Геморрагический бронхит: Бронхит — (клиники Di Центр)

бронхит геморрагический — это… Что такое бронхит геморрагический?

бронхит геморрагический

(b. haemorrhagica) Б., характеризующийся кровоизлияниями в слизистую оболочку бронхов и наличием большого числа эритроцитов в экссудате; наблюдается при легочной форме чумы и сибирской язвы, может развиваться при гриппе.

Большой медицинский словарь.
2000.

• бронхит атрофический
• бронхит гипертрофический

Смотреть что такое «бронхит геморрагический» в других словарях:

• Бронхит — Диаграмма острого бронхита МКБ 10 J …   Википедия

• Бронхит — I Бронхит (bronchitis; бронх [и] (Бронхи) + itis) воспаление бронхов. Выделяют острый бронхит, острый бронхиолит (преимущественное воспаление дистальных отделов бронхиального дерева бронхиол) и хронический бронхит, характеризующиеся диффузным… …   Медицинская энциклопедия

• бронхит некротически-геморрагический — (b. necrohaemorrhagica) острый Б., характеризующийся некрозом и геморрагическим пропитыванием стенок бронхов; наблюдается при гриппе, чуме, сибирской язве …   Большой медицинский словарь

• Санато́рно-куро́ртный отбо́р — совокупность медицинских мероприятий, проводимых в целях определения показаний или противопоказаний к курортному лечению, а также места, медицинского профиля санатория, длительности и сезона санаторно курортного лечения. Цель С. к. о. улучшение… …   Медицинская энциклопедия

• Пневмония — I Пневмония (pneumonia; греч. pneumon легкое) инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол. Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных… …   Медицинская энциклопедия

• Диагностика важнейших инфекционных болезней птиц — Название болезни Возбудитель Источник возбудителя инфекции Пути передачи возбудителя инфекции Основные поражаемые группы животных Длительность инкубационного периода Носительство возбудителя Важнейшие клинических признаки Патологоанатомические… …   Ветеринарный энциклопедический словарь

• Лёгкие — I Легкие (pulmones) парный орган, расположенный в грудной полости, осуществляющий газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью. Основной функцией Л. является дыхательная (см. Дыхание). Необходимыми компонентами для ее реализации служат вентиляция… …   Медицинская энциклопедия

• Отравления — I Отравления (острые) Отравления заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни. В …   Медицинская энциклопедия

• Бронхиальная астма — Различные ингаляторы, используемые при бронхиальной астме …   Википедия

• Инфекцио́нные боле́зни — (позднелат. infectio заражение) группа болезней, которые вызываются специфическими возбудителями, характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета. Термин «инфекционные болезни» был введен… …   Медицинская энциклопедия

Бронхит у собак — симптомы и лечение, формы бронхита, уход за собакой и профилактика

Причиной кашля у собак нередко становится бронхит. Это воспалительное заболевание слизистой бронхов («дыхательного горла»). Без своевременной диагностики и лечения бронхит является опасной болезнью, способной привести даже к летальному исходу. О том, как этого не допустить, на какие симптомы обратить внимание и заразен ли бронхит у собак, – смотрите далее.

Читайте в этой статье:

Распространенные причины бронхита у собак
Каким может быть заболевание?
Симптомы бронхита у собаки
Формы бронхита: острая и хроническая
Диагностика заболевания
Как происходит лечение бронхита у собаки?
Физиотерапия
Правильный уход за животным

Распространенные причины бронхита у собак

Один из частых факторов, провоцирующих развитие бронхита у собак разного возраста и породы, – это переохлаждение. Оно возникает при продолжительных выгулах питомца на свежем воздухе при низких температурах, под дождем или при сильном холодном ветре.

Часто бронхит возникает у животных, которые купаются в водоемах с холодной водой, а также живут в плохо отапливаемых и сырых помещениях. Если речь идет о длинношерстных породах, то переохлаждение может спровоцировать даже невысушенная шерсть после водных процедур.

К другим причинам, способным привести к развитию бронхита у собаки, относятся:

• Плохие условия проживания и содержания. Сырые и плохо отапливаемые помещения, расположение на холодном полу, сквозняки – все это может привести к ослаблению организма животного и воспалению дыхательных путей;
• Неправильное питание. Отсутствие или дефицит витаминов и полезных минералов в рационе питомца приводит к ослаблению иммунитета и ухудшению защитных функций эпителия дыхательных путей;
• Аллергены. Еще одна частая причина бронхита у собаки – это аллергические реакции. К наиболее распространенным аллергенам относятся дым от сигарет, пыльца, домашняя и строительная пыль, агрессивная бытовая химия и др.;
• Паразитарные болезни. Воспаление возникает, когда личинки паразитов начинают мигрировать (перемещаться) из внутренних органов в дыхательные пути. При этом они могут попадать даже в крупные или мелкие бронхи, усиливая тяжесть бронхита;
• Инфекции. Спровоцировать возникновение бронхита у животного могут возбудители разных инфекций (например, парвовирусного энтерита или вирусного трахеита). Возбудители проникают в бронхи питомца с током крови либо лимфы;
• Патологии дыхательной системы. Они ослабляют дыхательные пути, воздействуют на состояние слизистых оболочек и могут вызвать бронхит. К таким заболеваниям относятся пневмония, трахеиты, ларингиты и др.

Спровоцировать бронхит у собак могут разные факторы. В одних случаях достаточно их исключить, чтобы состояние животного улучшилось, в других – требуется дополнительное лечение.

Каким может быть заболевание?

У собак встречаются разные виды бронхита. Они отличаются не только по признакам, но и особенностям лечения, поэтому обязательно определяются ветеринаром, проводящим осмотр и диагностику животного. К этим видам бронхита относятся:

• Геморрагический. Он сопровождается кровоизлияниями в слизистую оболочку бронхов, поэтому животное страдает кровохарканьем даже вне приступов кашля. Это самая опасная форма заболевания;
• Фибринозный. Главной особенностью является то, что мокрота при кашле содержит белок фибрин, имеющий серо-желтый оттенок;
• Катаральный. Дополнительным признаком, указывающим на катаральный бронхит, являются обильные слизистые выделения при кашле;
• Гнилостный. Уже по названию становится понятно, что эта форма бронхита сопровождается резким гнилостным запахом, возникающим на фоне развивающейся инфекции;
• Гнойный. Характерным признакам данной формы бронхита является мокрота, в которой имеются гнойные вкрапления.

Симптомы бронхита у собаки

Характерный признак бронхита – кашель. Он может быть сухим или влажным (с выделением мокроты). Что касается длительности кашля, то приступы могут длиться от нескольких секунд до нескольких минут. Кашель может быть коротким, при этом животное быстро восстанавливается, либо длительным – вплоть до рвоты.

На заметку! Приступы кашля заметно утяжеляются даже при незначительных физических нагрузках (например, беге), натягивании поводка или пребывании на холодном воздухе.

Другие симптомы бронхита у собак:

• выделение слизистого экссудата из носа,
• увеличение частоты пульса,
• затрудненное (тяжелое) дыхание,
• рвота,
• одышка и хрипы,
• ухудшение аппетита,
• апатичное и вялое состояние,
• быстрая утомляемость,
• повышение температуры тела,
• тусклая и жесткая шерсть.

Признаки заболевания зависят от его формы.

Формы бронхита: острая и хроническая

По течению выделяют еще две формы бронхита у собак – острую и хроническую. Каждая из них имеет свои особенности, которые важно учитывать при диагностике и лечении заболевания:

• Острая. Чаще всего острая форма бронхита возникает на фоне вирусной инфекции. Воспаление быстро развивается, ухудшается аппетит. К характерным признакам относятся затрудненное дыхание и кислородная недостаточность (гипоксия). Возможно незначительное повышение температуры тела.
• Хроническая. Она отличается тем, что болезнь развивается постепенно и сменяется периодами ремиссии. У собаки наблюдается периодические приступы кашля. Дыхание затрудненное, возможны хрипы. Как и при острой форме, у животного отсутствует аппетит, поэтому собака стремительно теряет в весе.

Диагностика заболевания

Поставить точный диагноз в домашних условиях невозможно, поэтому доверьте эту задачу специалисту ветеринарной клиники. Врач осмотрит собаку, задаст несколько вопросов хозяину и назначит дополнительные исследования.

Основные методы диагностики бронхита:

• прослушивание легких (аускультация),
• простукивание легких (перкуссия),
• бронхоскопия,
• рентгенография,
• анализы крови,
• мазок из зева,
• бактериологический посев.

По результатам исследований ветеринар ставит точный диагноз и назначает эффективное лечение, отвечающее всем особенностям организма и состояния собаки.

Как происходит лечение бронхита у собаки?

Лечение бронхита чаще проводится в домашних условиях, поэтому помещать собаку в стационар не требуется. Терапия направлена на устранение симптомов и причины заболевания. С этой целью ветеринары назначают разные лекарственные средства:

• Отхаркивающие средства и спазмолитики. Они позволяют устранить спазмы, а также разжижают и ускоряют выведение мокрота из респираторного тракта, облегчая состояние животного;
• Антигельминтики. Они назначаются, если бронхит спровоцирован паразитарными заболеваниями. Такие препараты эффективно применяются для лечения и профилактики гельминтозов;
• Бронходилататоры. Они расслабляют мышцы бронхов, за счет чего расширяются дыхательные пути. Препараты этой группы распространены в форме аэрозолей, поэтому удобны в использовании;
• Антигистаминные препараты и глюкокортикостероиды. Помогают при аллергических реакциях, а также предотвращают их возникновение;
• Другие лекарственные средства. К ним относятся сердечные гликозиды (улучшают и восстанавливают функции сердечнососудистой системы), муколитики (разжижают мокроту), а также антибиотики (борются с бактериальными инфекциями).

Все препараты для лечения бронхита у собак нужно принимать строго по назначению ветеринара!

Физиотерапия

При комплексной терапии бронхита собакам часто назначаются физиотерапевтические процедуры. К ним относятся прогревание инфракрасной лампой, ультравысокочастотная терапия (воздействие на организм животного высокочастотным электромагнитным полем), а также диатермия (электротерапия). Каждая из этих процедур облегчает отхождение мокроты, восстанавливает организм питомца и укрепляет его иммунную систему.

На заметку! Дополнительно собаке могут назначаться ингаляции. Они купируют возникающий кашель и предупреждают новые приступы.

Правильный уход за животным

Первым делом собаке, страдающей от бронхита, необходимо предоставить тепло и покой. Для этого обустройте питомцу комфортное и сухое место для сна в отапливаемом помещении. Рекомендации по поводу питания ветеринар дает индивидуально, но в любом случае потребуется легкоусвояемый корм с поливитаминами. Если используется натуральное питание, то оно должно быть мягким и теплым. Выгулы в плохую погоду необходимо свести к минимуму. Все лечение, назначенное специалистом, должно строго соблюдаться. Прерывать терапию, даже в случае исчезновения симптомов бронхита, нельзя.

Соблюдая эти простые рекомендации, вы обеспечите быстрое выздоровление собаки!

Смотрите также:

Острый и хронический бронхит. Лечение

Бронхит — заболевание органов дыхания, характеризующееся развитием воспалительного процесса в бронхах.

Причины

Чаше всего в основе развития бронхита лежит проникновение в бронхи инфекции: бактериальной, вирусной, грибковой. Острый или хронический бронхит может быть смешанной этиологии, лечение назначается с учетом причины заболевания. Инфекция может распространяться нисходящим путем при острых воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей (ОРВИ, трахеит). Развитию бронхита способствует снижение иммунитета на фоне длительных хронических заболеваний, переохлаждение, вдыхание табачного дыма или пыли.

Классификация

1. По этиологии:
   1. Инфекционный (бактериальный, вирусный, микоплазменный, грибковый и т.д.). Чаще всего встречается острый вирусный бронхит. Лечение противовирусными препаратами эффективно в первые двое суток от начала заболевания. При присоединении бактериальной флоры развивается острый бактериальный бронхит, при котором показано лечение антибиотиками.
   2. В результате воздействия химических и физических факторов. Заболевание часто связано с профессиональной деятельностью (вдыхание раздражающих веществ, пыли). Лечение хронического бронхита в этом случае нужно начинать с устранения причины раздражения бронхов. В лечении хронического бронхита курильщика решающую роль играет отказ от курения.
   3. Аллергический бронхит. Лечение острого или хронического аллергического бронхита включает назначение антигистаминных препаратов.
   4. Бронхит смешанной этиологии.
2. По патогенезу:
   1. Первичный бронхит — воспалительный процесс начинается с бронхов.
   2. Вторичный бронхит — является осложнением другого заболевания, например, ОРВИ, грипп, туберкулез. В этом случае развивается вторичный острый или хронический бронхит, лечение которого, в первую очередь, направлено на борьбу с основным заболеванием.
3. По течению:
   1. Острый бронхит. Симптомы проявляются обычно не более 3 недель. Несвоевременное лечение острого бронхита способствует переходу его в хроническую форму.
   2. Хронический бронхит. Характерно проявление симптомов бронхита не менее 3 месяцев в году на протяжении двух и более лет. Лечение хронического бронхита нужно начинать только после исключения других заболеваний, сопровождающихся кашлем — туберкулез, рак легких.
4. По характеру воспаления:
   1. Катаральный.
   2. Гнойный.
   3. Катарально-гнойный.
   4. Геморрагический.
5. По нарушению функции дыхания:
   1. Обструктивный. Лечение хронического бронхита при выраженном обструктивном синдроме проводится в стационаре.
   2. Необструктивный.

Симптомы

Основным симптомом острого или хронического бронхита является кашель. При остром воспалительном процессе отмечаются общие симптомы интоксикации — повышение температуры, слабость, потливость, головная боль, боли в мышцах. Кашель в начале заболевания обычно бывает сухим, через несколько дней становится влажным, начинает отделяться мокрота. Обструктивный бронхит характеризуется упорным кашлем, удлиненным выдохом, шумным, свистящим дыханием.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных осмотра, данных инструментальных методов обследования (рентген легких, исследование функции внешнего дыхания — ФВД, цитологическое и бактериологическое исследование мокроты, компьютерная томография). Лечение хронического и острого бронхитов должно назначаться с учетом результатов посева мокроты и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

Лечение острого и хронического бронхита

1. Острый бронхит. Лечение зависит от причины заболевания. При остром бактериальном бронхите в лечение необходимо включать антибиотики или сульфаниламидные препараты. Назначают отхаркивающие,  муколитические препараты, а также бронхолитики.
2. Хронический бронхит. В лечении хронического бронхита особое значение имеет устранение этиологического фактора (например, отказ от курения). Для восстановления дренажной функции бронхов назначают отхаркивающие препараты и бронхолитики. В ряде случаев положительный эффект в лечении хронического бронхита дает санационная бронхоскопия. При хроническом бронхите в фазе обострения показано лечение антибактериальными препаратами.

Если вас длительное время беспокоит кашель — необходимо срочно обратиться к врачу. Специалисты нашей клиники в кратчайшие сроки выявят причину заболевания и назначат эффективное лечение с применением самых современных методик.

Запись по круглосуточному многоканальному телефону:
+7 (499) 266-98-98

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХИТА | Черняев А.Л.

Хронический
обструктивный бронхит – широко
распространенное, но все еще мало
изученное заболевание. Данная
статья является обстоятельным
анализом его этиологии,
классификации, патогенеза, а также
морфологических проявлений
хронического бронхита. В ней
подробно описаны такие формы
заболевания, как хронический
катаральный бронхит,
катарально-склеротический бронхит,
хронический склеротический
(гранулирующий) бронхит.

Chronic obstructive bronchitis is a common, but
little studied disease. This paper thoroughly analyzes its
etiology, classification, pathogenesis, and morphological
manifestations. It also provides a detailed account of its types,
such as chronic catarrhal-sclerotic bronchitis, chronic sclerotic
(granulating) bronchitis.

А.Л. Черняев
НИИ пульмонологии Минздрава РФ,
Москва
A.L. Chernyaev
Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the
Russian Federation, Moscow

Хронический
обструктивный бронхит (ХОБ) – это
хроническое диффузное
неаллергическое воспаление
бронхов, ведущее к
прогрессирующему нарушению
легочной вентиляции и газообмена
по обструктивному типу и
проявляющееся кашлем, одышкой и
повышенным отделением мокроты, не
связанными с поражением других
органов и систем. Это заболевание
относится к группе хронических
обструктивных заболеваний легких
наряду с эмфиземой и бронхильной
астмой [1].
   ХОБ является в 80% наблюдений
причиной смерти и более чем в 50% –
причиной инвалидности среди всех
заболеваний бронхолегочной
системы [2]. В то же время вопросы
этиологии, патогенеза, ранней
диагностики и лечения все еще
недостаточно разработаны, занимают
многих исследователей и продолжают
живо дискутироваться. По меткому
выражению К. Kourilsky [3], нет
заболевания более обычного, более
распространенного и в то же время
менее изученного, чем хронический
бронхит.
   Этиология. Общепризнанным
считается, что причиной
возникновения и прогрессирования
ХОБ являются такие факторы риска,
как курение (смертность среди лиц,
выкуривающих более 25 сигарет в
день, в 30 раз больше, чем у
некурящих), загрязнение и
запыленность среды,
социально-экономическое положение
больных, профессиональная
вредность (действие твердых частиц,
газов, паров SO2 и NO2),
гиперреактивность бронхов, острые
респираторные вирусные инфекции
(до 70%, по мнению Г. И. Марчука и Э. П.
Бербенцовой [2]), генетические
факторы (наследственность, дефицит
a1-антитрипсина), погодные условия и
климат (туман и повышенная
влажность). Известно, что при
обострении ХОБ в мокроте и
бронхиальном смыве преобладают
гемофильная палочка (15 – 70%) и
пневмококк (11 – 77%). У 20 – 30% больных
ХОБ выявляется повышенная
чувствительность к аллергенам.
   Классификация. Существует
множество различных классификаций,
однако с морфологической точки
зрения наиболее приемлемой в
практической деятельности
является классификация Г. И.
Непомнящих [4]. В соответствии с ней
выделяют:

1) катаральный
хронический бронхит;
2) катарально-склеротический
хронический бронхит;
3) склеротический (гранулирующий)
хронический бронхит.

   Патогенез.
В патогенезе ХОБ
важное значение имеет нарушение
функционирования местной защитной
системы легких. Защитный эффект в
норме обусловлен взамодействием
неспецифических и специфических
механизмов. Действие
неспецифических механизмов защиты,
в частности фагоцитоза, направлено
против любого чужеродного агента, в
то время как специфические
механизмы реализуются с помощью
местного иммунного ответа.
Выделяют несколько звеньев местной
защиты (МЗ) бронхолегочной системы:
мукоцилиарный аппарат, связанный с
реснитчатыми клетками и
реологическими свойствами слизи;
гуморальное звено –
иммуноглобулины, лизоцим,
лактоферрин, антипротеазы,
комплемент, интерферон; клеточное
звено, включающее альвеолярные
макрофаги (АМ), нейтрофилы и
лимфоциты, а также
бронхоассоциированная лимфоидная
ткань (БАЛТ).
   Ведущим звеном в развитии
заболевания является нарушение
эскалаторной функции
мукоцилиарного аппарата,
представляющего собой основной
защитный механизм респираторного
тракта [5]. Известно, что
эффективность очищения бронхов
зависит от реологических свойств
бронхиального секрета,
координированной работы
реснитчатого аппарата, сокращения
гладкой мускулатуры стенок
бронхов. Гиперсекреция слизи (один
из наиболее ранних признаков ХОБ)
возникает под действием табачного
дыма и разного рода поллютантов.
При этом гиперсекреция сочетается
с изменением реологических свойств
бронхиального секрета,
становящегося более вязким и
плотным вследствие увеличения
сиало-, сульфо- и фукомуцинов.
Вязкая мокрота, табачный дым,
поллютанты, вирусные и
бактериальные токсины подавляют
функцию ресничек и одновременно с
этим приводят к нарушению функции
реснитчатых клеток за счет
реабсорбции избытка муцинов из
просвета бронхов. Все это ведет к
нарушению мукоцилиарного
транспорта, развитию мукоцилиарной
недостаточности, скоплению в
просвете бронхов слизи и
последующему ее инфицированию
микробной флорой. Обструкция
бронхов слизью приводит к
усиленному сокращению гладкой
мускулатуры.
   Среди факторов гуморального
звена МЗ значительная роль
принадлежит иммуноглобулинам (IgG,
IgA, IgM). Наиболее важное значение
среди них имеют иммуноглобулины
класса А, содержание которых в
бронхоальвеолярном смыве (БАС)
больше, чем в сыворотке крови. IgA
синтезируется лимфоидными
клетками костного мозга, селезенки,
лимфоузлов, БАЛТ, плазматическими
клетками подслизистого слоя
бронхов. Выработку IgA стимулирует
антиген, попавший в просвет
бронхиального дерева.
Синтезируемый местно мономер IgA с
помощью гликопротеида,
молекулярная масса которого
составляет 1500 кД, преобразуется в
димер. Последний соединяется с
пептидным фрагментом,
синтезируемым эпителиальными
клетками слизистой оболочки
бронхов и обозначается как
секреторный компонент. Этот
компонент способствует
проникновению димеров IgA в
бронхоальвеолярное пространство и
защищает молекулу секреторного IgA
(sIgA) от разрушения
протеолитическими ферментами.
Только 5% IgA поступает в
бронхоальвеолярное пространство
из сыворотки крови. IgA проявляет
наибольшую функциональную
активность в проксимальных отделах
респираторного тракта, оказывая
противовирусное и антимикробное
действие, уменьшая адгезивную
способность микроорганизмов к
слизистой оболочке. IgA принимает
участие в активации комплемента по
альтернативному пути, способствуя
тем самым лизису микробов,
усиливает антимикробное действие
лизоцима и лактоферрина,
антителозависимую клеточную
цитотоксичность. Кроме того, этот
иммуноглобулин предотвращает
размножение вируса в месте
внедрения, препятствует
образованию аутоантител.
   В противомикробной защите
мелких бронхов немаловажную роль
играет IgG. Его уровень в БАС и
сыворотке крови практически
одинаков. Источник IgG легких –
сыворотка крови и БАЛТ. Существует 4
субкласса этого иммуноглобулина –
IgG1 (66%), IgG2 (27%), IgG3 и IgG4 (1,8 – 5,4%).
Известно, что к IgG2 принадлежат
антитела к гемофильной палочке и
пневмококку. IgG действуют как
опсонины, связываясь с
бактериальными частицами, они
усиливают их адгезию к мембране АМ,
способствуя фагоцитозу. В более
низких концентрациях в бронхах
обнаруживают IgM, который, по мнению
большинства авторов, синтезируется
местно, а не проникает из сыворотки.

   Одним из факторов гуморального
звена МЗ является комплемент –
система белков сыворотки крови,
включающая 9 компонентов (С).
Описаны классический (иммунный) и
альтернативный (пропердиновый)
пути активации комплемента. В
активации первого пути принимают
участие IgG, IgM, иммунные комплексы,
С-реактивный белок. Каскад
активации С1r – C5b обладает
способностью повышать сосудистую
проницаемость, вызывать отек и
бронхоспазм. Альтернативный путь
активации начинается с С3.
Активаторами могут являться IgA и
бактериальные липополисахариды.
Присутствие в сыворотке крови
ингибиторов (С1) и инактиваторов (С3b)
обеспечивает определенный уровень
активации комплемента.
Биологическое значение
комплемента связано с его участием
в воспалительных и иммунных
реакциях легочной ткани в
процессах МЗ. Комплемент оказывает
опсонирующее действие, участвует в
хемотаксисе и адгезии, оказывает
влияние на секрецию гликопротеинов
слизи, движение ресничек
мерцательного эпителия бронхов,
регулируя таким образом
мукоцилиарный клиренс. Признается,
что дефицит С3 приводит к частым
инфекционным заболеваниям, имеет
большое значение в патогенезе
аспириновой бронхиальной астмы.
   Важным биологическим свойством
лизоцима (мурамидазы) является
антимикробное действие, связанное
с его способностью расщеплять
полисахаридную часть клеточной
мембраны, вызывая лизис бактерий
(стрептококки группы А,
грамотрицательные бактерии и
грибы). Кроме того, лизоцим угнетает
хемотаксис нейтрофилов и продукцию
ими токсичных кислородных
радикалов, увеличивает скорость
поглощения бактерий и пролиферацию
лимфоцитов. Другими словами,
лизоцим регулирует воспалительные
реакции и оказывает влияние на
процессы фагоцитоза. Основными
источниками лизоцима являются
моноциты крови, нейтрофилы, АМ,
серозные клетки бронхиальных
желез. В связи с тем что
концентрация лизоцима в легких
больше, чем в других органах, его
относят к факторам МЗ легких. При
хроническом бронхите в результате
гиперплазии и гипертрофии
бронхиальных желез происходит
снижение секреции лизоцима, что
приводит к угнетению антимикробной
функции.
   АМ секретируют в 10 раз большее
количество лизоцима, чем
нейтрофилы, и обладают большей
бактерицидной способностью.
Лизоцим оказывает влияние также на
реологические свойства слизи в
просвете бронхов, прежде всего на
структуру геля. При дефиците
лизоцима нарушается мукоцилиарный
клиренс. Определенное участие в МЗ
принимает лактоферрин. Лактоферрин
представляет собой гликопротеид,
содержащий железо, продуцируется
железистыми клетками, локализуется
в гранулах серозных клеток
бронхиальных желез. Одно из его
основных свойств – бактериальная
активность, которая, как полагают,
связана с утилизацией железа,
необходимого для нормальной
жизнедеятельности бактериальной
клетки. Связывание лактоферрина с
поверхностью клетки не происходит
в присутствии секреторного IgA, что
свидетельствует о кооперативном
взаимодействии факторов
гуморального звена МЗ легких.
   Источником фибронектина в
легких являются АМ. Содержание
этого гликопротеида повышается в
БАС курящих. Основная роль
фибронектина – неимунная
опсонизация некоторых
микроорганизмов, немикробных
частиц, а также участие его в
процессах адгезии клеток друг к
другу и к различным субстратам. Еще
одним из факторов гуморального
звена МЗ легких является
интерферон, обладающий
противовирусным,
антипролиферативным и
иммунорегуляторными свойствами.
Выделяют a-, b- и g-интерфероны,
вырабатываемые различными
клетками. Так, g-интерферон
вырабатывается 0-лимфоцитами под
влиянием бактерий и вирусов. АМ
выделяют b-интерферон, a-интерферон,
продуцируют Т-лимфоциты. Выработка
альвеолярными макрофагами a- и g-интерферонов
имеет важное значение в
противовирусной защите легких.
Кроме того, a-интерферон активирует
естественные киллеры, а g-интерферон
стимулирует активность АМ и
нейтрофилов.
   На протяжении бронхиального
дерева и респираторной ткани
выделяют БАЛТ в виде скопления
лимфоидных клеток, лимфоидных
узлов и узелков. Эта ткань является
резервуаром иммунокомпетентных
клеток и способствует развитию
местных иммунных реакций при
попадании антигенов в дистальные
отделы легких. В составе БАЛТ на
долю Т-лимфоцитов приходится около
73%, В-лимфоцитов – 7%, 0-лимфоцитов –
20%. Особенностью В-лимфоцитов БАЛТ
является синтез этими клетками IgA.
Нарушение функции Т-лимфоцитов
БАЛТ ведет к недостаточной
активации альвеолярных макрофагов
и нарушению кооперативного
взаимодействия между Т- и
В-лимфоцитами, в результате чего
происходит снижение продукции
антител.
   Предполагают, что существует
генетическая детерминированность
патогенетических механизмов,
обеспечивающих
протеазно-антипротеазный баланс
бронхиальной системы, генетический
дефект коллагена, мукоцилиарной
системы, качественный состав слизи,
состояние клеточной защиты при
инфекциях. Наиболее
распространенной современной
гипотезой возникновения ХОБ
является гипотеза нарушения
протеазно-антипротеазного и
оксидантно-антиоксидантного
равновесия. При этом тканевые
повреждения связаны с увеличением
уровня активных протеаз и
метаболитов кислорода. Активные
радикалы кислорода табачного дыма
активизируют выработку эластазы,
разрушающей эластин, коллаген,
протеогликаны и бронхиальный
эпителий [6].
   В развитии и прогрессировании
ХОБ существенную роль играет
инфекция. Большая роль в развитии
ХОБ принадлежит вирусам,
вызывающим повреждение
эпителиальных клеток бронхов и
нервных окончаний. Однако чаще
инфекция при ХОБ развивается
вторично на фоне тех или иных
нарушений защитных механизмов.
Инвазии бронхиальной стенки
бактериями способствуют
ослабление мукоцилиарного
транспорта и обструкция аномальным
избыточным секретом, ослабление
клеточных механизмов защиты,
дефицит секреторного IgA и IgG в зоне
терминальных бронхиол,
наследственная неполноценность
бронхиальной системы, подавление
фагоцитарной функции альвеолярных
макрофагов и нейтрофилов, особенно
у курящих и при профессиональной
патологии [5].
   Многообразие патогенетических
механизмов обусловливает развитие
ХОБ и ведет к быстрому
прогрессированию заболевания за
счет развития обструктивной
эмфиземы легких. Это в свою очередь
снижает объемную скорость
воздушного потока, особенно на
выдохе, увеличивает остаточную
емкость легких, создает условия для
гипоксии, связанной с нарушением
вентиляционно-перфузионных
соотношений, что приводит к спазму
легочных артериол, повышению
легочного сопротивления,
гипертензии в малом круге
кровообращения и формированию
легочного сердца. Существует
мнение, что хронический
необструктивный бронхит – это
стадия развития ХОБ, однако вопрос
этот еще находится в стадии
исследования.

Морфологические
проявления ХОБ

   ХОБ
характеризуется усилением
секреции густой вязкой слизи,
гипертрофией желез подслизистого
слоя при возрастании их диаметра в 2
– 3 раза, переполнением выводных
протоков, увеличением числа
бокаловидных клеток (в норме их
соотношение составляет 1 : 4 – 5). В
стенке бронхов развиваются отек,
плазморрагии, геморрагии,
увеличивается число лимфоцитов,
плазматических клеток, макрофагов,
гранулоцитов, тучных клеток.
Воспалительные изменения в крупных
хрящевых бронхах локализуются в
основном в подэпителиальной зоне,
вокруг желез и выводных протоков.
Инфильтраты преимущественно
лимфоцитарные, иногда содержат
плазмоциты, единичные эозинофилы,
редко – полиморфноядерные
лейкоциты и макрофаги.
   Характерно расширение и
полнокровие сосудов, отложение
ШИК-положительного материала и
кислых мукополисахаридов в стенке
сосуда и периваскулярно.
   В мышцах уменьшается число
гранул гликогена с развитием
сначала гипертрофии миоцитов с
последующей атрофией и
миофиброзом. Развивается
гипертрофия эластических волокон,
оплетающих мышцы, деструкция с
формированием глыбок и комков,
крайне редко возникает жировая
дистрофия миоцитов.

Хронический
катаральный бронхит

   Все слои
стенки различимы, происходят
увеличение числа бокаловидных
клеток, гипертрофия желез, концевые
протоки их оказываются растянутыми
слизью, цитоплазма секретирующих
клеток окрашивается светлее,
базальный слой клеток неравномерно
утолщен, увеличивается число
коллагеновых волокон в собственном
слое слизистой оболочки, пучки их
утолщены, местами теряют очертания
и формируют поля гиалиноза. Пучки
мышц неравномерно утолщены,
окружены соединительной тканью,
часть волокон гипертрофирована,
выявляются гиперэластоз вокруг
мышечных пучков, гипертрофия
ретикулярных волокон, особенно в
зоне инфильтратов. Клеточная
инфильтрация рыхлая и образует
узкую полоску в подэпителиальном
слое, реже переходит на слизистую.
При этом преобладают лимфоциты,
встречаются плазматические клетки.
Сосуды полнокровны, стенки их
утолщены, наблюдаются
периваскулярный склероз и отек, единичные
кровоизлияния, лимфатические
сосуды расширены. При гнойном
катаре в инфильтратах, в просвете
желез, между клетками покровного
эпителия преобладают
полиморфноядерные лейкоциты.
Наблюдается краевое стояние
лейкоцитов в сосудах. В хрящевых
бронхах лейкоцитарная
инфильтрация не приводит к
расплавлению стенки в отличие от
мелких бронхов. Число сосудов
уменьшается, при этом стенки их
склерозированы; выражен
периваскулярный склероз. Дистрофия
и метаплазия эпителия происходят
синхронно с редукцией
микроциркуляторного русла. Однако
описанные процессы более
характерны для крупных хрящевых
бронхов, где эволюционно созданы
условия для меньшей выраженности
воспаления. Описанные изменения
носят мозаичный характер при
диффузном двустороннем бронхите.
По мере уменьшения калибра бронхов
воспалительные процессы при
бронхите усиливаются вследствие
истончения стенок бронхов,
уменьшения толщины подслизистого
слоя и увеличения числа сосудов на
единицу площади стенки бронхов [7].
Все это способствует тому, что при
катаральной форме бронхита в
просветах бронхов накапливается
большое количество слизистого
и/или слизисто-гнойного
содержимого, что приводит на
начальной стадии воспалительного
процесса к обратимой, но зачастую
тяжелой обструкции мышечных
бронхов, что обусловливает
увеличение остаточного объема.
Хронизация воспалительного
процесса приводит к разрастанию
грануляционной ткани в стенке,
метаплазии эпителия в многослойный
плоский, появлению полиповидных
выростов в просвет бронха, что
является причиной необратимой
обструкции мышечных бронхов и
приводит к развитию обструктивной
эмфиземы легких.
   В связи с тем что мелкие бронхи
труднодоступны для биопсий,
наиболее изученными при ХОБ
оказались хрящевые бронхи, однако
обнаруживаемые ультраструктурные
изменения элементов стенки
аналогичны как в мелких, так и в
крупных бронхах.
   Катарально-склеротический
бронхит. Для этой формы бронхита
характерно усиление деструктивных
процессов в соединительной ткани
при наличии увеличенного числа
бокаловидных клеток в эпителии. На
месте мышц, желез, коллагеновых,
эластических и ретикулярных
волокон развивается
грануляционная ткань с обилием
вновь образованных сосудов по типу
артериол и капилляров, эндотелий
набухает, ядра эндотелиальных
клеток становятся гиперхромными.
При обилии грануляционной
ткани появляются полипозные
выросты в просвет бронхов, но чаще
бронхиол, что может приводить к
развитию обструкции.
   Хронический склеротический
(гранулирующий) бронхит. При этой
форме бронхита строение стенки
сохранено, покровный эпителий
уплощен, уменьшено количество
рядов клеток, мало секретирующих
бокаловидных клеток, встречаются
участки метаплазии эпителия в
многослойный плоский или зоны
атрофии, когда сохранены лишь
клетки базального слоя,
расположенные в один ряд.
Выявляемые пучки коллагеновых
волокон утолщены, иногда гомогенны,
пикринофильны, встречаются поля
гиалиноза, атрофия и фиброз
мышечной оболочки, строма желез
склерозирована, атрофия желез с
образованием пузырьков типа кист,
выстланных уплощенным эпителием.
   При более тяжелых формах
хронического бронхита чаще
встречаются убедительные признаки
истинной его метаплазии:
реснитчатое окаймление
отсутствует, эпителиальный пласт
состоит из плоских клеток с
переплатающимися между собой
микроворсинками. Встречаются
кератогиалиновые гранулы и одиночные
ороговевающие клетки. Ядра плоских
клеток крупные, неправильной формы.
   Изменения в стенках бронхов
носят, как правило, мозаичный
характер, их интенсивность
увеличивается по мере уменьшения
диаметра бронхов, достигая
максимума в бронхах диаметром 2 мм и
менее [8]. Такой бронхит носит
название дистального бронхита, или
болезни мелких воздухоносных
путей. Он отличается быстро
прогрессирующим течением, имеет
выраженную клиническую картину, а
увеличение остаточного объема
воздуха ниже дистальных бронхиол
приводит в итоге к развитию
гипертензии малого круга
кровообращения и формированию
легочного сердца [9]. Крупные
хрящевые бронхи в силу своего
строения более резистентны к
воспалению, чем мелкие [7]. Эта
резистентность связана с наличием
в крупных
бронхах наружной фиброзной
оболочки, меньшим числом
капилляров в стенке, более
выраженным мукоцилиарном
аппаратом, развитой
бронхоассоциированной тканью, а
также железами подслизистого слоя.
В мелких бронхах “адвентиция”
отсутствует, преобладают мышечные
элементы, разделенные рыхлой
стромой, богатой капиллярами,
поэтому воспаление в этих бронхах
всегда протекает как панбронхит с
нарушениями в респираторном
отделе. Продуктивное воспаление в
мелких бронхах приводит к
метаплазии эпителия, уменьшению
числа клеток Клара и облитерации
просветов, что ведет к развитию
необратимой обструкции [10].
Подобная необратимая обструкция,
как правило, не возникает в крупных
бронхах.
   Обратимая обструкция связана в
основном с закрытием просветов
бронхов всех калибров
слизисто-гнойным содержимым,
спастической реакцией мелких
бронхов, о чем косвенно может
свидетельствовать гипертрофия
мышечных клеток мелких бронхов на
ранних стадиях возникновения
хронического бронхита. В то же
время при тяжелом обструктивном
бронхите чаще наблюдается атрофия
и дистрофия мышечного компонента,
что может приводить к
экспираторному коллапсу, усугубляя
обструкцию [7].
   Сложность прижизненной
морфологической оценки
выраженности ХОБ связана с тем, что
для гистологического исследования
материал получают из крупных
хрящевых бронхов, в которых картина
воспаления менее выражена. В редких
случаях использование
трансбронхиальных биопсий
позволяет оценить состояние
бронхов диаметром менее 2 мм при ХОБ
[11].
   Таким образом, основным
патогномоничным признаком
хронического бронхита,
составляющего 60 – 65% от всех форм
хронических воспалительных
заболеваний легких, считают
усиление секреции слизи с
изменением ее вязкоэластических и
адгезивных свойств [12]. Увеличение
секреции связано с гипертрофией
слизистых клеток бронхиальных
желез и покровного эпителия.
Комплекс факторов риска приводит к
нарушению координированной работы
реснитчатого аппарата эпителия. По
мере прогрессирования воспаления в
бронхах возникает дисплазия
эпителия в виде гиперплазии
базальных клеток, а также
плоскоклеточная метаплазия.
Диспластические изменения
эпителия нарастают в
периферических дистальных отделах
бронхиального дерева, достигая 34%
длины окружности бронха [8].
Дисплазия эпителия, атрофия
мышечных структур бронхов,
разрастание соединительной ткани
стенки с выраженной
лимфогистиоцитарной инфильтрацией
способствуют возникновению
необратимой обструкции мелких
дыхательных путей. Все это приводит
к увеличению функциональной
остаточной емкости легких,
снижению объемной скорости
воздушного потока на выдохе и
развитию гипоксии из-за нарушения
вентиляционно-перфузионных
отношений, приводя к спазму
артериол и запустеванию
капиллярного русла альвеол. Вслед
за этим происходит повышение
давления в системе легочной
артерии по типу прекапиллярной
гипертензии и формирование
легочного сердца.
   Кроме того, в патогенезе
хронического бронхита одна из
ведущих ролей принадлежит
повреждению иммунных механизмов
защиты. Местная клеточная защита
характеризуется неполноценными
функциональными потенциями
нейтрофилов и макрофагов с
уменьшением последних на высоте
воспаления. Неполноценное
функционирование фагоцитов в очаге
воспаления при хроническом
бронхите сочетается с увеличением
числа внутри- и внеклеточно
расположенных микроорганизмов.

Литература:

  1. COPD: diagnosis and
treatment (ed. van Herwaarden CLA, Repine IE,Yermeire P, van Weel
C) – Excerpta Medica, Amsterdam. – Washington. – 1996:122
р.
   2. Марчук Г. И., Бербенцова Э. П. //
Хронический бронхит. Иммунология,
оценка тяжести, клиника, лечение. –
М: Ред. журнала Успехи
физиологических наук. – 1995. – 479 с.
   3. Kourilsky K. Bronchite chronique insuffisance
respiratoire chronique. Definition: Natious anatomopathologique
et fanctionnelles. Evolut med 1970;15:249–54.
   4. Непомнящих Г. И.
Патологическая анатомия и
ультраструктура бронхов при
хроническом воспалении легких. –
Новосибирск: Наука, Сиб.отд., 1979. – 296
с.
   5. Копьева Т. Н., Бармина Г. В.,
Свищев А. В., Макарова О. В.
Морфология и патогенез
хронического бронхита. // Архив
патологии. – 1989. – №7. – С.83 – 7.
   6. Hutchison DCS. Proteinase inhibitor deficiency. //
Respiratory Medicine Second edition. W. B. Saunders Company LTD
1995;37(2):8.
   7. Есипова И. К., Алексеевских Ю. Г.
Структурно-функциональные
особенности крупных и мелких
бронхов и различия возникающих в
них воспалительных реакций. // Архив
патологии. – 1994. – №4. – С. 6–9.
   8. Копьева Т. Н., Бармина Г. В.,
Гробова О. М., Воронина Л. М. Местные
механизмы защиты при хроническом
воспалении в легких. // Архив
патологии. – 1992. – №9. – С. 5–12.
   9. Yamanaka A, Maeda M, Yamamoto R. Bronchobronchiolitis
obliterans. Jpn J Chest Dis 1986;45:540–54.
   10. King TEY. Bronchiolitis obliterans. Lung
1989;167:69–93.
   11. Лощилов Ю. А. Клиническая
морфология пневмокониозов. // Пневмокониозы:
патогенез и биологическая
профилактика. – Екатеринбург. – 1995.
– С. 197–209.
   12. Dail DH, Hammar SP. Pulmonary pathology. Second
Edit.,Springer. Verlag, New York. – Budapest. 1993:1640 p.

Что помогает от простуды, что можно делать при простуде | Пневмония у взрослых и детей: симптомы и лечение | ufa1.ru

— Как избежать бронхита?

— Вакцинация от гриппа. Это не защитит от других респираторных инфекций, но от наиболее тяжелой инфекции как грипп, убережет на 70–80%. Даже если грипп разовьется, он не будет протекать в тяжелой форме.

Вакцинация от пневмококковой инфекции. Пневмококк — это бактерия, которая вызывает бронхиты и пневмонию. Сейчас эта вакцина входит в календарь прививок для детей первого года жизни. Также прививаются призывники и некоторые взрослые из группы риска — пациенты, страдающие сердечно сосудистыми, дыхательными заболеваниями.

Повышение защитных сил организма, избегание переохлаждений. И если имеется вспышка острых респираторно-вирусных инфекций, то ограничение посещения мест скопления людей.

Проветривание помещений. Можно использовать маски, но они не обеспечивают абсолютную защиту. И в большей степени они нужны для заболевших, чтобы предотвратить передачу инфекции.

— Всегда ли при бронхите назначают антибиотики?

— Нет, конечно. Их назначают только в случае явной бактериальной инфекции. Во-первых, когда выделяется гнойная мокрота, когда повышается температура тела, и другие признаки бактериальной инфекции, которые мы можем определить по анализу крови. Некоторые бактерии не сопровождаются выделением гнойной мокроты, и их также можно обнаружить специальными анализами. Также приходится применять антибиотики при затяжном течении, если нет эффекта от других видов лечения. Ну и конечно, если присоединяются осложнения (пневмония), тут уже обязательно.

— Какие бывают осложнения у простуды?

• Присоединение гнойной инфекции.

• Присоединение бронхоспазма, бронхиальной обструкции с появлением одышки.

• Воспаление может перейти на легочную ткань, и развивается пневмония.

— Как их не допустить?

— Избежать осложнений сложно, не всегда это удается, поэтому лучше не болеть. А если заболели, то вовремя начать лечение.

— Хронический бронхит отчего возникает? И как его избежать?

— Хроническая форма может быть вызвана факторами внешней среды. Например, вдыханием раздражающих и токсических аэрозолей на рабочем месте на производстве. Какие-то климатические условия, но все-таки основную роль играет курение.

— Сколько длится бронхит? Как понять, что болезнь затягивается или появилось осложнение?

— Острый бронхит длится в пределах 7–10 дней. Если больше, то речь идет о затяжном течении бронхита. Если, например, в течение двух лет периодически повторяется бронхит, то можно говорить о хроническом бронхите.

— От чего бывает бронхиальная астма?

— Если кто-то ответит на этот вопрос, ему сразу нужно поставить золотой памятник. Заболевание имеет множество факторов включая генетическую предрасположенность, гормональные факторы, питание, факторы внешней среды, наличие аллергенов в воздухе и так далее. Это сложное заболевание, к сожалению, пока трудно указать какую-то одну конкретную причину, устранив которую мы эту болезнь вылечим.

— Кто в группе риска по бронхитам?

— Все мы многократно за свою жизнь переносим острый бронхит, так как ОРЗ передается воздушно-капельным путем. Возможно, есть люди, которые совсем не болеют, но в большинстве кто-то реже, кто-то чаще переносят простуду. Это зависит от внешних и внутренних факторов, наследственности, иммунитета, образа жизни.

— Бронхит и простуда заразны? Как избежать заражения?

— Вопрос непростой. Если, например, бронхит вызван вирусами, то первые дни человек может быть источником передачи вируса для других людей. Некоторые бактерии также переносятся воздушно-капельным путем. Поэтому рекомендуют в этом случае не ходить на работу, поликлинику, лучше вызвать врача на дом. То есть предотвратить распространение инфекции в местах массового скопления людей.

— Какая профилактика простуды и бронхитов?

— Ее можно разделить на две основных части. Это специфическая профилактика — вакцинация, о которой мы говорили выше.

И неспецифическая профилактика — это образ жизни, питание, физическая активность, достаточный сон, гигиена помещений, избегать переохлаждений. Закаливание всем нам требуется, поскольку мы сейчас живем в достаточно тепличных условиях, даже зимой.

И еще одна проблема, о которой непременно надо сказать, — это очень сухой воздух зимой в помещениях. Когда включается отопление, влажность воздуха в помещении резко падает до 10% при нормальной влажности 30–60%. Если начинает бить током, это признак очень сухого воздуха (10%). Поэтому нужно проводить гигиену воздуха, жилья. Применять увлажнители воздуха.

Врач-педиатр в Брянске | Прием и консультация

виды при разных причинах, быстрая диагностика в Анапе

Кровохарканье – пугающее состояние, при котором во время кашля периодически выделяется вместе с мокротой кровь. В одних случаях это лишь кровянистые вкрапления, а в других кровь полностью окрашивает мокроту. По виду и количеству кровяных примесей можно примерно предположить источник и причину кровотечения, но затягивать визит к врачу недопустимо. В Анапе диагностикой и лечением заболеваний, вызывающих гемоптизис, занимаются в медицинском центре «НеоМед».

Основные причины гемоптизиса

Кровохарканье вызывают болезни и новообразования дыхательной системы, сердечно-сосудистые патологии, проблемы ЖКТ, инородные тела в органах дыхания, травмы.

Болезни легких приводят к кровохарканью, если начинают распадаться ткани и повреждаются сосуды. Причиной может оказаться:

• пневмония – воспаление легочной ткани;
• бронхоэктатическая болезнь – расширение бронхов в результате гнойно-воспалительного процесса;
• бронхит – воспаление слизистой оболочки бронхов;
• васкулит, разрушающий стенки кровеносных сосудов;
• туберкулез;
• гангрена;
• бронхиальные свищи;
• грибки и паразиты;
• врожденные пороки развития;
• хроническая обструктивная болезнь легких.

Сильный затянувшийся кашель при инфекциях дыхательных путей может привести к разрыву мелких кровеносных сосудов в слизистой гортани. Крови в таких случаях немного, она выделяется вкраплениями. Незначительное количество кровянистых выделений возможно при гайморите и фронтите.

Туберкулез сопровождает слизисто-гнойная мокрота с кровяными включениями яркого красного оттенка, чередующаяся с выделением чистой крови.

Вид мокроты при пневмонии зависит от типа:

• При крупозной – необильная бурого или коричневатого оттенка.
• При геморрагической – ярко-красная.
• Во время острой пневмонии может быть кашель чистой кровью или с примесями.

При злокачественных опухолях в легких отхаркиваются малиновой мокротой. Гемоптизис вызывают аденома бронха, гемангиома, другие новообразования.

Кровохарканье бывает тревожным признаком заболеваний сердечно-сосудистой системы. При митральном стенозе кровь с алыми прожилками. В случае с атеросклеротическим кардиосклерозом, гипертонией, инфарктом миокарда в начале кашля выделяется алая мокрота, переходящая в более насыщенную кровянистую.

Кровь выходит с кашлем при язве желудка или двенадцатиперстной кишки. У женщин кровохарканье может оказаться следствием эндометриоза – разрастания клеток эндометрия в респираторные органы.

Методы комплексной диагностики

Обследование начинается со сбора анамнеза – врач изучает жалобы пациента и расспрашивает его о характере и периодичности кровохарканья. На основании этих данных специалист уже может определить зону вероятного очага кровотечения. Для точного диагноза и установки провоцирующего заболевания проводят комплексную диагностику.

• Анализы крови. Объем анализа индивидуален. Возможно, врач посчитает нужным узнать уровень гемоглобина, выявить или исключить нарушения свертываемости.
• Исследование мокроты на наличие бактерий, грибков, атипичных клеток.
• Рентгенография грудной клетки проводится всегда, так как чаще всего кровохарканье вызывают болезни легких. Флюорография показывает туберкулез, пневмонию, другие патологии.
• Компьютерная томография дает более точную картину состояния легких. С ее помощью выявляют доброкачественные и злокачественные опухоли, состояние сердца.
• Бронхоскопия – эндоскопический метод исследования изнутри трахеи и бронхов для выявления изменений в дыхательных путях, новообразований, инородных тел. Это наиболее информативный метод установки причины кровохарканья. Бронхоскоп вводят через рот или нос. При необходимости сразу выполняют лечебные манипуляции и хирургические действия.
• Биопсия – взятие образца мокроты или тканей для цитологического или гистологического исследования. Биопсию выполняют в процессе бронхоскопии. Помогает на ранних стадиях выявить опасные патологии, если даже их признаки не обнаружены на КТ.
• ЭКГ для первичного выявления заболеваний сердца. Если есть подозрения – более детальное обследование.

При подозрении на кровотечение необходимо вызвать скорую помощь. Если кровохарканье носит эпизодический характер, обратитесь в диагностический центр «НеоМед». Здесь быстро установят диагноз и окажут эффективную помощь.

Легочное кровотечение — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Легочное кровотечение, также называемое массивным кровохарканьем, является потенциально опасным для жизни состоянием, включающим кровотечение из легочной или бронхиальной сосудистой сети, которое обычно возникает из-за более высокого давления в бронхах. система. В тех случаях, когда эмболизация бронхиальной артерии еще не проводилась, смертность приближается к 70 процентам. Следовательно, крайне важно обеспечить быстрое обследование, стабилизацию и окончательный уход за пациентом.Это включает в себя сначала определение того, имеет ли кровотечение желудочно-кишечное или легочное происхождение. Интубация может защитить дыхательные пути и сохранить оксигенацию и вентиляцию оставшегося функционального легкого. В этом упражнении рассматривается оценка кровохарканья и определяется роль межпрофессиональной группы в управлении этим состоянием.

Целей:

• Определите причины кровохарканья.

• Опишите оценку кровохарканья.

• Изучите этиологии кровохарканья, требующие мер предосторожности при изоляции.

• Объясните роль членов межпрофессиональной группы в оптимизации сотрудничества и коммуникации, чтобы гарантировать раннее выявление пациентов с кровохарканьем и приложить все усилия для оказания оптимальной помощи, которая приведет к улучшенным результатам.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Легочное кровотечение, также называемое массивным кровохарканьем, является потенциально опасным для жизни состоянием, включающим кровотечение из легочной или бронхиальной сосудистой сети, обычно причиной которого является бронхиальная система с повышенным давлением.[1] Предыдущее определение легочного кровотечения было сосредоточено на классификациях, основанных на скорости и количестве общей кровопотери, которую может быть трудно определить количественно. [1] С клинической точки зрения, более целесообразно классифицировать легочное кровотечение по «величине и эффекту». [2]

Из-за высокой смертности, связанной с этим состоянием (до 70% до использования эмболизации бронхиальной артерии), [1] это имеет первостепенное значение для быстрой оценки, стабилизации и надлежащего окончательного ухода за пациентом.Эта последовательность включает в себя сначала решение, имеет ли этиология желудочно-кишечное или легочное происхождение. Решение интубировать или нет требует быстрого решения для защиты дыхательных путей, а также для оксигенации и вентиляции оставшегося функционального легкого. Наконец, во многих случаях требуется правильная визуализация, чтобы решить, какая служба будет оказывать окончательное лечение.

Этиология

Обычным источником массивного легочного кровотечения является сосудистая сеть бронхов. Эта система высокого давления является причиной до 90% массивного кровохарканья.[1] Другие источники включают аортобронхиальные свищи, разорванные аневризмы, другие небронхиальные источники (5%) и легочные сосуды (5%).

Наиболее частыми причинами массивного легочного кровотечения являются (на основе ретроспективного когортного исследования 1087 пациентов в одной третичной больнице во Франции [3]):

• Туберкулез (25%; активные — 12% и sequelae составляет 13%)

• Бронхоэктазы (20%)

• Мицетомы (6%)

• Криптогенное кровохарканье (18%)

• Бронхогенные карциномы (17%)

Другие источники

травматологические и ятрогенные.

Более недавнее проспективное итальянское исследование 606 пациентов из пяти итальянских больниц показало [4]: ​​

Наблюдаются региональные различия, особенно в странах, где туберкулез остается серьезной проблемой. В этом исследовании и другом греческом исследовании бронхоэктазы и новообразования, по-видимому, являются ведущей причиной легочного кровотечения от умеренной до тяжелой (умеренной определяется от 20 до 500 мл за 24 часа; тяжелой определяется как более 500 мл за 24 часа) [5].

Эпидемиология

В одноцентровом французском исследовании [3] средний возраст составлял 54 года; 71% пациентов составляли мужчины.Курение было характерно для 71% пациентов.

Исследование Mondoni et al. показал средний возраст 67 лет; 66,7% пациентов составляли мужчины. [4] История курения присутствовала у 54% пациентов.

Патофизиология

Туберкулез: Во время активного ТБ кровотечение обычно является результатом изъязвлений с последующим некрозом соседних сосудов. [6] У пациентов с туберкулезом в анамнезе это часто является следствием эрозии кальцинированного лимфатического узла в сосуд и трахею, бронхоэктазов, вызванных предшествующей инфекцией, или грибковой инфекции в полости, оставшейся от более ранней инфекции.[7] В то время как поражающий сосуд обычно является одной из бронхиальных артерий, иногда может произойти разрыв аневризмы Расмуссена, которая выходит из кровообращения легочной артерии. [8]

Бронхоэктазия: разрыв извилистых сосудов и гипертрофия из-за хронического воспаления в артериальной системе бронхов, а также в кровеносных сосудах перибронхиального и подслизистого сплетений.

Мицетомы: наиболее распространенным микроорганизмом является Aspergillus (от 50 до 90%), который, как известно, вызывает изменения сосудов и паренхимы при инфекции.[6]

Криптогенное кровотечение, как правило, происходит у курильщиков. [9] [10]

Карцинома: Плоскоклеточный рак и другие центрально расположенные злокачественные новообразования либо сами являются сосудистыми источниками, либо разрушаются в соседние сосуды. [1]

История и физика

Важно различать желудочные и легочные источники кровотечения. Иногда можно спросить пациента, вызвано ли кровотечение рвотой или кашлем. Соответствующий анамнез будет включать количество кровопотери, начало, лихорадку, анамнез инфекции ТБ или поездки в эндемичные районы, анамнез курения, анамнез рака, ночную потливость, потерю веса и анамнез использования антикоагулянтов.Может быть уместным спросить у пациента об уровне физической нагрузки (т.е. способности подниматься по лестнице или ходить на определенное расстояние) перед приступом, что может дать представление о том, может ли пациент функционально переносить лобэктомию, если показано. [2]

Первоначальная оценка пациента включает оценку ABC. Оцените проходимость дыхательных путей и проверьте ротоглотку на предмет проксимального источника кровотечения. Основная часть медицинского осмотра должна быть сосредоточена на оценке стабильности и исключении любого нелегочного источника (т.е. кровавая рвота или носовое кровотечение). [1] Наполнение капилляров и оценка состояния кожи могут помочь решить, требуется ли пациенту экстренное переливание продуктов крови. Осмотр легких может помочь определить, есть ли односторонний источник кровотечения.

Точный объем кровопотери варьируется в литературе от 100 до 200 мл, так как его чрезвычайно сложно измерить. Важно помнить, что анатомическое мертвое пространство среднего взрослого составляет ~ 200 мл. Следовательно, у пациента будет дистресс, тахипноэ и гипоксия на фоне угрожающего количества кровохарканья.Эта презентация должна быть достаточной для проведения реанимационных мероприятий, а не для попытки измерения и количественной оценки кровопотери.

Оценка

Для оценки гемоглобина и гематокрита (H&H) и тромбоцитопении необходимо провести общий анализ крови с дифференциалом. BMP должен быть составлен для оценки уремии, а также группы крови, кросс-сопоставления и панели коагуляции. Чтобы попытаться найти односторонний источник, необходимо сделать рентгенограмму фронтальной части грудной клетки. Рентгенография может определить место кровотечения в 45–65% случаев и может определить причину в 25–35% случаев.[11] Если состояние пациента стабильно, можно рассмотреть КТ для определения источника и этиологии. КТ может быть более чувствительной, чем бронхоскопия, и некоторые источники считают ее первой линией оценки. [12] [13] [14] [15] [16]

Лечение / ведение

Если рентгенография показывает односторонний источник кровотечения или обнаружен известный источник от H&P, поместите пораженную сторону вниз, чтобы изолировать кровотечение и сохранить оставшееся легкое. [17] [11] Другие простые маневры включают помещение пациента в Тренделенбург или обратный Тренделенбург, чтобы дополнительно изолировать источник кровотечения.[11]

Если принято решение о интубации, рекомендуется использовать эндотрахеальную трубку (ЭТТ) с внутренним диаметром не менее 8,0 мм для последующего использования бронхоскопии и бронхиальных блокаторов. При значительном кровотечении прямая ларингоскопия обычно предпочтительнее видеоларингоскопии. Присоединение аспиратора мекония к ЭТТ может помочь с визуализацией. Если кровотечение не контролируется, может потребоваться интубация правой основной ножки. Если кровотечение происходит из левой стороны легкого и нет доступного бронхоскопа, поместите пациента в правостороннее положение пролежня, чтобы сместить средостение вправо.В исследовании на 25 трупах интубаторы смогли выбрать желаемое легкое, сначала интубировав пациента, а затем повернув трубку ЭТ на 90 градусов в нужную сторону и продвигаясь до тех пор, пока не встретили сопротивление. Этот метод оказался успешным в 72,3% случаев для левого легкого и в 94% случаев для правого легкого. [18] Если попытки выбрать подходящее легкое не увенчались успехом, возможно, можно будет интубировать правый главный стержень с помощью эндопротезной трубки 5,0 мм; это позволит либо вентилировать правое легкое, если это здоровая сторона, либо изолировать правое легкое, если это сторона кровотечения.Если пораженной стороной действительно является правое легкое, эндопротезная трубка 5,0 мм должна быть достаточно маленькой, чтобы можно было поместить другую трубку в левое легкое для вентиляции. Чтобы правильно контролировать загрязненные дыхательные пути, были разработаны такие подходы, как SALAD и двойное всасывание (Kovach et al. Airway Management in Trauma. 2018 https://doi.org/10.1016/j.emc.2017.08.006.).

Изменения: если пациент принимает антикоагулянтную терапию, отмена любого лекарства имеет первостепенное значение для достижения гемостаза

TXA: С успехом исследования WOMAN и CRASH-2 при послеродовых кровотечениях и травмах, соответственно, произошло сообщения о некоторых случаях успешного использования IV TXA или распыленного TXA при легочном кровотечении.[17] Недавнее РКИ с участием 47 пациентов показало 96% исчезновение кровохарканья за 5 дней при использовании ингаляционного ТХА в дозе 500 мг 3 раза в сутки по сравнению с группой плацебо (NS) (50%). Следует отметить, что пациенты с кровохарканьем более 200 мл за 24 часа, с гемодинамической или респираторной нестабильностью были исключены [19].

Пробирки с двойным просветом: Пробирки с двойным просветом обычно не рекомендуются по множеству причин. [2] Бронхоскоп, используемый для установки двойного просвета, не имеет адекватных каналов всасывания, чтобы дать четкую визуализацию в условиях массивного кровотечения или способности отсасывать большие сгустки.Двухпросветная ЭТТ позволяет использовать только детский бронхоскоп, но не терапевтическую бронхоскопию. Это также не позволяет оценить проксимальные дыхательные пути. Установка двухпросветной ЭТТ занимает больше времени и требует большего опыта; это может быть сложно собрать во время кризиса.

Волоконно-оптическая бронхоскопия (FOB): позволяет визуализировать источник кровотечения, очищая дыхательные пути от кровотечений и сгустков (особенно в некровоточащих легких). Визуализация источника кровотечения важна для использования гемостатических методов, таких как установка бронхиального блокатора позже.Часто при крупномасштабном кровотечении FOB необходим для правильной интубации некровоточащего легкого. Его можно использовать, чтобы вклиниться в место кровотечения и создать тампонаду.

Жесткая бронхоскопия: позволяет одновременно оценить источник кровотечения и вентиляцию некровоточащих легких. Большие каналы этого устройства позволяют разместить дополнительные отсасывающие катетеры, а также FOB для визуализации. Жесткий бронхоскоп также позволяет пользователю использовать весь спектр интрабронхиальных терапевтических методов.

Бронхиальный блокатор: Это устройство позволяет одновременно вентилировать чистое легкое, а также тампонировать кровоточащую сторону легкого. Устройство обычно вводится с помощью FOB через ETT и позволяет ввести катетер с манжетой, который может тампонировать кровоточащее легкое; он обычно вставляется в главный стволовый бронх или промежуточный бронх [20]. Этот метод обеспечивает временный гемостаз до оказания дальнейшего окончательного лечения. Когда коммерческое устройство недоступно, некоторые клиницисты описывают успешное размещение катетера Фогарти через канал FOB, который также может быть введен помимо ETT.[17]

Интрабронхиальное лечение: к ним относятся промывание холодным физиологическим раствором, инъекции адреналина, патрубки, целлюлозная сетка, производные АДГ, вводимые через FOB или жесткий бронхоскоп. При наличии и доступности окончательного источника кровотечения возможны также электрокоагуляция, криотерапия, лазер, аргоноплазменная коагуляция [2].

Эмболизация бронхиальной артерии (BAE): окончательное лечение, если кровотечение происходит из системы бронхиальной артерии (примерно в 90% случаев), его часто считают первой линией лечения массивного легочного кровотечения.Показатели успеха составляют до 90% в правильной популяции пациентов. [21] [22] Фактическая экстравазация активного контрастного вещества наблюдается только в 10–15% случаев, и выбор участка обычно основан на рентгенологических признаках гипер извитости, гипертрофии артерий, аневризм или образования АВМ. [21] [22] [23] После обнаружения предполагаемые источники кровотечения эмболируют с помощью микросфер, желатиновых губок или спиралей. Повторное кровотечение произойдет примерно у 30% пациентов в течение 30 дней [22], поэтому следует рассмотреть возможность резекции доли у подходящих кандидатов.При современных технологиях осложнения эмболизации передней спинномозговой артерии составляют всего от 0 до 1% [11].

Хирургия: резекция считается последним средством лечения легочного кровотечения в основном из-за высокого уровня смертности. На основании исследования Adrejak et al., Уровень смертности составил 35% при неотложных резекциях и значительно снизился уровень смертности на 4% при резекциях, запланированных после гемостаза, и 0% при резекциях, запланированных после выписки [24]. Следовательно, может быть разумным по возможности обеспечить временный гемостаз, чтобы избежать экстренной резекции; это позволяет оптимизировать состояние пациента с медицинской точки зрения и дает больше времени для адекватной оценки степени необходимой резекции.[2]

Улучшение результатов медицинской бригады

Существует множество причин легочного кровотечения, и, кроме того, заболевание можно принять за гематемезис; таким образом, заболевание лучше всего контролируется межпрофессиональной командой. Также для лечения ситуации требуется опыт. Ключевым моментом является контроль дыхательных путей, поэтому следует немедленно проконсультироваться с анестезиологом и торакальным хирургом. Прогноз будет зависеть от причины.

Список литературы

1.

Радченко С., Алрайес А.Х., Шоджаи С.Системный подход к лечению массивного кровохарканья. J Thorac Dis. 2017 сентябрь; 9 (приложение 10): S1069-S1086. [Бесплатная статья PMC: PMC5696556] [PubMed: 29214066]

2.

Йендамури С. Массивное кровоизлияние в дыхательные пути. Thorac Surg Clin. 2015 августа; 25 (3): 255-60. [PubMed: 26210922]

3.

Фартух М., Хошнуд Б., Попугай А., Халил А., Каретт М.Ф., Стоклин А., Майо С., Кадранель Дж., Ансель П.Ю. Раннее прогнозирование внутрибольничной смертности пациентов с кровохарканьем: подход к определению тяжелого кровохарканья.Дыхание. 2012; 83 (2): 106-14. [PubMed: 22025193]

4.

Mondoni M, Carlucci P, Job S, Parazzini EM, Cipolla G, Pagani M, Tursi F, Negri L, Fois A, Canu S, Arcadu A, Pirina P, Bonifazi M, Gasparini S, Marani S, Comel AC, Ravenna F, Dore S, Alfano F, Sferrazza Papa GF, Di Marco F, Centanni S, Sotgiu G. Обсервационное, многоцентровое исследование по эпидемиологии кровохарканья. Eur Respir J. 2018, январь; 51 (1) [PubMed: 29301924]

5.

Цумакиду М., Хрисофакис Г., Цилиджанни И., Мальтезакис Г., Сиафакас Н.М., Цанакис Н.Проспективный анализ 184 случаев кровохарканья: диагностическое влияние рентгена грудной клетки, компьютерной томографии, бронхоскопии. Дыхание. 2006; 73 (6): 808-14. [PubMed: 16446530]

6.

Кэхилл BC, Ingbar DH. Обильное кровохарканье. Оценка и управление. Clin Chest Med. 1994 Март; 15 (1): 147-67. [PubMed: 8200191]

7.

Затакия Дж., Шоджаи С. Кальцифицированный лимфатический узел. Необычная причина кровохарканья. Ann Am Thorac Soc. 2015 август; 12 (8): 1240-2. [PubMed: 26317274]

8.

Расмуссен В., Мур В.Д. О кровохарканье, особенно со смертельным исходом, в его анатомических и клинических аспектах. Edinb Med J. 1868 Dec; 14 (6): 486-503. [Бесплатная статья PMC: PMC5326871] [PubMed: 29639578]

9.

Boulay F, Berthier F, Sisteron O, Gendreike Y, Blaive B. Сезонные колебания в госпитализации при криптогенном и некриптогенном кровохарканье во Франции. Грудь. 2000 августа; 118 (2): 440-4. [PubMed: 10936138]

10.

Херт Ф, Эрнст А., Беккер HD. Отдаленные исходы и заболеваемость раком легких у пациентов с кровохарканьем неизвестного происхождения.Грудь. 2001 ноя; 120 (5): 1592-4. [PubMed: 11713139]

11.

Ганьон С., Куигли Н., Дутау Х., Делаж А., Фортин М. Подход к кровохарканью в современную эпоху. Кан Респир Дж. 2017; 2017: 1565030. [Бесплатная статья PMC: PMC5752991] [PubMed: 29430203]

12.

Dweik RA, Stoller JK. Роль бронхоскопии при массивном кровохарканье. Clin Chest Med. 1999 Март; 20 (1): 89-105. [PubMed: 10205720]

13.

Revel MP, Fournier LS, Hennebicque AS, Cuenod CA, Meyer G, Reynaud P, Frija G.Может ли КТ заменить бронхоскопию при обнаружении локализации и причины кровотечения у пациентов с обширным или массивным кровохарканьем? AJR Am J Roentgenol. 2002 ноя; 179 (5): 1217-24. [PubMed: 12388502]

14.

Миллар А.Б., Бутройд А.Е., Эдвардс Д., Хетцель М.Р. Роль компьютерной томографии (КТ) в исследовании необъяснимого кровохарканья. Respir Med. 1992 Янв; 86 (1): 39-44. [PubMed: 1565816]

15.

Set PA, Flower CD, Smith IE, Chan AP, Twentyman OP, Shneerson JM.Кровохарканье: сравнительное исследование роли КТ и фибробронхоскопии. Радиология. 1993 декабрь; 189 (3): 677-80. [PubMed: 8234690]

16.

Халил А., Сусан М., Мангиапан Г., Фартух М., Попугай А., Каретт М.Ф. Применение компьютерной томографии грудной клетки высокого разрешения в неотложной помощи при кровохарканье в отделении интенсивной терапии: степень тяжести, локализация и этиология. Br J Radiol. 2007 Янв; 80 (949): 21-5. [PubMed: 16916805]

17.

Соломонов А., Фрухтер О., Цукерман Т., Бреннер Б., Игла М.Легочное кровотечение: новый метод терапии. Respir Med. 2009 август; 103 (8): 1196-200. [PubMed: 19251406]

18.

Бэйр А.Е., Доэрти М.Дж., Харпер Р., Альбертсон Т.Э. Оценка слепой ротационной техники для выборочной интубации основного стержня. Acad Emerg Med. 2004 Октябрь; 11 (10): 1105-7. [PubMed: 15466157]

19.

Wand O, Guber E, Guber A, Epstein Shochet G, Israel-Shani L., Shitrit D. Вдыхаемая транексамовая кислота для лечения кровохарканья: рандомизированное контролируемое испытание.Грудь. 2018 декабрь; 154 (6): 1379-1384. [PubMed: 30321510]

20.

Гарсон А.А., Гурин А. Хирургическое лечение массивного кровохарканья. Десятилетний опыт работы. Ann Surg. 1978 Март; 187 (3): 267-71. [Бесплатная статья PMC: PMC1396417] [PubMed: 637582]

21.

Чен Дж., Чен Л.А., Лян З.X., Ли С.С., Тянь Ц., Ян З., Цзян Ю.В., Ше Д.Й. Непосредственные и отдаленные результаты эмболизации бронхиальной артерии по поводу кровохарканья в сравнении со злокачественными легочными заболеваниями. Am J Med Sci. 2014 сентябрь; 348 (3): 204-9.[PubMed: 24556929]

22.

Fruchter O, Schneer S, Rusanov V, Belenky A, Kramer MR. Эмболизация бронхиальной артерии при массивном кровохарканье: отдаленное наблюдение. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2015 Янв; 23 (1): 55-60. [PubMed: 25053662]

23.

Fernando HC, Stein M, Benfield JR, Link DP. Роль эмболизации бронхиальной артерии в лечении кровохарканья. Arch Surg. 1998 август; 133 (8): 862-6. [PubMed: 9711960]

24.

Andréjak C, Parrot A, Bazelly B, Ancel PY, Djibré M, Khalil A, Grunenwald D, Fartoukh M.Хирургическая резекция легкого при тяжелом кровохарканье. Ann Thorac Surg. 2009 ноябрь; 88 (5): 1556-65. [PubMed: 19853112]

Легочное кровотечение (кровотечение в легкое)

В этом разделе содержится информация для родителей о кровотечении в легкое. Это называется легочным кровотечением и может поражать детей любого возраста.

На этой странице:

---

Что такое легочное кровотечение?

Легочные : Легочные

Кровоизлияние : кровотечение

Легочное кровотечение редко.Это происходит, когда кровь течет из кровеносных сосудов дыхательного горла или дыхательных путей в основное легкое.

Легочное кровотечение может поражать детей любого возраста.

Это может начаться постепенно и продолжаться долгое время или может быть внезапным событием, угрожающим жизни.

Для недоношенных новорожденных с низкой массой тела при рождении, которые уже находятся в критическом состоянии, это очень серьезное осложнение. Они будут находиться в реанимации и вентиляции легких.

---

Что вызывает легочное кровотечение?

Есть много возможных причин легочного кровотечения.У детей частой причиной является инфекция.

Врачи не всегда могут определить причину. Если причина не может быть обнаружена, это называется идиопатическое легочное кровотечение .

Кровотечение может происходить только из одной области легкого или из множества разных частей. Доктора попытаются выяснить, какие именно. Это важно, потому что помогает им решить, какое лечение будет лучше всего.

Кровотечение из одной области легкого (локализованное кровотечение)

Причины локализованного легочного кровотечения включают:

Кровотечение из разных отделов легкого (диффузное кровотечение)

Если кровотечение происходит из нескольких разных частей легкого, врачам необходимо знать, воспалены ли легкие вашего ребенка.Причины диффузного легочного кровотечения с воспалением и без него разные.

При отсутствии воспаления легких причины диффузного кровотечения включают:

• Редкое заболевание легких, называемое идиопатическим легочным гемосидерозом
• Осложнения после трансплантации костного мозга
• Легочная гипертензия

Если легкие воспалены, диффузное кровотечение может быть вызвано следующими причинами:

• Синдром Гудпасчера
• системная красная волчанка
• Гранулематоз с полиангиитом.

---

Каковы симптомы легочного кровотечения?

Вы можете увидеть кровь в носу или на лице вашего ребенка. В некоторых случаях им также может быть трудно дышать.

Если кровотечение более длительное, у вашего ребенка может быть:

• лихорадка
• кашель
• потеря веса
• Одышка при физической нагрузке
• усталость.

Всегда ли кашель с кровью является признаком легочного кровотечения?

Кашель с кровью может быть признаком легочного кровотечения, но у детей это случается редко.Это потому, что дети склонны глотать кровь, которую они кашляют.

Когда дети действительно кашляют с кровью, это обычно происходит не из легких, а из других мест, например из носа или из-за кровотечения в кишечнике.

Кровь, выкашливаемая из легких, ярко-красная и пенистая. Дети могут почувствовать покалывание в горле или бульканье в груди, прежде чем закашляться кровью.

---

Как диагностируется легочное кровотечение?

Вашему ребенку могут потребоваться анализы для диагностики легочного кровотечения и определения источника кровотечения.Сюда могут входить:

• Рентген грудной клетки . Кровь в легких вызывает затемнение на рентгеновском снимке. Если поражена только одна часть легкого, это может помочь врачам определить, откуда берется кровь и сколько в ней крови
• бронхоскопия . Узкая гибкая трубка с камерой на конце используется, чтобы заглянуть в легкие вашего ребенка. Это может помочь подтвердить место кровотечения
• биопсия легкого . Под общим наркозом хирург делает небольшой разрез на груди вашего ребенка и удаляет часть легочной ткани.Ткань сообщает врачам больше о том, что происходит в легких вашего ребенка. Это может потребоваться, если причину кровотечения невозможно установить.
• анализы крови . Если кровотечение в легкое происходит в течение длительного времени, это может привести к железодефицитной анемии. Ваш ребенок может сдать анализ крови, чтобы проверить это. У них также могут быть анализы крови для проверки на заболевания соединительной ткани.

---

Как лечить легочное кровотечение?

Это будет зависеть от того, насколько сильное кровотечение и чем оно вызвано.

Если ваш ребенок теряет много крови и это происходит быстро, врачи в первую очередь стремятся стабилизировать дыхание вашего ребенка и контролировать кровопотерю. Возможно, вашему ребенку потребуется вентиляция легких и переливание крови.

Если кровотечение небольшое, , более важно определить причину кровотечения.

Если кровотечение происходит из одного конкретного участка легких, его можно остановить с помощью:

• эмболизация (закупорка сосудов)
• хирургия.

Насколько эффективно лечение?

Это зависит от обстоятельств. Есть много вещей, которые повлияют на то, насколько хорошо ваш ребенок реагирует на лечение. К ним относятся

• вид кровотечения
• насколько это тяжело
• , почему это происходит.

Поговорите со своим специалистом по здравоохранению за советом о вашем собственном ребенке и его ситуации.

---

Полезные ресурсы

Дополнительную информацию об остром идиопатическом легочном кровотечении у младенцев можно найти на веб-сайте chILD Foundation.

Наличие у ребенка легочного кровотечения может вызывать беспокойство. Узнайте, где получить информацию и поддержку, если у вашего ребенка диагностировано заболевание легких.

Бронхит — обзор | Темы ScienceDirect

2.1 Заболевания органов дыхания: бронхит, астма, ринит

Бронхит возникает как воспаление основных дыхательных путей легких, то есть бронхов. Хотя фармакологическое лечение противоастматическими препаратами и антибиотиками представляет собой достаточно хорошую терапию, есть доказательства эффективности некоторых компонентов пищевых добавок, например витаминов, в качестве адъювантов.Однако исследования в этом смысле дали противоречивые результаты. В недавнем перекрестном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании сообщалось, что двухнедельный прием добавок аскорбиновой кислоты (витамин C) в дозе 1500 мг d ^-1 уменьшал бронхоспазм, связанный с физическими упражнениями, у пациентов с астмой, что указывает на положительный эффект для этого витамин (Tecklenburg et al., 2007). Другие авторы предположили потенциальную пользу других антиоксидантов, таких как ликопин (Wood et al., 2008). С другой стороны, недавний обзор поставил под сомнение потенциал добавок антиоксидантных витаминов (A и E) для модуляции воспаления и окислительного стресса, связанного с астмой, утверждая, что такой эффект не был подтвержден несколькими интервенционными исследованиями (Riccioni et al., 2007). В любом случае необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить полезность антиоксидантных добавок при лечении респираторных заболеваний.

Что касается других диетических компонентов, некоторые авторы предложили модулирующее действие на ассоциированное с астмой воспаление длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот омега-3 (ПНЖК), эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) и докозагексаеновой кислоты (ДГК). Однако в этом отношении также необходимы дополнительные исследования, чтобы проверить эффективность этих питательных веществ и определить подходящую дозу.Действительно, в одной из работ было высказано предположение, что добавление ПНЖК омега-6 и омега-3 не было эффективным в предотвращении астмы (Almqvist et al., 2007).

Наконец, ряд исследований показывает, что пробиотики в качестве пищевых добавок могут оказывать благотворное влияние на иммунный ответ, участвующий в аллергических процессах, влияющих на дыхательные пути. Исследование показало, что у детей в возрасте 2–5 лет, страдающих аллергическим ринитом, наблюдалось улучшение общего состояния здоровья после употребления 100 мл d ^-1 молочной добавки с 10 ⁸ колониеобразующих единиц (КОЕ) мл ^-1 из Lactobacillus casei (Giovannini et al., 2007). Однако следует отметить, что добавка не улучшила состояние здоровья детей, страдающих аллергической астмой (Giovannini et al., 2007).

Таким образом, наиболее убедительные доказательства в пользу пищевых добавок при лечении респираторных заболеваний с воспалительным компонентом обнаружены в отношении витаминов, особенно витамина С. Тем не менее, необходимы дальнейшие эпидемиологические исследования и клинические испытания, чтобы продемонстрировать клиническую эффективность пищевых добавок. добавка при этом виде патологий.

История болезни и ретроспективный сравнительный анализ эпидемиологии и патологии

Пластический бронхит (ПБ) — это патологическое состояние, при котором в трахеобронхиальном дереве образуются цилиндры из дыхательных путей, вызывающие обструкцию дыхательных путей. Стандартной стратегии лечения этого необычного состояния не существует. Мы сообщаем об индексном пациенте, получавшем лечение с использованием новой мультимодальной стратегии прямого инстилляции и ингаляции тканевого активатора плазминогена (t-PA), а также о 13 других случаях PB в нашем учреждении в период с 2000 по 2012 год.Большинство случаев () произошло у пациентов с врожденными пороками сердца. Рассмотрены клинические проявления, используемые методы лечения, гистопатология слепков и исходы для пациентов. Дальнейшее обсуждение сосредоточено на эпидемиологии пластического бронхита и систематическом подходе к гистологической классификации слепков. Коморбидные состояния, выявленные в этом исследовании, включали врожденный порок сердца (8), пневмонию (3) и астму (2). Наш институциональный уровень распространенности составил 6,8 на 100 000 пациентов, а уровень летальности — 7%.

1. Введение: Индексный случай

Пластический бронхит, необычное состояние обструктивных цилиндров дыхательных путей, был зарегистрирован у взрослых и детей, преимущественно в связи с основной сердечной или легочной патологией. Чтобы проиллюстрировать течение болезни и набор терапевтических возможностей, мы представляем примерный случай. Этот случай, который также иллюстрирует новый мультимодальный подход к лечению пластического бронхита, является одним из 14 случаев, выявленных в результате поиска в электронной медицинской карте нашего учреждения за 12-летний период.Мы сообщаем о систематическом сравнении гистологии гипсовой повязки, а также о расчете распространенности пластического бронхита и смертности.

У индексного пациента, 3-летнего мужчины на момент постановки диагноза пластический бронхит, с помощью эхокардиографии плода был диагностирован синдром гипоплазии левых отделов сердца. В течение нескольких часов после рождения у него развилась тяжелая гипоксемия, и ему были выполнены последующие кардиологические процедуры, в том числе модифицированный Норвуд с установкой кондуита от правого желудочка к легочной артерии, модифицированный шунт Блалока-Тауссига, двунаправленный шунт Гленна и экстракардиальный нефенестрированный Фонтан.

Катетеризация сердца до Фонтана в возрасте 27 месяцев показала нормальное легочное сосудистое сопротивление и беспрепятственный контур Гленна. После операции Фонтана у пациента развилась гипоксия и низкий сердечный выброс из-за предполагаемого интраоперационного повреждения правого легкого. Ему потребовалась веноартериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) в течение 5 дней. Пациенту сначала улучшилось состояние ЭКМО при нормальном давлении Фонтана, но в последующие недели его респираторный статус ухудшился. У него появился нарастающий кашель, и через 3 недели после операции выделился большой гипс телесного цвета.Гипс был губчатым и состоял из ветвей неправильной формы, напоминающих бронхиальное дерево. При микроскопическом исследовании был обнаружен фибринозный гипоцеллюлярный материал (рисунки 1 и 2).




Пациент продолжал откашливать меньшие гипсовые повязки в течение следующего месяца. Его респираторные процедуры включали высокочастотные колебания грудной клетки (жилет), физиотерапию грудной клетки, вдыхание гипертонического раствора, вдыхание левальбутерола и вдыхание тканевого активатора плазминогена (t-PA). Через месяц после отхождения мокроты в гипсе у него ухудшилось дыхание, и его взяли на ригидную бронхоскопию.Несмотря на удаление бронхоскопической повязки (рис. 1 (b)), у пациента был стойкий ателектаз правой верхней доли на рентгенограмме грудной клетки, а также ухудшение потребности в кислороде. Поэтому он прошел повторную бронхоскопию (жесткую и гибкую) через 3 дня после первой. Во время второй бронхоскопии t-PA вводился непосредственно в правый верхнедолевой бронх (15 мл t-PA 1 мг / мл). Третья бронхоскопия была выполнена через 1 неделю с удалением гипса, а также повторной прямой инстилляцией t-PA (5 мл 5 мг / мл t-PA с помощью отсасывающего катетера).Никаких осложнений не было связано с t-PA, введенным во время бронхоскопии.

После этих 3 бронхоскопий пациент был отлучен от дополнительного кислорода и улучшил аэрацию при осмотре и рентгенограмме грудной клетки. В дополнение к ранее упомянутому лечению, пациенту начали принимать азитромицин (для противовоспалительного действия) и спиронолактон, что было связано с улучшением энтеропатии с потерей белка после операции Фонтана [1]. Компьютерная томография (КТ) с высоким разрешением с ангиографией выявила открытый путь Фонтана и не обнаружила никаких свидетельств остаточных цилиндров или фиброза легких.Пациент был выписан домой на ингаляционном t-PA (5 мг, 4 раза в день), ингаляционном левалбутероле, пероральном азитромицине, ингаляционном будесониде и лечении жилетами. Через 6 месяцев после этого лечения он продолжал откашливать цилиндры, но у него было значительно меньше эпизодов обструкции дыхательных путей.

2. Методы

Наблюдательный совет Стэнфордского университета одобрил это исследование. Чтобы идентифицировать пациентов с пластическим бронхитом в нашем учреждении, мы использовали уникальный подход, в котором данные были занесены в электронную медицинскую карту (EMR) нашего учреждения и хранилище данных исследований.Платформа хранения данных, получившая название Stanford Translational Research Integrated Database Environment (STRIDE), собирает и хранит все данные пациентов, содержащиеся в EMR в нашей больнице, и предоставляет возможности немедленного семантического и навигационного поиска. Мы идентифицировали 205 100 педиатрических пациентов (от рождения до 18 лет), которые были госпитализированы или осмотрены в наших клиниках в период с 1 января 2000 г. по 1 января 2012 г. Мы создали инструмент STRIDE, известный как «Инструмент анонимной когорты пациентов». когорта пластического бронхита путем семантического поиска всех надиктованных записей.Этот же инструмент также использовался для идентификации следующих когорт пациентов на основе кодов ICD (Международной классификации болезней) 9: врожденные пороки сердца (745, 746, 747), астма (493) и пневмония и / или грипп (480–488,9). ).

3. Результаты

Наш электронный поиск выявил 13 пациентов с пластическим бронхитом и 1 пациента, за которым наблюдали в течение периода исследования, но который был диагностирован в 1999 году. Все 14 случаев пластического бронхита были диагностированы по внешнему виду цилиндров из дыхательных путей (либо откашливается или удаляется при бронхоскопии).Семь случаев были дополнительно оценены патологическим исследованием, и гистологические данные описаны в таблице 1. Все 14 пациентов прошли диагностическую визуализацию с результатами, указывающими на наличие бронхиальных цилиндров, включая рентгенограммы грудной клетки, показывающие ателектаз и дольчатый коллапс. Коморбидные состояния включали врожденный порок сердца (8), пневмонию (3), астму (2), острый лимфолейкоз (1), системную красную волчанку (1), аспирацию песка (1) и слинг трахеи (1).

синдром левых отделов сердца.Кардиохирургические операции включали Норвуд, БТ шунт, Гленна и Фонтана. Идентификация пациента Презентация PB Лечение Общее описание и гистопатология Результат Ухудшение респираторного дистресса и отхаркивания нескольких цилиндров после Фонтана. Множественное снятие бронхоскопических повязок, будесонид, левальбутерол, прямой и ингаляционный t-PA, спиронолактон, ингаляционный гипертонический раствор (3%). Азитромицин и спиронолактон для приема внутрь. Общий: неправильное ветвление, губчатая, мягкая, желто-коричневая и красно-коричневая ткань. Самый крупный экземпляр 6 × 1,5 × 0,7 см. Гистология: гипоцеллюлярные фибринозные цилиндры. Продолжение небольших отхаркиваемых цилиндров, но без дальнейших обструктивных цилиндров через 6 месяцев после постановки диагноза ПБ. 2 3 года M с атрезией трикуспидального клапана. Кардиохирургические операции включали Гленна и Фонтана. Течение осложняется белковой энтеропатией и хилотораксом. Обнаружен хронический кашель; мокрота с разветвлением слизистых цилиндров. Снятие бронхоскопической повязки. Ингаляционные стероиды, альбутерол, ацетилцистеин, дорназа альфа и альтеплаза.Азитромицин внутрь. Брутто: белая волокнистая ткань 2,2 × 1,4 × 0,3 см. Гистология: гипоцеллюлярный фибринозный слепок. Продолжение приема левальбутерола и ацетилцистеина с небольшими отхаркиваемыми цилиндрами ежедневно через 12 лет после постановки диагноза ПБ. 3 6 лет М с d-транспозицией магистральных артерий и астмой. Кардиохирургия включала артериальное переключение, закрытие межпозвонкового промежутка и лигирование ОАП. Респираторный дистресс и коллапс правого легкого на фоне инфекции гриппа B.Бронхоскопия с последующим снятием гипса щипцами. Бронхоскопическое снятие повязки, ингаляционный будесонид, ацетилцистеин, дорназа альфа, левальбутерол, ингаляционный t-PA. Азитромицин внутрь. Макро: толстый, белый, чрезвычайно вязкий материал, прилипший к стенке бронха и закупоривающий правый главный бронх. Гистология: смесь гипоцеллюлярных фибринозных цилиндров и воспалительных цилиндров с большим количеством эозинофилов. Хорошо контролируемая астма без дополнительных повязок через 3 года после постановки диагноза PB. 4 1 год M с синдромом Ди Джорджи, тетрадой Фалло, атрезией легочной артерии и MAPCA с хроническим заболеванием легких, зависимым от искусственной вентиляции легких. Кардиохирургические операции включали унифокализацию по каналу из правого желудочка в переднюю полость рта с закрытием ДМЖП. Повторное закупоривание трахеостомы толстой слизистой. Вдыхая дорназа альфа, левалбутерол, альбутерол, будесонид. Азитромицин внутрь. Продолжение приема ингаляционных препаратов дорназы альфа, будесонида, левальбутерола и альбутерола при выписке через 2 месяца после первоначального диагноза ПБ. 5 2 года М с атрезией трикуспидального клапана. Кардиохирургические операции включали Гленна и Фонтана. Течение осложнилось хилотораксом. Образуется значительным кашлем, который улучшился после отхождения мокроты с нежными прядями. Будесонид, левальбутерол, спиронолактон. Фонтан был фенестрирован после установления диагноза ПБ, и через 9 месяцев после установления диагноза ПБ не было никаких повязок. 6 2 года F с гетеротаксией с дефектом атриовентрикулярной перегородки и митральной регургитацией.Кардиохирургия включала восстановление дефекта перегородки и последующую ортотопическую трансплантацию сердца. Острая невозможность вентиляции легких при интубации с коллапсом левого легкого через 1 неделю после трансплантации сердца. Снятие бронхоскопической гипсовой повязки с помощью присоски с боковым каналом. Общий: густые, похожие на веревку слизистые выделения желтого цвета. Устранено после удаления гипса без последующих повязок через 17 месяцев после постановки диагноза ПБ. 7 3 года М с синдромом гипоплазии левых отделов сердца.Кардиохирургические операции включали Норвуд с кондуитом RV-PA, реконструкцию дуги аорты, двунаправленный Glenn и экстракардиальный Fontan с последующим удалением Fontan. Устойчивый ателектаз и дыхательная недостаточность после удаления Фонтана и возвращения к физиологии Гленна. Снятие бронхоскопической повязки и прямая инстилляция дорназы альфа. Вдыхали альбутерол, левальбутерол и будесонид. Выписан из больницы, получая альбутерол, левальбутерол и будесонид через 3 месяца после постановки диагноза ПБ. 8 4 года M с тетрадией Фалло, атрезией легких и MAPCA. Кардиохирургические операции включали унифокализацию правой части тела с переходом от правого желудочка к передней части передней артерии и унифокализацию левой части тела с центральным шунтом. Через 4 дня после ревизии унифокализации было отмечено побеление левого легкого, когда пациент находился на ИВЛ. Снятие бронхоскопической повязки с помощью щипцов. Прямая и ингаляционная дорназа альфа, ингаляционный t-PA. Gross: вязкий слизистый материал, охватывающий киль. После выписки из больницы, которая произошла через 1 месяц после постановки диагноза ПБ, дальнейшее производство отливок прекращено. 9 2 года М с умеренной стойкой астмой, осложненной пневмонией. Представлен кашлем и хрипом с возможным аспирацией инородного тела. Снятие бронхоскопической повязки. Вдыхали левалбутерол, монтелукаст и будесонид. Общий: несколько ветвящихся сегментов от белого до желтовато-коричневого, самые большие 3.9 × 0,2 × 0,2 см. Гистология: муцинозные цилиндры с большим количеством эозинофилов и рассеянными кристаллами Шарко-Лейдена. Эпизодические обострения астмы, но в целом хорошо контролируемые, без дальнейших эпизодов формирования гипсовой повязки через 4 года после постановки диагноза PB. 10 М, 15 лет, астма, вызванная физической нагрузкой. Первоначально поступил в стационар с одышкой и обнаружил поражение левого главного бронха неясной этиологии.Несмотря на лазерную резекцию, обструкция возобновилась, как и респираторный дистресс. Повторите бронхоскопию с диагнозом через 4 месяца после первого обращения. Снятие бронхоскопической повязки. Общий: 3 × 2 × 0,3 см неправильной формы, слегка трубчато-коричневого цвета, эритематозный, мягкий материал. Гистология: муцинозные цилиндры с большим количеством эозинофилов и кристаллов Шарко-Лейдена. Требуется дальнейшее удаление бронхоскопической повязки, последнее документально подтверждено через 3 месяца после постановки диагноза ПБ. 11 9 лет М, в анамнезе легкая астма, осложненная массивной аспирацией песка. Остановка дыхания после массивной аспирации песка. Двусторонний пневмоторакс, двусторонний коллапс легких и разрыв трахеи, требующие поддержки ЭКМО. Удаление бронхоскопической повязки с промыванием легких. Общий: темные, коричневые, неправильные, геморрагические кусочки ткани, самые большие 3,2 × 1,5 × 0,5 см. Гистология: гипоцеллюлярные фибринозные цилиндры с захваченными эритроцитами. Продолжение прерывистого приема альбутерола, но отсутствие повязок через 2 года после первоначальной диагностики ПБ. 12 17 мес F с трахеальным слингом. Трахеопластика осложнилась длительной интубацией и стенозом трахеи. После экстубации проведена ригидная бронхоскопия в связи с продолжающимся стридором, которая выявила ранний пластический бронхит и трахеомаляцию. Вдыхал тобрамицин, ацетилцистеин, левальбутерол и будесонид. Общий: густые, желтые, вязкие выделения. Бронхоскопия через 1 неделю после первоначальной диагностики ПБ без слепков. 13 19 лет F с ОЛЛ лечили с помощью трансплантата костного мозга от родственного брата, осложненного реакцией трансплантат против хозяина. История АСД и ВСД после ремонта. Острый респираторный дистресс во время госпитализации после трансплантации. При бронхоскопии обнаружена большая закупоривающая слизистая пробка. Снятие бронхоскопической повязки с помощью щипцов. Брутто: 4 × 2 × 1,7 см гранулированный, желто-красно-зеленый фрагмент. Дальнейшее изготовление отливок прекращено, последний раз наблюдался через 2 года после первоначальной диагностики ПБ. 14 19 лет Ж с системной красной волчанкой, осложненной легочным кровотечением, ОРДС, ЦМВ-пневмонитом и аспергиллезом. Первоначально интубирован по поводу легочного кровотечения, но из-за необходимости повышения давления была выполнена гибкая бронхоскопия. Выявлена ​​гипсовая повязка в правом главном бронхе, которая была удалена с помощью жесткой бронхоскопии. Снятие бронхоскопической повязки. Брутто: 18 × 6.Фибринозная повязка 5 × 1 см. Гистология: фибринозные цилиндры с ассоциированным острым воспалением и формы гиф. Умер через 1 неделю после извлечения гипса из-за стойкого легочного кровотечения, вызвавшего кардиогенный шок.

ВСЕ: острый лимфобластный лейкоз; ОРДС: острый респираторный дистресс-синдром; ДМПП: дефект межпредсердной перегородки; БТ: Блэлок-Тауссиг; ЦМВ: цитомегаловирус; ЭКМО: экстракорпоральная мембранная оксигенация; F: женский; М: самец; MAPCA: основные аортопульмональные коллатеральные артерии; PA: легочная артерия; ОАП: открытый артериальный проток; ПБ: пластический бронхит; ПЖ: правый желудочек; ПВО: отток правого желудочка; t-PA: тканевый активатор плазминогена; ВСД: дефект межжелудочковой перегородки.

Что касается эпидемиологии пластического бронхита, 14 пациентов с пластическим бронхитом наблюдались в течение 12 лет среди 205 100 пациентов, осматривавшихся в нашем учреждении в течение периода исследования. Общий уровень институциональной распространенности составил 6,8 на 100 000 пациентов. Распространенность пластического бронхита среди различных групп пациентов была следующей: врожденные пороки сердца (113 на 100 000), пневмония и / или грипп (58 на 100 000) и астма (29 на 100 000).Среди 14 пациентов была только одна смерть (пациент 14), что привело к летальному исходу 7%.

Гистопатологический обзор был проведен на 14 образцах от 7 пациентов в этой серии. У трех пациентов в анамнезе имелись сложные цианотические врожденные пороки сердца (пациенты 1, 2 и 3 в таблице 1). Отливки от пациентов номер 1 и 3 были гипоцеллюлярными и состояли в основном из эозинофильного фибринозного материала с небольшим количеством муцина по краям (рисунки 2 (а) и 2 (б)). Большинство клеток в этих цилиндрах были мононуклеарными клетками (лимфоцитами и захваченными альвеолярными макрофагами), хотя также присутствовали некоторые гранулоциты.Отливки в двух случаях астмы (пациенты 9 и 10, рисунки 2 (c) и 2 (d)) были в основном клеточными, состояли из слоев эозинофилов с ассоциированными кристаллами Шарко-Лейдена и окружены муцином. У одного пациента (пациент 3) в анамнезе были как сложные цианотические врожденные пороки сердца, так и астма, и его слепки имели смесь двух морфологических проявлений, описанных ранее, с некоторыми гипоцеллюлярными цилиндрами, сделанными в основном из фибринозного материала, и другими, более муцинозными цилиндрами с цветущим оттенком. инфильтраты эозинофилов (Рисунки 2 (e) и 2 (f)).В слепках от 2 пациентов (пациенты 1 и 10) были обнаружены случайные бактериальные микроколонии без сопутствующего воспаления, что свидетельствует о колонизации по сравнению с инфекцией.

Методы лечения варьировались между пациентами (таблица 1), но большинству пациентов было выполнено удаление бронхоскопической повязки (). Во время бронхоскопии 2 пациентам с сердечными заболеваниями была проведена прямая инстилляция дорназы альфа (рекомбинантная ДНКаза), а у 1 — прямая инстилляция t-PA (пациент 1 описан в случае виньетки). Обычно используемые ингаляционные препараты включали кортикостероиды (), дорназу альфа () и t-PA ().Описанный пациент был единственным в этой серии случаев, получавшим как ингаляционный, так и непосредственно инстиллированный t-PA. Азитромицин перорально был назначен 4 пациентам из-за его иммуномодулирующих свойств. Ингаляционные бета-агонисты вводили как кардиологическим пациентам, так и пациентам с астмой, а пероральный спиронолактон был начат после диагностики пластического бронхита у 2 из 8 сердечных пациентов. Следует отметить, что пациенты с астмой нуждались в меньшем количестве лекарств для уменьшения образования гипсовой повязки по сравнению с пациентами с сердечными заболеваниями.

4. Обсуждение

4.1. Эпидемиология

Пластический бронхит — необычное заболевание, но недавние данные свидетельствуют о том, что о нем также не сообщается [2]. Наш отчет представляет собой одну из крупнейших серий случаев и включает в себя институциональные показатели распространенности пластического бронхита с выбранными сердечными и легочными диагнозами. Распространенность, наблюдаемая в нашем учреждении, может быть выше, чем в других педиатрических центрах, так как наш центр является специализированным центром третичной и четвертичной помощи.Следует отметить, что распространенность пластического бронхита у пациентов с Фонтаном оценивается в 4–14% [2]. Пациентов в нашей когорте можно разделить на 2 основные категории: (1) пациенты с врожденными пороками сердца и (2) пациенты с первичными легочными процессами (таблица 1). Исторически это 2 наиболее распространенные диагностические группы, связанные с пластическим бронхитом. Из-за небольшого числа зарегистрированных случаев гендерная или возрастная предрасположенность не была продемонстрирована. Это согласуется с ретроспективным исследованием пластического бронхита, ассоциированного с Фонтаном, которое не показало надежных клинических или демографических предикторов пластического бронхита [2].

4.2. Представление и диагностика

Пластический бронхит впервые был описан Галеном (131–200 гг. Н. Э.), Который описал отхаркивание «артерий и вен». Хотя тревожные проявления больших разветвляющихся отхаркивающих цилиндров являются патогномоничными, у многих пациентов наблюдаются менее специфические симптомы, такие как одышка, кашель и лихорадка. Тяжелая гипоксия из-за обструкции дыхательных путей может возникать как при поступлении, так и в ходе заболевания. При физикальном осмотре у пациентов с симптомами обычно наблюдаются хрипы или снижение дыхания.Аускулятивный признак «щелчка флага» (также называемый bruit de drapeau) связан с частичным затруднением движения гипсовой повязки в бронхе [3]. Рентгенологические находки часто неспецифичны и включают ателектаз или инфильтрат (ы). Недавний отчет продемонстрировал, что КТ грудной клетки с контрастным усилением может использоваться как для помощи в диагностике, так и для определения местоположения слепков при бронхоскопической экстракции [4]. Хотя неинвазивная визуализация может помочь в диагностике, для подтверждения диагноза обычно требуется образец гипса для макроскопического и микроскопического исследования.Если в анамнезе нет отхаркивания мокроты у пациента из группы риска, уместен высокий индекс подозрения из-за быстрой декомпенсации и даже летального исхода из-за острой обструкции дыхательных путей. Использование бронхоскопии как для диагностики, так и для лечения важно. In situ слепки различаются по размеру и могут распространяться по всему трахеобронхиальному дереву. Отхаркиваемый или извлеченный литой материал обычно имеет цвет от бежевого до белого и эластичный по консистенции. Родители пациента в представленном случае полагали, что первые слепки, которые он откашлял дома, были кусочками нити сыра, которые он ранее проглотил.

4.3. Гистология

Seear первоначально предложил классификацию, основанную на морфологическом составе слизистых пробок [5]. Согласно этой классификации слепки типа I состоят из воспалительных клеток (например, нейтрофилов и эозинофилов) и фибрина; они чаще связаны с первичным заболеванием легких и воспалением бронхов. Цилиндры типа II гипоцеллюлярны и состоят преимущественно из муцина; они чаще связаны с врожденными пороками сердца.В отличие от цилиндров типа II, определенных Seear, гипоцеллюлярные цилиндры типа II в нашей серии в основном состоят из аморфного эозинофильного фибринозного материала, а не из муцина. Кроме того, рассмотренные нами клеточные цилиндры типа I в основном состоят из муцина, а не фибрина. Эти данные основаны на исследовании срезов, окрашенных обычным гематоксилином и эозином; все были рассмотрены одновременно в этом ретроспективном обзоре. Окрашивание периодической кислотой-Шиффом с диастазой (PASd), выполненное на слепках от пациента с врожденным пороком сердца (пациент 1), подтверждает это открытие, окрашивая скудный муцин только на периферии гипоцеллюлярного слепка.Окрашивание PASd гипсовой повязки пациента с врожденным пороком сердца и астмой (пациент 3) показало повышенное содержание муцина в областях с клеточно-воспалительной морфологией гипсовой повязки I типа.

Хотя мы рассмотрели ограниченное количество слепков, наша серия случаев показывает, что подмножество случаев может не точно соответствовать системе классификации Seear. В нашей серии случаев воспалительные цилиндры I типа, наблюдаемые в основном у пациентов с астмой, состоят из пластов эозинофилов в муцинозном матриксе.Гипоцеллюлярные цилиндры типа II, наблюдаемые при врожденных пороках сердца, содержат разбросанные острые воспалительные клетки и макрофаги, а в остальном состоят из фибринового материала. Это согласуется с недавним проспективным исследованием слепков от пациентов с врожденными пороками сердца, проведенным Heath et al. показав, что это в первую очередь фибрин [6]. Связь воспалительных цилиндров типа I с муцином и гипоцеллюлярных цилиндров типа II с фибрином является важным наблюдением, поскольку оно связано с патофизиологией, потенциальным ответом на лечение и диагностикой.

4.4. Патофизиология

Механизм формирования гипса остается неясным как для воспалительных цилиндров при заболевании легких, так и для гипоцеллюлярных цилиндров, связанных с врожденным пороком сердца. Чтобы более полно объяснить основное заболевание и изучить патогенез формирования гипса, Броган изучил роль сопутствующих состояний: аллергических / астматических, сердечных и идиопатических [7]. В серии, описанной Мэдсеном, классификации были объединены для интеграции информации из гистологии гипсовой повязки и истории болезни.Пациенты были разделены сначала на основе сопутствующих заболеваний, а затем на основании гистологии гипсовой повязки, если не было выявлено основного заболевания [8]. Эта группа рассмотрела все опубликованные случаи пластического бронхита и отметила, что чисто гистологическое различие, вероятно, было чрезмерным упрощением. Наши данные подтверждают систему классификации Мадсена, но демонстрируют, что цилиндры при врожденных пороках сердца могут быть преимущественно гипоцеллюлярными и фибринозными.

Что касается этиологии цилиндров у пациентов с врожденным пороком сердца, существуют доказательства того, что аномальный лимфодренаж может иметь значение, поскольку цилиндры были обнаружены как при первичном заболевании лимфатической системы, так и при посткардиальных операциях в сочетании с энтеропатией с потерей белка и хроническими рецидивирующими заболеваниями. chylothoraces [9, 10].Мы предполагаем, что у пациента, описанного в представленном случае, может быть основная структурная аномалия лимфатической сосудистой сети в легких. Эта аномалия была описана при вскрытии новорожденных с синдромом гипоплазии левых отделов сердца и сильно рестриктивной или неповрежденной межпредсердной перегородкой, что привело к высокому давлению в легочных венах плода [11]. Из двух пациентов в этой серии с синдромом гипоплазии левых отделов сердца (пациенты 1 и 7) у обоих были интактные межпредсердные перегородки.

Хотя относительный вклад врожденных лимфатических дефектов по сравнению с приобретенной или оперативной лимфангиэктазией в формирование гипсовой повязки неясен, эта серия случаев подтверждает гипотезу об аномальном лимфатическом дренаже у пациентов с врожденным пороком сердца, способствующем формированию слепков.В частности, слепки пациентов с врожденным пороком сердца в этой серии состоят в основном из фибринозного материала, что может быть результатом белков плазмы, содержащихся в экстравазированной лимфе. Сказано так, хотя эти цилиндры имеют характеристики окрашивания фибрина и внутреннюю структуру, напоминающую фибриновые тромбы, наблюдаемые в кровеносных сосудах, обычная гистология не специфична для фибрина как такового , поскольку другие белковые материалы могут иметь похожий внешний вид. В этом отношении информативным может оказаться протеомный анализ слепков.

Также было высказано предположение, что повышенное давление в легочных венах, приводящее к увеличению выработки слизи, является причиной образования гипса [5]. Тем не менее, Мэдсен отмечает, что многие сердечные заболевания, связанные с пластическим бронхитом, не приводят к повышению легочного венозного давления и что формирование гипса не наблюдается при других заболеваниях с легочной гипертензией [8]. У пациента в представленном случае, например, все доступные данные свидетельствуют о том, что давление в его пути Фонтана было в пределах обычного диапазона.Madsen et al. предложили двухэтапную модель формирования гипсовой повязки, в которой воспаление, приводящее к нарушению регуляции секреции слизи, накладывается на чувствительный генетический фон. У нашего пациента может быть другая патофизиология, учитывая отсутствие сопутствующего воспаления и незначительный вклад муцина в большую часть цилиндров.

У пациентов с астмой причина образования цилиндров, вероятно, связана с хроническим воспалением и сопутствующей нейтрофильной и эозинофильной инфильтрацией дыхательных путей.При снижении мукоцилиарного клиренса дыхательные пути закупориваются эозинофилами и нейтрофилами на муцинозном фоне [8]. Случаи, описанные в этой серии, подтверждают эту гипотезу, учитывая преобладание воспалительных клеток и муцина в цилиндрах от пациентов с астмой. Интересно, что в одном случае (пациент 5) как с врожденным пороком сердца, так и с астмой была составлена ​​промежуточная гипсовая повязка с участками гипоцеллюлярного фибрина и другими участками с воспалительным инфильтратом.

4.5. Терапия

Основными терапевтическими целями являются как быстрое удаление гипсовой повязки, так и долговременная профилактика рецидива гипсовой повязки.Что касается механического разрушения гипсовой повязки, гибкая или жесткая бронхоскопия чаще всего используется для удаления гипсовой повязки и может контролироваться с помощью компьютерной томографии с контрастным усилением. Большая серия случаев из 22 педиатрических пациентов пришла к выводу, что бронхоскопическая экстракция — единственный эффективный метод лечения [12]. Отчет о 2 пациентах, для которых бронхоскопия не подходила, показал, что высокочастотная струйная вентиляция может использоваться для кратковременного очищения от цилиндров [13]. Физиотерапия грудной клетки часто используется как дополнение к мобилизации гипсовой повязки.

Для разрушения гипсовой повязки использовались различные ингаляционные муколитики и фибринолитики. Мы сообщаем о местной терапии во время бронхоскопии с использованием фибринолитического агента t-PA, как недавно сообщили Gibb et al. [14]. Однако в большинстве сообщений о случаях разрушения гипсовой повязки использовался ингаляционный t-PA [15–18]. Вдыхаемый t-PA используется преимущественно у кардиологических пациентов, что согласуется с нашим выводом о том, что эти цилиндры имеют более значительное содержание фибрина. Использование t-PA подтверждается результатами Gansey, который инкубировал извлеченные слепки от пациента Fontan с t-PA и наблюдал полное растворение слепка [19].Это также подтверждается Heath et al., У которых были аналогичные наблюдения с слепками от 4 детей с врожденным пороком сердца [6]. Другие фибринолитики, которые используются при пластическом бронхите в виде аэрозолей, включают гепарин и урокиназу [19, 20]. Ингаляционные муколитики, включая ацетилцистеин и дорназу альфа, обычно используются у пациентов с пластическим бронхитом [15, 21]. Дорназа альфа применялась местно во время бронхоскопии, что привело к эффективному удалению гипсовой повязки [22]. Наши данные показывают, что муколитики потенциально могут быть наиболее полезны при воспалительных цилиндрах I типа, которые имеют более высокое содержание муцина.

Благодарности

Авторы хотели бы выразить свою благодарность пациентам, обсуждаемым здесь, а также многим членам команды здравоохранения, которые заботились об этих пациентах и ​​внесли свой вклад в опыт, описанный в этом документе, при поддержке Национального центра Исследовательские ресурсы и Национальный центр развития трансляционных наук, Национальные институты здравоохранения (UL1 RR025744).

Субконъюнктивальное кровоизлияние | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое субконъюнктивальное кровоизлияние?

Субконъюнктивальное кровоизлияние
при разрыве кровеносного сосуда в белке глаза.Затем кровь скапливается ниже
конъюнктива. Это приводит к появлению плоского ярко-красного пятна на белке глаза. Это похоже
до синяка на коже.

Конъюнктива тонкий слой
который покрывает внутреннюю часть век и поверхность глаза. Он содержит много
крошечный
кровеносные сосуды, доставляющие в глаз кислород и питательные вещества. Склера белая
часть
глаза, находящегося под конъюнктивой.Иногда кровеносный сосуд в конъюнктиве
ломается и кровоточит. Затем кровь собирается под конъюнктивой и превращает часть
в
глаза красные. Через несколько недель ваше тело удаляет кровь.

Субконъюнктивальное кровоизлияние может
выглядят довольно тревожно, но это обычное дело и часто безвредно. Они могут случиться с людьми
из
любой возраст. У пожилых людей они возникают чаще.

Что вызывает субконъюнктивальное кровоизлияние?

Во многих случаях причина не
известный.Но некоторые состояния здоровья могут увеличить риск. Это включает:

• Травма глаза (в том числе травма глаза
  операция)
• Высокое кровяное давление
• Воспаление конъюнктивы
• Использование контактных линз
• Диабет
• Упрочнение артерий
• Опухоль конъюнктивы
• Заболевания, нарушающие свертываемость крови
• Сильное чихание, кашель или рвота
• Некоторые лекарства, которые могут усилить кровотечение, например аспирин
• Сильное давление во время родов
• Напряжение от запора

Некоторые из этих причин, например, глаз
травмы и использование контактных линз чаще встречаются у молодых людей.Другие, например высокие
кровь
давление и диабет чаще встречаются у пожилых людей.

Каковы симптомы субконъюнктивального кровоизлияния?

Кроме красных глаз, вы, вероятно,
не будет никаких симптомов. Вы можете почувствовать, что у вас что-то попало в глаз. Но это
является
необычно. Кровоизлияние не должно влиять на ваше зрение. И это не должно вызывать никаких
боль.Если у вас действительно есть боль, у вас может быть другая проблема с глазом.

Некоторые люди замечают красные глаза после
травма глаза. Другие люди могут заметить кровотечение без каких-либо травм. Они
мая
заметьте это утром после пробуждения.

В большинстве случаев только 1 глаз будет иметь
кровоизлияние. Обычно это случается один раз, а потом уходит. Но некоторые состояния здоровья
может вызвать повторные кровотечения.

Как диагностируется субконъюнктивальное кровоизлияние?

Ваш лечащий врач спросит
об истории вашего здоровья. Вы можете пройти медицинский осмотр. Это включает в себя основной глаз
экзамен.
Поставщик первичной медико-санитарной помощи часто ставит диагноз. Они исключат другие
причины красных глаз, которые могут нуждаться в другом лечении.

Ваш основной лечащий врач может
отправят вас к офтальмологу (офтальмологу), если они думают, что у вас
другая проблема с твоим глазом.Вам нужно будет обратиться к офтальмологу, если у вас
было
травма глаза. Этот офтальмолог может использовать специальный микроскоп с подсветкой, чтобы посмотреть
в
Ваш глаз поподробнее. Это помогает показать офтальмологу, больно ли травма.
в
сам глаз, а не только его внешний слой.

Если это ваш первый
субконъюнктивальное кровоизлияние, ваш лечащий врач может не назначить вам дополнительные анализы.если ты
у вас было более одного, ваш лечащий врач может найти причину. Например,
вам могут потребоваться анализы крови, чтобы проверить наличие нарушения свертываемости крови.

Как лечится субконъюнктивальное кровоизлияние?

Большинству людей не понадобится
лечение. Это состояние часто проходит само по себе. Ваше субконъюнктивальное кровоизлияние
скорее всего уйдет через несколько недель.Сначала цвет изменится с красного на коричневый, а затем
к
желтый. В настоящее время не существует лечения, которое ускорит этот процесс. Ваш
врач может посоветовать использовать теплые компрессы и глазные капли (искусственные слезы)
чтобы немного уменьшить покраснение.

Ваш лечащий врач будет
в основном сосредотачивайтесь на лечении любых основных заболеваний, которые могли вызвать у вас
субконъюнктивальное кровоизлияние.Например, вам может понадобиться лекарство от кровяного давления, если
высокий
кровяное давление могло помочь вызвать это.

Можно ли предотвратить субконъюнктивальное кровоизлияние?

В большинстве случаев субконъюнктивальный
кровотечение невозможно предотвратить. Ищете регулярное лечение для вашего другого здоровья
Условия могут помочь предотвратить некоторые случаи субконъюнктивального кровоизлияния.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Позвоните своему врачу, если
ваше субконъюнктивальное кровоизлияние не пройдет через 2–3 недели.Также позвоните своему
поставщик медицинских услуг, если у вас есть боль в глазах или потеря зрения.

Если у вас в анамнезе травмы глаза
или повторные кровотечения, проверьте свой глаз. Офтальмологу необходимо изучить
свой глаз и исключите более опасные причины. Вам также может понадобиться увидеть свой обычный
поставщик медицинских услуг, чтобы исключить другие проблемы, такие как высокое кровяное давление или
нарушение свертываемости крови.

Основные сведения о субконъюнктивальном кровоизлиянии

• Субконъюнктивальное кровоизлияние — это разрыв кровеносного сосуда.
  белок глаза.Это вызывает ярко-красное пятно на белке глаза.
• Это может показаться тревожным. Но в целом это безвредно.
• Во многих случаях причина неизвестна.
  Но некоторые состояния здоровья могут увеличить риск.
• Вашему врачу потребуется
  исключите другие, более серьезные причины красных глаз. Возможно, вам понадобится помощь офтальмолога
  провайдер (офтальмолог).
• Большинству людей лечение не требуется. Это состояние часто
  проходит самостоятельно через несколько недель.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что говорит ваш поставщик
  ты.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения,
  или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также
  знать, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для этого
  визит.
• Узнайте, как вы можете связаться с вашим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

Медицинский обозреватель: Крис Хауперт, доктор медицины

Медицинский обозреватель: Стейси Войчик, MBA BSN RN

Медицинский обозреватель: Стейси Войчик, MBA BSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Обзор энтеровирусных инфекций — Инфекционные заболевания

Здоровые взрослые люди могут быть инфицированы, но у них обычно мало симптомов или вообще нет.Взрослые с ослабленным иммунитетом могут иметь тяжелые респираторные заболевания.

Ежегодно респираторные инфекции, вызванные EV-D68, выявляются у небольшого числа детей, а небольшие вспышки, как правило, происходят раз в два года. Однако в конце лета и осенью 2014 года было подтверждено более 1000 случаев крупной вспышки в США. У значительного числа детей развился тяжелый респираторный дистресс-синдром, несколько детей умерли. В то же время также были зарегистрированы группы случаев у детей с очаговой слабостью конечностей или параличом с поражением спинного мозга (видно на МРТ), согласующимся с острым вялым миелитом после респираторного заболевания; EV-D68 был обнаружен в респираторных образцах в двух третях случаев в двух различных кластерах вспышек и в крови одного ребенка во время прогрессирования паралича.Секвенированные вирусы были почти идентичны и имели общую гомологию с полиовирусом и энтеровирусом D70, которые, как известно, связаны с острым вялым миелитом и подтверждают потенциальную причинную роль EV-D68 в параличе острого вялого миелита (2 Общие ссылки Энтеровирусы, наряду с риновирусами (см. Простуда) и пареховирусы человека являются родом пикорнавирусов (пикорнавирусов, или малых РНК-вирусов). Все энтеровирусы антигенно гетерогенны … подробнее). Текущее наблюдение Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC) выявило 120 случаев острого вялого миелита осенью 2014 года, что совпало со вспышкой EV-D68 (3 общие ссылки Энтеровирусы, а также риновирусы (см. Простуда) и пареховирусы человека , представляют собой род пикорнавирусов (пико, или малые РНК-вирусы).Все энтеровирусы антигенно неоднородны … подробнее). После того, как в 2015 г. не было зарегистрировано случаев EV-D68 и было зарегистрировано только 22 спорадических случая острого вялого миелита, в 2016 г. наблюдался еще один рост острого вялого миелита: 153 случая были зарегистрированы в США во время пика активности EV-D68 (см. CDC: AFM Cases и вспышки).

Еще одна крупная вспышка респираторного заболевания, связанного с EV-D68, достигла пика в США в сентябре 2018 года. Активное наблюдение CDC выявило вирус у 13,9% педиатрических пациентов с острым респираторным заболеванием в нескольких крупных медицинских центрах США, по сравнению с 0.08% аналогичных пациентов в 2017 году. Две трети пациентов с EV-D68 нуждались в госпитализации, что подчеркивает тяжесть заболевания. Также одновременно наблюдалось увеличение числа зарегистрированных случаев острого вялого миелита: в 2018 г. было зарегистрировано более 200 случаев заболевания, подтвержденных CDC, по сравнению с 38 в 2017 г., что еще раз подтверждает связь между инфекцией EV-D68 и острым вялым миелитом (4 общих ссылки на энтеровирусы, а также риновирусы (см. Простуда) и пареховирусы человека представляют собой род пикорнавирусов (пико, или малые РНК-вирусы).Все энтеровирусы антигенно неоднородны … подробнее). В целом эти эпидемиологические связи вместе с данными животных моделей убедительно свидетельствуют о причинной связи между инфекцией EV-D68 и острым вялым миелитом (5 Общие ссылки Энтеровирусы, наряду с риновирусами (см. Простуда) и пареховирусами человека, являются родом пикорнавирусов (пико, или малые, РНК-вирусы). Все энтеровирусы антигенно разнородны … подробнее).

EV-D68 следует рассматривать как этиологию тяжелой респираторной инфекции, не имеющей другого объяснения, особенно если она связана с группой случаев в конце лета — осенью.Рекомендуется специальное тестирование при потенциальных вспышках, которое может быть организовано через представителей общественного здравоохранения.

Рвота с кровью (гематемезис)

Обзор


Почему меня рвет кровью?

Рвота кровью, также называемая гематемезисом, представляет собой серьезное заболевание, при котором кровь выделяется изо рта. Кровь может быть ярко-красной, черной или темно-коричневой. Условия, при которых у человека рвота кровью, также могут вызывать появление крови в стуле.

Рвота кровью не относится к небольшому количеству крови, которое может появиться в слюне после чистки зубов, кровотечения из носа или травмы десен.(Это срыгивание крови.) Рвота кровью также не относится к крови, которая поступает из легких, как это может случиться при таких заболеваниях, как бронхит, пневмония или рак легких. Кашель с кровью называется кровохарканьем.

Возможные причины


Что вызывает рвоту кровью?

Рвота обычно происходит из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Сюда входят пищевод, желудок и двенадцатиперстная кишка (верхняя часть тонкой кишки).Проблемы с поджелудочной железой также могут быть источником рвоты с кровью.

Есть несколько причин рвоты с кровью. Большинство из них очень серьезны и требуют немедленной медицинской помощи.

Причины могут включать:

• Разрыв (так называемый разрыв Мэллори-Вейсса) в слизистой оболочке пищевода, вызванный чрезмерной рвотой
• Набухшие вены (варикозное расширение вен) в нижней части пищевода и желудка. Это часто случается у людей с тяжелым поражением печени, в том числе у людей с длительным алкоголизмом.
• Кровоточащая язва желудка или двенадцатиперстной кишки
• Раздражение или отек пищевода, называемое эзофагитом
• Доброкачественная (незлокачественная) или раковая опухоль желудка или пищевода
• Тяжелая травма брюшной полости в результате автомобильной аварии или удара в живот
• Воспаление желудка, называемое гастритом
• Прием слишком большого количества аспирина или нестероидных противовоспалительных препаратов
• Заболевание, называемое поражением Дьелафоя, при котором поражается артерия стенки желудка
• Воспаление тонкой кишки, называемое дуоденитом
• Рак поджелудочной железы

Уход и лечение


Что мне делать, если меня рвет кровью?

Рвота кровью — очень серьезное заболевание.Вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью, если вас рвет кровью. Позвоните в службу 911, если вас рвет кровью, а также вы чувствуете головокружение, слабость или головокружение, или если у вас проблемы с дыханием.

Как лечится рвота кровью?

Если вас рвет кровью, ваша медицинская бригада сначала попытается стабилизировать любое низкое кровяное давление, проблемы с дыханием или другие осложнения чрезмерной кровопотери. Вам может потребоваться переливание крови, помощь при дыхании и лекарства для снижения артериального давления или снижения уровня кислоты в желудке.Вам также может потребоваться внутривенное введение (вводимое через вены) жидкости и, возможно, операция.

Когда состояние пациента стабилизируется, причина рвоты с кровью будет устранена. Чтобы определить причину, можно провести несколько тестов. К ним относятся:

• Анализы крови для общего анализа крови, химического состава крови и функции свертывания
• Функциональные пробы печени
• Рентгеновские снимки
• Сканирование с помощью ядерной медицины для выявления любого активного кровотечения в желудочно-кишечном тракте
• Ректальное исследование
• Введение трубки через нос в желудок для выявления причины кровопотери
• Тест, называемый эзофагогастродуоденоскопией (EGD), для поиска источников кровотечения в верхних отделах желудочно-кишечного тракта

После определения причины рвоты с кровью ваш врач определит лучший план лечения, который будет учитывать как ваши симптомы, так и основное состояние, вызывающее рвоту.