Гиперкалиемия что это такое: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Гиперкалиемия — Вики

Гиперкалиемия — повышение концентрации калия в крови выше 5,0 мг-экв/л. Сильная гиперкалиемия требует неотложной помощи, поскольку приводит к нарушению сердечного ритма. Нормальным считается уровень калия в сыворотке крови, как правило, от 3,5 до 5,0 мг-экв/л.

Калий является самым распространенным внутриклеточным катионом и около 98 % калия в организме находится внутри клеток, а остальная часть — во внеклеточной жидкости, включая кровь. Мембранный потенциал поддерживается главным образом градиентом концентрации и проницаемости мембраны для калия с некоторым вкладом от Na⁺/K⁺-насоса. Градиент калия является критически важным для многих физиологических процессов, включая поддержку клеточного мембранного потенциала, гомеостаза объема клеток и передачи потенциалов действия в нервных клетках.

Калий выводится из организма через желудочно-кишечный тракт, почки и потовые железы. В почках выделение калия может быть пассивным (через клубочки) и активным (в проксимальных канальцах и в восходящей части петли Генле). Активный транспорт в дистальных канальцах и собирательных трубочках обеспечивается действием альдостерона. В потовых железах выделение калия также контролируется альдостероном.

Этиология

Нарушение выведения

Выход калия из клеток

• Рабдомиолиз, ожоги, лизис опухоли
• Гемолиз

Чрезмерное потребление калия

Псевдогиперкалиемия

Это лабораторный артефакт, который возникает в результате выхода калия из клеток при взятии крови.

Патогенез

Гиперкалиемия развивается при избыточном поступлении (пероральный прием, повреждение клетки) или недостаточном выведении калия. Нарушение выведения может быть обусловлено гормональным нарушением (при дефиците альдостерона), снижением проницаемости почечной паренхимы, что ухудшает секрецию, прием препаратов, блокирующих его выведение.

Увеличение концентрации внеклеточного калия приводит к снижению химического градиента калия (ему сложнее выходить из клетки во время реполяризации), развивается деполяризация мембраны клеток за счет увеличения равновесного потенциала калия (клетка изнутри становится как бы более положительно заряжена). Деполяризация увеличивает проницаемость натриевых каналов, но также увеличивает и их инактивацию. Поскольку деполяризация вследствие изменения концентрации калия становится слишком медленной, она не может сгенерировать потенциал действия самостоятельно. Это достигается за счёт аккомодации. При достижении критического уровня концентрации калия во внеклеточной среде инактивируются натриевые каналы и открываются калиевые, и клетки пребывают в состоянии рефрактерности. Это приводит к нарушению функций нервной системы, мышц, сердца, желудочно-кишечного тракта. Наиболее значимы нарушения в работе сердца: нарушается проведение возбуждения, вследствие чего развивается желудочковая фибрилляция, аномально медленный сердечный ритм (удлинение интервала PQ, QRS-комплекса, а также пиковый зубец T, сглаживание и даже исчезновение зубца Р), асистолия (остановка сердца в диастолу).

Во время физических нагрузок калий высвобождается из мышц, и его концентрация в сыворотке возрастает до такого уровня, что теоретически может быть опасной для здоровья. Адреналин и норадреналин осуществляют защитное действие на сердце, потому что они связываются с β₂-адренорецепторами, которые при активации уменьшают концентрацию калия вне клетки.

Клиническая картина

Симптомы гиперкалиемии — это общая слабость, приступы судорог, боль в желудке, брадикардия, снижение тонуса мышц. В некоторых случаях может быть гипервентиляция.
В тяжелых случаях возникает нарушение работы сердца. Заострение зубца Т, увеличение интервала PQ, расширение комплекса QRS, замедление AV-проводимости, исчезновение зубца P. В дальнейшем возникает фибрилляция желудочков и асистолия.

Лечение

Для лечения гиперкалиемии может применяться препарат натрия-циркония циклосиликат. Он является высокоселективным пероральным средством для выведения калия. По результатам двойных слепых плацебо-контролируемых исследований и одного открытого исследования, у пациентов из группы лечения данным препаратом медиана времени до нормализации концентрации калия в крови составляла 2,2 часа, а у 98% пациентов нормальная концентрация достигалась в течение 48 часов. Стабильный контроль уровня калия сохранялся вплоть до 1 года.^[1]

Другие препараты: патиромер.

Элиминация избытка калия возможна путём стимуляции кишечного выведения, за счёт создания положительного осмотического градиента в кишечнике осмотически активными веществами. К данным процедурам можно отнести желудочно-кишечный диализ сернокислой магнезией, масляными эмульсиями, ионно-обменными смолами, иными сорбентами. Для достаточного эффекта необходимы повторные введения. Маркёром эффективности является диарея и уменьшения лабораторных и клинических проявлений гиперкалиемии.

Примечания

Ссылки

«АстраЗенека» зарегистрировала в Европе новый препарат для лечения взрослых пациентов с гиперкалиемией

ФЕСФАРМ.Официальные документы

Рекомендации по питанию

Соблюдение правил питания для пациентов, получающих лечение гемодиализом, очень важно. Правильное питание позволит не только получить необходимые организму питательные вещества, но и предотвратить развитие таких серьезных и опасных осложнений, как гиперкалиемия, артериальная гипертензия/гипергидратация и гиперфосфатемия.
Правила питания просты:

1. Ешьте пищу, богатую белками.

2. Исключите продукты, богатые солью, калием и фосфором.

3. Знайте, сколько Вы можете употребить жидкости в сутки безопасно. Помните, что все продукты содержат воду.

4. Рацион должен быть высококалорийным для адекватного обеспечения энергией.
Натрий

Готовьте пищу в домашних условиях без соли. Натрия, содержащегося в сырых продуктах, более чем достаточно для диализного пациента. Не употребляйте еду, приготовленную в предприятиях общественного питания, а также продукты — полуфабрикаты, содержащие консерванты (колбаса, сосиски, ветчина, консервы, покупные пельмени, пироги с мясом и т.п.), так как с ними Вы получите большое количество натрия. Помните: ограничение соли поможет Вам контролировать артериальное давление и снизить междиализное увеличение веса. Для улучшения вкуса пищи используйте перец, чеснок, лук, горчицу, лавровый лист вместо соли. Нельзя использовать заменители соли, сделанные на основе калия.
Мясо и белок

Пациенты на диализе нуждаются в употреблении большого количества белка: 1,2-1,5 г на 1 кг веса тела. Белковая пища улучшит состояние здоровья, обеспечит оптимальный уровень альбумина крови, который определяет долгосрочные результаты диализного лечения. Употребляйте пищу, содержащую белки высокой биологической ценности, т.е.содержащую незаменимые аминокислоты, в Ваш ежедневный рацион. Богато белком — мясо любого вида (говядина, свинина, баранина, курица, индейка, кролик и т.д.), яичный белок (2-3 яйца без использования желтка). Мясо может быть приготовлено любым способом- тушеное , вареное, запеченное, жаренное, гриль, в виде пирожков, пельменей, беляшей, только без использования соли. Пациент весом 70 кг должен съесть 100 г белка в сутки. А 100 г белка — это 2 больших свиных отбивных, или целая куриная грудка!
Продукты растительного происхождения, богатые белком, такие, как орехи, семечки, фасоль, горошек и чечевица- не рекомендуются, поскольку содержат много фосфора и калия.
Углеводы и жиры

Углеводы и жиры являются необходимыми для организма источниками энергии. В качестве гарниров могут использоваться – каши (рис, пшено, манная крупа), макаронные и мучные изделия (белый хлеб). Сладости- сахар, пастила, зефир, мед — также являются источниками необходимой организму энергии. Если Вы не хотите снизить свой вес и не должны следить за количеством калорий, и если Вы не страдаете сахарным диабетом, и не должны следить за количеством углеводов в Вашей пище, Вы можете употреблять эти продукты в разумном количестве. Избегайте продуктов, богатых волокнами, цельнозерновых каш (овсянка) и хлеба (черный, бородинский с отрубями), т.к. в них содержится большое количество фосфора. Предпочтительно использовать жиры растительного происхождения (оливковое, подсолнечное и др растительные масла), также в рационе должны присутствовать жиры животного происхождения: сливочное масло, сметана и сливки большей жирности, так как в них содержится меньше фосфора.
Калий

Калий является важным химическим элементом, входящим в состав организма человека. Однако при почечной недостаточности он может накапливаться, а гиперкалиемия может привести к остановке сердца. Признаками гиперкалиемии являются быстро нарастающая немотивированная слабость в руках и ногах, онемение кожи, ощущение покалывания области носа, губ, рта, чувство «мурашек» в руках и ногах, замедление сердцебиения. При появлении этих симптомов, Вы должны немедленно обратиться в диализный центр, т.к. единственным эффективным способом удаления калия является проведение гемодиализа. В качестве кратковременной меры, позволяющей дожить до подключения к диализу, является введение концентрированных растворов глюкозы (сахара) и хлористого кальция.
Запомните: чтобы не допустить развития гиперкалиемии никогда не употребляйте в пищу сухофрукты, бананы, абрикосы, нектарины, виноград, фруктовые и овощные соки, томаты, зелень. Ограничьте потребление овощей и фруктов. В сутки Вы можете съесть на выбор: 1 яблоко, или 1 апельсин или ½ грейпфрута, или 1 грушу, или 1-2 сливы, или 1 маленький кусок арбуза, или 1 мандарин. Из овощей предпочтительно употреблять огурцы, капусту, кабачки, баклажаны, чеснок, перец, редис, салат листовой. Картофель, морковь, свекла должны быть приготовлены специальным образом: очищены от кожуры, мелко порезаны, сварены в большом объеме воды. Желательно каждый раз доводить воду до кипения, а потом сливать. После этого овощи можно пожарить, приготовить пюре, использовать для приготовления салата.
Фосфор

В отличие от калия, который действует быстро, фосфор является медленным «убийцей» диализного больного. Изменения в организме под влиянием высокого уровня фосфора возникают годами, приводя к инвалидизации и уменьшению продолжительности жизни. Контролю за уровнем фосфора, в настоящее время, уделяется наиболее пристальное внимание, т.к. гиперфосфатемия запускает процессы минерально-костных нарушений, приводящих к заболеванию скелета (костным переломам) и кальцификациии сосудов (риск развития инфарктов, инсульта, гангрены). Считается, что уровень фосфора у диализного пациента должен быть таким же, как и у человека без почечной недостаточности.
Для контроля за уровнем фосфора используются три основных подхода:

1. Ограничение продуктов богатых фосфором.

2. Уменьшение всасывания фосфора в желудочно-кишечном тракте.

3. Увеличение выведения фосфора на ГД.

Проблема низкофосфатной диеты состоит в том, что фосфаты неразрывно связаны с белками, от потребления которых отказаться нельзя. Поэтому, выбирая продукты, необходимо ориентироваться на соотношение в них фосфатов и белка (фосфорно-белковый коэффициент): чем он ниже, тем лучше. К продуктам с нежелательно высоким фосфорно-белковым коэффициентом относятся молоко и молочные продукты (сыр, творог, йогурты, кефир). На начальном этапе лечения они должны быть полностью исключены из рациона. Если в дальнейшем, при регулярном контроле за показателями: кальция, фосфора, паратгормона, эти показатели будут в норме или ниже нормы, то можно будет добавить небольшое количество молочных продуктов в рацион.


Не рекомендуется употреблять в пищу рыбу, орехи, кофе, шоколад, бобовые, овес, черный хлеб, отруби, напитки кола , фанта и т.п.


Для уменьшения всасывания фосфора в кишечнике, Вам необходимо регулярно применять фосфатбиндеры, назначенные врачом. Помните, что принимать их надо обязательно во время еды, т.е минимум три раза в день. Если Вы поели, но не приняли фосфатсвязывающее вещество, то весь фосфор из пищи поступит к Вам в кровь. Адекватный диализ призван улучшить контроль за уровнем фосфора, поэтому при высоком уровне фосфата сыворотки Ваша диализная программа может быть интенсифицирована Вашим врачом за счет увеличения времени диализа и скорости кровотока. Запомните: ограничение фосфора защитит Ваши кости от разрушения, а сосуды от кальцификации.
Жидкость


Как показывает практика, пациентам тяжелее всего соблюдать водно-питьевой режим. Объем потребляемой жидкости (с учетом продуктов питания) должен быть таким, чтобы междиализная прибавка составляла менее 3-5 % Вашего «сухого» веса, или во время проведения диализа скорость ультрафильтрации (удаления жидкости ) не превышала 10 мл/мин/кг веса. Несоблюдение данных рекомендаций может привести к развитию тяжелой гипергидратации (отек легких, отек головного мозга) и способствовать развитию уремической кардиомиопатии, единственным средством лечения которой является трансплантация сердца. Для того чтобы уложиться в предписанные ограничения по междиализной прибавки используйте контрольное взвешивание дома. Например, Ваш «сухой вес» 70 кг. Желаемая междиализная прибавка должна быть меньше 3 л. Если междиализный период состоит из двух дней, то в сутки вы должны прибавить в весе не более 1,5 кг. Если же Вам предстоит трехдневный перерыв, то не более 1 кг. в день. Контролируйте свой вес по весам и регулируйте объем потребляемых продуктов, прежде всего за счет жидкости.


Многие жалуются на чувство жажды, сухости во рту. Как уменьшить употребление жидкости в междиализный период?


1. Полностью исключите применение поваренной соли при приготовлении пищи. Натрия содержащегося в продуктах питания более чек достаточно.


2. Пейте только когда Вас действительно мучит жажда.


3. Полощите рот холодной водой, не глотайте, сплевывайте.


4. Употребляйте Ваши лекарства во время еды, не запивайте их дополнительным количеством воды.


5. Пейте медленно, маленькими глотками.


6. Вместо питья можно жевать жевательную резинку с мятой без сахара, это способствует выделению слюны и уменьшает чувство сухости во рту.


7. Можно пожевать ломтик лимона вместо жевательной резинки.


8. Заведите себе маленькую чашку или стаканчик и пейте из них.


9. Избегайте употребление любой соленой пищи.


10. Не употребляйте минеральную воду- в ней может быть много натрия и калия.


11. Если вас начинает мучить жажда, попробуйте отвлечься, не позволяйте ей управлять Вами, держите Вашу жажду под контролем!

   Содержание белка, калия, фосфора и калорийность в 100 г продукта

Гиперкалиемия — Справочник химика 21

    Вовлечение электролитного обмена — гиперкалиемия. [c.133]

    Петлевые диуретики острый отёк лёгких, другие заболевания, сопровождающиеся отёками, острая гиперкальциемия, гиперкалиемия, ОПН, острые интоксикации (диуретики применяют для форсированного диуреза).  [c.197]

    Известны острые, в том числе и смертельные, отравления хроматом (К2СГО4) и дихроматом калия (К2СГ2О7). У пострадавших наблюдалась острая недостаточность почек с анурией, гиперкалиемией, ацидозом и азотемией. Явления раздражения слизистой верхних дыхательных путей (гаперемия, риниты, фарингиты, бронхиты и т. д.) отмечены при концентрациях 0,1 мг/м и выше [c.531]

    При некоторых заболеваниях возникает необходимость регулировки уровня содержания калия. Последний в отличие от натрия содержится главным образом в клетках (115 мг-экв/л в клетках и 4—5,6 мг-экв/л во внеклеточной жидкости) [613]. Концентрация калия не имеет большого значения для уровня осмотического давления, но сравнительно небольшие колебания содержания его во внеклеточной жидкости могут привести к тяжелым состояниям. Уменьшение содержания калия в плазме до 2,5 мг-экв/л оценивается как гипокалиемия, а увеличение до 8 мг-экв/л — как гипер-калиемия. При концентрации калия 14,3—15,8 мг-экв/л сердце останавливается. Состояние гиперкалиемии, требуюшей иногда безотлагательной корректировки, наблюдается при попадании калия в плазму из клеток при обширных травмах, кровоизлияниях, тканевом некрозе, при острой почечной недостаточности, при сепсисе, некоторых психических заболеваниях. [c.384]

    Б. Калий. Секреция альдостерона зависит от изменений уровня калия в плазме увеличение калия всего лишь на 0,1 м-экв/л стимулирует секрецию, а снижение на ту же величину тормозит синтез и секрецию гормона. Эффект К+ не зависит от уровней Ыа+ и ангиотензина II в плазме крови. Продолжительная гиперкалиемия приводит к гипертрофии клубочковой зоны и повышению чувствительности ее клеток к ионам калия. К+ воздействует на те же ферментативные этапы, что и ангиотензин II, но механизм его эффекта не известен. Подобно ангиотензи-ну II, К+ не влияет на биосинтез кортизола. [c.213]

    Калий имеет первостепенное физиологическое и патологическое значение. Это основной катион, присутствующий внутри клеток. Он играет важную роль в поддержании мембранного потенциала электрически возбудимых клеток, например клеток сердечной мышцы или нервных тканей. В норме концентрация в плазме поддерживается в узком диапазоне (3,8-5,5 ммоль/л), но этот тонкий баланс может нарушаться при многих заболеваниях, в том числе болезнях почек, надпочечников и желудочно-кишечного тракта, сахарном диабете, а также лекарственной терапии (например, при использовании диуретиков). Изменение содержания может существенно влиять на сердечный ритм гиперкалиемия (наиболее серьезное нарушение, связанное с калием) вызывает брадикардию, фибрилляцию желудочков и, в тяжелых случаях, остановку сердца. Действительно, непрерывный мониторинг К , очевидно, имеет наибольшую ценность для пациентов, страдающих сердечными заболеваниями (по-видимому, изменения концентрации из-за болезни почек или диабета происходят не так быстро, чтобы обычного анализа in vitro было недостаточно). [c.296]

    При полном блоке фермента развивается сольтеряющая (тяжёлая) форма (синдром Дебре—Фибигера). Наряду с уменьшением синтеза кортизола снижена продукция альдостерона дефицит минералокортикоидов приводит к гипо-натриемии, гиперкалиемии, дегидратации и артериальной гипотензии. Эта [c.406]

    Спиронолактон. триамтерен. амилорид противопоказаны при ХПН, гиперкалиемии и ацидозе. Вероятность развития гиперкалиемии возрастает при комбинации этих препаратов с Р-адреноблокаторами или ингибиторами АПФ. При тяжёлых заболеваниях печени необходима коррекция доз спиронолактона и триамтерена. [c.198]

    Верошпирон Гиперкалиемия, гинекомастия, нарушения менструального цикла, импотенция, печёночный холестаз с диспепсией, тошнота, рвота, диарея, сонливость, головная боль, желудочные кровотечения у пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки [c.201]

    Лрепараты калия и калийсберегающие диуретики Увеличения риска развития гиперкалиемии Необходимо принимать во внимание нужен контроль содержания калия в крови [c. 329]

NEDUGAMNET.RU – всё о медицине в Тюмени

Гиперкалиемия — это повышение концентрации калия в сыворотке крови свыше 5 ммоль/л. В организме человека основное количество калия находится в клетках, обеспечивая процессы синтеза ДНК и белка, роста клеток, адекватную функцию ряда ферментов и т. д.

Повышение содержания калия в сыворотке до 6 ммоль/л обычно не сопровождается клиническими симптомами. При выраженной гиперкалиемии возможны мышечные параличи, и, что особенно опасно, нарушения сердечного ритма, вплоть до полной остановки сердца.

Причины возникновения

У здоровых лиц потребление калия в повышенных дозах очень редко вызывает заболевание. Обычно гиперкалиемия развивается, если почки не выводят калий в достаточном количестве. Наиболее распространенная причина легкой гиперкалиемии — прием лекарств, которые блокируют выведение калия. К таким лекарствам относятся, например триамтерен, спиронолактон и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Гиперкалиемия может быть вызвана болезнью Аддисона, при которой надпочечники не вырабатывают достаточного количества гормонов, заставляющих почки выводить калий.

Почечная недостаточность может приводить к тяжелой гиперкалиемии, поэтому пациентам с нарушением функции почек рекомендуют воздерживаться от употребления продуктов с высоким содержанием калия.

Гиперкалиемия развивается, когда большое количество калия внезапно высвобождается из клеток. Это происходит, например при разрушении большого количества мышечной ткани (как при мышечной травме с размозжением тканей), тяжелом ожоге или передозировке кокаина. В этих случаях калий быстро поступает в кровоток, превышая способность почек вы­водить его. Развивается угрожающая жизни гиперкалиемия.

Симптомы гиперкалиемии

Симптомы гиперкалиемии неспецифические и обычно включают в себя:

• желудочковую тахикардию;
• недомогание;
• слабость мышц;
• появление высоких Т-волн, увеличение интервала ORS, увеличение интервала P-R на ЭКГ.

Диагностика

Диагноз гиперкалиемии основан на определении уровня калия в сыворотке крови и электрокардиографическом исследовании, позволяющем выявить характерную картину при различном уровне калия в сыворотке. Нормальным считается показатель 3,5-5,3 ммоль/л. Все, что больше – гиперкалиемия.

Действия пациента

Больному гиперкалиемией требуется незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Лечение гиперкалиемии

При концентрации калия в крови более 5 ммоль/л при плохой функции почек или более 6 ммоль/л при нормальной их функции необходимо немедленное лечение. Избыток калия удаляют из организма через желудочно-кишечный тракт или почки, а также с помощью диализа.

Калий выводят, стимулируя дефекацию или назначая препараты, которые содержат смолу, поглощающую калий. Она не всасывается в желудочно-кишечном тракте, и калий выводится из организма с калом. Если почки функционируют нормально, назначают мочегонное средство, чтобы увеличить выведение калия.

В неотложных ситуациях больному внутривенно вводят раствор, содержащий кальций, глюкозу и инсулин. Кальций защищает сердце от воздействия высокого уровня калия, но эта защита действует всего несколько минут. Глюкоза и инсулин перемещают калий из крови в клетки, что ведет к снижению его концентрации в крови. Если эти меры неэффективны, а также если у пациента почечная недостаточность, может быть необходим диализ.

Осложнения

Больному гиперкалиемией требуется неотложная медицинская помощь в связи с потенциальным риском остановки сердца при несвоевременном лечении.

Профилактика гиперкалиемии

Для профилактики гиперкалиемии следует:

• ограничить употребление калия;
• отказаться от препаратов, которые содержат калий;
• использование петлевых и тиазидых диуретиков для того, чтобы интенсивно вывести калий с мочой;
• очень важно использовать специальное лечение патогонического характера гиперкалиемии в индивидуальных случаях.

Читайте также:

Гипокалиемия. Для чего нам нужен калий

Лучшие источники калия

Как минералы влияют на наш организм

№AN39ISE, Электролиты (натрий, калий, хлор) для собак и кошек: показатели, норма

НАТРИЙ

Натрий является важным катионом внеклеточной жидкости организма. Всасывание натрия происходит в тонком кишечнике с помощью механизмов активного транспорта. При гипотензии натрий может быть почти полностью абсорбирован в толстом отделе кишечника. Натрий свободно фильтруется почками, и почти весь отфильтрованный натрий реабсорбируется. В начальном отделе проксимальных извитых канальцев почек натрий реабсорбируется вместе с глюкозой, фосфатом, аминокислотами и бикарбонатом, в то время как реабсорбция натрия в дистальном отделе происходит совместно с хлором. Натрий также активно реабсорбируется в толстом восходящем отделе петли Генле.

Функция натрия в организме заключается в поддержании нормального кровяного давления, объема крови и функционирования мышц и нервов. Концентрация натрия в плазме находится в пределах узкого диапазона. Баланс данного катиона в крови зависит от потребления натрия с пищей и водой и выведения его с мочой. Лишь небольшое количество натрия теряется с фекалиями и пóтом, но при некоторых заболеваниях или физиологических состояниях, в зависимости от вида животного, эти пути выделения могут стать более значимыми.

Регуляция содержания натрия в крови неразрывно связана с регуляцией водного баланса организма. Вода составляет примерно 60% от массы тела, около трети ее находится во внутриклеточной жидкости и одна треть — во внеклеточной жидкости. Примерно одна четверть внеклеточной жидкости находится в сосудистой сети, в то время как три четверти присутствуют в интерстиции. Водный баланс между различными жидкостными пространствами зависит от осмотического давления, и натрий, наряду со связанным с ним анионами, является основным фактором, определяющим внеклеточную осмолярность. Калий-натриевый насос обеспечивает стабильность градиента ионов относительновнутренней и внешней поверхностей клеточной мембраны, но натрий может свободно проходить через стенки кровеносных сосудов по градиенту концентрации, уравновешивая концентрационную разницу между интерстициальным и сосудистым пространствами. Концентрация натрия в сыворотке крови не обязательно отражает его содержание в организме, поскольку этот показатель отражает количество натрия по отношению к общему количеству воды в организме. Если общее содержание воды в организме очень высокое (состояние гипоосмолярности) или очень низкое (состояние гиперосмолярности), то измеренная концентрация натрия в сыворотке крови может быть в пределах нормы, даже если общее содержание катиона в организме нарушено. Рецепторы в стенках сосудов определяют изменения осмолярности и кровяного давления, в результате чего изменяется реабсорбция или выделение натрия и воды почками. Увеличение осмолярности плазмы всего на 1–2% будет улавливаться осморецепторами в гипоталамусе, что приведет к секреции вазопрессина (антидиуретического гормона) из задней доли гипофиза. С другой стороны, снижение объема крови на 10%, воспринимаемое рецепторами, приводит к высвобождению вазопрессина независимо от осмолярности. Вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в собирательных канальцах почек, тем самым восполняя количество жидкости в сосудистом русле. При повышении кровяного давления или увеличении объема крови импульсы от барорецепторов, расположенных в предсердиях и сосудах, поступают в гипоталамус и ингибируют высвобождение вазопрессина. При этом уменьшается реабсорбция натрия в дистальных отделах нефрона. Клетки юкстагломерулярного аппарата почек по сути являются барорецепторами, которые реагируют на низкое кровяное давление. Эти клетки активируют ренин-ангиотезин-альдостероновую систему (РААС) путем секреции ренина. Ренин расщепляет ангиотензиноген до ангиотензина I, который затем преобразуется в ангиотензиноген II с помощью ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Ангиотензин II вызывает высвобождение альдостерона из надпочечников, повышает секрецию вазопрессина, а также стимулирует центры жажды. Альдостерон действует на собирательные трубочки кортикального слоя почки, повышая реабсорбцию натрия. Реабсорбция натрия в сочетании либо с секрецией калия (еще одна очень важная функция альдостерона), либо с реабсорбцией хлора служит для поддержания электронейтральности.

При оценке концентрации натрия в сыворотке крови следует принять во внимание общее содержание воды в организме животного. Увеличение концентрации натрия в сыворотке крови возможно за счет увеличения содержания натрия, уменьшения количества воды или в результате комбинации показателей. И наоборот, уменьшение концентрации натрия в сыворотке крови возможно за счет снижения содержания натрия, повышения количества воды или в результате комбинации этих факторов.

Гипернатриемия чаще всего ассоциируется с дисбалансом воды в организме. Это может произойти из-за снижения потребления воды или при ее потере, превышающей потерю электролитов (например, при развитии центрального или нефрогенного несахарного диабета). Снижение потребления воды может быть связано с отсутствием доступа к воде, нарушением ответа на жажду или физической неспособностью пить. Потеря воды может происходить через кожу или с дыханием, а также через почки или желудочно-кишечный тракт. Во многих случаях потеря воды сопровождается также потерей электролитов, например, как случается при рвоте, диарее (осмотической диарее) или увеличении диуреза. У таких животных развивается гиповолемия. При абсолютной потере воды или недостаточном потреблении воды общее содержание натрия в организме остается нормальным, а вода из внутриклеточного пространства поступает в межклеточное пространство, поддерживая объем плазмы (изоволюмическая гипернатриемия). Избыток поступления натрия является редкой причиной гипернатриемии, обычно также отмечается одновременное ограничение поступления воды или неспособность почек к концентрации мочи. Снижение экскреции натрия также может привести к избытку катиона в организме, что возможно в редких случаях гиперальдостеронизма. У таких животных развивается гиперволемия. Если избыток натрия присутствует во внеклеточной жидкости, то вода из клеток будет переходить во внеклеточное пространство, а клетки становятся обезвоженными.

Гипонатриемия может развиться или в результате потери натрия, которая превышает потерю воды, или при увеличении воды в организме. Гипонатриемия связана с гипоосмолярностью, за исключением случаев псевдогипонатриемии или случаев транслокационной гипонатриемии, при которых снижение концентрации натрия в крови происходит за счет увеличения содержания других осмотически активных веществ. При псевдогипонатриемии снижение концентрации натрия возникает в результате увеличения содержания липидов или белков и не сопровождается истинным снижением осмолярности крови. 

Транслокационная гипонатриемия развивается из-за присутствия в крови других веществ, вызывающих гиперосмолярность (например, глюкозы), которые плохо проходят через клеточные мембраны. Осмотически активные вещества в крови будут «тянуть» на себя воду из внутриклеточного пространства, способствуя дегидратации клеток. При этом концентрация содержащегося в крови натрия снижается из-за разведения. Транслокационную гипонатриемию не будут вызывать вещества, которые легко проникают через клеточные мембраны (например, мочевина).

Гипоосмолярная гипонатриемия возникает из-за повышенного содержания воды или пониженного содержание натрия в крови. Повышенное содержание воды в крови отмечается в случаях нарушения почечной экскреции свободной воды или разбавленной мочи или если потребление воды превышает максимальную почечную выделительную способность. Избыточное потребление воды встречается редко, но может возникать при психогенной полидипсии. При избыточном потреблении воды осмолярность мочи и плазмы будет низкой.

Снижение почечной экскреции свободной воды в ответ на гиповолемию может привести к увеличению общего объема воды в организме. Это происходит в результате накопления жидкости в полостях тела, что может быть связано с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени или нефротическим синдромом. Выделение вазопрессина в ответ на развивающуюся гиповолемию приводит к увеличению реабсорбции воды. Нарушение почечной экскреции воды в результате развития почечной недостаточности также может привести к гиперволемической гипонатриемии.

Гиповолемия обычно сопровождается потерей натрия из организма. Потеря натрия редко возникает без потери воды. Для развития гипонатриемии должна быть потеря гипертонической жидкости (выделение натрия больше, чем воды), либо потеряизотонической или гипотонической жидкости, что приводит к снижению объема внеклеточной жидкости, которое стимулирует жажду и задержку воды почками, «разбавляя» тем самым, остальные жидкости организма. 

Гиповолемическая, гипоосмолярная гипонатриемия возможна в результате расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), почек (гипоадренокортицизм, продолжительный диурез) и интерстициального пространства (выпоты в полости тела). Первичный гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона) связан с дефицитом альдостерона, что приводит к снижению почечной реабсорбции натрия и удержанию калия в собирательных трубочках коркового слоя почек. Следует учитывать, что в перечисленных состояниях у животного может не выявляться изменение концентрации натрия в крови, несмотря на то, что присутствует обезвоживание или гиперволемия, если произошла потеря только изотонической жидкости или было достигнуто равновесие концентраций. Гиповолемия не только стимулирует высвобождение вазопрессина, но вызывает активацию РААС, что приводит к задержке натрия в организме.

КАЛИЙ

Калий является основным внутриклеточным катионом, который играет важную роль в мембранном потенциале покоя клеток. В клетках содержится около 95–98% от общего содержания калия в организме, при этом 60–75% находится в миоцитах. Разность потенциалов между внутренней и внешней сторонами мембраны, а также поддержание высокой концентрации калия внутри клетки достигается благодаря работе Na/K-насоса при участии молекул АТФ. Калий всасывается в желудке и тонком отделе кишечника. В почках калий не реабсорбируется, поэтому от поступления калия с пищей будет зависеть его содержание в организме. 

Клинические признаки, связанные с изменениями концентрации калия в сыворотке крови, проявляются в виде дисфункции сердечной и скелетных мышц.

Гиперкалиемия может оказать опасное для жизни воздействие на сердечную проводимость, поэтому сывороточная концентрация калия поддерживается в узких пределах. Кроме того, калий имеет большое значение для нормальной функции ферментных систем, контролирующих синтез ДНК, гликогена и белков.

Содержание общего количества калия в организме представляет собой баланс между калием, попавшем в организм (100%), и выведенным почками (около 90–95%) и через толстый отдел кишечника (около 5–10%). Концентрация калия во внеклеточном пространстве (сыворотке) также зависит от перемещения катиона между вне- и внутриклеточным пространствами. Менее 5% от общего содержания калия в организме находится во внеклеточном пространстве. Поэтому концентрация калия в сыворотке крови не полностью отражает общее содержание калия в организме.

Гиперкалиемия развивается в результате повышения нагрузки калия, снижения его экскреции или перемещения калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Увеличение потребления калия вряд ли приведет к гиперкалиемии, если при этом не будет одновременного снижения почечной экскреции калия. Увеличение нагрузки калия может возникнуть ятрогенным путем и привести к летальному исходу, если ошибочно были назначены жидкости, содержащие высокую концентрацию калия. Развитие ренальных или постренальных заболеваний мочевыводящих путей, приводящих к снижению почечной экскреции калия, становится частой причиной гиперкалиемии. При олигурической и анурической стадиях почечной недостаточности почки неспособны удалить избыток калия из организма. Гиперкалиемия также наступает при постренальных патологиях, нарушающих отток мочи. 

Альдостерон способствует увеличению концентрации натрия и снижению уровня калия в сыворотке крови путем увеличения реабсорбции натрия и экскреции калия в собирательных трубочках коркового слоя почек. Снижение секреции альдостерона (гипоадренокортицизм) обычно сопровождается гиперкалиемией и гипонатриемией. Почечная экскреция калия уменьшается (с повышением его концентрации в сыворотке крови) при снижении скорости тока жидкости в канальцах, которое может быть результатом гиповолемии (нарушения со стороны ЖКТ, образование выпотов). Гиповолемия с развитием гипонатриемии и гиперкалиемии более выражена при неоднократном образовании выпотов и дренировании полостей.

К желудочно-кишечным заболеваниям, которые чаще всего связаны с гиперкалиемией, относится трихоцефалез при значительной степени инвазии. Перемещение калия между вне- и внутриклеточной жидкостью играет большую роль в поддержании постоянной концентрации калия в сыворотке крови. Выход калия из клеток с развитием гиперкалиемии может быть вызван поступлением ионов водорода и хлора в клетки, что происходит при метаболическом ацидозе. Так как инсулин играет важную роль в переносе калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное, то его дефицит может привести к гиперкалиемии. Поскольку калий в высокой концентрации находится в клетках, то обширное повреждение тканей или клеток (синдром лизиса опухоли, рабдомиолиз или тяжелая травма), как правило, сопровождается развитием гиперкалиемии, особенно в случаях одновременного снижения почечной экскреции.

Псевдокалиемия развивается вследствие нарушения техники взятия крови, при тромбоцитозе, лейкоцитозе и гемолизе. При этом будут отсутствовать клинические признаки гиперкалиемии и предрасполагающие факторы ее развития. В тромбоцитах содержится большое количество калия, который высвобождается при их активации. Свертывание крови, следовательно, может привести к повышению в сыворотке крови концентрации калия, особенно если присутствует тромбоцитоз. Референсные интервалы калия для сыворотки крови немного выше, чем для плазмы. Гемолиз приводит к выходу калия из эритроцитов. Количество калия в эритроцитах изменяется в зависимости от вида животного и даже породы. Лошади, свиньи и крупный рогатый скот имеют более высокое содержание калия в эритроцитах, по сравнению с кошками и собаками, за исключением японских пород собак (акита-ину и др.).

Гипокалиемия является одним из наиболее распространенных нарушений электролитного баланса у пациентов в критическом состоянии, несмотря на то, что окончательная причина этого изменения не всегда может быть установлена. Гипокалиемия может быть результатом снижения потребления калия с пищей, увеличения его экскреции, потерей через ЖКТ (рвота, диарея), перемещения этого катиона между внутри- и внеклеточным пространством, или, что бывает чаще, комбинации всех этих причин. Снижение потребления калия может способствовать развитию гипокалиемии, но, как правило, не является причиной самой по себе. Гипокалиемия может быть вызвана ятрогенным путем при назначении растворов с низким содержанием калия. Гипокалиемия, связанная с хронической почечной недостаточностью, чаще встречается у кошек.

Ацидоз дистальных почечных канальцев, постобструкционный диурез, диабетический кетоацидоз и применение диуретиков (не калийсберегающих) — все это может привести к увеличению экскреции калия и гипокалиемии. Альдостерон вызывает реабсорбцию натрия (с пассивной абсорбцией хлора) в дистальных отделах нефрона и секрецию калия. Альдостерон также повышает активность Na/K-АТФазы в дистальных извитых канальцах, усиливая секрецию калия в дистальной части нефрона. Однако гиперальдостеронизм является редкой причиной развития гипокалиемии. Значительное перемещение калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное также может привести к гипокалиемии, что возникает в результате переизбытка инсулина, инфузии глюкозы или при развитии метаболического алкалоза. Катехоламины, высвобождаемые в результате боли, сепсиса или травмы, также способны вызвать сдвиг калия путем перемещения его внутрь клетки.

ХЛОР

Хлор является основным анионом внеклеточной жидкости организма и, подобно натрию, имеет большое значение в транспортировке электролитов и воды. Хлор также служит в качестве сопряженного аниона в метаболизме кислот и оснований. Для поддержания электронейтральности хлор либо движется в том же направлении, что и положительно заряженные ионы натрия, либо обменивается с отрицательно заряженными ионами бикарбоната.

Гомеостаз хлора в основном регулируется почками и в незначительной степени ЖКТ. Попавший с пищей хлор всасывается в тощей кишке, дистальном отделе толстого отдела кишечника совместно с натрием, в подвздошной кишке. Облегченный транспорт хлора в подвздошной кишке и толстом кишечнике является движущей силой для натрия и реабсорбции воды. В почках около 50–60% отфильтрованного хлора реабсорбируется в проксимальных канальцах. Реабсорбция хлора под влиянием альдостерона осуществляется в дистальных отделах нефрона, а с помощью активного транспорта хлор реабсорбируется в толстом восходящем отделе петли Генле.

При оценке содержания хлора в сыворотке крови важно сопоставлять уровень хлора с уровнем натрия и кислотно-основным состоянием животного. Если отклоненияконцентрации хлора пропорциональны отклонениям концентрации натрия, то принципы изменений аналогичны тем, которые были рассмотрены при гипонатриемии или гипернатриемии. Если изменение концентрации хлора оказывается больше, чем изменение концентрации натрия, следует учитывать концентрацию бикарбоната и результаты анализа газов крови.

Гиперхлоремия обычно сопровождается потерей воды. Однако гиперхлоремия может быть связана со снижением уровня бикарбоната в крови. Потеря бикарбоната может возникать в результате нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта (диарея, гиперсаливация у крупного рогатого скота, рвота содержимым кишечника, как в случае кишечной непроходимости). Потеря бикарбоната через почки происходит при проксимальном или дистальном тубулярном ацидозе. В ответ на респираторный алкалоз ослабляется механизм сохранения бикарбоната в почках, что приводит к удержанию хлора и развитию гиперхлоремии.

Гипохлоремия. Метаболический алкалоз приводит к большему снижению концентрации хлора в крови, чем снижению концентрации натрия. В процессе секреции соляной кислоты в желудке содержание хлора в сыворотке крови снижается, а количество бикарбонатаувеличивается. Эти изменения, как правило, обратимы, когда из кишечника абсорбируются ионы водорода и хлора, а также вода. Если желудочное содержимое теряется в результате рвоты или обструкции пилорического отдела, а также функциональной обструкции, концентрация хлора в сыворотке крови будет оставаться низкой, а уровень бикарбоната будет повышенным. Содержание хлора в сыворотке будет снижаться, когда уровень бикарбоната будет возрастать в ответ на развитие хронического респираторного ацидоза. 

Таким образом, подводя итог роли хлора в поддержании буферной системы крови и кислотно-щелочного баланса, можно сказать, что повышенное содержание хлора в сыворотке крови связано с метаболическим ацидозом, в то время как гипохлоремия связана с метаболическим алкалозом.

ПРЕАНАЛИТИКА

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен неделю при хранении +2С…+8С и в течение года сохраняет стабильность при замораживании (-17С…-23С).

Нарушение преаналитики может привести к искажению результатов, например, при гемолизе образца или задержке отделения сыворотки от эритроцитарной массы после взятия крови.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения: ммоль/л.

Натрий, хлор

Оценка дегидратации

Изотоническая дегидратация
Пропорциональная потеря NaCl и воды (в некоторых случаях при диарее и заболеваниях почек). Концентрация [Na] и [Cl] в крови не изменяется, происходит увеличение гематокрита и содержание общего белка в сыворотке крови.* Осмолярность плазмы практически не изменяется, вода не перемещается из внутриклеточного пространства во внеклеточное, поэтому объем внеклеточной жидкости уменьшается.
Гипертоническая дегидратация (внеклеточная жидкость становится гипертонической)
Потеря воды больше потери NaCl (несахарный диабет, снижение потребления воды или отсутствие доступа к ней, гипертермия или учащенное дыхание, осмотический диурез, диарея).
Увеличение концентрации [Na] и [Cl] в крови, увеличение гематокрита и содержание общего белка в сыворотке крови.* В результате повышения осмолярности плазмы вода для поддержания объема внеклеточной жидкости перемещается из области внутриклеточного пространства во внеклеточное пространство. Развивается клеточный эксикоз.
Гипотоническая дегидратация (гипотония внеклеточной жидкости)
Потеря NaCl превышает потерю воды (секреторная диарея, рвота, выпоты, сильное потоотделение у лошадей).
Снижение концентрации [Na] и [Cl] в крови, увеличение гематокрита и содержание общего белка в сыворотке крови.* Осмолярность плазмы снижается, вода перемещается из внеклеточного пространства во внутриклеточное. Развивается отек клеток (внутриклеточная гипергидратация), усугубляя дефицит жидкости во внеклеточном пространстве.

• Величина общего белка в сыворотке крови и/или гематокрита может не увеличиваться, если отмечается одновременная потеря белка и/или анемия.

Референсные значения:
Натрий
Собаки: 142–155 ммоль/л.
Кошки: 142–158 ммоль/л.
Хорьки: 146–160 ммоль/л.

Повышение уровня:

Псевдогипернатриемия (дегидратация, использование антикоагулянтов, содержащих натрий).

Отсутствие доступа к воде, гиподипсия.

Несахарный диабет.

Гипертермия, лихорадочное состояние.

Потеря гипотонической жидкости (гиповолемия).

Осмотический диурез.

Применение диуретиков.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Неолигурическая острая почечная недостаточность.

Постобструктивный диурез.

Расстройства ЖКТ (рвота, диарея, обструкция тонкого отдела кишечника).

Выпоты.

Термические ожоги.

Гиперволемия.

Введение гипертонических растворов.

Гиперадренокортицизм.

Понижение уровня:

Псевдогипонатриемия (выраженная гиперпротеинемия, гиперлипемия).

Транслокационная гипонатриемия.

Гипергликемия.

Снижение выделения воды почками (по разным причинам).

Усиленное потребление воды, превышающее выделительную способность почек.

Калий
Собаки: 4–5,7 ммоль/л.
Кошки: 4–5,5 ммоль/л.
Хорьки: 4,5–6,4 ммоль/л — альбиносы; 4,3–5,3 ммоль/л — темные.

Повышение уровня:

Псевдогиперкалиемия (гемолиз, тромбоцитоз, лейкоцитоз, беременность у собак, дефицит фосфофруктокиназы у собак).

Повышенное потребление калия с пищей, ятрогенная причина.

Снижение выделения калия с мочой (нарушение оттока мочи, анурическая или олигурическая стадия почечной недостаточности, выпоты, нарушения со стороны ЖКТ, гипоадренокортицизм, повторное дренирование выпотов, гипоренинемический гипоальдостеронизм).

Диабетический кетоацидоз.

Обширный некроз тканей (рабдомиолиз, синдром распада опухоли, травма).

Гипоадренокортицизм.

Метаболический ацидоз.

Понижение уровня:

Псевдогипокалиемия (выраженная липемия).

Снижение поступления калия с пищей, ятрогенная причина.

Повышенная потеря через ЖКТ (рвота, диарея).

Повышенная потеря через почки (ХПН у кошек, постобструктивный диурез, сахарный диабет, назначение (не калийсберегающих) диуретиков, гиперадренокортицизм, гипомагниемия, гипертиреоз у кошек, дистальный канальцевый ацидоз, проксимальный канальцевый ацидоз после лечения гидрокарбонатом, первичный гиперальдостеронизм).

Транслокационная гипокалиемия (введение инсулина или глюкозы, метаболический алкалоз, гипокалиемический периодический паралич беременных кошек, действие катехоламинов).

Хлор
Собаки: 98–118 ммоль/л.
Кошки: 108–125 ммоль/л.

Повышение уровня:

Псевдогиперхлоремия (выраженный хилез, действие некоторых лекарственных препаратов).

Превышение потребления хлора над экскрецией.

Дегидратация.

Несахарный диабет.

Действие кортикостероидов.

Почечный канальцевый ацидоз.

Гипоальдостеронизм.

Хронический респираторный алкалоз.

Почечная недостаточность.

Понижение уровня:

Псевдогипохлоремия (гиперпротеинемия, хилез).

Хронический респираторный ацидоз.

Кетонурия.

Полиурическая стадия почечной недостаточности.

Развитие отеков, ожоги.

Потеря через ЖКТ.

Выпоты.

Гиперадренокортицизм.

Застойная сердечная недостаточность.

Введение натрия бикарбоната.

Применение петлевых или тиазидных диуретиков.

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия
— увеличение [K⁺]
в сыворотке крови выше нормального
уровня (более 5,5 ммоль/л).

Причины:

1.
Уменьшение экскреции почками в результате:

† Почечной
недостаточности. Почки способны выводить
до 1000 мэкв/сут калия, т.е. значительно
больше, чем его поступает в норме в
организм. Повреждение почечной ткани
может привести к гиперкалиемии при
нормальном или даже несколько сниженном
(по сравнению со статистической нормой)
потреблении.

† Гипоальдостеронизма
(например, при болезни Аддисона —
надпочечниковой недостаточности или
снижении чувствительности эпителия
канальцев к альдостерону у пациентов
с нефропатиями, системной красной
волчанкой [СКВ], амилоидозом, поражением
интерстиция почек).

2.
Перераспределение калия из клеток в
кровь вследствие:

† Повреждения
и разрушения клеток (напр, при гемолизе
форменных элементов крови; гипоксии,
ишемии и некрозе тканей; синдроме
длительного раздавливания тканей, их
ожоге или размозжении).

† Гипоинсулинизма
(в основном в связи с повышенным
гликогенолизом и протеолизом,
сопровождающимися высвобождением
большого количества калия).

† Внутриклеточного
ацидоза. Это определяется избытком H⁺
в клетках, что стимулирует выход K⁺
из них и одновременно — транспорт Cl^–
в клетки.

3.
Введение избытка калия в организм (с
продуктами питания или ЛС) не приводит
к стойкой гиперкалиемии. Это объясняется
активацией осмо-
и хеморецепторов воротной вены и
повышением экскреции калия почками.
Вместе с тем внутривенное введение
растворов калия, переливание больших
объёмов крови с признаками гемолиза,
приём большой дозы KСl или других солей
калия может привести к гиперкалиемии.

Проявления:

Рис.
3. Основные проявления гиперкалиемии.

Последствия:

1.
Мышечная гипотония и слабость, параличи
мышц и гипорефлексия, атония кишечника
и боли в мышцах (являются результатом
нарушения механизмов формирования МП
и ПД и нервно-мышечной
передачи возбуждения).

Увеличение
[K⁺]
во внеклеточной жидкости снижает МП.
Он становится менее отрицательным. В
связи с этим уменьшается разница между
величиной МП и критическим уровнем
деполяризации. Возбудимость клеток
вначале существенно возрастает, а затем
падает.

2.
Брадикардия и аритмии сердца. Повышение
концентрации калия в сыворотке крови
выше 6 ммоль/л приводит к расстройствам
автоматизма, возбудимости и проводимости
сердечной мышцы. Это проявляется
брадикардией, удлинением интервалов
P-R
и QRS (в связи с замедлением проведения
возбуждения), увеличением и заострением
зубца T (в результате укорочения стадии
реполяризации).

3.
При концентрации калия 8–10 ммоль/л
возможна атриовентрикулярная (АВ) и/или
внутрижелудочковая блокада проведения
возбуждения, а при 13 ммоль/л — остановка
сердца в диастоле. Это объясняется
значительным повышением холинореактивных
свойств сердца и прогрессирующим
падением возбудимости кардиомиоцитов
в условиях гиперкалиемии.

Методы
устранения:

1.
Ликвидация причины гиперкалиемии.

2.
Активация транспорта K⁺
из межклеточной жидкости в клетки путём:

† Внутривенного
введения раствора хлорида кальция. Это
позволяет быстро уменьшить кардиотоксическое
действие гиперкалиемии, хотя и не
ликвидирует её. Ca²⁺
способствует повышению сократительной
функции сердца и устранению аритмий.
Последнее зависит от того, что повышенная
концентрация Ca²⁺
в межклеточной жидкости увеличивает
критический уровень деполяризации,
т.е. снижает возбудимость кардиомиоцитов.

† Внутривенного
вливания раствора глюкозы в комбинации
с инсулином. Транспорт глюкозы в клетки
под влиянием инсулина стимулирует
переход в них и K⁺.
Это сравнительно быстро уменьшает
степень гиперкалиемии и её кардиотоксические
эффекты.

† Внутривенной
инфузии бикарбоната натрия потенцирует
транспорт K⁺
в клетки.

Названные
выше мероприятия направлены на активацию
транспорта K⁺
в клетки, т.е. на перераспределение его
из внеклеточной жидкости в цитозоль.
Степень гиперкалиемии при этом снижается,
но избыток K⁺
в организме сохраняется.

3.
Стимуляция механизмов выведения избытка
K⁺
из организма посредством:

† Применения
диуретиков (напр, фуросемида).

† Введения
препаратов альдостерона (напр, в виде
дезоксикортикостерона ацетата или
триметилацетата). Препараты альдостерона
увеличивают экскрецию K⁺
с мочой и снижают степень гиперкалиемии
уже через несколько часов.

† Использование
катионообменных смол (напр, полистирена
сульфоната натрия). Попадая в кишечник,
смолы удаляют до 60–100 ммоль калия в
течение первых 4–6 ч. Это связано с тем,
что в кишечном соке содержание калия в
2–4 раза выше, чем в сыворотке крови.

† Проведение
диализа.

‡ Гемодиализ
позволяет снизить содержание K+ в
сыворотке крови наполовину уже через
3–4 часа от его начала.

‡ Перитонеальный
диализ менее эффективен, но также
способствует снижению степени
гиперкалиемии.

Гиперкалиемия (повышенный уровень калия в крови): симптомы, причины и лечение

Обзор

Что такое гиперкалиемия (высокий уровень калия)?

Гиперкалиемия возникает, когда уровень калия в крови становится слишком высоким. Калий — важное питательное вещество, содержащееся в продуктах питания. Это питательное вещество помогает вашим нервам и мышцам функционировать.Но слишком много калия в крови может повредить сердце и вызвать сердечный приступ. Вы не всегда можете сказать, когда у вас высокий уровень калия.

Каков безопасный или нормальный уровень калия?

Типичный уровень калия для взрослого человека составляет от 3,5 до 5,0 миллимолей на литр (ммоль / л). Гиперкалиемия возникает, когда уровень превышает 5,5 ммоль / л. Показатель выше 6,5 ммоль / л может вызвать проблемы с сердцем, требующие немедленной медицинской помощи.

У кого может быть гиперкалиемия (высокий уровень калия)?

Гиперкалиемией может заболеть любой человек, даже дети.Вы можете подвергнуться большему риску, если у вас есть:

Симптомы и причины

Что вызывает гиперкалиемию (высокое содержание калия)?

Ваши почки фильтруют калий из продуктов и напитков, которые вы потребляете. Когда вы писаете, ваше тело избавляется от избытка калия. При гиперкалиемии в вашем организме слишком много калия, чтобы почки могли его вывести.В результате в крови накапливается калий.

Помимо таких состояний, как заболевание почек, эти факторы также способствуют гиперкалиемии:

• Диета с высоким содержанием калия, которая может быть результатом добавок калия и заменителей соли.
• Лекарства, содержащие калий, например, некоторые лекарства от высокого кровяного давления.

Каковы симптомы гиперкалиемии (высокий уровень калия)?

Многие люди с легкой гиперкалиемией не имеют симптомов или симптомов, которые легко игнорировать.Симптомы часто приходят и уходят и могут постепенно проявляться в течение недель или месяцев. Опасно высокий уровень калия влияет на сердце и вызывает внезапное появление опасных для жизни проблем. Симптомы гиперкалиемии включают:

Диагностика и тесты

Как диагностируется гиперкалиемия (высокий уровень калия)?

Поскольку у большинства людей симптомы отсутствуют, вы можете не знать, что у вас высокий уровень калия, пока не сдадите обычный анализ крови.Тест на калий в сыворотке измеряет уровень калия в крови. Ваш лечащий врач может также назначить электрокардиограмму (ЭКГ). Этот тест показывает изменения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией.

Ведение и лечение

Каковы осложнения гиперкалиемии (высокий уровень калия)?

Тяжелая гиперкалиемия может возникнуть внезапно.Это может вызвать опасные для жизни изменения сердечного ритма (аритмию), которые вызывают сердечный приступ. Даже легкая гиперкалиемия может со временем повредить ваше сердце, если вы не будете лечиться.

Как управляется или лечится гиперкалиемия (высокий уровень калия)?

Лечение зависит от уровня калия. Варианты включают:

• Мочегонные средства: Эти препараты, также называемые водными таблетками, заставляют вас чаще мочиться. Ваше тело избавляется от калия в основном с мочой.
• Внутривенная (IV) терапия: Чрезвычайно высокий уровень калия требует немедленного лечения.Вы получите внутривенное вливание кальция, чтобы защитить свое сердце. Затем вы получите вливание инсулина, который помогает перемещать калий в клетки крови. Вы также можете вдыхать лекарство от астмы под названием альбутерол, чтобы еще больше снизить уровень калия.
• Прием лекарств: Многие люди видят улучшение после прекращения или смены определенных лекарств от артериального давления или других препаратов, повышающих уровень калия. Ваш лечащий врач может определить, какие лекарства следует изменить.
• Связывающие калий: Ежедневное лекарство связывает избыток калия в кишечнике.Вы выделяете калий, когда кормите. Ваш врач может порекомендовать связующие, если другие методы лечения не снижают уровень калия. Связывающие калий средства бывают пероральными и в форме клизм.
• Диализ: Если уровень калия остается высоким или у вас наблюдается почечная недостаточность, вам может потребоваться диализ. Это лечение помогает почкам удалять из крови избыток калия.

Профилактика

Как предотвратить гиперкалиемию (высокое содержание калия)?

Если у вас была гиперкалиемия или вы находитесь в группе риска, диета с низким содержанием калия — лучший способ защитить ваше здоровье.Возможно, вам придется сократить или полностью исключить некоторые продукты с высоким содержанием калия, например:

• Спаржа.
• Авокадо.
• Бананы.
• Цитрусовые и соки, например апельсины и грейпфруты.
• Вареный шпинат.
• Дыни, такие как медвяная роса и дыня.
• Нектаринов.
• Картофель.
• Чернослив, изюм и прочие сухофрукты.
• Тыква и кабачки зимой.
• Заменители соли, содержащие калий.
• Помидоры и продукты на основе томатов, такие как соусы и кетчуп.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с гиперкалиемией (высоким содержанием калия)?

Изменения в диете и лекарствах часто помогают в легких случаях гиперкалиемии. При правильном уходе у большинства людей не возникает долгосрочных осложнений от гиперкалиемии.Ваш лечащий врач может назначить более частые анализы крови, чтобы убедиться, что ваш уровень калия находится в пределах здорового диапазона.

Жить с

Когда мне следует позвонить врачу?

Вы должны позвонить своему врачу, если у вас возникли проблемы:

• Затрудненное дыхание.
• Сильная мышечная слабость или утомляемость.
• Сильная боль в животе, рвота или диарея.
• Слабый пульс, боль в груди или признаки сердечного приступа.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Если у вас гиперкалиемия (высокий уровень калия), вы можете спросить своего врача:

• Почему я заболела гиперкалиемией?
• Как часто мне следует сдавать анализы крови для проверки на гиперкалиемию?
• Сколько калия я должен получать в своем ежедневном рационе?
• Каких продуктов или добавок мне следует избегать?
• Какие заменители соли я могу использовать?
• Каковы риски лечения и побочные эффекты?
• Могу ли я получить почечную недостаточность или другие проблемы из-за гиперкалиемии?
• Какая последующая помощь мне понадобится после лечения?
• Следует ли обращать внимание на признаки осложнений?

Записка из клиники Кливленда

Поскольку гиперкалиемия редко вызывает симптомы, вы можете быть удивлены, когда анализ крови покажет, что у вас высокий уровень калия.Диета с низким содержанием калия может защитить ваше здоровье. Ваш лечащий врач может определить, сколько калия вам нужно, или при необходимости свяжет вас с диетологом. Диетолог может помочь вам составить план питания, который обеспечит поступление в ваш рацион нужного количества калия. Ваш врач также может изменить ваши лекарства. Уровень калия, который достигает опасно высокого уровня, может быть опасным для жизни. Если вы подвержены риску гиперкалиемии, ваш врач будет внимательно следить за уровнем калия.

Гиперкалиемия: обзор и многое другое

Калий — один из самых распространенных химических элементов в нашем организме, который в основном находится внутри наших клеток.Гиперкалиемия — это термин, обозначающий высокий уровень калия в крови. Нормальным уровнем калия для взрослых считается от 3,6 до 5,2 мэкв / л.

Если ваш уровень превышает 5,5 мэкв / л, вам немедленно потребуется лечение, поскольку повышенные уровни могут стать опасными, если они станут слишком высокими. Гиперкалиемия часто вызывается заболеванием почек, но может быть вызвана другими заболеваниями и факторами, такими как болезни сердца, диабет, рак и некоторые лекарства.

Веривелл / Джошуа Сон

Обзор гиперкалиемии

Общие сведения об электролитах

Чтобы лучше понять, почему уровни калия важны и что может вызывать их повышение или понижение, полезно знать, как электролиты функционируют в организме.Большинство людей знакомы с электролитами из рекламных роликов Gatorade или Pedialyte, которые усиливают регидратацию после тренировки (или рвоту и диарею в случае Pedialyte), чтобы сбалансировать уровень электролитов. Хотя информация, содержащаяся в рекламе, основана на фактах, она даже не позволяет определить сложность электролитов и то, насколько они важны для вашего тела.

Проще говоря, электролиты — это сложные минералы, которые при растворении в воде разделяются на электрически заряженные ионы.Существует много типов электролитов, но наиболее важными в организме человека считаются натрий, калий, хлорид, бикарбонат, кальций, сульфат, магний и фосфат. Наш организм зависит от калия, регулирующего кровяное давление, сосудистый тонус, нормальную функцию инсулина и различных других гормонов, перистальтику желудочно-кишечного тракта, кислотно-щелочной баланс, функцию почек, а также баланс жидкости и электролитов.

С помощью гормонов, специализированных механизмов и переносчиков почки отвечают за мониторинг концентрации и объема электролитов и воды в организме.Основным примером того, как почки регулируют уровень воды и электролитов, является мочеиспускание. Когда в вашем организме избыток жидкости, диурез увеличивается. Когда ваше тело обезвожено, диурез уменьшается. Любой избыток электролитов выводится из организма с мочой, потом и пищеварительным трактом.

Почки имеют строгий предел того, что считается низким или высоким уровнем воды или электролитов в организме. Когда уровень повышается или понижается, почки немедленно начинают реагировать.Жажда — это основной пример того, как наш организм реагирует на снижение уровня воды.

Высокий уровень калия в крови может нарушить функционирование некоторых систем органов и стать смертельным, если не лечить. Поскольку гиперкалиемия может стать довольно опасной, к повышенным уровням калия следует относиться серьезно, даже если они еще не вызывают никаких симптомов.

Симптомы гиперкалиемии

Калий играет важную роль в работе сердца и нервно-мышечной системы, поэтому при высоком уровне часто страдают сердце, нервы и мышцы.При небольшом повышении уровня калия симптомы могут отсутствовать, но по мере повышения уровня могут проявляться следующие симптомы:

• Мышечная слабость или спазмы
• Усталость
• Одышка и гипервентиляция
• Тошнота и рвота
• Паралич
• Ощущения покалывания
• Сердечные аритмии (нерегулярные сердечные ритмы), которые являются одним из наиболее серьезных осложнений
• Путаница
• Судороги, кома и смерть при очень высоких уровнях

Причины

Существует множество факторов, которые могут способствовать повышению уровня калия, но наиболее распространенными являются проблемы с почками, такие как острая почечная недостаточность или хроническое заболевание почек.Другие частые потенциальные причины включают:

• Болезнь Аддисона
• Некоторые лекарства, такие как блокаторы рецепторов ангиотензина II, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и бета-блокаторы
• Попадание внутрь слишком большого количества калия, например, с пищей, добавками калия или заменителями соли
• Обезвоживание
• Сахарный диабет 1 типа
• Разрушение эритроцитов из-за ожогов или других тяжелых травм
• Синдром лизиса опухоли
• Переливания крови

Нормальный vs.Высокий уровень калия в крови

Диагностика

Важно убедиться, что у вас настоящая гиперкалиемия.

Гиперкалиемия диагностируется с помощью анализов крови, которые проверяют уровень калия, и сердечных тестов, которые показывают аномальный сердечный ритм.

Между всеми этими тестами ваш врач сможет довольно быстро диагностировать у вас гиперкалиемию, если она у вас действительно есть.

Иногда анализ крови может показать, что у вас высокий уровень калия, хотя на самом деле его нет; это известно как псевдогиперкалиемия.Это может произойти, если эритроциты в образце крови разорвутся, высвободив калий в образец. Это также может произойти, если во время забора крови в течение нескольких минут используется очень тугой жгут при поиске вены, особенно если вы открываете и несколько раз сожмите кулак, чтобы расширить вены.

Руководство по обсуждению с врачом по гиперкалиемии

Получите наше руководство для печати к следующему визиту к врачу, которое поможет вам задать правильные вопросы.

Отправить руководство по электронной почте

Отправить себе или любимому человеку.

Зарегистрироваться

Это руководство для обсуждения с доктором отправлено на адрес {{form.email}}.

Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Псевдогиперкалиемия также может возникать при очень высоком уровне лейкоцитов или тромбоцитов. Если обнаружен высокий уровень калия при отсутствии очевидной причины гиперкалиемии и при отсутствии каких-либо симптомов или признаков гиперкалиемии, анализ крови нужно повторить.

При псевдогиперкалиемии уровень калия в сыворотке значительно выше, чем уровень калия в плазме.Из-за этого некоторые врачи предпочитают проводить анализы крови с использованием плазмы, чтобы убедиться, что у вас нет псевдогиперкалиемии.

Лечение

В большинстве случаев гиперкалиемия протекает в легкой форме, и ее можно вылечить, просто ограничив потребление калия в своем рационе и устранив первопричину. Если он более серьезен, варианты лечения могут включать:

• Диуретики (водные таблетки)
• Внутривенное введение глюкозы и инсулина
• IV кальций
• Диализ
• Агенты, удаляющие калий, такие как патиромер, который связывает калий в пищеварительном тракте в обмен на кальций

Диета

Соблюдение здоровой диеты, ограничивающей потребление калия, важно, если у вас заболевание почек или другие состояния, которые подвергают вас высокому риску развития гиперкалиемии.Это включает ограничение или отказ от продуктов с высоким содержанием калия, таких как многие молочные продукты, овощи, фрукты, сухие бобы и орехи.

Слово от Verywell

Гиперкалиемия — потенциально опасное состояние, но его можно успешно вылечить. Когда наблюдается низкий уровень калия, важно, чтобы ваш врач быстро оценил ваш непосредственный уровень опасности и поработал, чтобы вернуть уровень калия в крови к норме. Также очень важно найти первопричину вашей гиперкалиемии, чтобы ее можно было вылечить, если это необходимо, и чтобы можно было предпринять шаги, чтобы предотвратить ее повторение.

Обновленных вариантов лечения гиперкалиемии

Фарм США . 2017; 42 (2): HS15-HS18.

РЕФЕРАТ: Гиперкалиемия (повышенный уровень калия в сыворотке) может стать опасным для жизни электролитным нарушением из-за приема лекарств, дисфункции почек или альтернативных источников электролитного дисбаланса. До недавнего времени одобренные FDA методы лечения гиперкалиемии (например, полистиролсульфонат натрия) оставались неизменными более 50 лет.Другие варианты лечения гиперкалиемии включают внутривенное введение кальция, инсулина, бикарбоната натрия, альбутерола и диуретиков. Недавно был одобрен новый препарат (патиромер) для лечения гиперкалиемии, и в настоящее время разрабатываются дополнительные препараты.

Гиперкалиемия определяется как концентрация калия в сыворотке крови> 5,5 мэкв / л у взрослых. ¹ Это распространенное нарушение обмена веществ, которое может приводить к таким клиническим проявлениям, как гемодинамическая нестабильность, неврологические последствия и фатальные аритмии.У большинства людей гиперкалиемия обычно протекает бессимптомно или проявляется неспецифическими признаками и симптомами (например, слабостью, утомляемостью или повышенной моторикой желудочно-кишечного тракта [ЖКТ]). Заболеваемость гиперкалиемией в США составляет от 2,6% до 3,2%. ^2,3 Исследование, проведенное в Канаде, показало, что заболеваемость приходится на 2,6% обращений в отделения неотложной помощи и 3,5% госпитализаций. ⁴

Гиперкалиемия обычно является результатом нарушения экскреции калия с мочой из-за острого или хронического заболевания почек (ХБП), снижения секреции альдостерона, снижения реакции на альдостерон, снижения дистальной доставки натрия и воды, эффективного истощения объема артериальной крови или выборочного нарушение секреции калия.Гиперкалиемия также может возникать вторично по отношению к метаболическому ацидозу, дефициту инсулина, гипергликемии и гиперосмолярным состояниям. Лекарства также могут привести к гиперкалиемии, особенно те агенты, которые ингибируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Другие препараты, потенциально способные вызвать гиперкалиемию, включают бета-блокаторы, сукцинилхолин, триметоприм-сульфаметоксазол, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), циклоспорин, гепарины, такролимус и чрезмерное дозирование добавок калия.Передозировка наперстянки или родственных гликозидов наперстянки, таких как дигоксин, также может привести к гиперкалиемии. Заменители соли (например, миссис Дэш) часто не рассматриваются как причина гиперкалиемии. ⁵

Терапия гиперкалиемии из-за задержки калия включает в себя отказ от лекарств, которые потенциально могут вызвать гиперкалиемию, прекращение приема таких препаратов, как добавки калия, и, в конечном итоге, индукции потери калия. ⁵

Варианты лечения

Острая гиперкалиемия — это неотложная клиническая ситуация, которая требует немедленного лечения агентами, описанными ниже ( ТАБЛИЦА 1 ).

Кальций внутривенно: Кальций внутривенно показан, когда уровень калия в сыворотке> 6,5 мэкв / л, независимо от наличия изменений ЭКГ. ⁶ Учитывая их низкую чувствительность и специфичность, изменения ЭКГ не следует использовать в качестве диагностических критериев для лечения гиперкалиемии. ⁷ Непосредственной целью неотложной помощи при гиперкалиемии является стабилизация мембранного потенциала, что часто достигается с помощью внутривенного введения кальция. Кальций противодействует эффектам гиперкалиемии за счет воздействия на пороговый потенциал и скорость распространения импульсов на клеточном уровне.Внутривенно кальций можно вводить в виде 10 мл 10% раствора глюконата кальция в течение 2–3 минут или в виде хлорида кальция, который содержит в три раза больше кальция на дозу 10 мл. Хлорид кальция также раздражает вены и должен вводиться через центральные катетеры. Важно отметить, что кальций внутривенно вводится для стабилизации мембраны миокарда и не способствует внутриклеточному сдвигу или выведению калия. ⁶

Инсулин: Инсулин ускоряет внутриклеточное перемещение калия в мышечные клетки, связываясь с его рецептором на скелетных мышцах.Как только это происходит, количество и активность натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы (Na + / K + -ATPase) и переносчика глюкозы на клеточной мембране увеличиваются посредством независимых сигнальных путей. Наиболее часто рекомендуемый режим — болюсная инъекция инсулина короткого действия. Если уровень глюкозы в крови <250 мг / дл, следует также ввести 25 г глюкозы (50 мл 50% раствора) для компенсации гипогликемии, вызванной введением инсулина. ^8-10

Бикарбонат натрия: Бикарбонат натрия способствует внутриклеточному перемещению калия, но не считается средством первой линии для лечения гиперкалиемии из-за противоречивых данных относительно эффективности и безопасности.Были предложены болюсы 1 мл / кг 8,4% раствора бикарбоната натрия. ¹⁰ Исследования показали, что бикарбонат натрия не способен значительно или быстро снижать уровень калия в сыворотке крови, а начало действия может занять несколько часов. ^11,12 Его использование у пациентов с метаболическим ацидозом и гиперкалиемией также было противоречивым. ¹¹ Бикарбонат натрия может потенциально увеличить жидкостную нагрузку, вызывая гипернатриемию и метаболический алкалоз, поэтому его следует использовать с осторожностью у пациентов с сердечной недостаточностью и ХБП из-за нагрузки натрия.При быстром введении он может метаболизироваться до углекислого газа, а у людей с дыхательной недостаточностью может привести к ацидозу или гиперкалиемии. Бикарбонат натрия внутривенно может быть полезен пациентам, которым требуется жидкостная нагрузка. ¹¹

Бета ₂ Агонист: Ингаляция альбутерола может быть рассмотрена в неострых ситуациях для снижения уровня калия. Альбутерол стимулирует Na + / K + -АТФазу, что приводит к внутриклеточному сдвигу калия. ^12,13 Было показано, что использование альбутерола снижает уровень калия в сыворотке на 0.От 3 до 0,6 мг-экв / л в течение 30 минут; снижение длится не менее 2 часов. Дозы от 10 до 20 мг, применяемые при гиперкалиемии, намного выше, чем дозы, применяемые при лечении острого бронхоспазма. Из-за использованных высоких доз и потенциальной стимуляции бета- ₁ -рецепторов у пациентов может наблюдаться тахикардия. К сожалению, не все пациенты отвечают на терапию из-за одновременного приема неселективных бета-адреноблокаторов. Механизм устойчивости к лечению неизвестен; поэтому альбутерол не следует использовать в качестве монотерапии при неотложной гиперкалиемии. ^12,14

Диуретики: После использования методов перемещения калия в клетки, следует предпринять стратегии по устранению избытка калия. У пациентов с адекватной функцией почек петлевые диуретики (например, фуросемид и буметанид) в сочетании с тиазидными диуретиками могут использоваться для выведения калия. Начало действия — от 15 до 60 минут. Однако следует отметить, что, хотя уменьшение объема, вызванное диуретиками, может привести к уменьшению дистального оттока нефронов и уменьшению экскреции калия, пациентам с увеличенным объемом диурез будет полезен. ¹²

Натрий полистиролсульфонат (SPS): SPS был впервые представлен в 1950-х годах до того, как FDA потребовало признать лекарства безопасными и эффективными. ¹⁵ SPS — это катионообменный полимер, который обменивает натрий на калий в дополнение к другим катионам, таким как кальций, аммоний и магний. Сульфонатные группы на SPS будут заняты ионами водорода в присутствии кислоты, тем самым снижая его терапевтическую эффективность. SPS иногда плохо переносится и вызывает непредсказуемое снижение уровня калия.SPS также содержит значительное количество натрия и должен использоваться с осторожностью у пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как застойная сердечная недостаточность, отеки и тяжелая гипертензия. Он наиболее эффективен, когда он находится в толстой кишке, где уровень pH выше, чем в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Следовательно, его можно вводить в количестве от 15 до 30 г перорально со слабительными средствами (чаще всего сорбитолом) или в виде клизмы. Ректальная доза составляет от 30 до 50 г, но оказалось, что она менее эффективна по сравнению с эквивалентной дозой, вводимой перорально.SPS не работает так быстро, как альтернативные варианты лечения; начало действия> 2 часов. Степень снижения содержания калия и начало его действия также различаются. ¹⁶

В 2011 году Центр оценки и исследований лекарственных средств (CDER) FDA одобрил изменения в маркировке безопасности SPS, чтобы включить дополнительные предупреждения. ¹⁷ SPS может редко быть связан с фатальным некрозом толстой кишки и другими серьезными нежелательными явлениями со стороны желудочно-кишечного тракта, которые, как считается, связаны с приемом сорбита.Поэтому его не рекомендуется вводить вместе с сорбитолом (SPS теперь доступен в виде порошка, не содержащего сорбита). ^11,14 SPS не следует применять у пациентов с нарушенной функцией кишечника, включая послеоперационных пациентов, у которых не было опорожнения кишечника после операции, а также у пациентов с риском развития запора или закупорки. Если у пациентов развивается запор, использование SPS следует прекратить, а повторные дозы не следует назначать тем, у кого не было опорожнения кишечника. ¹⁷

Диализ: Гемодиализ — это метод выбора для удаления калия, когда фармакологические методы лечения не могут адекватно снизить или удалить калий. В течение 60 минут уровень калия может снизиться более чем на 1 мг-экв / л, а всего за 180 минут — на 2 мг-экв / л. ¹²

Новые варианты лечения

Управление гиперкалиемией оставалось неизменным до утверждения нового препарата в 2015 году. Патиромер — это вариант амбулаторного лечения хронической гиперкалиемии у пациентов с ХБП и принимающих ингибиторы РААС, которые могут принести пользу. от продолжения терапии из-за сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет и сердечная недостаточность. ^18,19 Другой агент в настоящее время также проходит проверку FDA.

Патиромер (Велтасса): 21 октября 2015 г. FDA одобрило патиромер для лечения гиперкалиемии. ¹⁸ Патиромер представляет собой порошок для суспендирования в воде для приема внутрь. Активным ингредиентом является патиромер сорбитекс кальция, который содержит патиромер, неабсорбированный калий-связывающий полимер с противоионом сорбита кальция. Связывая калий в просвете желудочно-кишечного тракта, патиромер способен увеличивать фекальную экскрецию калия. ^18,19

Патиромер не предназначен для лечения опасной для жизни гиперкалиемии. Это считается вариантом для пациентов с ХБП и диабетиков с уровнем калия в сыворотке> 5 мэкв / л, которым будет полезно лечение ингибитором АПФ, блокатором рецепторов ангиотензина (БРА) или ингибитором альдостерона. ¹⁹

Патиромер рекомендуется начинать с 8,4 г один раз в день ( ТАБЛИЦА 1 ). ¹⁹ Доза может быть скорректирована в зависимости от уровня калия в сыворотке, максимальная доза составляет 25.2 г 1 раз в сутки. Дозу можно увеличивать в зависимости от уровня калия в сыворотке с интервалом в 1 неделю или более с шагом 8,4 г. Дозы следует готовить непосредственно перед введением. Пациентам следует отмерить одну треть стакана воды. Половину воды следует налить в стакан, затем добавить пакет патиромера и перемешать смесь. Следует добавить оставшуюся воду и снова тщательно перемешать смесь. Порошок не растворится, и смесь станет мутной. Для получения желаемой консистенции к смеси можно добавить больше воды.Смесь следует употребить немедленно. Если порошок остается в стакане после питья, следует добавить еще воды, перемешать и немедленно выпить. При необходимости повторите, пока не будет введена вся доза. ¹⁹

Это лекарство коммерчески доступно в виде одноразовых пакетов, содержащих 8,4, 16,8 или 25,5 г. Его следует хранить в холодильнике при температуре от 2 ° C до 8 ° C (36 ° F-46 ° F). При хранении при комнатной температуре (25 ° C ± 2 ° C [77 ° F ± 4 ° F]) патиромер необходимо использовать в течение 3 месяцев после извлечения из холодильника.Продукт нельзя использовать после истечения срока годности, указанного на упаковке. ¹⁹

Эффективность патиромера была продемонстрирована в двухчастном одинарном слепом рандомизированном исследовании отмены. ^19,20 В исследование были включены пациенты с гиперкалиемией и ХБП, принимающие хотя бы один ингибитор РААС. В Части A пациенты с исходным уровнем калия в сыворотке от 5,1 до <5,5 мэкв / л начинали прием патиромера с 8,4 г, в то время как пациенты с исходным уровнем калия в сыворотке от 5,5 до 6,5 мэкв / л начинали с дозы 16.8 г. Первичной конечной точкой было изменение уровня калия в сыворотке от исходного уровня до 4-й недели. Группа пациентов с более низким исходным уровнем калия показала снижение уровня калия в сыворотке крови на -0,65 + 0,05 (95% ДИ, -0,74 до -0,55), в то время как исходный уровень выше. Калиевая группа показала еще большее снижение уровня калия в сыворотке — -1,23 + 0,04 (95% ДИ, -1,31 до -1,16). ^19,20

Часть B рассматривала фазу отмены, контролируемую плацебо. ^19,20 Первичной конечной точкой было изменение уровня калия в сыворотке от исходного уровня в Части B до самого раннего посещения, когда у пациента уровень калия в сыворотке был выше 3.От 8 до <5,5 мэкв / л или часть B на 4 неделе, если калий оставался в пределах нормы. У пациентов, которые продолжали принимать патиромер, не было изменений по сравнению с исходным уровнем, в то время как у тех, кто перешел на плацебо, наблюдалось повышение уровня калия в сыворотке на 0,72 мэкв / л (95% ДИ, 0,46–0,99). ^19,20

В открытом исследовании эффективность лечения патиромером в течение до 52 недель оценивалась у 304 пациентов с гиперкалиемией с ХБП и диабетом 2 типа на ингибиторах РААС. Установлено, что лечебный эффект патиромера сохраняется при длительной терапии. ¹⁹

При первоначальном одобрении патиромер имел предупреждение в рамке из-за его способности связываться с другими пероральными лекарствами. 27 ноября 2016 года FDA одобрило дополнительную заявку на новое лекарство (sNDA) и удалило предупреждение в рамке о разделении патиромера и других лекарств. ²¹ Новые рекомендации советуют пациентам принимать патиромер по крайней мере за 3 часа до или через 3 часа после других пероральных препаратов. ^19,21

Патиромер нельзя использовать в качестве неотложной терапии угрожающей жизни гиперкалиемии из-за отсроченного начала действия. ¹⁹ Следует избегать использования патиромера у пациентов с тяжелыми запорами, непроходимостью кишечника или закупоркой, поскольку это может быть неэффективным и ухудшить условия ЖКТ. Патиромер также обладает способностью связываться с магнием в толстой кишке, что может привести к гипомагниемии. Сообщалось, что это произошло у 5,3% пролеченных пациентов. Необходимо контролировать уровень магния в сыворотке крови, и пациентам, у которых наблюдается низкий уровень содержания магния в сыворотке, могут потребоваться добавки магния. Наиболее частыми побочными реакциями, которые возникали у 2% пациентов, были запор, который обычно проходил во время курса лечения, гипомагниемия, гипокалиемия, диарея, тошнота, дискомфорт в животе и метеоризм.Реакции гиперчувствительности легкой и средней степени тяжести, включая отек губ, наблюдались у 0,3% пациентов, получавших лечение. ¹⁹

Циклосиликат натрия и циркония (ZS-9): Новая терапия для лечения гиперкалиемии не за горами. ZS-9 — нерастворимое, неабсорбируемое соединение, предназначенное для захвата ионов калия. Это порошковая композиция, смешанная с водой, для перорального применения. Место действия агента находится в желудочно-кишечном тракте, где он связывает калий и способствует его выделению с калом в обмен на противоионы натрия и водорода.Было обнаружено, что он специфичен для калия в присутствии других ионов. Считается, что соединение действует сразу после приема внутрь и непрерывно по мере продвижения по желудочно-кишечному тракту. ^22,23

ZS-9 изучался в двух рандомизированных плацебо-контролируемых двойных слепых исследованиях фазы III. ^23,24 HARMONIZE было испытанием, состоящим из двух частей: 48-часовая открытая фаза, за которой следовала 28-дневная рандомизированная фаза. Пациенты соответствовали критериям участия в исследовании, если два последовательных уровня калия превышали 5.Было зарегистрировано 1 мг-экв / л. Пациенты, включенные в исследование, ранее имели диагноз ХБП, сердечной недостаточности и диабета. Пациенты также получали ингибиторы РААС. Исходной конечной точкой нормализованных уровней калия между 3,5 и 5,0 мэкв / л через 48 часов было среднее снижение уровня калия с 5,6 до 4,5 мэкв / л, достигнутое у 84% пациентов (95% ДИ, 79% -88%) за 24 часа. и 98% (95% ДИ, 96% -99%) через 48 часов. Те пациенты, которые достигли нормализованного уровня калия в начальной фазе, были рандомизированы на вторую фазу, в которой они получали 1 из 3 доз ZS-9 или плацебо в течение 28 дней.Первичной конечной точкой был средний уровень калия в сыворотке в течение 8–29 дней. Все три группы дозирования показали значительно более низкие уровни калия в сыворотке по сравнению с плацебо. ^23,24

В другом исследовании III фазы изучали ZS-9 в рамках двухэтапного двойного слепого международного исследования. ²⁵ Пациенты включались в исследование, если у них уровень калия в сыворотке составлял от 5,0 до 6,5 мэкв / л. У пациентов, включенных в исследование, была сниженная функция почек (расчетная скорость клубочковой фильтрации [рСКФ] <60 мл / мин), диабет и сердечная недостаточность.Две трети пациентов получали ингибиторы РААС на исходном уровне. На начальном этапе пациенты получали плацебо или ZS-9 в дозах 1,25, 2,5, 5 или 10 г 3 раза в день во время еды в течение 48 часов. Конечной точкой для начальной фазы была скорость изменения калия за 48 часов. Во всех группах, получавших ZS-9, уровень калия снизился в течение 48 часов. Все пациенты, достигшие нормального уровня калия в диапазоне от 3,5 до 4,9 мэкв / л, получали либо свою первоначальную дозу ZS-9, либо плацебо в течение 3–14 дней для поддерживающей фазы.У всех пациентов, получавших ZS-9 в течение 3–14 дней, было обнаружено снижение уровня калия. Эффект лечения наблюдался в течение 1 часа после введения и сохранялся в течение 3–14 дней. ^23,25

Испытания ZS-9 продолжаются. После получения полного ответного письма от FDA в мае 2016 года, в котором говорилось о наблюдениях, полученных в результате предварительного одобрения производственной инспекции, AstraZeneca повторно представила свой NDA в октябре 2016 года. Однако ZS-9 в настоящее время не одобрен ни на одном рынке. ^22,26

Роль фармацевта

Фармацевты могут играть жизненно важную роль в лечении гиперкалиемии. Они должны быть осведомлены о недавно утвержденных вариантах лечения и могут помочь с дозированием различных используемых лекарств, а также оценить лекарственные препараты гиперкалиемии. Поскольку варианты лечения гиперкалиемии оставались неизменными в течение многих лет до утверждения патиромера, единственным препаратом для сравнения недавно утвержденного препарата был SPS.Хотя данные об эффективности SPS были ограничены, он стал основным вариантом лечения из-за отсутствия альтернатив. Одобрение патиромера в 2015 г. теперь добавляет еще один вариант лечения гиперкалиемии в амбулаторных условиях. Ни патиромер, ни ZS-9 не заменяют существующие подходы к лечению гиперкалиемии. ZS-9 может быть полезным в качестве подавляющего или профилактического лечения у пациентов с ХБП.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

1. Tran HA. Сильная гиперкалиемия. South Med J .2005; 98 (7): 729-732.
2. Эйнхорн Л.М., Чжан М., Хсу В.Д. и др. Частота гиперкалиемии и ее значение при хронической болезни почек. Arch Intern Med . 2009; 169 (12): 1156-1162.
3. Drawz PE, Babineau DC, Rahman M. Метаболические осложнения у пожилых людей с хронической болезнью почек. Дж. Ам Гериатр Соц . 2012; 60 (2): 310-315.
4. Fleet JL, Shariff SZ, Gandhi S, et al. Срок действия кода 10-го пересмотра Международной классификации болезней для гиперкалиемии у пожилых пациентов при обращении в отделение неотложной помощи и при госпитализации. BMJ Open . 2012; 2 (6): e002011.
5. Маунт Д. Б., Занди-Неджад К. Нарушения баланса калия. В: Бреннер Б.М., изд. Бреннер и Ректор Почка . 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 2008: 547.
6. Пархам В.А., Мехдирад А.А., Бирманн К.М., Фредман К.С. Снова о гиперкалиемии. Tex Heart Inst J . 2006; 33: 40-47.
7. Монтегю Б.Т., Уэллетт-младший, Буллер Г.К. Ретроспективный обзор частоты изменений ЭКГ при гиперкалиемии. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3 (2): 324-330.
8. Elliott MJ, Ronksley PE, Clase CM, et al. Ведение пациентов с острой гиперкалиемией. CMAJ . 2010; 182: 1631-1635.
9. Соар Дж., Перкинс Г.Д., Аббас Г. и др. Руководство Европейского совета по реанимации 2010 Раздел 8. Остановка сердца при особых обстоятельствах: электролитные нарушения, отравление, утопление, случайное переохлаждение, гипертермия, астма, анафилаксия, кардиохирургия, травмы, беременность, поражение электрическим током. Реанимация .2010; 81 (10): 1400-1433.
10. Ванден Хук Т.Л., Моррисон Л.Дж., Шустер М. и др. Часть 12: остановка сердца в особых ситуациях: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2010 г. Тираж . 2010; 122 (добавление 3): S829-S861.
11. Россиньол П., Легран М, Косибород М. и др. Рекомендации по неотложной помощи при тяжелой гиперкалиемии — лучшие практики и возможности на будущее. Pharmacol Res . 2016; 113 (пт A): 585-591.
12. Weisberg LS. Управление тяжелой гиперкалиемией. Crit Care Med . 2008; 36 (12): 3246-3251.
13. Вонг С.Л., Мальц Х.С. Альбутерол для лечения гиперкалиемии. Энн Фармакотер . 1999; 33 (1): 103-106.14. Стернс Р.Х., Грифф М., Бернштейн П.Л. Лечение гиперкалиемии: что-то старое, что-то новое. Почки Инт . 2016; 89 (3): 546-554.
15. О’Брайен Т. Новые вопросы о старом лекарстве от гиперкалиемии. Почечные новости . 2010; 2 (5): 1-5.
16. Mistry M, Shea A, Giguère P, Nguyen ML.Оценка стратегии дозирования полистиролсульфоната натрия в стационарном лечении гиперкалиемии. Энн Фармакотер . 2016; 50 (6): 455-462.
17. Порошок кайексалата (полистиролсульфоната натрия). Изменения в маркировке безопасности одобрены Центром оценки и исследований лекарственных средств FDA (CDER). Январь 2011 г. www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/ucm186845.htm. Проверено 20 января 2017 г.
18. FDA одобряет новый препарат для лечения гиперкалиемии. Пресс-релиз FDA. 21 октября 2015 г. www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm468546.htm. По состоянию на 9 октября 2016 г.
19. Информация о назначении Велтасса (патиромер для пероральной суспензии). Редвуд-Сити, Калифорния: Relypsa Inc; Ноябрь 2016.
20. Вейр М.Р., Бакрис Г.Л., Бушинский Д.А. и др. Патиромер у пациентов с заболеванием почек и гиперкалиемией, получающих ингибиторы РААС. N Engl J Med. 2015; 372 (3): 211-221.
21. Relypsa Inc. FDA одобряет дополнительную заявку на новое лекарство для Veltassa, удаляя помеченное в рамке предупреждение о взаимодействии лекарств с лекарствами.Пресс-релиз. 27 ноября 2016 г. www.relypsa.com/newsroom/press-releases/112716. По состоянию на 21 января 2017 г.
22. AstraZeneca. FDA принимает на рассмотрение новую заявку на лекарственное средство циклосиликата циркония натрия (ZS-9) для лечения гиперкалиемии. Пресс-релиз. 18 октября 2016 г. www.astrazeneca.com/media-centre/press-releases/2016/fda-accepts-for-review-new-drug-application-for-sodium-zirconium-18102016.html. Доступ 10 ноября 2016 г.
23. Линдер К.Е., Кравчинский М.А., Ласки Д. Циклосиликат циркония натрия (ZS-9): новый агент для лечения гиперкалиемии. Фармакотерапия. 2016; 36 (8): 923-933.
24. Kosiborod M, Rasmussen HS, Lavin P, et al. Влияние циклосиликата циркония натрия на снижение уровня калия в течение 28 дней у амбулаторных пациентов с гиперкалиемией: рандомизированное клиническое исследование HARMONIZE. JAMA . 2014; 312 (21): 2223-2233.
25. Пакхэм Д.К., Расмуссен Х.С., Лавин П. и др. Циклосиликат циркония натрия при гиперкалиемии. N Engl J Med. 2015; 372 (3): 222-231.
26. Компания AstraZeneca получила полный ответ от FDA США на циклосиликат натрия-циркония (ZS-9) для пероральной суспензии для лечения гиперкалиемии.Пресс-релиз. 27 мая 2016 г. www.astrazeneca.com/media-centre/press-releases/2016/astrazeneca-receives-complete-response-letter-from-us-fda-for-sodium-zirconium-cyclosilicate-zs-9-for оральная суспензия для лечения гиперкалиемии 27052016.html. По состоянию на 20 ноября 2016 г.

Чтобы прокомментировать эту статью, обращайтесь по адресу [email protected].

Опасности высокого уровня калия (гиперкалиемия)

Калий — это минерал и электролит, который имеет решающее значение для правильного функционирования человеческого организма.Он играет роль в сокращении мышц, а поскольку сердце — это мышца, оно также влияет на способность сердца работать эффективно. Калий также важен для нервной функции; слишком много или слишком мало калия может нарушить связь между мозгом и телом.

Здоровый уровень калия в крови составляет от 3,6 до 5,2 миллимоль / литр (ммоль / л). Если ваш уровень выше 5,2 ммоль / л, у вас высокий уровень калия, также называемый гиперкалиемией. (Забавный факт: химический символ калия — K, сокращение от «kalium», старое латинское слово, обозначающее «поташ», который представляет собой калийное удобрение, созданное из древесной золы.) Уровень калия в крови выше 6,0 ммоль / л требует неотложной медицинской помощи.

Узнайте больше об опасностях высокого содержания калия, в том числе о медицинских состояниях, повышающих риск гиперкалиемии, и о том, почему умеренная и тяжелая гиперкалиемия требует немедленного лечения для стабилизации сердца и снижения уровня калия в крови.

Медицинские состояния, повышающие риск высокого уровня калия

В здоровом организме легко поддерживать уровень калия в пределах нормы.Однако определенные медицинские условия и методы лечения затрудняют эффективное регулирование уровня калия в организме. Вы можете подвергаться повышенному риску гиперкалиемии, если у вас есть:

• Заболевание почек. Почки обычно выделяют дополнительный калий с мочой. Если почки плохо работают, в крови может накапливаться калий.

• Диабет, , который может повлиять на способность почек эффективно избавляться от избытка калия.Диабет также нарушает метаболизм калия.

• Сердечная недостаточность. Многие лекарства, используемые для лечения сердечной недостаточности, могут влиять на уровень калия.

• Высокое артериальное давление . Повышенное кровяное давление не вызывает гиперкалиемии, но некоторые лекарства, используемые для ее лечения, могут.

• Тяжелые травмы. В результате дорожно-транспортных происшествий, серьезных падений и ожогов больших частей тела поврежденные мышцы и ткани выбрасывают калий в кровоток.

Осложнения с высоким содержанием калия

При повышении уровня калия вы можете не ощущать никаких симптомов. Однако гиперкалиемия может вызвать:

• Нарушения сердечного ритма, которые могут быть опасными для жизни

Важно отметить, что ученые и медицинские работники узнают, что ваше общее состояние здоровья может повлиять на то, являются ли высокие уровни калия неприятными или могут вызвать серьезные медицинские проблемы. осложнения.В статье 2017 года, опубликованной в Журнале Американского общества нефрологии, отмечается, что среди людей с аналогичным уровнем калия люди с основными медицинскими проблемами чаще страдают аномальным сердечным ритмом и умирают, чем более здоровые люди без основных заболеваний. В той же статье также говорится, что люди с хроническим заболеванием почек могут переносить уровень калия до 6,0 ммоль / л, не испытывая отрицательного воздействия на сердце.

Если у вас есть заболевание или вы принимаете лекарства, повышающие риск гиперкалиемии, ваш лечащий врач, вероятно, будет контролировать ваш уровень калия с помощью периодических анализов крови.Если ваш уровень повышается, возможно, вам придется на время сократить потребление продуктов, богатых калием. Если лекарство способствует повышению уровня калия, ваш лечащий врач может предложить перейти на другое лекарство. Иногда врачи назначают диуретики («водные таблетки») для увеличения мочеиспускания и выведения калия.

Если у вас очень высокий уровень калия, для защиты сердца необходимо неотложное лечение. Медицинские работники могут вводить кальций или глюкозу и инсулин через капельницу (внутривенная линия) для уменьшения гиперкалиемии.Если этих мер недостаточно, может потребоваться гемодиализ.

Гиперкалиемия может быть опасной для жизни, но при надлежащем медицинском наблюдении и лечении в большинстве случаев не причинит постоянного вреда.

Насколько опасна гиперкалиемия? | Американское общество нефрологов

Комплексное обсуждение

Введение

Гиперкалиемия — это нарушение электролитного баланса, которое чаще встречается у пациентов с ХБП, диабетом, сердечной недостаточностью и при приеме некоторых лекарств, таких как ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и нестероидные антибиотики. -воспалительные препараты. ^1–4 Концентрация внеклеточного калия обычно поддерживается в узком физиологическом диапазоне за счет избыточных и высокоэффективных гомеостатических механизмов, которые одновременно контролируют внутреннее перераспределение калия и регулируют чистую экскрецию калия. Гиперкалиемия возникает, когда повышение концентрации внеклеточного калия сопровождается одним или дополнительным дефектом в этих двух процессах. Слабое перераспределение калия обычно происходит из-за дефицита инсулина, снижения биосинтеза или действия альдостерона, снижения адренергической передачи сигналов и осмолярных нарушений, включая гипергликемию.Почечная недостаточность и / или неспособность увеличить секрецию калия в дистальных канальцах в значительной степени ответственны за поддержание гиперкалиемии. Многие исследования воспроизводимо идентифицируют общие клинические факторы риска, связанные с развитием гиперкалиемии, независимо от клинических условий (таблица 1).

Таблица 1.

Факторы риска развития гиперкалиемии

Фатальные последствия быстрого увеличения внеклеточной концентрации калия были продемонстрированы в условиях острой внутривенной нагрузки калия у животных. ^5,6 Раннее повышение концентрации внеклеточного калия снижает мембранный потенциал сердца в состоянии покоя. Это снижает порог быстрой деполяризации, зависящей от фазы 0 Na ⁺ , что приводит к увеличению скорости сердечной проводимости. ⁷ На электрокардиограмме (ЭКГ) эти изменения проявляются «заостренными» или «натянутыми» зубцами T, наиболее заметными в прекардиальных (V2 – V4) отведениях. При резком резком повышении концентрации внеклеточного калия в атриовентрикулярном узле и системе Гиса – Пуркинье становится заметной задержка проводимости из-за укорочения потенциала действия и удлинения диастолической деполяризации фазы 4. ^7,8 Действительно, удлинение интервала PR, амплитуды зубца P и увеличение ширины комплекса QRS — зловещие открытия у пациентов с прогрессирующей гиперкалиемией, которые могут предшествовать классически описываемому «синусоидальному» паттерну на ЭКГ. ⁹ Таким образом, гиперкалиемия предрасполагает как к гипервозбудимости сердца (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), так и к депрессии (брадикардия, атриовентрикулярная блокада, задержка межжелудочкового проведения и асистолия), оба из которых могут быть фатальными.

Несмотря на множество данных о животных, демонстрирующих кардиотоксичность в результате острой гиперкалиемии, эти проявления в целом не характерны для людей.Сообщения об острой гиперкалиемии, провоцирующей остановку сердца, обычно связаны с внутривенной загрузкой калия, массовым обменом клеток или сдвигом калия в условиях хирургической анестезии или критического заболевания. ^10–14 В этих случаях измеренная концентрация калия обычно была нормальной незадолго до остановки сердца; и только при быстром повышении уровня калия в сыворотке стали очевидными признаки тахи- и брадиаритмий, связанных с гиперкалиемией. Эти экстремальные ситуации составляют небольшую часть клинической гиперкалиемии у людей, которая часто бывает случайной, бессимптомной и неизвестной продолжительности.Кроме того, есть много опубликованных отчетов, демонстрирующих большой разрыв между степенью гиперкалиемии и ожидаемыми результатами ЭКГ у людей.

ЭКГ была несколько ненадежной в более ранних исследованиях пациентов с уровнем калия <6,5 мэкв / л. ^9,15 Современные исследования и клинические случаи также подтверждают, что крайняя гиперкалиемия сопровождается противоречивыми данными. Например, проспективное исследование стратегии лечения острой гиперкалиемии выявило только 46% всех пациентов с уровнем калия в сыворотке> 6.0 мэкв / л имели приписываемые изменения ЭКГ. ¹⁶ В другом исследовании госпитализированных пациентов с уровнем калия в сыворотке крови> 6,0 мэкв / л было отмечено, что ЭКГ совершенно нечувствительна при диагностике легкой и средней степени гиперкалиемии и приближалась к минимальной прогностической способности только при уровне калия 7,2–9,4 мэкв / л. ¹⁷ У пациентов, находящихся на гемодиализе с гиперкалиемией, «накатывание» зубца Т на ЭКГ не предсказывало уровень калия в сыворотке и существенно теряло свою чувствительность с увеличением возраста пациента и наличием диабета. ¹⁸ Специфичность для гиперкалиемии и внезапной смерти при последующем наблюдении была улучшена с оценкой амплитуды зубца T: R у этих пациентов, но чувствительность также снизилась.

Гиперкалиемия также была связана с множеством нетрадиционных изменений ЭКГ, включая инверсию зубца Т ¹⁹ и псевдонормализации, ²⁰ ветвь пучка Гиса, ²¹ двусучковатую, ²² синоатриального выхода, ²⁰ блокад и атипических блокад пучка Гиса. ⁸ и депрессии и подъемы сегмента ST. ^15,23,24 Есть даже сообщения о глубокой гиперкалиемии с минимальными или отсутствующими заметными изменениями ЭКГ. ^21,25,26 Кроме того, известно, что метаболический ацидоз, ²⁷ гипертрофия левого желудочка, ²⁸ ранняя доброкачественная реполяризация, ²⁹ и острая коронарная ишемия ³⁰ , вызывают «смещение зубца Т» у пациентов с нормальной сывороткой. калий. Поскольку в настоящее время существуют противоречивые данные, подтверждающие полезность ЭКГ для прогнозирования степени и прогноза гиперкалиемии, мы должны обратиться к опубликованным данным, которые исследуют взаимосвязь между гиперкалиемией и сердечно-сосудистыми исходами.

Гиперкалиемия в условиях критического заболевания

Убедительные данные связывают гиперкалиемию с повышенными неблагоприятными исходами в тяжелобольной популяции. В ретроспективном анализе 932 взрослых, госпитализированных в два корейских медицинских центра, высокие показатели аритмии (у 35,2%) и остановки сердца (у 43,3%) наблюдались у пациентов с уровнем калия в сыворотке> 6,5 мэкв / л. ³¹ Не выжившие в этой когорте имели более высокую распространенность сопутствующих заболеваний, которые независимо предсказывали смерть, включая полиорганную недостаточность (отношение шансов [OR], 7.64; 95% доверительный интервал [95% ДИ], от 4,00 до 14,57), злокачественная опухоль (ОШ, 2,88; 95% ДИ, от 1,68 до 4,96), ОПП (ОШ, 2,17; 95% ДИ, от 1,27 до 3,71) и необходимость в интенсивной терапии. (ОШ 3,62; 95% ДИ от 1,79 до 7,32). Кроме того, по сравнению с выжившими с гиперкалиемией, у неживых было более высокое повышение уровня калия в сыворотке крови перед смертью (1,1 ± 1,3 против 2,2 ± 1,5 мэкв / л изменения калия в сыворотке от поступления, соответственно). Большинство случаев гиперкалиемии развилось во время госпитализации (в 60% когорты) при среднем уровне калия при поступлении 5.7 ± 1,5 мэкв / л с повышением до 7,1 ± 0,7 мэкв / л в среднем через 17 дней наблюдения.

В другом ретроспективном обзоре> 39 000 пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии в двух учебных больницах в Бостоне, штат Массачусетс, в период с 1997 по 2007 год, случайная гиперкалиемия независимо предсказала смертность на момент начала интенсивной терапии. ³² Эта связь была классифицирована с даже незначительным повышением уровня калия в сыворотке (до уровней 4,5–5,0 мэкв / л), что означало повышенный риск смерти (ИЛИ смерти в течение 30 дней, 1.49; 95% ДИ, 1,38–1,59) и оставался значимым после поправки на многие потенциальные искажающие факторы, преобладающие в условиях интенсивной терапии (скорректированный OR, 1,18; 95% ДИ, 1,09–1,27). Кроме того, отсутствие коррекции уровня калия в сыворотке крови на> 1,0 мэкв / л в течение 48 часов после первоначального измерения продолжало предсказывать смерть; тогда как у пациентов, достигших такой степени коррекции, эта ассоциация была ослаблена. Ханагави и др. ³³ сообщили о госпитализированных пациентах с уровнем калия в сыворотке> 5.1 мэкв / л, обнаружив, что продолжительность гиперкалиемии и смертность существенно увеличиваются при сопутствующем некрозе тканей [отношение рисков (HR) для смерти 4,55; 95% ДИ, 1,74–11,90], метаболический ацидоз (ОР 4,84; 95% ДИ 1,48–15,82) и ОПП (ОР 3,89; 95% ДИ 1,14–13,26). Общая продолжительность гиперкалиемии также была связана со смертью, хотя связь была менее устойчивой (ОР 1,06; 95% ДИ от 1,02 до 1,09).

Данные этих исследований показывают, что не только абсолютный уровень, но и скорость и продолжительность гиперкалиемии связаны с плохими исходами при критическом заболевании.Несмотря на то, что эти исследования убедительны, эти исследования ограничены их ретроспективным дизайном и отягощены тяжестью заболевания у субъектов. Смертность была высокой (30,7%) в когорте An et al. ³¹ и многим пациентам потребовалась сердечно-легочная реанимация (32%), большинство по причинам, не связанным с гиперкалиемией. Хотя исходная и устойчивая гиперкалиемия предсказывала смертность в исследовании McMahon et al. , ³² нет данных относительно клинического улучшения или отсутствия улучшения у пациентов, перенесших внутрибольничную летальность.Кроме того, эти исследования не смогли адекватно контролировать тяжесть заболевания пациентов из-за отсутствия физиологических данных.

Гиперкалиемия во время острого инфаркта миокарда

Первоначально гиперкалиемия не была идентифицирована как потенциальный фактор риска неблагоприятных исходов во время развития острого инфаркта миокарда (ОИМ), ³⁴ , несмотря на существование сильной биологической достоверности в моделях на животных. ^35,36 Однако современные подходы, включая чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) и более широкое распространение ингибиторов РААС, β -адреноблокаторов и антагонистов минералокортикоидных рецепторов (MRA), значительно улучшили выживаемость пациентов, а также предрасполагают -AMI население к более частой гиперкалиемии.Одно широко цитируемое ретроспективное исследование 38689 госпитализированных пациентов с ОИМ, пролеченных в современную эпоху, продемонстрировало независимое увеличение смертности среди пациентов с уровнем калия> 5,1 мэкв / л (OR 3,27; 95% ДИ от 2,52 до 4,24), которое сохранялось у пациентов с уровни калия в сыворотке 4,5–5,0 мэкв / л (ОШ 1,99; 95% ДИ 1,68–2,36). ³⁷ Последующий анализ этой же когорты показал повышенную внутрибольничную смертность с увеличением числа эпизодов гиперкалиемии (13.Повышение смертности на 4%, 16,2% и 19,8% при одном, двух и трех или более измерениях калия> 5,0 мэкв / л соответственно) и максимально достигнутый уровень калия в сыворотке (4,2%, 11,1%, 16,6%, 26,6%, и увеличение смертности на 31,7% при уровнях калия <5,0, 5,0–5,5, 5,5–6,0, 6,0–6,5 и> 6,5 мэкв / л соответственно). ³⁸ Другое ретроспективное исследование, посвященное 90-дневной смертности у 2596 датских пациентов с сердечной недостаточностью после ОИМ, также подтверждает, что уровень калия в сыворотке> 5,1 мэкв / л связан с более высоким риском смерти (HR, 2.3; 95% ДИ, от 1,4 до 3,6). ³⁹

Исследования Goyal et al. ³⁷ и Гродзинский и др. , ^{, 38,} , усилены за счет использования надежных моделей корректировки, которые учитывают базовый риск, лекарственные препараты, использование ЧКВ и другие соответствующие факторы. Тем не менее, в ретроспективном анализе часто встречается остаточное искажение у очень больных пациентов, а результаты у пациентов с уровнем калия в сыворотке> 4,5 мэкв / л в исследовании Goyal et al. ³⁷ в конечном итоге управлялись небольшим количеством людей (11%, 2% и 0.6% всей когорты имели уровни калия 4,5–5,0, 5,1–5,5 и> 5,5 мэкв / л соответственно). У этих пациентов также были значительно более высокие сопутствующие заболевания и более низкие показатели ЧКВ, аспирина, ингибитора РААС, β -блокатора и использования статинов. Анализ Krogager et al. ³⁹ страдает аналогичным ограничением, в том числе очень мало пациентов с уровнем калия в сыворотке> 5,1 мэкв / л. В исследовании Goyal et al. ³⁷ также наблюдалась парадоксальная диссоциация между частотой злокачественных аритмий и уровнем общей смертности в более высоких и более низких диапазонах гиперкалиемии и нормокалиемии, при этом обе ассоциации были более конгруэнтными.Авторы предположили, что плохое кодирование аритмий, связанных с крайними проявлениями гиперкалиемии, такими как остановка синуса и асистолия, привело к этому несоответствию.

Гиперкалиемия с ХБП

Одно из первых исследований, продемонстрировавших независимую связь гиперкалиемии и риска последующей смерти, включало большое ретроспективное исследование японских пациентов с поздней стадией ХБП, поступивших на диализ. ⁴⁰ Начальный уровень калия в сыворотке крови> 5,5 мэкв / л при проведении диализа был самым сильным независимым предиктором смертности в среднем через 15 лет наблюдения.У пациентов, находящихся на гемодиализе, уровни калия> 5,6 ⁴¹ и> 5,7 ⁴² мэкв / л были связаны с более высокой смертностью. Это также отражается на пациентах, находящихся на перитонеальном диализе: одно исследование показало, что гиперкалиемия> 5,5 мэкв / л связана с повышенным риском смерти. ⁴³ Уровень калия увеличивается во время более длительных интервалов между диализом, и многие пытались связать эти колебания с более высокой частотой внезапной сердечной смерти у пациентов с ТПН.В трехлетнем исследовании местных пациентов, находящихся на гемодиализе, наличие гиперкалиемии (определяемой как три или более средних уровней калия в сыворотке крови> 6,0 мэкв / л за 6-месячный период) было одним из самых сильных предикторов внезапной смерти ( HR 2,7; 95% ДИ 1,3-5,9). ⁴⁴

Недавно опубликованное ретроспективное обсервационное исследование 52 734 пациентов в режиме гемодиализа по понедельникам / средам / пятницам показало, что уровни калия в сыворотке крови 5,5-6,0 мэкв / л были связаны с более высоким риском последующей госпитализации, посещений отделения неотложной помощи и смертности в 4 дня замера. ⁴⁵ Следует отметить, что связь между гиперкалиемией и госпитализацией была усилена среди пациентов, вступающих в более длительный интрадиализный интервал (скорректированный OR для госпитализации, 1,12; 95% ДИ от 1,0 до 1,24; OR, 1,04; 95% ДИ, от 0,94 до 1,16; и OR 1,68; 95% ДИ 1,22–2,30 для пациентов с измерениями калия, проведенными в понедельник, среду и пятницу, соответственно).

Связь смертности с гиперкалиемией также распространяется на пациентов с более ранней стадией ХБП. Einhorn et al. ² провели ретроспективный анализ 245 808 взрослых ветеранов США с и без ХБП, показав, что уровни калия> 5,5 мэкв / л предсказывали смерть всего через 1 день после измерения. В другом исследовании 36000 пациентов в системе Cleveland Clinic с рСКФ <60 мл / мин на 1,73 м ² устойчивая гиперкалиемия (определяемая как средний уровень калия в сыворотке> 5,5 мэкв / л в течение 2,3 лет) также была связана с повышением общая смертность. ⁴⁶

Однако в этих более поздних исследованиях задокументирован интересный парадокс, касающийся взаимосвязи между стадией ХБП, гиперкалиемией и смертностью.В исследовании Einhorn et al. ² Самая сильная связь между гиперкалиемией и однодневной смертностью наблюдалась у пациентов с нормальной функцией почек (OR, 10,32 и 31,64 для диапазонов сывороточного калия ≥5,5 и <6,0 и ≥6,0 мэкв / л, соответственно), и снижалась как стадия ХБП. прогрессировал; с ХБП 5 стадии, связанной с гораздо более низким относительным риском (ОШ 2,31 и 8,02 для сывороточного калия ≥5,5 и <6,0 и ≥6,0 мэкв / л соответственно). Пациенты с ТПН в исследовании Nakhoul et al. ⁴⁶ также оказались защищены от гиперкалиемии относительно всей когорты (скорректированный HR для смерти, 1,20; 95% ДИ, 0,91–1,58 против 1,65; 95% ДИ, 1,48–1,84, соответственно). Кроме того, An et al. ³¹ показали постепенное снижение риска смерти среди пациентов с крайними уровнями гиперкалиемии (> 6,5 мэкв / л) по мере увеличения стадии ХБП (ОШ для смерти со стадиями 2, 3, 4 и 5 ХБП, 0,52; 95% ДИ от 0,35 до 0,78, 0,31; 95% ДИ от 0,21 до 0,46, 0,13; 95% ДИ, 0.06 до 0,26 и 0,17; 95% ДИ, от 0,11 до 0,27). Аналогичные результаты наблюдались среди диализных пациентов с гиперкалиемией и ОИМ, не страдающих ХБП, в исследованиях, проведенных Goyal et al. ³⁷ и Гродзинский и др. ³⁸ Один проспективный наблюдательный анализ устойчивой гиперкалиемии и исходов у пациентов с клиренсом креатинина <50 мл / мин показал, что гиперкалиемия в диапазоне 5,0–6,0 мэкв / л (с использованием в среднем шести измерений на пациента) оказалась эффективной. терпимо. ⁴⁷

Считается, что адаптивное повышение уровня циркулирующих катехоламинов, альдостерона и увеличение элиминации калия почками и желудочно-кишечным трактом (ЖКТ) замедляет развитие гиперкалиемии при ХБП и может частично объяснять этот очевидный разрыв в смертности по сравнению с пациентами без ХБП. ^48–53 Однако физиологическая адаптация не полностью объясняет, почему риск смертности может быть снижен, если уже установлена ​​гиперкалиемия. Кроме того, пациенты с ХБП могут быть однозначно предрасположены к большей, а не меньшей токсичности при гиперкалиемии из-за более высокой распространенности метаболических нарушений ( e.грамм. , гипокальциемия, ацидоз и повышенное содержание растворенных веществ уремией) и структурное заболевание сердца. Гипертрофия левого желудочка, ^54,55 фибрилляция предсердий, ^56,57 вариабельность сердечного ритма, ⁵⁸ сердечная недостаточность, ⁵⁹ тихий инфаркт миокарда, ⁶⁰ отклонения QT, ⁶¹ и легочная гипертензия ^{62,63 Все} широко распространены в популяции ХБП и могут снизить аритмогенный потенциал с сопутствующей гиперкалиемией. Все эти факторы могут усугубляться изменениями в индивидуальных растворенных веществах, быстрыми осмолярными сдвигами, высокими скоростями ультрафильтрации и оглушением миокарда во время процедур диализа.Таким образом, люди с ХБП могут быть однозначно предрасположены или однозначно защищены от кардиотоксичности с гиперкалиемией по сравнению с другими популяциями, и дальнейшие исследования должны проводиться с учетом этих очевидных несоответствий.

Гиперкалиемия при воздействии выбранных лекарств

Гиперкалиемия, развивающаяся при воздействии определенных лекарств, может изменить порог сердечной токсичности. Случаи отравления дигоксином продемонстрировали довольно резкое повышение уровня калия в сыворотке с сопутствующими аритмиями. ⁶⁴ В исследованиях, проведенных Khanagavi et al . ³³ и МакМахон и др. . ³² , но не An et al. , ³¹ Добавление калия при гиперкалиемии было связано с повышенной смертностью. Что касается рисков гиперкалиемии при воздействии ингибиторов РААС и β -адреноблокаторов, пациенты в исследовании An et al. ³¹ имели более низкую наблюдаемую смертность. Напротив, тяжелобольные пациенты в исследовании McMahon et al. ³² не имели аналогичной защиты ни с одним агентом. К сожалению, в исследованиях, проведенных Goyal et al., Нет данных о смертности пациентов, стратифицированных по сравнению с воздействием ингибиторов РААС и β блокаторов. , ³⁷ Гродзинский и др. , ^38, и Krogager et al. ³⁹ Пациенты с более высокой смертностью в этих исследованиях были менее подвержены воздействию любого агента. Другие данные указывают на то, что использование ингибиторов РААС связано с более выраженной гиперкалиемией и смертью у пожилых людей ⁶⁵ и у пациентов с диабетической и недиабетической ХБП. ⁶⁶ В рандомизированном контролируемом исследовании гипертонии у гемодиализных пациентов, получавших атенолол или лизиноприл, ⁶⁷ лизиноприл предрасполагал пациентов на диализе к большей гиперкалиемии и более высокой сердечно-сосудистой заболеваемости, чем атенолол; хотя отсутствие контрольной группы является ограничением для дальнейших обобщений, которые могут быть сделаны на основе этого исследования.

Существуют противоречивые данные относительно исходов пациентов с гиперкалиемией, подвергшихся воздействию MRA. Post hoc data ⁶⁸ из исследования эффективности и выживаемости эплеренона после острого инфаркта миокарда, сердечной недостаточности (EPHESUS) показывает, что эплеренон поддерживает снижение смертности у пациентов с ХБП и рСКФ <60 мл / мин на 1.73 m ² , одновременно предрасполагая этих пациентов к более высокому уровню гиперкалиемии. К сожалению, пациенты с более поздней стадией ХБП (креатинин сыворотки> 2,5 мг / дл) были исключены как из исходного исследования EPHESUS ⁶⁹ , так и из более раннего рандомизированного оценочного исследования альдактона. ⁷⁰ Важно отметить, что ни в одном из этих исследований не было зарегистрировано смертей, связанных с гиперкалиемией. Однако, согласно анализу исследования «Эплеренон у пациентов с легкой степенью госпитализации и выживаемости при сердечной недостаточности», пациенты с уровнем калия в сыворотке крови> 5.5 мэкв / л имели более высокий риск смерти от всех причин. ⁷¹ Воздействие MRA также было связано с большей гиперкалиемией (> 5,0 мэкв / л) и более высокой смертностью в исследовании 15 803 ветеранов США с установленным сердечно-сосудистым заболеванием (OR для смерти, 1,50; 95% ДИ, от 0,40 до 5,64). ⁷² Пациенты с рСКФ <60 мл / мин на 1,73 м ² в этом исследовании имели еще худшие результаты при МРА (ОШ смерти 1,74; 95% ДИ 1,11–2,71). Другое недавнее исследование, посвященное использованию спиронолактона у 27 213 пациентов перед диализом на Тайване, показало, что воздействие было независимо связано с увеличением числа госпитализаций по поводу сердечной недостаточности (скорректированный HR, 1.35; 95% ДИ от 1,08 до 1,67), смертей, связанных с инфекциями (скорректированный ОР, 1,42; 95% ДИ, 1,16 до 1,73), и смертность от всех причин (скорректированный ОР, 1,35; 95% ДИ, 1,24 до 1,46). ⁷³

Значение данных, подтверждающих связь между гиперкалиемией и смертностью

На сегодняшний день опубликованные исследования, демонстрирующие связь смертности с гиперкалиемией, в значительной степени ограничены ретроспективным анализом, который не предоставляет доказательств причинно-следственной связи. Большая часть опубликованных данных носит кросс-секционный характер, потенциально вызывая больше вопросов, чем ответов.Кроме того, мало данных, позволяющих предположить, что лечение гиперкалиемии изменяет риск. В исследовании тяжелобольных пациентов McMahon et al. , ³² риск смерти от гиперкалиемии был снижен у пациентов, достигших снижения уровня калия в сыворотке крови> 1,0 мэкв / л в течение 48 часов; хотя неясно, представлял ли это реальный лечебный эффект. Другие исследования, предполагающие, что более длительная продолжительность и неспособность обратить вспять гиперкалиемию связаны со смертностью, страдают аналогичными ограничениями.Следует отметить, что An et al. , ^{, 31,} , пытались контролировать эффект лечения, давая отдельным видам лечения взвешенный балл, который наносили на график в зависимости от выживаемости пациента. Хотя увеличение числа целевых вмешательств при гиперкалиемии было связано с улучшением выживаемости пациентов, не было контроля над другими видами лечения, которые были направлены на обращение вспять основного заболевания. Интересно отметить, что когда в это исследование были включены гемодиализ или непрерывная заместительная почечная терапия в качестве лечения гиперкалиемии, снижение смертности пациентов было устранено.Экстракорпоральное выведение калия — наиболее эффективная и окончательная терапия опасной для жизни гиперкалиемии. Поэтому удивительно, что эти методы лечения не были связаны с улучшением смертности, в то время как другие (отмена лекарств, вызывающих нарушение, внутривенное введение кальция, инсулина / декстрозы, и т. Д. ), были, особенно если предполагалось, что гиперкалиемия является непосредственной причиной смертности.

Резкая частота и более высокая скорость гиперкалиемии — важные особенности в исследованиях, таких как исследования, проведенные An et al., ³¹ Goyal et al. , ³⁷ и Гродзинский и др. ³⁸ Более быстрое развитие гиперкалиемии потенциально более кардиотоксично, и целенаправленное лечение может иметь больший защитный эффект в этой популяции по сравнению с другими. Тем не менее, мы можем найти только одну опубликованную попытку протоколирования лечения пациентов, у которых развивается гиперкалиемия во время госпитализации. ¹⁶ Это исследование не продемонстрировало значительных изменений результатов лечения пациентов с предписанными протоколами, хотя приверженность клиницистов была низкой.Мы пришли к выводу, что проспективно разработанные рандомизированные испытания лечения гиперкалиемии следует проводить с учетом достоверных конечных точек (, например, , целевые уровни калия) и критериев исхода (, например, , смертность, аритмия и обращение за медицинской помощью). Хорошо спланированное испытание с использованием общепринятых методов лечения для снижения уровня калия в сыворотке у некритически больных, находящихся под наблюдением госпитализированных пациентов с гиперкалиемией, будет самым безопасным начальным исследованием для проведения. В настоящее время мы рассмотрим общие методы лечения гиперкалиемии и возможные подводные камни при использовании этих препаратов.

Лечение гиперкалиемии

По этой теме опубликовано много обзоров, и мы лишь кратко остановимся на этих стратегиях. Острое лечение опасной для жизни гиперкалиемии требует внутривенного введения кальция для защиты от злокачественной гипервозбудимости сердца с последующим применением агентов, которые, как было доказано, быстро и эффективно перемещают калий во внутриклеточное пространство. В этом отношении инсулин, по-видимому, является наиболее хорошо изученным средством лечения, и его быстрое действие по сдвигу калия не зависит от передачи сигналов рецептор-лиганд и последующего синтеза белка.В отличие от терапии β -адренергическим агонистом и бикарбонатом, инсулин не теряет своей эффективности и может быть усилен при почечной недостаточности. ⁴⁹ Внутривенно декстроза обычно вводится для предотвращения гипогликемии и дополнительно стимулирует выработку эндогенного инсулина. Исследования показывают, что пероральная нагрузка глюкозой также может быть эффективной стратегией повышения инсулина и снижения уровня калия в сыворотке крови у пациентов, находящихся на гемодиализе. ⁷⁴ Существуют противоречивые данные относительно эффективности β -адренергических агонистов и бикарбоната натрия для надежного сдвига калия; тем не менее, мы наблюдаем, что эти агенты часто используются при неотложной помощи при гиперкалиемии.В конечном итоге может потребоваться острый гемодиализ для экстракорпорального выведения калия в опасных для жизни ситуациях.

Диуретики часто недооценивают как эффективное средство лечения гиперкалиемии из-за неправильных представлений об эффективности этих препаратов у пациентов с пониженной функцией почек. Действительно, отсутствие диуретиков связано с развитием гиперкалиемии у пациентов из группы риска. ⁴⁷ Известно, что пациенты с ХБП и пациенты, которые испытывают торможение диуретиками, при которых реакция на диуретики со временем притупляется, нуждаются в более высоких дозах диуретиков, ротации диуретиков или комбинированных диуретиках для поддержания терапевтического эффекта. ⁷⁵ Терапия, направленная на увеличение экскреции калия из ЖКТ, использовалась в течение многих лет, в основном с использованием сульфата полистирола натрия (SPS). В целом, было показано, что SPS ненадежен при острых состояниях, хотя данные о хроническом ведении могут поддерживать его использование. ⁷⁶ Новые агенты, такие как циклосиликат циркония натрия (ZS-9; AstraZeneca) и недавно одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) патиромер (Veltassa; Relypsa), эффективно снижают уровень калия в сыворотке при введении пациентам с хроническая гиперкалиемия на уровнях <6.5 мэкв / л. ^77–80 Кроме того, уровень калия в сыворотке может быть быстро снижен в течение нескольких часов как ZS-9 ⁷⁹ , так и патиромером, ⁸¹ , что указывает на ранее неизвестную роль верхних отделов желудочно-кишечного тракта в регуляции калия.

Коррекция гипоальдостеронизма введением минералокортикоидов может быть эффективным методом лечения гиперкалиемии. Данные показывают, что потери калия с мочой лишь частично объясняют лечебный эффект, предполагая роль усиленного внутриклеточного перераспределения или увеличения экскреции ЖКТ. ^82,83 Эта терапия в последнее время переживает возрождение, и несколько сообщений демонстрируют успешное лечение гиперкалиемии, вызванное рядом причин. ^84–86 Однако небольшие рандомизированные плацебо-контролируемые испытания перорального применения флудрокортизона у пациентов, находящихся на гемодиализе с гиперкалиемией, продемонстрировали низкую эффективность ⁸⁷ или умеренную эффективность ⁸⁸ в отношении снижения уровня калия в сыворотке крови. Важно отметить, что дозы, использованные в этих исследованиях, были относительно низкими (0.1 мг флудрокортизона в день), и более ранние данные показывают, что пациентам с почечной недостаточностью требуются гораздо более высокие дозы (до 1,0 мг в день) для эффективного обращения гиперкалиемии. ⁸²

Возможно, самый недооцененный метод борьбы с гиперкалиемией включает снижение потребления калия с пищей. Тщательный скрининг диеты на наличие продуктов, богатых калием, не часто проводится из-за ограниченных во времени посещений клинициста и плохого диетического просвещения медицинских работников. Тщательный анализ потребления калия и целенаправленное консультирование могут предотвратить случайную гиперкалиемию и послужить важным дополнением к другим методам лечения гиперкалиемии.Однако мы не можем найти данных о людях, говорящих о том, что диетическое консультирование является эффективной стратегией профилактики или лечения гиперкалиемии. Особенно необходимы данные об эффективности снижения калия с пищей у лиц с гиперкалиемией и поздней стадией ХБП (у которых часто наблюдается относительно фиксированный уровень экскреции калия с мочой и желудочно-кишечным трактом).

Нежелательные явления, связанные с терапией, снижающей калий

Клиницисты применяют эти методы лечения пациентов с гиперкалиемией, но до какого целевого уровня? И какой ценой для пациента и системы здравоохранения? Важно подчеркнуть, что многие методы лечения гиперкалиемии могут иметь нежелательные или даже нераспознанные побочные эффекты.Острые инфузии элементарного кальция могут вызвать блокаду сердца у пациентов с гиперкалиемией, вызванной дигоксином ⁸⁹ и вызвать острые кальцификации кожи. ^90,91 Учитывая более высокую распространенность гиперфосфатемии у пациентов с ХБП, внутривенная инфузия кальция несет теоретический риск создания или ухудшения существующих метастатических кальцификатов сосудов.

Гипогликемия и тахикардия могут сопровождать введение инсулина и альбутерола соответственно. Большие внутривенные инфузии бикарбоната натрия могут вызвать острую гиперосмолярность, ⁹² , включая сообщения о случаях центрального миелинолиза моста. ⁹³ Инфузии бикарбоната натрия также связаны с риском развития острого отека легких, ⁹⁴ ионизированной гипокальциемии, ^94,95 и ухудшения состояния ОПП и смертности пациентов, перенесших кардиохирургические операции. ⁹⁶

Диуретики могут вызывать сокращение объема, диснатремию, гипомагниемию, нефролитиаз и обострения подагры. SPS был связан с многочисленными случаями некроза кишечника, ^97–99 , что дало этому препарату предупреждающую этикетку FDA и ограничило его современную привлекательность.Новые смолы для обмена калия не лишены потенциальных побочных эффектов и, как было показано, в высоких дозах вызывают гипомагниемию, ⁷⁸ гиперкальциурию, ¹⁰⁰ и даже отек ⁸⁰ . Долгосрочные эффекты этих препаратов неизвестны, и ни один из этих новых агентов не продемонстрировал свою эффективность у пациентов, находящихся на диализе. Экзогенные минералокортикоиды обычно не используются при гиперкалиемии из-за опасений, что они вызывают перегрузку объемом и серьезные сердечно-легочные осложнения. ⁸²

Введение центральной линии для доступа к острому диализу может предрасполагать к множеству перипроцедурных осложнений и травм центральных вен, которые жизненно необходимы для создания доступа к диализу в будущем. Растворы диализата с очень низким содержанием калия (<2,0 мэкв / л) иногда используются в тяжелых случаях гиперкалиемии, но последствия достижения быстрого (в течение нескольких минут) снижения внеклеточной концентрации калия неизвестны. Данные показывают, что диализаты с низким содержанием калия связаны со значительной заболеваемостью и смертностью ^101–103 ; что в значительной степени привело к отказу от этой практики.Наконец, ненужные госпитализации и повышенная бдительность клиницистов могут предрасполагать и без того ослабленную популяцию пациентов к каскаду непредсказуемых ятрогенных эффектов.

Кто, скорее всего, получит пользу от коррекции гиперкалиемии и как этого добиться? Набор рекомендаций, основанный на мнениях

Несмотря на накопленные десятилетиями знания о потенциальных рисках гиперкалиемии, высокую частоту и распространенность гиперкалиемии у пациентов с определенными сопутствующими заболеваниями и лекарственными препаратами, а также на наличие эффективных методов лечения, снижающих уровень калия, рекомендаций нет. посоветовать, кого следует лечить.Ни «Болезнь почек: улучшение глобальных результатов», ни «Инициатива по качеству результатов лечения почек» не опубликовали руководящих принципов лечения гиперкалиемии. Исследовательская сеть Инициативы по сердечно-сосудистым и почечным клиническим исследованиям недавно опубликовала руководство ¹⁰⁴ по диагностике гиперкалиемии и стратегиям лечения пациентов с уровнем калия в сыворотке> 5,1 мэкв / л, но не оговаривает, кого именно следует лечить.

На основе опубликованных данных, демонстрирующих несопоставимые риски гиперкалиемии у разных групп пациентов, профиля безопасности и надежности средств для снижения уровня калия в сыворотке, а также нашего собственного опыта, мы предлагаем поэтапную стратегию профилактики и лечения гиперкалиемии. в следующих разделах, которые применимы в различных клинических условиях.Мы предлагаем лечение на основе клинической картины пациента, а не степени гиперкалиемии, которая плохо предсказывает кардиотоксичность у людей. Хотя мы поддерживаем порог для начала терапии у некоторых пациентов, мы не поддерживаем, что любой верхний предел гиперкалиемии представляет собой «чрезвычайную ситуацию» на основании только концентрации калия в сыворотке. Кроме того, мы не рекомендуем назначать терапию на основе данных ЭКГ, учитывая присущую им вариабельность. Мы обнаружили, что полагаясь на ЭКГ без обширных знаний о предыдущем сердечном анамнезе пациента, скорости развития гиперкалиемии и исходной ЭКГ (все они почти никогда не присутствуют), можно отвлечься от устранения основной причины и помешать соответствующей целевой терапии.

Профилактика и поддерживающее лечение гиперкалиемии

Чтобы снизить частоту гиперкалиемии, пациенты из группы риска, как определено в таблице 1, должны выявляться и лечиться в упреждающем режиме, с изменениями диеты, избеганием лекарств, которые могут ухудшить риск гиперкалиемии и наблюдение за распространенными клиническими сценариями, создающими дополнительный риск. Мы рекомендуем всем пациентам с существующей гиперкалиемией (> 5,0 мэкв / л) снизить потребление калия до <40 мэкв / день. Аналогичное сокращение диеты рекомендуется пациентам с рСКФ <30 мл / мин на 1.73 м ² и у пациентов с рСКФ> 30 мл / мин на 1,73 м ² , но склонных к гиперкалиемии. Пациентам из группы риска с высоким или нормальным уровнем калия в сыворотке крови (4,5–5,0 мэкв / л) рекомендуется проактивный диетический скрининг для выявления и снижения высоких нагрузок калия. Мы легко признаем, что эти диетические рекомендации не основаны на доказательствах, подтверждающих эффективность, и они могут иметь неблагоприятный эффект, заставляя пациентов с ХБП отказываться от более богатой питательными веществами пищи.

Поставщики медицинских услуг должны стремиться ограничить или воздерживаться от приема лекарств, перечисленных в Таблице 1, для пациентов с повышенным риском.В случаях, когда избежать воздействия этих агентов невозможно, рекомендуется тщательный мониторинг и частые лабораторные проверки. Данные об избежании применения блокаторов β -адренорецепторов у пациентов, склонных к гиперкалиемии, противоречивы, поскольку использование блокаторов β является одним из немногих установленных методов лечения пациентов с ХБП и не-ХБП, который связан с более низким риском сердечно-сосудистых событий. Наша собственная практика, в зависимости от степени гиперкалиемии и клинических проявлений, заключается в том, чтобы поддерживать эти препараты, если другие поддерживающие меры не помогли исправить гиперкалиемию.

Мы рекомендуем с осторожностью назначать более высокие дозы ингибиторов РААС и МРА пациентам с диабетической ХБП, поздней стадией ХБП и пациентам с гиперкалиемией в анамнезе. Комбинированных схем с ингибиторами РААС следует избегать, поскольку эти методы лечения подвергают пациентов особому риску гиперкалиемии без доказанной пользы. Гиперкалиемия, развивающаяся на фоне приема диуретика, должна побудить к исследованию факторов, которые могут вызвать торможение диуретиком и ограничить поступление натрия в дистальные нефроны и, следовательно, секрецию калия.

Гиперкалиемия, непропорциональная изменениям рСКФ, требует тщательного исследования обструкции мочевыводящих путей, инсулинопении, ацидоза и расстройств, предрасполагающих к гиполадостеронизму, таких как надпочечниковая недостаточность. Пациенты с запущенной ХБП, в том числе находящиеся на диализе, у которых впервые развивается гиперкалиемия, должны быть обследованы на предмет нового запора или непроходимости кишечника. У госпитализированных пациентов клиницист должен быть внимателен к риску возникновения гиперкалиемии при введении препаратов крови, сепсису, полиорганной недостаточности, мионекрозу и повторному согреванию охлажденного пациента.Пациенты на диализе должны иметь доступ к вмешательствам и другие операции, запланированные вне длительных диализных интервалов, чтобы минимизировать перипроцедурный риск гиперкалиемии. Кроме того, рекомендуется контролировать уровень калия в сыворотке крови после процедуры у пациентов на диализе с более высокой распространенной гиперкалиемией.

Неотложное лечение гиперкалиемии

«Неотложная гиперкалиемия», которую мы определяем как уровень калия в сыворотке крови> 6,0 мэкв / л или внезапное повышение уровня калия в сыворотке крови на 1,0 мэкв / л выше 4,5 мэкв / л в течение 24 часов, связанное с остановкой сердца. При развивающемся критическом заболевании, ОИМ или признаках и симптомах нервно-мышечной слабости следует применять средства, которые быстро и надежно перемещают калий сыворотки во внутриклеточное пространство, пока готовятся препараты для выведения калия из организма (TBK ⁺ ).Инфузия кальция, инсулина и декстрозы внутривенно и, наконец, ингаляционная или внутривенная терапия агонистами β -адренергических рецепторов должна проводиться только в этих крайних случаях. Следует рассмотреть возможность применения бикарбоната натрия в случаях гиперкалиемии, сопровождающей тяжелый метаболический ацидоз. Приготовления к экстренному гемодиализу следует проводить заблаговременно и заблаговременно, если не будет выявлена ​​быстро обратимая причина и не будет ускорено лечение. В нашей практике может потребоваться проведение гемодиализа у пациентов, которые в противном случае могли бы вылечиться от гиперкалиемии с помощью направленного лечения, но в этой демографической группе неспособность быстро стабилизировать или обратить вспять гиперкалиемию может иметь фатальные последствия.

Неотложное лечение гиперкалиемии

Мы предлагаем более осторожную стратегию лечения гиперкалиемии в менее тяжелых обстоятельствах, которые составляют большинство случаев гиперкалиемии на практике. У пациентов с гиперкалиемией, но за пределами крайней степени, мы предлагаем принять четырехступенчатую систему, направленную на максимальное выведение TBK ⁺ быстрым, но безопасным способом: ( 1 ) увеличить клиренс калия с мочой, ( 2 ) увеличить калий экскреции через желудочно-кишечный тракт, ( 3 ) вводят экзогенные минералокортикоиды у отобранных пациентов и ( 4 ) инициируют диализ или оптимизируют проведение диализа (Таблица 2).Мы предлагаем применять эту стратегию у пациентов с нормальной функцией почек с уровнем калия в сыворотке> 5,0 мэкв / л, пациентами с ХБП без ТПН и уровнем калия> 5,5 мэкв / л, а также с пациентами с ТПН на поддерживающем диализе и уровнем калия в сыворотке> 6,0 мэкв / л. те, кто не принял поддерживающих мер по обращению гиперкалиемии (или считается более подверженным риску неэффективности только поддерживающих мер). Использование одной из этих стратегий вместе с поддерживающими мерами должно быть достаточным, чтобы обратить вспять большинство случаев гиперкалиемии; тем не менее, несколько стратегий в комбинации могут использоваться для максимальной эффективности у пациентов с подозрением на многофакторную гиперкалиемию.

Таблица 2.

Стратегии экстренного лечения гиперкалиемии

Целями данной стратегии лечения являются стабилизация и постепенное снижение уровня калия в сыворотке у пациентов с низким риском, а также более быстрое снижение уровня калия в сыворотке у пациентов с высоким риском без необходимости использования внутривенного кальция. , инсулин, декстроза, β -адренергические агонисты и бикарбонат, которые мало используются вне чрезвычайных ситуаций и совершенно неэффективны при удалении TBK ⁺ . Включение минералокортикоидов администрации, скорее всего, спорное положение.В нашей собственной практике мы заметили, что эта стратегия безопасна и очень эффективна в ограниченном по времени режиме у надлежащим образом отобранных пациентов. Хотя мы включаем начало диализа в случаях рефрактерной гиперкалиемии, помимо пациентов с олигоанурической почечной недостаточностью и критическим заболеванием, мы обнаружили очень мало обстоятельств, которые потребуют начала диализа только для лечения гиперкалиемии. Мы предлагаем внедрить план тщательного наблюдения за каждым пациентом с гиперкалиемией, особенно в амбулаторных условиях.Принятие этой стратегии потенциально может избавить пациентов от ненужных посещений отделений неотложной помощи и госпитализаций. Кроме того, использование подобной стратегии может лучше интегрировать знания лечащего врача о гомеостазе калия и направлять пациентов с гиперкалиемией как с низким, так и с высоким риском в соответствующие, эффективные и безопасные планы лечения.

Повышенный уровень калия: это реально? Случай псевдогиперкалиемии

Псевдогиперкалиемия определяется как заметное повышение уровня калия в сыворотке крови in vitro при отсутствии клинических доказательств электролитного дисбаланса.Таким образом, хотя истинная гиперкалиемия является потенциально опасным для жизни клиническим состоянием, требующим немедленного медицинского вмешательства, псевдогиперкалиемия не оказывает токсического воздействия, поскольку повышенные значения калия не отражают фактические уровни калия in vivo. Однако псевдогиперкалиемия может вводить в заблуждение, и, если ее не заметить, может привести к неправильному лечению и потенциально вредной терапии.

Итак, каковы некоторые причинные факторы псевдогиперкалиемии? Список довольно обширный.Переменные включают метод сбора, такой как сжатие кулака, механическая травма во время или после флеботомии, загрязнение калием (т.е. перенос из пробирок с K + -EDTA или оксалат / фторид), охлаждение перед центрифугированием, задержка центрифугирования, снижение температуры транспортировки или хранения, транспортировка через пневматическую трубку , гемолиз и свертывание. Клинические состояния лейкоцитоза (т. Е. Хронический лимфолейкоз, инфекционный мононуклеоз), тромбоцитоза (т. Е. Миелопролиферативные нарушения), аномальной морфологии эритроцитов (т.е. семейная псевдогиперкалиемия), почечная недостаточность и ревматоидный артрит — все они в то или иное время проявляли искусственную гиперкалиемию. Кроме того, существует обратная псевдогиперкалиемия — псевдогиперкалиемия с поворотом, при котором повышенный уровень калия обнаруживается в плазме, а образцы сыворотки находятся в пределах нормы. Считается, что виновником этого является взаимодействие гепарина с клеточными мембранами.

Хотя дифференцировать псевдогиперкалиемию от истинной гиперкалиемии может быть сложно, нам, как лабораторным работникам, предоставляется возможность устранять ошибочные результаты лабораторных исследований для нашей медицинской бригады и обеспечивать надлежащий уход за пациентами.Какова частота гиперкалиемии в вашем учреждении? Могут ли некоторые из этих «высоких» уровней калия быть связаны с обращением с образцами? Возможно, ваша лаборатория определила дополнительные преаналитические или аналитические лабораторные переменные, связанные с ложно повышенным содержанием калия, которыми вы хотели бы поделиться. Приглашаю ваши комментарии. В случае псевдогиперкалиемии ключевым моментом является идентификация основной причины.

Показаний к госпитализации больных гиперкалиемией | Кислотная основа, электролиты, жидкости | JAMA Internal Medicine

Фон
Хотя методы надлежащего ведения пациентов с гиперкалиемией хорошо известны, критерии для госпитализации пациентов с этим распространенным электролитным расстройством не опубликованы.

Цели
Изучить текущую практику госпитализации пациентов с гиперкалиемией и рассмотреть соответствующие критерии госпитализации.

Пациенты и методы
Мы оценили последовательную серию пациентов, госпитализированных по поводу гиперкалиемии, и исключили пациентов, у которых после госпитализации развилась гиперкалиемия. Для сравнения мы выбрали серию пациентов с аналогичной степенью гиперкалиемии, которые лечились амбулаторно.Гиперкалиемия классифицировалась как минимальная, умеренная или тяжелая. Выявлены причины гиперкалиемии и выяснены используемые терапевтические приемы. Хотя исследование не имело возможности определить относительную безопасность двух терапевтических подходов, мы сравнили результаты двух групп пациентов.

Результаты
Стационарная группа состояла из 11 пациентов, поступивших для лечения гиперкалиемии, и мы идентифицировали 12 пациентов, которые получали амбулаторную терапию по поводу гиперкалиемии.Пациенты в 2 группах лечения были схожи по возрасту и значениям сывороточного азота мочевины, креатинина и калия до выявления гиперкалиемии. Среднее значение ± стандартное отклонение концентрации калия на исходном уровне составляло 5,4 ± 0,7 ммоль / л у стационарных пациентов и 5,5 ± 0,5 ммоль / л у амбулаторных пациентов. Среднее значение ± стандартное отклонение концентрации калия у стационарных пациентов составляло 6,7 ± 0,8 ммоль / л на момент поступления в больницу, по сравнению с 6,7 ± 0,5 ммоль / л у амбулаторных пациентов на момент возникновения гиперкалиемии.В одинаковых пропорциях в обеих группах (6 из 11 стационарных и 7 из 12 амбулаторных пациентов) была умеренная или тяжелая гиперкалиемия.

Выводы
Пациенты, госпитализированные в больницу, были клинически неотличимы от пациентов, лечившихся амбулаторно. Обоснованность решения госпитализировать пациентов или лечить их амбулаторно, часто не была очевидна. Мы предлагаем критерии госпитализации, которые включают тяжелую гиперкалиемию (≥8,0 ммоль / л, с изменениями, отличными от пиковых зубцов T на электрокардиограмме), резкое ухудшение функции почек и последующие медицинские проблемы.

ГИПЕРКАЛЕМИЯ — распространенное лабораторное отклонение от нормы, осложняющее от 1,1% до 10,0% всех госпитализаций. ^{1 -4} Гиперкалиемия встречается у 11% пациентов, принимающих ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), ^{5 , 6} , которые обычно используются при лечении гипертонии, застойной сердечной недостаточности, диабетической нефропатии , ⁷ и хроническая почечная недостаточность. Хотя тяжелая гиперкалиемия обычно считается опасным для жизни событием, ⁸ нет единого мнения о том, что считать легкой, умеренной или тяжелой гиперкалиемией.В то время как Levinsky ⁹ определил «минимальную» гиперкалиемию как концентрацию калия в сыворотке менее 6,5 ммоль / л, сопровождающуюся только незначительными электрокардиографическими изменениями, другие ¹⁰ описали концентрацию калия более 6,0 ммоль / л как тяжелую гиперкалиемию. Более того, некоторые определения учитывают, что токсические эффекты данной концентрации калия зависят от исходного значения и скорости увеличения концентрации калия, а также от кислотно-основного статуса и концентрации кальция в сыворотке. ^{11 -14}

Дополнительная сложность возникает из-за множества доступных методов лечения гиперкалиемии. К ним относятся, помимо прочего, отказ от продуктов и лекарств, способных усугубить гиперкалиемию; настой глюконата кальция, бикарбоната натрия и инсулина; введение оральных калийсвязывающих смол; и гемодиализ. ^{12 , 15 , 16} Рекомендации о том, когда начинать терапию с использованием любых или всех этих мер, сильно различаются ^{9 , 12 , 15 , 17} и частично зависят от определений легкой, Используется умеренная и тяжелая гиперкалиемия.Более того, несмотря на то, что некоторые из этих методов лечения могут проводиться либо в стационаре, либо в амбулаторных условиях, нам не известны какие-либо опубликованные исследования относительно критериев госпитализации при лечении гиперкалиемии.

В идеале, пациентов с умеренным повышением концентрации калия можно лечить амбулаторно, и только пациенты с объективно тяжелой или опасной для жизни гиперкалиемией должны быть госпитализированы. Цели этого исследования состояли в том, чтобы определить тяжесть гиперкалиемии в последовательной серии пациентов, поступивших для лечения гиперкалиемии, и сравнить этих стационарных пациентов с аналогичной последовательной серией амбулаторных пациентов.Затем мы смогли разработать разумные критерии для поступления по этому поводу. Исследование не было разработано для проверки относительной безопасности амбулаторного и стационарного лечения гиперкалиемии, но две группы иллюстрируют важные вопросы при принятии решения о госпитализации.

Идентификация пациентов

Исследование было одобрено комитетом по изучению людей местного наблюдательного совета.Компьютерный поиск Международной классификации болезней девятой редакции (МКБ-9) , кодов для всех выписок из Медицинского центра Департамента по делам ветеранов Нью-Йорка, Нью-Йорк, в период с 1 октября 1995 г. по 15 апреля 1997 г. выполнила. Из 10961 госпитализированных 59 были закодированы как гиперкалиемия. Были проанализированы сводки, лабораторные записи и, при необходимости, дополнительные записи, полученные при выписке из больницы по этим 59 случаям. Субъекты считались поступившими для лечения гиперкалиемии только в том случае, если в выписке указывалось, что причиной госпитализации была гиперкалиемия.Диагноз гиперкалиемии, поставленный при выписке, подтверждался просмотром записи лечащего врача, если таковая имеется. Пациенты с нормокалиемией при поступлении были исключены независимо от последующего повышения концентрации калия. Мы не рассматривали госпитализации, при которых причина госпитализации не была связана с концентрацией калия, но при которых была обнаружена гиперкалиемия по результатам лабораторных исследований, проведенных при госпитализации. И наоборот, наличие острых медицинских проблем в дополнение к гиперкалиемии не было причиной исключения, поскольку было очевидно, что гиперкалиемия была основным показанием для госпитализации.Поскольку основной целью этого исследования было изучение степени повышения концентрации калия у пациентов, поступивших для лечения гиперкалиемии, не применялись ни верхние, ни нижние критерии исключения для концентрации калия, полученные при поступлении. Из 59 случаев гиперкалиемии 10 соответствовали этим критериям. Еще один случай, отвечающий этим критериям, был выявлен в результате обзора повышенных концентраций калия (см. Ниже).

Для целей сравнения мы определили последовательную серию амбулаторных пациентов, лечившихся от гиперкалиемии.Мы провели компьютеризированный поиск всех концентраций калия лабораторного «панического значения» 6,1 ммоль / л и выше. (Значение паники было выбрано директором лаборатории и составляло единственный критерий лаборатории для обращения к врачу первичной помощи.) Поскольку мы ожидали, что большое количество проб будет соответствовать этому критерию, поиск был ограничен пробами, взятыми в период с 1 января 1997 г. и 31 марта 1997 г. — период, совпадающий с последними 3 месяцами стационарного исследования. За эти месяцы было выявлено 142 случая аномальной концентрации калия.Для выявления истинных случаев гиперкалиемии в амбулаторных условиях были исключены гемолизированные образцы и образцы, взятые из стационарных отделений. Образцы, взятые ежемесячно перед гемодиализом у пациентов в отделении гемодиализа, также были исключены, поскольку эти образцы редко приводили к какому-либо терапевтическому плану, кроме продолжения гемодиализа. Пациенты, находящиеся на диализе, не исключались из стационарной группы, если показанием к госпитализации была гиперкалиемия. Остальные образцы были сопоставлены с компьютеризированными записями, сделанными при выписке, и лабораторными данными, чтобы исключить пациентов, которые были госпитализированы для лечения.Этим критериям соответствовали в общей сложности 12 случаев. В отделении неотложной помощи не было постоянных критериев госпитализации по поводу гиперкалиемии.

Абстракция клинических данных

Для стационарных пациентов были проанализированы карты, компьютеризированные записи лабораторных данных и компьютеризированные записи аптек. Полученные данные включали возраст, пол, исходное состояние здоровья и историю болезни, а также лекарства, использованные при госпитализации и выписке.Электрокардиограммы, полученные при поступлении, были проанализированы на наличие острых зубцов T, сглаживания зубцов P и расширения комплекса QRS. При поступлении получены следующие лабораторные показатели: электролиты, азот мочевины сыворотки, креатинин. Мы также записали значения калия, азота мочевины и креатинина, полученные как минимум за 1 неделю до госпитализации (исходные значения), концентрацию калия и концентрацию калия, полученные через 4 недели после эпизода гиперкалиемии.Также регистрировались процедуры, проводимые с целью снижения концентрации калия.

Степень гиперкалиемии оценивали по критериям Левинского. ⁹ Минимальная гиперкалиемия была определена как концентрация калия выше лабораторного верхнего предела нормы (5,2 ммоль / л) и ниже 6,5 ммоль / л с незначительными электрокардиографическими изменениями; умеренная гиперкалиемия , концентрация калия между 6.5 и 8,0 ммоль / л, с изменениями электрокардиограммы, ограниченными максимумом зубцов Т; и тяжелая гиперкалиемия , концентрация калия выше 8,0 ммоль / л или повышенная концентрация калия любого уровня, сопровождающаяся расширенными комплексами QRS, атриовентрикулярной блокадой или желудочковой аритмией. Мы сочли госпитализацию ненужной, когда гиперкалиемия была минимальной и не было других условий, требующих госпитализации.

Для амбулаторных пациентов были изучены компьютеризированные записи.Регистрировались возраст, пол, самая высокая концентрация калия, получавшая лечение без госпитализации, и сопутствующие значения азота мочевины, креатинина и бикарбоната. Также были задокументированы предыдущие (исходные) значения из образцов, взятых не менее чем за 1 неделю до этого. Мы также записали концентрацию калия, полученную через 4 недели после эпизода гиперкалиемии.

Концентрация калия, полученная при поступлении (стационарные пациенты), или самая высокая концентрация калия, получавшая лечение без госпитализации (амбулаторные пациенты), выражалась как среднее значение ± стандартное отклонение.Данные были проанализированы на предмет статистической значимости с использованием двустороннего теста t . Нулевая гипотеза была отклонена на уровне значимости 0,05.

Исходные характеристики пациентов

Из 10961 госпитализированных за 18-месячный период исследования 11 пациентов (0.1%) поступили для лечения гиперкалиемии. В течение последних 3 месяцев периода исследования 12 пациентов получали амбулаторную терапию по поводу гиперкалиемии. Пациенты в 2 группах лечения были похожи по возрасту и значениям азота мочевины, креатинина и калия на исходном уровне, как показано в таблице 1. Исходные значения показали гиперкалиемию одинаковой степени в обеих группах. Все пациенты в обеих группах были мужчинами.

В стационарной группе был обнаружен ряд факторов риска гиперкалиемии.Исходя из исходного уровня креатинина 132,6 мкмоль / л (1,5 мг / дл) или выше, все 11 стационарных пациентов имели хроническую почечную недостаточность, 2 из них находились на длительном гемодиализе. Пять пациентов (45%) имели сахарный диабет у взрослых. У одного пациента (9%) был вирус иммунодефицита человека. Из 11 пациентов 8 (73%) принимали по крайней мере 1 препарат, способный вызвать гиперкалиемию. Из них 4 (36%) использовали 1 агент, способствующий гиперкалиемии, 1 (9%) использовал 2, а 3 (27%) использовали 3. Некоторые пациенты принимали более 1 лекарства.Из 11 пациентов наиболее распространенными препаратами, способствующими гиперкалиемии, были ИАПФ (5 [45%]), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (4 [36%]) и триметоприм (3 [27%]). Некоторые пациенты принимали более одного лекарства.

Больным была оказана медицинская помощь по разным причинам. Из 11 пациентов с 5 (45%) связались по месту жительства и попросили явиться в отделение неотложной помощи, поскольку лабораторные показатели в амбулаторных условиях показали повышенную концентрацию калия.Еще 3 пациента (27%) не предъявляли жалоб, но были госпитализированы из клиники после того, как стандартные лабораторные результаты показали повышенную концентрацию калия. Только 3 пациента (27%) имели жалобы в поликлиниках, которые потребовали лабораторного исследования, и обнаружение гиперкалиемии не имело отношения к основным жалобам. Исходные значения калия и креатинина и использование соответствующих лекарств отдельными пациентами, госпитализированными по поводу гиперкалиемии, сведены в Таблицу 2.

Как показано в таблице 3, не было значительных различий между группами по кислотно-щелочному статусу, уровням электролитов или почечной функции на момент начала терапии гиперкалиемии.Примечательно, что средние концентрации калия в 2 группах были одинаковыми. Лечение было начато на основе средней концентрации калия ± стандартное отклонение 6,7 ± 0,8 ммоль / л у стационарных пациентов по сравнению со средней концентрацией калия ± стандартное отклонение 6,7 ± 0,5 ммоль / л у амбулаторных пациентов. Индекс концентрации калия составлял от 5,5 до 8,4 ммоль / л у стационарных больных против 6,2-8,0 ммоль / л у амбулаторных больных. Среднее изменение уровня калия по сравнению с исходным также было аналогичным. Показатели функции почек также были сопоставимы в 2 группах.В обеих группах увеличение значений азота мочевины и креатинина во время гиперкалиемического эпизода по сравнению с исходными значениями не было статистически значимым. Как показано в Таблице 3, снижение функции почек существенно не различалось в 2 группах. Уровни бикарбоната в сыворотке были немного низкими; однако неизвестно, было ли это связано с метаболическим ацидозом или респираторным алкалозом, поскольку значения газов артериальной крови не были получены равномерно. Если метаболический ацидоз присутствовал, его вклад в гиперкалиемию, если таковой имел место, был небольшим, поскольку концентрации бикарбоната в 2 группах были одинаковыми.Лабораторные значения для отдельных стационарных пациентов сведены в Таблицу 4.

Согласно критериям Левинского ⁹ , 5 из 11 пациентов были госпитализированы с минимальной гиперкалиемией со средней концентрацией калия ± стандартное отклонение 6,0 ± 0,3 ммоль / л при поступлении. Пять пациентов были госпитализированы с умеренной гиперкалиемией со средней концентрацией калия ± стандартное отклонение 7,0 ± 0,4 ммоль / л. Один пациент с концентрацией калия 8,4 ммоль / л поступил с тяжелой гиперкалиемией. Отсутствие электрокардиографических данных ограничивало классификацию гиперкалиемии в амбулаторной группе.Основываясь только на концентрации калия, аналогичная доля амбулаторных пациентов (7 из 12) имела умеренную или тяжелую гиперкалиемию по сравнению с группой стационарных пациентов (6 из 11).

Подгруппа пациентов, с которыми контактировали на дому из-за гиперкалиемии, отмеченной при обычных лабораторных исследованиях, вызывалась, если у них было среднее ± стандартное отклонение концентрации калия 6,7 ± 0,3 ммоль / л. При поступлении концентрация калия спонтанно снизилась в среднем на 0,1 ммоль / л до среднего значения ± стандартное отклонение 6.5 ± 0,8 ммоль / л. На момент поступления у 2 пациентов была минимальная гиперкалиемия, а у 3 — умеренная.

Типы терапии, применяемые у стационарных пациентов, широко варьировались, как сообщалось в других источниках. ¹⁸ Все пациенты получали смолу полистиролсульфоната натрия. Документация о том, что пациентам давали консультации относительно диеты с низким содержанием калия, обычно отсутствовала. При всех методах лечения неспособность прекратить прием всех лекарств, способствующих гиперкалиемии, была обычным явлением.В то время как только 2 (25%) из 8 пациентов получали лечение без каких-либо корректировок в использовании лекарств, потенциально способствующих гиперкалиемии, у 6 пациентов (75%) использование 1 или более таких лекарств продолжалось на протяжении всего эпизода. Применение НПВП было продолжено без корректировки у всех 4 пациентов, принимавших их при поступлении. Применение ИАПФ было прекращено у 4 (80%) из 5 пациентов во время гиперкалиемического эпизода. В 3 (60%) случаях использование ИАПФ было прекращено навсегда, а в 1 (20%) они были возобновлены после выписки из больницы.

В то время как интенсивное лечение часто приводило к нормокалиемии (данные не показаны), у субъектов в обеих группах была гиперкалиемия при последующем наблюдении через 1 месяц. Среднее ± стандартное отклонение концентрации калия при последующем наблюдении составляло 5,3 ± 0,8 ммоль / л у стационарных пациентов и 5,4 ± 0,9 ммоль / л у амбулаторных больных.

Ни в одной из групп не было смертельных случаев непосредственно в результате гиперкалиемии. Однако один пациент, госпитализированный по поводу минимальной гиперкалиемии, умер от внутрибольничной бактериемии через 16 дней после госпитализации.Пациент, поступивший с тяжелой гиперкалиемией, испытал остановку сердца в отделении неотложной помощи до начала терапии, но был выписан домой без дальнейших инцидентов. Как показано в Таблице 4, у этого пациента было наибольшее изменение концентрации калия по сравнению с исходным уровнем, наиболее тяжелая ацидемия и наиболее тяжелая азотемия среди всех участников исследования. Лечение гиперкалиемии привело к гипокалиемии у одного стационарного пациента. Других осложнений не было.

Средняя продолжительность пребывания в стационаре (± стандартное отклонение) составила 6.9 ± 4,9 дней, что отражает наличие других медицинских проблем, выявленных при поступлении. Продолжительность пребывания составляла от 3 до 17 дней.

Хотя обзоры патофизиологических характеристик и лечения гиперкалиемии доступны в большом количестве, не всегда предлагаются конкретные пороговые значения для назначения терапии различной интенсивности. Нам неизвестно о каких-либо предыдущих обсуждениях показаний для госпитализации по поводу гиперкалиемии, и мы провели этот обзор, потому что к нам часто обращались за советом по этому вопросу терапевты, персонал отделений неотложной помощи и врачи.

Поскольку соотношение внутриклеточного и внеклеточного калия является основным определяющим фактором трансмембранного потенциала, умеренные изменения концентрации калия могут серьезно повлиять на электрически возбудимые ткани. В скелетных мышцах глубокая гиперкалиемия может привести к слабости. Однако клинические эффекты миокарда более важны, поскольку гиперкалиемия может привести к потенциально серьезным нарушениям ритма, включая фибрилляцию желудочков и асистолию. Тяжелые последствия этих осложнений привели к рекомендациям, согласно которым непрерывный электрокардиографический мониторинг и лечение всеми доступными терапевтическими методами являются обязательными для любого пациента с концентрацией калия выше 6.0 ммоль / л. ¹⁷ Гиперкалиемия такого уровня обычно хорошо переносится, что позволяет предположить, что такое агрессивное лечение, как правило, неоправданно. Концентрация калия 6,0 ммоль / л или выше может осложнить 1,4% всех госпитализаций, но редко представляет опасность для жизни, если концентрация калия быстро не увеличивается. ¹ Более того, концентрация калия составляет 6,0 ммоль / л или выше в целых 10% проб до гемодиализа, ¹⁹ и электрокардиографические изменения редко встречаются у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности до тех пор, пока концентрация калия не достигнет 7.6 ммоль / л и выше. ¹⁴ Такие данные ясно указывают на то, что госпитализация всех пациентов с гиперкалиемией в контролируемые учреждения является ненужной и непрактичной.

Гиперкалиемия хорошо переносится, несмотря на ее влияние на трансмембранный потенциал, поскольку возбудимость мембраны не определяется исключительно разницей между потенциалом покоя и пороговым потенциалом. Токсическое действие гиперкалиемии на сердце усиливается гипокальциемией, ^{11 , 20 , 21} гипонатриемией, ^{11 , 21 , 22} и ацидемией. ^{11 , 21 , 23} Кроме того, возбудимость мембраны может больше зависеть от скорости изменения концентрации калия, чем от самой концентрации; Первоначально повышение возбудимости увеличивает возбудимость мембраны, но со временем стойкая деполяризация инактивирует натриевые каналы, снижая возбудимость мембраны. ^{11 , 21} В результате быстрое повышение концентрации калия усиливает токсические эффекты, а медленное повышение минимизирует эти эффекты. ^{13 , 24} Этот комплексный контроль возбудимости мембран делает невозможным прогнозирование аритмогенного потенциала или ожидаемой заболеваемости и смертности по изолированному значению калия. Точно так же нельзя рекомендовать интенсивное лечение всем пациентам с данной повышенной концентрацией калия.

Еще одним фактором, который потенциально увеличивает заболеваемость гиперкалиемией, является степень почечной недостаточности, поскольку более низкая скорость клубочковой фильтрации приводит к большим изменениям концентрации калия при данной нагрузке калия. ²⁵ Наконец, количество калия, доступного для пополнения кровообращения, является важным фактором прогноза. Пациентам с повышенным уровнем калия, обусловленным диетой, можно посоветовать избегать продуктов с высоким содержанием калия. С другой стороны, пациенты с некрозом кишечника, гемолизом или рабдомиолизом могут иметь гиперкалиемию, устойчивую даже к гемодиализу.

Главный вывод из наших данных состоит в том, что пациенты, госпитализированные в больницу, клинически неотличимы от пациентов, находящихся на амбулаторном лечении.Поскольку группы были небольшими, мы не можем исключить возможность того, что более крупные выборки продемонстрируют статистически значимые различия между критериями приема или отказа в приеме пациентов. Однако, даже если бы наша стационарная группа была лишь подгруппой более крупной группы с более четкими показаниями для госпитализации, они составили бы группу, наиболее примечательную тем, что ее нельзя было отличить от амбулаторной группы. В 2 группах исходные концентрации калия и степень почечной недостаточности до эпизода гиперкалиемии были одинаковыми.В то время, когда была выявлена ​​гиперкалиемия, концентрации калия также были аналогичными, а после выписки концентрации калия снова были неразличимы. Обоснованность решения о госпитализации или амбулаторном лечении не очевидна для всех, кроме одного госпитализированного пациента с тяжелой гиперкалиемией. Врачи приняли эти решения на основании того, что кажется произвольным критерием, не обнаруживаемым в нашем обзоре записей. Этот результат отражает отсутствие опубликованных критериев госпитализации и более интенсивной терапии пациентов с гиперкалиемией.

Методы лечения гиперкалиемии, как правило, бывают быстрыми и эффективными. В отделениях неотложной помощи легко применяются методы лечения, направленные на перемещение калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство, такие как распыленные β-агонисты и соли инсулина или кальция, которые назначают для стабилизации деполяризующих мембран. Окончательная терапия требует удаления из организма избытка калия с помощью кишечника и почек. В остальном стабильные амбулаторные пациенты эти методы лечения эффективно назначаются в отделении неотложной помощи или клинике.Для пациентов, находящихся на длительном гемодиализе, достаточно диализа, который может проводиться в амбулаторных условиях. Прекращение приема калия посредством диетического консультирования и прекращение приема лекарств, влияющих на удаление и выведение калия, также являются эффективными приемами при амбулаторной гиперкалиемии. ¹⁷ Госпитализация, по-видимому, показана только при тяжелой гиперкалиемии, как определено Levinsky, ⁹ , или при возникновении других медицинских проблем. Такие проблемы, как тканевой катаболизм, снижение функции почек, инфекция или передозировка лекарствами, часто являются достаточной причиной для госпитализации, независимо от концентрации калия.

Нашему исследованию не хватает мощности, чтобы продемонстрировать, различались ли результаты в двух группах и было ли преимущество в выживаемости у госпитализированных пациентов. В нашей серии пациентов с гиперкалиемией со средней концентрацией калия 6,7 ммоль / л только у 1 из 23 пациентов наблюдалась серьезная желудочковая аритмия. У этого пациента было самое сильное разовое изменение концентрации калия по сравнению с исходным уровнем, сопровождавшееся значительной ацидемией и азотемией. К сожалению, не существует проспективных данных, чтобы продемонстрировать, какая степень нарушения какой-либо из этих переменных могла бы отличить пациентов, которым была бы полезна более краткосрочная терапия или госпитализация.

По крайней мере 5 пациентов поступили с минимальной гиперкалиемией. При средней концентрации калия всего 6,0 ммоль / л, минимальном повышении концентрации калия по сравнению с исходным уровнем и отсутствии значительных изменений на электрокардиограмме, мы обнаружили, что только один из этих пациентов — пациент с электрокардиографическими и историческими данными, свидетельствующими о недавнем инфаркте миокарда — объективно необходимый допуск. Это указание явно было по причине, отличной от аномального уровня электролита.В целом концентрация калия в начале терапии варьировала в широких пределах; некоторые пациенты с концентрацией калия до 5,5 ммоль / л были госпитализированы, а другие пациенты с концентрацией калия до 8,0 ммоль / л были успешно вылечены вне больницы. В результате средняя концентрация калия в начале терапии была идентична у амбулаторных и стационарных пациентов.

Неспособность признать важность лекарств, потенциально влияющих на гомеостаз калия, была обычным явлением.Семьдесят пять процентов пациентов продолжали принимать препараты, которые могут способствовать гиперкалиемии после начала лечения. Применение НПВП было продолжено во всех случаях, что указывает на то, что их роль в гиперкалиемии не получила широкого признания. Однако во время курса терапии использование ИАПФ часто прекращалось. Применение ИАПФ было окончательно прекращено у большинства пациентов с сахарным диабетом, несмотря на вероятность того, что у каждого пациента другие лекарства или исходная почечная недостаточность способствовали развитию гиперкалиемии.Поскольку преимущество ИАПФ в смягчении прогрессирования хронической почечной недостаточности при диабетической нефропатии доказано, ⁷ минимальная степень повышения концентрации калия может быть приемлемой и предпочтительной по сравнению с постоянным прекращением использования ИАПФ.

Единственный летальный исход в исследовании был результатом внутрибольничной инфекции, и этого можно было избежать с помощью амбулаторного лечения. При этом средняя продолжительность госпитализации в стационарной группе составила 6,9 дня.При ориентировочной стоимости 1049 долларов за койку в день в Медицинском центре Департамента по делам ветеранов амбулаторное лечение сэкономило около 6400 долларов на пациента за вычетом минимальных затрат на последующее амбулаторное наблюдение. Благодаря дополнительным лабораторным исследованиям в стационарной группе и стоимости внутривенного лечения фактическая экономия при амбулаторном лечении может быть значительно больше. Эти данные показывают, что соображения эффективности, стоимости и предпочтений пациентов требуют амбулаторного лечения в качестве терапии выбора при рутинной гиперкалиемии.

Данные, необходимые для разработки полезных критериев госпитализации, вряд ли появятся. Относительная эффективность текущей терапии гиперкалиемии может привести к тому, что измеримые конечные точки будут крайне редкими, что сделает убедительное рандомизированное исследование методов лечения непрактичным. Одно исследование ¹⁸ из 242 эпизодов концентрации калия выше 6,0 ммоль / л не выявило серьезных аритмий или смерти у этих госпитализированных пациентов. Таким образом, мы полагаем, что госпитализация обычно не показана при лечении гиперкалиемии.

Подводя итог, наши результаты показывают, что лечение одной и той же степени гиперкалиемии широко варьируется среди врачей. Госпитализация обычно не требуется для успешного лечения гиперкалиемии. Мы считаем, что эти результаты отражают разнообразие мнений экспертов и отсутствие экспериментальных данных. При отсутствии данных об исходах мы рекомендуем амбулаторное лечение пациентов с концентрацией калия 6,5 ммоль / л или ниже, стабильной или медленно увеличивающейся концентрацией калия, минимальными изменениями на электрокардиограмме и только легкой ацидемией.Пациенты с умеренной гиперкалиемией (концентрации от 6,5 до 8,0 ммоль / л, с изменениями на электрокардиограмме, ограниченными пиковыми зубцами T) могут лечиться в отделении неотложной помощи, если могут быть введены перорально полистиролсульфатная смола натрия, приостановлены действия виновных в приеме лекарств и последующие медицинские проблем не выявлено. Острое ухудшение функции почек само по себе является важным показанием для госпитализации и может усиливать действие других факторов, способствующих гиперкалиемии. Выписку из отделения неотложной помощи можно смело рассматривать, когда уровень калия, полученный при повторных исследованиях, снизился.Тяжелая гиперкалиемия (более 8,0 ммоль / л с более значительной аритмией) наиболее безопасно лечится в контролируемых условиях больницы. По возможности, лечение следует начинать с диетического консультирования, применения калия-связывающих смол и отказа от приема лекарств, вызывающих гиперкалиемию. Пероральное введение цитрата натрия может быть полезным у пациентов с ацидемией, а фуросемид может быть полезным у пациентов с отеком или гипертонией, особенно в сочетании с введением цитрата натрия. Госпитализация, распыление альбутерола, внутривенное введение глюконата кальция, инсулина и бикарбоната натрия следует назначать пациентам с изменениями на электрокардиограмме, быстрым повышением концентрации калия или значительными отклонениями от исходной концентрации калия.Наконец, после острого гиперкалиемического эпизода можно осторожно возобновить использование ИАПФ, если только их применение явно не вызывает недопустимое повышение концентрации калия.

Принята к публикации 17 ноября 1999 г.

Мы благодарим доктора медицины Алана Н. Чарни за внимательное чтение рукописи.

Автор, ответственный за переписку: Дэвид С. Голдфарб, доктор медицины, кафедра медицины и урологии, Школа медицины Нью-Йоркского университета, отделение нефрологии / 111G, Медицинский центр Департамента по делам ветеранов Нью-Йорка, 423 E 23rd St, New York, NY 10010 (e -mail: dgoldfarb @ compuserve.com).

1. Пайс
BGray
JMMcBride
DDonnelly
TLawson
DH Гиперкалиемия у пациентов в больнице. Br Med J (Clin Res Ed). 1983; 2861189–1192Google ScholarCrossref 2.Moore
MLBailey
RR Гиперкалиемия у пациентов в больнице. N Z Med J. 1989; 102557-558Google Scholar3.Shemer
JModan
MEzra
DCabili
S Заболеваемость гиперкалиемией у госпитализированных пациентов. Isr J Med Sci. 1983; 19659-661Google Scholar4.Borra
SShaker
Р.Кляйнфельд
M Гиперкалиемия у взрослого госпитализированного населения. Mt Sinai J Med. 1988; 55226-229 Google Scholar5.Reardon
LCMacpherson
DS Гиперкалиемия у амбулаторных больных, принимающих ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: сколько нам следует беспокоиться? Arch Intern Med. 1998; 15826-32Google ScholarCrossref 6.Maki
DDMa
JZLouis
ТАКасске
BL Долгосрочные эффекты гипотензивных средств на протеинурию и функцию почек. Arch Intern Med. 1995; 1551073-1080Google ScholarCrossref 7.Ruggententi
PRэмуцци
G Ренопротекторное действие ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при диабете. Опыт Нефрол. 1996; 4 (приложение 1) 53-60Google Scholar9.Levinksy
Н.Г. Управление чрезвычайными ситуациями, ВИ: гиперкалиемия. N Engl J Med. 1966; 2741076-1077Google ScholarCrossref 10.Velazquez
HPerazella
MAWright
Ф. С. Эллисон
DH Почечный механизм гиперкалиемии, вызванной триметопримом. Ann Intern Med. 1993; 119296-301Google ScholarCrossref 11. Роуз
BD Гиперкалиемия. Роза
BDed Клиническая физиология кислотно-основных и электролитных нарушений 3-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк, McGraw-Hill Book Co1994; 848-852Google Scholar12.DeFronzo
RASmith
JD Нарушения обмена калия. Arieff
AAed Жидкость, электролиты и кислотно-щелочные нарушения 2-е изд. Нью-Йорк, NY Churchill Livingstone Inc, 1995; 363–363 Google Scholar 13.Surawicz
BChlebus
HMazzoleni
Гемодинамические и электрокардиографические эффекты гиперкалиемии: различия в реакции на медленное и быстрое повышение концентрации К. в плазме. Am Heart J. 1967; 73647-664Google ScholarCrossref 14.Tarail
R Связь отклонений концентрации калия в сыворотке крови с электрокардиографическими нарушениями. Am J Med. 1948; 5828-837Google ScholarCrossref 15. Роуз
BD Лечение гиперкалиемии. UpToDate [клиническая справка на компакт-диске]. Vol 6 Wellesley, Mass UpToDate1997; Google Scholar16.Latta
KHisano
SChan
JCM Нарушения баланса калия. Clin Lab Med. 1993; 13149-156Google Scholar, 17. Гринберг.
Гиперкалиемия: варианты лечения. Семин Нефрол. 1998; 1846–57Google Scholar 18.Acker
CGJohnson
Ю.П.Палевский
PMGreenberg
Гиперкалиемия у госпитализированных пациентов: причины, адекватность лечения и результаты попытки улучшить соблюдение врачом опубликованных рекомендаций по терапии. Arch Intern Med. 1998; 158917-924Google ScholarCrossref 19. Tzamaloukas
AHAvasthi
PS Временной профиль концентрации калия в сыворотке крови у недиабетических и диабетических амбулаторных пациентов, находящихся на хроническом диализе. Am J Nephrol. 1987; 7101-109Google ScholarCrossref 20. Браун
Гаван Хорн
RBettinger
JCBellet
S Влияние гипокальциемии, вызванной этилендиаминтетраацетатом натрия, на токсичность калия: экспериментальное исследование. J Lab Clin Med. 1955; 46544–548 Google Scholar 21.

Берн
RMedLevy
MNed Сердечно-сосудистая физиология . 4-е изд. Сент-Луис, Мо Мосби — Year Book Inc., 1981; 7–17

22. Гарсия-Пальмиери
MR Обращение гиперкалиемической кардиотоксичности с помощью гипертонического раствора. Am Heart J. 1962; 64483-488Google ScholarCrossref 23. Абрамс
У. Б.