и более. Периферическая зона пятен обычно несколько отечна и более ярка. На поверхности пятен могут образоваться пузыри (буллезная форма фиксированной сульфаниламидной эритемы). На слизистой оболочке полости рта и половых органов пузыри быстро вскрываются. Высыпания на коже сопровождаются зудом и жжением. Кроме буллезной и классической пятнистой форм, возможны такие атипичные разновидности, как пеллагроидная, экземоподобная, типа узловатой эритемы.

В диагностике заболевания наряду с типичной локализацией и характерным цветом пятен имеют значение рецидивы эритемы при каждом новом приеме сульфаниламидных препаратов. При каждом рецидиве увеличивается величина эритем и «подсыпают» новые элементы. Постепенно элементы замещаются темной гиперпигментацией, которая сохраняется в течение нескольких месяцев.

Гистологически выявляют акантоз, спонгиоз, небольшой гиперкератоз, усиленное пигментообразование, в дерме воспалительные явления различной степени выраженности.

Диагноз фиксированной сульфаниламидной эритемы устанавливают на основании анамнестических данных (прием сульфаниламидных препаратов), характерного преимущественного расположения сыпи (слизистая оболочка полости рта и половых органов, кожа туловища), в виде розовато- или буровато-синюшных эритем, обычно немногочисленных, сопровождающихся жжением и зудом. Для подтверждения диагноза можно использовать иммунологические тесты с сульфаниламидными препаратами (тест бласттрансформации лимфоцитов и др.).

Дифференциальная диагностика. Заболевание следует дифференцировать от многоформной экссудативной эритемы и ревматической эритемы Лендорфа—Лейнера.

Многоформная экссудативная эритема (Идиопатическая, или инфекционно-аллергичеекая, форма) отличается от фиксированной сульфаниламидной эритемы сезонностью обострений (весна, осень), преимущественным расположением высыпаний, обычно множественных, на разгибательных поверхностях конечностей, больше в дистальных отделах. Характерным элементом является пятно (или папула) красного цвета диаметром 3—15 мм, увеличивающееся за счет центробежного роста и западающее в центральной части, отчего многие элементы приобретают кольцевидную форму, что не характерно для фиксированной эритемы. Дифференциальная диагностика облегчается в том случае, если в анамнезе есть указания на прием сульфаниламидных препаратов и усиление (или рецидив) эритем при их повторном приеме, что не характерно для инфекционно-гллергической формы многоформной экссудативной эритемы. Кроме того, сыпь обычно вскоре становится полиморфной (пятна, папулы, волдыри, реже пузырьки и пузыри). Для фиксированной эритемы характерна также более стойкая гиперпигментация в очагах поражения. При инфекционно-аллергической форме многоформной экссудативной эритемы иммунологические пробы с сульфаниламидными препаратами отрицательные.

Токсико-аллергическая (симптоматическая) форма многоформной экссудативной эритемы также возникает как проявление токсикодермии на какие-либо лекарственные препараты и может быть, в частности, следствием аллергической реакции на сульфаниламидные препараты. При дифференциальной диагностике в этом случае большое значение имеют перечисленные выше клинические особенности многоформной экссудативной эритемы. Необходимо учитывать, что возможны очень сходные клинические проявления обоих заболеваний. Терапевтическая тактика в подобных случаях одинакова.

Узнать еще:

Эритема фиксированная — Клинические рекомендации

Заболевание встречается у обоих полов и во всех возрастных группах,но чаще у людей со смуглой и черной кожей.В структуре лекарственных сыпей фиксированная эритема составляет 14-22% .

Патогенез не совсем ясен.Считается,что попавший в организм агент активирует CD8 + Т-лимфоциты, которые,мигрируя в внутриэпидермальные пространства,высвобождают гамма-интерферон и цитоксины — гранзимы и перфорины, что приводит к увеличению нейтрофилов,CD4 + Т-клеток, тучных клеток и иногда эозинофилов в очагах поражения
и к инициации апоптоза базальных кератиноцитов.После прекращения поступления препарата в организм активация Т-лифоцитов прекращается,однако базальные кератиноциты выделяют IL-15,который позволяет некоторым эффекторным CD8 + Т-клеткам запоминать антигенную структуру препарата.Эти клетки находятся в верхних границах дермы ранее существовавшего очага поражения и активируются когда препарат или лекарство с перекрестной реагированием вновь попадают в организм,что приводит к появлению новых
высыпаний в этом месте.Некоторые авторы считают,что повторяющиеся поражения могут возникать под воздействием ультрафиолетового облучения.

В настоящее время описано более 100 лекарств и веществ,вызывающих фиксированную эритему.В подавляющем большинстве случаев реакция наступает при приеме их внутрь,при парентеральном введении и местном применении высыпания возникают гораздо реже.Наиболее часто фиксированную эритему вызывают:

До 75% случаев — сульфаниламиды (сульфаметоксазол/триметоприм) и препараты содержащие сульфанилмочевину и сульфонамидную группу ( пероральные сахорпонижающие средства и диауретики)
Антибиотики (тетрациклин,миноциклин,амоксициллин,ванкомицин,тейкопланин,фторхинолоны)
Нестероидные противовоспалительные и болеутоляющие препараты(ацетилсалициловая кислота,метамизол натрия,фенилбутазон,парацетамол,)
Снотворные препараты (барбитураты,глутетимид)
Противосудорожные средства (фенитоин)
Противопаразитарные и противогрибковые препараты (метронидазол,орнидазол,тинидазол,нистатин,флуконазол)
Антигистаминные препараты
Хинин и хинидин
Пероральные контрацептивы

Сообщалось о возникновении фиксированной эритемы при употреблении некоторых продуктов и пищевых красителей (газированные напитки,бобовые).В некоторых случаях выявить этиологический агент не удается.

После первого приема препарата ,обычно через 1-2 неделю,появляется ярко-красное одно (реже несколько) пятно круглой или овальной формы с четкими границами диаметром от 0,5 до 10 см.Возникновение пятна часто сопровождается зудом или жжением.В течении суток развивается отек и формирование чуть приподнятой над поверхностью кожи бляшки,которая в течении нескольких дней меняет цвет на темно-красный,буровато-синюшный,темно-фиолетовый.Через 2-3 недели после отмены препарата воспалительныя явления стихают
и бляшка
самопроизвольно разрешается бесследно или с поствоспалительной гиперпигментацией в виде коричнево-фиолетового пятна,которое в течении нескольких недель — месяцев бледнеет и исчезает.Высыпания могут локализоваться в любом месте туловища и на слизистых оболочках.

При повторном приеме препарата или лекарства с перекрестным реагированием новые элементы появляются (а более ранние увеличиваются в размера) в течении от 30 минут до 24 часов (в среднем через 8 часов) в прежних местах высыпаний.

Буллезная форма фиксированной эритемы

Проявляется формированием в центре бляшки пузыря,реже везикул,что придает ей мишеневидную форму.Буллезный вариант может быть локализованным и генерализованным,при котором может поражатся 1-2 % кожи.Пузыри быстро вскрываются с образованием болезненных эрозий.Генерализованная буллезная форма часто иммитирует токсический эпидермальный некролиз и синдром Стивенса-Джонсона.

Локализованная беспигментная форма фиксированной эритемы

Характеризуется высыпанием пятен и бляшек розово-красного цвета,часто симметричных,без последующего изменения окраски и поствоспалительной гиперпигментации.Чаще встречается у детей.

Инверсионная форма фиксированной эритемы

Характеризуется появлением пятен и бляшек в крупных складках (субмаммарных,межягодичной,паховых),подмышечной области и в области межпальцевых промежутков кистей и стоп.

Орально-генитальная форма фиксированной эритемы

Проявляется появлением изолированных пятен и бляшек с локализацией в области губ,твердого и мягкого неба,десен,языка,головки полового члена,мошонки,малых и больших половых губ.Часто протекает с образованием пузырей и,после их вскрытия, с болезненными эрозиями.Описаны случаи возникновения эритематозного вульвита у женщин и уретрита у мужчин.Наиболее часто встречается после приема напроксена и триметоприм-сульфаметоксазола.Описаны казуистические случаи
возникновения фиксированной эритемы у женщин в области вульвы и влагалища после полового контакта с мужчинами,которые принимали аллергенный препарат.

Атипичные клинические варианты

уртикарная — в виде сильного зуда и волдырей
диссеминированная
линейная — связана с феноменом Кебнера — появление высыпаний в области травм
экзематозная — с везикулезными высыпаниями на поверхности пятен
псориазиформная — собразованием чешуек на поверхности бляшек
пеллагроидная
по типу стойкой дисхромической эритемы (пепельному дерматозу)
по типу узловатой эритемы.

Диагноз ставится на основании клинической картины и тщательно собранному лекарственному анамнезу.Возможно применение проб:

Пероральная проба — прием «подозреваемого» препарата внутрь и наблюдение в течении суток за появлением новых или обострения имеющихся элеменов сыпи (запрещена при генерализованной буллезной форме)
Аппликационная проба — нанесение препарата на кожу в места, где обычно появляются высыпания,при этом у 30% пациентов возникает воспалительная реакция.

При гистологическом исследовании обнаруживают некроз отдельных кератиноцитов, вакуолизация базального слоя эпидермиса, отек дермы, периваскулярные и интерстициальные инфильтраты из лимфоцитов с тельцами Сиватта,субэпидермальные везикулы и пузыри, покрышка которых образована некротизированным эпидермисом.

При исследовании гиперпигментаций обнаруживают выраженное недержание пигмента (исчезновение меланина из эпидермиса и поглощение его гистиоцитами),а в верхних слоях дермы — гистиоциты, нагруженные меланином.

Требуется выявление и отмена этиологического агента — после чего сыпь самопроизвольно разрешается в течение 2-3 недель.Для симптоматического лечения возможно применение местных стероидов и пероральных антигистаминых препаратов.Средств влияющих на остаточную гиперпигментацию нет (гидрохинон не эффективен).

При осложнении эрозированных элементов вторичной инфекцией может потребоваться местная или системная антибиотикотерапия.Пациенты с генерализованной буллезной формой подлежат госпитализации.

причины, диагностика и лечение. Этиология и патогенез

Определение

Фиксированная токсидермия – реакция кожи, возникающая вследствие воздействия химических веществ (чаще всего лекарственных средств), поступающих в неё гематогенным путем (в организм химические вещества могут проникать перорально, парентерально, ингаляционно, per rectum, трансвагинально), при повторном поступлении причинного агента в организм поражение каждый раз рецидивирует на одном и том же месте и представлено однотипными высыпаниями.

Синонимы

сульфаниламидная токсидермия, фиксированная эритема.

Эпидемиология

Возраст: любой.
Пол: мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Анамнез

Заболевание начинается остро после приёма лекарственного средства (реже — продукта питания или напитка) и характеризуется локализованными (реже –распространёнными) эритематозно-буллёзными высыпаниями. При повторном приёме препарата возникают однотипные высыпания (относительно ранее существовавших) на том же самом месте.

Течение

острое начало с последующим самостоятельным разрешением после прекращения воздействия причинного агента.

Этиология

Отсутствует.

Предрасполагающие факторы

Отсутствуют.

Жалобы

на жжение, зуд и болезненность в месте эритемато-буллёзных высыпаний, эрозирование кожи (слизистых) и мокнутие в месте высыпаний, иногда (при распространенных высыпаниях) на симптомы общей интоксикации (повышение температуры, озноб, общую слабость, недомогание). При поражении слизистой оболочки полости рта – нарушение глотания (дисфагия) вследствие болезненных эрозий и гиперсаливация. При высыпаниях на половых органах — боль и резь при мочеиспускании (дизурия). При высыпаниях в области ануса – болезненность при дефекации.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит локализованный (реже — распространенный) характер и представлен одиночными, реже – множественными высыпаниями без группировки элементов сыпи

Элементы сыпи на коже

воспалительное пятно, имеющее неравномерную окраску: в центре – синюшно-красного (бурого) цвета с красным или розовым ободком по периферии, различных размеров (в среднем около 2 см в диаметре), округлой формы, трансформирующееся в пузырь или бесследно разрешающееся с образованием вторичных гиперпигментных пятен пепельно-серого цвета;

дряблый или напряжённый пузырь с серозным (реже – серозно-геморрагическим) содержимым около 1-2 см в диаметре, возникающий на фоне воспалительного пятна. Пузырь вскрывается с образованием эрозии или подсыхает в корку. Симптом Никольского (характеризуется отслойкой эпидермиса с образованием эрозии при трении пальцем здоровой кожи вблизи пузырей) – отрицательный. Краевой симптом Никольского (определяется при потягивании за обрывки покрышки пузыря в виде отслойки эпидермиса) – отрицательный. Симптом Асбо-Хансена (увеличение пузыря по площади при надавливании на него пальцем) – отрицательный. Симптом груши (свисание пузыря, по форме напоминающее грушу, под тяжестью его содержимого при вертикальном положении тела) – отрицательный. Симптом периферического роста эрозий – также отрицательный;

болезненная эрозия на месте вскрывшегося пузыря размерами около 1-2 см в диаметре, отделяющая серозный экссудат и располагающаяся на поверхности воспалительного пятна, разрешающаяся без образования рубца во вторичное гиперпигментное пятно;

корка медово-жёлтого или бурого цвета на поверхности эрозии;

вторичное гиперпигментное пятно пепельно-серого цвета округлой формы, с ровными чёткими краями, около 1-2 см в диаметре, являющееся исходом всех ранее перечисленных элементов кожной сыпи;

Элементы сыпи на слизистых

воспалительное пятно, имеющее неравномерную окраску: в центре – синюшно-красного (бурого) цвета с красным или розовым ободком по периферии, различных размеров (в среднем около 2 см в диаметре), округлой формы, трансформирующееся в пузырь или бесследно разрешающееся;

дряблый или напряжённый пузырь с серозным (реже – серозно-геморрагическим) содержимым около 1-2 см в диаметре, возникающий на фоне воспалительного пятна. Пузырь вскрывается с образованием эрозии;

болезненная эрозия на месте вскрывшегося пузыря размерами около 1-2 см в диаметре, отделяющая серозный экссудат и располагающаяся на поверхности воспалительного пятна;

иногда на губах — корки медово-жёлтого или бурого цвета на поверхности эрозий.

Придатки кожи

не изменены.

Локализация

Слизистая оболочка полости рта, красная кайма губ, половые органы, анус, реже кожа туловища и конечностей.

Дифференциальный диагноз

С острым простым дерматитом, с пузырчаткой, с буллёзным пемфигоидом.

Сопутствующие заболевания

возможны любые, наиболее часто — артериальная гипертензия, диабет 2 типа, ОРЗ, артриты, кишечные инфекции, гельминтозы.

Диагноз

Основывается на данных Анамнеза и клинической картины. Тщательно собранный Анамнез приобретает особое значение в диагностике лекарственной токсидермии. Следует выяснить, отмечал ли пациент сходные симптомы ранее, после приема каких-либо лекарств. Какие профессиональные факторы могли стать причиной такой реакции? С чем сам больной связывает свое заболевание? Многие больные не считают медикаментами средства, которые они давно принимают (капли в нос или в глаза, пероральные контрацептивы). В перечень лекарств больные обычно не включают препараты, приём которых закончился 1–2 недели тому назад. Необходимо иметь в виду возможность перекрестной аллергической реакции: некоторые диуретики (фуросемид, тиазид) реагируют с сульфаниламидами; пенициллин – с полусинтетическими антибиотиками, отличающимися от исходного препарата боковыми цепями. В сложных клинических случаях прибегают к гистологической диагностике.

Патогенез

токсидермий различен и полностью не изучен. Предполагают, что чаще всего они развиваются по механизму аллергической реакции немедленного типа, реже − замедленного типа или одновременно немедленного и замедленного типа. Токсидермии могут также возникать вследствие интоксикации; быть обусловлены физической кумуляцией и идиосинкразией.

Как убрать тёмные пятна по телу в разных местах после эритемы?

1239 просмотров

5 февраля 2018

Здравствуйте.
Это проявление возникает в разных точках тела(в том числе и гениталиях совместно с слизистой оболочкой полости рта).Чаще выражалась в буллёзной форме.Высыпания на коже сопровождались зудом и жжением.Как перед переходом в буллёзную форму,так и во время,так,что аж ночью просыпаться приходилось и раздирать в тех местах почти крови.Первым симптом (пронаблюдал со временем) было покраснение кистей и ладоней рук( когда всё проходило ,кожа на руках слазила ещё не одну неделю до *младенческой),а пятна, которые уже существовали от прошлых рецидивов изменяли оттенок с блеклого на яркий.Ещё одно(основной симптом) — случалось это не из-за инфекций(проверяюсь),не из-за каких либо других воздействий(их кучу вычитал на сайтах-у вас на главной присутсвует несколько),как минимум токсичекая от лекарств или даже воздействия солнечных температур..А после многократного длительного употребления алкоголя и не закусыванием(эти болячки всегда случались после такого возлияния-и не разу, чтобы Я был трезвый,болел бы и мне кололи лекарства , ну или солнечные лучи,или ещё чего нибудь — никогда).После первых таких проявений Я обратился к врачу в частном порядке,которая прописала мне программу лечения,которой Я иногда пользовался.Но .. В перерывах точки не проходили, а при новом рецидиве было ,что вылазили и новые..Поэтому ,Я уже был вынужден лечь официально в больцу.В 2015 году меня пролечили и поставили диагноз — Многоформная эксудативная эритема,буллёзная форма,сопровождающаяся вторичной пиодермией.-Пятна так и остались — получаю не нужные вопросы и вгляды на медкомиссии и работе..
Показал эту выписку не давно другому дерматологу.Он сказал, что не согласен с дигнозом,а чтобы говорить о чём то,мне нужно сделать расширенный общий анализ крови ,а далее смотреть.Как вы уже поняли пятна эти у меня с 2010г. и не проходят.
Обратился ещё к другому дерматологу — тот назвал чуть другой дигноз (что уже схоже с предыдущим несогласившимся с заключеним 2015 года на бумаге)-Сульфаниламидная эритема..(эритема и там и там..).-Но за то Юкак убрать пятна не сказал ничего (мой главный вопрос, так как я уже давно знаю от чего она возникает , а порыв в интернетеузнал уже на мой взгляд какая именно это эритема — сульфаниламидная или эксудативная , а так же что их вообще почт немеренное колличество).
Ожидая пока результат расширенного общего анализа крови ,для похода к несогласившему (другому) врачу,Я стал *рыть* интернет.И прочёл, что на одном из десятков сайтов (кстати картики на многих похоже,но подходило к описанию).
Так понял,что инфа взята отсюда -*«Дифференциальная диагностика кожных болезней»
Руководство для врачей
под ред. Б. А. Беренбейна, А. А. Студницина*
Пришлось полностью скопировать абзац,но Я не использую его в коммпеческих целях поэтому сделал. —
*По клинической картине фиксированная сульфаниламидная эритема может напоминать многоформную экссудативную эритему; она также может локализоваться на слизистой оболочке полости рта, на коже туловища, конечностей (реже), на половых органах. Л. Н. Машкиллейсон отмечал «характерную локализационную триаду» при фиксированной сульфаниламидной эритеме — полость рта, туловище и половые органы. Обычно вначале появляется одно, а затем — два пятна и более. Пятна розовато-синюшного или буровато-синюшного цвета, округлой формы с резко очерченными границами, диаметр их 2-7 см и более. Периферическая зона пятен обычно несколько отёчна и более ярка. На поверхности пятен могут образоваться пузыри (буллёзная форма фиксированной сульфаниламидной эритемы). На слизистой оболочке полости рта и половых органов пузыри быстро вскрываются. Высыпания на коже сопровождаются зудом и жжением. Кроме буллёзной и классической пятнистой форм, возможны такие атипичные разновидности, как пеллагроидная, экземоподобная, типа узловатой эритемы.*
Так же ,читал на каком из сайтов,что слово -эритема = красный или покраснение.И что она может быть от чего угодно,что заставляет капеляры испытывать постоянный приток крови к ним — ДЛИТЕЛЬНОЕ ПО ВРЕМЕНИ И НЕ МАЛОЕ ПО КОЛЛИЧЕСТВУ ВОЗДЕЙСТВИЕ АЛКОГОЛЯ НА ОРГАНИЗМ + ПОЧТИ НЕ ОТДЫХАТЬ+ НЕ КУШАТЬ(ПОЧТИ)-Наверное может вызывать такой приток крови к капелярам ??? …. Ведь если посмотреть на некоторых граждан воливающие алкоголь оеегулярно и долго(годами и десятками) — их носы(синюшно красные от лопнутых капиляров), их руки и вооббще лица красно-бурого цвета ,отдающие чернотой и синюшностью даже .-то это вписывается в подтверждение.Но не хочется *притягивать осла за уши* исходя из только своего мнения без мнения профессионалов в области кожи и её болячек.
Так же .. После того,как услышал от другог дерматолога его *диагноз* — сульфаниламидная эритема* — то заглянул к врачу давшему дигноз 2015 года и когда в процессе разговора ,Я упомянул слова про мнение другого о сульфаниламидной теме — мне был задан вопрос — *Ну почему тогда так долго не проходит ? Вы что регулярно пьёте Аспирин или .. (назвала ещё какие то пару лекарств) ? — ответил ,что нет и анализы у меня всегда показывают норму(даже болею крайне редко).
Тогда исходя из сопоставления написанного — сульфаниламидная эритема не подходит под диагноз ? —— но вспомнилось вот ,что .. в 2005 году была сильная травма и естественно Я не в курсе ,что и сколько мне кололи и не нарушили чего нибудь внутри ,что впоследствии в сочетании с таким немалым мои возлиянием (без еды) могло спровоцировать всё таки сульфамидную форму ,чем эксудативную этиологию ?
Есть ещё непонимание .. Сульфаниламидная эритема — это лекарственная эритема(простым словом) —- А вот в скопированным абзаце говорится о ФИКСИРОВАННОЙ сульфаниламидной эритеме-* По клинической картине фиксированная сульфаниламидная эритема может напоминать многоформную экссудативную эритему*-симптомы из абзаца,полностью соответсвуют моим…1)Что значит фиксированнаяя и не то ли о чём писал в абзаце выше про 2005..?—2)Если это всё таки многоформнаяакссудативная эритема ,то почему тогда и один и другой дерматологи не согласились с диагнозом 2005г…Один так и сказал, а другой просто сказал ,что сульниламидная эритема , тем самым и в свою очередь поддержал предыдущего врача ,который засомневался в дигнозе ?
Поняв ,что это именно — мне будет лучше знать первопричину.Т.е. или это только внешние признаки или исходят из внутренних.Тогда в певом случае (ПОЧЕМУ Я И ЗАШЁЛ НА ВАШ САЙТ) -Я уберу просто эти пятна(что и было написанно сразу при входе на страницу) — Если второй , то мне нужно будет лечить и внутреннее и внешнее(параллельно или начиная с внутреннего опять же ро интернет и обращаясь к вашему сайту включительно).-Так как появилась некоторая надежда,потому,что назвавший это сульманиламидной аритемой ,сказал ,что пятна скорее всего никогда не уйдут и что это наподобие шрамов и типа теперь жить с этим навсегда(зарядил меня энтузиазмом))..хотя не смешно.
С уважением ,Страдающий от Аритемы человек.

Вопрос закрыт

Без вознаграждения

Аллергическая и атопическая реакции кожи и слизистой оболочки полости рта

Аллергический контактный дерматит возникает у больных с повышенной чувствительностью к определенному веществу, выступающему в качестве аллергенного триггера. Аллергенами могут быть: химические соли хрома, никеля, кобальта, скипидар и его производные, формальдегидные смолы, косметические средства, инсектициды, синтетические моющие средства, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, формалин). Контактный дерматит (хейлит) могут вызывать косметические средства. Аллергический контактный стоматит развивается у протезоносителей при непереносимости материалов, например пластмассы.

При аллергическом контактном дерматите, хейлите, стоматите на фоне выраженного отека соединительной ткани определяется эритема, папулезные и/или везикулезные, буллезные и уртикарные элементы. Отмечаются субъективные ощущения — зуд, жжение, чувство жара на участках контакта с тем или иным раздражающим веществом. Однако у некоторых больных клинические проявления могут выходить за пределы зон воздействия аллергенных агентов.

Токсико-аллергический дерматит (токсидермия)

Наиболее часто развивается под воздействием лекарственных препаратов и пищевых продуктов. Клинически распространенная лекарственная и пищевая токсидермия проявляется разнообразной сыпью: истинный полиморфизм высыпаний. Возможно появление многочисленных пятнистых, уртикарных, папулезных, папуловезикулезных и реже пустулезных элементов поражения, сопровождающихся зудом. Иногда развивается тотальная эритродермия.

Нередко в процесс вовлекаются слизистые оболочки, на которых возникают отек, эритематозные, геморрагические, пузырно-эрозивные элементы. Высыпания локализуются на участках, подверженных травмированию, либо по всей СОПР.

Острая фаза болезни характеризуется интенсивным зудом, папулами и везикулами, располагающимися на эритематозной основе. Они часто сопровождаются выраженными экскориациями и эрозиями
Может развиваться фиксированная токсидермия, причиной которой чаще всего является прием лекарственных средств, например сульфаниламидная эритема. Возникает одно или несколько отечных гиперемированных пятен, округлых или овальных очертаний, в центре которых может сформироваться пузырь. После прекращения действия препарата воспалительные явления стихают, а пятно существует еще длительное время. В случае повторного применения того же аллергена пятно вновь становится гиперемированным и претерпевает аналогичную эволюцию. Локализуется фиксированная токсидермия на гладкой коже и на слизистых оболочках.

Острая фаза болезни характеризуется интенсивным зудом, папулами и везикулами, располагающимися на эритематозной основе. Они часто сопровождаются выраженными экскориациями и эрозиями, выделением серозного экссудата. Подострая фаза сопровождается эритемой, экскориациями и шелушением на фоне лихенификации кожи. При хроническом течении наблюдаются утолщенные бляшки на коже, подчеркнутый рисунок кожи (лихенификация) и фиброзные папулы.

Атопический дерматит

Понятие носит собирательный характер и включает термины, обозначающие аллергическое воспаление кожи («почесуха Бенье», «атопический нейродермит», «детская экзема» и др.), за исключением крапивницы и контактного дерматита.

Для обозначения причин, вызывающих появление и обострение атопического дерматита, используется термин «триггер». Факторами, выявляемыми из анамнеза, могут быть как истинно аллергенные (белковые вещества), так и неаллергенные раздражители (химические вещества небелковой природы: пищевые добавки, красители одежды, перегревание, сухой воздух, расчесывание кожи, стресс). Они вызывают классическую схему «атопической» реакции иммунной системы (взаимодействие аллерген-антитело, как правило, при участии иммуноглобулинов класса Е). Неаллергенные факторы либо усиливают уже имеющуюся аллергическую реакцию, либо вызывают воспаление и симптомы дерматита самостоятельно.

У больных с длительно существующим хроническим атопическим воспалением изменения могут существовать одновременно на разных участках кожи и СОПР.

Легкое течение атопического дерматита: зуд слабый, легкая гиперемия, незначительная экссудация, небольшое шелушение, единичные папулы, везикулы, увеличение лимфатических узлов незначительное (до размера горошины). Среднетяжелое течение: зуд умеренный или сильный, нарушающий сон. Множественные очаги поражения кожи и слизистой оболочки с выраженной экссудацией или лихенификацией, множественные расчесы и геморрагические корки. Лимфатические узлы ощутимо увеличены (до размера фасоли).

Тяжелое течение: зуд сильный, мучительный, часто пароксизмальный, серьезно нарушающий сон и самочувствие. Множественные, сливающиеся очаги поражения, выраженная экссудация или лихенификация, глубокие трещины, эрозии, множественные геморрагические корки, Практически все группы лимфатических узлов увеличены до размеров лесного ореха (в очень тяжелых случаях — до размера грецкого ореха).

Диагностические критерии атопического дерматита (стоматита) сочетают субъективное ощущение зуда и объективных признаков: дерматита; наличия у ближайших родственников аллергического статуса; распространенной сухости кожи; развития дерматита до 2-летнего возраста.

Лабораторные исследования включают иммунологические, серологические, аллергологические тесты. Повышенный уровень концентрации общего сывороточного иммуноглобулина Е, эозинофилия в периферической крови может свидетельствовать в пользу атопического генеза стоматита. Кожные тесты (уколочные, скарификационные и аппликационные) играют важную диагностическую роль в определении аллергенов, вызывающих обострение.

Внутрикожные тесты проводятся с ингаляционными аллергенами в сложных диагностических ситуациях. Внутрикожные тесты с пищевыми продуктами использовать категорически запрещено из-за чрезмерной чувствительности и возможности провокации анафилактической реакции.

Диагностические критерии атопического дерматита сочетают субъективное ощущение зуда и объективных признаков: дерматита; наличия у родственников аллергического статуса; распространенной сухости кожи
Проведение аппликационного теста является простым и доступным: исследуемое вещество наносится на кожу внутренней (сгибательной) поверхности предплечья. Оценка результатов аппликационных тестов проводится в течение первого часа (немедленная реакция) и спустя 24—48 часов (замедленная реакция) на основе гиперемии кожи, зуда, отечности, мокнутия в месте нанесения вещества. Противопоказаниями к проведению кожного тестирования являются обострение атопического дерматита, острые интеркуррентные инфекции, хронические болезни в стадии декомпенсации, беременность, туберкулезный процесс, психические заболевания, коллагенозы, злокачественные новообразования.

Специальные аллергологические тесты основаны на генетической предрасположенности к атопии, которую определяет значительное число факторов: интерлейкины, в особенности IL-4 и IL-13, другие цитокины, дендритные клетки, клетки Лангерганса. В связи с этим в анализе крови при атопических реакциях отмечается увеличение числа активированных Т-лимфоцитов и клеток Лангерганса, повышенная продукция IgE B-клетками.

У больных с атопическим дерматитом для обнаружения специфического сывороточного IgE используют радиоаллергосорбентный тест (RAST), иммуноферментный анализ (ИФА), множественный аллергосорбентный тест (MAST) и другие методы in vitro. У больных с подозрением на инфицированность кожи и слизистой оболочки проводят обследование для выявления вирусов или бактерий, провоцирующих осложнения. Наиболее часто встречается грибковая флора, вирус герпеса, дерматофиты, стрептококки, стафилококки.

Три основополагающие позиции в лечении атопического дерматита:

1. Лечебно-косметический уход за кожей.
2. Наружная противовоспалительная терапия.
3. Устранение причинных факторов, вызывающих обострение (аллергенных и неаллергенных триггеров).

Общие правила ухода за кожей больных атопическим дерматитом: устранение сухости кожи и восстановление поврежденного липидного слоя кожи; исключение (ограничение, по мере возможности) воздействия на кожу раздражающих факторов.

Для устранения сухости кожи используют различные увлажняющие и смягчающие средства. С целью смягчения должны применяться косметические средства, имеющие в основе физиологические липидные смеси. Церамиды, свободные жирные кислоты и холестерин находятся в соотношении (от 1:1:1 до 3:1:1 соответственно). При этом в состав многих косметических средств входит вода, т. е. достигается и увлажнение кожи, и восстановление ее липидного состава (крем Мюстела). Увлажняюще-смягчающее средство необходимо наносить на кожу так часто, как требуется, чтобы кожа не оставалась сухой «ни одной минуты». Как правило, в первые дни требуется 5—10-кратное нанесение средств на кожу, а в последующем частота обработки уменьшается до 3 раз в сутки.

Антибактериальные и противогрибковые препараты используются как самостоятельно, так и в двойном (глюкокортикостероид и антибиотик или противогрибковое средство), а также в тройном сочетании (глюкокортикостероид, антибиотик и противогрибковое средство): пимафукорт, тридерм, акридерм ГК.

Противовоспалительным действием обладают следующие препараты: АСД III фракции, серы, дегтя, нафталанской нефти, окиси цинка, салициловой кислоты, дерматола, ихтиола. Для лечения дерматита в острой стадии в качестве обеззараживающих и дезинфицирующих средств, в особенности при вторичном инфицировании и мокнутии очагов поражения, используют жидкие формы наружных антисептиков и препаратов комбинированного действия (жидкость Кастеллани, фукорцин, препараты, содержащие салициловую кислоту, и другие).

Противовоспалительным действием обладают следующие препараты: АСД III фракции, серы, дегтя, нафталанской нефти, окиси цинка, салициловой кислоты, дерматола, ихтиола
Противовоспалительную активность оказывают наружные глюкокортикостероиды «повышенной безопасности»: адвантан (метилпреднизолона ацепонат), афлодерм (алклометазона дипропионат), локоид (гидрокортизона 17-бутират), элоком (мометазона фуроат). Адвантан наносят на любые области поражения кожи, в том числе складки, лицо (1 раз в сутки). Афлодерм используют от 1 до 3 раз в сутки. Локоид применяется для лечения дерматита любой локализации (1—3 раза в день). Элоком можно наносить на кожу лица 1 раз в сутки.

Лечение наружными глюкокортикостероидами является наиболее эффективным методом терапии детей с атопическим дерматитом. Терапию наружными кортикостероидами следует проводить длительно, до наступления полной ремиссии заболевания.

Атопический хейлит

Может протекать самостоятельно либо сопровождать общую картину атопического дерматита — хронического лихенифицирующего воспаления кожи, возникающего в результате аллергической реакции, которая запускается как атопическими, так и неатопическими механизмами. Заболевание начинается остро, вызывая зуд и четко отграниченную розовую эритему, иногда отмечается отечность красной каймы губ. На месте расчесов появляются корочки. Острые явления стихают, развивается лихенизация: красная кайма инфильтрована, покрыта мелкими чешуйками, тонкими бороздками. В углах рта образуются мелкие трещины. Процесс не переходит на слизистую оболочку и зону Клейна, однако захватывает кожу вокруг губ.

Атопический хейлит протекает длительно, обострения возникают преимущественно в осенне-зимний период, летом наступает ремиссия. Атопический хейлит у детей проявляется достаточно ярко: отечность кожи в околоротовой области, инфильтрация и шелушение красной каймы губ, радиальная исчерченность. Характерны папулезные высыпания в углах рта. Проявления атопического хейлита и его рецидивы имеют косметические последствия (изменение цвета, архитектомики губ), нарушают питание ребенка, препятствуют санации полости рта. К окончанию периода полового созревания у большинства лиц наблюдается самоизлечение, однако могут сохраняться незначительные высыпания, преимущественно в углах рта. В ряде случаев могут возникать психосоматические нарушения.

Депрессивные реакции у пациентов с соматическими и неврологическими заболеваниями, в основе которых лежат факторы, включающие объективные признаки телесных страданий, характерны и для стоматологических больных.

В ряде случаев больные считают, что изменения характера вследствие эстетического дефекта влияют на общение с близкими людьми или карьерный рост. Особую группу в этом плане представляют актеры, певцы, педагоги, врачи
Чрезмерная фиксация внимания на отдельных анатомических особенностях способствует появлению психогенных расстройств, которые могут быть результатом появления идеи «утраты своей физической привлекательности», ущербности в глазах близких людей. Они могут формироваться вследствие болезней или состояний, сопровождающихся изменением внешности. Например, удаление передних зубов влечет нарушение прикуса (снижение нижней трети лица), речи, ухудшение эстетики зубных рядов. Пациент старается меньше говорить, перестает улыбаться, развивается замкнутость. К подобным проявлениям могут приводить дефекты мягких тканей в околоротовой области.

В ряде случаев больные считают, что изменения характера вследствие эстетического дефекта влияют на общение с близкими или карьерный рост. Особую группу представляют пациенты, у которых стоматологические заболевания могут влиять непосредственно на их профессиональную деятельность: актеры, певцы, педагоги, врачи. Их реакции нередко носят бурно эмоциональный или истерический характер, как правило, имеет место несоответствие тяжести состояния психоэмоциональному поведению больного. Самооценка человеком собственных морфологических признаков зависит от пола, возраста, конституции. На эстетические изъяны реагируют острее молодые люди, а также неуравновешенные лица.

Дифференцировать нозогенные депрессии следует с психогенными, когда первичные нарушения психического состояния влекут отказ от общения со стоматологом.
Комплексное лечение нозогенных депрессий осуществляет психолог или психоневролог: медикаментозное, рефлексотерапия, физиотерапия (электросон). От стоматолога требуется соблюдение врачебной этики и деонтологии, внимательное отношение к пациенту, умение убедить его в эффективности современных методов лечения в стоматологии, качественная санация полости рта.

Диагностические критерии атопического дерматита включают обязательное наличие зуда кожи (красной каймы губ) и трех или более из следующих признаков: наличие дерматита в области сгибательных поверхностей конечностей; бронхиальная астма или поллиноз у ближайших родственников; распространенная сухость кожи; первые проявления дерматита до 2-летнего возраста. Для уточнения диагноза требуется консультация иммунолога, аллерголога, дерматолога.

Кожные тесты можно проводить практически со всеми аллергенами. Для исключения возможных анафилактических реакций не следует использовать тестирование с аллергенами, гиперчувствительность к которым очевидна.

Атопический хейлит протекает длительно, обострения возникают преимущественно в осенне-зимний период, летом наступает ремиссия. В ряде случаев могут возникать психосоматические нарушения
Для оценки аллергической реакции in vivo на интактном участке слизистой оболочки верхней губы или твердого неба осуществляют мукозную пробу. Изготавливают съемные протезы из пластмассы, на внутренней поверхности которых имеются 2 углубления. Одно заполняется водным раствором предполагаемого аллергена, второе — физиологическим раствором, протез укрепляют на зубах для создания контакта между слизистой оболочкой и исследуемым веществом. Спустя 15—25 минут протез осторожно снимают и через 1, 24 и 48 часов определяют интенсивность реакции.

Общее лечение атопического хейлита требует назначения гипосенсибилизирующей терапии, в том числе применяются антигистаминные средства (супрастин 0,025 — 2—3 раза в день; фенкарол 0,025—0,05 — 3—4 раза в день; тавегил 0,001 — 2 раза в день; лоратадин (кларитин) 0,01, зиртек (цетрин) 0,01, задитен 0,01 — 1 раз в день). У ряда больных хорошее терапевтическое воздействие оказывают гистаглобулин, который назначают курсами по 6—8 инъекций внутрикожно 2 раза в неделю в возрастающих дозах, начиная с 0,2 мл до 1 мл, тиосульфат натрия внутрь или внутривенно, седативные препараты (триоксазин, седуксен, меллерил и др.). При упорном течении атопического хейлита на 2—3 недели можно назначить внутрь кортикостероиды: преднизолон (детям 8—14 лет по 10—15 мг/сутки, взрослым по 15—20 мг/сутки) или дексаметазон, который более эффективен. Местно назначаются кортикостероидные мази (1%-ный крем гидрокортизона ацетат (гидрокортизон), 0,1%-ная мазь и крем гидрокортизона бутират (латикорт), 0,1%-ная мазь и крем мометазона (элоком), 0,5%-ная мазь преднизолона, 0,1%-ная мазь триамцинолона ацетонида (фторокорт), 0,025%-ная мазь и гель фторцинолона ацетонида (флуцинар). Положительный эффект оказывают лучи Букки.

Из пищевого рациона следует исключить острую, соленую, пряную пищу, алкоголь, резко ограничить количество углеводов.

Заключение

Проявление на коже аллергических, токсико-аллергических, атопических реакций нередко сопровождается патологическими изменениями слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Диагностика заболеваний требует не просто тщательного обследования, но специфических лабораторных анализов для выявления этиологического фактора. Местное и общее лечение, включающее воздействие на отдельные звенья этиопатогенеза, обеспечивает достижение положительного результата.

Фиксированная эритема | Медикаментозные токсидермии

Страница 9 из 40

Термин «фиксированные высыпания» (в настоящее время синоним «фиксированная эритема») впервые использовал в 1894 г. французский дерматолог Broq для обозначения медикаментозных пятнисто-бляшечных, пятнисто-уртикарных или пузырных высыпаний, рецидивирующих на одних и тех же участках кожи и оставляющих после себя стойкую пигментацию. Подобные поражения кожи стали известны после 1885 г., когда появился антипирин. До этого аналогичные высыпания наблюдались у больных, получавших хинин или препараты йода. В СССР фиксированная эритема стала часто описываться после 1938—1939 гг. в связи с широким применением стрептоцида и сульфидина, получив название «фиксированная сульфаниламидная эритема».

По вопросу клиники, этиологии и патогенеза фиксированных медикаментозных высыпаний имеется много работ, из которых наиболее обстоятельными являются исследования Л. В. Прорвич [62], Л. М. Брагиной [18], Еgelgart [121], Becker [101], Furuya [125].

Под нашим наблюдением находились 103 больных фиксированной эритемой, среди которых 62,5% были женщины и 37,5% — мужчины. Возраст больных от 4 до 70 лет (большинство — 63,9% в возрасте от 30 до 50 лет). В детском возрасте заболевание возникало редко. Поражение характеризовалось возникновением одиночных (1—3) или множественных (30—40) очагов, причем первые вспышки проявляются именно одиночными очагами.

Рис. 2. Фиксированная эритема (амидопирин)

Излюбленной локализацией очагов является слизистая оболочка рта (твердое и мягкое нёбо, десны, слизистая щек), красная кайма губ, кожа вокруг рта, половые органы (большие и малые половые губы, кожа полового члена и его головка), межпальцевые складки на руках, тыльные поверхности пальцев рук и кистей, предплечья, кожа живота. Реже поражается кожа боковых поверхностей туловища, спины, плеч, бедер, голеней.

В зависимости от преобладающего вида первичных высыпаний целесообразно различать пятнисто-эритематозную, бляшечно-уртикарную и буллезную, или пузырную, формы фиксированной эритемы (рис. 2). По нашим наблюдениям, количественное соотношение форм составляло соответственно 20,3; 35,9; 43,8%.

При пятнисто-эритематозной форме первоначально возникает одно или несколько пятен величиной от 6— 8 мм до 1—2 см в диаметре, правильной круглой или овоидной формы с четкими границами. Цвет пятен в первые 1—2 дня ярко розовый или красный, но в последующем становится синюшно-багровым, особенно в центральной части поражения. Периферическая зона обычно более яркая. Затем, начиная с центра, развивается отрубевидное шелушение и бурая стойкая пигментация. Субъективные ощущения в форме жжения и зуда кожи в области очагов существуют 2—3 дня и затем исчезают. При рецидивах заболевания, а они являются правилом, на местах старых очагов вновь возникают острые воспалительные явления, часто в более выраженной форме, и повторяется прежняя картина, но пигментация на местах очагов становится более интенсивной, коричнево-черного цвета. Аналогичные очаги появляются и на новых местах.

У больных бляшечно-уртикарной формой очаги представляются выступающими над уровнем окружающей кожи за счет отека и инфильтрации. В центре может образовываться абортивный пузырь с покрышкой сероватого цвета. Шелушение имеет пластинчатый характер и окаймлено бордюром отслаивающегося эпидермиса — остатками краевой части покрышки пузыря. Развивающаяся пигментация имеет аспидно-черный или насыщенно коричневый цвет. Срок разрешения воспалительных явлений может продолжаться до 12—14 дней.

Наиболее остро протекает буллезная форма фиксированной эритемы, при которой нередко поражаются кроме кожи еще и слизистое оболочки. В течение ближайших часов на местах отечно-эритематозных пятен появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Через 1—2 дня содержимое пузырей подсыхает в серозно-кровянистые корки. На слизистой рта, влагалища, на головке полового члена и в складках кожи стадия пузыря проходит незамеченной и быстро образуются болезненные ярко-красные эрозии, создается картина эрозивного стоматита, вульвовагинита, баланопостита, уретрита.

Общее состояние у больных фиксированной эритемой нарушается незначительно. При распространенных формах уртикарно-бляшечного и пузырного типов могут отмечаться повышение температуры, мышечные и суставные боли. Изменения в крови в остром периоде болезни наблюдаются часто. Они выражаются в лейкоцитозе, эозинофилии, ускорении РОЭ.

Приводим пример типичного течения фиксированной эритемы.

Больной М., 46 лет, поступил в кожное отделение 17/IX 1975 г. с жалобами на поражение кожи полового члена. Болей 2 года. Заболевание протекает в форме вспышек, которых всего было 8 или 9. Вспышки чаще бывают в феврале — апреле и сентябре — декабре. Иногда рецидив заболевания совпадает с простудой и приемом лекарств. При рецидиве воспаление развивается на прежних местах.
Объективно: на коже живота расположено слегка шелушащееся пятно аспидно-серого цвета величиной с 5-копеечиую монету. На головке полового члена,в переходе на внутренний листок крайней плоти, расположена большая заживающая эрозия, окаймленная остатками покрышки пузыря. Вокруг эрозии отмечается зона гиперемии и пигментации. Незначительно увеличены паховые лимфатические узлы.
В крови — 9200 лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, 10% эозинофилов, 8% моноцитов. РОЭ — 32 мм/ч. Серологические реакции на сифилис отрицательны, бледная спирохета в отделяемом эрозии при множественных исследованиях не обнаружена. Реакции дегрануляции базофилов и агломерации лейкоцитов с амидопирином и сульфодимезином резкоположительны.

Важным признаком для диагностики фиксированной эритемы являются частые рецидивы заболевания — до 8—10 вспышек в год. Из 103 больных однократная вспышка заболевания отмечена только у 7 больных, от 2 до 5 вспышек — у 78, 6 и более рецидивов — у 18. Рецидивы чаще возникают в весенние и осенние месяцы, особенно после простудных заболеваний. Причиной возникновения заболевания или его рецидива, как выявлено из анамнеза и результатов специальных исследований, в подавляющем большинстве случаев являются медикаменты.

По нашим наблюдениям, за 1967—1975 гг. фиксированная эритема наиболее часто возникала после приема антипирина (рис. 3), амидопирина, анальгина и комбинированных препаратов (пирафен, пирамеин, пиранал и т. п.). Число больных фиксированной эритемой, у которых было доказана роль пиразолоновых препаратов, составляло 24,2%· Второе место по частоте занимали сульфаниламидные препараты (21,3%) и далее следовали барбитураты (люминал, барбамил и т. д.), производные салициловой кислоты (аспирин, салициловый натрий), фенацетин, тетрациклин, пурген, транквилизаторы (аминазин, элениум, мепробамат), кодеин, терпин- гидрат, сердечные глюкозиды, эритромицин, мономицин.

Наши данные не совпадают с результатами наблюдений Furuya с соавторами [125], которые среди 489 больных фиксированной эритемой с помощью иммунологических тестов у 76% больных выявили сенсибилизацию к барбитуратам, у 5% — к антипирину и его аналогам, у 2% —к фенацетину и еще в меньшей степени — к сульфопрепаратам. Возможно, это связано с более широким применением в СССР сульфопрепаратов и более строгим, чем за границей, контролем над применением снотворных средств.

У значительной части исследованных нами больных с помощью реакции дегрануляции базофилов и провокационных проб констатирована групповая сенсибилизация. Она особенно четко проявлялась по отношению ко всем представителям производных пиразолона, сульфаниламидам, барбитуратам, тетрациклинам. У 14,5% больных доказана повышенная чувствительность и, соответственно, клинические реакции в форме фиксированных высыпаний на 2—3 лекарственных препарата различного химического состава. Чаще перекрестная сенсибилизация отмечалась одновременно к производным пиразолона и сульфаниламидным препаратам или барбитуратам.

сульфаниламидных препаратов и кожи

Автор: доктор Мари Хартли, штатный писатель, 2010 г.

Введение

Сульфаниламидные препараты (также называемые серными препаратами или сульфонамидсодержащими препаратами) — неточный термин, который обычно относится к лекарствам, которые содержат сульфонамидную функциональную группу в своей химической структуре. Эти препараты имеют множество применений и могут быть разделены на антибиотики и неантибиотики. Сульфонамидсодержащие препараты часто вызывают аллергические и неаллергические реакции.

Сульфаниламидные антибиотики

По оценкам, побочные реакции на сульфаниламидные антибиотики возникают в 3–6% курсов лечения. Большинство этих реакций не имеют аллергической природы. Типы неаллергических реакций на сульфаниламидные антибиотики включают тошноту и диарею, кандидоз, дефицит фолиевой кислоты и головные боли.

Аллергия на серу

Термин «аллергия на серу» (или «аллергия на серу») чаще всего относится к иммунологическому ответу на сульфаниламидные антибиотики.Наиболее часто назначаемые сульфонамидные антибиотики включают:

Сульфаметоксазол, часто сочетающийся с триметопримом в виде триметоприма + сульфаметоксазол. Это самый распространенный сульфаниламидный антибиотик в Новой Зеландии; Текущие торговые марки включают Trimel ™, Trisul ™ и Deprim ™.
Сульфасалазин, лекарственное средство, используемое для лечения воспалительного заболевания кишечника и ревматоидного артрита; нынешняя торговая марка Новой Зеландии — Салазопирин ™.
Сульфацетамид, используемый местно для лечения глазных инфекций; Текущие торговые марки Новой Зеландии включают глазные капли Acetopt ™ и глазные капли Bleph 10 ™.
Сульфадиазин серебра, крем для местного применения, используемый для профилактики и лечения инфекций при ожогах и других типах ран; нынешняя торговая марка Новой Зеландии — крем Flamazine ™.

Высыпания, связанные с сульфаниламидными антибиотиками, возникают у 1,5–3% пациентов в общей популяции и до 30% пациентов, инфицированных ВИЧ.

Типы иммунологических кожных реакций на сульфаниламидные антибиотики
Реакция	Симптомы
Синдром гиперчувствительности к сульфаниламидам	Симптомы обычно развиваются через 7–14 дней после начала приема препарата и включают лихорадку, генерализованную макулопапулезную сыпь и поражение внутренних органов Сыпь в разной степени распространяется по туловищу и конечностям
Фиксированное лекарственное высыпание	Четкие круглые или овальные пятна покраснения и припухлости кожи, иногда с волдырями Развивается от 30 минут до 8 часов после приема препарата
Тип I (немедленный, IgE-опосредованный, истинный аллергический ответ) *
Синдром Стивенса-Джонсона (SJS) / Токсический эпидермальный некролиз (TEN)	Обычно развивается в течение первой недели приема препарата Серьезная и потенциально смертельная кожная реакция с листовым кожным покровом и выпадением слизистой оболочки Редкая гиперчувствительность, опосредованная иммунными комплексами
Узловатая эритема	Красные, горячие и болезненные образования на голенях или около колен и щиколоток Связано с болями в суставах и системными симптомами
Многоформная эритема	Целевые поражения (радужная оболочка) Может поражать слизистые оболочки Самостоятельно, обычно проходит без осложнений

* Триметоприм сам по себе редко может вызывать анафилаксию и ТЭН.Пациентам, у которых была реакция гиперчувствительности на триметоприм-сульфаметоксазол, следует избегать применения как сульфонамидных антибиотиков, так и триметоприма.

Лечение аллергии на сульфамидные препараты зависит от типа и тяжести реакции. Легкие реакции могут просто потребовать прекращения приема препарата и антигистаминных препаратов для облегчения симптомов. Более серьезные реакции могут потребовать применения местных или пероральных стероидов и госпитализации по поводу синдрома гиперчувствительности к лекарствам или редких и серьезных реакций, таких как SJS-TEN).

Сульфонамиды, не являющиеся антибиотиками

Многие широко используемые препараты содержат сульфонамидную группу в своей химической структуре, включая фуросемид / фуросемид; тиазидные диуретики e.грамм. гидрохлоротиазид и индапамид; сульфонилмочевины, такие как гликлазид, глипизид и глибенкламид; целекоксиб; ацетазоламид; пробенецид; суматриптан; ампренавир (этот препарат имеет структурное сходство с сульфонамидными антибиотиками).

Считается, что неантибиотические сульфаниламиды с меньшей вероятностью вызывают серьезные аллергические реакции.

Перекрестная реактивность

Пациенты с аллергией на один сульфонамидный антибиотик могут иметь аллергию на другие сульфонамидные антибиотики. До недавнего времени считалось, что у этих пациентов также может быть аллергия на сульфаниламиды, не являющиеся антибиотиками (так называемая перекрестная реактивность).

Между сульфонамидными антибиотиками и неантибиотиками существуют важные химические различия. Более свежие данные свидетельствуют о том, что пациенты с аллергией на сульфонамидные антибиотики реагируют не на сульфонамидную группу химической структуры, а на другие части. Поэтому считается, что перекрестная реактивность между сульфонамидными антибиотиками и неантибиотиками маловероятна (за исключением таких препаратов, как ампренавир, которые имеют структурное сходство с сульфонамидными антибиотиками).

Однако пациенты, у которых была аллергическая реакция на один препарат, гораздо чаще испытывают аллергическую реакцию на другие (даже несвязанные) препараты, поэтому следует соблюдать осторожность при назначении любых будущих лекарств этим пациентам.

Другие лекарственные препараты и продукты, названия которых происходят от «серы»

Некоторые лекарства содержат в своей химической структуре сульфгидрильную группу (например, пеницилламин, каптоприл) или сульфатную группу (например, сульфат морфина, сульфат гепарина).Эти препараты не имеют отношения к аллергии на сульфаниламиды.

Однако сульфгидрилсодержащие препараты могут вызывать несвязанные побочные кожные реакции, такие как сыпь или пузырчатка (редкое аутоиммунное образование пузырей).

Сульфаты также часто встречаются в мыле и косметике; аллергия на сульфаты встречается крайне редко.

Сульфиты — это химические вещества, используемые в качестве консервантов в пищевых продуктах и лекарствах, такие как диоксид серы и сульфит натрия. Аллергия на сульфитные консерванты может вызвать анафилаксию, другие высыпания, астму, судороги и смерть.Люди, страдающие астмой, подвержены более высокому риску аллергии на сульфиты. Аллергия на сульфиты не имеет отношения к аллергии на сульфаниламиды.

Людям, у которых были аллергические реакции на сульфонамидсодержащие препараты, нет необходимости избегать сульфгидрильных препаратов, сульфатов или сульфитов. Во избежание путаницы не следует использовать общий термин «сульфамидная аллергия». Вместо этого лучше указать точное лекарство и реакцию.

Какие лекарства могут вызывать многоформную эритему?

Автор

Jose A Plaza, MD Директор дерматопатологии, Медицинский центр Wexner при Университете штата Огайо

Jose A Plaza, MD является членом следующих медицинских обществ: Американской медицинской ассоциации, Американского общества клинической патологии, Американского общества дерматопатологов, Международное общество дерматопатологов

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Соавтор (ы)

Виктор Дж. Прието, доктор медицины, доктор философии Ференц и Филлис Дьорки Кафедра исследований и образования в области патологии, профессор кафедры патологии и дерматологии, Онкологический центр Андерсона Университета Техаса

Виктор Прието, доктор медицинских наук, является членом следующие медицинские общества: Американская ассоциация развития науки, Американская медицинская ассоциация, Американское общество клинической патологии, Американское общество дерматопатологов, Колледж американских патологов, Европейское общество патологов, Международное общество дерматопатологов, Общество исследовательской дерматологии, США. и Канадская академия патологии

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Myriad (консультант по тесту MyPath при меланоцитарных поражениях).

Главный редактор

Уильям Д. Джеймс, доктор медицины Пол Р. Гросс, профессор дерматологии, заместитель председателя, директор программы резидентуры, факультет дерматологии, Медицинский факультет Пенсильванского университета

Уильям Д. Джеймс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американских Академия дерматологии, Общество следственной дерматологии

Раскрытие информации: Полученный доход в размере 250 долларов США или выше от: Elsevier; WebMD.

Благодарности

Burke A Cunha, MD Профессор медицины Медицинской школы государственного университета Нью-Йорка в Стоуни-Брук; Заведующий отделением инфекционных болезней больницы Уинтропского университета

Burke A Cunha, MD является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа грудных врачей, Американского колледжа врачей и Американского общества инфекционных болезней