Гиперфиксация рфп расшифровка в процентах: Накопление радиофармпрепарата | Второе мнение

Накопление радиофармпрепарата | Второе мнение

Заключение

Очаг гиперфиксации РФП в области аксиллярных л/узлов III уровня справа.

В остальном ПЭТ/КТ данных за наличие очагов патологической метаболической

активности, характерной для 18F-FDG позитивного неопластического процесса, не

выявлено.

Основные изображения с пояснениями

Очаг гиперметаболизма глюкозы

Подробнее:

ПОЗИТРОННО-ЭМИССИОННАЯ ТОМОГРАФИЯ, СОВМЕЩЕННАЯ С КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИЕЙ

Исследование выполнено через 60 минут после в/венного введения 200 МБк 18ФДГ по стандартному протоколу «whole body» от уровня основания черепа до середины бедра.

Исследование проведено нативно и в равновесную фазу после внутривенного контрастного усиления.

Отмечается физиологическое распределение радиофармпрепарата в головном мозге, миокарде левого желудочка, почках, фрагментарно по петель кишечника, мочевом пузыре.

Уровень накопления ФДГ в средостении (пул крови восходящий отдел аорты) SUVmax – 3,66 Уровень накопления ФДГ в правой доле печени SUVmax – 6,8

ОБЛАСТЬ ОСНОВАНИЯ ЧЕРЕПА И ШЕИ.

При исследовании метаболизма глюкозы очагов патологической гиперфиксации не определяется. Интенсивные артефакты на КТ изображениях от имплантов зубов и серег.

Отмечается повышенное накопление РФП в области лимфоглоточного кольца Пирогова- Вальдейера, симметричное, накопление РФП SUVmax до 9,6 — реактивного характера.

Придаточные пазухи носа — без особенностей.

Патологических изменений со стороны мягких тканей шеи не выявлено. Щитовидная железа обычно расположена, структура — без особенностей. Л/узлы не увеличены, без признаков гиперметаболизма глюкозы.

ОБЛАСТЬ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ.

При исследовании метаболизма глюкозы определяется очаг гиперфиксации РФП SUVmax до 4,88, в проекции аксиллярных л/узлов III уровня (подключичных) справа, вероятно л/узел.

В легких без очаговых и инфильтративных изменений. Просветы трахеи и крупных бронхов прослеживаются.

Л/узлы (грудной клетки и внутригрудные) не увеличены. Определяются 2 парамаммарных л/узла справа, размером до 4 мм по КО, без признаков гиперметаболизма глюкозы.

Выпота в плевральных полостях не выявлено.

Сердце и сосудистые структуры средостения не изменены. Выпота в полости перикарда не выявлено.

Состояние после резекции правой молочной железы, аксиллярной ЛАЭ справа. Ткань правой

молочной железы тяжиста, определяется зона фиброза, накопление РФП не превышает фоновых значений. Левая молочная железа без очаговых образований и очагов гиперфиксации.

ОБЛАСТЬ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И МАЛОГО ТАЗА.

В органах и тканях брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза патологического повышения накопления РФП не отмечено.

Желудок субоптимально наполнен, на этом фоне достоверных патологических изменений в его стенках не прослеживается.

Печень не увеличена, однородной структуры. Плотность паренхимы в пределах нормы. Внутри- и внепеченочные протоки, сосуды – не расширены.

Желчный пузырь — не увеличен, содержимое гомогенное, рентгеноконтрастных конкрементов не выявлено.

Поджелудочная железа не увеличена, структура не изменена, Вирсунгов проток не расширен. Селезенка не увеличена, структура не изменена, распределение РФП в ней равномерное.

Надпочечники обычно расположены, в телах обоих надпочечников определяются образования до 7 мм, без признаков гиперметаболизма глюкозы — аденомы.

Почки обычно расположены. Чашечно-лоханочные системы и мочеточники не расширены. Конкрементов по ходу мочевыводящих путей не выявлено.

Мочевой пузырь — без особенностей, органы малого таза: кисты яичников до 24 мм в диаметре справа и до 37 мм слева.

КОСТНАЯ СИСТЕМА.

При исследовании метаболизма глюкозы очагов патологической гиперфиксации не определяется. Вторичных деструктивных и склеротических изменений не выявлено.

Рекомендации: С учетом наличия гиперфиксации и отсутствия объемного субстрата на КТ,

рекомендуется динамический контроль за аксиллярным л/узлами (всех уровней) справа для

исключения метастазирования.

МАТЕРИАЛЫ КОНГРЕССОВ И КОНФЕРЕНЦИЙ: X РОССИЙСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ КОНГРЕСС

X РОССИЙСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ КОНГРЕСС

ПЭТ В ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ

А. М. Гранов, Л.А. Тютин, Н.А. Костеников, Д.В. Рыжкова, М.С. Тлостанова,


А.А. Станжевский, Д.Б. Фрейдман, А.А. Балабанова

Центральный научно-исследовательский рентгенорадиологический институт Росздрава, Санкт-Петербург

Онкологические заболевания относятся к числу наиболее распространенных среди населения экономически развитых стран и занимают лидирующее положение по показателям смертности. Так, в США ежегодно регистрируются около 1,5 млн. случаев злокачественных опухолей и более 560 тыс. больных в год умирает. Хорошо известно, что исход онкологических заболеваний во многом зависит от своевременной диагностики и объективной оценки эффективности проводимого лечения. Однако, несмотря на внедрение в клиническую практику высокоинформативных методов диагностики (УЗИ, СКТ, МРТ и др.), большая часть больных поступает в медицинские центры уже с запущенными стадиями заболевания, а адекватность проводимых лечебных мероприятий своевременно не оценивается. В связи с этим дальнейшее совершенствование методов диагностики является весьма актуальным. По мнению специалистов, наиболее перспективным в этом отношении может быть всестороннее изучение и внедрение в клиническую практику позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ), позволяющей получать уникальную информацию о метаболизме и перфузии нормальных и патологически измененных тканей на клеточно-молекулярном уровне. Эти данные могут иметь решающее значение для диагностики и дифференциальной диагностики злокачественных опухолей на ранних этапах их развития. Кроме того, с помощью ПЭТ удается своевременно установить изменения, происходящие в опухоли под влиянием лекарственной и лучевой терапии, а также выявить признаки продолженного роста или рецидива новообразования. Однако имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о том, что многие аспекты использования ПЭТ в онкологии изучены недостаточно. В настоящее время весьма противоречивым является вопрос об эффективности ПЭТ при различных опухолях. Так, согласно данным систематизированного анализа возможностей ПЭТ в онкологии III всеобщей конференцией врачей ФРГ признана недоказанной эффективность использования этого метода при раке щитовидной железы, пищевода, опухолях костей и мягких тканей, рецидиве и оценке эффективности лечения рака молочной железы, феохромацитоме, опухолях головы и шеи, низкодифференцированной лимфоме Ходжкина. Однако в ряде других публикаций имеются сведения об успешном применении ПЭТ при большинстве из указанных онкологических заболеваний. Очевидно, что использование ПЭТ в онкологической клинике, по существу, находится в начале своего пути. Широкому внедрению метода должно предшествовать полное, всестороннее изучение его диагностических возможностей с применением различных технологий исследования и специфических туморотропных препаратов.

В настоящем сообщении нами обобщен коллективный 9-летний опыт применения ПЭТ при обследовании больных онкологического профиля.

Всего обследованы более 5000 пациентов, которым выполнены 7220 исследований. При этом опухоли различных локализаций выявлены у 2045 больных. Распределение онкологических больных в зависимости от нозологической формы опухолевого заболевания представлено в табл. 1.

Таблица 1.

Распределение онкологических больных по диагнозу.

ПЭТ проводили на позитронных эмиссионных томографах «Ecat Exact 47» и «Ecat Exact High Resolution plus» фирмы Siemens по стандартному протоколу в статическом или динамическом режимах. 1503 больных обследованы в режиме «Whole body». Оценку полученных изображений проводили по срезам толщиной 0,7 см в трех проекциях. При этом вычисляли стандартизированный показатель захвата ¹⁸F-ФДГ — Standart Uptake Value (SUV) как отношение концентрации радиоактивности РФП в зоне интереса/(Бк/г) к введенной активности РФП (Бк), поделенной на массу тела (г), или определяли коэффициент дифференциального накопления (КДН) как отношение накопленной радиоактивности в опухоли к неизмененным тканям.

ПЭТ в нейроонкологии. Всего обследованы 542 больных с объемными образованиями головного мозга. Основную группу составили пациенты с опухолями глиального ряда (преимущественно злокачественными), метастатическим поражением головного мозга и менингиомами. Результаты ПЭТ больных со злокачественными новообразованиями головного мозга представлены в табл. 2 и 3.

Таблица 2.

КДН, полученные при ПЭТ с различными РФП у больных со злокачественными новообразованиями головного мозга.

Таблица 3.

Информативность ПЭТ с различными РФП при диагностике злокачественных новообразований головного мозга.

Как видно из представленных таблиц, для большинства злокачественных опухолей были характерны гиперметаболизм глюкозы, повышенная мембранная активность, гиперваскуляризация, быстрый захват и интенсивная утилизация жирных кислот. Предложенные полуколичественные критерии анализа данных ПЭТ и разработанные на их основе диагностические признаки дали возможность объективизировать получаемую информацию и улучшить диагностику злокачественных опухолей. Наиболее информативной оказалась ПЭТ при последовательном исследовании с двумя РФП (¹¹C-бутиратом и ¹⁸F-ФДГ) у одного и того же больного. Высокая специфичность ПЭТ ¹⁸F-ФДГ, полученная за счет оптимизации критерия злокачественности, наряду с высокой чувствительностью исследования с ¹¹C-бутиратом, позволили повысить чувствительность метода до 96,0%, специфичность – до 100%, диагностическую точность — до 97,2%.

Рак молочной железы (РМЖ). ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ выполнена 192 больным раком молочной железы. В 141 случае исследование проводилось до операционного вмешательства. При этом в 21 случае ПЭТ одним и тем же больным проводилась дважды: до начала и после завершения неоадъювантной химиотерапии. Кроме того, 51 больной ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ проведена после удаления первичного очага с целью определения регионарных и отдаленных метастазов.

У 139 из 141 пациенток (98,6 %) первичная опухоль определялась как очаг повышенного накопления РФП, при этом значение SUV_max составило 3,71±0,21, SUV_mean — 2,33±0,08 (табл. 4).

Таблица 4.

Диагностические показатели ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ у пациенток в основной и контрольной клинических группах.

Во всех случаях для злокачественной опухоли было характерно повышенное накопление РФП в зоне поражения. Визуализировать злокачественное новообразование не удалось лишь в 3 случаях в связи с крайне малыми размерами первичного очага (ниже разрешающей способности метода). Ложноположительное заключение сделано в 1 случае при наличии у пациентки с фиброзно-кистозной мастопатией воспалительного процесса. Чувствительность, специфичность и диагностическая точность ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ при РМЖ составила 97,8%, 98,2% и 98,0%, а при поражении регионарных лимфоузлов – 92,0%, 100% и 97,8% соответственно.

Рак поджелудочной железы (РПЖ). Распределение обследованных больных по диагнозу представлено в табл. 5.

Таблица 5.

Распределение больных с объемными образованиями поджелудочной железы
по диагнозу.

Как видно из табл. 5, в процессе комплексного лучевого обследования в 62,5% случаев был выявлен РПЖ, в 33,7% — хронический псевдотуморозный панкреатит в стадии ремиссии и у 3,8% больных — хронический псевдотуморозный панкреатит в стадии обострения. Основным признаком РПЖ при стандартной ПЭТ было наличие очага патологического накопления РФП в проекции поджелудочной железы. В большинстве случаев фокус повышенного накопления РФП был неправильной формы и неоднородной структуры. При этом метаболические размеры очагов гиперфиксации РФП у больных РПЖ варьировали от 1,7 до 10,5 см и составили в среднем 4,4±0,2 см. Средний и максимальный уровни метаболической активности в злокачественном новообразовании составили 3,31±0,2 и 5,80±0,3 соответственно. Установлена высокая информативность ПЭТ с 18F–ФДГ в диагностике рака поджелудочной железы (чувствительность метода составляла 98,7%, специфичность — 97,5%, диагностическая точность — 98,3%). Наличие очага патологической гиперфиксации РФП со средним значением SUV более 3,5 через 120 минут после введения 18F–ФДГ является признаком злокачественного поражения поджелудочной железы. Отсутствие очага повышенного накопления РФП в проекции объемного образования поджелудочной железы, выявленного с помощью УЗИ, КТ, МРТ свидетельствует о хроническом псевдотуморозном панкреатите в стадии ремиссии. Двухфазная ПЭТ с высокой точностью позволяет провести дифференциальную диагностику РПЖ и хронического псевдотуморозного панкреатита в стадии обострения. При этом увеличение значений SUV при отсроченном сканировании подтверждает наличие злокачественного поражения поджелудочной железы, а уменьшение этих показателей говорит о воспалительных изменениях. ПЭТ позволяет с высокой точностью оценить распространенность опухолевого процесса у больных РПЖ в пределах всего тела. Диагностическая точность метода составляет 95,0%. Нами впервые отмечено, что значения стандартизированного показателя захвата 18F–ФДГ в опухоли могут использоваться при прогнозировании течения заболевания у больных РПЖ. Установлено, что у пациентов с РПЖ со значением SUVмакс выше 6,8 продолжительность жизни была меньше 9 месяцев.

Первичные опухоли печени и метастазы. Нами было обследован 381 пациент с первичными опухолями печени и метастазами. Контрольную группу составили 65 пациентов с нормальной паренхимой печени и доброкачественными новообразованиями. Распределение больных в зависимости от морфологического типа поражения и метаболической активности злокачественной опухоли представлено в табл. 6.

Таблица 6.

Распределение больных в зависимости от морфологического типа поражения и метаболической активности злокачественной опухоли.

В 189 из 192 случаев злокачественного поражения паренхимы печени нами были получены истинноположительные результаты. Ложноположительные данные определялись у 2 пациентов с локальным нарушением перфузии печени. Таким образом, чувствительность, специфичность и диагностическая точность метода составили 98,4%, 96,9% и 98,0% соответственно.

Лимфопролиферативные заболевания. ПЭТ с 18F–ФДГ была выполнена 128 пациентам с различными вариантами злокачественного поражения лимфатической ткани. Необходимо отметить, что информативность метода не зависела от морфологического типа опухоли. Так, чувствительность ПЭТ в выявлении лимфопролиферативных заболеваний составила 98,4%, специфичность — 97,2%, а диагностическая точность — 98,0%.

Для оценки эффективности лечения 54 (42,2%) больным лимфопролиферативными заболеваниями ПЭТ выполнялась до и после консервативного лечения. ПЭТ-критерием эффективности лечения являлась динамика стандартизированных показателей захвата 18F–ФДГ. Распределение больных лимфопролиферативными заболеваниями в зависимости от метаболического ответа опухоли на проводимое лечение представлено в табл. 7. Так, снижение уровня метаболической активности более чем на 25% расценивалось нами как положительная динамика патологического образования, менее чем на 15-25% — частичная (неполная) метаболическая ремиссия, отсутствие достоверных изменений – стабилизация процесса, повышение накопления РФП – полный метаболический регресс опухоли. В случае появления новых очагов патологической гиперфиксации РФП и/или увеличения метаболической активности более чем на 25% состояние оценивалось как прогрессирование заболевания.

Таблица 7.

Распределение больных лимфопролиферативными заболеваниями в зависимости от метаболического ответа опухоли на проводимое лечение (n=54).

Таким образом, представленные данные свидетельствуют о том, что ПЭТ является высокоинформативным методом диагностики большинства наиболее социально значимых злокачественных новообразований, в т. ч. на ранних стадиях их развития, и, как правило, позволяет установить истинные размеры, распространенность и степень злокачественности опухолевого поражения, а также объективно оценить эффективность проводимого лечения. Вместе с тем, накопленный опыт показал относительно низкие диагностические возможности ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ при некоторых опухолях головы и шеи, раке почки, предстательной железы (выявление первичного опухолевого узла), раке мочевого пузыря и др. Мировой клинический опыт по использованию для диагностики специфических туморотропных РФП, в силу целого ряда причин, крайне ограничен. До настоящего времени не решен вопрос об оптимальных сроках выполнения контрольных исследований при лечении различных онкологических заболеваний. Требует совершенствования и технология проведения ПЭТ сканирования. Другими словами, очевидно, что диагностические возможности ПЭТ еще далеко не исчерпаны. На базе проводимых исследований эффективность метода должна быть существенно повышена.

Очаг гиперфиксации рфп в коленном суставе

25. 12.2017

Остеосцинтиграфия в ревматологии: новые подходы к дифференциальной диагностике ревматоидного артрита

Среди обширной группы ревматических заболеваний центральное место занимают ревматоидный артрит (РА) и диффузные болезни соединительной ткани (ДБСТ), названные Е.М. Тареевым “большими коллагенозами” в силу системности поражения и неблагоприятного прогноза.

Среди обширной группы ревматических заболеваний центральное место занимают ревматоидный артрит (РА) и диффузные болезни соединительной ткани (ДБСТ), названные Е.М. Тареевым “большими коллагенозами” в силу системности поражения и неблагоприятного прогноза. В клинической и патоморфологической картине указанных заболеваний преобладают прогрессирующие изменения опорнодвигательного аппарата, которые являются одной из причин потери трудоспособности и ранней инвалидности [3, 7]. Процент диагностических ошибок у больных ревматоидным артритом и диффузными болезнями соединительной ткани достаточно высок, нередко окончательный диагноз ставится спустя несколько лет с момента первого обращения.

Сложность проблемы усугубляется полиморфизмом суставных проявлений, многообразием вариантов течения указанных заболеваний, наличием между ними перекрестных форм и пограничных синдромов [1, 5, 6]. На ранних этапах суставные проявления болезни имеют клинически сходных черт больше, чем различий [2, 4, 8, 11]. Основным методом, позволяющим судить о присутствии и локализации ревматического процесса, его протяженности инозологической принадлежности, по праву считается рентгенологический. Между тем,рентгенологическая картина не всегда в состоянии отобразить начальные изменения в скелете, а из-за больших лучевых нагрузок метод не позволяет одномоментно исследовать все суставы, быстро оценить динамику заболевания в процессе лечения. Поэтому понятен интерес к использованию в ревматологической практике остеосцинтиграфии.

Нами исследовалась чувствительность радионуклидной остеосцинтиграфии с фосфатными комплексами в оценке скелетного метаболизма, обнаружении как первичных поражений суставов, так и субклинического течения артрита у больных РА и ДБСТ, а также в выявлении характерных особенностей накопления и распределения РФП в суставах и костях осевого и периферического скелета, мягких тканях скелета, паренхиматозных органах,что могло бы быть полезным в раннем распознавании и дифференциальной диагностике этих заболеваний.

Исследование и оценка полученных данных проводились по методике, описанной в статье Ю.Н. Касаткина с соавт. (Радиология –практика. 2003. No 3. С. 31–37). Обследовано 427 человек в возрасте от 18 до 64 лет (РА –196, ДБСТ – 231) и 87 больных с неустановленным точным диагнозом изза схожести клинических проявлений. 114 больных ДБСТ страдали системной красной волчанкой (СКВ), системная склеродермия (ССД) диагностирована у 95 человек, дерматомиозит (ДМ) – у 22 больных. У 134 больных (69,4%) РА выявлена типичная форма заболевания, 62 (30,6%) имели системные  проявления.

Анализ результатов показал, что общими радионуклидными признаками поражения суставов для обоих заболеваний являются:

1) симметричность процесса с преимущественным поражением периферических суставов по сравнению с суставами осевого скелта;

2) вовлечение в патологический процесс мелких суставов кистей и стоп.

Однако, несмотря на схожесть сцинтиграфических проявлений, у каждого из них имелись особенности, обусловленные различиями патоморфологических процессов, наблюдаемых в костях,суставах, мягких тканях скелета в зависимости от нозологической формы заболевания.

Ревматоидный артрит.

Поражение суставов –главное клиническое проявление ревматоидного полиартрита. Первоначальным и основным клиникоанатомическим проявлением,определяющим дальнейшее течение и прогрессирование заболевания, является воспа лительное поражение синовиальных оболочек сустава с последующей деформацией. Основной иммунный конфликт при РА происходит в синовиальной оболочке сустава. Наряду с ограниченными суставными формами РА (типичный РА), выделен РА с системными или с внесуставными проявлениями, когда ревматоидные полилимфаденопатии, васкулиты и висцериты выступают на первый план уже на ранних этапах болезни. В этих случаях заболевание носит черты одной из форм ДБСТ, и диагностика его чрезвычайно затруднена.

При радионуклидном исследовании скелета в сканографической картине этой группы пациентов основным являлось преобладание воспалительного типа поражения суставов(табл. 1), когда гиперфиксация РФП в области пораженных суставов регистрировалась как в фазе “кровяного пула”, так и на отсроченных (через 3–5 ч) сканограммах с достаточно высоким уровнем активности. Резко положительная степень накопления РФП в пораженных суставах выявлена у 74 пациентов из 196 обследованных больных, умеренно положительная – у 105 больных, слабо положительная – лишь у 17 больных. Очаг воспаления обычно достаточно хорошо контрастируется, внутрисуставные щели деформированы либо совсем не прослеживаются.

Отмечается прямая зависимость сцинтиграфических находок от стадии процесса.

При значительном выпоте в полость сустава с растяжением суставной капсулы контуры его могут быть изменены, эпифизы костей не дифференцируются – сустав определяется в виде пятна, контрастность которого зависит от активности патологического процесса и выраженности его экссудативного компонента.

Места скопления экссудата (полость сустава,суставные сумки) еще более отчетливо выявляются на эмиссионных компьютерных томограммах (рис. 1). Отмеченные изменения, как правило, симметричны, регистрируются в основном в области дистальных отделов конечностей (кистях, стопах) и коленных суставах.

При вовлечении в патологический процесс кистей наиболее ранним сцинтиграфическим признаком является достаточно интенсивное накопление РФП в области запястий и луче запястных суставов. При этом практически постоянно отчетливо визуализируются яркие очаги гиперфиксации РФП в II, III пястнофаланговых, II–IV проксимальных межфаланговых суставах, реже – в пястнозапястных. Дистальные межфаланговые и первый пястнофаланговый суставы вовлекаются в процесс значительно реже и на более поздних стадиях.

В стопах чаще отмечается сочетанное повышение накопления РФП в мелких суставах предплюсны, проекции шопарова и первого плюснефалангового суставов. Наблюдаемое увеличение активности в периферических суставах регистрируется на фоне слабого контрастирования диафизов смежных трубчатых костей. Что касается метаболической активностикостной ткани осевого скелета (свода черепа,таза, позвонков), а также уровней фиксации РФП в мягких тканях скелета и почках, то в преобладающем большинстве случаев они не отличались от нормы (см. табл. 1). Не отмечено также статистически значимого отличия от нормы соотношения интенсивности накопления (ИН) почки с ИН в позвоночном столбе.

По мере развития процесса при обеих формах течения РА почти у всех пациентов, за небольшим исключением, в процесс вовлекались межзапястные, пястнофаланговые, проксимальные межфаланговые, предплюсневые и плюснефаланговые суставы (табл. 2).

На фоне поражения мелких суставов кистей и стоп практически у всех обследуемых больных РА было обнаружено вовлечение в процесс крупных суставов. Факт их поражения на субклиническом уровне в начальных стадиях заболевания устанавливался лишь с помощью меченых остеотропных препаратов. Из крупных суставов наиболее часто поражались лучезапястные, коленные, голеностопные.

В области нижних конечностей чаще обнаруживается сочетанное вовлечение в процесс коленных, голеностопных, мелких суставов предплюсны и плюснефаланговых суставов; в верхних – межзапястных, пястнофаланговых, проксимальных межфаланговых и лучезапястных суставов.

В более поздние сроки возможно повышение активности в дистальных межфаланговых,плечевых, локтевых суставах и других сочленениях осевого скелета. Изменения в суставах позвоночного столба и тазобедренных суставах фиксируются в III–IV стадии заболевания.

В стадии пролиферативнодегенеративных изменений распределение РФП в пораженном суставе может быть в виде отдельных узлов различных размеров, достаточно отчетливо контурируемых, однако накопление в них РФП менее интенсивное, нежели при остром артрите.

В стадии склероза фиксация РФП в очаге поражения уменьшается, однако в связи с тем,что в течении заболевания нет строгой последовательности клиникоанатомических стадий, в пораженных суставах наблюдаются морфологические, а следовательно, и сцинтиграфические изменения, характерные для всех трех стадий.

Сцинтиграфическая картина коленных суставов на разных фазах воспалительного процесса представлена на рис. 2.

В диагностическом плане наиболее значимым было преимущество сцинтиграфии в выявлении субклинических очагов воспаления у больных, в дебюте заболевания которых наблюдался моноартрит либо олигоартрит. Выявление у них дополнительных очагов поражения с типичной для РА локализацией (рис. 3) вкомплексе с результатами клинического обследования, с одной стороны, позволяет врачу правильно поставить диагноз задолго до проявления типичных признаков заболевания, с другой –своевременное предотвращение структурных повреждений, выявленных методом сцинтиграфии на ранних стадиях заболевания, способствует сохранению функциональной активности пациентов в долговременной перспективе. Полученные результаты полностью согласуются с данными литературы о том, что “субклинически” текущий иммунопатологический процесс развивается задолго до появления клинически очевидных признаков артрита, а по данным биопсии синовиальной оболочки сустава признаки хронического синовита выявляются в самом начале болезни даже в клинически непораженных суставах [1, 2, 4].

Диффузные болезни соединительной ткани(ДБСТ).

В соответствии с Международной классификацией болезней, в эту группу включены системная красная волчанка (СКВ), системная склеродермия (ССД), дерматомиозит(ДМ). Важным клиникоморфологическим проявлением заболевания является поражение микроциркуляции, повышение сосудистой тканевой проницаемости, развитие васкулитов.

Суставный синдром у больных ДБСТ протекает на фоне выраженных нервнотрофических расстройств костносуставной системы и периартикулярных тканей (мышц, сухожилий), что в конечном счете обусловливает развитие остеопороза, артропатии, деформации и др.

В сцинтиграфической картине больных ДБСТ по сравнению с РА преобладает дистрофический тип поражения суставов без повышения активности в области пораженных суставов на фазе кровяного пула (см. табл. 1, рис. 4).

Воспалительный тип поражения суставов регистрируется лишь у 20,3% обследуемых, в основном в мелких суставах кистей, реже стоп. В отличие от РА при ДБСТ отмечается более частое  вовлечение в процесс суставов осевого скелета – дистальных межфаланговых, подвздошнокрестцовых, тазобедренных, позвоночного столба. Изменения в других суставах, в том числе голеностопных и коленных наблюдаются столь же часто, как и при РА (см. табл. 2).

Сцинтиграфическая картина вовлеченных в процесс мелких суставов кистей и стоп на отсроченных сканах по сравнению с РА более однотипна и проявляется близким по интенсивности накоплением РФП в пястно и плюснефаланговых суставах в сочетании с умеренным увеличением активности в области запястий и предплюсны. При поражении крупных суставов очаги гиперфиксации РФП не имеют четких границ, слабо контурируются. Интенсивность накопления индикатора в очаге максимального накопления индикатора при этом, как правило, слабо или умеренно положительная и в среднем не превышает 9,5%. Резко положительная степень накопления РФП для данной группы обследуемых не характерна. Суставные щели, за редким исключением, не деформированы и достаточно различимы на фоне эпифизов костей, составляющих сустав. Что касается метаболической активности костной ткани осевого скелета, а также внекостной фиксации РФП в почках и мягких тканях скелета, то у 80–85% обследуемых больных ДБСТ она повышена по сравнению с нормой (см. табл. 2).

Своеобразие сканографической картины осевого скелета больных ДБСТ проявляется в превышении нормального уровня фиксации РФП в плоских костях черепа, таза, почках, пяточных костях стоп (шпоры, энтезопатии), выраженной негомогенностью распределения РФП в области позвоночного столба, на фоне которой дифференцировать структурные элементы отдельных позвонков, преимущественно грудного отдела, невозможно (рис. 5, 6).

Указанные изменения области позвоночного столба у значительной части обследуемых обнаруживаются у молодых больных в возрасте до 25 лет, что не позволяет говорить о банальном сочетании воспалительного и инволютивно дистрофического поражения позвоночника и суставов. Поэтому обнаружение этих изменений у молодых лиц с подозрением на ДБСТ может расцениваться как значительный момент для подтверждения диагноза. Естественно, что с возрастом дифференциально-диагностическое значение этого синдрома утрачивается.

Особенности изученной и систематизированной нами радионуклидной семиотики поражения опорнодвигательного аппарата при РА и ДБСТ были использованы в качестве дифференциальнодиагностических тестов в комплексе с общеклиническими у 87 больных, у которых точная дифференциальная диагностика с использованием общепринятых и дополнительных методов исследования при поступлении больных в клинику была невозможной из-за схожести клинических проявлений. Ре
зультаты в этой группе: число истинноположительных значений – 62%, истинноотрицательных – 18,6%, точность диагностики – 80,4%.

Таким образом, радионуклидное исследование опорнодвигательного аппарата в комплексе с общеклиническими и рентгенологи
ческими данными позволяет выработать дополнительные объективные критерии для диагностики и дифференцирования различных поражений скелета при клинически сходных вариантах их течения и снизить число ошибочных заключений.

Список литературы

1.Беневоленская Л.И.Избранные лекции по клинической ревматологии // Учебное пособие для слушателей институтов и факультетов последипломного образования. М., 2001. 106 с.

2.Насонова Е.Л.Почему необходима ранняя диагностика ревматоидного артрита? // Рус. мед. журн. 2002.Т. 10. No 22. С. 1009–1012.

3. Фоломеева О.М., Лоборева Л.С., Ушакова М.А. и др.Инвалидность, обусловленная ревматическими заболеваниями, среди жителей Российской Федерации // Научнопрактическая ревматология. 2001.No 1. С. 15–21.

4.Dellbare F., Meri K. Критерии для диагностики системных воспалительных ревматических заболеваний // Тер. архив. 1990. No 8. С. 71–81.

5. Emery P., Breedveld F.C., Dougads M. et al. Early refferedrecommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide //Ann. Rheuv. Dis. 2002. V. 61. P. 290–297.

6.Homme M.H.Collagen disease. Its diagnosis, pathogenesis and treatments // Jap. Medicine. 1981. V. 20. No 3.P. 232–238.

7.Scott D.L. The diagnosis and prognosis of early artritis:rational for new prognostic criteria // Artritis Rheum.2002. V. 46. P. 286–290

Теги: остеосцинтиграфия
234567
Начало активности (дата): 25.12.2017 19:00:00
234567
Кем создан (ID): 989
234567

Ключевые слова: 
ревматология, артрит, кости, скелет, ткани, сцинтиграфия
12354567899

Роль позитронно-эмиссионной томографии с 18F-ФДГ в комплексном обследовании пациентов методами лучевой диагностики: достоинства и недостатки

Внедрение в России в клиническую практику позитронно-эмиссионной томографии сопровождалось дискуссиями об актуальности новой методики. До сих пор в научных кругах звучат крайние суждения о ПЭТ как о диагностической панацее с одной стороны, так и о ее крайне низкой целесообразности с другой.
Основной причиной разночтений, по нашему мнению, является самостоятельное, оторванное от других методов медицинской визуализации, развитие в России радиоизотопной диагностики в целом и ПЭТ в частности.

Внедрение в России в клиническую практику позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) сопровождалось дискуссиями об актуальности новой методики. До сих пор в научных кругах звучат крайние суждения о ПЭТ как о диагностической панацее с одной стороны, так и о ее крайне низкой целесообразности с другой.

Основной причиной разночтений, по нашему мнению, является самостоятельное, оторванное от других методов медицинской визуализации, развитие в России радиоизотопной диагностики в целом и ПЭТ в частности.

В федеральном государственном бюджетном учреждении «Клиническая больница №1» Управления делами Президента Российской Федерации (Волынская больница ) два ПЭТ томографа ECAT EXACT 47 фирмы Siemens были инсталлированы в 2001 г.

Таким образом, Волынская больница первой в системе Главного медицинского управления внедрила методику позитронно-эмиссионной томографии и имеет максимальный опыт ее применения.

Все эти годы лаборатория радиоизотопной диагностики и позитронно-эмиссионной томографии функционировала в составе единого отделения лучевой диагностики. Основной идеологией работы отделения является принцип полимодальности. Врач лучевой диагностики на рабочих станциях изучает изображения, полученные при всех ранее проведенных методах медицинской визуализации. Результатом такого подхода являются наиболее достоверные диагностические заключения. Ежедневно в отделении проводится коллегиальное обсуждение результатов с участием рентгенологов, врачей ультразвуковой диагностики, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, что дает объективность и преемственность диагностического процесса, расширяет кругозор врачей.

За время работы лаборатории нами было обследовано 3746 пациентов. Из них 85% составили онкологические, 10% неврологические и 5% кардиологические. Такое распределение пациентов соответствует литературным данным, обобщающим опыт работы на ПЭТ с фторглюкозой в других странах.

Волынская больница стала первым учреждением в стране, которое ввиду отсутствия своего циклотрона, отработало, лицензировало и внедрило в практику сателлитный принцип организации ПЭТ лаборатории.

Ввиду отдаленности от циклотрона ФГБУ «Клиническая больница №1» ограничена в выборе РФП и вынуждена использовать только дезоксиглюкозу, меченую 18F, с периодом полураспада в 110 мин. В конце прошлого века за свою универсальность и диагностическую ценность фтордезоксиглюкоза была названа «Молекулой века».

Многолетний опыт работы лаборатории, ретроспективный анализ полученных данных, сравнение результатов ПЭТ с заключениями других методов лучевой диагностики выявил следующие клинические особенности методики.

Первой из них мы назвали бы кажущуюся и обманчивую простоту диагностического процесса. Это обусловлено недостаточно точной привязкой к морфологическим ориентирам, скудностью семиотических признаков и отсутствием строгих количественных критериев накопления ФДГ в различных образованиях.

Так у пациента М. при ПЭТ исследовании визуализируются два участка гиперфиксации в проекции нижней половины передней грудной стенки. Определить более точную локализацию этой гиперфиксации затруднительно. При компьютерной томографии — поражение мягких тканей в послеоперационной зоне.

Проблемы интерпретации результатов ПЭТ исследований иногда связаны с особенностями физиологического выведения ФДГ через мочевыводящую систему, всегда визуализируется чашечно-лоханочная система как очаги гиперфиксации радиофармпрепарата различной степени выраженности.

У пациента Е. при ПЭТ видны множественные очаги гиперфиксации ФДГ в проекции обеих почек. Оценить заинтересованность почек не представляется возможным. При магнитно-резонансной томографии визуализируются пакеты увеличенных лимфоузлов, интимно прилежащих к почкам, без их поражения. Затруднения также вызывает широкая вариабельность физиологического накопления фторглюкозы. Часто визуализируется различной степени гиперфиксация препарата по ходу желудочно-кишечного тракта, а так же в различных группах скелетных мышц при их напряжении.

Так у пациента К. в проекции толстой кишки определяется протяженная гиперфиксация фторглюкозы. Данные ирригоскопии и колоноскопии  позволили исключить наличие пораженных участков.

А у пациента Н. выявлялись очаги гиперфиксации фторглюкозы в шейно-надключичной области, подозрительные на пораженные лимфоузлы. При ультразвуковом исследовании подозрение о поражении лимфоузлов было снято.

В некоторых случаях имеют место ложноотрицательные результаты ПЭТ исследований, связанные с одной стороны с относительно низкой разрешающей способностью ПЭТ томографов и с другой стороны с особенностями метаболизма некоторых опухолей, таких как почечно-клеточная карцинома, рак простаты, карциноид и др., часто не поглощающих ФДГ в избыточных количествах. Так же на оценке результатов исследования сказывается уровень глюкозы в крови. При гипергликемии ухудшается качество получаемого изображения и повышается количество ложноотрицательных результатов.

Как пример, при ультразвуковом исследовании почек у пациента Б. было выявлено кистозно-солидное образование в левой почке, которое после проведения компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастным усилением было расценено как доброкачественное.

При ПЭТ исследовании в проекции выявленного объемного образования захвата фторглюкозы не наблюдалось, что тоже говорило в пользу его доброкачественности.

При операции была выявлена умеренно дифференцированная почечно-клеточная карцинома.

Так же встречаются и ложноположительные результаты, связанные с инфекционными и воспалительными процессами, напряжением мышц, состоянием после лучевой и химиотерапии, послеоперационными изменениями и пр.

Так, у пациентки Д. с резекцией левой молочной железы по поводу рака в анамнезе, при ПЭТ исследовании в проекции базальных отделов правого легкого были выявлены очаги гиперфиксации фторглюкозы, подозрительные на метастатический процесс. При проведении компьютерной томографии предположен диагноз туберкулеза правого легкого, который в последующем подтвердили в специализированном учреждении.

Тем не менее, не смотря на вышеперечисленные особенности и ограничения, позитронно-эмиссионная томография заняла достойное место в комплексном обследовании пациентов, так как является методом функциональным и позволяет изучать биохимические процессы организма на молекулярном уровне в томографическом режиме.

Частным примером такого применения является использование позитронно-эмиссионной томографии в неврологии. У пациента М. по клиническим признакам была заподозрена болезнь Альцгеймера. При магнитно-резонансной томографии головного мозга были выявлены только признаки умеренной энцефалопатии, а при ПЭТ исследовании визуализируется двухстороннее уменьшение накопления фторглюкозы в теменной, височной и лобной долях, что характерно для болезни Альцгеймера.

В кардиологии позитронно-эмиссионная томография тоже заняла свою нишу. В мировой практике ПЭТ уже давно является «золотым стандартом» оценки жизнеспособности миокарда в зонах ишемии, определяя целесообразность кардиохирургического вмешательства.

Так, у пациента с зоной выраженного снижения перфузии в задней части перегородки, с гипокинезом и выраженным стенозом правой коронарной артерии при ПЭТ исследовании выявляется сохранный уровень углеводного метаболизма в этой области, что свидетельствует о наличии жизнеспособного миокарда и целесообразности реваскуляризации, после проведения которой функция миокарда восстановилась, состояние пациента улучшилось.

Но наиболее востребована позитронно-эмиссионная томография в онкологической практике. Своевременная диагностика злокачественных опухолевых процессов является одной и актуальных проблем современной медицины. От полноты и объективности оценки первичной опухоли и вторичных изменений зависит определение стадии опухолевого процесса и выбор адекватной тактики лечения.

В отличие от других методов лучевой диагностики (УЗИ, РКТ, МРТ), являющихся анатомо-топографическими, ПЭТ позволяет оценить биологическую активность опухолевой ткани, динамику ее изменений в процессе лечения, определить регионарное и отдаленное метастазирование в организме за одно исследование.

Принцип регистрации опухолей с использованием ФДГ основан на явлении повышенного гликолиза в злокачественных опухолях, причем скорость потребления глюкозы находится в прямой зависимости от степени злокачественности новообразования. Кроме того, злокачественные опухоли характеризуются относительно низкой активностью фосфотазы и высокой активностью гексокиназы. Образующийся в результате биохимических реакций 18F-ФДГ-6-фосфат не вступает в дальнейшие реакции гликолиза и тем самым формируется «метаболическая ловушка», что приводит к повышенному содержанию 18F-ФДГ-6-фосфата в ткани опухоли и способствует ее выявлению.

Так, у пациента с клиникой поражения печени при УЗИ были выявлены изменения диффузного характера. При компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастным усилением выявлено объемное образование печени без четких данных о его характере, а при позитронно-эмиссионной томографии визуализируется огромное злокачественное образование с метастазами в ворота печени и средостение, что позволило правильно скорректировать тактику ведения пациента.

Исходя из возможностей позитронно-эмиссионной томографии, были сформулированы показания к исследованию:

• оценка распространенности опухолевого процесса (стадирование опухолей).

• поиск первичного очага при выявленных метастазах.

• оценка эффективности лечения.

• выявление рецидивов и продолженного роста новообразований.

• первичный поиск при наличии клинических проявлений

• дифференциальная диагностика злокачественных и доброкачественных образований.

Отвечая на поставленные вопросы, позитронно-эмиссионная томография способствует установке более точного диагноза, изменению стадирования опухолевого процесса в сторону повышения или понижения и тем самым позволяя скорректировать проводимую терапию.

Таким образом, можно смело сказать, что позитронно-эмиссионная томография имеет большое значение в диагностическом процессе, является важным диагностическим инструментом и чрезвычайно перспективным методом визуализации злокачественных опухолевых образований.

Зубанов А.Г., Радкевич Л.А., Родченко З.П., Зайцева А.Ю.

Статья добавлена 11 марта 2015 г.

Норма накопления рфп тазобедренный сустав

Я искала НОРМА НАКОПЛЕНИЯ РФП ТАЗОБЕДРЕННЫЙ СУСТАВ. НАШЛА! В норме коэффициент дифференциального накопления 99mТс-пирофосфата в костях тазобедренного сустава и. Маркированный радиофармпрепарат вводится внутривенно, исследование осуществляется в гамма-камере.
В норме РФП распределен по всем отделам скелета. таза (особенно в местах крестцово-подвздошных сочленений), тазобедренных и коленных суставах, в. Иногда отчетливое накопление РФП отмечается в неизмененных молочных железах.
Для обозначения степени гиперфиксации РФП в зоне поражения (по аналогии с резуль татами других органов и систем организма) различают четыре степени накопления РФП:
I степень – незначительная (ИН выше значе ния нормы на 15–25.
Снижение или повышение накопления РФП в костях указывает на патологические. Рентгенограммы голеностопного сустава в прямой и боковой проекциях. Норма. Больше всего сумок в области плечевого, коленного и тазобедренного суставов.
При артрозах наблюдают скорее не диффузное, а неравномерное очаговое накопление РФП в области сустава.
Возможности однофотонной эмиссионной компьютерной томографии тазобедренного сустава в прогнозировании сращения. В норме интенсивность накопления РФП в симметричных областях костной ткани одинакова (КОН=1).
Определяется неравномерное накопление РФП в позвоночнике, плечевых и тазобедренных суставах. Повышение накопления РФП носит диффузный характер.
Уточнялась степень накопления РФП в структурах тазобедренных суставов, а именно «зона интереса», т. Норма накопления рфп тазобедренный сустав- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

е. головки бедренных костей. В норме величины нижних смежных углов «трапеции» таза равны между собой, разница в их величинах до 3°.
Сейчас щф упала до 111(норма30-105) ,но сохраняется слабость и боли в костях или суставах,точнее не могу обьяснить. Очагов патологического накопления рфп в скелете не определяется,сцинтиграфические признаки специфического поражения.
Для остеотропных РФП на основе фосфатных и фосфанатных комплексов в норме характерно достаточно равномерное накопление и распределение радиофармацевтического препарата (РФП) в костях и суставах.
Поражаются также периферические суставы, чаще тазобедренные, коленные и плечевые. На самой ранней стадии заболевания характер накопления РФП не отличается от нормы.
В норме РФП распределен по всем отделам скелета. таза (особенно в местах крестцово-подвздошных сочленений), тазобедренных и коленных суставах, в. Иногда отчетливое накопление РФП отмечается в неизмененных молочных железах.
где YP – уровень накопления РФП в пораженном суставе; YK – уровень накопления РФП в контралатеральном ТБС. У 14 детей отмечалось пониженное накопление радиофармпрепарата в области пораженного тазобедренного.
В правом тазобедренном суставе очаг РФП с КДН=224. На сканограммах определяются очаги повышенного накопления радиофармпрепарата (РФП) в области позвоночника L-3-5.
Обширная область высокого накопления РФП в дистальном отделе левого бедра. В норме в печени локализуется более 90%, в селезенке — около 5%, а в костном мозге — менее 1% введенного радиоколлоида.
Остеосцинтиграммы демонстрируют повышенное накопление РФП в области пораженных суставов. Немалую группу больных составляют лица с деформирующими артрозами тазобедренных и коленных суставов.
Высокий уровень накопления РФП может наблюдаться в молочных железах кормящих матерей. Норма накопления рфп тазобедренный сустав— 100 ПРОЦЕНТОВ!

Достаточно часто наблюдается накопление препарата в суставах, оно Жировая и соединительная ткань. При ПЭТ КТ в норме самое.
Поражаются также периферические суставы, чаще тазобедренные, коленные и плечевые. На самой ранней стадии заболевания характер накопления РФП не отличается от нормы.
.трубчатых костей накопление радиофармпрепарата существенно ниже. В норме на остеосцинтиграммах также визуализируются почки и другие органы. железы в IV, V ребра справа, V ребро слева, левый тазобедренный сустав).
В норме коэффициент дифференциального накопления 99m Тс-пирофосфата в костях тазобедренного сустава и. Маркированный радиофармпрепарат вводится внутривенно, исследование осуществляется в гамма-камере.
http://www.greenmama.ru/nid/3491099/
http://www.greenmama.ru/nid/3491107/
http://www.greenmama.ru/nid/3599113/
http://www.greenmama.ru/nid/3517731/

Гиперметаболическое образование что это такое

Результат ПЭТ/КТ: расшифровка снимков, гиперметаболизм в органах

До появления ПЭТ/КТ-исследования основной причиной ошибочных результатов позитронной эмиссионной томографии являлось отсутствие точных данных о локализации патологического процесса.

После внедрения в практику ПЭТ/КТ, этот недостаток удалось устранить, так как позитронно-эмиссионный сканер выявляет гиперметаболизм радиоактивного маркера, а компьютерный томограф с высокой точностью определяет место расположения этих очагов.

Но, к сожалению, комбинация двух методов не устранила возможность ошибки при интерпретации ПЭТ/КТ снимков. Это объясняется существованием такого феномена, как физиологический гиперметаболизм радиоактивных маркеров.

Рассмотрим, что означает результат ПЭТ/КТ – гиперметаболизм, какой он бывает и с чем это связано.

Суть ПЭТ/КТ-исследования

Позитронная эмиссионная томография, совмещенная с компьютерной томографией, — это совершенно новый метод диагностики различных заболеваний, который использует радиоактивные маркеры для определения участков гиперметаболизма (повышенного обмена веществ) в тканях.

Не стоит тянуть с диагностикой и лечением заболевания!

Позвоните по единому номеру диспетчерской службы, выберите лучший для Вас медицинский центр из предложенных оператором и запишитесь на ПЭТ КТ исследование по сниженной цене!

+7 (499) 519-32-78 (с 08:00 до 22:00 ежедневно)

Радиоактивные маркеры изготавливаются на основании биологически активных веществ, которые участвуют в обмене веществ человеческого организма.

Чтобы ПЭТ/КТ-сканер мог отслеживать, как происходит обмен веществ, маркеры метят короткоживущими и безвредными для человека радионуклидами, которые выводятся из организма через 2-3 часа почками и печенью.

Интенсивность метаболизма во всех тканях разная: одни более активно поглощают питательные вещества, другие менее активно. Наивысший уровень метаболизма наблюдается в злокачественных клетках, а в мертвых тканях – обмен веществ совсем остановлен. Соответственно, в злокачественных опухолях радиоактивного маркера накопится больше, чем в здоровых тканях, а в зоне некроза он и вовсе будет отсутствовать.

Таким образом, ПЭТ позволяет оценить уровень метаболизма в тканях и выявить очаги с повышенным накоплением радиоактивного маркера, а КТ устанавливает месторасположение патологического процесса.

ПЭТ/КТ в основном применяется при поиске злокачественных опухолей головы, шеи, молочной железы, легких, пищевода, толстого кишечника, матки, придатков. Также показанием к проведению данного исследования является лимфогранулематоз и меланома.

В онкологии ПЭТ/КТ способно выполнить следующие задачи:

В неврологии ПЭТ/КТ применяется для установления причин амнезии, эпилепсии или деменции, а также при диагностике рассеянного склероза, болезней Паркинсона, Альцгеймера, Гентингтона и других.

В кардиологии метод может использоваться в качестве подготовки к реваскуляризации коронарных сосудов или после операции для контроля ее эффективности.

Алгоритм проведения ПЭТ/КТ-исследования

За 40-60 минут до сканирования пациенту вводят выбранный радиоактивный маркер.

Например, для исследования всего тела используют 18-фтордезоксиглюкозу, головного мозга – 11С-метионин, а предстательной железы – 11С-холин. Время распределения у к

Кодирование и декодирование в коммуникации Значение, определение и различия

Процесс связи в основном зависит от следующих

1. Кодирование и
2. Расшифровка

Значение кодировки в коммуникации

Буквальное кодирование означает преобразование объема информации из одной системы в другую в виде кодов. Код — это система символов, знаков или букв, используемая для представления секретного значения.По словам Джона Фиске, кодирование «состоит из знаков и правил, которые определяют, как и в каком контексте используются эти знаки и как их можно комбинировать для формирования более сложных сообщений».

Кодирование означает полную систему значений для представителей культуры или субкультуры. Также необходимо отметить, что код и система взаимосвязаны друг с другом. Эффективный процесс коммуникации можно легко понять из следующей диаграммы.

В вышеупомянутом процессе кодировщик или источник придает людям форму сообщения, идеи или информации, или мы можем сказать, что он правильно кодирует свое сообщение в уме, а затем отправляет его адресату или получателю.Затем получатель интерпретирует сообщение в соответствии со своим умственным уровнем и опытом. Из приведенного выше утверждения ясно, что без источника нет концепции коммуникации. Так что это самый важный элемент.

Но, тем не менее, он должен быть очень простым и ясным, чтобы получатель мог легко понять утверждения или чувства получателя.

Значение декодирования в коммуникации

Было замечено, что коммуникационный процесс непрерывен.Этому нет конца, потому что один кодирует сообщение, а другой декодирует сообщение.

Успешное декодирование — это навык (например, внимательно читать и слушать сообщение для лучшего понимания). Декодирование означает, что сообщение, которое источник закодировал, затем декодер интерпретирует сообщение в соответствии со своим менталитетом и опытом. Итак, где сообщение простое и понятное. Тогда закодированное сообщение будет легко понято получателем. Так он легко и быстро снова расшифрует свое сообщение на

.

Источник.Таким образом, процесс коммуникации будет понятным, и когда он получит сообщение, получатель легко поймет простое и ясное сообщение, а затем, используя все свое тонкое чутье, получатель декодирует сообщение источнику.

Получатель или адресат технически называется «декодированием».

Совершенно необходимо, чтобы сообщение было ясным, точным, содержательным, разработанным таким образом, чтобы слушатели, читатели и зрители не ошиблись в смысле и намерении.

Разница между кодированием и декодированием

Кодировка означает создание сообщения (которое вы хотите передать другому человеку). С другой стороны, декодирование означает слушателя или аудиторию закодированного сообщения. Итак, декодирование означает интерпретацию смысла сообщения. Например, компания, производящая сухие завтраки, хочет донести до вас свое сообщение о покупке ее продукта. Они создадут рекламу для этих целей, и вы увидите или услышите ее по телевидению, радио или в других социальных сетях. Вы интерпретируете и поймете сообщение, которое только что было сказано.

Ошибка в процентах

Разница между приблизительным и точным значениями,
в процентах от точного значения.

Сравнение приблизительного с точным

Сначала найдите ошибку :
Вычтите одно значение из другого. Игнорировать любой знак минус.

Пример: я оценил 260 человек, но пришли 325.
260 — 325 = −65, игнорируйте знак «-», поэтому моя ошибка 65

Затем найдите ошибку в процентах :
Покажите ошибку как процентов от точного значения, разделите на точное значение и сделайте его процентным:

Продолжение примера: 65/325 = 0.2 = 20%

Ошибка

в процентах — это сравнение предположения или оценки с точным значением. Смотрите процентное изменение, разницу и ошибку для других параметров.

Как рассчитать

Выполните следующие действия:

как формула

Это формула для «процента ошибки»:

(символы «|» означают абсолютное значение, поэтому отрицательные значения становятся положительными)

Пример: я думал, что на концерт придут 70 человек, а на самом деле 80 пришло!

| 70 — 80 |
| 80 |
× 100% =

10
80
× 100% = 12.5%

Я ошибся на 12,5%

Пример: В отчете говорилось, что на автостоянке было 240 машин, но мы насчитали только 200 парковочных мест.

| 240 — 200 |
| 200 |
× 100% =

40
200
× 100% = 20%

В отчете была ошибка 20%.

Мы также можем использовать теоретическое значение (когда оно хорошо известно) вместо точного значения .

Пример: Сэм проводит эксперимент, чтобы определить, сколько времени нужно яблоку, чтобы упасть на 2 метра.

Теоретическое значение (с использованием физических формул) составляет 0,64 секунды.

Но Сэм измеряет 0,62 секунды, что является приблизительным значением.

Значит, на Сэма скидка всего 3%.

Без «Абсолютного значения»

Мы также можем использовать формулу без «Абсолютного значения». Это может дать положительный или отрицательный результат, о чем может быть полезно знать.

Пример: они прогнозируют 20 мм дождя, но мы действительно получили 25 мм.

Они ошиблись на −20% (их оценка была заниженной)

In Measurement

Измерительные приборы не точны!

И мы можем использовать процент ошибки, чтобы оценить возможную ошибку при измерении.

Пример: вы измеряете высоту растения 80 см (с точностью до см)

Это означает, что вы можете ошибиться на 0,5 см (высота растения может быть от 79,5 до 80,5 см)

Итак, ваша процентная ошибка:

0,5
80
× 100% = 0,625%

(Мы не знаем точное значение, поэтому вместо этого мы разделили его на измеренное значение.)

Дополнительную информацию см. В разделе «Ошибки измерения».

Преобразовать дроби в проценты

Разделите верхнюю часть дроби на нижнюю, умножьте на 100 и добавьте знак «%».

Самый простой способ — использовать калькулятор

Пример: Что такое
5
8
в процентах?

Возьмите калькулятор и введите «5 ÷ 8 =», калькулятор должен показать 0.625

Затем умножьте на 100 и получите ответ: 62,5%

(Не забудьте поставить знак «%», чтобы люди знали, что это «на 100»)

ИЛИ вы можете сначала умножить верхнюю на 100, а затем разделить на нижнее число:

Пример: Что такое
5
8
в процентах?

Сначала умножьте 5 на 100, затем разделите на 8

500 ÷ 8 = 62,5%

(Помните, что знак «%»!)

Или переместите десятичную запятую на 2 разряда

После деления вместо умножения на 100 мы можем просто переместить десятичную запятую на 2 разряда вправо , а затем добавить%

Пример: преобразование ¹ / ₈ в процентное значение

Разделить 1 на 8:

1 ÷ 8 = 0.125

Переместите десятичную точку на 2 позиции вправо

Не забудьте добавить знак «%»: 12,5%

Другой (более сложный) метод

Процент означает «на 100», поэтому попробуйте изменить дробь на
?
100
форма.

Выполните следующие действия:

Пример 1: преобразование
3
4
на процент

Шаг 1. Мы можем умножить 4 на 25 и получить 100

(почему 25? Потому что 100 разделено на b

Моноалфавитный шифр замещения — онлайн-декодер криптограмм, решатель

Поиск инструмента

Моно-алфавитная замена

Инструмент для дешифрования одноалфавитной замены и поиска каждой буквы замененного сообщения с нарушенным алфавитом (одноалфавитный шифр).

Результаты

Моно-алфавитная замена — dCode

Тег (и): Замещающий шифр

Поделиться

dCode и другие

dCode является бесплатным, а его инструменты являются ценным подспорьем в играх, математике, геокешинге, головоломках и задачах, которые нужно решать каждый день!
Предложение? обратная связь? Жук ? идея ? Запись в dCode !

Рекламные объявления

Декодер одноалфавитной подстановки

Моноалфавитный кодировщик замены

Генератор нестандартных ненормальных алфавитов

Инструмент для расшифровки моноалфавитной замены и поиска каждой буквы замененного сообщения с нарушенным алфавитом (моноалфавитный шифр).

Ответы на вопросы

Как зашифровать с помощью алфавитной замены?

Моноалфавитная замена состоит в использовании смешанного алфавита (с буквами в необычном порядке) и замене им букв обычного алфавита.

Пример: NBAJYFOWLZMPXIKUVCDEGRQSTH — это полностью случайный алфавит из 26 букв латинского алфавита.

Чтобы понять, напишите алфавит поверх классического алфавита: