Гипергликемическое состояние: Гиперосмолярное гипергликемическое состояние

Содержание

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние

Гипергликемическое гиперосмолярное состояние (ГГС) – острое, жизнеугрожающее осложнение сахарного диабета, лечение которого осуществляется в стационаре. Для него характерны следующие признаки:

Очень высокий сахар в крови (33.3 ммоль/л и выше)

Повышенная осмоляльность в крови (>320 мОсм/кг, при норме 285-295 мОсм/кг),

Выраженное обезвоживание

Спутанность сознания в различной степени или кома

Иногда ГГС называют гипергликемической гиперосмолярной комой. Такое выраженное нарушение сознания может развиться в 20-30% случаях.

Наиболее часто гиперосмолярное гипергликемическое состояние встречается у пожилых людей с диабетом 2 типа и серьезными сопутствующими заболеваниями, которые приводят к уменьшению потребления жидкости. Развитие ГГС провоцируют:

Недостаточная доза инсулина (21-41%)

Инфекции дыхательной и мочеполовой систем, сепсис – самые частые причины ГГС (32-60%)

Инфаркт миокарда

Инсульт

Острый панкреатит

Тромбоэмболия легочной артерии или ее ветвей

Почечная недостаточность

Обширные ожоги

Тепловой удар

Выраженное обезвоживание

Некоторые эндокринные заболевания (акромегалия, тиреотоксикоз, синдром Кушинга)

Прием некоторых лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторы, стероиды, тиазидные диуретики, иммуносупрессоры и другие)

Ранее не выявленный диабет

Механизм развития гиперосмолярного состояния схож с таковым при диабетическом кетоацидозе. В основе лежит недостаток инсулина и повышение уровня гормонов-антагонистов инсулина (т.е. гормонов обратного действия) – глюкагона, адреналина, кортизола и гормона роста. При ранее существующем недостатке инсулина или инсулинорезистентности, физиологический стресс в виде острого заболевания, может вызвать еще большую нехватку инсулина.

В отличие от кетоацидоза при гипергликемическом гиперосмолярном состоянии в крови не обнаруживается большого количества кетонов и не происходит значимого изменения рН крови. Причина этого до конца не ясна. Вероятно, при ГГС количества инсулина достаточно для предотвращения образования кетоновых тел, но не достаточно для предотвращения сильного роста уровня глюкозы. Кроме того, повышенная осмоляльность плазмы способствует снижению распада жировой ткани, ограничивая количество свободных жирных кислот – субстрата для образования кетонов.

У пациентов с гиперосмотлярным состоянием уровень глюкозы крови значительно выше, чем при диабетическом кетоацидозе, так как:

ГГК развивается постепенно, в течение нескольких дней или недель. У этого состояния нет ранних выраженных симптомов, как у кетоацидоза. В результате пациенты обращаются за медицинской помощью несвоевременно.

ГГК чаще развивается у пожилых людей со сниженной функцией почек, а значит глюкоза выводиться с мочой медленнее (по сравнению с молодыми пациентами с кетоацидозом)

Симптомы гиперосмолярного гипергликемического состояния:

Учащенное мочеиспускание

Выраженная жажда

Потеря веса

Разнообразные неврологические симптомы: чем выше уровень глюкозы крови, тем сильнее нарушено сознание

Более поздние симптомы: низкое давление, высокий пульс

При гиперосмолярном гипергликемическом состоянии запаха ацетона и затрудненного дыхания, характерных для диабетического кетоацидоза, нет!

Принципы лечения

Борьба с обезвоживанием

Борьба с высоким уровнем глюкозы

Коррекция электролитного баланса (прежде всего, содержания натрия и калия)

Выявление и лечение заболеваний и состояний, спровоцировавших ГГС

Советы по предотвращению гиперосмолярного гипергликемического состояния:

• Если вы заболели, не прекращайте введение инсулина и обратитесь к врачу как можно скорее

• Регулярно осуществляйте самоконтроль глюкозы крови

• Обеспечьте себе достаточное питье, особенно при тошноте, рвоте или диарее

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

20212223242526

27282930

3031

15161718192021

25262728293031

123

45678910

17181920212223

2728293031

1234

567891011

891011121314

11121314151617

28293031

1234

12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

12345

13141516171819

20212223242526

2728293031

15161718192021

22232425262728

2930

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Осложнения диабета | OneTouch®

Какие бывают осложнения диабета?

Диабет может привести к осложнениям, которые влияют на многие органы и системы организма, включая мозг, глаза, сердце, почки и нервы. Диабетические осложнения могут быть долгосрочными (хроническими) или краткосрочными (острыми).

Долгосрочные осложнения возникают в тех случаях, когда уровнем глюкозы в крови плохо управляют, и он остается высоким в течение длительного периода времени. Поддержание уровня глюкозы в крови как можно более близко к нормальным показателям, а также регулярные проверки и анализы крови могут помочь замедлить или предотвратить долговременные осложнения диабета. Они включают в себя следующее:

Глазные болезни

У многих людей с диабетом в какой-то степени развивается заболевание глаз (ретинопатия), вызванное повреждением кровеносных сосудов, снабжающих сетчатку, в результате наличия высокого уровня глюкозы в крови в течение определенного периода. Это может привести к нарушению зрения или вызвать слепоту. Развитие диабетической болезни глаз может зайти достаточно далеко, прежде чем она повлияет на зрение, поэтому важно, чтобы люди с диабетом регулярно проверяли состояние своих глаз. Ранняя диагностика и лечение могут предотвратить слепоту.

Здоровое состояние полости рта

Люди с диабетом имеют более высокий риск развития воспаления десен (периодонтит), чем люди, не страдающие диабетом. Периодонтит может вызвать разрушение и потерю зубов и может привести к другим осложнениям, таким как болезнь сердца. Плохо контролируемый уровень глюкозы в крови может привести к инфекциям и заболеваниям ротовой полости. Хорошая гигиена полости рта может помочь улучшить общий контроль глюкозы, предотвратить разрушение и потерю зубов, а также другие диабетические осложнения.

Сердечно-сосудистые заболевания

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной инвалидности и смерти у людей с диабетом. Они включают в себя стенокардию (боль или дискомфорт в области груди), инфаркт миокарда (сердечный приступ), инсульт, заболевания периферических артерий (снижение притока крови к конечностям) и застойную сердечную недостаточность (сердечная слабость, ведущая к накоплению жидкости в легких и других тканях организма). Факторами, повышающими риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, являются высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и глюкозы в крови (типичные при диабете).

Заболевания почек

Диабет является одной из ведущих причин хронического (длительного) заболевания почек. Оно вызвано повреждением малых кровеносных сосудов в почках (заболевание, называемое нефропатией), которое приводит к снижению эффективности работы или полному отказу почек. Контроль уровня глюкозы в крови и артериального давления значительно снижает риск диабетической болезни почек.

Осложнения при беременности

Женщины с любым типом диабета подвержены риску возникновения нескольких проблем во время беременности: высокие уровни глюкозы могут влиять на развитие плода и подвергать мать и ребенка риску осложнений во время родов. Высокий уровень глюкозы в крови во время беременности может привести к изменениям в развитии плода — он может вырасти больше обычного размера и набрать излишний вес. Это может привести к травмам ребенка и матери во время родов, а также к снижению уровня глюкозы в крови (гипогликемия) у ребенка после рождения. Дети, которые подвергаются воздействию высокого уровня глюкозы в крови в утробе матери, также имеют больший риск развития диабета 2-го типа в более позднем возрасте. Тщательный мониторинг уровня глюкозы в крови во время беременности очень важен. Для женщин, которым поставлен диагноз «диабет» до беременности, мониторинг и должный контроль глюкозы необходимо начинать до наступления беременности.

Повреждение нервов

Повреждение нервов (невропатия) является результатом длительного воздействия высокого уровня глюкозы в крови и может вызвать повреждение любого нерва в организме. Наиболее распространенной формой является периферическая невропатия, которая в основном затрагивает сенсорные нервы в ногах. Это заболевание может привести к боли, покалыванию и потере чувствительности. В результате невропатии травмы могут оставаться незамеченными, что приводит к развитию язв, серьезных инфекций и, в некоторых случаях, может привести к ампутациям. Повреждение нерва может также приводить к эректильной дисфункции (сексуальным проблемам у мужчин), а также к проблемам с пищеварением, мочеиспусканием и рядом других функций организма.

Поражение ног

Кроме поражения нервов, люди с диабетом могут иметь проблемы, связанные с плохой циркуляцией в ногах, которая возникает в результате повреждения кровеносных сосудов. Эти проблемы увеличивают риск развития язв, инфекций и могут привести к ампутации. Риск ампутации у людей, страдающих диабетом, может быть до 20 раз выше, чем у тех, у кого нет этого заболевания. Однако должный контроль глюкозы может предотвратить значительную часть случаев ампутации. Ввиду этих рисков очень важно, чтобы люди с диабетом регулярно осматривали свои ноги для выявления проблем на ранней стадии.

Краткосрочные или острые осложнения могут быть связаны с низким или высоким уровнем глюкозы в крови. Осложнения включают гипогликемию и связанные с ней кризы, такие как припадки, а также кризы, связанные с гипергликемией, такие как диабетический кетоацидоз (DKA) и гиперосмолярное гипергликемическое состояние (HHS). Они часто возникают внезапно и могут быть опасными для жизни. К счастью, их можно предотвратить либо оказать быструю помощь, если вы и ваши близкие знаете, как нужно действовать в этих случаях.

Гипогликемия: низкий уровень сахара в крови

Гипогликемия означает низкий уровень глюкозы в крови. Ее иногда называют «гипо», и она может возникнуть в любое время дня и ночи. Гипогликемия возникает тогда, когда вашему организму не хватает глюкозы для использования в качестве энергии. Обычно это происходит, когда уровень глюкозы в крови составляет 3,9 ммоль/л или ниже.

Признаки и симптомы низкого уровня сахара в крови включают:

Внезапное, чрезвычайно сильное чувство голода
Головную боль
Дрожь
Слабость или усталость
Холодный пот
Частое сердцебиение
Тревогу или нервозность
Раздражительность

Что делать, если у вас низкий уровень сахара в крови:

Проверьте уровень сахара в крови, чтобы убедиться, что он составляет 3,9 ммоль/л или ниже.
Примените правило 15/155:
- Примите 15 г быстродействующего углевода, который содержит глюкозу, например: небольшой стакан фруктового сока, 3-4 чайные ложки (1 столовая ложка) сахара, разведенного в воде, глюкозный гель или глюкозные таблетки (см. этикетку, чтобы определить, какой объем соответствует 15 г).
- Подождите 15 минут и снова проверьте уровень сахара в крови.
- Если уровень сахара в крови остается низким:
  - Продолжайте чередовать приём 15 г глюкозы с ожиданием в течение 15 минут до повторного тестирования уровня сахара в крови. Делайте это до тех пор, пока он не достигнет приемлемых показателей.
Не пропускайте следующий прием пищи, чтобы снова не спровоцировать снижение уровня сахара в крови.
Если симптомы не проходят, необходимо связаться с лечащим врачом.

В случае неоказания помощи гипогликемия может прогрессировать до изменения психического состояния, вызывая чрезвычайную путаницу или потерю сознания и в некоторых случаях припадки. Полезно знать свои симптомы гипогликемии и быть всегда готовыми быстро принять меры, особенно, если вы принимаете инсулин. Вашим близким и друзьям рекомендуется знать ваши признаки низкого уровня сахара в крови и то, как помочь вам в случае чрезвычайной ситуации, если вы не можете принять меры сами. Ваш врач может помочь научить вашу семью и друзей оказывать помощь в чрезвычайных ситуациях, связанных с диабетом, и тому, как подготовиться к ним.

Гипергликемия: высокий уровень глюкозы в крови

Уровень глюкозы в крови повышается, когда питание, уровень активности и терапия плохо сбалансированы: слишком большое количество пищи, недостаточность физической активности или дозы лекарственного препарата. Это может также произойти, когда вы плохо себя чувствуете или испытываете стресс. При высоком содержании глюкозы в крови возрастает риск заражения инфекциями. А инфекция может привести к еще большему повышению уровня глюкозы в крови.

Признаки гипергликемии

Гипергликемия, или повышенный уровень глюкозы в крови, является основным признаком диабета, поэтому симптомы гипергликемии и диабета совпадают. Они включают в себя такие признаки, как:

Учащенное мочеиспускание
Чрезмерная жажда и/или голод
Сухость во рту
Внезапная потеря веса
Расплывчатость зрения
Нехватка энергии и крайняя усталость

Что делать, если у вас высокий уровень сахара в крови:

Свяжитесь с врачом, чтобы узнать, не требуется ли изменение терапии.
Регулярно измеряйте уровень глюкозы в крови.
Пейте больше воды, чтобы вывести с мочой избыток сахара из крови.
Практикуйте умеренные физические нагрузки.
Уменьшите порции еды при следующих приемах пищи.

Диабетический кетоацидоз⁴ (ДКА) возникает при накоплении в крови высоких уровней кетонов. Кетоны — это химические вещества, которые образуются при нехватке инсулина, когда организм расщепляет жиры для получения энергии. Это происходит потому, что организм не может использовать глюкозу при отсутствии или малом количестве инсулина, и он вынужден сжигать жир. Высокий уровень кетонов в крови действует как яд.

Признаки и симптомы этого состояния включают затрудненное дыхание, частое дыхание или одышку с фруктовым запахом изо рта, тошноту, рвоту, наличие кетонов в моче или крови и высокий уровень глюкозы в крови.

Диабетический кетоацидоз является угрожающим состоянием, требующим немедленного лечения. Его лечение обычно проводится в больнице. Если вы подозреваете, что у вас ДКА, вам необходимо позвонить в скорую помощь или обратиться в ближайшую больницу.

Вы можете предотвратить развитие этого состояния, проведя простой анализ мочи на кетоны, используя набор для тестирования, который можно приобрести в аптеках. Воздержитесь от физических нагрузок, если уровень глюкозы в крови превышает 240 мг/дл, а в моче присутствуют кетоновые тела. Проконсультируйтесь с врачом по поводу дальнейшего контроля уровня глюкозы в крови и кетонов, если вы обнаружили кетоны в моче.

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС)³ — это экстренное состояние, обычно наблюдаемое у пожилых людей с очень высоким уровнем глюкозы в крови. Как правило, оно развивается на фоне основного заболевания, такого как пневмония, инфекция мочевыводящих путей или другая инфекция, либо при нарушении плана лечения диабета.

ГГС вызывает сильное обезвоживание и, если его не лечить, может привести к судорогам, коме и даже смертельному исходу. Другие признаки и симптомы включают повышенное мочеиспускание, сильную жажду, лихорадку и изменения зрения.

ГГС является угрожающим состоянием, требующим немедленного лечения. Вам следует вызвать скорую помощь или обратиться в ближайшую больницу.

Чтобы предотвратить развитие этого состояния, регулярно проверяйте уровень глюкозы в крови и делайте это чаще, когда вы больны. Проконсультируйтесь с вашим врачом по поводу того, когда и как часто вы должны проверять уровень глюкозы во время болезни.

Как вы можете предотвратить осложнения диабета?

При плохом управлении диабет может привести к осложнениям, как краткосрочным (острым), так и долгосрочным (хроническим). Хорошо спланированное управление диабетом может помочь предотвратить возникновение связанных с диабетом проблем со здоровьем. Это может включать в себя

Контроль уровня глюкозы в крови
Должный контроль артериального давления и уровня холестерина
Регулярное прохождение лабораторных анализов, проверку глаз окулистом и врачебный осмотр ног в целях раннего обнаружения проблем
Изучение всего, что можно, о том, как наилучшим образом управлять диабетом, включая следующее:
- Выбор здорового питания
- Активный образ жизни
- Прием лекарств согласно предписаниям врача
- Регулярное измерение уровня глюкозы в крови
- Знание того, как можно предотвратить экстренные ситуации при диабете либо оказать быструю помощь.

² IDF Diabetes Atlas (Издание 8) (2017). Международная федерация диабета: Брюссель, Бельгия. Онлайн-версия от 5 мая 2018 года на http://diabetesatlas.org/IDF_Diabetes_Atlas_8e_interactive_EN/

³ Американская диабетическая ассоциация. (ADA) Standards of Medical Care in Diabetes – 2018. Diabetes Care 2018; 41, Suppl. 1. Онлайн-версия от 6 мая 6 2018 года на http://care.diabetesjournals.org/content/diacare/suppl/2017/12/08/41.Supplement_1.DC1/DC_41_S1_Combined.pdf

⁴ Аmerican Diabetes Association. (ADA) – DKA and Ketones. Онлайн-версия от 7 мая 2018 года на http://www.diabetes.org/living‐with‐diabetes/complications/ketoacidosis‐dka.html

⁵ MedlinePlus. 15/15 Rule. National Institute of Health (NIH)/U.S. Library of Medicine. Bethesda, MD. Онлайн-версия от 23 мая 2018 года на https://medlineplus.gov/ency/imagepages/19815.htm

Гипергликемическая кома — описание, признаки, лечение, профилактика и диагностика на сайте › Болезни › ДокторПитер.ру

Гипергликемическая кома – это патологическое состояние, которое развивается у страдающих сахарным диабетом при недостатке инсулина. В крови при этом резко увеличивается концентрация глюкозы и накапливаются токсические продукты обмена веществ.

Признаки

При повышении концентрации глюкозы в крови человек ощущает постепенно нарастающую слабость, сонливость, жажду. Аппетит теряется, а вот в туалет, напротив, хочется все чаще. Дыхание также учащается.

Через некоторое время человек теряет сознание. Артериальное давление при этом низкое, кожная чувствительность снижена, конечности подергиваются. Характерный признак гипергликемической комы – запах ацетона изо рта. При надавливании глазные яблоки мягкие. Конечности могут подергиваться.

Описание

Гипергликемическая кома развивается, если человек, страдающий сахарным диабетом:

не соблюдает график введения и дозировку инсулина, вводит его слишком редко или слишком мало;

не вводит инсулин;

не знает о начавшемся заболевании;

не соблюдает диету;

получил травму;

заразился инфекционным заболеванием.

Кроме того, диабетическая кома может развиться при беременности или после оперативного вмешательства.

В этих случаях возникает недостаточность инсулина и организм не может усваивать глюкозу. В результате нарушается реабсорбция воды в почках, увеличивается выработка мочи, организм обезвоживается, кровь сгущается, могут образовываться тромбы. При этом человек много пьет, однако этого количества поступающие воды мало для восстановления водного баланса. Постепенно человек слабеет, потом у него развивается заторможенность, и через некоторое время он теряет сознание. Это гиперосмолярная кома, она чаще встречается у страдающих диабетом второго типа. Это состояние часто бывает у пожилых людей или у перенесших инфекционное заболевание.

А клеткам тем временем необходимо «топливо», в качестве его источника организм использует жиры. В процессе их переработки образуются кетоновые тела. Именно из-за них у человека в гипергликемической коме обнаруживается запах ацетона изо рта. Излишек кетонов в организме, кетоацидоз, проявляется жаждой, сухостью кожи и слизистых оболочек, сонливостью и головной болью. Иногда возможны тошнота и рвота. Если причиной комы стали кетоновые тела, ее называют кетоациотической. Она чаще развивается у страдающих диабетом первого типа.

Первая помощь

На ранних стадиях гипергликемической комы человеку может помочь инъекция инсулина. Щелочная минеральная вода поможет нейтрализовать ацидоз, а препараты калия и магния помогут восстановить электролитный баланс.

Однако если пациент уже в коме или в состоянии, близком к коме, необходимо немедленно вызвать «Скорую». А до ее приезда нужно уложить человека на бок чтобы предотвратить западание языка и обеспечить ему нормальный приток воздуха.

Диагностика

Для постановки диагноза «гипергликемическая кома» делают анализ уровня глюкозы в крови. Также делают электрокардиографию и пульсоксиметрию.

Для дифференцирования с гипогликемической комой вводят внутривенно 10-20 мл 40 % раствора глюкозы. Человеку в гипергликемической коме это количество глюкозы не нанесет большого вреда, а состояние человека в гипогликемической коме значительно улучшится.

Лечение

Пациентов в предкоматозном и коматозном состоянии госпитализируют в стационар в отделение реанимации. Там восстанавливают уровень инсулина и избавляются от последствий недостатка этого гормона.

Кроме того, восстанавливают объем крови и электролитный баланс – вводят внутривенно растворы электролитов.

Через несколько дней, когда пациенту становится лучше, его переводят в эндокринологическое отделение.

Если квалифицированная помощь была оказана на начальных этапах комы, возможно полное восстановление пациента. В противном случае пациент может погибнуть. Летальность при гипергликемической коме примерно 10 %.

Профилактика

Для профилактики гипергликемической комы диабетикам нужно постоянно контролировать уровень глюкозы в крови, строго придерживаться диеты, своевременно вводить инсулин, следить за его сроком годности. Важно своевременно лечить инфекционные заболевания, избегать стрессов и больших физических нагрузок, предохраняться от травм.

Здоровые люди должны периодически контролировать уровень сахара в крови. При его повышении обязательно нужно обратиться к эндокринологу.

Садыкова Гузель Тагировна

Адреса клиник г. Казань

Адрес: ул. Гаврилова, 1, ост. «Гаврилова» (пр. Ямашева)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 10, 10а, 18, 33, 35, 35а, 36, 44, 45, 46, 49, 55, 60, 62, 76

Троллейбус: 2, 13

Трамвай: 5, 6

Адрес: ул. Т.Миннуллина, 8а, (Луковского) ост. «Театр кукол»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 1, 2, 31, 37, 47, 74

Троллейбус: 6, 8, 12

Метро: Суконная слобода

Адрес: ул. Сыртлановой, 16, ст. метро Проспект Победы, ост. ул. Сыртлановой (проспект Победы)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 5, 34, 37, 62 77

Трамвай: 5

Метро: Проспект Победы

Адрес: ул. Назарбаева, 10, ст. метро «Суконная Слобода», ост. «Метро Суконная Слобода»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 1, 4, 25, 43, 71

Метро: Суконная слобода

Адрес: ул. Декабристов, 180, ст. метро «Северный вокзал», ост. «Гагарина»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 6, 18, 29, 33, 37, 40, 43, 53, 62, 76, 78, 89

Троллейбус: 13

Трамвай: 1, 6

Метро: Северный вокзал

Адрес: пр. А.Камалеева, 28/9, (жилой комплекс «XXI век»), ост. «Новый ипподром»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Троллейбус: 3

Адрес: Дербышки, ул. Мира, 20, ост. «Магазин Комсомольский», «Гвоздика»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 1, 19, 25, 34, 44, 60, 84

Адрес: ул. Серова, 22/24, ост. «ул. Серова»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 10, 10а

Адрес: ул. Беломорская, 6, ст. метро «Авиастроительная», ост. «ул. Ленинградская»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 6, 18, 33, 37, 40, 42, 43, 53, 60, 78, 89, 93

Троллейбус: 13

Трамвай: 1

Метро: Авиастроительная

Адрес: ул. Закиева, 41а, ост. «Кабельное телевидение»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 5, 18, 30, 31, 34, 45, 46, 62, 63, 77, 89

Троллейбус: 3, 5, 9, 12

Адрес: ул. Кул Гали, 27, ост. «ул. Кул Гали» (ул. Габишева)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 46, 90

Адрес: ул. Рихарда Зорге, 95, м. «Дубравная», ост. «ул. Юлиуса Фучика»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобусы: 5, 18, 30, 31, 33, 34, 45, 68, 74, 77

Троллейбусы: 5, 9, 12

Трамвай: 4

Метро: Дубравная

Адрес: ул. Фрунзе, 3а, ост. «Идель»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8:00-14:00

Автобусы: 10а, 36, 49, 53, 63, 72, 106

Троллейбус:1

Фенотипы предиабета: патогенез и последствия в рамках прогнозирования и профилактики сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний |

1. Menke A, Casagrande S, Geiss L, Cowie CC. Prevalence of and trends in diabetes among adults in the United States, 1988−2012. JAMA. 2015;314(10):1021−1029. doi: https://doi.org/10.1001/jama.2015.10029

2. Wang L, Gao P, Zhang M, et al. Prevalence and ethnic pattern of diabetes and prediabetes in China in 2013. JAMA. 2017;317(24):2515−2523. doi: https://doi.org/10.1001/jama.2017.7596

3. Rawshani A, Rawshani A, Franzén S, et al. Mortality and cardiovascular disease in type 1 and type 2 diabetes. N Engl J Med. 2017;376(15):1407−1418. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1608664

4. Avogaro A, Giorda C, Maggini M, et al. Incidence of coronary heart disease in type 2 diabetic men and women: impact of microvascular complications, treatment, and geographic location. Diabetes Care. 2007;30(5):1241–1247. doi: https://doi.org/10.2337/dc06-2558

5. Lind M, Svensson AM, Kosiborod M, et al. Glycemic control and excess mortality in type 1 diabetes. N Engl J Med. 2014;371(21):1972−1982. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1408214

6. Bjornstad P, Donaghue KC, Maahs DM. Macrovascular disease and risk factors in youth with type 1 diabetes: time to be more attentive to treatment? Lancet Diabetes Endocrinol. 2018;6(10):809−820. doi: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30035-4

7. Gaede P, Vedel P, Larsen N, et al. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2003;348(5):383−393. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa021778

8. Rawshani A, Rawshani A, Franzén S, et al. Risk factors, mortality, and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2018;379(7):633−644. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1800256

9. Piller C. Dubious diagnosis. Science. 2019;363(6431):1026−1031. doi: https://doi.org/10.1126/science.363.6431.1026

10. Ali MK, Bullard KM, Saydah S, et al. Cardiovascular and renal burdens of prediabetes in the USA: analysis of data from serial cross-sectional surveys, 1988−2014. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018;6(5):392−403. doi: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30027-5

11. Perreault L, Faerch K, Gregg EW. Can cardiovascular epidemiology and clinical trials close the risk management gap between diabetes and prediabetes? Curr Diab Rep. 2017;17(9):77. doi: https://doi.org/10.1007/s11892-017-0899-7

12. Lillioja S, Mott DM, Spraul M, et al. Insulin resistance and insulin secretory dysfunction as precursors of non-insulin-dependent diabetes mellitus. Prospective studies of Pima Indians. N Engl J Med. 1993;329(27):1988−1992. doi: https://doi.org/10.1056/NEJM199312303292703

13. Weyer C, Bogardus C, Mott DM, Pratley RE. The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. J Clin Invest. 1999;104(6):787−794. doi: https://doi.org/10.1172/JCI7231

14. Neeland IJ, Ross R, Després JP, et al.; International Atherosclerosis Society; International Chair on Cardiometabolic Risk Working Group on Visceral Obesity. Visceral and ectopic fat, atherosclerosis, and cardiometabolic disease: a position statement. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019;7(9):715−725. doi: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(19)30084-1

15. Stefan N, Häring HU, Cusi K. Non-alcoholic fatty liver disease: causes, diagnosis, cardiometabolic consequences, and treatment strategies. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019;7(4):313−324. doi: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30154-2

16. Stefan N, Ramsauer M, Jordan P, et al. Inhibition of 11β-HSD1 with RO5093151 for non-alcoholic fatty liver disease: a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014;2(5):406−416. doi: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(13)70170-0

17. Stefan N, Kantartzis K, Machann J, et al. Identification and characterization of metabolically benign obesity in humans. Arch Intern Med. 2008;168(15):1609−1616. doi: https://doi.org/10.1001/archinte.168.15.1609

18. Fabbrini E, Magkos F, Mohammed BS, et al. Intrahepatic fat, not visceral fat, is linked with metabolic complications of obesity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(36):15430−15435. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.0904944106

19. Stefan N, Häring HU, Hu FB, Schulze MB. Divergent associations of height with cardiometabolic disease and cancer: epidemiology, pathophysiology, and global implications. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016;4(5):457−467. doi: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(15)00474-X

20. Kantartzis K, Machann J, Schick F, et al. The impact of liver fat vs visceral fat in determining categories of prediabetes. Diabetologia. 2010;53(5):882−889. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-010-1663-6

21. Stefan N, Fritsche A, Schick F, Häring HU. Phenotypes of prediabetes and stratification of cardiometabolic risk. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016;4(9):789−798. doi: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(16)00082-6

22. Stefan N, Häring HU, Hu FB, Schulze MB. Metabolically healthy obesity: epidemiology, mechanisms, and clinical implications. Lancet Diabetes Endocrinol. 2013;1(2):152−162. doi: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(13)70062-7

23. Stefan N, Häring HU, Schulze MB. Metabolically healthy obesity: the low-hanging fruit in obesity treatment? Lancet Diabetes Endocrinol. 2018;6(3):249−258. doi: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(17)30292-9

24. Stefan N, Schick F, Häring HU. Causes, characteristics, and consequences of metabolically unhealthy normal weight in humans. Cell Metab. 2017;26(2):292−300. doi: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.07.008

25. Tchernof A, Després JP. Pathophysiology of human visceral obesity: an update. Physiol Rev. 2013;93(1):359−404. doi: https://doi.org/10.1152/physrev.00033.2011

26. Fasshauer M, Blüher M. Adipokines in health and disease. Trends Pharmacol Sci. 2015;36(7):461−470. doi: https://doi.org/10.1016/j.tips.2015.04.014

27. Scherer PE. The many secret lives of adipocytes: implications for diabetes. Diabetologia. 2019;62(2):223−232. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-018-4777-x

28. Stefan N, Häring HU. The role of hepatokines in metabolism. Nat Rev Endocrinol. 2013;9(3):144−152. doi: https://doi.org/10.1038/nrendo.2012.258

29. Stefan N, Fritsche A, Weikert C, et al. Plasma fetuin-A levels and the risk of type 2 diabetes. Diabetes. 2008;57(10):2762−2767. doi: https://doi.org/10.2337/db08-0538

30. Ix JH, Wassel CL, Kanaya AM, et al.; Health ABC Study. Fetuin-A and incident diabetes mellitus in older persons. JAMA. 2008;300(2):182−188. doi: https://doi.org/10.1001/jama.300.2.182

31. Weikert C, Stefan N, Schulze MB, et al. Plasma fetuin-a levels and the risk of myocardial infarction and ischemic stroke. Circulation. 2008;118(24):2555−2562. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.814418

32. Pal D, Dasgupta S, Kundu R, et al. Fetuin-A acts as an endogenous ligand of TLR4 to promote lipid-induced insulin resistance. Nat Med. 2012;18(8):1279−1285. doi: https://doi.org/10.1038/nm.2851

33. Stefan N, Häring HU. Circulating fetuin-A and free fatty acids interact to predict insulin resistance in humans. Nat Med. 2013;19(4):394−395. doi: https://doi.org/10.1038/nm.3116

34. Stefan N, Schick F, Häring HU. Ectopic fat in insulin resistance, dyslipidemia, and cardiometabolic disease. N Engl J Med. 2014;371(23):2236−2237. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMc1412427

35. Gerst F, Wagner R, Kaiser G, et al. Metabolic crosstalk between fatty pancreas and fatty liver: effects on local inflammation and insulin secretion. Diabetologia. 2017;60(11):2240−2251. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-017-4385-1

36. Stefan N, Staiger H, Wagner R, et al. A high-risk phenotype associates with reduced improvement in glycaemia during a lifestyle intervention in prediabetes. Diabetologia. 2015;58(12):2877−2884. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-015-3760-z

В Минздраве пациентам с диабетом рекомендовали вакцинацию от COVID-19

https://ria.ru/20210208/koronavirus-1596441705.html

В Минздраве пациентам с диабетом рекомендовали вакцинацию от COVID-19

В Минздраве пациентам с диабетом рекомендовали вакцинацию от COVID-19 — РИА Новости, 08.02.2021

В Минздраве пациентам с диабетом рекомендовали вакцинацию от COVID-19

Пациентам с сахарным диабетом рекомендуется прививаться от COVID-19, если нет других противопоказаний, заявила РИА Новости директор ФГБУ «НМИЦ эндокринологии»… РИА Новости, 08.02.2021

2021-02-08T04:07

распространение коронавируса

общество

российская академия наук

наталья мокрышева

россия

коронавирус covid-19

коронавирус в россии

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn23.img.ria.ru/images/07e5/02/01/1595484271_0:0:3072:1728_1920x0_80_0_0_cffd6248737da05fe2eb69b134733433.jpg

МОСКВА, 8 фев – РИА Новости. Пациентам с сахарным диабетом рекомендуется прививаться от COVID-19, если нет других противопоказаний, заявила РИА Новости директор ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России, член-корреспондент РАН Наталья Мокрышева.Она отметила, что вакцинацию против COVID-19 проводят пациентам, не имеющим медицинских противопоказаний, к которым относятся гиперчувствительность к какому-либо компоненту вакцины или вакцины, содержащей аналогичные компоненты, тяжелые аллергические реакции, тяжелые поствакцинальные осложнения на введение первого компонента вакцины, острые инфекционные и неинфекционные заболевания, обострение хронических заболеваний, беременность и период грудного вскармливания, возраст до 18 лет.Дополнительными противопоказаниями к вакцинации больных сахарным диабетом являются острые осложнения, такие как диабетический кетоацидоз, гиперосмолярное гипергликемическое состояние, лактатацидоз, тяжелая гипогликемия, пояснила Мокрышева.Она подчеркнула, что решение о проведении вакцинации принимается врачом после общего осмотра пациента.

россия

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn25.img.ria.ru/images/07e5/02/01/1595484271_125:0:2856:2048_1920x0_80_0_0_fc19eb998fa5d08c4f5e6a938f6b473b.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

общество, российская академия наук, наталья мокрышева, россия, коронавирус covid-19, коронавирус в россии

МОСКВА, 8 фев – РИА Новости. Пациентам с сахарным диабетом рекомендуется прививаться от COVID-19, если нет других противопоказаний, заявила РИА Новости директор ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России, член-корреспондент РАН Наталья Мокрышева.

«ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России рекомендует проведение вакцинации от COVID-19 больным сахарным диабетом 1 и 2 типа, с другими, более редкими вариантами диабета (кроме гестационного), с соблюдением противопоказаний и правил осторожности», — сказала Мокрышева.

Она отметила, что вакцинацию против COVID-19 проводят пациентам, не имеющим медицинских противопоказаний, к которым относятся гиперчувствительность к какому-либо компоненту вакцины или вакцины, содержащей аналогичные компоненты, тяжелые аллергические реакции, тяжелые поствакцинальные осложнения на введение первого компонента вакцины, острые инфекционные и неинфекционные заболевания, обострение хронических заболеваний, беременность и период грудного вскармливания, возраст до 18 лет.

Дополнительными противопоказаниями к вакцинации больных сахарным диабетом являются острые осложнения, такие как диабетический кетоацидоз, гиперосмолярное гипергликемическое состояние, лактатацидоз, тяжелая гипогликемия, пояснила Мокрышева.

Она подчеркнула, что решение о проведении вакцинации принимается врачом после общего осмотра пациента.

Гиперосмолярный гипергликемический синдром

Обзор

Что такое гиперосмолярный гипергликемический синдром (ГГС)?

Гиперосмолярный гипергликемический синдром (ГГС) — серьезное осложнение сахарного диабета. HHS возникает, когда уровень глюкозы (сахара) в крови человека слишком высок в течение длительного периода, что приводит к сильному обезвоживанию (сильной жажде) и спутанности сознания.

Гиперосмолярный гипергликемический синдром также известен под многими другими названиями, в том числе:

Диабетический HHS.
Диабетический гиперосмолярный синдром.
Гипергликемическая гиперосмолярная некетотическая кома (HHNK).
Гиперосмолярная кома.
Гиперосмолярный гипергликемический некетотический синдром (ГГНС).
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние.
Некетотический гиперосмолярный синдром (НХС).

Кто страдает гиперосмолярным гипергликемическим синдромом (ГГС)?

HHS чаще всего поражает людей с диабетом 2 типа:

Пожилые (обычно в возрасте от 60 до 70 лет).
Афроамериканец, коренной американец или латиноамериканец.
Затронут другими проблемами со здоровьем, такими как инфекция, болезнь или сердечные заболевания.

HHS может быть смертельным, если его не лечить. В редких случаях HHS может поражать детей и молодых людей с диабетом 1 или 2 типа, особенно если они страдают ожирением. Очень редко у людей, у которых еще не был диагностирован диабет, может развиться HHS.

Насколько распространен гиперосмолярный гипергликемический синдром (ГГС)?

HHS встречается реже, чем другие серьезные осложнения, связанные с диабетом.На HHS приходится менее 1% госпитализаций людей с диабетом.

Симптомы и причины

Что вызывает гиперосмолярный гипергликемический синдром (ГГС)?

У людей с диабетом слишком много глюкозы (сахара) в крови. Глюкоза накапливается, потому что их тела либо не вырабатывают достаточно инсулина, либо испытывают проблемы с использованием инсулина, который они производят. (Инсулин — это естественный гормон, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы, который помогает организму использовать сахар для получения энергии.)

HHS возникает, когда уровень сахара в крови человека с диабетом становится слишком высоким (гипергликемия) в течение длительного времени. Избыточный сахар выводится с мочой, что приводит к частому мочеиспусканию. В результате он теряет много жидкости, что может привести к сильному обезвоживанию (сильной жажде).

HHS обычно развивается у людей, у которых диабет 2 типа не находится под контролем, и они:

У вас заболевание или инфекция, например пневмония или инфекция мочевыводящих путей.
Прекратить принимать лекарства от диабета.
У вас инфаркт или инсульт.
Принимайте определенные лекарства, такие как стероиды или диуретики, которые могут вызвать синдром.

Каковы симптомы гиперосмолярного гипергликемического синдрома (ГГС)?

Симптомы HHS обычно появляются медленно и могут развиться через несколько дней или недель. Симптомы включают:

Высокий уровень сахара в крови (более 600 мг / дл).
Путаница, галлюцинации, сонливость или обморок.
Сухость во рту и сильная жажда, которая со временем может исчезнуть.
Частое мочеиспускание.
Температура выше 100,4 градусов по Фаренгейту.
Нечеткое зрение или потеря зрения.
Слабость или паралич, которые могут усиливаться на одной стороне тела.

Диагностика и тесты

Как диагностируется гиперосмолярный гипергликемический синдром (ГГС)?

Вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью, если вы страдаете диабетом и у вас наблюдаются следующие симптомы:

Сильная жажда.
Частое мочеиспускание.
Замешательство или изменение вашего психического состояния.
Изменения в вашем видении.

Ваш врач осмотрит вас, спросит о ваших симптомах и назначит анализ крови, чтобы проверить уровень сахара в крови. Очень высокий уровень сахара в крови (более 600 мг / дл) с низким уровнем кетонов (кислоты в крови и моче) поможет врачу поставить диагноз HHS.

Ведение и лечение

Как лечится гиперосмолярный гипергликемический синдром (ГГС)?

Для лечения HHS ваш врач назначит вам лекарства для внутривенного (в / в) введения.К ним относятся:

Жидкости для увлажнения.
Электролиты (например, калий) для баланса минералов в организме.
Инсулин для контроля уровня сахара в крови.

Ваш врач также будет лечить любые сопутствующие заболевания или инфекции, которые могли вызвать HHS. Обычно вы будете оставаться в больнице, чтобы ваша медицинская бригада могла внимательно следить за вами на предмет возможных осложнений.

Каковы побочные эффекты лечения гиперосмолярного гипергликемического синдрома (ГГС)?

Внутривенные электролиты или жидкости, используемые для лечения обезвоживания, не имеют побочных эффектов.Побочные эффекты от инсулина включают:

Ваш врач вылечит вас от гипогликемии, если ваш уровень сахара в крови станет слишком низким, пока вы находитесь в больнице.

Какие осложнения связаны с гиперосмолярным гипергликемическим синдромом (ГГС)?

HHS — очень серьезное заболевание. Если не лечить, это может привести к:

Изъятия.
Кома.
Отек мозга.
Отказ органа.
Смерть.

Что я могу сделать, чтобы облегчить симптомы гиперосмолярного гипергликемического синдрома (ГГС)?

Если у вас есть симптомы HHS, вам следует выпить много воды и немедленно позвонить в службу 911 или обратиться в отделение неотложной помощи.Вам сделают капельницу с жидкостями и инсулином, чтобы облегчить симптомы.

Профилактика

Можно ли предотвратить гиперосмолярный гипергликемический синдром (ГГС)?

Лучший способ предотвратить HHS — это вести здоровый образ жизни и контролировать свой диабет. Вам следует:

Регулярно проверяйте уровень сахара в крови, чтобы оставаться в пределах целевого диапазона.
Принимайте инсулин и другие лекарства от диабета в соответствии с указаниями врача.
Соблюдайте здоровую диету.
Никогда не употребляйте алкоголь натощак.
Больше отдыхайте и чаще проверяйте уровень сахара в крови, когда вы больны.
Знайте симптомы HHS и немедленно обратитесь за помощью, если у вас есть какие-либо из них.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим синдромом (ГГС)?

Перспективы пациентов с HHS во многом зависят от возраста человека, общего состояния здоровья и степени тяжести заболевания.До 20% людей с HHS умирают от этого заболевания.

Если вы проходили курс HHS, вам нужно будет тесно сотрудничать со своим врачом, когда вы вернетесь домой из больницы. Вы можете снизить риск повторного развития HHS, контролируя свой диабет, а также придерживаясь диеты и образа жизни.

Жить с

Когда мне следует позвонить своему врачу по поводу гиперосмолярного гипергликемического синдрома (ГГС)?

HHS — серьезное заболевание. Если вы страдаете диабетом, вам следует позвонить в службу 911 или обратиться за неотложной медицинской помощью, если вы:

Когда-либо уровень сахара в крови превышал 400 мг / дл.
Вы сбиты с толку или дезориентированы.
Чувствуете жажду сильнее, чем обычно.
Приходится мочиться чаще, чем обычно.
Измените свое видение.
Вы чувствуете себя слабым или парализованным в любом месте тела.

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние: основы практики, патофизиология, этиология

Автор

Дипа Авичал, DO Лечащий врач, Отделение эндокринологии, диабета и метаболизма, CHS Physician Partners, PC

Дипа Авичал, DO является членом следующих медицинских обществ: Американская ассоциация клинических эндокринологов, Американская тироидная ассоциация, эндокринное общество

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Соавтор (ы)

Нисса К. Блохер, доктор медицины Лечащий врач, отделение эндокринологии, заместитель директора программы, стипендия по эндокринологии, Медицинский центр Альберта Эйнштейна

Нисса К. Блохер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американской медицинской Ассоциация, Общество эндокринологов, Общество гипофиза

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Джордж Т. Гриффинг, доктор медицины Почетный профессор медицины, медицинский факультет Университета Сент-Луиса

Джордж Т. Гриффинг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации содействия развитию науки, Международного общества клинической денситометрии, Южного Общество клинических исследований, Американский колледж руководителей медицинской практики, Американская ассоциация руководителей врачей, Американский колледж врачей, Американская диабетическая ассоциация, Американская федерация медицинских исследований, Американская кардиологическая ассоциация, Центральное общество клинических и трансляционных исследований, Эндокринное общество

Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Робин Р. Хемфилл, доктор медицины, магистр здравоохранения Доцент, директор по качеству и безопасности, Департамент неотложной медицины, Медицинский факультет Университета Эмори

Робин Р. Хемфилл, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ: American College of Врачи неотложной помощи, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Благодарности

Говард Бессен, доктор медицины Профессор медицины, Департамент неотложной медицины, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, Медицинская школа Дэвида Геффена; Программный директор, Медицинский центр Harbour-UCLA

Говард Бессен, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей скорой помощи

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джозеф Майкл Гонсалес-Кампой, доктор медицинских наук, FACE Медицинский директор и генеральный директор Миннесотского центра ожирения, обмена веществ и эндокринологии

Джозеф Майкл Гонсалес-Кампой, доктор медицины, доктор философии, FACE является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации клинических эндокринологов, Ассоциации клинических исследователей и преподавателей (ACRE) и Медицинской ассоциации Миннесоты

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джордж Т. Гриффинг, доктор медицины Профессор медицины, Медицинский факультет Университета Сент-Луиса

Джордж Т. Гриффинг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации развития науки, Американского колледжа руководителей медицинской практики, Американского колледжа руководителей врачей, Американского колледжа врачей, Американской диабетической ассоциации, Американской федерации медицинских исследований. , Американская кардиологическая ассоциация, Центральное общество клинических исследований, Эндокринное общество, Международное общество клинической денситометрии и Южное общество клинических исследований

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Lewis S Nelson, MD, FACEP, FAACT, FACMT Доцент кафедры неотложной медицины Медицинской школы Нью-Йоркского университета; Лечащий врач отделения неотложной медицинской помощи, Госпитальный центр Белвью, Медицинский центр Нью-Йоркского университета и Система здравоохранения Нью-Йорк-Харбор

Льюис С. Нельсон, доктор медицины, FACEP, FAACT, FACMT является членом следующих медицинских обществ: Американской академии клинической токсикологии, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американского колледжа медицинской токсикологии и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Дэвид Шаде, доктор медицинских наук Заведующий отделением эндокринологии и метаболизма, профессор отделения внутренней медицины Школы медицины Университета Нью-Мексико и Центр медицинских наук

Дэвид Шаде, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской диабетической ассоциации, Американской федерации медицинских исследований, эндокринного общества, Медицинского общества Нью-Мексико, Нью-Йоркской академии наук и Общества экспериментальной биологии и медицины. Медицина

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Дон Шальч, доктор медицины Почетный профессор кафедры внутренней медицины, отделение эндокринологии, Больницы и клиники Висконсинского университета

Дон Шалч, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской диабетической ассоциации, Американской федерации медицинских исследований, Центрального общества клинических исследований и эндокринного общества

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Паулина Б. Сергот, доктор медицины Старший врач, Отделение неотложной медицины, Нью-Йоркский университет / Больничный центр Белвью

Паулина Б. Сергот, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние — американский семейный врач

ГРЕГГ Д. СТОНЕР, доктор медицины, Медицинский колледж Университета Иллинойса, Пеория, Иллинойс

Семейный врач. 1 мая 2005 г .; 71 (9): 1723-1730.

Связанная редакционная

Связанная статья

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние — это опасное для жизни состояние, проявляющееся значительным повышением уровня глюкозы в крови, гиперосмолярностью и небольшим или отсутствием кетоза. В связи с резким увеличением распространенности диабета 2 типа и старением населения семейные врачи в будущем могут чаще сталкиваться с этим заболеванием.Хотя провоцирующих причин много, наиболее распространенными являются основные инфекции. Другие причины включают прием определенных лекарств, несоблюдение режима лечения, невыявленный диабет, злоупотребление психоактивными веществами и сопутствующие заболевания. Физические признаки гиперосмолярного гипергликемического состояния включают те, которые связаны с глубоким обезвоживанием и различными неврологическими симптомами, такими как кома. Первый этап лечения предполагает тщательное наблюдение за пациентом и лабораторными показателями. Решительная коррекция обезвоживания с помощью физиологического раствора имеет решающее значение, требуя в среднем 9 л за 48 часов.После установления диуреза следует начинать восполнение калия. После начала восполнения жидкости инсулин следует ввести в виде начального болюса 0,15 Ед на кг внутривенно, а затем капельно 0,1 Ед на кг в час до тех пор, пока уровень глюкозы в крови не упадет до 250–300 мг на дл. Необходимы выявление и лечение первопричин и провоцирующих причин. Важно следить за пациентом на предмет таких осложнений, как окклюзия сосудов (например, окклюзия брыжеечной артерии, инфаркт миокарда, синдром низкого кровотока и диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия) и рабдомиолиз.Наконец, врачи должны сосредоточиться на предотвращении будущих эпизодов, используя обучение пациентов и инструкции по самоконтролю.

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние является относительно распространенным, опасным для жизни эндокринным заболеванием, о котором сообщают во всех возрастных группах, 1 но чаще всего оно поражает пожилых пациентов с диабетом 2 типа.2 Отличительной чертой гиперосмолярного гипергликемического состояния является глубокое обезвоживание, выраженная гипергликемия, и часто некоторая степень неврологических нарушений с легким кетозом или без него.Традиционно гиперосмолярное гипергликемическое состояние и диабетический кетоацидоз (другой результат тяжелой диабетической декомпенсации; см. Статью Трахтенбарга 3 на стр. 1705 этого выпуска) описывались как отдельные сущности; однако у одной трети пациентов наблюдаются оба состояния.2

Просмотреть / распечатать таблицу

Сила рекомендаций *

Ключевая клиническая рекомендация	Этикетка	Ссылка
Жидкость и электролит Замена должна быть инициирована на основе рекомендаций в алгоритме ADA.	A	32
После введения жидкости можно начинать непрерывную инсулиновую терапию.	A	32
Замещение фосфатов следует рассматривать только в случае тяжелой гипофосфатемии (менее 1,0 мг на дл) или если угнетение дыхания, анемия и сердечная дисфункция являются сопутствующими заболеваниями.	A	32
Пациентов следует тщательно обследовать и лечить по поводу основных причин гиперосмолярного гипергликемического состояния.	C	32
Врачи должны работать с пациентом, семьей и лицами, осуществляющими уход, чтобы помочь предотвратить подобные случаи в будущем.	C	32

Сила рекомендаций *

Основные клинические рекомендации	Этикетка	Ссылка
9 электролита в алгоритме ADA.	A	32
После введения жидкости можно начинать непрерывную инсулиновую терапию.	A	32
Замещение фосфатов следует рассматривать только в случае тяжелой гипофосфатемии (менее 1,0 мг на дл) или если угнетение дыхания, анемия и сердечная дисфункция являются сопутствующими заболеваниями.	A	32
Пациентов следует тщательно обследовать и лечить по поводу основных причин гиперосмолярного гипергликемического состояния.	C	32
Врачи должны работать с пациентом, семьей и лицами, осуществляющими уход, чтобы помочь предотвратить подобные случаи в будущем.	C	32

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние и диабетический кетоацидоз могут представлять собой противоположные стороны спектра декомпенсированного диабета, которые различаются по времени начала, степени обезвоживания и тяжести кетоза.4 В таблице 1 сравниваются состояния, связанные с диабетическим кетоацидозом от легкой до тяжелой степени, с состояниями гиперосмолярного гипергликемического состояния. 5

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1

Сравнение диабетического кетоацидоза с гиперосмолярным гипергликемическим состоянием

932

7,25 — 7,30

903–903 <7,00

903


Переменные	Легкая	Умеренная	Тяжелая	Гиперосмолярное гипергликемическое состояние
Уровень глюкозы в плазме (мг на дл) 903 932 [903] 932 9000 на 1 л9)	> 250	> 250	> 600 (33,3)
Уровень pH в артериальной крови	7,25 до 7,30	> 7,30
Уровень бикарбоната в сыворотке (мЭкв на л)	от 15 до 18	от 10 до <15	> 1035
Кетоны в моче или сыворотке	Положительные	Положительные	Положительные	Маленькие или отрицательные
	Переменная	Переменная	> 320
90 006 Анионный зазор	> 10	> 12	> 12	Переменный
Альтернативная сенсорная система психического затормаживания	Ступор, кома	Ступор, кома

ТАБЛИЦА 1

Сравнение диабетического кетоацидоза с гиперосмолярным гипергликемическим состоянием

Тяжелая Гиперосмолярное гипергликемическое состояние

Уровень глюкозы в плазме (мг на дл [ммоль на л])

> 250 (13.9)

> 250

> 600 (33,3)

Уровень pH в артериальной крови

7,25 до 7,30

932

7,25 — 7,30

903–903 <7,00

> 7,30

Уровень бикарбоната в сыворотке (мЭкв на л)

от 15 до 18

от 10 до <15

> 1035

Кетоны в моче или сыворотке

Положительные

Маленькие или отрицательные

Переменная

> 320

90 006 Анионный зазор

> 10

> 12

Переменный

Альтернативная сенсорная система психического притупления

903

Ступор, кома

За последние несколько десятилетий гиперосмолярное гипергликемическое состояние имело много названий и сокращений, включая некетотический гипертонус, гиперосмолярный некетозный некетоз и, чаще всего, .Последнее обозначение является неправильным, потому что часто присутствует легкая степень кетоза, а настоящая кома — редкость.

Смертность от гиперосмолярного гипергликемического состояния колеблется от 10 до 50 процентов, 2,6–10 — значительно выше, чем от диабетического кетоацидоза (от 1,2 до 9 процентов) .2,7,8 Однако достоверные данные о смертности трудно подобрать. интерпретировать вторично по отношению к высокой частоте сопутствующих заболеваний. Возраст, степень обезвоживания, 2 гемодинамическая нестабильность, 9 основных провоцирующих причин и степень сознания6 — все это мощные предикторы летального исхода.

Патофизиология

Первоначальным событием гиперосмолярного гипергликемического состояния является глюкозурический диурез. Глюкозурия снижает концентрирующую способность почек, еще больше усугубляя потерю воды. В нормальных условиях почки действуют как предохранительный клапан, выводя глюкозу выше определенного порога и предотвращая ее дальнейшее накопление. Однако уменьшение внутрисосудистого объема или основное заболевание почек снижает скорость клубочковой фильтрации, вызывая повышение уровня глюкозы.Потеря большего количества воды, чем натрия, приводит к гиперосмолярности.10 Инсулин присутствует, но его недостаточно для снижения уровня глюкозы в крови, особенно при наличии значительной инсулинорезистентности.11

Осаждающие факторы

Осаждающие факторы можно разделить на шесть категории: инфекции, лекарства, несоблюдение режима лечения, невыявленный диабет, злоупотребление психоактивными веществами и сопутствующие заболевания (Таблица 2) .11-17 Инфекции являются ведущей причиной гиперосмолярного гипергликемического состояния (57.1 процент) 6; наиболее распространенной инфекцией является пневмония, часто грамотрицательная, за которой следуют инфекция мочевыводящих путей и сепсис.13 Плохая приверженность диабетическим препаратам также считается частой причиной (21 процент) .6

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 2

Факторы, вызывающие гиперосмолярный гипергликемический статус

2 903

7

332

)

Кокаин

Факторы гиперосмолярного гипергликемического состояния

Сопутствующие заболевания
	Острый инфаркт миокарда
	52
	Синдром Кушинга
	Гипертермия
	Гипотермия


	Тромбоэмбол легочной артерии
	Почечная недостаточность
	Тяжелые ожоги	Тяжелые ожоги	9 7	9 7
	Целлюлит
	Стоматологические инфекции
	Пневмония
			Лекарства
	Блокаторы кальциевых каналов
	Химиотерапевтические средства
	Хлорпромазин		Циметидин (Тагамет)
	Диазоксид (Гиперстат)
	Глюкокортикоиды	Глюкокортикоиды	9
	Фенитоин (дилантин)
	Пропранолол (индерал)

	9035 9329 9329 9329 9329	Несоблюдение
Злоупотребление психоактивными веществами
	Алкоголь
	Кокаин

9032

3

2 903 903

Неустановленный диабет часто связан с гиперосмолярным гипергликемическим состоянием из-за неспособности распознать ранние симптомы заболевания.Инфаркт миокарда, 13,16 нарушения мозгового кровообращения, тромбоэмболия легочной артерии и тромбоз брыжейки были идентифицированы как причины гиперосмолярного гипергликемического состояния. В одном исследовании18 городского населения с гиперосмолярным гипергликемическим состоянием тремя основными причинами были плохое соблюдение лекарств, прием этанола и употребление кокаина. Длительный прием стероидов19 и гастроэнтерит20 являются частыми причинами гиперосмолярного гипергликемического состояния у детей.

Клиническая оценка

Как правило, пациенты с гиперосмолярным гипергликемическим состоянием старше и страдают невыявленным диабетом или диабетом 2 типа, контролируемым диетой и / или пероральными диабетическими препаратами.Они часто принимают лекарства, которые усугубляют проблему, например мочегонное средство, вызывающее легкое обезвоживание. Эти пациенты часто живут одни или могут находиться в доме престарелых, в котором они не могут сообщить о своих потребностях из-за ограничений, седативных средств или комы.21

В дополнение к одному или нескольким провоцирующим факторам, перечисленным в Таблице 2,11 –17 пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим состоянием обычно проявляются слабостью, нарушением зрения или судорогами в ногах.10,21 Могут возникать тошнота и рвота, но они встречаются гораздо реже, чем у пациентов с диабетическим кетоацидозом.В конце концов, у пациентов развиваются неврологические симптомы в виде летаргии, спутанности сознания, гемипареза (часто ошибочно диагностируемого как нарушение мозгового кровообращения), судорог или комы10,13,22, которые в конечном итоге приводят к обращению за медицинской помощью.

Физические данные показывают глубокое обезвоживание, которое проявляется низким тургором тканей10 (что может быть трудно оценить у пожилых пациентов) 23; сухость слизистой оболочки рта; мягкие запавшие глазные яблоки; прохладные конечности; и частый нитевидный пульс.10 Часто присутствует субфебрильная температура. Вздутие живота может возникнуть из-за пареза желудка, вызванного гипертонусом, 23 но быстро проходит после адекватной регидратации.Вздутие живота, которое сохраняется после регидратации, может быть связано с другими первопричинами.

Могут проявляться различные изменения психического статуса, от полной ясности до дезориентации и вялости до комы. Степень неврологического нарушения напрямую связана с эффективной осмолярностью сыворотки 15, при этом кома часто возникает, когда осмолярность сыворотки превышает 350 мОсм на кг (350 ммоль на кг). Судороги наблюдаются у 25% пациентов и могут быть генерализованными, очаговыми, миоклоническими подергиваниями или движением.23 Может возникнуть гемипарез, 13,23, но он обратим при коррекции дефицита жидкости.

Диагностическое тестирование

Первоначальные лабораторные данные у пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим состоянием включают заметное повышение уровня глюкозы в крови (более 600 мг на дл [33,3 ммоль на л]) и осмолярности сыворотки (более 320 мОсм на кг воды [норма = 290 ± 5]), с уровнем pH более 7,30 и легкой или отсутствующей кетонемией. Половина пациентов будет демонстрировать умеренный анион-щелевой метаболический ацидоз (т.е., с 10 по 12). Если анионный разрыв серьезный (то есть больше 12), дифференциальный диагноз должен включать лактоацидоз или другие образования, не связанные с гиперосмолярным гипергликемическим состоянием. Рвота и использование тиазидных диуретиков могут вызвать метаболический алкалоз, который может маскировать тяжесть ацидоза.13 Уровни калия в сыворотке могут быть повышенными или нормальными.13 Креатинин, азот мочевины крови (АМК) и гематокрит почти всегда повышены.24 Гиперосмолярная гипергликемия Состояние вызывает значительные общие потери организмом многих электролитов (Таблица 3).10

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 3

Потери электролитов в гиперосмолярном гипергликемическом состоянии


Сопутствующие заболевания
	Острый инфаркт миокарда
	Гормоны, вызывающие адренокортикостероиды
	синдром Кушинга
	гипертермии
	гипотермии
	Мезентериальный тромбоз
	панкреатит
	Легочная эмболия
	Почечная недостаточность
	Тяжелые ожоги
	Тиреотоксикоз 9 0007
Инфекция
	Целлюлит
	Стоматологические инфекции

		Инфекция мочевыводящих путей
Лекарства
	Блокаторы кальциевых каналов
	Химиотерапевтические препараты	9
Циметидин (Тагамет)
	Диазоксид (Hyperstat)
	Глюкокортикоиды
	Оланзапин (Zyprexa)
	Фенитоин (дилантин)
	3 3
	Общее парентеральное питание
Диабет
Злоупотребление психоактивными веществами
	Алкоголь
Алкоголь

Электролиты	Потери

		на	кг		9 Хлорид	от 3 до 7 мЭкв на кг
Калий	от 5 до 15 мЭкв на кг
Фосфат		мм	Кальций	от 50 до 100 мЭкв на кг
Магний	от 50 до 100 мЭкв на кг
Вода 35 на 35 от на 200 мл

ТАБЛИЦА 3

Потери электролитов в гиперосмолярном гипергликемическом состоянии

Elec Тролиты	Потери
Натрий	7-13 мэкв. на кг
Хлорид	3-7 мэкв. на кг 9327 903 9327 903 9327 903 9327 до 15 мЭкв на кг
Фосфат	от 70 до 140 ммоль на кг
Кальций	От 50 до 100 мЭкв на кг	3 0 От 50 до 100 мЭкв на кг
Вода	от 100 до 200 мл на кг

Сообщаемый уровень натрия следует скорректировать, когда уровень глюкозы у пациента заметно повышен.Типы вводимых жидкостей зависят от скорректированного уровня натрия в сыворотке 25, который рассчитывается по следующей формуле13,26:

Например, если зарегистрированный уровень натрия в сыворотке составлял 145 мэкв на л (145 ммоль на л), а уровень глюкозы составлял 1100 мг на дл (61,1 ммоль на л):

Хотя некоторые формулы для расчета осмолярности включают уровень BUN, поскольку он находится в равном распределении во внутриклеточном и внеклеточном пространстве, BUN не влияет на «эффективную» осмолярность сыворотки, которая рассчитывается по следующей формуле:

Хотя калий входит в состав некоторых формул, он не входит в состав, рекомендованный Американской диабетической ассоциацией (ADA).

Например, если уровень натрия составлял 150 мэкв на л (150 ммоль на л), а уровень глюкозы составлял 1100 мг на дл:

Лечение

Лечение гиперосмолярного гипергликемического состояния включает пять направлений: (1) энергичная внутривенная регидратация, (2) замена электролитов, (3) введение внутривенного инсулина, (4) диагностика и лечение провоцирующих и сопутствующих проблем и (5) профилактика.24 Основанный на фактических данных алгоритм ADA, обобщающий тактику ведения взрослых с гиперосмолярным гипергликемическим состоянием, показан на рисунке 1.5 Пациенты должны находиться в отделении интенсивной терапии, если у них есть сердечно-сосудистая нестабильность, они не могут поддерживать проходимость дыхательных путей, имеют обтузание или острые абдоминальные симптомы, или если они не могут находиться под адекватным наблюдением в общем медицинском отделении27

Ведение детей с гиперосмолярным гипергликемическим состоянием обычно соответствует таковому у взрослых. Хотя подробное обсуждение лечения гиперосмолярного гипергликемического состояния у детей и подростков выходит за рамки данной статьи, алгоритм из рекомендаций ADA включен в статью Trachtenbarg3 на странице 1705 этого выпуска.Схема ведения пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим состоянием представлена в руководстве ADA и доступна в Интернете по адресу http://care.diabetesjournals.org/content/vol25/issue

/images/large/dc1110012004.jpeg.

Просмотр / печать Рисунок

Ведение взрослых пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим состоянием *

Рисунок 1.

Протокол ведения взрослых пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим состоянием.(BUN = азот мочевины крови; IV = внутривенно; SC = подкожно)

Адаптировано с разрешения Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Гипергликемические кризы при сахарном диабете. Уход за диабетом. 2004; 27 (приложение 1): S97.

Ведение взрослых пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим состоянием *

Рисунок 1.

Протокол ведения взрослых пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим состоянием. (BUN = азот мочевины крови; IV = внутривенно; SC = подкожно)

Адаптировано с разрешения Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al.Гипергликемические кризы при сахарном диабете. Уход за диабетом. 2004; 27 (приложение 1): S97.

ЗАМЕНА ЖИДКОСТИ

Первым и наиболее важным шагом в лечении гиперосмолярного гипергликемического состояния является агрессивное восполнение жидкости, которое должно начинаться с оценки дефицита жидкости (обычно от 100 до 200 мл на кг или в среднем 9 л. 5,13 Использование изотонических жидкостей может вызвать перегрузку жидкостью, а гипотонические жидкости могут слишком быстро скорректировать дефицит, что может привести к диффузному миелинолизу и смерти.13 Следовательно, для начала следует давать 1 л физиологического раствора в час. Если у пациента гиперволемический шок, могут потребоваться плазмозаменители. Если у пациента кардиогенный шок, необходим гемодинамический мониторинг. Подробная информация о добавлении калия к внутривенным жидкостям представлена в следующем разделе.

Если гипотензия умеренная, необходимо рассчитать скорректированный уровень натрия в сыворотке. Если скорректированный уровень натрия в сыворотке высок (больше 145 мэкв на л) или нормальный (от 135 мэкв на л [135 ммоль на л] до 145 мэкв на л), то 0.45-процентный хлорид натрия может вводиться со скоростью от 4 до 14 мл на кг в час в зависимости от состояния обезвоживания. Если скорректированный уровень натрия в сыворотке низкий (менее 135 мг-экв / л), вводится 0,9% хлорида натрия с той же скоростью. Когда уровень глюкозы в сыворотке составляет менее 300 мг на дл (16,7 ммоль на л), жидкость можно заменить 5-процентным раствором декстрозы с 0,45-процентным содержанием хлорида натрия.13,25 Половина рассчитанного дефицита должна быть предоставлена в первую очередь. От 18 до 24 часов, а остаток — в течение следующих 24 часов.

У взрослых риск отека мозга низкий, а последствия недостаточного лечения включают окклюзию сосудов и повышенную смертность. Следует использовать правильную клиническую оценку, особенно если у пациента есть сопутствующие заболевания, такие как острый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность в анамнезе или почечная недостаточность. В таких случаях показан тщательный гемодинамический мониторинг.

В начале курса лечения уровень глюкозы в плазме будет снижаться еще до начала приема инсулина, и это может служить показателем адекватности восполнения жидкости.10 Если уровень глюкозы в плазме не снижается на 75–100 мг на дл (от 4,2 до 5,6 ммоль на л) в час, это обычно означает недостаточный объем жидкости или почечную недостаточность. отек во время лечения. По этой причине скорость восстановления нормального тонуса сыворотки должна быть несколько ниже, чем у взрослых. 28

УПРАВЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТАМИ

Замена электролитов имеет решающее значение. Истощение запасов калия в организме часто не распознается10, потому что уровень калия в крови может быть нормальным или высоким.13 Уровень калия в сыворотке может резко упасть при замене инсулина, потому что это заставляет калий проникать в клетку. После установления диуреза следует начать восполнение калия. Следует внимательно следить за электролитами (сначала каждые 1-2 часа), а также следует постоянно контролировать сердечный ритм пациента.

Если уровень калия в сыворотке крови пациента ниже 3,3 мЭкв на л (3,3 ммоль на л) изначально, необходимо удерживать инсулин и вводить калий в виде двух третей хлорида калия и одной трети фосфата калия до тех пор, пока уровень калия не достигнет минимум 3.3 мэкв на л. Если уровень калия превышает 5,0 мэкв на л (5,0 ммоль на л), калий следует удерживать до тех пор, пока уровень не станет менее 5,0 мэкв на л, но уровень калия следует контролировать каждые два часа. Если исходный уровень калия в сыворотке составляет от 3,3 до 5,0 мг-экв / л, необходимо вводить от 20 до 30 мг-экв калия на каждый литр внутривенной жидкости (две трети хлорида калия, одна треть фосфата калия) для поддержания уровня калия в сыворотке крови между 4,0 мэкв на л (4,0 ммоль на л) и 5.0 мЭкв на л.25

Несмотря на отсутствие доказательств того, что лечение фосфатами, кальцием или магнием изменяет исходы, 23 эти электролиты необходимо учитывать. В большинстве исследований1,5,10, в которых изучалась необходимость замены фосфата, участвовали пациенты с диабетическим кетоацидозом, который развивался в течение нескольких часов или дней. Однако, поскольку гиперосмолярное гипергликемическое состояние возникает медленно (в течение нескольких дней или недель), вероятность дефицита фосфатов у пациента гораздо выше.

Хотя замена фосфата имеет физиологический смысл, никакие контролируемые данные не продемонстрировали улучшения результатов.10 Замещение фосфата может быть рассмотрено, когда уровень фосфата в сыворотке пациента ниже 1,0 мЭкв на л (1,0 ммоль на л) и мышечная слабость вызывает беспокойство, как у пациентов с нарушением дыхания. Поскольку замещение фосфата может вызвать тяжелую гипокальциемию в этих условиях, следует внимательно следить за уровнем кальция в сыворотке крови.25

Гипомагниемия может проявляться аритмией, мышечной слабостью, судорогами, ступором и возбуждением. Гипомагниемия может присутствовать почти у 90 процентов пациентов с неконтролируемым диабетом.10 Если у пациента нет почечной недостаточности, введение магния безопасно и физиологично.

ИНСУЛИНОВАЯ ТЕРАПИЯ

Важнейшим моментом при назначении инсулина является помнить, что сначала необходимо дать адекватные жидкости. Если инсулин вводится до жидкости, вода будет перемещаться внутриклеточно, вызывая потенциальное ухудшение гипотонии, сосудистый коллапс или смерть. Инсулин следует вводить в виде начального болюса 0,15 Ед на кг внутривенно с последующим капельным введением 0,1 Ед на кг в час до тех пор, пока уровень глюкозы в крови не упадет до 250 мг на дл (13.9 ммоль на л) и 300 мг на дл. Если уровень глюкозы не снижается на 50–70 мг на дл в час, скорость введения можно увеличить вдвое. Как только концентрация глюкозы в сыворотке ниже 300 мг на дл, следует добавить декстрозу в жидкость для внутривенного введения и титровать инсулин по скользящей шкале низких доз до тех пор, пока не исчезнут умственное затупление и гиперосмолярность. Когда пациент может есть, может быть начат подкожный инсулин или предыдущая схема лечения.1

ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ПРИЧИНЫ

Хотя рутинное введение антибиотиков всем пациентам с подозрением на инфекцию не рекомендуется, антибиотикотерапия оправдана в ожидании результаты посева у пожилых пациентов или у пациентов с гипотонией.Согласно недавнему исследованию 29 повышенные уровни С-реактивного белка и интерлейкина-6 являются ранними индикаторами сепсиса у пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим состоянием.

Также важно пересмотреть любые лекарства, которые могли спровоцировать или усугубить событие, и прекратить или уменьшить дозировку любого подозреваемого агента. Исследование других причин может быть выполнено, как указано, после просмотра списка провоцирующих факторов, перечисленных в Таблице 2.11–17

Осложнения лечения

Осложнения из-за неадекватного лечения включают окклюзию сосудов (например, окклюзию сосудов).g., окклюзия брыжеечной артерии, инфаркт миокарда, синдром низкого кровотока и диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия) 10,27 и рабдомиолиз.11,24,30 Гипергидратация может привести к респираторному дистресс-синдрому у взрослых и индуцированному отеку мозга, что редко, но часто приводит к летальному исходу. у детей и молодых людей. Отек мозга следует лечить с помощью внутривенного введения маннита (Осмитрола) в дозе 1-2 г на кг в течение 30 минут и внутривенного введения дексаметазона (Декадрон). Замедление коррекции гиперосмолярности у детей может предотвратить отек мозга.28

Профилактика

Пациент и другое ответственное лицо должны быть вовлечены в значительную образовательную работу, которая поощряет соблюдение контроля за уровнем глюкозы в крови и соблюдение предписанных лекарств. Особенно важно, чтобы у пациента был доступ к достаточному количеству воды. Если пациент живет один, член семьи или друг должны ежедневно проверять пациента, чтобы следить за любыми изменениями психического статуса и уведомлять врача, если это произойдет. В условиях дома престарелых следует соблюдать приведенные выше рекомендации, а персонал дома престарелых должен быть осведомлен о признаках и симптомах гиперосмолярного гипергликемического состояния, а также о важности адекватного потребления жидкости и мониторинга.10,23,24

Исторический обзор клинической картины, диагностики и лечения

Резюме

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) является наиболее серьезным острым гипергликемическим состоянием у пациентов с диабетом 2 типа. фон Фрерихс и Дрешфельд описали первые случаи HHS в 1880-х годах у пациентов с «необычной диабетической комой», характеризующейся тяжелой гипергликемией и глюкозурией при отсутствии дыхания Куссмауля, с фруктовым запахом изо рта или положительным ацетоновым тестом в моче.Современные диагностические критерии HHS включают уровень глюкозы в плазме> 600 мг / дл и повышенную эффективную осмоляльность плазмы> 320 мОсм / кг при отсутствии кетоацидоза. Заболеваемость HHS оценивается в <1% госпитализаций пациентов с диабетом. Сообщаемая смертность составляет от 10 до 20%, что примерно в 10 раз выше, чем уровень смертности пациентов с диабетическим кетоацидозом (ДКА). Несмотря на тяжесть этого состояния, никакие проспективные рандомизированные исследования не определили наилучшие стратегии лечения пациентов с ГГС, и их лечение в значительной степени экстраполировалось из исследований пациентов с ДКА.Есть много нерешенных вопросов, которые необходимо решить в проспективных клинических исследованиях, касающихся патогенеза и лечения педиатрических и взрослых пациентов с HHS.

Введение

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) — это синдром, характеризующийся тяжелой гипергликемией, гиперосмоляльностью и обезвоживанием при отсутствии кетоацидоза. Точная частота HHS неизвестна, но, по оценкам, на нее приходится <1% госпитализаций пациентов с диабетом (1).Большинство случаев HHS наблюдается у пожилых пациентов с диабетом 2 типа; тем не менее, это также было зарегистрировано у детей и молодых людей (2). Общая смертность оценивается в 20%, что примерно в 10 раз выше, чем смертность пациентов с диабетическим кетоацидозом (ДКА) (3-5). Прогноз определяется тяжестью обезвоживания, наличием сопутствующих заболеваний и пожилым возрастом (4,6,7). Лечение HHS направлено на восполнение дефицита объема и коррекцию гиперосмоляльности, гипергликемии и электролитных нарушений, а также на лечение основного заболевания, которое ускорило метаболическую декомпенсацию.Протоколы инфузии низких доз инсулина, разработанные для лечения ДКА, оказались эффективными; однако ни одно проспективное рандомизированное исследование не определило лучшие стратегии лечения пациентов с HHS. Здесь мы представляем обширный обзор литературы по диабетической коме и HHS, чтобы представить историческую перспективу клинических проявлений, диагностики и лечения этого серьезного осложнения диабета.

История диабетической комы и HHS

В 1828 году, в учебнике Versuch einer Pathologie und Therapie des Diabetes Mellitus , August W.von Stosch дал первое подробное клиническое описание диабетической комы у взрослого пациента с тяжелой полидипсией, полиурией и большим количеством глюкозы в моче с последующим прогрессирующим ухудшением психического статуса и смертью (8). За этой публикацией последовало несколько сообщений о случаях, описывающих пациентов с впервые диагностированным или ранее известным диабетом, проявляющих сонливость или кому, большинство из которых со специфическим запахом изо рта, напоминающим ацетон (9). В 1857 году Петтерс (10) обнаружил в моче смертельного случая диабетической комы вещество, которое по реакции с серной кислотой и едкими щелочами напоминало ацетон, а позже было признано ацетоуксусной кислотой, также называемой диуксусной кислотой (11,12).Затем ацетон был признан важным маркером исхода, предупреждающим врачей о серьезных заболеваниях, включая диабет (13,14). В 1874 году Куссмауль сообщил о нескольких смертельных случаях диабетической комы, предшествовавшей и сопровождавшейся тяжелой одышкой (15,16). Дыхание Куссмауля, как это заболевание стало называться, быстро стало одним из признаков в диагностике диабетической комы, наряду с наличием положительных кетонов в моче (14,17). В 1880-х годах Stadelmann (18), Külz (19) и Minkowski (20) сообщили, что моча большинства пациентов с диабетической комой содержала, помимо ацетоуксусной или диуксусной кислоты, наличие значительных количеств β-оксимасляной кислоты ( ).Открытие высоких концентраций ацетоуксусной кислоты и β-гидроксимасляной кислоты привело клиницистов и исследователей в конце 1890-х годов к выводу, что диабетическая кома была «самоотравлением» из-за избытка кислот в организме (12,13).

Таблица 1

От диабетической комы до HHS

1874

Годы	Авторы (справочные номера)	Комментарий
1828	von Stosch3 (835) Начальное описание диабета 90
1857	Петтерс (10)	Обнаружение ацетона в моче пациентов с диабетом
1865	Gerhardt (91)	Обнаружение ацетоуксусной кислоты в моче пациентов с диабетом
Куссмаул (15)	Первое подробное описание диабетической комы
1878	Фостер (11)	Случаи диабетической комы и ацетонемии
1883–1884 903ü35	St. 19) / Минковский (20)	Открытие β-гидроксимасляной кислоты у пациентов с диабетом
1884–1886	фон Frerichs (21) / Dreschfeld (14)	Описание некетотической диабетической комы
1922	Banting et al.(83)	Открытие инсулина
1909–1923	Лепин (92) / Ревилле (93) / Маккаски (94) / Бок и др. (95)	Серия случаев диабетической комы без кетонурии
1930–1935	Lawrence (84) / Joslin (17)	Первоначальные рекомендации по ведению диабетической комы
1957	Sament and Schwartz (30) / de Graeff and Lips (29)	Подробные отчеты о случаях диабетической комы без кетонов и гиперосмоляльности
1962	Singer et al.(85)	Связывание осмоляльности и гипергликемии
1971	Arieff and Carroll (55) / Gerich et al. (54)	Корпус серии HHS; исходные критерии
1973	Arieff and Kleeman (77)	Механизмы, приводящие к отеку мозга
1976–1977	Alberti and Hockaday (60) / Kitabchi et al. (70)	Протоколы низких доз инсулина
2004–2009	Kitabchi et al.(4,86,87)	Заявление о позиции, Американская диабетическая ассоциация: управление гипергликемическими кризисами
2011	Zeitler et al. (59)	Руководство по ведению HHS у детей

Первые отчеты HHS приписываются фон Фрерихсу (21) и Дрешфельду (14). В 1880-х годах они сообщали о пациентах с необычным типом диабетической комы, характеризующейся тяжелой гипергликемией и глюкозурией, но без дыхания Куссмауля, запаха фруктового дыхания или положительного теста на ацетон мочи.Dreschfeld (14) описал серию случаев пациентов с «диабетическим коллапсом» в возрасте старше 40 лет, которые хорошо питались во время приступа, а также с жировой инфильтрацией печени и сердца. Вскоре после этих сообщений несколько авторов (14,21) сообщили о случаях диабетической комы у хорошо питающихся взрослых пациентов с известным диабетом, и был придуман термин «диабет полных людей». В начале 1900-х годов другие сообщали о наличии двух разных типов пациентов с диабетической комой, отмечая, что не во всех случаях было характерно дыхание Куссмауля или положительный результат на ацетон или диуксусную кислоту в моче (22–26).Эти отчеты вызвали путаницу и были восприняты со скептицизмом, поскольку в то время не были известны источник кетоновых тел и роль ацетоуксусной кислоты в патогенезе диабетической комы. Многие врачи были против того, чтобы признать, что взрослые пациенты могут прогрессировать до диабетической комы при отсутствии кетонурии. Например, в 1930-х годах Эллиот П. Джослин (17) и другие (27) заявили, что наличие ацетона или диуксусной кислоты в моче необходимо для диагностики диабетической комы. Позже была выдвинута гипотеза, что диабетическая кома с отрицательными кетонами в моче была результатом нарушения почечной экскреции, дисфункции печени и присутствия других кислот, таких как β-гидроксимасляная кислота, а не диуксусной кислоты или ацетона (25, 26, 28).

Синдрому HHS уделялось мало внимания и он оставался плохо изученным до отчетов de Graeff и Lips (29) и Sament and Schwartz (30) в 1957 году. Они сообщили, что тяжелая гипергликемия приводит к осмотическому диурезу, полиурии и прогрессирующему дефициту воды. Они обсудили важность измерения уровней натрия и хлорида для оценки внеклеточного гипертонуса и клеточной дегидратации и предложили лечить пациентов с тяжелой гипергликемией и диабетической комой большим количеством воды (29).Sament и Schwartz (30) предположили, что некоторых коматозных пациентов с тяжелой гипергликемией и отрицательной или следовой кетонурией можно успешно лечить с помощью введения жидкости и меньшего количества инсулина по сравнению с обычными ацидозными пациентами с диабетической комой.

Патофизиология

HHS характеризуется резким повышением концентрации глюкозы в сыворотке и гиперосмоляльностью без значительного кетоза (). Эти метаболические нарушения являются результатом синергических факторов, включая дефицит инсулина и повышенные уровни противорегулирующих гормонов (глюкагона, катехоламинов, кортизола и гормона роста) (31–33).Гипергликемия развивается из-за повышенного глюконеогенеза и ускоренного превращения гликогена в глюкозу (гликогенолиз), а также из-за недостаточного использования глюкозы периферическими тканями, в первую очередь мышцами. С количественной точки зрения повышенное производство глюкозы в печени представляет собой основное патогенное нарушение, ответственное за гипергликемию при ДКА (34). По мере увеличения концентрации глюкозы и осмоляльности внеклеточной жидкости создается осмолярный градиент, который вытягивает воду из клеток.Первоначально повышается клубочковая фильтрация, что приводит к глюкозурии и осмотическому диурезу. Первоначальная глюкозурия предотвращает развитие тяжелой гипергликемии, пока скорость клубочковой фильтрации остается нормальной. Однако при продолжающемся осмотическом диурезе в конечном итоге возникает гиповолемия, которая приводит к прогрессивному снижению скорости клубочковой фильтрации и ухудшению гипергликемии.

Более высокая концентрация инсулина в печени и циркулирующем инсулине, а также более низкий уровень глюкагона присутствуют при HHS по сравнению с пациентами с кетоацидозом (32,33).Более высокий коэффициент циркуляции инсулина / глюкагона у пациентов с HHS предотвращает кетогенез и развитие кетоацидоза. Эта концепция подтверждается клиническими исследованиями как на животных, так и на людях, которые показали, что полумаксимальная концентрация инсулина для антилиполиза ниже, чем для использования глюкозы периферическими тканями (35). Наконец, прямая роль гиперосмолярности путем ингибирования липолиза и высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани была показана на экспериментальных животных (36).

Тяжелая гипергликемия связана с тяжелым воспалительным состоянием, характеризующимся повышением провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-α, интерлейкина (IL) β, IL6 и IL8) и активных форм кислорода с секрецией и действием инсулина. Гипергликемия вызывает увеличение маркеров окислительного стресса, таких как перекисное окисление липидов мембран (37). Степень перекисного окисления липидов прямо пропорциональна концентрации глюкозы у пациентов с диабетом. Считается, что это происходит через несколько хорошо изученных механизмов, включая увеличение потока полиолов, усиление внутриклеточного образования конечных продуктов гликирования, активацию протеинкиназы С или избыточное производство супероксида митохондриальной цепью переноса электронов (37,38).Интересно, что повышение циркулирующих провоспалительных цитокинов быстро снижается до нормального уровня в ответ на терапию инсулином и нормализацию концентрации глюкозы в крови (39).

Препятствующие факторы

HHS чаще всего встречается у пожилых пациентов с диабетом 2 типа. Инфекция представляет собой наиболее частую провоцирующую причину ГГС практически во всех исследованиях и встречается у 40–60% пациентов, причем наиболее частыми провоцирующими инфекциями являются пневмония (40–60%) и инфекция мочевыводящих путей (5–16%) (40–42 ).До 20% не имели ранее диагноза диабета (7). Основное медицинское заболевание, такое как инсульт, инфаркт миокарда и травма, которое провоцирует выброс гормонов, противодействующих регуляции, и / или затрудняет доступ к воде, может привести к серьезному обезвоживанию и HHS. У большинства пациентов ограниченное потребление воды происходит из-за того, что пациент прикован к постели или скован, и усугубляется измененной реакцией на жажду у пожилых людей. Некоторые лекарства, связанные с метаболической декомпенсацией и HHS, включают глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, фенитоин, β-блокаторы и, в последнее время, атипичные нейролептики (43–49).

Недавние сообщения о случаях заболевания и серии исследований свидетельствуют о росте заболеваемости этим расстройством у детей и подростков (50,51). У детей наиболее частыми провоцирующими причинами являются заболевания сердечно-сосудистой, нервной и мочеполовой систем (52). Кроме того, у некоторых детей с TIDM могут быть признаки HHS (тяжелая гипергликемия), если напитки с высоким содержанием углеводов использовались для утоления жажды и восполнения потери мочи до постановки диагноза (53).

Диагностические критерии HHS

Современное определение и диагностические критерии HHS, полученные на основе серий случаев, описанных Gerich et al.(54) и Арифф и Кэрролл (55) в 1971 г. (). Они также предоставили информацию о патофизиологии синдрома, который они назвали «гипергликемическая гиперосмолярная некетотическая кома» (HHNK). Диагностические критерии Ариеффа и Кэрролла включали уровень глюкозы в крови> 600 мг / дл, уровень общей осмолярности сыворотки> 350 мОсм / л и реакцию ацетона в сыворотке от 0 до 2 плюсов, когда сыворотку разбавляли водой 1: 1 (55). . Выбор концентрации глюкозы> 600 мг / дл был основан на наблюдении, что выше этого уровня осмоляльность сыворотки составляет> 350 мОсм / кг (56).Arieff и Carroll также сообщили, что у пациентов с комой HHNK средняя осмолярность плазмы составляла ~ 380 мОсм / л, по сравнению с осмолярностью ~ 320-330 мОсм / л, наблюдаемой у находящихся в сознании пациентов (54,55,57). Кроме того, они сообщили, что пациенты с комой HHNK имели уровень бикарбоната плазмы при поступлении 17,0 ± 6 мэкв / л, средний артериальный pH 7,31 и средний уровень глюкозы в плазме 1076 ± 350 мг / дл (диапазон 650–1780 мг. / 100 мл). Текущие диагностические критерии HHS, рекомендованные Американской диабетической ассоциацией (ADA) и международными рекомендациями, включают уровень глюкозы в плазме> 600 мг / дл, эффективная осмолярность плазмы> 320 мОсм / л и отсутствие значительного кетоацидоза (4, 5, 8). 59).Термин HHNK был заменен на «гипергликемическое гиперосмолярное состояние», чтобы отразить тот факт, что многие пациенты обращаются без значительного снижения уровня сознания (менее одной трети пациентов находятся в коме), и потому что многие пациенты могут иметь легкую или умеренную степень. кетоза (32,60). В некоторых исследованиях сообщалось, что до 20% пациентов с тяжелой гипергликемией и гиперосмолярностью имели комбинированные признаки HHS и DKA (7,32).

Таблица 2

Диагностические критерии HHS, впервые указанные Ариффом и Кэрроллом, и текущие критерии ADA

; у большинства пациентов наблюдается ступор, кома

	Арифф и Кэрролл (56)	ADA (4)
мг глюкозы в плазме dL	> 600	> 600
pH артериальной крови	НЕТ	> 7.30
Бикарбонат сыворотки, мэкв / л	НЕТ	> 18
Кетоны мочи или сыворотки по результатам нитропруссиатного теста (ацетоацетат)	От 0 до 2 плюсов	2 9329	Отрицательный результат β-гидроксибутират, ммоль / л	НЕТ	<3 ммоль / л
Общая осмоляльность сыворотки, мОсм / кг ^*	> 350	НЕТ
Эффективность, осмоляльность сыворотки мОсм / л ^**	Н / Д	> 320
Анионный зазор, мЭкв / л	Н / Д	Переменная
Психическое состояние	Н / Д

В отличие от исходной формулы, предложенной Ариффом и Кэрроллом (55) для оценки общей осмоляльности сыворотки [2 (Na) + 18 / глюкоза + BUN / 2], недавние отчеты и консенсус руководящие принципы рекомендовали использовать эффективную осмоляльность сыворотки [2 (Na) + 18 / глюкоза] без учета мочевины, поскольку осмотический вклад мочевины не является значительным по сравнению с эффектами уровней натрия и глюкозы (32,61,62) .Мочевина равномерно распределяется во всех отделах тела, и ее накопление не вызывает осмотического градиента через клеточные мембраны. Симптомы энцефалопатии обычно возникают, когда уровень натрия в сыворотке превышает 160 мэкв / л и когда рассчитанная общая и эффективная осмоляльность составляет> 340 и 320 мОсм / кг соответственно (32,63).

Развитие лечения HHS

В XIX веке и в эпоху преинсулина для лечения диабетической комы было рекомендовано большое количество методов лечения.Куссмауль пробовал переливать кровь, но результаты были временными. Рейнольдс (64) опубликовал два случая выздоровления с применением касторового масла и 63 гран цитрата калия. В конце 1900-х годов наиболее распространенной схемой лечения было введение подкожных и внутривенных физиологических растворов с 3% карбонатом натрия (13). Chadbourne (65) сообщил, что из 17 случаев диабетической комы только один был успешно вылечен, а у семи пациентов наблюдалось временное улучшение сознания.

До открытия инсулина диабетическая кома считалась неизбежным кульминационным моментом жизни, поскольку для диабетиков было чрезвычайно редко прожить более нескольких месяцев после эпизода диабетической комы (17). После открытия инсулина в 1922 году развитие диабетической комы у пациентов с диабетом стало гораздо реже, а когда они были приобретены, у пациентов были лучшие варианты лечения. После 1930-х годов <10% госпитализаций по поводу диабета были вызваны диабетической комой (17).

Вскоре после введения инсулина пациенты с диабетической комой получали 20–100 единиц подкожно. растворимый инсулин каждые 30 мин по скользящей шкале в соответствии с тестом Бенедикта на глюкозурию (17). Общая доза инсулина для лечения диабетической комы была увеличена в 1940-х годах после сообщений Root (66) и Black and Malins (67), которые рекомендовали начальную болюсную дозу 200–400 единиц внутривенно. растворимый инсулин в зависимости от тяжести психического состояния. Для определения начальных болюсных доз использовались три произвольных этапа: этап 1, сонливость, но легко возбуждаемая; стадия 2, пробуждается с трудом; и стадия 3, без сознания при поступлении.Эти исследователи предложили сделать начальную инъекцию 200 единиц пациентам на стадии 1, 300 единиц — пациентам на стадии 2 и 400 единиц — пациентам на стадии 3, с последующим введением болюсов 50 единиц внутривенно. вводили в капельную трубку каждые 30 минут до тех пор, пока моча не освободилась от ацетоновых тел (67). С 1950 по 1970-е годы большинство экспертов в этой области рекомендовали начальную болюсную дозу 20–80 единиц внутримышечно (в / м) или в / в. затем 20–80 единиц в.м. или i.v. каждые 1-2 часа (68). Было признано, что пациентам с HHS требуются более низкие дозы инсулина, чем пациентам с DKA, которым давали ~ 50–100 единиц i.м. или i.v. каждый час (68).

В 1973 году Альберти и др. (69) первыми сообщили об успешном лечении пациентов с диабетической комой с помощью небольших внутримышечных доз обычного инсулина. Они пролечили 14 пациентов с кетоацидозом, одного пациента с гиперосмолярной некетотической комой и два случая гипергликемического некетотического состояния с начальной средней дозой 16 ± 2 единицы с последующим введением 5 или 10 единиц внутривенно. или я каждый час. Уровень глюкозы в плазме крови пациентов регулярно падал на 90 мг / ч (69).Авторы сообщили, что кумулятивная доза инсулина составляет <100 единиц в день, что является значительным снижением по сравнению с предыдущими отчетами, в которых использовалось 400–500 единиц в день. Эти исследования позже были подтверждены двумя рандомизированными контролируемыми исследованиями, проведенными Китабчи и его коллегами (70,71), которые сравнили лечение с использованием низких доз внутримышечного введения с лечением с использованием больших доз внутривенного и подкожного обычного инсулина (). К сожалению, никаких проспективных рандомизированных исследований у пациентов с ГГС не проводилось, и эти пациенты получают лечение в соответствии с протоколами, разработанными для лечения ДКА.Протоколы инфузии низких доз инсулина показали свою эффективность с разрешением гипергликемии за ~ 9 ± 2 часа и разрешением HHS за 11 ± 1 час (7).

Таблица 3

Развитие схем лечения пациентов с диабетической комой и HHS

, преинсулиновая эра

Годы (каталожные номера)	Инсулинотерапия	Жидкости	Прочие
)	—	NS / 3% NS (sc)	Алкоголь, слабительные, щелочи, салицилат, кислородные ингаляции, касторовое масло и цитрат калия, камфора и эфир, кофеин, стимуляторы кровообращения
1930–1950 ( 17,27)	20–100 шт. I.v. или s.c. болюс с последующим введением 20 единиц п / к. каждые 30–60 мин в зависимости от глюкозурии	NS (подкожно или внутривенно) с различной скоростью	Обычное промывание желудка, очистительная клизма, переливание крови
1950–1970-е (29,88,89)	2 единицы / кг болюс кристаллического инсулина; до 920 единиц за первые 7 часов	NS с последующим введением гипотонического раствора ∼30 мл / кг или 600–800 см3 × м ²	Желудочная аспирация
Начало 1970-х (54,68,90)	50 единиц i.v. болюс с последующим введением 50–80 единиц / ч внутривенно. или п.	NS в количестве 1–1,5 л в течение первых 2 часов, после чего следует гипотонический раствор при ∼100 мл / ч	Добавьте 20 мг-экв калия во второй или третий литр жидкости, если уровень калия <6,0 мг-экв / л
Конец 1970-х (60,71)	Режимы низких доз инсулина. Обычный инсулин 0,1 ЕД / кг в / в. затем 0,1–0,3 единиц / ч внутривенно, подкожно или внутримышечно.	NS на 1–2 л в течение первых 2 часов, затем NS или половину NS. Добавьте растворы, содержащие декстрозу, когда глюкоза ~ 250 мг / дл	Идентифицирован риск гипокалиемии во время лечения инсулином.Раннее восполнение калия при уровне калия в сыворотке <5,5 мЭкв / л
1990-е годы (7)	0,1 ед. / Кг в / в. болюс, затем 0,1 ед / кг / ч в виде непрерывной инфузии до уровня глюкозы <13,8 ммоль / л (250 мг / дл)	0,9% физиологический раствор, 500–1000 мл / ч в течение 2 часов, затем переключитесь на 0,45% физиологический раствор при 250 –500 мл / ч. Добавляйте растворы, содержащие декстрозу, когда глюкоза ∼250 мг / дл	Не рекомендуется промывание желудка или его отсасывание
2004–2009 (4,87): консенсус ADA по лечению DKA и HHS у взрослых пациентов	Начальный болюс ( 0.1 ед. / Кг в / в), затем 0,1 ед. / Кг / ч до тех пор, пока уровень глюкозы не станет <250 мг / дл, затем снизить инсулин на 50%	NS при 500–1000 мл / ч в течение 2–4 ч, затем 0,45% физиологический раствор при 250–500 мл / ч
2011 (59): Руководство педиатрического эндокринного общества по лечению HHS у детей	При HHS: без болюсного внутривенного введения инсулина, начните с 0,025–0,05 единиц / кг / час, когда нет снижения в глюкозе только с жидкостями; при гиперосмолярном ДКА: начало 0,05–0,1 единиц / кг / ч	Болюс 20 мл / кг NS до адекватной тканевой перфузии	Дантролен ^*

Важность гидратации и восполнения электролитов была признана в управлении пациенты с HHS (32,72).Изотонический раствор (0,9% NaCl) рекомендуется в дозе 15–20 мл / кг в течение первых 1–2 ч, а затем 250–500 мл / ч до разрешения гипергликемического криза. Было показано, что только восполнение жидкости снижает концентрацию глюкозы на 75–100 мг / ч из-за снижения уровня контррегулирующих гормонов и улучшения почечной перфузии (73). Кроме того, у многих пациентов с ГГС наблюдается высокий уровень калия в сыворотке, несмотря на общий дефицит калия в организме из-за дефицита инсулина и гиперосмоляльности, которые вызывают перемещение калия из внутриклеточного компартмента в плазму (74,75).Во время лечения инсулином и гидратации уровень калия в сыворотке быстро падает; Таким образом, рекомендуется начинать восполнение калия при падении сывороточного уровня ниже 5,5 мэкв / л с целью поддержания концентрации калия в сыворотке в диапазоне 4–5 мэкв / л.

Arieff и его коллеги (56,76,77) впервые сообщили о развитии отека мозга, опасного осложнения лечения после быстрой коррекции гипергликемии и гиперосмоляльности. Они сообщили, что отек мозга развился во время лечения диабетической комы после быстрого снижения уровня глюкозы в плазме у недиабетических животных.Гипергликемию вызывали инфузией 50% глюкозы для поддержания уровня глюкозы в плазме на уровне ~ 60 ммоль / л (1080 мг / дл) в течение 1–4 часов. Через 4 часа гипергликемии осмоляльность головного мозга (343 мОсм / кг ч30) была аналогична осмоляльности спинномозговой жидкости (340 мОсм / кг). Авторы предположили, что во время инфузии глюкозы и развития внеклеточной гиперосмоляльности мозг защищает от изменений объема за счет увеличения осмоляльности, в основном за счет увеличения количества неидентифицированных растворенных веществ (идиогенных осмолей).Они также отметили, что быстрая нормализация уровня глюкозы в плазме из-за введения инсулина и гипотонической жидкости приводит к сильному отеку мозга в результате осмотического градиента между мозгом и плазмой (77). Хотя такие наблюдения не были продемонстрированы на людях, считается, что быстрые изменения осмоляльности плазмы и мозга после введения гипотонических жидкостей могут привести к отеку мозга. Таким образом, рекомендуется поддерживать уровень глюкозы на уровне ~ 300 мг / дл при ведении пациентов с HHS, чтобы предотвратить отек мозга (68,77).

Будущие области исследований

В проспективных клинических испытаниях необходимо рассмотреть несколько нерешенных вопросов, касающихся патогенеза и лечения HHS у взрослых и детей.

Главный вопрос — причина отсутствия кетоза у пациентов с HHS по сравнению с пациентами с DKA. Некоторые исследования показали, что пациенты с HHS имеют более высокие уровни концентрации циркулирующего инсулина, достаточные для предотвращения липолиза и образования кетоновых тел; однако уровни свободных жирных кислот и противорегулирующих гормонов сопоставимы между пациентами с ДКА и ГГС.Также необходимы дополнительные исследования для определения роли маркеров воспалительного и окислительного стресса и клинических исходов у пациентов с гипергликемическими кризами. Выяснение роли этих путей может предоставить ценную информацию для снижения высоких показателей сердечно-сосудистой и тромботической заболеваемости, связанной с чрезвычайными ситуациями с гипергликемией.

Согласно последним отчетам, количество госпитализаций по HHS среди детей и подростков значительно увеличилось. Количество госпитализаций детей в HHS в период с 1997 по 2009 год увеличилось на 52.4% с ежегодным увеличением на 4,4% (52). Клинические программы необходимы для раннего выявления и лечения, чтобы уменьшить развитие гипергликемических кризов в педиатрической популяции.

Частоту и патогенез отека головного мозга у взрослых и детей с HHS необходимо определить в хорошо спланированных проспективных исследованиях. Точно так же необходимы проспективные исследования, чтобы разрешить длительные споры относительно использования антикоагулянтной терапии у пациентов с гипергликемическими кризами.Несколько сообщений о случаях показали повышенный риск тромбоза, который выше при HHS, чем при кетоацидозе (78,79). Сильное обезвоживание и гипертонус могут привести к осмотическому разрушению эндотелиальных клеток, что приведет к высвобождению тканевых тромбопластинов и повышенному уровню вазопрессина, вызванному жидкостным статусом, что может способствовать усилению коагуляции (80). Однако никогда не было доказано, что неосложненный диабет является независимым фактором риска венозной тромбоэмболии (81). В ретроспективном обзоре 426831 случая венозной тромбоэмболии общая частота среди пациентов с гиперосмолярностью составила 1.7%, что лишь незначительно ниже, чем частота у пациентов, перенесших ортопедические операции (82). Риск-польза от антикоагулянтной терапии у пациентов с HHS и DKA проспективно не оценивалась.

В последнем заявлении ADA о лечении гипергликемических кризов у взрослых пациентов предлагается единый алгоритм лечения DKA и HHS. Протоколы инфузии низких доз инсулина для лечения ДКА оказались эффективными, но уровень смертности у пациентов с ГГС примерно в 10 раз выше, чем у пациентов с ДКА (5,7).Таким образом, необходимы проспективные исследования для определения эффективных и безопасных стратегий инсулина и гидратации, а также для определения целевых уровней глюкозы во время внутривенной инфузии инсулина и при переходе к подкожной инсулиновой терапии у пациентов с HHS.

Диабетический гиперосмолярный синдром — Симптомы и причины

Обзор

Диабетический гиперосмолярный синдром (hi-pur-oz-MOE-lur) — серьезное заболевание, вызванное чрезвычайно высоким уровнем сахара в крови.Заболевание чаще всего возникает у людей с диабетом 2 типа. Часто это вызвано болезнью или инфекцией.

При диабетическом гиперосмолярном синдроме ваше тело пытается избавиться от избыточного сахара в крови, выводя его с мочой. При отсутствии лечения диабетический гиперосмолярный синдром может привести к опасному для жизни обезвоживанию. Безотлагательная медицинская помощь очень важна.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Диабетический гиперосмолярный синдром может развиться через несколько дней или недель.Возможные признаки и симптомы включают:

Уровень сахара в крови 600 миллиграммов на децилитр (мг / дл) или 33,3 миллимоля на литр (ммоль / л) или выше
Чрезмерная жажда
Сухость во рту
Учащенное мочеиспускание
Теплая, сухая кожа
Лихорадка
Сонливость, спутанность сознания
Галлюцинации
Потеря зрения
Судороги
Кома

Когда обращаться к врачу

Проконсультируйтесь с врачом, если уровень сахара в крови постоянно выше целевого диапазона, рекомендованного врачом, или если у вас есть признаки или симптомы диабетического гиперосмолярного синдрома, такие как перечисленные выше.

Обратитесь за неотложной помощью, если:

Ваш уровень сахара в крови составляет 400 мг / дл (22,2 ммоль / л) или выше и не улучшается, несмотря на соблюдение указаний врача по лечению. Не ждите, пока уровень сахара в крови станет достаточно высоким, чтобы вызвать диабетический гиперосмолярный синдром.
У вас спутанность сознания, изменение зрения или другие признаки обезвоживания.

Причины

Диабетический гиперосмолярный синдром может быть вызван:

Болезнь или инфекция
Несоблюдение плана лечения диабета или неадекватный план лечения
Некоторые лекарства, например, водные таблетки (диуретики)

Иногда невыявленный диабет приводит к диабетическому гиперосмолярному синдрому.

Факторы риска

Ваш риск развития диабетического гиперосмолярного синдрома может быть выше, если вы:

Есть диабет 2 типа. Если вы не контролируете уровень сахара в крови или еще не знаете, что у вас диабет 2 типа, ваш риск выше.
Вы старше 65 лет.
Есть другое хроническое заболевание, например, болезнь сердца или почек.
Есть инфекция, например, пневмония, инфекция мочевыводящих путей или вирус, вызывающий повышение уровня сахара в крови.
Принимайте определенные лекарства. Некоторые лекарства, такие как кортикостероиды (преднизон), диуретики (гидрохлоротиазид и хлорталидон) и некоторые ингаляторы, такие как тербуталин.

Осложнения

Диабетический гиперосмолярный синдром может привести к:

Изъятия
Сердечный приступ
Ход
Кома

Без своевременного лечения диабетический гиперосмолярный синдром может быть фатальным.

Профилактика

Хороший ежедневный контроль над диабетом может помочь предотвратить диабетический гиперосмолярный синдром.

Узнайте о симптомах повышенного сахара в крови. Будьте внимательны к предупреждающим симптомам высокого уровня сахара в крови, а также к ситуациям, которые подвергают вас риску развития гиперосмолярного синдрома, например, болезни или инфекции.
Следите за уровнем сахара в крови. Мониторинг поможет вам оставаться в целевом диапазоне и предупредить вас об опасных максимумах. Спросите своего врача, как часто вам следует проверять уровень сахара в крови. Наблюдайте чаще, когда вы больны.
Когда вы больны, пейте много жидкости. Выпивайте стакан безалкогольного напитка без кофеина ежечасно, пока не спросите совета у врача.
Следуйте своему плану лечения диабета. Ешьте здоровую пищу, принимайте лекарства по назначению и регулярно занимайтесь спортом.
Обучайте своих близких, друзей и коллег. Научите людей, с которыми вы проводите время, распознавать ранние признаки и симптомы экстремального уровня сахара в крови и получать неотложную помощь в случае потери сознания.
Носите медицинский браслет или ожерелье. Если вы без сознания, идентификатор может предоставить ценную информацию другим людям, в том числе аварийным работникам.
Следите за вакцинацией. Сделайте ежегодную прививку от гриппа и спросите своего врача, нужна ли вам пневмококковая вакцина, которая защищает от некоторых форм пневмонии.

25 июля 2020 г.

Показать ссылки

Hirsch IB, et al.Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние у взрослых: эпидемиология и патогенез. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 23 июня 2020 г.
Hirsch IB, et al. Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние у взрослых: клинические особенности, оценка и диагностика. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 23 июня 2020 г.
Walls RM, et al., Eds. Сахарный диабет и нарушения гомеостаза глюкозы. В: Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика.9 изд. Эльзевир; 2018. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 23 июня 2020 г.
Американская диабетическая ассоциация. Лечение диабета в больнице. Стандарты медицинской помощи при диабете — 2020. Уход за диабетом 2020; DOI: 10.2337 / dc20-S015.
Hirsch IB, et al. Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние у взрослых: лечение. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 23 июня 2020 г.
Goldman L, et al., Eds. Сахарный диабет. В: Медицина Гольдмана-Сесила.26-е изд. Эльзевир; 2020. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 23 июня 2020 г.
Гипергликемия (повышенный уровень глюкозы в крови). Американская диабетическая ассоциация. https://www.diabetes.org/diabetes/medication-management/blood-gluosis-testing-and-control/hyperglycemia. По состоянию на 24 июня 2020 г.

Связанные

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Диабетический гиперосмолярный синдром

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние — Симптомы, диагностика и лечение

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние чаще всего встречается у пожилых пациентов с диабетом 2 типа.На долю приходится менее 1% всех госпитализаций по поводу диабета. Однако смертность высока (от 5% до 20%).

Проявляется полиурией, полидипсией, слабостью, потерей веса, тахикардией, сухостью слизистых оболочек, плохим тургором кожи, гипотонией и, в тяжелых случаях, шоком.

Измененные сенсорные ощущения (вялость, дезориентация, ступор) являются обычным явлением и лучше всего коррелируют с эффективной осмоляльностью сыворотки. Кома встречается редко и обычно связана с осмоляльностью сыворотки> 340 мОсм / кг.

Лечение включает коррекцию дефицита жидкости и электролитных нарушений, а также внутривенное введение инсулина.

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС), также известное как некетотический гипергликемический гиперосмолярный синдром, характеризуется выраженной гипергликемией (глюкоза> 600 мг / дл), гиперосмоляльностью (эффективная осмолярность сыворотки ≥320 мОсм / кг) и истощением объема в отсутствие значительного кетоацидоза (pH> 7,3 и HCO3> 15 мэкв / л) и является серьезным осложнением диабета. HHS может быть первым проявлением диабета типа 2. [1] Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Гипергликемические кризы у взрослых больных сахарным диабетом.Уход за диабетом. 2009 Июль; 32 (7): 1335-43.
http://care.diabetesjournals.org/content/32/7/1335.long

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19564476?tool=bestpractice.com

Хотя HHS и диабетический кетоацидоз (DKA) часто рассматриваются как отдельные сущности, они представляют собой 2 точки в спектре метаболических нарушений при диабете. [2] Stoner GD. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние. Я семейный врач. 2017 г. 1 декабря; 96 (11): 729-36.
https://www.aafp.org/afp/2017/1201/p729.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29431405?tool=bestpractice.com
[3] Файфман М., Паскель Ф. Дж., Умпьеррес Г.Е. Ведение гипергликемических кризов: диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние. Med Clin North Am. 2017 Май; 101 (3): 587-606.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6535398

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28372715?tool=bestpractice.com

HHS и DKA характеризуются относительной или абсолютной недостаточностью инсулина в сочетании с повышенным уровнем контррегуляторных гормонов.[1] Китабчи А.Э., Умпьеррес Г.Е., Майлз Дж. М. и др. Гипергликемические кризы у взрослых больных сахарным диабетом. Уход за диабетом. 2009 Июль; 32 (7): 1335-43.
http://care.diabetesjournals.org/content/32/7/1335.long

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19564476?tool=bestpractice.com
[4] Вольфсдорф Дж. И., Глейзер Н., Агус М. и др. Консенсусное руководство по клинической практике ISPAD 2018: Диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние. Педиатр Диабет. 2018 Октябрь; 19 Дополнение 27: 155-77.
https: // онлайн-библиотека.wiley.com/doi/full/10.1111/pedi.12701

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29

1?tool=bestpractice.com
Приблизительно одна треть пациентов с гипергликемическими кризами имеет смешанную картину ДКА и ГГС. [5] Wachtel TJ, Tetu-Mouradjian LM, Goldman DL, et al. Гиперосмолярность и ацидоз при сахарном диабете: трехлетний опыт работы в Род-Айленде. J Gen Intern Med. 1991 ноябрь-декабрь; 6 (6): 495-502.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1765864?tool=bestpractice.com
Инфекция — самый частый провоцирующий фактор.[6] Паскель Ф.Дж., Цегка К., Ван Х. и др. Клинические исходы у пациентов с изолированным или комбинированным диабетическим кетоацидозом и гиперосмолярным гипергликемическим состоянием: ретроспективное когортное исследование на базе стационара. Уход за диабетом. 2020 Февраль; 43 (2): 349-57.
https://care.diabetesjournals.org/content/43/2/349.long
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31704689?tool=bestpractice.com

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (при выписке)

Учетные записи
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние
Выписка

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях.Несоблюдение может повлечь за собой судебный иск.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) — это серьезное заболевание, которое развивается, если уровень сахара в крови становится очень высоким. Ваш организм избавляется от лишнего сахара с мочой. Это приводит к сильному обезвоживанию. HHS может возникать у людей с диабетом 1 или 2 типа, но чаще встречается у людей с диабетом 2 типа.

ИНСТРУКЦИИ ПО РАЗРЯДУ:

Позвоните в службу 911 по любому из следующих номеров:

У вас припадок.
Вы начали быстро дышать или у вас возникла одышка.
Вы становитесь слабыми и растерянными.

Немедленно обратитесь за помощью, если:

Вы моетесь чаще, чем обычно.
Вы хотите пить больше, чем обычно.
Вы более сонливы, чем обычно.

Обратитесь к своему врачу, если:

Ваш уровень сахара в крови выше, чем должен быть, по словам вашего лечащего врача.
У вас нечеткое зрение.
У вас жар.
У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

Лекарства:

Инсулин может потребоваться, если у вас диабет 2 типа, который нельзя контролировать с помощью диеты, физических упражнений или других лекарств от диабета. Вам может потребоваться 1 или несколько доз инсулина каждый день.
Принимайте лекарство в соответствии с указаниями. Обратитесь к своему врачу, если вы считаете, что ваше лекарство не помогает или у вас есть побочные эффекты.Сообщите ему или ей, если у вас аллергия на какое-либо лекарство. Составьте список лекарств, витаминов и трав, которые вы принимаете. Укажите суммы, а также когда и почему вы их принимаете. Принесите список или бутылочки с таблетками на контрольные визиты. Носите с собой список лекарств на случай чрезвычайной ситуации.

Предотвратить HHS:

Регулярно проверяйте уровень сахара в крови. Обратитесь к своему врачу за информацией о том, как проверять уровень сахара в крови и как часто его проверять. Он или она скажет вам, какой у вас должен быть уровень глюкозы в крови.
Принимайте инсулин или лекарство от диабета в соответствии с указаниями. Это поможет вам контролировать уровень сахара в крови. Сообщите своему врачу, если лекарства вызывают побочные эффекты или не действуют должным образом. Не прекращайте прием инсулина или лекарств до того, как поговорите со своим врачом.
Подготовьтесь к больничным. Уровень сахара в крови повышается, когда вы больны. Планирование больничных дней может предотвратить слишком высокий уровень сахара в крови.Поговорите со своим врачом о плане больничного дня, который лучше всего подходит для вас. Ваш лечащий врач может предложить любое из следующего:
- Проверяйте уровень сахара в крови чаще, чем обычно. Если у вас диабет 2 типа, вам может потребоваться проверять уровень сахара в крови не менее 4 раз в день. Если у вас диабет 1 типа, вам, возможно, придется проверять его еще чаще.
- Проверьте кетоны. Вы можете проверить наличие кетонов в моче или крови дома. Наборы для анализа на кетоны продаются в аптеках и некоторых магазинах.Спросите своего лечащего врача, какой тип теста на кетоны лучше всего подходит для вас. Ваш лечащий врач сообщит вам, когда и как часто нужно проверять кетоны.
- Принимайте инсулин или лекарство от диабета в соответствии с указаниями. Принимайте лекарство, даже если вы плохо себя чувствуете и едите меньше, чем обычно. Они помогают контролировать уровень сахара в крови. Поговорите со своим врачом, прежде чем вносить какие-либо изменения в дозу инсулина или лекарства от диабета.
- Продолжайте свой обычный план питания, если можете. Ешьте обычно и пейте много жидкости, например воду и диетические напитки без кофеина. Если вы не можете продолжать свой план питания, ешьте другие продукты, которые легче усваиваются вашим организмом. Эти продукты включают яблочный соус, желатин, крекеры, суп, пудинг и йогурт. Если вы не можете есть эти продукты, вместо этого пейте калорийные жидкости. Некоторые жидкости, содержащие калории, включают сок, бульон и обычные безалкогольные напитки.
Получите помощь от других, если вы старше и живете один. Пожилые люди подвержены повышенному риску HHS. Если вы живете один, попросите кого-нибудь регулярно навещать вас. Посетитель должен следить за признаками и симптомами повышенного сахара в крови. Посетитель также должен напомнить вам о необходимости пить достаточно жидкости. Может быть полезно записывать количество жидкости, которую вы пьете каждый день.

Проконсультируйтесь с вашим диабетологом или врачом по указанию:

Запишите свои вопросы, чтобы не забывать задавать их во время визитов.

© Copyright IBM Corporation 2021 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях.Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

, охраняемой авторским правом.

Приведенная выше информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

Подробнее о гиперосмолярном гипергликемическом состоянии (при выписке)

Сопутствующие препараты

IBM Watson Micromedex

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание