Гиперхлоремический ацидоз: Метаболический ацидоз | Симптомы и лечение метаболического ацидоза

Метаболический ацидоз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Метаболический ацидоз – это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

Общие сведения

Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения. Умеренная ацидемия не сопровождается клинической симптоматикой. При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжелые ацидозы требуют лечения в ОРИТ из-за высокого риска дыхательных и сердечно-сосудистых катастроф. Пациенты нуждаются в постоянном аппаратном мониторинге жизненно важных показателей, ежедневном, а иногда и ежечасном заборе крови на лабораторные исследования.

Метаболический ацидоз

Причины

Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни. Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:

• Лактатацидозы. Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью, снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе, гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.




• Кетоацидозы. Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете, хронической и острой почечной недостаточности, отравлении алкоголем, метиловым спиртом, этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности.




• Потеря оснований. Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах, кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.

Патогенез

Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO₃ и росту количества Cl^—. Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K⁺ в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K⁺. Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

Классификация

Существует несколько классификаций алкалемии. Одним из самых распространенных критериев деления считается анионная разница – различие в показателях концентрации K⁺, Na⁺ и CL^—, HCO₃^—. В норме она составляет 8-12 ммоль/литр. Если этот показатель сохранен, говорят об алкалозе с нормальной анионной дырой, превышение свидетельствует об уменьшении концентрации неизмеряемых катионов Mg⁺, Ca⁺ или о повышении уровня фосфатов, альбуминов, органических кислот. К клинической практике используется классификации по уровню компенсации МА:

1. Компенсированный. Протекает бессимптомно, поддержание гомеостаза происходит за счет активной работы компенсаторных механизмов. pH сохранен на уровне 7,4, дефицит оснований нулевой, парциальное давление CO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Выявляется при длительной работе большого объема мышечной ткани, а также на начальном этапе внутренних заболеваний. Медицинская коррекция не требуется.




2. Субкомпенсированный. Водородный показатель удерживается в пределах нормы или незначительно снижается (7,35-7,29). Отмечается небольшой дефицит оснований (до -9). pCO2 снижается за счет компенсаторной гипервентиляции, однако не преодолевает значения в 28 мм рт. ст. Возникает неспецифическая слабовыраженная клиническая картина. В применении буферных жидкостей нет необходимости.




3. Декомпенсированный. pH снижается ниже 7,29, дефицит BE преодолевает отметку в -9 ммоль/литр. Не компенсируется за счет легочной гипервентиляции. Парциальное давление падает до 27 мм рт. ст. или ниже. Имеет место развернутая симптоматика, резкое ухудшение самочувствия больного. Требуется неотложная помощь с применением буферных растворов.

Симптомы метаболического ацидоза

Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля. Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение. В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.

Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия. Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха. При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии.

Осложнения

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме. Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностика

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог. При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

• Физикальное. Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.




• Лабораторное. Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.




• Аппаратное. Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Лечение метаболического ацидоза

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

1. Медикаментозные. При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.




2. Аппаратные. Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких, снижение функции почек требует проведения гемодиализа. При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение, непрямой массаж сердца.

Прогноз и профилактика

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO₃). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН. В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.

Метаболический ацидоз — что это такое? Виды, признаки и лечение заболевания

Многие пациенты интересуются, что это такое — метаболический ацидоз — и почему он возникает. Это сложное заболевание, подразумевающее под собой нарушение кислотно-щелочного баланса. Развивается болезнь в результате неполного выведения жирных кислот.

Что собой представляет метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз — что это такое и как он развивается, интересует многих пациентов, страдающих от этого заболевания. Эта болезнь представляет собой нарушение кислотности и проявляется в качестве низкого значения pH крови. Это достаточно распространенное нарушение, при возникновении которого содержится множество кислых продуктов в жидкостной среде организма.

Какие типы заболевания могут быть

Существуют различные виды метаболического ацидоза, в частности такие как:

• лактоацидоз;
• гиперхлоремический ацидоз;
• диабетический ацидоз.

Лактоацидоз представляет собой особое патологическое состояние, в результате протекания которого происходит чрезмерное накопление молочной кислоты. Гиперхлоремический ацидоз возникает в случае нехватки бикарбоната натрия или его значительного выведения из организма.

Диабетический ацидоз представляет собой состояние, которое возникает в результате неконтролируемого протекания сахарного диабета, когда в организме больного образуется множество слабых органических кислот.

Причины возникновения

Метаболический ацидоз развивается при выработке в большом количестве кислых продуктов обмена, а также в случае, если почки не справляются с выводом их из организма. Существует несколько типов этого заболевания. Причины метаболического ацидоза напрямую зависят от типа патологии. Диабетический тип возникает в результате нарушения обменных процессов при бесконтрольном протекании диабета. В таком случае в организме в избытке образуются слабые органические кислоты.

Гиперхлоремический ацидоз возникает при значительных потерях бикарбоната натрия, например при продолжительной диарее. Кроме того, причинами могут быть:

• болезни почек;
• отравление алкоголем или медикаментозными препаратами;
• сильное обезвоживание.

Достаточно часто встречается лактоацидоз. Этот вид ацидоза возникает при накоплении молочной кислоты в организме, что происходит по таким причинам, как:

• наличие злокачественных новообразований;
• злоупотребление алкоголем;
• чрезмерные физические нагрузки на протяжении длительного времени;
• низкий уровень сахара;
• печеночная недостаточность;
• прием определенных медикаментозных препаратов.

Кроме того, спровоцировать возникновение подобного нарушения может продолжительное кислородное голодание на фоне анемии или сердечной недостаточности, судорожные припадки.

Факторы риска

Негативное воздействие на уровень кислотности в организме оказывает образ жизни, который ведет человек. Самым важным фактором является питание. Риск возникновения метаболического ацидоза значительно повышается при потреблении в пищу животного белка в больших количествах. Повысить кислотность могут также:

• масло;
• алкоголь;
• сладости;
• кофе;
• сыр;
• яйца.

Эти продукты провоцируют превышение нормы содержания жирных кислот, которые обязательно должны быть устранены. Если на протяжении многих лет потреблять все эти продукты, то организму будет достаточно сложно справиться с их выведением.

Кроме того, негативное влияние оказывают стрессовые ситуации. Состояние стресса значительно повышает уровень гормонов, значительно повышающих кислотные реакции организма. Ситуация ухудшается при наличии вредных привычек. Повысить кислотность может и недостаточная физическая активность. При нормированных физических нагрузках метаболические процессы в тканях и мышцах протекают с большей скоростью, и в результате этого намного быстрее сгорают жирные кислоты.

Симптомы заболевания

Симптомы метаболического ацидоза во многом зависят от протекания основного заболевания или патологического состояния, которые привели к возникновению нарушений в организме. Самыми первыми признаками можно считать учащенное дыхание и несколько заторможенное состояние.

Самый характерный признак метаболического ацидоза – глубокие вдохи с нормальной интенсивностью. Это состояние достаточно опасное, так как человеку кажется, что у него не хватает воздуха, что может привести к панике.

При наличии легкой формы, заболевание протекает практически бессимптомно и может перейти в хроническую стадию. В результате этого может возникать деминерализация костей, что грозит:

• остеопенией;
• рахитом;
• остеомаляцией.

Острый метаболический ацидоз может спровоцировать нарушение сердечной деятельности, шок, кому и даже привести к смерти больного. При протекании острой формы у больного наблюдается тошнота, рвота, быстрая утомляемость, сильная слабость.

Проведение диагностики

Далеко не каждый знает, что это такое — метаболический ацидоз — и как именно определить наличие заболевания в организме. Именно поэтому диагностику должен проводить квалифицированный доктор, который учитывает множество параметров. Для постановки точного диагноза требуются такие исследования, как:

• анализ мочи на уровень pH;
• анализ электролитов сыворотки;
• исследование артериальной крови на газовый состав.

Проведение всех требуемых исследований позволяет не только совершенно точно поставить диагноз, но и определить, является ли ацидоз метаболическим процессом или он был вызван дыхательной недостаточностью. Зачастую могут потребоваться дополнительные исследования.

Какие должны быть показатели анализов

Если есть подозрение на метаболический ацидоз, показатели крови берутся во внимание в первую очередь для постановки точного диагноза. При наличии заболевания наблюдаются такие показания? как:

• сдвиг pH в кислую сторону;
• повышенный уровень калия в сыворотке;
• повышенные показатели хлоридов.

Однако стоит отметить, что при этом общее содержание углекислого газа в сыворотке крови резко понижается, моча всегда с кислой реакцией, даже при нормальном функционировании почек. По результатам проведенного обследования ставится окончательный диагноз и назначается последующее лечение.

Проведение лечения

Лечение метаболического ацидоза, прежде всего, подразумевает под собой устранение нарушений, спровоцированных основным заболеванием. Обязательно требуется введение определенного количества бикарбонатов.

Существует также множество достаточно результативных средств, применяемых для очищения организма. Хорошо справляется с нормализацией кислотности обыкновенная питьевая сода, которая помогает нейтрализовать лишнюю кислоту. Однако принимать ее нужно очень осторожно, чтобы не навредить организму, так как она может разъедать желудок и кишечник. Лучше всего добавлять немного соды в горячее молоко с медом. Курс проведения терапии составляет 2-4 месяца.

Нормализовать pH баланс крови поможет артишок. Это растение можно потреблять в свежем виде, добавляя его в салаты. Кроме того, можно готовить свежевыжатый сок из листьев и головок растения. Сок нужно выпить сразу же после приготовления, так как буквально через полчаса значительная часть полезных компонентов пропадает. Из артишока можно приготовить целебный настой. Для этого нужно в стакане кипятка заварить 2 ч. л. сухих листьев артишока и оставить на 10 минут. Такая настойка поможет нейтрализовать кислоту, получаемую во время потребления пищи.

При наличии метаболического ацидоза можно потреблять отвар из семян айвы. Для его приготовления нужно довести стакан воды до кипения, положить 1 ч. л. сухих семян, накрыть крышкой, уменьшить огонь до минимума и протомить на протяжении 20 минут. Отвар охладить и принимать по 50-100 мл по нескольку раз в день. Из плодов айвы можно приготовить сироп. Для этого свежие фрукты нужно порезать небольшими кусочками, добавить немного воды и варить до мягкости. Затем пропустить через марлю, а полученный сок уварить до густоты.

Хорошо помогает выводить излишнюю кислоту из организма абрикос, именно поэтому обязательно нужно включить этот фрукт в свой каждодневный рацион. Для этого ежедневно нужно съедать не менее 10 фруктов, а на зиму запастись абрикосовыми косточками.

Соблюдение диеты и образ жизни

Для нормализации кислотности в организме обязательно нужно соблюдать специальную диету, а также вести здоровый образ жизни. По возможности нужно полностью отказаться от свинины и кушать только нежирное масло. Кроме того, желательно потреблять как можно меньше сахара и сладких продуктов, так как они провоцируют повышение уровня кислотности.

Пищу нужно долго и тщательно пережевывать и потреблять каждый день свежие овощи или фрукты. Нужно избегать чрезмерного потребления алкоголя и кофеиносодержащих напитков, бросить курить и избегать тех мест, где курят.

Обязательно нужно включить занятие спортом и продолжительные пешие прогулки, так как это позволяет быстрее сжигать кислые жиры. Важно научиться справляться со стрессом, используя методы релаксации, а также как можно больше отдыхать на свежем воздухе. Ежедневно нужно выпивать не менее 2 литров негазированной минеральной воды с пониженным содержанием натрия.

Осложнение

Последствия метаболического ацидоза при несвоевременном или неправильном лечении могут быть достаточно опасными. Изначально кости начинают высвобождать минеральные вещества. Кислотность при этом несколько понижается, однако в результате у человека может возникнуть остеопороз. Нарушения также затрагивают хрящи, в результате чего резко повышается риск возникновения остеоартрита.

В результате повышения уровня мочевой кислоты у человека развивается подагра, которая провоцирует возникновение сильной боли в суставах. Кроме того, ацидоз может спровоцировать такие заболевания, как:

• сахарный диабет;
• нарушение функционирования почек;
• гипертония;
• образование камней в почках;
• нарушение функционирования иммунной системы.

Нарушение кислотности зачастую сопровождается сильным голодом, апатией, усталостью, ухудшением состояния кожи, сильным выпадением волос, повышенной потливостью и ломкостью ногтей. В самых тяжелых случаях может быть шоковое состояние. Это может привести к смерти, особенно если больному не была оказана своевременная помощь.

Проведение профилактики

В качестве профилактики обязательно нужно своевременно проводить лечение хронических заболеваний, которые могут спровоцировать возникновение ацидоза. Кроме того, требуется постоянный контроль сахарного диабета 1 типа, так как он может спровоцировать возникновение диабетической формы заболевания.

Ацидоз у детей

«Метаболический ацидоз — что это такое и почему он может возникать у ребенка» – эти и многие другие вопросы могут беспокоить родителей, у детей которых есть подозрение на наличие заболевания.

Нарушение кислотности у ребенка зачастую возникает при протекании метаболических и функциональных изменений в организме. Основным симптомами подобного нарушения у детей могут быть такие, как:

• сильная бледность, мраморность кожи;
• одышка, глубокое учащенное дыхание;
• повышение температуры;
• постепенное снижение давления, а также нарушение ритма сердечной деятельности.

Основные методики проведения терапии подразумевают под собой лечение основного заболевания, прием противовоспалительных препаратов, полноценное обеспечение организма метаболическими субстратами.

Устранение ацидоза путем введения гидрокарбоната натрия проводят только в том случае, если показатели кислотности достигают критических значений.

Гиперхлоремический ацидоз — Справочник по медицине PRO7

Канальцевые нарушения о снижение концентрационной способности почек почеч но-канальцевый ацидоз (гиперхлоремический метаболический) о частичный или полный синдром Фанкони (фосфатурия, бикарбонатурия, аминоацидурия, урикозурия, глюкозурия) 4 потеря натрия о гиперкалиемия. [Стр.161]

Диагностика. Уровень кальция, хлоридов, паратгормона, щелочной фосфатазы (Т), Ф уровня бикарбонатов (гиперхлоремический ацидоз). Увеличение экскреции кальция, фосфора, гидроксипролина с мочой. [Стр.63]

Противопоказания. Гипертоническая дегидратация, гипернатриемия, гиперхлоремия, гипокалиемия, гипогликемия, гиперхлоремический метаболический ацидоз. [Стр.116]

Побочные явления. Гипернатриемия, гиперхлоремия (гиперхлоремический метаболический ацидоз), гипергидратация (отек легких). [Стр.116]

При гиперхлоремическом ацидозе определяется нормальная величина . [Стр.274]

Таким образом, при ХПН могут наблюдаться все варианты развития метаболического ацидоза гиперхлоремический ацидоз с нормокалиемией, гиперхлоремический ацидоз с гиперкалиемией, ацидоз с увеличенным АП. [Стр.94]

ПД. В анализе крови гиперхлоремический ацидоз, гипонатриемия, гипофосфатемия. [Стр.418]

Гиперхлоремический ацидоз — нарушение кислотно-основного баланса, вызванное увеличением содержания хлоридов в плазме. [Стр.274]

VII. Почечный канальцевый ацидоз — гиперхлоремический метаболический ацидоз, обусловленный нарушением экскреции бикарбоната и кислот почечными канальцами. СКФ, как правило, в пределах нормы или несколько снижена. [Стр.308]

Повышенное поступление Н+ в организм при недостаточной компенсации приводит к развитию двух вариантов метаболического ацидоза — гиперхлоремического и ацидоза с высоким анионным дефицитом. [Стр.89]

Холестирамин вызывает гиперхлоремический ацидоз у детей, снижает всасывание тиреоидных гормонов при назначении в пределах нескольких часов после них. [Стр.84]

Ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид) Проксимальный изогнутый каналец Ингибирует реабсорбцию натрия Препятствует секреции Н+ Гиперхлоремический, гипокалиемический ацидоз… [Стр.283]

В этот период метаболический ацидоз сопровождается увеличением , в то время как на ранней стадии ХПН возможна нормальная величина этого показателя, т.е. может развиться гиперхлоремический ацидоз. Величина является критерием стадии ХПН. [Стр.273]

Причинами гиперкалиемии чаще всего являются метаболический ацидоз вследствие лактат-, кето- или почечного ацидоза, гипоальдостеронизма, почечной недостаточности, гиперхлоремического ацидоза. [Стр.187]

Неблагоприятны и канальцевые дисфункции (глюкозурия, аминоацидурия, потеря фосфора и т.д.), особенно в связи с развитием канальцевого гиперхлоремического ацидоза. [Стр.297]

Гипергликемия Гипогликемия Гипертриглицеридемия Дефицит жирных кислот Гипокалиемия Гиперкальциемия Гипокальциемия Гипофосфатемия Гипомагниемия Гипернатриемия Гиперхлоремия Гипераммоние-мия Гипермарганце-мия Дефицит цинка Дефицит хрома Дефицит меди Дефицит селена Дефицит молибдена Тиамина Рибофлавина Пиридоксина Аскорбиновой кислоты Фолиевой кислоты Метаболии-ческий ацидоз Гиперхлоремический лактат-ацидоз Гиперосмолярное состояние… [Стр.125]

Смотреть другие источники с термином Гиперхлоремический ацидоз:


[Стр.346]   

[Стр.83]   

[Стр.231]   

[Стр.300]   

[Стр.64]   

[Стр.206]   

[Стр.346]   

[Стр.83]   

[Стр.231]   

[Стр.300]   

[Стр.64]   

[Стр.206]   

[Стр.514]   

[Стр.524]   

[Стр.243]   

[Стр.214]   

[Стр.302]   

[Стр.237]   

[Стр.583]   

[Стр.188]   

[Стр.273]   

[Стр.274]   

[Стр.274]   

[Стр.212]   

[Стр.286]   

[Стр.288]   

[Стр.121]   

[Стр.145]   

[Стр.159]   

[Стр.161]   

[Стр.350]   

[Стр.566]   

[Стр.566]   

[Стр.757]   

[Стр.759]   

[Стр.766]   

[Стр.66]   

[Стр.198]   

[Стр.199]   

Гиперхлоремический ацидоз, возникающий при замещении плазмы. Разновидности и причины возникновения ацидоза

• Что такое Ацидоз
• Что провоцирует Ацидоз
• Симптомы Ацидоза
• Диагностика Ацидоза
• Лечение Ацидоза

Что такое Ацидоз

Ацидоз
(от лат. acidus — кислый), изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот (например, бетаоксимасляной кислоты). Обычно эти продукты быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Что провоцирует Ацидоз

Обычно продукты окисления органических кислот быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия
), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Патогенез (что происходит?) во время Ацидоза

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

1. нереспираторный (метаболический) ацидоз;
2. респираторный ацидоз;
3. нереспираторный (метаболический) алкалоз;
4. респираторный алкалоз.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз
— это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, — оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.

Симптомы Ацидоза

Основные симптомы ацидоза нередко маскируются проявлениями основного заболевания или трудно отличимы от них. Легкий ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться некоторой утомляемостью, тошнотой и рвотой. Для тяжелого метаболического ацидоза (например, рН меньше 7,2 и концентрация бикарбонат-ионов меньше 10 мэкв/л) наиболее характерно гиперпноэ, проявляющееся увеличением сначала глубины, а затем и частоты дыхания (дыхание Куссмауля). Могут наблюдаться и признаки уменьшения объема ЭЦЖ, особенно при диабетическом ацидозе или потере оснований через желудочно-кишечный тракт. Тяжелый ацидоз иногда приводит к циркуляторному шоку вследствие нарушения сократимости миокарда и реакции периферических сосудов на катехоламины, а также к нарастающей оглушенности.

Диагностика Ацидоза

При тяжелом ацидозе, когда содержание бикарбонат-ионов в плазме становится очень малым, рН мочи падает ниже 5,5, рН крови ниже 7,35, концентрация HCO3 ниже 21 мэкв/л. В отсутствие легочных заболеваний парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови не достигает 40 мм рт. ст. При простом метаболическом ацидозе оно может уменьшаться примерно на 1-1,3 мм рт. ст. на каждый мэкв/л снижения уровня HCO3 в плазме. Большее падение раСО2 указывает на одновременный первичный дыхательный алкалоз.

Многие формы метаболического ацидоза характеризуются нарастанием неопределяемых анионов
. Количество неопределяемых анионов сыворотки (иногда называемое анионным интервалом или дефицитом анионов) оценивают по разнице между концентрацией натрия в сыворотке и суммой концентраций хлорида и бикарбоната. Считается, что в норме эта величина колеблется в пределах 12 + 4 мэкв/л. Однако она получена в результате измерения уровня электролитов с помощью автоанализатора Technicon, широко использовавшегося в 1970-х годах. В настоящее же время большинство клинических лабораторий пользуются другими методиками, которые дают несколько иные цифры. В частности, нормальный уровень хлорида в сыворотке получается выше, а неопределяемых анионов в норме меньше — всего 3-6 мэкв/л. Следует знать об этом и исходить из границ норм, установленных в той лаборатории, услугами которой пользуются в данном конкретном случае.

Метаболический ацидоз может быть связан с накоплением неопределяемых анионов — например, сульфата при почечной недостаточности, кетоновых тел при диабетическом или алкогольном кетоацидозе, лактата или экзогенных токсичных веществ (этиленгликоль, салицилаты). Метаболический ацидоз с нормальным количеством неопределяемых анионов (гиперхлоремический метаболический ацидоз) обычно обусловлен первичной потерей бикарбоната через желудочно-кишечный тракт или почки (например, при почечном канальцевом ацидозе).

Диабетический ацидоз
обычно характеризуется гипергликемией и кетонемией. При гипергликемии и некетоновом (по данным обычных клинических анализов) ацидозе повышено содержание в крови молочной и/или р-гидроксимасляной кислоты.

Отравление этиленгликолем
следует подозревать при необъяснимом ацидозе, если в моче присутствуют кристаллы оксалата.

Отравление салицилатами
характеризуется вначале дыхательным алкалозом, а затем метаболическим ацидозом; уровень салицилатов в крови обычно превышает 30-40 мг%.

Поскольку ацидоз нередко сопровождается гиповолемией, часто отмечается

Метаболический ацидоз

Наличие метаболического ацидоза играет ключевую роль в возможном развитии некоторых серьёзных заболеваний. Водородный показатель артериальной крови рН <7,35 указывает на ацидоз. Метаболический ацидоз характеризуется снижением содержания бикарбоната в плазме крови и / или значительным увеличением анионного интервала в сыворотке (AИ). Метаболический ацидоз может возникнуть по следующим причинам:

• Увеличение выработки сильной кислоты, которая буферизуется и связывает бикарбонатный ион
• Потеря бикарбонатного иона жидкими средами организма, обычно через желудочно-кишечный тракт или почки
• Быстрое поступление во внеклеточную жидкость не бикарбонатного раствора.

Дифференциация причин метаболического ацидоза начинается с определения АИ в сыворотке крови. АИ в сыворотке крови рассчитывают путем вычитания суммы концентраций основных измеряемых анионов, хлорида (Cl) и бикарбоната (HCO3), из концентрации основного измеряемого катиона натрия (Na +).

В норме значение АИ в сыворотке крови обусловлено разницей между не измеряемыми анионами, такими как сульфат (SO4), фосфат (PO4), альбумин и органические анионы, и не измеряемыми катионами, такими как калий (K +), магний (Mg +) и кальций (Ca2 +). Плазменные белки также играют роль в поддержании нормального значения АИ в сыворотке крови.

Этиология

Обычно величина анионный интервал (AИ) составляет от 6 до 12 млмоль / л (6-12 мэкв / л). Увеличение AИ, как правило, указывает на развитие органического ацидоза. Основываясь на этой концепции, метаболический ацидоз можно классифицировать на метаболический ацидоз с нормальным АИ и ацидоз с высоким АИ.

Ацидоз с нормальным АИ

• В этом случае наблюдается потеря бикарбоната (HCO3) или его разбавление, анион не образуется, а электронейтральность крови поддерживается за счет эквивалентного повышения концентрации хлорид-иона в сыворотке крови.
• Также известный как гиперхлоремический метаболический ацидоз.
• Наиболее частой причиной является потеря HCO3 через желудочно-кишечный тракт или вследствие недостаточности функции почек.
• Потеря HCO3 через желудочно-кишечный тракт может быть вследствие диареи, применения дренажа на органах желудочно-кишечного тракта и свищей желудка и кишечника, уретеросигмостомии и приема хлорид-содержащих лекарственных препаратов.
• Недостаточность функций почек включает следующие состояния: почечный канальцевый ацидоз, действие ингибиторов карбоангидразы, гипоальдостеронизм и прием калийсберегающих диуретиков.
• Другими причинами являются: избыток кислоты в результате полного парентерального питания, употребление пищевой серы, попадания в организм соляной кислоты (например прием препаратов с соляной кислотой при пониженной кислотности желудка) или попадания в организм других похожих химических веществ, например хлорид аммония.

Ацидоз с высоким АИ

• Органические кислоты реагируют с HCO3, а анион, который в результате этого образуется, часто сохраняется во внеклеточной среде и сыворотке крови.
• При этом концентрация хлорида в сыворотке крови не повышается, а остается на прежнем уровне.
• Может развиваться вследствие диабетического кетоацидоза, алкогольного кетоацидоза, лактацидоза, заболевания почек или приема метанола, этанола, этиленгликоля, пропиленгликоля (применяется как растворитель для создания пероральных и инъекционных медикаментов, например, для Лоразепама), 5-оксопролина (в токсических концентрациях может обнаруживаться у пациентов с хроническим употреблением препаратов на основе парацетамола), салициловой кислоты, паральдегида, фенформина, метформина, железа, изониазида, сероводорода, монооксида углерода, толуола или этиленгликоля.

Срочные меры

Метаболический ацидоз обычно не опасен для жизни, до тех пор пока не будут достигнуты экстремально низкие значения рН (например, артериальное рН <7,00). Тем не менее многие причины, которые вызывают развитие метаболического ацидоза, являются чрезвычайно серьезными и требуют терапевтических мер. Поэтому, безусловно, важно, чтобы лечащий врач быстро поставил окончательный диагноз и начал лечение патологического состояния пациента.

Диагностика

Систематическое обследование кислотно-основного состояния крови пациента дает возможность выяснить причину заболевания, с которым обратился пациент. Дифференциальный диагноз подобного рода нарушений можно сделать более точным с помощью тщательного клинического обследования пациента и определенных лабораторных анализов. Подобные клинические состояния, обусловленные нарушением кислотно-щелочного равновесия, могут быть эффективно оценены путем стратегии поэтапного патофизиологического подхода.

Необходимо назначить анализ газов артериальной крови (ГАК) и комплексную метаболическую панель (КМП). Лабораторные анализы, необходимые для подтверждения диагноза, включают анализ газов артериальной крови (ГАК), в результате которого получают информацию о pH, PaO2, PaCO2 и определение содержание HCO3, а также комплексную метаболическую панель (КМП) в венозной крови, в ходе которой определяют концентрации ионов Na +, K +, Cl и общее содержание CO2 (Общий CO2). Общий CO2 представляет собой общую концентрацию углекислого газа в сыворотке крови, включая растворенный CO2, бикарбонат ион, карбонат ион и углекислоту. Растворенный СО2 составляет небольшую долю от общего СО2. Общий CO2, который определяется в рамках комплексной метаболической панели электролитов сыворотки крови, в основном, представлен концентрацией бикарбонатного иона в крови.

Интерпретация результатов и определение причин метаболического ацидоза происходит следующим образом.

• Определить нарушение значения рН крови
  • Определение артериального pH дает возможность обнаружить хроническое нарушение — ацидоз или алкалоз.
  • В норме рН составляет 7,42 ± 0,02, с диапазоном колебаний от 7,35 до 7,45.
  • Снижение рН <7,35 артериальной крови указывает, что основным хроническим нарушением является ацидоз.
• Определение первичной патологии
  • Для определения первичного нарушения определяют насколько отличается концентрация HCO3 в сыворотке крови и артериальное парциальное давление углекислого газа PaCO2 от нормальных значений, а также взаимосвязь полученных данных с изменением артериального рН.
  • Если обнаружены низкие значения рН и концентрация НСО3, то в основе патологии лежит метаболический ацидоз.
• Определить компенсаторный ответ на первичное нарушение:
  • При компенсированном метаболическом ацидозе включается нормальная адаптивная респираторная реакция, благодаря которой снижается концентрация СО2 в крови (артериальное PaCO2), что приводит к снижению содержания HCO3, понижение этих показателей составляет 1 к 1,5 раза по отношению друг другу соответственно.
• Расчет анионного интервала (АИ)
  • Анионный интервал сыворотки крови АИ = Na — (Cl + HCO3).
  • В сыворотке крови поддерживается такое соотношение: измеряемые катионы + неизмеряемые катионы = измеряемые анионы + неизмеряемые анионы. Анионный интервал (АИ) крови, который рассчитывается по формуле: измеряемый катион (Na) — сумма измеряемых анионов (Cl + HCO3), на самом деле отражает содержание в сыворотке крови неизмеряемых анионов. Поэтому любой метаболический процесс, который способствует накоплению не измеряемых анионов, увеличивает анионный интервал.
  • Концепция заключается в том, что при органическом ацидозе анионы накапливаются в соотношении 1: 1 по отношению к связываемому HCO3. Следовательно, повышение АИ сыворотки крови должно быть примерно пропорционально уменьшению HCO3 в случае органического ацидоза.
  • Напротив, ацидоз, который не сопровождается накоплением анионов, как и можно предположить, не будет иметь каких-либо изменений в показателе АИ сыворотки крови; этот тип ацидоза известен как метаболический ацидоз с нормальным АИ или гиперхлоремический метаболический ацидоз, в последнем случае название отражает компенсаторное увеличение содержание Cl в сыворотке крови, которое поддерживает значение АИ на уровне 6-12 ммоль / л (6-12 мэкв / л).
  • Значение АИ <12 млмоль / л (12 мЭкв / л) определяется как метаболический ацидоз с нормальным АИ, тогда как значения > 12 млмоль / л (12 мг-экв / л) указывают на наличие метаболического ацидоза с высоким АИ.
• Определение корреляции между изменением значения АИ в сыворотке крови с уменьшением концентрации HCO3
  • При метаболическом ацидозе с высоким АИ увеличение показателя АИ сыворотки крови должно быть пропорционально снижению содержания HCO3.
  • Если наблюдаемое увеличение значения АИ сыворотки крови превышает снижение концентрации HCO3, можно сделать вывод о смешанной форме метаболического ацидоза и алкалоза.
  • И наоборот, если HCO3 снижается в большей степени, чем возрастает значение АИ сыворотки крови (при этом наблюдается значительное повышение АИ в сыворотке крови), это говорит об одновременном развитии метаболического ацидоза с нормальным АИ и метаболического ацидоза с высоким АИ.
  • В случае метаболического ацидоза с высоким АИ необходимо рассчитать осмолярный интервал в сыворотке крови.
    • Осмолярный интервал в сыворотке крови = измеренная осмоляльность сыворотки крови — измеренная осмолярность сыворотки крови.
    • Осмоляльность сыворотки крови рассчитывается = 2 х концентрацию Na + глюкоза / 18 + мочевина / 2,8. (в норме <10).
    • Осмоляльность сыворотки определяется веществами, обычно присутствующими в сыворотке крови. Если в крови повышается содержание таких веществ, как спирты, белки, липиды и маннит, в ответ на это увеличивается и определяемая осмоляльность и, таким образом, увеличивается осмолярный интервал в сыворотке крови. Увеличение осмолярного интервала в сыворотке крови вместе с метаболическим ацидозом с высоким АИ может быть косвенным признаком интоксикации этанолом или приема метанола и этиленгликоля.
• В случае метаболического ацидоза с нормальным АИ (гиперхлоремический метаболический ацидоз), необходимо определить АИ мочи
  • Моча AG = (Na + K) — Cl (ионы мочи).
  • Если точно установлено развитие метаболического ацидоза с нормальным АИ, определение АИ в моче позволяет различить, что является более вероятной причиной патологического состояния — канальцевый почечный ацидоз, или причина не связанная с дисфункцией почек.
  • Если обнаружено значительное отрицательное значение (<0 млмоль / л; <0 мэкв / л) это говорит в пользу почечной недостаточности.
  • Поскольку аммоний в моче обычно не определяется в клинических ситуациях, показатель АИ в моче используется для того, чтобы сделать заключение о том, присутствует ли аммоний в значительных количествах в моче (отрицательное значение АИ в моче) или отсутствует (положительное значение данного показателя).
  • Этот показатель, в основном, используется для дифференциальной диагностики, чтобы разграничить причины метаболического ацидоза, связанные с почечной недостаточностью (в основном, почечный канальцевый ацидоз), которая часто характеризуется нарушением продукции или секреции аммиака, от причин, не связанных с дисфункцией почек, при которых наблюдается метаболический ацидоз с нормальным АИ (например, диарея).
• Диагностика заболевания
  • Это является основной целью анализа нарушения кислотно-основного равновесия и достигается при помощи установления клинической картины заболевания и описанных выше этапов.
  • Дальнейшая оценка уровней лактата и кетонов и скрининг токсикологии (выявление возможного отравления этанолом, метанолом, этиленгликолем, пропиленгликолем, 5- оксопролином и определение уровня салицилата в крови) должны проводиться, если это необходимо в соответствии с клинической картиной заболевания.
• Классический диагностический подход, описанный выше, может не подойти пациентам с тяжёлой формой заболевания. У пациентов с тяжёлой формой заболевания концентрации некоторых катионов, таких как Ca и Mg, и анионов, а также как альбумин и PO4, могут сильно варьироваться и значительно отклоняться от нормы, что изначально не предполагается в классическом подходе.
  • Расчет АИ должен проводиться с учетом аномальной концентрации альбумина.
  • АИ (исправленный) = АИ (стандартно рассчитанный )+ 2,5 x (концентрация сывороточного альбумина в норме — измеренная концентрация сывороточного альбумина).
  • Необходимо произвести расчет сильных ионов, для всех ионов, растворенных в плазме крови (подход, разработанный д-ром Питером Стюартом).
  • Явная разница сильных ионов вычисляется следующим образом: (SID) = (Na + K + Ca + Mg) — Cl.
  • Эффективная SID = HCO3 + измеренный альбумин x (0,123 x рН — 0,631) + неорганический фосфат x (0,309 x рН — 0,469).
  • Разница сильных ионов= явная SID — эффективная SID.
• Назначение соответствующей терапии
  • Фундаментальный принцип лечения метаболического ацидоза — это диагностика и лечение заболевания, явившегося причиной данной патологии.
  • Иногда могут быть необходимы терапевтические действия, непосредственно направленные на симптоматическое устранение метаболического ацидоза.
  • Метаболический ацидоз с нормальным АИ эффективно лечится путем постепенного введения бикарбоната, в то время как такой подход для лечения метаболического ацидоза с высоким АИ является спорным.
  • Следует избегать интенсивной терапии раствором бикарбоната натрия любого метаболического ацидоза.

Ацидоз гиперхлоремический: общие сведения

Ацидоз гиперхлоремический: общие сведения

При простом гиперхлоремическом ацидозе ( табл.
50.3 ) анионный интервал не увеличивается,
так как в крови происходят реципрокные изменения концентраций НСО3- и Сl-.
Повышение анионного интервала свидетельствует о
смешанном нарушении КЩР .

Причины гиперхлоремического ацидоза могут
быть почечными и внепочечными.

Чтобы выяснить причину
гиперхлоремического ацидоза, вычисляют анионный
интервал мочи :

Анионный интервал мочи = (Na+)м + (К+)м — (Сl-)м,

где (Na+)м, (К+)м и (Сl-)м — концентрации Na+, K+ и Сl- в моче,
ммоль/л.

Если в моче не повышена концентрация неизмеряемых анионов
(кетоновых тел, лекарственных средств и их метаболитов), то анионный
интервал мочи отражает концентрацию ионов аммония. При повышении их
экскреции анионный интервал мочи становится отрицательным ((Сl-)м больше
(Na+)м + (К+)м). Это указывает на внепочечные причины ацидоза — например,
потерю HCO3- при поносе . Поскольку
одновременно теряется К+, а ацидоз и
гипокалиемия стимулируют аммониогенез , рН
мочи обычно снижается незначительно: Н+ связывается в моче аммиаком с
образованием иона аммония.

Другой внепочечной причиной
гиперхлоремического ацидоза является парентеральное
питание с избытком хлоридов аминокислот и недостатком веществ, при
метаболизме которых образуется НСО3- (например, ацетата ).

Наиболее вероятная
причина гиперхлоремического ацидоза без отрицательного анионного интервала
мочи — заболевание почек , например почечный канальцевый ацидоз .

Почечный проксимальноканальцевый ацидоз (почечный
канальцевый ацидоз II типа) часто сочетается с глюкозурией , аминоацидурией , фосфатурией и другими нарушениями функции
проксимальных почечных канальцев ( синдром
Фанкони ). При этом состоянии рН мочи меньше 5,5; из-за снижения
проксимальной реабсорбции НСО3-, при концентрации НСО3- в плазме более 20
ммоль/л развивается бикарбонатурия
(экскретируемая фракция HCO3- более 10-15%). Для возмещения потерь НСО3-
необходимы большие количества
бикарбоната . Компенсируют также потери К+.

Почечный дистальноканальцевый ацидоз (почечный канальцевый ацидоз I
типа) характеризуется гипокалиемией , гиперхлоремическим ацидозом , снижением экскреции
ионов аммония (высокий положительный анионный
интервал мочи ) и рН мочи более 5,5. Эти проявления могут быть
обусловлены дефектом Сl/НСО3-обменника либо дефектом Н+,К+-АТФазы клеток
собирательных трубочек. В результате рН мочи остается высоким, образование
и выделение ионов аммония уменьшается.
Амфотерицин В вызывает повышение проницаемости мембран клеток
дистальных канальцев для ионов, в результате чего происходит обратная
диффузия последних — в том числе Н+. Независимо от механизма развития
снижение аммониогенеза всегда указывает на
патологию почек.

Почечный дистальноканальцевый ацидоз может быть
самостоятельным наследственным заболеванием или возникает вторично,
например при синдроме Шегрена или миеломной болезни .

После трансплантации почки возможен как проксимальноканальцевый ацидоз , так и дистальноканальцевый ацидоз . При хроническом
отторжении трансплантата чаще возникает дистальноканальцевый ацидоз.

Вследствие повышения секреции К+ в собирательных трубочках и толстой кишке
гиперкалиемия возникает только на поздних
стадиях ХПН . При почечном дистальноканальцевом гиперкалиемическом
ацидозе (почечный канальцевый ацидоз IV типа) выраженность
гиперкалиемии не соответствует степени снижения СКФ в связи с сопутствующим нарушением
секреции К+ и Н+. Почечный гиперкалиемический дистальноканальцевый ацидоз
чаще всего наблюдается при тубулоинтерстициальных
болезнях почек , диабетической нефропатии и амилоидозе .

При лечении почечного
дистальноканальцевого ацидоза назначают внутрь раствор Шола или бикарбонат натрия в таблетках. Дозы должны
быть достаточны для нейтрализации Н+, образующегося в течение суток (1-3
ммоль/кг/сут). Коррекция ацидоза приводит к уменьшению потерь К+ и Na+ с
мочой, поэтому в большинстве случаев дополнительное лечение взрослым
больным дистальноканальцевым ацидозом не требуется.

Ссылки:

Инфузионные растворы – влияние на кислотно-основное состояние

Сейчас уже ни один врач не представляет себе, как лечить тяжелого пациента без проведения инфузионной терапии. Инфузионная терапия — это не только внутривенное введение инфузионных растворов и лекарственных средств для лечения определенной патологии, а целая система общего воздействия на организм. Объемы инфузии в интенсивной терапии (ИТ) могут достигать нескольких литров в сутки и зависят от цели ее назначения.

Основная задача ИТ — восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) при кровопотерях, обезвоживании, коррекция ОЦК при шоках и других патологических состояниях, сопровождающихся гиповолемией, а также обеспечение нормальной микроциркуляции в тканях, нормализация кислородно-транспортной функции крови.

Не менее важная задача, а иногда и выступающая на первое место — регулирование кислотно-щелочного статуса (КТЦС), осмолярного давления крови, восстановление электролитного баланса. Есть и другие задачи, которые ставятся перед ИТ, они определяют, что входит в ИТ, какие растворы используются в каждом отдельном случае.

В настоящее время складывается ситуация, при которой постоянное появление новых сред и недостаточная информированность врачей об их терапевтических свойствах затрудняют рациональный выбор этих сред. Поэтому в повседневной практике часто действует порочное правило: если не знаешь, что капать, — капай глюкозу пополам с физиологическим раствором.

При этом зачастую, назначая как бы проверенные годами препараты, врач не задумывается о последствиях своих назначений, не задается вопросом, а есть ли универсальные инфузионные среды? Какой раствор может претендовать на звание универсального? Какими качествами он должен обладать, чтобы решать возложенные на ИТ задачи?

Инфузионный раствор в идеале должен не оказывать негативного эффекта на прогноз заболевания, обладать удовлетворительной фармакокинетикой, не накапливаться в тканях, не оказывать отрицательного эффекта на электролитный состав плазмы, КЩС, не обладать негативными эффектами на гемостаз и иммунную систему, должен быть дешевым, экономически выгодным в производстве и доставке, легко храниться и иметь длительный срок годности.

Следует сразу отметить, что на текущий момент не существует ни одного инфузионного раствора, удовлетворяющего данным требованиям. А если так, то какие среды хотя бы по ряду параметров приближаются к понятию «идеал»?

Немного о равновесии

Нормально функционирующий организм можно представить как единую, автономно регулируемую равновесную систему, где устойчивость процессов приводит к относительному постоянству гомеостаза.

Одной из форм такого равновесия является баланс между кислотами, способными отдавать Н+-ион, и щелочами, присоединяющими Н+-ион. Постоянство среды находится в достаточно узких пределах, балансируя вокруг значения pH 7,4. Механизм регуляции pH биологической среды сложен, одним из его основных звеньев является ряд буферных систем крови, которые сохраняют значение pH внутренней среды в допустимых границах.

Так как в основе регулирования КЩС наибольшее значение отдается системе бикарбонатного буфера, способом описания этих процессов в клинической практике является уравнение Хендерсона — Хассельбаха:

pH = pKa + lg (С соль/С кислота)

С помощью этого уравнения можно оценить любую из его переменных, если известны две другие. Так, эквивалентная, или нормальнаяСHCO3–  и Сh3CO3 в плазме крови составляет в норме ~26 и 1,3 мэкв/л соответственно (Ch3CО3 = S • РСО2). Константа диссоциации (слабой) угольной кислоты рКа = 6,1. Для таких данных можно вычислить, что значение pH плазмы крови будет 7,4.

Большой спектр патологических состояний вызывает нарушения КЩС как в сторону снижения pH (ацидоз), так и в сторону его повышения (алкалоз). Уравнение Хендерсона — Хассельбаха достаточно логично описывает процесс формирования патологического состояния, и согласно ему, под метаболическим ацидозом понимают первичное снижение НСО3- в плазме крови.

Это состояние может развиться в следующих трех ситуациях:

• связывание НСО3- сильными нелетучими кислотами;
• чрезмерные потери НСО3- через ЖКТ или почки;
• быстрое введение не содержащих НСО3- (или донаторов НСО3-) растворов.

Ключом к пониманию формирования метаболического ацидоза служит такое понятие, как анионная разница (АР) — разница между концентрациями основных измеряемых анионов и катионов. В норме анионная разница равна 12 (9-15) ммоль/л. Вычислить ее можно по формуле:

AР = [Na+] — ([Cl–] + [HCO3–])

При патологических состояниях в клинике интенсивной терапии у пациентов на фоне гипоксии и циркуляторных нарушений происходит накопление нелетучих кислот (лактат, кетокислоты), сопровождающееся нарастанием концентрации ионов водорода и снижающее концентрацию НСО3-. За счет снижения концентрации НСО3- увеличивается анионная разница.

В случае развития метаболического (гиперхлоремическою) ацидоза с нормальной анионной разницей дефицит НСО3- вызывает выраженное повышение содержания хлоридов, что позволяет удержать анионную разницу на нормальном уровне. Основной механизм развития такого состояния — потери ионов бикарбоната. В случае введения изотонического солевого раствора — это снижение концентрации бикарбоната за счет увеличения объема плазмы. И данное расстройство рассматривается как гиперволемический ацидоз, связанный с дефицитом основного объема на фоне повышения концентрации хлоридов.

Однако в поддержании внутреннего равновесия принимают участие и другие буферные системы, независимо регулирующие pH плазмы. Внутриклеточные эритроцитарные и межклеточные буферы вышеприведенное уравнение Хендерсона — Хассельбаха в учет не берет, хотя они играют важную роль в формировании кислотно-щелочного равновесия и, следовательно, должны быть учтены, в особенности, когда речь идет о инфузионной терапии.

Предложенная канадским физиологом Р.А. Stewart (1983) математическая модель кислотно-основного гомеостаза учитывает, что основными (независимыми) факторами, определяющими концентрацию протонов водорода, являются СО2, слабые кислоты и разница сильных ионов (РСИ).

РСИ представляет собой разность зарядов между сильными катионами (натрий, калий, магний и кальций) и анионами (хлорид, сульфат, лактат и другие) плазмы, и сумма всех отрицательных зарядов слабых кислот плазмы (Аtot) представляет собой общую концентрацию стабильных буферов, альбумина, глобулинов и фосфата.

РСИ не случайно является независимой переменной. Сильные ионы не изменяются в процессе каких-либо реакций в системе. Ни один из этих ионов не образуется и не поглощается. Все они поступают извне и контролируются внешними механизмами. Если рассматривать только основные измеряемые сильные ионы, можно рассчитать очевидную разницу сильных ионов — РСИ (apparent, очевидная разница):

РСИа = (Na+ + K+ + Ca++ + Mg++) – (Cl– + лактат–)

Обычные значения РСИ составляют от 40 до 42 мэкв/л. Поскольку основную часть РСИ составляют Na+ и Cl–, то РСИ можно упрощенно представить в виде их разности. Натрий четко регулируется организмом, так как он определяет тоничность, поэтому основную роль в изменении РСИ и, следовательно, внеклеточного pH играет Cl–.

Касательно Аtot альбумин является наиболее важным белком, его количество не регулируется кислотно-щелочной системой, а зависит от коллоидного осмотического давления и осмолярности внеклеточного пространства в печени, являющихся первичным фактором, который контролирует скорость образования альбумина. Фосфаты составляют только 5 % от всего количества Аtot, из этого следует, что значение Аtot в плазме определяется в основном альбумином.

Инфузия простых растворов и КЩС

В повседневной практике мы постоянно сталкиваемся с инфузионной терапией, часто необдуманно используя инфузионные среды. Становится очевидным, что на pH крови во время проведения инфузионной терапии больше влияет PCИ инфузируемого раствора, а не его pH.

В 0,9% NaCl РСИ = 0, так как Na+ = Cl– =154 мэкв/л. При инфузии больших объемов растворов с РСИ = 0 происходит два одновременных процесса: снижение РСИ плазмы и разведение (снижение) Аtot. Так как РСИ плазмы — положительная величина, то его снижение сопровождается увеличением количества отрицательно заряженных ионов. Для достижения электронейтральности при избыточном отрицательном потенциале увеличивается концентрация Н+ (или уменьшается HCO3-), возникает метаболический ацидоз.

В свою очередь, разведение Аtot (слабых кислот) плазмы формирует метаболический алкалоз, но так как сильные ионы больше влияют на pH, чем слабые кислоты, в итоге формируется гиперхлоремический метаболический ацидоз (ГХМА). Несколько литров 0,9% NaCl, введенного внутривенно в течение нескольких часов, достоверно вызывают гиперхлоремию, связанную с метаболическим ацидозом с нормальной анионной разницей.

В подтверждение вышеприведенным теоретическим выкладкам формирование гиперхлоремического метаболического ацидоза при использовании 0,9% NaCl в качестве базисного раствора было продемонстрировано в ряде клинических исследований как у здоровых добровольцев, так и у различных групп хирургических больных.

Клинические исследования B.I. Mirza и B.L. Jaber показали, что периоперационное использование раствора NaCl приводит к развитию значительной гипобикарбонатемии и гиперхлоремии. При этом указывалось на гиперхлоремию как основную причину развития ацидоза, так как реальная величина развивающегося дефицита HCO3- превышала расчетный дефицит HCO3-, полученный с учетом вводимого объема раствора, т.е. обусловленный дилюцией.

Такие растворы, как глюкоза, маннитол, не содержат в своем составе сильные ионы и имеют РСИ = 0. Инфузия таких растворов снижает внеклеточный РСИ и независимо от уровня хлоридов сдвигает КЩС в сторону ацидоза.

Экспериментальное исследование 1966 года S. Asano с соавторами, в котором введение безэлектролитных растворов 5% глюкозы и маннитола приводило к такому же сдвигу pH, что и введение изотонического раствора натрия хлорида, используется в работах W. Lang и R. Zander в качестве аргумента в пользу значимости разведения бикарбоната в патогенезе ятрогенного ацидоза. Кроме того, часть больных имеет предсуществующие метаболические нарушения, и любое дополнительное напряжение в системе КЩС чревато декомпенсацией.

Поскольку результаты последующих исследований, касающихся развития ацидоза при использовании изотонического раствора NaCl либо растворов гидроксиэтилкрахмала (также содержащих избыток хлора), интерпретировались с позиции теории Стюарта, это приводило к преувеличению роли гиперхлоремии и недооценке собственно дилюционного эффекта в развитии ацидоза.

В подтверждение этого тезиса обычно приводится работа Т. Morgan с соавторами, где показано, что соблюдение соотношения натрия и хлора, обеспечивающее РСИ до 24 мэкв/л, позволяет избежать влияния на pH крови. Таким образом, в гипотетическом идеальном растворе должно присутствовать катионов — 154 ммоль/л, анионов (в основном за счет хлоридов) — 130 ммоль/л и носителей резервной щелочности — 24 ммоль/л.

Гиперхлоремический метаболический ацидоз

Современные руководства по ведению критических пациентов «Intravascular Volumetherapyin Adult. Guidelines from the Association of the Scientific medical societies in Germany» (2016), «Intravenous fluid therapy in adults in hospital», «NICE clinical guideline» (2016), «Intravenous fluid therapy in children and young people in hospital» (2015), «International guidelines for management of severe sepsis and septic shock» (2013— 2016) не рекомендуют применять рутинно изотонический солевой раствор для волемической поддержки у пациентов в отделениях интенсивной терапии. С чем это связано?

В своих работах C.S. Wilcox (1986) и J.A. Kellum (2005) сообщают, что в эксперименте при воспроизведении ГХМА возникают осложнения, такие как вазодилатация, почечная вазоконстрикция и усиление системного воспалительного ответа.

Из клиник N.J. Wilkes (2001) и T.J. Morgan (2005) сообщают о развитии у больных с ГХМА таких симптомов, как задержка мочи, абдоминальный дискомфорт, тошнота и рвота.

Wilkes (2001) и O’Malley (2005) публикуют данные о снижении мочеотделения, что связывается с хлоридиндуцированной почечной вазоконстрикцией вследствие снижения концентрации ренина у пациентов после трансплантации почек. Кроме того, у пациентов отмечалось более значительное повышение концентрации калия и более выраженный ацидоз.

Изменения гемодинамики в клубочках, перераспределение почечного кровотока, микроциркуляторная дисфункция и системный воспалительный ответ в совокупности приводят к нарушению функции почек, даже при сохраненном или увеличенном почечном кровотоке. Если у пациента уже имеется почечный канальцевый или гиперхлоремический ацидоз вследствие потерь кишечного содержимого, инфузия изотонического NaCl может существенно усугубить состояние.

В «The management of diabetic ketoacidosis in adults» (September 2013) гиперхлоремический ацидоз трактуется как следствие инфузии больших объемов NaCl 0,9%, которые могут привести к почечной вазоконстрикции и стать причиной олигурии. Возмещение потерь жидкости при помощи 0,9% NaCl у пациентов с кетоацидозом замедляло коррекцию дефицита оснований по сравнению с использованием сбалансированных растворов.

Также сообщалось, что у пациентов, которым проводились экстренные абдоминальные операции, использование 0,9% NaCl привело к увеличению летальности (5,6 % против 2,9 % при использовании сбалансированных растворов, Р < 0,001) и увеличению количества осложнений: острой почечной недостаточности (ОПН) с необходимостью почечнозаместительной терапии (ПЗТ), трансфузий крови и электролитным нарушениям (33,7 % против 23 % при использовании сбалансированных растворов, Р < 0,001), а также к увеличению риска инфекционных осложнений. Отказ от использования больших доз хлоридсодержащих растворов снижал риск развития ОПН и потребность в проведении ПЗТ. Гиперхлоремия увеличивает 30-дневную летальность, являясь ее независимым предиктором.

О развитии коагулопатии на фоне гиперхлоремии после инфузии простых кристаллоидов сообщают J.H. Waters и G. Martin — у больных, прооперированных по поводу аневризмы аорты. ГХМА в экспериментах по сепсису у крыс показал свои провоспалительные свойства, вызывая дозозависимое увеличение экспрессии цитокинов (TNF-a, IL-6, IL-10).

Что же касается экономической составляющей, как считают зарубежные авторы, использование 0,9% NaCl ведет к увеличению расходов на лечение по сравнению с использованием сбалансированных инфузионных растворов вследствие развития гиперхлоремического ацидоза и увеличения количества дополнительных анализов, необходимых для адекватной коррекции данного состояния.

Где искать резерв

Чтобы избежать расстройств КЩС, необходимо, чтобы РСИ плазмы снижалась только до уровня, достаточного для противодействия эффекту разведения кислот, иными словами, достаточного для компенсации дилюционного ацидоза и поддержания изопротонемии.

Таким образом, РСИ сбалансированного кристаллоидного раствора должна быть меньше, чем РСИ плазмы, но больше нуля. Экспериментальным путем установлено, что идеальная РСИ раствора должна составлять 24 мэкв/л. То есть 24 мэкв ионов Cl– в растворе должны быть заменены на соответствующее количество OH–, HCO3–.

Поскольку бикарбонат с трудом можно поддерживать в стабильном состоянии в обычных инфузионных растворах или хранить во флаконах, в большинстве растворов он был заменен так называемыми предшественниками бикарбоната. Кроме того, бикарбонат натрия нельзя использовать в инфузионных растворах, содержащих кальций, или смешивать с ним, поскольку быстро образуется осадок карбоната кальция.

Исходя из этого, ГХМА можно предотвратить, используя адекватные концентрации предшественников бикарбоната — метаболизируемых анионов, носителей резервной щелочности для замещения НСО3-.

Таким образом, вопрос о необходимости включения носителя резервной щелочности в состав базисного электролитного раствора не должен вызывать сомнений, предметом дискуссии может быть лишь природа и количество этого носителя.

Такой подход особенно оправдан у больных, находящихся в критических состояниях, поскольку они, с одной стороны, требуют введения больших объемов жидкости, а с другой — имеют сниженные возможности компенсации кислотно-основных сдвигов (гиповентиляция, снижение буферной емкости вследствие гипоальбуминемии и т.д.).

Как известно, исторически первым носителем резервной щелочности в составе сбалансированного раствора стал лактат. На сегодняшний день, несмотря на достаточно большое разнообразие растворов, в составе которых имеются метаболизируемые основания, в 19-м Списке основных лекарственных средств ВОЗ (апрель 2015) в пункте 26.2 указывается, что единственным рекомендуемым носителем резервной щелочности в составе инфузионных сред является лактат натрия.

Лактат является сильным ионом, поэтому в лактатсодержащих растворах реальная РСИ равна нулю, однако in vivo эффективная РСИ в сбалансированных лактатсодержащих растворах имеет положительную величину, что связано с быстрым печеночным метаболизмом лактата после введения.

В процессе основного обмена миокард, мышцы, мозг, слизистые оболочки кишечника и эритроциты производят примерно 1 ммоль лактата на 1 кг массы тела в час, и более половины этого количества метаболизируется в печени.

Как следует из формулы Сh4 — CHOH — COONa + 3O2 → 2CO2 + 2h3O + NaHCO3, для окисления лактата необходим кислород и на метаболизм каждого моля лактата используется 3 моля О2. У здоровых добровольцев, которым давали болюс 330 ммоль лактата, происходило увеличение расхода О2 почти на 30 %, и это в основном благодаря увеличению потребления кислорода в печени (почти 30 %) и мышцах (более 40 %).

В эксперименте было показано, что максимальная скорость метаболизма лактата может приближаться к 450 ммоль/ч. Около 20 % вырабатываемого лактата используется в процессе глюконеогенеза, а приблизительно 80 % — окисляется.

Экзогенно поступающий лактат, до 70 % от общего количества, может использоваться в качестве субстрата для глюконеогенеза. Из-за того, что до 70 % экзогенного лактата подвергается глюконеогенезу после превращения в пируват (часть цикла Кори), могут иметь место нарушения гомеостаза глюкозы, особенно у пациентов с сахарным диабетом. Оставшиеся 30 % лактата превращаются в цикле Кребса в ацетил-КоА с последующим образованием СО2.

У пациентов при отсутствии тяжелых нарушений функции печени назначение L-лактата в количестве до 100 ммоль/час (около 4 литров раствора Рингера лактата в час) не вызывает увеличения лактата плазмы.

Лактатные сбалансированные растворы — альтернатива простым средам

Одними из наиболее известных коммерческих сбалансированных растворов являются инфузионные среды, выпускаемые под названиями «Рингера лактат» и «Раствор Хартмана».

Они содержат 28 ммоль/л лактата, что в отсутствие дисфункции печени определяет РСИ = 27 мэкв/л. РСИ раствора имеет более высокое значение, чем необходимо, но тем не менее эффективно нивелирует или даже устраняет обусловленный инфузией метаболический ацидоз без развития клинически значимого алкалоза.

В лечении диабетического кетоацидоза лактатные растворы эффективны для профилактики возникающего в процессе лечения ацидоза с нормальной анионной разницей (ГХМА).

Растворы на основе лактата натрия, несмотря на почти 100-летний срок со дня изобретения, продолжают быть востребованными в повседневной медицинской практике. В США фармацевтическая компания Baxter Healthcare производит Рингера лактат, Рингера лактат с 5% глюкозой, раствор Хартмана, раствор Хартмана с 5% глюкозой, модифицированный раствор Хартмана.

Раствор Хартмана и Рингера лактат производятся компанией «В. Braun Melsungen AG» (Германия), «Hospira» («Pfizer»), INC. USA выпускает Ионостерил (помимо лактата в составе присутствуют фосфаты и Mg++), Рингера лактат и Hextend (6% раствор гидроксиэтилкрахмала на основе лактатного раствора).

Югославская фармфирма «Hemofarm A.D.» производит раствор Хартмана. ЗАО «Инфузия» (Украина) предлагает лактатные растворы — раствор Хартмана магниевый и безмагниевый, раствор Дарроу.

Лактатный буфер используется производителем фармпрепаратов из Германии «Fresenius Kabi Deutschland GmbH» в составе 3% раствора желатина Гелоплазма баланс. В Белоруссии компания СП ООО «ФармЛенд» изготавливает Рингера лактат, раствор Хартмана и раствор Лактосол.

Сложный раствор натрия лактата известен также под коммерческими названиями «Раствор Биеффе» (Lactated Ringer’s Hartman’s) и «Рингера Лактат Виафло» (Ringer Lactate Viaflo), производитель «Bieffe Medital» (Испания).

Необходимость клинического использования сбалансированных растворов с резервной щелочностью (имеющих высокий РСИ > 24 мэкв/л) на основе лактата нашла отражение в современных руководствах по ведению критических пациентов и инфузионной поддержке в отделениях интенсивной терапии. До сих пор ВОЗ считает лактат натрия единственным веществом для создания комбинированных инфузионных сред с носителем резервной щелочности.

Рингера лактат с высоким уровнем доказательной базы в руководстве по внутривенной инфузии у взрослых пациентов (2016) рекомендован для проведения инфузионной внутривенной поддержки с целью предупреждения развития ГХМА. Такого же мнения придерживаются авторы руководств по инфузионной терапии у взрослых и детей при сепсисе, а также у хирургических пациентов (British Consensus Guidelines on Intravenous Fluid Therapy for Adult Surgical Patients (2012)).

В рекомендациях для оказания помощи в военных условиях (USA) при геморрагическом шоке из кристаллоидных растворов предпочтительно рекомендуется использовать лактатный Рингер в связи с низкой себестоимостью и доступностью во многих странах.

Соколов А.С., Коршунов А.В., Рустамова В.С., Чернов О.А.

2017 г.

Гиперхлоремический ацидоз — Повторная публикация в Википедии // WIKI 2

Гиперхлоремический ацидоз — это форма метаболического ацидоза, связанная с нормальным анионным разрывом, снижением концентрации бикарбоната в плазме и увеличением концентрации хлорида в плазме ^[1] (см. Анионный разрыв для более полного объяснения). Хотя анионный разрыв в плазме является нормальным, это состояние часто связано с увеличением на анионного разрыва в моче на из-за неспособности почек выделять аммиак.

Энциклопедия YouTube

• 1/3

  Просмотры:

  6 581

  16 418

  7 147

• ✪ Упрощенный метаболический ацидоз

• ✪ Обзор подготовки Совета по метаболическому ацидозу COMLEX USMLE

Содержание

Причины

В целом, причиной гиперхлоремического метаболического ацидоза является потеря основания , либо желудочно-кишечная, либо почечная.

• Желудочно-кишечная потеря бикарбоната (HCO ^—
  ₃ )
  • Сильная диарея (рвота, как правило, вызывает гипохлоремический алкалоз)
  • Свищ поджелудочной железы с потерей богатой бикарбонатом панкреатической жидкости
  • Потери через назоеюнальный зонд в контексте непроходимости тонкой кишки и потери щелочного секрета проксимального отдела тонкой кишки
  • Хроническое злоупотребление слабительными
• Почечные причины
• Другие причины

См. Также

Ссылки

Дополнительная литература

• Kellum JA (февраль 2002 г.).«Жидкая реанимация и гиперхлоремический ацидоз при экспериментальном сепсисе: улучшение краткосрочной выживаемости и кислотно-щелочного баланса с помощью Hextend по сравнению с физиологическим раствором». Crit. Care Med . 30 (2): 300–5. DOI: 10.1097 / 00003246-200202000-00006. PMID 11889298.

Внешние ссылки

Эта страница последний раз была отредактирована 19 января 2020 в 09:16

.

Гиперхлоремия (высокий уровень хлоридов): лечение и причины

Что такое гиперхлоремия?

Гиперхлоремия — это нарушение баланса электролитов, которое возникает, когда в крови слишком много хлоридов.

Хлорид — важный электролит, который отвечает за поддержание кислотно-щелочного баланса (pH) в организме, регулирование жидкости и передачу нервных импульсов. Нормальный диапазон хлоридов у взрослых составляет примерно от 98 до 107 миллиэквивалентов хлорида на литр крови (мэкв / л).

Ваши почки играют важную роль в регулировании концентрации хлоридов в вашем организме, поэтому дисбаланс этого электролита может быть связан с проблемами с этими органами. Это также может быть вызвано другими состояниями, такими как диабет или сильное обезвоживание, которые могут повлиять на способность ваших почек поддерживать баланс хлоридов.

Симптомы, которые могут указывать на гиперхлоремию, обычно связаны с основной причиной высокого уровня хлорида. Часто это ацидоз, при котором кровь становится чрезмерно кислой.Эти симптомы могут включать:

Некоторые люди могут не испытывать никаких заметных симптомов гиперхлоремии. Иногда это состояние даже не замечают до обычного анализа крови.

Как и натрий, калий и другие электролиты, концентрация хлоридов в организме тщательно регулируется почками.

Почки — это два органа в форме фасоли, расположенные чуть ниже грудной клетки по обеим сторонам позвоночника. Они отвечают за фильтрацию вашей крови и поддержание стабильного ее состава, что позволяет вашему организму нормально функционировать.

Гиперхлоремия возникает, когда уровень хлоридов в крови становится слишком высоким. Есть несколько причин, по которым может возникнуть гиперхлоремия. К ним относятся:

• прием слишком большого количества физиологического раствора во время пребывания в больнице, например, во время операции
• тяжелая диарея
• хроническое или острое заболевание почек
• прием соленой воды
• чрезвычайно высокое потребление пищевой соли
• бромид отравление бромсодержащими препаратами
• почечный или метаболический ацидоз, который происходит, когда почки не выводят кислоту из организма должным образом или организм вырабатывает избыток кислоты
• респираторный алкалоз, состояние, которое возникает, когда количество углерода диоксида в крови слишком мало (например, когда человек гипервентилирует)
• долгосрочное употребление препаратов, называемых ингибиторами карбоангидразы, которые используются для лечения глаукомы и других заболеваний

Гиперхлоремический ацидоз или гиперхлоремический метаболический ацидоз возникает, когда потеря бикарбоната (щелочи) приводит к тому, что баланс pH в крови становится слишком кислым (метаболический ацидоз).В ответ ваше тело удерживает хлорид, вызывая гиперхлоремию. При гиперхлоремическом ацидозе ваше тело либо теряет слишком много оснований, либо удерживает слишком много кислоты.

Основание, называемое бикарбонатом натрия, помогает поддерживать в крови нейтральный pH. Потеря бикарбоната натрия может быть вызвана:

• тяжелой диареей
• хроническим употреблением слабительных
• проксимальным почечным канальцевым ацидозом, который представляет собой неспособность почек реабсорбировать бикарбонат из мочи
• долгосрочное использование ингибиторов карбоангидразы для лечения глаукома, например, ацетазоламид
• Повреждение почек

Потенциальные причины попадания слишком большого количества кислоты в кровь включают:

• случайное проглатывание хлорида аммония, соляной кислоты или других подкисляющих солей (иногда обнаруживаются в растворах, используемых для внутривенного кормление)
• определенные типы почечного канальцевого ацидоза
• прием слишком большого количества физиологического раствора в больнице

Гиперхлоремия обычно диагностируется с помощью теста, известного как анализ крови на хлорид.Этот тест обычно является частью более крупной метаболической панели, которую может назначить врач.

Метаболическая панель измеряет уровни нескольких электролитов в крови, в том числе:

• углекислый газ или бикарбонат
• хлорид
• калий
• натрий

Нормальные уровни хлоридов для взрослых находятся в пределах 98–107 мЭкв / L диапазон. Если ваш тест показывает уровень хлоридов выше 107 мэкв / л, у вас гиперхлоремия.

В этом случае врач может также проверить вашу мочу на содержание хлоридов и сахара в крови, чтобы определить, есть ли у вас диабет.Общий анализ мочи может помочь обнаружить проблемы с почками. Ваш врач проверит pH, чтобы убедиться, что вы удаляете кислоты и щелочи должным образом.

Точное лечение гиперхлоремии будет зависеть от ее причины:

• Для обезвоживания лечение будет включать гидратацию.
• Если вы получили слишком много физиологического раствора, подача физиологического раствора будет прекращена, пока вы не поправитесь.
• Если ваши лекарства вызывают проблему, ваш врач может изменить или отменить лечение.
• По поводу проблемы с почками вас, скорее всего, направят к нефрологу, врачу, специализирующемуся на здоровье почек. Если ваше состояние тяжелое, вам может потребоваться диализ, чтобы фильтровать кровь вместо почек.
• Гиперхлоремический метаболический ацидоз можно лечить с помощью основания, называемого бикарбонатом натрия.

Если у вас гиперхлоремия, держите себя хорошо гидратированным. Избегайте кофеина и алкоголя, так как они могут усугубить обезвоживание.

Избыток хлоридов в организме может быть очень опасным из-за связи с повышенным содержанием кислоты в крови.Если не лечить вовремя, это может привести к:

• камням в почках
• затруднению возможности выздоровления при травмах почек
• почечной недостаточности
• проблемах с сердцем
• проблемам с мышцами
• проблемам с костями
• коме
• смерть

Прогноз зависит от того, что вызвало гиперхлоремию и как быстро она лечится. Люди, у которых нет проблем с почками, должны иметь возможность легко излечиться от гиперхлоремии, вызванной приемом слишком большого количества физиологического раствора.

У людей с гиперхлоремией, вызванной другим заболеванием, прогноз обычно зависит от их конкретного заболевания.

.

Гиперхлоремический ацидоз — Большая химическая энциклопедия

Метаболический ацидоз Гиперхлоремический, неанионный разрыв, метаболический ацидоз связан с лечением топираматом. Этот метаболический ацидоз вызывается потерей бикарбоната почками из-за ингибирующего действия топирамата на карбоангидразу. Как правило, метаболический ацидоз, вызванный топираматом, возникает на ранней стадии лечения, хотя случаи могут возникнуть в любое время во время лечения. Снижение уровня бикарбоната обычно бывает легким или умеренным, редко у пациентов может наблюдаться серьезное снижение до значений ниже 10 мэкв / л.Состояния или методы лечения, которые предрасполагают к ацидозу, могут дополнять эффекты топирамата, снижающие уровень бикарбоната. Если метаболический ацидоз развивается и сохраняется, рассмотрите возможность уменьшения дозы или прекращения приема топирамата. [Pg.1267]

Ацидоз без анионной щели (бикарбонат сыворотки с анионной щелью при гиперхлоремическом ацидозе равен повышению содержания хлорида в сыворотке [3]. Бикарбонат обычно выводится из желудочно-кишечного тракта (например, при диарее) или через почки (т.е. , почечный канальцевый ацидоз) [4], хотя некоторые метаболические нарушения приводят к ацидозу без анионной щели (т.е.е., синдром Фанкони-Бикеля, OMIM 227810), ацидоз без анионной щели обычно не является результатом врожденной ошибки метаболизма. [Pg.76]

Монитор для подтверждения отека мозга, некардиогенного (проницаемого) отека легких, синдрома острого респираторного дистресс-синдрома, гиперхлоремического метаболического ацидоза и тромбоза сосудов … [Pg.105]

Гиперхлоремический (неанионный зазор) метаболический ацидоз ° Расход / потеря бикарбоната … [Стр.177]

Кристаллоиды состоят из электролитов (например,g., Na +, Cl-, K1) в водных растворах с декстрозой или без нее. Раствор Рингера с лактатом может быть предпочтительным, поскольку он вряд ли вызовет гиперхлоремический метаболический ацидоз, наблюдаемый при вливании большого количества физиологического раствора. [Стр.162]

Щелочная терапия может использоваться для лечения пациентов с острым тяжелым метаболическим ацидозом из-за гиперхлоремического ацидоза, но ее роль спорна у пациентов с лактоацидозом. Варианты лечения включают бикарбонат натрия и трометамин. [Стр.857]

В некоторых случаях отмечался гиперхлоремический ацидоз (B7, K13), предположительно, из-за дефектной канальцевой реабсорбции бикарбоната. При галактоземии еще не сообщалось о рахите с потерей фосфатов или выраженной гипокалиемии, но в некоторых случаях имеются рентгенологические доказательства остеопороза (M2), и Holzel et al. (H8) рекордно низкий уровень калия в сыворотке. [Стр.21]

Szerlip H, Singer I. Гиперхлоремический метаболический ацидоз после вдыхания хлора. Am J Met / 77 581-582, 1984… [Pg.140]

Гинекомастия Гинекомастия может развиваться и, по-видимому, связана с дозировкой и продолжительностью терапии. Обычно это обратимо при прекращении терапии. Обратимый гиперхлоремический метаболический ацидоз Обратимый гиперхлоремический метаболический ацидоз, обычно связанный с гиперкалиемией, возникает у некоторых пациентов с декомпенсированным циррозом печени даже при нормальной функции почек. [Pg.699]

Гиперчувствительность к этим агентам снижает уровни натрия или калия в сыворотке крови, выражается заболевание почек и печени или дисфункция надпочечников, недостаточность, гиперхлоремический ацидоз, недостаточность коры надпочечников, тяжелая легочная обструкция с неспособностью увеличить альвеолярную вентиляцию, поскольку ацидоз может усиливаться (дихлорфенамид), цирроз ( ацетазоламид, метазоламид) при длительном применении при хронической незаживающей закрытоугольной глаукоме.[Pg.704]

Гиперкалиемия У отдельных пациентов иногда наблюдались значительная гиперкалиемия (иногда связанная с гиперхлоремическим метаболическим ацидозом) и гиперурикемия. [Pg.1965]

Смолы, связывающие желчные кислоты Да Снижает уровень ЛПНП n. Тяжелая 11, со статинами или никотиновой кислотой, желудочно-кишечным расстройством, гиперхлоремическим ацидозом … [Pg.273]

Могут возникать обструкция желудочно-кишечного тракта, гиперхлоремический ацидоз и остеопороз, вторичные по отношению к экскреции кальция. [Стр.259]

Ингибиторы карбоангидразы были предшественниками современных диуретиков.Они были обнаружены, когда было обнаружено, что бактериостатические сульфаниламиды вызывают щелочной диурез и гиперхлоремический метаболический ацидоз. С развитием новых агентов ингибиторы карбоангидразы в настоящее время редко используются в качестве диуретиков, но у них все еще есть несколько конкретных применений, которые обсуждаются ниже. Прототипом ингибитора карбоангидразы является ацетазоламид. [Pg.327]

Ацетазоламид, другое Ингибирование фермента предотвращает обезвоживание h3CO3 и гидратацию CO2 Снижает реабсорбцию HC03 в почках, вызывая самоограничивающийся диурез, гиперхлоремический метаболический ацидоз, снижает pH тела, снижает внутриглазное давление. Глаукома, горная болезнь, отек с алкалозом. Доступны препараты для перорального и местного применения. Продолжительность действия 8-12 ч. Токсичность. Метаболический ацидоз, почечные камни, гипераммониемия при циррозе печени… [Pg.341]

Сообщается, что колестирамин вызывает гиперхлоремический метаболический ацидоз. [Pg.556]

Eaves ER, Корман MG. Холестирамин индуцировал гиперхлоремический метаболический ацидоз. Aust NZ J Med 1984 14 (5) 670-2. [Стр.557]

Некоторые сульфаниламиды, включая котримоксазол в высоких дозах, могут вызывать гиперхлоремический метаболический ацидоз. Это наблюдалось даже у пациентов с обширными ожогами, получавших местно мафенид (1077). Мафенид (сульфамилон) и его метаболит пара-сульфамоилбензойная кислота ингибируют ангидразу угольной кислоты, что приводит к снижению реабсорбции бикарбоната и, следовательно, к потере бикарбоната.[Pg.648]

Ингибирование активности карбоангидразы сильно подавляет реабсорбцию бикарбоната в проксимальных канальцах. При максимальной дозировке, которую безопасно вводить, подавляется 85% реабсорбционной способности поверхностных проксимальных канальцев. Некоторое количество бикарбоната все еще может абсорбироваться в других участках нефрона с помощью карбоангидразонезависимых механизмов, и общий эффект максимальной дозировки ацетазоламида составляет примерно 45% ингибирования реабсорбции бикарбоната в почках. Тем не менее, ингибирование карбоангидразы вызывает значительные потери бикарбонатов и гиперхлоремический метаболический ацидоз.Из-за этого и того факта, что истощение HCO3 «приводит к усилению реабсорбции NaCl остальной частью нефрона, диуретическая эффективность ацетазоламида значительно снижается при использовании в течение нескольких дней. [Pg.355]

Поражения почек, описанные идиопатическая гиперкальциемия не является специфической. Подобные изменения наблюдались при гиперхлоремическом почечном ацидозе младенчества (B7, D7), при различных других детских заболеваниях и при гипервитаминозе D. Интересно отметить, что недавнее повторное исследование гистологических срезов Случаи Тэтчер, произошедшие четверть века назад, показали, что изменения там были в основном такими же, как и при идиопатической гиперкальциемии младенчества (R1).[Стр.173]

Близнецов впоследствии направили к специалисту по метаболизму из-за подозрений на врожденную ошибку обмена веществ. Биохимическое тестирование показало, что у каждого из них был гиперхлоремический (повышенная концентрация хлоридов в крови) метаболический ацидоз, который был более выраженным у Элизабет. Уровни глюкозы и печеночных трансаминаз в сыворотке были нормальными. Органические кислоты в моче выявили умеренно повышенные концентрации лактатных и кетоновых тел. Образцы крови и фибробласты из биоптатов кожи обеих девочек были отправлены в установленную диагностическую лабораторию генетических митохондриальных заболеваний.Тесты ферментативной активности комплекса дыхательной цепи были нормальными. [Стр.78]

Базовый уровень и периодические уровни бикарбоната в сыворотке для мониторинга гиперхлоремического метаболического ацидоза без анионного разрыва (т. Е. Снижение уровня бикарбоната в сыворотке ниже нормального референсного диапазона в отсутствие хронического респираторного алкалоза) … [Стр.465]

Пульсовая оксиметрия может указывать на низкое насыщение кислородом (Traub et al, 2002). В то время как газы артериальной крови обычно указывают на гипоксемию, было показано, что уровни углекислого газа уменьшаются, повышаются или нормальны (Giiloglu et al, 2002, Traub et al, 2002).Гиперхлоремический метаболический ацидоз может проявляться в биохимическом анализе крови из-за системной абсорбции соляной кислоты. [Pg.939]

Ингибиторы карбоангидразы следует использовать с осторожностью у пациентов с респираторным ацидозом или у пациентов с серьезной потерей дыхательной способности, а также у пациентов с сахарным диабетом. Они противопоказаны пациентам с заболеванием или недостаточностью печени, пониженной концентрацией натрия или калия в сыворотке крови, недостаточностью коры надпочечников, гиперхлоремическим ацидозом или тяжелым заболеванием или дисфункцией почек.Их также следует избегать пациентам, принимающим салицилаты. [Pg.645]

Мафенид — это сульфонамид местного действия, который использовался для лечения ожогов, но в настоящее время является устаревшим. Его побочные эффекты включают гиперхлоремический метаболический ацидоз и (возможно) метгемоглобинемию (1). Применение крема с ацетатом мафенида (SEDA-8,160) приписывают легочной недостаточности. [Pg.2196]

.

Полезна ли коррекция гиперхлоремического ацидоза?

0

Клинический вопрос

0

Пожилая женщина обратилась с жалобой на почечную недостаточность из-за тяжелого обезвоживания из-за диареи. У нее гиперхлоремический ацидоз из-за диареи с хлоридом 115 мэкв / л, бикарбонатом 15 мэкв / л и нормальной анионной щелью. Следует ли во время объемной реанимации использовать изотонический бикарбонат для коррекции гиперхлоремического ацидоза? Помогает ли ей коррекция гиперхлоремического ацидоза или это только улучшает ее показатели?

0

Введение

0

Использование бикарбоната для лечения метаболического ацидоза является спорным.Тем не менее, это противоречие в основном связано с использованием бикарбоната для лечения лактоацидоза или кетоацидоза. Лечение этих расстройств требует обращения вспять процесса основного заболевания, при этом бикарбонат практически не дает никакой пользы. Гиперхлоремический метаболический ацидоз бывает разным. Будь то потеря бикарбоната или восполнение объема физиологическим раствором, основной проблемой является дефицит бикарбоната . Обработка этого бикарбонатом — логичный и принятый подход:

Назначение бикарбоната пациенту с истинным дефицитом бикарбоната не вызывает сомнений.Споры возникают, когда снижение концентрации бикарбоната является результатом его преобразования в другое основание, которое со временем может быть преобразовано обратно в бикарбонат

.

Однако врачи часто не хотят лечить гиперхлоремический метаболический ацидоз бикарбонатом, поскольку польза от лечения неясна. В этом посте мы попытаемся прояснить причины лечения.

0

Реанимация сбалансированными кристаллоидами улучшает функцию почек

0

Появляется все больше доказательств того, что реанимация физиологическим раствором ухудшает почечный кровоток и функцию (Young 2014).Например, Chowdhury 2012 исследовал эффекты двух литров физиологического раствора или плазмалита, вводимых нормальным добровольцам в течение часа. Нормальный физиологический раствор снижает скорость кровотока в почечной артерии и перфузию коркового вещества почек примерно на 10%:

0

0

Юнос 2012 провел открытое проспективное исследование, оценивающее влияние ограничения использования жидкостей с высоким содержанием хлоридов среди пациентов в критическом состоянии. Применение хлорид-рестриктивной стратегии снизило частоту почечной недостаточности и потребность в диализе:

0

0

Улучшение результатов за счет сбалансированных кристаллоидов отражает предотвращение гиперхлоремического ацидоза

0

Хотя сбалансированные кристаллоиды набирают популярность, в самих этих жидкостях нет ничего страшного.Первичный «классовый эффект» для различных сбалансированных кристаллоидов — это предотвращение гиперхлоремического ацидоза. Таким образом, вместо того, чтобы думать об этих исследованиях как о «нормальном физиологическом растворе и сбалансированном кристаллоиде», может быть более правильным думать о них как об исследованиях «увеличения объема с или без возникновения гиперхлоремического ацидоза». С этой точки зрения становится ясно, что гиперхлоремический ацидоз не является доброкачественным.

0

Почему гиперхлоремический ацидоз нарушает функцию почек?

0

Известно, что гиперхлоремия снижает почечный кровоток.Это связано с изменением тубулогломерулярной обратной связи, механизма, обычно используемого почками для саморегуляции скорости клубочковой фильтрации:

0

0

0

Обычно, если скорость клубочковой фильтрации чрезмерно увеличивается, проксимальный нефрон не может абсорбировать отфильтрованный хлорид натрия. Это вызывает повышение концентрации хлорида, доставляемого в дистальный отдел нефрона. Плотное пятно в дистальном отделе нефрона ощущает эту повышенную концентрацию хлорида, вызывая сужение сосудов афферентной артериолы с последующим снижением скорости клубочковой фильтрации до нормального значения.Звучит здорово!

0

К сожалению, если концентрация хлоридов в крови повышена, это приводит к высокой концентрации хлоридов в дистальном отделе нефрона, несмотря на нормальную скорость клубочковой фильтрации. Плотное пятно стимулируется высокой концентрацией хлорида, что приводит к сужению сосудов афферентной артериолы и снижению скорости клубочковой фильтрации. По существу, гиперхлоремия заставляет механизм тубулогломерулярной обратной связи переоценивать скорость клубочковой фильтрации, что в конечном итоге приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации (Lobo 2014).

0

Другие причины для коррекции гиперхлоремического ацидоза

0

Гиперхлоремический ацидоз вызывает компенсаторный респираторный алкалоз, который увеличивает работу дыхания. В большинстве случаев это не очень важно, но для пациентов с шоком или дыхательной недостаточностью это может быть нежелательно.

Учитывая, что гиперхлоремический ацидоз часто является ятрогенным и связан с заболеваемостью, его следует по возможности избегать
— Kellum 2006

Также возможно, что гиперхлоремический ацидоз может усугубить воспаление во время септического шока и вызвать нарушение коагуляции (Kellum 2006).Клиническая актуальность этих результатов остается неясной (Guidet 2010).

0

Выводы

0

Эксперименты, сравнивающие физиологический раствор со сбалансированным кристаллоидом, показывают, что гиперхлоремический ацидоз ухудшает почечный кровоток и функцию. Вероятно, это связано с сужением сосудов афферентных почечных артериол в ответ на гиперхлоремию. Хотя это косвенное свидетельство, это предполагает, что коррекция гиперхлоремического ацидоза приносит пользу пациенту, а не просто фиксирует цифры.

0

Коррекция гиперхлоремического ацидоза часто осуществляется с помощью внутривенного введения изотонического бикарбоната (150 мэкв / л), что может потребовать значительного объема. Существует небольшой риск, связанный с разумным использованием изотонического бикарбоната для пациента с истощенным объемом, поэтому исправление гиперхлоремического ацидоза имеет смысл во время объемной реанимации (как обсуждалось в предыдущем сообщении о реанимации с контролем pH). Значение изотонического бикарбоната для эуволемического пациента неясно, но может быть разумным, если у пациента есть повреждение почек.Для пациента с гиперволемией удаление объема петлевым диуретиком улучшит как объемный статус, так и уровень бикарбоната одновременно.

0

Следовательно, вместо точных жидкостей, используемых для реанимации, наиболее важным аспектом может быть предотвращение гиперхлоремического ацидоза (то есть достижение «эухлоремии»). Например, если у пациента имеется гиперхлоремический ацидоз до реанимации, может быть лучше исправить это изотоническим бикарбонатом («несбалансированная» жидкость) вместо использования сбалансированной жидкости.В конечном счете, более важно иметь сбалансированного пациента, чем сбалансированную жидкость для внутривенного вливания.

0

Это первая из трех публикаций о сохранении функции почек у тяжелобольных. Мы только начинаем. Будьте на связи.

Изображение предоставлено:

— Кислота: http://www.freeimages.com/photo/danger-acid-1252132

— Tubuloglomerular обратная связь: http://pblh3012.wikispaces.com/Week+23+-+Starting+Work

.