Фото застойный диск зрительного нерва: Застойный диск зрительного нерва — «СМ-Клиника» Санкт-Петербург

Лечение болезней диска зрительного нерва

Одно из самых распространенных заболеваний диска зрительного нерва является отек. Такое состояние называется застойным диском. Чаще всего это расстройство бывает вызвано повышенным внутричерепным давлением, связанным с новообразованиями в структурах головного мозга, а также гипертонией.

Атрофия зрительного нерва (оптическая нейропатия) – частичная или полная деструкция нервных волокон, передающих зрительное раздражение от сетчатки в головной мозг. Атрофия зрительного нерва приводит к снижению или полной утрате зрения, сужению полей зрения, нарушению цветового зрения, побледнению ДЗН. Факторами, приводящими к атрофии зрительного нерва, могут выступать заболевания глаза, поражение ЦНС, механические повреждения, передозировка медицинских препаратов, отравление токсическими веществами, алкогольная интоксикация, обще инфекционные аутоиммунные заболевания и др.

Основным признаком атрофии зрительного нерва служит неподдающееся коррекции снижение остроты зрения. При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончится полной слепотой. В случае неполной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично. При атрофии зрительного нерва нарушение зрительной функции могут проявляться концентрическим сужением полей зрения (исчезновением бокового зрения), развитием «тунельного» зрения, расстройством цветоощущения (преимущественно зелено-красной, реже –сине-желтой части спектра), появлением темных пятен (скотом) на участках поля зрения. Типично выявление на стороне поражения афферентного зрачкового дефекта – снижение реакции зрачка на свет при сохранении содружественной зрачковой реакции. Такие изменения могут отмечаться как в одной, так и в обоих глазах.

Заболевания диска зрительного нерва ни в коем случае нельзя игнорировать или пытаться вылечить самостоятельно. Это очень опасные состояния, которые могут привести к полной слепоте. На ранних этапах любые изменения поддаются лечению, которое сможет назначить высококвалифицированный специалист после проведения тщательного обследования.

диагностика и лечение в Москве, цена

К патологии зрительного нерва относятся:

• врожденные аномалии (гипоплазия, колобома, миелиновые волокна, врожденная атрофия, друзы зрительного нерва)
• воспалительные заболевания (невриты, оптикохиазмальный арахноидит)
• травматические повреждения (сотрясение, ранение, ушиб)
• застойные явления (застойный диск зрительного нерва)
• атрофия

Причины и патогенез патологии зрительного нерва

Патология зрительного нерва может быть вызвана различными причинами.

Среди причин воспалительных заболеваний зрительного нерва — воспаление головного мозга (энцефалит, абсцесс, менингит), нарушение обмена веществ, локальные очаги воспаления (пазух носа, зубов, ротовой полости), воспалительные заболевания глаз (увеит), травматические повреждения глаз, интоксикации, острые и хронические инфекции.

Травматические повреждения зрительного нерва могут быть вызваны проникающим ранением черепа или глазницы, ушибом, сотрясением, сдавлением зрительного нерва.

Застойный диск зрительного нерва — это отек зрительного нерва невоспалительного характера. К отеку, нарушению кровообращения и обмена веществ в зрительном нерве приводит ухудшение циркуляции тканевой жидкости. Это может стать следствием заболеваний центральной нервной системы, преимущественно внутричерепной опухоли.

Атрофия зрительного нерва — воспалительное или дегенеративное поражение зрительного нерва, которое приводит к его деструкции. Основными причинами развития патологии являются общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания, офтальмологические заболевания, заболевания ЦНС, интоксикации, механические повреждения, наследственность.

Симптомы патологии зрительного нерва

Клиническая картина заболеваний зрительного нерва зависит от вида патологии, но все они ведут к снижению остроты зрения и при отсутствии лечения могут стать причиной слепоты. В целом патология зрительного нерва может проявляться затуманиванием зрения, изменением поля зрения, появлением слепых участков в поле зрения, нарушением восприятия цвета, головной болью, головокружением и др.

Диагностика патологии зрительного нерва в Клиническом госпитале на Яузе

Специалисты отделения офтальмологии Клинического госпиталя на Яузе для диагностики патологии зрительного нерва выполняют следующие исследования:

• анализы крови
• визометрия
• исследование цветового зрения
• микроскопия
• оптическая когерентная томография
• офтальмоскопия
• периметрия
• КТ
• МРТ
• УЗИ
• электрофизиологические исследования

Лечение патологии зрительного нерва в Клиническом госпитале на Яузе

Мы назначаем лечение в соответствии с патологией. Терапия направлена на устранение причины, вызывавшей заболевание, и максимально возможное сохранение зрительной функции.

Врач может прописать препараты для снижения воспалительной инфильтрации и отека зрительного нерва, улучшения кровообращения, питания зрительного нерва, нормализации внутриглазного давления. Мы назначаем спазмолитические, тромболитические, противовоспалительные, антибактериальные препараты, антикоагулянты, витамины и др.

Эффективными методами лечения являются электростимуляция, магнитотерапия, лазерстимуляция волокон зрительного нерва, рассечение спаек вокруг зрительного нерва и зрительного перекреста, нейрохирургические операции.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Застойный диск зрительного нерва: причины, диагностика и лечение

Застойный диск зрительного нерва — причины и лечение

Застойным диском зрительного нерва называют его отек, который образовался из-за повышенного внутричерепного давления или по другой причине невоспалительного характера.

Причины возникновения застойного диска зрительного нерва

Данное состояние зрительного нерва может быть обусловлено множеством факторов, такими как:

• Опухолевыми процессами в полости черепа
• Воспалением тканей головного мозга или его оболочек
• Отеками головного мозга
• Черепно-мозговыми травмами.

Иногда застойный диск зрительного нерва возникает при тяжелых болезнях крови и почек, аллергических реакциях, артериальной гипертензии (стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм. рт. ст. и выше).

Развиться эта патология может и при травме глаза или глазницы, а также при различных заболеваниях, которые характеризуются пониженным внутриглазным давлением.

Диагностика и лечение застойного диска зрительного нерва

Для выявления наличия застойного диска зрительного нерва и выяснения его причин врачи-офтальмологи используют специальные диагностические методы — офтальмоскопию (исследование глазного дна) и периметрию (определение полей зрения). Помимо этого лечащий врач также собирают анамнез (совокупность сведений, получаемых при медицинском обследовании) Пациента и изучает данные неврологического, а также рентгенологического исследований.

При обнаружении признаков застойного диска зрительного нерва Пациенту назначают консультацию невропатолога и нейрохирурга. Поставить точный диагноз довольно сложно, и сделать это может только профессионал. Поскольку отек застойного диска – только симптом, для его устранения необходимо лечение основного заболевания, ставшего причиной развития данного состояния.

В Глазной клинике доктора Беликовой работают специалисты широкого профиля с огромным опытом в офтальмологии, которые приложат максимум усилий, чтобы вам помочь.

Друзы диска зрительного нерва, осложненные геморрагиями на дне глаза uMEDp

В статье представлены результаты многолетних исследований с участием 471 пациента с псевдозастойными дисками зрительных нервов, обусловленными так называемыми глубокими, скрытыми или офтальмоскопически очевидными явными друзами дисков. В 40 случаях зарегистрированы осложнения друз в форме кровоизлияний. Исследования дна глаза пациентов с использованием комплекса мультиспектральных методик в трансформированном свете и других методов позволили дифференцировать данные состояния от истинных застойных дисков зрительных нервов. Обоснована необходимость диспансерных наблюдений с проведением курсов дедистрофической терапии у пациентов с друзами дисков зрительных нервов, особенно в случаях, ассоциированных с геморрагическими осложнениями, нарушениями зрительных функций, неврологическими жалобами.

Рис. 1. Характеристика пациентов с друзами ДЗН

Рис. 2. Локализация кровоизлияний на дне глаза при друзах ДЗН

Рис. 3. Схема образования зоны кольцевидного непрямого освещения ДЗН при офтальмохромоскопии в непрямом красном свете с использованием по пути светового потока непрозрачного диска. В непрямом красном свете диагностированы друзы

Рис. 4. Друзы ДЗН. Субпигментэпителиальная геморрагия (красная стрелка) и щелевидные дефекты в слоях нервных волокон сетчатки (зеленая стрелка)

Рис. 5. Яркая аутофлуоресценция поверхностных и глубоких друз ДЗН

Рис. 6. Кристаллографическая картина слезной жидкости в норме и при друзах (увеличение 9 × 7)

Рис. 7. Друзы ДЗН при ультразвуковом исследовании и ОКТ

Рис. 8. Перипапиллярная геморрагия (красная стрелка). Глубокие друзы. Близорукость средней степени. Косой врез диска

Рис. 9. Кровоизлияние в ткань диска и задние отделы стекловидного тела у молодой женщины с идиопатическими друзами

Рис. 10. Друзы ДЗН. ФАГ. Артериальная и венозная фазы. Редкая аномалия сосудов диска в форме пересечения двух венозных стволов. Кровоизлияние в ткань диска (VOU = 1,0)

Рис. 11. Краевая вена Краупа (красная стрелка), ретинопиальная вена (желтая стрелка) у пациента с глубокими друзами ДЗН (А), ФАГ, артериовенозная фаза (Б)

Рис. 12. Трансформация глубоких друз в явные

Введение

Друзы диска зрительного нерва (ДЗН) формируются в результате дегенерации аксонов ганглиозных клеток сетчатки. Их прогрессирующее увеличение может привести к индуцированной атрофии смежных нервных волокон, образованию потенциально опасных субретинальных неоваскулярных мембран, передней оптической ишемической нейроретинопатии со значительным снижением зрительных функций и, как следствие, слепоте и слабовидению.

В последние годы появилось достаточно много обстоятельных работ, посвященных разностороннему изучению проблемы друз ДЗН [1–6]. Подробно рассмотрены возможности современных методов визуализации в распознавании друз ДЗН. Проанализированы неврологические проявления у пациентов с друзами. Тщательному анализу подвергнуты диагностические возможности оптической когерентной томографии (ОКТ) и ОКТ-ангиографии. Серия работ выполнена по диагностическим и классификационным критериям друз ДЗН у детей и подростков. Опубликованы рекомендации ряда зарубежных авторов по диагностике друз и застойных ДЗН с помощью ОКТ.

Актуальность проблемы

Имитируя истинные застойные ДЗН, друзы вызывают серьезные диагностические затруднения [7]. По образному выражению A. Chang и M. Flacherty (1996 г.), ДЗН – головная боль для ребенка и врача. Друзы в детском и подростковом возрасте при офтальмоскопии часто неразличимы [4, 8].

В немецкой, английской и французской литературе скрытые (погруженные) друзы обозначаются терминами tiefliegende drusen, intrapapillary (buried) drusen or colloid bodies, la forme interne, intrapapillaire les druses dela papille. При этом наблюдается размытость границ, иногда – выраженное проминирование, полнокровие вен, отсутствие отраженного венного пульса, околодисковый световой рефлекс Водовозова, увеличение размеров слепых пятен, дефекты в полях зрения и др. На основании этого специалисты могут предположить наличие застойных дисков. Своевременная и точная постановка диагноза усложняется, если на глазном дне обнаруживаются кровоизлияния [9].

В отечественной литературе кровоизлияния на дне глаза у пациентов с друзами были впервые подробно описаны и проиллюстрированы в 1975 г. С.М. Свердлиным [10]. Из 162 пациентов с друзами геморрагии диагностированы у восьми (4,9%).

В зарубежной литературе работ на эту тему с описанием единичных наблюдений немного [11]. В отечественной литературе новые исследования друз ДЗН, ассоциированных с геморрагическими осложнениями, отсутствуют. В связи с этим мы сочли целесообразным представить результаты собственных исследований по данному вопросу. Работа ориентирована главным образом на офтальмологов поликлинического звена, к которым в первую очередь обращаются пациенты с застойными и псевдозастойными ДЗН.

Материал и методы

Проанализировав большой контингент лиц с псевдозастойными ДЗН за период с 1970 г. по настоящее время, мы отобрали 471 случай с наличием друз.

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра, в разделе «Другие болезни зрительного нерва и зрительных путей» (Н47) подраздел Н47.3 «Другие болезни диска зрительного нерва» включает в себя два подраздела – «Разрастания на диске зрительного нерва» и «Ложный отек диска зрительного нерва».

У большинства пациентов проведены необходимые стандартные офтальмологические, а также офтальмохромоскопические и офтальмохромофотографические исследования в свете различного спектрального состава. При необходимости выполнены ультразвуковые исследования (УЗИ), спектральная ОКИ, сканирующая лазерная офтальмоскопия, лазерная компьютерная ретинотомография, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), флуоресцентная ангиография (ФАГ), проведены консультации смежных специалистов.

В 2016 г. нами были опубликованы результаты, полученные при использовании мультиспектральных методов исследования дна глаза в трансформированном свете для ранней и дифференциальной диагностики друз с акцентом на случаи, осложненные геморрагиями [12]. В настоящей работе мы исходим в основном из ранее полученных данных, дополнив их соответствующим фактическим и иллюстративным материалом.

Среди 471 пациента с друзами мужчин насчитывалось 291 (62%), женщин – 180 (38%). Геморрагии отсутствовали у 431 (91,5%) пациента. Кровоизлияния диагностированы у 40 (8,5%) пациентов (24 (60%) мужчины и 16 (40%) женщин) (рис. 1). Локализация геморрагий представлена на рис. 2.

Результаты

Еще на стадии поликлинического приема для оперативной диагностики псевдозастойных ДЗН, обусловленных глубокими друзами, не различимыми при офтальмоскопии в обычном смешанном свете, выполнялись светосильная офтальмохромоскопия и биомикроскопия в непрямом красном свете. После рассасывания кровоизлияний у ряда больных с друзами при исследовании в красном свете зафиксированы очаговые отложения гемосидерина в перипапиллярных зонах. Для последующего детального изучения в динамике при необходимости осуществлялась фоторегистрация. Использование коротковолнового синего света позволяло диагностировать собственную первичную флуоресценцию друз при съемке еще до введения флуоресцеина с включенными возбуждающим и барьерным светофильтрами (так называемая холостая съемка, аналогичная аутофлуоресценции на сканирующих лазерных приборах). Кровоизлияния отчетливо распознаются при офтальмохромоскопии в бескрасном и желтом свете (субретинальные), а также при офтальмохромофотографии в соответствующих спектральных диапазонах длин волн.

К сожалению, не все случаи псевдозастоя можно диагностировать такими способами. Глубоко расположенные друзы, прежде всего у детей, иногда требуют использования ультразвукового В-сканирования и спектральной ОКТ.

В целях экспресс-диагностики друз нами ранее был предложен ряд простых неинвазивных диагностических приемов. Так, при исследовании глазного дна с помощью офтальмохромоскопии с непрямым освещением с целью повышения точности диагностики за счет увеличения контраста изображения освещение объекта (ДЗН) осуществляют проекцией вокруг последнего кольцевого светового потока. При таком способе изучения глазного дна поле освещения смещают в сторону от рассматриваемого объекта, то есть освещают сетчатку диафрагмированным пучком света с одной стороны от объекта, а исследуемый участок просвечивается непрямым светом. Это позволяет различать детали, которые не видны при прямом освещении.

Недостатком известных используемых способов является то, что освещают глазное дно диафрагмированным пучком света только с одной стороны от рассматриваемого объекта. При этом невозможно создать достаточную освещенность на исследуемом объекте, из-за чего границы скрытого патологического очага контрастируются недостаточно четко. Повышение точности диагностики достигается за счет увеличения контраста изображения. При офтальмохромоскопии с непрямым освещением глазное дно освещают проекцией кольцевого светового потока. На рис. 3 представлена схема образования зоны непрямого освещения. При этом на пути диафрагмированного светового потока по оптической оси последнего устанавливают непрозрачный диск, который проецируют на исследуемую зону. В результате освещается сетчатка вокруг исследуемого участка, а изучаемые объекты визуализируются как более светлые или более темные по сравнению с фоном образования. Эффективность способа повышается, если глазное дно освещают красным светом, проникающим на большую глубину в ткани глаза (рис. 3).

Метод усиления контраста в участке наблюдения с использованием непрямого света при проецировании на глазное дно кольцевидного светового потока предложен профессором А.М. Водовозовым и С.М. Свердлиным.

Использование нами указанного способа при определенном опыте прямой офтальмохромоскопии позволило у большинства пациентов диагностировать глубокие друзы ДЗН, а также исключить застойные ДЗН. Интересно, что еще в 1986 г., когда под нашим наблюдением находилось 308 больных с псевдозастойными дисками на фоне друз, у 160 из них друзы были неразличимы при офтальмоскопии и выявлены при офтальмохромоскопии. Большинство этих больных были направлены в клинику с подозрением на застойные диски [13].

При исследовании в непрямом красном свете для визуализации друз необходимо установить фокальное освещение или зону непрямого освещения в центре или у края ДЗН. При этом друзы как оптически менее плотные проявляются в виде округлых, более светлых, чем фон, образований. Они как бы светятся на более темном фоне диска и в ряде случаев напоминают пузырьки, капли оплывшего стеарина или светящуюся тутовую ягоду. Другой характерной особенностью друз является наличие парадоксальной тени, придающей отдельным друзам характерный вид. Важно, что при глубоком расположении друз об их наличии можно судить по локальному пятну просветления в ткани диска или краю диска, который в непрямом красном свете выглядит фестончатым [13]. Этот принцип позднее использовали при разработке сканирующего лазерного офтальмоскопа F-10 (NIDEK, Япония). Ретро-режим формируется при прохождении рассеянного светового потока через апертуру, расположенную эксцентрично от оптической оси. Световой поток отклоняется латерально, что создает картину затемнения, псевдорельефа и псевдообъемного 3D-изображения.

Еще один метод уточняющей неинвазивной диагностики «отек – псевдо­отек» ДЗН заключается в исследовании слепого пятна до и после приема 0,5 г Диакарба. В отсутствие динамики его размеров диагностируются изменения диска, обусловленные глубокими друзами, а при уменьшении размеров слепого пятна – застойными дисками. Метод разработан С.М. Свердлиным в соавторстве с В.В. Ковылиным и А.А. Рыбниковым.

Разработан также способ исследования динамики размеров слепого пятна с гиперкоррекцией сферическими стеклами + 1,0, +2,0, +3,0 D для дифференциации застойного и псевдозастойного ДЗН. Способ предложен С.М. Свердлиным и В.В. Ковылиным.

Модифицирована флуоресцентная офтальмоскопия с помощью офтальмохромоскопа Водовозова, офтальмохромоскопа HO-100 (Zeiss), коаксиальных панорамных офтальмоскопов и широкополосных (СС-8, ПС-11) и узкополосных на заданные длины волн интерференционных светофильтров (485 нм в максимуме пропускания 90%).

Поляризационная офтальмохромоскопия выполнялась на поляризационном офтальмоскопе, адаптированном для мультиспектральной офтальмохромоскопии. Метод позволил выявить ряд новых микросимптомов, осуществить комфортный осмотр глазного дна с гашением бликов, заметным улучшением анализа мелких деталей.

В бескрасном и желтом свете, а также с использованием бескрасного поляризованного света в наблюдаемых случаях визуализировались субпигментэпителиальные геморрагии в перипапиллярной сетчатке, дуговидные щелевидные дефекты в слоях нервных волокон сетчатки, которые начинаются от границ ДЗН (рис. 4).

Мультиспектральные фотографии глазного дна выполняются серией снимков в инфракрасном (IR A2), синем (B A2), зеленом (G A2), красном свете (R A2), фотографиями в так называемом ретро-режиме и, что особенно информативно, снимками аутофлуоресценции.

В качестве примера приводим фотографию аутофлуоресценции друз ДЗН (рис. 5).

Перспективным считается метод изучения кристаллов слезы с фоторегистрацией при друзах ДЗН (рис. 6). Кристаллографическая картина слезы отличается при этих состояниях и в норме, что наглядно проиллюстрировано в работах Т.П. Чухман [14]. Кристаллизация слезной жидкости выполнялась двумя методами: тезиграфией (кристаллизация в присутствии 2%-ного спиртового раствора хлорида меди) и кристаллизацией нативной слезы на предметном стекле (метод клиновидной дегидратации). В норме при тезиграфии лучи кристаллов собраны в треугольники. У пациентов с друзами ДЗН лучи кристаллов изогнуты, имеют короткие разветвления. Картина капли нативной слезы представлена несколькими слоями, в основном так называемыми кристаллами-папоротниками. В норме имеют место четырехугольные кристаллы папоротников с ровными симметрично отходящими от них под прямым углом ветвями. У пациентов с друзами размеры кристаллов-папоротников несколько меньше, нередко визуализируются только ветви первого порядка. Обычно ветви кристаллов изогнуты.

Для разграничения застойных и псевдозастойных ДЗН эффективны ультра­звуковое В-сканирование глаза и орбит, а также ОКТ (рис. 7). При УЗИ хорошо визуализируются проминенция ДЗН и гиперэхогенные кальцинированные участки повышенной акустической плотности в проекции диска.

При ОКТ обнаруживаются проминенция диска и друзы в форме кистовидных образований с высоко рефлективной капсулой и содержимым низкой рефлективности, уменьшение общей средней толщины слоев нервных волокон сетчатки в перипапиллярной области и истончение слоя нервных волокон в отдельных сегментах.

Друзы ДЗН, ассоциированные с геморрагиями, представлены на рис. 4, 8–10.

Для истинных начальных застойных дисков в отличие от друз наиболее характерны штриховидные геморрагии в слоях нервных волокон и ткани ДЗН.

В трудных для диагностики случаях, осложненных неврологической симптоматикой, скрытые друзы и друзы, глубоко расположенные в ткани диска (по классификации профессора А.М. Водовозова и С.М. Свердлина), в первую очередь у детей, требуют, как уже отмечалось, использования ультразвукового В-сканирования и применения спектральной ОКТ, желательно ОКТ-ангиографии. Вследствие внедрения в клиническую практику этих неинвазивных, высоко информативных методов исследования органа зрения мы несколько сузили показания к проведению ФАГ в плане разграничения между застойным диском и псевдозастойными состояниями. В то же время при сохраняющемся подозрении на застойный диск, особенно при наличии геморрагий и неврологических жалоб, обследование должно быть однозначно дополнено также ФАГ, КТ и МРТ с обязательной консультацией невролога и нейрохирурга. Неврологические проявления у пациентов с друзами ДЗН подробно рассмотрены в работе Е.А. Кабановой и Е.Э. Иойлевой [2].

О лечении пациентов с друзами ДЗН

Пациентам с друзами ДЗН мы назначаем курсы дедистрофической терапии: инъекции Ретиналамина и Кортексина, ноотропы, в частности Семакс, витамины группы В, препараты, снижающие внутриглазное давление, физиотерапевтическое лечение (чрескожная электростимуляция, магнитотерапия). На фоне терапии отмечается положительная динамика: улучшаются зрительные функции, расширяются границы полей зрения с уменьшением количества абсолютных и относительных скотом. При наличии геморрагического компонента на дне глаза и в стекловидном теле пациентам назначаются Гемаза, Эмоксипин, Вобэнзим, Докси-Хем и др.

Трудные для диагностики случаи сочетания друз ДЗН и глаукомы с подробным анализом клинической картины освещены в работе Ю.А. Говоровой [15].

Целенаправленно занимаясь проблемой друз ДЗН с 1970 г., мы диагностировали как идиопатические друзы, так и друзы при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сахарном диабете, меланоме и остеоме хориоидеи, синдромах Гренблад – Страндберга, Алажилля, Барде – Бидля, Коккэйна, «утреннего сияния» (morning glory), пигментном и белоточечном ретините, желтопятнистом дне глаза, пятнах Кандори, мигрени, эпилепсии, альбинизме, у монозиготных и дизиготных близнецов, кровных родственников по восходящей и нисходящей линии, беременных и др.

Какова возможная причина образования геморрагий при друзах? Друзы (чаще у пациентов с миопической рефракцией) могут «механически» повреждать прилежащие нервные волокна, стенки капилляров и мелких сосудов диска и перипапиллярной сетчатки, особенно при наличии узкого склерохориоидального канала. Мы наблюдали «компрессионную» ишемическую оптическую нейропатию у лиц относительно молодого возраста с друзами и так называемыми тесными, меньшими, чем в норме, размерами ДЗН (disc et risk, densely packed), что сопровождалось пролонгированным отеком и кровоизлияниями. Геморрагии рассасывались через один-два месяца или позже.

Зрительные функции при друзах заметно снижали острые сосудистые катастрофы, юкстапапиллярные и особенно субмакулярные неоваскулярные мембраны – источники спонтанных фибринозно-геморрагических отслоек пигментного и нейроэпителия. Перипапиллярная хориоидальная неоваскуляризация с наличием субретинальных неоваскулярных мембран у четырех наших пациентов не сопровождалась геморрагическими осложнениями, существенно не снижала остроту зрения и протекала бессимптомно. Две девушки и двое юношей наблюдались с детского возраста на протяжении от года до десяти лет. Мы сочли возможным ограничиться диспансерным наблюдением за этими пациентами в динамике. При опасности распространения процесса на макулярную область целесообразно назначение интравитреальной инъекции анти-VEGF-препаратов. В отечественной литературе сообщается о положительном эффекте такого лечения на примере одной пациентки [16].

Следует обращать внимание также на аномальную ангиоархитектонику ДЗН и сосудистого дерева сетчатки при друзах [12, 17]. Неблагоприятным фоном служат врожденные сосудистые аномалии (locus minoris resistenciae) для потенциальных геморрагий, tortuositas vasorum, препапиллярные артериальные и венозные сосудистые петли, трифуркация артерий, триконфлюентность вен, оптико-цилиарные шунтовые анастомозы и сосуды circumflex, декстрапозиция центральной артерии сетчатки, краевые вены Краупа (рис. 11).

Вены Краупа, по-видимому, описаны нами впервые в отечественной литературе при друзах ДЗН [18, 19].

У пациента (дно глаза представлено на рис. 11), наблюдаемого нами в течение многих лет, ретинопиальная вена впадала в ДЗН на 9 часах по его краю, вена Краупа – на 8 часах. Одновременно имели место три цилиомакулярные артерии. Ретинопиальная вена – чрезвычайно редкая врожденная сосудистая аномалия. Ее путь начинается из темпоральной сетчатки и заканчивается последующим впадением в pia mater без предварительного слияния с центральной веной сетчатки. На ФАГ отчетливо прослеживается исчезновение основного венозного ствола под краем склерального кольца на границе ДЗН.

Наблюдения за сложными пациентами с псевдозастойными ДЗН на протяжении ряда лет позволили проследить за эволюцией неразличимых вначале друз и постепенной их трансформацией из так называемых погруженных или глубоких в явные. Результаты одного из наблюдений представлены на рис. 12.

Заключение

Наблюдения за пациентами с друзами на протяжении многих лет позволяют расценивать псевдозастойные ДЗН на почве скрытых, глубоких и поверхностных друз как медленно прогрессирующие ишемические нейрооптикопатии, потенциально опасные поражением зрительных функций и частичной атрофией зрительного нерва.

Мультиспектральные исследования глазного дна в трансформированном свете могут оказать существенную помощь в ранней и дифференциальной диагностике застойных ДЗН и псевдозастойных состояний, особенно при осложненных дисках, ассоциированных с геморрагиями. Как показывает наш многолетний опыт, светосильная офтальмохромоскопия в непрямом красном свете эффективна для оперативного распознавания псевдозастойных дисков на почве друз и подтверждения или исключения истинного застоя дисков по ряду характерных микросимптомов еще на стадии амбулаторного приема. Информативность УЗИ, ФАГ, ОКТ, ОКТ-ангиографии не вызывает сомнения. Вместе с тем специалисты, которые проводят подобные исследования и готовят ответственное заключение, должны обладать высоким уровнем профессионализма. К сожалению, приходится констатировать, что далеко не во всех муниципальных поликлиниках и городских стационарах пациентам доступны такие исследования.

Пациентам с друзами рекомендуются диспансерное наблюдение, периодические осмотры в динамике, курсы дедистрофической терапии. Необходимо тщательно следить за функциями зрительного анализатора, прежде всего за периферическими и парацентральными дефектами в полях зрения, которые у ряда больных аналогичны таковым при глаукоме [15]. Во всех сомнительных случаях в первую очередь следует исключить истинные застойные ДЗН.

ПАТОГЕНЕЗ ЗАСТОЙНЫХ ДИСКОВ ЗРИТЕЛЬНЫХ НЕРВОВ. МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА И ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ЛИКВОРО-ТКАНЕВОГО ОТЕКА В НЕРВАХ | Морозов

1. Трон Е.Ж. Заболевания зрительного пути. Государственное издательство медицинской литературы «Медгиз», Ленинградское отделение. 1955.

2. Никифоров А.С., Гусева М.Р. Нейрооофтальмология, руководство. Москва: ГЭОТАР-медиа; 2008.

3. Лукин Е.И. Зоология. Москва: Высшая школа; 1981.

4. Волков В.В., Коровенков Р.И. Об уровне давления жидкости в межоболочных пространствах зрительного нерва кролика. Физиологический журнал СССР. 1974: LX(2): 193-6.

5. Morgan W.H. Yu D.Y., Cooper R.L., et al. The influence of cerebrospinal fluid pressure on the Iamina cribrosa tissue pressure gradient. Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1995; 36(6): 1163-72.

6. Liu D., Michon J. Measurement of the subarachnoid pressure of the optic nerve in human subjects. Amer. J. Ophthal. 1994; 119(1):81-5.

7. Ernest T., Potts A. Pathophysiology of the distal portion of the optic nerve. Amer. J. Ophthal. 1968; 6(3):373-82.

8. Морозов В.И., Яковлев А.А. Гематоофтальмический барьер (клинические и функциональные наблюдения). Офтальмохирургия. 2002; 2:45-9.

9. Морозов В.И., Яковлев А.А. Заболевания зрительного пути. Клиника, диагностика, лечение. Москва: БИНОМ; 2010.

10. Соколова О.Н., Грехов В.В. Изменения зрительного нерва и хиазмы при гипертезионно-гидроцефальном синдроме (клинико-морфологические сопоставления). В кн.: Современные методы диагностики и лечения нейрохирургических заболеваний. Ленинград; 1966:72-7.

11. Соколова О.Н., Колотова А.И., Яковлев А.А., Морозов В.И. Топическая диагностика поражений зрительного пути при внутричерепной патологии. В кн.: сб. научных работ МНИИ ГБ им. Гельмгольца «Клиническая физиология зрения». Москва: научно-мед. фирма МБН; 2002:628-42.

12. Введенский Н.Е. Возбуждение, торможение и наркоз. Санкт Петербург; 1901.

Застойный диск зрительного нерва — лечение, фото

Причины возникновения

Причин повышения внутричерепного давления достаточно много, к ним относятся: опухолевые процессы в полости черепа, отеки головного мозга, воспаления тканей головного мозга или его оболочек, черепно-мозговые травмы.

Кроме того, к отеку зрительного нерва могут привести: болезни крови, аллергические заболевания, артериальная гипертензия и болезни почек.

Иногда возникновение отечности зрительного нерва связано с травмами глазницы и глаза, или с заболеваниями органа зрения, которые сопровождаются понижением внутриглазного давления. Подобное состояние развивается и при нарушении оттока жидкости от находящейся в глазнице части зрительного нерва. В норме, внутриглазная жидкость должна отходить в полость черепа, однако, снижение внутриглазного давления, может вызывать ее задержку.

Симптомы застойного диска зрительного нерва

При застойном диске зрительного нерва состояние зрительной функции долгое время остается практически в норме. Только длительное существование застоя провоцирует атрофический процесс, что связано с повышением давления на волокна ткани зрительного нерва. При развитии атрофии, нервная ткань начинает постепенно заменяться на соединительную, с необратимой утратой своих функций.

Развитие состояния застойного диска зрительного нерва проходит следующие стадии:

• Начальную, называемую начальным застойным диском зрительного нерва, когда происходит отек только краев диска. При диагностике на глазном дне видна размытость границ диска, которая начинается от его верхнего края. Наблюдается умеренная гиперемия диска.

• Следующая стадия — это выраженный застой диска зрительного нерва. На этом этапе отекает весь диск, существующее в норме в его центре углубление, выравнивается, а поверхность диска выгибается к стекловидному телу. Покраснение диска усиливается, приобретая синюшный оттенок, сосуды глазного дна расширяются (включая вены), создается картина сосудов, как бы взбирающихся на выгнутый диск зрительного нерва. Изредка вокруг отечного диска наблюдаются точечные кровоизлияния. Эта стадия характеризуется сохранением зрительных функций. Сохранность функции зрения и выраженные изменения на глазном дне называют «первыми ножницами застоя». При этом пациента беспокоят только головные боли или жалоб совсем нет. На первых стадиях, при устранении причины застоя (основного заболевания) отек постепенно уменьшаются, а рубежи диска зрительного нерва полностью восстанавливаются.

• Новый этап развития застоя — резко выраженный застойный диск зрительного нерва. На этой стадии поверхность диска еще больше выпирает в стекловидное тело, создавая множественные очаги кровоизлияний на самом диске и на сетчатке. Начинается процесс отека сетчатки, сдавливающий нервные волокна зрительного нерва. Волокна гибнут, замещаясь соединительной тканью.

• Последнюю стадию принято обозначать, как «вторые ножницы застоя» или атрофия застойного диска. При этом у зрительного нерва происходит вторичная атрофия. Уменьшается отек диска, уменьшаются и его размеры, вены сужаются, постепенно рассасываются кровоизлияния. Состояние пациента характеризуется улучшением картины на глазном дне, и резким снижением функции зрения.

Дальнейшее воздействие причины застоя, делает атрофию зрительных нервов полной и окончательной, а функции зрения безвозвратно угасают.

Лечение

Излечение застойного диска невозможно без устранения причины его вызвавшей. Поэтому, основная задача медиков — излечить основное заболевание. Для поддержания нормального питания нерва предписывают сосудорегулирующие препараты (кавинтон, трентал, сермион), средства улучшающие питание нервной системы (диавитол, актовегин, мексидол, ноотропил).

Как уже говорилось, причиной застойного диска зрительного нерва могут быть различные заболевания, требующие участия в лечение врача офтальмолога. В этом случае, важно выбрать такую глазную клинику, где Вам действительно помогут, а не «отмахнутся» или будут «тянуть» деньги, не решая проблему. Далее приводим рейтинг специализированных офтальмологических учреждений, где можно пройти обследование и лечение, если у Вас диагностирована патология зриетльного нерва.

Где лечить

Публикации в СМИ

Застойный диск зрительного нерва — отёк зрительного нерва невоспалительного генеза; в большинстве случаев связан с повышением ВЧД.

Этиология. В 73–92% случаев — заболевания ЦНС (в 60–84% — опухоли головного мозга).

Патогенез. Затруднение циркуляции тканевой жидкости в оболочках зрительного нерва, приводящее к отёку, венозному стазу, нарушению кровообращения и метаболических процессов в зрительном нерве.

Клиническая картина • Заболевание, как правило, двустороннее (односторонний застойный диск наблюдают при опухолях глазницы и травматической гипотонии глазного яблока) • Возможно сочетание с другими симптомами повышения ВЧД •• Головная боль •• Брадикардия •• Рвота •• Головокружение •• Эпилептические припадки • В развитии процесса различают 5 стадий •• Начальный застойный диск — гиперемия диска, границы его размыты, вены расширены. Затем отёк захватывает весь диск зрительного нерва, отмечают его увеличение, вены становятся не только расширены, но и извиты. Артерии сужены •• Выраженный застойный диск — усиление гиперемии, увеличение диска зрительного нерва, его выстояние (проминирование) в стекловидное тело. На диске и вокруг него появляются кровоизлияния, белые очажки •• Резко выраженный застойный диск — увеличивается проминирование диска в стекловидное тело. В области жёлтого пятна обнаруживают мелкие жёлто-белые очажки •• Застойный диск с переходом в атрофию — появляется серый оттенок на фоне отёчного диска •• Атрофия зрительного нерва после отёка — диск уплощается и приобретает грязно-серый оттенок.

Диагностика • Анамнез • Исследование полей зрения • Исследование остроты зрения • Офтальмоскопия.

Лечение этиотропное.

Течение и прогноз • При застойном диске долго сохраняются нормальные зрительные функции даже при выраженном отёке. В дальнейшем происходит сужение полей зрения. При переходе в стадию атрофии острота зрения быстро падает, резко сужаются границы полей зрения • Снижение остроты зрения и сужение полей зрения чаще происходит равномерно на обоих глазах. В случаях, когда основной патологический процесс воздействует на зрительные пути, может наблюдаться неравномерность снижения зрительных функций на обоих глазах (осложнённый застойный диск) • Если причина, вызвавшая застой диска зрительного нерва, устранена до развития фазы атрофии, то отёк регрессирует и картина глазного дна нормализуется. Однако, если атрофические процессы начались, то и после устранения причины часто развивается частичная или полная атрофия зрительного нерва.

МКБ-10 • h57 Другие болезни зрительного [2-го] нерва и зрительных путей

% PDF-1.3
%
91 0 объект
>
эндобдж

xref
91 79
0000000016 00000 н.
0000002894 00000 н.
0000003001 00000 п.
0000003126 00000 н.
0000003680 00000 н.
0000003815 00000 н.
0000003886 00000 н.
0000004518 00000 н.
0000004544 00000 н.
0000004655 00000 н.
0000004769 00000 н.
0000005781 00000 н.
0000006162 00000 п.
0000006373 00000 п.
0000027605 00000 п.
0000027835 00000 п.
0000028343 00000 п.
0000028370 00000 п.
0000028515 00000 п.
0000029711 00000 п.
0000030869 00000 п.
0000030896 00000 п.
0000031346 00000 п.
0000031489 00000 п.
0000031624 00000 п.
0000031754 00000 п.
0000032146 00000 п.
0000032173 00000 п.
0000032200 00000 н.
0000032815 00000 п.
0000033920 00000 н.
0000033974 00000 п.
0000034111 00000 п.
0000034138 00000 п.
0000034546 00000 п.
0000035692 00000 п.
0000036361 00000 п.
0000037403 00000 п.
0000038789 00000 п.
0000040516 00000 п.
0000041511 00000 п.
0000042756 00000 п.
0000042826 00000 п.
0000042906 00000 п.
0000058841 00000 п.
0000068509 00000 п.
0000068776 00000 п.
0000082174 00000 п.
0000082326 00000 п.
0000082364 00000 п.
0000082672 00000 п.
0000082769 00000 н.
0000083038 00000 п.
0000097056 00000 п.
0000097136 00000 п.
0000097206 00000 п.
0000097276 00000 н.
0000097356 00000 п.
0000140320 00000 н.
0000140599 00000 н.
0000154002 00000 н.
0000154627 00000 н.
0000154697 00000 н.
0000154777 00000 н.
0000184905 00000 н.
0000185166 00000 н.
0000198521 00000 н.
0000198591 00000 н.
0000198671 00000 н.
0000223453 00000 н.
0000223742 00000 н.
0000233432 00000 н.
0000233502 00000 н.
0000233582 00000 н.
0000258188 00000 н.
0000258473 00000 н.
0000272019 00000 н.
0000272197 00000 н.
0000001876 00000 н.
трейлер
] / Назад 607318 >>
startxref
0
%% EOF

169 0 объект
> поток
hb«b`Q ̀

Друзы головки зрительного нерва — EyeWiki

Запишитесь на конкурс резидентов и стипендиатов

Принять участие в Международном конкурсе офтальмологов

Альберт С.Khouri, MD, Bayan Al Othman, MD, Kleonikos A. Tsakiris, MD, MSc, FEBO, Matthew S. Pihlblad, MD, Nirali Bhatt, MD и Сарват Салим, MD, FACS

Присвоенный статус Актуально

Баян Аль Осман, доктор медицины, 29 декабря 2020 г.

Друзы головки зрительного нерва (ДЗНН) представляют собой шаровидные, часто кальцинированные, гиалиновые тела, расположенные в головке зрительного нерва. В клинических исследованиях частота ONHD составляет 3,4 на 1000; однако в исследованиях аутопсии сообщалось о более высоком уровне от 10 до 20 на 1000.Породные исследования показывают, что друзы диска зрительного нерва являются наследственной аномалией, наиболее совместимой с теорией нерегулярного доминирования с неполной пенетрантностью, основанной на аутосомном гене, который еще предстоит идентифицировать.

Этиология неизвестна, но ультраструктурные друзы являются побочными продуктами дегенерации аксонов. Было высказано предположение, что небольшие отверстия склеры препятствуют нормальному току аксоплазмы, ведущему к застою. Затем аномальный аксональный метаболизм приводит к отложению кристаллов кальция в митохондриях, которые вытесняются во внеклеточное пространство.Непрерывные кальцификации этих маленьких микротел сливаются, образуя группы друзей.

Друзы диска зрительного нерва часто обнаруживаются случайно при осмотре глазного дна. Головка зрительного нерва часто приподнята с размытыми и / или неровными краями диска, что создает видимость псевдопапильдемы. Небольшие закопанные друзы могут вызвать лишь незначительное возвышение диска и затемнение физиологической чаши, создавая видимость переполненного диска. Более крупные и диффузные друзы могут выглядеть как многодольные желтовато-белые или розоватые узелки.Лучше всего они видны при ретро-освещении, потому что друзы часто светятся полупрозрачным светом. Двусторонние изменения наблюдаются у 75% пациентов, а наросты чаще наблюдаются в носовой половине диска. Иногда в диске зрительного нерва появляются кровоизлияния или неоваскуляризация, которые распространяются на перипапиллярную область. Оптические друзы также были связаны с ангиодными полосами. У 25% пациентов с полосами ангиода есть клинические или эхографические признаки друзы диска.

Большинство пациентов субъективно бессимптомны; однако некоторые могут жаловаться на временное затемнение зрения (TVO) или «нечеткость зрения». Сообщается, что частота ТВО достигает 8,6% и, вероятно, является вторичной по отношению к преходящей ишемии диска. Дефекты поля зрения были зарегистрированы в 71% глаз с видимыми друзами и от 25% до 30% глаз без видимых друзов, но с появлением псевдопапильдема. Дефекты могут включать увеличение слепого пятна и общее сужение.Кроме того, могут встречаться дефекты пучков нервных волокон, затрагивающие нижнее поле, и эти дефекты не обязательно соответствуют положению друзы на диске зрительного нерва. Потеря поля может быть связана с прямым сдавлением зрительного нерва и его сосудистым питанием, что предрасполагает нерв к дисковым кровоизлияниям и ишемической оптической нейропатии. Как только ONHD становится клинически видимым, истончение слоя нервных волокон (NFL) можно наблюдать несколькими способами. Уровень обнаруженной потери NFL коррелирует со степенью ONHD, видимого при осмотре, и часто предшествует любой потере поля зрения.Глубокие или заглубленные друзы, как правило, не демонстрируют истончения НФЛ; однако кальциноз можно обнаружить с помощью УЗИ B-сканирования или компьютерной томографии. К сожалению, ONHD увеличиваются с возрастом, и истончение NFL и потеря поля медленно прогрессируют с течением времени.

Захороненный ONHD вызывает приподнятие диска и размытие его края, имитируя отек головки зрительного нерва. Основные отличительные признаки, отличающие ДНБГ, включают: отсутствие гиперемии, отсутствие микрососудистых аномалий поверхности диска и видимых сосудов сетчатки по краю диска.

Дополнительные тесты могут быть полезны для дифференциации друзы от отека диска зрительного нерва.

УЗИ

Ультразвук B-scan может выявить овоидное эхогенное поражение на стыке сетчатки и зрительного нерва. Степень акустического затемнения пропорциональна размеру эхогенного фокуса. При отеке диска зрительного нерва интраорбитальная часть зрительного нерва обычно расширяется и не уменьшается в ширину при длительном боковом взгляде (30-градусный тест).Друзы не вызывают расширения внутриглазничного нерва. Этот метод визуализации является преимуществом, поскольку он может сканировать всю область диска зрительного нерва, чтобы показать задние границы глубоких кальцинированных друзов. Однако этот метод имеет плохое разрешение друзы и может пропускать некальцинированные закопанные закопанные друзы.

Фотосъемка без красного цвета

Фотография без красного цвета может выявить автофлуоресценцию друзы без введения флуоресцеина. Изменения в слое перипапиллярных нервных волокон сетчатки могут включать различную степень регионарного истончения, особенно назального, или диффузную потерю NFL.Глубокое или заглубленное ONHD, как правило, не показывает никаких изменений NFL на фотографиях без красного цвета, возможно, из-за ослабления в вышележащих тканях.

Автофлуоресценция друз OD
Автофлуоресценция друз ОС

Флуоресцентная ангиография

Поздние фазы флюоресцентной ангиограммы могут показывать позднюю очаговую гиперфлуоресценцию и окрашивание флюоресцеином стенки перипапиллярных сосудов. Эта технология полезна, поскольку может помочь отличить ONHD от отека диска зрительного нерва. ONHD связаны с поздним окрашиванием стенки перипапиллярных сосудов, в то время как отек диска зрительного нерва имеет тенденцию проявлять раннюю диффузную утечку флуоресцеина.

Компьютерная томография (КТ)

Часто случайно обнаруживаются внутриглазничные кальцификации на уровне головки зрительного нерва при сканировании головы или орбиты с высоким разрешением. Особенно хорошо они видны с костяными окнами. Подобно УЗИ B-scan, этот метод может обнаруживать только кальцинированные друзы.

Оптическая когерентная томография

Оптическая когерентная томография (ОКТ) — это неинвазивный инструмент визуализации, который в настоящее время считается золотым стандартом для диагностики как скрытых, так и поверхностных друзов из-за его способности отображать более глубокие слои сетчатки и головки зрительного нерва.Круговое сканирование зрительного нерва выявляет различные уровни потери NFL. Степень истончения кажется пропорциональной клинически видимым разрастаниям диска зрительного нерва. Локальное истончение наблюдается в квадрантах, в которых друзы наиболее агрегированы. В глазах с генерализованной плотной друзами всего диска наблюдается диффузная потеря NFL. Радиальное сканирование зрительного нерва, выполненное через друзы, может иллюстрировать возвышение в головке нерва и затемнение физиологической чаши.

Поляриметрический анализ нервных волокон

Сканирующая лазерная поляриметрия способна обнаруживать потерю слоя нервного волокна.В глазах с плотными друзами, закрывающими чашу, может наблюдаться изменение толщины слоя нервных волокон сетчатки (СНВС).

Гейдельбергская томография сетчатки

Томография сетчатки

Heidelberg (HRT) позволяет выполнить трехмерный топометрический анализ головки зрительного нерва. Подъем поверхности диска лучше всего виден на профилях с высотой поверхности. ЗГТ измеряет перипапиллярную высоту СНВС, которая может коррелировать с аномалиями поля зрения.

Оптические друзы представляют собой скопления от двух до трех небольших узелков, до 40 или 50 коллоидных телец диаметром от 5 до 1000 микрон.Гистологически они состоят из игольчатых отложений кальция в митохондриях аксонов, разрушения плазмалеммы, утечки компонентов аксоплазмы в интерстициальное пространство и тяжелых отложений кристаллов кальция во внеклеточных митохондриях.

Нет доказательств того, что лечение изменяет клиническое течение ONHD, но нарушение зрения обычно бывает легким. Было исследовано несколько вариантов лечения ДНГБ, включая снижение внутриглазного давления и вазоактивную терапию. Считается, что снижение внутриглазного давления может служить нейропротекторным лечением, однако до сих пор неясно, повреждает ли повышенное внутриглазное давление диск зрительного нерва при ONHD.Вазоактивная терапия, такая как пентоксифиллин, использовалась при ДНГД, однако ее роль в лечении этого заболевания все еще требует более тщательного исследования. В редких случаях могут возникнуть сосудистые осложнения, такие как пламенное кровоизлияние, неартеритическая передняя ишемическая оптическая нейропатия или перипапиллярная субретинальная неоваскуляризация.

1. Им, Л. Херндон, LW. Голова зрительного нерва Друзы и глаукома. Глаукома сегодня. Январь / февраль 2005 г .; 13-18.
2. Курц-Левин, М. Ландау, К. Сравнение методов визуализации для диагностики друзы головки зрительного нерва.Arch Ophthalmol. 1999; 117: 1045-1049.
3. Цо М. Патология и патогенез друзы головки зрительного нерва. Офтальмология. 1981; 88: 1066-1080.
4. Sarac O, Tasci Y, Gurdal C, Can I. Дифференциация отека диска зрительного нерва от друзов головки зрительного нерва с помощью оптической когерентной томографии в спектральной области. J Neuroophthalmol. 2012 сентябрь; 32 (3): 207-11
5. Шах А, Сирт Б, Шенг I, Ся Т, Хоури А.С. Друзы диска зрительного нерва у ребенка: диагностика с помощью неинвазивных методов визуализации. Optom Vis Sci 2013; 90 (10): 269-73.
6. Хаманн С., Мальмквист Л. и Костелло Ф. Друзы диска зрительного нерва: понимание старой проблемы с новой точки зрения. Acta Ophthalmol 96, 673–684 (2018).

Использование ОКТ в дифференциальной диагностике дисков зрительного нерва с возвышением

Элизабет Вонг, BOptom (Hons), MOptom, GradCertOcTher, Jaclyn Chiang, BOptom, MOptom, GradCertOcTher, Michael Heniatnessy, BMedScd, MBBS, MBi , Бакалавр наук (Optom), MSc (Optom), PhD, GradCertOcTher и Барбара Зангерл, DVM, PhD

Фон

Одна из проблем, с которыми сталкивается офтальмолог в клинической практике, — это наличие приподнятой головки зрительного нерва (ДЗН).Самая важная первоначальная оценка направлена ​​на дифференциацию истинного отека диска диска зрительного нерва от псевдосонального отека из-за принципиально различных последствий в отношении надлежащего ухода. ¹ Отек зрительного нерва, одна из наиболее частых причин отека диска зрительного нерва (ODE), вызывается повышенным внутричерепным давлением и требует срочного лечения, чтобы избежать потенциально летального исхода. С другой стороны, псевдосенсорный отек включает в себя множество состояний, которые можно контролировать с помощью обычных осмотров, чаще всего друзы головки зрительного нерва (ONHD), вставленные под углом диски зрительного нерва или переполненные диски зрительного нерва. ^2,3

Растущее использование оптической когерентной томографии (ОКТ) в первичной офтальмологической практике позволило визуализировать слои сетчатки in vivo, тем самым улучшив ведение пациентов с заболеваниями зрительного нерва и сетчатки. С учетом времени и затрат, связанных с получением снимков ОКТ, практикам жизненно важно оценить его общее значение как диагностического инструмента и оценить функции ОКТ, которые лучше подходят для повышения точности диагностики. Общепризнано, что образование может улучшить применение индивидуальных техник.Следовательно, интерпретация ОКТ может зависеть от знакомства практикующего врача с методом. ^3-7

Недавние исследования показали, что ОКТ может улучшить дифференциальную диагностику между истинным отеком и псевдосенсорным отеком. ^{2, 8-10} Слой нервных волокон сетчатки (RNFL) был тщательно изучен как важный фактор, влияющий на заболевание ONH, ^{2, 11-17} , и истончение или утолщение может присутствовать как при ODE, так и при ONHD в зависимости от стадии болезни. ^16,18 Недавнее исследование Johnson et al. ⁸ описывает специфические особенности OCT, которые могут служить руководством для практикующих врачей по дифференциации ODE и ONHD. Исследование также предполагает, что значения толщины RNFL могут помочь в различении ODE и ONHD, но авторы идентифицируют уникальные особенности изображения, которые связаны с этими двумя изменениями ONH. ODE характеризуется образованием «ленивого V-контура», создаваемого субретинальным гипорефлективным пространством, прилегающим к ONH.ONHD проявляется «бугристо-бугристым» внутренним контуром зрительного нерва. ⁸ «Ленивый V-образный контур» и «бугристо-неровный» вид, предложенные для диагностики ODE и ONHD, соответственно, могут быть трудными для отличия друг от друга, а также от наклонных или переполненных зрительных дисков. ¹ Следовательно, было интересно оценить эти особенности в качестве диагностических маркеров и рассмотреть возможность интеграции в будущие рекомендации относительно интерпретации изображений ОКТ. Помимо дифференциации патологических дисков зрительного нерва от непатологических дисков зрительного нерва, мы также были заинтересованы в дифференцировании косо вставленных и скученных дисков зрительного нерва друг от друга. ^19-23 В отличие от отека диска зрительного нерва и ONHD, переполненные диски зрительного нерва и наклонно вставленные под наклоном диски зрительного нерва обычно не требуют лечения. Эта дифференциация клинически важна, чтобы избежать как потенциальных ложноположительных, так и ложноотрицательных диагнозов.

Насколько нам известно, не было исследований, оценивающих диагностическую точность отличительных признаков ОКТ при дифференциации патологических дисков зрительного нерва от непатологических дисков зрительного нерва или изучения влияния учебных материалов на клиническую проницательность.Таким образом, в текущем исследовании изучались ОКТ-сканирование на лице с использованием ранее установленного индивидуального ОКТ-наблюдения и ставилась цель установить его ценность в качестве отдельного диагностического параметра. Интернет-клиническое исследование было разработано для проверки гипотезы о том, что эта особенность улучшает дифференциальную диагностику патологий ДГН, если она выделена в форме соответствующего учебного материала. Для обеспечения стандартизированных условий для всех участников исследования и возможности оценки исследуемой особенности в отсутствие других диагностических маркеров, таких как толщина СНВС, были выбраны изолированные 2D-изображения и линейное сканирование отдельных глаз.Хотя эта презентация не отражает клинических условий, она позволяет оценить определенные отличительные признаки ОКТ для оптимизации этого инструмента для дифференциальной диагностики повышения ДГН и исследует влияние изолированной информации на процесс клинической диагностики.

Методы

Составление дел

Мы разработали серию случаев повышенных дисков зрительного нерва у 40 пациентов, осматривавшихся в Центре здоровья глаз (CFEH). CFEH — это специализированный специализированный центр визуализации и диагностики, в котором работают высококвалифицированные оптометристы и офтальмологи-консультанты.Все клинические данные были ретроспективно собраны у пациентов, ранее наблюдаемых в CFEH, которые прошли плановое обследование ONH. Пациенты включались в исследование только в том случае, если им поставили однозначный диагноз двумя оптометристами и офтальмологом-консультантом. Диагноз ONHD был основан на УЗИ B-сканировании и аутофлуоресценции глазного дна и включал случаи, которые были классифицированы как скрытые ONHD на том основании, что диагноз не мог быть поставлен с помощью фотографии ONH. При подозрении на отек диска зрительного нерва пациенты немедленно направлялись в больницу для дальнейшего обследования.Только пациенты с диагнозом идиопатической внутричерепной гипертензии, подтвержденным офтальмологом-консультантом больницы, были включены в это исследование как пациенты ODE. В серию случаев был включен один патологический диск зарождающейся окклюзии вены. В классификации непатологических дисков диски были классифицированы как изначально скученные или вставленные наклонно. Переполненные диски — это врожденная вариация: маленький диск зрительного нерва с плохо очерченными краями и без явного купирования, вероятно, следствие стандартного количества ганглиозных клеток и аксонов зрительного нерва, входящих в небольшой диск зрительного нерва. ^20,21 Наклонно вставленные диски зрительного нерва — это врожденное заболевание, которое, как полагают, находится в спектре окулярных колобом. В этих случаях зрительный нерв проникает в глаз под косым углом, вызывая разницу в высоте, чаще всего между носовым и височным краем, при этом относительное возвышение вызывает размытие краев диска и подозрение на опухоль диска зрительного нерва. ²² Для целей этого исследования возвышение диска, приводящее к нечетким краям, было нанесено на квадрант для каждого диска, и был записан размер диска.Диски классифицировались как переполненные, если по крайней мере два квадранта были приподняты с нечеткими полями в контексте небольшого диска, измеренного с помощью программного обеспечения для фотосъемки сетчатки (<2,4 мм ² ). ^20,21 Наклонно вставленные диски определялись, если степень скручивания самого длинного диаметра диска превышала 15 градусов. ^19-23

Письменное согласие было получено от пациентов в соответствии с принципами Хельсинкской декларации и протоколами этики, одобренными Консультативной комиссией по этике исследований на людях Университета Нового Южного Уэльса (UNSW) в Сиднее, Австралия.

случаев были выбраны, чтобы отразить количество и качество пациентов, наблюдаемых в рамках первичной офтальмологической помощи, основанной на оптометрии, хотя случаи ODE были ограничены только отеком диска зрительного нерва. Таким образом, исследование включало пять дисков с отеком диска зрительного нерва, 18 «нормальных» дисков (8 вставлены под углом, 10 переполнены), 16 дисков с ДНБС и один другой патологический диск (окклюзия начальной вены). Для каждого пациента была сделана цветная 2D-фотография с помощью Kowa Nonmyd WX-3D под углом поля зрения 34 ° (20 ° по горизонтали и 27 ° по вертикали, 12-мегапиксельная цифровая фотография, в результате чего разрешение конечного изображения составляло 72 точки на дюйм).Линейное сканирование OCT через центр ONH было изолировано для каждого пациента из объемного сканирования 15 × 10º или 15 × 20º OCT, состоящего из 97 B-сканов, расположенных на расстоянии 33 мкм в ART 23, с использованием Spectralis OCT (цифровое разрешение 3,9 мкм в осевом направлении. на 6 мкм по бокам). Это однолинейное сканирование для каждого пациента было выбрано независимо двумя оптометристами, чтобы наилучшим образом представить состояние, и было решено третьим оптометристом, если оно сомнительно, для обеспечения стандартизированных условий для анализа случаев. Сканирование линии ОКТ было выбрано на основе изображений, определенных в литературе как характерных для состояния диска зрительного нерва. ^{8-10, 20-22} Размеры изображения были скорректированы для обеспечения просмотра ONH. Примеры клинической информации, включая все пять случаев отека диска зрительного нерва, приведены в Приложении A .

Рис. 1. Всех участников (n = 197) сначала попросили оценить только фотографии диска зрительного нерва. Затем участники были рандомизированы на интервенционную (n = 106) и контрольную (n = 91) группы. Группе вмешательства был показан краткий обучающий материал по характеристикам ОКТ. Обе группы затем оценили диск зрительного нерва с помощью данных ОКТ.Нажмите для увеличения

Разработка исследования

Хотя опрос был полностью анонимным, основная демографическая и справочная информация о терапевтическом одобрении участников (TE), географическом распределении, возрасте, поле, количестве сканирований OCT, выполняемых в неделю, и уверенности в интерпретации OCT была собрана для получения базовой статистической информации и оценить опыт участников с OCT. Основная часть исследования была направлена ​​на оценку использования определенных параметров ОКТ для помощи в постановке диагноза.Чтобы изолировать эти параметры, представление данных пациента было стандартизировано в виде 2D-изображений и линейных сканирований ОКТ, а переменные, которые могли независимо влиять на диагноз, такие как двусторонние данные или толщина RNFL, были целенаправленно исключены. Основываясь на этих критериях, участников попросили классифицировать изображения ДЗН всех 40 пациентов в одну из четырех категорий: отек диска зрительного нерва, ДНГЗ, другой патологический диск или нормальный диск. Для обычных дисков были доступны подкатегории переполненного или косого диска зрительного нерва (Приложение B) .В конце первоначальной оценки всех 40 изображений участники были случайным образом распределены в контрольную группу или группу вмешательства (Рисунок 1) . Контрольная группа сразу перешла ко второму раунду оценки, в то время как группа вмешательства была предоставлена ​​краткое обучение, суммирующее основные характеристики ОКТ истинного отека, ONHD, наклонно вставленных дисков зрительного нерва и переполненных дисков зрительного нерва (Приложение C) . Затем тех же пациентов снова оценивали в рандомизированном порядке, но сканирование линии ОКТ предоставлялось вместе с исходными изображениями ONH.После того, как диагноз был поставлен, оптометристы не смогли снова получить доступ к пациенту. Заполненный опрос был апробирован на 12 оптометристах из CFEH и Школы оптометрии и визуализации UNSW в Сиднее, Австралия, до распространения. Незначительные поправки были внесены на основе отзывов относительно понимания до того, как серия случаев была размещена в Интернете через Survey Monkey (http://www.surveymonkey.com).

Участники и сбор данных
Практикующие оптометристы, зарегистрированные в Optometry Australia (4073, что составляет 94% практикующих врачей Австралии) и Новозеландской ассоциации оптометристов (570, что составляет 84% практикующих врачей Новой Зеландии), были приглашены для участия в исследовании. по электронной почте через соответствующие ассоциации.Письмо-приглашение предоставляло доступ к серии онлайн-дел и содержало подробности относительно конфиденциальности информации, целей исследования и информированного согласия в соответствии с Консультативной группой по этике исследований человека в Сиднее. Анонимное участие было ограничено одной записью для каждого участника, идентифицированного по их IP-адресу. Количество участвующих оптометристов, необходимое для этого исследования, было рассчитано для выявления статистической значимости 5% улучшения при 95% мощности при значении p = 0.01. Предполагая среднюю точность 72,5 и равное стандартное отклонение 5,74 на основе пилотного исследования, это составило не менее 91 субъекта в каждой группе. Онлайн-исследование оставалось открытым только до тех пор, пока не было получено необходимое количество ответов.

Статистический анализ

После исключения записей, в которых отсутствовало более 5% ответов, в общей сложности было проанализировано 197 записей с участием 106 и 91 оптометристов в экспериментальной и контрольной группах, соответственно. Анализ данных выполнялся с помощью IBM SPSS Statistics (версия 21; SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Основными исходами были количество правильных диагнозов (оценка из 40) и диагностическая точность. Обе переменные были нормально распределены в любой когорте (общий тест D’Agostino & Pearson) и были представлены как среднее значение и стандартное отклонение (SD). Сравнения между группами и внутри групп были проверены с помощью критерия согласия по критерию хи-квадрат и парного t-критерия, соответственно. Модель обобщенных оценочных уравнений (GEE) применялась для оценки влияния вмешательства на изменения у правильно диагностированных пациентов с добавлением изображений ОКТ для учета повторных диагнозов.Независимая структура рабочей корреляционной матрицы была выбрана для модели, определяемой нормальным распределением и тестированием функции связи идентичности для категориальных переменных вмешательства в дополнение к возрастной категории, полу, TE, среднему количеству ОКТ, выполняемых в неделю, и достоверности с интерпретацией ОКТ.

Результаты

Диагностика потенциального отека ДГН по фотографии ДГН без и с добавлением сканирования линии ОКТ для 40 пациентов была выполнена 197 оптометристами из Австралии и Новой Зеландии.Основные демографические данные (возраст и пол) и параметры, потенциально влияющие на результаты, включая статус ТЕ, количество сканирований ОКТ, выполняемых в неделю, и самооценка уверенности в использовании ОКТ, были равномерно распределены между двумя когортами (Таблица 1) . Количество правильно диагностированных случаев обычно распределялось как в контрольной, так и в интервенционной группах на основании фотографии ONH до (p = 0,22 и 0,44, соответственно) и после добавления сканирования линии ОКТ (p = 0,22 и 0.53, соответственно), но значительно различались между двумя диагностическими режимами только для контрольной группы (парный Т-тест) (Таблица 2) . Это выразилось в снижении диагностической точности с 66% ± 8,9 (среднее число из

— 26,3%).

диагнозов) до 63% ± 10,6 (25,3) в контрольной группе и изменение с 66% ± 9,4 (26,4) до 67% ± 7,9 (26,9) в группе вмешательства, что составляет значительную разницу между двумя группами для ОКТ. строчная развертка (Т-тест независимых выборок) (Таблица 2).

Анализ

GEE подтвердил существенное изменение по сравнению с исходным уровнем между контрольной группой и группой вмешательства после поправки на возраст, пол, TE, количество ОКТ, выполняемых в неделю, или достоверность анализа ОКТ (1,5; 95% ДИ 0,4-2,7; p-значение = 0,006 ). Ни одна из этих переменных не была связана с различиями между двумя группами или общей диагностической точностью, основанной на фотографии ONH, в то время как общая диагностическая точность по линейному сканированию коррелировала с группой участников (контрольная или вмешательство), а также со средним количеством сканирований OCT, выполненных за один неделя (p <0.01). Разница в изменении была вызвана ограничением подгруппы оптометристов, которые поставили правильный диагноз меньшему количеству пациентов после добавления сканирования линии ОКТ в контрольной группе по сравнению с отсутствием значительных изменений между оценками ONH и ONH & OCT в группе вмешательства (Рисунок 2) .

Влияние исследуемых параметров ОКТ на точность диагностики представляло особый интерес в отношении индивидуальной патологии. Для анализа диски были разделены на пять случаев отека зрительного нерва, 17 других патологических дисков зрительного нерва и 18 непатологических дисков зрительного нерва.В то время как непатологические диски зрительного нерва включали восемь вставленных под наклоном и 10 переполненных дисков, другие патологии, по существу, ограничивались ONHD и единственным случаем зарождающейся окклюзии вены. Наиболее поразительно то, что диагностическая точность для всех 197 участников снизилась на 13% с включением сканирования линии ОКТ для отека диска зрительного нерва (с 69% до 56%), в то время как другие патологии показали снижение на 3% (с 64% до 61%) и непатологические диски диагностировались в среднем на 3% точнее (с 68% до 71%). Более пристальный взгляд на контрольную группу и группу вмешательства выявил, что потеря диагностической точности для случаев отека диска зрительного нерва в основном была вызвана относительно большей потерей в группе вмешательства, в то время как контрольная группа показала почти идентичный выигрыш и потерю диагностической точности для этой конкретной группы (Рисунок 3) .

Более конкретно, из всех случаев неправильно диагностированного отека диска зрительного нерва 7,4% были классифицированы как ONHD, 51% как «другая патология» и 41.6% в обычном режиме (из них 80% переполнены и 20% вставлены наклонно) только на основе фото-презентации. После внедрения ОКТ-сканирования неопознанные случаи отека диска зрительного нерва были диагностированы как ONHD в 35,3% случаев, как «другая патология» в 22,7% случаев и интерпретированы как нормальные в 42% случаев (54% скученных и 46% наклонных). вставлен). В группе вмешательства процентное соотношение было 35,3% и 40,4% для ONHD, 45,6% и 10,3% для «другой патологии» и 44,4% (81% скученных и 19% наклонно вставленных) и 49.3% (61% скучен и 39% вставлен под наклоном) для нормального изображения с представлением только фотографии и после добавления строчного сканирования ОКТ, соответственно.

И контрольная группа, и группа вмешательства имели лишь незначительно больше потерь, чем выигрыш в случаях других патологий. Это также верно для непатологических дисков в контрольной группе, в то время как группа вмешательства имела большой прирост диагностической точности у этих пациентов (Таблица 3) .

Обсуждение

Некоторые параметры ОКТ, такие как толщина СНВС, могут дать чувствительность 98% для различения больного и здорового ДГН, однако специфичность отстает на 77%. ^{8-10, 18,24} Измерение общей перипапиллярной толщины сетчатки может быть даже более чувствительным при обнаружении умеренного отека диска зрительного нерва, чем измерение только толщины СНВС. ^25,26 Хотя наблюдалось статистически значимое повышение общей диагностической точности в группе вмешательства по сравнению с контрольной группой, в критических случаях наблюдалась относительная потеря диагностической точности. Наше исследование предполагает, что оценка изолированного структурного признака при сканировании линии ОКТ, ранее описанная Johnson et al и Flores-Rodriguez, не помогает дифференциальной диагностике при отсутствии полного спектра клинической информации о подъеме диска зрительного нерва. ^8,24 Фактически это может снизить диагностическую точность, возможно, из-за чрезмерной интерпретации изолированной информации или, в качестве альтернативы, из-за ограниченного опыта участвующих оптометристов в проведении ОКТ-сканирований во время их практики.

Аналогичное наблюдение было сделано в предыдущем исследовании Kulkarni et al, ²⁷ , который исследовал влияние обширных учебных пособий на дифференциацию между умеренным отеком диска диска зрительного нерва и скрытым ONHD на основе изображений ОКТ и измерений RNFL.Следует подчеркнуть, что выводы этого исследования были основаны на результатах только пяти участвовавших врачей, и все представленные глаза были патологическими, за исключением двух случаев ONHD, у которых был по одному здоровому парному глазу. Напротив, текущее исследование было направлено на то, чтобы отразить репрезентативные навыки широкого круга оптометристов и имитировать распространенность типов приподнятых дисков зрительного нерва, которые обычно наблюдаются в клинической практике при наличии достаточно большого количества непатологических дисков.Несмотря на значительные различия в дизайне, оба исследования подчеркивают ограниченный эффект предоставленного учебного материала в сочетании с отдельными диагностическими параметрами, несмотря на то, что ОКТ-визуализация все чаще используется в общей практике.

австралийских и новозеландских оптометристов в контрольной и интервенционной группах настоящего исследования имели схожее возрастное распределение и уровень опыта. Интернет-опрос был использован для обеспечения удобного доступа для участников, и мы предположили, что практикующие оптометристы в Австралии и Новой Зеландии обладают основными навыками, связанными с интерпретацией результатов ОКТ.Вопросы, которые мы задали участникам исследования, включали в себя: чувствовали ли они уверенность в себе при интерпретации результатов сканирования OCT, количество сканирований OCT, выполняемых в неделю, и были ли они одобрены терапевтически. Хотя диагностическая точность коррелировала с самооценкой опыта с ОКТ-сканированием, было обнаружено, что ни один из параметров не оказал влияния на сравнение между контрольной и экспериментальной группами, что, возможно, отражает общее отсутствие базы знаний о методах визуализации. Этот результат противоречит предыдущим исследованиям, в которых TE повлияла на результаты. ^28,29 Это, вероятно, является следствием текущего исследования, оценивающего клинические навыки в противоположность теоретическим навыкам, что дополнительно подтверждается количеством сканирований OCT, выполненных участвующими оптометристами, которые связаны с количеством правильных диагнозов, полученных при сканировании линии OCT. Таким образом, краткосрочная дидактическая подготовка может быть более эффективной, если обучение сочетается со стандартными методами клинической подготовки и четким пониманием ограничений технологии визуализации. ^5,30,31

В то время как некоторые комбинации клинических тестов и обучения могут улучшить чувствительность и поддерживать или улучшать специфичность, ^4,32,33 4% значимая разница между нашей контрольной группой и группой вмешательства была вызвана предотвращением уменьшения количества неверных диагнозов с добавлением ОКТ. линейное сканирование, возможно, компенсирует некоторую неопытность в интерпретации этой техники.Сопутствующая потеря 30% правильных диагнозов отека диска зрительного нерва могла быть следствием относительно небольшого количества патологических дисков в серии случаев, что было направлено на обеспечение более реалистичного представления количества случаев отека диска зрительного нерва, наблюдаемых в клинической практике, у подгруппы пациентов с идиопатическая внутричерепная гипертензия. ³⁴ В качестве альтернативы, это может отражать чрезмерную уверенность участников или отсутствие обратной связи во время серии случаев, что приводит к менее консервативному решению после интеграции предоставленного учебного материала по конкретной особенности изображения. ^35-37

Интересно, что хотя диагностическая точность патологических дисков зрительного нерва снизилась, диагностическая точность выявления непатологических дисков зрительного нерва улучшилась в ходе вмешательства по сравнению с контрольной группой. Это говорит о том, что вспомогательные методы и обучающая информация могут положительно повлиять на количество ложных срабатываний. Однако это улучшение может происходить за счет неправильной диагностики патологий, нежелательного исхода в критических случаях. ⁵ Несмотря на то, что учебный материал был сокращен до информации об одной характеристике изображения, описанной Джонсоном и др., ⁸ , он действительно снизил вариабельность точности в когорте вмешательства, результат также был достигнут с помощью долгосрочных программ, направленных на объединение исконно разнообразное войско. ³⁸ В целом, однако, результаты подчеркивают трудности в предоставлении рекомендаций по отдельным диагностическим параметрам в обучении интерпретации ОКТ вместо всесторонней клинической подготовки.Клиническая оценка потенциального ODE или ONHD должна включать ультрасонографию B-Scan, текущий золотой стандарт диагностики ONHD, или коротковолновую автофлуоресценцию глазного дна (SW-FAF), которая считается наименее инвазивным способом выявления ONHD из-за ее способности вызывать друзы должны казаться гипер-автофлуоресцентными. ^39,40 SW-FAF действительно обладает высочайшей чувствительностью и специфичностью в дифференцировании ONHD от отека диска зрительного нерва на красном и зеленом фильтрах. ⁴¹ Что наиболее важно, технологические достижения должны быть ассимилированы в существующую базу знаний, а не преподавать как отдельный диагностический навык. ^4,42,43 Может оказаться, что краткосрочная подготовка недостаточна и что для повышения диагностической точности врачей требуется более обширная, непрерывная подготовка. ^44-46 В будущем, возможно, потребуется рассмотреть возможность интеграции потенциально более успешных стратегий обучения, таких как обширное долгосрочное обучение интерпретации ОКТ, более широкое знакомство с новыми технологиями и обратная связь по результатам перед окончательной оценкой. Бывшее использование технологий, групповое обучение и, в частности, обратная связь с инструкторами были определены как ключ к успешному онлайн-обучению. ^47-48

Ограничения исследования

Это исследование было ограничено исследованием отдельного параметра клинического теста, который не может отражать фактическую диагностическую точность, достигнутую в клинических условиях. Кроме того, поскольку сканирование линии ОКТ было выбрано оптометристами, которые знали о диагнозе, могла присутствовать потенциальная ошибка отбора. Сканирование ОКТ было сокращено до сканирования одной строки, чтобы обеспечить оптимальную и стандартизированную визуализацию для всех участников и позволить прямое сравнение с ранее опубликованными изображениями. ⁸ Поскольку серия случаев была развернута онлайн, мы не могли контролировать разрешение экрана или среду, используемую для просмотра изображений. Кроме того, время, отведенное участниками интервенционной группы для изучения дифференциального диагноза с использованием предоставленных деталей по интерпретации ОКТ, могло отличаться.

Концепция полезности ОКТ для диагностики патологических дисков зрительного нерва была сравнительно короткой, чтобы избежать необоснованных временных ограничений, и участвовавшим оптометристам не были предоставлены типовые вопросы, на которых можно было бы практиковать свои навыки, или интерактивную обратную связь до оценки.Предоставленный учебный материал ограничивался описанием одной изолированной функции визуализации. Дальнейшие исследования будут сосредоточены на расширенном предоставлении учебных материалов за счет интеграции связанных диагностических маркеров, таких как измерения толщины RNFL, и оптимизированных образовательных мероприятий для повышения последовательности приобретения знаний.

Как и в случае любого анонимного онлайн-исследования, мы также не можем контролировать потенциальную систематическую ошибку самоотбора. Основные характеристики участников, отражающие их клинический опыт, такие как TE, количество сканирований OCT, выполняемых в неделю, и самооценка самооценки с помощью OCT не различались между контрольной группой и группой вмешательства.Однако информация, предоставленная участвующими оптометристами, действительно указывала на незнание оцениваемой методики, что могло значительно затруднить ее использование для подтверждения клинического диагноза.

Заключение

Это исследование подчеркивает потенциальные ловушки при применении упрощенных диагностических принципов, таких как отдельные элементы изображения, которые могут не оказывать или отрицательно влиять на чувствительность. Хотя ОКТ становится неотъемлемым инструментом повседневной клинической оптометрической практики, интерпретация результатов должна выполняться только надлежащим образом подготовленными практикующими врачами в сочетании с исчерпывающими клиническими данными.Как следствие, следует поощрять специалистов к постоянному расширению своей базы знаний по уходу за счет всестороннего современного образования, чтобы обеспечить интеграцию быстроразвивающихся технологий для достижения оптимальных результатов диагностики.

Благодарности

Эта работа была частично поддержана грантом от Национального совета по здравоохранению и медицинским исследованиям Австралии (1033224) и Центра здоровья глаз — инициативы UNSW Sydney Australia и Guide Dogs NSW / ACT.Собаки-поводыри NSW / ACT также является партнером по гранту NHMRC. Д-р Зангерл является обладателем гранта на факультетские исследования, присужденного Школой оптометрии и визуализации при Университете Южного Уэльса в Сиднее.

Ссылки

1. Чианг Дж., Вонг Э., Уатхэм А., Хеннесси М., Каллониатис М., Зангерл Б. Полезность мультимодальной визуализации для дифференциации псевдопапильдемы и истинного отека головки зрительного нерва: обзор и серия случаев. Clin Exp Optom. 2015; 98: 12-24.
2. Karam EZ, Hedges TR.Оптическая когерентная томография слоя нервных волокон сетчатки при умеренном отеке диска диска зрительного нерва и псевдосенсорном отеке. Br J Ophthalmol. 2005; 89: 294-298.
3. Kim KE, Jeoung JW, Park KH, Kim DM, Kim SH. Диагностическая классификация ганглиозных клеток макулы и анализ слоя нервных волокон сетчатки: дифференциация ложноположительных результатов от глаукомы. Офтальмология. 2015; 122: 502-510.
4. Андерссон С., Хейл А., Бём А.Г., Бенгтссон Б. Влияние образования на оценку фотографий головки зрительного нерва для диагностики глаукомы.BMC Ophthalmol. 2011; 11: 12.
5. Chong GT, Ли РК. Глаукома против красной болезни: визуализация и диагностика глаукомы. Curr Opin Ophthalmol. 2012; 23: 79-88.
6. Вытяжка DC, Raza AS. Об улучшении использования ОКТ-визуализации для обнаружения глаукомных повреждений. Br J Ophthalmol. 2014; 98 Приложение 2: II1-9.
7. Kunz R, Wegscheider K, Fritsche L, Schunemann HJ, et al. Детерминанты получения знаний на краткосрочных курсах доказательной медицины: международная оценка. Open Med. 2010; 4: е3-е10.
8. Джонсон Л.Н., Дил М.Л., Хамм С.В., Соммервилл Д.Н., Петроски Г.Ф.Дифференциация отека диска зрительного нерва от друзов головки зрительного нерва с помощью оптической когерентной томографии. Arch Ophthalmol. 2009; 127: 45-49.
9. Ли К.М., Ву С.Дж., Хван Дж. М.. Дифференциация друзы головки зрительного нерва и отека диска зрительного нерва с помощью оптической когерентной томографии в спектральной области. Офтальмология. 2011; 118: 971-977.
10. Мартинес М.Р., Офир А. Оптическая когерентная томография как дополнительный инструмент для диагностики отека диска зрительного нерва у молодых пациентов. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2011; 48: 174-181.
11. Барбони П., Савини Дж., Валентино М.Л., Монтанья П. и др.Оценка слоя нервных волокон сетчатки с помощью оптической когерентной томографии при наследственной оптической невропатии Лебера. Офтальмология. 2005; 112: 120-126.
12. Кац Б.Дж., Померанц HD. Дефекты поля зрения и дефекты слоя нервных волокон сетчатки в глазах с захоронением друзы зрительного нерва. Am J Ophthalmol. 2006; 141: 248-253.
13. Medeiros FA, Moura FC, Vessani RM, Susanna R, Jr. Потеря аксонов после травматической оптической невропатии, подтвержденная оптической когерентной томографией. Am J Ophthalmol. 2003; 135: 406-408.
14. Medeiros FA, Zangwill LM, Bowd C, Weinreb RN.Сравнение сканирующего лазерного поляриметра GDx VCC, конфокального сканирующего лазерного офтальмоскопа HRT II и оптического когерентного томографа stratus OCT для обнаружения глаукомы. Arch Ophthalmol. 2004; 122: 827-837.
15. Menke MN, Feke GT, Trempe CL. ОКТ-измерения у пациентов с отеком диска зрительного нерва. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2005; 46: 3807-3811.
16. Roh S, Noecker RJ, Schuman JS, Hedges TR, 3rd, Weiter JJ, Mattox C. Влияние друзов головки зрительного нерва на толщину слоя нервных волокон.Офтальмология. 1998; 105: 878-885.
17. Savini G, Bellusci C, Carbonelli M, Zanini M, Carelli V, Sadun AA, Barboni P. Обнаружение и количественная оценка толщины слоя нервных волокон сетчатки при отеке диска зрительного нерва с помощью stratus OCT. Arch Ophthalmol. 2006; 124: 1111-1117.
18. Scott CJ., Kardon RH, Lee AG, Friese L, Wall M. Диагностика и классификация отека диска зрительного нерва у пациентов с повышенным внутричерепным давлением с использованием оптической когерентной томографии по сравнению с клинической экспертной оценкой с использованием шкалы клинической стадии.Arch Ophthalmol. 2010; 128: 705-711.
19. Frisen L, Holmegaard L. Спектр гипоплазии зрительного нерва. Br J Ophthalmol. 1978; 62: 7-15.
20. Chiang J, Yapp M, Ly A, Hennessy M, Kalloniatis M, Zangerl B. Выступание слоя нервных волокон сетчатки, связанное с наклоном дисков зрительного нерва. Оптометрия и зрение. Март 2018; 95 (3): 239-246.
21. Япп М., Ренни Г., Хеннесси М., Каллониатис М., Зангерл Б. Влияние зрительного нерва и связанных характеристик на измерения площади диска, полученные с помощью различных методов визуализации.PLOS ONE. 2018 Январь: e01.
22. Брито П.Н., Виейра М.П., ​​Фалькао М.С., Фариа О.С., Фалькао-Рейс Ф. Исследование с помощью оптической когерентной томографии перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки и толщины хориоидеи в глазах с наклонным диском зрительного нерва. J Glaucoma. 2013 19 февраля [Epub перед печатью].
23. Vongphanit J, Mitchell P, Wang JJ. Распространенность наклона дисков зрительного нерва и связь этого признака с аномалией рефракции. Am J Ophthalmol. 2002; 133: 679-685.
24. Флорес-Родригес П., Гили П., Мартин-Риос, Мэриленд.Чувствительность и специфичность оптической когерентной томографии во временной и спектральной областях в дифференциации друзы головки зрительного нерва и отека диска зрительного нерва. Ophthalmic Physiol Opt. 2012; 32: 213-221.
25. Офир А., Каратас М., Рамирес Дж. А., Инзельберг Р. ОКТ и хронический отек диска зрительного нерва. Офтальмология. 2005; 112: 2238.
26. Vartin CV, Nguyen AM, Balmitgere T, Bernard M, Tilikete C, Vighetto A. Обнаружение умеренного отека диска зрительного нерва с помощью оптической когерентной томографии в спектральной области. Br J Ophthalmol. 2012; 96: 375-379.
27. Kulkarni KM, Pasol J, Rosa PR, Lam BL. Дифференциация легкой степени отека диска зрительного нерва и друзов головки зрительного нерва с использованием оптической когерентной томографии в спектральной области. Офтальмология. 2014; 121: 959-963.
28. Jamous KF, Kalloniatis M, Hayen A, Mitchell P, Stapleton FJ, Zangerl B. Применение клинических методов, актуальных для оценки глаукомы оптометристами: соответствие с руководящими принципами. Ophthalmic Physiol Opt. 2014; 34: 580-591.
29. Цангерл Б., Хайен А., Митчелл П., Джамоус К.Ф., Стэплтон Ф., Каллониатис М.Терапевтическое одобрение улучшает соблюдение национальных рекомендаций по глаукоме оптометристами Австралии и Новой Зеландии. Ophthalmic Physiol Opt. 2015; 35: 212-224.
30. Reus NJ, Lemij HG, Garway-Heath DF, et al. Клиническая оценка стереоскопических фотографий диска зрительного нерва при глаукоме: Европейское испытание по оценке диска зрительного нерва. Офтальмология. 2010; 117: 717-723.
31. Вессани Р.М., Мориц Р., Батис Л., Загуи Р. Б., Бернардони С., Сюзанна Р. Сравнение устройств для количественной визуализации и субъективной оценки состояния зрительного нерва, проводимой общими офтальмологами, чтобы отличить нормальные глаза от глаукомных.J Glaucoma. 2009; 18: 253-261.
32. Margolis KL, Money BE, Kopietz LA, Rich EC. Распознавание врачом офтальмоскопических признаков открытоугольной глаукомы: эффект образовательной программы. J Gen Intern Med. 1989; 4: 296-299.
33. Йошиока Н., Вонг Э., Каллониатис М., Япп М., Хеннесси М. Влияние образовательных и диагностических режимов на оценку глаукомы оптометристами, Ophthalmic Physiol Opt. 2015 ноя; 35 (6): 682-98.
34. Радхакришнан К., Такер А.К., Боглага Н.Х., Малу Дж.С., Геррио С.Е.Эпидемиология идиопатической внутричерепной гипертензии: проспективное исследование и исследование случай-контроль. J Neurol Sci. 1993; 116: 18-28.
35. Бернер Э.С., Грабер М.Л. Самоуверенность как причина диагностической ошибки в медицине. Am J Med. 2008; 121: S2-23.
36. Croskerry P, Norman G. Самоуверенность в принятии клинических решений. Am J Med. 2008; 121: S24-29.
37. Schiff GD. Сведение к минимуму диагностических ошибок: важность отслеживания и обратной связи. Am J Med. 2008; 121: S38-42.
38. Sheen NJ, Morgan JE, Poulsen JL, North RV.Цифровой стереоскопический анализ диска зрительного нерва: оценка учебной программы. Офтальмология. 2004; 111: 1873-1879.
39. Курц-Левин М.М., Ландау К. Сравнение методов визуализации для диагностики друзы головки зрительного нерва. Arch Ophthalmol. 1999; 17: 1045-1049.
40. Lam BL, Morais CG, Jr., Pasol J. Drusen диска зрительного нерва. Curr Neurol Neurosci Rep.2008; 8: 404-408.
41. Gili P, Flores-Rodriguez P, Yanguela J, Orduna-Azcona J, Martin-Rios MD. Чувствительность и специфичность монохроматической фотографии глазного дна в дифференциации друзы головки зрительного нерва и отека диска зрительного нерва: друзы диска зрительного нерва и отек.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2013; 251: 923-928.
42. Law SK, Tamboli DA, Ou Y, Giaconi JA, Caprioli J. Разработка резидентского учебного модуля для систематической оценки диска зрительного нерва при глаукоме. J Glaucoma. 2012; 21: 601-607.
43. Мьинт Дж, Эдгар Д.Ф., Мердок И.Е., Лоуренсон Дж. Влияние последипломного образования на принятие клинических решений британскими оптометристами при глаукоме. Ophthalmic Physiol Opt. 2014; 34: 376-384.
44. Theodossiade J, Murdoch I, Cousens S. Выявление случая глаукомы: кластерно-рандомизированное интервенционное исследование.Глаз (Лонд). 2004; 18: 483-490.
45. Патель У. Д., Мердок И. Е., Теодоссиад Дж. Обнаружение глаукомы в сообществе: имеет ли продолжающееся обучение оптометристов длительный эффект? Глаз (Лонд). 2006; 20: 590-594.
46. Робертс Х.В., Ругани К., Шьям П., Дхингра С., Рамирз-Флорез С. Схема Питерсборо для местных оптометристов, специализирующихся на глаукоме: результаты четырехлетней двухуровневой оценки на уровне сообщества и последующего наблюдения. Curr Eye Res. 2015; 40: 690-696.
47. Шарма П., Малеев Дж.Интернет-образование: потенциальные проблемы и решения. Международный журнал управления образованием. 2003; 17 (1): 19-25.
48. 48. Волери Т., лорд Д. Критические факторы успеха в онлайн-образовании. Международный журнал управления образованием. 2000; 14 (5): 216-223.

In vivo визуализация с высоким разрешением друзы головки зрительного нерва с помощью оптической когерентной томографии в спектральной области | BMC Medical Imaging

Средний возраст пациентов составлял 51 год (диапазон 17-53 года).Головка зрительного нерва всех пациентов показывала блестящие поверхностные отложения, характерные для друзов (рис. 1A, 2A, 3A), которые демонстрировали аутофлуоресценцию глазного дна (рис. 1B, 2B, 3B). Кроме того, диагноз ONHD был подтвержден появлением эхолокации на УЗИ B-Scan (рис. 1C, 2C, 3C). В областях ONH, которые были автофлуоресцентными из-за друзов, визуализация с помощью Spectralis OCT выявила скопление отложений с высокой отражательной способностью, соответствующее местонахождению друзов.Некоторые из этих отложений отбрасывали тень под собой и имели внешний вид, похожий на лакуны (рис. 1D, 2D, 3D). Гистопатологически друзы содержат множественные отложения кристаллов кальция, размер которых варьируется от 5 до 1000 микрон [2]. Отложение наблюдается в митохондриях интактных аксонов. При нарушении работы аксонов очаг кальцификации расширяется во внеклеточном пространстве с последующим слиянием соседних очагов с образованием друзов [3].

Рисунок 1

Цветная фотография глазного дна, изображение FAF, В-сканирование и Spectralis OCT объекта 1 .На цветной фотографии глазного дна видны желто-белые поверхностные известковые отложения на головке зрительного нерва (A). Изображение того же субъекта с помощью FAF продемонстрировало автофлуоресценцию поверхностных друзов (B). Ультразвуковое исследование B-Scan показало, что эхогенное поражение перекрывает тень зрительного нерва. Отражательная способность сохранялась на уровне 30 децибел (C). Поперечное сечение Spectralis ОКТ-изображения друзов выявило знак «крышка» (стрелка), пустое пространство, ограниченное сигналом с высокой отражательной способностью (D). NFL: слой нервных волокон, RPE: пигментный эпителий сетчатки.

Рисунок 2

Цветная фотография глазного дна (A), изображение FAF (B), ультразвуковое сканирование B-Scan (C) и поперечное сечение Spectralis OCT изображение (D) субъекта 2 в исследовании . Интенсивность изображения FAF была уменьшена, чтобы подчеркнуть высокую отражательную способность друзей. Стрелки на изображении поперечного сечения Spectralis OCT указывают положение друзы.

Рисунок 3

Цветная фотография глазного дна (A), изображение FAF (B), ультразвуковое сканирование B-Scan (C) и поперечное сечение Spectralis OCT изображение (D) субъекта 3 в исследовании .Друзы расположены по краю головки зрительного нерва. Стрелка указывает соответствующее расположение друзы на изображении поперечного сечения Spectralis OCT.

SD-OCT благодаря своей способности получать в 100 раз большее количество A-сканов по сравнению с Stratus OCT обеспечивает изображения с высоким разрешением поперечного сечения головки зрительного нерва, что близко к гистопатологическому сечению [6–9]. В нашем случае SD-OCT показала плотные пятна в слое нервных волокон ONH, вызывающие затенение под ним, что соответствует содержанию кальция в друзе.В областях, соответствующих друзам, были отмечены лакунарные области с единичным пятном с высокой отражательной способностью, которое мы описываем как знак «шапка». Они, вероятно, соответствуют очагу кальцификации, наблюдаемому гистопатологически на ранних стадиях образования друз. Эта функция помогает различать круглые области с пониженной отражательной способностью, поскольку основные кровеносные сосуды отбрасывают оптическую тень под ними. Кроме того, SD-OCT полезен для обнаружения закопанных друзы, которые не очевидны при клиническом обследовании.

Изменения поля зрения, описанные в случаях ONHD, представляют собой характерные дугообразные скотомы, соответствующие дефектам слоя нервных волокон, возникающим в результате механического сжатия друзами [10]. В нашей серии исследований у двух пациентов была дугообразная скотома в полях зрения Хамфри. Однако эти изменения не могли быть коррелированы, поскольку не было доступного базового сканирования. Эти изменения также обычно наблюдаются на поверхности, а не в заглубленных друзах, как это было у двух наших пациентов.Для подтверждения возможности использования ОКТ в спектральной области при ведении пациентов с ДНБС необходимо дальнейшее изучение большей популяции пациентов с последовательным наблюдением.

Излучение света на бледный зрительный нерв

Различные повреждения зрительного нерва могут проявляться офтальмоскопически в виде бледности, атрофии, купирования и зазубрин.Безусловно, наиболее частым поражением зрительного нерва является глаукома.

Глаукома проявляется очень характерной кавернозной атрофией, обычно называемой «купирование» или «выемка». Эта отличительная нейропатия проявляется увеличением чашечки диска зрительного нерва — преимущественно в нижних и верхних областях — с увеличенной вертикальной чашеобразной структурой и нарушением или облитерацией нейроретинального края.

При этом хроническом заболевании бледность обычно отсутствует.Ткань ободка остается хорошо перфузируемой, хотя очаговые повреждения возникают на верхнем и нижнем нейроретинальном ободке.

Иногда у пациентов появляются зрительные нервы глаукомного типа и проявляются дополнительные признаки, такие как бледность, которые указывают на наличие другого состояния полностью или сущности в дополнение к глаукоме. Есть также несколько клинических проявлений и ситуаций, при которых зрительный нерв может быть поврежден и внешне напоминает глаукому. Крайне важно правильно дифференцировать эти неглаукомные невропатии от глаукомы.

Есть ли бледность диска зрительного нерва?

Иногда бывает сложно определить бледность диска зрительного нерва, если заболевание является незаметным, или есть проблемы со средой и катарактой, затрудняющие оценку. Также может быть сложно отличить истинную бледность диска от имитации. Например, после удаления катаракты происходит потеря светопоглощающих свойств естественного хрусталика. Диск может казаться бледным, но дисфункции нерва нет — это известно как «псевдофакический псевдопаллорий», и оно может сбивать с толку и вводить в заблуждение. ¹

В односторонних случаях помогает сфотографировать каждый диск и сравнить их рядом. При этом легче определить бледность диска зрительного нерва на одном глазу, даже если она незначительна.

Атрофия зрительного нерва, проявляющаяся в виде бледности диска зрительного нерва, редко существует изолированно.Таким образом, крайне важно искать ассоциированную дисфункцию зрительного нерва, чтобы отделить условия имитации от истинной атрофии зрительного нерва.

Связи, которые могут указывать на истинную атрофию зрительного нерва, включают потерю поля зрения, снижение остроты зрения, дисхроматопсию, относительный афферентный дефект зрачка (когда он односторонний или асимметричный) и повреждение слоя нервных волокон сетчатки. При отсутствии таких отклонений вы должны спросить, есть ли у пациента истинная атрофия зрительного нерва.

Бледность диска зрительного нерва, указывающая на атрофию зрительного нерва, — это скорее открытие, чем диагноз.При выявлении необходимо искать объяснение или основную причину. Термин бледность никогда не следует использовать бесцеремонно. То есть никогда не пишите, что вы видите или подозреваете бледность межпозвоночного диска на карте пациента, если не будет проведено расследование причины. Если у вас нет объяснения бледности дисков, вы должны получить надлежащее нейровизуализацию. Неспособность исследовать какие-либо зарегистрированные данные о бледности дисков сродни записи в карте пациента: «Я думаю, что у пациента может быть опухоль головного мозга … но я предпочитаю ничего не делать с этим.”

Существует множество причин атрофии зрительного нерва, включая прямое сжатие нерва или хиазм массовым поражением, инфаркт, травму, токсическое воспаление, инфильтрацию и метаболическую дисфункцию, и это лишь некоторые из них.

Компрессионные поражения, вызывающие бледность диска

Компрессионная невропатия, вызванная массовым поражением, часто может привести к бледности диска и атрофии зрительного нерва. Длительное сжатие приводит к атрофии зрительного нерва, которая может проявляться бледностью и / или купированием нервной головки.По краю диска можно отметить оптоцилиарные коллатеральные сосуды. ^2,3 Часто наблюдается усиление прогрессирующего купирования головки зрительного нерва, что несколько похоже на то, что наблюдается при глаукоме. ^4-6 Основным фактором дифференциации глаукомной атрофии зрительного нерва является бледность оставшегося нейроретинального края при компрессионной невропатии.

Кроме того, существует более значительный компромисс нейроретинального обода в виде выемки, который возникает при глаукоме, но не при компрессионных поражениях, где увеличение чашечки более симметрично по сравнению с бледностью. Связанные дефекты поля с компрессионными поражениями включают центральные скотомы, дугообразные или высотные дефекты, парацентральные скотомы, сужение поля и дефекты, соответствующие вертикальной гемианоптической линии.

Прямое поражение зрительного нерва — это механизм компромисса при компрессионной оптической невропатии.Чаще всего это происходит из-за занимающей пространство массы на орбите; хотя это может произойти на перекрестье зрительных нервов или надраселлярной цистерне. В этих случаях у пациента, скорее всего, будет потеря поля зрения в вертикальном направлении.

Состояния, связанные с компрессионной оптической невропатией, включают: долихоэктатическую сонную артерию; мукоцеле; офтальмопатия щитовидной железы; новообразования, включая глиомы зрительного нерва, менингиомы оболочек нервов, дермоидные кисты, неврилеммомы (шванномы) и метастазы в орбиты; сосудистые аномалии, такие как кавернозная гемангиома, лимфангиома, простой венозный варикоз, артериовенозная мальформация, аневризма сонной артерии и кавернозный свищ сонной артерии; воспаления, включая целлюлит орбиты и псевдоопухоль орбиты; Гранулематоз Вегенера; и поднадкостничное или внутриглазничное кровоизлияние. ^7-16

Патогенез этого состояния — механическое сжатие нерва, которое вызывает застой аксоплазматического потока в отдельных нейронах — как в медленной, так и в быстрой фазах аксоплазматического транспорта. Этот аксоплазматический застой вызывает последующее набухание аксонов, а также утечку внутриклеточных жидкостей, липидов и белков во внеклеточное пространство преламинарного диска зрительного нерва.

Сосудистые изменения возникают вторично, поскольку отток вен через центральную вену сетчатки затруднен продолжающимся механическим напряжением. По мере продолжения этого процесса следует гипоксия и дезорганизация нормального нейронного матрикса. Если не лечить, в конечном итоге наступит атрофия зрительного нерва. Атрофия может быть полной или секторальной.

В 1998 году доктор медицины Дэвид Гринфилд и его коллеги опубликовали основополагающую статью, в которой обсуждали, каким пациентам с глаукомой требуется нейровизуализация. ¹⁷ В своем ретроспективном анализе они сравнили пациентов с глаукомой, у которых было нормальное внутриглазное давление (ВГД) и которые прошли нейровизуализацию как часть их оценки (из-за нормального ВГД), с пациентами, у которых были диагностированы компрессионные поражения.

Они отметили, что ни у одного из пациентов с диагнозом глаукома нормального давления не было нейрорадиологических доказательств массового поражения переднего зрительного пути. Они также обнаружили, что по сравнению с контрольной группой с массовыми поражениями эти пациенты с глаукомой были старше, а также имели лучшую остроту зрения, большую вертикальную потерю нейроретинального обода, более частые дисковые кровоизлияния, меньшую бледность нейроретинального обода и большее количество пучков нервных волокон. дефекты выровнены по горизонтальной средней линии.

Напротив, пациенты с массовыми поражениями передних зрительных путей, как правило, были моложе 50 лет и демонстрировали остроту зрения менее 20/40, вертикальные дефекты поля зрения и бледность диска зрительного нерва, превышающую купирование (рис. 1 ). Они пришли к выводу, что более молодой возраст, более низкий уровень остроты зрения, вертикальные дефекты поля зрения и бледность нейроретинального обода были более показательными для компрессионного образования, чем для глаукомы.

Примеры случаев

Корпус 1. Чернокожий мужчина, 56 лет, поступил на консультацию по поводу глаукомы. Шесть лет назад в Нигерии ему поставили диагноз глаукома, но он так и не получил лечения.

Его острота зрения с максимальной коррекцией была 20/30 OD. и световосприятие О.С. Его зрачки были равными и реактивными с левым относительным афферентным дефектом. ВГД составляло 30 мм рт. Ст. и 23 мм рт. ст. Биомикроскопия не выявила аномалий, а гониоскопия показала нормальные, открытые углы передней камеры.

При осмотре расширенного глазного дна выявлено купирование диска зрительного нерва 0.75 / 0,75 Н.Д. и 0,80 / 0,80 О.С. Было отчетливо поврежден левый нейроретинальный край. Анализ слоя нервных волокон с помощью сканирующей лазерной поляриметрии был отклонен от нормы в левом глазу. Однако наиболее примечательным было то, что оставшийся левый нейроретинальный край был бледным по сравнению с таковым в парном глазу (, рис. 2, ).

У пациента явно была атрофия зрительного нерва в левом глазу. Кроме того, его острота светового восприятия не соответствовала балльной шкале диска зрительного нерва 0.80 / 0,80, если единственной причиной была глаукома. В этот момент ему поставили диагноз глаукома как одно из возможных состояний и заподозрили наличие дополнительной невропатии.

Пороговая периметрия выявила битемпоральный дефект поля зрения, который соответствовал вертикальной гемианоптической линии правого глаза и пересекался с фиксацией в левом глазу (, рис. 3, ).Это соответствовало хиазмальной опухоли. Магнитно-резонансная томография (МРТ) подтвердила диагноз.

У этого пациента была опухоль и глаукома. Ключевыми диагностическими находками были бледность диска и потеря остроты зрения, которые были намного хуже, чем можно было бы ожидать от глаукомы, а также вертикально ориентированная потеря поля зрения.

Случай 2. Чернокожая женщина 53 лет была направлена ​​с подозрением на глаукому. Жалоб на зрение или зрение у нее не было.Ее наиболее скорректированная острота зрения составляла 20/20 на каждый глаз.

Зрачки реактивные, с относительным афферентным дефектом левого глаза. Тестирование цветового зрения было нормальным. Биомикроскопических аномалий не было, углы передней камеры открыты гониоскопически. Измеренное внутриглазное давление — 30 мм рт. Ст. и 32 мм рт. ст.

Периметрия порога выявила полный и нормальный внешний диаметр поля. и плотный нижний дугообразный дефект О.С., который соответствовал глаукоме (, рисунок 4, ).Расширенное обследование вызвало беспокойство. Правый диск зрительного нерва был розовым, отчетливым и нормальным. Тем не менее, левый нерв пациента, демонстрируя надрез верхнего височного нейроретинального края, также был бледным в этой области (, фиг. 5, ).

Хотя ее острота зрения и цветовое зрение были нормальными, а ее ВГД явно находилось в глаукомном диапазоне, односторонность и наличие бледности диска в ее левом глазу вызвали подозрение на опухоль, сдавливающую зрительный нерв.Пациенту была сделана МРТ орбит и хиазм — как с контрастированием, так и без контраста, что оказалось нормальным.

Несмотря на подозрительный внешний вид диска, у пациента нет ничего, кроме глаукомы, и он продолжает хорошо переносить местную терапию глаукомы.

Рассмотреть причины сетчатки

Случай 3. 72-летний мужчина из Индии был направлен на консультацию по поводу глаукомы. Он давно подозревался в глаукоме нормального давления, вызванной слегка асимметричным купированием диска и потерей поля зрения, наблюдавшейся несколькими годами ранее.

Его осмотрели несколько врачей в университете. Он периодически получал лечение от глаукомы, и его досье показало, что ни одно испытание лекарств никогда не снижало его ВГД ниже необработанного диапазона от 12 мм рт. Ст. До 14 мм рт. Ст.

Его история болезни имела важное значение для контролируемой гипертензии и гиперхолестеринемии. После изучения истории болезни пациента и, казалось бы, неэффективной медицинской терапии, один предыдущий врач предложил наблюдать за пациентом без лечения. Совсем недавно другой врач в учреждении заметил сильную бледность диска в левом глазу и попросил другого мнения.

Наиболее скорректированная острота зрения пациента составила 20/20 OD. и О.С. Относительного дефекта афферентного зрачка ни в одном из глаз не было.Пациент не имел жалоб на зрение или зрение, но понимал, что у него есть подозрение на глаукому из-за того, что ему объяснили в течение последних нескольких лет.

Анализ прошлой пороговой периметрии выявил неизменную нижнюю дугообразную скотому в левом глазу и нормальное поле зрения в правом глазу. При осмотре глазного дна зрительного нерва с расширением дна было выявлено соотношение чашки и диска 0,6 x 0,5 O.U. Правый диск зрительного нерва в норме, без бледности и глаукомных изменений. Не было фокального нарушения нервно-ретинального обода левого глаза, которое могло бы объяснить потерю поля зрения, если бы причиной была глаукома.Однако была бледность верхнего диска левого глаза, что соответствовало потере поля зрения. Таким образом, у пациента была бледность диска, превышающая купирование, что указывало на причину, отличную от глаукомы.

С этой целью тщательный осмотр прилегающей сосудистой сети сетчатки выявил склероз верхней височной артериолы до и за пределами первой бифуркации (рис. 6). Кроме того, в верхней височной области имелись слабые коллатеральные сосуды сетчатки, что указывало на предшествующую окклюзию сосудов сетчатки.В этом случае потеря поля зрения пациента и бледность диска были вызваны старой бессимптомной окклюзией ветви артерии сетчатки.

Диск приближается к бледности

Когда видна бледность диска зрительного нерва, посмотрите, чтобы подтвердить обнаружение дисфункцией зрительного нерва. Обязательно выполните проверку цветового зрения, осмотр зрачка, пороговую периметрию, измерение остроты зрения с максимальной коррекцией и оценку слоя нервных волокон сетчатки. Эти тесты могут помочь вам определить местонахождение и характер проблемы.

История болезни имеет решающее значение. Убедитесь, что пациент знает о каких-либо изменениях. Если наблюдается потеря зрения, попробуйте определить, было ли уменьшение постепенным (свидетельствует о сдавлении) или резким (указывает на зрительный нерв или инфаркт сетчатки). Определите, была ли боль, связанная с потерей зрения (например, при неврите зрительного нерва), или было ли состояние безболезненным (в соответствии с неартериальной передней ишемической оптической нейропатией). Наконец, внимательно изучите прошлую и настоящую историю болезни пациента на предмет любых возможных сопутствующих состояний, таких как рассеянный склероз, дисфункция щитовидной железы или рак.

При подозрении на компрессию зрительного нерва следует заказать МРТ орбит и перекреста с контрастом и без него. Желательно, чтобы это изображение выполнялось в закрытом помещении, потому что детализация будет лучше. При подозрении на компрессию хиазмального пути или переднего зрительного пути визуализация орбит и хиазмы будет более показательной, чем изображение головного мозга.

Имейте в виду, что бледность диска зрительного нерва — это скорее открытие, чем диагноз, и что необходимо искать причину.Никогда не записывайте бледность диска в досье пациента, не объяснив сначала это открытие или не приняв соответствующих мер. Тщательно дифференцируйте бледность диска от глаукомной атрофии.

Всегда помните, что бледность, превышающая купирование, свидетельствует о чем-то другом, кроме глаукомы или в дополнение к ней, но ничто не поражает нерв, как глаукома.

Д-р Совка — профессор Колледжа оптометрии Нова Юго-Восточного университета в Форт-Лодердейле, Флорида. Он также является руководителем отделения расширенной медицинской помощи и директором отдела лечения глаукомы в Институте ухода за глазами при Юго-Восточном университете Нова.

1. Снайдакер Д: Нормальный диск зрительного нерва. Офтальмоскопические и фотографические исследования. Am J Ophthalmol 1964; 58: 958-964. Вильгельм Х., Дорр С., Паульсен Ф. и др. Ранние симптомы и находки при менингиомах зрительного нерва. Klin Monbl Augenheilkd. 2009 ноябрь; 226 (11): 869-74.

3. Реболледа Дж., Коркостеги Дж., Арруабаррена С. и др. Оптоцилиарный шунт сосудов при компрессионной оптической невропатии внутричерепной внутренней сонной артерией. Eur J Ophthalmol. Март 2008 г. — апрель; 18 (2): 316-9.

4.Рудхаофт Дж. М.. Неглаукоматозная атрофия и экскавация диска зрительного нерва у пожилых людей. Bull Soc Belge Ophtalmol. 2003; (287): 45-9.5. Хоказоно К., Моура ФК, Монтейро МЛ. 5. Менингиома зрительного нерва, имитирующая прогрессирование глаукомного повреждения аксонов: отчет о клиническом случае. Arq Bras Oftalmol. 2008 сентябрь-октябрь; 71 (5): 725-8.

6. Гринфилд Д.С. Глаукоматозное купирование диска зрительного нерва в сравнении с неглаукомным: клиническая дифференциация. Семин офтальмол. 1999 июн; 14 (2): 95-108.

7. Rosen N, Ben Simon GJ. Орбитальная декомпрессия при орбитопатии, связанной с щитовидной железой.Pediatr Endocrinol Rev.2010 Март; 7 (Приложение 2): 217-21.

8. Goh MS, McNab AA. Орбитальная декомпрессия при орбитопатии Грейвса: эффективность и безопасность. Intern Med J. 2005 Oct; 35 (10): 586-91.

9. Роберт П. Я., Камезинд П., Аденис Дж. П. Осложнения дистироидной офтальмопатии. J Fr Ophtalmol. 2004 сентябрь; 27 (7): 819-21.

10. Ооно С., Куримото Т., Фукадзава К., Мимура О. Компрессионная оптическая невропатия, вызванная кистой околоносовых пазух гранулематоза Вегенера. Jpn J Ophthalmol. 2007 ноябрь-декабрь; 51 (6): 480-1.
11. Chua CN, Alhady M, Ngo CT, et al. Солитарная нейрофиброма носа, проявляющаяся как компрессионная оптическая нейропатия. Глаз (Лонд). 2006 декабрь; 20 (12): 1406-8.

12. Мансур AM, Salti HI. Множественная миелома с компрессией зрительного нерва. Глаз (Лонд). 2001 декабрь; 15 (Pt 6): 802-4.

13. Wu W., Sun MT, Cannon PS, et al. Восстановление зрительной функции у пациента с компрессионной оптической нейропатией, вызванной мукоцеле оноди-клетками, у которого был 5-недельный интервал между началом и хирургическим вмешательством: отчет о клиническом случае.J Ophthalmol. 2010; 2010: 483056. Epub 2010 12 октября.

14. Джордж JL, Marchal JC. Опухоли орбиты у детей: клиническое обследование, визуализация, особенности прогрессирования. Нейрохирургия. 2010 апрель-июнь; 56 (2-3): 244-8.

15. Аакалу В.К., Ахмад АЗ. Гранулематоз Вегенера, вызывающий компрессионную оптическую невропатию у ребенка. Ophthal Plast Reconstr Surg. 2009 июль-август; 25 (4): 327-8.

16. Якобсон DM. Симптоматическая компрессия зрительного нерва сонной артерией: клинический профиль 18 пациентов с 24 пораженными глазами, идентифицированными с помощью магнитно-резонансной томографии.Офтальмология. 1999 Октябрь; 106 (10): 1994-2004.

17. Гринфилд Д.С., Сятковски Р.М., Глейзер Дж. С. и др. Диск в чаше: кому нужна нейровизуализация? Офтальмология. 1998 Октябрь; 105: 1866-74.

Двухлетняя девочка с плохим зрением, нистагмом и двусторонней бледностью зрительного нерва

Сентябрь 2, 2016

Читать 5 мин.

Пациент был здоровым ребенком с остротой зрения примерно 20/400 на каждый глаз.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.

Подписаться

Нам не удалось обработать ваш запрос.Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Двухлетняя девочка поступила в Глазной центр Новой Англии, потому что ее родители беспокоились о ее зрении. Ее родители заметили, что она держала игрушки близко к лицу и, похоже, у нее были проблемы с отслеживанием объектов. Они заметили, что она, похоже, не смотрела прямо в глаза людям, говорящим с ней, хотя она смотрела в их общем направлении.Похоже, она также боялась других детей. Вышеупомянутое поведение побудило родителей пройти обследование на предмет возможного аутизма, которое выявило нормальное социальное поведение.

Рисунок 1. Фотографии диска зрительного нерва, показывающие двустороннюю бледность височного зрительного нерва.
Рисунок 2. Зрительный вызванный потенциал, показывающий оценочную остроту зрения 20/400 в каждом глазу.

В остальном она была здоровой маленькой девочкой. Она родилась доношенным путем кесарева сечения, потому что пуповина была обернута вокруг ее шеи, но в остальном история ее рождения протекала без осложнений.У ее матери не было зарегистрировано вредных воздействий во время беременности, и все вакцинации пациентки были своевременными. В ее глазном анамнезе была обнаружена непроходимость левого носослезного протока, которая была исследована в возрасте 1 года. Мать пациента отрицала наличие в семейном анамнезе офтальмологических заболеваний. В молодости отец пациента страдал легкой экзотропией.

Экзамен

Пациент был светлокожий, со светлыми волосами и голубыми глазами. Получить остроту зрения было сложно даже с помощью символов Ли, но она могла фиксировать и следить любым глазом.Зрачки были немного вялыми при сужении, но они были одинаково круглыми и реактивными на свет без афферентного дефекта зрачка. Она выглядела ортофорической в ​​основном взгляде с полными экстраокулярными движениями. Однако у нее действительно был прерывистый горизонтальный нистагм небольшой амплитуды при первичном взгляде. При ретиноскопии у нее была небольшая ошибка рефракции -1,50 + 1,50 × 90 на обоих глазах.

Передний сегмент отличался лишь незначительными дефектами трансиллюминации радужной оболочки обоих глаз. Осмотр расширенного глазного дна выявил временную бледность обоих головок зрительного нерва, но в остальном без особенностей (рис. 1).Для более точной оценки остроты зрения был проведен вызванный потенциал зрения, который продемонстрировал остроту зрения примерно 20/400 на каждый глаз, хотя надежность теста была ограничена плохой фиксацией (рис. 2).

Какой у вас диагноз?

См. Ответ на следующей странице.

ПЕРЕРЫВ

Плохое зрение, нистагм

Дифференциальный диагноз плохого зрения и нистагма у детей раннего возраста с двусторонней бледностью головного зрительного нерва можно разделить на наследственную оптическую невропатию, компрессионную оптическую невропатию, токсическую / питательную оптическую невропатию и гипоплазию зрительного нерва, обусловленную развитием.

Наследственные причины оптической нейропатии включают наследственную оптическую невропатию Лебера (LHON) и доминантную атрофию зрительного нерва (DOA). LHON обычно проявляется в более старшем возрасте, чем у нашего пациента, и более остро проявляется двусторонней, часто последовательной потерей зрения. DOA, с другой стороны, имеет тенденцию проявляться в более раннем возрасте и с височной бледностью головок зрительных нервов.

Причины сжатия также были довольно высоки в дифференциале. Поражения гипофиза, такие как аденома гипофиза или краниофарингиома, могут вызывать двустороннюю потерю зрения с секторальной бледностью зрительного нерва.В частности, краниофарингиомы часто встречаются у более молодых пациентов.

Также рассматривалось воздействие токсина или дефицита питательных веществ, вызывающих токсическую / питательную оптическую нейропатию, но считалось, что это меньшее значение для дифференциала. В анамнезе не было токсических воздействий, и пациент был хорошо питающимся ребенком с хорошим аппетитом и социальным положением.

Гипоплазия зрительного нерва, связанная с развитием, также рассматривалась, поскольку ее можно увидеть в раннем возрасте при тяжелой потере зрения и нистагме.Как и у нашего пациента, головки зрительного нерва при гипоплазии зрительного нерва в процессе развития могут быть бледными. Однако бледность зрительного нерва обычно не секторальная. Скорее, сами зрительные нервы кажутся характерно маленькими, а зрительный диск может быть окружен желтым или белым кольцом, что было названо «знаком двойного кольца».

Диагностика и лечение

Перед первичным осмотром члены семьи ходили на прием к неврологу, потому что родители беспокоились о походке своей дочери.Невролог не обнаружил каких-либо отклонений в походке ребенка, но заметил нистагм, который побудил ее отправить девочку на МРТ, которая не выявила никаких компрессионных поражений и в целом была без особенностей. Оглядываясь назад, можно было подумать, что проблемы с походкой, скорее всего, были связаны с нарушением зрения пациента.

Во время приема ребенка в нашу клинику родители также были обследованы при помощи щелевой лампы и отправлены на обследование в случае наличия субклинического наследственного компонента.Обследование глазного дна матери и ОКТ слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) были нормальными. У отца лучше всего скорректированная острота зрения была около 20/30, и у него было хорошее цветовое зрение. Как и его дочь, у него также была бледность височного зрительного нерва головки зрительного нерва. Его анализ OCT RNFL отличался истончением височных зрительных нервов (рис. 3). Несмотря на отсутствие симптомов, проверка зрения отца показала подозрительность на наследственность.

Учитывая эти данные, семью направили к генетику.Оказалось, что девочка гетерозиготна по гену OPA1, а у отца также был ген OPA1. Ей поставили диагноз DOA. После постановки диагноза она была зарегистрирована в Массачусетской комиссии по делам слепых и организована в Школе Перкинса для слепых. Она также была зачислена в программу индивидуального обучения в своей школе. Сейчас ей 4 года, и у нее все хорошо. Ее последняя острота зрения была 20/1600 для правого глаза и 20/1200 для левого глаза на расстоянии и 20/400 для обоих глаз вблизи.

Рис. 3. ОКТ RNFL, сделанная отцом, демонстрирует истончение двусторонних височных зрительных нервов.

Обсуждение

DOA — наиболее распространенная наследственная оптическая нейропатия. Он наследуется по аутосомно-доминантному типу, причем в большинстве случаев это происходит из-за мутаций в гене OPA1. Однако семейный анамнез может отсутствовать из-за неполной пенетрантности и переменной выразительности. Обычно потеря зрения начинается в течение первого или второго десятилетия жизни и обычно двусторонняя, симметричная и медленно прогрессирующая.Классическим клиническим признаком является секторная клиновидная атрофия головки зрительного нерва. Распространены нарушения центрального или цекоцентрального поля зрения и цветового зрения.

Лечение DOA неизвестно. Однако в настоящее время исследуются новые методы лечения. Одним из таких методов лечения является использование кофермента Q / убихинона, который обходит дефектный комплекс I в цепи переноса электронов, а также обладает антиоксидантными свойствами. Он использовался для лечения LHON, и одно исследование изучило его полезность в DOA.Другое открытое пилотное исследование, проведенное в Италии, изучало полезность идебенона у пациентов с DOA. В этом исследовании ежедневная доза идебенона вводилась семи пациентам, которые затем были обследованы через 7 месяцев и 1 год после начала лечения. У пяти из семи пациентов наблюдалось субъективное или объективное улучшение остроты зрения, цветового зрения или нарушения поля зрения. Два пациента, у которых не было улучшения, были старше по возрасту и имели худшую исходную остроту зрения.

Были также исследования, посвященные генной терапии. В одном из таких исследований мышам с DOA были сделаны интравитреальные инъекции генного вектора для доставки гена OPA1 дикого типа в оставшиеся ганглиозные клетки сетчатки. Последующая ОКТ RNFL и комплекса ганглиозных клеток (GCC) этих мышей, по-видимому, указывает на то, что инъекции могли остановить прогрессирование атрофии RNFL и GCC. Хотя вышеупомянутое исследование все еще носит предварительный характер, оно может иметь интересные последствия для слепящей оптической нейропатии без эффективного лечения.

• Рекомендации:
• Barboni P, et al. Мозг . 2013; DOI: 10.1093 / brain / aws280.
• Bouaita A, et al. Мозг . 2012; DOI: 10.1093 / brain / awr290.
• Kline LB, et al. Арочный офтальмол . 1979; DOI: 10.1001 / archopht.1979.01020020248013.
• Ла Морджиа C и др. Передний Neurol . 2014; DOI: 10.3389 / fneur.2014.00141.
• Ю-Вай-Ман П. и др. Глаз (Lond) . 2014; DOI: 10.1038 / eye.2014.37.

• Для дополнительной информации:
• С Джессикой Мун, доктором медицины, и Митчеллом Б. Строминджером, доктором медицины, можно связаться в Глазном центре Новой Англии, Медицинской школе Университета Тафтса, 750 Вашингтон-стрит, Box 450, Бостон, Массачусетс 02111; сайт: www.neec.com.
• Отредактировали Джессика Мун, доктор медицины, и Эмили К. Райт, доктор медицины. С ними можно связаться в Глазном центре Новой Англии, Медицинской школе Университета Тафтса, 750 Вашингтон-стрит, Box 450, Бостон, Массачусетс 02111; сайт: www.neec.com.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.

Подписаться

Нам не удалось обработать ваш запрос.Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Связь между дефектом слоя нервных волокон и наличием эпиретинальной мембраны в популяции Японии: исследование глаза JPHC-NEXT

В этом исследовании мы исследовали, связаны ли изменения глаукомного дна, такие как купирование диска зрительного нерва и НЖБП, с наличием каких-либо ERM у японского населения. Мы обнаружили, что NFLD, но не купирование диска зрительного нерва, было связано с наличием ERM.

Купирование диска зрительного нерва и НЖБП считаются основными признаками морфологических изменений глаукомы. В нескольких популяционных исследованиях изучалась связь между купированием диска зрительного нерва и наличием ERM, но они не обнаружили каких-либо значимых связей ^7,19,20 . Более того, не существует сопоставимого популяционного исследования, в котором изучалась бы связь между другими глаукомными изменениями глазного дна, такими как NFLD, и наличием ERM.

В этом исследовании мы, во-первых, обнаружили, что NFLD была связана с наличием ERM, а купирование диска зрительного нерва — нет.Купирование диска зрительного нерва (соотношение чашки и диска: CDR) является ценным маркером глаукомных изменений. Однако нормальный диапазон значений CDR был широким в здоровых популяциях, а индивидуальная вариабельность площади диска зрительного нерва была высокой ^21,22 , что затрудняло ассоциирование физиологических изменений или анатомических вариаций. С другой стороны, NFLD указывает на потерю ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов и считается более специфическим морфологическим изменением глаукомы по сравнению с CDR.Кроме того, он предшествует колпачку диска зрительного нерва ¹⁵ . К такому результату могут привести различия в функциях NFLD и колпачка оптических дисков.

Между тем, NFLD может быть обнаружен в случаях, отличных от глаукомы, таких как ишемическая ретинопатия с ватными пятнами, миопия высокой степени ¹¹ , последствия неврита зрительного нерва из-за рассеянного склероза или длительного отека диска диска зрительного нерва и др. ²³ . Более того, ERM или тангенциальная тракция стекловидного тела могут исказить слой нервных волокон сетчатки, что может привести к NFLD.Следовательно, настоящие результаты просто предполагают ERM как одну из нескольких возможных причин NFLD в случаях, отличных от глаукомы, хотя эта связь была обнаружена только после исключения основных нарушений, связанных с NFLD в случаях, отличных от глаукомы, таких как заболевание сетчатки, включая ишемические ретинопатии, дисковые аномалии и миопия высокой степени. Результаты настоящего исследования не обязательно предполагают связь между глаукомой и ERM, но указывают на связь между NFLD и ERM.

Хотя патогенез потери нейронов при глаукоме не выяснен, активация микроглии может участвовать в инициации процесса болезни ²⁴ .Повышение внутриглазного давления (ВГД) или глаукомный инсульт стимулирует активацию микроглии с морфологическими изменениями, пролиферацией, миграцией и производством воспалительных цитокинов ²⁵ или активных форм кислорода, что в конечном итоге приводит к потере нейронов ^26,27 .