Фибрилляция предсердий что это такое: Фибрилляции желудочков, причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Содержание

Все формы фибрилляции предсердий: пароксизмальная, персистирующая и постоянная

Одними из самых распространенных нарушений ритма является мерцательные аритмии, в частности – фибрилляция предсердий (ФП).

Несмотря на то, что многие пациенты много лет живут с этим состоянием и не испытывают никаких субъективных ощущений, оно может спровоцировать такие серьезные осложнения, как тахиформу фибрилляции и тромбоэмболический синдром.

Заболевание поддается лечению, разработано несколько классов антиаритмических препаратов, которые подходят для постоянного приема и быстрого купирования внезапно возникшего приступа.

Что это такое

Фибрилляцией предсердий называют несогласованные возбуждения волокон миокарда предсердий с частотой от 350 до 600 в минуту. При этом не происходит полноценного предсердного сокращения.

Атриовентрикулярное соединение в норме блокирует чрезмерную предсердную активность и пропускает на желудочки нормальное число импульсов. Однако иногда возникает учащенное сокращения желудочков, воспринимаемое как тахикардия.

В патогенезе ФП основная роль отводится механизму micro-re-entry. Тахиформа заболевания значительно снижает сердечный выброс, обуславливая недостаточность кровообращения по малому и большому кругу.

Чем опасна фибрилляция предсердий? Неравномерность предсердных сокращений опасна формированием тромбов, особенно в ушках предсердий, и их отрывом.

Распространенность

Распространенность фибрилляции предсердий составляет 0,4%. Среди группы моложе 40 лет эта цифра – 0,1%, старше 60 лет – до 4%.

Известно, что у пациентов в возрастном промежутке от 75 лет вероятность обнаружения ФП составляет до 9%. По статистическим данным у мужчин заболевание встречается в полтора раза чаще, чем у женщин.

В основе заболевания лежит механизм повторного входа возбуждения в предсердные структуры. Это вызывается неоднородностью миокарда, воспалительными заболеваниями, фиброзированием, растяжением, перенесенными инфарктами.

Патологический субстрат не может нормально провести импульс, вызывая неравномерное сокращение миокарда. Аритмия провоцирует расширение камер сердца и недостаточность функции.

Классификация и различия видов, стадии

По клиническому течению выделяется пять видов фибрилляции предсердий. Их различают особенности появления, клиническое течение, податливость терапевтическим воздействиям.

Впервые выявленная форма характеризуется первым в жизни возникновением фибрилляции предсердий. Устанавливается независимо от продолжительности и тяжести симптомов.
При пароксизмальной фибрилляции длительность ограничивается 7 сутками. Эпизод самостоятельно прекращается чаще всего в ближайшие двое суток.
Персистирующая форма самопроизвольно не заканчивается в течение 7 суток, требует проведения медикаментозного лечения или электроимпульсной кардиоверсии.
Длительно персистирующая фибрилляция диагностируется при длительности заболевания больше одного года и при выбранном методе коррекции ритма.
Постоянная форма характеризуется тем, что попытки восстановить синусовый ритм оказались безуспешными, и было принято решение сохранить ФП.

По частоте сокращения желудочков выделяют три формы фибрилляции предсердий:

брадисистолическая, при которой ЧСС составляет менее 60 в минуту;
при нормосистолической число сокращений в пределах нормы;
тахисистолическая характеризуется частотой от 80 в минуту.

Причины возникновения и факторы риска

Возникновению нарушения ритма могут способствовать различные причины, включая внесердечные заболевания, воспаления слоев сердца, врожденные патологические синдромы. Кроме того, возможны функциональные механизмы и наследственная предрасположенность.

Причины подразделяются на следующие группы:

непостоянные причины: низкий уровень калия в крови, пониженное содержание гемоглобина в эритроците, открытые операции на сердце;
длительно действующие: гипертония, ИБС, пороки сердца и клапанов, кардиомиопатия, амилоидоз и гемохроматоз сердца, воспалительные заболевания мышечной оболочки и перикарда, клапанных структур, миксома, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта;
катехоламин-зависимая фибрилляция: провоцируют эмоциональные перегрузки, прием крепкого кофе и алкоголя;
вагусиндуцированная: возникает на фоне сниженной частоты сердечных сокращений, часто ночью;
генетические формы.

Факторами риска у молодых является увлечение вредными привычками, чрезмерное употребление кофеинсодержащих напитков и алкоголя, наркотиков, у пациентов более старшего возраста – перенесенные инфаркты миокарда, длительная артериальная гипертензия в анамнезе, наличие врожденных заболеваний сердца.

Симптомы и признаки

Клиника заболевания наблюдается в 70% случаев. Вызвана она недостаточностью кровоснабжения, которое сопровождает головокружение, общую слабость.

Тахиформа фибрилляции предсердий характеризуется учащенным сердцебиением и пульсом, ощущением перебоев в работе сердца, страхом. При возникновении тромботических масс в предсердиях возникает тромбоэмболический сидром.

Тромб из правого предсердия попадает в правый желудочек и легочной ствол, соответственно попадает в сосуды, питающие легкие. При закупорке крупного сосуда возникает одышка и затруднение дыхания.

Из левого предсердия тромб по большому кругу кровообращения может попасть в любой орган, включая мозг (в этом случае будет клиника инсульта), нижние конечности (перемежающая хромота и острые тромбозы).

Пароксизмальная форма характеризуется внезапностью возникновения, появляется одышка, учащенное сердцебиение с перебоями, неритмичность работы сердца, боли в груди. Больные предъявляют жалобы на острую нехватку воздуха.

Нередко возникает головокружение, ощущение слабости. Иногда случаются обмороки.

При постоянной или персистирующей форме симптоматика (ощущение неправильного сердцебиения) возникает или усугубляется при выполнении какой-либо физической нагрузки. Клиническая картина сопровождается выраженной одышкой.

Больше о фибрилляции предсердий и тактике его устранения смотрите на видео с врачом:

Клиническое и инструментальное исследование

При осмотре и аускультации обнаруживают неритмичность пульса и ритма сердца. Определяется разница между сердечными сокращениями и пульсом. Лабораторные анализы необходимы для установления этиологии заболевания.

Подтверждается диагноз методом электрокардиографии.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий: вместо зубцов Р регистрируются волны fс частотой 350-600 в минуту, которые особенно хорошо видны во II отведении и первых двух грудных. При тахиформе наряду с волнами будут снижено расстояние между комплексами QRS.

Вот как выглядит фибрилляция предсердий на ЭКГ:

При непостоянной форме показано суточное мониторирование, которое позволит выявить приступы фибрилляции предсердий.

Для стимуляции возможной активности миокарда применяют чреспищеводную стимуляцию, внутрисердечное ЭФИ. Всем пациентам необходимо проведение эхокардиографии для установления гипертрофических процессов камер сердца, выявление фракции выброса.

Дифференциальная диагностика

ФП от синусового ритма помимо предсердных волн отличают разные расстояния между желудочковыми комплексами, отсутствие зубца Р.

При возникновении вставочных комплексов требуется диагностика с желудочковыми экстрасистолами. При желудочковой экстрасистолии интервалы сцепления равны между собой, имеется неполная компенсаторная пауза, на фоне – нормальный синусовый ритм с зубцами Р.

Неотложная помощь при пароксизме фибрилляции предсердий заключается в прекращении действия и лечении причины, вызвавшей заболевание, и госпитализации в кардиологический стационар, для купирования приступа используется тактика лекарственного восстановления ритма — 300 мг кордарона внутривенно.

Тактика терапии

Как лечить фибрилляцию предсердий? Показаниями для госпитализации являются:

впервые возникшая, пароксизмальная форма менее 48 часов;
тахикардия более 150 ударов в минуту, понижение артериального давления;
левожелудочковая или коронарная недостаточность;
наличие осложнений тромбоэмболического синдрома.

Тактика лечения разных форм фибрилляции предсердий — пароксизмальной, персистирующей и постоянной (перманентной):

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий и впервые возникшая.
Применяется попытка восстановления ритма. Медикаментозная кардиоверсия проводится амиодароном 300 мг или пропафеноном. Обязателен контроль ЭКГ. В качестве антиаритмиков применяются прокаинамид внутривенно струйно 1 г за 10 минут.
При продолжительности заболевания менее 48 часов целесообразно введение гепарина натрия 4000-5000 ЕД для предотвращения тромбообразования. Если ФП возникла более 48 часов назад, перед восстановлением ритма применяют варфарин.
При выраженных симптомах, значительном понижении давления, симптомах отека легких применяют электроимпульсную терапию.
Для профилактического антиаритмического лечения используют:
- пропафенон 0,15 г 3 раза в сутки;
- этацизин 0,05 г 3 раза в сутки;
- аллапинин в той же дозировке;
- амиодарон 0,2 г в сутки.
При брадикардии препаратом выбора от фибрилляции предсердий будет аллапинин. Контроль эффективности лечения проводят с помощью суточного мониторирования, повторной чреспищеводной стимуляции. При невозможности восстановления синусового ритма достаточно уменьшение частоты пароксизмов и улучшение состояния пациента.
Персистирующие формы фибрилляции предсердий.
Пациентам молодого и среднего возраста, а также при субъективном состоянии необходимо провести попытку медикаментозной или электроимпульсной кардиоверсии.
Перед восстановлением ритма необходимо проверить уровень МНО (целевое значение – 2-3 в течение трех недель).
Электрическую кардиоверсию осуществляют в реанимационном отделении, перед вмешательством выполняют премедикацию 1 мл 0,1% раствора атропина. Для лекарственной кардиоверсии используют 15 мг нибентана или 450 мг пропафенона.
Постоянная форма фибрилляции предсердий
Для урежения ритма применяют дигоксин, дилтиазем 120-480 мг в сутки. Возможно сочетать с бетаблокаторами.
Для профилактики тромбоэмболий назначают ацетилсалициловую кислоту в дозировке до 300 мг, при наличии фактора риска инсульта – варфарин (с контролем МНО), при многочисленных факторах риска фибрилляции предсердий (пожилой возраст, гипертония, сахарный диабет) – непрямую антикоагулянтную терапию.

Узнайте больше о заболевании и распространенном радиочастотном методе его устранения из видео-ролика:

Реабилитация

Зависит от заболевания, повлекшего за собой возникновение ФП. После нарушений ритма на фоне перенесенного инфаркта миокарда после стационарного этапа показано долечивание в кардиологических санаториях продолжительностью до 21 дня.

Наиболее важным является поддержание нормальной частоты сердечных сокращений и предотвращение тромбоэмболий.

Прогноз, осложнения и последствия

По статистическим данным, ФП увеличивает смертность в полтора раза. Риск возникновения сердечно-сосудистой патологии на фоне имеющегося нарушения ритма возрастает в два раза.

Для улучшения прогноза необходимо своевременно выявлять и лечить заболевание, принимать поддерживающую терапию по назначению врача.

Наиболее серьезные осложнения составляют тромбоэмболические, особенно – ишемический инсульт. В возрастной группе 50-60 лет он риск составляет 1,5%, а старше 80 лет достигает 23%.

При присоединении ФП к имеющимся у пациента ревматическим порокам риск мозговых нарушений увеличивается в 5 раз.

Предотвращение рецидивов и меры профилактики

Первичная профилактика ФП применяется при перенесенных очаговых заболеваниях миокарда и при открытых операция на сердце. Необходимо устранить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: лечить гипертонию, снижать вес, отказываться от курения, жирной пищи. Также следует ограничивать потребление крепкого кофе, алкогольных напитков.

Для предотвращения рецидивов и осложнений следует ежедневно применять прописанную антиаритмическую терапию, следовать указаниям врача. Очень важно контролировать свертываемость крови, уровень МНО.

При соблюдении всех предписаний и устранении факторов риска прогноз благоприятный. Необходимо тщательно профилактировать тромбоэмболические осложнения, принимать антикоагулянты, следить за частотой сердечный сокращений.

постоянная и пароксизмальная формы, причины, клиническая картина и лечение

Фибрилляция предсердий — состояние, при котором мышечные клетки сердца начинают делать 400−700 нерегулярных сокращений в минуту. При этом нарушается систола предсердий — фаза сердечного цикла, заключающаяся в сокращении миокарда. Она длится всего 0,1 секунды, тем не менее является очень важной для нормального функционирования организма. При отсутствии координированной систолы предсердий может потребоваться неотложная помощь.

Причины возникновения

Заболевание диагностируется у 0,5% населения. Вероятность его возникновения повышается в 10 раз после 65 лет. В зависимости от продолжительности фибрилляции выделяют несколько её форм:

пароксизмальная является приступообразной и длится менее 48 часов;
хроническая (перманентная) имеет тенденцию персистировать (сохраняться) более 2 суток.

Иногда выделяют впервые выявленную форму. Она может быть пароксизмальной или хронической.

В 70% случаев причинами патологического состояния являются различные заболевания. К пароксизмальной форме могут вести следующие из них:

инфаркт миокарда;
острый перикардит;
острый миокардит;
тромбоэмболия лёгочной артерии;
острые заболевания лёгких.

Также возникновению приступообразной фибрилляции могут поспособствовать хирургические операции на органах грудной клетки, электротравма или приём алкоголя в больших дозах. В последнем случае приступ обычно возникает на следующий день после злоупотребления спиртным.

Алкоголизм может привести и к хронической форме фибрилляции. Кроме того, в качестве её причин могут выступать следующие заболевания сердца и экстракардиальные патологии:

митральные пороки;
ишемическая болезнь;
артериальная гипертензия;
кардиомиопатия;
врождённые пороки;
констриктивный перикардит;
пролапс митрального клапана;
кальцификация митрального фиброзного кольца;
гипертиреоз;
дисбаланс отделов нервной системы.

Если у больного нет ни одной из этих патологий, его форма фибрилляции называется идиопатической.

Механизм развития

Если в миокарде имеется критическое число волн циркуляции возбуждения, они появляются и в ткани предсердия и инициируют сокращение его отдельных небольших участков. Сколько будет продолжаться фибрилляция, зависит от двух факторов:

размера левого предсердия;
длины волны возбуждения.

Если предсердие увеличено, а длина волны короткая, сокращения будут происходить по большому количеству кругов, и самопроизвольное погашение фибрилляции маловероятно. При нормальном размере предсердия и длинных волнах количество сокращающихся участков уменьшается, и сердечный ритм может восстановиться самостоятельно.

Иногда в тканях возникает множество меняющих направление волн, предсердия в этом случае не могут работать эффективно. Это отражается на наполняемости желудочков, и они тоже сокращаются часто и неритмично. В итоге кровь в предсердиях застаивается, и всё вместе может привести к снижению сердечного выброса.

Клиническая картина и диагностика

Типичные симптомы состояния — одышка и учащённое сердцебиение. Помимо них, могут возникать боли за грудиной, утомляемость, головокружение и обмороки. При фибрилляции, инициированной кардиологическими заболеваниями, могут появиться признаки сердечной недостаточности и тромбоэмболические осложнения.

При обращении к врачу из-за возникших симптомов нужно постараться вспомнить момент их проявления, назвать возможные причины (например, употребление алкоголя) и рассказать о принимаемых лекарственных средствах. Особенно важно выяснить частоту и длительность приступов при пароксизмальной фибрилляции предсердий, чтобы не допустить развития хронической формы.

Иногда заболевание протекает бессимптомно и ничем себя не проявляет. В таком случае диагностировать его можно случайно во время профилактических осмотров, когда врач выслушивает сердце или записывает электрокардиограмму.

При подозрении на фибрилляцию проводится суточный мониторинг ЭКГ, метод позволяет зарегистрировать отдельные эпизоды нарушений ритма сердца. Кроме того, постановка окончательного диагноза невозможна без использования эхокардиографии. С её помощью выявляются или исключаются кардиологические заболевания и внутрисердечные тромбы, определяются размеры левого предсердия и оценивается сократительная функция левого желудочка.

Перед назначением лекарственных препаратов проводится анализ гормонов щитовидной железы. В случае гипертиреоза нельзя принимать некоторые медикаменты.

Направления лечения

Полноценная терапия включает в себя восстановление и контроль ритма сердца, предупреждение приступов фибрилляции и профилактику осложнений. В основном это осуществляется медикаментозными средствами, но могут понадобиться и другие методы вплоть до хирургического вмешательства. Неотложная помощь в виде экстренной электрической дефибрилляции (воздействия разрядов в рамках электроимпульсной терапии) требуется при резком ухудшении движения крови по сосудам.

Восстановление ритма

Клинические проявления исчезают, гемодинамика улучшается, а риск осложнений снижается почти сразу после восстановления сердечного ритма. У половины всех больных приступы заканчиваются самопроизвольным улучшением. Но по мере увеличения их продолжительности вероятность самостоятельного восстановления снижается, и приходится прибегать к использованию следующих лекарственных средств:

Пропафенон (300−600 мг перорально или внутривенно).
Амиодарон (15 мг/кг внутривенно).
Гликозиды.

Особенно актуально их применение при нарушении гемодинамики, отсутствии увеличения объёма левого предсердия, сохранении нормальной сократимости миокарда и в случаях, когда фибрилляция возникла недавно (менее полугода назад).

Назначение конкретного препарата обусловлено многими факторами. Если приступы нарушают общее состояние больного, и у него нет проблем с сердцем, назначаются бета-адреноблокаторы и Пропафенон или Флекаинид.

Пропафенон является одним из самых эффективных средств, однако он противопоказан при ИБС, сердечной недостаточности и некоторых других патологиях. В таких случаях вместо него назначается Амиодарон. Что касается гликозидов, то их использование в последнее время практически прекращено, поскольку эффективность является слишком низкой.

Если диагностирована постоянная форма фибрилляции предсердий, дополнительно необходимо в течение трёх недель принимать антикоагулянты для профилактики осложнений. По окончании курса сердечный ритм пытаются восстановить при помощи электрической кардиоверсии (нанесения разрядов 200−360 Дж).

Однако процедура опасна вероятностью возникновения тромбоэмболии, желудочковой аритмии, синусовой брадикардии, артериальной гипотензии, отёка лёгких и других осложнений. Её применяют в неотложных ситуациях и при отсутствии следующих состояний:

синдром слабости синусового узла;
интоксикация сердечными гликозидами;
частые приступы фибрилляции.

Контроль сердечных сокращений

Восстановить адекватный ритм сердца (60−80 ударов в минуту в покое, 900−115 при физических нагрузках) можно при помощи антиаритмических препаратов. В их качестве, особенно при фибрилляции, развившейся на фоне сердечной недостаточности, эффективно применяется Дигоксин. Но поскольку он не может контролировать частоту сокращений при физических нагрузках, при сохранении аритмии его необходимо сочетать с другими препаратами из следующего списка:

Бета-адреноблокаторы.
Амиодарон.
Верапамил, Дилтиазем.

Последние средства являются недигидропиридиновыми блокаторами медленных кальциевых каналов, они особенно эффективны при сопутствующих заболеваниях лёгких. Если сопутствующей болезнью является гипертония, возможен приём Клофелина. Непригодными являются Хинидин и Дизопирамид, поскольку они характеризуются множеством побочных эффектов.

Если лекарственные средства не дают улучшения или вызывают побочные эффекты, а симптомы фибрилляции ярко выражены, используются катетерная радиочастотная абляция и последующая имплантация электрокардиостимулятора. Показанием к этому может служить ситуация, когда желудочки делают менее 50 сокращений в минуту. Медицинский прибор помогает синхронизировать их ритм с предсердиями.

Предупреждение приступов и осложнений

Лечение фибрилляции предсердий невозможно без профилактики новых приступов. Однако задача эта является довольно сложной, поскольку очень часто рецидивы у больных возникают уже в первый месяц после проведённой терапии. Снизить этот риск можно, ограничив употребление крепкого чая и кофе и исключив приём алкоголя и курение. Кроме того, нужно продолжать принимать антиаритмические лекарства.

Верапамил и Дилтиазем для этих целей назначают редко из-за высокой вероятности увеличения продолжительности новых приступов, если они всё-таки возникнут. Такого побочного действия не отмечено при приёме Дигоксина, однако для профилактики приступов его эффективность незначительна.

Лучшими препаратами считаются Амиодарон или Соталол. Они имеют одинаково высокую эффективность, но не лишены и побочных эффектов в виде риска фибрилляции желудочков и тахикардии. Увидеть развитие таких состояний ещё до появления первых симптомов помогает ЭКГ.

Тромбоэмболические осложнения могут возникнуть у любого больного с фибрилляцией. Но особенно высок такой риск для следующих категорий пациентов:

старше 65 лет;
страдающие ревматизмом, сахарным диабетом или артериальной гипертензией;
со сниженной сократительной функцией левого желудочка;
уже перенёсших тромбоэмболию.

Лицам, попадающим под одну из этих категорий, необходимо назначение непрямого антикоагулянта. Остальным достаточно приёма ацетилсалициловой кислоты.

Хирургическое вмешательство

При необходимости больного с фибрилляцией можно лечить при помощи хирургической операции, обеспечивающей более регулярный ритм сердца. Вмешательство осуществляется одним из следующих методов:

Проведение изолированного от предсердных тканей «коридора» между двумя элементами проводящей системы сердца.
Создание путём множественного надсечения миокарда «лабиринта», препятствующего возникновению больших волн возбуждения. Для этого используют внутрисердечную радиочастотную методику. У пациентов с клапанными пороками, а также во время аортокоронарного шунтирования операцию выполняют на открытом сердце.

Направление лечения задаёт врач, а задача пациента состоит в том, чтобы неукоснительно выполнять рекомендации специалиста. Лучше начинать терапию, пока фибрилляция носит приступообразный характер, поскольку приобретение заболеванием хронической формы в 2 раза повышает риск инсульта. Это осложнение возникает у 1,5% пациентов в возрасте до 59 лет и может привести к летальному исходу.

Понятие мерцательной аритмии

В отношении фибрилляции предсердий часто применяется термин «мерцательная аритмия». Однако, строго говоря, это понятие не является синонимом, поскольку в него входит также и другое состояние — трепетание предсердий. Оно заключается в сокращении органелл клеток поперечно-полосатых мышц, является редким и нестабильным.

По сравнению с фибрилляцией оно характеризуется более редким возникновением осложнений. Также может быть как приступообразным, так и хроническим, но дополнительно делится на типичное (начинается в правом предсердии и происходит в направлении против часовой стрелки) и атипичное (по часовой стрелке). Возникает и лечится по тем же принципам, но терапии радиочастотным методом поддаётся лучше. Из-за нестабильности со временем трепетание переходит в фибрилляцию.

Мне нравитсяНе нравится

Постоянная форма фибрилляции предсердий — механизм развития, классификация

Часто употребляемый синоним фибрилляции предсердий в медицине – мерцательная аритмия. Для начала пациенту следует понимать, что такое фибрилляция – так называют частые и неритмичные сокращения сердечной мышцы, когда количество сокращений составляет от 350 и более в минуту.

Мерцательная аритмия

Механизм развития

В сердце есть водители ритма, которые генерируют электрические импульсы и обеспечивают регулярность и правильность сокращения сердца и его отделов. Для предсердий водитель ритма – синусовый узел, который обеспечивает постоянный ритм сердца с частотой сердечных сокращений 60-80 в минуту.

В основе патогенеза фибрилляции лежит механизм «re-entry», который заключается в многократном прохождении электрического импульса через структуры предсердия вследствие наличия структурно измененного очага в миокарде, таким образом нарушается нормальное проведение импульса в нижележащие структуры.

Вследствие хаотичного сокращения мышечных волокон не происходит полноценного сокращения предсердий, работа сердца становится неэффективной, возникает несоответствие между потребностью в кислороде и его притоком как по малому, так и по большому кругам кровообращения.

Re-entry

Классификация

Фибрилляция предсердий по форме может быть постоянная и непостоянная. Согласно международной классификации болезней десятого пересмотра принято разделять на следующие формы по продолжительности заболевания:

Впервые выявленную фибрилляцию – эпизод мерцательной аритмии возник у пациента впервые.
Пароксизмальную – приступы фибрилляции либо исчезают самостоятельно в течение одной недели, либо в течение нескольких дней, но купируются медикаментозно или посредством электрической кардиоверсии.
Персистирующую – продолжительность заболевании составляет более семи суток, синусовый ритм самопроизвольно не нормализуется, но лекрства или электрическая кардиоверсия эффективны.
Длительно персистирующую – заболевание продолжается более года, синусовый ритм успешно поддается лечению с помощью лекарственных препаратов.
Хроническую или постоянную форму фибрилляции предсердий – приступы фибрилляции становятся постоянными и практически не поддаются лечению, целью медикаментозной терапии становится поддержание качества жизни пациента.

Важно! Постоянная форма фибрилляции предсердий – наиболее тяжелая, сопровождается выраженной клинической картиной, снижающей качество жизни пациента, и тяжело поддается лечению. Риск развития заболевания растет пропорционально возрасту, например: для возрастной группы 60 лет составляет 1%, а для 80 лет – уже 6%, однако все чаще фибрилляцию предсердий диагностируют в молодом возрасте.

По частоте сердечных сокращений во время приступа фибрилляции предсердий существуют формы:

Брадисистолическая – когда частота сердечных сокращений (ЧСС) менее шестидесяти в минуту;
Нормосистолическая – когда ЧСС варьируется от шестидесяти до девяноста в минуту;
Тахисистолическая – когда ЧСС более девяноста в минуту.

Причины

Причины, лежащие в основе фибрилляции предсердий, могут иметь сердечное и несердечное происхождение. К сердечным причинам возникновения фибрилляции относят:

Ишемическую болезнь сердца.
Артериальную гипертензию.
Хроническую сердечную недостаточность.
Миокардиты различной этиологии.
Фиброзные изменения в миокарде.
Клапанные пороки, возникшие вследствие ревматической болезни.
Нарушения в проводящей системе сердца, что приводит к патологии возбудимости.

К несердечным причинам, лежащим в основе патогенеза фибрилляции, относят:

Передозировку некоторыми группами сердечных препаратов.
Хронические зависимости: наркотическая, алкогольная.
Хронический стресс, физическое и эмоциональное переутомление.
Генетическая обусловленность.
Нарушение гомеостаза показателей крови, например: гипокалиемия, гипогемоглобинемия и другие.
Хронические почечные заболевания.
Эндокринные заболевания (патология щитовидной железы).

Важно! Для пациентов до 30-40 лет частыми причинами возникновения фибрилляции становятся несердечные: вредные привычки, хронический стресс и другие, а для пациентов старшего возраста весомый вклад в развитие заболевания вносят сердечные причины: наличие артериальной гипертензии, различные сердечные патологии в анамнезе.

Факторы риска

Риск развития фибрилляции предсердий повышается для следующих групп людей:

Люди в возрасте от 40-60 лет, так как со временем в сердце наблюдаются изменения структуры, возникает различная сердечнососудистая патология.
Пациенты с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, люди, перенесшие открытые операции на сердце.
Пациенты с другими хроническими заболеваниями.
Люди с вредными привычками, в особенности алкогольной и наркотической зависимостью.

Симптомы

Клинически заболевание проявляется в семидесяти процентах случаев, у остальных тридцати фибрилляция может протекать бессимптомно и не вызвать у пациентов дискомфорта.

Симптомы непостоянных форм фибрилляции предсердий, как у других форм аритмии:

Периодически возникающие перебои в работе сердца.
Неприятные ощущения за грудиной, усиленное «чувство сердцебиения».
Слабость и повышенная утомляемость.
Могут иногда возникать нарушения сознания от простого дискомфорта и чувства оглушенности до обмороков.

Симптомы

По мере прогрессирования заболевания симптоматика нарастает, приступы аритмии учащаются, перестают исчезать самостоятельно и хуже поддаются терапии. Симптомы, которые наблюдаются у пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий, обусловлены необратимыми изменениями сердечной мышцы, увеличением размеров сердца и возникновением хронической сердечной недостаточности. К признакам аритмии присоединяются:

Боль за грудиной как при стенокардии.
Одышка, кашель, удушье, возникающие при физической нагрузке как следствие застоя по малому кругу кровообращения.
Периодическая потеря сознания.

Специфичным признаком мерцательной аритмии является дефицит пульса, то есть несоответствие между частотой сердечных сокращений и частотой пульсации периферических артерий – она меньше.

Диагностика

Диагностирование фибрилляции складывается из общего осмотра, сбора анамнеза, инструментальных и лабораторных методов исследования.

При осмотре врач обращает внимание на изменение границ сердца, изменение тонов сердца при аускультации, появление патологических шумов, постоянный или непостоянный ритм сердца, показатели артериального давления и пульса. При проведении опроса особое внимание уделяется наличию хронических заболеваний у родственников пациента, наличию сопутствующей патологии у самого пациента, перенесенные инфекции, в особенности вызванные бета-гемолитическим стрептококком группы А, наличие вредных привычек.

К методам инструментального исследования относят:

ЭКГ – на электрокардиограмме отсутствует постоянный ритм сокращения предсердий, отмечаются специфические признаки: нерегулярные R-R интервалы, отсутствие P зубцов, наличие f волн, которые видит врач-кардиолог.
Холтеровское мониторирование – позволяет дать полноценную картину работы сердца, выявить непостоянную форму фибрилляции предсердий и провести дифференциальную диагностику с экстрасистолией.
Чрезпищеводную стимуляцию.
Внутрисердечное ЭФИ.
Эхо-КГ – позволяет визуально оценить состояние стенок сердечных камер, наличие гипертрофии и показатели сердечного выброса.

ЭКГ признаки фибрилляции предсердий

К методам лабораторной диагностики относят:

Общий анализ крови.
Биохимический анализ крови.
Общий анализ мочи и другие анализы по необходимости.

Дифференциальная диагностика проводится с другими похожими по клинической картине заболеваниями, например: с различными формами тахикардии, экстрасистолией, вегето-сосудистой дистонией, гипертоническими кризами.

Лечение

Цель лечения и врачебная тактика зависят от формы фибрилляции предсердий, однако общей для всех форм целью является восстановление синусового ритма. В качестве противопоказаний к этому могут выступать:

Внутрисердечные тромбы.
Синдром слабости СУ.
Брадисистолическая форма фибрилляции предсердий.
Острый период ревматического заболевания.
Хроническая сердечная недостаточность III.
Гипертоническая болезнь III.
Тиреотоксикоз.
Возраст > 65 лет при наличии порока сердца, > 75 лет при наличии ишемической болезни сердца.

В случае необходимости лечения впервые возникшей фибрилляции или легкой пароксизмальной формы целью лечения является восстановление постоянного синусового ритма с помощью таких антиаритмических препаратов как Амиодарон, Хинидин или Пропафенон и профилактика тромбообразования с помощью Гепарина 5000 ЕД (при длительности заболевания от 48 часов предварительно используется Варфарин). Возможно внутривенное введение Прокаинамида. Эффективность лечения контролируется посредством ЭКГ и чрезпищеводной стимуляции.

Важно! Приступ фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов опасен образованием внутрисердечных тромбов и требует скорейшего лечения.

В случае персистирующей формы фибрилляции предсердий по показаниям рекомендуется проведение медикаментозной кардиоверсии Нибетаном или Пропафеноном либо электрической кардиоверсии с предварительным введением раствора Атропина сульфата 0,1% – 1 мл.

Электрическая кардиоверсия высокоэффективна у пациентов с брадисистолической формой фибрилляции.

Постоянная форма фибрилляции предсердий требует пожизненного назначения антиаритмических лекарственных препаратов. Для контроля частоты сердечных сокращений пациенту назначают следующие группы препаратов:

Антиаритмические – Дигоксин, Дилтиазем.
Адреноблокаторы – Атенолол, Эгилок, Конкор.
Антагонисты кальция – Верапамил, Дилтиазем.

Дигоксин

С целью профилактики внутрисердечного тромбообрзования и последующих осложнений назначают Варфарин под контролем МНО (показатель свертывающей системы крови).

Варфарин

Параллельно проводится лечение хронического заболевания, которое явилось базой для возникновения мерцательной аритмии.

Возможно немедикаментозное лечение фибрилляции предсердий с помощью проведения радиочастотной изоляции легочных вен или радиочастотной аблации (прижигание) атриовентрикулярного узла с имплантацией кардиостимулятора.

Профилактика

Профилактические меры принято делить на первичные, целью которых является недопущение факторов риска заболевания, и вторичные, цель которых – недопущение осложнений при уже имеющемся заболевании.

Первичная профилактика заключается в ведении здорового образа жизни, своевременном обращении к врачу в случае беспокоящих пациента симптомов, отказе от вредных привычек и контроле показателей артериального давления при гипертонической болезни и контроле других хронических болезней.

Вторичная профилактика – регулярный прием антиаритмических средств, контроль частоты сердечных сокращений и профилактика тромбообразования.

Осложнения

Мерцательная аритмия или фибрилляции предсердий не угрожает жизни больного, в отличие от фибрилляции желудочков, однако может приводить к серьезным осложнениям.

Самое частое и тяжелое осложнение – нарушение кровообращения вследствие тромбоэмболии сосудов. В большинстве случаев у пациентов развивается острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу (ишемический инсульт). Риск его развития составляет 1.5% для пациентов от 60 лет, и 23% для пациентов от 80 лет.

Как следствие хронической ишемии сердца и других органов у пациентов постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность, которая в последствие может привести к инфаркту миокарда.

Прогноз

Фибрилляция предсердий в анамнезе повышает риск возникновения патологии сердечно-сосудистой системы в два раза, кроме того риск летального исхода возрастает в полтора раза.

Однако при постоянном приеме препаратов, назначенных врачом, контроле факторов риска и регулярном медицинском обследовании прогноз для пациентов с мерцательной аритмией благоприятный.

Фибрилляция предсердий — формы, лечение, диагностика, симптомы

Фибрилляция предсердий – это асинхронное возбуждение и последующее сокращение отдельных участков предсердий, возникающее в результате неправильной, дезорганизованной электрической активности миокарда предсердий, сопровождающееся нарушением ритмичности сокращения желудочков.

В зависимости от продолжительности и типа течения нарушения ритма, фибрилляция предсердий разделяется на несколько форм: пароксизмальная (сопровождается полным самостоятельным нивелированием симптомов в течение 48 часов), персистирующая (невозможно восстановление нормальной ритмичности сердечной деятельности без медикаментозной коррекции) и постоянная (не поддается лечению медикаментозными средствами).

Данное патологическое состояние занимает лидирующие позиции среди всех возможных форм нарушения ритма сердечной деятельности по показателям заболеваемости, которые прогрессивно растут с увеличением возраста пациентов. Группу риска по заболеваемости той или иной формой фибрилляции предсердий составляют пожилые люди с отягощенным по хронической сердечно-сосудистой патологии анамнезом болезни.

Причины фибрилляции предсердий

К основным факторам, провоцирующим развитие фибрилляции предсердий различной степени тяжести, относятся: гипертоническая болезнь, ишемическое повреждение миокарда, приобретенные клапанные пороки ревматической и неревматической природы, а также заболевания щитовидной железы с сопутствующим гипертиреозом.

Несмотря на значительный прогресс терапевтических подходов к лечению ревматизма, все же наибольшее количество регистрируемых эпизодов фибрилляции предсердий имеют ревматическое происхождение. В ситуации, когда у пациента имеется сочетание приобретенного митрального порока ревматической природы и гипертонической болезни, риск возникновения нарушения ритма сердечной деятельности по типу фибрилляции предсердий возрастает в несколько раз.

Хроническое ишемическое повреждение миокарда сердца сопровождается фибрилляцией предсердий только в случае развития признаков сердечной недостаточности, а в случае острой ишемической атаки при инфаркте миокарда, перманентная фибрилляция предсердий наблюдается в 30% случаев.

На самом деле любую патологию сердца, сопровождающуюся выраженной дилатацией полости левого предсердия можно считать фоновым заболеванием, провоцирующим развитие признаков фибрилляции предсердий. По этой причине, аортальные пороки сердца крайне редко являются фоновым заболеванием для фибрилляции предсердий.

Отдельную категорию пациентов составляют лица с врожденным дефектом межпредсердной перегородки и аномалией Эбштейна. На основании этого факта данные пациенты нуждаются в динамическом наблюдении и эхокардиографическом контроле в течение всей жизни.

При проведении оперативного вмешательства на структурах сердца и коронарных артериях необходимо учитывать, что данные манипуляции часто провоцируют пароксизм фибрилляции предсердий. Появление признаков нарушения ритма в данной ситуации возникает как в послеоперационном периоде, так и непосредственно во время проведения оперативного пособия. В основу патогенеза фибрилляции положена повышенная активность симпатико-адреналовой системы, острая гипоксия миокарда и повреждение перикарда.

К экстракардиальным причинам возникновения фибрилляции предсердий относится хронический алкоголизм и заболеваний щитовидной железы с гипертиреоидным синдромом. В первой ситуации возникновение фибрилляции провоцируется острой интоксикацией или алкогольной кардиомиопатией, так как этиловый спирт оказывает ингибирующее действие на проводимость по предсердиям. При гипертиреозе фибрилляция предсердий возникает в результате потенцирования воздействия катехоламинов на процесс возбудимости предсердий. Манифестный гипертиреоз, как провокатор фибрилляции предсердий, наблюдается в пожилом возрасте и лишь в 25% сопровождается выраженными аритмическими проявлениями.

Электрофизиологический механизм развития фибрилляции предсердий заключается в образовании нескольких волн риэнтри по предсердиям, отличающихся неустойчивым характером, в результате чего они способны делиться на дочерние волны. Таким образом, сочетание увеличения размеров предсердий с малой длиной волн риэнтри является главным условием для развития фибрилляции предсердий.

В связи с тем, что фибрилляция предсердий в большинстве случаев сопровождается гиперкоагуляционными изменениями плазмы крови и активацией тромбоцитарных клеток, данная патология является провокатором образования внутрисердечных тромбов, которые впоследствии могут провоцировать тромбоэмболические осложнения.

Симптомы фибрилляции предсердий

Предварительный диагноз «фибрилляция предсердий» опытный кардиолог может установить при первичном контакте с пациентом, основываясь на данных анамнеза и объективного обследования больного. Но следует учитывать, что в некоторых ситуациях фибрилляция предсердий не сопровождается выраженными клиническими симптомами и обнаружение ее приходится на момент электрокардиографического обследования человека. Однако выраженность клинических проявлений при фибрилляции предсердий вовсе не зависит от степени учащения частоты сердечных сокращений и дисфункции сокращения желудочков, вызванной основным заболеванием.

Дебютом заболевания считается появление у пациента чувства учащенного сердцебиения, одышки, головокружения, слабости и появление их возможно при любых других патологиях, не сопровождающихся нарушением ритма сердечной деятельности. К категории редко встречающихся проявлений фибрилляции предсердий относится кратковременное нарушение сознание и типичные приступы стенокардитического болевого синдрома.

В результате увеличения синтезирования натрийуретического гормона и повышения тонуса симпатико-адреналовой системы большинство пациентов отмечают появление такого патогномоничного симптома, как полиурия.

Большая часть пациентов с фибрилляцией предсердий отмечают острый внезапный дебют клинических проявлений на фоне полного благополучия и только в редких случаях связывают данные изменения с чрезмерным употреблением алкоголя, кофе, стрессовым влиянием и избыточной физической активностью.

Клиническое объективное обследование пациента сопровождается обнаружением нерегулярности пульса и значительное колебание цифр артериального давления. Пульс при фибрилляции предсердий в большинстве случаев учащенный и только при имеющейся слабости синоатриального узла отмечается брадикардия. Аускультативным признаком фибрилляции предсердий является появление хлопающего первого тона неодинаковой звучности.

Формы фибрилляции предсердий

В основу разделения фибрилляции предсердий на клинические формы положен принцип длительности ее течения и время исчезновения не только клинических, но и электрокардиографических признаков. Кардиологи в мировой практике используют единую классификацию, согласно которой выделяют несколько форм фибрилляции предсердий. Подобное разделение имеет значение для определения тактики лечения пациента и выбора целесообразного метода терапии.

Самой благоприятной для жизни пациента формой фибрилляции предсердий считается «пароксизмальная», при которой имеющиеся клинические проявления самостоятельно нивелируются не позднее 7-ми суток. Данный вариант фибрилляции характеризуется непостоянством клинических симптомов, которые могут появляться и самостоятельно купироваться несколько раз на протяжении суток.

В ситуации, когда клинические и электрокардиографические показатели фибрилляции предсердий сохраняются более чем 7 суток, кардиологи устанавливают диагноз «персистирующей» формы фибрилляции предсердий, и прибегают к медикаментозному методу коррекции нарушения сердечного ритма.

Наиболее тяжелой формой фибрилляции является «постоянная», симптомы которой сохраняются даже при условии применения медикаментозного лечения. Кроме того, фибрилляцию предсердий принято разделять на 3 варианта в зависимости от сопутствующего учащения или же урежения частоты сокращений сердца.

Пароксизмальная фибрилляция предсердий

Пароксизмальная фибрилляция предсердий относится к разряду самых распространенных типов нарушения ритма сердечной деятельности, и возникновение ее зависит от нарушения нормального функционирования синусового узла с последующим хаотичным сокращением кардиомиоцитов в учащенном режиме. Данные изменения затрагивают все структуры системы кровообращения и приводят к кардиогемодинамическим нарушениям различной степени выраженности. Наиболее благоприятным вариантом пароксизмальной фибрилляции предсердий является нормосистолический, при котором не отмечается значительного изменения частоты сокращения сердца.

В ситуации, когда пароксизм фибрилляции предсердий характеризуется несколькими эпизодами, речь идет о таком понятии как «рецидивирование». В молодом возрасте часто не удается достоверно установить момент приступа фибрилляции с каким-либо этиологическим фактором, поэтому в такой ситуации устанавливают заключение «идиопатическая пароксизмальная фибрилляция предсердий». У лиц пожилого возраста в большинстве случаев удается распознать провоцирующий фактор возникновения пароксизма (ишемическое повреждение миокарда, повышение внутриполостного давления в левом предсердии, патология клапанного аппарата сердца, различные формы кардиомиопатии).

Большинство специалистов в области кардиологии утверждают, что выраженность клинических проявлений при пароксизме фибрилляции предсердий имеет четкую зависимость от изменений частоты сокращений сердца, и в ситуации, когда этот показатель не изменяется, пациент совершенно не ощущает изменений состояния своего здоровья. Если же у больного при пароксизме фибрилляции предсердий отмечается значительное учащение частоты сердечных сокращений, развивается классический клинический симптомокомплекс, заключающийся во внезапном появлении ощущения учащенного сердцебиения, чувства перебоя работы сердца, затруднения дыхания и нарастающей одышки, которая патогномонично усиливается в положении лежа на спине, выраженной потливости и внутренней тревоги.

Обратная ситуация, когда пароксизм фибрилляции предсердий возникает на фоне значительного урежения частоты сердечных сокращений, у пациента проявляются все признаки гипоксии (утрата сознания, отсутствие пульса и дыхательной активности). Данное состояние для пациента является критическим и нуждается в немедленном проведении полного комплекса реанимационных мероприятий. При данном варианте течения пароксизмальной фибрилляции предсердий значительно возрастает риск возникновения угрожающих жизни пациента состояний (кардиогенный шок, острая дыхательная недостаточность, остановка сердечной деятельности). К отдаленным последствиям даже кратковременного пароксизма фибрилляции предсердий относится активизация процессов тромбообразования, которые впоследствии становятся источниками для эмболических осложнений.

Определение оптимальной тактики лечения пациента с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий зависит в первую очередь от давности наступления приступа. Так, если длительность приступа на момент его установления не превышает границы 48 часов, главной целью лечения является полное восстановления синусового ритма. В ситуации, когда длительность приступа фибрилляции предсердий превышает двое суток, больному рекомендовано проведение чреспищеводной эхокардиоскопии, которая позволяет обнаружить даже минимальные тромботические наслоения и установить возможность немедленного восстановления синусового ритма.

В качестве препарата первой неотложной помощи при впервые возникшем пароксизме фибрилляции предсердий рекомендуется использовать Кордарон в дозе 5 мг/1 кг веса пациента разведенном в 5% растворе глюкозы в объеме 250 мл внутривенно-капельно, так как данный препарат оказывает благоприятное влияние на нормализацию сердечны сокращений в кратчайшие сроки в сочетании с минимальными побочными реакциями. На догоспитальном этапе наиболее оптимальным препаратом для купирования приступа пароксизмальной фибрилляции предсердий является Пропанорм в суточной дозе 600 мг перорально.

Диагностика фибрилляции предсердий

Основными диагностическими мероприятиями, позволяющими практически в 100 %случаев установить достоверный диагноз «фибрилляция предсердий» являются эхокардиоскопия и электрокардиографическое исследование. Однако для определения тактики ведения и целесообразной схемы лечения пациента с данной формой аритмии необходимо обнаружить причину ее возникновения, для чего пациенту рекомендовано пройти полный скрининговый мониторинг (коронарография, нагрузочные медикаментозные тесты, лабораторная диагностика состояния щитовидной железы и другие).

Фибрилляция предсердий на ЭКГ — пленке имеет характерные патогномоничные черты, позволяющие правильно установить не только факт наличия фибрилляции, но и определить ее клиническую форму. К основным ЭКГ – критериям при фибрилляции предсердий относятся: появление беспорядочных волн фибрилляции частотой до 600 в минуту различной амплитуды и длительности при полном отсутствии зубца Р во всех отведениях, регистрация различных интервалов R-R, свидетельствующих о нарушении ритма сокращения желудочков, электрическая альтернация, заключающаяся в появлении колебаний амплитуды комплекса QRS и полным отсутствием изменений его формы.

При проведении ЭКГ – исследовании возможно обнаружение косвенных признаков очаговых нарушений миокарда ишемической природы, которые позволяют установить причину развития фибрилляции предсердий.

Качественно проведенная эхокардиография должна содержать данные о сократительной способности миокарда левого желудочка, состоянии клапанного аппарата сердца, наличии тромботических внутрипросветных наслоений.

Лечение фибрилляции предсердий

В настоящее время всемирной ассоциацией кардиологов был разработан и применяется единый алгоритм лечебных мероприятий направленных на купирование фибрилляции предсердий. Все методы терапии фибрилляции предсердий применяются либо с целью уменьшения клинических симптомов, либо в качестве профилактики возможных осложнений, угрожающих жизни пациента.

Не во всех ситуациях целесообразно добиваться полного восстановления нормального синусового ритма, а достаточно лишь обеспечения оптимального показателя частоты сердечных сокращений. Восстановив синусовый ритм, можно добиться полного устранения проявлений аритмии и вызванных ею гемодинамических нарушений, а также значительно улучшить жизнь пациента.

При оптимизации частоты сердечных сокращений с сохранностью признаков фибрилляции значительно вырастает риск тромбоэмболических нарушений, поэтому данная категория пациентов нуждается в применении длительного курса антикоагулянтной терапии. Оптимальным показателем частоты сердечных сокращений у категории пациентов с постоянным вариантом фибрилляции предсердий считается 90 ударов в минуту, а показатель среднесуточной частоты сердечных сокращений, регистрируемый при проведении холтеровского мониторирования, не должен превышать отметку 80 ударов в 1 минуту.

В ситуации, когда у пациента полностью отсутствуют клинические проявления фибрилляции и нарушения гемодинамики, следует прибегать к выжидательной тактике в течение 72 часов, так как практически в 50% случаев у пациентов наблюдается спонтанное нивелирование признаков нарушения ритма сердечной деятельности. Если же у пациента наблюдается сохранение признаков фибрилляции предсердий, восстановлению постоянного синусового ритма способствует назначение средств антиаритмической терапии и электрической кардиоверсии. Кроме того пациенты, у которых наблюдается персистирующая фибрилляция предсердий, нуждаются в оптимальном снижении частоты сердечных сокращений до начала применения средств антиаритмического лечения (Дигоксин по 0,25 мг внутривенно через каждые 2 часа до достижения максимально возможной дозы 1,5 мг, Амиодарон перорально в суточной дозе 800 мг, Пропранолол внутривенно в расчетной дозе 0,15 мг/1 кг веса пациента, Верапамил внутривенно в дозе 0,15 мг/1 кг веса больного). Таким образом, к полному стабильному восстановлению синусового ритма следует приступать только по достижению адекватного снижения частоты сердечных сокращений.

Шансы полного восстановления стабильного синусового ритма у пациента, у которого имеется постоянная фибрилляция предсердий в сочетании с тяжелой формой митрального стеноза, минимальны. В то же самое время у большого процента пациентов в остром периоде фибрилляции удается добиться полного восстановления синусового ритма методом медикаментозной или электроимпульсной кардиоверсии.

Для пациентов, не имеющих значительных структурных повреждений миокарда и клапанного аппарата сердца препаратами выбора для проведения медикаментозной кардиоверсии являются Хинидин (суточная нагрузочная доза 300 мг) и Пропафенон (внутривенно струйно в дозе 1 мг/1 кг веса пациента), а при условии отсутствия положительного результата данные препараты следует заменить на Амиодарон (нагрузочная суточная доза составляет 800 мг) или Прокаинамид (внутривенно-капельно в дозе 5 мг/1 кг веса пациента).

Пациентам с фибрилляцией предсердий на фоне застойной сердечной недостаточности целесообразно осуществлять кардиоверсию Амиодароном, так как данный препарат не только снижает частоту сердечных сокращений, но и обладает минимальным инотропным действием. Ля лечения больных с персистирующим вариантом фибрилляции предсердий следует отдавать предпочтение Пропафенону.

Электрическая кардиоверсия при фибрилляции предсердий может проводиться в ургентном и плановом порядке. Показанием к неотложному применению электроимпульсной терапии является факт наличия пароксизма фибрилляции предсердий сочетающегося с острым коронарным синдромом, гипертензивным кризом, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Методом электрической кардиоверсии можно одновременно добиться нескольких положительных результатов: улучшить показатели кардиогемодинамики, уменьшить проявления сердечной недостаточности. Однако не стоит забывать о возможных осложнениях данной методики, заключающихся в появлении признаков эмболии, желудочковой тахикардии, артериальной гипотензии и острой левожелудочковой недостаточности.

Абсолютными показаниями для применения электрической кардиоверсии в плановом порядке считаются следующие критерии: полное отсутствие эффективности от применения медикаментозных препаратов, индивидуальная непереносимость или наличие противопоказаний к использованию того или иного компонента противоаритмической терапии, стойкое прогрессирование признаков сердечной недостаточности, наличие данных об удачных эпизодах кардиоверсии в анамнезе пациента.

Как любая лечебная манипуляция, метод электрической кардиоверсии имеет ряд противопоказаний к применению (хроническая интоксикация препаратами группы сердечных гликозидов, стойкая гипокалиемия, инфекционная группа заболеваний в период обострения, декомпенсированная сердечно-сосудистая недостаточность). Перед применением процедуры электрической кардиоверсии необходимо осуществить подготовку пациента, заключающуюся в полной отмене диуретических средств и сердечных гликозидов не менее чем за 5 суток, осуществлении коррекции имеющихся электролитных нарушений, применении антиаритмических лекарственных средств в насыщающих дозах, проведении антикоагулянтной терапии и премедикации непосредственно перед процедурой.

В эпоху прогрессирования технологий в области кардиохирургии создаются условия для проведения эффективного хирургического устранения фибрилляции предсердий, заключающееся в создании дополнительных препятствий для волн риэнтри в миокарде предсердий и препятствии фибрилляции. Данная методика позволяет эффективно восстанавливать и сохранять синусовый ритм не только при пароксизмальном, но и постоянном варианте фибрилляции предсердий. Недостатком хирургического лечения является необходимость в проведении электрокардиостимуляции в отдаленном реабилитационном послеоперационном периоде. В настоящее время оперативное лечение фибрилляции предсердий в изолированном виде осуществляется крайне редко и в большинстве случаев сочетается с хирургической коррекцией клапанных пороков сердца.

Профилактика фибрилляции предсердий

После того как у пациента будут наблюдаться все признаки восстановления нормального синусового ритма, следует назначать поддерживающую антиаритмическую терапию, в большей степени для профилактики следующего пароксизма фибрилляции. С этой целью отлично справляются препараты группы Пропафенона, позволяющие в 50% случаев сохранять синусовый ритм в течение одного года. Абсолютными противопоказаниями к применению этого препарата являются постинфарктный период и дисфункция левого желудочка. Однако последние рандомизированные исследования в области применения антиаритмических препаратов и их положительного влияния на предотвращение рецидива заболевания доказывают наибольшую эффективность Амиодарона, который лишен большинства побочных реакций и может применяться длительный период времени в поддерживающей дозировке.

Медикаментозная профилактика при фибрилляции предсердий применяется только в случае повышенного риска возникновения рецидива, ухудшающего состояние пациента. После первого эпизода идиопатической пароксизмальной фибрилляции предсердий нет показаний для назначения медикаментозных антиаритмических средств в качестве профилактического мероприятия и достаточно соблюдения режима ограничения провоцирующих факторов. В случае, когда причиной фибрилляции является какая-либо хроническая патология, профилактика ее рецидива будет заключаться в применении средств этиотропной терапии.

Главным способом немедикаментозной профилактики с доказанной положительной эффективностью считается катетерная линейная абляция предсердно-желудочкового узла, механизм действия которой заключается в создании дополнительных барьеров, препятствующих распространению волн возбуждения. Согласно статистическим данным эта методика позволяет 40% пациентам обойтись без применения медикаментозной профилактики рецидива фибрилляции.

Профилактические мероприятия при фибрилляции предсердий должны быть направлены не только на предупреждение рецидива заболевании, но и на снижение риска возникновения осложнений, среди которых лидирующее положение занимает тромбоэмболизация сосудов головного мозга. В качестве основной профилактической схемы лечения в этой ситуации выступает адекватная антикоагулянтная терапия, которую обязательно необходимо применять для пациентов с митральными пороками, гипертонической болезнью, наличии инфаркта миокарда и эпизодов ишемической атаки головного мозга в анамнезе. Препаратом выбора для проведения профилактики тромбоэмболических осложнений является Ацетилсалициловая кислота в среднесуточной дозе 365 мг перорально.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Фибрилляция предсердий, желудочков — причины, симптомы, лечение

Фибрилляция – это несогласованное сокращение мышечных волокон сердца, в результате чего кровь из одного отдела не может полностью перейти в другой.

Фибрилляция желудочков является наиболее частой причиной смерти в мире, а фибрилляция предсердий – одной из самых распространенных форм аритмии.

Сердце представляет собой мышечный полый орган, разделенный на 4 камеры – 2 предсердия, куда кровь приходит из организма и легких; и 2 желудочка, куда кровь поступает при сокращении предсердий, и откуда она выбрасывается в сосуды – аорту и легочную артерию.

Критичной для организма является фибрилляция желудочков – так как в этом случае полностью останавливается кровообращение, а без реанимационных мероприятий наступает гипоксия всех тканей и смерть.

Фибрилляция предсердий может служить причиной летального исхода, но не полной остановки сердца – так как кровь в желудочки поступает и без сокращения предсердий, хотя и в очень малом количестве.

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

Фибрилляцию предсердий принято называть трепетанием или мерцанием – по внешнему виду на УЗИ. При этом трепетание предсердий соответствует брадисистолической и нормосистолической фибрилляции – то есть сопровождающейся сниженным или нормальным сердечным ритмом. Мерцание предсердий характерно для тахисистолической фибрилляции – с ускоренным сердечным ритмом.

Причины мерцательной аритмии

Структурные заболевания и пороки сердца – ишемическая болезнь, атеросклероз коронарных артерий, недостаточность клапанов.
Нарушения электрической проводимости сердца – патологии синусового и предсердно-желудочкового узлов, где формируются сердечные импульсы.
Длительный стресс и гормональные нарушения, в частности гипер- и гипотиреоз, болезни надпочечников.
Употребление наркотический веществ, как стимулирующих, так и замедляющих сердечный ритм. Это могут быть некоторые медикаменты, а также злоупотребление алкоголем, марихуаной и никотином.

Развитие фибрилляции предсердий

При несогласованном сокращении мышечных волокон предсердий кровь выбрасывается в желудочки в очень малом количестве – только за счет естественного тока жидкости. Оставшаяся кровь в предсердиях может застаиваться, что провоцирует увеличение ее вязкости, а значит – образование тромбов. Желудочки не наполняются, что влияет и на их сократительную способность, развивается общая сердечная недостаточность.

Мерцательная аритмия может быть хронической и приступообразной. Приступ фибрилляции предсердий провоцируется внешним фактором и длится от нескольких минут до 24 часов. В ряде случаев фибрилляция предсердий принимает хроническую форму – при этом симптомы могут быть не так ярко выражены, как во время приступа, но последствия для организма остаются такими же тяжелыми.

Симптомы фибрилляции предсердий

В абсолютном большинстве случаев фибрилляция предсердий сопровождается нарушением ритма сердечных сокращений, при этом он может как замедляться или ускоряться, так и сохранять нормальную скорость.

Предсердия могут пропускать фазу расслабления – диастолу – из-за того, что не усевают вытолкнуть всю кровь; сокращения остаются неглубокими и неэффективными, часто плохо прослушиваются. Сами пациенты могут отмечать:

недостаточность пульса – когда сердце сокращается, но пульсация отсутствует, ведь желудочки не выталкивают достаточно крови
цианоз губ, пальцев рук, носогубного треугольника – их посинение из-за недостатка кислорода в тканях
ощущение «перебоев» в сердце
учащение дыхания – как стремление восполнить недостаток кислорода

Осложнения фибрилляции предсердий

Помимо сердечной недостаточности, мерцательная аритмия опасна риском тромбозов, повреждений внутренних артерий сердца, что ведет к ишемической болезни и инфаркту миокарда. При фибрилляции предсердий повышен риск инсульта – кровоизлияния в головной мозг.

Лечение фибрилляции предсердий

Для лечения мерцательной аритмии применяют антиаритмики, противотромбозные средства, успокаивающие препараты. Проводится терапия основного заболевания – причины фибрилляции предсердий, без чего другие методы будут только временными.

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков – это опасное для жизни состояние, а именно полная остановка сердца. Кровь не поступает в аорту и не разносится к органам, наблюдается комплексная гипоксия тканей – кислородное голодание. После 25 минут остановки сердечной деятельности в коре головного мозга из-за гипоксии происходят необратимые изменения, несовместимые с жизнью.

Фибрилляция желудочков сопровождает большинство предсмертных состояний и имеет очень разные причины. Среди них называют:

ишемическую болезнь сердца, при которой повреждается миокард, коронарные артерии, нервные волокна
пороки сердца и клапанов
легочную недостаточность
онкологические заболевания
удар током
прием некоторых препаратов
тяжелые формы аллергии и другие факторы.

Симптомы фибрилляции желудочков

В стационарных условиях фибрилляция желудочков видна на ЭКГ; вне стационара характерными являются следующие признаки:

Потеря сознания
Отсутствие пульса
Расширенные зрачки, не реагирующие на свет
Отсутствие дыхания
Отсутствие сердечных тонов
Цианоз конечностей и носогубного треугольника

Лечение фибрилляции желудочков

Лечение фибрилляции желудочков – это реанимационные мероприятия:

дефибрилляция – воздействие на область сердца электрическими импульсами, самый эффективный на сегодня метод
непрямой массаж сердца, имитирующий ритм сокращений, в сочетании с искусственной вентиляцией легких
введение эпинефрина, стимулирующего сердечную деятельность

После успешной дефибрилляции необходимо оценить последствия остановки сердца – объем повреждения сердечной мышцы (миокарда), степень гипоксии нервной ткани.

Не менее важной является профилактика инфаркта миокарда и фибрилляции желудочков у пациентов в группе риска – с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, а также у тех, кто уже переносил остановку сердца. Таким людям необходимо проходить регулярные осмотры у кардиолога, при подозрениях на ухудшение состояния сразу обращаться к лечащему врачу. При сильно нарушенной проводимости сердца сегодня есть возможность вживления дефибриллятора, проводятся операции по трансплантации сердца.

Фибрилляция предсердий с аберрантным проведением

Фибрилляция предсердий (ФП) характеризуется абсолютно нерегулярным ритмом желудочков и отсутствием зубцов Р. Она может быть пароксизмальной, персистирующей или перманентной (в русскоязычной литературе в отношении перманентной ФП чаще используются термины «постоянная» или «хроническая»). Причинами могут служить артериальная гипертензия, ИМ, кардиомиопатия, клапанные пороки сердца, гипертиреоз, СССУ и употребление алкоголя. Нередко аритмия бывает идиопатической. Ее распространенность увеличивается с возрастом, вероятность ее возникновения на протяжении жизни составляет 26%.
Необходим индивидуальный подход к лечению с учетом этиологических факторов, клинических проявлений и рисков самой аритмии. Хотя в большинстве случаев при помощи кардиоверсии удается восстановить синусовый ритм, достаточно часто аритмия рецидивирует. Можно купировать и/или предотвратить рецидив ФП, используя флекаинид, амио-дарон и соталол, но не дигоксин. Частоту сокращений желудочков при ФП можно контролировать, используя блокаторы кальциевых каналов или БАБ; применения дигоксина может быть недостаточно для контроля ритма, особенно во время физических нагрузок.
Стратификация риска системных эмболии при помощи шкалы CHA2DS2VASc позволяет выбрать способ профилактики этих осложнений при неклапанной ФП: прием аспирина, непрямых антикоагулянтов (например, варфарина или дабигатрана) или выполнение вмешательства для окклюзии ушка левого предсердия (ЛП) при помощи специального устройства.
Типичные волны f и абсолютно нерегулярный ритм желудочков при фибрилляции предсердий (ФП).
Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее часто встречающейся аритмией. Действительно, вследствие увеличения ожидаемой продолжительности жизни как в популяции в целом, так и среди пациентов с заболеваниями сердца распространенность ее постоянно увеличивается.
Важно хорошо знать различные причины и клинические проявления аритмии и понимать, что тактика лечения должна быть индивидуальной в зависимости от этиологии, ассоциированного с аритмией риска и имеющихся симптомов.
При фибрилляции предсердий (ФП) предсердия активируются с частотой от 350 до 600 имп./мин. Аритмия обусловлена существованием многочисленных волн возбуждения, циркулирующих в случайных направлениях в пределах миокарда предсердий. Очень высокая частота электрической активности приводит к утрате эффективной механической систолы предсердий.
1) Активность предсердий при фибрилляции предсердий. Высокочастотная и хаотическая электрическая активность предсердий во время ФП приводит к появлению очень частых, низкоамплитудных и нерегулярных волн f. Амплитуда этих волн варьирует у различных пациентов и в разных отведениях ЭКГ: в некоторых отведениях волны f могут быть незаметны, тогда как в других отведениях (особенно в отведении V1) они могут быть настолько выраженными, что можно предположить наличие ТП, хотя предсердная активность имеет более высокую частоту, чем это обычно бывает при трепетании. Зубцы Р, естественно, отсутствуют.
2) Атриовентрикулярное проведение при фибрилляции предсердий. К счастью, АВ-узел не способен провести все импульсы предсердий на желудочки: если бы это было возможно, в результате развилась бы ФЖ! Некоторые импульсы полностью блокируются, другие лишь частично проникают в АВ-узел и поэтому не возбуждают желудочки, но могут блокировать или задерживать прохождение последующих импульсов. Этот процесс «скрытого проведения» отвечает за нерегулярный ритм желудочков, который является отличительным признаком этой аритмии.
Отсутствие зубцов Р (даже при отсутствии заметных волн f) и нерегулярный ритм желудочков указывают на наличие ФП. ФП с высокой частотой желудочковых сокращений нередко не диагностируется. Ошибки можно избежать, если помнить, что характерной чертой аритмии является нерегулярность ритма желудочков. Однако если на фоне ФП развивается полная АВ-блокада, то ритм желудочков, конечно, становится замедленным и регулярным. Частота сокращений желудочков при ФП зависит от проводящей способности АВ-узла, на который, в свою очередь, влияет вегетативная нервная система.

Фибрилляция предсердий (ФП): волны f отчетливо проявляются в отведении V1, едва заметны в отведении II и не видны в отведении V5.
АВ-проводимость возрастает при увеличении симпатической активности и подавляется при повышении тонуса блуждающего нерва. Обычно в периоды активности пациента частота сокращений желудочков высока (до 200 уд./мин), а в покое или во время сна снижается.
Абсолютно нерегулярный ритм желудочков указывает на наличие ФП независимо от того, насколько мала или велика частота сокращений желудочков.
3) Внутрижелудочковое проведение. Желудочковые комплексы при ФП имеют нормальную продолжительность, за исключением случаев блокады ножки пучка Гиса, синдрома WPW или аберрантного внутрижелудочкового проведения, т.е. частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса.
Аберрантное внутрижелудочковое проведение. Аберрантное проведение является результатом разной продолжительности периода восстановления (т.е. периода выхода из состояния рефрактерности) в двух ножках пучка Гиса. Ранний предсердный импульс может достигать желудочков в тот момент, когда одна из ножек пучка Гиса еще рефрактерна к активации после предыдущего сердечного цикла, а другая уже способна к проведению.

Фибрилляция предсердий (ФП) с высокой частотой ответа желудочков (ЧСС 180 уд./мин). Ритм желудочков абсолютно нерегулярный. Волны f четко не видны.
В результате желудочковый комплекс будет иметь конфигурацию, характерную для блокады соответствующей ножки пучка Гиса. Поскольку правая ножка, как правило, обладает более длительным рефрактерным периодом, аберрантное проведение обычно приводит к блокаде ПНПГ. Продолжительность рефрактерного периода ножек пучка Гиса зависит от длительности предыдущего сердечного цикла. Поэтому аберрация проведения с большей вероятностью будет наблюдаться, когда короткий цикл следует за длинным («феномен Ашмана»). Иногда серия аберрантных комплексов может ошибочно интерпретироваться как пароксизмальная желудочковая тахикардия.
Однако при этом даже если частота желудочковых сокращений будет весьма высокой, можно выявить отчетливую нерегулярность сердечного цикла; кроме того, правомочен вопрос: почему во время ФП должны быть «пробежки» другой аритмии?
Возникновение фибрилляции предсердий. ФП обычно инициируется предсердной экстрасистолой. Иногда в фибрилляцию трансформируется ТП или АВРТ.

Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с полной АВ-блокадой. Ритм желудочков регулярный, ЧСС 39 уд./мин.
ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:
— Предсердная активность:
Зубцы Р отсутствуют
Обычно хотя бы в некоторых отведениях видны волны f
— Желудочковая активность:
Абсолютно нерегулярная
Продолжительность QRS нормальная при условии отсутствия постоянной или частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса

Примеры мерцания предсердий:
а Нормоаритмическая форма мерцания предсердий. Частота сокращений желудочков равна примерно 80 в минуту. ИБС. Нечетко видны волны мерцания.
b Тахиаритмическая форма мерцания предсердий при ИБС. Желудочки сокращаются с частотой 150 в минуту. Мерцание на ЭКГ не видно.
с Брадиаритмическая форма мерцания предсердий у больного с митральной недостаточностью. Желудочки сокращаются с частотой примерно 35 в минуту. На ЭКГ видны волны мерцания.

Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с блокадой ЛНПГ. Ритм желудочков абсолютно нерегулярный.

Фибрилляция предсердий (ФП). После 7 нормально проведенных желудочковых комплексов можно видеть 2 комплекса с конфигурацией блокады ПНПГ (верхняя кривая зарегистрирована в отведении V1).

Предсердная экстрасистола, «наложившаяся» на зубец Т 3-го синусового комплекса, инициирует фибрилляцию предсердий (ФП). 2-й и 3-й комплексы во время ФП проведены на желудочки с аберрацией.

http://meduniver.com/Medical/cardiologia/ekg_pri_fibrilliacii_predserdii.html

Блог по ЭКГ

Это мой конспект по ЭКГ. Стараюсь описывать здесь интересные случаи и наблюдения, которые плохо описаны в пособиях по ЭКГ, а также привожу результаты недавних исследований, связанных с ЭКГ. Сайт не является пособием по изучению основ, дублировать содержимое учебников, считаю, смысла нет. Вопросы и пожелания на ящик: [email protected]

Блог по ЭКГ

пятница, 24 июня 2016 г.

Аберрантное проведение на желудочки

Термин \»аберрантное проведение\» на желудочки применяется к изменениям комплекса QRS суправентрикулярно проведенного импульса в результате проведения его в периоды физиологической рефрактерности и/или депрессии проводимости.
Механизмы аберрантного проведения при изменении длины цикла:

1) Преждевременное прибытие суправентрикулярного импульса до полного восстановления
правой ножки пучка Гиса
2) Неравномерная и неадекватная рефрактерность проводящей ткани с локальными задержками проведения
3) Удлинение потенциала действия по отношению к предыдущему более длинному циклу (феномен Ашмана)
4) Неудачное восстановление трансмембранной концентрации электролитов во время релаксации и дилатации желудочков
5) Временная неспособность укорочения рефрактерного периода в ответ на учащение сердечных сокращений
6) Уменьшение \»взлета\» потенциала действия в момент начала диастолической деполяризации
7) Скрытое транссептальное проведение
8) Диффузная депрессия внутрижелудочковой проводимости в проводящем и сократительном миокарде.

Возникновение блокады левой ножки пучка Гиса при увеличении ЧСС встречается редко и почти всегда связано с ишемией миокарда.
Появление полной блокады ЛНПГ при ЧСС >= 125 уд/мин в значительной мере связано с нормальными коронарными артериями.

Блокада IV фазы.
Эта форма аберрации связана с постепенной потерей трансмембранного потенциала покоя в течение длительной диастолы с возбуждением при менее отрицательном пороговом потенциале. Во время долгой паузы волокна системы Гиса-Пуркинье начинают спонтанно деполяризоваться в стремлении достичь порогового потенциала. К тому времени, как запоздавший синусовый импульс достигает желудочков, волокна Гиса-Пуркинье имеют достаточно отрицательный негативный для распространения.

Хотя большинство наджелудочковых экстрасистол проводятся на желудочки нормально (с узкими комплексами QRS), это происходит не всегда. Вместо этого, в зависимости от того, насколько рано экстрасистолы пришли в сердечный цикл, они могут либо заблокироваться (блокированные наджелудочковые экстрасистолы, за счет попадания в абсолютный рефрактерный период АВ-узла или обеих ножек пучка Гиса), либо частично провестись на одну из ножек пучка Гиса.

Длительность рефрактерного периода зависит от частоты сердечных сокращений.
Длительность потенциала действия, а значит и рефрактерного периода зависит интервала R-R предыдущего цикла (короткий потенциал действия связан с коротким предшествующим R-R, длительный потенциал действия связан с длинным предшествующим R-R).

Если короткий цикл R-R следует за длительным циклом R-R, происходит аберрация проведения.

Паттерн блокады ПНПГ является более распространенным, чем паттерн блокады ЛНПГ из-за чем большей длительности рефрактерного периода правой ножки пучка Гиса.

Критическая частота проведения ножки пучка Гиса.
Определяется как частота ритма, при которой блокада ножки пучка Гиса развивается во время ускорения или исчезает во время замедления ритма (подобие точки Венкебаха для АВ-проведения).
При быстром ритме рефрактерные периоды в ножках пучка Гиса укорачиваются и восстановление нормальной проводимости происходит при бОльшей частоте, чем при которой появилась блокада.

Определяется как проявление скрытой проводимости в системе ножек пучка Гиса, не приводящее в последующему распространению импульса.
Скрытое проведение импульса не проявляет себя на ЭКГ, но оказывает влияние на следующий за ним сердечный цикл.

Типичным примером скрытого проведения является вставочная желудочковая экстрасистола во время нормального синусового ритма; желудочковая экстрасистола не вызывает возбуждения предсердий, так как импульс от желудочков ретроградно не полностью проникает в АВ-узел. Однако эта стимуляция АВ-узла (которая не видна на ЭКГ, следовательно, \»скрытая\») приводит к задержке последующей АВ-проводимости, следовательно, интервал PR после желудочковой экстрасистолы будет удлиненным.

Скрытое проведение участвует в реализации реентри (например, \»нормализация\» интервала PR при манифестирующем феномене WPW перед пароксизмом ортодромной тахикардии — скрытое проведение по ДПП с его антероградной блокадой приводит к разрешению ретроградного проведения по ДПП в цикле реентри).
Еще один вариант скрытой проводимости (в этом случае в АВ-узле) наблюдается при трепетании предсердий. В результате высокой частоты сокращений предсердий, некоторые из них не могут пройти через АВ-узел, при этом позволяя проникнуть в него следующим предсердным импульсам.

С этим феноменом отчасти связано парадоксальное учащение желудочкового ответа после введения антиаритмических препаратов IA и IС классов. Обычная частота сокращений предсердий при трепетании предсердий составляет 250-350 ударов в минуту. Рефрактерный период АВ-узла оказывается достаточно длительным для такой частоты стимуляции и происходит блокада по крайней мере каждого второго импульса от предсердий. Антиаритмические препараты IA и IC классов могут замедлять частоту сокращений предсердии и улучшать проведение через AV-узел (за счет ваголитического эффекта), приводя к проведению импульсов от предсердий на желудочки 1:1.

Некоторые признаки, отличающие желудочковую тахикардию от наджелудочковой с аберрантным проведением описаны в статье Специальные критерии желудочковой тахикардии.
Примеры аберрантного проведения.

http://areatu.blogspot.com/2016/06/aberrancy.html

Фибрилляция предсердий: что это такое, лечение, диагностика, симптомы, признаки, причины

В первую очередь у пациента определяют симптоматику.

Что такое фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) — устойчивая аритмия. ФП характеризуется наличием множественных взаимодействующих между собой петель re-entry по всей поверхности предсердий. Эпизоды ФП часто провоцируются залпом из эктопических ударов, которые исходят из проводящей ткани в области лёгочных вен или из поражённой ткани предсердий. ФП становится более устойчивой при дилатации предсердий или при замедлении проведения по ним (этот вариант встречается при множестве различных заболеваний сердца). Во время эпизодов ФП предсердия сокращаются быстро, но не одновременно и неэффективно. Желудочки активируются нерегулярно с частотой, определяемой АВ-узлом. Это даёт характерный «нерегулярно нерегулярный» пульс. На ЭКГ видны нормальные, но нерегулярные комплексы QRS, зубцов Р нет, но заметны нерегулярные волны фибрилляции.
ФП можно классифицировать как пароксизмальную (интермиттирующая, эпизоды проходят сами по себе), персистирующую (длительные эпизоды могут завершаться электрической или химической кардиоверсией) и постоянную. При впервые развившейся ФП нельзя узнать, что за вид ФП у больного. К сожалению, у многих больных пароксизмальная ФП представляет собой часть какого-либо заболевания, которое провоцирует развитие ФП, и в итоге развивается постоянная форма ФП.
ФП может быть первым проявлением различных заболеваний сердца. Алкоголь, гипертиреоз и болезни грудной клетки — частые причины ФП, однако наблюдают одновременное существование множественных факторов риска, например комбинацию алкоголя, артериальной гипертонии и ИБС.
При ФП может наблюдаться тремор, одышка и усталость. У больных с плохой сократительной функцией желудочков или поражением клапана ФП может спровоцировать или усугубить сердечную недостаточность из-за потери функционирования предсердий и потери контроля ритма. Боль в груди часто развивается при ИБС. Однако ФП часто полностью бессимптомна, и её обнаруживают при рутинном проведении ЭКГ.
ФП часто ассоциируется с двукратным ростом смертности и значительной заболеваемостью, которые связаны с уже имеющимся заболеванием сердца и наличием риска церебральной эмболии. Осторожное исследование, стратификация риска и терапия могут значительно улучшить прогноз.

Симптомы и признаки фибрилляции предсердий

Ощущение перебоев в сердце, боль в груди, затруднение дыхания, коллапс, гипотензия. Иногда фибрилляция предсердий протекает с эмболическими осложнениями (инсульт, эмболия в периферические сосуды) или протекает бессимптомно. Наблюдается у 10-15% больных с ОИМ.
Выясняют наличие предрасполагающих факторов.
Стараются установить длительность течения фибрилляции предсердий, что определяет выбор лечения.

Лабораторно-инструментальные исследования

Направлены на выяснение причины возникновения фибрилляции предсердий и предшествующих заболеваний сердца. Всем пациентам необходимо выполнить следующие исследования:

Электрокардиография. Расширение комппекса 0RS вспедствив аберрантного проведения и изменение сегмента ST могут быть следствием высокой ЧСС, назначения дигоксина, предшествующего заболевания сердца.
Рентгенография. Кардиомегалия, отек легких, кальцификация клапанов сердца (распространенный склероз), патологическое образование в грудной полости.
Мочевина и электролиты. Гипокалиемия, биохимические маркёры нарушения функции почек.
Сердечные ферменты. Подозрение на острый инфаркт миокарда. Незначительное повышение после проведения дефибриляции.
Функция щитовидной железы. Фибрилляция предсердий может быть единственным проявлением тиреотоксикоза.
Содержание лекарственных препаратов. Особенно при приеме дигоксина.
Концентрация ионов кальция и магния.
Кислотно-щелочное состояние. При наличии у пациента гипоксии, шока или при подозрении на ацидоз.
Эхокардиографии с, и без, чреспищеводной эхокардиографии. Для оценки функции левого желудочка и состояния клапанов сердца, а также с целью исключения тромбоэмболии ветвей неточной артерии перед проведением мероприятий, направленных на уменьшение ЧСС.

Другие исследования зависят от предполагаемой причины.

http://www.wyli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/fibrillyatsiya-predserdij-lechenie-diagnostika-simptomy.html

Дифференциальная диагностика наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардией

Механизмы аберрантного проведения при наджелудочковой тахикардии: блокада ножек пучка Гиса и, намного реже, синдром ВПУ.

Наджелудочковая тахикардия с блокадой ножек пучка Гиса

При сочетании любой из рассмотренных ранее наджелудочковых тахикардии с блокадой ножек пучка Гиса на электрокардиограмме видны широкие комплексы QRS, как при ЖТ. Например, у больного с синусовой тахикардией, ФП или ТП, пароксизмальной наджелудочковой тахикардией и сопутствующей блокадой ПНПГ или ЛНПГ наблюдают тахикардию с широкими комплексами QRS.
На рис. 20-9, А представлена ФП с быстрым ритмом желудочков в сочетании с блокадой ЛНПГ. На рис. 20-9, Б – пример ЖТ. Эти аритмии трудно различить. Основной признак – нерегулярность ФП в отличие от регулярного ритма при ЖТ. Однако ЖТ также может быть нерегулярной.
Следует помнить, что при наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением блокада ножек пучка Гиса иногда может существовать только во время эпизодов тахикардии. Такую блокаду, связанную с частотой ритма, называют ритмзависимой.

Наджелудочковые тахикардии с преждевременным возбуждением желудочков

Другой механизм развития тахикардии с широкими комплексами QRS – наджелудочковая тахикардия с синдромом ВПУ . У больных с этим синдромом существует ДПП, соединяющий предсердия и желудочки в обход АВ-узла. У них нередко возникает пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с узкими (нормальными) комплексами QRS. Однако иногда, особенно при ФП или ТП, может возникать тахикардия с широкими комплексами QRS из-за проведения по ДПП с очень высокой частотой. Этот вид тахикардии напоминает желудочковую (рис. 20-10).

Синдром ВПУ с ФП следует заподозрить при тахикардии с широкими комплексами QRS с нерегулярностью ритма и очень высокой частотой (короткие интервалы R-R). Продолжительность интервала R-R не более 0,20 с редко бывает при обычной ФП, при этом ритм очень быстрой ЖТ обычно регулярный. Возникновение коротких интервалов R-R связано со способностью ДПП (в отличие от АВ-узла) проводить импульсы чрезвычайно быстро (рис. 20-10, А).
Диагностика синдрома ВПУ с ФП чрезвычайно важна, так как приём сердечных гликозидов может, как ни странно, повысить проводимость по ДПП. В результате возможно увеличение частоты сокращений желудочков с развитием ишемии миокарда, иногда ФЖ. Подобное опасное осложнение также может возникнуть при внутривенном введении верапамила.

Дифференциальная диагностика желудочковой и наджелудочковой тахикардии

Отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой с аберрантным проведением бывает очень сложно.

Отличия желудочковой тахикардии от наджелудочковой с аберрантным проведением

Атриовентрикуляриая диссоциация – состояние, когда импульсы к предсердиям и желудочкам приходят из разных источников (см. раздел «Атриовентрикулярная блокада»). У больных с желудочковой тахикардией также наблюдают АВ-диссоциацию (возбуждение желудочков происходит из эктопического источника с высокой частотой, возбуждение предсердий – из синусового узла). В таких случаях частота зубцов Р более низкая, чем частота широких комплексов QRS (рис. 20-11). Часть зубцов Р может быть скрыта в комплексах QRS, поэтому их трудно различать. К сожалению, лишь изредка при ЖТ на электрокардиограмме ясно видна АВ-диссоциация, поэтому её отсутствие не исключает ЖТ. Однако наличие АВ-диссоциации у больных с широкими комплексами QRS и высокой частотой ритма – диагностический признак ЖТ. Кроме того, при ЖТ с АВ-диссоциацией возможен кратковременный «захват» желудочков импульсом из синусового узла. Возникает комплекс QRS нормальной продолжительности – желудочковый захват или при одновременном поступлении импульсов из синусового узла и желудочков – сливной комплекс (рис. 20-12).

Форма комплексов QRS в отведениях V₁ (V₂) и V₆. Форма комплекса QRS, напоминающая блокаду ПНПГ (rSR\’ в отведении V₁), – признак наджелудочковой тахикардии, а одиночный широкий зубец R (или комплексы qR, QR, RS в этих отведениях) – признак ЖТ (рис. 20-13). Если форма комплекса QRS напоминает блокаду ЛНПГ, то ширина комплекса QRS не менее 0,04 с, начальный зубец R в отведении V,₁ или V₃, комплекс QR в отведении V₆ свидетельствуют о ЖТ.

Продолжительность комплекса QRS. Ширина комплекса QRS более 0,14 с при мор- фологии блокады ПНПГ или более 0,16 с при морфологии блокады ЛНПГ предполагает наличие ЖТ (этот критерий становится сомнительным при приёме препаратов, способствующих расширению комплекса QRS, или при гиперкалиемии).

В таблице 20-3 приведены основные признаки отличия ЖТ от наджелудочковой тахикардии при блокаде ножек пучка Гиса.

Иногда невозможно различить желудочковую и наджелудочковую тахикардию с аберрантным проведением с помощью ЭКГ в 12 отведениях. В таких случаях оценивают клинические признаки. Например, при наличии артериальной гипотензии тахикардию считают желудочковой ( см. табл. 20-1 ).
Однако не у всех больных с желудочковой тахикардией возникает гипотензия. Действительно, у отдельных больных с непароксизмальной желудочковой тахикардией в состоянии покоя выявляют лишь незначительные признаки.
Внутривенное введение верапамила не показано при тахикардии с широкими комплексами QRS до установления точного диагноза.

http://cardiography.ru/bradikardii_i_tahikardii/tahiaritmii/differentsialnaya_diagnostika_nadzheludochkovoy_tahikardii_s_aberrantnyim_provedeniem_i_zheludochkovoy_tahikardiey.html

Первые шаги ведения пациентов с фибрилляцией предсердий

Клинический анамнез

Физикальное обследование

Инструментальные и лабораторные обледования

Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.
В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёг

Что такое фибрилляция предсердий с БВР? (с изображениями)

Фибрилляция предсердий с БВО (быстрый желудочковый ответ) — это нерегулярная электрическая активность в предсердиях сердца, которая приводит к ненормальному сокращению там и в желудочках. Он характеризуется чрезмерно учащенным сердцебиением, но у некоторых пациентов может вызывать или не вызывать симптомы. Существуют разные причины фибрилляции предсердий, которая сама по себе не является заболеванием, а является нарушением кардиостимуляции предсердными клетками.Осложнения включают постепенное рубцевание предсердной мышцы и становятся более вероятными, если проблема становится хронической.

Пластиковый разрез человеческого сердца, на котором видны предсердия (вверху) и желудочки (внизу).

Наиболее распространенная разновидность сердечной аритмии, фибрилляция предсердий с RVR, возникает, когда электрическая активность предсердий неустойчива, вызывая более частые сокращения желудочков и учащая сердцебиение.Нормальное сердцебиение называется синусовым ритмом и измеряется электрокардиограммой (ЭКГ). ЭКГ делит единичный удар сердца на шесть волн, каждая из которых имеет четко определенный порядок и продолжительность. Чрезмерное возбуждение предсердных клеток приводит к тому, что электрические волны становятся пространственно различимыми и меняют свою нормальную форму, в результате чего отображается ЭКГ, уникальная для этого состояния и используемая для его диагностики.

Результаты ЭКГ могут указывать на фибрилляцию предсердий с БВО.

Быстрый желудочковый ответ, сопровождающий некоторые случаи фибрилляции предсердий, возникает, когда клетки сердечной мышцы в предсердиях преодолевают сигналы своего внутреннего водителя ритма, быстро выходя из своего нормального паттерна, активность, которая затем распространяется на желудочки. Электрические сигналы предсердий должны проходить через атриовентрикулярный узел (АВ) сердца, чтобы сокращение сердцебиения продолжалось до желудочковой мышцы.Атриовентрикулярный узел не может передать всю быструю электрическую активность предсердий, поэтому частота сокращений желудочков остается ниже, чем частота предсердий, но все же аномально высокая. Любая желудочковая частота, превышающая 100 ударов в минуту (ударов в минуту), может быть названа быстрой желудочковой реакцией.

Учащенное сердцебиение может привести к перегрузке сердца и вызвать у пациентов одышку и боль в груди.

Учащенное сердцебиение или тахикардия могут вызвать перегрузку сердца, у пациентов может возникнуть одышка или боль в груди. Иногда сообщается о трепетании или трепетании сердца. Однако многие случаи протекают бессимптомно и выявляются только тогда, когда пациенту делают ЭКГ. Эта проблема не является состоянием сама по себе, а является следствием других нарушений здоровья. Заболевания легких, застойная сердечная недостаточность или сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе увеличивают риск возникновения таких осложнений у пациента.

Фибрилляция предсердий — это заболевание, при котором происходит нарушение сердечного ритма.

Фибрилляция предсердий с БВО с большей вероятностью вызовет проблемы со здоровьем, если она перейдет в хроническое состояние, чем если это произойдет только один раз. Поскольку стенки предсердий со временем расширяются, сенсоры системы физиологической обратной связи, которая контролирует кровяное давление, страдают, что может привести к гипертонии.Фиброз предсердий, образование избыточной фиброзной ткани, возникает при длительной фибрилляции предсердий из-за образования рубцов. Кроме того, быстрая реакция желудочков может привести к фибрилляции желудочков, опасному для жизни состоянию, если частота сокращений RVR превышает 300 ударов в минуту.

Тошнота может возникнуть в результате трепетания предсердий.

О мерцательной аритмии | Medtronic

ЧТО ТАКОЕ ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ?

Фибрилляция предсердий, известная как AF или Afib, представляет собой нерегулярную, учащенную частоту сердечных сокращений, которая может вызывать такие симптомы, как учащенное сердцебиение, усталость и одышка. ФП возникает, когда верхние камеры сердца (предсердия) сокращаются. В результате кровь не перекачивается эффективно к остальному телу, вызывая необычно учащенное сердцебиение, дрожь или стук в сердце.

ФП не только может негативно повлиять на качество вашей жизни, но и у людей с ФП в пять-семь раз выше вероятность образования тромбов и инсульта. ¹ К счастью, ФП можно лечить с помощью лекарств, кардиоверсии (хирургической процедуры) или процедуры катетерной абляции.

Посмотреть анимацию о мерцательной аритмии

Если не лечить, ФП как заболевание продолжает прогрессировать. Есть три основных типа AF:

Пароксизмальный (эпизодический) — ФП возникает от нескольких секунд до нескольких дней, а затем прекращается сама по себе
Постоянно — AF будет работать более семи дней и не исправит самостоятельно
Постоянно — AF — это постоянно учащенное, неустойчивое сердцебиение, которое невозможно исправить

Найдите врача, который поможет определить, есть ли у вас ФП.

Симптомы

Некоторые люди испытывают следующие симптомы фибрилляции предсердий:

Ощущение сердца, иногда называемое учащенным сердцебиением, которое может включать нерегулярное, стукнутое или учащенное сердцебиение
Чувство, как бьется сердце
Дискомфорт или боль в груди
Обморок или головокружение
Усталость, одышка или слабость

Посмотрите видео ниже, чтобы узнать больше о фибрилляции предсердий и симптомах, связанных с этим заболеванием.

У вас может не быть симптомов, но у вас все же диагностирована ФП на приеме у врача. Даже без симптомов ФП — серьезное заболевание. Лечение ФП может предотвратить инсульт, утомляемость и сердечную недостаточность.

Найдите специалиста, который определит, являются ли ваши симптомы результатом фибрилляции предсердий.

Причины

Причины ФП часто неясны. В некоторых случаях AF может быть результатом:

Аномалия сердца от рождения
Повреждение структуры сердца в результате сердечного приступа
Проблема сердечного клапана

У людей с нормальным сердцем также может развиться ФП.

Чтобы предотвратить фибрилляцию предсердий, можно контролировать или изменять некоторые факторы риска.

Контролируемые факторы риска
Высокий холестерин Высокое кровяное давление Болезнь сердца Курение Превышение веса Кофеин	Злоупотребление алкоголем Недостаток активности Некоторые лекарства Апноэ во сне
Неконтролируемые факторы риска
Семейная история Пожилой возраст Заболевания сердца с рождения

Диагностика

Выявление мерцательной аритмии и ее количественное определение может оказаться сложной задачей.Ваш врач может использовать один или несколько из следующих тестов, чтобы определить, есть ли у вас фибрилляция предсердий:

Электрокардиограмма (ЭКГ)
Стресс-тест
Устройства длительного контроля

Найдите сегодня специалиста, который поможет определить, есть ли у вас ФП.

Узнайте больше о вариантах лечения ФП, включая катетерную абляцию.

К сожалению, запрошенная страница не найдена

К сожалению, запрошенная страница не найденаДля того, чтобы предоставить вам наилучшие возможности для пользователей, этот сайт использует Javascript.Если вы видите это сообщение, вероятно, в вашем браузере отключена опция Javascript. Для оптимального просмотра этого сайта убедитесь, что в вашем браузере включен Javascript.

Вы знали, что ваш браузер устарел? Чтобы получить наилучшие впечатления от использования нашего веб-сайта, мы рекомендуем вам перейти на более новую версию. Учить больше.

Пожалуйста, попробуйте использовать нашу поисковую систему

Вас также может заинтересовать

Членство

Мы объединяем специалистов в области сердечно-сосудистых заболеваний всех специальностей, ролей и этапов карьеры по всему миру.Узнайте, как присоединиться к мировому кардиологическому сообществу.

Узнать больше

Методические рекомендации

Все соответствующие доказательства, чтобы помочь врачам взвесить преимущества / риски диагностических или терапевтических процедур.

Узнать больше

Образование

Интерактивные и научно обоснованные образовательные ресурсы по общей кардиологии и специальностям для поддержки вашего непрерывного медицинского образования.

Узнать больше

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ. Что такое мерцательная аритмия?

Жить с.Мерцательная аритмия

Жизнь с фибрилляцией предсердий Понимание фибрилляции предсердий Приблизительно 2,7 миллиона американцев живут с фибрилляцией предсердий (ФП). Это делает его наиболее частым нарушением сердечного ритма в

Подробнее

Центр фибрилляции предсердий

Об этом руководстве Мы подготовили это руководство, чтобы помочь вам: узнать о фибрилляции предсердий, управлять фибрилляцией предсердий и снизить риск инсульта, узнать о лекарствах и других вариантах лечения

Подробнее

Что такое аритмия?

Что такое аритмия? У многих людей возникают вопросы о том, что означает слово аритмия, а аритмии бывает трудно понять.Текст ниже должен дать вам лучшее понимание

Подробнее

Объяснение фибрилляции предсердий (AF)

Больницы Университета Джеймса Пейджета Фонд NHS Доверие к фибрилляции предсердий (ФП) Объяснение информации для пациентов Содержание Каковы симптомы фибрилляции предсердий (ФП)? 3 Нормальное сердцебиение 4 Как часто встречается

Подробнее

РУКОВОДСТВО ПО ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

ИНФОРМАЦИОННОЕ РУКОВОДСТВО ДЛЯ ПАЦИЕНТА ПО ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ Фибрилляция предсердий (AF) Частота трепетания предсердий (AFL) и контроль ритма Предотвращение инсульта Этот документ одобрен: A Comprehensive Resource from the

Подробнее

Электрофизиологическое исследование (EPS)

Информационный бюллетень для пациентов Электрофизиологическое исследование (EPS) Нормальная электрическая система сердца Сердце имеет свою собственную систему электропроводности.Система проводимости посылает сигналы по всему

Подробнее

Процедуры для восстановления нормального ритма

Лечение для восстановления нормального ритма Во многих случаях, когда ФП вызывает значительные симптомы или отрицательно влияет на здоровье пациента, основной целью лечения является восстановление нормального ритма и предотвращение

Подробнее

Абляция атриовентрикулярного (АВ) узла

Информационный бюллетень для пациента Абляция предсердно-желудочкового (АВ) узла Нормальная электрическая система сердца Сердце имеет собственную систему электропроводности.Система проводимости посылает сигналы по всему

Подробнее

РУКОВОДСТВО ПО ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

ИНФОРМАЦИОННОЕ РУКОВОДСТВО ДЛЯ ПАЦИЕНТА ПО ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ Контроль частоты и ритма мерцания предсердий Предотвращение инсульта Комплексный ресурс от Общества сердечного ритма SM Эта информация не предназначена

Подробнее

О фонде British Heart Foundation

Фибрилляция предсердий О Британском кардиологическом фонде Британский кардиологический фонд (BHF) — это национальная сердечная благотворительная организация, спасающая жизни благодаря новаторским исследованиям, уходу за пациентами и жизненно важной информации.Что

Подробнее

Ваш информационный рецепт

Подготовлено 12 мая 2015 г. Серийный номер: MRP158FU Просмотреть этот рецепт в Интернете http://www.nhs.uk/ipg/pages/ippreviewcover.aspx?ref=mrp158fu Дополнительная информация о состоянии здоровья на http://www.nhs.uk Ваша информация

Подробнее

Сердечный приступ: что нужно знать

Руководство WorkLife4You Сердечный приступ: что нужно знать Что такое сердечный приступ? Сердце работает 24 часа в сутки, перекачивая в организм кислород и богатую питательными веществами кровь.Кровь поступает в сердце через

Подробнее

Поговорим о: инсульте

Давайте поговорим о: Инсульте 20 февраля 2013 г. Лаура Уилсон Кристин Стейблс Вопросы 1. Почему важно знать об инсульте? 2. Что такое инсульт и каковы симптомы? 3. Что делать

Подробнее

Как лечить болезнь сердечного клапана

Клиника Valve в Baptist Health Madisonville Клиника Valve в Baptist Health Madisonville Добро пожаловать в клинику Baptist Health Madisonville Valve в клинике Джека Л.Центр сердца и сосудов Хаммана. Ср

Подробнее

Прибавка к ходу

«Объяснение инсульта» Введение «Объяснение инсульта» — это практический пошаговый буклет, в котором объясняется, как происходит инсульт, различные типы инсульта и как предотвратить инсульт. Многие думают, что инсульт

Подробнее

Кардиологическая реабилитация

Кардиологическая реабилитация Введение Болезнь сердца должна стать началом нового, более здорового образа жизни.Кардиологическая реабилитация помогает вам двумя способами. Во-первых, это помогает вашему сердцу восстановиться через

Подробнее

Хроническая сердечная недостаточность

Конференция «Здоровые люди» 2010 г. Медицинское просвещение в Интернете Добро пожаловать, господин системный администратор. Застойная сердечная недостаточность Что такое застойная сердечная недостаточность? Как это происходит? Какие симптомы? Как

Подробнее

Введение.Что такое обморок?

Обморок Введение Что такое обморок? Обморок (SING-kuh-pee) — медицинский термин, обозначающий обморок. Когда вы теряете сознание, ваш мозг не получает достаточно крови и кислорода, поэтому вы временно теряете сознание.

Подробнее

Лечение ривароксабаном

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ МЕДИЦИНА UW Лечение ривароксабаном ксарелто В этом раздаточном материале объясняется лекарство ривароксабан, препарат, который помогает предотвратить образование тромбов.Что такое ривароксабан? Ривароксабан (торговая марка Ксарелто)

Подробнее

О повышенном кровяном давлении

О высоком кровяном давлении. Ваше лечение и вы: совместная работа, чтобы помочь вам управлять своим здоровьем Glaxo- Буклет кровяного давления (ASK) RU.indd 1 07.10.2014 16:49:14 Буклет Glaxo- кровяное давление (ASK) EN.indd

Подробнее

Электросудорожная терапия — ЭСТ

Электросудорожная терапия — введение ЭСТ Электросудорожная терапия или ЭСТ — безопасное и эффективное лечение, которое может уменьшить симптомы, связанные с депрессией или психическим заболеванием.Во время ЕСТ некоторые части

Подробнее

Лечение Апиксабаном

ОБРАЗОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ В ОБЛАСТИ МЕДИЦИНЫ Лечение апиксабаном эликвисом В этой брошюре рассказывается о лекарстве апиксабан, лекарстве, которое помогает предотвратить образование тромбов. Что такое апиксабан? Апиксабан (торговая марка Eliquis) — антикоагулянт

Подробнее

Живой. с участием. Варфарин

Жизнь с варфарином Таблетки варфарина Таблетки варфарина в Великобритании имеют цветовую маркировку, чтобы помочь вам принять правильную дозу.РОЗОВЫЙ 5 мг СИНИЙ 3 мг Они доступны в 5 мг (розовый), 3 мг (синий), 1 мг (светло-коричневый) и

Подробнее

Основы мерцательной аритмии

Фибрилляция предсердий Симпозиум по основам семейной практики Тим МакЭвени, доктор медицины, 23 октября 2009 г. Цели Обзор основ управления фибрилляцией предсердий Обсудить риски инсульта и показания для антикоагуляции

Подробнее

Жизнь со своим кардиостимулятором

Краткое изложение Дополнительная информация об устройстве Имплантируемая система кардиостимулятора снимает симптомы нарушения сердечного ритма.Они делают это, восстанавливая нормальную частоту сердечных сокращений. Нормальный пульс обеспечивает

Подробнее

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ ЧТО ТАКОЕ ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ? РАЗЛИЧНЫЕ СПОСОБЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ: КАКОВЫ СИМПТОМЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ?

Что такое аритмия?

Подробнее

Процедуры для восстановления нормального ритма

Подробнее

РУКОВОДСТВО ПО ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Подробнее

Абляция атриовентрикулярного (АВ) узла

Подробнее

Электрофизиологическое исследование (EPS)

Информационный бюллетень для пациентов Электрофизиологическое исследование (EPS) Нормальная электрическая система сердца Сердце имеет свою собственную систему электропроводности. Система проводимости посылает сигналы по всему

Подробнее

Жить с. Мерцательная аритмия

Жизнь с фибрилляцией предсердий Понимание фибрилляции предсердий Примерно 2.7 миллионов американцев живут с фибрилляцией предсердий (ФП). Это делает его наиболее частым нарушением сердечного ритма в

Подробнее

Объяснение фибрилляции предсердий (AF)

Подробнее

Центр фибрилляции предсердий

Подробнее

О фонде British Heart Foundation

Подробнее

РУКОВОДСТВО ПО ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Подробнее

Ваш информационный рецепт

Подготовлено 12 мая 2015 г. Серийный номер: MRP158FU Просмотреть этот рецепт в Интернете по адресу http: // www.nhs.uk/ipg/pages/ippreviewcover.aspx?ref=mrp158fu Дополнительная информация о здоровье на http://www.nhs.uk Ваша информация

Подробнее

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), которая чаще всего диагностируется в младенчестве или подростковом возрасте, является второй по распространенности формой заболевания сердечной мышцы, обычно передается генетически,

Подробнее

Сердечный приступ: что нужно знать

Подробнее

О фонде British Heart Foundation

Ритмы сердца О Британском кардиологическом фонде Британский кардиологический фонд (BHF) — это национальная благотворительная организация, спасающая жизни с помощью новаторских исследований, ухода за пациентами и получения важной информации. Что ты

Подробнее

Как понять то, что вы знаете

Глоссарий по заболеваниям сердца Тест ABG (газ артериальной крови): тест, который измеряет количество кислорода и углекислого газа в крови.Анемия: состояние, при котором в

низкий уровень эритроцитов.

Подробнее

Лечение ФП: новейшие рекомендации. Презентация CardioCase. Дело Этель. Уэйн Варника, MD, FACC, FACP, FRCPC

Лечение ФП: новейшие рекомендации Уэйн Варника, доктор медицины, FACC, FACP, FRCPC, презентация CardioCase. Дело Этель, 73 года, демонстрирует учащенное сердцебиение и легкий дискомфорт в груди. В ЭД, ЭКГ

Подробнее

Основы мерцательной аритмии

Фибрилляция предсердий Симпозиум по основам семейной практики Тим МакЭвени, M.D. 23.10.09 Цели Обзор основ управления афибантами. Обсудить риски инсульта и показания для антикоагуляции.

Подробнее

Введение. Что такое обморок?

Подробнее

У Нгаире сердцебиение

У Нгайре сердцебиение Дэвид Хевен Кардиолог-электрофизиолог / специалист по сердечному ритму Миддлмор, Окленд-Сити и больницы Милосердия Оклендская группа кардиологов MCQ Г-же А 45 лет, она здоровая марафонец.

Подробнее

Как лечить дилатационную кардиомиопатию

Дилатированная кардиомиопатия. Дилатационная или застойная кардиомиопатия (DCM) диагностируется, когда сердце увеличено (расширено) и насосные камеры сжимаются плохо (обычно левая сторона хуже, чем правая). Диаграмма

Подробнее

Благотворительная организация Heart Rhythm

Благотворительная организация Heart Rhythm Содействие лучшему пониманию, диагностике, лечению и повышению качества жизни людей с сердечной аритмией. Зарегистрированная благотворительная организация No.1107496 2006 Брадикардия (замедленный сердечный ритм)

Подробнее

Раскрытие информации докладчиком

14:15 15:00 Управление аритмией в первичной медико-санитарной помощи. Раскрытие информации для докладчика Существуют следующие отношения, связанные с этой презентацией: Рауль Митрани, доктор медицинских наук, FACC, FHRS: Бюро докладчиков Medtronic.

Подробнее

Как лечить болезнь сердечного клапана

Подробнее

Фибрилляция предсердий

Определение

Фибрилляция предсердий (ФП) — распространенное нарушение сердечного ритма, вызванное дегенерацией электрических импульсов в верхних камерах сердца (предсердиях), приводящей к переходу от организованного сердечного ритма к быстрому хаотическому ритму. Возникающая в результате аритмия часто бывает быстрой и нерегулярной без видимого рисунка (известная как нерегулярно нерегулярная).Нарушенный ритм возникает из-за непредсказуемой проводимости неупорядоченных импульсов через электрический мост, называемый атриовентрикулярным (АВ) узлом, в нижние камеры сердца (желудочки). Аритмия также приводит к неэффективным сокращениям предсердий, влияющим на сердечный выброс и уязвимость к образованию тромбов (тромбов), что может привести к инсульту.

Согласно клиническим рекомендациям Американской кардиологической ассоциации (AHA) / Американского колледжа кардиологов (ACC) / Общества сердечного ритма (HRS) от 2014 года, ФП можно классифицировать по продолжительности эпизодов.Пароксизмальная ФП относится к ФП, которая начинается внезапно и заканчивается спонтанно в течение 7 дней от начала. ¹ Стойкая ФП — это ФП, которая продолжается более 7 дней и заканчивается спонтанно или после лечения. Длительная стойкая ФП относится к пациентам с непрерывной ФП более года. Постоянная ФП — это ФП, которая сохраняется, несмотря на лечение для восстановления нормального синусового ритма, или не лечится.

Эти классификации ФП не являются взаимоисключающими, и у пациентов с одним типом ФП часто обнаруживаются перекрывающиеся черты другого типа.Эти классификации имеют клиническое значение в отношении исходов и прогнозов при использовании стратегий лечения с контролем ритма. Фибрилляция предсердий обычно связана с другими суправентрикулярными аритмиями, а именно с трепетанием предсердий и фокальной предсердной тахикардией.

В начало

Распространенность

Фибрилляция предсердий — наиболее частая стойкая сердечная тахиаритмия, с которой сталкиваются клиницисты во всем мире. По оценкам, от 2,7 до 6,1 миллиона человек в Соединенных Штатах страдают фибрилляцией предсердий, и ожидается, что она достигнет почти 12.1 миллион в 2030 году. ^1,2

Распространенность фибрилляции предсердий увеличивается с возрастом, поражая около 10% населения к 80 годам. ³ На растущую распространенность ФП может влиять увеличение выживаемости пациентов с застойной сердечной недостаточностью (ЗСН), пороком сердца и ишемической болезнью сердца, поскольку ФП часто встречается у пациентов с другими формами структурных заболеваний сердца.

В начало

Патофизиология

Фибрилляция предсердий может быть остро связана с физиологическими факторами стресса, такими как хирургические процедуры, эмболия легочной артерии, хронические заболевания легких, гипертиреоз и употребление алкоголя.Заболевания, обычно связанные с ФП, включают гипертензию, порок клапанов сердца, ХСН, ишемическую болезнь сердца, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, перикардит, обструктивное апноэ во сне и кардиомиопатию. Значительные исследования посвящены механизмам и патогенезу ФП. Генетические исследования выявили специфические ассоциации, особенно в случаях семейной ФП. ⁴ Достижение полного понимания ФП ограничено сложностью этого расстройства и неоднородной популяцией пациентов, на которую оно влияет.

Патогенез ФП можно в общих чертах разделить на категории триггеров, субстратов и поддерживающих механизмов. С конца 1990-х годов было признано, что начало ФП может происходить из-за преждевременных сокращений предсердий, вызванных сокращениями, которые возникают из легочных вен (ЛВ), обычно из рукавов мышечной ткани вблизи соединения с левым предсердием. ⁵ Эти триггеры также могут срабатывать повторно и вносить свой вклад в поддержание автофокусировки, по сути становясь драйверами автофокусировки.Очаговые триггеры вне ЛВ, включая заднее левое предсердие, связку Маршалла, коронарный синус, полые вены, перегородку и придаток левого предсердия, вносят свой вклад в процесс заболевания. Очаговые триггеры, особенно ЛВ, считаются очень важными на ранних этапах развития болезни, особенно у пациентов с пароксизмальной ФП. Со временем фиброз миокарда в предсердной ткани развивается в сочетании с ФП, чтобы поддерживать ее поддержание за счет сокращения периодов рефрактерности пораженной ткани. Фиброз миокарда предсердий, по-видимому, является частым признаком прогрессирования болезненного состояния ФП.Это привело к пословице, что AF порождает AF . Когда ФП инициируется фокальными триггерами, было выдвинуто несколько теорий, объясняющих поддержание ФП. Они включают модель множественных вейвлетов, роторы AF и роль вегетативной нервной системы. Модель множественных вейвлетов предполагает, что ФП поддерживается множественными одновременными вейвлетами, извивающимися по предсердиям. Ткань предсердий с аномальным распространением электрического тока, регистрируемая с помощью картографических катетеров, получила название сложных фракционированных электрограмм.Экспрессия специфических связывающих белковых каналов на клеточном уровне также считается важным фактором в субстрате болезни и поддерживающих механизмах. Современное понимание субстрата AF и поддерживающих механизмов теперь также включает роль вегетативной нервной системы и, совсем недавно, открытие и оценку концепции роторов AF. ^6,7

Известно, что сердечные ганглиозные сплетения, сгруппированные кзади и выше левого предсердия, играют важную роль в инициации и поддержании ФП.И парасимпатические, и симпатические конечности могут спровоцировать предсердные аритмии. Доказательства, подтверждающие эту концепцию, включают терапевтический эффект, полученный от разрушения сердечных ганглионарных сплетений, а также некардиальных сплетений, включая звездчатые ганглии и перинефрические ганглии, связанные с почечными артериями. ⁸ Кроме того, известно, что у полностью денервированных блуждающих нервов сердца, как при трансплантации сердца, очень низкая частота ФП. ⁹

Роторы с фибрилляцией предсердий представляют собой новую концепцию поддерживающего механизма ФП, включающую спиральные волны, обнаруживаемые с помощью спектрального анализа доминирующих частот, регистрируемых катетерами для внутрисердечного картирования.Такие спиральные волны можно концептуализировать как вейвлеты последовательной электрической активации вокруг центрального локализованного источника, который может быть либо структурным (т. Е. Связанным с рубцами), либо чисто функциональным (т. Е. Неоднородностью проводимости с участием определенных клеточных натриевых и калиевых каналов). Система расчета фокального импульса и модуляции ротора используется для идентификации роторов AF. ¹⁰

Фибрилляция предсердий может иметь гемодинамические последствия. Он может снизить сердечный выброс из-за неэффективной систолы предсердий и повысить давление в легочной вене, что приводит к сердечной недостаточности.Вредные гемодинамические эффекты также включают нефизиологическую тахикардию, повышенную клапанную регургитацию и нарушение систолы желудочков.

AF ассоциируется с заболеваемостью и даже смертностью. ФП может вызывать неприятные симптомы, влияющие на качество жизни, но пациенты с ФП также имеют значительный риск тромбоэмболического инсульта, ФП связана с пятикратным повышением риска инсульта, трехкратным риском сердечной недостаточности. и двойной риск деменции и смертности. ¹ Некоторые данные демонстрируют связь ФП с уменьшением общей выживаемости.¹¹

В начало

Признаки и симптомы

Клинические проявления ФП разнообразны, но наиболее частым симптомом является утомляемость. Часто симптомы связаны с быстрой желудочковой реакцией. Однако даже если желудочковая реакция находится под контролем, симптомы могут возникать в результате потери AV-синхронизма или систолы предсердий. Это особенно важно для пациентов с дисфункцией левого желудочка (ЗСН) и нарушением диастолического наполнения (митральный стеноз, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия).Тем не менее, некоторые пациенты с ФП действительно бессимптомны даже при учащенном сердцебиении по неясным причинам. Однако чаще пациенты сообщают о неспецифических симптомах, таких как усталость, одышка, головокружение и потоотделение. Учащенное сердцебиение — обычное явление. Иногда у пациентов наблюдаются крайние проявления гемодинамического нарушения, такие как боль в груди, отек легких или обморок. Фибрилляция предсердий встречается у 10-40% пациентов с новым тромбоэмболическим инсультом. ¹²

В начало

Диагноз

Врач должен понимать, что нерегулярный пульс, обнаруженный при физикальном обследовании, или нерегулярный желудочковый ритм, видимый на электрокардиограмме (ЭКГ), не всегда являются ФП.Необходимо учитывать и исключать другие типы нарушений нерегулярного ритма, включая предсердную или желудочковую эктопию, предсердную тахикардию или трепетание предсердий (рис.1) с вариабельной AV-проводимостью, мультифокальной предсердной тахикардией (рис.2) и блуждающим кардиостимулятором предсердий. И наоборот, регулярный пульс или ритм не исключают ФП. Например, ФП может проявляться регулярным желудочковым ответом при наличии АВ-блокады или желудочковым ритмом стимуляции.

ЭКГ в 12 отведениях лучше всего подходит для установления диагноза ФП.Электрокардиографические данные при ФП включают отсутствие зубцов P и наличие низкоамплитудных высокочастотных фибриллярных волн предсердий (зубцы F). Частота сердечных сокращений колеблется в пределах от 300 до 700 ударов в минуту. При отсутствии лекарственной терапии у пациента с нормальной AV-проводимостью наблюдается нерегулярный желудочковый ритм и частота желудочковых сокращений часто находится в диапазоне от 120 до 180 ударов в минуту. ¹³ Исходная линия на полосе ЭКГ часто волнообразна, а иногда имеет грубую нерегулярную активность (рис. 3).Эта активность может напоминать трепетание предсердий, но это не такая равномерная волна, как трепетание предсердий.

В начало

Лечение

Большинство пациентов с ФП не находятся в критическом состоянии. Однако в некоторых случаях наличие ФП может вызывать опасные для жизни нарушения гемодинамики. Следует подчеркнуть, что для любого нестабильного пациента с ФП — например, пациента с болью в груди, отеком легких или гипотонией — рекомендуемая терапия — это быстрая электрическая кардиоверсия в соответствии с рекомендациями Advance Cardiovascular Life Support.¹⁴

Фибрилляция предсердий имеет особое значение при лечении синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Пациенты с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта могут быть уязвимы перед фибрилляцией желудочков и внезапной смертью из-за развития ФП, что может привести к чрезвычайно быстрой проводимости по дополнительному пути (рис. 4). Своевременная электрическая кардиоверсия имеет первостепенное значение для этих пациентов. Лечение препаратами, блокирующими атриовентрикулярный узел, такими как верапамил или дигоксин, может способствовать быстрому прохождению по дополнительному пути и привести к фибрилляции желудочков.Когда требуется внутривенная фармакологическая терапия, препаратами выбора являются прокаинамид или амиодарон.

В лечении ФП преследуются 3 цели: контроль частоты желудочков, минимизация риска тромбоэмболии (особенно инсульта) и восстановление и поддержание синусового ритма. Первые 2 цели важны для большинства пациентов, но третья цель может быть необязательной для всех пациентов. В рекомендациях AHA / ACC / HRS содержится более подробный обзор ведения пациентов с ФП, леченных исключительно методом контроля частоты сердечных сокращений, и пациентов, леченных для восстановления и поддержания нормального синусового ритма (т. Е. Стратегии контроля ритма).¹

Контроль желудочкового ритма

Контроль частоты сердечных сокращений у пациентов с ФП необходим для уменьшения симптомов и улучшения качества жизни. Оптимальная частота пульса еще не определена полностью и может зависеть от пациента. В клиническом исследовании RACE II пациенты были случайным образом распределены между строгими (менее 80 ударов в минуту) и мягкими (менее 110 ударов в минуту) стратегиями контроля частоты. ¹⁵ Мягкий контроль частоты сердечных сокращений не уступал строгому контролю частоты сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.Основываясь на этом исследовании, руководство Европейского общества кардиологов включило мягкую стратегию контроля частоты сердечных сокращений в качестве подхода первой линии к бессимптомным пациентам с сохраненной сердечной функцией. ¹⁶ Тем не менее, рекомендации общества AHA / ACC / HRS отдают предпочтение более строгой стратегии контроля скорости (рекомендация класса II A).

Положения

директивы касаются только пациентов с сохраненной сердечной функцией. Оптимальная частота у пациентов с сердечной недостаточностью полностью не определена.Например, некоторые исследования показывают, что у пациентов с сердечной недостаточностью низкая желудочковая частота ассоциирована с более высокой смертностью, и может потребоваться более высокая желудочковая частота для улучшения переносимости физической нагрузки. ^17,18 Однако у пациентов с сердечной недостаточностью может легко развиться декомпенсация, если желудочковая частота не контролируется. Следовательно, большинство клиницистов используют индивидуальное для пациента окно оптимального контроля частоты сердечных сокращений, которое позволяет избежать последствий как крайней брадикардии, так и тахикардии. ¹⁹

Замедление желудочков достигается с помощью лекарств, влияющих на АВ-узел (Таблица 1).Наиболее часто используемые классы препаратов — это бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Большинство пациентов со стойкой фибрилляцией предсердий ежедневно получают супрессивную терапию. Тем не менее, для пациентов с низким бременем самопроизвольной ФП была предложена стратегия контроля частоты сердечных сокращений «таблетка в кармане», хотя исследования этой стратегии не проводились. ¹⁹

Если эти лекарства неэффективны или возникает чрезмерная брадикардия, могут потребоваться другие меры. Одним из вариантов, подходящих для некоторых пациентов, является катетерная абляция AV-узла и имплантация кардиостимулятора (абляция и стимуляция).Мета-анализ метода абляции и кардиостимуляции продемонстрировал улучшения ряда клинических параметров, включая симптомы, качество жизни, физическую нагрузку, сердечную деятельность и продолжительность жизни у пациентов с ХСН, получающих бивентрикулярный кардиостимулятор. ²⁰

Однако этот подход обычно приводит к зависимости от кардиостимулятора и сопряжен с рисками и осложнениями, связанными с постоянными электродами от кардиостимулятора. Имплантацию кардиостимулятора без аблации атриовентрикулярного узла следует рассматривать, если проблема заключается просто в чрезмерной брадикардии, которая снижает эффективность медикаментов, контролирующих частоту сердечных сокращений, а быстрая желудочковая частота хорошо контролируется лекарствами.Пациентам с аномальной систолической функцией ЛЖ следует рассмотреть возможность использования бивентрикулярного кардиостимулятора (т. Е. Сердечную ресинхронизирующую терапию) в сочетании с аблацией АВ-узла на основе результатов исследования BLOCK HF. ²¹

Таблица 1: Препараты для лечения фибрилляции предсердий, которые замедляют проведение через атриовентрикулярный узел

Лекарство	Доза	Начало действия	Продолжительность эффекта
Бета-блокаторы • Преимущества: внутривенное введение дает быстрое начало эффекта; контроль пульса в покое и при активности; доступны устные формы. • Недостатки: может усугубить сердечную недостаточность у декомпенсированного пациента. Может усугубить реактивные заболевания дыхательных путей; вызывают усталость, депрессию и импотенцию. Резкая отмена может вызвать повторную тахикардию, гипертензию и ишемию миокарда.
Пропранолол
Внутривенное	болюс 1 мг, повторять каждые 5 минут по мере необходимости для достижения цели	5 минут	От 1 до 4 часов
Устное немедленное освобождение	от 10 до 30 мг каждые 6 или 8 часов ежедневно	1-2 часа	От 6 до 24 часов в зависимости от формы
Устный удлиненный выпуск	от 80 до 160 мг в день	1-2 часа	От 6 до 24 часов в зависимости от формы
Метопролол
Внутривенно	2.5–5 мг каждые 2–3 минуты по мере необходимости для достижения цели	5 минут	от 1 до 3 часов
Устное немедленное освобождение	от 12,5 до 100 мг каждые 6-8 часов	1-2 часа	От 3 до 24 часов в зависимости от формы
Устный удлиненный выпуск	от 50 до 400 мг один раз в сутки	1-2 часа	От 3 до 24 часов в зависимости от формы
Эсмолол
Внутривенно	500 мкг / кг в течение 1 минуты, затем поддерживающая доза от 25 до 300 мкг / кг / мин; титровать на 25-50 мкг / кг / мин каждые 5-10 минут для достижения цели	от 2 до 10 минут	Период полураспада 9 минут
Надолол
Пероральный (избегать у пациентов с нарушением функции почек)	от 10 до 240 мг в день для контроля частоты сердечных сокращений	1-2 часа	от 17 до 24 часов

Лекарство	Доза	Начало действия	Продолжительность эффекта
Блокаторы кальциевых каналов • Преимущества: внутривенное введение дает быстрое начало эффекта; контроль пульса в покое и при активности; доступны устные формы. • Недостатки: может усугубить сердечную недостаточность у декомпенсированного пациента; может вызвать утомляемость, отек и запор.
Дилтиазем
Внутривенно	0,25 мг / кг в течение 2 минут, затем от 5 до 15 мг / час; может повторить болюс 0,35 мг / кг, если цель пульса не достигнута	5 минут	от 1 до 10 часов
Устное немедленное освобождение	от 30 до 120 мг каждые 6-8 часов (обычно максимум 360 мг в день)	1 час	от 5 до 24 в зависимости от формы
Устный удлиненный выпуск	от 120 до 360 мг один раз в сутки	1 час	от 5 до 24 в зависимости от формы
Верапамил
Внутривенно	Начальный болюс: 0.От 075 до 0,15 мг / кг (обычная доза: от 5 до 10 мг) в течение как минимум 2 минут; если нет ответа, может дать дополнительный болюс 10 мг через 15–30 минут	3-5 минут	от 0,5 до 6 часов
Устное немедленное освобождение	от 80 до 120 мг каждые 8-12 часов до максимум 480 мг в день	1-2 часа	от 6 до 8 часов
Устный удлиненный выпуск	от 180 до 480 мг один раз в сутки	1-2 часа	от 6 до 8 часов

Лекарство	Доза	Начало действия	Продолжительность эффекта
Другое • Преимущества: Может использоваться у пациентов с сердечной недостаточностью.Полезен в сочетании с другими атриовентрикулярными узловыми агентами. • Недостатки: медленное начало действия; плохой контроль пульса при активности; узкая терапевтическая граница; длительная продолжительность эффекта. Не рекомендуется в качестве монотерапии в соответствии с практическими рекомендациями.
Дигоксин
Внутривенно	Ударная доза до 1 мг в первые 24 часа с болюсом 0.От 25 до 0,5 мг; затем остаток в разделенных дозах от 6 до 8 часов	от 5 до 60 минут	3-4 дня
Оральный	от 0,125 до 0,25 мг в день)	1-2 часа

Включает данные из Января и др. ¹ и Ван Гелдера и др. ¹⁹

Особые ситуации при управлении скоростью автофокусировки

Пациентам с имплантируемым кардиовертер-дефибриллятором требуется особая осторожность как при программировании устройства, так и при фармакологическом контроле частоты, чтобы избежать риска неуместных ударов, связанных с высокой частотой желудочковых сокращений.У пациентов с аппаратом для сердечной ресинхронизирующей терапии цель состоит в достижении 100% бивентрикулярной стимуляции. ²² Если наличие фибрилляции предсердий препятствует достижению этой цели, рекомендуется дальнейшее рассмотрение стратегий контроля ритма или аблации АВ-узла.

Профилактика тромбоэмболии и риска инсульта

Фибрилляция предсердий несет в себе значительный риск тромбоэмболии и инсульта. Исследование Framingham показало, что в течение 30-летнего периода наблюдения пациенты с неклапанной ФП имели более чем пятикратный риск инсульта, а риск инсульта, связанный с инсультом, увеличивался с возрастом.¹² Ишемический инсульт может быть первым проявлением скрытой ФП, которую также называют субклинической ФП. Ишемический инсульт, связанный с ФП, обычно связан с большей заболеваемостью и смертностью, чем от других причин инсульта. ²³ Как показали исследования CRYSTAL AF и EMBRACE, AF часто выявляется у пациентов во время мониторинга сердечного ритма после инсульта у пациентов с криптогенным инсультом. ^{24, 25} Некоторые данные свидетельствуют о том, что такая бессимптомная ФП может иметь худший прогноз, якобы связанный с риском инсульта, возникшим без наличия симптомов, которые служат предупреждением.²⁶

Годовой риск инсульта может быть даже выше у пациентов с ФП, у которых имеется 1 или более из следующих факторов риска: старше 65 лет, женщины, сахарный диабет, гипертония, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, перенесенный инсульт или транзиторная ишемия. атака. Индивидуальная стратификация риска инсульта теперь может быть рассчитана для пациентов на основе наличия или отсутствия таких факторов риска (т. Е. Оценок риска CHADS2 и CHADS2 VA2S2C). ²⁷ Несколько стратегий, включая антитромботическую терапию антагонистами витамина К (VKA), прямую пероральную антикоагуляцию (DOAC) и антитромбоцитарную терапию аспирином, дипиридамолом и клопидогрелом.Препараты DOAC включают ингибиторы фактора Ха (например, апиксабан, ривароксабан, эдоксбан) и прямые ингибиторы тромбина (например, дабигатран).

Согласно метаанализу, VKA снижали инсульт или системную тромбоэмболию на 64%, а смертность от всех причин на 26% по сравнению с плацебо. ^23,28,29 DOAC предлагают дополнительное снижение риска инсульта или системной тромбоэмболии на 19%, в первую очередь за счет уменьшения геморрагического инсульта и 10% смертности по сравнению с варфарином. ²⁹ Комбинация варфарина с аспирином увеличивает риск кровотечения.Варфарин превосходит аспирин, а также комбинацию аспирина и клопидогрела в профилактике инсульта. ²⁹ Аспирин и клопидогрель превосходят только аспирин в защите от инсульта у пациентов, которым варфарин не подходит, но связаны с большим риском кровотечения. ³⁰

Практические рекомендации включают рекомендации относительно формы антитромботической терапии для пациентов с ФП. ¹ Руководства AHA / ACC / HRS рекомендуют шкалу CHA2DS2-VASc для выявления пациентов с ФП с низким, средним или высоким риском тромбоэмболии.Оценка 0 считается низким риском и не требует антитромботической терапии. Оценка 2 или выше считается высоким риском, и следует рассмотреть возможность антитромботической терапии с помощью VKA или NOAC. 1 балл считается умеренным риском, для которого можно рассмотреть антитромботическую терапию или аспирин. Целью терапии варфарином для предотвращения инсульта и тромбоэмболии при ФП обычно является международное нормализованное соотношение от 2,0 до 3,0. Классы лекарств DOAC не требуют контроля.Безопасность и эффективность были оценены в административных наборах данных в дополнение к клиническим испытаниям, которые привели к одобрению Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA). Каждый препарат DOAC обладает уникальными свойствами в отношении периода полувыведения, почечного клиренса и доступности фармакологических агентов, отменяющих действие.

Пациентам, которые находились в ФП более 48 часов и не получали адекватных антикоагулянтов, электрическую или фармакологическую кардиоверсию следует отложить до тех пор, пока не будут приняты соответствующие меры для снижения риска тромбоэмболии.Есть два подхода к снижению риска тромбоэмболии у этих пациентов. Традиционный подход заключается в назначении пероральных антикоагулянтов в течение не менее 3 недель перед электрической или фармакологической кардиоверсией. Второй подход — это метод электрической кардиоверсии под контролем чреспищеводной эхокардиографии (ЧЭЭ), когда кардиоверсия не может быть отложена или предпочтителен ускоренный подход. В таких случаях после достижения терапевтического уровня антикоагуляции пероральным препаратом, внутривенным гепарином или подкожным эноксапарином может быть проведена ЧВЭ, чтобы исключить наличие внутрисердечного тромба.Если тромба не наблюдается, можно провести кардиоверсию. TEE может обнаружить наличие тромба в левом предсердии, особенно в ушка левого предсердия, который плохо визуализируется при трансторакальной эхокардиографии. Подход, управляемый TEE, был подтвержден в нескольких небольших многоцентровых исследованиях, а также в большом рандомизированном многоцентровом исследовании, известном как «Оценка кардиоверсии с использованием чреспищеводной эхокардиографии» (ACUTE). ³¹

Пероральные антикоагулянты следует продолжать после кардиоверсии до тех пор, пока синусовый ритм не будет поддерживаться в течение как минимум 4 недель, чтобы обеспечить восстановление механизма транспорта предсердий.Если кардиоверсия проводилась с использованием TEE-подхода с внутривенным гепарином в качестве метода антикоагуляции, рекомендуется продолжать внутривенное введение гепарина до тех пор, пока не будет достигнута терапевтическая пероральная антикоагуляция. Решение о начале и продолжении антикоагуляции при ФП короче 48 часов должно основываться на наличии других факторов риска тромбоэмболии. Анализ подгрупп, проведенный RELY, ROCKET AF и ARISTOTLE, поддерживает использование DOAC при кардиоверсии в дополнение к одному непатентованному исследованию.³²

Поскольку ушка левого предсердия является источником большинства тромбов у пациентов с неклапанной ФП, несколько вмешательств были разработаны для закрытия ушка левого предсердия и, таким образом, уменьшения инсульта. Устройство Watchman, закрывающее устройство, устанавливаемое чрескожно и блокирующее придаток левого предсердия, было одобрено FDA для профилактики инсульта у пациентов с неклапанной ФП, которые имеют повышенный риск инсульта и у которых нет противопоказаний к краткосрочной антикоагуляции.^33,34

Аппарат Lariat — еще одна чрескожная система исключения ушка левого предсердия; однако его маркировка не предназначена для профилактики инсульта. ³⁵

Восстановление и поддержание синусового ритма

Восстановление и поддержание синусового ритма может быть полезным для пациентов с беспокоящими симптомами. Тем не менее, ведение пациентов с бессимптомной или минимально симптомной ФП в течение многих лет оставалось спорным.Отбор подходящих пациентов для стратегии контроля ритма четко сформулирован в клинических рекомендациях. ¹ Помимо улучшения симптомов, потенциальные преимущества восстановления и поддержания синусового ритма включают предотвращение развития кардиомиопатии предсердий из-за продолжающейся ФП, улучшение сердечной недостаточности и улучшение общего качества жизни. Стратегия контроля ритма часто требует использования антиаритмических препаратов, которые могут иметь серьезные и даже опасные для жизни побочные эффекты, а также процедур, которые несут необычные, но потенциально опасные для жизни или инвалидизирующие осложнения.В некоторых нерандомизированных исследованиях сообщалось о повышении смертности среди пациентов, которые получали длительную антиаритмическую терапию по поводу ФП, предположительно из-за проаритмических эффектов препаратов. ³⁶ Кроме того, в нескольких рандомизированных исследованиях сравнивали стратегии лечения по контролю частоты желудочков или ритма с восстановлением и поддержанием синусового ритма, хотя и у пожилых пациентов (средний возраст от 65 до 70 лет) с минимальными симптомами или без них во время ФП. ^37,40

Исследование с последующим наблюдением за фибрилляцией предсердий и контролем ритма (AFFIRM) было большим многоцентровым рандомизированным исследованием, в котором сравнивали контроль частоты сердечных сокращений с контролем ритма у пациентов с ФП.³⁷ В обеих стратегиях лечения использовались соответствующие стратегии антикоагуляции в соответствии с установленными рекомендациями. Это исследование продемонстрировало, что стратегия контроля ритма не лучше стратегии контроля желудочкового ритма в отношении качества жизни, частоты инсульта или смертности при последующем наблюдении в течение примерно 5 лет. Метаанализ 5 рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих контроль частоты сердечных сокращений со стратегиями контроля ритма, включал более 5000 пациентов и продемонстрировал, что стратегия контроля частоты сердечных сокращений не уступает стратегии контроля ритма.⁴¹ Исследования, сравнивающие катетерную аблацию с антиаритмической лекарственной терапией в качестве начального подхода к контролю ФП, дали некоторые многообещающие результаты. ^42,43 Текущие крупные многоцентровые рандомизированные испытания, такие как испытание «Катетерная абляция в сравнении с антиаритмической лекарственной терапией при фибрилляции предсердий» (CABANA) (https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00911508) и «Раннее лечение фибрилляции предсердий» для исследования профилактики инсульта (EAST) (https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01288352) должно дать больше информации о катетерной аблации и антиаритмической лекарственной терапии.Вскоре восстановление синусового ритма может быть достигнуто с помощью фармакологической или электрической кардиоверсии. Важно помнить, что электрическая и фармакологическая кардиоверсия ничем не отличаются в отношении риска тромбоэмболического инсульта. Следовательно, требования к антикоагуляции в равной степени применимы к любой стратегии лечения и в значительной степени продиктованы профилем тромбоэмболического риска для конкретного пациента, который обсуждался ранее.

Электрокардиоверсия постоянного тока

Электрическая кардиоверсия более эффективна, чем фармакологическая кардиоверсия.Вероятность успеха электрической кардиоверсии постоянным током с двухфазным разрядом составляет примерно 95%. ⁴⁴ Электрокардиоверсия должна проводиться пациенту под глубокой седацией, с мониторингом сердца и гемодинамики, а также в присутствии персонала, имеющего опыт работы с дыхательными путями. Введение антиаритмического препарата может способствовать более успешной кардиоверсии постоянным током и последующему поддержанию синусового ритма. Точно так же разумно добавить антиаритмический препарат любому пациенту, у которого развивается ранний рецидив ФП после электрической кардиоверсии на постоянном токе, и рассмотреть возможность повторной попытки после того, как лекарство было начато и достигнуто стабильный уровень в крови.

Фармакологическая кардиоверсия

Показатели успешной немедленной кардиоверсии с помощью фармакологических средств колеблются от 40% до 90%, причем вероятность успеха выше у пациентов с более короткой ФП. ⁴⁵ В отличие от электрической кардиоверсии, фармакологическая кардиоверсия не требует седативного действия. Современное использование фармакологической кардиоверсии в США происходит в неелективных сценариях в отделении неотложной помощи или отделении интенсивной терапии, а также у стабильных амбулаторных пациентов, получающих уникальную стратегию контроля ритма, известную как подход «таблетки в кармане».