Гиалиновые мембраны: Гиалиновые мембраны — Практика гистолога

Гиалиновые мембраны — Практика гистолога

ГУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы».

Начальник бюро — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Росздрава

Ардашкин Анатолий Пантелеевич.

Автор-составитель:

1.              Филиппенкова Елена Игоревна, врач — судебно-медицинский эксперт гистологического отделения ГУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы», стаж экспертной работы 10 лет, 1 квалификационная категория.

Стеклопрепарат с гиалиновыми мембранами новорожденных предоставлен кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

ГИАЛИНОВЫЕ МЕМБРАНЫ.

М.Ф. Логачев. В.Н. Семенов.

ДИСТРЕСС-СИНДРОМ РЕСПИРАТОРНЫЙ (англ, distress тяжелое недомогание, страдание; синдром, — лат. respiratio дыхание). Различают дистресс-синдром респираторный новорожденных и взрослых.

Дистресс-синдром респираторный новорожденных (син.: альвеолярная дисплазия, синдром дыхательных расстройств новорожденных) — симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий в первые часы жизни ребенка в связи с развитием первичных ателектазов легких, гиалиново-мембранной болезни, отечно-геморрагического синдрома. Чаще встречается у недоношенных и незрелых новорожденных детей.

Этиология и патогенез. Первичные ателектазы легких, гиалиново-мембранная болезнь и отечно-геморрагический синдром представляют собой пневмопатии новорожденных, обусловленные незрелостью легочной ткани, характеризующейся недостаточным содержанием в альвеолах антиателектатического фактора — сурфактанта. Сурфактант начинает вырабатываться в легких плода с 20-24-й недели беременности, и к 36-й неделе система, обеспечивающая его синтез, полностью созревает. В момент родов синтез сурфактанта резко возрастает, что облегчает первичное расправление и стабилизацию альвеол новорожденного. При преждевременных родах, особенно при родах до 36-й недели беременности, количество сурфактанта недостаточно для полноценного расправления альвеол, чем объясняется большая частота развития респираторного дистресс-синдрома у недоношенных детей. Дефицит сурфактанта значительно возрастает при быстрых родах; он может отмечаться также при острой гипоксии плода во время родов, родоразрешении путем кесарева сечения, при сахарном диабете у беременной.

При недостатке сурфактанта после рождения расправляются не все участки легкого и формируются первичные ателектазы. Вследствие неполноценной вентиляции развиваются гипоксия и ацидоз. Возникаютрефлекторный спазм легочных артериол, отек стенок альвеол, нарушается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Последнее может привести к выходу плазмы из легочных капилляров в альвеолы с последующим выпадением на поверхности альвеол фибрина и образованием так наз. гиалиновых мембран (гиалиново-мембранная болезнь). В некоторых случаях гиалиновые мембраны возникают без предшествующих ателектазов легких и еще больше нарушают процесс синтеза сурфактанта, способствуя развитию ателектазов легочной ткани. Вследствие легочной гипертензии, ацидоза нарушается обычная для раннего неонатального периода перестройка кровообращения, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации — овальное отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный (боталлов) проток, соединяющий легочный ствол с аортой. Наличие этих сообщений еще более усугубляет гипоксию. При выраженной гипоксии происходит диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, развиваетсяотечно-геморрагический синдром.

Клиническая картина. Расстройство дыхания может наблюдаться с момента рождения (при первичных ателектазах легкого) или спустя несколько часов (при гиалиново-мембранной болезни). Первым признаком ДСР является раздувание крыльев носа, щек, затем присоединяются втяжение межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины и опускание подбородка при вдохе, затрудненный «стонущий» выдох, нарушение синхронности движений верхней части грудной клетки и мышц живота, цианоз. Могут появляться пенистые выделения на губах. Возможны дыхательная аритмия, учащение дыханий (св. 60 в 1 мин), периоды апноэ. При аускультации определяются ослабленное дыхание, рассеянные крепитирующие хрипы. Тоны сердца приглушены, сердцебиение учащено до 160 — 180 уд/мин. При развитии отечно-геморрагического синдрома возникают отеки мягких тканей и легких (появляются обильные пенистые выделения на губах, нередко окрашенные кровью), петехиальная сыпь на коже, явления повышенной кровоточивости (например, длительные кровотечения из проколов кожи), возможны кровоизлияния во внутренние органы (легкие, головной мозг), легочное кровотечение.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных часто осложняется присоединением вторичной инфекции с развитием пневмонии, иногда возникает пневмоторакс.

Прогноз серьезный. Нередко дети погибают в первые 2-3 дня жизни при явлениях тяжелой гипоксии. Особенно часто смертельные исходы наблюдаются при тяжелой форме гиалиново-мембранной болезни и развитии отечно-геморрагического синдрома.

Рис. 1-8. Лёгкие новорожденного. Пневмопатия: дис — и ателектазы, гиалиновые мембраны. Очаговое умеренное венозно-капиллярное полнокровие. Лёгочная ткань с незначительной воздушностью за счёт преобладания частичного и полного её спадения. Межальвеолярные перегородки толстые, в ряде из них различима слабо выраженная лейкоцитарная инфильтрация. В большом количестве альвеол по ходу межальвеолярных перегородок отложения плотных эозинофильных бесструктурных масс (гиалиновые мембраны). Отдельные бронхи в состоянии умеренного спазма. Другие бронхи с тотальной десквамацией мерцательного эпителия, в состоянии спадения различной степени выраженности, часть просветов бронхов заполнена пластами слущенного эпителия. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Препараты предоставлены кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

Лучевая диагностика синдрома дыхательных расстройств у новорожденных

Я.Я.Вутирас, О.М.Карташова, Ф.Г.Мухамедшин, М.Е.Пруткин.

Областная детская клиническая больница № 1, г. Екатеринбург.

Наиболее распространенной патологией новорожденных является так называемый «синдром дыхательных расстройств», что обусловлено рядом морфофункциональных особенностей системы дыхания. Термины «синдром дыхательных расстройств» (СДР) или «респираторный дистресс-синдром» (РДС) являются собирательными и обозначают патологические изменения в легких, возникающие у детей первых 2 суток жизни.

Синдром гиалиновых мембран — наиболее тяжелая форма пневмопатий. Гиалиновые мембраны встречаются у 39-50% недоношенных и у 15-25% доношенных детей с СДР, преимущественно у мальчиков. Патогенетически возникновение гиалиновых мембран связано с повышенной проницаемостью легочных капилляров и нарушением синтеза сурфактанта, что приводит к возникновению ацинозных ателектазов. По морфологической картине различают три стадии гиалиновых мембран: сразу после рождения рыхлые глыбчатые скопления, через 6 часов — плотная эозинофильная масса, к концу 3-х суток — фрагментация и лизис мембран вследствие макрофагальной реакции.

Рентгенологическая картина соответствует морфологическим изменениям в легких так называемая нодозно-ретикулярная сеть (ячеистый сосудисто-интерстициальный рисунок), в сочетании со снижением прозрачности легочных полей различной степени. При нарастании патологических изменений, легочные поля становятся гомогенно затемнены и сливаются с тенью средостения (симптом «матового стекла», «белых легких»). На фоне затемнения визуализируются контрастированные воздухом бронхи («воздушная бронхограмма»).

М.Ф. Логачев. В.Н. Семенов.

Дистресс-синдром респираторный взрослых (син.: легкое при шоке, шоковое легкое) — неспецифическое поражение легких, возникающее вследствие нарушения циркуляции в микрососудах легких у больных, перенесших тяжелый травматический шок с массивной кровопотерей или терминальные состояния, обусловленные инфекционно-токсическим шоком, утоплением, электротравмой, эклампсией, тромбоэмболией или эмболией околоплодными водами легочных артерий, отравлением и др. Оно сопровождается значительными нарушениями газообмена в легких и развитием острой дыхательной недостаточности. Нарушение газообмена может развиваться на фоне шока или терминального состояния, но чаще проявляется через некоторое время после их ликвидации и временного улучшения состояния больных. Первично этот синдром не связан с механическим повреждением легочной ткани или аппарата внешнего дыхания (ушибом легкого, переломом ребер, разрывом диафрагмы и др.), с острыми воспалительными изменениями в легких, с аспирацией крови или желудочного содержимого. Пусковым механизмом развития синдрома чаще всего являетсяэмболизация микрососудов легких агрегатами клеток крови, каплями нейтрального жира, частицами поврежденных тканей, микросгустками донорской крови на фоне токсического воздействия образующихся в тканях (в т. ч. и в ткани легких) биологически активных веществ — простагландинов (тромбоксан-А2), кининов и др. В генезе этого синдрома определенную роль могут играть такие факторы, как высокая концентрация кислорода во вдыхаемой смеси, вливание большого количества хранившейся свыше 6 дней донорской крови и других жидкостей.

Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерно последовательное развитие патологических изменений в легких. Вначале возникают циркуляторные нарушения, затем присоединяется отек интерстициальной ткани и стенок альвеол, происходит «затопление» последних отечной жидкостью, форменными элементами крови. При дальнейшем развитии патологического процесса наблюдаются дегенеративные изменения как в стенках альвеол, так и в эндотелии капилляров, что сопровождается образованием микроателектазов и кровоизлияний. На месте разрушенных альвеол разрастается соединительная ткань, а в оставшихся альвеолах образуются гиалиновые мембраны (в результате взаимодействия проникающего в просвет альвеол плазменного фибриногена с разрушающимся сурфактантом). Прогрессирование неспецифических деструктивных изменений в легочной ткани сопровождается развитием воспалительного процесса, конечной стадией которого является опеченение легочной ткани (резкое уплотнение легкого, при котором оно по консистенции напоминает печень).

Клиническая картина характеризуется развитием тяжелой острой дыхательной недостаточности. Вначале возникает гипервентиляция (одышка), несмотря на которую содержание кислорода в крови продолжает снижаться, усиливается кислородная недостаточность. Нарастает цианоз, не исчезающий даже при ингаляции кислорода, появляется кашель с мокротой, содержащей примесь крови. В легких выслушиваются крепитирующие хрипы, рентгенологически определяются признаки диффузного интерстициального отека.

Практический случай.

Труп мужчины, 47 лет. Проживал в загородном, плохо отапливаемом доме. Страдал хроническим алкоголизмом. Из направления известно, что за 6 дней до наступления смерти был подъём температуры тела до 40-41°С, выраженные симптомы интоксикации (головная боль, боли в мышцах и суставах), затем появился упорный приступообразный кашель с болью за грудиной, мелкоточечная геморрагическая сыпь на кожных покровах.

При внутреннем исследовании: неравномерное кровенаполнение внутренних органов, выраженный геморрагический синдром, лёгкие плотные на ощупь, на разрезе тусклые, со стёртой структурой ткани, с поверхности разрезов стекает умеренное количество грязно-серой жидкости, в просветах сосудов — свёртки крови, стенки перерезанных бронхов утолщены, выступают над поверхностью разрезов. Масса левого лёгкого 980г, правого — 1120г. Лёгочная плевра неравномерно утолщена, на отдельных участках с образованием рыхлых спаек с пристеночной плеврой.

При гистологическом исследовании:

ЛЁГКИЕ (4объекта) — преобладает венозно-капиллярное полнокровие, в ряде сосудов эритростазы, слабые-умеренные лейкостазы. В 3-х объектах диффузно в срезах расположены сливающиеся друг с другом мелкоочаговые экстра/интраальвеолярные кровоизлияния насыщенно — и тёмно-красного цвета, крупноочаговый выраженный альвеолярный отёк, в просветах умеренного и большого количества альвеол скопления фибрина, сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов в различном сочетании, на отдельных участках срезов — незначительное количество круглоклеточных элементов, немногочисленные фибробласты. В отдельных альвеолах по ходу их стенок расположены гиалиновые мембраны, часть из них фрагментирована, фрагменты окружены макрофагами, частично лизированы. Довольно крупные группы межальвеолярных перегородок утолщены за счёт слабой и слабо-умеренной полиморфноклеточной инфильтрации с преобладанием острого гнойного воспаления. Представленные небольшие бронхи со слабо выраженными отёком и лейкоцитарной инфильтрацией стенок, с субтотальной и тотальной десквамацией мерцательного эпителия, в их просветах — небольшое и умеренное количество гнойного экссудата. Признаки формирования облитерации плевральной щели: лёгочная плевра значительно утолщена, с разрастанием «созревающей» соединительной ткани с новообразованными полнокровными тонкостенными сосудами, слабо выраженными очаговыми скоплениями сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов и круглоклеточных элементов, здесь же скопления макрофагов и гемосидерофагов. В срезах 4-го объекта — среднеочаговая острая альвеолярная эмфизема, слабо-умеренный очагово-диффузный альвеолярный отёк, представленные небольшие бронхи без признаков склероза и воспаления, с субтотальной десквамацией мерцательного эпителия, в их просветах — слущенный эпителий, лёгочная плевра незначительно и слабо утолщена за счёт склероза, с незначительным количеством лейкоцитов и лимфоцитов.

Рис. 1. Формирование склероза лёгочной плевры, её полиморфноклеточное воспаление. Межальвеолярные перегородки умеренно утолщены за счёт полиморфноклеточного воспаления с преобладанием лейкоцитарной инфильтрации. В просветах альвеол — фибрин, сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты, макрофаги, гиалиновые мембраны. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 2. Выраженное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы. Просветы альвеол заполнены гомогенной бледно-розовой отёчной жидкостью с большим количеством пузырьков воздуха. Слабо-умеренные интраальвеолярные кровоизлияния насыщенно-красного цвета. Окраска: гематоксилин-эозин.
Увеличение х250.

Рис. 3, 4. В просветах альвеол на фоне отёчной жидкости фибрин, сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты, макрофаги. В отдельных альвеолах по ходу их стенок расположены гиалиновые мембраны. Часть из них фрагментирована, фрагменты окружены макрофагами, частично лизированы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

При создании использованы материалы с сайтов:

http://www.neonatology.ru/our_public_content_2.php?id=5

http://www.golkom.ru/kme/05/1-419-2-1.html

Гиалиновые мембраны — это… Что такое Гиалиновые мембраны?



Гиалиновые мембраны

рыхлые или плотные эозинофильные массы, покрывающие стенки альвеол, альвеолярных ходов и иногда респираторных бронхиол при гиалиново-мембранной болезни новорожденных, состоящие из гемоглобина, фибрина, нуклео- и мукопротеидов.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

• Гиали́ново-мембра́нная боле́знь новорождённых
• Гиали́новые пласти́нки

Смотреть что такое «Гиалиновые мембраны» в других словарях:

• гиалиновые мембраны — рыхлые или плотные эозинофильные массы, покрывающие стенки альвеол, альвеолярных ходов и иногда респираторных бронхиол при гиалиново мембранной болезни новорожденных, состоящие из гемоглобина, фибрина, нуклео и мукопротеидов …   Большой медицинский словарь

• СИНДРОМ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕССА ВЗРОСЛЫХ — мед. Синдром респираторного дистресса взрослых (СРДВ) острая дыхательная недостаточность вследствие различных повреждений лёгких, приводящих к отёку лёгких и гипоксемии. Ключ к диагностике снижение функциональной остаточной ёмкости лёгких и… …   Справочник по болезням

• Дистре́сс-синдро́м респирато́рный новорождённых — (синоним синдром дыхательных расстройств новорожденных) симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий, как правило, в первые часы жизни ребенка в связи со снижением содержания сурфактанта в альвеолах и развитием пневмопатий… …   Медицинская энциклопедия

• Патологическая анатомия перинатального периода — Перинатальный период период с 22 полной недели (154 го дня) внутриутробной жизни плода [в это время в норме масса тела составляет 500 г.] по 7 ой день включительно (168 часов) внеутробной жизни. Перинатальный период подразделяется на три… …   Википедия

• Асфи́ксия новорождённого — (asphyxia neonatorum) патологическое состояние новорожденного, обусловленное нарушением дыхания и возникающей вследствие этого кислородной недостаточностью. Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию… …   Медицинская энциклопедия

• Дистре́сс-синдро́м респирато́рный взро́слых — (синоним шоковое легкое) неспецифическое поражение легких, возникающее вследствие первичного нарушения микроциркуляции в сосудах легких с последующим повреждением стенок альвеол, увеличением альвеолярно капиллярной проницаемости и воспалением… …   Медицинская энциклопедия

• Пневмоцистоз — I Пневмоцистоз (pneumocystosis; синоним пневмоцистная пневмония) болезнь, вызываемая пневмоцистами и характеризующаяся развитием пневмонии; встречается преимущественно у новорожденных, а также лиц любого возраста с иммунной недостаточностью.… …   Медицинская энциклопедия

• Идиопатический фиброзирующий альвеолит — HR syndrome МКБ 10 J84.184.1 МКБ 9 516.3516.3 OMIM 178500 …   Википедия

• СИНДРОМ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕССА НОВОРОЖДЁННЫХ — мед. Синдром респираторного дистресса новорождённых (СРДН) тяжёлое патологическое состояние, возникающее чаще у недоношенных детей, с ведущим синдромом острой дыхательной недостаточности. Причины. При ряде состояний (недоношенность, асфиксия при… …   Справочник по болезням

• ПОЧКИ — ПОЧКИ. Содержание: I. Анатомия П……………….. 65$ II. Гистология П. . ……………. 668 III. Сравнительная физиология 11……… 675 IV. Пат. анатомия II……………. 680 V. Функциональная диагностика 11…….. 6 89 VІ. Клиника П …   Большая медицинская энциклопедия

• Нефроти́ческий синдро́м — (syndromum nephroticum; греч. nephros почка) неспецифический симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (5 г и более в сутки) и нарушениями белково липидного и водно солевого обмена, проявляющимися гипоальбуминемией,… …   Медицинская энциклопедия

Болезнь гиалиновых мембран — что такое, симптомы, лечение, причины, прогноз, исход продолжительность жизни

Данное заболевание связано с образованием гиалиновых мембран. Причем данные мембраны образуются в легочной системе. Являются патологическим процессом. Чаще всего образуются у детей.

Болезнь гиалиновых мембран свойственна детям. Причем при явлениях недоношенности. Недоношенность вызывает данные структуры легочной ткани вследствие тех или иных причин. Процесс их образования связан с внутриутробной патологией.

Также имеет значимость процесс родового разрешения. Родовое разрешение может сопровождаться различными изменениями. Также играет роль процесс наличия инфекции в половой сфере матери.

Плод может проглотить жидкость околоплодных вод. Данная жидкость при попадании в дыхательные пути вызывает изменения в органах дыхания. Преимущественно в легких. Роль отводится и первородной смазке.

Что это такое?

Болезнь гиалиновых мембран – патологические изменения в органах дыхания ребенка или плода. Вызвать болезнь могут и вирусы. Известно, что вирусы способствуют возникновению перестройки организма. А также способствует обратному развитию легочной системы.

Легочные капилляры также имеют свойство пропускать некоторые составляющие элементы крови. Данные элементы белкового происхождения. Процесс коагуляции связывают со створаживанием белков крови.

Гиалиновые мембраны способствуют нарушению обмена газа в легких. Обмен газов должен сопровождаться обменом кислорода и углекислого газа. Поэтому данные нарушения могут вызвать тяжелые последствия для здоровья ребенка.

Благодаря патологическим образованиям коими являются гиалиновые мембраны, нарушается процесс дыхания. Именно поэтому детям свойственны явления одышки и удушья. Следует обязательно применить в данном случае лечебную терапию.

перейти наверх

Причины

Каковы же основные причины развития болезни гиалиновых мембран? Болезнь гиалиновых мембран имеет различные варианты своего развития. Причем данные факты не доказаны. Поэтому имеются лишь предположения.

Причинами болезни гиалиновых мембран являются процесс родового разрешения. Например, родовое разрешение должно быть рассчитано на том варианте, когда околоплодные воды должны минимально попасть в организм ребенка. Если ребенок нахлебался околоплодных вод, то возникновение болезни может быть обосновано.

Однако это не единственный предрасполагающий фактор развития гиалиновых мембран. Есть предположение о кислородном голодании. Кислородное голодание может вызвать образование гиалиновых мембран. Но могут наблюдаться и погрешности в уходе за ребенком.

Погрешности в уходе за недоношенными детьми связаны с оксигенотерапией. Оксигенотерапия должна проводиться в определенной дозировке. Повышенное содержание кислорода вызывает болезнь. Причем имеет значение и длительность, при длительном применении оксигенотерапии возникают патологические явления.

Этиология болезни гиалиновых мембран связана с наличием вирусов. Вирусы способствуют возникновению данного заболевания. Имеют свойство проникать в легочную систему.

перейти наверх

Симптомы

Особенность симптомов данного заболевания состоит в отсутствии признаков болезни на начальном этапе заболевания. Однако в дальнейшем течение болезни сопровождается следующими симптомами:

• цианоз;
• одышка;
• кожа землистого цвета.

Наблюдается и нарушение со стороны легочной системы. Благодаря чему при диагностике заболевания прослеживаются следующие признаки:

• понижение прозрачности легочных полей;
• определенный рисунок легких.

Среди осложнений прослеживается тяжелое поражение легких. Данное поражение связывают с развитием пневмоний. То есть бактериальных осложнений. Наиболее опасно поражение формы легкого, чаще всего ведущее к сморщиванию.

Наиболее значительным симптомом болезни гиалиновых мембран является пониженное давление. Дальнейшее понижение артериального давления сопровождается проявлением и развитием коллапса. Симптоматика данного заболевания также сопровождается следующими признаками:

• нарушение дыхания;
• цианоз;
• ребенок нередко нуждается в искусственной вентиляции легких;
• обеспокоенность;
• нарушение сна;
• потеря активности.

Но симптомы, указанные в последнем случае обычно регистрируются у детей старшего возраста. Поэтому болезнь гиалиновых мембран является состоянием, которое возникает у детей различной возрастной категории. И требует проведения методов диагностики.

Далее читайте на сайте: bolit.info

Требуется консультирование пульмонолога!

перейти наверх

Диагностика

Широко используют в постановке диагноза данного заболевания методы исследования легких. Данные методы основаны на применении рентгенографии. Рентгенография позволяет выявить изменения, как в легочной ткани, так и в самих легких.

Диагностика болезни гиалиновых мембран также включает непосредственное исследование и просмотр сведений, касающихся данного заболевания. Например, сведения в процессе родовой деятельности. Наличие вирусного заболевания у беременных женщин.

Диагноз устанавливается при непосредственном обращении к врачу. Чаще всего требуется консультация пульмонолога. Лишь пульмонолог способен определить диагноз. При этом опираясь не только на клинические признаки, но и на анамнез.

Нередко требуется инструментальная диагностика бронхов. Это позволяет установить их патологический характер. При лабораторном исследовании обнаруживается уменьшение содержания кислорода в крови.

Лабораторная диагностика оказывает значительную роль в постановке диагноза. Однако ее обычно не достаточно. Инструментальные исследования, в том числе применение дифференцированной диагностики со следующими заболеваниями:

перейти наверх

Профилактика

При болезни гиалиновых мембран предупреждение основывается на применении методов комплексного и качественного планирования беременности. При наличии вирусных заболеваний у беременной высокий риск развития болезни у плода.

Профилактика данного заболевания также включает предупреждение недоношенности. Благодаря чему беременная женщина подвергается различным исследованиям:

• определение конфликта при резус-факторе;
• наличие инфекционных заболеваний;
• осложненная беременность.

В некоторых случаях проводят исследование плода. Особенно при ультразвуковом исследовании. При выявлении патологического течения болезни профилактика основана на применении следующих препаратов:

• гормональные препараты;
• дексаметазон;
• сурфактант.

Данные препараты позволяют предупредить осложнения у ребенка. А также предупредить развитие осложнений. Коими является развитие болезни гиалиновых мембран.

Лучше всего проводить лечение данными препаратами сразу после рождения ребенка. Это позволяет снизить риск тяжелых поражений легких. В том числе поражений бактериального характера.

Следует предупредить и кислородное голодание во внутриутробном развитии. Это предполагает соблюдение беременной женщиной следующих мероприятий:

• прогулки на свежем воздухе;
• прием оксигенотерапии;
• вылечивание всех инфекционных заболеваний.

перейти наверх

Лечение

Для лечения болезни гиалиновых мембран у детей необходимо применить комплекс мероприятий по подаче кислорода. Также лечение заключается в искусственной вентиляции легких. Однако данные мероприятия следует проводить в начальном периоде развития патологического состояния.

Но кислородную терапию применяют не через рот, а другими способами. Чаще всего данные способы основываются на подаче кислорода следующими путями:

• прямая кишка;
• желудок.

Данные мероприятия связаны с возрастной категории больных. В данном случае возрастная категория касается детей. Широко применяются в лечении данного заболевания методы использования средств, стимулирующих работу сердечно-сосудистой системы.

Но лучше использовать средства для стимуляции работы сердца инъекционными способами. Так как инъекционные мероприятия способствуют быстрому всасыванию лекарств в организм ребенка. Пероральное введение средств не используется, особенно у детей раннего возраста.

Чаще всего инъекционное введение средств основано на подкожном и внутривенном введении. Также показано введение глюкозы, которая снижает не только воспалительные реакции со стороны организма, но и стимулирует сердечную деятельность. Лучше всего глюкозу чередовать со следующими витаминами:

• витамин С;
• витамин В1.

Для детей старшего возраста можно использовать внутривенное введение глутаминовой кислоты. Но кислота разводится глюкозой. Обычно в дозировке от трех до шести миллилитров. Продолжительность лечения – неделя.

Также показано лечение беременных женщин. Для этого используют, витамин Е.  Витамин Е имеет особенное свойство, необходимое для лечения данного заболевания. А именно, витамин направлен на снижение риска развития болезни.

перейти наверх

У взрослых

Болезнь гиалиновых мембран у взрослых людей может быть связана с ее наличием в анамнезе детского возраста. Заболевание встречается в детском возрасте. Но если ребенку удалось выжить, то болезнь переходит во взрослом состоянии.

Но для взрослых характерно более тяжелое течение патологического процесса. Причем чаще болезнь обнаруживается у женщин, что впоследствии имеет риск для будущего плода. При беременности необходимо строгое наблюдение врача.

Однако лучше проводить обследования в период планирования беременности. Если у взрослого человека наблюдается данная болезнь, то ее симптомы носят следующий характер:

• наличие внешних признаков;
• различные легочные патологии;
• пневмония;
• нарушения в сердечной деятельности.

Не редко болезнь приводит к смертельным состояниям. Поэтому ребенок обычно не доживает до взрослого состояния. Молодые взрослые люди имеют следующие симптоматические комплексы:

• выраженный цианоз;
• нарушение дыхания;
• бактериальные воспаления легких;
• поражение бронхиальной системы.

перейти наверх

У пожилых

Болезнь гиалиновых мембран у пожилых людей встречается редко. Обычно дети, болеющие данным заболевание, не доживают до периода пожилого возраста. Обычно данное заболевание вызвано врожденной или приобретенной патологией. При этом симптомы болезни гиалиновых мембран следующие:

• одышка;
• снижение кислорода в крови;
• уплотнение ткани легкого.

Чаще всего осложнением заболевания у пожилых людей является отек легких. Это конечная точка в патологическом состоянии больного. Отек легкого однозначно приводит к смертельным исходам.

У пожилых людей болезнь вызывает массу дополнительного вовлечения других органов и систем. То есть органы и системы человека наиболее подвержены поражению. В том числе данное поражение можно охарактеризовать следующим образом:

• нарушения в работе сердца;
• нарушение в работе органов пищеварительного тракта;
• нарушения в почечной системе.

перейти наверх

Прогноз

При болезни гиалиновых мембран чаще всего прогноз наихудший. Это связано с тяжелым течением заболевания. А также с наличием осложнений.

Болезнь сопровождается определенными симптоматическими комплексами. Симптоматика болезни гиалиновых мембран напоминает тяжелую патологическую картину. В развитие данной картины вовлечены нарушения общей системы организма.

Дыхательная система связана с сердечной системой, поэтому нарушения касаются всей системы организма. Это способствует установлению неблагоприятных прогнозов. В том числе приводит к усложнению заболевания.

перейти наверх

Исход

Нередко исходом болезнь гиалиновых мембран заканчивается отеком легких. Отек легких при неоказании должной помощи ведет к смерти. К тому же при отеке легких характерно также проявление сердечной недостаточности.

Исходом болезни становится сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность ведет к патологическим нарушениям и к смерти. Если, конечно, не оказана необходимая помощь.

Выздоровление требует контроля со стороны врачей. То есть при отсутствии признаков заболевания, в периоде выздоровления, следует консультироваться у специалиста. Это позволяет предупредить развитие осложнений.

перейти наверх

Продолжительность жизни

При данном заболевании длительность жизни уменьшается только при наличии осложнений. Например, при отеке легких. Длительность жизни зависит и от назначенного лечения.

Только адекватное лечение позволяет увеличить длительность жизни. Но лечение должно включать применение не только симптоматических препаратов, но и применение профилактических препаратов. Профилактика направлена и на предупреждение осложнений.

Лечение улучшает течение болезни. Даже, если исход не связан с выздоровлением. Симптоматика болезни острая, требуется применение препаратов, купирующих проявление приступов одышки.

Болезни новорожденных

Причины

В основе развития БГМ лежит дефицит сурфактанта — поверхностно-активного вещества, вырабатываемого в альвеолах. Сурфактант тонкой пленкой покрывает альвеолы и обусловливает их растяжимость на вдохе, а также препятствует спадению на выдохе. У плода он начинает вырабатываться в небольших количествах начиная с 22—24-й недели беременности, а в полной мере система сурфактанта созревает лишь к 35—36-й неделе беременности. Этим объясняется высокая частота БГМ у недоношенных и незрелых новорожденных. Нарушению синтеза сурфактанта также способствуют инфекции плода и новорожденного, асфиксия и кровопотеря плода в родах.

Вследствие дефицита сурфактанта при дыхании часть альвеол легких новорожденного спадается на выдохе, что приводит к ухудшению газообмена в легких. Происходит снижение содержания кислорода в крови (гипоксемия) и развивается кислородное голодание тканей организма (гипоксия). Гипоксия приводит у увеличению проницаемости стенок сосудов. В легких это сопровождается выходом в просвет альвеол плазмы крови, содержащей белки и фибрин,Они образуют на поверхности альвеол блестящие мембраны, называемые гиалиновыми. Гиалиновые мембраны делают невозможным газообмен в поврежденных альвеолах, что еще больше усугубляет гипоксию, которая приводит к нарушению функций практически всех органов и систем.

Симптомы

Первым признаком БГМ является одышка (более 60 в 1 мин), которая возникает в первые минуты или часы после рождения. Вслед за одышкой появляется цианоз, который может носить периферический (носогубный треугольник, стопы) или разлитой (охватывает всю кожу) характер. Выраженность дыхательной недостаточности оценивают в баллах по шкале Сильвермана (табл. 4.5).

По сумме баллов оценивается степень дыхательной недостаточности. При данной патологии она называется синдром дыхательных расстройств (СДР). Оценка: 8-10 баллов — СДР Ш степени, 6—7 баллов — СДР II степени, 4—5 баллов — СДР I степени. Кроме дыхательной недостаточности при БГМ наблюдаются лостгипоксические изменения со стороны других органов и систем (см. Асфиксия).

Диагностика

Риск развития у ребенка БГМ можно оценить еще до родов. Дородовая диагностика основана на исследовании околоплодных вод, полученных в результате амниоцентеза или в родах. Проводится определение в них компонентов сурфактанта (лецитина и сфингомиелина), по соотношению которых определяется риск развития БГМ, а также пенный тест Клемептса, суть которого состоит в том, что при достаточном содержании сурфактанта околоплодные воды при встряхивании пробирки образуют устойчивые пузырьки в определенных разведениях физиологическим раствором или спиртом. Послеродовая диагностика основана на оценке по шкале Сильвермапа, других клинических проявлений, рентгенографии органов грудной клетки — характерна нодозно-рети-кулярная сеть и воздушная бронхограмма, а также лабораторных исследований: общего анализа крови, КОС, биохимического анализа крови с определением электролитов, мочевины, глюкозы, а также ЭКГ.

Лечение

1. Помещение ребенка в кювез для создания условий, при которых организм тратит минимум энергии и кислорода для поддержания нормальной температуры тела. 2. Оксигенотерапия — обеспечение организма достаточным количеством кислорода. При СДР I степени кислород подается через носовой катетер или лицевую маску, при СДР II степени используется кислородная палатка или СДППД — спонтанное дыхание под положительным давлением на выдохе, т.е. ребенок дышит сам, но при помощи пластикового мешка или через интубационную трубку в дыхательные пути под определенным давлением подастся кислородно-воздушная смесь с заданной концентрацией кислорода (например, 50%). При СДР III степени этот способ оксигенотерапии может быть неэффективен и в этом случае ребенка подключают к аппарату ИВЛ. 3. Замещение сурфактанта. Вводится в дыхательные пути через интубационную трубку в дозе около 4 мл/кг в первые 6 ч жизни. 4. Посипдромпая терапия (нормализация объема циркулирующей крови О1ДК), улучшение микроциркуляции, нормализация биохимических показателей).

Профилактика.

С целью профилактики РДС при угрозе преждевременных родов беременной вводят глюкокортикоиды: дексаметазон за 24—72 ч до родов по 4 мг внутримышечно 2 раза в день в течение 3 дней либо амброксол 800 мг в течение 5 дней внутривенно капельно или по 1000 мг однократно на 500 мл физиологического раствора.

Болезнь гиалиновых мембран у новорожденных: причины, симптомы, лечение, последствия

Болезнь гиалиновых мембран является синонимом так называемого респира­торного дистресс-синдрома (РДСН). Такой клинический диагноз ставится недоношенным новорожденным с недостаточ­ностью дыхания и тем, у кого фиксируются респираторные затруднения и тахипноэ, в том числе.

У малышей при этом во время вдыхания комнатного воздуха регистрируется ретракция грудной клетки и развитие цианоза, который сохраняется и прогрес­сирует в течение первых сорока восьми-девяноста шести часов жизни. В случае выполнения рент­генографического исследования грудной клетки место имеет характерная внешняя картина (ретикулярная сеть наряду с периферической воздушной бронхограммой). Клинический ход болезни гиалиновых мембран напрямую зависит от веса ребенка, а кроме того, от тяжести болезни, выполнения заместительного лечения, наличия сопутству­ющих инфекций, степени кровяного шунтирования через артериальный открытый проток и осуществления искусствен­ной вентиляции легких.

Причины патологии

Болезнь гиалиновых мембран наблюдается в основном у детей, рожденных от матерей, которые страдают сахарным диабетом, сердечными и сосудистыми недугами, маточными кровотечениями. Поспособствовать развитию недуга способна внутриутробная гипоксия в сочетании с асфиксией и гиперкапнией. Из-за всех этих причин болезни гиалиновых мембран вполне вероятно нарушение системы легочного кровообращения, на фоне чего возникает пропитывание серозной жидкостью альвеолярных перегородок.

Определенную роль в возникновении рассматриваемого заболевания имеет дефицит микроглобулина наряду с развитием диссеминированного, а также локального свертывания крови. Все беременные женщины в срок между двадцать второй и тридцать четвертой неделями гестации в случае наличия преждевременных родов рассматриваются в качестве пациенток, которым в обязательном порядке требуется антенатальная профилактика глюкокортикоидами. Это способствует созреванию сурфактанта легких у готовящегося к рождению плода.

Симптомы

Клинические проявления при имеющихся признаках недоношенности включают в себя частое кряхтящее затрудненное дыхание, которое появляется немедленно либо в течение пары-тройки часов после родов, с раздуванием носовых крыльев и втяжениями грудины. В том случае, если ателектазы и недостаточность дыхания прогрессируют, а симптоматика ухудшается, тогда возникает цианоз в сочетании с вялостью, нарушением дыхания и апноэ. Кожные покровы синюшные.

Новорожденные, чья масса составляет менее 1000 грамм, могут обладать настолько ригидными легкими, что они будут попросту не в состоянии поддерживать дыхание ребенку в родильном зале. В рамках осмотра шумы при вдохе ослаблены. Периферический пульс минимален, возникают отеки, а вместе с тем понижается и диурез.

Диагностика

В процессе исследования состояния новорожденного с признаками недоношенности производится клиническая оценка, изучается газовый состав артериальной крови (речь идет о гипоксемии и гиперкапнии). Помимо этого врачи выполняют рентгенограмму грудной клетки. Диагноз ставится на основании клинических симптомов, в том числе с учетом факторов риска. Рентгеном грудной клетки выявляются диффузные ателектазы.

Дифференциальная диагностика направляется на исключение сепсиса и пневмонии, что обусловлено инфекцией стрептококком, преходящим тахипноэ, легочной персистирующей гипертензией, аспирацией и отеком легких из-за врожденных аномалий развития. Новорожденным, как правило, нужен посев крови и, возможно, аспират из трахеи. Клинически дифференцировать пневмонию, которая вызвана стрептококками от болезни гиалиновых мембран, чрезвычайно трудно. Таким образом, как показывает практика, антибиотики назначают еще до получения результата посева.

Особенности обследования

Болезнь гиалиновых мембран у новорожденных можно предположить пренатально посредством выполнения тестов зрелости легких плода. Анализ осуществляется с использованием амниотической жидкости, получаемой путем амниоцентеза или собранной из влагалища (в случае разрыва околоплодной оболочки). Это помогает определять оптимальный срок родов. Такой прием целесообразен для элективных родов до тридцать девятой недели, когда сердцебиение плода наряду с уровнем хорионического гонадотропина и ультразвуковое исследование не могут установить гестационный возраст. Исследование амниотической жидкости может включать в себя:

• Определение соотношения лецитина и сфингомиелина.
• Анализ индекса стабильности пенного образования.
• Соотношение сурфактанта и альбумина.

Риск болезни гиалиновых мембран у новорожденных значительно ниже в случае значения лецитина и сфингомиелина менее 2, при индексе пенной стабильности, равной 47. Показатель сурфактанта и альбумина должен быть больше 55 миллиграмм на грамм.

Лечение

Если у недоношенного ребенка не раскрылись легкие, терапия включает в себя следующие методы:

• Использование сурфактанта.
• Дополнительный кислород по мере необходимости.
• Проведение механической вентиляции.

Прогноз при условии лечения хороший, смертность в данном случае составляет менее десяти процентов. В случае грамотной респираторной поддержки со временем происходит формирование сурфактанта, как только образование его началось, болезнь гиалиновых мембран у новорожденного разрешается в течение всего четырех или пяти дней. Но тяжелая гипоксия способна привести к развитию полиорганной недостаточности и даже к смерти.

Специальная терапия болезни гиалиновых мембран включает в себя интратрахеальное сурфактантное лечение. Оно требует осуществления интубации трахеи, которая может потребоваться для достижения правильной вентиляции и оксигенации. Недоношенные младенцы, чья масса составляет менее килограмма, и дети с потребностью в кислороде ниже сорока процентов, могут хорошо отреагировать на дополнительный O₂, равно как и на лечение с непрерывным назальным давлением в дыхательных путях. Стратегия раннего лечения сурфактантом предопределяет значительное понижение длительности искусственной вентиляции и уменьшение проявления бронхолегочной дисплазии.

Сурфактантом ускоряется восстановление и снижается риск пневмоторакса, внутрижелудочковых кровоизлияний, интерстициальной эмфиземы, легочной дисплазии и смерти в течение одного года. Но к сожалению, новорожденные, которые получают подобное лечение при данной патологии, имеют повышенные риски апноэ недоношенных.

Препараты для раскрытия легких у недоношенных детей

Дополнительные средства, заменяющие вещество суфрактант, включают в себя «Берактант», наряду с «Порактантом альфа», «Кальфактантом» и «Луцинактантом».

Лекарственное средство «Берактант» является липидным экстрактом бычьего легкого, который дополнен белками «С», «В», а также колфосцерила пальмитатом, трипальмитином и пальмитиновой кислотой. Дозировка составляет 100 миллиграмм на кило веса каждые шесть часов по необходимости до четырех доз.

«Порактант» выступает модифицированным экстрактом, полученным из рубленого свиного легкого. Препарат содержит фосфолипиды в сочетании с нейтральными липидами, жирными кислотами и связанными с сурфактантом белками В и С. Дозирование следующее: 200 миллиграмм на кило с дальнейшим переходом на две дозы по 100 миллиграмм на килограмм массы тела через каждые двенадцать часов по необходимости.

«Кальфактант» служит экстрактом из легких теленка, содержит фосфолипиды наряду с нейтральными липидами, жирными кислотами и связанными с сурфактантом белками В и С. Доза составляет 105 миллиграмм на килограмм массы тела каждые двенадцать часов до трех доз по необходимости.

«Луцинактант» служит синтетическим веществом, включающим пептид синапултида, фосфолипиды и жирные кислоты. Дозирование составляет 175 миллиграмм на килограмм массы тела через каждые шесть часов до четырех доз.

Стоит отметить, что общая растяжимость легких у новорожденного может быстро улучшаться после такого лечения. Давление аппарата вентиляции при вдохах, возможно, потребуется быстро уменьшить для снижения риска утечки воздуха.

Профилактика

Для предупреждения такого отклонения, как болезнь гиалиновых мембран, беременным женщинам назначаются специальные препараты. Когда плод должен появиться на свет в период с двадцать пятой по тридцать четвертую неделю, матери требуется введение двух доз «Бетаметазона» по 12 миллиграмм, что делается внутримышечно с интервалом ровно в одни сутки.

Либо применяется «Дексаметазон» по 6 миллиграмм внутримышечно каждые двенадцать часов за не менее чем двое суток до родов. Благодаря этому снижается риск развития рассматриваемого заболевания либо уменьшается его тяжесть. Благодаря такой профилактике минимизируется опасность неонатальной смерти от остановки дыхания у новорожденных наряду с некоторыми формами легочной заболеваемости (к примеру, пневмоторакс).

Особенности патологии

Данная патология обусловлена недостаточностью легочного сурфактанта, что, как правило, наблюдается исключительно у новорожденных, которые появились на свет раньше тридцать седьмой недели беременности. Обычно недостаточность усугубляется по мере увеличения степени недоношенности.

Из-за дефицита сурфактанта альвеолы могут закрываться, из-за чего в легких возникают диффузные ателектазы, которые вызывают воспаление и отек этого органа. В дополнение к спровоцированной недостаточности дыхания увеличивается риск кровоизлияний, бронхолегочной дисплазии, напряженного пневмоторакса, сепсиса, а кроме того, смертельного исхода.

В том случае, если у роженицы ожидается преждевременное разрешение от бремени, тогда необходимо оценивание зрелости легких посредством проведения анализа амниотической жидкости на соотношение сфингомиелина, лецитина, а также сурфактанта и альбумина. В случае патологии требуются интратрахеальные сурфактанты и обеспечение респираторной поддержки по мере необходимости.

Будущая мать нуждается в нескольких дозах кортикостероидов (речь идет о «Бетаметазоне» и «Дексаметазоне») в том случае, если она должна рожать на сроке от двадцать четвертой до тридцать четвертой недели. Кортикостероидами вызывается продукция сурфактанта у плода при определенной степени недоношенности и снижается риск заболевания гиалиновых мембран.

Последствия

В качестве осложнений у больного впоследствии может наблюдаться персистирующий артериальный проток, интерстициальная эмфизема, редко легочное кровоизлияние и пневмония. Не исключается появление хронической бронхолегочной дисплазии, лобарной эмфиземы, рецидивирующей инфекций дыхательных путей и рубцового стеноза гортани как следствия интубации.

От чего увеличивается риск

Риск развития рассматриваемого заболевания увеличивается в зависимости от степени недоношенности. В соответствии с данным критерием легкие у младенца могут оказываться частично или полностью незрелыми и потому не способными обеспечивать адекватные дыхательные функции из-за отсутствия либо по причине недостаточного объема вырабатываемого сурфактанта. В подобных ситуациях новорожденным показано выполнение терапии, замещающей это вещество.

«Дексаметазон» — что это за препарат?

Многим интересно, для чего назначают «Дексаметазон» в уколах. Представленное лекарственное средство в настоящее время широко востребовано в медицине и является синтетическим глюкокортикостероидом, который обладает сильными противовоспалительными и иммунодепрессивными свойствами. Помимо этого он способен эффективно проникать в нервную систему. Благодаря таким возможностям этот медикамент может применяться при лечении пациентов, страдающих отеком мозга и любыми воспалительными патологиями глаз. Вот для чего назначают уколы «Дексаметазон».

Медикамент в форме таблеток и раствора для инъекций включен в список жизненно необходимых лекарственных препаратов. Он способен стабилизировать клеточные мембраны. Повышает их устойчивость к действию разных повреждающих факторов. В связи с этим его используют для раскрытия легких малышей при угрозе развития болезни гиалиновых мембран.

Как правило, если врачом не прописано иное, лекарство назначается по 6 миллиграмм внутримышечно каждые двенадцать часов в течение двух дней. Учитывая то, что в нашей стране «Дексаметазон» распространен преимущественно в ампулах по 4 миллиграмма, медики рекомендуют его внутримышечное введение в этой дозировке трехкратно в течение двух дней.

Западение грудной клетки на вдохе

На фоне патологии гиалиновых мембран происходит западение переднего отдела грудной стенки, чем вызывается симметричная или асимметричная воронкообразная деформация. На фоне глубокого вдоха глубина воронки становится больше за счет парадоксального дыхания, которое обусловлено недоразвитием грудинного участка диафрагмы.

К ранним признакам рассматриваемого заболевания, как правило, относят наличие одышки у недоношенных детей с частотой дыхания более шестидесяти раз в минуту, что наблюдается в первые минуты жизни. На фоне прогрессирования патологии нарастают и симптомы, к примеру усиливается цианоз, способна возникать рассеянная крепитация, присутствует апноэ наряду с пенистыми и кровянистыми выделениями изо рта. В рамках оценивания тяжести дыхательного расстройства медиками используется шкала Даунса.

Остановка дыхания при данной патологии

Тяжелый характер недуга гиалиновых мембран способен приводить к остановке дыхания. В этом случае назначается препарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Данная мера используется при таких показателях:

• Кислотность артериальной крови составляет менее 7,2.
• РаСО₂ равняется 60 миллиметрам ртутного столба и выше.
• РаО₂ составляет 50 миллиметров ртутного столба и ниже при кислородной концентрации во вдыхаемом воздухе от семидесяти до ста процентов.

Таким образом, рассмотренное заболевание у новорожденных обусловлено недостаточностью в легких так называемого сурфактанта. Подобное чаще всего встречается среди малышей, родившихся раньше тридцать седьмой недели. При этом риск значительно возрастает со степенью недоношенности. Симптоматика, прежде всего, включает в себя затрудненное дыхание наряду с вовлечением вспомогательных мышц и раздуванием крыльев носа, что возникает вскоре после рождения. Пренатальный риск можно оценить с помощью выполнения теста на созревание легких у плода. Борьба с патологией заключается в терапии сурфактантом и поддерживающем лечении.

Пневмопатии — Практика гистолога

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

Начальник 97 ГЦ СМи КЭ (ЦВО) — Пудовкин Владимир Васильевич.

Автор-составитель:

1. Филиппенкова Елена Игоревна, врач — судебно-медицинский эксперт отдела судебно-медицинской экспертизы 97 Государственного центра судебно-медицинских и криминалистических экспертиз (Центральный военный округ), стаж экспертной работы 11 лет, высшая квалификационная категория.

ПНЕВМОПАТИИ, СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ (СДР)

Используется текстовый материал кафедры патологической анатомии Казахского Государственного Медицинского Университета имени С.Д. Асфендиярова,

Алма-Ата — 1997.

Часть стеклопрепаратов лёгких с гиалиновыми мембранами предоставлены кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

Стеклопрепарат с картиной аспирации околоплодных вод представлен заведующей патологоанатомическим отделением № 27 Самарской городской клинической больницы № 1 имени Н.И. Пирогова, главным нештатным специалистом по патологической анатомии Департамента здравоохранения г.о. Самара Лариной Т.В..

Пневмопатии — неинфекционные изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новорожденных. К пневмопатиям относят гиалиновые мембраны, отечно — геморрагический синдром, диссеминированные ателектазы легких и отёчный синдром.

Рис. 1. Лёгкое новорожденного. Межальвеолярные перегородки утолщены, с большим количеством стромальных мезенхимальных элементов. В просветах групп альвеол (нижний левый угол) наличие околоплодных вод. В просвете мелкого бронха небольшое скопление сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 2. Лёгкое новорожденного. Группы альвеол заполнены околоплодными водами (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250. Стеклопрепарат представлен заведующей патологоанатомическим отделением № 27 Самарской городской клинической больницы № 1 имени Н.И. Пирогова, главным нештатным специалистом по патологической анатомии Департамента здравоохранения г.о. Самара Лариной Т.В..

Используется материал http://www.neonatology.narod.ru/neonatology/breath_disorders.html

ПНЕВМОПАТИИ, СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ (СДР).

Синдром дыхательных расстройств (СДР) — это острая дыхательная недостаточность с выраженной артериальной гипоксией. Он возникает в первые часы и дни жизни новорожденного при приведенных ниже пневмопатиях. Пневмопатии — это неинфекционные заболевания легких, что проявляется в первые часы и дни жизни.

Под влиянием выше перечисленных этиологических и предрасполагающих факторов у больных возникает дефицит сурфактанта и развиваются:

— тяжелые гипоксемия и гипоксия, гиперкапния, респираторно-метаболический ацидоз, склонность к гипогликемии, гипокальциемии и другим обменным нарушениям;

— легочная гипертензия и системная гипотензия, гиповолемия, нарушения микроциркуляции, периферические отеки, мышечная гипотония;

— расстройства функций ЦНС;

— сердечная недостаточность, температурная нестабильность со склонностью к охлаждению; функциональная кишечная непроходимость и др.

Рис. 3-8. Лёгкие новорожденного. Пневмопатия: дис — и ателектазы, гиалиновые мембраны. Очаговое умеренное венозно-капиллярное полнокровие. Лёгочная ткань с незначительной воздушностью за счёт преобладания частичного и полного её спадения. Межальвеолярные перегородки толстые, в ряде из них различима слабо выраженная лейкоцитарная инфильтрация. В большом количестве альвеол по ходу межальвеолярных перегородок отложения плотных эозинофильных бесструктурных масс (гиалиновые мембраны, стрелки). Отдельные бронхи в состоянии умеренного спазма. Другие бронхи с тотальной десквамацией мерцательного эпителия, в состоянии спадения различной степени выраженности, часть просветов бронхов заполнена пластами слущенного эпителия. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Стеклопрепараты предоставлены кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

Рис. 9-12. Лёгкие новорожденного, 5 суток после родов. Пневмопатия: дис — и ателектазы, отёчно-геморрагический синдром. Межальвеолярные перегородки утолщены, частично расправленные альвеолы сочетаются с дис — и ателектазами лёгочной ткани. Пролиферация стромальных мезенхимальных элементов в толще межальвеолярных перегородок. Просветы альвеол заполнены преимущественно насыщенно-красными эритроцитарными массами с примесью отёчной жидкости. В бронхах субтотальная десквамация мерцательного эпителия, пласты слущенного эпителия, небольшое и умеренное количество насыщенно-красных эритроцитарных масс.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

СЛУЧАЙ ДИАГНОСТИКИ ПНЕВМОПАТИИ У НЕДОНОШЕННОГО РЕБЁНКА С НЕУТОЧНЁННЫМ ГЕНЕТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ 

Девочка родилась в 6 месяцев внутриутробного развития, 4 месяца содержалась в кувезе, вес не прибавила, оставалась 2.600г, неуточнённый генетический синдром с наличием «волчьей пасти», «заячьей губы», шестипалые кисти, четырёхпалые стопы) — пневмопатия с развитием гемосидероза и наличием грибковой микрофлоры в лёгочной ткани. 

Рис. 1-6. Преобладает венозно-капиллярное полнокровие. Крупные участки лёгочной ткани в состоянии частичного и полного спадения (дис — и ателектазы). Межальвеолярные перегородки толстые, преимущественно со слабой и слабо-умеренной полиморфноклеточной инфильтрацией (сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты + круглоклеточные, лимфоидные элементы). Большинство просветов альвеол заполнено макрофагами — гемосидерофагами с наличием в их цитоплазме бурых пигментных зёрен, а также густо расположенных микровключений, похожих на бескапсульные или со слабо выраженной капсулой криптококки. Подобные макрофаги обнаружены в просветах бронхов. Просветы бронхов заполнены пластами десквамированного мерцательного эпителия с гемосидерофагами. В немногочисленных полях зрения в просветах альвеол частично фрагментированные макрофагами гиалиновые мембраны (стрелка).

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

КАРТИНА СДР ПРИ ПОСТГРИППОЗНЫХ (ВИРУСНО-БАКТЕРИАЛЬНЫХ) ПНЕВМОНИЯХ У ВЗРОСЛЫХ ЛИЦ 

Практический случай№1.

Рис. 1. Формирование склероза лёгочной плевры, её полиморфноклеточное воспаление. Межальвеолярные перегородки умеренно утолщены за счёт полиморфноклеточного воспаления с преобладанием лейкоцитарной инфильтрации. В просветах альвеол — фибрин, сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты, макрофаги, гиалиновые мембраны. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 2. Выраженное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы. Просветы альвеол заполнены гомогенной бледно-розовой отёчной жидкостью с большим количеством пузырьков воздуха. Слабо-умеренные интраальвеолярные кровоизлияния насыщенно-красного цвета. Окраска: гематоксилин-эозин.
Увеличение х250.

Рис. 3, 4. В просветах альвеол на фоне отёчной жидкости фибрин, сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты, макрофаги. В отдельных альвеолах по ходу их стенок расположены гиалиновые мембраны (стрелки). Часть из них фрагментирована, фрагменты окружены макрофагами, частично лизированы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Практический случай№2. 

Рис. 1. Лёгкое. На фоне острой гнойно-фибринозной пневмонии с гиалиновыми мембранами очаговый выраженный геморрагический компонент (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 2. Лёгкое. Гиалиновые мембраны (стрелки) расположены по ходу ряда межальвеолярных перегородок. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 3. Лёгкое. Небольшой бронх с лейкоцитарной инфильтрацией стенки, неравномерной десквамацией мерцательного эпителия, заполнением просвета гнойно-фибринозным экссудатом (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 4. Лёгкое. Лёгочная плевра (стрелки) умеренно утолщена, разрыхлена, разволокнена за счёт отёка, слабо-умеренной лейкоцитарной инфильтрацией, переплетающимися тонкими лентовидными включениями фибрина. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Практический случай№3.

Рис. 1. Лёгкое. Резко выраженный очаговый интерстициальный отёк (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 2. Лёгкое. Очаговая карнификация: лёгочная ткань практически безвоздушная за счёт разрастания фиброзной ткани по ходу межальвеолярных перегородок, а также замещая внутриальвеолярный экссудат. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 3. Лёгкое. Межальвеолярные перегородки неравномерно утолщены за счёт склероза и лимфогистиоцитарной инфильтрации. В просветах отдельных альвеол группы макрофагов сливаются в многоядерные клетки (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 4. Лёгкое. Склероз и полиморфноклеточное воспаление в строме лёгкого, обилие полнокровных новообразованных сосудов. Воздушность лёгочной ткани практически отсутствует. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 5. Лёгкое. В просветах ряда альвеол кучные скопления макрофагов (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 6. Лёгкое. В просветах ряда мелких сосудов уплотнённый внутрипросветный червеобразный тромб (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 7. Лёгкое. Гиалиновая мембрана (стрелка) в просвете альвеолы, «свежая», насыщенно-розового цвета, гомогенная. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 8. Фрагменты гиалиновых мембран (стрелки) в просветах альвеол, бледно-розовые, в различной степени фрагментированные макрофагами. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Болезнь гиалиновых мембран

Что такое гиалиновые мембраны?

Болезнь гиалиновых мембран ➤ — это респираторное заболевание, которое поражает детей, как правило, недоношенных детей, рожденных менее чем через 35 недель беременности. Это состояние смертельно, если не лечить, и является частой причиной смерти недоношенных детей. Ряд методов может быть использован для лечения заболеваний гиалиновой мембраны. Когда младенцы рождаются преждевременно, их легкие часто не начинают производить достаточно поверхностно-активного вещества. Сурфактант — это жидкость, которая поддерживает поверхностное натяжение в легких, позволяя людям свободно дышать и выдыхать.

Болезнь гиалиновых мембран ➤ Без сурфактанта надувные альвеолы в легких разрушатся, постепенно прекращая снабжение крови кислородом и в конечном итоге вызывая смерть. При заболевании гиалиновой мембраны недостаток поверхностно-активного вещества вызывает затруднение дыхания, и в легких накапливается слой мусора и мертвых тканей, что фактически полностью перекрывает поступление кислорода.

Болезнь гиалиновых мембран ➤ Этот слой материала очень похож на гиалиновый хрящ , названный так потому, что он имеет слегка стекловидный вид, а «гиалин» означает «как стекло». Большинство врачей предпочитают называть это состояние респираторным дистресс-синдромом (RDS) или респираторным дистресс-синдромом младенца ( ИДП). Если пациент рождается с этим заболеванием и лечение не предлагается, у него или нее остается три-четыре дня жизни.

Болезнь гиалиновых мембран ➤ В большинстве случаев состояние просто вызвано рождением слишком рано. У некоторых детей также есть генетический дефект, который не позволяет им производить столько сурфактанта, сколько им нужно. В любом случае, лечение включает в себя предоставление ребенку воздуха, богатого кислородом, и поддержку ребенка, если у него или нее начинаются серьезные проблемы с дыханием. Вентилятор может использоваться, чтобы помочь ребенку дышать, в то время как в легких вырабатывается сурфактант. Младенцев также можно лечить искусственным сурфактантом, капающим в их легкие.

Болезнь гиалиновых мембран ➤ Лучшее лечение при заболевании гиалиновой мембраны — держать ребенка в утробе матери как можно дольше, чтобы полностью избежать этого заболевания. Если женщина подвергается риску преждевременных родов, ей также могут дать стероиды, чтобы помочь легким развиваться ребенку в случае, если он или она должны быть доставлены рано.

Болезнь гиалиновых мембран ➤ Очень легко узнать ребенка с болезнью гиалиновой мембраны. У ребенка крайне затрудненное дыхание, и он может хрюкать или кашлять, пытаясь вдохнуть воздух в легкие. Обычно ребенок также начинает становиться цианотичным из-за недостатка циркуляции кислорода, становясь голубоватым вдоль конечностей или вокруг губ и рта. Поскольку недоношенные дети подвергаются высокому риску заболевания гиалиновой мембраной, врач обычно тщательно осматривает недоношенного ребенка на предмет любых признаков респираторного дистресса, чтобы можно было быстро принять меры.

Детский респираторный дистресс-синдром (болезнь гиалиновой мембраны)

• Оплатите счет
• Портал для пациентов MyChildren

•  Международные посетители
• Способы помощи
• Карьера
• Пожертвовать
• Пожертвовать

• Пациентам

• Для профессионалов здравоохранения

• Программы и услуги

• Условия и лечение

• Исследование

• Инновации

.

Гиалиновая мембрана — определение гиалиновой мембраны по The Free Dictionary

У плода чаще наблюдается заболевание гиалиновой мембраны, внутрижелудочковое кровоизлияние, сепсис, выпадение пуповины, дистресс плода и повышенная гибель плода. При вскрытии обнаружено, что Руби умерла от естественных причин, связанных с тяжелым заболеванием гиалиновой мембраны, недоношенностью и спонтанной кишечной болезнью. Перфорация. Задний край генитального двойного сомита с более крупной зубчатой ​​гиалиновой мембраной H. Антенатальные стероиды снижают риск заболевания гиалиновой мембраны и связанного с ней респираторного дистресса у матерей с риском преждевременных родов.7 Это связано с улучшением созревания легких у недоношенного потомства. Эпидемия началась в начале июля 2016 года у недоношенного 33,9 GA, госпитализированного по поводу болезни гиалиновой мембраны, которая показала через 3 дня его госпитализации признаки сепсиса с выделением Serratia marcescens в Посев крови и другие случаи были диагностированы в течение всего июльского периода. По сообщениям, пять человек были направлены в больницу из Лунавады, Сурендранагара, Мансы, Вирамгама, Химматнагара с критическими состояниями, такими как тяжелая асфиксия при рождении, крайне недоношенные с массой тела при рождении 1.1 кг (обычно 2,5 кг), заболевание гиалиновой мембраны, сепсис. Сопоставленные перинатальные данные включали оценку по шкале Апгар через 1 и 5 минут, поступление в неонатальное отделение или отделение интенсивной терапии, потребность в вентиляции, развитие любого из следующих состояний: гиалиновая мембрана Заболевание, гипоксическая ишемическая энцефалопатия, внутрижелудочковое кровотечение, врожденные или нозокомиальные инфекции, некротизирующий энтероколит и смерть. Острая фибринозная и организующая пневмония (AFOP) характеризуется альвеолярными пространствами, заполненными организующимися фибриновыми шариками, но отсутствием образования гиалиновой мембраны (Рисунок 6).Гаучан и др. 15 сообщили о неонатальной желтухе (24,7%), сепсисе (21,4%), перинатальной асфиксии (19,2%), низком весе при рождении (7,54%), синдроме аспирации мекония (4,32%) и заболевании гиалиновой мембраны (1,6%). Способность эффективно лечить детей с респираторным дистресс-синдромом (тогда еще называемым болезнью гиалиновой мембраны) с использованием постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) открыла дверь для других жизненно важных вмешательств для детей, у которых были проблемы со всеми остальными системы органов.Головогрудный щит субциркульный, его длина почти равна ширине [2,19 (2,05–2,35) х 2,11 (1,98–2,33) мм], с хорошо развитыми парными лобными пластинками, задним краем грудной зоны, выходящим за задний предел боковой зоны, и гиалиновой мембраной. по лобному и боковому краям.
.

гиалиновых мембран — это … Что такое гиалиновые мембраны?

.

гиалиновых мембран — это … Что такое гиалиновые мембраны?

.