Этиология гэрб: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Содержание

Патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при ожирении

ПАТОГЕНЕЗ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ

БОЛЕЗНИ ПРИ ОЖИРЕНИИ

В настоящее время под гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) понимается комплекс клинических симптомов или осложнений, возникающих в результате заброса желудочного содержимого в пищевод (схема 1).

Схема 1.

Ассоциированные с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью патологические состояния условно разделяются на пищеводные и внепищеводные.

Среди пациентов, страдающих ожирение, заболеваемость ГЭРБ составляет 45-55%, превышая средние популяционные показатели в 4-6 раз.

Избыточная масса тела является исключительно важным фактором развития гастроэзофагеального рефлюкса. Повышение внутрибрюшного давления неизбежно вызывает гастродуоденальную гипертензию, лежащую в основе возникновения заболевания. Кроме того, значительная адипоцитарная масса приводит к серьезным нарушениям процессов метаболизма: гиперэстрогении, повышенному синтезу медиаторов воспаления (адипокинов), изменению обмена лептина и грелина (протеинов интестинального и адипоцитарного происхождения). Все перечисленные биохимические факторы повышают восприимчивость пищеводного эпителия к повреждающему действию желудочного содержимого.

Частота развития воспалительных (эрозивный эзофагит, стриктуры) или диспластических (цилиндроклеточная метаплазия — пищевод Барретта, аденокарцинома — железистый рак) изменений слизистой оболочки пищевода при ГЭРБ исследована недостаточно.

Эрозивный эзофагит отмечается у 20-40% субъектов с симптомами ГЭРБ. Пептические стриктуры развиваются у 1%-5% больных эрозивным эзофагитом (рис. 1, 2, 3, 4).

Цилиндроклеточная метаплазия (пищевод Барретта) отмечается у 10%-15% пациентов, страдающих ГЭРБ. Риск возникновения аденокарциномы (железистого рака) на фоне пищевода Барретта составляет 0,5% в год или 5,0-8,0% в течение жизни пациента (рис. 5, 6, 7, 8).

Риск возникновения аденокарциномы (железистого рака) на фоне пищевода Барретта составляет 0,5% в год или 5,0-8,0% в течение жизни пациента.

К частым внепищеводным проявлениям желудочно-пищеводного заброса относится и, не связанная с заболеваниями сердца, боль в груди. Распространенность указанного синдрома у пациентов с ГЭРБ по данным популяционных исследований колеблется от 23,0% до 33,0%.

Хронический кашель отмечается 11,0% — 38,0% больных ГЭРБ. Столь широкий диапазон выявления данного осложнения определяется различиями в исследуемых группах пациентов. Клинические симптомы ГЭРБ в различных популяциях выявляются у 30% — 90% больных бронхиальной астмой. Средние показатели сочетания бронхиальной астмы с желудочно-пищеводным забросом составляют 55% — 60%. Достоверно чаще у пациентов с ГЭРБ отмечаются хроническая обструктивная болезнь легких, кистозный и идиопатический фиброз легких, хронический бронхит.

Не менее 60,0% хронических воспалительных заболеваний, доброкачественных и злокачественных новообразований гортани связаны с воздействием желудочного или дуоденального содержимого (рис. 9, 10, 11, 12).

Повреждения эмали зубов при клинически выраженной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни отмечается у 25,0% — 55,0% пациентов, изменения мягких тканей полости рта – у 80,0%.

Представленные данные иллюстрируют исключительное разнообразие симптомов и широкую распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (и ассоциированных с ней вторичных синдромов) у жителей экономически развитых стран. У индивидуумов с избыточной массой тела частота развития перечисленных синдромов увеличивается пропорционально тяжести и продолжительности заболевания ожирением.

ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь) | МКДЦ ФГБНУ НЦН

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — заболевание, характеризующееся развитием воспалительных изменений слизистой оболочки дистального отдела пищевода и/или характерных клинических симптомов вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Истинная распространённость заболевания неизвестна, что связано с большой вариабельностью клинических симптомов. Исследования, проведенные в Европе и США, показали, что 20-25% населения страдают симптомами ГЭРБ, а у 7% симптомы возникнают ежедневно, В условиях общей врачебной практики 25-40% пациентов с ГЭРБ имеют эзофагит по результатам эндоскопического исследования, но у большинстве людей ГЭРБ не имеет ждем эндоскопических проявлений. Истинная распространенность ГЭРБ значительно выше статистических данных, в том числе в связи с тем, что лишь менее 1/3 больных ГЭРБ обращаются к врачу. Симптомы заболевания одинаково часто встречаются у мужчин и женщин.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь имеет следующие причины: нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера (снижение давления иижнего пищеводного сфинктера), снижение клиренса пищевода, повреждающие свойства рефлюктата (соляная кислота, пепсин, жёлчные кислоты), неспособоность слизистой оболочки пищевода противостоять повреждающему действию. Нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера может быть следствием первичного дефекта гладких мышц сфинктера, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Другие причины недостаточности кардии включают в себя склеродермию, беременность, курение, применение препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, эуфиллин) Патогенез заболевания заключается в повреждении слизистой оболочки пищевода рефлюктатом, что зависит от частоты и длительности гастроэзофагельного рефлюкса.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение в большинстве случаев следует проводить в амбулаторных условиях. Лечение должно включать общие мероприятия и специфическую лекарственную терапию.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА (КРАТКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ)

При наличии симптомов, рекомендуется консультация врача-гастроэнтеролога.

Пройти диагностику и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в Москве, цена

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое заболевание органов пищеварения, при котором содержимое желудка и двенадцатиперстной кишки постоянно забрасывается в пищевод. Так как содержимое имеет кислую реакцию, то слизистая пищевода и вышележащих отделов ЖКТ все время раздражается, что в итоге приводит к ее воспалению и повреждению. В отделении гастроэнтерологии Клинического госпиталя на Яузе проводят подробную диагностику ГЭРБ, по результатам которой врачи назначают оптимальное для каждого конкретного пациента лечение. При необходимости лечение ведется с привлечением других специалистов Клинического госпиталя на Яузе.

Причины и патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Между пищеводом и желудком находится своеобразная мышечная заслонка — нижний сфинктер пищевода (НПС). Открываясь, он пропускает пищу в желудок. В норме обратного хода пищи быть не должно: сфинктер в сомкнутом состоянии образует для этого надежное препятствие. Однако в некоторых случаях НПС ослабевает, и это приводит к развитию ГЭРБ.

Ослаблению сфинктера способствуют следующие факторы:

употребления напитков, содержащих кофеин

прием некоторых лекарственных препаратов, (антагонисты кальция, спазмолитики, нитраты, анальгетики и другие)

курение

употребления алкоголя

беременность

Заброс содержимого желудка в пищевод может происходить при повышении внутрибрюшного давления, например, вследствие ожирения или во время беременности. Также повышение внутрибрюшного давления может происходить, если человек быстро глотает пищу, заглатывая при этом много воздуха. Злоупотребление животными жирами, острыми блюдами, газированными напитками ведет к тому, что давление повышается вследствие длительной задержки пищевых масс.

Диафрагмальная грыжа, которая часто наблюдается у людей старше 50 лет, также создает условия для рефлюкса, как и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

Симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

ГЭРБ проявляет себя следующими основными симптомами:

изжога

отрыжка

икота

одинофагия — боль при глотании и во время прохождения пищи по пищеводу

затрудненное глотание (дисфагия)

рвота (если ГЭРБ сочетается с язвой двенадцатиперстной кишки)

Также пациенты могут жаловаться на боли за грудиной, приступы сердцебиения, что напоминает симптомы сердечно-сосудистых заболеваний. Следует обращать внимание и на кашель, который возникает при забросе кислого содержимого в гортань.

Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в Клиническом госпитале на Яузе

Обследование пациентов предполагает лабораторную и инструментальную диагностику: общий анализ крови, эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) с определением наличия хеликобактерной инфекции (на базе партнёрских клиник). При необходимости выполняется биопсия для гистологического исследования.

По показаниям проводится рентгенография пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, эзофагоманометрия, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, КТ органов грудной клетки.

Также гастроэнтеролог при наличии показаний направляет пациента на консультацию к смежным специалистам: кардиологу, отоларингологу, эндокринологу, хирургу, пульмонологу.

Длительное течение ГЭРБ может приводить к серьезным осложнениям: эрозии, язве и раку пищевода, развитию бронхиальной астмы, поэтому необходимо своевременное лечение.

Гастроэнтеролог Клинического госпиталя на Яузе назначит необходимую терапию, включающую рекомендации по изменению режима питания и образа жизни, медикаментозное лечение. Для предупреждения осложнений и рецидивов заболевания рекомендовано раз в полгода проходить обследование у гастроэнтеролога.

Стоимость услуг

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ | Шептулин А.А.

Наряду с описанием эпидемиологии, этиологии, патогенеза и клиники приведены новые данные о классификации и диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Дан подробный анализ подходов к лечению, в частности «поэтапно возрастающей» и «поэтапно снижающейся» терапии.

In addition to the outline of the epidemiology, etiology, and clinical picture, new data on the classification and diagnosis of gastroesophageal reflux disease are presented.

Approaches to treatment, including «stepwise increasing» and «stepwise reducing» therapies are analyzed in detail.

А.А. Шептулин,доктор мед. наук, проф.

Prof. A.A. Sheptulin, MD, Department of Internal Propedeutics, I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

Проблема гастроэзофагеальной рефлюксной болезни привлекает к себе в настоящее время внимание многих ученых. Это связано с ее широкой распространенностью среди населения, разнообразием клинических проявлений (включая большое число «внепищеводных» жалоб, порой затрудняющих своевременную постановку диагноза заболевания), возможностью развития серьезных осложнений (в частности, синдрома Баррета), необходимостью длительного медикаментозного лечения.

Определение

Термином «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» (ГЭРБ) обозначают все случаи патологического заброса содержимого желудка в пищевод вне зависимости от того, возникают ли при этом морфологические изменения пищевода или нет. Частным проявлением ГЭРБ служит рефлюкс-эзофагит (РЭ), который (в результате эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса) характеризуется развитием воспалительных поражений слизистой оболочки пищевода различной степени выраженности.

Эпидемиология

ГЭРБ относится к числу наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. Исследования, проведенные в США, показали, что 7% взрослого населения этой страны испытывают изжогу (ведущий клинический симптом ГЭРБ) ежедневно, 14% — не реже 1 раза в неделю, 40% — не реже 1 раза в месяц [1]. Частота РЭ в популяции составляет 2 — 4%. Это заболевание обнаруживают у 6 — 12% лиц, подвергающихся эндоскопическому исследованию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Заболеваемость РЭ растет с возрастом, причем его осложнения выявляются, как правило, у больных старше 50 лет. Если среди пациентов с ГЭРБ процентное соотношение мужчин и женщин оказывается почти одинаковым, то среди больных с РЭ отмечается значительное преобладание мужчин (в соотношении 2 : 1 или даже 3 : 1 [2].

Этиология и патогенез

   ГЭРБ рассматривается сейчас как заболевание с первичным нарушением моторики пищевода и желудка. Ее возникновению способствует в первую очередь снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), которое выявляется почти у 80% больных. Как известно, нормальный ( в пределах 15 — 35 мм рт. ст.) тонус НПС выполняет запирательную функцию, препятствуя забросу в пищевод желудочного содержимого. Редкие (не более 20 — 30 раз в сутки) и непродолжительные (менее 20 с) эпизоды расслабления НПС, вызывая так называемый физиологический рефлюкс, еще не ведут к развитию заболевания. Однако при частых и длительных периодах снижения тонуса НПС вероятность возникновения ГЭРБ существенно возрастает.

   Снижение тонуса НПС может быть обусловлено нарушением его нервной регуляции или же (например, при системной склеродермии) органическими изменениями гладкомышечных волокон. Ряд биологически активных веществ и гастроинтестинальных пептидов снижают (секретин, желудочный ингибиторный пептид, глюкагон, соматостатин, прогестерон, серотонин и др.) или повышают (гастрин, мотилин, субстанция Р, панкреатический полипептид, гистамин и др. ) тонус НПС.

   Дополнительными патогенетическими факторами ГЭРБ являются повышение внутрижелудочного давления, ослабление пищеводного клиренса (способности пищевода удалять обратно в желудок попавшее в него содержимое), замедление эвакуации из желудка, гиперсекреция соляной кислоты, ослабление защитных свойств эпителия пищевода, уменьшение выработки слюны, нарушения холинергической иннервации пищевода. У части больных с ГЭРБ (особенно перенесших ранее операцию резекции желудка) забрасываемое в пищевод содержимое имеет не кислую, а щелочную реакцию. Агрессивное действие на слизистую оболочку пищевода оказывают в таких случаях содержащиеся в рефлюктате желчные кислоты.

   Важным (если не решающим) условием развития ГЭРБ прежде считалось наличие аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Однако последние работы показали, что связь, которая существует между этими двумя заболеваниями, не прямая, а косвенная. К тому же, как выяснилось, только у 20 — 33% больных с диафрагмальными грыжами имеется ГЭРБ и лишь 25 — 50% пациентов с ГЭРБ имеют сопутствующие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

   С другой стороны, определенное значение в последние годы стали придавать микроорганизмам Helicobacter pylori, персистирование которых в слизистой оболочке кардиального отдела желудка ухудшает течение ГЭРБ.

   Факторами, предрасполагающими к возникновению ГЭРБ, являются, кроме того, вынужденное положение тела с наклоном туловища, избыточная масса тела, беременность, курение и употребление алкоголя, прием лекарственных препаратов (антагонистов кальция, холинолитиков, теофиллина, b-блокаторов), употребление некоторых пищевых продуктов (шоколада, кофе, фруктовых соков, специй).

Классификация

Для оценки тяжести течения РЭ в настоящее время чаще всего используется классификация Savary-Miller, которая предусматривает выделение 4 (иногда 5) степеней тяжести заболевания. При РЭ I степени тяжести эндоскопически выявляются единичные эрозии, занимающие менее 10% поверхности слизистой оболочки дистального отдела пищевода. При РЭ II степени тяжести эрозии становятся сливными и захватывают уже до 50% поверхности слизистой оболочки дистального участка пищевода. РЭ III степени тяжести характеризуется наличием циркулярно расположенных сливных эрозий, занимающих практически всю поверхность слизистой оболочки дистального отдела пищевода. Наконец, при РЭ IV степени тяжести происходит формирование пептических язв и стриктур пищевода, а также развитие цилиндрической желудочной метаплазии слизистой оболочки пищевода (синдром Баррета). Некоторые авторы рассматривают последнее осложнение как V степень тяжести РЭ.

Кроме того, выделяют стадии течения РЭ. При этом стадия А характеризуется лишь умеренной гиперемией слизистой оболочки, а стадия В — образованием видимых дефектов (эрозий) с наложением фибрина.

Клиника

   Ведущими симптомами РЭ являются изжога и боли в эпигастрии или в области мечевидного отростка грудины, возникающие во время приема пищи или сразу после еды и встречающиеся у 70 — 70% больных, отрыжка воздухом, наблюдающаяся у 50 — 70% пациентов, срыгивание. У 25 — 40% больных отмечается дисфагия, которая нередко указывает на присоединение пептической стриктуры пищевода, но может быть просто проявлением сопутствующих дискинетических расстройств.

   В последние годы большое внимание уделяется «внепищеводным» проявлениям ГЭРБ и РЭ. Так, попадание содержимого пищевода в бронхи может осложняться возникновением бронхоспастического синдрома. Было обнаружено, что патологический гастроэзофагеальный рефлюкс выявляется у 80% больных бронхиальной астмой, причем у 25% таких пациентов хороший эффект в отношении ее течения удается получить при использовании антисекреторных препаратов. ГЭРБ может приводить также к развитию повторных пневмоний, хронического бронхита, ларингита, фарингита, разрушению эмали зубов.

   ГЭРБ и РЭ служат частыми причинами болей в левой половине грудной клетки, не связанных с поражением сердца и коронарных артерий (non-cardiac chest pain, angina-like chest pain), но иногда неправильно расценивающихся как проявление ишемической болезни сердца. При проведении дифференциальной диагностики в таких случаях необходимо иметь в виду, что в отличие от стенокардических болей боли при ГЭРБ зависят от положения тела (возникают при горизонтальном положении и наклонах туловища), связаны с приемом пищи, купируются не нитроглицерином, а приемом антацидных препаратов. ГЭРБ может провоцировать также возникновение различных нарушений сердечного ритма (экстрасистолии, преходящей блокады ножек пучка Гиса и др.). Своевременное выявление у таких пациентов ГЭРБ и ее адекватное лечение часто способствуют исчезновению указанных расстройств.

Диагностика

   Широкое распространение в диагностике ГЭРБ получило в настоящее время суточное мониторирование внутрипищеводного рН. С помощью этого метода, проводимого обычно в амбулаторных условиях, хорошо распознаются эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса, проявляющиеся падением показателей внутрипищеводного рН < 4, подсчитываются их общая частота и продолжительность. О наличии патологического желудочно-пищеводного рефлюкса говорят в тех случаях, когда в течение суток регистрируется более 50 эпизодов рефлюкса и/или их общая продолжительность превышает 1 ч [3]. Этот метод может применяться, кроме того, с целью дифференциальной диагностики при болях в левой половине грудной клетки неясного происхождения. Так, сопоставляя данные рН-граммы с записями в дневнике больного, в котором он фиксирует по часам время приема пищи, время появления и исчезновения болей и т.д., можно судить о том, связаны ли имеющиеся у больного болевые ощущения в грудной клетке с наличием в этот момент гастроэзофагеального рефлюкса.

    Дополнительную помощь в выявлении ГЭРБ оказывает рентгенологическое исследование пищевода и желудка, особенно если оно проводится при горизонтальном положении больного. Рентгенологическое исследование хорошо выявляет сопутствующие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, может помочь в своевременном обнаружении опухоли, пептической стриктуры пищевода, однако заключение на его основании о наличии или отсутствии РЭ не является достоверным.

   «Золотым стандартом» диагностики РЭ является эндоскопический метод исследования. При подозрении на развитие синдрома Баррета или злокачественной опухоли пищевода эзофагогастроскопия должна дополняться прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. В оценке состояния подслизистого слоя пищевода, а также лимфоузлов средостения важные сведения способна дать эндоскопическая ультрасонография.

   Для уточнения характера нарушений моторики пищевода (например, у больных с системной склеродермией) может применяться эзофагоманометрия. Ценность этого метода возрастает при необходимости выбора тактики хирургического лечения больного.

   Другие методы, прежде достаточно широко использовавшиеся для диагностики ГЭРБ и РЭ, в настоящее время уже не применяются в силу их низкой чувствительности (тест Бернштейна) или сложности проведения (сцинтиграфия).

Течение и осложнения

   У большинства пациентов с ГЭРБ заболевание протекает без существенного прогрессирования. В легких случаях могут отмечаться длительные периоды ремиссии, достигающие нескольких лет. Однако при выраженном эрозивном РЭ заболевание протекает обычно с частыми рецидивами.

   К осложнениям ГЭРБ относятся пищеводно-желудочные кровотечения, пептические стриктуры пищевода, синдром Баррета.

   Пептические стриктуры пищевода встречаются в настоящее время значительно реже, чем прежде. Клиническим симптомом, позволяющим заподозрить это осложнение, служит дисфагия, которая появляется при сужении просвета пищевода менее 13 мм. Характерно, что прогрессирование пептической стриктуры пищевода может сопровождаться уменьшением выраженности гастроэзофагеального рефлюкса, а соответственно, и стиханием болей и изжоги. Напротив, восстановление проходимости пищевода вновь вызывает появление симптомов ГЭРБ.

   Под синдромом Баррета понимают метаплазию (замещение) многослойного плоского эпителия пищевода цилиндрическим эпителием слизистой оболочки желудка. Это осложнение встречается у 10 — 15% больных с РЭ. Факторами, предрасполагающими к его развитию, являются высокая секреция соляной кислоты и наличие желчи в рефлюктате. Синдром Баррета распознается уже при эндоскопическом исследовании и подтверждается результатами гистологического исследования биоптатов. Синдром Баррета относят к предраковым заболеваниям. Риск развития рака пищевода у таких пациентов возрастает по сравнению со здоровыми лицами в 30 — 120 раз и становится особенно высоким при обнаружении дисплазии эпителия.

Лечение

   Лечение больных с ГЭРБ начинается с проведения общих мероприятий, обозначаемых за рубежом как «изменение образа жизни» (lifestyle modification). Они включают в себя диетические рекомендации (частое и дробное питание, прием пищи не позднее чем за 3 — 4 ч до сна, отказ от употребления кофе, шоколада и других продуктов, снижающих тонус НПС), прекращение курения, приема алкогольных напитков и лекарственных препаратов, способствующих гастроэзофагеальному рефлюксу, подъем головного конца кровати (на 15 — 20 см), воздержание от физических упражнений, связанных с наклонами туловища, нормализация массы тела.

   Общие мероприятия обычно сочетаются с назначением антацидных препаратов (маалокса и др.), которые увеличивают рН желудочного содержимого, повышают тонус НПС, уменьшают объем рефлюктата и по быстроте достижения симптоматического эффекта (купирование болей и изжоги) превосходят другие лекарственные препараты. Применение антацидных препаратов в комплексе с общими мероприятиями оказывается достаточным для исчезновения клинических проявлений заболевания у 20% больных с ГЭРБ [4]. При отсутствии эффекта к лечению подключаются лекарственные препараты одной из 3 групп (Н2-блокаторы, блокаторы протонного насоса, прокинетики).

   Поскольку ведущую роль в патогенезе ГЭРБ играют нарушения моторики пищевода и желудка, важное место в лечении таких больных отводится сейчас препаратам, нормализующим двигательную функцию желудочно-кишечного тракта (прокинетикам) [5]. До последнего времени с этой целью применялись в основном блокаторы допаминовых рецепторов метоклопрамид и домперидон. В настоящее время препараты группы метоклопрамида стараются не назначать при лечении гастроэнтерологических заболеваний, поскольку они, оказывая центральное действие, способны вызывать экстрапирамидные нарушения.

   Напротив, цизаприд, также относящийся к прокинетикам, сейчас прочно вошел в число препаратов, применяющихся при лечении ГЭРБ. Цизаприд не влияет на допаминергические рецепторы, а стимулирует освобождение ацетилхолина в межмышечных нейронных сплетениях желудочно-кишечного тракта за счет активации серотониновых 5-НТ4-рецепторов. Координакс повышает тонус НПС, улучшает пищеводный клиренс, нормализует опорожнение желудка и в суточной дозе 30 — 40 мг оказывается высокоэффективным в лечении больных с ГЭРБ.

   Целесообразность использования при лечении ГЭРБ мощных антисекреторных препаратов (Н2-блокаторов и блокаторов протонного насоса) подтверждается данными недавно проведенных метааналитических исследований, согласно которым эрозии слизистой оболочки пищевода у подавляющего большинства больных заживают в тех случаях, когда удается поддержать рН в пищеводе более 4 на протяжении 20 — 22 ч в сутки [6]. При этом Н2-блокаторы, применяемые у больных с эрозивным РЭ в обычных дозах, часто оказываются недостаточно эффективными, в связи с чем таким пациентам приходится назначать удвоенные дозы (600 мг ранитидина или 80 мг фамотидина в сутки).

    Блокаторы протонного насоса являются на сегодняшний день самыми сильными антисекреторными препаратами. Назначаемые, как правило, также в удвоенных дозах (омепразол в дозе 40 мг, пантопразол — 80 мг, лансопразол — 60 мг), они позволяют достичь заживления эрозий пищевода у 85 — 70% больных, в том числе и у пациентов, резистентных к терапии Н2-блокаторами [4, 5, 7, 8]

   .В настоящее время используют чаще всего две схемы назначения лекарственных препаратов при лечении больных с ГЭРБ [5]. Схема «поэтапно возрастающей» терапии («step-up» treatment) предусматривает последовательный переход от менее сильных лекарственных средств к более сильным. Так, на 1-м этапе лечения основное внимание уделяется изменению образа жизни больных и применению антацидных препаратов. Если указанных мероприятий оказывается недостаточно, то на 2-м этапе назначают прокинетики (цизаприд) или Н2-блокаторы.

   При отсутствии эффекта и сохранении клинических симптомов на 3-м этапе используют блокаторы протонного насоса, комбинацию Н2-блокаторов и прокинетиков или (в особенно тяжелых случаях) комбинацию блокаторов протонного насоса и прокинетиков.

   При применении схемы «поэтапно снижающейся» терапии («step-down» treatment) с самого начала назначают блокаторы протонного насоса, а после получения клинического эффекта больных постепенно переводят на прием Н2-блокаторов или прокинетиков. Использование указанной схемы целесообразно при лечении больных с выраженными эрозивно-язвенными изменениями слизистой оболочки пищевода и тяжелым течением заболевания.

   Резкое прекращение приема лекарственных препаратов после завершения 8 — 12-недельного курса основной терапии и достижения заживления эрозий пищевода сопровождается у многих больных быстрым рецидивом заболевания. Особенно часто (в 80% случаев в течение первых 6 мес) такие рецидивы возникают после лечения блокаторами протонного насоса [9]. В этой связи больным с ГЭРБ (в первую очередь пациентам с РЭ III — IV степени тяжести, по Savary Miller) назначают поддерживающий прием Н2-блокаторов или прокинетиков (возможно и их комбинации) в небольших или средних дозах. При необходимости длительного поддерживающего приема блокаторов протонного насоса (омепразола, лансопразола, пантопразола) в настоящее время считается обязательным проведение курса эрадикационной антибактериальной терапии в случаях обнаружения пилорического геликобактера в слизистой оболочке желудка. Такое лечение позволяет предотвратить прогрессирование явлений атрофического гастрита в условиях длительного приема блокаторов протонного насоса.

   При осложненном течении заболевания (повторные пищеводно-желудочные кровотечения, развитие пептических стриктур пищевода, формирование синдрома Баррета, сочетающегося с дисплазией эпителия пищевода), а также неэффективности консервативной терапии показано проведение хирургического лечения. С учетом более низких показателей послеоперационной летальности и быстрой последующей реабилитации больных предпочтение в настоящее время отдается лапароскопической фундопликации по Ниссену, дающей более 70% хороших и отличных результатов.

   Таким образом, полученные за последние годы новые данные о патогенезе ГЭРБ, накопленный опыт использования современных диагностических методов и применение новых лекарственных препаратов позволили достичь значительных успехов в лечении этого распространенного заболевания и профилактике его осложнений.

Литература:

   1. Kahrilas PJ. Gastroesophageal reflux disease. JAMA 1996;276:983-8.

   2. Wienbeck M. Entzundliche Erkrankungen der Speiserohre. Gastroenterologie (Hrsg. H. Goebell). Munchen- Wien- Baltimore 1992;S.385-92.

   3. Smout AJPM, Akkermans LMA. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract. Petersfield, 1992.

   4. Castell DO, Johnston BT. Gastroesophageal reflux disease. Current strategies for patient management. Arch. Fam. Med. 1996;5:221-7.

   5. Tytgat GNJ, Janssens J, Reynolds JC, Wienbeck M. Update on the pathophysiology and management of gastro-oesophageal reflux disease: the role of prokinetic therapy. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1996;8:603-11.

   6. Bell NJV, Burget D, Howden CW, et al. Appropriate acid supression for the management of gastro-esophageal reflux disease. Digestion 1992;51(Suppl.1):59-67.

   7. Freston JW, Malagelada JR, Petersen H, McCloy RF. Critical issues in the management of gastroesophageal reflux disease. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1995;7:577-86.

   8. Howden CW, Freston JW. Setting the «gold standarts»in the management of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology Today 1996;6:1-4.

   9. Sontag SJ. Rolling review: gastroesophageal reflux disease. Aliment. Pharmacol. Ther. 1993;7:293-312.

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

3031

15161718192021

25262728293031

123

45678910

17181920212223

2728293031

1234

567891011

891011121314

11121314151617

28293031

1234

12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

12345

13141516171819

20212223242526

2728293031

15161718192021

22232425262728

2930

Архивы

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Эффективное лечение изжоги с помощью лапароскопической фундопликации

Филиал клиники 100med в Люберцах оказывает квалифицированную хирургическую помощь всем, кто нуждается при выявлении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Современное европейское оборудование позволяет провести точную диагностику, а лечение не потребует продолжительного восстановления. В последующем не возникнет осложнений.

Этиология, патогенез

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – это воспаление нижнего отдела пищевода, которое возникает в ответ на рефлюкс (обратный заброс) содержимого желудка и 12-ти перстной кишки. ГЭРБ среди всех патологий органов желудочно-кишечного тракта диагностируется часто и имеет предрасположенность к осложнениям.

Основной механизм развития тесно связан с нарушением запирательной функции сфинктера. Подобная патология сочетается со следующими изменениями:

короткий пищевод;

грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;

нарушение баланса защитных и агрессивных факторов пищевода.

Постоянные забросы возникают по причине большего давления в желудке, чем в пищеводе. Спустя 15 минут после приема пищи образуется, так называемый, «кислотный карман». Он представляет собой небольшой объем желудочного сока (резервуар кислого содержимого) с высокой кислотностью. Именно данный состав забрасывается в пищевод. При заболевании содержимое имеет больший объем, забросы осуществляются чаще. Положение «кармана» влияет на возникновение изжоги сразу после еды или спустя продолжительное время.

Способствуют развитию заболевания следующие факторы:

стресс;

диафрагмальная грыжа;

вредные привычки;

ожирение;

отдельные медикаменты, например, бета-адреноблокаторы, нитраты и др.

Симптомы и последствия

Для типичной клинической картины заболевания характеры признаки:

изжога, которая беспокоит больше при наклоне туловища, физической нагрузке, в положении лежа, после обильного застолья;

отрыжка с горьким или кислым привкусом;

тошнота, рвота;

затруднение глотания пищевого комка, возникающее на фоне изменения моторики или в результате стеноза пищевода;

реже может беспокоить боль после еды, повышенное образование слюны, тяжесть в эпигастрии.

Параллельно вышеперечисленные симптомы могут сопровождать частые пневмонии, ларингиты, отиты. Особую опасность представляет заболевание, протекающее без проявления признаков.

К осложнениям заболевания относятся:

образование язв;

кровотечение из пищевода, которое может привести к развитию постгеморрагической анемии;

метаплазия плоского эпителия с последующим перерождением в раковую опухоль;

изменение конфигурации пищевода, в частности, сужение его просвета.

Способы лечения

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ограничивает человека в употреблении пищи, выполнении физических упражнений, Значительно снижается качество жизни. Грамотный комплексный подход в лечении поможет изменить ситуацию в лучшую сторону.

Традиционные меры, направленные на устранение заболевания включают следующие мероприятия.

Назначение препаратов следующих групп: адсорбенты, ингибиторы протонной помпы, альгинаты, антациды и др.

Нормализация веса.

Диетотерапия.

Отказ от вредных привычек.

Вышеперечисленные действия часто носят временный характер. Погрешности в употреблении препаратов или образе жизни способствуют проявлению симптомов заболевания. Тогда встает вопрос об оперативном вмешательстве, которое поможет устранить анатомические изменения. Единственным надежным способом является лапароскопическая фундопликация.

Лапароскопическая фундопликация – надежный метод лечения

Фундоприкация– это операция, в результате которой укрепляется пищеводно-желудочный сфинктер. При этом впоследствии стенки желудка, словно манжета окружают пищевод. Желудок подшивается к диафрагме, ушивается диафрагмальное отверстие. Лапороскопический способ подразумевает минимальную кровопотерю, поскольку вмешательство проводится через небольшие проколы.

Операция переносится легко. Проводят ее опытные квалифицированные специалисты. Впоследствии клиника предоставляет комфортабельные палаты, в которых находятся пациенты несколько дней. За состоянием каждого человека осуществляется наблюдение, уход. После операции человек навсегда избавляется от изжоги и других симптомов, доставляющих дискомфорт.

Реабилитационный период продолжается 1,5 месяца. За это время врач, который проводил операцию, осуществляет прием и дает ценные рекомендации. Прежде чем сделать операцию, доктор проводит беседу, дает ответы на волнующие вопросы. Цена за предстоящие процедуры уточняется на месте.

В стоимость услуг входят:

диагностика;

консультация специалиста;

оперативное вмешательство;

анестезиологическое пособие;

нахождение в стационаре после операции;

реабилитационные мероприятия, проводимые в ближайшие полгода;

консультации, рекомендации врача в восстановительный период.

Операция в нашей клинике – это гарантия полного выздоровления, отсутствия в дальнейшем рецидивов. Ждем вашего обращения в клинику. Прежде чем прийти на консультацию позвоните по телефону или запишитесь через интернет.

Page not found | Східноєвропейський журнал внутрішньої та сімейної медицини

Журнал орієнтований на лікаря-практика і його потреби. Журнал грунтується на клінічній доказовій базі, алгоритмах діагностики, лікування та профілактики, призводить максимальну кількість корисного ілюстративного матеріалу, на сайті журналу наводяться відео лекції та тестові завдання, що дають можливість фахівцеві в режимі он-лайн перевірити і підвищити свої знання.

Особливість нашого журналу — практично-орієнтований підхід, а також впровадження дистанційних форм навчання у повсякденну діяльність лікаря.

Статті публікуються українською, російською та англій-
ською мовами. Приймаються в першу чергу оглядові статті з
актуальних проблем внутрішньої та сімейної медицини, які
можуть бути використані для дистанційної освіти лікарів та
підвищення їх післядипломної освіти.

Автор (або колектив авторів) усвідомлює, що несе первісну відповідальність за новизну і достовірність результатів наукового дослідження, що передбачає дотримання таких принципів:
•автори статті повинні надавати достовірні результати проведених досліджень. Завідомо помилкові або сфальсифіковані затвердження неприйнятні.

На сайті журналу постійно оновлюються клінічні протоколи та рекомендації щодо внутрішній медицині. Оформіть передплату на оновлення на сайті заповнивши форму, наведену вище і Ви завжди будете отримувати електронну розсилку з оновленнями.

Ми завжди відкриті для діалогу і співпраці. Ми будемо дуже вдячні за поради та рекомендації, які Ви можете надсилати нам.
Ми дуже сподіваємося, що це видання отримає підтримку як у лікарів, так і у працівників системи післядипломної освіти. Ми вдячні всім, хто співпрацює з нашим виданням, і всім читачам за інтерес до основних проблем сучасної медицини!

Засновником журналу є Харківська обласна організація «Асоціація лікарів загальної практики — сімейної медицини». Харківська медична академія післядипломної освіти:
Кафедра терапії, ревматології та клінічної фармакології.
Харківський національний медичний університет: кафедра внутрішньої медицини №3.
Для кореспонденції: [email protected]

Что такое коллективный иммунитет? | Живая наука

Коллективный иммунитет описывает момент, когда популяция становится достаточно невосприимчивой к болезни, чтобы предотвратить ее распространение. Исследователи из Манчестерского университета впервые ввели этот термин в 1923 году, чтобы описать, как все стадо животных (в данном случае мышей) могло стать невосприимчивым к болезни, даже если не все члены стада были иммунизированы.

Широко распространенная вакцинация — самый надежный способ добиться коллективного иммунитета. «Вся концепция коллективного иммунитета возникла из вопроса: сколько людей нужно вакцинировать в популяции, чтобы искоренить болезнь», — сказал Пол Хантер, профессор Университета Восточной Англии в Соединенном Королевстве и член Комитет Всемирной организации здравоохранения по профилактике инфекций.

Но добиться коллективного иммунитета зачастую сложнее, и это не всегда возможно, особенно когда речь идет о новом коронавирусе, вызывающем COVID-19, против которого нет вакцины.«Коллективный иммунитет включает в себя множество факторов, помимо самого вируса», — сказал Грегори Поланд, директор Группы исследований вакцин клиники Майо.

Связано: Когда будет готова вакцина от COVID-19?

Как измеряется коллективный иммунитет

Подсчитать, сколько людей должно быть невосприимчивым к болезни, чтобы она перестала заражать население в дальнейшем, относительно просто. Во-первых, ученые определяют R0 патогена (произносится как R-ноль) — переменную, которая оценивает среднее количество людей, которых заразит один заразный человек, на основе присущих ему качеств. Важно отметить, что R0 не высечен в камне. Более точная цифра Rt отражает ожидаемое количество случаев заболевания на человека по мере развития вспышки и изменения условий со временем в ответ на вспышку. Но для расчета порога, необходимого для коллективного иммунитета, эпидемиологи начинают с R0.

Вспышка Эболы в 2014 г. имела R0 около двух, что означает, что один пациент с заразной Эболой заразил в среднем двух других, сообщает NPR. Для кори этот показатель ближе к 15.Хотя еще слишком рано знать наверняка, исследователи подозревают, что R0 вируса, вызывающего COVID-19, составляет примерно три, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний.

Связано: 12 самых смертоносных вирусов на Земле

Заболевания с кажущимися низкими значениями R0 все еще могут быстро выйти из-под контроля, при условии, что они даже немного выше единицы. «Если мы предположим, что R0 для COVID-19 равен трем, это означает, что в каждом одном случае вы получите три вторичных случая», — сказал Хантер Live Science. «Это один, три, девять, 27 и так далее».

Ключом к достижению коллективного иммунитета является доведение R0 болезни (или, по мере появления обновленной информации, Rt) до единицы. Поскольку люди становятся невосприимчивыми к патогену в результате вакцинации или естественного иммунитета, приобретенного после выздоровления от болезни, ожидается, что один случай заразит все меньше и меньше людей в этой популяции. В отношении кори (R0 = 15) коллективный иммунитет срабатывает, когда иммунитет проявляется у 14 из 15 или примерно 93% людей.Для COVID-19, вероятно, будет достаточно двух из трех (около 66%).

«В случае очень заразного патогена вам необходимо вакцинировать около 100% населения», — сказал Хантер. «С COVID-19, учитывая, что его R0 находится где-то между двумя и тремя, если бы мы могли вакцинировать две трети населения, я думаю, все было бы в порядке».

Как добиться коллективного иммунитета

Когда ученые говорят о коллективном иммунитете, почти всегда речь идет о вакцинах. «Коллективный иммунитет был бы целью программы вакцинации [COVID-19]», — сказал Live Science Дэнни Альтманн, профессор иммунологии Имперского колледжа Лондона.«Вот почему вакцины-кандидаты необходимо оценивать и сравнивать спокойно и объективно. Нам нужны иммуногенные [вызывающие иммунный ответ], защитные, безопасные и обеспечивающие устойчивый уровень ответа».

Но есть еще один способ добиться коллективного иммунитета. Если рассматриваемый патоген вызывает пожизненный иммунитет у тех, кого он заражает, и ему позволено распространяться более или менее бесконтрольно, темпы заражения будут расти экспоненциально, а затем естественным образом сгладятся, снизятся и исчезнут по мере того, как все больше людей подхватят болезнь, выздоровеют и станут невосприимчивыми к повторному заражению. и все это без введения вакцины.

Однако этот метод гораздо менее надежен по двум причинам.

Во-первых, он работает только в относительно замкнутой популяции, в которую постоянно не прибывают новые, необлученные особи, чтобы обеспечить корм для голодных патогенов. Даже изолированные общины не полностью защищены от этого риска, потому что «дети не рождаются с иммунитетом», — сказал Хантер. «Многие болезни, от которых мы ожидаем исчезнуть из-за коллективного иммунитета, остаются, потому что в популяции появляется ровно столько новорожденных, чтобы болезнь продолжалась.»

Связано: 5 опасных мифов о вакцинах

Во-вторых, коллективный иммунитет, вызванный приобретенной инфекцией, проявляется только в том случае, если значительная часть населения действительно заражается этой болезнью. случай с COVID-19, согласно предварительным данным из затронутых европейских стран и исследованию из Испании, опубликованному в июле 2020 года в журнале The Lancet. Цифры показывают, что, несмотря на ужасные потери, новый коронавирус заразил лишь часть населения — далеко ниже порога коллективного иммунитета.«В Швеции было много инфекций, много смертей и не удалось добиться коллективного иммунитета. Испания и Италия также не достигли коллективного иммунитета, и исследования показывают, что уровень иммунитета в этих странах составляет около 15%», — сказал Польша.

И хотя заманчиво предположить, что как только человек выздоравливает от COVID-19, он становится невосприимчивым к будущей инфекции, исследования все чаще показывают, что это может быть не так.

«Мы наблюдаем эти« вечеринки с коронавирусом », когда люди думают:« Я пойду, заразлюсь и перестану »», — добавил он.«Помимо глупости подвергать себя потенциально смертельной болезни, это невежественный подход, предполагающий истину, которой, скорее всего, нет — однажды инфицированный, невосприимчивый».

Коллективный иммунитет не всегда работает

Ингредиенты для достижения коллективного иммунитета естественным образом хорошо изучены. «Вам нужно заболевание, которое гарантированно вызывает устойчивый иммунитет с в основном бессимптомным распространением и имеет низкий R0», — сказал Альтманн Live Science. Но даже если R0 относительно высок и у большинства пациентов наблюдаются симптомы, коллективный иммунитет все еще возможен с помощью эффективной вакцины и программы вакцинации, которая иммунизирует население в массовом порядке. «Подумайте о наших больших историях успеха вакцинации в области общественного здравоохранения: оспа и полиомиелит, оба полностью из-за массивных, устойчивых программ вакцинации с простыми, высокоэффективными вакцинами», — сказал он.

Устойчивый иммунитет необходим для того, чтобы те, кто приобрел иммунитет, оставались в таком состоянии достаточно долго, чтобы патоген вымер. Бессимптомное распространение помогает, потому что это означает, что меньше людей, вероятно, умрет, пока население ждет, пока не закрепится коллективный иммунитет, и увеличивает вероятность того, что выживших будет достаточно, чтобы в первую очередь повлиять на коллективный иммунитет.Низкий R0, конечно, снижает планку того, сколько людей должны быть невосприимчивыми, прежде чем мы увидим, что уровень инфицирования стабилизируется и снизится.

Связано: Насколько безопасны вакцины? Вот цифры.

Тем не менее, некоторые болезни, которые кажутся сильными кандидатами на формирование коллективного иммунитета, никогда не достигают его. Несмотря на широкое распространение инфекции и вакцинацию, ветряная оспа, например, никогда не была полностью искоренена среди населения. Это потому, что вирус, вызывающий ветряную оспу, остается латентным в нервных корешках инфицированных им людей даже после того, как они выздоравливают и приобретают иммунитет к болезни.По мере того, как однажды инфицированные люди становятся старше, их иммунная система ослабевает, и вирус может реактивироваться, вызывая опоясывающий лишай, который, в свою очередь, может вызвать ветряную оспу.

«Вы могли бы искоренить ветряную оспу в небольшом островном сообществе, но затем чья-то бабушка получает приступ опоясывающего лишая, и в течение нескольких недель каждый ребенок на острове заболевает ветряной оспой», — сказал Хантер. «Вы достигли коллективного иммунитета, и [кажется] вирус вымер, но на самом деле он ждет своего часа». По данным ВОЗ, подобные явления наблюдались и при туберкулезе.

Индуцированный вакциной коллективный иммунитет также может потерпеть неудачу, если вакцина вызывает лишь кратковременный иммунитет в популяции. Коклюш и эпидемический паротит недавно снова появились спустя много времени после того, как предполагалось, что программы вакцинации искоренили эти заболевания, и исследования показывают, что, хотя несоблюдение вакцины сыграло свою роль, вспышки были отчасти из-за того, что вакцины теряли эффективность с течением времени. «В последние несколько лет у нас были вспышки коклюша и эпидемического паротита, и они в основном были вызваны снижением иммунитета со временем», — сказал Поланд.

Возможен ли коллективный иммунитет при COVID-19?

С помощью эффективной вакцины, возможно, мы сможем добиться коллективного иммунитета и положить конец пандемии COVID-19. Но, вероятно, потребуются регулярные ревакцинации, поскольку ранние данные выздоравливающих пациентов показывают, что новый коронавирус дает иммунитет всего на несколько месяцев или лет.

«Мы знаем, что через два или три года после заражения антитела становятся неопределяемыми у пациентов с SARS, MERS и сезонным коронавирусом, поэтому это неудивительно», — сказал Поланд. «Идея о том, что я получу вакцину и получу постоянный иммунитет, как это случилось с корью, краснухой, оспой или полиомиелитом, в данном случае просто не соответствует действительности», — добавил он.

Связано: Вот как пандемия COVID-19 может разыграться в течение следующих двух лет

Однако без вакцины COVID-19 вряд ли вызовет естественный коллективный иммунитет, потому что уровни инфицирования не равны близко к проценту, необходимому для снижения R0 до единицы.«Испанское исследование показывает, что даже сейчас менее 10% испанцев были инфицированы», — сказал Хантер. «Вам понадобится в 10 или 15 раз больше случаев — и смертей — прежде чем вы добьетесь коллективного иммунитета». Для достижения этого порога могут потребоваться месяцы или годы, и к тому времени многие из тех, кто заразился этой болезнью, все равно могут потерять свой иммунитет, что создает почву для повторного заражения и нового цикла болезней и потерь.

Отрезвляющий вывод заключается в том, что потребуется на порядки больше бойни, чем мы уже видели, чтобы даже приблизиться к возможности возникновения коллективного иммунитета, естественного для COVID-19, если это вообще возможно. «Вы можете пережить ужасную пандемию на уровне, который разрушает социальную инфраструктуру с огромным числом погибших, и при этом не достичь коллективного иммунитета», — сказал Альтманн.

Коллективный иммунитет — обзор

Коллективный иммунитет и косвенная защита от LAIV

Коллективный иммунитет определяется как доля людей с иммунитетом в данной популяции, ¹⁸⁰ и косвенная защита, обеспечиваемая этим иммунитетом, по отношению к неиммунизированному сегменту популяция определяется как эффект стада .Коллективный иммунитет продемонстрирован при инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной этиологии, и широко признано, что это явление наблюдается при гриппе. ¹⁸¹ Несмотря на то, что политика вакцинации против гриппа в Соединенных Штатах была сосредоточена на иммунизации лиц в возрасте 65 лет и старше и что уровень вакцинации увеличился с 31% до 67% в период с 1989 по 1997 год, эпидемии гриппа по-прежнему вызывают широкую заболеваемость и заболеваемость. смертность в этой возрастной группе. ^181–183

Несколько линий доказательств предполагают, что широкая иммунизация здорового населения может привести к прерыванию передачи гриппа и, таким образом, может косвенно защитить людей из групп высокого риска.Например, вакцинация медицинских работников была связана со снижением заболеваемости и смертности от гриппа среди жителей домов престарелых, ^184–188, и теперь медицинские работники составляют приоритетную группу для вакцинации против гриппа в Соединенных Штатах. ¹⁶⁹

Широко распространенная вакцинация школьников также была предложена в качестве меры по снижению бремени гриппа в обществе, поскольку дети являются важными переносчиками гриппа. Возможность изменить течение вспышки гриппа вакцинацией школьников была продемонстрирована в нескольких исследованиях.Уровень вакцинации 86% школьников в Текумсе, штат Мичиган, моновалентной инактивированной вакциной привел к трехкратному снижению избыточной частоты заражения населения гриппом по сравнению с соседним сообществом, в котором школьники не были вакцинированы. ¹⁸⁹ Наблюдалась явная разница в показателях пропусков занятий в школах между общинами, и были доказательства того, что защита не ограничивалась детьми школьного возраста. В Японии вакцинация школьников была обязательной с 1977 по 1987 год.В 1987 году законы были смягчены, и родители могли решать, получать ли их дети вакцину. В 1994 году уровень вакцинации упал до низкого уровня на фоне сомнений в эффективности программы. При анализе общей смертности и смертности от гриппа, а также показателей вакцинации в Японии и США в период с 1949 по 1998 год Райхерт и его коллеги обнаружили, что избыточные показатели смертности, преимущественно среди пожилых людей, значительно снизились в Японии с началом вакцинации. программа вакцинации школьников, увеличившаяся в 3–4 раза по сравнению с аналогичными показателями в Соединенных Штатах.¹⁹⁰ Избыточный уровень смертности в Японии увеличился после прекращения программы вакцинации школьников.

С практической точки зрения, LAIV может быть чрезвычайно эффективным методом для достижения коллективного иммунитета, если среди школьников будут достигнуты высокие показатели вакцинации эффективной вакциной и прекращена передача гриппа другим слоям общества. Большое количество детей можно вакцинировать за короткий период времени, и интраназальное введение предпочтительнее инъекции инактивированной вакцины.Несколько исследований свидетельствуют о том, что это эффективный подход. Исследование, проведенное в 1990-х годах, показало, что вакцинация школьников либо инактивированным, либо российским LAIV привела к значительной защите. В школах, где дети получали LAIV, уровни вакцинации и заболеваемость среди персонала и невакцинированных детей были обратно коррелированы, что предполагает снижение передачи в результате вакцинации. Такой корреляции не наблюдалось в школах, где дети получали инактивированную вакцину, или в школах, где дети получали плацебо.¹⁹¹

Есть несколько исследований в сообществе в центральном Техасе, в которых сообщается как о прямой, так и косвенной защите от ГПЗ, обеспечиваемой вакцинацией детей. В этих исследованиях повозрастные уровни MAARI во время сезона гриппа в сообществах, где проводились мероприятия, где дети получали LAIV, сравнивались с показателями в сравниваемых сообществах, где дети не получали вакцину. Вакцинация примерно от 20% до 25% детей в возрасте от 1,5 до 18 лет в интервенционных сообществах привела к косвенной защите от 8% до 18% от MAARI у взрослых старше 35 лет.Этот небольшой эффект может перерасти в существенный эффект на уровне популяции. Более того, величина этого эффекта может быть уменьшена из-за использования клинических, а не лабораторных конечных точек. ¹⁹² В другом исследовании значительная защита от лабораторно подтвержденного гриппа, пневмонии и гриппа наблюдалась у детей, получавших LAIV, но не у тех, кто получал TIV. Непрямая эффективность против MAARI наблюдалась у детей от 5 до 11 лет и у взрослых от 35 до 44 лет.¹⁹³ В третьем исследовании ¹⁹⁴, когда школьники были вакцинированы LAIV против антигенно несовместимых вирусов гриппа, значительная непрямая защита от гриппа наблюдалась во всех возрастных группах, за исключением детей в возрасте от 12 до 17 лет. Комбинированный вирусологический надзор и данные посещений MAARI показали, что однократная доза LAIV обеспечивает лучшую защиту от гриппа, чем TIV.

Кинг и его коллеги сообщили о небольшом пилотном исследовании, за которым последовало более крупное межштатное исследование по иммунизации в школах с использованием LAIV.^195, ¹⁹⁶ В пилотном исследовании ¹⁹⁵ значительное (от 45% до 70%) относительное снижение исходов, связанных с лихорадкой или респираторными заболеваниями, включая посещения врача взрослыми, посещения врача детьми, рецептурные или другие лекарства, приобретаемые члены домохозяйств, а также пропущенные школьные и рабочие дни семьи наблюдались в интервенционных («целевых») школьных домохозяйствах по сравнению с контрольными школьными домохозяйствами. В более крупном испытании домохозяйства школ интервенции сообщили о значительно меньшем количестве обращений к врачам или в клинику по поводу ГПЗ; меньше эпизодов лихорадки плюс кашель или боль в горле у детей и взрослых; сокращение использования рецептурных, безрецептурных и растительных лекарств, связанных с ГПЗ, при ГПЗ; более низкий уровень прогулов среди учащихся начальной и средней школы; и меньшее количество пропущенных рабочих дней для взрослых, ухаживающих за своими собственными ГПЗ или за других в течение недели пика гриппа. Относительное снижение этих результатов варьировалось от 25% до 40%, что снова подтверждает косвенную, а также прямую пользу. Ограничения этого исследования включали отсутствие групп плацебо и использование анкет для сообщения о ГПЗ.

Таким образом, большой объем данных демонстрирует эффективность вакцинации школьников для борьбы с гриппом в общинах, как от прямого, так и от косвенного воздействия иммунизации. И LAIV, и TIV очень эффективны против гриппа у детей, и механизм, объясняющий, как LAIV может обеспечить лучшую непрямую защиту, не ясен.Данные этих исследований подтверждают широко распространенную вакцинацию школьников как средство снижения заболеваемости и смертности в других группах высокого риска.

Что такое коллективный иммунитет? | Гави, Альянс вакцин

Что такое коллективный иммунитет?

Коллективный иммунитет — это непрямая защита от заразного инфекционного заболевания, которое возникает, когда у населения есть иммунитет в результате вакцинации или иммунитета, выработанного в результате предыдущей инфекции.

Это означает, что даже люди, которые не были вакцинированы или у которых вакцина не вызывает иммунитет, защищены, потому что окружающие их люди с иммунитетом могут действовать как буфер между ними и инфицированным человеком.

После того, как коллективный иммунитет на какое-то время установился и способность болезни распространяться затруднена, болезнь в конечном итоге может быть устранена. Так, например, мир искоренил оспу.

Какие проблемы возникают при создании коллективного иммунитета?

Чем более заразно заболевание, тем выше иммунитет населения, необходимый для обеспечения коллективного иммунитета. Например, корь очень заразна, и один человек, болеющий корью, может заразить до 18 человек.Это означает, что около 95% людей должны иметь иммунитет, чтобы более широкая группа имела коллективный иммунитет.

Новый коронавирус имеет более низкий уровень заражения, чем корь: каждый инфицированный человек передает его в среднем двум или трем новым людям. Это означает, что коллективный иммунитет должен быть достигнут, когда около 60% населения станет невосприимчивым к COVID-19.

Тем не менее, естественный коллективный иммунитет, достигаемый за счет инфекции, а не вакцинации, может быть сложно вызвать из-за неконтролируемой инфекции, так как будет очень высокий уровень серьезных заболеваний и смертей, а системы здравоохранения будут перегружены далеко за пределы их пиковых возможностей, даже при высоком уровне заболеваемости. страны дохода.Вот почему коллективный иммунитет обычно обеспечивается с помощью программ вакцинации.

Даже когда вакцины доступны, не всегда удается добиться коллективного иммунитета надолго. Некоторые вирусы, такие как сезонный грипп, часто мутируют, уклоняясь от иммунного ответа организма. Таким образом, иммунитет не всегда длится вечно, поэтому прививка от гриппа необходима каждый год.

Риски для коллективного иммунитета

Массовая вакцинация оказалась весьма успешной в формировании коллективного иммунитета от многих болезней, защищая тех, кто не может создать иммунитет, например людей с иммунодефицитом или чья иммунная система подавлена по медицинским причинам.

Однако, когда коллективный иммунитет хорошо установлен, некоторые люди предпочитают вести себя как «безбилетники», извлекая выгоду из того, что все остальные вакцинируются, при этом воздерживаясь от вакцинации либо потому, что они не хотят делать вакцинацию, либо потому, что они активно выступают против вакцинации.

Когда в популяции слишком много таких безбилетников, общий уровень иммунитета снижается, и коллективный иммунитет может быть утрачен, подвергая риску всех.

Этиология плохой идеи — Byline Times

Не изменилась наука — изменилась политика.

Питер Джукс следует подстрекательской и пагубной теории, быстро распространившейся по британской политике.

Никто точно не знает, когда понятие «коллективный иммунитет» проникло в решения британского правительства о том, как справиться с глобальной пандемией SARs-Cov-2, вируса, вызывающего болезнь COVID-19, которая оставила большую часть мир переживает самый большой кризис в мирное время.

Безусловно, это была исключительно британская вещь, и ни одна другая страна не поставила ее в центр своей стратегии борьбы с пандемией.Поиск в Google Trends показывает, что эта фраза стала глобальной тенденцией в британских СМИ где-то после 12 марта, когда политический редактор ITV News Роберт Пестон объяснил эту концепцию в новостном репортаже.

Но, как показал отчет, опубликованный в понедельник вечером группой реагирования на COVID-19 Имперского колледжа, концепция коллективного иммунитета была в центре моделирования, которое стало стержнем реакции правительства с начала года. Его прогнозы были радикально пересмотрены «несколько дней назад», потому что команда резко недооценила влияние нескольких факторов на услуги здравоохранения Великобритании, взяв за основу показатели госпитализации с вирусной пневмонией.Однако основные предположения о коллективном иммунитете остаются, как артефакт забытой цивилизации.

Когда будет написана полная история этого кризиса, коллективный иммунитет станет болезненной и опасной идеей, которая нашла незащищенного, скомпрометированного и уязвимого хозяина в британской политической среде.

Поскольку Великобритания потеряла до семи недель по расписанию Всемирной организации здравоохранения, эта ошибка вполне может иметь катастрофические последствия для британского народа. Будем надеяться, что нет.Но почему коллективный иммунитет вообще был учтен в уравнении?

Плохая идея: плохо понимается

Хотя «коллективный иммунитет» звучит как научно установленный природный феномен с долгой историей эволюционной биологии, он в течение 50 лет находился в центре одной практики и только одной практики — вакцинации .

Обычно это относится к теории, согласно которой даже неинокулированные люди остаются защищенными от эпидемических заболеваний, если большая часть населения имеет иммунитет.Часть этого иммунитета могла возникнуть в результате выживания после инфекции, но дискуссии о коллективном иммунитете в основном сосредоточены на увеличении числа привитых — обычно до 93-95% населения — с помощью вакцины .

Итак, вот первая проблема даже с использованием концепции коллективного иммунитета в текущей пандемии: нет вакцины от COVID-19, а до одной вакцины осталось не менее шести-12 месяцев.

Вторая проблема заключается в том, что коллективный иммунитет обычно распространяется на стабильные вирусы, такие как Rubeola, вызывающий корь.COVID-19 и другие инфекции SARS (серьезный острый респираторный синдром) больше всего напоминают вирусы гриппа, которые быстро мутируют. Штамм COVID-19 уже мутировал на два разных типа, и нет четкой информации о том, что антитела сохраняются достаточно долго, чтобы остановить еще одну инфекцию через год или около того.

Насколько мне известно, концепция естественного коллективного иммунитета в отсутствие вакцины никогда не была в центре внимания ни одного медицинского проекта или проекта общественного здравоохранения в мире.Скорее наоборот. Это всегда было частью программы массовой вакцинации. Таким образом, кажется, что правительство Великобритании и его советники — до тех пор, пока доказательства не докажут обратное — были вовлечены в какой-то масштабный беспрецедентный эксперимент над британским населением с недостаточными данными о новой вирусной угрозе.

Если это правда, то ошибка коллективного иммунитета может иметь такое же политическое значение, как ошибочные сведения об «оружии массового уничтожения» Саддама Хусейна в преддверии вторжения в Ирак в 2003 году.

Поднимите трубку, а не заговор

Я никогда не верил, что фиаско с ОМУ в 2003 году было намеренно спланировано для начала вторжения, но вместо этого было бессознательной петлей обратной связи политического давления и целесообразности, встречающейся с плохо оцененной разведкой — как расследование Чилтона по вторжению в Ирак обнаженный.

Когда в один прекрасный день будет проведено публичное расследование нынешнего фиаско с коронавирусом, я считаю — как и расследование Чилтона — оно выявит соперничество различных правительственных аналитических центров, лоббистов и групп интересов и будет окрашено неосознанной политической предвзятостью, а не какой-либо другой. своего рода преднамеренный заговор против благополучия британского народа.

Конечно, бычье выражение «коллективный иммунитет» звучит так, будто с британцами обращаются как со скотом. Это прискорбно, и нынешнему правительству не доверяет основной персонал. Главный советник премьер-министра Доминик Каммингс имеет тенденцию цепляться за плохо обоснованные научные концепции (такие как наследственность интеллекта). Он нанял других специальных советников с еще более неосведомленными представлениями о генетике. Но нет никаких оснований утверждать, что это был преднамеренный проект по уничтожению пожилых людей — демографическая группа, несоразмерно голосующая за Консервативную партию — или как «отбраковку» немощных. (Хотя могут быть и те, кто придерживается таких мыслей на обочине вечеринки).

Независимо от происхождения и намерений, коллективный иммунитет стал катастрофической ошибкой в действии с момента появления коронавируса. Как показал журналист Стефан Симановиц, внимательно следящий за деталями, премьер-министр явно думал о том, что причиной массового заражения является создание национального иммунитета, во время его выступления «возьми это в руки» по телевидению 5 марта.

Даже тогда многие сразу же подсчитали, что — при уровне госпитализаций 5% и всего 4000 коек интенсивной терапии в Великобритании (из которых около 80% заняты) — британские службы здравоохранения будут перегружены, если более 100000 люди заразились COVID-19.Но правительство все еще настаивало на продвижении своей программы коллективного иммунитета еще на две недели.

Несмотря на растущую критику, министр здравоохранения Мэтт Хэнкок отрицал, что коллективный иммунитет был частью плана правительства, и назвал его «научной концепцией, а не целью или стратегией». Но, благодаря отчету Имперского колледжа, мы знаем, что это было ключом к его моделированию до самого конца. И как мы узнаем, что это не так?

Гораздо более тревожным, чем какие-либо странные идеи «чудаков и неудачников» номер 10, было отсутствие прозрачности и подотчетности в связи с крупнейшим кризисом общественного здравоохранения за столетие и почти полное отсутствие внимания со стороны британских СМИ и прессы.

Пестон быстро написал последующий отчет, в котором были описаны сомнения относительно плана коллективного иммунитета, но в течение нескольких дней после этого корреспонденты на других основных каналах все еще безоговорочно хвалили Бориса Джонсона за его переход к науке или продвижение видео с помощью ведра и нажатия, которые, казалось, объясняли насколько простой и блестящей была политика правительства, когда это было совсем не так.

Ученые-несогласные подвергались издевательствам и унижению. Опрашивающих журналистов обвинили в панике и «опасности для всех нас».

До сих пор не было публичного раскаяния или официального признания того, что общественность была опасно дезинформирована. Текущее оправдание состоит в том, что «наука изменилась». Но этого не произошло. Всемирная организация здравоохранения и другие организации сообщали о прогрессе Sars-Cov-2 в течение двух месяцев, и их рекомендации по локализации, тестированию, отслеживанию, карантину и социальному дистанцированию были последовательными в течение нескольких недель.

Что изменилось, так это то, что более широкое сообщество ученых и граждан начало анализировать планы правительства, сопоставлять их с возможностями здравоохранения страны и снова подвергать сомнению заявленные предпосылки.Когда эти предпосылки и лежащие в основе данные были наконец обнародованы, они оказались фатальными. Но к тому времени было потеряно два месяца надлежащей подготовки.

На данный момент мы должны сосредоточиться на изоляции Коронавируса и поддержке наших передовых медицинских служб, поскольку они сталкиваются с беспрецедентным натиском. Но когда будет написана полная история этого кризиса, коллективный иммунитет будет казаться болезненной и опасной идеей, которая нашла незащищенного, скомпрометированного и уязвимого хозяина в британской политической среде.

Спасибо, что прочитали эту статью

Не знакомы с Byline Times ? Узнайте о нас

Наши ведущие расследования включают Brexit Bites, Empire & Culture War, Russian Interference, Coronavirus, Cronyism и Ultra Right Radicalization. Мы также вводим новые цветные голоса в «Наши жизни важны».

Поддержите наших журналистов

Чтобы добиться эффекта, нашим расследованиям нужна аудитория.

Но электронная почта не приносит денег нашим журналистам, равно как и миллиардерам или навязчивой рекламе.Мы финансируемся за счет абонентской платы читателей:

Болезни домашнего скота: причина и контроль

Опубликовано в марте 2017 г. | Id: AFS-3999

От
Джо Дж. Берри

Отрасль животноводства чрезвычайно важна для экономики Оклахомы и включает:
не только товарные производители мяса или молока, но и чистопородные и мелкие
производители с несколькими животными.Успех любого животноводческого хозяйства тесно связан с
связаны с уровнем заболеваемости животных.

Убытки из-за болезней возникают по-разному. Некоторые из них очевидны, например, смерть, лекарства.
затраты и осуждения на перерабатывающем предприятии. Другие иногда менее очевидны,
такие как плохой рост, плохое производство, плохая конверсия корма и понижение рейтинга.

Целью данного информационного бюллетеня является ознакомление животноводов с некоторыми основными
факты о болезнях, их распространении и способах минимизации потерь.

Принципы болезни — природа и причина болезни

Болезнь — это изменение тела или органов тела, которое нарушает или нарушает
функция тела.Такие нарушения часто распознаются по заметным изменениям.
функций организма.

Этиология — это изучение причин болезни. Заболевание часто возникает в результате сочетания
двух или более причин: (1) косвенные или предрасполагающие факторы, которые могут снизить
сопротивляемость животного и (2) прямые или определяющие факторы, которые вызывают фактические
болезнь.

Предрасполагающие причины заболевания часто называют «стрессовыми» факторами. Стресс
К факторам относятся переохлаждение, плохая вентиляция, перенаселенность, недостаточное кормление и полив.
пространство, передозировка лекарств и т.д.
и отлучение от груди.

Непосредственными причинами болезней являются: (1) бактерии, (2) вирусы, (3) паразиты, (4) грибы,
(5) дефицит питательных веществ, (6) химические яды и (7) неизвестные причины.

Инфекционные болезни представляют наибольшую угрозу для здоровья скота. Они вызваны
бактерии, вирусы, риккетсии и грибки. Некоторые простейшие болезни ведут себя как инфекционные.
заболевания и часто рассматриваются как таковые. Правильно их следует отнести к классу
другие паразитарные болезни.

Когда живые агенты, такие как бактерии, проникают в организм и размножаются, они вызывают нарушение
функции, и возникает болезнь.Заболевание вызывается химическими токсинами (ядами)
производятся инвазивными организмами. Одно время некоторые ученые считали, что микроорганизмы
заболевание вызвано механическим закрытием сосудов или тканевых пространств. Эта теория
были опровергнуты, и теперь ясно, что ущерб причинен химическими веществами.
Но при некоторых простейших заболеваниях, например, кокцидиозе, механическое повреждение тканей
важный фактор.

Все инфекционные болезни являются инфекционными, но не все инфекционные болезни заразны.
Заразная болезнь — это болезнь, которая легко передается от одного человека или группы
животных к другому. Инфекционное заболевание вызывается живыми организмами.
Большинство инфекционных болезней животных заразны; однако некоторые, такие как аспергиллез,
не.

Способность организма вызывать болезнь у хозяина известна как его вирулентность или
патогенность. Многие микроорганизмы, не способные вызывать заболевание в большинстве случаев, могут
вызывают заболевание при определенных условиях. Следовательно, такие микроорганизмы будут считаться
патогенны для данного хозяина в существующих условиях.С другой стороны,
некоторые организмы почти всегда являются патогенными и вызывают заболевание, когда попадают в
тело восприимчивого хозяина. Некоторые будут вторгаться в тело только одного вида птиц.
или животных, и считается, что они специфичны для этого конкретного вида. Например, инфекционный
вирус бронхита вызывает заболевание только у курицы. Другие организмы влияют на
большое количество видов.Например, некоторые организмы сальмонеллы поражают большой
разнообразие видов, включая рептилий, грызунов, домашних животных, птиц и человека.

Способность организма вызывать болезнь не является фиксированной характеристикой. По-разному
от многих факторов, таких как способность проникать в ткани и производить химический токсин.Часто патогенность можно изменить намеренно. Эта характеристика была использована
в разработке некоторых вакцин. Вариации патогенности или микроорганизмов также частично
объясняет, почему одно и то же заболевание может иметь разные формы и степени тяжести.

Как распространяются инфекционные заболевания

Некоторые распространенные пути заражения и распространения инфекционных заболеваний в стадах или
стада бывают:

Внесение больных животных.
Введение здоровых животных, выздоровевших от болезни, но все еще являющихся носителями
или все еще могут передавать болезнь другим животным.
Контакт с неодушевленными предметами, зараженными болезнетворными организмами (грузовики
и прицепы, кормушки, поилки и т. д.).
Контакт с тушами мертвых животных, которые не были утилизированы надлежащим образом.
Загрязненная вода, например, поверхностные сточные воды.
Грызуны и свободно летающие птицы.
Комары. Насекомые, оспа птиц и энцефалит обычно передаются комарами.
Обувь и одежда людей, которые переезжают с фермы на ферму.
Загрязненный корм и мешки с кормом.
Помещения, загрязненные почвой, старой подстилкой или подстилкой.
Организмы, передающиеся по воздуху, которые не распространяются по воздуху, но являются источником инфекции
может быть сильным фактором в густонаселенных районах животноводства.

Защита организма от болезней

В организме есть хорошо развитый защитный механизм, который необходимо понимать и использовать.
в борьбе с инфекционными заболеваниями.Иммунитет — это способность противостоять инфекции; тем не мение,
эту способность можно преодолеть при определенных условиях. Сопротивление взаимозаменяемо
с иммунитетом.

У животного есть два типа защитных механизмов: (1) те, которые препятствуют или предотвращают
вторжение организмов и (2) те, которые борются с агентами, вторгающимися в организм.
Механизмы, препятствующие или предотвращающие проникновение организмов, включают неповрежденную кожу и
слизистые оболочки, создающие прямой барьер; выделения, например слизистые, которые
имеют тенденцию разбавлять и вымывать вторгшиеся организмы; и реснички (волосковидные выступы на
некоторые слизистые оболочки), которые волнообразно перемещают инородный материал из
такие структуры, как трахея (дыхательное горло).

Механизмы, с помощью которых боевые агенты проникают в организм, включают лейкоциты и циркулирующие
антитела.

Иммунитет (сопротивление) описывается следующим образом:

Врожденный или унаследованный
1. Виды
2. Расовая принадлежность (штамм или порода)
3. Индивидуальный
Приобретено
1. Активный
  1. Болезнь
  2. Стимулирован вакцинацией мертвыми или живыми возбудителями болезней
2. Пассивный
  1. Инъекция антисыворотки
  2. Переданы от матери к потомству

В то время как унаследованный иммунитет важен, приобретенный иммунитет является более контролируемой реакцией.
которые производитель может использовать намеренно.Приобретенный иммунитет — это реакция
производитель надеется стимулировать вакцинацию. Назначение вакцин
— безопасным способом стимулировать активную выработку антител. Активный иммунитет
зависит от выработки антител в организме каждого человека. Антитела
представляют собой белки, связанные с глобулиновой фракцией сыворотки крови. Производство антител
полностью не изучен, но антитела, по-видимому, вырабатываются различными органами
такие как печень, селезенка и костный мозг.Как правило, антитела специфичны для
организм, который стимулировал их производство: таким образом, иммунитет к одной болезни обычно
не подразумевает неприкосновенности по отношению к другим.

Пассивный иммунитет — это передача антител от человека, у которого они
произведено другому человеку. Это может быть сделано путем инъекции собранной сыворотки.
от иммунизированного человека.Антитела также передаются от матери к
потомство при рождении. Такой пассивный иммунитет является важным фактором при вакцинации.
программы.

Проявления болезней

Обнаруживаемые признаки болезни известны как симптомы. Видны изменения размера, цвета,
форма или структура органа известны как поражения.Снижение массы тела, уменьшилось
продуктивность, снижение потребления корма, вялость и хромота — вот некоторые симптомы. An
Примерами поражений являются увеличенная печень, опухоль в кишечнике или абсцесс в легком.
Многие симптомы являются общими; они обычно наблюдаются у любого больного человека. Примеры
это вялость, потеря аппетита, затрудненное дыхание, выделения из носа и диарея.

Управление здоровьем стада

Санитария — это часто используемое, но плохо определяемое слово.Обычно подразумевается, что санитария
это общепризнанная практика, которую можно применять для предотвращения всех болезней.
Эта концепция часто приводит к недопониманию и разочарованию. Хорошая санитария в
отношение к одному заболеванию может фактически создавать условия для развития другого
болезни. Хотя всегда следует применять многие хорошие санитарные меры, другие
должны быть основаны на характере конкретного заболевания.Неопределенность, связанная с термином
«Санитарии» можно избежать, используя выражение «управление и санитария для
профилактика болезни.» Тогда эта фраза будет определяться как все практики, специфические
и неспецифический, который производитель домашнего скота применяет для предотвращения болезней или сокращения
тяжесть и экономический ущерб от болезней.

Стандартной программы профилактики болезней, которая может применяться на всех фермах, не существует.Но есть несколько основных принципов, которые всегда следует соблюдать. Следующие
Практика помощи в профилактике заболеваний:

Проконсультируйтесь с ветеринаром перед планированием программы оздоровления.
Выберите известный, надежный источник для покупки животных, который может
поставлять здоровое поголовье, по своей природе сильное и развитое для определенной цели.
Держите животных отдельно по источникам и возрастным группам. Смешивать животных — это приглашение
к неприятностям.
Следуйте программе «все включено-все».
Выберите надежный коммерческий корм или, если смешивание на ферме, тщательно перемешайте в соответствии с
к надежной формуле.
Обеспечьте достаточное количество полезной воды. Избегайте полива из надводных резервуаров,
ручьи или пруды.
Составьте точный график вакцинации для каждого стада или стада. Разработайте вакцинацию
программа с органами по борьбе с болезнями в каждом штате или районе.
Отговаривать людей, кроме обслуживающего персонала или основного персонала, посещать
сараи и участки.Это будет включать автомобильное движение.
Часто наблюдайте за животными на предмет признаков болезни, и если болезнь разовьется,
получить ранний и надежный диагноз и применить лучшее лечение, контроль и искоренение
меры для этого конкретного заболевания.
Утилизировать всех мертвых животных путем сжигания, глубокого захоронения или удаления из ямы.Эта фаза
управления часто упускают из виду.
Вести хорошие записи относительно здоровья стада или стада. Они должны включать вакцинацию.
история болезни, проблемы с болезнями и лекарства.

Многие факты профилактики болезней можно получить только благодаря опыту и всестороннему
понимание современного животноводства.

Джо Дж. Берри
Бывший специалист по птицеводству

Была ли эта информация полезной?

ДА НЕТ

Исследование стада с проблемами хромоты

Вступление

Многие молочные стада имеют необычные или исключительно серьезные проблемы с хромотой.В статье описывается систематический подход к таким проблемам и их оценка на основе опубликованных наблюдений за факторами риска конкретных заболеваний и опыта автора. Важно установить этиологический диагноз, так как профилактические или корректирующие меры будут зависеть от причины проблемы в стаде. Сложная этиология и сложные взаимодействия факторов риска являются нормой в этом, иногда разочаровывающем начинании.

Данные и определение проблемы.

Характеристики, сообщаемые владельцем или менеджером стада, могут быть достаточными для общего описания процесса, происходящего в стаде.Чаще всего требуется обследование нескольких коров с основной проблемой, чтобы определить природу поражений и установить этиологический диагноз. Номенклатура поражений и причин хромоты широко варьируется. Часто все случаи хромоты называют гнилью стопы или абсцессами, независимо от истинной природы поражений.

При составлении плана важен масштаб проблемы. Следует обращаться к данным из медицинских карт или к оценочным листам триммера копыт.Желательно изучить данные, охватывающие значительный исторический период, если такие данные доступны. Поскольку некоторые проблемы связаны с сезонными изменениями климата, кормления или управления, наиболее полезными будут данные за 24 месяца. Часто единственными доступными данными являются впечатления или воспоминания владельца или менеджера. Данные такого типа, какими бы искренними они ни были, оценить труднее всего. Кроме того, реакция на любые предложенные корректирующие действия будет оцениваться по текущим данным. Рекомендуемые данные включают идентификатор коровы, дату лечения или обрезки, поражение или диагноз и назначенное лечение.Обычно есть два источника данных. Индивидуальные записи коров, которые ведет молочник или ветеринарный врач, и записи триммера для копыт. Качество и полнота этих данных весьма различны. Предоставление листов регистрации данных для триммеров и пастухов в виде контрольного списка для общих поражений может создать полезную базу данных, если они еще не используют систему, которая позволяет проводить последующий анализ. В одном проблемном стаде без индивидуальных записей коров, где обработки проводились пастухом, я смог оценить масштаб проблемного месяца за месяцем, проверив счета за копытные блоки, купленные в течение предыдущего года.Для компьютеризированных записей, таких как Dairy Comp 305, можно легко проанализировать датированные события TRIM или LAME, если за ними следуют комментарии относительно диагноза или лечения.

Если данные недоступны, следует провести обследование всего стада или пропорциональную выборку каждой из групп внутри стада. В зависимости от характера проблемы может потребоваться оценка движения, позы или наличия конкретных повреждений, выявленных только после удержания коровы в желобе или на наклонном столе и очистки пальцев или очистки подошв.

Подсчитывать коров на прогулке несложно. Я предпочитаю четырехбалльную шкалу без деления, где 1 — безупречный звук, 2 — для незначительных отклонений походки, 3 — для хромающих коров и 4 — для коров, не желающих нести вес на конечности. Нарушения осанки были описаны Toussaint Raven ²¹, а система подсчета очков была впервые предложена голландскими рабочими в 1996 году. Степень поворота задних копыт наружу является отражением попытки коровы избежать давления на боковые копыта.

Голландская система дает оценку от 1 до менее 15 градусов, 2 от 15 до 30 градусов и 3 для более 30 градусов. Для оценки эрозии рога пятки или пальцевого дерматита их можно оценить в доильном зале с помощью фонарика. Эти обследования стада направлены на то, чтобы ответить на вопросы о том, кто демографически поражен (стадия лактации, паритет, группа проживания), какая часть стада поражена и какие поражения или заболевания наиболее заметны. Может быть полезно сделать фотографические записи поражений или других важных особенностей окружающей среды.С падением цен на цифровые камеры это может быть наиболее экономичным способом записи наблюдений. Цифровые изображения также позволяют передавать наблюдения другим для оценки или комментариев.

Классификация проблем стада по этиологии.

Основные проблемы стада попадают в одну из нескольких основных категорий: инфекционные болезни пальцев, ламинит / кориоз и износ / травмы. Следует изучить конкретные факторы риска для проблемы, определенной как основная в стаде.Выводы об относительной важности каждого фактора риска и соответствующих корректирующих или профилактических мерах составляют основные усилия по исправлению проблемы стада.

Инфекционные заболевания

Копытная гниль

Программы контроля должны быть способны поддерживать частоту случаев, требующих индивидуальной обработки животных, на уровне ниже 2% коров из группы риска в год. Уровень заболеваемости, превышающий это, означает межпальцевое повреждение кожи, выходящее за рамки простой мацерации из-за постоянного воздействия влаги в условиях свободной установки или неэффективных мер контроля.Это может быть мелкие камни в неорганической подстилке или прогулка по каменистым улочкам или грязным ямам на улице. Может возникнуть дополнительный риск из-за межпальцевой фибромы при хроническом межпальцевом дерматите, который может привести к вторичному повреждению межпальцевой кожи в результате травмы. Может быть аномально высокое инфекционное давление из-за навоза или грязи на конечностях. Меры борьбы обычно требуют сочетания гигиены и профилактики. Гигиена может быть достигнута за счет более частого вывоза навоза из конюшен или перепроектирования проходов, чтобы избежать травм и резервуаров инфекции.Профилактика обычно проводится с помощью ванночек для ног, содержащих сульфат меди или цинка.

Межпальцевой дерматит

Программы контроля должны быть способны ограничивать лечение отдельных животных хромотой из-за трещин пятки или эрозии рогов пятки ниже 5% коров, подвергающихся риску в год. Инфекция, как правило, носит хронический характер, при этом поражения вызывают хромоту, которая развивается в течение нескольких недель или месяцев. Гипертрофия межпальцевой кожи, кожи луковицы пятки и, возможно, каудальной осевой подошвы копыта в ответ на это хроническое раздражение приводит к поражениям, вызывающим хромоту.

Поскольку межпальцевой дерматит настолько распространен, его последствия часто накладываются на эффекты любой из других причин хромоты пальца. Влажные условия и неправильная ванна для ног являются наиболее важными факторами риска межпальцевого дерматита, который прогрессирует до хромоты. Неправильная форма когтей из-за гипертрофии пятки и подошвы предотвращается частой стрижкой когтей.

Папилломатозный цифровой дерматит

Программы контроля должны приводить к тому, чтобы менее 10% коров из группы риска требовали индивидуального лечения в год.Инфекционная навозная жижа является основным фактором риска новых случаев заражения в уже инфицированном стаде. Как и в случае с другими инфекционными заболеваниями, характер среды обитания коров будет иметь доминирующее влияние на масштабы проблемы и потенциальные контрольные точки.

Исследование проблем хромоты из-за инфекции

Управление удалением навоза из среды обитания коров имеет первостепенное значение для контроля риска воздействия инфекционных агентов. Похоже, что все основные болезнетворные бактерии способны выжить во влажном навозе или навозе в течение достаточного времени, чтобы заразить следующую корову, контактирующую с ними.Щелевые полы могут быть лучше в этом отношении, но имеют проблемы с ценой и комфортом, которые делают маловероятным широкое применение этого варианта на молочных заводах в Соединенных Штатах. В большинстве сараев есть твердые бетонные полы, а навоз убирается скребком трактора, автоматическими скребками или смывом водой. Нет данных об относительном успехе каждой из этих систем в предотвращении новых случаев инфекционной хромоты. Если применить тот же идеал чистой и сухой кожи, который подходит для кожи сосков, к коже пальцев, тогда в некоторых случаях лучше всего подойдут автоматические скребки для прохода, а в других — промывка водой.Очистка трактора может быть наименее желательным вариантом. Учитывая, что некоторое воздействие будет происходить, тогда профилактическое купание ног является наиболее экономичным методом борьбы. Дизайн и управление ванночками для ног важны для их успеха в борьбе с инфекционными заболеваниями пальцев. Важна соответствующая глубина и длина для погружения пальцев в пальцы. Управление содержимым ванны требует надзора. Сильно загрязненные навозом ванны будут неэффективными. Количество проходов коров до того, как это произойдет, будет варьироваться от стада к стаду и со временем в пределах стада.Когда частота случаев инфекционной хромоты превышает триггерную точку, следует изменить управление ванной или окружающей средой.

Ламинит / Кориоз

Два наиболее важных фактора риска — это ацидоз рубца и время простоя, особенно на бетоне. Системные воспалительные заболевания, такие как токсический метрит или мастит, могут играть роль в некоторых случаях ламинита, но автор считает, что их роль минимальна в общей популяции. Приемлемые показатели заболеваемости хромотой из-за ламинита / кориоза, вероятно, составляют около 10% стада в год.Обычно заболеваемость намного выше и представляет собой основную проблему в управлении цифровым здоровьем стада.

Питание / управление кормлением

Наибольшая историческая забота о профилактике ламинита была сосредоточена на управлении питанием крупного рогатого скота, чтобы свести к минимуму возникновение рубцевого ацидоза. Ацидоз рубца, вероятно, является необходимым, но не достаточным условием для развития наиболее часто наблюдаемых поражений — подострого ацидоза рубца, кровоизлияний в подошву и белую линию, абсцессов белой линии и язвы на подошве.Условия окружающей среды и поведение коровы, по-видимому, изменяют окончательное проявление повреждения пластин и кориума когтей, вызванного рубцовым ацидозом. Подострый ацидоз рубца, вероятно, возникает у большинства молочного скота в Северной Америке в какой-то период лактации. ⁷ Несмотря на это, вероятно, обычное явление, хромота более вариабельна, хотя и довольно серьезна в некоторых стадах. Имеются экспериментальные данные о влиянии высококонцентрированных диет на рубец. С другой стороны, очень мало данных о последствиях манипуляций с диетой.^10,13,18 Эти 3 отчета описывают частоту поражений ламинитом в небольших группах крупного рогатого скота в экспериментальных стадах с диетическим лечением, которое было либо высоким, либо низким уровнями концентрированного кормления по сравнению с кормом. В каждом исследовании было больше случаев хромоты в группах кормления с более высоким содержанием концентрата. Группы, получавшие концентрат от низкого до среднего, имели некоторые поражения ламинитом, несмотря на попытки минимизировать возникновение рубцевого ацидоза. Автору не известны какие-либо опубликованные экспериментальные исследования влияния условий окружающей среды на возникновение поражений ламинита с или без диетических манипуляций.

Если ламинит / кориоз является основной причиной хромоты у проблемного стада, необходимо исследовать как факторы питания, так и факторы окружающей среды. К факторам питания, которые следует учитывать, относятся состав рациона, система подачи корма, включая время доставки, доступ к корму и гранулометрический состав кормов. Рационы должны быть составлены таким образом, чтобы соответствовать или превосходить рекомендации NRC для NDF и ADF. По крайней мере, 75% потребности в NDF должно обеспечиваться из источников корма. Понимание системы кормления на ферме, включая расписание ежедневных мероприятий, необходимо для устранения проблем с рубцевым ацидозом.Корм в период лактации должен быть доступен почти постоянно, но особенно в то время, когда группа, скорее всего, ест, например. до и после каждого доения. В стадах с компонентным кормлением концентрат следует кормить так часто, как требуется, чтобы каждое кормление не превышало 8 фунтов. Большинство стад, которых кормят TMR, получают свежий корм один или два раза в день. В зависимости от системы кормления требуется регулярное увеличение количества корма, чтобы корм всегда был под рукой. И подача корма, и отжимание являются сигналами для стада, которые стимулируют прием пищи.Лактирующие коровы обычно потребляют корм от 8 до 14 раз за 24 часа. Для стад, подвергнутых 3-кратному доению, 6 таких приемов пищи обычно связаны с доением. Еще один или два приема пищи обычно происходит между доениями. Коровы на подпорках или на привязи едят отдельными порциями, а также их стимулируют есть новый корм или другие действия в коровнике. Перенаселенность в беспривязном содержании может нарушить желаемый режим потребления кормов. У наименее доминирующего крупного рогатого скота не будет равного доступа к корму и он может вернуться в стойла или в зону отдыха, когда большая часть стада закончит есть, что, вероятно, приведет к кормлению слизней для наиболее робких.Размер частиц корма важен для динамики рубца, включая результирующий pH рубца. Более крупные частицы дольше остаются в рубце, создавая плавающий мат в рубце, который помогает улавливать мелкие частицы корма и снижает скорость их ферментации. Несоответствующий размер частиц может возникать в силосе при уборке из-за слишком мелкого среза или при доставке из-за измельчения системой обработки кормов. Конкретные рекомендации по размеру частиц корма все еще остаются эмпирическими. Методы измерения размера частиц обычно включают сортированные сита, такие как сепаратор частиц корма Penn State или шейкер.Большое количество крупных частиц в корме в том виде, в каком оно было доставлено, не является гарантией адекватного размера частиц в рубце. Крупные куски потенциально сортируются коровами, поэтому то, что они потребляют, не совпадает с поставленным рационом. Изучение кормов на нескольких этапах процесса от сбора урожая до утилизации, поскольку иногда требуется отказываться от кормов, чтобы правильно охарактеризовать состав потребляемых кормов и выявить потенциальные проблемы.

Концентрация молочного жира в массе является показателем среднесуточного pH рубца.Если процентное содержание молочного жира низкое (менее 3,5% для голштинской породы Северной Америки), вероятно, имеется серьезная проблема с ацидозом. При низком содержании молочного жира в молоке может пострадать все стадо. Тем не менее, у некоторых коров в стаде каждый день может возникать значительный ацидоз, и это не отражается на резервуаре для хранения остатков. Кроме того, события в рубце в период ацидоза, приводящие к изменениям сосудистой сети пальцев, все еще в значительной степени неизвестны. Это может означать, и, на мой взгляд, так оно и есть, что важные последствия для здоровья рубцевого ацидоза могут возникать у отдельной коровы из-за кратковременного падения pH рубца без изменения выхода молочного жира, если средний pH рубца остается выше 5.8. Прямое измерение pH рубца обычно проводится для исследования предполагаемых проблем ацидоза. Образцы получают путем прокола рубца иглой от 4 до 5 дюймов между последним ребром и мышцами бедра на уровне коленного сустава. Образцы жидкости объемом около 2 см3 помещаются на датчик портативного pH-метра. ¹⁷ Как и рекомендации по размеру частиц корма, рекомендации по желаемому pH все еще являются эмпирическими, но коровы ниже 5,6 считаются подверженными риску неблагоприятных последствий для здоровья.

Возникновение ацидоза рубца может быть связано с ошибками на любом из этапов подачи корма, будь то выпас, компонентное кормление или общий смешанный рацион.Для большинства стад, в которых работал автор, кормление TMR практикуется в беспривязном содержании. Возникшие проблемы включали: 1) рационы, составленные из неадекватного кормового волокна, обычно когда доступный корм был низкого качества и зерно было вытеснено, чтобы восполнить дефицит энергии; 2) силос, измельченный слишком мелко, например, из герметичных силосов; 3) чрезмерное перемешивание TMR приводящее к измельчению корма в смесителе, 4) отсутствие своевременного доступа к корму напр. пустая койка или нечастые отжимания, 5) отсутствие доступа из-за переполненности или социального взаимодействия.

Среда

Многие считают, что последствия стояния на бетоне очень важны для развития ламинита. Давление, оказываемое на определенные части когтя, может способствовать наблюдаемым поражениям сосудистого происхождения в виде кровоизлияния или некроза. Когти крупного рогатого скота, не подвергавшиеся недавно стрижке, обычно имеют менее желательную форму. Когда эти деформированные когти поддерживают корову на неподатливой поверхности, локальное давление может в значительной степени способствовать повреждению нижележащего зародышевого эпителия.Именно эти последствия привели к тому, что я предположил, что полы в сараях должны быть покрыты чем-то другим, кроме бетона, и что обычная обрезка может предотвратить многие из наиболее серьезных случаев хромоты. Интересно, что установка резины на кормовых аллеях, в помещениях доильных залов, вдоль аллей, соединяющих загоны с доильным залом, и в последнее время все больше покрывается резиновыми матами. Пока нет данных о влиянии этих изменений на хромоту, но неколичественные наблюдения автора за поведением коров позволяют предположить, что мы движемся в правильном направлении.

Заболеваемость хромотой у быков, содержащихся на решетчатых полах, 4,75% от 12010, зимой в Ирландии была вдвое выше, чем у быков, содержащихся на соломенных подворьях, 2,43% от 2882, в 1984 году. в возрасте от 2,5 до 12 месяцев наблюдалось больше кровоизлияний в подошву у телок, содержащихся на решетчатых полах, чем на соломенных дворах. ⁶ Детенышей обследовано в 117 хозяйствах. Распространенность кровотечения подошвы на соломенных дворах составляла 5%, а на решетчатом полу — 45%.Доктор Кристер Бергстен в течение двух лет сравнил 11 стад с хроническим ламинитом и 11 контрольных стад в окрестностях города Скара, Швеция. ¹ Была корреляция между поверхностью стойла, будь то бетонная или с резиновым ковриком, и возникновением или кровотечением. Меньше кровоизлияний в подошву происходило в стойлах с резиновыми циновками. Коровы находились в стойлах, и было обнаружено, что использование подстилки не влияет на распространенность кровотечений на подошвах, хотя оно было описано как минимальное для всех типов стойл.В единственной публикации, предлагающей влияние окружающей среды на ламинит в отдельно стоящем стойле, сравнивалась проблема в 2 стадах с одним и тем же владельцем и дизайном стойла, но решалась по-разному из-за требований системы удаления навоза. Стадо с более высокой частотой хромоты использовало меньше подстилки. Как доля животных, стоящих в переулках, так и доля животных, которые наполовину стояли в стойлах, были выше для стада с большей хромотой. Увеличение количества подстилки для проблемного стада привело к уменьшению хромоты.⁵

Время, проведенное в стоячем положении в переулках или наполовину вне стойл, количественно не связано с хромотой. Однако почти все согласны с тем, что существует сильная корреляция между временем, в течение которого коровы не лежат, и частотой хромоты. Для коров, содержащихся в беспривязном содержании, степень перенаселенности, а также особые условия и размеры стойл имеют первостепенное значение для обеспечения оптимального использования стойл.

Время выдержки на бетоне в значительной степени зависит от экологического дизайна молочных предприятий и изменяется из-за перенаселенности и хозяйственной деятельности.Синхронизация поведенческих действий снова приводит к тому, что группа крупного рогатого скота в основном ложится одновременно. Перенаселенность загонов для беспривязного содержания не позволяет некоторым подчиненным животным попасть в стойло.

Когда становится доступным стойло, это может сигнализировать о том, что загон готов коллективно поесть или доить, тем самым не давая этому робкому животному вообще лежать. Данные долгосрочных наблюдений за группами крупного рогатого скота с известной структурой доминирования показали, что очень подчиненное животное, обычно телка, может оставаться в стойле в течение некоторого времени группового приема пищи.¹⁹ Причины этого спекулятивны, но, тем не менее, результатом является кормление слизней для этого животного, когда оно выходит из стойла. Подчиненные животные также с большей вероятностью будут стоять либо в переулке с головой в стойле, либо наполовину в стойле. Интерпретация такого поведения заключается в том, что оно снижает опасность, исходящую от крупного рогатого скота, который доминирует. Содержание первых лактирующих животных отдельно от более старых коров привело к снижению негативного воздействия этих социальных взаимодействий на телок.¹²

На то, чтобы стоять в свободном загоне, сильно влияет дизайн самой стойки. Большое внимание в последние 20 лет было оправдано потрачено на совершенствование конструкции напольных перегородок, кроватей и габаритных размеров. Комфортность коров была популярной темой последнего десятилетия, при этом основное внимание уделялось стойле. Этот акцент во многом был вызван желанием сократить время лежания, чтобы уменьшить хромоту. Целью конструкции помещения для беспривязного содержания должно быть место для каждой коровы.Коровы должны свободно входить и выходить, включая лежание и вставание без помех, и в конечном итоге проводить в стойле около 14 часов из 24 часов. Поскольку механическая нагрузка на когти очень важна для развития серьезных поражений ламинита, свидетельства недостаточного использования стойл вызывают тревогу. Коровы, которые пережили неприятный опыт в стойле, более неохотно используют стойло в следующий раз, когда это будет уместно. Те коровы, которые наполовину стоят в стойле и наполовину выходят из стойл, часто увеличивают нагрузку на задние пальцы под неестественным углом.Уход за подстилкой в стойле также имеет решающее значение для использования и комфорта. Поражения скакательного сустава являются частой жалобой на многие конструкции стойл с матрасами из-за отсутствия подходящего подстилки в задней части стойла. Стойки из простого бетона или твердого каучука с подстилкой кажутся наименее желательными для общего комфорта, использования и поражения скакательных суставов.

Сорок три телки содержались в загонах с 2-мя конструкциями вольного содержания на поздних сроках беременности и в начале лактации10. Одним из типов стойл был «Голландский комфорт» с боковыми отверстиями и резиновыми матами.Другой был Newton Rigg, который предотвращал выпад в сторону и не имел резинового коврика над бетонным основанием. В голландских стойлах для комфортного отдыха время лежания было увеличено, а время простоя в стойлах уменьшено. В стойлах Newton Rigg было больше кровотечений на подошве и 6 случаев острой хромоты по сравнению с 1 хромой телкой в стойлах для комфортного проживания в Голландии.

Тайм-менеджмент

Для стад, содержащихся в беспривязном содержании, время вынужденной стоянки, вызванное хозяйственной деятельностью, может способствовать возникновению проблем ламинита.Размер доильного зала должен быть таким, чтобы время выдержки ограничивалось 3 часами из 24 независимо от частоты доения. Другие виды хозяйственной деятельности, такие как стойла для постельных принадлежностей или ветеринарные услуги, должны быть организованы таким образом, чтобы свести к минимуму вмешательство в возможное время лежания.

Резюме по ламиниту

Условия окружающей среды для молочного скота имеют два возможных пути влияния на развитие ламинита. Во-первых, это те условия окружающей среды, которые влияют на пищевое поведение.Во-вторых, это те условия, которые предрасполагают к чрезмерному времени простоя, в частности, стоя на бетоне. И кормление, и лежание склонны к тенденции к синхронизации деятельности в группе коров. Наблюдения за поведением крупного рогатого скота показали, что независимо от доступа к корму, 100% могут есть сразу или 50% сразу, большая часть поедания будет происходить во временных группах. ¹⁵ Когда доступ к корму ограничен, у подчиненного крупного рогатого скота будет меньше времени, чтобы поесть, и он будет кормиться чаще.Помимо перенаселенности помещения для кормления, тепловой стресс, вероятно, самым неблагоприятным образом влияет на поведение при кормлении в отношении ламинита. Эти 2 фактора составляют основные влияния окружающей среды на пищевое поведение с конечными последствиями, опосредованными рубцевым ацидозом, на развитие ламинита.

Во многих стадах Северной Америки ламинит имеет ярко выраженное сезонное распространение. Конец лета — начало осени — пик случаев абсцесса белой линии и язв на подошве. Я считаю, что есть 2 основные причины, обе из которых имеют экологический характер.Во-первых, коровы, испытывающие тепловой стресс, перераспределяют свое питание, чтобы поесть преимущественно утром. Такое кормление слизней увеличивает заболеваемость рубцовым ацидозом. Во-вторых, что имеет неизвестное значение по сравнению с повышением низкого pH рубца, это увеличение времени выдержки. Коровы сбились в кучу вокруг поилок. Они стоят в киосках, часто сосредоточенных там, где вентиляторы перемещают больше всего воздуха.

Иногда, очевидно, когда стойкие мухи надоедают, они собираются плотными группами на одном конце загона.Чтобы избежать укусов мух, цель коровы — быть в центре группы, где тепловой стресс, вероятно, максимален. Может быть, они стоят в партере, потому что считают, что стоя им круче, чем лежа. По разным причинам кормление слизней и чрезмерное стояние приводят к значительному увеличению количества хромых коров. Летняя вентиляция и стратегии охлаждения коров позволяют значительно уменьшить проблему сезонной хромоты.

Изучение диеты и управления кормлением.

Следует проводить экспертизу отдельных кормов и всего рациона в том виде, в каком они сформулированы, чтобы гарантировать соблюдение минимальных требований NDF. После этого корма или TMR могут быть оценены по гранулометрическому составу, как с сепаратором частиц корма в Пенсильвании. Следует определить время подачи корма и отжимания. Проверьте количество отказов или остатков корма при следующем кормлении и как с этим справиться. Сколько происходит сортировка в промежутке между поставками свежих кормов.Проверяйте отказы на гранулометрический состав по сравнению со свежим кормом. Проверьте консистенцию навоза на предмет очистки. Подходит ли навоз для диеты? Наконец, определите pH рубца непосредственно на образцах, полученных с помощью руменоцентеза.

Изучение социальных взаимодействий и тайм-менеджмента.

В стойлах больше коров, чем стойл? Наибольшее беспокойство вызывают последствия перенаселенности коров в период с предподготовки до середины лактации. Сгруппированы ли коровы первого периода лактации отдельно от коров старшего возраста? Как долго каждая группа ежедневно проводит вне своего загона для доения или другой управленческой деятельности? Цель — менее 3 часов вдали от домашнего загона в сутки.Есть ли в загонах тупиковые переулки, где подчиненные коровы могут быть пойманы доминирующими коровами? Нарушают ли управленческие действия в загонах распорядок приема пищи и лжи?

Изучение комфортности киосков и конструкции полов для переулков и загонов.

Подробная информация о конструкции стойла доступна в Руководстве по размещению на молочных фермах компании Midwest Plan Service. Изучение конкретных размеров стойл и оценка способов укладки подстилки поможет понять характер использования стойл.Если использование стойла является проблемой, а наблюдения затруднены, покадровая видеозапись, охватывающая несколько дней поведения коров в стойле, может быть неоценимой для понимания того, что на самом деле происходит в стаде. Время лежания должно превышать 12 часов из 24 в среднем для каждой коровы. Видеонаблюдения за коровами в стойле показывают, что лежание должно происходить в течение 6 секунд после того, как они занимают стойло, а подъем должен занять 4 секунды, если конструкция стойла достаточно удобна для коров.

Лучшая поверхность для прогулок коров — это дерн.В сарае достаточно гладкий бетон с соответствующими канавками для предотвращения скольжения предпочтительнее, чем бетон с грубыми канавками или битый бетон. Большинство канавок, образованных в неотвержденном бетоне, имеют для коровы недостатки по сравнению с канавками, пропиленными в затвердевшем бетоне. Резиновые дорожки еще лучше.

Травма / чрезмерный износ

Скорость роста копыт варьируется в зависимости от возраста или количества копыт, статуса питания и сезона8. Для взрослого крупного рогатого скота голштинской породы средняя скорость роста составляет 6 мм / мес. В большинстве случаев износ немного меньше, чем рост, что приводит к медленному чистому росту.Когда во время проекта по измерению роста и износа крупный рогатый скот был помещен в новый стойловый загон, скорость износа увеличилась до 10 мм / мес, а через пару месяцев произошло увеличение скорости роста до 10 мм / мес в течение примерно 3 месяцев. Таким образом, кажется, что рост копыт может зависеть от степени износа. Никаких подробностей о подготовке бетонных поверхностей в новом коровнике предоставлено не было, но скорость износа оставалась выше типичных темпов роста в течение года. Судя по экспериментальным измерениям износа копыт в испытательном устройстве, влажный бетон всегда более абразивен, чем сухой.⁴ Хромота может возникнуть, если копыта слишком изношены или обрезаны слишком коротко, а по неровным поверхностям приходится ходить. Двухлетнее исследование 14 ирландских пастбищных стад оценило системы дорог на фермах и сопоставило характеристики дороги с частотой хромоты. Дороги с вкраплениями бетона и травы, которые, как считалось, свидетельствовали о плохом техническом обслуживании, были связаны с наибольшей хромотой. ⁹ В некоторых крайних случаях износ копыт превысит рост и обнажит кориум.Это произошло в новых помещениях с чрезмерно абразивным бетоном, в обстоятельствах, когда коровы вынуждены ходить на большие расстояния к пастбищам, и по крайней мере в одном стаде с подстилками из песка. В последнем случае кориум обнажился на кончиках пальцев у всех пораженных коров. Необычно, что коровы, у которых были применены блоки, также изнашивали блоки в первую очередь. Зона ожидания доильного зала имела уклон 8%, что считалось местом чрезмерного износа пальцев ног, хотя копыта в целом были изношены.Вероятно, это произошло из-за абразивности песка на бетонных полах. Это необычное явление для стад с песчаной подстилкой и, вероятно, связано с уникальным сочетанием техники удаления навоза (автоматические скребки для аллей) и размера частиц песка. Были опробованы несколько источников песка, и было невозможно определить, какой именно тип был ответственным.

Осмотр репрезентативных коров из стада должен позволить надежно диагностировать чрезмерный износ или травмы как причину проблем со стада.Уменьшение абразивности нового бетона или улучшение поверхности проходов для скота сведет к минимуму вероятность возникновения хромоты из-за этих экологических нарушений в будущем. Доктор Роджер Блоуи описал недорогую, удобную для коров конструкцию пешеходных дорожек, недавно разработанную в Великобритании. ³ Вырывается траншея шириной около 1 метра на глубину около 30 см. Дно заполнено щебнем для дренажа, слой геотекстиля помещается поверх камня, а оставшаяся часть заполнена измельченной корой дерева.При необходимости добавляется больше коры. Новые бетонные поверхности можно выровнять, перетаскивая бетонные гравитационные блоки или соскребая стальным лезвием ковша погрузчика. Дополнительным соображением должно быть воздержание от обрезки коров перед помещением коров в новое помещение в ожидании первоначального высокого уровня износа копыт.

Национальная информационная служба по болезням животных

Редакционная информация

Автор: Фил Скотт BVM & S DVM & S DIPECBHM CERTCHP DSHP FRCVS

Проверено: Фил Скотт BVM & S DVM & S DIPECBHM CERTCHP DSHP FRCVS 2016

Опубликовано: 2010 г.

Лептоспироз — распространенная инфекция в молочных и мясных стадах, вызывающая бесплодие, аборты и низкий удой.

Экономические убытки в результате:

Бесплодие
Аборт
Низкий надой молока

Рис. 1. Лептоспироз — частая причина абортов в молочных и мясных стадах

Рис. 2: Лептоспироз может вызвать падение молока, поражающее значительную часть стада

Лептоспироз поражает людей, вызывая гриппоподобные симптомы с сильными головными болями, но поддается эффективному лечению.Фермеры, занимающиеся молочным хозяйством, особенно подвержены риску заражения в результате попадания брызг мочи на лицо во время доения коров. Пастеризация уничтожает все лептоспирные организмы, выделяемые с молоком.

Причина

Двумя важными типами Leptospira hardjo являются Leptospira borgpetersenii serovar Hardjo и Leptospira interrogans serovar Hardjo . Заражение возникает в результате контакта с инфицированной мочой или продуктами аборта.Заболевание распространяется чаще всего в весенние и летние месяцы, когда крупный рогатый скот находится на пастбищах. Лептоспиры чувствительны к высыханию, воздействию солнечного света, pH <5,8 или экстремальным температурам. Leptospira Hardjo не переносится паразитами или дикими животными, но овцы могут переносить и выделять Leptospira Hardjo , поэтому смешанный выпас является фактором риска.

Рис. 3. Болезнь распространяется чаще всего в весенние и летние месяцы, когда крупный рогатый скот находится на пастбище

Важными факторами риска лептоспироза являются:

Рис. 4. Важные факторы риска лептоспироза включают быков-производителей

Рис. 5: К важным факторам риска лептоспироза относится смешанный выпас овец

Рис. 6: Важные факторы риска лептоспироза включают совместный выпас с общими водотоками

Клиническая картина

Внезапное падение надоев происходит через два-семь дней после заражения восприимчивых коров.Вымя становится мягким и дряблым, из-за выделений, похожих на молозиво, или молока с оттенком крови во всех сторонах. Признаки могут быть слабыми и оставаться незамеченными, но некоторые коровы становятся вялыми и жесткими из-за лихорадки и снижения аппетита. Аборт может произойти через 3–12 недель после заражения, причем большинство абортов происходит в течение последних трех месяцев беременности. Инфекция также может вызвать недоношенных и слабых телят.

Рис. 7: Внезапное падение надоев может произойти через два-семь дней после заражения восприимчивых коров

Рис. 8: Инфекция может вызвать увеличение числа коров-повторных производителей

Имеются косвенные доказательства бесплодия после выделения Leptospira Hardjo из репродуктивного тракта большого процента коров-повторных производителей. Leptospira Hardjo также может вызывать гибель эмбрионов. Венерическая передача возможна, но не может отрицательно повлиять на частоту наступления беременности, поскольку Leptospira Hardjo уничтожается защитными механизмами матки во время эструса. Испытания вакцинации с разделением стада показали улучшение параметров фертильности у вакцинированных коров в стадах с эндемичной инфекцией Leptospira Hardjo .

Дифференциальные диагнозы

Существует множество причин значительного падения количества молока, регистрируемого из резервуара для хранения молока, которые ваш практикующий ветеринар примет во внимание (большое количество пораженных коров), в том числе:

внезапные изменения режима кормления
инфекция, вызванная вирусом диареи крупного рогатого скота (BVDV)
Инвазия легочными червями
инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (ИБР)
респираторно-синцитиальный вирус крупного рогатого скота (BRSV)
грипп A
Сальмонеллез

Рис. 9: Ваш ветеринарный врач рассмотрит множество причин значительного падения объема молока в резервуаре для хранения молока

К частым причинам абортов относятся

Neospora caninum
BVDV-инфекция
Salmonella spp .
Bacillus licheniformis
Campylobacter

Рис. 10. Ваш ветеринарный врач рассмотрит множество потенциальных причин аборта

Диагностика

Различные тесты обнаруживают антитела к Leptospira Hardjo в образцах крови с титрами сывороточного MAT> 1/100, которые считаются значимыми.

Диагностика по каплям молока:

При острой инфекции парные образцы сыворотки, взятые с интервалом в три-четыре недели, обычно демонстрируют повышенные концентрации MAT или ELISA.Лептоспиры можно продемонстрировать в образцах мочи с помощью микроскопии темного поля.

Диагноз аборта:

Серология плотины

Серология

Dam имеет ограниченное применение, поскольку титр MAT может быстро падать после острой инфекции и быть отрицательным во время аборта; положительный результат может отражать только предыдущее воздействие. Во время вспышки аборта титры MAT> 1/400 у некоторых абортированных коров могут иметь значение. Сообщается, что титры ELISA остаются положительными намного дольше после заражения, поэтому могут просто указывать на предыдущий контакт.

Прерванный плод

Антитела в жидкости плода могут указывать на контакт с Leptospira Hardjo в утробе матери после четырех месяцев беременности, однако плод может умереть до того, как разовьется иммунный ответ.

Тест флуоресцентных антител (FAT) для обнаружения антигена Leptospira Hardjo в тканях плода, например почки и легкие — лучший доступный тест для подтверждения диагноза аборта, но задержки с отправкой образцов приводят к быстрому автолизу образцов, что отрицательно сказывается на результатах теста.

Отборочные тесты стада

Доступен тест ELISA для сыпучего молока, который можно регулярно контролировать в рамках программы надзора в наивном стаде. Объединение образцов молока от первотелок — полезный способ мониторинга статуса инфекции в стаде.

Лечение

Лечение молочных капель антибиотиками рекомендуется для снижения выведения лептоспиров и зоонозного риска. Однократная внутримышечная инъекция стрептомицина / дигидрострепомицина в дозе 25 мг / кг устранит инфекцию у большинства крупного рогатого скота.Однако вакцинация — лучший способ избежать ненужного использования антибиотиков.

Менеджмент / Профилактика / Меры борьбы / Национальные схемы контроля

В качестве меры предосторожности стрептомицин добавляют в семя быков, содержащихся в центрах искусственного осеменения.

Рис. 11: Лептоспироз не передается при искусственном оплодотворении

Борьба с Leptospira Hardjo в стадах крупного рогатого скота основана на сочетании управленческих решений по снижению риска инфекции, стратегического лечения антибиотиками и вакцинации.Первичный курс иммунизации состоит из двух инъекций с интервалом в четыре недели с последующей ежегодной повторной иммунизацией. Вакцинация должна предотвратить выделение мочи после заражения и защитить от потери молока и аборта.

В закрытом стаде без признаков предшествующей инфекции все замены, включая быков, должны быть изолированы на три недели и дважды обработаны стрептомицином 25 мг / кг с интервалом 10-14 дней до попадания в стадо.

Рис. 12: Если указано в плане здоровья стада, быков следует изолировать на три недели и дважды лечить стрептомицином 25 мг / кг с интервалом 10-14 дней до попадания в стадо.

Стада, впервые перенесшие острую инфекцию Leptospira Hardjo , должны рассмотреть возможность лечения антибиотиками всего стада для снижения риска распространения инфекции и программы вакцинации.

Стада с признаками эндемической инфекции, показанными при скрининге стада или серологическом исследовании абортов, следует вакцинировать с помощью ежегодной ревакцинации. Телки-ремонтники должны пройти курс вакцинации перед первым обслуживанием.