Атриовентрикулярная блокада | Regionaalhaigla
- Avaleht
- Атриовентрикулярная блокада
Нарушения сердечного ритма
Атриовентрикулярная (AВ) блокада – это нарушение проводимости, при котором нарушено движение электричества между желудочками и предсердиями сердца. Обычно сердечный ритм формируется в находящемся в предсердии синусовом узле и затем проходит через АВ узел к желудочкам. В случае АВ блокады движение электрического импульса замедляется или он вообще не достигает желудочков. Если импульс не достигает желудочков, то желудочки сердца задействуют свои собственные механизмы создания ритма, которые предотвращают остановку сердца в случае нарушения проводимости и обеспечивают работу сердца с более низкой частотой.
Причины заболевания
Наиболее распространенными причинами патологической АВ блокады являются идиопатический фиброз (то есть неизвестного происхождения) и ишемия (включая инфаркт миокарда), реже причиной блокады являются медикаментозная терапия, врожденная патология или патология клапана.
АВ блокада подразделяется на три типа:
- АВ блокада первой степени – движение электрического импульса между предсердиями и желудочками замедлено. На ЭКГ это выражается как удлиненный интервал PR > 200 мс.
- В случае АВ блокады второй степени после Р-зубцов следуют комплексы QRS, но не после всех.
Существует два подтипа:
< Мобитц I т. е. феномен Венкебаха – PR-интервал постепенно удлиняется до тех пор, пока одному P-зубцу не последует QRS. После этого электропроводимость AВ узла восстанавливается, и та же картина повторяется. Этот тип АВ блокады может возникать у молодых и спортивных пациентов, в большинстве случаев лечение не требуется. Однако, если блокада вызывает симптоматический низкий пульс (брадикардию), то в качестве метода лечения применяется установка кардиостимулятора.
< В случае блокады Мобитц II типа интервал PR остается прежним, но неожиданно возникает АВ блокада, и импульс не передается. На ЭКГ это проявляется выпадением QRS между Р-зубцами (обычно появляется периодичность, при которой каждый третий или четвертый P-зубец остается не проведенным – блокада 3:1 или 4:1 соответственно).
Этот тип блокады всегда патологичен и проявляется в зависимости от количества выпавших ударов в виде головокружения, пресинкопе (предобморочное состояние) или потери сознания. Блокада Мебитц II несет в себе риск развития полной АВ блокады, из-за которой пациентам показана установка кардиостимулятора.
- АВ блокады третьей степени – электрический импульс не доходит от предсердий к желудочкам сердца. На ЭКГ отсутствует связь между Р-зубцами и комплексами QRS, а частота сердечных сокращений значительно ниже нормы.
Лечение
Поступающие в кардиологическое отделение интенсивной терапии пациенты, как правило, имеют медленный сердечный ритм и связанные с ним проблемы (головокружение, приступы потери сознания, сердечная недостаточность) из-за Мобитц II типа или блокады АВ блокады III степени. Лечение пациента зависит от тяжести общего состояния и от того, достаточно ли быстрый ритм в желудочках. Если состояние стабильное, то пациент наблюдается в отделении, пока специалисты по аритмии не установят постоянный кардиостимулятор. Однако, если состояние тяжелое и ожидание не представляется возможным, дежурный врач кардиологического отделения интенсивной терапии устанавливает временный стимулятор. Это стабилизирует состояние пациента, обеспечивая достаточную частоту пульса. Затем специалисты по аритмии при первой возможности устанавливают постоянный кардиостимулятор.
Информационный лист пациента: жизнь с кардиостимулятором
Блок AV: 2-я степень, Мобитц I (Феномен Венкебаха)
AV-блок: AV-блок 2-й степени, Mobitz I (Wenckebach)
Прогрессивное удлинение интервала PR, кульминацией которого является непроводящая зубец P (сравните с Mobitz II)
- интервал PR самый длинный непосредственно перед выпадением
- Интервал PR самый короткий сразу после отброшенного удара
Другие особенности AV Block: 2-я степень, Мобитц I
- Интервал P-P остается относительно постоянным
- наибольшее увеличение в интервале PR продолжительность обычно между первым и вторым ударами цикла.
- Интервал RR постепенно сокращается с каждым ударом цикла.
- Паттерн Венкебаха имеет тенденцию повторяться в группах P: QRS с соотношениями 3: 2, 4: 3 или 5: 4.
- Мобитц I обычно обусловлен обратимым проводящим блоком на уровне АВ узла.
- Неисправные клетки AV-узла имеют тенденцию к постепенному утомлению до тех пор, пока они не смогут провести импульс. Это отличается от ячеек системы Хис-Пуркинье, которые имеют тенденцию внезапно и неожиданно выходить из строя (т.е. производить блок Мобитца II).
Причины феномена Венкебаха
- Препараты: бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, амиодарон
- Повышенный тонус блуждающего нерва (например, у спортсменов)
- Нижний МИ
- Миокардит
- После операции на сердце (восстановление митрального клапана, Тетралогия восстановления Фалло)
Клиническое значение АВ блокады: 2 степень, Мобитц I
- Мобитз I обычно представляет собой доброкачественный ритм, вызывающий минимальные гемодинамические нарушения и с низким риском прогрессирования до блокады сердца третьей степени.
- Бессимптомные пациенты не нуждаются в лечении.
- Пациенты с симптомами обычно отвечают на атропин.
- Постоянная стимуляция требуется редко.
Примеры ЭКГ
Первым признаком наличия AV-блока Wenckebach на этой ЭКГ является способ кластеризации комплексов QRS в группы, разделенные короткими паузами (это явление обычно представляет AV-блок 2-й степени или непроводящие PAC; иногда выходной блок SA). В конце каждой группы — не проводимая зубец Р.
- Интервал PR постепенно увеличивается от одного комплекса к другому.
- Паттерн Венкебаха здесь повторяется в циклах от 5 P-волн до 4-х QRS-комплексов (отношение проводимости 5: 4).
- Увеличение интервала PR от одного комплекса к другому неуловимо. Однако разница становится более очевидной, если сравнить первый интервал PR в цикле с последним.
- Интервал P-P является относительно постоянным, несмотря на нерегулярность комплексов QRS.
Спасибо доктору Гарри Паттерсону, FACEM, за предоставление этой ЭКГ.
Еще один пример медленно развивающегося цикла Венкебаха:
- Комплексы QRS объединяются в группы, разделенные непроводящими зубцами Р.
- Соотношение проводимости P: QRS варьируется от 5: 4 до 6: 5.
- Обратите внимание на разницу в интервале PR между первым и последним комплексом QRS каждой группы.
Пример 3
Венкебах ассоциируется с Inferior STEMI:
- Большая часть ритм-полоски показывает AV-проводимость 2: 1, что затрудняет идентификацию типа блока (то есть это может быть Mobitz I или Mobitz II).
- Однако в середине полосы ритма виден единственный цикл Венкебаха 3: 2 (комплексы QRS 5 + 6). Если вы посмотрите пристально, вы можете увидеть непроводящую P-волну, деформирующую наклон T-волны в комплексе 6.
- Непрерывная запись ритм-полос показала, что этот пациент действительно находился в AV-блоке Мобитца I.
АВ блок может возникать в контексте низкого ИМТП из-за ишемии / инфаркта АВ узла или из-за повышенного тонуса блуждающего нерва (= рефлекс Безольда-Яриша).
Интересный случай Венкебаха
Мобитц I у атриального пациента после операции на митральном клапане
- Небольшие предсердные пики предшествуют комплексам QRS.
- Интервал между импульсами стимуляции постепенно увеличивается до тех пор, пока не возникнет непроводящий пик стимуляции.
- Чтобы узнать историю, стоящую за этой ЭКГ, ознакомьтесь с этой главой из серии «Экстренность ЭКГ»: «Пост-операционный пазл»
Диагноз Венкебах?
Эта ритм-полоска ЭКГ была первоначально представлена на этой странице в качестве примера блока Wenckebach AV. Можете ли вы определить «преднамеренныйОшибка?
- Q1. Какие особенности блока Wenckebach AV присутствуют на этой ЭКГ?
- Q2. Какие особенности Wenckebach особенно ОТСУТСТВУЮТ?
- Q3. Какие возможные объяснения могут существовать, чтобы объяснить эту трассировку?
Теперь прочитайте требования ЭКГ 18.2 для ответов и объяснений на эти вопросы.
По материалам сайта: litfl.com
Боль AV-блок степени, блока Wenckebach, степень Мобитц
Нарушения проводимости на ЭКГ/ ЭКГ картина нарушений проводимости/ ЭКГ при нарушениях проводимости.
Навигационное меню.
Синоатриальная блокада на ЭКГ.
Атриовентрикулярная блокада на ЭКГ.
Блокады ножек и ветвей пучка Гиса на ЭКГ
Синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC) на ЭКГ.
Строго говоря, точно доказать факт синоатриальной блокады (непроведения импульса с синусового узла на предсердия) невозможно в силу отсутствия ЭКГ — событий. Косвенным признаком является увеличение RR достаточно точно в два раза по сравнению с предыдущим и отсутствие волны Р в момент паузы. Синоатриальная блокада отличается от холтеровской записи выраженной синусовой аритмии по ритмограмме (после блокады RR становится прежним, а при синусовой аритмии уменьшается постепенно.
1. Предположительно эпизод синоатриальной блокады на ЭКГ (смотрите на цифры ЧСС в верхней части картинки).
2. Еще предположительный эпизод синоатриальной блокады (смотрите на цифры продолжительности RR в верхней части), после которой наступила атриовентрикулярная блокада 1 степени (удлиннение интервала PR).
Вверх
Признаками атриовентрикулярной блокады 1 степени является удлинение интервала PQ более 180 мсек (для взрослых пациентов). Атриовентрикулярная блокада 2 степени — это выпадение части желудочковых комплексов. Если выпадению предшествует постепенное удлинение интервала PQ — это называется периодикой Самойлова — Венкебаха. Следующей степенью нарушения AV-проводимости является AV-блокада 3 степени (AV-диссоциация), при которой предсердия сокращаются в одном ритме, а желудочки — в другом.
3. Атриовентрикулярная блокада 1 степени на ЭКГ. Предсердные волны P начинаются сразу за волнами Т, длительность интервала PQ впечатляет.
4. Эпизод AV-блокады 2 степени на ЭКГ без периодики Самойлова — Венкебаха (одинаковые интервалы PQ перед выпадением QRS). «Одинокая» волна Р без последующего комплекса QRS. Выскальзывающее сокращение из AV-узла после блокады (перед которым отсутствует предсердная волна Р). Синдром ранней реполяризации.
5. Эпизод AV-блокады 2 степени с периодикой Самойлова — Венкебаха — видно постепенное удлинение интервала PQ перед выпадением QRS и возврат к нормальному PQ после выпадения.
6. Картинка AV-блокады 3 степени на ЭКГ (AV-диссоциация): предсердные волны P идут с одной частотой, а желудочковые комплексы из AV-узла — совершенно с другой. Обратите внимание на третий комплекс QRS. Предсердная волна P находится между комплексом и волной T. Максимальный интервал PQ в этой записи — 1,15 сек.
Вверх
Первым признаком полной блокады ножки является расширение комплекса QRS более 120 мсек при наличии нормальной предсердной волны Р. Степень блокады определяется степенью расширения (при полной — шире) и степенью деформации комплекса QRS. Локализация блокады определяется по грудным отведениям.
В самом начале обучения, чтобы запомнить, какая из ножек пучка Гиса заблокирована, воспользуйтесь простой схемой анализа первого грудного отведения — V1. Представьте, что Вы идете по записи задом наперед, то есть от волны Т к комплексу QRS.
Если при этом Вы сворачиваете налево, заблокирована левая ножка, а если направо — правая.
Простым и наглядным признаком блокады правой ножки являются «заячьи уши» (R1-R2) в V1-V3, при блокаде левой менее выраженные «уши» вероятны в V5-V6.
При полной блокаде правой ножки в V1-V2 второй зубец R2 из расщепленного комплекса QRS обычно выше первого, а при неполной — второй зубец ниже первого и ширина QRS 120 мсек и менее.
7. На ЭКГ начало эпизода полной блокады левой ножки пучка Гиса — БЛНПГ (в левой части — нормальные комплексы, справа — «блокадные», причем блокада ножки наступила без всяких видимых провоцирующих факторов.
8. Электрокардиограмма того же пациента, прекращение полной блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) после желудочковой экстрасистолы.
9. На данной ЭКГ видно спонтанное прекращение эпизода полной блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). И еще в «нормальных» комплексах в правой части картинки видна волна U в V5.
10. Полная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) на ЭКГ у пациентки около 90 лет в сочетании с фибрилляцией предсердий и дисгормональными отрицательными Т во всех отведениях. Отрицательный Т во всех грудных отведениях у более молодых пациентов должен сильно насторожить, однако у пожилых пациенток такая картина ЭКГ является особенностью климактерического периода и может сохраняться годами.
11. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) — невысокое правое «заячье ухо», неширокий комплекс QRS в правых грудных отведениях (V5-V6).
12. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) на ЭКГ во время вставочной наджелудочковой (суправентрикулярной аберрантной) экстрасистолы.
13. Интересная картинка – на электрокардиограмме на фоне постоянной блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) появляется аберрантная наджелудочковая экстрасистола с морфологией блокады ножки правой (БПНПГ).
Признаком двухпучковой блокады (правая ножка пучка Гиса плюс передневерхняя ветвь левой ножки) будет сочетание резкого отклонения оси влево (направление комплекса QRS в AVF вниз) и «заячих ушей» в V1-V3 на одной ЭКГ.
Вверх
14. Феномен WPW в классическом описании на электрокардиограмме — это сочетание уменьшенного интервала PQ, дельта-волны перед комплексом QRS, которая его расширяет, и блокады правой ножки пучка Гиса (сейчас блокада не считается обязательным компонентом картины WPW).
15. Синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта) на ЭКГ отмечается от феномена наличием приступов тахикардий. Здесь представлено начало эпизода ортодромной (с узкими комплексами, т.е. с нормальным направлением проведения по желудочкам) тахикардии c ЧСС около 220 уд/мин.
16. Окончание эпизода ортодромной тахикардии при синдроме WPW на ЭКГ.
Феномен CLC (синдром Клерка–Леви–Кристеско) на ЭКГ характеризуется значительным укорочением интервала PQ (менее 120 мсек) без расширения и деформации комплекса QRS.
17. Феномен CLC на электрокардиограмме — окончание предсердной волны P на ЭКГ практически сливается с началом комплекса QRS, при этом деформация комплекса QRS в форме дельта-волны и его расширение отсутствует.
Вверх
26.11.2016 | 22:59:31
«Атриовентрикулярная блокада высокой степени», Медицина
Синонимы: прогрессировавшая или почти полная атриовентрикулярная блокада, атриовентрикулярная блокада с блокированием нескольких очередных импульсов от предсердий.
Речь идет об атриовентрикулярной блокаде с блокированием двух или большего числа последовательных предсердных импульсов, т. е. нарушение атриовентрикулярной проводимости — 3:1 или больше. Этот тип атриовентрикулярной блокады занимает промежуточное место между атриовентрикулярной блокадой второй степени и полной атриовентрикулярной блокадой.
Этиология, клиническое значение и гемодинамика атриовентрикулярной блокады высокой степени такие же, как и полной атриовентрикулярной блокады.
Механизм. Атриовентрикулярная блокада высокой степени является результатом сильного удлинения абсолютного рефрактерного периода с небольшим увеличением или без увеличения эффективного рефрактерного периода атриовентрикулярного узла, пучка Гиса или обеих его ножек. В одной части случаев имеет место механизм атриовентрикулярной блокады типа Самойлова—Венкебаха, но чаще налицо механизм атриовентрикулярной блокады с постоянным интервалом Р—R. Значение имеет также феномен так наз. скрытой атриовентрикулярной проводимости, который будет описан дополнительно.
Ввиду медленного желудочкового ритма очень часто наступают замещающие узловые или, редко, идиовентрикулярные систолы с атриовентрикулярной диссоциацией. Как правило, при атриовентрикулярной блокаде с соотношением 4: 1 или больше всегда наблюдаются узловые замещающие систолы и атриовентрикулярная диссоциация. Когда степень атриовентрикулярной блокады значительно увеличится, число узловых замещающих систол становится больше количества проведенных импульсов. Таким образом наступает неполная атриовентрикулярная диссоциация, при которой налицо много узловых замещающих комплексов QRS с независящими от них синусовыми волнами Р. и появляются отдельные проведенные импульсы. В очень редких случаях, несмотря на медленный желудочковый ритм, замещающий узловой или идиовентрикулярный ритм не наступает. Длина интервала Р—R нормальная или увеличенная, но она одинакова у всех проведенных сокращенний, за исключением тех случаев, когда налицо феномен Самойлова—Венкебаха, скрытая или сверхнормальная атриовентрикулярная проводимость. Интервалы Р—Р одинаковых размеров, за исключением случаев синусовой аритмии, синоаурикулярной блокады, предсердных или узловых экстрасистол. В большинстве случаев наблюдается значительная аритмия и продолжительность интервалов Р—Р различная. Причиной этого являются изменения соотношения атриовентрикулярной проводимости, например от 2: 1 к 4:1, частые замещающие систолы, феномен скрытой и (или) сверхнормальной атриовентрикулярной проводимости, наличие желудочковых экстрасистол. Сердечная деятельность правильна только в редких случаях, когда соотношение атриовентрикулярной проводимости постоянное и отсутствуют замещающие узловые систолы. Когда соотношение атриовентрикулярной проводимости изменяется альтернирующе от 2:1 к 4: 1, наступает желудочковая псевдобигеминия. Предсердный ритм чаще всего синусовый, но может быть и эктопическим — предсердная тахикардия, трепетание, мерцание предсердий. Желудочковые комплексы QRS проведенных и замещающих узловых сокращений нормальные, за исключением тех случаев, когда имеется блокада левой или правой ножки пучка Гиса или аберрантная желудочковая проводимость. Нередко при замещающих узловых систолах наступает аберрантная желудочковая проводимость. Желудочковые комплексы идиовентрикулярных замещающих систол уширены и деформированы (12, «https://bakalavr-info.ru»).
Электрокардиографические изменения
Соотношение атриовентрикулярной проводимости чаще всего бывает 4:1, 6: 1, 8: 1, 10: 1 и т. д. Реже наблюдается нечетное соотношение 3: 1, 5:1,7: 1 и т. д. Когда проведенные импульсы очень редки, нельзя определить точное соотношение атриовентрикулярной проводимости. Иногда на всей электрокардиограмме имеется только одно или два проведенных импульса (сокращения) («ventricular capture»).
Атриовентрикулярная блокада высокой степени с соотношением 3: 1.
Из трех последовательных синусовых импульсов два блокированы н один проводится в желудочки. Сокращение желудочков, отмеченное стрелкой, представляет собой замещающую узловую систолу. Последняя пауза R—R атриовентрикулярной блокады очень большая (значительная брадикардия), ввиду отсутствия замещающего сокращения. Налицо значительная аритмия желудочковых сокращений. Интервалы Р—Р равны друг другу.
Дифференциальный диагноз. Наиболее частой ошибкой при постановке диагноза является выявление в таких случаях замещающего узлового ритма или атриовентрикулярной диссоциации без указания причины их возникновения, а именно, наличия высокостепенной атриовентрикулярной блокады. Диагноз атриовентрикулярной диссоциации и замещающего узлового ритма представляет собой частичное толкование сердечной аритмии. Атриовентрикулярная блокада высокой степени отличается от полной тем, что при последней, несмотря на запись длинной электрокардиограммы в разные периоды времени, нет ни «одного проведенного» сокращения («capture beat»). При наличии мерцательной аритмии атриовентрикулярную блокаду высокой степени узнают по появлению узлового или идиовентрикулярного замещающего ритма с периодами довольно замедленной и правильной деятельности желудочков.
Лечение и прогноз при высокостепенной атриовентрикулярной блокаде такие же, как и при полной атриовентрикулярной блокаде.
вариаций на тему феномена Венкебаха (I)
Ответ и обсуждение
Ответ: A. Сократить
Обсуждение
Интервал R-R такой же, как интервал P-P плюс любое изменение в интервале PR.При типичном феномене AV Wenckebach интервалы PR увеличиваются с уменьшением приращений, а интервалы R-R укорачиваются (рисунок).
Если интервал P2-R2 остается таким же, как интервал P1-R1, интервал R1-R2 будет такой же длины, как интервал P1-P2 (0,6 секунды). Однако интервал P2-R2 длиннее интервала P1-R1 на 0,12 секунды (∆1). Следовательно, интервал R1-R2 длиннее интервала P1-P2 на эту величину и составляет 0,72 секунды (0,6 секунды + 0. 12 секунд).
Если интервал P3-R3 остается таким же, как интервал P2-R2, интервал R2-R3 будет таким же, как интервал P2-P3. Однако на этом графике интервал P3-R3 длиннее интервала P2-R2 на 0,06 секунды (∆2). Следовательно, интервал R2-R3 составляет 0,66 секунды (0,6 секунды + 0,06 секунды), что короче, чем интервал R1-R2, равный 0,72 секунды. Опять же, интервал R3-R4 такой же, как интервал P3-P4 плюс ∆3 (который теперь составляет всего 0,02 секунды) и составляет 0,62 секунды (0,6 секунды + 0.02 секунды) в длину. Таким образом, интервалы PR явно прогрессивно удлиняются с каждым сокращением, но они удлиняются с уменьшением приращения, что объясняет укорочение интервалов R-R.
Удлинение PR наиболее заметно между первой и второй долей или между второй и третьей долей, с последующим увеличением и сокращением приращений. Следовательно, эти укороченные интервалы R-R наиболее заметны между первым и вторым или вторым и третьим интервалами QRS. Ближе к концу цикла Венкебаха интервал PR существенно не меняется, а интервал R-R остается примерно таким же.
Если прогрессивно удлиняющийся интервал PR очевиден при АВ-блокаде второй степени, диагноз феномена АВ Венкебаха ставится легко, а уникальное поведение интервалов R-R не дает дополнительной диагностической ценности. Однако это вступает в игру, когда кто-то имеет дело с ритмом, в котором отсутствуют зубцы P, чтобы оценить удлинение интервалов PR, например, при АВ-узловой тахикардии с феноменом Венкебаха, трепетанием предсердий с феноменом Венкебаха или синоатриальной блокадой второй степени I типа.
Иногда последнее проведенное сокращение в периоде Венкебаха может иметь большее приращение PR, чем предыдущий интервал PR, и интервал R-R может фактически удлиняться, вместо того, чтобы оставаться прежним или сокращаться дальше.
A-V блок Wenckebach: частая особенность после тяжелых физических тренировок
A-V блок Wenckebach: частая особенность после тяжелых физических тренировок | Мета
Abstract
Среди 126 ведущих израильских спортсменов, у которых ЭКГ была получена в ходе случайного опроса, у 11 была блокада сердца первой степени (P-R больше или равно 0. 21 сек.) И в трех из них был обнаружен феномен Венкебаха. Последнее могло быть продемонстрировано только после 15-минутного отдыха в положении лежа и отменялось сидением, стоянием и введением атропина. За этими субъектами с феноменом Венкебаха наблюдали в течение 6 лет. Было обнаружено, что блокада сердца присутствует только во время сезонов интенсивных тренировок и не может быть продемонстрирована через несколько недель после снижения интенсивности или прекращения тренировки. За 6 лет наблюдения не наблюдалось сердечных заболеваний или снижения работоспособности.Преходящая блокада сердца второй степени у ведущих спортсменов, вероятно, встречается гораздо чаще, чем предполагалось до сих пор, но ее можно продемонстрировать только в том случае, если спортсмена обследуют в состоянии покоя и в лежачем положении. Предполагается, что это физиологическое явление, связанное с тяжелыми физическими тренировками.
Ссылки
1 марта 1973 г. · Грудь · PR LightfootH Hayakawa
3 октября 1964 г. · Lancet · KJ CULLEN, R COLLIN
1 апреля 1962 г. · Американский журнал кардиологии · GW MANNING, GA SEARS
Цитаты
16 июля, 2013 · Спортивная медицина · Дэвид МакКласки, Эрик Бух
, 1 октября 1985 · Международный журнал кардиологии · DW Sapire, A Casta
31 января 2004 · Журнал экстренной медицины · Джеффри Э. Хайден Ричард A Harrigan
15 сентября 1984 · Lancet · H EctorH De Geest
1 января 1983 · Журнал Американского кардиологического колледжа · LS DreifusE Kaplinsky
1 февраля 1984 · Британский журнал больничной медицины · JC Crick
1 января 1986 г. · Журнал Американского кардиологического колледжа · A CoelhoR Bauernfeind
4 июля 1985 г. · Медицинский журнал Новой Англии · TP Huston W. M. Rodney
26 ноября 2009 г. · European Heart Journal · Отделение спортивной кардиологии Доменико Коррадо , Евро opean Ассоциация сердечно-сосудистой профилактики и реабилитации
2 сентября 1998 г. · Электрокардиостимуляция и клиническая электрофизиология: PACE · A CastellanosR J Myerburg
1 сентября 1980 г. · British Heart Journal · O ScottG I Fiddler
1 марта 1981 г. · British Heart Journal · DP SouthallP G Johnston
1 марта 1982 · British Heart Journal · MT ViitasaloA Eisalo
1 февраля 1984 · British Heart Journal · DF Dickinson, O Scott
1 января 1986 · British Heart Journal · CJ McLaranStephen C. Hammill
1 июня 1987 г. · British Heart Journal · GR Pai, JM Rawles
1 февраля 1989 г. · British Heart Journal · RJ NorthcoteD Ballantyne
15 июня 2012 г. · Herz · A Preßler, M Halle
11 февраля 2016 г. · Канадский кардиологический журнал · Кирти Пракаш, Санджай Шарма
7 июня 2008 г. · Ритм сердца: официальный журнал Общества сердечного ритма · Эндрю Эпштейн, Общество торакальных хирургов
1 марта 2016 г. · Revista Portuguesa De Cardiologia: Orgão Из icial Da Sociedade Portuguesa De Cardiologia = Португальский кардиологический журнал: официальный журнал португальского общества кардиологов · Сержиу Мачадо ЛейтМ Джулия Масиэль
29 августа 2006 г. · Международный журнал расстройств пищевого поведения · Террил Брэвендер Нэнси Цукер
1 января 1981 г. · Прогресс сердечно-сосудистых заболеваний · PA BarrettW J Mandel
1 сентября 1980 г. · American Heart Journal · P ZeppilliG Caselli
1 марта 1977 г. · Американский журнал кардиологии · M BrodskyK M Rosen
1 мая 1984 г. · The American Журнал кардиологии · GJ BaladyT J Ryan
26 декабря 2012 г. · Журнал Американского колледжа кардиологов · Эндрю Эпштейн · Общество сердечного ритма
24 мая 2008 · Журнал Американского колледжа кардиологов · Эндрю Эпштейн Общество торакальных хирургов
30 марта 2013 г. · American Heart Journal · Адель Нада Филип Т. Сагер
1 июня 1990 г. · American Heart Journal · M ZehenderH Just
1 сентября 1977 г. · The American Journal of Кардиология · D YoungJ D Fisher
26 ноября 2013 г. · Педиатрические клиники Северной Америки · James M Galas
1 июля 1982 г. · Грудная клетка · DA TalanK M Rosen
1 октября 1977 г. · Грудная клетка · RJ Aronson
1 мая , 1986 · Клиническая кардиология · JE YergA A Ehsani
1 ноября 1986 г. · Электрокардиостимуляция и клиническая электрофизиология: PACE · ET AlbolirasD J Driscoll
1 октября 1983 · Американский журнал кардиологии · GF PilcherG F Fletcher
1 июня, 1983 · Цефалгия: международный журнал головной боли · Д. Рассел, Л. Сторстейн
5 марта 2017 г. · Британский журнал спортивной медицины · Джонатан А. Дрезнер, Доменико Коррадо
30 марта 2018 г. · Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации · Роберт А. СандерсМэри Ди Сист
1 мая 1980 г. · Врач и спортивная медицина · Дэвид Э. Велтон, Ричард Р. Миллер
27 февраля 2014 г. · Nature Reviews.Кардиология · Набил Шейх, Санджай Шарма
1 июля 1991 г. · Обращение · LS DreifusV Parsonnet
1 мая 1981 г. · Кровообращение · B StrasbergK M Rosen
17 мая 2008 г. · Обращение · Эндрю Е. Эпштейн 21, 2012 · Циркуляция · Эндрю Э. Эпштейн · Общество сердечного ритма
20 августа 2018 · Сердце · Джордан М. Пруткин, Мэтью Дж. Уилсон
1 июля 1981 г. · Электрокардиостимуляция и клиническая электрофизиология: PACE · HG Mond
28 декабря 2018 · Обращение · Фред М. КусумотоПол Д Варози
28 декабря 2018 · Обращение · Фред М. КусумотоПол Д. Варози
1 января 1978 г. · Acta Medica Scandinavica · В Расмуссен К. Скаген
1 января 1982 г. · Acta Medica Scandinavica.Дополнение · R KalaA Eisalo
1 декабря 1982 г. · Анестезия · R HaywardL McDonald
1 февраля 1992 г. · Последипломная медицина · CJ LavieC Boykin
21 ноября 2018 г. · Текущие варианты лечения в сердечно-сосудистой медицине · Joyee Basu, Aneil Malhotra
23 марта, 2017 · European Heart Journal · Санджай Шарма Доменико Коррадо
Связанные концепции
Блок сердца
Физическое воспитание и тренировки
Бег (физическая активность)
Плавание
Тенденции кормления
COVID
Коронавирусы включают большое семейство вирусов, вызывающих простуду, а также более серьезные заболевания, такие как продолжающаяся вспышка коронавирусной болезни 2019 г. (COVID-19; формально известная как 2019-nCoV).Коронавирусы могут передаваться от животных человеку; симптомы включают жар, кашель, одышку и затрудненное дыхание; в более тяжелых случаях заражение может привести к смерти. Этот канал охватывает недавние исследования COVID-19.
Нейронная активность: визуализация
Визуализация нервной активности in vivo в последнее время быстро развивалась с развитием флуоресцентной микроскопии, включая новые применения с использованием миниатюрных микроскопов (минископов). Этот корм следует за прогрессом в этой развивающейся области.
Сеть семян сухожилий
Сухожилия богаты внеклеточным матриксом и распространены по всему телу, обеспечивая важные функции, включая структуру и подвижность. Транскриптом сухожилий составляется, чтобы понять микроанатомическое функционирование сухожилий. Ознакомьтесь с последними исследованиями сети Tendon Seed Network.
Оглушение миокарда
Оглушение миокарда — это механическая дисфункция, которая сохраняется после реперфузии ранее ишемизированной ткани в отсутствие необратимых повреждений, включая некроз миокарда.Вот последнее исследование.
Синдром хронической усталости
Синдром хронической усталости — заболевание, характеризующееся необъяснимой инвалидизирующей усталостью; патология которого до конца не изучена. Ознакомьтесь с последними исследованиями синдрома хронической усталости здесь.
Инкретины
Инкретины — это метаболические гормоны, которые стимулируют снижение уровня глюкозы в крови, и они участвуют в регуляции гликемии в фазе ремиссии диабета 1 типа. Вот последнее исследование.
Регуляция хроматина и циркадные часы
Циркадные часы играют важную роль в регулировании динамики транскрипции через изменения в укладке и ремоделировании хроматина. Узнайте о последних исследованиях регуляции хроматина и циркадных часов здесь.
Long COVID-19
«Long Covid-19» описывает заболевание у пациентов, которые сообщают о длительных последствиях инфекции SARS-CoV-19, часто спустя долгое время после того, как они выздоровели от острого Covid-19.Постоянные проблемы со здоровьем, о которых часто сообщается, включают низкую толерантность к физическим нагрузкам и затрудненное дыхание, хроническую усталость и проблемы психического здоровья, такие как посттравматическое стрессовое расстройство и депрессия. Этот канал соответствует последним исследованиям Long Covid.
Пространственно-временная регуляция репарации ДНК
Реставрация ДНК — это сложный процесс, регулируемый несколькими различными классами ферментов, включая лигазы, эндонуклеазы и полимеразы. Этот корм фокусируется на пространственной и временной регуляции, которая сопровождает передачу сигналов о повреждении ДНК и восстановление ферментов и процессов.
Связанные статьи
American Heart Journal
P ZeppilliG Caselli
The American Journal of Cardiology
D YoungJ D Fisher
Chest
P R LightfootH Hayakawa
Chest
et
Chest
et
/ документы / венкебах-ав-блок-а-частые-функции-следующие / 1163436
Блокада Венкебаха из-за гиперкалиемии: отчет о болезни
Гиперкалиемия — это часто встречающееся нарушение электролитного баланса, которое может значительно изменить нормальную сердечную проводимость. Потенциально летальные аритмии, связанные с гиперкалиемией, включают полную блокаду сердца и АВ-блокаду второй степени Мобитца II степени. Мы сообщаем об уникальном случае атриовентрикулярной (АВ) блокады Мобитц 1-го типа, известной как Венкебах, из-за гиперкалиемии. Симптомы пациента и свидетельства электрокардиограммы (ЭКГ) о блокаде Венкебаха разрешились с понижением уровня калия в сыворотке, с последующей ЭКГ, показывающей АВ-блокаду первой степени. В этой статье освещается редко встречающаяся аритмия, связанная с гиперкалиемией, с которой должны быть знакомы врачи скорой помощи.
1. Введение
Гиперкалиемия — распространенное и потенциально опасное для жизни электролитное нарушение [1]. Хотя частота гиперкалиемии среди населения в целом неизвестна, приблизительно, это нарушение электролитного баланса происходит у 1–10% госпитализированных пациентов ежегодно и приводит к смертности 1 на 1000 пациентов [1]. Гиперкалиемия связана со значительными нарушениями сердечной проводимости, начиная от укорочения интервала QT и заканчивая удлинением интервала PR и расширением QRS [2]. Наблюдаются обратимые фасцикулярные блокады, а также блокада ножек пучка Гиса или задержка внутрижелудочковой проводимости. Более того, известно, что гиперкалиемия вызывает потенциально летальные аритмии, включая желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков, идиовентрикулярные ритмы и асистолию [1–9].
Несмотря на ряд сердечных блокад, связанных с гиперкалиемией, в медицинской литературе редко упоминается АВ-блокада второй степени Мобитца 1-го типа или Венкебаха. Ранее сообщалось о гиперкалиемии, вызванной Венкебахом в условиях кардиостимулятора, так называемой блокаде выхода кардиостимулятора [9].В отсутствие кардиостимулятора зарегистрирован только один случай вызванной гиперкалиемией Венкебаха, однако этот случай произошел у пациента со значительным ранее существовавшим основным сердечным заболеванием [4]. Насколько нам известно, нет сообщений о гиперкалиемии, вызванной Венкебахом, при отсутствии ранее зарегистрированного сердечного заболевания, нарушения проводимости или кардиостимулятора. Мы представляем случай симптоматической гиперкалиемии, представленной как Wenckebach, с разрешением этой формы AV-блокады, поскольку уровни калия в сыворотке были скорректированы.
2. История болезни
68-летний мужчина был доставлен на машине скорой помощи после того, как его жена вызвала скорую помощь, обнаружив, что ее муж сидит на унитазе и жалуется на боль в голове и шее. Согласно отчету фельдшера, пациент был найден сидящим в туалете, прохладным, бледным, потогонным и растерянным. Пальпируемых радиальных пульсов не было. На полевом кардиомониторе у него была обнаружена частота пульса 30 ударов в минуту. Он получил 0,5 мг атропина внутривенно (IV) в полевых условиях с некоторым улучшением частоты сердечных сокращений и психического состояния, а затем ему чрескожно управляли кардиостимулятором до 80 ударов в минуту.EMS также поместила его на 15 литров кислорода через маску без ребризера (NRB), зафиксировала уровень глюкозы в крови 499 мг / дл и инициировала внутривенное (IV) болюсное введение 500 мл физиологического раствора. Повторные показатели жизненно важных функций непосредственно перед поступлением в отделение неотложной помощи (ED) были отмечены систолическим артериальным давлением 90 мм рт. Его сердечный ритм на мониторе демонстрировал ритм со скоростью 80 ударов в минуту без эктопии, и он был транспортирован без каких-либо дальнейших событий.
По прибытии в реанимацию его психическое состояние улучшилось. Он не спал и надлежащим образом отвечал на вопросы. Он сообщил об истории болезни сахарного диабета типа II, гипертонии, гиперлипидемии, хронической почечной недостаточности и рака простаты. Он описал одну госпитализацию за несколько месяцев до этого в Мексике по поводу гиперкалиемии. Он не знал подробностей этой госпитализации, но отрицал, что когда-либо проходил гемодиализ. В список его лекарств входили атенолол, дилтиазем, гидрохлоротиазид, лозартан и метформин.Он отрицал недавнюю смену лекарств, передозировку или боль в груди. В то утро он не принимал лекарства.
Внешний кардиостимулятор был остановлен, и у него была обнаружена частота сердечных сокращений 45 ударов в минуту и ручное кровяное давление 90/50 мм рт. Его физикальное обследование показало только брадикардию и холодные нижние конечности с задержкой наполнения капилляров. У него не было усиленной дыхательной работы, аномальных звуков дыхания, нерегулярных тонов сердца, вздутия яремных вен или отека нижних конечностей.
Его первоначальная ЭКГ показала расчетную желудочковую частоту 36 ударов в минуту и продолжительность QRS 76 миллисекунд (мс). Провайдеры дополнительно интерпретировали эту ЭКГ, чтобы показать удлиненный интервал PR и пиковые зубцы T (Рисунок 1). Его полоса ритма показала групповое биение с интервалом PR, который постепенно удлинялся с каждым из трех последовательных комплексов QRS, за которым следовала непроводящая волна P (рис. 2). Учитывая эти данные, ритм был интерпретирован как атриовентрикулярная блокада второй степени I типа или Венкебаха.
Быстрый уровень электролита в сыворотке был получен с помощью устройства i-Stat. Это показало уровень калия в сыворотке 8,0 ммоль / л [3,6–5,0]. Вскоре после этого были получены химические анализы его сыворотки, они были значительными для натрия 130 ммоль / л [137–145], калия 8,3 ммоль / л, хлорида 102 ммоль / л [98–107], CO2 21 ммоль / л [22–30], АМК 28 мг / дл [7–21], креатинин 1,7 мг / дл [0,5–1,4], глюкоза 528 мг / дл [65–110], магний 1,6 мг / дл [1,6–2,3] и фосфор 6,0 мг / дл [2.5–4.5].
Гиперкалиемия пациента лечилась глюконатом кальция, инсулином, кайексалатом и небулайзером альбутерола. Ему также ввели болюс из двух литров физиологического раствора. Четыре часа спустя уровень калия в его сыворотке составил 6,0 ммоль / л.
Пациентка поступила в клинику внутренних болезней, проконсультирована нефрологом. Считалось, что его гиперкалиемия является вторичной по отношению к почечному тубулярному ацидозу 4 типа. Его сердечные ферменты не выявили ишемии. На момент выписки у него уровень калия был 3.9 ммоль / л, а его креатинин — 1,1 мг / дл. Пациенту назначали бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов на протяжении всего пребывания в больнице. Его ЭКГ непосредственно перед выпиской продемонстрировала разрешение ранее наблюдаемого паттерна Венкебаха, однако, с постоянно увеличивающимся интервалом PR в 232 мс, совместимым с АВ-блокадой 1-го типа, и нормальной морфологией зубца T. (Рисунок 3). Его лекарства при выписке включали лантус, дилтиазем, кайексалат и правахол.
3.Обсуждение
Этот случай демонстрирует атипичное проявление индуцированной гиперкалиемией болезни Венкебаха, которая разрешилась до АВ-блокады первой степени со снижением уровня калия в сыворотке. Хотя для подтверждения нашей теории о том, что гиперкалиемия вызвала ЭКГ-картину Венкебаха у этого пациента, потребуются электрофизиологические исследования АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье, отсутствие каких-либо других объяснений, таких как передозировка лекарствами, миоперикардит, ревматическая лихорадка или острый ишемия миокарда делает маловероятным, что это имело место.Разрешение Венкебаха до АВ-блокады первой степени при агрессивном лечении гиперкалиемии также предполагает, что это электролитное нарушение привело к АВ-блокаде более высокой степени.
Известно, что АВ-узел подвержен гиперкалиемии, вызывая классический удлиненный интервал PR и расширение QRS, часто наблюдаемое в условиях гиперкалиемии. Развитие поздних сердечных блокад (атриовентрикулярная блокада второй и третьей степени) обычно встречается только у пациентов с уже существующей сердечной недостаточностью, нарушениями проводимости или другими сердечными заболеваниями [4].Долгое время считалось, что уже существующее сердечное заболевание усиливает эффекты калия, блокирующие сердечную проводимость, особенно при возникновении блокады сердца второй и третьей степени [2, 4, 6]. Этот эффект был постулирован, потому что предполагалось, что лежащая в основе ишемическая болезнь сердца или диффузное заболевание сердца уже повредили проводящий путь через АВ-узел и систему Гиса-Пуркинье, и что повышенный уровень калия только еще больше усугубил это ранее существовавшее нарушение проводимости.
У нашего пациента, в отсутствие острого инфаркта миокарда, мы предполагаем, что Венкебах возник из-за предрасположенности АВ-узла пациента к гиперкалиемии, которая, вероятно, была усилена при использовании пациентом как бета-блокатора, так и блокатора кальциевых каналов. (атенолол и дилтиазем), а также вероятное основное заболевание АВ-узла, о чем свидетельствует его последняя ЭКГ, показывающая блокаду первой степени. Гиперкалиемия, вероятно, способствовала ослаблению функции кардиостимулятора АВ-узла и ухудшению основного заболевания проводимости, тем самым вызывая синдром Венкебаха.
Предыдущие задокументированные случаи венкебаха, ассоциированного с гиперкалиемией, интересны тем, что все случаи произошли в условиях тяжелого ранее существовавшего сердечного заболевания. В наиболее драматических случаях, таких как блокада выхода кардиостимулятора Венкебаха из-за гиперкалиемии, повышенный уровень калия вызывает прогрессирующую латентность в генерации комплекса QRS с момента всплеска кардиостимулятора [9]. Гиперкалиемия, вызывающая снижение внутрижелудочковой проводимости, проявляющееся удлинением интервала His-Ventricle (HV) в исследованиях EP и расширением интервала QRS на ЭКГ, приводит к неспособности стимула кардиостимулятора распространяться и продлению периода рефрактерности желудочков [9]. В большинстве случаев блокады выхода кардиостимулятора Венкебаха имеют мрачный прогноз [9].
Единственный другой случай индуцированной гиперкалиемией Венкебаха зарегистрирован у 87-летней женщины с артериальной гипертензией и застойной сердечной недостаточностью в анамнезе, чья исходная ЭКГ показала блокаду правой ножки пучка Гиса и блокаду левого переднего пучка [4]. На фоне гиперкалиемии (K + 7,6 ммоль / л) ее ЭКГ прогрессировала и показывала Венкебаха [4]. Исследования EP, проведенные во время эпизода гиперкалиемии, локализовали задержку проводимости в AV-узле без значительного ухудшения проводимости в системе Гиса-Пуркинье [4].
4. Заключение
Гиперкалиемия — это часто встречающееся нарушение электролитного баланса, которое может вызывать опасные для жизни нарушения сердечной проводимости. Врач отделения неотложной помощи должен знать о спектре аритмий, связанных с гиперкалиемией, включая Венкебаха и прогрессирующую атриовентрикулярную блокаду, и должен быстро начать лечение, чтобы минимизировать заболеваемость и смертность пациентов.
Конфликт интересов
Ни один из авторов этого документа не имеет финансовых или иных конфликтов интересов, связанных с этим представлением.
Атриовентрикулярная блокада второй степени
Статьи по теме: АВ-блокада, АВ-блокада первой степени, АВ-блокада полная.
При AV-блокаде второй степени происходит периодическое нарушение AV-проводимости. Не все зубцы P сопровождаются комплексом QRS, вызывающим паузы в стимуляции желудочков.
Существует два типа АВ-блокады второй степени: тип I, также называемый типом Мобица I или феноменом Венкебаха, и тип II, также называемый типом Мобица II.
В этой статье также обсуждается АВ-блокада второй степени с соотношением проводимости 2: 1 и расширенная АВ-блокада.
Блок AV второй степени I степени. Тип Мобица I или феномен Венкебаха
При атриовентрикулярной блокаде второй степени I типа (феномен Венкебаха) возникает блокада AV-проводимости с прогрессивным удлинением интервала PR предыдущих сокращений.
Другими словами: происходит постепенное удлинение интервала PR до тех пор, пока не будет проведен зубец P (феномен Венкебаха).Также наблюдается прогрессирующее сокращение интервала RR до блокирования зубца P.
АВ-блокада второй степени I степени (феномен Венкебаха): Постепенное удлинение интервала PR до тех пор, пока зубец P не будет заблокирован (красный).
Результаты электрокардиограммы
- Постепенное удлинение интервала PR до тех пор, пока за зубцом P не последует комплекс QRS (заблокированный зубец P).
- Постепенное сокращение интервала RR до тех пор, пока зубец P.
- Интервал RR, содержащий заблокированный зубец P, короче суммы двух интервалов PP 1 .
Увеличение интервала PR не может быть прогрессивным. Если предыдущие интервалы PR отличаются друг от друга, это также считается атриовентрикулярной блокадой второй степени типа I 1 2 .
По крайней мере, два последовательных интервала PR необходимы перед заблокированным P для определения типа AV-блока.
АВ-блокада второй степени типа I считается доброкачественной и обычно протекает бессимптомно. У большинства пациентов нет прогрессирования до более серьезных АВ-блокад. У пожилых пациентов рекомендуется более пристальное наблюдение.
АВ-блокада второй степени II степени. Mobitz тип II
Атриовентрикулярная блокада второй степени типа II или тип Мобитца II встречается реже и почти всегда означает тяжелое заболевание проводящей системы 3 .
Отличается от АВ-блокады второй степени I типа постоянными интервалами PR до и после блокированного зубца P.
Результаты электрокардиограммы
- Постоянные интервалы PR до и после заблокированного зубца P.
- Интервал PR после заблокированных зубцов P аналогичен предыдущему интервалу PR.
- RR, содержащий заблокированный зубец P, аналогичен сумме двух интервалов PP.
Интервал
Тип II, АВ-блокада второй степени, тип Мобитц II:
Постоянное PR перед блокировкой P. Последние сокращения с соотношением AV-проводимости 2: 1.
При АВ-блокаде второй степени Мобитц типа II обычно располагается дистальнее пучка Гиса, особенно если он связан с блокадой ножки пучка Гиса 1 .
Атриовентрикулярная блокада второй степени типа II может потребовать терапии с помощью кардиостимулятора по прогностическим причинам, а у бессимптомных пациентов может быть показана кардиостимуляция. 4 .
2: 1 AV-блок второй степени
При АВ-блокаде 2: 1 коэффициент проводимости составляет 2: 1, при этом проведенный зубец P чередуется с заблокированным зубцом P.
При отсутствии двух последовательных интервалов PR невозможно определить, относится ли AV-блок второй степени к типу I или II, поскольку невозможно определить, изменяется ли PR 1 .
2: 1 АВ-блокада второй степени
Чередование проведенных зубцов P с заблокированными зубцами P (красный).Интервалы PR проведенных зубцов P постоянны.
Длинная полоска ритма или 24-часовой холтеровский монитор могут помочь определить тип блока. Хотя иногда необходимо электрофизиологическое исследование.
Высококачественная AV-блокада второй степени
Перед АВ-блокадой второй степени имеется несколько последовательных блокированных зубцов P, коэффициент проводимости 3: 1 или более.
Определить тип АВ-блокады второй степени в таких случаях также сложно.Сравнение интервалов PR случайных захваченных комплексов может помочь 1 .
Расширенная АВ-блокада второй степени:
После проведенного зубца P есть два заблокированных зубца P (красные стрелки)
Этот тип AV-блокады имеет более высокий риск и худший прогноз, чем предыдущие, и может вызывать тяжелые эпизоды симптоматической брадикардии.
Advance AV-блокада обычно требует имплантации электронного кардиостимулятора.
Статьи по теме: АВ-блокада, АВ-блокада первой степени, полная АВ-блокада.
Список литературы
Если вам нравится … Поделитесь.
Атриовентрикулярная блокада второй степени — Cardionetics
Если некоторые, но не все, импульсы проходят от синусового узла к желудочкам, атриовентрикулярная блокада описывается как вторая степень.
Существует два различных типа атриовентрикулярной блокады второй степени (согласно классификации немецкого кардиолога Вольдермара Мобитца):
Проведение: блок второй степени
Mobitz Type I (Венкебах)
Феномен Венкебаха (названный в честь голландского терапевта Карла Венкебаха) описывает нарушение проводимости, при котором атриовентрикулярный узел проводит каждый последующий импульс все раньше и раньше.В конце концов, импульс приходит, когда узел не может его провести. Следующий импульс будет проведен в обычном режиме, что приведет к повторному запуску цикла.
Комплекс QRS и зубец P в норме, но не за всеми зубцами P следует комплекс QRS. Интервал PR увеличивается до тех пор, пока импульс не пропадет.
На кривой ЭКГ ниже показан синусовый ритм с частотой 67 ударов в минуту (отмечен стрелкой) с удлинением интервала PR (заштрихован), предшествующим непроводящему зубцу P.
Электрокардиограмма: блокада второй степени — тип Мобитца I (Венкебаха)
Электрокардиограмма: блокада второй степени — тип Мобитца I (Венкебаха)
Mobitz Type II (постоянный)
При типе Мобитца II могут быть чередующиеся проводимые и непроводимые синусовые импульсы, причем ЭКГ показывает в два раза больше зубцов P, чем комплексов QRS.Это называется проводимостью 2: 1.
Как и другие ритмы, зубец P может проявляться только как искажение предыдущего зубца T.
Mobitz типа II более серьезен, чем Mobitz типа I, потому что частота и серьезность блокировки непредсказуемы. Эта форма блокады может перерасти в атриовентрикулярную блокаду третьей степени.
На графике ЭКГ ниже показаны зубцы P с частотой 71 уд. / Мин (отмечены стрелкой), причем только каждый второй импульс приводит к возникновению комплекса QRS.
Электрокардиограмма: блокада второй степени — тип Мобитц II (постоянный)
Электрокардиограмма: блокада второй степени — тип Мобитц II (постоянный)
Mobitz Type II (периодический)
Периодическая версия атриовентрикулярной блокады типа Мобитц II состоит из прерывания электропроводности, происходящего в атриовентрикулярном узле, при котором пропадание сокращений происходит без какой-либо картины.
Большинство сокращений проводится с постоянным интервалом PR, но иногда наблюдается сокращение предсердий (зубец P) без последующего сокращения желудочков (комплекс QRS).
Кривая ЭКГ ниже показывает синусовый ритм с постоянным интервалом PR. Пятый зубец P не проходит в желудочки, что приводит к интервалу RR 1,76 секунды.
Электрокардиограмма: блокада второй степени — тип Мобитц II (периодический)
Электрокардиограмма: блокада второй степени — тип Мобитц II (периодический)
Блокада сердца: типы, диагностика, лечение, наблюдение
Обзор
Патрик Дж. Чоу, доктор медицины, рассказывает о блокированных импульсах в сердце
Что такое блокада сердца?
Блокада сердца — это проблема с электрической системой сердца, из-за которой сердце бьется слишком медленно (брадикардия). Это состояние также называется атриовентрикулярной (АВ) блокадой. Атриовентрикулярный узел представляет собой кластер клеток, который связывает электрическую активность в верхних камерах сердца (предсердиях) с нижними камерами сердца (желудочками). Если у вас блокада сердца, электрический сигнал от AV-узла к желудочкам, который контролирует ваше сердцебиение, частично или полностью блокируется от достижения желудочков.
Какие виды блокады сердца?
Блокада сердца может быть первой, второй или третьей степени, в зависимости от степени нарушения электрического сигнала.
Блокада сердца первой степени: Электрический импульс все еще достигает желудочков, но проходит через АВ-узел медленнее, чем обычно.
Блок сердца второй степени подразделяется на две категории: тип I и тип II.
Тип I, также называемый блокадой Мобица I или АВ-блокадой Венкебаха ) : Менее серьезная форма блокады сердца второй степени.Электрический сигнал становится все медленнее и медленнее, пока ваше сердце не перестанет биться.
T ype II, также называемый Mobitz Type II : некоторые электрические сигналы не достигают желудочков, и рисунок нерегулярный. Ваше сердцебиение может быть медленнее, чем обычно.
Третья степень блокада сердца: Электрический сигнал от предсердий к желудочкам полностью заблокирован. Чтобы компенсировать это, часть желудочков действует как кардиостимулятор, создавая электрические сигналы.Эти сигналы заставляют сердце перекачивать кровь, но гораздо медленнее, чем обычно.
Кто подвержен риску блокады сердца?
Блокада сердца может присутствовать при рождении (врожденная), но обычно это не так. Риск сердечной блокады увеличивается с возрастом и выше, если у вас сердечные заболевания.
Блокада сердца первой степени часто встречается у хорошо тренированных спортсменов, подростков, молодых людей и людей с высокоактивным блуждающим нервом.
Симптомы и причины
Что вызывает блокаду сердца?
Самая частая причина сердечной блокады — сердечный приступ.К другим причинам относятся болезни сердца, проблемы со структурой сердца и ревматическая лихорадка. Блокада сердца также может быть вызвана повреждением сердца во время операции на открытом сердце, как побочный эффект некоторых лекарств или воздействия токсинов.
Каковы симптомы блокады сердца?
Блокада сердца первой степени часто не вызывает симптомов. Его можно обнаружить во время обычной электрокардиограммы (ЭКГ). Частота сердечных сокращений и ритм обычно в норме.
Симптомы блокады сердца второй и третьей степени включают обморок, боль в груди и чувство головокружения, усталости или одышки.Симптомы блокады сердца третьей степени более выражены из-за низкой частоты сердечных сокращений. Если у вас серьезные симптомы, немедленно обратитесь за медицинской помощью.
Как диагностируется блокада сердца?
Электрофизиологи — это врачи, специализирующиеся на электрической активности сердца. Ваш лечащий врач или кардиолог может направить вас к электрофизиологу, чтобы узнать, есть ли у вас блокада сердца.
Обследование включает осмотр, анализ вашей истории болезни и принимаемых лекарств, а также анализы.
ЭКГ регистрирует электрическую активность вашего сердца и показывает проблемы с сердцем. Это полезный тест для проверки на блокаду сердца. Возможно, вам потребуется носить амбулаторный монитор в течение 24–48 часов, чтобы врач мог собрать больше информации об электрической активности вашего сердца. Обычные устройства — это монитор Холтера и регистратор событий. Если вам нужно использовать монитор, вы получите подробную информацию о том, как им пользоваться.
Электрофизиологическое исследование также может помочь в диагностике блокады сердца.Для этого через кровеносный сосуд вводят длинную тонкую трубку, называемую катетером, и направляют ее наружу от сердца. Этот тест позволяет врачу составить карту электрической активности вашего сердца и найти любые проблемы. Если вам понадобится этот тест, вы получите более подробную информацию.
Диагностика и тесты
Как диагностируется блокада сердца?
Если ваш лечащий врач подозревает, что у вас блокада сердца, он или она, вероятно, направит вас к кардиологу для полного кардиологического обследования.В Семейном институте сердца, сосудов и грудной клетки Сайделла и Арнольда Миллер наши кардиологи начнут с получения ваших медицинских записей у вашего лечащего врача, включая записи всех проведенных вами сердечных тестов.
Ваш кардиолог изучит вашу полную историю болезни вместе с вами и задаст вам вопросы о вашем общем состоянии здоровья, вашем питании и уровне активности, а также о вашем семейном медицинском анамнезе. Кардиолог также захочет узнать о любых лекарствах, которые вы принимаете (по рецепту или без рецепта), а также о том, курите ли вы или употребляете наркотики.
Вы пройдете полный медицинский осмотр, во время которого врач послушает ваше сердце и проверит ваш пульс, чтобы измерить сердечный ритм и частоту сердечных сокращений. Он или она проверит вас на наличие признаков сердечной недостаточности, таких как задержка жидкости в ногах и ступнях.
ЭКГ — полезный тест для диагностики блокады сердца. ЭКГ регистрирует электрическую активность сердца. Тест создает график, который показывает частоту сердечных сокращений и ритм, а также синхронизацию электрических сигналов, когда они проходят через сердце.
Кардиологи могут посмотреть на график, созданный во время ЭКГ, и определить, есть ли у пациента блокада сердца и насколько она серьезна, на основе паттернов сердцебиения, ритма и синхронизации сигналов.
Ваш кардиолог может захотеть записывать электрические сигналы вашего сердца в течение более длительного периода времени. В этом случае вас попросят носить портативную ЭКГ. Монитор Холтера — это тип портативной ЭКГ, которую можно носить от 24 до 48 часов. Монитор Холтера непрерывно регистрирует электрическую активность сердца.Монитор событий — это еще один тип портативной ЭКГ, которую носят в течение более длительного периода времени и которая записывает электрическую активность сердца в определенное время, а не постоянно.
Электрофизиологическое исследование — еще один полезный инструмент, помогающий диагностировать блокаду сердца. В этом минимально инвазивном тесте используются тонкие гибкие провода (катетеры), которые помещаются на поверхность сердца для регистрации электрической активности сердца. Семейный институт сердца, сосудов и грудной клетки Миллера включает в себя некоторых из ведущих мировых экспертов в области электрофизиологии, обладающих высокими навыками в создании «карт» электрической активности сердца с использованием электрофизиологических исследований для наиболее точной диагностики и лечения.
Ведение и лечение
Какие методы лечения доступны для пациентов с блокадой сердца?
Лечение блокады сердца зависит от ее причины, степени тяжести и симптомов, которые она вызывает. Иногда изменение лекарств или лечения сердечных заболеваний останавливает блокаду сердца.
Если у вас блокада сердца первой степени, вам, вероятно, не понадобится лечение.
Если у вас блокада сердца второй степени и у вас есть симптомы, вам может понадобиться кардиостимулятор, чтобы сердце билось так, как должно. Кардиостимулятор — это небольшое устройство, которое посылает в ваше сердце электрические импульсы.
Блокада сердца третьей степени часто впервые обнаруживается во время чрезвычайной ситуации. Лечение почти всегда включает кардиостимулятор.
Если вам нужен кардиостимулятор, ваш кардиолог / электрофизиолог обсудит с вами детали, тип, который лучше всего подходит для вас, и чего ожидать до, во время и после того, как вы получите кардиостимулятор.
Профилактика
Кто подвержен риску сердечной блокады?
Блокада сердца может присутствовать при рождении (врожденная), но чаще всего блокада сердца развивается после рождения. В целом, риск приобретенной блокады сердца увеличивается с возрастом, как и частота сердечных заболеваний.
Блокада сердца первой степени часто встречается у хорошо тренированных спортсменов, подростков, молодых людей и людей с высокоактивным блуждающим нервом. Люди с различными сердечными заболеваниями, включая ишемическую болезнь сердца, ревматическую болезнь сердца, саркоидоз или другие структурные заболевания сердца, также подвержены риску развития блокады сердца первой степени.
Перспективы / Прогноз
Как блокада сердца влияет на мою жизнь?
Если у вас блокада сердца первой степени, спросите своего кардиолога / электрофизиолога, нужно ли вам изменить свой образ жизни или принимать лекарства. Этот тип сердечной блокады обычно не мешает вашей нормальной деятельности.
Если у вас блокада сердца второй или третьей степени, узнайте у врача, какие виды активности и диета вам подходят. Если у вас есть кардиостимулятор, возможно, вам придется ограничить некоторые виды деятельности, и вам потребуются регулярные проверки, чтобы убедиться, что ваш кардиостимулятор работает должным образом.
Жить с
Какие виды деятельности и последующее наблюдение рекомендуются людям с кардиостимуляторами?
Если у вас есть кардиостимулятор для блокады сердца второй или третьей степени, ваш кардиолог может порекомендовать некоторые ограничения в отношении типов упражнений, в которых вы можете участвовать (например, контактные виды спорта), но в целом кардиостимулятор не будет серьезно ограничивать ваши возможности. принимать участие в спортивных и развлекательных мероприятиях.
Ваш кардиолог захочет периодически проверять ваш кардиостимулятор, чтобы убедиться, что он по-прежнему соответствует вашим потребностям. Многие пациенты клиники Кливленда, у которых есть кардиостимуляторы, используют специальную систему мониторинга, которая позволяет им использовать телефон для отправки информации со своего кардиостимулятора в кабинет врача. Важно следовать инструкциям врача по мониторингу кардиостимулятора, чтобы он или она могли убедиться, что ваш кардиостимулятор правильно регулирует ваше сердцебиение.
Если у вас есть кардиостимулятор, вам следует избегать тесного контакта с магнитными устройствами и любыми устройствами, излучающими электрическое поле.Во время путешествия сообщите сотрудникам службы безопасности аэропорта, что у вас есть кардиостимулятор, и имейте при себе карточку с указанием типа вашего кардиостимулятора. Важно сообщить всем вашим врачам, стоматологу и другим поставщикам медицинских услуг, что у вас есть кардиостимулятор. Некоторые медицинские процедуры, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ), могут мешать работе кардиостимуляторов.
Ресурсы
Чтобы узнать больше о блокаде сердца, свяжитесь с нами или позвоните медсестре службы ресурсов и информации Института сердечно-сосудистой системы и торакальной хирургии семьи Миллер по номеру 216.445.9288 или по бесплатному телефону 800.289.6911. Мы будем рады вам помочь.
Доктора различаются по квалификации из-за разницы в обучении и опыте; больницы различаются по количеству доступных услуг. Чем сложнее ваша медицинская проблема, тем больше эти различия в качестве и тем больше они имеют значение.
Очевидно, что врач и больница, которые вы выберете для получения комплексной специализированной медицинской помощи, будут иметь прямое влияние на то, насколько хорошо вы себя чувствуете. Чтобы помочь вам сделать этот выбор, ознакомьтесь с результатами нашего Института сердца, сосудов и торакальной системы семьи Миллер.
Кливлендская клиника кардиологов и хирургов Института сердца, сосудов и торакальной хирургии
Выбор врача для лечения нарушения сердечного ритма зависит от того, на каком этапе диагностики и лечения вы находитесь. Следующие секции и отделения Института сердца, сосудов и торакальной хирургии лечат пациентов с аритмией:
Институт сердца, сосудов и грудной клетки имеет специализированные центры для лечения определенных групп пациентов:
Узнайте больше об экспертах, специализирующихся на диагностике и лечении аритмий.
Для молодых пациентов с нарушениями сердечного ритма:
См. Раздел «О нас», чтобы узнать больше о Семейном кардиологическом, сосудистом и торакальном институте Сиделла и Арнольда Миллеров.
Контакт
Если вам нужна дополнительная информация, нажмите здесь, чтобы связаться с нами, пообщайтесь в чате с медсестрой или позвоните в Ресурсную и информационную медсестру Института сердечно-сосудистых заболеваний и торакальной хирургии семьи Миллер по телефону 216. 445.9288 или по бесплатному телефону 866.289.6911. Будем рады вам помочь.
Стать пациентом
Варианты лечения
Руководства по лечению
Диагностические тесты
Диагностические тесты используются для диагностики аномального сердцебиения и определения наиболее эффективного метода лечения.
Анатомия
Веб-чаты
Наши веб-чаты и видеочаты дают пациентам и посетителям еще одну возможность задать вопросы и пообщаться с нашими врачами.
Видео
Интерактивные инструменты
Ссылки на ресурсы
* В новом окне браузера откроется эта ссылка.
Включение ссылок на другие веб-сайты не означает одобрения материалов на этих веб-сайтах или какой-либо связи с их операторами.
Почему стоит выбрать клинику Кливленда для лечения?
Наши результаты говорят сами за себя. Ознакомьтесь с нашими цифрами и фактами, и если у вас возникнут вопросы, не стесняйтесь их задавать.
Псевдо-атриовентрикулярная блокада II степени, вызванная скрытыми преждевременными соединительными комплексами (PJC) (предоставлено К. Вангом)
Этот пациент бежит на беговой дорожке:
Рис. 1. Часто наблюдаются, по-видимому, непроводимые зубцы p.Интервал PR не удлиняется, значит, это не феномен А. В. Венкебаха. Похоже, это АВ-блокада 2-й степени, тип Мобитц II. |
Стресс-тест был остановлен из-за опасений, что он был вызван ишемией.
Эта запись также была записана во время стресс-теста:
Рис. 2. На этой записи видно много преждевременных сокращений суставов ( PJC , преждевременные узкие комплексные сокращения без предшествующей P-волны).Обратите внимание, что они не сбрасывают синусовый узел, который выходит в том же ритме при последующих ударах. |
Таким образом, эти преждевременные сокращения возникают рядом с синусовой зубцом P и диссоциированы, как показано здесь:
Рис. 3. Стрелки указывают на зубец p, встроенный в QRS. В действительности, являются ли эти зубцы P полностью синусовыми или представляют собой слияние синуса и ретроградного от PJC, невозможно определить, потому что морфология зубцов p частично скрыта QRS. |
Рис. 4. Здесь 4-й зубец P определенно отличается от других зубцов p, что указывает на то, что это слияние предсердий: часть предсердия деполяризована синусовым импульсом, часть от другой источник. Что может быть другим источником у пациента с несколькими PJC, кроме другого PJC? Этот PJC случился немного раньше, когда желудочковая проводящая система все еще рефрактерна и заблокирована. Если этот непроводящий PJC возникает во время AV-диссоциации, синусовый зубец p будет стоять отдельно без следов PJC (скрытого PJC), имитируя AV-блокаду II степени II степени.Это то, что происходило на рисунке 1, как показано на рисунке 5: AV-блок псевдотипа II. |
Вот первая ЭКГ (рис. 1) с лестничной диаграммой:
Рис. 5. Таким образом, мы имеем АВ-блокаду II степени псевдотипа II. Это слияние предсердий на рисунке 4, которое поддерживает или доказывает эту интерпретацию. [Комментарий редакции: я (Смит) думаю, что первая диаграмма p-волны (6-я p-волна) немного отличается от других и, вероятно, слияния предсердий; ДокторВан думает, что это может быть слияние, но это все равно не важно]. |
Таким образом, ситуация выглядит проблемной.
оказались простыми проявлениями частых скрытых PJC, которые
доброкачественный
Аналогичную диаграмму для PAC можно увидеть здесь, на Medscape ECG of the Week, опубликованном 7 марта 2012 г .