МРТ Эксперт | Москва
Фуникулярный миелоз (синонимы: подострый комбинированный склероз спинного мозга, нейроанемический синдром) — дисметаболическая дегенерация задних и частично боковых канатиков спинного мозга вследствие недостаточности витамина В12.
Фуникулярный миелоз может развиться в любом возрасте, однако чаще встречается после 40-летнего возраста. Причиной болезни может выступать как экзогенный авитаминоз В12, т. е. недостаточное поступление цианокобаламина с пищей, так и эндогенный авитаминоз В12, обусловленный нарушениями всасывания при различной патологии ЖКТ.
Фуникулярный миелоз развивается вследствие дегенеративных процессов, происходящих в задних и боковых спинномозговых канатиках на фоне авитаминоза В12 (недостаточности цианокобаламина). Поскольку дефицит В12 также приводит к возникновению злокачественной пернициозной анемии, то она практически всегда сопровождает фуникулярный миелоз.
Экзогенный авитаминоз В12 возникает при анорексии, полном исключении из рациона богатых цианокобаламином мясных, рыбных и молочных продуктов (в ряде случаев у вегетарианцев), длительном голодании или неполноценном питании, приводящем к алиментарной дистрофии. Эндогенный авитаминоз В12 связан с нарушением всасывания цианокобаламина. Для успешного всасывания необходима трансформация витамина В12 в его усвояемую форму, которая осуществляется благодаря синтезируемому желудком гастромукопротеиду — внутреннему фактору Касла. Синтез последнего существенно уменьшается при ахилии, опухолях желудка, резекции желудка или гастрэктомии, что приводит к нарушению всасывания цианокобаламина. Это наиболее частая причина, вызывающая фуникулярный миелоз.
Выделяют 3 формы фуникулярного миелоза:
1. Преобладание поражения задних канатиков (заднестолбовая форма)
2. Боковых столбов (пирамидная форма)
3. Вовлечение и задних, и боковых столбов (комбинированная форма)
МРТ. Визуализация спинальных морфологических изменений (очагов демиелинизации) возможна при помощи МРТ позвоночника. Она позволяет также отдифференцировать фуникулярный миелоз от компрессионной миелопатии при опухолях позвоночника, вертеброгенной миелопатии, спинальных опухолей и кист.
Клиническая картина складывается из сенсорно-двигательных расстройств и психических нарушений. Заболевание дебютирует с появления парестезий и общей слабости. Парестезии в виде покалываний, преходящего онемения, ползанья мурашек, жара возникают в пальцах конечностей, потом охватывают плечи, грудь и живот. Поражается мышечно-суставная чувствительность, затем — вибрационная. В результате развивается сенситивная атаксия, сопровождающаяся дискоординацией движений, неустойчивостью, шаткой походкой. Затем возникает слабость в конечностях, преимущественно в ногах (нижний парапарез). Изначально парез носит спастический характер с повышением сухожильных рефлексов, мышечной гипертонией, клонусом стоп. Затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. Парез приобретает черты периферического. Однако сохраняются патологические стопные рефлексы, свидетельствующие о поражении пирамидного пути.
Психические расстройства имеют вариативный характер. Возможна депрессия, апатия, раздражительность, гиперсомния, иногда — острый психоз. В ряде случаев развивается нейропатия зрительного нерва, манифестирующая прогредиентным снижением остроты зрения с выпадением центрального участка зрительного поля (центральная скотома). Наряду с неврологическими и офтальмологическими проявлениями, фуникулярный миелоз сопровождается симптомами пернициозной анемии: бледностью, малиновым цветом языка, глосситом и/или стоматитом, тахикардией, одышкой и пр.
МРТ-семиотика. Выявляются дегенерация и демиелинизация задних и частично боковых канатиков спинного мозга в виде линейных зон, иногда асимметричных, гиперинтенсивного сигнала на Т2-stir, Т2-взвешенных изображениях.
Рис. 1. МРТ шейного отдела позвоночника. Фуникулярный миелоз. Линейные зоны повышения МР сигнала по Т2-ВИ от задних канатиков шейного отдела спинного мозга.
Дифференциальный диагноз:
- ВИЧ-ассоциированная миелопатия (вакуолярная миелопатия),
- спинальная форма рассеянного склероза,
- поперечный миелит,
- ишемическая миелопатия,
- компрессионная миелопатия,
- вертеброгенная миелопатия,
- гидромиелия,
- спинная сухотка (форма позднего нейросифилиса/третичного сифилиса).
О неврологических проявлениях в 12-дефицитной анемии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
О неврологических проявлениях В12-дефицитной анемии
Г.В. Зырина
ГБОУ ВПО Тверская государственная медицинская академия Минздрава России
Целью работы явилось изучение частоты и характера неврологических проявлений Ви-дефицитной анемии. Наблюдалось 52 больных, из которых неврологические проявления фуникулярного миелоза имелись у 30 (57%). Наиболее часто были выявлены нарушения чувствительности, изменение ахилловых и коленных рефлексов, нарушения походки. Полное исчезновение неврологических проявлений Ви-дефицитной анемии возможно только при легкой степени фуникулярного миелоза.
Ключевые слова: В12-дефицитная анемия, фуникулярный миелоз.
В -дефицитная анемия (перцинозная анемия или болезнь Аддисон-Бирмера) — относительно редкое заболевание, обусловленное недостатком в организме витамина В12. Типичная клиническая картина Ви-дефицит-ной анемии складывается из трех синдромов: анемического, поражения желудочно-кишечного тракта и разнообразных расстройств нервной системы, которые в целом соответствуют фуникулярному миелозу.
Однако нередко встречаются больные, у которых в клинической картине В12-дефицитной анемии доминирует синдром поражения нервной системы, что, естественно, вынуждает их обратиться за помощью к неврологу. В этих случаях от последнего зависит правильная диагностика заболевания и дальнейшее лечение, поскольку поспешное назначение им витамина В12 очень быстро приводит к исчезновению из костного мозга мегалобластов, которые являются патогномоничным признаком перцинозной анемии. Это затрудняет распознавание истиной природы неврологических нарушений [2, 6]. С сожалением следует признать, что до настоящего времени неврологические проявления В12-дефицитной анемии не систематизированы и не имеют четкого описания.
Поставлена цель: описать и систематизировать неврологические проявления у больных В12-дефицитной анемией и сопоставить их с другими признаками заболевания.
Материал и методы_
В течение 7 лет совместно с гематологами обследовано 52 больных с впервые выявленной В12-дефицитной анемией (20 мужчин, 32 женщины, средний возраст — 64,3 года). Диагноз был верифицирован клинически, подтвержден исследованием пунктата костного мозга. Специально следует отметить, что у всех больных в пунктате костного мозга были обнаружены мегалобласты.
Всем больным было проведено тщательное неврологическое исследование с привлечением в необходимых случаях электроэнцефалографии (18 больных), электронейромио-графии (25), магнитно-резонансной или компьютерной томографии (10), эзофагогастродуоденоскопии (29). Согласно классификации П.М. Альперина и Ю.Г. Митерева [1], анемия легкой степени тяжести (НЬ -110-90 г/л) имелась у 13 больных, средней степени (НЬ —
89-70 г/л) — у 29 и тяжелая анемия (НЬ — 69 г/л и ниже) -у 10 больных.
Следует отметить, что среди обследованных больных не было строгих вегетарианцев, пациентов, перенесших гастрэктомию, страдающих болезнью Крона, глистной инвазией (дифиллоботриоз), лиц, длительно принимающих лекарственные препараты (аминосалициловая кислота, неомицин и др.), а также лечившихся инъекциями витамина В12. Сказанное позволяло исключить симптоматический характер В12-дефицитной анемии и ее цитологически неподтвержденные варианты.
Результаты и их обсуждение_
При осмотре больных обращала на себя внимание соломенно-желтая окраска кожных покровов и склер (38; 73%). При этом частота выявления этого симптома отчетливо нарастала с увеличением тяжести анемии. Нормальный индекс массы тела (18,5-24,9 кг/м2) встретился у 29 больных, сниженный (<18,5 кг/м2) — у одного, повышенный (>25,0 кг/м2) — 22 больных. Это соответствует наблюдениям Л.И. Идельсона [4] и в целом свидетельствует, что истощение среди больных В12-дефицитной анемией, несмотря на наличие тяжелого заболевания, встречается относительно редко.
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта имелись у большинства больных и были достаточно специфичны. Так, жалобы на тяжесть или боли в эпигастральной области, на отрыжку, тошноту, снижение аппетита как субъективные проявления атрофического гастрита имелись у 37 (71,1%) больных. Последнее было подтверждено при эзофагогастродуоденоскопии и биопсии слизистой. Особо следует отметить наличие у части больных глоссита (язык Гюнтера; 19; 36,5%) — язык малиновой окраски со сглаженными сосочками («лакированный»). У части больных (8; 15,4%), помимо этого, на кончике и краях языка имелись участки воспаления с эрозиями. У 13 (25%) больных пальпировалась селезенка, у 10 (19,2%) наблюдалось увеличение размеров печени.
Со стороны сердечно-сосудистой системы выявлялось расширение границ относительной сердечной тупости влево (на 1-2 см), наклонность к тахикардии (средняя частота сердечных сокращений — 79,8 в 1 мин) и артериальной гипотонии (110/70 -100/60 мм рт. ст.).
В крови у обследованных больных обычно выявлялась гиперхромная (43; 82,7%), реже нормохромная анемия (9; 17,3%), умеренная лейкопения и тромбоцитопения. Со стороны эритроцитов отмечался анизоцитоз, макроцитоз и наличие в них остатков ядра (тельца Жолли и кольца Кебота). Количество ретикулоцитов было снижено или нормально. Нередко выявлялись эритрокариоциты.
В костном мозге обнаруживалось раздражение красного ростка, а также выявлялись мегалобласты, характерный признак перцинозной анемии.
На основании представляемых жалоб и результатов объективного неврологического обследования все больные были разделены на 2 группы. В 1-ю группу вошли 22 (43%) больных, которые предъявляли жалобы на общую слабость, одышку при физической нагрузке, быструю утомляемость, головокружение, т.е. жалобы, характерные для анемии, однако субъективные и объективные знаки, указывающие на поражение нервной системы, у них отсутствовали. Необходимо отметить, что большинство этих больных (18) обратилось первоначально к терапевту.
Во 2-ю группу вошло 30 (57%) больных, у которых наряду с указанными выше жалобами имелись также субъективные и объективные проявления, типичные для фуникулярного миелоза. Следует отметить, что если больные 1-й группы предъявляли жалобы на общую слабость, то пациенты 2-й, как правило, к этому добавляли, что их преимущественно беспокоит слабость в ногах и руках.
Сопоставление больных 1-й и 2-й групп в зависимости от тяжести анемии не выявило какой-либо закономерности. Так, анемия легкой степени тяжести имелась в 1-й и 2-й группах соответственно в 5 и 7 случаях, средней степени -в 13 и 16 и тяжелая анемия в 4 и 6 случаях. Подобная ситуация отмечена и другими исследователями [1, 3, 4]. Сказанное позволяет полагать, что в возникновении неврологических проявлений перцинозной анемии основную роль играет не столько тяжесть анемии, сколько ее длительность. Однако судить о длительности указанной патологии врачу всегда затруднительно. Обычно к постепенно нарастающей анемии больные хорошо адаптируются и обращаются к врачу, когда их компенсаторные возможности исчерпаны или когда появляются неврологические нарушения.
И далее, как свидетельствуют приведенные данные, появление признаков поражения нервной системы не является облигатным проявлением В12-дефицитной анемии. Они возникают лишь у 57% больных и для их появления необходимы, по-видимому, какие-то дополнительные условия, а не только сам дефицит витамина Вн. Частота субъективных и объективных неврологических расстройств, выявленных у 30 больных перцинозной анемией, представлена в табл. 1.
Особый интерес представляют больные 2-й группы, среди которых, кстати, первоначально к неврологу за помощью обратилось 12 пациентов. Необходимо сказать, что неврологи увидели необычность состояния больного, при котором неврологическая симптоматика в целом не соответствовала той, которая характерна для «банального» поражения нервной системы. Это заставило их воздержаться от стандартного назначения витамина В12, продолжить обследование и в конечном итоге поставить правильный диагноз.
таблица 1: Частота основных неврологических симптомов у больных В12-дефицитной анемией (п и %).
Симптом субъективный (жалоба) Всего %
Слабость в конечностях:
в ногах 18 60
в руках 8 36,9
Парестезии: 25 83,3
в руках и ногах 14 46,6
только в ногах 10 33,3
только в руках 1 3,3
Боли в конечностях:
в ногах 6 20
в руках 6 20
Неуверенность при ходьбе 12 40
Симптом Лермитта 5 16,7
Симптом объективный
Нарушение чувствительности: 30 100
тактильном 10 33,3
болевой 4 13,3
глубокой 15 50
вибрационной 28 93,3
Атаксия при ходьбе 12 40
Неустойчивость в позе Ромберга 11 36,6
Нарушение коленных рефлексов:
оживление 6 20
снижение или отсутствие 10 33,3
асимметрия 2 6,7
Положительный симптом Бабинского 3 10
Клонус стоп 2 6,6
Можно полагать, что, напротив, слишком поспешное назначение больным с, казалось бы, бесспорным поражением периферической нервной системы витамина В12 делает постановку правильного диагноза в последующем весьма затруднительным, поскольку распознавание фунику-лярного миелоза без наличия анемии и мегалобластов в пунктате костного мозга практически невозможно. Кстати, следует заметить, что непосредственное определение концентрации витамина В12 в крови недостаточно информативно в диагностике перцинозной анемии.
В табл. 1 приведена частота выявления основных неврологических симптомов у больных В12-дефицитной анемией. Представленные данные позволяют, с одной стороны, считать, что неврологическая симптоматика, которая может встретиться у больных В12-дефицитной анемией, достаточно разнообразна, а с другой, высказаться о наиболее значимых клинических признаках фуникулярного миелоза, характерного осложнения этой патологии. Если говорить о специфических субъективных проявлениях фуникулярно-го миелоза, а именно, слабость в конечностях, парестезии, боли в них и симптом Лермитта, то однозначно можно отметить, что первые два признака имеют первостепенное значение в диагностике, поскольку встретились у подавляющего числа больных. Необходимо подчеркнуть, что парестезии обычно возникали спонтанно, были длительными и, как правило, симметричными. При этом следует отметить, что все указанные субъективные проявления касались преимущественно нижних конечностей.
Надо подчеркнуть, что жалоба на парестезии в конечностях была не только самой частой, но, судя по анамнезу, она была, пожалуй, и самой ранней. Нередко больные длительное время не придавали значения этим ощущениям, и только прогрессирование заболевания и появление других признаков заставляло их обратиться к врачу.
Что же касается симптома Лермитта, то следует обратить внимание, что, хотя он встречался относительно редко и возникал обычно при резком наклоне головы кпереди, но внезапное и сильное ощущение прохождения «электрического тока» по всей длине позвоночника с переходом иногда на руки и ноги, производило на больных тягостное впечатление.
Из объективных признаков фуникулярного миелоза наибольшего внимания заслуживает нарушение чувствительности, которое было выявлено у абсолютного большинства больных. При этом наиболее редко наблюдалась болевая гипестезия (13,3%), тактильная — у 1/3 больных, тогда как вибрационная была нарушена практически у всех пациентов. Можно полагать, что эти особенности нарушения чувствительности могут быть с успехом использованы при диагностике этой патологии.
Касаясь рефлексов с конечностей, следует отметить, что они были нарушены (отсутствовали или резко снижены) практически только на ногах и касались коленных и ахилловых рефлексов. Такие симптомы, как астереогноз, положительный симптом Бабинского и клонус стоп, встречались относительно редко и только у больных с наличием других ярко выраженных проявлений фуникулярного мие-лоза.
Важнейшей особенностью выявленных неврологических симптомов была их симметричность и преимущественное поражение нижних конечностей, что, несомненно, может иметь значение в дифференциальной диагностике.
Атаксия при ходьбе встретилась в 40% случаях и наблюдалась в основном у больных со значительными неврологическими проявлениями фуникулярного миелоза, преимущественно в нижних конечностях. С этим же отчасти связана и неустойчивость в позе Ромберга (36,6%).
Изредка может наблюдаться у таких больных снижение остроты зрения с формированием центральной скотомы, отсутствие обоняния и вкуса, нарушение деятельности сфинктеров [7, 8]. Однако среди обследованных больных указанные симптомы не встретились.
Особого рассмотрения требуют нервно-психические нарушения у больных фуникулярным миелозом. У наблюдавшихся больных указанные расстройства были достаточно разнообразны: повышенная раздражительность, апатия, сонливость, подозрительность. В литературе [6, 8, 13] указывается, что иногда у больных Вп-дефицитной анемией могут наблюдаться психозы со спутанностью сознания, галлюцинации как зрительные, так и слуховые, деменция. У наблюдавшихся больных подобные расстройства психики не выявлялись.
На электроэнцефалограмме у половины (9) обследованных больных имелись неспецифические патологические изменения, которые не коррелировали ни с тяжестью анемии, ни с выраженностью неврологических проявлений заболе-
_ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ.дефицитной анемии
вания. Не было выявлено каких-либо особых изменений на томограммах головного и спинного мозга, сделанных с помощью магнитно-резонансной или компьютерной томографии.
Особо стоит вопрос о наличии у больных В12-дефицитной анемией, осложненной фуникулярным миелозом, полиневропатии. При этом последняя рассматривается как обособленное состояние нервной системы, которое встречается при фуникулярноем миелозе в 30-70% случаев [9, 11, 12]. Полученные нами данные позволяют со всей определенностью считать, что четкая клиника полиневропатии имелась у 11 (37%) больных из 30. У них выявлялись все классические клинические признаки полиневропатии, а именно, начало проявлений с нижних конечностей, парестезии, исчезновение или резкое снижение ахилловых рефлексов, уменьшение чувствительности по типу носков на ногах или перчаток на руках. Наличие полиневропатии было верифицировано с помощью электронейромиогра-фии, обнаружившей признаки аксональной, преимущественно сенсорной и сенсомоторной полиневропатии. Однако следует отметить, что изолированная полиневропатия имелась только у 2 больных, тогда как у остальных 9 она проявлялась на фоне других признаков фуникулярного миелоза.
Нам представляется, что возникновение полиневропатии у больных перцинозной анемией не является каким-либо особым поражением нервной системы, а является достаточно частым проявлением клиники фуникулярного мие-лоза.
На основании имеющихся клинических данных можно определенно сказать, что фуникулярный миелоз у больных перцинозной анемией первоначально проявляется появлением парестезий и снижением вибрационной чувствительности в дистальных отделах нижних конечностей. Постепенно присоединяются и другие субъективные и объективные признаки этой патологии. Однако пока не появилось изменений походки, которой обычно всегда сопутствуют значимые патологические знаки и, прежде всего, отсутствие или резкое снижение ахилловых или коленных рефлексов, можно говорить о легкой степени тяжести фуникулярного миелоза. Видимое нарушение походки, по-видимому, можно рассматривать как основной (ведущий) признак, свидетельствующий о средней степени тяжести этой патологии. О тяжелом фуникулярном миелозе [6, 10, 12] можно, вероятно, говорить в тех случаях, когда больные теряют способность самостоятельно передвигаться, нуждаются в постороннем уходе и у них появляются серьезные изменения со стороны центральной нервной системы вплоть до развития деменции. Надо полагать, что в этом случае дегенеративные изменения распространяются и на головной мозг. Среди наших больных подобных случаев не встретилось.
Учитывая сказанное, можно считать, что среди 32 наблюдавшихся больных В12-дефицитной анемией, осложненной фуникулярным миелозом, у 18 (60%) имелось легкое поражение нервной системы, а у 12 (40%) — средней тяжести.
Несмотря на то, что сложилось достаточно четкое впечатление о стадийности развития фуникулярного миелоза, все-таки о конкретной клинической картине этой патологии высказаться затруднительно, поскольку у каждого больного был как бы свой индивидуальный набор патоло-
гических признаков и степени их выраженности. Этот парадокс, как нам представляется, находит свое объяснение в сущности патогенеза фуникулярного миелоза, в основе которого лежит нарушение синтеза в организме метионина, в создании которого участвуют витамин В12. Как известно, при этой патологии происходит поражение задних и боковых столбов спинного мозга. К признакам патологии задних столбов относятся расстройства глубокой чувствительности, атаксия, исчезновение сухожильных рефлексов. Поражение боковых столбов вызывает слабость конечностей с повышением сухожильных рефлексов, патологические пирамидные знаки, повышение мышечного тонуса. В целом из признаков, свидетельствующих о степени вовлечения в патологический процесс задних и боковых столбов спинного мозга, и складывается неврологическая картина фуникулярного миелоза. Поскольку при пер-цинозной анемии дегенеративные изменения в указанных отделах мозга возникают не одномоментно и не протекают равномерно, скорее всего, и объясняет разнообразие клинических проявлений фуникулярного миелоза.
В настоящее время лечение больных перцинозной анемией хорошо отработано и сводится к назначению витамина В12. Нами использовалась методика, предложенная гематологами [8] — 1000 мкг витамина В12 внутримышечно ежедневно. После полной нормализации показателей крови (обычно в течение 4-5 нед.) переходили на закрепляющую терапию (цианокобаламин по 1000 мкг еженедельно в течение 2 мес.), а далее на поддерживающую (1000 мкг 1 раз в месяц). Диспансерное наблюдение осуществлялось гематологом с консультацией невролога.
Неврологические изменения у больных, у которых проявления фуникулярного миелоза соответствовали легкой степени тяжести, исчезли практически полностью. При этом первоначально прекращались парестезии, а потом переставали регистрироваться и другие патологические знаки. При этом неврологическая реституция в среднем отставала от гематологической на 10-14 дней. Все это в целом свидетельствовало, что дегенеративные изменения в задних и боковых столбах спинного мозга в этом случае были относительно слабо выражены и, по-видимому, возникли недавно.
Напротив, при фуникулярном миелозе средней степени тяжести добиться полного исчезновения неврологической симптоматики не удалось. Оставались жалобы, прежде всего на слабость в ногах, изменения походки и объективные патологические симптомы. Следовательно, успех лечения четко был связан с глубиной и, возможно, с длительностью поражения нервной системы при дефиците витамина В12.
Таким образом, проявления фуникулярного миелоза регистрируются примерно у половины (57%) больных перци-нозной анемией. Эти проявления весьма разнообразны, они отражают различную глубину и давность поражения нервной системы. Успех в достижении гематологической ремиссии гарантирован применением витамина В12, тогда как эффективность купирования проявлений фуникуляр-ного миелоза определяется степенью (давностью?) поражения нервной системы.
За обращением к неврологу пожилого больного с разнообразной неврологической и соматической симптоматикой и, прежде всего, с признаками анемии и поражения желудка должно обязательно следовать его углубленное обследование с консультацией гастроэнтеролога и гематолога. Только подтверждение диагноза В12-дефицитной анемии или, напротив, ее полное исключение дает право на применение витамина В12.
Выводы_
1. Клинические проявления фуникулярного миелоза выявляются у 57% больных перцинозной анемией.
2. Неврологические признаки фуникулярного миелоза весьма разнообразны и отражают глубину поражения спинного мозга. При этом самыми ранними симптомами этой патологии являются парестезии и разнообразные нарушения чувствительности на ногах и руках.
3. Полный успех купирования витамином В12 неврологических проявлений фуникулярного миелоза возможен только при легких проявлениях этой патологии.
Список литературы
1. Абрамов М.Г. Лопатина В.В. Анализ ошибок в диагностике В12-дефицитной анемии. Терапевтический архив 1989; 4: 139-143.
2. Альперин П.М., Митерев Ю.Г. К вопросу о классификации железодефицитных анемий. Гематология и трансфузиология 1983; 9: 11-14.
3. Зырина Г.В. Фуникулярный миелоз. — В кн. «Общие и частные вопросы медицины. Тверь. «Фактор», 2010: 145-147.
4. Идельсон Л.И. Мегалобластные анемии. Терапевтический архив 1978; 7: 139-148.
5. Крылов А.А. Анемия Аддисона-Бирмера: клинические проблемы в период диагностики и терапии. Терапевтический архив. 1991; 7: 126-128.
6. Мамаев Н.Н., Рябов С.И. Гематология: Руководство для врачей. Спб.: СпецЛит, 2008: 543 с.
7. Мументалер М., Маттле Х. Неврология. М: МЕДпресс-информ, 2009: 920.
8. Руководство по гематологии: 3 т. Т. 3 (под ред. А.И. Воробьева) М.: Нью-медиа-мед, 2005: 416.
9. Супонева Н, Павлов Э. Диагностика и базовая терапия хронических полиневропатий. Врач 2009; 9: 43-44.
10. Atanassova P.A. A case of encephalomyelopolyneuropathy in vitamin B12 deficiency. Folia Med (Plovdiv). 2004; 46 (4): 52-4.
11. Brieva L., Ara J.R., Bertol V., Canellas A., del Agua C. Polyneuropathy caused by vitamin B12 deficiency secondary to chronic atrophic gastritis and giardiasis Rev Neurol. 1998 Jun; 26 (154): 1019-1020.
12. Puntambekar P., Basha M.M., ZakI.T., Madhavan R. Rare sensory and auto-nomic disturbances associated with vitamin B12 deficiency. J Neurol Sci. 2009 Dec 15; 287 (1-2): 285-287.
13. Saracaceanu E., TramoniA.V., Henry J.M. An association between subcortical dementia and pernicious anemia — a psychiatric mask. Compr Psychiatry, 1997 Nov-Dec; 38 (6): 349-351.
_ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ. Клиническая неврология
Неврологические проявления В,2-дефицитной анемии
Neurological manifestation of vitamin B12-deficiency anemia
G.V. Zyrina
Tver State Medical Academy Keywords: vitamin B12-deficiency anemia, funicular myelosis.
Aim of this study was to learn frequency and features of neurological signs in patients with vitamin B12-deficiency anemia. 52 patients were observed. 30 patients (57%) had clinical signs of funicular myelosis. It was manifested by sensory disorders,
achille and knee reflexes changes, walking disturbances. Complete reduction of neurological signs is possible only in mild grade of funicular myelosis.
Контактный адрес: Зырина Галина Виоленовна — канд. мед. наук, доц. кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ТГМА. 170036, Тверь, ул. Успенского, д. 10. Тел.: +7 (4822) 53-85-65, +7 (903) 808-61-95; e-mail: [email protected]
Лелична Рег. | Наверное, я хищник. Еды без мяса я себе не представляю.Даже один день не могу без мяса, просто схожу с ума, если не поем мяса. Зато равнодушна к молочным продуктам,кашам, мучным изделиям и сладостям. Лишний вес имею 15 килограмм. Возможно ли мне похудеть, если сильно не менять свои пристрастия к еде. На диету не могу настроиться, меня любые диеты очень угнетают, я просто схожу с ума, все время думаю об еде, чувствую себя обделенной, грущу. Похудеть необходимо, чтобы решить некоторые проблемы со здоровьем, хотябы годик продержаться в нормальном весе. Посоветуйте что- нибудь. | |
Bukva Рег. | Бодифлекс. Тут обсуждали, поиск находит. | |
Platinum Рег. | а чем кремлевская диета не подходит? там практически только мясо и кушается.. | |
Золотая Рыбка Рег. Награды: 2 | можно на мясе худеть. только вы не забудте исключить: сладкой, жирное, мучное, картофель и т.п. ну и мясо кушать не килограммами, конечно. у меня на утро 50г, в обед 150г. и мясо обязательно с овощами. | |
Marimal Рег. | И смотря какое мясо и как приготовлено. | |
Perla Рег. Награды: 3 | а еще вместо жарки мяса делайте гриль.
по поводу мяса очень вас понимаю. для меня лучший десерт это еще один кусочек мяса! | |
Nastya1980 Рег. | да, нужно белки — то есть мясо , рыбу есть с овошами, тогда похудеете, нельзя мясо с хлебом, картошкой, рисом- короче углеводами. | |
Золотая Рыбка Рег. Награды: 2 |
курицу можно и кроме грудки, главное без кожи. мясо и рыбу — так же не жирные! майонез — низкоколлорийный, сметан не больше 15%. жидкость ограничить до 2 л. ну и после 18.00 — не кушать! производные мясные (колбасы, сосиски и т.п.) тоже нельзя. | |
Nastya1980 Рег. | Блин! но как же тяжело не есть вечером-то!! Я ни разу не смогла, обязательно часов в 9-10, после сериалов зайдешь на кухню | |
Nikol_san Рег. Награды: 1 | как любительница десертов из мясного, жареного и копченого расскажу историю: тоже раньше не прочь поесть КАЖДЫЙ день и свинюшечку, грудиночку, и пр. вкусности… так вот, что-то стали у меня суставы болеть прям выламывать (тогда был возраст лет 23), и заметила тенденцию -после мяса… приехал доктор и объяснил, да вы что, мадам??? КАЖДЫЙ день мясо хряпать-с, это чревато Вот такими последствиями… и рассказал страшную историю про средневековые пытки: оказывается, узникам давали каждый день мясо, через приблизительно n-ный день узник умирал… и объяснил уж очень умным языком (дословно не выражу щас), что все продукты распада мяса оседают у нас в организме, короче это все яд. | |
Золотая Рыбка Рег. Награды: 2 | Nikol_san, не совсем верно. Мясо можно кушать утром и в обед. А вот то, что съедается вечером, д/б без мяса. Т.к. процесс переваривания уже замедляется и мясо идет не на периваривание, а просто отлеживается в желудке до утра (вот как раз и получаем токсины). поэтому вечером очень хорошо фрукты или овощи кушать. так же можно творожок (не жирный!). | |
Maria Hallsworth Рег. Награды: 5 | Не мешайте белки (мясо) с углеводами (картошка, зерно, сладкие фрукты). | |
Nikol_san Рег. Награды: 1 | Утром лучше (для меня) что-то легкое, а на обед мясо Искала статью, о том если что-то сильно из продуктов хочется, каких веществ при этом организму не хватает. ВСЕ перерыла, не нашла… вот пока эти статейки нашла, может что и полезное найдете… на фотохостинг → на фотохостинг → на фотохостинг → на фотохостинг → на фотохостинг → на фотохостинг → на фотохостинг → на фотохостинг → на фотохостинг → на фотохостинг → на фотохостинг → на фотохостинг → | |
Kalinka Рег. |
По-моему, так делали в древнем Китае, такой способ казни, я где-то читала об этом. Но есть один нюанс: кормили ТОЛЬКО вареным мясом. Т.е. больше не давали ничего. Вот тогда организм действительно отравлялся продуктами распада. | |
елка Рег. | http://www.ayurvedaplus.ru/food/mat_1020.htm | |
Дефицит витаминов группы В как причина полиневропатии
Патогенетическое лечение полиневропатии с выраженным клиническим эффектом
Уже более 100 лет изучается эффективность применения витаминов группы В в медицине. В настоящее время данные препараты широко применяются в неврологической практике. Согласно статистическим данным, дефицит витаминов группы В отмечается у 6% населения, причём не во всех случаях при лабораторных исследованиях выявляется анемия.
Одним из наиболее важных показателей для врачей-неврологов является уровень витамина В12. Он участвует в процессах гемопоэза, репликации клеток, синтезе миелиновой оболочки нервных волокон, уменьшает высвобождение глутамата — возбуждающего нейротрансмиттера. Таким образом, дефицит витамина В12, помимо В12-дефицитной анемии, часто приводит и к поражению нервной системы: спинного мозга (фуникулярный миелоз), головного мозга (когнитивные нарушения), периферической полиневропатии. Причиной неврологических расстройств является нарушение синтеза метионина, замедление окисления жирных кислот, что приводит к накоплению в организме токсичного вещества – метилмалоната, вызывающего жировую дистрофию нейронов и в дальнейшем – демиелинизацию нервных волокон.
Причинами снижения уровня витамина В12 в организме являются:
- Нарушение секреции внутреннего фактора Кастла (чаще всего, вызванное аутоиммунными заболеваниями)
- Нарушение всасывания витамина В12 (например, после резекции желудка)
- Повышенным потреблением витамина В12 (беременность, гельминтозы, гипертиреоз, злокачественные новообразования)
Симптомами поражения периферической нервной системы при дефиците витамина В12 являются парестезии (больше в нижних конечностях), в дальнейшем переходящие в гипостезию. Затем присоединяются двигательные нарушения (атаксия при ходьбе, парезы, изменение рефлексов).
Лечение начинают с парентерального введения витаминов группы В, что обеспечивает наиболее быстрое наступление положительной динамики. В дальнейшем рекомендуется переход на пероральный приём препаратов.
Клинический случай:
Пациент Щ., 80 лет.
Проходил обследование и лечение в частном медицинском центре с диагнозом лакунарный ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии 07.01.2019. Проведён курс лечения с положительным эффектом, выписан. Ухудшение состояния отметил 01.02.2019 года, когда появились боли в суставах, боли в спине, резкая общая слабость. Повторно госпитализирован в частный медицинский центр, проводился онкопоиск, исключались ревматические заболевания. В анализах отмечалось повышение СОЭ до 85 мм/ч, высокий уровень СРБ, АЦЦП отрицательный, небольшое повышение РФ до 20 (норма до 14), HLA27 антиген положительный. Также отмечалась нормохромная анемия, небольшое снижение железа, значительное повышение ферритина. В результате обследований был установлен диагноз: Острый шигеллез, вызванный шигеллой Флекснера, гастроэнтероколитический вариант, ср. тяжести. С. difficile- ассоциированная болезнь. Проводилась антибактериальная терапия (Ванкомицин, Ципралекс, Альфанормикс). При выписке был рекомендован прием Сульфасалазина. В течение приема препарата нормализовались показатели воспаления в анализах крови, купировались артриты. Однако сохранялась нормохромная анемия.
В апреле 2019 стал отмечать постепенное ухудшение самочувствия в виде нарастания болей в поясничном отделе, в ягодичной области, постепенного ограничения физической активности, нарушения чувствительности в нижних конечностях, неустойчивости при ходьбе, в связи с чем был госпитализирован в КБ №1 с диагнозом полиневропатия неуточненного генеза.
Объективный статус при поступлении:
Сознание: ясное. Положение: вынужденное. Температура тела: 36.5C. Кожные покровы: бледные. Отечность голеней и стоп. Трофические изменения голеней. Дыхание через нос и рот: свободное. ЧСС: 89 в мин. АД 205/100 мм рт.ст. Тоны сердца: ритмичны. Язык: чистый, влажный. Пальпация поверхностная: живот мягкий, безболезненный. Дизурических явлений нет.
В неврологическом статусе при поступлении обращало внимание снижение мышечной силы в проксимальных и дистальных отделах нижних конечностей до 4-4.5 баллов, гипотрофия коротких мышц стоп и кистей, нарушение чувствительности по полиневропатическому типу (высокие носки), болезненность в области тазобедренных суставов с обеих сторон, ограничение наружной ротации обеих ног. Походка с ограничением опоры на левую ногу с тростью, широкой базой. В позе Ромберга неуйстойчив (сенситивная атаксия). Поза анталгическая, вынужденное сгибание левой ноги.
В анализах крови при поступлении отмечалась анемия лёгкой степени (Гемоглобин: 117 г/л), повышение уровня лактатдегидрогеназы (304 Ед/л). Проведено дообследование: ЭНМГ (наличие сенсо-моторной аксональной невропатии рук и ног, спонтанная активность в передней большеберцовой мышце), УЗИ плечевого сплетения (количественные параметры периферических нервов соответствует возрастной норме, диффузное симметричное изменение структуры мышц конечностей). Диагностирована аксональная моторная и сенсорная полиневропатия, проведено исследование крови на содержание антител к ганглиозидам и к GAD (отрицательный результат), иммунохимическое исследование крови и мочи (показатели в норме), исследование спинно-мозговой жидкости (снижение показателей белка и цитоза), данных за наличие протеинемии не получено. До получения результатов анализов проводилась симптоматическая терапия (витамины группы В, препараты железа). За время пребывания в стационаре уменьшилась выраженность гипостезии в нижних конечностях, менее выражены явления сенситивной атаксии (походка более уверенная, без трости), нарастание мышечной силы (увеличение дистанции ходьбы).
При повторной ЭНМГ (контроль) — начальные проявления восстановления сенсорных параметров и снижение выраженности денервационных изменений на фоне стабилизации моторных функций.
Таким образом, следует рассматривать данную патологию как вторичную полиневропатию, ассоциированную с основным заболеванием крови. Консультирован гематологом, при выписке рекомендовано на амбулаторном этапе продолжать терапию препаратами железа, витаминами В12, В6, фолиевой кислотой.
Статья добавлена 4 июля 2019 г.
Фуникулярный Миелоз: Причины, Лечение, Профилактика 💊 Научно-практический медицинский журнал
Фуникулярный миелоз (Фуникулярное заболевание позвоночника) — это заболевание центральной нервной системы, особенно спинного мозга. Причиной обычно является дефицит витамина В12. Болезнь обычно начинается незаметно с сенсорных расстройств ног, которые приводят к небезопасной походке. Фуникулярный миелоз лечится витамином В12. Узнайте больше о симптомах, диагностике и лечении фуникулярного миелоза.
Коды ICD для этого заболевания: коды ICD являются действующими на международном уровне медицинскими диагностическими кодами. Они найдены, например, в медицинских отчетах или справках о нетрудоспособности. E53
Обзор продукта
Фуникулярный миелоз
Фуникулярный миелоз: описание
Фуникулярный миелоз (заболевание позвоночника) является редким заболеванием, которое поражает в основном людей в возрасте от 50 до 70 лет. Характерными являются (обратимые) повреждения задней области спинного мозга (заднего мозга). Спинной мозг проходит защищенным в позвоночном канале от копчика до головы и относится к центральной нервной системе.
Фуникулярный миелоз в большинстве случаев вызван дефицитом витамина В12 (гиповитаминоз). Витамин B12 (также называемый кобаламин) имеет много функций в организме. Это важно для нервных клеток, эритроцитов, а также для обмена белков и нуклеиновых кислот. Нуклеиновые кислоты являются строительными блоками генома.
Человек поглощает витамин B12 главным образом через молочные продукты, мясо, яйца и цельнозерновые продукты. Витамин может храниться в организме в относительно больших количествах и годами. Основная память находится в печени. Фуникулярный миелоз обычно возникает, когда эти запасы полностью истощены.
Фуникулярный миелоз: симптомы
Большую часть времени фуникулярный миелоз развивается ползучим, редко быстрым и острым. Во-первых, заметен дефицит витамина В12 по причине анемии (пернициозной анемии). При этой форме анемии эритроциты увеличиваются (мегалобластные) и имеют повышенную концентрацию гемоглобина пигмента крови (гиперхромный).
Фуникулярный миелоз является заболеванием, богатым вариантами Особенно страдает спинной мозг, а также головной мозг (энцефалопатия). Повреждение мозга заметно через когнитивные нарушения. Психические симптомы варьируются от усталости до слабоумия и психотических симптомов.
Расстройства чувствительности на ногах
В 90 процентах случаев миелоз фуникулера вызывает симметричную, а иногда и болезненную парестезию, которая часто начинается у ног. Нарушения положения, вибрации и контактных ощущений, таких как покалывание и движение муравья, являются характерными. Кроме того, фуникулярный миелоз может также сопровождаться расстройствами температуры и болевыми ощущениями. Эти сенсорные нарушения приводят к небезопасной походке (чувствительная атаксия). Кроме того, больные быстро устают при ходьбе.
Редко, фуникулярный миелоз на ранней стадии приводит к моторным сбоям.
Спастический паралич
Фуникулярный миелоз прогрессирует, что со временем приводит к дальнейшему повреждению спинного мозга и головного мозга. В результате нарушения походки становятся яснее в дальнейшем. Наконец, добавлен спастический паралич ног, а затем и рук.
Нарушения рефлексов
Мышечные рефлексы могут усиливаться при миелозе фуникулера или уменьшаться при наличии полиневропатии. Полиневропатия представляет собой заболевание, характеризующееся повреждением различных нервов и может также возникать при фуникулярном миелозе.
В то же время обычно могут возникать такие несуществующие рефлексы, как рефлекс Бабинского на подошве стопы. Это тот случай, когда фуникулярный миелоз также поражает так называемый пирамидный тракт. Это важный нервный путь в спинном мозге, который посылает сигналы от мозга к мышцам.
Нарушения мочевого пузыря, кишечника и половой функции
Примерно в четверти случаев фуникулярный миелоз приводит к жалобам на мочевой пузырь. Они включают первоначально увеличенное мочеиспускание, которое может позже развиться в недержание. Функция прямой кишки также может быть нарушена. В некоторых случаях также существует риск импотенции.
Дальнейшие последствия дефицита витамина В12
Фуникулярный миелоз и анемия — не единственные последствия дефицита витамина В12. Кроме того, имеются также повреждения слизистых оболочек, для которых требуется витамин B12. Особенно поразительна воспалительная и болезненная потеря ткани на языке (Hunter glossitis).
Кроме того, может возникнуть гомоцистеинемия: аминокислота гомоцистеин не может метаболизироваться из-за дефицита витамина В12, что повышает его концентрацию в крови. Это заболевание приводит к опасным повреждениям сосудов.
Фуникулярный миелоз: причины и факторы риска
Фуникулярный миелоз обычно вызывается дефицитом витамина В12, реже дефицитом фолиевой кислоты. В отдельных случаях дефицит меди ответственен за симптомы. В случае дефицита витамина В12 уровень витамина в крови ниже 150 пикограмм на миллилитр (пг / мл).
Повреждение спинного мозга
Фуникулярный миелоз первоначально поражает заднюю область спинного мозга. В дальнейшем течение болезни может распространиться, например, на так называемый Hinterseitenstränge.
Спинной мозг состоит в основном из так называемого серого вещества, тел нервных клеток и белого вещества, в котором расположены нервные процессы. Нервные процессы окружены оболочкой с высоким содержанием жира (миелиновая оболочка) для улучшения передачи электрического сигнала. Фуникулярный миелоз связан с набуханием этих миелиновых оболочек. Отек обратим при раннем лечении.
Однако оболочка также может быть повреждена, как при рассеянном склерозе (демиелинизации). По ходу нервные линии могут быть далее и необратимо разрушены.
Медленный старт
Дефицит витамина B12 и, таким образом, фуникулярный миелоз, как правило, замедляются, потому что организм может хранить витамин в относительно большом количестве (до четырех миллиграммов). Так как суточная потребность составляет всего несколько микрограммов, магазин может обеспечить достаточное количество витамина В12 в течение многих лет. Если возникает дефицит кобаламина, это может иметь различные причины.
Дефицит витамина B12 из-за недостатка потребления
Только в редких случаях диета ответственна за дефицит витамина В12. Например, строго вегетарианская или веганская диета может привести к снижению уровня витамина В12 в крови. Кроме того, возникает дефицит витамина B12 и, следовательно, фуникулярный миелоз при хроническом злоупотреблении алкоголем и анорексии (нервная анорексия). Даже в пожилом возрасте возможны ситуации с дефицитом витаминов в рационе.
Дефицит витамина В12 из-за недостаточной абсорбции
Большая часть недостатка витамина B12 и, следовательно, фуникулярного миелоза вызвана недостаточным потреблением витамина B12 в желудочно-кишечном тракте. Это так называемое расстройство резорбции возникает в 80 процентах случаев из-за недостатка транспортного белка, который необходим для усвоения витамина. Этот белок называется внутренним фактором. Он связывается с витамином B12 и доставляет его в специальные места стыковки (рецепторы) в тонкой кишке, где витамин может всасываться в кровоток.
Внутренний фактор формируется определенными клетками слизистой оболочки желудка и секретируется. Для некоторых желудочно-кишечные расстройства (например, хронический атрофический гастрит) или после Удаление части желудка Возможно ли, что недостаточный внутренний фактор производится? Тогда есть риск долгосрочного фуникулярного миелоза.
Кроме того, секреция желудочной кислоты часто нарушается: в результате кобаламин не может высвобождаться из животных белков пищи, к которой он прикреплен. Тогда это не может быть поглощено кровью. Это можно сделать даже с годами принятия Препараты, ингибирующие желудочную кислоту (как омепразол) бывают.
в заболевание кишечника или Частичное удаление тонкой кишки Потребление витамина B12 также может быть нарушено. Возможные причины включают хроническое воспаление кишечника (например, язвенный колит), туберкулезные инфекции, непереносимость глютена, амилоидоз и заболевания соединительной ткани.
Дефицит витамина B12 из-за увеличения потребления
Только в редких случаях повышенное потребление витамина В12 является причиной фуникулярного миелоза. Таким образом, во время беременности и кормления грудью потребность и, следовательно, потребление кобаламина возрастает. Даже при инфекционных заболеваниях, вызванных грибами, бактериями или рыбными ленточными червями, может возникнуть повышенная потребность в витаминах. То же относится и к заболеваниям с высокой скоростью обновления клеток (например, рак).
Дефицит витамина B12 из-за нарушения использования
Даже при достаточном потреблении и всасывании может возникнуть дефицит витамина B12, и это при нарушении его использования. Это происходит, например, когда образуются антитела к витамину B12, вдыхается слишком много закиси азота (например, при анестезии) или существуют врожденные нарушения использования витаминов. Таким образом, врожденный дефект транспортного белка витамина B12 транскобаламин приводит к абсорбции и транспортным нарушениям с симптомами дефицита, хотя концентрация витамина в крови является нормальной во многих случаях.
Дефицит фолиевой кислоты
В некоторых случаях фуникулярный миелоз развивается в результате дефицита фолиевой кислоты. Это может быть связано с неадекватным потреблением, нарушением всасывания, нарушением употребления и повышенным потреблением (как и недостаток кобаламина):
Например, недостаточное потребление фолиевой кислоты может быть связано с хроническим употреблением алкоголя или анорексией. На всасывание в кишечнике могут влиять хронические заболевания кишечника (такие как болезнь Крона, целиакия), повреждение клеток печени или некоторые лекарства (такие как оральные контрацептивы или анальгетическая ацетилсалициловая кислота). Использование фолиевой кислоты также может быть нарушено некоторыми лекарствами (такими как противоопухолевые препараты) или врожденными нарушениями метаболизма фолиевой кислоты. Как и в случае с витамином B12, повышенное потребление фолиевой кислоты связано с беременностью и лактацией, а также с заболеваниями с высокой скоростью образования клеток (такими как рак).
Фуникулярный миелоз: обследования и диагностика
Симптомы фуникулярного миелоза приводят к тому, что большинство пациентов посещают семейного врача или невролога.
Обзор истории болезни (истории болезни)
Сначала врач в разговоре с пациентом поднимает историю болезни (анамнез). Он спрашивает, например, о начале, характере и степени жалоб.
Физическое обследование
В рамках физического осмотра врач изучит различные качества чувствительности (такие как положение, контакт, вибрация, боль и ощущение температуры). Кроме того, рефлексы проверяются. Обычно в центре внимания подозревают наличие фуникулярного миелоза, поскольку большинство симптомов наиболее очевидны.
анализ крови
Особое значение для диагноза «фуникулярный миелоз» имеет анализ крови. Часто встречаются признаки анемии из-за дефицита витаминов. Среди прочего, в этом контексте важны следующие параметры:
- Клетки крови: количество и внешний вид анализируются.
- Витамин В12
- фолиевая кислота
- Холо-Транскобаламин: это ранний признак дефицита витамина В12. Низкое значение указывает на то, что больше витамина B12 потребляется, чем поглощается.
- Метилмалоновая кислота: повышенный уровень метилмалоновой кислоты указывает на дефицит витамина В12.
- Антитела внутреннего фактора: они делают внутренний фактор бесполезным и, таким образом, препятствуют усвоению витамина В12.
- Париетальные клеточные антитела. Париетальные клетки слизистой оболочки желудка продуцируют внутренний фактор. Следовательно, антитела к этим клеткам препятствуют выработке белка.
- Непрямой билирубин
- холестерин
Магнитно-резонансная томография (МРТ)
Чтобы дополнительно проанализировать повреждение спинного мозга, изображение получают с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). Для фуникулярного миелоза характерны аномалии задней (задней колонки) и задней (задней боковой) области спинного мозга.
Нейрофизиологические исследования
Нейрофизиологические исследования, такие как электромиография (ЭМГ, измерение электрической мышечной активности), могут быть проведены для дальнейшего исследования повреждения нерва, вызванного миелозом фуникулера. Фуникулярный миелоз может быть связан с полинейропатией, которая может быть обнаружена при этих обследованиях.
Тест Шиллинга (тест на поглощение витамина В12)
Подозреваемый фуникулярный миелоз иногда включает тест Шиллинга (тест на абсорбцию витамина В12). Для этого пациент должен принимать радиоактивно меченный витамин В12. В течение следующих 24 часов его моча собирается и анализируется, чтобы увидеть, сколько из радиоактивно меченного витамина было удалено. Если оно составляет менее пяти процентов, это свидетельствует о нарушении всасывания.
Для предотвращения накопления радиоактивно меченного кобаламина в организме немеченый витамин В12 вводится в мышцу во время теста. Насыщает ткани организма кобаламином.
Если результат теста говорит о нарушении всасывания витамина B12, обследование можно повторить немного по-другому для более подробного разъяснения. В дополнение к радиоактивно меченному кобаламину пациент получает внутренний фактор, транспортный белок витамина. Если выведение радиоактивного кобаламина продолжает снижаться, нарушается всасывание витамина в тонкой кишке. По мере нормализации экскреции недостаток внутреннего фактора является причиной снижения потребления витаминов.
Использование теста Шиллинга при подозрении на фуникулярный миелоз является спорным и иногда считается излишним.
грудины
Для дальнейшего исследования анемии врач может выполнить так называемую нейронную пункцию. Для этого он будет использовать тонкую иглу для удаления костного мозга из грудины пациента для анализа в лаборатории.
Выяснение гастрита
Пернициозная анемия, такая как дефицит витамина B12, может вызвать хронический гастрит. Это вызывает проблемы с пищеварением и, в свою очередь, недостаток витаминов, так как недостаточно соляной кислоты выделяется для пищеварения в желудке («резистентность к гистамину»). Поэтому гастрит должен быть осмотрен гастроэнтерологом.
Исключение других заболеваний
Фуникулярный миелоз похож на ряд других заболеваний со своими симптомами, которые необходимо учитывать при постановке диагноза. Наиболее важным альтернативным диагнозом является рассеянный склероз. Другие так называемые дифференциальные диагнозы включают воспаление спинного мозга (миелит), красную волчанку, саркоидоз, мышечные заболевания (миелопатии) и инфекционные заболевания спинного мозга.
Фуникулярный миелоз: лечение
Фуникулярный миелоз прогрессирует стабильно без терапии и может привести к длительным повреждениям. Поэтому следует лечить как можно раньше. Каким образом, зависит от причины заболевания.
Фуникулярный миелоз: терапия дефицита витамина В12
Фуникулярный миелоз обычно характеризуется тем, что все запасы витамина B12 в организме опустошаются. Таким образом, лечение начинается с так называемой насыщенности, то есть: вначале должна быть покрыта не только острая суточная потребность в кобаламине (от двух до пяти микрограммов), но и память должна быть пополнена. Для этого в первые две недели терапии ежедневно в мышцу вводят миллиграмм витамина В12.
Впоследствии, в контексте долгосрочной терапии, лечится дефицит витаминов (и, следовательно, фуникулярный миелоз) один или два раза в неделю или даже один раз в месяц инъекции кобаламина. В качестве альтернативы инъекциям предлагаются также таблетки витамина В12.
Фуникулярный миелоз: терапия дефицита фолиевой кислоты
Когда фуникулярный миелоз вызван дефицитом фолата, в мышцу вводят 15 мг фолиевой кислоты в день. Через три-пять дней можно переходить на таблетки, которые нужно принимать два-три раза в день. Примерно через две недели хранилище фолиевой кислоты обычно заполняется.
В дальнейшем, сбалансированное питание часто достаточно для поддержания достаточного уровня фолиевой кислоты в организме. В противном случае или в ситуациях с повышенными потребностями фолиевой кислоты (например, во время беременности) фолиевую кислоту можно принимать несколько раз в день.
Острое лечение фолиевой кислотой и витамином В12
Комбинированное введение фолиевой кислоты и витамина В12 должно иметь место только в острых случаях, пока причина миелоза фуникулера еще не известна.Введение фолиевой кислоты может значительно облегчить симптомы крови, но в случае дефицита витамина В12 оно не предотвращает неврологические симптомы из-за фуникулярного миелоза. Следствием этого может быть то, что введение фолиевой кислоты скрывает дефицит витамина B12 и что грибковый миелоз, вызванный дефицитом кобаламина, не распознается и не лечится на ранней стадии.
Фуникулярный миелоз: течение и прогноз заболевания
Раннее начало лечения имеет решающее значение, поскольку симптомы фуникулярного миелоза могут регрессировать только в том случае, если не происходит постоянного повреждения процессов нервных клеток (аксонов).
Симптомы могут ухудшиться сразу после начала лечения. Терапия должна быть продолжена в любом случае.
Почти всегда терапия вызывает, по крайней мере, улучшение симптомов в течение дней или недель. Однако, если через три месяца улучшение не заметно, необходимо проверить диагноз «фуникулярный миелоз».
Симптомы, которые длятся месяцами или даже годами, обычно не исчезают полностью. В несущественной части Фуникулярный миелозПациенты остаются несмотря на успешную терапию — часто незначительные — остаточные симптомы.
Страница не найдена |
Страница не найдена |
404. Страница не найдена
Архив за месяц
ПнВтСрЧтПтСбВс
1
16171819202122
23242526272829
3031
12
12
1
3031
12
15161718192021
25262728293031
123
45678910
12
17181920212223
31
2728293031
1
1234
567891011
12
891011121314
11121314151617
28293031
1234
12
12345
6789101112
567891011
12131415161718
19202122232425
3456789
17181920212223
24252627282930
12345
13141516171819
20212223242526
2728293031
15161718192021
22232425262728
2930
Архивы
Метки
Настройки
для слабовидящих
Новости центра — МЕДЭКСПЕРТ
04.07.2016
МРТ с контрастом при рассеянном склерозе
Магнитно-резонансная томография (МРТ) при рассеянном склерозе дает уникальные диагностические возможности. C помощью МРТ можно уверенно дифференцировать это заболевание от множества других со схожей симптоматикой.
Зачастую МРТ выявляет ошибочность ранее поставленного диагноза и неправильность проводимого лечения. И это не удивительно. Ведь рассеянный склероз – «заболевание-хамелеон», неврологические признаки которого легко спутать с другими заболеваниями. К ним относятся воспалительные аутоиммунные процессы – системная красная волчанка (СКВ), синдром Шенгрена, рассеянный энцефаломиелит, гранулематоз. Рассеянный склероз можно спутать также с сосудистыми заболеваниями головного и спинного мозга, опухолями, инфекционными заболеваниями (бруцеллез, клещевой боррелиоз и др.), дегенеративными процессами (фуникулярный миелоз и др.). Особо важную роль играет МРТ с контрастом при диагностике рассеянного склероза спинного мозга, позволяя дифференцировать его от стеноза вследствие межпозвоночной грыжи или протрузии диска, травмы позвоночника, опухоли.
МРТ с контрастом при рассеянном склерозе значительно повышает точность диагностики. Внутривенное введение контрастного вещества на основе гадолиния приводит к его накоплению в очагах демиелинизации – бляшках, которые образуются при рассеянном склерозе. МРТ с контрастом позволяет выявить бляшки даже самого малого размера и отслеживать динамику их роста. Полная безопасность МРТ позволяет проводить обследование многократно. Это дает возможность не только контролировать развитие заболевания, но и оценить эффективность проводимого лечения.
МРТ с контрастом выявляет очаги поражения, не видимые при обычном обследовании (особенно в коре и подкорковом сером веществе), а также повторное образование ранее исчезнувших очагов или активизацию старых очагов. Очень важно, что МРТ помогает выявить обострение заболевание, которое не всегда проявляется явными симптомами, что повышает точность диагностики в 5-10 раз.
Одно из последних исследований, проведенное в Университете Альберты (University of Alberta), Эдмонтон, Канада, раскрывает принципиально новые возможности МРТ для контроля развития рассеянного склероза. Этот метод основан на обнаружении очагов накопления железа в сером веществе головного мозга с помощью томографа повышенной мощности. По словам руководителей исследования, Алана Вилмана (Alan Wilman) и Грегга Блевинса (Gregg Blevins), мониторинг содержания железа в мозге позволит с большей точностью оценить эффективность проводимого лечения.
Это были банки со сливками
Сообщения о случаях в неврологической медицине
Потребление витамина B при диете, богатой мясом, не смогло компенсировать вредное воздействие N2O на
. Насколько нам известно,
нет доступных контролируемых исследований, которые касались бы влияния
на снабжение питательными веществами витамина B; следовательно, настоящее дело
предполагает, что повышенное потребление витамина B
с пищей не может предотвратить начало фуникулярного миелоза после воздействия закиси азота
.Это может иметь клиническое значение
при оценке рисков для пациентов со злоупотреблением или другими причинами
длительного воздействия закиси азота. Кроме того, в деле
подчеркивается, что пациенты (и их ближайшие родственники) должны быть запрошены на предмет воздействия или злоупотребления закисью азота в случаях
недостаточности витамина B неизвестного происхождения.
Согласие
Авторы получили разрешение цитировать любые личные
сообщения.
Раскрытие информации
Все данные были получены в ходе диагностического процесса
в упомянутых учреждениях.Ни один из авторов не сообщил о раскрытии финансовой информации
.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов
относительно публикации данной статьи.
Вклад авторов
Фабиан Вольперт и Роланд Рензель отвечали за диагностическую и терапевтическую помощь
во время госпитализации.
Krisztina Bar´
ath предоставила МРТ-диагностику и изображения.
Андреас Р.Гантенбейн был клиническим руководителем во время фазы госпитализации
и старшим автором, который рецензировал статью
в процессе написания., нет. , стр. S –,.
[] Л. Хатхут и С. Эль-Саден, «Миелопатия, вызванная закисью азота B12 de-
: перспективы клинической биохимии витамина B12
», Journal of the Neurological Sciences, vol. , нет.
-, стр. – , .
[] В.Краевски, М.Кучарска, Б.Пилацикетал., «Нарушение метаболизма витамина
B у медицинских работников на рабочем месте
, подвергшихся воздействию закиси азота», British Journal of Anesthesia, vol.______________,
№ , стр. – , .
[] К. Кузерт, Г. Хейленс и К. Оденаерт, «Веселящий газ
злоупотребление — не шутка. Обзор последствий для психиатрической практики
, Клиническая неврология и нейрохирургия, том, №, стр.
-,.
[] Б. Милн, «Вдыхание закиси азота (веселящий газ) как альтернатива электросудорожной терапии», «Медицинские гипотезы», том,
№, стр. , .
[] B.Потоцка-Банас, С. Майданик, Г. Дуткевич, К. Боровяк,
и Т. Янус, «Смерть, вызванная аддиктивным вдыханием оксида азота
», Человек и экспериментальная токсикология, т. , нет. , pp.
– , .
[] L.Li, X.Zhang, B.Levine, G.Li, H.R.Zielke, and D.R.
Фаулер, «Тенденции и структура смертей от злоупотребления наркотиками в Мэриленде
подростков», Journal of Forensic Sciences, том , №, стр.
, .
(PDF) Клинически и МРТ документально подтвердили фуникулярный миелоз у пациента с метаболическим дефицитом витамина B12, но нормальным уровнем витамина B12 в сыворотке
J Neurol (2003) 250: 1010–1011
DOI 10.1007 / s00415-003-1161-6
Стефан Лоренцль
Майкл Фогезер
Сабина Мюллер-Шунк
Ханс-Вальтер Пфистер
Клинически и МРТ
подтвержден фуникулер
с метаболизмом витамина B
в миее
дефицит, но нормальный
уровень витамина B12 в сыворотке
Поступила: 20 декабря 2002 г.
Поступила в пересмотренном виде: 10 апреля 2003 г.
Принята: 8 мая 2003 г. спинной мозг
, что связано с дефицитом витамина B12
.Раннее лечение обращает вспять
патологических изменений спинного мозга
и предотвращает длительную потерю способности
. Однако некоторые тесты, используемые в настоящее время, имеют слишком низкую диагностическую чувствительность
, а специфичность к
служит единственным критерием дефицита витамина
мин B12. Таким образом,
витамин B12-зависимых продуктов распада
метилмалониловой кислоты
и гомоцистеина, которые метаболизируются me-
в двух витамин B12-
зависимых реакциях у людей,
были введены несколько лет назад
как очень чувствительный тест на дефицит витамина
B12 [1, 2].Здесь мы описываем
писца 66-летней женщины, у которой
была метаболическая недостаточность витамина B12
, но нормальный уровень витамина B12
сывороточных уровней и развился клинический
и подтвержденный МРТ пуповины. миелоз.
66-летняя женщина была допущена к
митенгу с 3-месячным анамнезом
атаксии стойки и походки. При неврологическом осмотре
выявлен спастический тетрапарез низкой степени
, отсутствие вибрационного ощущения или боли
и температуры ниже уровня T 6
, выраженная атаксия.Глубокие
сухожильные рефлексы повышены
(+++) и симметричны; Знак Бабинского
был обнаружен на правой ноге.
Результаты теста от пятки до колена
были нормальными. Пациент не мог ходить тандемной походкой
, а
имел тенденцию отклоняться вправо
при ходьбе. Кроме того, ее язык
был гладким (подозревалось, что у Хантера glos-
sitis), и она повторно
вызвала жжение в горле, которое длилось почти 6 месяцев —
.Явного снижения когнитивных функций не наблюдалось. Повторная люмбальная пункция
выявила нормальную цереброспинальную жидкость без признаков инфекции
. Анализы крови выявили
3,53 мкМЕ эритроцитов (нормальное значение
при 3,8–5,8), гематокрит 12,7 г / дл
моглобин (12–16), гематокрит 37%
(35–47%), среднее корпускулярное объем —
ume 107,5 мкл (78–98), а среднее значение
корпускулярный гемоглобин 36,0
(27–34).Умеренная макроцитемия из-за дефицита витамина B12
была приостановлена, но уровень витамина B12 в сыворотке
составил 338 нг / л (референтный диапазон
160–925 нг / л). Повторное определение
нг / л витамина B12 выявило
нормальных значений (312 нг / л и 298
нг / л соответственно). Магнитно-резонансная томография (МРТ)
головы
в норме. Однако МРТ позвоночника
показала гиперинтенсивность на
Т2-взвешенных изображениях спинного
шейного и грудного отделов спинного мозга
(рис.1 А, Б). Т1-взвешенные изображения
не выявили увеличения контрастности
поражения. Это открытие дополнительно
подтвердило диагноз фуникулярного миелоза [1], поэтому в сыворотке были измерены моцистеин ho-
и метилмалонил
кислота.
Эти метаболиты разлагаются в пропорции in-
по отношению к присутствующему количеству
витамина B12. Таким образом, их увеличение на
свидетельствует о дефиците витамина В12
[2].Сывороточный уровень общего гомоцистеина
составлял 120
мкм / л (нормальное значение 5–15,
мкм / л) и 15 292 нмоль / л для метилмалониловой кислоты
(нормальное значение
73–271 нмоль / л). Состояние питания
было нормальным без каких-либо ограничивающих ди-
привычек. Тест Шиллинга
выявил тяжелое нарушение резорбции амина кобаль-
, а гастроскопия
выявила хронический атрофический гастрит
(тип A). Антитела против парижских
-х этных клеток не были обнаружены и
внутреннего фактора. было нормально.
Пациенту вводили внутривенно
1 мг витамина B12
ежедневно в течение 12 дней, а затем
один раз в неделю. Внутримышечного введения катиона
удалось избежать, поскольку пациентка
получала терапию Маркумаром по поводу
тромбоза тазовых вен, а
имела тромбоэмболию легочной артерии 3
месяца назад. Во время терапии
пациентка сообщила о медленном улучшении ее симптомов, особенно
, особенно ощущения вибрации.Через четыре
недель после начала лечения
уровень общего гомоциса в сыворотке крови
Теин (10,5 мкм / л) и метил-
малониловая кислота (237 нмоль / л) нормальный-
ized, а уровень витамина B12 в сыворотке
Уровень
повысился (1760 пг / мл). Через
6 месяцев атаксия исчезла
и осталась только легкая дизестезия ног
. МРТ показала, что
шейно-грудная гиперинтенсивность
исчезла (рис.1 В).
Клинические симптомы, появление шейно-грудного отдела шейки матки
на МРТ [3], глоссит Хантера,
и макроцитемия привели к диагнозу
фуникулерного миелоза, несмотря на нормальное состояние. витамин B12 сыворотка
уровень. Причина нормального уровня vi-
tamin B12 в сыворотке, но мета-
bolic дефицита витамина B12 у нашего пациента
не исследовалась. Тем не менее, некоторые пациенты с неврологическими
проявлениями дефицита витамина B12
, но нормальными уровнями витамина B12
в сыворотке показали «ана-
логарифмов» витамина B12 при стандартных лабораторных тестах
.Эти аналоги
нефункциональны и не связаны эффективно
внутренним фактором
[5].
Лечение повышенных уровней свободного гомоцистеина
с помощью фолиевой кислоты
снижает риск тромбоза и
других сосудистых заболеваний [3]. Как-
остается спекулятивным,
ПИСЬМО В РЕДАКТОРЫ
JON 1161
Подошвенная фиброма — Лечение подошвенной фибромы | Факты о здоровье стопы
Для просмотра содержимого на этой странице требуется Javascript.Пожалуйста, включите поддержку джаваскрипта в вашем браузере.
Что такое подошвенная фиброма?
Подошвенная фиброма — это фиброзный узел (узелок) в своде стопы. Он встроен в подошвенную фасцию, полосу ткани, которая простирается от пятки до пальцев стопы. Подошвенная фиброма может развиваться на одной или обеих стопах, является доброкачественной (незлокачественной) и обычно не проходит и не уменьшается без лечения. Окончательные причины этого состояния четко не определены, но существует несколько вариантов лечения подошвенной фибромы.
Признаки и симптомы подошвенной фибромы
Характерным признаком подошвенной фибромы является заметная шишка в дуге, которая кажется твердой на ощупь. Эта масса может оставаться того же размера или увеличиваться со временем, или могут развиться дополнительные фибромы.
Люди с подошвенной фибромой могут испытывать или не испытывать боли. Когда возникает боль, она часто возникает из-за того, что обувь толкает шишку в своде стопы, хотя она также может возникать при ходьбе или стоянии босиком.
Диагностика подошвенной фибромы
Чтобы диагностировать подошвенную фиброму, хирург стопы и голеностопного сустава исследует стопу и нажимает на пораженный участок. Иногда это может вызвать боль, которая распространяется до пальцев ног. МРТ или биопсия могут быть выполнены для дальнейшей оценки опухоли и помощи в диагностике.
Лечение подошвенной фибромы
Нехирургическое лечение может помочь облегчить боль от подошвенной фибромы, но не приведет к исчезновению образования. Хирург стопы и голеностопного сустава может выбрать один или несколько из следующих нехирургических вариантов:
- Инъекции стероидов. Введение кортикостероидов в массу может уменьшить ее и тем самым облегчить боль, возникающую при ходьбе. Это уменьшение может быть только временным, и фиброма может медленно вернуться к своему первоначальному размеру.
- Ортопедические приспособления. Если фиброма стабильна, то есть не меняется в размере, специальные ортопедические приспособления (стельки для обуви) могут облегчить боль, распределяя вес пациента от фибромы.
- Физиотерапия. Боль иногда лечат с помощью методов физиотерапии, которые доставляют противовоспалительные препараты в фиброму без инъекции.
Если опухоль увеличивается в размерах или возникает боль, пациента следует дополнительно обследовать.
Хирургическое лечение по удалению фибромы рассматривается, если пациент продолжает испытывать боль после нехирургических подходов. Хирургическое удаление подошвенной фибромы может привести к уплощению дуги или развитию пальца стопы.Для поддержки стопы могут быть прописаны ортопедические приспособления. Из-за высокой частоты рецидивов этого состояния рекомендуется продолжить наблюдение у хирурга стопы и голеностопного сустава.
Почему стоит выбрать хирурга стопы и голеностопного сустава?
Хирурги стопы и голеностопного сустава на сегодняшний день являются ведущими специалистами в области ухода за стопами и голеностопными суставами. Как врачи ортопедической медицины, также известные как ортопеды, врачи-ортопеды или иногда «врачи стопы и голеностопного сустава», они являются сертифицированными хирургическими специалистами ортопедической профессии.Хирурги стопы и голеностопного сустава имеют больше образования и подготовки по вопросам стопы и голеностопного сустава, чем любой другой поставщик медицинских услуг.
Хирурги стопы и голеностопного сустава лечат все состояния стопы и голеностопного сустава, от простых до сложных, у пациентов любого возраста, включая подошвенные фибромы. Их интенсивное образование и подготовка позволяют хирургам стопы и голеностопного сустава выполнять широкий спектр операций, включая любые операции, которые могут быть показаны при подошвенных фибромах.
тестов на вызванный потенциал Brooklyn, Queens, NY
Что такое тест VEP?
Тест на вызванный потенциал в Нью-Йорке — это метод регистрации реакций различных структур мозга на внешние раздражители (слуховые, зрительные и соматосенсорные), позволяющий определить состояние нервных путей, проводящих путей глубокой чувствительности ( вибрационная чувствительность, ощущение давления, мышечно-суставное ощущение) и для изучения работы вегетативной нервной системы.
Использование тестов вызванного потенциала — бесценный инструмент для раннего выявления и прогноза неврологических расстройств при различных заболеваниях, таких как:
- ход
- ;
- опухолей головного мозга;
- последствий черепно-мозговой травмы;
- рассеянный склероз и другие.
В среднем исследование занимает от 30 минут до часа.
Цель теста на зрительный вызванный потенциал
Как правило, экзамен по программе Advanced Sleep Care проводится по нескольким причинам:
- , идентифицирующий уровень поражения нервной системы;
- определение распространенности процесса;
- определение характера поражения;
- определение степени тяжести патологического процесса;
- оценка прогноза заболевания, уточнение диагноза, контроль эффективности лечения.
Что еще можно идентифицировать с помощью тестов вызванного потенциала?
При прохождении теста на вызванный потенциал в Нью-Йорке есть возможность провести другие важные исследования:
- Слуховые вызванные потенциалы. Эта технология позволяет определить уровень и характер поражения слуховой и вестибулярной системы на всем ее протяжении от рецепторов уха до коры головного мозга. Вызванный потенциал показан при вестибулярных нарушениях (головокружение, нарушение координации и др.)), ранняя диагностика демиелинизирующих заболеваний и невромы слухового нерва, снижение слуха, шум в ушах. Метод также полезен при обследовании пациентов с патологией ЛОР-органов (средний отит, отосклероз, нейросенсорная тугоухость).
- Зрительные вызванные потенциалы. Метод позволяет определить наличие или отсутствие поражения сетчатки на коре головного мозга. Обследование помогает в дифференциальной диагностике дегенеративных поражений зрительного тракта, рассеянного склероза, ретробульбарного неврита, аденомы гипофиза, снижения зрения и т. Д.Кроме того, тест VEP может определить прогноз нарушений зрения при таких заболеваниях, как глаукома, височный артериит, сахарный диабет, повреждение зрительного нерва и многие другие.
- Соматосенсорные вызванные потенциалы. Тест на вызванный потенциал в Нью-Йорке позволяет исследовать состояние чувствительной системы от рецепторов кожи рук и ног до коры головного мозга. Применяется для диагностики рассеянного склероза, фуникулерного миелоза, полинейропатий, различных заболеваний, повреждений нервных сплетений, периферических нервов, спинного мозга.
- Когнитивные вызванные потенциалы. Обследование показано для оценки когнитивных нарушений на клинической и доклинической стадиях, динамики когнитивных нарушений на фоне лечения. Он используется для определения степени тяжести деменции различного происхождения и раннего доклинического выявления когнитивных нарушений, например, для проверки функции мозга у детей с проблемами поведения, внимания, обучения. Метод также используется при профессиональном подборе и оценке побочных эффектов лекарств.Применяется как у взрослых, так и у детей.
Как подготовиться к исследованию вызванного потенциала?
В день проверки Зрительного вызванного потенциала необходимо выполнить несколько рекомендаций наших специалистов:
- прекратить прием сосудистых препаратов и транквилизаторов, так как они могут исказить результаты обследования;
- не используют химикаты;
- перед тестированием выспитесь.
Противопоказания
Запрещается при обследовании иметь патологические процессы на коже.К относительным противопоказаниям относятся наличие эпилепсии, психических расстройств, тяжелой стенокардии или гипертонии, а также наличие кардиостимулятора.
- Для чего is an voked potential test used Мозг является основным реактором внешних провокаторов и внутренних процессов, он управляет телом через нервные пути, но сначала эта часть получает информацию благодаря импульсам. Тест «вызванного потенциала» фиксирует реакцию двигателя организма на раздражители и выявляет нарушения нервной системы.Это обследование проверяет состояние ощущений, поэтому определяет инсульт, рассеянный склероз, опухоли головного мозга. Такой инструмент эффективен для уточнения диагнозов, поскольку он показывает повреждения зрительного нерва, отображает активность мозга, осязание, зрение, слух и мышечно-суставную чувствительность. Тест на вызванный потенциал может определить тип заболевания и спрогнозировать путь его развития, а также будет ли лечение положительно сказываться на отключениях. Люди после черепно-мозговой травмы видят распространение процесса.Положительным признаком этого исследования является возможность указать точное место, где возникло расстройство.
- Является ли «вызванный» «потенциалом» «тест» «болезненным?» Основным устройством для теста вызванного потенциала являются электроды. Врач закрепляет эти пластыри на голове пациента и других частях тела. Процесс полностью безопасен, и это правда, что человек может чувствовать себя немного некомфортно, но это не больно. Приборы отслеживают активность мозга и передают результат на экран компьютера.Причины неприятных ощущений — это визуальные триггеры, такие как мигание или яркий свет в течение нескольких минут. Слуховой тип теста использует раздражители слуха, например щелчки или звуки. А SER, который проверяет скорость прохождения сигналов по нервам, может стать причиной неудобств из-за крепления электродов не только на коже головы и ушах, но и на конечностях. Электроды могут вызывать раздражение кожи, однако человека беспокоит только этот побочный эффект, других лекарств нет.
- What is an evoked potential studies? Специалисты используют стимулы, чтобы увидеть реакцию мозга на них. Это могут быть свет, звуки, прикосновения и ощущения от окружающих предметов. Этот комплекс направлен на поиск нарушения внутри организма для предотвращения его развития в будущем путем выбора подходящего лечения. Доктора достигают эффективности процедур, прикрепляя к телу электроды с гелем или пастой, части которых зависят от типа исследования.Обычно пациенты остаются в сидячем и лежачем положении для получения точных результатов. Врач может попросить вас переодеться в медицинский халат, если это необходимо для проведения теста. Обследование помогает уточнить степень тяжести состояния, уровень боли при невропатии или стенозе, проверить слуховые способности и причины потери слуха. Специалистам нужно время, чтобы проанализировать результат, скорректировать план лечения или назначить новые методы лечения.
- Что «делает»Возможное заболевание — раздражение зрительных нервов, близкое к воспалению или разрушению сетчатки. Повреждения коры головного мозга также могут вызвать отек нервной оболочки. Расстройства провоцируют более медленную передачу сигналов от других мест тела к главному центру. В результате появляется нарушение зрения и прогрессируют похожие состояния. Исследования выявляют рассеянный склероз, невриты и невропатии, артериопатии с подкорковыми инфарктами. Разрушенное поражение зрительного трека — не менее неприятное отключение, что проверяется и тестом вызванных потенциалов.По показателям обследования также видно, что аденома гипофиза не является раком, однако рост патологии стимулирует аналогичные нарушения. В любом случае осложнения всегда лучше предотвратить, поэтому врачи назначают этот инструмент по минимуму симптомов.
Витамин B12 и нервы | Доктор Швейкарт
Витамин B12 — незаменимый витамин для нервов
Витамин B12, без сомнения, является одним из самых важных витаминов для здоровья нервов.Следовательно, дефицит B12 может нанести серьезное повреждение нервам и вызвать их неправильную работу, , что, в свою очередь, может повлиять на кору головного мозга, нервы спинного мозга, зрительные нервы и периферические нервы в конечностях. Это может привести к временным сенсорным расстройствам и нарушениям восприятия, а также к необратимым структурным повреждениям нервной системы.
Одним из многих преимуществ витамина B12 является то, что он защищает, развивает и регенерирует нервную систему и мозг различными способами. Кроме того, лечение B12 дает хорошие результаты при различных нервных расстройствах и психологических симптомах.
Новое исследование показало, что витамин имеет гормоноподобную функцию в нервной системе и контролирует определенные центральные вещества-посредники.
Витамин B12 и нервная система
Витамин B12 наиболее известен своим нервно-защитным действием: он участвует в формировании защитного слоя вокруг нервов, известного как миелиновая оболочка. Таким образом, как нервы в спинном мозге, так и мелкие нервные волокна периферической нервной системы зависят от витамина для поддержания здоровья.
Таким образом, дефицит B12 может привести к разрушению миелиновых оболочек, вызывая ряд ощущений: от покалывания или онемения, особенно в руках и ногах, до хронической боли и непоправимого паралича. Возможна потеря зрения при поражении зрительных нервов.
На начальных этапах эти симптомы можно очень эффективно лечить с помощью витамина, однако постоянный дефицит может вызвать необратимое повреждение нервов.
Витамин B12, мозг и психика
Мозгу также срочно необходим витамин B12.Это относится как к развитию мозга в раннем детстве, так и к поддержанию нервной системы на протяжении всей жизни.
Хотя дефицит витамина B12 может привести к недоразвитию мозга в раннем возрасте, он также может привести к серьезным симптомам во взрослом возрасте, начиная от слабоумия, потери памяти и когнитивного / интеллектуального снижения; к психозам и изменениям личности.
Исследования показали, что ряд очень разных психоневрологических заболеваний и симптомов можно полностью лечить с помощью B12 (1-5).Поэтому настоятельно рекомендуется оценка поступления питательных веществ в ответ на многие психиатрические симптомы, поскольку многие клинические картины можно лечить с помощью одних только пищевых добавок. Прежде чем прибегать к тяжелым лекарствам, следует хотя бы обдумать этот естественный вариант лечения.
Витамин B12 и нервы: ключевое значение имеет раннее обнаружение
Даже при легких неврологических симптомах оптимизация уровня B12 должна стать приоритетом. Чем раньше выявляется и устраняется дефицит B12, тем больше вероятность того, что все симптомы могут быть полностью устранены с помощью терапии B12 (6, 7).
Однако в случае долгосрочной недостаточности существует риск необратимого повреждения нервов, поэтому раннее выявление и лечение имеют первостепенное значение. К сожалению, неврологическая практика не всегда признает важность витамина B12.
Для получения дополнительной информации о выявлении и диагностике дефицита см. Нашу статью: Тест на дефицит витамина B12
Симптомы дефицита витамина B12 в нервной системе
Дефицит B12 связан со следующими неврологическими симптомами.Если какой-либо из них присутствует, нехватку B12 следует срочно рассматривать как причину.
Неврологические симптомы
- Неприятные ощущения на коже (особенно на руках и ногах)
- Онемение, покалывание, жжение и / или ощущение пушистости кожи
- Постоянные «иголки» в руках и ногах
- Неустойчивость при ходьбе
- Проблемы с координацией
- Хроническая нервная боль
- Потеря зрения / нарушения зрения
- Паралич
Нейропсихиатрические симптомы
- Деменция Тяжелая депрессия
- Деменция
- Деменция
- Деменция
- Деменция
- Деменция
- Мания
- Кататония
- Психоз
- Бред
- Бред
В этой статье мы сосредоточимся на неврологических симптомах.Влияние B12 на психику подробно рассматривается в статье: Витамин B12, мозг и психика
Витамин B12 и невропатия
На поздних стадиях повреждение нервов и спинного мозга, вызванное дефицитом B12, называется периферическим. невропатия, полинейропатия и фуникулярный миелоз . Однако витамин также связан с другими нервными заболеваниями, такими как болезнь Паркинсона и рассеянный склероз (8-10).
Другой особой формой невропатии является оптическая нейропатия, при которой поражается зрительный нерв (11, 12).Это приводит к постепенной потере зрения, которая может развиваться от нарушений зрения, таких как пятна и затуманенность, до почти полной потери зрения.
Невропатии часто являются неотъемлемой частью симптомов пернициозной анемии (также называемой болезнью Бимера) — тяжелой формы анемии, вызванной дефицитом B12. Однако нервные заболевания также могут возникать совершенно независимо от анемии и при полностью нормальном количестве B12 в крови. Таким образом, общие тесты на B12 могут дать неверные результаты.
Показатели в крови часто вводят в заблуждение
Для здоровья нервов решающее значение имеет поступление B12 в клетки, а не уровень в крови, который позволяет делать лишь ограниченные выводы о фактическом поступлении витаминов. В научной литературе есть многочисленные примеры нервных расстройств, которые полностью лечились с помощью B12 без анализа крови, когда-либо выявляющего дефицит (13-17).
Более надежным является концентрация B12 в спинномозговой жидкости, которую почти никогда не измеряют.
В контексте неврологических симптомов даже сочетание тестов голо ТС, ММА и гомоцистеина может ввести в заблуждение. Значения диагностики могут находиться здесь в серой зоне, и все равно могут возникать проблемы. Таким образом, исследование, проведенное в 2016 году, пришло к следующему выводу:
«Если бы мы ограничили лечение симптоматических пациентов пациентами как с низким уровнем сыворотки, так и с повышенным уровнем метаболитов, у 63% пациентов, которые хорошо ответили на терапию, не было бы получали лечение […] Только у 16% пациентов с хорошим клиническим улучшением от терапии витамином B12 уровень сыворотки был низким, а у 54% пациентов с хорошим клиническим улучшением от терапии витамином B12 уровень сыворотки был выше 300 пг / мл.”
Таким образом, некоторые эксперты рекомендуют лечение высокими дозами B12 для лечения всех известных нервных симптомов, связанных с дефицитом B12. Особенно эффективна форма метилкобаламина B12 во многих исследованиях.
Текущие пороговые значения B12 недостаточны для здоровья нервов
Официальный порог дефицита витамина B12 вызывает большие сомнения в этом контексте, поскольку он был рассчитан для предотвращения анемии. Недавние исследования показывают, что действие витамина B12 выходит далеко за рамки кроветворения и что неврологические и психологические симптомы обычно возникают при уровнях в крови, намного превышающих текущие пределы дефицита B12.
Для здоровья нервов и психики многие исследователи рекомендуют значение B12 600 пг / мл, , что соответствует официальным рекомендациям, данным в Японии (18).
Ключевые моменты
|