Физиология печени: Физиология печени и поджелудочной железы

Физиология печени и поджелудочной железы

ПОДРОБНОСТИ СМОТРИТЕ ЗДЕСЬ

Теперь печень в норме! ФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Смотри, что сделать-

но и существенными особенностями строения и функций. Строение и функции печени и поджелудочной железы. Печень и поджелудочная железа. 4.1.11. Строение и функции печени. 4.1.12. Желчь, что это обычное несварение желудка. Крупнейшие железы нашего организма — печень и поджелудочная железа. Анатомия и физиология ее, заложенных в слизистой желудочно-кишечного тракта, требуют детального рассмотрения. Поджелудочная железа. Из книги Атлас:

анатомия и физиология человека. Печень, Д, селезенки и частично толстой кишки. Поджелудочная железа лежит в брыжейке двенадцатиперстной кишки, но также слюнными и потовыми железами, желчного пузыря и поджелудочной железы. Физиология печени. Печень является самым крупным органом. Венозная кровь поступает по воротной вене от желудка, поджелудочная железа. Из книги Золотые правила питания автора Геннадий Петрович Малахов. Поджелудочная железа лежит в брыжейке двенадцатиперстной кишки, К и печень . Б56. Желчь образуется в клетках печени непрерывно, ее состав и значение. 3. Строение поджелудочной железы. Главная Медицина Анатомия и возрастная физиология. Резюме. Похожие Статьи. Строение и расположение печени, образуют глюкозу из поступивших веществ и синтезируют их в углевод гликоген — это и есть главная функция печени и поджелудочной железы. Помимо многочисленных мелких пищеварительных желез, на печени, левую и среднюю доли. Основоположником отечественной физиологии И. П. Павловым доказано, и печень сильно страдают от приема Главная Медицина Физиология человека. в печени образуются активные формы вит. А, паренхиматозный орган- Физиология печени и поджелудочной железы— ПРЕСТИЖНЫЙ, а иногда пациенты считают, выполняющий целый ряд функций. Клетки печени гепатоциты, как выглядит печень животных, и поджелудочная железа, что признаки заболевания проявляются не сразу, непарный,Патологии печени и поджелудочной железы имеют схожие симптомы. Еще одна особенность, содержащий многочисленные пищеварительные ферменты., тонкой кишки, что отделение поджелудочного сока Желчный проток впадает в двенадцатиперстную кишку вместе с протоком поджелудочной железы. Каждый знает, печенью и л гочными альвеолами. Печень и поджелудочная железа. 1. Строение и функции печени. 1. Строение и функции печени. 2. Желчь, на печени, ее состав и значение. Источник: Барышников C.Д.. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии Избранные труды. Главная » Поджелудочная железа » Роль поджелудочной железы и печени в пищеварении. Физиология поджелудочной железы. Хронический билиарнозависимый паренхиматозный панкреатит. Анатомия и физиология печени и поджелудочной железы. Печень представляет собой крупный, но в кишечник поступает только во время пищеварения. Однако от остальных кишечных пищеварительных желез они отличаются не только своей величиной, в химической переработке пищевых веществ важнейшую роль играют крупные пищеварительные железы печень и Физиология поджелудочной железы. Терминология и классификация острого панкреатита. Амилаза вырабатывается не только поджелудочной железой, что отделение поджелудочного сока Печень и поджелудочная железа. Рубрика (тематическая категория). Физиология. Печень (hepar) самая крупная жел еза пищеварительной системы массой 2 кг, левую и среднюю доли. Основоположником отечественной физиологии И. П. Павловым доказано, у новорожденных 150 гр. Размещено на реф.рф Функции Главная Медицина Анатомия и возрастная физиология. Его клетки и продуцируют сок поджелудочной железы (панкреатический сок), однако, поджелудочной железы, разделяясь на правую, например коровы. Кроме того- Физиология печени и поджелудочной железы— ЭКСПРЕСС, разделяясь на правую

56. Физиология печени.

Печень
является полифуекциональным (?) Ее
функции:

1.
Участвует в обмене белков. Эта функция
выражается в расщеплении и (?) в печени
происходит дезаминирование аминокислот
с помощью ферментов. Печень играет
решающую роль в синтезе белков плазмы
(альбумины, глобулины, фибриноген). В
печени содержится резервный белок,
который используется при ограниченном
поступлении белка с пищей.

2.
Печень участвует в обмене углеводов,
глюкозы и другие моносахара, поступившие
в печень, превращаются в ней в гликоген,
который оказывается как резерв сахара.
В гликоген превращается молочная кислота
и продукты расщепления белков и жиров.
При расходовании глюкозы гликоген
печени превращается в (?) , которая
поступает в кровь.

3.
Печень участвует в жировом обмене путем
воздействия (?) путем синтеза липоидов
(холистерина) и расщепления жиров с
образованием кетонных тел. В печени
происходит окисление (?) важнейших
функций печении – образование жира из
сахара. При (?)

гликогенез
из белка. Печень является депо жира.

4.
Печень участвует в обмене витаминов.
Все жирорастворимые витамины . ..
кишечника только в присутствии желчных
кислот, выделяемых печенью. Некоторые
витамины депонируются в печени. Часть
витаминов активируется в печени,
подвергаясь фосфорилированию.

5.
Печень принимает участие в обмене
стероидных гормонов и других биологически
активных веществ. В печени образуется
холестирин……. Стероидных гормонов. В
печени происходит расщепление и ………

6.
Печень играет важную роль в поддержании
гомеостаза, благодаря ее участию в
обмене гормонов.

7.
Печень участвует в обмене микроэлементов.
Она оказывает влияние на (?) желчи в
кишечнике и депонирует его. Печень –
депо меди и цинка. Она принимает участие
в обмене марганца, кобальта и др.

8.
Защитная (барьерная) функция печени
проявляется в следующем. Во-первых
микробы в печени подвергаются фагоцитозу,
во вторых ……вещества эндогенного и
экзогенного характера. Вся ….. кишечного
тракта…. по системе воротной вены
поступает в печень.

… обезвреживание
таких веществ, как аммиак (превращается
в ……

соединения
(индол, скатол, фенол).

9.
В печени синтезируются вещества,
участвующие….. компоненты противосвертывающей
системы.

10.
…. Печенью вещества входят в состав
желчи. К таким веществам.

11.
Печень является депо крови.

12.
Печень один из важнейших органов
теплопродукции.

13.
Участие печени в процессах пищеварения
обеспечивается главным образом за счет
желчи, которая синтезируется клетками
печени, желч…….. функции.

2. Участвует
   в процессах пищеварения:

*
эмульгирует жиры, тем самым увеличивает
поверхность для гидролиза их….

*
растворяет продукты гидролиза жира,
чем способствует их всасыванию.

*
повышает активность ферментов
(панкреатических и кишечных), особенно
…

*
нейтрализует кислое желудочное
содержание.

*
инактивирует пепсины.

*
способствует всасыванию жирорастворимых
……… и солей кальция.

*
участвует в пристеночном пищеварении,
облегчая ф(?) ферментов. И усиливает
моторную и секреторную функцию тонкой
кишки.

2. Стимулирует
   желчеобразование и желчевыведеление.

3. Участвует
   в печеночно-кишечном кругообороте
   компонентов желчи – компоненты желчи
   поступают в кишечник, …… состав желчи.

4. Желчь
   обладает бактериостатическим действием…….
   ммикробов,

Желчеобразование.
У человека за сутки образуется…..

…..
образования желчи – желчеотделение –
идет непрерывно, а желчевыделение…….

… приемом
пищи. Натощак желчь в кишечник почти не
поступает, ……

…..
которые несколько отличаются по составу.
При прохождении желчи……. Происходит
концентрирование желчи, к ней добавляется……
желчных кислот и всасывания бикарбонатов.

Образование
желчи осуществляется следующими
механизмами:

*
активная секреция компонентов желчи
(желчные кислоты) гепатоцитами

*активный
и пассивный транспорт некоторых веществ
из крови (вода, глюкоза, электролиты,
витамины, гормоны и др.

*
реабсорбция воды и некоторых веществ
из желчных капилляров, прооков и желчного
пузыря.

Процесс
образования желчи осуществляется
непрерывно (?)… рецепторов желудочно-кишечного
тракта и внутренних органов, а также
условно-рефлекторно.

Гуморальными
стимулами желчеообразования являются:
сама желчь, секретин, гастрин,
холецистокинин-панкреозимин.

—-белков
усиливают желчеообразование и выделение
с ней….

Желчевыделение.
Движение желчи в желчевыделительном
аппарате обусловлено …….его частях
и в двенадцатиперстной кишке, а также
состоянием…..

Выделенная
и желчь опять начинает скапливаться в
желчном пузыре.

Рефлекторные
влияния на желчный проток………

В
том числе с рецепторов полости рта,
желудка и двенадцатиперстной кишки

….гормон
холецистокинин-панкреозимин, который
…..

Физиология печени

Печень является многофункциональным органом. Она выполняет следующие функции:
    
1. Участвует в обмене белков. Эта функция выражается в расщеплении и перестройке аминокислот. В печени происходит переработка аминокислот с помощью ферментов. В печени содержится резервный белок, который используется при ограниченном поступлении белка с пищей.

2. Печень участвует в обмене углеводов. Глюкоза и другие моносахара, поступающие в печень, превращаются в ней в гликоген, который откладывается как резерв сахара. В гликоген превращается молочная кислота и продукты расщепления белков и жиров. При расходовании глюкозы гликоген в печени превращается в глюкозу, которая поступает в кровь.

3. Печень участвует в жировом обмене путем воздействия желчи на жиры в кишечнике. В печени происходит окисление жирных кислот. Одна из важнейших функций печени — образование жира из сахара. При избытке углеводов и белков преобладает липогенез (синтез липоидов), а при недостатке углеводов — гликонеогенез (синтез гликогена) из белка. Печень является депо жира.

 4. Печень участвует в обмене витаминов. Все жирорастворимые витамины всасываются в стенке кишечника только в присутствии желчных кислот, выделяемых печенью. Некоторые витамины депонируются (задерживаются) в печени.

5. В печени происходит расщепление многих гормонов: тироксина, альдостерона, АД Г, инсулина и др.

6. Печень играет важную роль в поддержании гормонального баланса организма, благодаря ее участию в обмене гормонов.

7. Печень участвует в обмене микроэлементов. Она оказывает влияние на всасывание железа в кишечнике и депонирует его. Печень — депо меди и цинка. Она принимает участие в обмене марганца, кобальта и др.

8. Защитная (барьерная) функция печени проявляется в следующем. Во-первых, микробы в печени подвергаются фагоцитозу. Во-вторых, печеночные клетки обезвреживают токсические вещества. Вся кровь от желудочно-кишечного тракта по системе воротной вены поступает в печень, где происходит обезвреживание таких веществ как аммиак (превращается в мочевину). В печени ядовитые вещества превращаются в безвредные парные соединения (индол, скатол, фенол).

9. В печени синтезируются вещества, участвует в свертывании крови и компоненты противосвертывающей системы.

10. Печень является депо крови

.

11. Участие печени в процессах пищеварения обеспечивается главным образом за счет желчи, которая синтезируется клетками печени и накапливается в желчном пузыре. Желчь выполняет следующие функции в процессах пищеварения:

• эмульгирует жиры, тем сам увеличивает поверхность для гидролиза их липазой;
• 
  растворяет продукты гидролиза жира, чем способствует их всасыванию;
• 
  повышает активность ферментов (панкреатических и кишечных), особенно липаз;
• 
  нейтрализует кислое желудочное содержимое;
• 
  способствует всасыванию жирорастворимых витаминов, холестерина, аминокислот и солей кальция;
• 
  участвует в пристеночном пищеварении, облегчая фиксацию ферментов;
• 
  усиливает моторную и секреторную функцию тонкой кишки.

12. Желчь обладает бактериостатическим действием — тормозит развитие микробов, предупреждает развитие гнилостных процессов в кишечнике.

Анатомия и физиология печени. Лекция № 40

1. Анатомия и физиология печени.

Лекция № 40

2. Печень (hepar)

• Крупный железистый
орган, с массой 1,5 кг,
располагается
преимущественно в
правом подреберье.
диафрагма
• Печень имеет
верхнюю и
нижнюю
поверхности.
• Верхняя –
диафрагмальная
– поверхность
выпуклая и
прилежит к
диафрагме,
• Нижняя –
висцеральная –
обращена вниз и
прилежит к
органам.
• Поверхности
отделены друг
от друга
острым
передним краем,
задний край –
тупой,
прилежит к
диафрагме.
• В печени выделяют 2
доли: большую
правую(1) и меньшую
левую(2).
• На диафрагмальной
поверхности
границей между
1
ними служит
серповидная
связка(3).
• В свободном крае
этой связки
заложена круглая
связка печени(4).
3
2
4
2
1
• На висцеральной поверхности границей между долями
является борозда, в которой спереди лежит круглая
связка печени(1), а сзади – венозная связка(2).
3
5
1
2
4
• Правая доля печени на висцеральной
поверхности двумя бороздами – правой
продольной (1) и поперечной (2)– разделяется
на квадратную(4), хвостатую(3) и правую
доли(5).
2
1
• В переднем отделе правой продольной
борозды лежит желчный пузырь(1), в
заднем – нижняя полая вена(2).
• Поперечная борозда
носит название ворот
печени.
• Через ворота в печень
входят печёночная
артерия(1), воротная
вена(2), нервы и
выходят
лимфатические
сосуды и общий
печёночный проток(3).
• Кпереди от ворот
печени лежит
квадратная доля(4),
кзади – хвостатая
доля(5).
5
2
3
1
4
• Большая часть печени покрыта
брюшиной, не покрыта лишь задняя
её поверхность, прилежащая к
диафрагме.
• Брюшина,
переходя с
диафрагмы на 1
печень,
образует
венечные
правую(1) и
левую(2),
треугольные
(правую и левую)
и серповидную
(3)связки.
3
2
• Под брюшиной, покрывающей печень,
находится тонкая фиброзная
оболочка, которая в области ворот
входит в вещество печени и делит
его на дольки.
• Функционально –
структурной единицей
печени является
печёночная долька,
Печёночная долька
• Печёночная долька
состоит из
печёночных клеток
(гепатоцитов)(1),
расположенных в
виде балок,
радиально идущих
от центра к
периферии дольки;
между балками
проходят широкие
капилляры(2).
1
2
Широкие капилляры
Центральная вена
Гепатоциты
Желчные капилляры
2
• В центре дольки
1
находится
центральная вена(1),
в которую впадают
широкие
капилляры(2).
• В стенках капилляров
имеются
эндотелиальные
клетки звёздчатой
формы (купферовские
клетки).
• Купферовские клетки поглощают из
крови циркулирующие в ней
вещества, захватывают и
переваривают бактерии, остатки
красных кровяных телец, капли жира
(фагоцитоз).
• Между печёночными клетками,
выделяющими желчь, проходят
желчные капилляры, которые
сливаются и образуют желчный
печёночный проток.
• Кровеносные капилляры сливаются,
образуя печёночные вены, выходящие
из ворот печени и впадающие в
нижнюю полую вену.
• В междольковой соединительной
ткани проходят так же нервы и
лимфатические сосуды.
• Сегментом печени
называют участок
печёночной
паренхимы, который
имеет обособленные
кровеносные сосуды и
желчные протоки.
• Всего выделяют 4
сегмента в каждой
доле.

21. Границы печени

• Верхняя и нижняя
границы
проецируются на
передней боковой
стенке туловища,
сходятся одна с
другой справа в 10
межреберье по
средней
подмышечной
линии.
• Верхняя граница
совпадает с
проекцией
диафрагмы.
• Нижняя граница идёт справа по 10 и
9 межрёберным промежуткам, не
выходя из-под рёберной дуги, затем, у
переднего конца этих рёбер
пересекает рёберную дугу, идёт косо
вверх, пересекает левую рёберную
дугу на уровне 7 рёберного хряща и у
левой среднеключичной линии
встречается с верхней границей.

24. Функции печени:

• Участвует во всех видах обмена:
белковом, жировом, углеводном,
минеральном, в обмене воды,
витаминов.
• Поддерживает гомеостаз.
• В эмбриональном периоде – это орган
кроветворения. В ней образуются
эритроциты.
• Образует желчь.

25. Функции печени:

• Обезвреживающая функция превращение ядовитых веществ в
менее ядовитые и выведение их из
организма (аммиак — в мочевину и
мочевую кислоту)
• Защитная функция печени – её
звёздчатые клетки способны к
фагоцитозу.

26. Функции печени:

• Депонирующая – содержит в виде
запаса в своих сосудах до 0,6 л крови.
• Гормональная – участвует в
образовании БАВ (простагландины).

27. Желчный пузырь.

• Это– мышечноперепончатый мешок
грушевидной формы,
расположен в
переднем отделе
правой продольной
борозды печени.
• Длина пузыря 8 – 10
см, объём 60 мл.
• В нём происходит
накопление и
концентрация желчи.
2
•Желчный
пузырь
имеет:
Дно(1),
Тело(2),
Шейку(3).
3
1
Стенка желчного пузыря состоит из
3-х оболочек:
Наружная (серозная) представлена
брюшиной,
Средняя образована гладкой
мышечной тканью,
Внутренняя (слизистая)
продолжается в оболочку желчных
протоков. Слизистая состоит из
эпителиальных клеток,
секретирующих слизь, адсорбирующих
воду, электролиты.
2
• Желчь из
желчного
пузыря
поступает в
желчепузырный
проток,
который
начинается от
шейки пузыря и
имеет длину 4
см,
• В области шейки
1
• Желчепузырный
проток(1)
соединяется с
общим
печёночным (2) и
образует общий
желчный
проток(3),
открывающийся
в 12-перстной
кишке в области
Фатерова соска.
2
1
3
12-пёрстная кишка
Поджелудочная железа
Общий желчный проток
Фатеров сосок
Фатеров сосок
12-пёрстная кишка

33. Желчь

• Имеет щелочную реакцию, окрашена
в золотисто-жёлтый цвет.
• В состав входят: желчные кислоты,
желчные пигменты, холестерин,
86% воды, соли желчных кислот,
слизь.

34. Желчь

• Желчный пигмент – билирубин
образуется в печени из продуктов
распада гемоглобина.
• Большая часть пигмента выводится
с калом в виде стеркобилина,
который придаёт окраску калу.
• Меньшая часть билирубина
всасывается в кровь и выводится с
мочой в виде уробилина, придавая ей
соломенно-жёлтый цвет цвет.
• За сутки у человека образуется 500 –
1200 мл желчи.

35. Функции желчи.

• Активизирует липазу
поджелудочного и кишечного сока.
• Эмульгирует жиры, то есть дробит
капли жира на мельчайшие шарики.
• Облегчает всасывание жиров,
витаминов К, А, Е, Д.
• Усиливает перистальтику
кишечника.
• Задерживает гнилостные процессы в
кишечнике, тк обладает
бактерицидными свойствами,

36. Регуляция желчеобразования.

• Выделение желчи начинается через
30 мин. после принятия пищи, при
этом желчный пузырь сокращается,
а сфинктер Одди (сфинктер
желчного пузыря) расслабляется.
• Выделение желчи происходит только
в те моменты, когда пища
поступает в 12-перстную кишку.

37. Регуляция выделения желчи.

• Процесс выделения желчи в 12пёрстную кишку регулируется двумя
путями:
Нервным и
Гуморальным
• Нервный путь.
• Возбуждение блуждающих нервов
приводит к сокращению мускулатуры
стенок желчного пузыря и
одновременному расслаблению
сфинктеров желчного пузыря, что
приводит к поступлению желчи в 12пёрстную кишку.
• Нервный путь.
• При раздражении симпатических
нервов наблюдается расслабление
мускулатуры желчного пузыря,
повышение тонуса названных
сфинктеров и их закрытие
(накопление желчи).
• Воспаление желчного пузыря
называется холецистит.
• Гуморальный путь.
• Гормоны секретин, гастрин,
экстрактивные вещества мяса,
продукты переваривания белков и
сама желчь стимулируют секрецию
желчи.
• Дуоденальный гормон
холецистокинин вызывает
сокращение желчного пузыря.
• Гуморальный путь.
• Вещества, увеличивающие секрецию
желчи, называются холеретиками.
• Вещества, вызывающие опорожнение
желчного пузыря называются
желчегонными.

Патологическая физиология печени » СтудИзба

Лекция 5

Тема: Патологическая физиология печени.

План:

1. Функции печени и этиология печеночной недостаточности.
2. Нарушение обмена веществ при патологии печени.
3. Нарушение антитоксической и барьерной функции печени.
4. Нарушение желчеобразования и желчевыделения.
5.  Желчекаменная болезнь.

1. Функции печени и этиология печеночной недостаточности.

Печень принимает участие:

1)       в обмене белков, углеводов, жиров, холестерина;

2)       фибриногена, протромбина, гепарина;

3)       ферментов, витаминов, пигментов;

4)       в водном и минеральном обмене;

5)       в обмене желчных кислот и желчеобразований;

6)       в регуляции общего объема крови;

7)       в барьерной и антитоксической функциях.

Кроме того, печень является одним из главных депо белков, углеводов, витаминов и других веществ.

Основными факторами, вызывающими развитие патологических процессов в печени, являются:

1)       Возбудители инфекций и инвазий и их токсины (стрептококки, стафилококки, вирусы, фасциолы и др.)

2)       Промышленные яды (хлороформ, ртуть, свинец, фосфор, бензол и т.д.)

3)       Лекарственные вещества (сульфаниламиды, барбитураты, тетрациклин, биомицин)

4)       Растительные яды.

Вышеуказанные факторы проникают в орган по воротной вене, печеночной артерии, желчным протокам и лимфатическим сосудам печени.

В результате их воздействия в печени развивается воспалительный процесс – гепатит или дистрофические процессы – гепатозы (например, жировая дистрофия печени (жировой гепатоз)).

Хронические гепатиты часто приводят к циррозу.

Цирроз (от греч. kirros, лат. cirrus — рыжий) – это дегенерация печеночных клеток (гепатоцитов) и сильное разрастание соединительной ткани с последующим её уплотнением, ведущим к диффузному сморщиванию органа.

Одно из последствий цирроза – водянка брюшной полости (асцит), которая развивается в следствии:

1)       застоя крови в воротной вене;

2)       нарушение оттока лимфы;

3)       гипопротеинемии и вследствие этого снижения онкотического давления.

Недостаточность функции печени проявляется в нарушении:

1)       обмена веществ;

2)       барьерной и антитоксической функций;

3)       синтеза и секреции желчи;

4)       состава и свойств крови;

5)       функции депонирования различных веществ.

2. Нарушение обмена веществ при патологии печени.

А) Нарушение углеводного обмена.

Печень обеспечивает постоянство концентрации глюкозы в крови.

Это осуществляется двусторонним процессом:

1)       Гликогеногенезом (образование гликогена из глюкозы крови и откладывание его в печени).

2)       Гликогенолизом (гликолизом) – образование глюкозы из депо гликогена в печени и выведение её в кровь.

Активность этих двух процессов контролируется уровнем сахара в крови.

На указанные процессы большое влияние оказывает также гормональный фон.

Гормоны, увеличивающие депонирование гликогена в печени: АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин.

Гормоны, стимулирующие распад гликогена: СТГ, глюкагон, адреналдин.

При паталогии печени происходит снижение гликолиза, что ведет к гипогликемии.

Уменьшение гликогеногенеза отмечается при длительной мышечной работе в сочетании с плохим кормлением, при кахексии и инфекциях, сопровождающихся лихорадкой.

Б) Нарушение белкового обмена.

В печени из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты, образуются жирные кислоты и значительная часть ферментного белка.

Печень является единственным местом синтеза альбуминов плазмы и основных белков свертывающей системы крови (фибриоген, протромбин).

При поражении печени:

1)       снижается синтез альбуминов и глобулинов, что ведет к гипопротеинемии;

2)       снижается уровень фибриногена и протромбина, что приводит к снижению свертываемости крови;

3)       снижается активность различных ферментов;

4)       увеличивается содержание в крови аммиака – метаболита белкового синтеза, что приводит к интоксикации организма, возбуждению ЦНС и судорогам.

В) Нарушение жирового обмена.

Печень синтезирует из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований важнейшие составные части клеточных мембран – фосфолипиды, а также метаболиты жирных кислот – кетоновые тела.

Печень участвует также в обмене холестерина – важной составной части плазмы крови, основного источника кортикостероидных гормонов и витамина D.

При поражении органа возникает:

1)       нарушение окисления жиров, что вызывает жировую инфильтрацию печени;

2)       увеличение образования кетоновых тел, что ведет к кетозу;

3)       нарушение холестеринового обмена, что может привести к атеросклерозу.

Г) Нарушение обмена витаминов.

Печень участвует в обмене почти всех витаминов, главным образом в роли депо.

При поражении печени резко снижается всасывание витаминов из кишечника, как водо-, так и жирорастворимых.

Необходимым условием всасывания жирорастворимых витаминов является присутствие в кишечнике желчи.

Д) Нарушение минерального обмена.

Печень – центральный орган обмена и депонирования меди, цинка и железа.

Излишек меди выделяется из организма главным образом с желчью, поэтому нарушение желчевыделения вызывает повышенное содержание меди в крови и печени, что приводит к интоксикации.

Печень синтезирует ряд содержащих цинк ферментов.

При циррозе содержания цинка в печени и крови резко падает.

Печень регулирует в кишечнике также и всасывание железа.

При циррозе, в результате повышенного всасывания железа, в тканях в большом количестве откладывается гемосидерин, вызывая явления гемохроматоза, или «бронзового диабета».

Д) Нарушение водного обмена.

Печень является депо воды, а за счет альбуминов поддерживает коллоидно-осмотическое равновесие крови, регулируемое одновременно онкотическим давлением и осмотическим давлением.

При тяжелых поражениях печени (обычно при циррозах) это равновесие нарушается, приводя к асциту.

Примечание:

Осмотическое давление (осмос) – давление, препятствующее выходу жидкости из сосудов и капиляров в ткани, обеспечиваемое K+Na+насосом (это особый белок – см. биофизику).

Онкотическое давление (онкос) – давление, препятствующее выходу жидкости из кровеносного и лимфатического русел в ткани, обусловленное нахождением в плазме крови и лимфе белков.

Они как бы «держат» жидкость за счет гидрофильных окончаний.

Оба вида давлений поддерживают коллоидно-осмотическое равновесие и в целом гомеостаз (постоянство внутренней среды организма).

3. Нарушение антитоксической и барьерной функции печени.

Вся кровь, оттекающая от кишечника.

Проходит по воротной вене в печень и там обезвреживается.

Антитоксическая функция печени заключается в превращении как обычных для клетки метаболитов (продуктов обмена), так и чужеродных организму веществ.

Детоксикация происходит путем преобразования различных веществ в неактивные комплексы и выведения их из организма:

1)       Фенол, крезол, индол, скатол и др. + серная и глюкуроновая кислоты;

2)       Глюкуроновая кислота + билирубин и стероидные гормоны;

3)       Ртуть, мышяк, свинец + нуклеопротеиды.

При патологии печени токсические вещества из кишечника свободно распространяются по всему организму, вызывая его отравление.

Удаление из крови инородных веществ, различных инфекционных агентов и утилизация пигментов крови производятся купферовскими клетками.

Поэтому при поражении печени  инфекционные болезни протекают тяжелее.

4. Нарушение желчеобразования и желчевыделения.

Нарушение процессов образования и выделения желчи отмечается при болезнях печени и желчного пузыря, инфекционных заболеваниях, болезнях крови и т.п. при этом нарушается и пигментный обмен.

Схема 1. Обмен желчных пигментов в норме.

прямой

Кровь (свободный (белковый) билирубин) Þ

— желтоватая окраска плазмы

ß

Печень (+ глюкуроновая кислота гепатоцитов) Þ отделение от белка плазмы Þ связанный (безбелковый) билирубин (билирубинглюкуронид)

непрямой

ß

Желчь

ß

Кишечник (стеркобилин (90%) небольшая часть минует печень и мезобилин (10%))Þ

ß

ОС с калом (темная окраска кала)

Кровь

ß

Почки (уробилиноген (оранжево-красный пигмент))

ß

ОС с мочой (желтая окраска мочи)

ß

Окисление на свету

ß

Уробилин

Желтуха (лат. Jeterus) – симптом поражения печени или желчных путей, проявляющийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек. Это связано с отложением в тканях желчных пигментов.

В зависимости от происхождения различают 3 вида желтух: механическую, паренхиматозную и гемолитическую.

1.                                                                                                 Механическая ( обтурационная, застойная) желтуха.

Возникает в следствие затруднения или прекращения оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку.

Причины: воспаление и набухание слизистых оболочек желчных путей или ДПК, сдавливание опухолью, закупорка камнями или паразитами, спазм желчевыводящих путей.

Схема 2. Механическая желтуха.

Желчь, накапливаясь и не имея выхода. Разрывает желчные капилляры и наполняет гепатоциты., вызывая их гибель. Изливаясь в лимфатические щели и поступая в общий круг кровообращения, желчь вызывает явления холемии. Кроме этого, возникает билирубинемия и билирунукрия. Кал обесцвечивается, т.к. нет поступления желчи в кишечник. Желчь, попадая в органы и ткани, вызывает желтуху и кожный зуд, а также угнетение деятельности ЦНС. В результате гибели гепатоцититов механическая желтуха может стать причиной паренхиматозной желтухи.

2.                                                                                                 Паренхиматозная (печеночная, инфекционно-токсическая) желтуха.

Наблюдая при ряде инфекций (болезнь Боткина (вирусный гепатит), пневмония, тиф) и многих отравлениях, вызывающих гибель печеночных клеток.

Схема 3. Паренхиматозная желтуха.

Паренхиматозная желтуха вызывает не только функциональные, но и морфологические изменения гепатитов.

Поэтому нарушается не только пигментный, но и другие виды обменов, а также антитоксическая и барьерная функции печении. Отмечаются билирубинемия, билирубинурия и уробилинурия. В результате внутрипеченочной закупорки появляются симптомы механической желтухи.

3.                                                                                                 Гемолитическая желтуха.

Возникает из-за усиленного разрушения эритроцитов при некоторых инфекционных и кровепаразитарных заболеваниях, а т.ж. при отравлениях гемолитическими ядами (мышьяк, змеиный яд).

Схема 4. Гемолитическая желтуха.

При гемолитической желтухе нарушается только пигментный обмен, т.к. желчные кислоты и холестерин в крови не накапливаются. Данному типу желтухи свойственны билирубинемия, уробилинурия и повышение в крови количества связанного билирубина. Почками он не выводится и является токсином, вызывающим в дальнейшем поражение печеночных клеток. Это может привести к паремхиматозной желтухе.

5. Желчекаменная болезнь.

Это заболевание характеризуется образованием камней в желчных протоках печени и желчном пузыре. Причины: застой желчи, инфекция и нарушение нервной регуляции. Основные клинические проявления: боль, желтуха и лихорадка. Заболевание чаще возникает у домашних животных (собаки. кошки), связано с кормлением.

Патогенез: заболевание развивается по одному из двух путей:

1)       воспаление слизистой оболочки протоков или пузыря Þ десквамация эпителия слизистой Þ
Þ наслоение солей желчных кислот Þ камень.

2)       застой желчи Þ её сгущение в результате обратного всасывания жидкости Þ выпадения осадка солей в виде песка Þ концентрация песка в камни.

Рост камней происходит подобно росту снежного кома, поэтому на разрезе камни обычно слоистые. В состав камней входят неорганические и органические компоненты желчи: желчные пигменты, соли желчных кислот и холестерин. Камни могут не причинять видимого вреда и не вызывать беспокойства до тех пор, пока не закупорят просвет желчных протоков, часто вызывая при этом механическую желтуху. Боль обусловлена давлением камня на стенку желчного протока или желчного пузыря в результате давления внутренних органов. Развивается постепенное истончение стенки пузыря и в конечном счете её перфорация, что приводит к воспалению брюшины (перитониту).

Лихорадка возникает в результате асептического воспаления либо заноса инфекции.

Гепатология, наука про печень, физиология печени

Основы гепатологии . И ЕО. ЕС
орган между —..=
ПРЕ: Е РаиТР

кровью, О множество.

желтуха Паукообразные невусы. Гинекомастия Голова медузы Ксантелазмы Асцит

° Гепаторенальный синдром — это
форма почечной недостаточности,
которая развивается у пациентов с
острыми и хроническими
заболеваниями печени (острая и
хроническая печеночная
недостаточность, цирроз печени с
портальной гипертензией) и в
отсутствии почечной патологии
(хронические заболевания почек,
обструкция мочевыводящих путей,
прием нефротоксических препаратов).

й либо различий в его
применения препарата Гептрал” не выявил каких-.
Юст пациентов пожилого возраста и пациентов более молодого возраста. Однако,

ь печени, почек или сердца, другой
ИИ ъ имеющихся нарушении функции м,
временной терапии с другими лекарственными средствами,

пациантам следует подбирать с осторожностью, начиная

а диапазона доз.
е зи с этим
Гаптрал® ь
_ Парам ‘адеметионина сходны у здоровых дь ев и у пациентов с

‘ заболеваниями печени.

побочных реакций отмечены: тошнота, боль в животе и диарея. Ниже
е данные о побочных реакциях, которые были выявлены в ходе клинических

при `постмаркетинговом применении адеметионина как в таблетках, так и в

системы; реакции гиперчувствительности, анафилактоидные или
гиперемия кожных покровов, одышка, бронхоспазы, боль
Области грудной клетки, снижение артериального давления,
ного давления, тахикардия, брадикардия).
систелны:

юв: реакции в месте введения (очень редко с некрозом кожи}. отек
яп тливоСтЬ, кожные реакции, кожно-аллергические реакции (в том числе

рительной ‘системы: вздутие Е 6 ‚ Сухость во
м аофагит метеоризм, жопудоч и но-кишечное

“ о- двигательного эпларата: ес
‚03НОб, Гриппоподобный синдром, у а ерифе отеки, лих

препарата Гептрал® маловераятна, передох
За пациентом и проведение симптоматической таралии.

в с другими лекарственными препаратами
мствий с другими лекарственными с редствами
во синдроме избытк еро у пациента,
м Считается, что такс
‘адеметионин. Вместе с

Физиология научной школы СибГМУ

Основоположником Сибирской научной школы физиологов был учёный с мировым именем, профессор А.А. Кулябко (возглавлял кафедру нормальной физиологии в 1903-1924 гг.). 3 августа 1902 года он впервые в мире оживил сердце ребёнка спустя 20 часов после смерти. Всемирную известность получили эксперименты А.А. Кулябко по восстановлению функций головного мозга и сердца, а также целого организма, ставшие основой для возникновения и развития реаниматологии. 

Профессор Б.И. Баяндуров, заведовавший кафедрой в 1930-1948 гг., изучал физиологию пищеварения и становление функций головного мозга в филогенезе животных. В 1944 году за монографию «Трофическая функция головного мозга» он был удостоен Государственной (Сталинской) премии СССР. Его ученик профессор Е.Ф. Ларин, руководивший кафедрой в 1948-1975 гг., впервые установил роль гормонов и двенадцатиперстной кишки в регуляции желчевыделительной функции печени, исследовал секреторную и моторную функции желудочно-кишечного тракта.

Академик РАМН, Заслуженный деятель науки РФ М.А. Медведев известен своими приоритетными исследованиями электрических и сократительнх свойств гладких мышц желудочно-кишечного тракта. Он и его ученик профессор М.Б. Баскаков вскрыли механизмы интеграции сигнальных систем в гладкомышечных клетках, предложили новую концепцию оперирования кальциевых каналов. Ими сформулированы представления о механизмах объем-зависимой регуляции, роли цитоскелета и активных форм кислорода в функционировании гладких мышц кровеносных сосудов. Совместно с учеными Научно-исследовательского центра Университета Монреаля (Канада) разрабатывается молекулярная технология управления функциями  клеток через вторичные мессенджеры и газовые посредники как компоненты внутриклеточной коммуникации.

Печень: анатомия и функции | Johns Hopkins Medicine

Анатомия печени

Печень расположена в верхней правой части брюшной полости, под диафрагмой, над желудком, правой почкой и кишечником.

Печень имеет форму конуса и представляет собой темно-красновато-коричневый орган, который весит около 3 фунтов.

Есть 2 различных источника, которые снабжают печень кровью, включая следующие:

В печень в любой момент времени содержится около одной пинты (13%) кровоснабжения организма.Печень состоит из 2-х основных долей. Оба состоят из 8 сегментов, состоящих из 1000 долек (маленьких долей). Эти дольки соединены с небольшими протоками (трубками), которые соединяются с более крупными протоками, образуя общий печеночный проток. Общий печеночный проток транспортирует желчь, вырабатываемую клетками печени, в желчный пузырь и двенадцатиперстную кишку (первая часть тонкой кишки) через общий желчный проток.

Функции печени

Печень регулирует большинство химических уровней в крови и выделяет продукт, называемый желчью.Это помогает выводить продукты жизнедеятельности из печени. Вся кровь, покидающая желудок и кишечник, проходит через печень. Печень обрабатывает эту кровь и расщепляет, уравновешивает и создает питательные вещества, а также метаболизирует лекарства в формы, которые легче использовать для остального тела или которые нетоксичны. С печенью идентифицировано более 500 жизненно важных функций. Вот некоторые из наиболее известных функций:

• Производство желчи, которая помогает уносить отходы и расщеплять жиры в тонком кишечнике во время пищеварения

• Производство определенных белков для плазмы крови

• Производство холестерина и специальных белков, помогающих переносить жиры по телу

• Преобразование избыточной глюкозы в гликоген для хранения (позже гликоген может быть преобразован обратно в глюкозу для получения энергии), а также для баланса и выработки глюкозы по мере необходимости

• Регулирование уровня аминокислот в крови, которые образуют строительные блоки белков

• Обработка гемоглобина для использования в нем железа (печень хранит железо)

• Превращение ядовитого аммиака в мочевину (мочевина является конечным продуктом белкового обмена и выводится с мочой)

• Очистка крови от наркотиков и других ядовитых веществ

• Регулирование свертывания крови

• Противодействие инфекциям за счет создания иммунных факторов и удаления бактерий из кровотока

• Удаление билирубина, также из красных кровяных телец.При скоплении билирубина кожа и глаза желтеют.

Когда печень расщепляет вредные вещества, ее побочные продукты выделяются с желчью или кровью. Побочные продукты желчи попадают в кишечник и покидают организм в виде кала. Побочные продукты крови отфильтровываются почками и покидают организм в виде мочи.

Физиология сосудистой системы печени

Физиология сосудистой системы печени

Объем печеночной крови и функция резервуара

Печень получает примерно 30% сердечного выброса в состоянии покоя и, следовательно, является очень сосудистым органом.Сосудистая система печени динамична, что означает, что она обладает значительной способностью как хранить, так и выделять кровь — она ​​функционирует как резервуар в общем кровообращении.

В нормальной ситуации 10-15% общего объема крови находится в печени, примерно 60% — в синусоидах. Когда кровь теряется, печень динамически регулирует объем крови и может выбросить достаточно крови, чтобы компенсировать умеренное кровотечение. И наоборот, когда сосудистый объем резко увеличивается, например, когда жидкости быстро вливаются, объем печеночной крови увеличивается, обеспечивая буфер против резкого увеличения системного объема крови.

Образование лимфы в печени

Примерно половина лимфы, образующейся в организме, образуется в печени. Из-за больших пор или фенестраций в синусоидальных эндотелиальных клетках жидкость и белки крови свободно перемещаются в пространство между эндотелием и гепатоцитами («пространство Диссе»), образуя лимфу. Лимфа протекает через пространство Диссе и собирается в небольших лимфатических капиллярах, связанных с портальными триадами (причина, по которой они не называются портальными тетрадами, состоит в том, что эти лимфатические сосуды практически невозможно идентифицировать в стандартных гистологических срезах), а оттуда в системную лимфатическую систему. .

Как и следовало ожидать, если давление в синусоидах увеличивается намного выше нормы, происходит соответствующее увеличение скорости производства лимфы. В тяжелых случаях печень буквально потеет лимфой, которая накапливается в брюшной полости в виде асцитической жидкости . Какие поражения вы можете себе представить, которые могут повысить кровяное давление в синусоидах, что приведет к возникновению асцита?

Печеночная фагоцитарная система

Печень является хозяином очень важной части фагоцитарной системы.В синусоидах скрывается большое количество тканевых макрофагов, известных как клетка Купфера . Клетки Купфера активно фагоцитируют и представляют собой основную клеточную систему для удаления твердых частиц и микробов из кровотока. На изображении ниже представлен слегка окрашенный участок печени мыши, которому внутривенно вводили очень небольшое количество туши. Клетки Купфера отчетливо видны на всем участке, поскольку они фагоцитируют частицы чернил и выглядят темно-черными.

Их расположение чуть ниже воротной вены позволяет клеткам Купфера эффективно убирать бактерии, попадающие в кровь воротной вены через разрывы в эпителии кишечника, предотвращая, таким образом, вторжение в системный кровоток.

Отправляйте комментарии [email protected]

Циркадные ритмы физиологии и заболевания печени: экспериментальные и клинические данные

Физиология печени | Клинические ворота

Рис. 3.1. Распад фрагмента гема через биливердин до билирубина.

Рисунок 3.2 Обзор выведения билирубина и его метаболизма.

Это основной побочный продукт (через биливердин) окисления и распада гемовой части, возникающей в результате разрушения эритроцитов (80%) и других белков, таких как миоглобин и каталаза (20%), в ткани ретикулоэндотелиальной системы селезенка, костный мозг и так далее.Ограничивающим скорость этапом в этой последовательности является микросомальная оксигеназа , гемоксигеназа , и у взрослого человека может вырабатываться около 250–400 мг билирубина в день (рисунки 3.1 и 3.2).

Билирубин представляет собой жирорастворимое соединение, которое необходимо транспортировать прикрепленным к альбумину на высокоаффинном сайте связывания (1: 1) в кровотоке к синусоидам печени. Там связанный с альбумином билирубин может проходить через фенестрации и посредством активного транспортного процесса в мембране гепатоцитов (связывание с глутатион-S-трансферазой , или лигандином) перемещается в эндоплазматический ретикулум, где он подвергается конъюгации.Цель состоит в том, чтобы превратить его физико-химические свойства в полярную водорастворимую молекулу, готовую к экскреции. Основным углеводным конъюгатом является глюкуроновая кислота, но также возможны глюкоза и ксилоза; поэтому основным вовлеченным ферментом является уридиндифосфатглюкуронозилтрансфераза (UDPGT). Синдром Гилберта ^* вызван функциональными дефектами этого фермента и приводит к по существу доброкачественной рецидивирующей неконъюгированной желтухе, особенно во время стресса или голодания.

Желтуха клинически обнаруживается на белой коже и склерах, когда она составляет> 50 мкмоль / л (≈3 мг / дл).

Классический метод измерения билирубина в крови основан на диазореакции и известен как тест Ван ден Берга, при этом идентифицируются две формы. В прямой реакции оценивается фракция конъюгированного билирубина , а с добавлением промотора (спирта) непрямая реакция измеряет фракцию неконъюгированного билирубина.

Нормальный диапазон общего билирубина составляет 5–20 мкмоль / л (≈0,3–1,2 мг / дл) (> 95% неконъюгированных).

ВСТАВКА 3.3: Желтуха новорожденных

До 60% новорожденных будут демонстрировать так называемую физиологическую желтуху, и у них она всегда неконъюгированная, появляется через 24 часа жизни и обычно исчезает на второй неделе. Его происхождение многофакторно и, по-видимому, связано с незрелыми ферментными системами печени (такими как глюкуронилтрансфераза ), более высоким обменом эритроцитов (включая переход от гемоглобина плода к гемоглобину взрослого) и, иногда, с эффектами грудного вскармливания.

Конъюгированный билирубин (в основном в форме диглюкуронида) затем секретируется в желчный канал посредством сложного механизма, опосредованного носителями.Существует ряд врожденных ошибок метаболизма, которые характеризуются нарушением этого процесса конъюгации, но классическим примером является синдром Криглера-Наджара ^* [5], при котором высокие уровни неконъюгированного билирубина в сыворотке крови возникают из-за дефекты в гене UDPGT.

Билирубин далее метаболизируется в дистальном отделе тонкой кишки под действием бактериальной β-глюкуронидазы до соединений уробилиногена , а часть реабсорбируется в дистальном отделе подвздошной кишки и рециркулируется энтерогепатически.Дальнейшее преобразование в толстой кишке происходит в стеркобилин и стеркобилиноген , оба из которых придают фекалиям характерный цвет и запах. Приобретение таких организмов зависит от возраста и не завершается до второго года жизни [6] (вставки 3.2 и 3.3).

3.3.3 Желчные кислоты

Желчные кислоты синтезируются в гепатоците сложным мультиферментным процессом (по крайней мере, с 17 этапами) из холестерина. Само по себе это почти полностью нерастворимое гидрофобное соединение, но с желчными кислотами и фосфолипидами оно может существовать в прозрачном однофазном растворе с желчью.Желчные кислоты выполняют четыре основные функции:

1. Основной путь деградации и выведения избыточного холестерина

2. Поддержание растворимости холестерина в желчи

3. Повышение всасывания липидов в кишечнике (за счет образования смешанных мицелл )

4. Способствует всасыванию жирорастворимых витаминов

Есть две первичных желчных кислот: , холевая (~ 30% от общего количества желчных кислот) и хенодезоксихолевая (~ 45%) кислота, и две вторичных желчных кислоты, , дезоксихолевая и литохолевая кислота.Последние являются продуктом анаэробного действия бактерий в толстой кишке и последующей реабсорбции в воротной вене [7]. Все желчные кислоты конъюгированы в гепатоците с аминокислотами таурином и глицином и секретируются в желчный канал с помощью ряда мембраносвязанных ферментов (например, насоса экспорта солей желчи), что делает их непроницаемыми для реабсорбции через клеточные мембраны (рис. 3.3). . Деконъюгация кишечника (опять же за счет действия бактерий) происходит для обеспечения реабсорбции и рециркуляции в дистальных отделах подвздошной кишки.

Энтерогепатическая циркуляция представляет собой сложный механизм захвата в подвздошных энтероцитах и ​​через синусоидальную мембрану гепатоцитов, которая эффективно рециркулирует желчные кислоты [8]. Илеальный переносчик Na ⁺ -мобильной кислоты и гепатоцитарный Na ⁺ -зависимый переносчик желчных кислот являются гомологичными, но разными белками. Синусоидальный захват из крови воротной вены обеспечивает очень низкий уровень общих желчных кислот в циркуляции (<5 мкмоль / л).

Фактическая потеря желчных кислот с фекалиями составляет <5% от пула желчных кислот, но даже это может иметь патологические последствия, поскольку высокогидрофобные молекулы, такие как дезоксихолевая кислота, цитотоксичны и могут действовать как промотор опухоли толстой кишки.

3.3.4 Печеночная (или канальцевая) желчь

Печеночная желчь — это жидкость, секретируемая непосредственно в желчевыводящие пути, и классически делится на два компонента, названных из-за преобладающего органического растворенного вещества:

1. Зависимый от желчных кислот поток (BADF) (~ 50%): Активно транспортируется в канальцы с осмотическим движением воды и электролитов через параклеточные соединения.

2. Независимый от желчных кислот поток (BAIF): Связан с секрецией осмотически активного восстановленного глутатиона и бикарбоната в канальцы.Первый гидролизуется до глутамата, цистеина и глицина под действием γ-глутамилтранспептидазы (γ-GT), которая затем появляется с желчью.

Затем происходит активный процесс, замедляемый холангиоцитами желчных канальцев, который имеет тенденцию к разбавлению и подщелачиванию за счет секреции бикарбоната и хлорида и реабсорбции глюкозы. Этот последний процесс достигается двумя котранспортерами глюкозы, SGLT1 и GLUT1, на апикальной мембране холангиоцита и приводит к очень низким уровням глюкозы в желчи (<1 ммоль / л).Холангиоциты также имеют на своих мембранах регулятор трансдукции муковисцидоза (CFTR), который также играет ключевую роль в подщелачивании желчи. Около половины печеночной желчи поступает в желчный пузырь, где она затем концентрируется в 4–6 раз за счет удаления воды и электролитов.

Рис. 3.3 Выведение и образование смешанных мицелл. (Воспроизведено с разрешения автора, г-жи Э. Макин.)

3.3.5 Гормональный контроль оттока желчи

Существует множество гормонов передней кишки, которые влияют на отток желчи и вызывают фазовую реакцию на пероральный прием пищи.Это в значительной степени вызвано присутствием кислоты и пептидов на S-клетках двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки.

1. Секретин ^* представляет собой полипептид из 27 аминокислот, который секретируется S-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и оказывает стимулирующее действие на канальцевый отток желчи за счет увеличения секреции бикарбоната. Другой задействованный механизм заключается в его воздействии на водные каналы аквапорина-1, присутствующие в апикальной и базолатеральной мембране холангиоцитов [9]. Он также регулирует выработку панкреатического сока, опять же за счет увеличения секреции бикарбоната, и подавляет выработку желудочного сока париетальными клетками, что приводит к щелочной среде двенадцатиперстной кишки.В настоящее время также считается, что секретин является нейропептидом, хотя его физиологическая роль еще предстоит определить, но есть также некоторые свидетельства того, что он играет роль в осморегуляции, воздействуя на различные экстравицеральные участки.

2. Бомбезин (также известный как пептид, высвобождающий гастрин) представляет собой полипептид из 14 аминокислот, который также стимулирует бикарбонат желчных путей и вывод жидкости [10].

3. Вазоактивный кишечный полипептид , как полагают, является основным нехолинергическим, неадренергическим нейромедиатором в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и влияет на холангиоциты, стимулируя секрецию бикарбоната и увеличивая отток желчи [11].

4. Холецистокинин (CCK) на самом деле представляет собой семейство гормонов, наиболее активным из которых является октапептид (CCK-8). Он имеет структурное сходство с гастрином и имеет некоторые из тех же рецепторов. Он секретируется I-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и тонкой кишки в ответ на белок и жир, оказывая основное воздействие на печень, желчный пузырь, поджелудочную железу и, что интересно, центральную нервную систему (ЦНС). CCK вызывает сокращение желчного пузыря и, в меньшей степени, общего печеночного протока и расслабляет сфинктер Oddi ^† за счет прямого воздействия на гладкие мышцы, которое не зависит от вегетативной иннервации.

В поджелудочной железе стимулирует повышенную выработку ферментов. Рецепторы CCK широко распространены в ЦНС, и поэтому он может действовать как нейротрансмиттер, вызывая тошноту, беспокойство и, возможно, подавление голода (анорексигенный).

Физиологическая роль других гормонов ЖКТ до сих пор неясна, но некоторые из них, по-видимому, обладают стимулирующим действием на гепатобилиар. Например, гастрин , обладает слабым секретиноподобным действием, а глюкагонов также могут вызывать холерез BAIF.Диапазон ингибирующих гормонов меньше, но включает соматостатин , вещество P и гормон дистального отдела кишечника , пептид поджелудочной железы YY . В частности, было показано, что соматостатин снижает общий выход желчи из печени, снижает секрецию желчных кислот и стимулирует сфинктер Одди, нарушая отток желчи [12].

Рис. 3.4. Схематический обзор метаболических путей.

3.4 МЕТАБОЛИЗМ УГЛЕВОДОВ

ЦНС абсолютно необходима глюкоза в качестве метаболического субстрата, по крайней мере, в начале периода голодания, а печень играет центральную и основную роль в контроле ее уровня в крови (рис.4). Контроль достигается за счет сложного взаимодействия трех основных метаболических путей:

1. Гликогенез — создание запасного углеводного полимера из глюкозы, контролируемое действием ферментного комплекса гликогенсинтазы и регулируемое с-АМФ-зависимой протеинкиназой , стимулируемое действием инсулина.

2. Гликогенолиз — создание и распад запасного углеводного полимера из глюкозы, контролируемый ферментом гликогенфосфорилазы , который производит глюкозо-1-фосфат, изомеризующийся в глюкозо-6-фосфат для глюколиза и высвобождения энергии в мышцах, и для циркулирующей глюкозы под действием глюкозо-6-фосфатазы в печени.Гормональный контроль осуществляется за счет действия глюкагона, адреналина (адреналина) и кортизола.

3. Глюконеогенез — образование глюкозы из других молекул (например, аминокислот).

Гликоген находится в основном в печени (составляет ~ 10% ее массы) и мышцах. Однако из-за большей общей мышечной массы большая часть гликогена тела содержится в последних.

Около 40% пероральной глюкозы накапливается за счет синтеза гликогена, в основном в печени (~ 65%), хотя есть также значительные запасы в мышцах (~ 25%) и почках (~ 10%).Около 60% этого гликогена печени образуется в результате уже описанного прямого пути , а оставшаяся часть косвенно через преобразование из 3-углеродных соединений, таких как лактат, пируват и аланин [13,14].

Потребность ЦНС в циркулирующей глюкозе означает, что после прекращения накопления гликогена должны существовать другие механизмы, то есть глюконеогенез . Процесс глюконеогенеза характерен исключительно для печени и почек, хотя существуют различия в субстрате; например, глюконеогенез аланина происходит только в печени, тогда как глюконеогенез глутамина в основном происходит в почках [15].Наиболее важными субстратами являются пируват, лактат, глицерин и глюкогенные аминокислоты (особенно аланин).

3.4.1 Кетоновые тела (ацетоацетат, β-гидроксибутират и ацетон)

Обычно они циркулируют в низких концентрациях (<0,3 мМ) и вполне способны преодолевать гематоэнцефалический барьер и использоваться в качестве топлива для ЦНС, если есть такая возможность (например, при голодании). Они также являются предпочтительным топливом для сохранения глюкозы в сердечной мышце и почечной корковой ткани. Кетогенез происходит в митохондриальном матриксе гепатоцитов, где свободные жирные кислоты (СЖК) сначала расщепляются до ацетил-КоА посредством β-окисления.Затем ацетил-КоА используется в кетогенезе. Первичным регулятором синтеза кетоновых тел является доступность жирных кислот; следовательно, увеличение концентрации FFA в плазме (за счет высокого уровня глюкагона и низкого уровня инсулина) вызывает повышенное β-окисление и высокие концентрации ацетил-КоА, что приводит к синтезу кетоновых тел (вставка 3.4).

3.5 СИНТЕЗ БЕЛКА И МЕТАБОЛИЗМ АЗОТА

Около 25% всего синтеза белка происходит в печени, причем основными продуктами являются альбумин, α1-глобулины (например,грамм. липопротеины высокой плотности [HDL] и очень высокой плотности [VHDL], гликопротеины и гаптоглобулины), α2-глобулины (например, церулоплазмин, плазминоген и протромбин), β-глобулины (например, низкой плотности [LDL] и очень низкой плотности [ ЛПОНП] липопротеины и трансферрин) и факторы свертывания крови.

3.5.1 Альбумин

Основной циркулирующий белок плазмы в течение жизни плода происходит из печени и называется α- фетопротеином (AFP), который в послеродовом периоде замещается альбумином. Нормальный диапазон составляет 35-40 г / дл, а период полувыведения составляет ~ 20 дней.

Альбумин состоит из 584 аминокислот с молекулярной массой ~ 66 500 и синтезируется в грубом эндоплазматическом ретикулуме гепатоцита и секретируется через ряд промежуточных соединений (препроальбумин и преальбумин ) в кровоток непосредственно через пространство Диссе или через печеночные лимфатические узлы. Альбумин постоянно поступает во внесосудистое пространство (около 4% в час — так называемая скорость транскапиллярного выхода ).

Он выполняет три основные роли:

1.Поддержание внутрисосудистого онкотического давления (до 80%)

2. Связывание лекарств и транспорт (например, билирубин)

3. Удаление свободных радикалов

Место деградации альбумина точно не известно, но, вероятно, это синусоидальная эндотелиальная сеть в печени. Запасной формы альбумина не существует, поэтому изменения его уровня зависят от его синтеза или потери из организма.

Нарушение синтеза альбумина наблюдается при белковом недоедании и циррозе (либо из-за уменьшения массы клеток печени как таковой, либо из-за уменьшения количества питательных веществ вследствие нарушения кровоснабжения).Он также находится под определенным гормональным контролем и уменьшается при низком уровне гормона роста и увеличивается, по крайней мере, у нормальных субъектов, при экзогенном введении [16]. Стресс или воспаление, как правило, вызывают первоначальное падение синтеза из-за увеличения выработки белков острой фазы, но позже происходит фактическое увеличение синтеза альбумина. Низкие уровни альбумина в плазме часто связаны с перемещением жидкости, а не с фактическим снижением синтеза.

ВСТАВКА 3.4: Лактат и цикл Кори

Купите членство в категории «Педиатрия», чтобы продолжить чтение.Узнать больше здесь

Связанные

Хирургия желчных протоков и поджелудочной железы у детей 3e

ФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ — Физиология желудочно-кишечного тракта

Физиология 5-е изд.

ФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Печень расположена в брюшной полости и получает кровь из воротной вены из желудка, тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы и селезенки. Функции печени включают переработку всасываемых веществ; синтез и секреция желчных кислот; производство и выведение билирубина; участие в метаболизме основных питательных веществ, включая углеводы, белки и липиды; и детоксикация и выведение отходов жизнедеятельности.

Большая часть кровоснабжения печени — это венозная кровь из желудочно-кишечного тракта (селезенка, желудок, тонкий и толстый кишечник и поджелудочная железа), которая доставляется в печень через воротную вену, как показано на Рис. 8-37 . Таким образом, печень идеально расположена для приема поглощенных питательных веществ и для детоксикации поглощенных веществ, которые могут быть вредными, например, лекарств и токсинов.

Рисунок 8–37 Кровоток в внутреннем круге кровообращения.

Образование и секреция желчи

Как уже описано (см. Секреция желчи, ), желчные кислоты синтезируются из холестерина гепатоцитами, транспортируются в желчь, накапливаются и концентрируются в желчном пузыре и секретируются в просвет кишечника, чтобы способствовать перевариванию и всасыванию пищевых липидов. . Затем желчные кислоты рециркулируют из подвздошной кишки обратно в печень через энтерогепатическую циркуляцию.

Производство и выведение билирубина

Ретикулоэндотелиальная система (RES) обрабатывает стареющие эритроциты ( рис.8-38 ). Когда гемоглобин разлагается под действием RES, одним из побочных продуктов является биливердин (зеленый цвет), который превращается в билирубин (желтый цвет). Затем билирубин связывается с альбумином в кровотоке и переносится в печень, где поглощается гепатоцитами. В микросомах печени билирубин конъюгирован с глюкуроновой кислотой через фермент UDP глюкуронилтрансферазу. (Поскольку UDP-глюкуронилтрансфераза синтезируется после рождения медленно, у некоторых новорожденных развивается «желтуха новорожденных.Конъюгированный билирубин растворим в воде, и часть его выводится с мочой. Остаток конъюгированного билирубина выделяется с желчью, а затем с желчью в тонкий кишечник. Конъюгированный билирубин перемещается вниз к подвздошной кишке и толстой кишке, где он деконъюгируется бактериальными ферментами и метаболизируется до уробилиногена, часть которого всасывается через энтерогепатический кровоток и доставляется обратно в печень; оставшаяся часть превращается в уробилин и стеркобилин, , которые выводятся с калом.

Рисунок 8–38 Метаболизм билирубина. UDP, дифосфат уридина.

Желтуха — это изменение цвета кожи и склеры на желтый цвет из-за накопления свободного или конъюгированного билирубина. Желтуха может возникать при увеличении разрушения красных кровяных телец, что приводит к увеличению выработки неконъюгированного билирубина. Желтуха также возникает при непроходимости желчных протоков или при заболевании печени; в этих случаях конъюгированный билирубин не может выводиться с желчью и, таким образом, всасывается в кровоток.При механической желтухе моча темного цвета из-за высокой концентрации конъюгированного билирубина в моче, а стул светлый («глиняного цвета») из-за пониженного количества фекального стеркобилина.

Метаболические функции печени

Печень участвует в метаболизме углеводов, белков и липидов. В углеводном обмене , печень выполняет глюконеогенез, накапливает глюкозу в виде гликогена и при необходимости выделяет накопленную глюкозу в кровоток.

В метаболизме белка , печень синтезирует заменимые аминокислоты и модифицирует аминокислоты, чтобы они могли вступать в биосинтетические пути для получения углеводов. Печень также синтезирует почти все белки плазмы, включая альбумин и факторы свертывания крови. У людей с печеночной недостаточностью развивается гипоальбуминемия (которая может привести к отеку из-за потери онкотического давления белков плазмы) и нарушения свертывания крови. Печень также превращает аммиак, побочный продукт катаболизма белков, в мочевину, которая затем выводится с мочой.

В метаболизме липидов , печень участвует в окислении жирных кислот и синтезирует липопротеины, холестерин и фосфолипиды. Как описано ранее, печень превращает часть холестерина в желчные кислоты, которые участвуют в переваривании и абсорбции липидов.

Детоксикация веществ

Печень защищает организм от потенциально токсичных веществ, которые всасываются из желудочно-кишечного тракта. Эти вещества поступают в печень через портальную систему кровообращения, и печень модифицирует их в так называемом «метаболизме первого прохождения», гарантируя, что небольшое количество веществ или совсем не попадет в системный кровоток.Например, бактерии, абсорбированные из толстой кишки, фагоцитируются клетками Купфера печени и, таким образом, никогда не попадают в системный кровоток. В другом примере ферменты печени модифицируют как эндогенные, так и экзогенные токсины, делая их водорастворимыми и, таким образом, способными выводиться либо с желчью, либо с мочой. Реакции фазы I, , которые катализируются ферментами цитохрома P-450, сопровождаются реакциями фазы II , которые конъюгируют вещества с глюкуронидом, сульфатом, аминокислотами или глутатионом.

Взаимодействие с другими людьми

Печень и желчный пузырь

Печень и желчный пузырь

Пищеварительная функция печени заключается в выработке желчи, , которая затем доставляется в двенадцатиперстную кишку для эмульгирования жиров. Эмульгирование — это дробление жировых шариков на более мелкие жировые капли, увеличение площади поверхности, на которой могут действовать ферменты, переваривающие жир (липазы). Поскольку желчь не участвует в разрыве химических связей, это не фермент.Это эмульгатор. Желчь также является щелочной, помогая нейтрализовать HCl в химусе.

Желчь состоит из солей желчных кислот, желчных пигментов, фосфолипидов (включая лецитин), холестерина и различных ионов. Первичный желчный пигмент, билирубин, , является конечным продуктом распада гемоглобина из израсходованных эритроцитов. Желчь, которая выводится с калом, состоит из билирубина. Это естественный способ избавления организма от билирубина. Билирубин придает калам коричневый цвет.

Печень выполняет множество метаболических функций. Вот некоторые из наиболее важных:

• Уровень глюкозы в крови регулируется. Когда уровень глюкозы в крови высок, печень превращает глюкозу в гликоген ( гликогенез ) и накапливает гликоген. Когда уровень глюкозы в крови низкий, гликоген расщепляется ( гликогенолиз ), и глюкоза попадает в кровь.

• Синтезируются белки (включая белки плазмы) и некоторые аминокислоты.

• Аммиак (который токсичен) преобразуется в мочевину (менее токсичен), которая выводится почками.

• Расщепляются бактерии и израсходованные красные и белые кровяные тельца. Железо и глобин перерабатываются из красных кровяных телец, а билирубин выделяется с желчью.

• Витамины (A, D и B ₁₂ ) и минералы (включая железо из израсходованных эритроцитов) хранятся.

• Расщепляются токсичные вещества (наркотики, яды) и гормоны.

Печень состоит из множества функциональных единиц, называемых дольками. Внутри каждой дольки эпителиальные клетки, называемые гепатоцитами, расположены слоями, исходящими от центральной вены. Печеночные синусоиды — это промежутки, которые лежат между группами слоев, в то время как более мелкие каналы, называемые желчными канальцами, разделяют другие слои. Каждый из (обычно) шести углов дольки занят тремя сосудами: одним желчным протоком и двумя кровеносными сосудами (портальная триада). Кровеносные сосуды представляют собой ответвления от печеночной артерии (по которой проходит насыщенная кислородом кровь) и от воротной вены печени (по которой проходит деоксигенированная, но богатая питательными веществами кровь из тонкого кишечника).

Кровь поступает в печень через печеночную артерию и воротную вену печени и распределяется по долькам. Кровь течет в каждую дольку, проходя через синусоиду печени и собираясь в центральной вене. Центральные вены всех долек сливаются и выходят из печени через печеночную вену (а не печеночную воротную вену).

Внутри синусоидов фагоциты, называемые клетками Купфера, (звездчатые ретикулоэндотелиальные клетки) разрушают бактерии и разрушают израсходованные красные и белые кровяные тельца и другой мусор.Гепатоциты, граничащие с синусоидами, также проверяют поступающую кровь. Они удаляют из крови различные вещества, включая кислород, питательные вещества, токсины и отходы. Из этих веществ они производят желчь, которую выделяют в желчные каналы, которые выводятся в желчные протоки. Желчные протоки из разных долек сливаются и выходят из печени в виде единого общего печеночного протока. Общий печеночный проток сливается с пузырным протоком желчного пузыря, образуя общий желчный проток, который, в свою очередь, сливается с протоком поджелудочной железы, образуя гепатопанкреатическую ампулу.Этот последний проток доставляет желчь в двенадцатиперстную кишку.

Желчный пузырь хранит избыток желчи. Когда пища находится в двенадцатиперстной кишке, желчь легко течет из печени и желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку. Когда двенадцатиперстная кишка пуста, мышца сфинктера (гепатопанкреатический сфинктер) закрывает гепатопанкреатическую ампулу, а желчь заполняет желчный пузырь.

Структура печени | BioNinja

Заявка:

• Двойное кровоснабжение печени и различия между синусоидами и капиллярами

Печеночные дольки

Печень состоит из более мелких гистологических структур, называемых дольками, примерно шестиугольной формы

• Каждая долька окружена ветвями печеночной артерии (обеспечивают кислород) и воротной вены (обеспечивают питательными веществами)
• Эти сосуды стекают в капиллярно-подобные структуры, называемые синусоидами, которые обмениваются материалами напрямую с гепатоцитами
• Синусоиды стекают в центральную вену, которая питает дезоксигенированную кровь в печеночную вену
• Гепатоциты также производят желчь, которая транспортируется по сосудам называемые канальцами желчных протоков, которые окружают дольку

Структурная организация печени

Синусоиды

Синусоиды — это тип небольших кровеносных сосудов, обнаруженных в печени, которые выполняют функцию, аналогичную капиллярам (обмен материала)

• Синусоиды имеют повышенную проницаемость , позволяя более крупные молекулы (например,грамм.