Анемия недоношенных — это патология, возникающая у детей, которые были рождены ранее 37 недель беременности, и выражающаяся в снижении гемоглобина крови. Основные проявления сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и сосания, ухудшению аппетита, тахикардии. Клиническая симптоматика при начальных стадиях анемии может отсутствовать вовсе. Диагностика основывается на изучении клинического анализа крови, который может дополняться биохимическими исследованиями. Для лечения используются гемотрансфузии, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.
Общие сведения
Благодаря развитию современной медицины процент выживаемости детей с III – IV степенью недоношенности увеличился на 50–70%, а с I–II степенями – до 95%. Обратной стороной ситуации явился рост случаев заболеваемости, в том числе анемией недоношенных. Её описание впервые встречается в работах Д. Шульмана, датируемых 1959 годом. Частота выявления патологии на сегодняшний день колеблется от 16 до 91%. Тяжесть течения напрямую зависит от гестационного возраста ребёнка. Чем он ниже, тем серьёзнее проявления заболевания. Так, у детей, рождённых до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, возникают более чем в 90% случаев. У недоношенных обоих полов анемия обнаруживается с одинаковой частотой.
Анемия недоношенных
Причины
Главными причинами, обусловливающими развитие анемического синдрома, являются функциональная незрелость костного мозга и усиленный распад клеток крови, в которых располагается фетальный гемоглобин. Особое значение отводится уровню эритропоэтина — почечного гормона, играющего ключевую роль в адаптации организма в условиях тканевой гипоксии и необходимого для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных изначально высок, но вскоре после рождения резко снижается. Также важными моментами в развитии анемии недоношенных являются:
- Дефицит железа. Постоянно увеличивающийся общий объём крови требует немалых количеств микроэлемента, баланс которого отрицательный. Кроме того, у детей с малым сроком гестации отмечается низкая способность к использованию Fe, которое остаётся после распада эритроцитов. Срок жизни последних составляет в 2 раза меньше — около 50-70 дней. Также у недоношенных увеличено выведение железа с каловыми массами.
- Нарушение баланса фолиевой кислоты. Запасы витамина В9 у новорождённого малы, а потребность растущего организма в нем очень велика. Фолиевая кислота, продуцируемая микрофлорой кишечника и депонируемая в печени, расходуется за 2–4 недели. Недостаточность стремительно формируется и прогрессирует при дефиците фолата у матери во время вынашивания плода или в период лактации.
- Недостаточность витамина Е. Он участвует в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также низки и составляют у доношенных около 20 мг, а у недоношенных при массе 1000 г всего 3 мг. Через кишечник витамин всасывается в крайне малом количестве. На его усвояемость неблагоприятно влияют асфиксия, инфекции и родовые травмы. Назначение средств, содержащих железо, и вскармливание коровьим молоком повышают его потребность.
Патогенез
У плода кроветворение начинается рано. До 2-х недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель — печенью и селезёнкой. Начиная с 20 недели, главным кроветворным органом становится красный костный мозг. Но у глубоко недоношенных детей очаги экстрамедуллярного кроветворения существуют еще в течение 1-2 месяцев после рождения. После их затухания на костный мозг ложится повышенная нагрузка, поэтому в условиях его функциональной незрелости и недостатка веществ, откладывающихся в депо на последних месяцах беременности (кобальт, медь, витамины из групп С и В), число гемоглобина в эритроцитах резко снижается.
Все ткани и внутренние органы недополучают нужного количества кислорода. Возникают дистрофические изменения кожного покрова, мочевыводящих путей, слизистых ЖКТ, поперечнополосатой мускулатуры, мышечной оболочки сердца и др. Снижается активность многих ферментных систем. Особенно стремительно анемия недоношенных развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепной родовой травмы и пренатальной гипотрофии.
Классификация
Заболевание может протекать в лёгкой (Hb 85-100 г/л), средней (70-84 г/л) и тяжёлой (69 г/л и ниже) форме. Лёгкая степень тяжести симптоматически может не проявляться, для остальных характерна развёрнутая клиническая картина. Тактика лечения напрямую зависит от уровня гемоглобина. Выделяются следующие фазы данной патологии:
- Ранняя. Выявляется в период с 4 по 8 недели внеутробной жизни. Возникает из-за угнетения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, для которой требуется все большее число эритроцитов. Баланс железа сохранён или даже увеличен.
- Промежуточная. Эритропоэз восстанавливается, о чём свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее у ребёнка не определялись. Но разрушение эритроцитов и объём крови постоянно нарастают, расходуются запасы Fe, которых хватает на 16-20 недель.
- Поздняя. Связана с истощением депо железа и развитием Fe-дефицитной анемии. Проявления заболевания отчётливо заметны после 16-20 недели, и без должного лечения они только прогрессируют.
В педиатрии ряд авторов отдельно выделяют мегалобластную и гемолитическую анемию недоношенных. Первый тип связан с недостаточностью фолатов и их неустойчивым балансом. Второй формируется при дефиците витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются на протяжении с 6 по 10 недели новорожденности и не несут большой угрозы для жизни детей.
Симптомы анемии недоношенных
Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемического синдрома. При показателях гемоглобина свыше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными особенностями являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, возникновение систолического шума в области верхушки сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как увеличиваться, так и уменьшаться.
Поздняя форма имеет высокие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, повышенным шелушением кожи, сонливостью, слабостью, вялостью, заторможенностью, снижением аппетита, вплоть до полного отказа от грудного или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, которая направлена на компенсацию гипоксического состояния путём увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия, умеренная гепато- и спленомегалия, «лакированный» язык. При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром.
Осложнения
На современном этапе их формирование происходит крайне редко ввиду оказания своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно встретить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов. Она приводит к отставанию в физическом и умственном развитии, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это сопровождается длительным расстройством стула, перепадами артериального давления и пульса, в тяжёлых случаях нарушениями сердечного ритма — экстрасистолиями, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляцией предсердий и прочими.
Диагностика
Выявлением анемии недоношенных занимаются врачи неонатологи и педиатры. При патронаже новорожденных обращают внимание на окраску слизистых и кожных покровов, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозрительный на анемию случай в обязательном порядке подтверждается результатами лабораторных тестов крови:
- Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение Hb, эритроцитов, сниженное или нормальное число ретикулоцитов, несколько повышенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на геманализаторе определяется снижение среднего размера эритроцита, среднего содержания и концентрации Hb в эритроците.
- Биохимический анализ крови. Наиболее важно его проведение в поздней фазе. Исследуют железосвязывающую способность сыворотки, уровень ферритина и железа. Последние клинические рекомендации включают определение рТФР — растворимых трансферриновых комплексов, которые снижаются при недостатке Fe.
Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорождённых и другими наследственными патологиями — серповидно-клеточной анемией, талассемиями, болезнью Миньковского-Шоффара, недостаточностью ферментов пентозофосфатного цикла. Для уточнения диагноза привлекают врачей-генетиков, гематологов.
Лечение анемии недоношенных
Ранняя форма анемии активной терапии не требует, поскольку является физиологическим процессом. Для её коррекции важны нормальное питание, дополнительные источники фолатов, витаминов С, Е и В. Гемотрансфузии проводятся только при гематокрите ниже 30% и гемоглобине менее 70 г/л. Одним из эффективным лекарств, снижающих необходимость в переливании эритроцитарной массы, является человеческий эритропоэтин. При его введении потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. В качестве источника антиоксидантов назначается перорально витамин Е.
Лечение поздней формы основывается на ферротерапии. Высокой эффективности и хорошей переносимости добиваются путём внутривенного введения препаратов, содержащих железо. В среднем активный курс приёма Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий — до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и грудное вскармливание. Введение овощного прикорма начинают с 4 месяцев, мясного — с 7 месяцев.
Прогноз и профилактика
Прогноз при грамотном подходе к лечению благоприятный, ранние и отдалённые осложнения встречаются в единичных случаях. В качестве профилактики со стороны матери важно соблюдение принципов питания, терапии токсикоза и лечения хронической патологии. Принимать фолиевую кислоту беременным рекомендуется в последнем триместре, а недоношенным детям с рождения. В первые 3 месяца жизни при низкой массе тела в форме капель используется витамин Е. Препараты Fe следует назначать на первом году жизни, начиная с 8 недели. Наблюдение педиатра осуществляется на протяжении года. Прививки недоношенным детям с анемией не противопоказаны.
Анемия: симптомы, виды и лечение
Что такое анемия
Анемия , или малокровие, — это состояние, при котором в организме не хватает красных кровяных телец (эритроцитов).
Эритроциты транспортируют к органам и тканям кислород, поступающий в лёгкие. Он участвует в обмене веществ, то есть помогает клеткам получать энергию из пищи. Если кислорода мало, внутренние органы не могут эффективно работать: им просто не хватает сил.
В общем анализе крови анемия заметна по сниженному уровню гемоглобина — ключевого белка, входящего в состав эритроцитов. Именно он соединяется с молекулами кислорода и переносит их по телу.
Больше всего от этого нарушения страдают дети, женщины (особенно беременные) и пожилые люди. Но и молодые мужчины не застрахованы от малокровия и связанных с ним серьёзных проблем.
Каковы симптомы анемии
Нарушение можно заметить далеко не всегда. Когда недостаток кислорода невелик, это почти не сказывается на самочувствии. Но если нехватка эритроцитов возрастает, симптомы анемии проявляются достаточно чётко. Вот они:
- Быстрая утомляемость.
- Слабость, нежелание что‑либо делать.
- Бледная или с желтоватым оттенком кожа.
- Легко возникающая одышка.
- Участившиеся головокружения, приступы головной боли.
- Холодные, мёрзнущие руки и ноги.
- Учащённое или нерегулярное сердцебиение.
- Дискомфорт, стеснённое ощущение в груди.
Какие бывают виды анемии
Существует более 400 видов малокровия, и все они подразделяются на три группы.
1. Анемии, вызванные кровопотерей
Это когда количество эритроцитов уменьшается из‑за кровотечения — очевидного внешнего или неочевидного внутреннего. Оно может возникнуть по следующим причинам:
- Обильная менструация у женщин.
- Желудочно‑кишечные заболевания: язвы, гастрит, геморрой, рак.
- Травмы или хирургические операции, которые сопровождались кровопотерей.
- Неконтролируемый приём нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как аспирин или ибупрофен. Они могут спровоцировать желудочно‑кишечное кровотечение, образование язв или гастрита.
2. Анемии, вызванные уменьшением или дефектом производства эритроцитов
Такие случаи малокровия связаны с тем, что организм по каким‑то причинам не производит достаточное количество гемоглобина или этот белок не может эффективно «цеплять» кислород и транспортировать его к органам и тканям.
К этой группе относятся следующие типы.
Железодефицитная анемия
Это наиболее распространённый тип малокровия. Состояние вызвано тем, что в организм не поступает достаточное количество железа — микроэлемента, который необходим для выработки гемоглобина.
Витаминодефицитная анемия
Помимо железа, производство эритроцитов невозможно без витамина В9 (фолиевой кислоты) и В12. Если в вашем рационе мало продуктов, которые содержат эти вещества, может наступить малокровие. Также к витаминному дефициту приводят некоторые лекарства, злоупотребление алкоголем и определённые кишечные заболевания.
Впрочем, иногда того же В12 в рационе хватает, однако организм просто не может его усвоить. Это приводит к возникновению злокачественной пернициозной (лат. perniciosa — «губительная») анемии.
Анемия, связанная с заболеваниями костного мозга
Различные недуги, например лейкемия или миелофиброз, нарушают выработку крови в костном мозге, из‑за чего в ней критически не хватает эритроцитов. Кроме того, костный мозг может быть повреждён радиацией, химиотерапией, некоторыми лекарствами или отравлением свинцом.
Серповидноклеточная анемия
Это наследственное заболевание, при котором эритроциты, в норме округлые, принимают аномальную форму серпа. В таком состоянии они быстро погибают, что приводит к перманентному недостатку переносимого с кровью кислорода.
Анемия, связанная с хроническими заболеваниями
Такой тип малокровия возникает, когда в организме недостаточно гормонов для производства эритроцитов. Дефицит гормонов может быть вызван старением, прогрессирующей болезнью почек, гипотиреозом, диабетом, ревматоидным артритом, волчанкой, различными видами рака.
3. Анемия, вызванная разрушением эритроцитов
В таких случаях речь идёт о том, что сформировавшиеся здоровые эритроциты, попав в кровь, по каким‑то причинам начинают активно разрушаться. Это состояние называется гемолитической анемией.
Разрушение эритроцитов может быть вызвано наследственными генетическими факторами, аутоиммунными заболеваниями (той же волчанкой), попавшим в организм змеиным или паучьим ядом, определёнными лекарствами и так далее.
Чем опасна анемия
Существует несколько причин, почему анемию нельзя игнорировать.
Нарастающая слабость
Из‑за «лени», постоянного чувства усталости вы можете перестать справляться с привычной деятельностью — рабочими обязанностями, бытом, уходом за детьми. Сил не останется ни на прогулки, ни на спорт, а это может дополнительно ухудшить ваше здоровье.
Осложнения беременности
У беременных анемия может стать одним из факторов, провоцирующих преждевременные роды.
Проблемы с сердцем
Когда организму не хватает кислорода, сердце начинает качать больше крови, чтобы органы и ткани всё-таки получили достаточное количество О2 для нормального метаболизма. Возросшая нагрузка может вызвать гипертрофию сердца или сердечную недостаточность.
Различные осложнения вплоть до летального исхода
У анемии может быть десяток причин, в том числе и серьёзные хронические заболевания. Если вы не обращаете внимания на малокровие, то рискуете пропустить вызвавшую это состояние болезнь — порой смертельно опасную.
Как лечить анемию
Это зависит от её причин. Разобраться в них поможет только квалифицированный врач, поэтому начните с визита к терапевту.
Помните: не от всех видов анемии можно избавиться. В некоторых случаях потребуется затяжное и дорогостоящее лечение, связанное с химиотерапией, переливанием крови, пересадкой костного мозга, приёмом подавляющих иммунную систему лекарств.
Но с самыми распространёнными вариантами малокровия — железодефицитным или витаминодефицитным — справиться просто. Достаточно внести небольшие изменения в рацион.
Терапевт оценит ваше состояние и, возможно, пропишет вам необходимые витамины и биодобавки в виде таблеток. Или просто порекомендует питаться здоровой, разнообразной пищей, включающей в себя:
- Продукты с высоким содержанием железа. Это говядина, бобы, чечевица, тёмно‑зелёные листовые овощи, сухофрукты.
- Много фолиевой кислоты. Витамин В9 в изобилии содержится во фруктах и фруктовых соках, тёмно‑зелёных листовых овощах, зелёном горошке, фасоли, арахисе.
- Блюда, богатые витамином В12. Например, мясо и молочные продукты.
- Продукты с высоким содержанием витамина С. Этот витамин улучшает усвоение железа и присутствует, например, в цитрусовых, сладком перце, брокколи, помидорах, клубнике, дыне.
Читайте также
🍏🍏🍏
Многие беременные часто сталкиваются с вердиктом врача: «У вас анемия! Срочно нужно принимать препараты железа»… На самом деле, как это видно из книги Мишеля Одена «Научное познание любви», в связи с тем, что при беременности количество крови у женщины может увеличиться на 40% (иными словами, она разжижается), уровень гемоглобина в общем объеме крови, соответственно, падает, но это совершенно не говорит о реальной анемии. Такой уровень гемоглобина для беременной — норма. Жаль, что многие медики этого либо не знают, либо не помнят…
Источник:
Мишель Оден из книги «Научное познание любви» :
Псевдо-анемия
Приведу пример, который показывает, насколько глубоко укоренилось в умах непонимание этой функции плаценты.
Вот одно из её посланий к матери во время беременности: «разбавь свою кровь, сделай её более жидкой и текучей, чтобы она легче текла туда, где она крайне необходима». Как следствие, увеличение объёма крови может достигать 40%. То есть, определяя во время беременности концентрацию в крови гемоглобина (пигмента красных кровяных клеток), мы в основном оцениваем, как идёт процесс разжижения крови и, соответственно, проверяем, насколько активно работает плацента. Нетрудно догадаться, что концентрация гемоглобина, которая обычно составляет 120‑130 г/л, во время беременности будет значительно снижаться. Группа лондонских учёных предприняла широкомасштабное исследование, целью которого было выяснить, как связаны показатели гемоглобина матери с исходом родов. Были проанализированы истории 153.602 родов. Обнаружилось, что самые высокие средние показатели веса ребёнка при рождении были у группы женщин с концентрацией гемоглобина около 85‑95 г/л. Главный вывод авторов работы: «степень падения концентрации гемоглобина связана с показателем веса при рождении», а самый благоприятный исход родов следует ожидать при уровне гемоглобина около 95 г/л. <…> Если же организм матери не реагирует адекватно на требования, которые предъявляют плод и плацента, если он не смог уменьшить уровень гемоглобина ниже 105 г/л, то это указывает на конфликтную ситуацию. В таких случаях обнаруживается повышенный риск рождения маловесного или недоношенного ребёнка, а также развития патологических состояний, таких как преэклампсия (гестоз).
Подобные исследования публикуются в авторитетных медицинских журналах, которые читают во многих странах, и все же миллионам беременных женщин ошибочно ставят диагноз анемии и назначают препараты железа. Очень редко такой диагноз подкреплён специфическими анализами, которые выявляют недостаток железа в организме (наилучшим образом его можно оценить по уровнюферритина в биохимическом анализе крови. – Прим. ред.) или истинную железодефицитную анемию. Неумение интерпретировать простой анализ на гемоглобин во время беременности – явление тем более тревожное, что встречается почти повсеместно. Оно так распространено, что это даже не укладывается в голове. <…>
P.S. Об авторе книги:
Мишель Оден играет выдающуюся роль в истории родовспоможения, он во многом изменил к лучшему мировую акушерскую практику и оказал огромное и многостороннее влияние на современников. Он широко известен во всем мире как врач, который ввел в 1970-х гг. в акушерскую практику бассейны для обезболивания в родах и комнаты с домашней обстановкой (так как физиология родов требует покоя и уединения). Начало этой традиции, ставшей нормой в современном клиническом акушерстве Запада, положил доктор Оден в родильном отделении многопрофильного государственного госпиталя г. Питивье, Франция. Его практика штатного хирурга и акушера в Питивье продолжалась в течение двадцати одного года (1962 – 1983). Этот период своей жизни Оден описал в книге «Возрожденные роды», которая вышла впервые в 1984 г, была переведена на 13 языков (в том числе на русский) и издается до сих пор. Работая вместе с шестью акушерками и принимая около тысячи родов в год, он сумел добиться отличной статистики с низким процентом медицинских вмешательств. Его подход был освещен в известных медицинских изданиях, таких как Ланцет, и в телевизионных документальных фильмах (например, «Возрожденные роды», BBC). С 1985 г. и до настоящего времени доктор Оден живет и работает в Лондоне (где много лет обеспечивал медицинское сопровождение домашних родов, возможность которого предусмотрена официальной системой родовспоможения Великобритании).
Анемия — Википедия
Анеми́я (от др.-греч. ἀν- — приставка со значением отрицания и αἷμα «кровь») или малокровие — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, беременных) и анемию — при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.
Особенности классификации
Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречаться как симптом при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В связи с этим строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Для классификации анемий принято использовать принцип практической целесообразности. Для этого наиболее удобно делить анемии по единому классификационному признаку — цветовому показателю.
Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, что чаще всего выражается такими симптомами, как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, учащённое сердцебиение, одышка и другими.
При рутинном исследовании мазка периферической крови морфолог указывает на отклонение размера эритроцитов в меньшую сторону (микроцитоз) или в большую сторону (макроцитоз), но такая оценка, если она производится без специальных приспособлений — микрометров, — не может быть свободна от субъективизма. Достоинством автоматического анализа крови является стандартизация показателя — средний корпускулярный объём (СКО), измеряемый в фемтолитрах (fl, фл). СКО измеряют с помощью автоматизированного счётчика прямым способом. Нормальное значение среднего корпускулярного объёма представляет 80—90 фл (нормоцитоз). Повышение СКО выше 95 фл — макроцитоз. Снижение СКО менее 80 фл — микроцитоз. Недостатком является относительно дорогое и сложное оборудование, требующее соответствующего обслуживания.
Замена цветового показателя на показатель СКО не нарушает привычной классификации анемий, построенной на основании цветового показателя.
Определение анемии
В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.
| Возраст и пол | Порог Hb(Г/Л) | Порог Hb(Г/%) |
| Дети (3 мес.—5 лет) | 110 | 11,0 |
| Дети (5—12 лет) | 115 | 11,5 |
| Дети (12—15 лет) | 120 | 12,0 |
| Мужчины (>15 лет) | 130—160 | 13,0—16,0 |
| Женщины небеременные (>15 лет) | 120—140 | 12,0—14,0 |
| Женщины беременные | 110 | 11,0 |
Классификация анемий
Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.
По цветовому показателю
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1.[источник не указан 682 дня] В зависимости от него различают такие анемии:
Гипохромная анемия
- Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
Нормохромная анемия
- Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
Гиперхромная анемия
- Гиперхромные — ЦП > 1,1:
По степени тяжести
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
- Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
- Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;
- Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.
По способности костного мозга к регенерации
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.
Патогенетическая классификация
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
По этиологии
- Анемии при хронических воспалениях:
- Мегалобластные анемии:
Этиология
В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.
- одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
- недостаток витаминов
- нерегулярный приём пищи
- перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
- глистные инвазии
Патогенез
Различают три основных механизма развития анемии:
- Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12, необходимого для кроветворения).
- Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
- Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.
Клинические проявления
Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.
При злокачественной анемии неизбежна ахлоргидрия.
Анемия при беременности
Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[1]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[1].
Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:
- плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
- женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
- растёт вероятность преждевременных родов;
- после родов выше риск развития инфекций[2].
От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23-24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[1]
| Показатели | У не беременной | У беременной |
|---|---|---|
| Hb, г/л | 145-125 | 105-110 |
| Эритроциты ×1012/л | 3,7±0,25 | 3,25±0,25 |
| Ретикулоциты, ‰ | 5-10 | 10-25 |
| Гематокрит, ‰ | 40-42 | 33-35 |
| Лейкоциты ×109/л | 7±3 | 10±5 |
| Тромбоциты ×109/л | 300 | 150 |
| СОЭ мм/час | 13-26 | 50-80 |
Лечение
В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.
- Лечение анемий проводится в условиях стационара.
- Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
- По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
- Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
- В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
- Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер).
- Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
- Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
Профилактика
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать примерно 8 мг железа.[уточнить]
Прогноз
- При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему их развитию.
- При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
- При апластических анемиях прогноз серьёзный.[уточнить]
См. также
Примечания
Литература
- Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
- Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.
Ссылки
Анемия — Википедия
Анеми́я (от др.-греч. ἀν- — приставка со значением отрицания и αἷμα «кровь») или малокровие — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, беременных) и анемию — при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.
Особенности классификации
Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречаться как симптом при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В связи с этим строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Для классификации анемий принято использовать принцип практической целесообразности. Для этого наиболее удобно делить анемии по единому классификационному признаку — цветовому показателю.
Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, что чаще всего выражается такими симптомами, как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, учащённое сердцебиение, одышка и другими.
При рутинном исследовании мазка периферической крови морфолог указывает на отклонение размера эритроцитов в меньшую сторону (микроцитоз) или в большую сторону (макроцитоз), но такая оценка, если она производится без специальных приспособлений — микрометров, — не может быть свободна от субъективизма. Достоинством автоматического анализа крови является стандартизация показателя — средний корпускулярный объём (СКО), измеряемый в фемтолитрах (fl, фл). СКО измеряют с помощью автоматизированного счётчика прямым способом. Нормальное значение среднего корпускулярного объёма представляет 80—90 фл (нормоцитоз). Повышение СКО выше 95 фл — макроцитоз. Снижение СКО менее 80 фл — микроцитоз. Недостатком является относительно дорогое и сложное оборудование, требующее соответствующего обслуживания.
Замена цветового показателя на показатель СКО не нарушает привычной классификации анемий, построенной на основании цветового показателя.
Определение анемии
В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.
| Возраст и пол | Порог Hb(Г/Л) | Порог Hb(Г/%) |
| Дети (3 мес.—5 лет) | 110 | 11,0 |
| Дети (5—12 лет) | 115 | 11,5 |
| Дети (12—15 лет) | 120 | 12,0 |
| Мужчины (>15 лет) | 130—160 | 13,0—16,0 |
| Женщины небеременные (>15 лет) | 120—140 | 12,0—14,0 |
| Женщины беременные | 110 | 11,0 |
Классификация анемий
Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.
По цветовому показателю
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1.[источник не указан 682 дня] В зависимости от него различают такие анемии:
Гипохромная анемия
- Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
Нормохромная анемия
- Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
Гиперхромная анемия
- Гиперхромные — ЦП > 1,1:
По степени тяжести
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
- Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
- Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;
- Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.
По способности костного мозга к регенерации
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.
Патогенетическая классификация
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
По этиологии
- Анемии при хронических воспалениях:
- Мегалобластные анемии:
Этиология
В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.
- одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
- недостаток витаминов
- нерегулярный приём пищи
- перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
- глистные инвазии
Патогенез
Различают три основных механизма развития анемии:
- Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12, необходимого для кроветворения).
- Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
- Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.
Клинические проявления
Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.
При злокачественной анемии неизбежна ахлоргидрия.
Анемия при беременности
Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[1]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[1].
Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:
- плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
- женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
- растёт вероятность преждевременных родов;
- после родов выше риск развития инфекций[2].
От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23-24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[1]
| Показатели | У не беременной | У беременной |
|---|---|---|
| Hb, г/л | 145-125 | 105-110 |
| Эритроциты ×1012/л | 3,7±0,25 | 3,25±0,25 |
| Ретикулоциты, ‰ | 5-10 | 10-25 |
| Гематокрит, ‰ | 40-42 | 33-35 |
| Лейкоциты ×109/л | 7±3 | 10±5 |
| Тромбоциты ×109/л | 300 | 150 |
| СОЭ мм/час | 13-26 | 50-80 |
Лечение
В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.
- Лечение анемий проводится в условиях стационара.
- Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
- По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
- Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
- В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
- Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер).
- Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
- Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
Профилактика
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать примерно 8 мг железа.[уточнить]
Прогноз
- При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему их развитию.
- При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
- При апластических анемиях прогноз серьёзный.[уточнить]
См. также
Примечания
Литература
- Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
- Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.
Ссылки
АНЕМИЯ
8
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
СИСТЕМЫ КРОВИ
Система крови представлена органами
кроветворения, кроверазрушения,
циркулирующей кровью и аппаратом
нейрогуморальной регуляции. Органы
кроветворения — лимфоидная ткань и
костный мозг. Кроверазрушение происходит
в основном в селезенке. Органы кроветворения
и кроверазрушения находятся под контролем
нейрогуморальной регуляции.
Нарушение системы
эритроцитов
В норме содержание эритроцитов в
периферической крови взрослого человека
равно 3,5-5,0 х 1012 /л, концентрация
гемоглобина — 120-160 г/л. У новорожденных
количество эритроцитов 5-7 х 1012
/л, концентрация гемоглобина 180-240 г/л.
При этом 80% составляет Hb F. К концу
первого месяца содержание эритроцитов
составляет 4,7 х 1012 /л, содержание
гемоглобина 156 г/л. К третьему месяцу
развивается «физиологическая»
анемия. Это связано с незрелостью
эритрона и недостаточной выработкой
эритропоэтина. Содержание эритроцитов
— 3 х 1012 /л, концентрация гемоглобина
90 г/л. Во втором полугодии количество
эритроцитов составляет 4-4,5 х 1012
/л, концентрация гемоглобина 110-120 г/л.
После года содержание гемоглобина и
эритроцитов приближается к уровню
взрослого человека. Количество эритроцитов
может увеличиваться или уменьшаться.
Увеличение содержания эритроцитов в
крови называют эритроцитозами. Различают
первичные и вторичные эритроцитозы.
Эритроцитозы
первичные
Вторичные
Абсолютные
Относительные
Первичные эритроцитозы — это
самостоятельное заболевание кроветворной
системы опухолевой природы. Они носят
название эритремия, истинная полицитемия,
гемобластозы, болезнь Вакеза. В
периферической крови определяется
повышение концентрации гемоглобина до
180-200 г/л, увеличение количества эритроцитов
до 6-8 х 1012 /л. Вторичные эритроцитозы
— это приобретенные формы. Они являются
реактивными и бывают абсолютные и
относительные. Абсолютные эритроцитозы
возникают при хронических гипоксических
состояниях, эндокринопатиях, врожденных
пороках сердца, при высотной болезни,
у жителей высокогорья.
Относительные эритроцитозы
характеризуются увеличением содержания
эритроцитов и гемоглобина в единице
объема крови без увеличения их абсолютного
количества. Встречаются они при сгущении
крови вследствие обезвоживания организма.
Содержание эритроцитов может
уменьшаться. Уменьшение количества
эритроцитов в периферической крови
носит название эритропения. Эритропения
является одним из признаков анемии.
АНЕМИЯ
Анемия — это типовой патологический
процесс, который может возникнуть при
формировании болезни, в виде синдрома
(например, после острой кровопотери)
или в виде самостоятельной болезни. В
основе развития анемии лежит уменьшение
концентрации гемоглобина ниже 115 г/л и
часто содержания эритроцитов ниже 3 х
1012 /л.
Ведущим патофизиологическим фактором
в развитии анемий является снижение
кислородной емкости крови и развитие
гемической гипоксии.
Наряду с количественными изменениями
эритроцитов анемии характеризуются
качественными изменениями эритроцитов
Все качественные изменения эритроцитов
делят на: 1) регенеративные и 2)
дегенеративные. Регенеративные изменения
бывают физиологического типа
(нормобластического типа) и патологического
типа (мегалобластического типа). К
физиологической регенерации относятия
ядросодержащие эритроциты: нормобласты,
ретикулоциты, полихроматофилы,
эритробласты. К патологической регенерации
относятся эмбриональные эритроциты
(мегалобласты, мегалоциты), ядерные
включения в виде телец Жолли (частицы
ядра) и колец Кэбота (остатки оболочки
ядра).
Регенеративные
Дегенеративные
Физиологический тип Патологический
тип
(нормобластический) (мегалобластический)
Дегенеративные изменения представлены
старыми эритроцитами. Они встречаются
при угнетении эритропоэза. К дегенеративным
изменениям относятся изменения
эритроцитов по величине (явления
анизоцитоза) и форме (явления пойкилоцитоза),
гипохромия, анизохромия, гемоглобиновая
дегенерация.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ
Существует несколько классификаций
анемий. Анемии по происхождению делятся
на:
1. Анемии вследствие кровопотери
(постгеморрагические анемии)
2. Анемии вследствие нарушения
эритропоэза (дизрегуляторные,
дисэритропоэтические)
3. Анемии вследствие повышенного
разрушения эритроцитов (гемолитические
анемии).
По типу эритропоэза анемии бывают
нормобластические и мегалобластические;
по цветовому показателю — гипохромные,
нормохромные,гиперхромные; по степени
регенерации — регенераторные,
гипорегенераторные, арегенераторные.
Постгеморрагические
анемии
Они бывают острые и хронические. Острые
формы возникают при больших кровопотерях
(хирургических, акушерских, при травме).
Такая анемия развивается при потере
1/3 объема циркулирующей крови.
При острых постгеморрагических
анемиях в периферической крови преобладают
молодые формы эритроцитов — нормобласты
и ретикулоциты. Это клетки физиологической
регенерации. Появление их связано с
развитием гемической гипорксии, Гипоксия
через юкстагломерулярный аппарат (ЮГА)
активирует выработку эритропоэтина,
стимулирует иРНК и репликацию ДНК, что
приводит к активации митоза
эритропоэтинчувствительных клеток и
появлению молодых форм эритроцитов —
нормобластов и ретикулоцитов. Острая
постгеморрагическая анемия нормохромная,
регенераторная.
Гипоксия ЮГА Эритропоэтин иРНК
Репликация ДНК Активация митоза
Эритропоэтинчувствительные
клетки
Хроническая постгеморрагическая
анемия возникает при небольших, но
длительных кровопотерях (например, при
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, заболеваниях почек, патологии
гемостаза, экстракции зуба). Эта анемия
начинается по типу нормобластической.
Затем в периферической крови преобладают
дегенеративные изменения эритроцитов
— анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия.
Эта анемия гипохромная, гипорегенераторная
АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ
НАРУШЕНИЯ ЭРИТРОПОЭЗА
В развитии этих анемий играют следующие
механизмы:
1. Нарушение нейрогормональной
регуляции эритропоэза
2. Дефицит специфических факторов
эритропоэза
3. Нарушение синтеза гема.
Нарушение нейрогормональной
регуляции
Развитие анемий с участием этого
механизма происходит при черепно-мозговой
травме, неврозах, эндокринопатиях
(гипосекреции АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов,
тироксина, андрогенов и гиперсекреции
эстрогенов). Длительное воздействие
нейрогенных факторов вызывает торможение
заднего отдела гипоталамуса, снижение
активности эритропоэтина, иРНК. нарушение
репликации ДНК, угнетение функции
эритрона и снижение активности
эритропоэза.
ЧМТ, неврозы Торможение зад-
Снижение актив-
эндокринопатии него отдела гипо-
ности эритропоэ- иРНК
таламуса
тина
Репликация
ДНК
Гипосекреция АКТГ,
Гиперсекреция
СТГ, глюкокортикои-
эстрогенов
тироксина, андрогенов
Угнетение
функции
Снижение активности
эритрона
эритропоэза
Дефицит специфических факторов
эритропоэза
Среди специфических факторов в
развитии анемий играют роль эритропоэтин,
витамин В12 , фолиевая кислота,
железо.
При заболеваниях почек нарушается
выработка эритропоэтина, что вызывает
нарушение эритропоэза и развитие анемии.
Большую роль в развитии
дизэритропоэтических анемий играет
комплекс «В12 — фолиевая кислота».
Нарушение активности этого комплекса
приводит к развитию витамин-В12
-фолиеводефицитной анемии, пернициозной,
злокачественной анемии, анемии
Адиссона-Бирмера. Заболевание
характеризуется поражением трех систем:
пищеварительной (воспаление и атрофия
сосочков языка, ахилия), нервной
(дегенерация задних и боковых столбов
спинного мозга, нарушение чувствительности,
рефлексов), системы крови. причиной
развития этой анемии чаще всего является
эндогенный дефицит витамина В12
(цианкобаламина). В норме потребность
в витамина В 12 — 2-3 мкг. Дефицит
может возникать при нарушении его
усвоения (воспалительные процессы в
желудочно-кишечном тракте), нарушении
выработки внутреннего фактора Касла,
резекции желудка, избыточной потребности
в витамине В12, отстутствии
переносчика витамина В12 в костный
мозг и печень — транскобаламина. Имеются
данные о роли блокирующих антител (Ig
G), тормозящих образование комплекса
«витамин В12 -фолиевая кислота».
Снижение активности этого комплекса
тормозит образование тетрагидрофолиевой
кислоты (фолиновой кислоты), нарушается
образование тимидинмонофосфата,
пуриновых и пиримидиновых оснований,
репликация ДНК на уровне IY класса клеток
(эритробластов). Нарушаются процессы
пролиферации эритроцитов Это вызывает
торможение нормобластического типа
эритропоэза, Возрастает неэффективный
эритропоэз в связи с увеличением процента
разрушающихся в костном мозге неполноценных
эритробластов. Активируется
мегалобластический тип эритропоэза. В
периферической крови появляются клетки
патологической регенерации — мегалобласты
и мегалоциты. Это эмбриональные клетки,
образование которых идет без участия
витамина В12 . Возникающая анемия
гиперхромная, гиперрегенераторная. Эти
клетки быстро разрушаются и не обеспечивают
кислородтранспортную функцию крови.
Витамин В12 — Тетрагидро-
Тимидиномо- Пуриновые и
фолиевая кислота фолиевая
нофосфат пиримидиновые
кислота
основания
Мегалобласты,
Торможение Нарушение
мегалоциты
пролиферации репликации
эритроцитов ДНК
Железодефицитные
анемии
Это — наиболее часто встречающиеся
анемии. По данным ВОЗ до 20% населения
Земли
страдает железодефицитными анемиями,
однако наиболее остро эта проблема
стоит в акушерстве и педиатрии. Эти
анемии чаще всего связаны с эндогенными
факторами: нарушением всасывания железа
в желудочно-кишечном тракте (воспалительные
процессы, гипосекрецией соляной кислоты,
авитаминозом С, заболеваниями печени,
избыточным использованием железа
организмом, отсутствии переносчика
железа — трансферрина, а также с потерей
железа при острой кровопотере. Эти
причины приводят к уменьшению содержания
железа в сыворотке крови (в норме 12,5-30
мкМ/л). Снижение уровня железа приводит
к развитию сидеропенической анемии: в
крови появляются аномальные эритроцитарные
клетки — сидеробласты. В периферической
крови при железодефицитной анемии
преобладают дегенеративные изменения
эритроцитов. Эта анемия гипохромная,
гипорегенераторная, характеризуется
явлениями анизоцитоза (микроцитоза) и
пойкилоцитоза (изменение формы).
Нарушение синтеза
гема
Синтез гема обусловлен наличием
железа и протопорфирина, фермента
гем-синтетазы. Одной из причин нарушения
синтеза гема является дефицит железа
в организме. Другой причиной может быть
приобретенный или наследственный дефект
протопорфирина. Нарушение синтеза гема
может быть также обусловлено снижением
активности гем-синтетазы. Активность
фермента снижается при гиповитаминозе
В6, при свинцовой интоксикации
Железо + Протопорфирин
Гем
Гем-синтетаза
Свинцовая
Гиповитаминоз
В6
интоксикация
Эти анемии, как и железодефицитные
анемии, гипорегенеративные, гипохромные,
характеризуются дегенеративными
изменениями эритроцитов (анизоцитоз,
пойкилоцитоз).
Гемолитические
анемии
Различают анемии с внутрисосудистым
гемолизом (приобретенные формы) и с
внутриклеточным гемолизом (наследственные
формы).
Приобретенные
гемолитические анемии
При приобретенных формах анемии
разрушение эритроцитов активируется
при воздействии гемолитических ядов
(фенилгидразина), бактериальных токсинов,
желчных кислот, змеиного яда, переливании
несовместимой крови. Доминирующим
процессом, вызывающим гемолиз эритроцитов,
является иммунный механизм (лекарственная
аллергия). Поступивший в организм
лекарственный препарат связывается с
белками мембраны эритроцитов, становится
полным антигеном. Антигены через
физиологическую систему иммунного
ответа вызывает образование
противоэритроцитарных антител, и с
участием патоиммунного комплекса и
комплемента происходит гемолиз интактных
эритроцитов. Разрушенные эритроциты
вызывают раздражение костного мозга,
что ведет к активации нормобластического
типа кроветворения. В периферической
крови появляются нормобласты,
полихроматофилы и ретикулоциты.
По аутоиммунному механизму развивается
гемолитическая болезнь новорожденных,
связанная с резус-конфликтом. Если мать
Rh-отрицательная, а плод Rh-положительный,
то в организм матери поступает Rh-фактор
(антиген), который вызывает образование
анти-Rh-антител. Эти антитела поступают
в кровь плода, образуется патоиммунный
комплекс, который вызывает гемолиз
эритроцитов. К гемолитической анемии
присоединяется гемолитическая желтуха
новорожденных. В периферической крови
при этой анемии могут появляться
эритробласты.
Наследственные
гемолитические анемии
К наследственным
гемолитическим анемиям относятся:
1. Гемоглобинопатии
2. Мембранопатии
3. Эритроэнзимопатии
Гемоглобинопатии —
группа наследственных гемолитических
анемий, происхождение которых связано
с нарушением синтеза или структуры
полипептидных цепей гемоглобина.
Нормальный гемоглобин — Hb A1
— характеризуется наличием 4- цепей: (α1
,α2,
1,
2
). Качественные
изменения гемоглобина характеризуются
нарушением его структуры. Если в 2-цепи
в положении 6
глутамат заменяется на валин, то
развивается серповидноклеточная анемия
с образованием HbS. При снижении напряжения
кислорода в артериальной крови этот
гемоглобин выпадает в кристаллы и
вызывает деформацию эритроцитов. Тип
наследования — рецессивный. Если в
положении 6
глутамат заменяется на лизин, то
образуется Hb C, развивается
мишеневидноклеточная анемия. Тип
наследования этой анемии —
аутосомно-рецессивный.
В ряде случаев
структура гемоглобина может не нарушаться,
но изменяется скорость синтеза цепей
гемоглобина. Это — количественные
гемоглобинопатии, талассемии. Если
изменяется скорость синтеза α-цепи, то
развивается α-талассемия. Если изменяется
скорость синтеза
-цепи — -талассемия.
Чаще развивается
— талассемия. Тип наследования —
аутосомно-доминантный. Гомозиготы
быстро погибают.
Мембранопатии —
группа наследственных гемолитических
анемий, связанная с аномалией белковых
или липидных компонентов мембран
эритроцитов, что является причиной
изменения их формы и преждевременного
их разрушения. Эти анемии связаны с
генетическим дефицитом в мембране
эритроцитов Ca2+
-зависимой АТФазы, холестерина и
фосфолипидов. Тип наследования —
аутосомно-доминантный. При мембранопатиях
повышается проницаемость мембраны
эритроцитов под влиянием свободных
радикалов, пероксидов. В результате в
эритроцит поступает натрий, который
связывает воду. Эритроцит набухает,
становится сферическим и быстро
разрушается. Осмотическая резистетнтность
его снижена. К мембранопатиям относится
сфероцитарная анемия Минковского
-Шоффара.
СР,
пероксиды
Na+
Na+
Гемолиз эритроцитов
Н2О
Эритроэнзимопатии —
гемолитические анемии, возникающие в
результате наследственной недостаточности
ферментов в мембране эритроцитов.
Примером эритроэнзимопатий
служит наследственный дефицит фермента
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Гл-6-ФДГ),
наследуемый по доминантному типу,
сцепленному с полом. Так, при недостатке
фермента Гл-6-ФДГ блокируется реакция
окисления глюкозо-6-фосфата в
пентозофосфатном цикле, вследствие
чего уменьшается образование
восстановленной формы глутатиона,
предохраняющего сульфгидрильные группы
мембраны эритроцитов от действия
различных окислителей (пероксидов
липидов, фтивазида, свободных радикалов,
сульфаниламидов). Гемолиз эритроцитов
при дефиците Гл-6-ФДГ может возникнуть
при употреблении в пищу бобов растительного
происхождения, конских бобов (Vicia fava).
Развивается заболевание фавизм. Болеют
чаще дети в возрасте от 1 года до 14 лет.,
преимущественно мальчики-гемизиготы
(одинарный набор хромосом), носители
патологической X-хромосомы. Болеют также
девочки-гомозиготы с аномальной
X-хромосомой
Восстановленный
Гл-6-ФДГ ПФЦ — Гл-6-Фосфат
глутатион Эритроцит
СР, фтивазид,
пероксиды
Изменения слизистой
полости рта при анемиях
При железодефицитной анемии
наблюдаются трофические расстройства
слизистой полости рта, усиливается
кариес зубов, появляется жжение и боль
языка, нарушение вкусовой чувствительности.
При В12 -фолиеводефицитной
анемии наблюдается атрофия сосочков
языка и его слизистой, вплоть до полной
атрофии мышечного слоя. Объем языка
уменьшается, он становится гладким,
«лакированным». В ряде случаев
появляются множественные язвы или
пузырьки. Могут возникать боли в языке
при приеме горячей или кислой пищи.
1
false anemiaУниверсальный англо-русский словарь > false anemia
2
physiologic anemiaУниверсальный англо-русский словарь > physiologic anemia
3
pseudoanemiaУниверсальный англо-русский словарь > pseudoanemia
4
анемияБольшой англо-русский и русско-английский словарь > анемия
5
анемияБНРС > анемия
6
малокровие анемияБНРС > малокровие анемия
7
малокровие анемияБНРС > малокровие анемия
8
анемияБашкирско-русский автословарь > анемия
9
злокачественная анемияБольшой англо-русский и русско-английский словарь > злокачественная анемия
10
физиологическая оптикаБольшой англо-русский и русско-английский словарь > физиологическая оптика
11
анемияБНРС > анемия
12
анемияБФРС > анемия
13
анемияБИРС > анемия
14
анемияБольшой итальяно-русский словарь > анемия
15
one-wave circadian system (физиологическая)Авиационная медицина: система с одной волной суточной активности
Универсальный англо-русский словарь > one-wave circadian system (физиологическая)
16
анемияDutch-russian dictionary > анемия
17
анемия билдәләресимптомы анемии
Башкирско-русский автословарь > анемия билдәләре
18
анемия симптомдарысимптомы анемии
Башкирско-русский автословарь > анемия симптомдары
19
анемияСловарь интерлингвы > анемия
20
anaemiaБольшой англо-русский и русско-английский словарь > anaemia
См. также в других словарях:
АНЕМИЯ — АНЕМИЯ. Содержание: I. Местное малокровие…………. 702 II. Общее малокровие: Острая анемия…………… 704 Хроническая анемия……….. 705 III. Анемия злокачественная………. 708 ІV. Хлороз……………….. 715 V. Анемия в детском… … Большая медицинская энциклопедия
РЕПРОДУКЦИЯ ЧЕЛОВЕКА — физиологическая функция, необходимая для сохранения человека как биологического вида. Процесс размножения у человека начинается с зачатия (оплодотворения), т.е. с момента проникновения мужской половой клетки (сперматозоида) в женскую половую… … Энциклопедия Кольера
РАЗМНОЖЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА — физиологическая функция, необходимая для сохранения человека как биологического вида. Процесс размножения у человека начинается с зачатия (оплодотворения), т.е. с момента проникновения мужской половой клетки (сперматозоида) в женскую половую… … Энциклопедия Кольера
Беременность — I Беременность Беременность (graviditas) физиологический процесс развития в женском организме оплодотворенной яйцеклетки, в результате которого формируется плод, способный к внеутробному существованию. Возможно одновременное развитие двух и более … Медицинская энциклопедия
Грудной ребёнок — I Грудной ребёнок ребенок в возрасте до одного года. Выделяют период новорожденности, продолжающийся 4 нед. после рождения (см. Новорожденный (Новорождённый)) и грудной возраст (от 4 нед. до 1 года). В грудном возрасте ребенок растет и… … Медицинская энциклопедия
Эритропоэтин — Структура молекулы эритропоэтина Эритропоэтин (тж. англ. erythropoietin, EPO) один из гормонов почек. По химическому строению является … Википедия
Патологическая анатомия твёрдых тканей зуба — Патологические процессы в твёрдых тканях зуба традиционно подразделяются на две группы кариес и некариозные поражения. Содержание 1 Кариес (caries) 1.1 Этимология термина «кариес» … Википедия
Медицина — I Медицина Медицина система научных знаний и практической деятельности, целями которой являются укрепление и сохранение здоровья, продление жизни людей, предупреждение и лечение болезней человека. Для выполнения этих задач М. изучает строение и… … Медицинская энциклопедия
БЕРЕМЕННОСТЬ — БЕРЕМЕННОСТЬ. Содержание: Б. животных………………. 202 Б. нормальная……………… 206 Развитие плодного яйца………. 208 Обмен веществ при Б………… 212 Изменения органов и систем при Б. … 214 Патология Б………………..… … Большая медицинская энциклопедия
Недоно́шенные де́ти — дети, родившиеся в сроки от 28 до 37 недель внутриутробного развития и имеющие массу тела ниже 2500 г, длину 45 см и менее. В зависимости от массы тела при рождении различают 4 степени недоношенности: I степень недоношенные, родившиеся с массой… … Медицинская энциклопедия
Витамины — (от лат. vita «жизнь») группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы. Это сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку… … Википедия
Анемия — симптомы и причины
Обзор
Анемия — это состояние, при котором у вас недостаточно здоровых красных кровяных клеток, чтобы нести достаточное количество кислорода в ткани вашего организма. Анемия может вызвать у вас усталость и слабость.
Существует множество форм анемии, каждая из которых имеет свою причину. Анемия может быть временной или длительной, и она может варьироваться от легкой до тяжелой. Обратитесь к врачу, если вы подозреваете, что у вас анемия. Это может быть предупреждающим признаком серьезного заболевания.
Лечение анемии варьируется от приема добавок до прохождения медицинских процедур. Вы можете предотвратить некоторые виды анемии, если будете придерживаться здоровой и разнообразной диеты.
Типы
Симптомы
Признаки и симптомы анемии варьируются в зависимости от причины. Если анемия вызвана хроническим заболеванием, заболевание может маскировать их, так что анемия может быть обнаружена с помощью тестов на другое состояние.
В зависимости от причин вашей анемии, у вас могут не быть симптомов. Признаки и симптомы, если они имеют место, могут включать:
- Усталость
- Слабость
- Бледная или желтоватая кожа
- Нерегулярное сердцебиение
- Одышка
- Головокружение или легкомысленность
- Боль в груди
- Холодные руки и ноги
- головных болей
Сначала анемия может быть настолько легкой, что вы ее не замечаете.Но симптомы ухудшаются по мере ухудшения анемии.
Когда следует обращаться к врачу
Запишитесь на прием к врачу, если вы чувствуете усталость и не знаете почему.
Усталость имеет много причин, кроме анемии, поэтому не думайте, что если вы устали, значит, у вас анемия. Некоторые люди узнают, что у них низкий уровень гемоглобина, что указывает на анемию, когда они сдают кровь. Если вам сказали, что вы не можете сделать пожертвование из-за низкого гемоглобина, запишитесь на прием к врачу.
Причины
Анемия возникает, когда в вашей крови недостаточно эритроцитов.
Это может произойти, если:
- Ваше тело не производит достаточно красных кровяных клеток
- Кровотечение заставляет вас терять эритроциты быстрее, чем их можно заменить
- Ваше тело уничтожает эритроциты
Что делают красные кровяные клетки
Ваше тело вырабатывает три типа клеток крови: белые кровяные клетки для борьбы с инфекцией, тромбоциты, помогающие сгустку крови, и красные кровяные клетки для переноса кислорода по всему телу.
Эритроциты содержат гемоглобин — богатый железом белок, который придает крови красный цвет. Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород из легких во все части тела и выводить углекислый газ из других частей тела в легкие для выдоха.
Большинство клеток крови, включая эритроциты, регулярно вырабатываются в вашем костном мозге — губчатом материале, который находится в полостях многих ваших больших костей. Чтобы вырабатывать гемоглобин и эритроциты, вашему организму необходимо железо, витамин B-12, фолат и другие питательные вещества из продуктов, которые вы едите.
Причины анемии
Различные типы анемии имеют разные причины. Они включают в себя:
Железодефицитная анемия. Этот наиболее распространенный тип анемии вызван недостатком железа в организме. Вашему костному мозгу нужно железо, чтобы вырабатывать гемоглобин. Без достаточного количества железа ваше тело не может производить достаточно гемоглобина для эритроцитов.
Без железа, этот тип анемии встречается у многих беременных женщин.Это также вызвано кровопотерей, такой как сильное менструальное кровотечение, язва, рак и регулярное использование некоторых безрецептурных болеутоляющих средств, особенно аспирина, которые могут вызвать воспаление слизистой оболочки желудка, что приводит к кровопотере.
Витаминодефицитная анемия. Помимо железа, вашему организму необходимы фолат и витамин B-12 для выработки достаточного количества здоровых эритроцитов. Диета, в которой отсутствуют эти и другие ключевые питательные вещества, может привести к снижению выработки красных кровяных клеток.
Кроме того, некоторые люди, которые потребляют достаточно B-12, не способны усваивать витамин. Это может привести к витаминной недостаточности, также известной как пернициозная анемия.
- Анемия воспаления. Некоторые заболевания, такие как рак, ВИЧ / СПИД, ревматоидный артрит, болезнь почек, болезнь Крона и другие острые или хронические воспалительные заболевания, могут влиять на выработку эритроцитов.
- Апластическая анемия. Эта редкая, опасная для жизни анемия возникает, когда ваше тело не производит достаточно красных кровяных клеток.Причины апластической анемии включают инфекции, определенные лекарства, аутоиммунные заболевания и воздействие токсичных химических веществ.
- Анемии, связанные с заболеванием костного мозга. Различные заболевания, такие как лейкемия и миелофиброз, могут вызвать анемию, влияя на выработку крови в костном мозге. Эффекты этих видов рака и раковых заболеваний варьируются от легких до угрожающих жизни.
- Гемолитические анемии. Эта группа анемий развивается, когда эритроциты разрушаются быстрее, чем костный мозг может заменить их.Некоторые заболевания крови усиливают разрушение эритроцитов. Вы можете унаследовать гемолитическую анемию или развить ее в более позднем возрасте.
- Серповидноклеточная анемия. Это наследственное и иногда серьезное заболевание — гемолитическая анемия. Это вызвано дефектной формой гемоглобина, который заставляет эритроциты принимать аномальную форму серпа (серпа). Эти нерегулярные клетки крови умирают преждевременно, что приводит к хронической нехватке эритроцитов.
Факторы риска
Эти факторы повышают риск развития анемии:
- Диета, в которой не хватает определенных витаминов и минералов. Диета с низким содержанием железа, витамина B-12 и фолиевой кислоты повышает риск развития анемии.
- Кишечные расстройства. Наличие кишечного расстройства, которое влияет на всасывание питательных веществ в тонкой кишке, например, болезнь Крона и целиакия, подвергает вас риску развития анемии.
- Менструация. В целом, женщины, у которых не было менопаузы, имеют больший риск железодефицитной анемии, чем мужчины и женщины в постменопаузе. Менструация вызывает потерю эритроцитов.
- Беременность. Если вы беременны и не принимаете поливитамины с фолиевой кислотой и железом, у вас повышенный риск развития анемии.
Хронические условия. Если у вас рак, почечная недостаточность, диабет или другое хроническое заболевание, вы можете подвергнуться риску анемии хронического заболевания. Эти условия могут привести к нехватке эритроцитов.
Медленная хроническая кровопотеря из-за язвы или другого источника в вашем теле может истощить запасы железа в вашем организме, что приведет к железодефицитной анемии.
- Семейная история. Если в вашей семье есть наследственная анемия, такая как серповидно-клеточная анемия, вы также можете подвергаться повышенному риску заболевания.
- Другие факторы. История некоторых инфекций, заболеваний крови и аутоиммунных заболеваний увеличивает риск развития анемии. Алкоголизм, воздействие токсичных химических веществ и использование некоторых лекарств могут повлиять на выработку эритроцитов и привести к анемии.
- возраст. Люди старше 65 лет подвергаются повышенному риску анемии.
Осложнения
При отсутствии лечения анемия может вызвать много проблем со здоровьем, таких как:
- Сильная усталость. Тяжелая анемия может настолько утомить вас, что вы не сможете выполнять повседневные задачи.
- осложнения беременности. Беременные женщины с фолат-дефицитной анемией могут чаще иметь осложнения, такие как преждевременные роды.
- Проблемы с сердцем. Анемия может привести к учащенному или нерегулярному сердцебиению (аритмии). Когда вы страдаете анемией, ваше сердце должно качать больше крови, чтобы восполнить недостаток кислорода в крови. Это может привести к увеличению сердца или сердечной недостаточности.
- Смерть. Некоторые наследственные анемии, такие как серповидно-клеточная анемия, могут привести к опасным для жизни осложнениям. Потеря большого количества крови быстро приводит к острой, тяжелой анемии и может привести к летальному исходу.
Профилактика
Многие виды анемии не могут быть предотвращены.Но вы можете избежать железодефицитной анемии и витаминно-дефицитных анемий, если будете придерживаться диеты, включающей различные витамины и минералы, в том числе:
- Железо. Продукты, богатые железом, включают говядину и другое мясо, бобы, чечевицу, обогащенные железом злаки, темно-зеленые листовые овощи и сухофрукты.
- Фолат. Это питательное вещество и его синтетическая форма фолиевая кислота содержатся во фруктах и фруктовых соках, темно-зеленых листовых овощах, зеленом горошке, фасоли, арахисе и обогащенных зерновых продуктах, таких как хлеб, крупы, макароны и рис.
- Витамин В-12. Продукты, богатые витамином B-12, включают мясо, молочные продукты и обогащенные зерновые и соевые продукты.
- Витамин С. Продукты, богатые витамином С, включают цитрусовые и соки, перец, брокколи, помидоры, дыни и клубнику. Это также помогает увеличить поглощение железа.
Если вы беспокоитесь о том, чтобы получать достаточное количество витаминов и минералов из пищи, спросите своего врача, может ли помочь поливитамины.
Август16, 2019
(дефицит крови), группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания гемоглобина (кислородосодержащего пигментного вещества крови) в эритроцитах, количества эритроцитов на единицу объем крови для человека данного возраста и пола, а также от общего количества крови в организме. Анемия вызывает патологические изменения в результате нарушения снабжения организма кислородом.Степень выраженности этих особенностей зависит от степени анемии и скорости ее развития. Наиболее важными общими симптомами анемии являются слабость, бледный цвет кожи, одышка, головокружение и склонность к обмороку. Анемия вызвана тремя основными факторами: потеря крови, ухудшение кроветворения и увеличение разрушения крови.
Анемия, связанная с острой кровопотерей, развивается с ранами и желудочно-кишечными, легочными, носовыми и маточными (реже почечными) кровоизлияниями.При такой анемии внезапно появляются острая бледность, головокружение, шум в ушах и сильная жажда. Чтобы предотвратить состояние, угрожающее жизни, кровоток должен быть немедленно остановлен. Часто требуется хирургическое вмешательство; Затем применяются гемостатики и переливания крови.
Частой причиной анемии является недостаток железа в организме. В этом случае заболевание называется гипоферрической анемией. Железо входит в состав гемоглобина эритроцитов и энзимов, которые участвуют в дыхании клеток, и практически не выделяется из организма.Дефицит железа возникает в результате небольших, но частых потерь крови (как при обильных и длительных менструациях или кровоизлияниях). Этот вид анемии возникает особенно часто, если хронические кровопотери сочетаются с пониженной секрецией желудочного сока, что может привести к снижению усвоения железа, содержащегося в пищевых продуктах. Гипоферрическая анемия часто развивается у детей на первом году жизни, если в организме матери не хватает железа. Такая же форма анемии иногда встречается у недоношенных детей, которые не успели получить необходимое количество железа от матери.Гипоферрическая анемия может развиться в период полового созревания у молодых девушек, рожденных от матерей с дефицитом железа: это ювенильный хлороз (на русском языке также называется бледная слабость и ранний хлороз). Помимо общих признаков анемии, для хлороза характерны следующие: выпадение волос, ломкость ногтей и ногтей, извращение вкуса (желание есть мел, зубной порошок, уголь и графит из карандашей) и расстройства мочеиспускания. (неспособность удерживать мочу ночью и частые призывы к мочеиспусканию).Гипоферрическую анемию лечат различными препаратами железа в сочетании с аскорбиновой кислотой. (Они лучше всего усваиваются в этой комбинации.)
Существуют формы анемии, при которых в организме достаточно железа, но он не может использовать его полностью из-за сниженной активности ферментов, образующих гемоглобин (пернициозная анемия). Такие формы анемии являются наследственными или связаны с отравлением свинцом. Витамин B 6 оказывает терапевтическое воздействие на эти формы заболевания. Проводится отравление свинцом.Нарушение кроветворения наблюдается при недостатке в организме витамина B 12 — авитаминоза B 12 , анемии Аддисона-Бирмера (ранее называвшейся пернициозной анемией) или злокачественной анемии. Причиной этого типа анемии является ухудшение выхода из желудка особого белка, желудочного мукопротеина (внутреннего фактора Касла), который обеспечивает всасывание витамина B 12 в кишечнике. Дефицит витамина B 12 может также возникать в организмах пациентов, у которых в прошлом был удален весь желудок, и у пациентов с гельминтозом, особенно широким ленточным червем.При авитаминозе B 12 в организме нарушается образование рибонуклеиновой кислоты (РНК), необходимой для размножения клеток. В результате нарушается кроветворение, увеличиваются размеры эритроцитов, а количество их в объеме крови уменьшается. В результате расширения эпителиальных клеток изменяется структура эпителия языка: это является симптомом болезни. Иногда спинной мозг также поражен. В 1926 году было предложено лечить эту форму анемии сырой печенью; впоследствии из него был извлечен витамин B 12 , основное лекарственное средство, используемое при анемии Аддисона-Бирмера.
Нарушение кроветворения, которое проявляется в извращении образования первичных клеток, из которых эритроциты, лейкоциты и тромбоциты образуются в костном мозге, приводит к развитию гипопластической и апластической анемии. Снижение количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов на единицу объема крови типично для гипопластической анемии. Препараты гормонов (глюкокортикоиды и мужские половые гормоны) оказывают терапевтическое действие, а иногда удаление селезенки является эффективным.Кроме того, костный мозг иногда пересаживают.
Гемолитическая анемия вызвана усилением гемолиза (разрушение эритроцитов). Эритроциты обычно живут около 120 дней. Когда появляются антитела против собственных эритроцитов пациента, продолжительность жизни эритроцитов значительно сокращается. Происходит быстрое разрушение большого количества эритроцитов; в результате разложения гемоглобина у пациента ткани организма приобретают желтую пигментацию (желтуху).Развивается иммунная гемолитическая анемия; для лечения используются гормональные препараты (глюкокортикоидные гормоны). Иногда острая гемолитическая анемия развивается у младенца во время его рождения; это связано с несовместимостью крови матери и крови младенца. Таким образом, наследственные формы распространены при гемолитической анемии. Их развитие связано с генетическим нарушением функции ферментов, которые участвуют в формировании стенок эритроцитов или в накоплении энергии, необходимой для их жизнедеятельности и для сохранения стенок.Удаление селезенки иногда эффективно при наследственной гемолитической анемии.
Из-за наследственного дефицита эритроцитов определенных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.) Эритроциты утрачивают способность противодействовать вредному воздействию на жизненно важные клеточные процессы, вызываемые определенными лекарственными средствами, некоторыми продуктами питания и другими веществами. , У таких пациентов развивается тяжелая гемолитическая анемия, которая часто встречается среди народов Африки, Средиземноморского бассейна и южных республик СССР после приема даже небольших доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), стрептоцида и хинина; при использовании определенных бобовых в качестве пищи; и даже когда пыльца этих растений попадает в рот.
В тех же географических зонах широко распространена наследственная анемия, связанная с нарушением синтеза белковой части гемоглобина. Эти формы анемии известны как гемоглобинопатия. При определенных формах этого заболевания эритроциты имеют форму серпов (серповидноклеточная анемия) или овалов (клеточно-клеточная анемия). Терапия всех видов анемии может проводиться только после точного определения диагноза и формы анемии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Кассирский И.А. и Г. А. Алексеев. Клиническая гематология , 3-е изд. М., 1962. (Библиография.)
Генетика в гематологии . Ленинград, 1967.
.
(дефицит крови), группы заболеваний, характеризующихся снижением содержания гемоглобина (кислородосодержащего пигментного вещества крови) в эритроцитах, в количестве эритроцитов на единицу объема крови для человека данного возраста и пола, а также на общее количество крови в организме. Анемия вызывает патологические изменения в результате нарушения снабжения организма кислородом.Степень выраженности этих особенностей зависит от степени анемии и скорости ее развития. Наиболее важными общими симптомами анемии являются слабость, бледный цвет кожи, одышка, головокружение и склонность к обмороку. Анемия вызвана тремя основными факторами: потеря крови, ухудшение кроветворения и увеличение разрушения крови.
Анемия, связанная с острой кровопотерей, развивается с ранами и желудочно-кишечными, легочными, носовыми и маточными (реже почечными) кровоизлияниями.При такой анемии внезапно появляются острая бледность, головокружение, шум в ушах и сильная жажда. Чтобы предотвратить состояние, угрожающее жизни, кровоток должен быть немедленно остановлен. Часто требуется хирургическое вмешательство; Затем применяются гемостатики и переливания крови.
Частой причиной анемии является недостаток железа в организме. В этом случае заболевание называется гипоферрической анемией. Железо входит в состав гемоглобина эритроцитов и энзимов, которые участвуют в дыхании клеток, и практически не выделяется из организма.Дефицит железа возникает в результате небольших, но частых потерь крови (как при обильных и длительных менструациях или кровоизлияниях). Этот вид анемии возникает особенно часто, если хронические кровопотери сочетаются с пониженной секрецией желудочного сока, что может привести к снижению усвоения железа, содержащегося в пищевых продуктах. Гипоферрическая анемия часто развивается у детей на первом году жизни, если в организме матери не хватает железа. Такая же форма анемии иногда встречается у недоношенных детей, которые не успели получить необходимое количество железа от матери.Гипоферрическая анемия может развиться в период полового созревания у молодых девушек, рожденных от матерей с дефицитом железа: это ювенильный хлороз (на русском языке также называется бледная слабость и ранний хлороз). Помимо общих признаков анемии, для хлороза характерны следующие: выпадение волос, ломкость ногтей и ногтей, извращение вкуса (желание есть мел, зубной порошок, уголь и графит из карандашей) и расстройства мочеиспускания. (неспособность удерживать мочу ночью и частые призывы к мочеиспусканию).Гипоферрическую анемию лечат различными препаратами железа в сочетании с аскорбиновой кислотой. (Они лучше всего усваиваются в этой комбинации.)
Существуют формы анемии, при которых в организме достаточно железа, но он не может использовать его полностью из-за сниженной активности ферментов, образующих гемоглобин (пернициозная анемия). Такие формы анемии являются наследственными или связаны с отравлением свинцом. Витамин B 6 оказывает терапевтическое воздействие на эти формы заболевания. Проводится отравление свинцом.Нарушение кроветворения наблюдается при недостатке в организме витамина B 12 — авитаминоза B 12 , анемии Аддисона-Бирмера (ранее называвшейся пернициозной анемией) или злокачественной анемии. Причиной этого типа анемии является ухудшение выхода из желудка особого белка, желудочного мукопротеина (внутреннего фактора Касла), который обеспечивает всасывание витамина B 12 в кишечнике. Дефицит витамина B 12 может также возникать в организмах пациентов, у которых в прошлом был удален весь желудок, и у пациентов с гельминтозом, особенно широким ленточным червем.При авитаминозе B 12 в организме нарушается образование рибонуклеиновой кислоты (РНК), необходимой для размножения клеток. В результате нарушается кроветворение, увеличиваются размеры эритроцитов, а количество их в объеме крови уменьшается. В результате расширения эпителиальных клеток изменяется структура эпителия языка: это является симптомом болезни. Иногда спинной мозг также поражен. В 1926 году было предложено лечить эту форму анемии сырой печенью; впоследствии из него был извлечен витамин B 12 , основное лекарственное средство, используемое при анемии Аддисона-Бирмера.
Нарушение кроветворения, которое проявляется в извращении образования первичных клеток, из которых эритроциты, лейкоциты и тромбоциты образуются в костном мозге, приводит к развитию гипопластической и апластической анемии. Снижение количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов на единицу объема крови типично для гипопластической анемии. Препараты гормонов (глюкокортикоиды и мужские половые гормоны) оказывают терапевтическое действие, а иногда удаление селезенки является эффективным.Кроме того, костный мозг иногда пересаживают.
Гемолитическая анемия вызвана усилением гемолиза (разрушение эритроцитов). Эритроциты обычно живут около 120 дней. Когда появляются антитела против собственных эритроцитов пациента, продолжительность жизни эритроцитов значительно сокращается. Происходит быстрое разрушение большого количества эритроцитов; в результате разложения гемоглобина у пациента ткани организма приобретают желтую пигментацию (желтуху).Развивается иммунная гемолитическая анемия; для лечения используются гормональные препараты (глюкокортикоидные гормоны). Иногда острая гемолитическая анемия развивается у младенца во время его рождения; это связано с несовместимостью крови матери и крови младенца. Таким образом, наследственные формы распространены при гемолитической анемии. Их развитие связано с генетическим нарушением функции ферментов, которые участвуют в формировании стенок эритроцитов или в накоплении энергии, необходимой для их жизнедеятельности и для сохранения стенок.Удаление селезенки иногда эффективно при наследственной гемолитической анемии.
Из-за наследственного дефицита эритроцитов определенных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.) Эритроциты утрачивают способность противодействовать вредному воздействию на жизненно важные клеточные процессы, вызываемые определенными лекарственными средствами, некоторыми продуктами питания и другими веществами. , У таких пациентов развивается тяжелая гемолитическая анемия, которая часто встречается среди народов Африки, Средиземноморского бассейна и южных республик СССР после приема даже небольших доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), стрептоцида и хинина; при использовании определенных бобовых в качестве пищи; и даже когда пыльца этих растений попадает в рот.
В тех же географических зонах широко распространена наследственная анемия, связанная с нарушением синтеза белковой части гемоглобина. Эти формы анемии известны как гемоглобинопатия. При определенных формах этого заболевания эритроциты имеют форму серпов (серповидноклеточная анемия) или овалов (клеточно-клеточная анемия). Терапия всех видов анемии может проводиться только после точного определения диагноза и формы анемии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Кассирский И.А. и Г. А. Алексеев. Клиническая гематология , 3-е изд. М., 1962. (Библиография.)
Генетика в гематологии . Ленинград, 1967.
.
Оценка анемии у детей
JENNIFER JANUS, MD, Джонс Хопкинс Сообщество Врачи, Хейгерстаун, Мэриленд
SARAH K. MOERSCHEL, MD, Университет Западной Вирджинии Центр медицинских наук им. Роберта Берда Восточное отделение, Harpers Ferry, Западная Вирджиния
Fam Fam. Врач. 2010 июнь 15; 81 (12): 1462-1471.
Анемия определяется как уровень гемоглобина менее 5-го процентиля для возраста. Причины зависят от возраста. Большинство детей с анемией протекают бессимптомно, и это состояние выявляется при скрининговом лабораторном исследовании.Скрининг рекомендуется только для детей с высоким риском. Анемия классифицируется как микроцитарная, нормоцитарная или макроцитарная на основании среднего корпускулярного объема. Слабую микроцитарную анемию можно предположительно лечить перорально железом у детей в возрасте от 6 до 36 месяцев, у которых есть факторы риска развития железодефицитной анемии. Если анемия тяжелая или не поддается лечению железом, пациент должен быть обследован на предмет желудочно-кишечной кровопотери. Другие тесты, используемые при оценке микроцитарной анемии, включают исследования содержания железа в сыворотке крови, уровня свинца и электрофореза гемоглобина.Нормоцитарная анемия может быть вызвана хроническим заболеванием, гемолизом или заболеваниями костного мозга. Обработка нормоцитарной анемии основана на функции костного мозга, определяемой по количеству ретикулоцитов. Если количество ретикулоцитов повышено, пациент должен быть обследован на предмет кровопотери или гемолиза. Низкое количество ретикулоцитов указывает на аплазию или расстройство костного мозга. Общие тесты, используемые при оценке макроцитарных анемий, включают уровни витамина B 12 и фолата, а также тестирование функции щитовидной железы.Периферический мазок может предоставить дополнительную информацию пациентам с анемией любой морфологии.
Приблизительно у 20 процентов американских детей в какой-то момент их детства будет анемия. Анемия определяется как концентрация гемоглобина (Hgb) или масса эритроцитов (RBC) меньше 5-го процентиля по возрасту. Уровни Hgb варьируются в зависимости от возраста, и многие лаборатории используют нормы для взрослых в качестве эталонов; следовательно, уровень Hgb пациента должен сравниваться с возрастными нормами для диагностики анемии2 (Таблица 13).
Анемия обычно классифицируется на основе размера эритроцитов, измеренного по среднему корпускулярному объему (MCV). Анемия может быть микроцитарной (MCV обычно менее 80 мкм 3 [80 фЛ]), нормоцитарной (80-100 мкм 3 [80-100 фЛ]) или макроцитической (более 100 мкм 3 [100 фЛ) ]). Ширина распределения эритроцитов является мерой дисперсии размера эритроцитов. Низкая ширина распределения эритроцитов предполагает одинаковый размер ячеек, тогда как повышенная ширина (более 14 процентов) указывает на эритроциты нескольких размеров.
Посмотреть / Распечатать таблицу
СОРТИРОВКА: ОСНОВНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКИ
| Клиническая рекомендация | Оценка доказательств | Ссылки |
|---|---|---|
Рекомендуется скрининг на анемию у детей и младенцев с высоким уровнем риска; универсального скрининга нет. | B | 9, 18, 19 |
Если анемия соответствует дефициту железа у ребенка в возрасте от шести до 36 месяцев с низким средним корпускулярным объемом и увеличенной шириной распределения эритроцитов, она Целесообразно попробовать пероральную терапию железом в течение одного месяца перед дополнительным диагностическим тестированием. | C | 9, 18, 23 |
Железодефицитная анемия должна лечиться пероральной терапией железом. | C | 9, 18 |
Дефицит железа (с анемией или без нее) связан с негативными поведенческими и когнитивными эффектами, которые могут быть необратимыми. | C | 28–33 |
Чтобы предотвратить железодефицитную анемию, следует обеспечить достаточное потребление железа с пищей у детей старше шести месяцев, а коровье молоко должно быть ограничено от 16 до 24 унций в год день у детей старше 12 месяцев. | C | 9, 22 |
СОРТИРОВКА: ОСНОВНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКИ
| Клиническая рекомендация | Оценка доказательств | Референции |
|---|---|---|
Высокий скрининг для выявления анемии дети грудного и младшего возраста рекомендуется; универсального скрининга нет. | B | 9, 18, 19 |
Если анемия соответствует дефициту железа у ребенка в возрасте от шести до 36 месяцев с низким средним корпускулярным объемом и увеличенной шириной распределения эритроцитов, она Целесообразно попробовать пероральную терапию железом в течение одного месяца перед дополнительным диагностическим тестированием. | C | 9, 18, 23 |
Железодефицитная анемия должна лечиться пероральной терапией железом. |
.