Гиперкалиемия симптомы заболевания: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Содержание

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Гиперкалиемия представляет собой патологическое состояние, обусловленное повышением концентрации калия в крови более 5,0 мг-экв/л.


Причины

Даже при потреблении кальция в повышенных дозах у здоровых лиц редко наблюдается развитие повышения концентрации в плазме крови этого элемента. В большинстве случаях развитие этого состояния связывают с нарушением выделения калия через почки. Чаще всего такие нарушения связывают с приемом некоторых лекарственных средств, болезнью Аддисона, при которой наблюдается снижение выработки надпочечниками гормонов, которые заставляют почки выводить калий.

Иногда выраженная почечная недостаточность может вызывать развитие гиперкалиемии, в связи с этим таким больным рекомендуют уменьшить потребление продуктов, в которых содержится значительное количество калия. Развитие гиперкалиемии возможно, когда происходит высвобождение большого количества кальция, например, в случае разрушения значительного количества мышечной ткани, передозировке кокаине либо значительных ожоговых поражениях. При таких состояниях наблюдается быстрое поступление калия в общий кровоток в количествах, превосходящих выделительные функции почек, в результате чего развивается угрожающее жизни состояние.


Симптомы

При гиперкалиемии наблюдается развитие неспецифических симптомов, таких как желудочковая тахикардия, недомогание, мышечная слабость, появление высоких Т-волн, увеличение интервала ORS, увеличение интервала P-R на ЭКГ.


Диагностика

При постановке диагноза гиперкалиемия пациенту проводится общий осмотр, сбор анамнеза и тщательный анализ жалоб, которые предъявляет человек. Также во время первичного осмотра выясняется, нет ли у пациента заболеваний, способных привести к развитию этого состояния.

При подозрении на повышенное содержание в крови калия больному назначается определение уровня калия в сыворотке крови и электрокардиографическое исследование, позволяющее выявить характерную картину при различном уровне калия в сыворотке. В норме показатели калия в крови варьируются от 3,5 до 5,3 ммоль/л, при повышенной концентрации калия в крови речь идет о гиперкалиемии.


Лечение

При концентрации калия в крови более 5 ммоль/л при плохой функции почек или более 6 ммоль/л при нормальной их функции пациент нуждается в немедленном лечении. Избыток калия удаляют из организма через желудочно-кишечный тракт или почки, а также с помощью диализа. Калий выводят, стимулируя дефекацию или назначая препараты, которые содержат смолу, поглощающую калий, которая не всасывается в желудочно-кишечном тракте, благодаря чему калий выводится из организма с калом. Если почки функционируют нормально, назначают мочегонное средство, чтобы увеличить выведение калия.

При развитии неотложных состояний больному внутривенно вводят раствор, содержащий кальций, глюкозу и инсулин. Кальций защищает сердце от воздействия высокого уровня калия, но эта защита действует всего несколько минут. Глюкоза и инсулин перемещают калий из крови в клетки, что ведет к снижению его концентрации в крови. Если эти меры недостаточно эффективны, а также в том случае, если у больного наблюдается развитие симптомов почечной недостаточности, может потребоваться проведение диализа.


Профилактика

Предупредить развитие гиперкалиемии поможет ограничение употребления калия, отказ от приема препаратов, которые содержат калий, применение петлевых и тиазидных мочегонных средств, что обеспечит интенсивное выведение калий с мочой.

Оценивание гиперкалиемии — Дифференциальная диагностика симптомов

Выраженную гиперкалиемию определяют как уровень калия сыворотки >6,0 ммоль/л (>6,0 мг-экв/л). Гиперкалиемию средней степени определяют как уровень калия сыворотки в диапазоне 5,0 –6,0 ммоль/л (5,0-6,0 мг-экв/л). Небольшие изменения показателей калия сыворотки могут существенно влиять на мышцы и сердце при наличии выраженной гиперкалиемии.

Гиперкалиемия чаще всего связана или с повышенным потреблением калия в условиях сниженной экскреции почками, или с экстрацеллюлярным перераспределением калия из внутриклеточного пространства. Корреляция между повышенным уровнем калия сыворотки и избытком общих запасов калия в организме ограничена. Клинические проявления гиперкалиемии встречаются не часто, если показатель составляет <6,0 ммоль/л (<6,0 мг-экв/л).

Типичные острые проявления выраженной гиперкалиемии включают мышечную слабость и изменения ЭКГ, на последней имеется склонность к развитию угрожающих жизни аритмий.[1]Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia. Am J Emerg Med. 2000;18:721-729.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11043630?tool=bestpractice.com
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Изменения ЭКГ у пациентов с гиперкалиемией.BMJ 2009; 339:b4114. Copyright ©2009 by the BMJ Publishing Group [Citation ends]. Выраженная гиперкалиемия представляет собой неотложное состояние, также следует сделать ЭКГ для того, чтоб установить наличие кардиотоксичности. Постоянный ЭКГ мониторинг должен проводится до тех пор, пока показатели калия не будут находиться в безопасном диапазоне и пока не разрешится кардиотоксичность.

В то время как лечение выраженной гиперкалиемии у пациента без электрокардиографических изменений является упреждающим, при наличии электрокардиографических изменений выраженная гиперкалиемия представляет собой истинное неотложное состояние и требует быстрого проведения мероприятий, направленных на снижение концентрации калия сыворотки.

Гиперкалиемия. Причины, симптомы и лечение!

1.Общие сведения

Калий – один из ключевых макроэлементов в организме человека. Это вещество, особенно во взаимодействии с натрием, необходимо для регуляции сократительной активности мышц (в т.ч. миокарда), водно-солевого, кислотно-щелочного и энергетического баланса, высшей нервной деятельности, нормальной ферментации и метаболизма, секреторной активности эндокринных желез, функционирования печени и почек. До половины всех солей в организме – соединения калия, и основной их объем содержится во внутриклеточных жидких пространствах.

В отношении всех микро- и макроэлементов, калия в том числе, должен соблюдаться определенный интервал концентрации.

В противном случае как дефицит, так и избыток приводит к развитию тяжелых, порой жизнеугрожающих состояний. Гиперкалиемия, т.е. чрезмерное содержание калия – типичный тому пример.




Обязательно для ознакомления!
Помощь в лечении и госпитализации!


2.Причины

Логично было бы предположить, что к гиперкалиемии приводит избыточное потребление богатых калием продуктов питания, например, сухофруктов, бобовых, картофеля, бананов и т. д. Однако в действительности это встречается крайне редко: суточная потребность организма в калии достаточно велика (до 5 г у взрослых), и при нормальном метаболизме баланс легко восстанавливается посредством вывода калия с мочой.

Таким образом, один из главных факторов развития гиперкальциемии – нарушения в работе почек (хроническая почечная недостаточность, диабетическая нефропатия и др.), когда экскреция калия затрудняется и он начинает задерживаться в организме. К этому может привести, в частности, гипокортицизм (болезнь Аддисона) – хроническая функциональная недостаточность коры надпочечников, при которой почки попросту не получают соответствующих гормональных «команд».

Другая группа причин связана с длительным приемом медикаментов, содержащих калий или предотвращающих его выведение.

Массивным выбросом калия из клеточных жидкостей в кровоток сопровождаются тяжелые политравмы с размозжением больших объемов мышечной ткани, передозировка наркотиков, обширные ожоги.

Прогрессирующее накопление калия в организме также может быть обусловлено патологически быстрым и интенсивным гемолизом (распадом эритроцитов) при анемиях и некоторых других заболеваниях.

Изредка регистрируется наследственно-обусловленная гиперкалиемия – семейный гиперкалиемический периодический паралич.




Посетите нашу страницу
Терапия


3.Симптомы и диагностика

Клиническая картина гиперкалиемия недостаточно специфична, поэтому предварительная, предположительная диагностика требует от врача большого опыта, внимания и настороженности в этом плане. Чаще всего тревогу вызывают изменения на ЭКГ в сочетании с жалобами пациента на тахикардию (ускоренное сердцебиение), общее недомогание и постоянную слабость. В более тяжелых случаях нарушения сердечной деятельности, обусловленные избытком калия, могут принимать форму аритмии, асистолии, желудочковой фибрилляции и, в конечном счете, остановки сердца.

Диагноз устанавливается путем сопоставления имеющихся клинических проявлений, электрокардиографической картины и результатов лабораторных анализов (определение концентрации калия в плазме крови). В зависимости от наиболее вероятных причин, назначается дополнительное профильное обследование – напр., нефрологическое или эндокринологическое.




О нашей клинике
м. Чистые пруды
Страница Мединтерком!


4.Лечение

При средней и тяжелой выраженности гиперкалиемия требует неотложной интенсивной терапии в связи с угрозой остановки сердечной деятельности. Одной из экстренных мер является внутривенное введения специального раствора (кальций, инсулин, глюкоза), однако эффект его непродолжителен, и после купирования жизнеугрожающей симптоматики требуется дальнейшая терапия. Назначают поглощающие калий сорбенты (что обеспечивает его выведение с калом), при сохранной функции почек применяют диуретики. Отменяют прием любых препаратов, так или иначе влияющих на циркуляцию калия в организме. Ограничивают потребление калия с пищей. Поскольку гиперкалиемия практически всегда носит вторичный характер, в обязательном порядке проводится диагностическое обследование (если причина выявленной гиперкалиемии неизвестна) и лечение основного заболевания.

Клинический случай тяжелого гипоальдостеронизма после односторонней адреналэктомии по поводу альдостеромы | Егшатян

Актуальность

В течение последних двух десятилетий мировое сообщество столкнулось с пандемией хронических болезней, таких как артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет, хронические болезни сердца, легких, почек или их различные сочетания. Среди всех гипертензивных состояний вторичные или симптоматические формы АГ (САГ) составляют приблизительно 5–25%. Симптоматические АГ – это АГ, причинно связанные с заболеваниями или повреждениями органов, участвующих в регуляции артериального давления (АД). Диагностический поиск следует проводить у пациентов определенных возрастных групп при впервые выявленной АГ, а именно у относительно молодых (15–35 лет) или пожилых (старше 60 лет) людей. Особого внимания заслуживают лица с внезапно развившимся синдромом АГ, стойко высокими цифрами АД и быстро прогрессирующим течением заболевания. Исключать САГ необходимо и в случаях резистентности АГ к назначенной антигипертензивной терапии [1]. Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) является наиболее частой причиной САГ. При ПГА увеличивается риск осложнений, связанных со специфическим поражением органов-мишеней: миокарда, почек, сосудов. Риск внезапной сердечной смерти у пациентов с ПГА увеличивается в 10–12 раз [2]. Отмечается более высокая частота сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ при низкорениновых формах гиперальдостеронизма по сравнению с эссенциальной АГ, что свидетельствует о важной роли альдостерона в развитии этих осложнений и обосновывает необходимость их точной и своевременной диагностики [3].

ПГА – мультидисциплинарная проблема, находящаяся на стыке эндокринологии, кардиологии и нефрологии. На сегодняшний день в Российской Федерации помощь пациентам с ПГА, на который приходится 5–10% случаев всех АГ, находится на недостаточном уровне, что отчасти определяется плохим взаимодействием специалистов, в частности кардиологов и эндокринологов [2].

Для пациентов с альдостеромой проведение адреналэктомии обеспечивает высокий уровень возможного вылечивания. Показано, что односторонняя адреналэктомия при альдостерон-продуцирующей аденоме или односторонней гиперплазии надпочечника приводит к нормализации уровня калия и улучшению течения АГ у всех пациентов и полному излечению от АГ от 30 до 60% пациентов [2].

Однако не всегда проведение адреналэктомии приводит к выздоровлению пациентов. За последние 3 года появились многочисленные сообщения о развитии почечной недостаточности и тяжелой гиперкалиемии у пациентов с ПГА после проведения хирургического лечения заболевания. Несмотря на то что факт развития гиперкалиемии после адреналэктомии известен давно, до сих пор нет данных о распространенности, окончательно не определены факторы риска развития гиперкалиемии и способы ведения таких пациентов. Поскольку с каждым годом увеличивается выявляемость пациентов с ПГА, возможно, что встречаемость послеоперационной гиперкалиемии станет более распространенной проблемой и эндокринологам необходимо будет ознакомиться с вариантами коррекции тяжелой жизнеугрожающей гиперкалиемии. Гипоальдостеронизм, наблюдающийся после удаления альдостеромы, связан с угнетением ренин-ангиотензин-альдостероновой системы контралатерального надпочечника в результате длительной гиперсекреции альдостерона.

В данной статье описывается клинический случай развития тяжелой гиперкалиемии и патологии почек после адреналэктомии, требующей комплексной и долгосрочной терапии. Также обсуждаются известные факторы риска развития послеоперационной гиперкалиемии и подходы по ведению таких пациентов.

Описание случая

В марте 2019 г. обратился за консультацией пациент М. 46 лет с вторичным гиперпаратиреозом, гипокальциемией и выраженной гиперкалиемией на фоне хронической болезни почек (ХБП) С3б.

На момент обращения пациент жаловался на общую и мышечную слабость, мышечные спазмы, периодически нарушение ритма сердечной деятельности.

Из анамнеза известно, что наследственность по эндокринным заболеваниям не отягощена. Впервые повышение уровня креатинина с выраженной гиперкалиемией обнаружено в декабре 2018 г. С 35 лет страдал артериальной гипертензией. Регулярно наблюдался в районной поликлинике, принимал различные комбинации антигипертензивных препаратов, которые давали требуемый, однако, к сожалению, временный эффект, ускользающий через какое-то время по различным причинам. Только при стационарном обследовании в ноябре 2017 г. впервые была выявлена гипокалиемия (1,9 ммоль/л) и образование правого надпочечника. Для исключения первичного гиперальдостеронизма оценено альдостерон-рениновое соотношение (АРС) и в связи с полученным положительным результатом проведен тест, подтверждающий наличие ПГА. В октябре 2018 г. была выполнена односторонняя адреналэктомия. В течение первых двух недель послеоперационного наблюдения показатели АД (110–115/70 мм рт.ст.), калия крови (4,1–4,3 ммоль/л) нормализовались без дополнительной терапии. Сывороточный дооперационный креатинин составил 67 мкмоль/л, в течение первых недель после хирургического лечения – 69 мкмоль/л (таблица). Однако через 10 нед после операции у пациента появились жалобы на слабость, нарушение ритма сердечной деятельности. При обследовании обнаружена гиперкалиемия (6,4 ммоль/л) и повышение креатинина сыворотки до 161 мкмоль/л (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 44 мл/мин/1,73 м2). Консультирован нефрологом, рекомендован прием петлевого диуретика – фуросемида в дозе 80 мг в день под контролем калия и креатинина. На момент обращения пациент принимал фуросемид 40 мг в день (16–17-я неделя в таблице).

Таблица. Динамика лабораторных параметров и артериального давления за период наблюдения

Период наблюдения (недели)

Терапия (в день)

АД

Креатинин, мкмоль/л

Калий, ммоль/л

Кальций, ммоль/л

Фосфор, ммоль/л

25(ОН)D, нг/мл

ПТГ, пг/мл

0

Нет

160/90

67

2,01

1–2

Нет

115/70

69

4,3

10

Нет

130/80

161

6,4

12

Фуросемид 80 мг

115/75

144

5,9

14

Фуросемид 80 мг

110/70

149

5,8

1,81

2,1

144

16–17

Фуросемид 40 мг

120/75

158

6,2

1,89

1,9

11,4

135

19

Фуросемид 20 мг через день

Флудрокортизон 50 мкг

Карбонат кальция 1500 мг

Колекальциферол 50 000 МЕ в неделю

130/75

137

5,6

2,15

1,73

20

Фуросемид 20 мг через день

Флудрокортизон 100 мкг

Карбонат кальция 1500 мг

Колекальциферол 50 000 МЕ в неделю

140/85

126

5,3

2,2

1,6

27–28

Фуросемид 20 мг

Флудрокортизон 100 мкг

Карбонат кальция 1500 мг

Колекальциферол 50 000 МЕ в неделю

120/75

109

4,8

2,31

1,35

29,1

83

29–30

Фуросемид 20 мг

Флудрокортизон 50 мкг

Карбонат кальция 1000 мг

Колекальциферол 50 000 МЕ в неделю

118

5,2

34

Флудрокортизон 100 мкг

Карбонат кальция 1000 мг

Колекальциферол 50 000 МЕ в неделю

125–135/75–80

98

4,8

2,3

1,4

32,9

65

39

Флудрокортизон 100 мкг

Карбонат кальция 1000 мг

Колекальциферол 50 000 МЕ в неделю

135–145/77–85

101

4,7

2,41

1,27

51

41

Флудрокортизон 50 мкг

Колекальциферол 10 000 МЕ в неделю

125–130/75–78

103

5,0

45

Флудрокортизон 50 мкг

Колекальциферол 10 000 МЕ в неделю

120–130/70–75

100

4,9

2,34

1,2

43,2

54

Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследования

При осмотре: состояние пациента средней степени тяжести. Кожные покровы умеренно влажные, бледные. Симптом Хвостека (судорога лицевых мышц при постукивании в месте выхода лицевого нерва перед наружным слуховым проходом) слабо положительный. Артериальное давление 120/75 мм рт.ст., пульс 78 уд/мин.

Результаты лабораторного исследования в день обращения (от 04.03.2019, 16–17-я неделя) представлены в таблице. Учитывая электролитные нарушения, исследованы гормоны: альдостерон 16,3 пг/мл (25,2–392), 25(ОН)D 11,4 нг/мл (>30), паратиреоидный гормон 135 пг/мл (в соответствии с рекомендациями KDOQI по ведению ХБП целевой уровень 30–70) и скорость экскреции альбумина 42 мг/24 ч.

На ЭКГ – расширение комплекса QRS, снижение амплитуды зубца Р. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Электрометаболические изменения миокарда.

На основании исследования установлен клинический диагноз: гипоальдостеронизм. Состояние после односторонней адреналэктомии по поводу альдостеромы от октября 2018 г. Вторичный гиперпаратиреоз на фоне дефицита витамина D и гипокальциемии в исходе хронической болезни почек С3бА2.

Лечение

Для коррекции гипоальдостеронизма была начата инфузионная терапия раствором натрия хлорида, на фоне которой уровень калия крови снизился до 5,9 ммоль/л, однако без изменения уровня креатинина. В связи с этим к терапии добавлен флудрокортизон в начальной дозе 50 мкг 1 раз в день и уменьшена доза фуросемида до 20 мг через день для снижения его отрицательного влияния на показатели фосфорно-кальциевого обмена. Для коррекции вторичного гиперпаратиреоза к терапии добавлен карбонат кальция 1500 мг в день и колекальциферол в лечебной дозе (50000 МЕ в неделю).

На фоне терапии в течение 1 нед уровень креатинина снизился с 158 до 137 мкмоль/л, калия – с 5,9 до 5,6 ммоль/л. Поскольку сохранялась гиперкалиемия, суточная доза флудрокортизона была увеличена до 100 мкг. Однако на этом фоне наблюдалась тенденция к повышению АД до 140/85 мм рт.ст. и сохранялась гиперкалиемия, в связи с чем доза фуросемида была увеличена до 20 мг каждый день. После увеличения суточных доз флудрокортизона (100 мкг) и фуросемида (20 мг) динамический контроль через 2 мес показал значительное снижение уровня креатинина и нормализацию калия крови, а также улучшение показателей фосфорно-кальциевого обмена (27–28-я неделя в таблице). Попытка уменьшить дозу флудрокортизона привела к рецидиву гиперкалиемии и повышению креатинина (29–30-я неделя). В июне 2019 г. был отменен фуросемид. По данным контрольного анализа от июля (34-я неделя) и сентября (39-я неделя) 2019 г. на фоне приема флудрокортизона 100 мкг и карбоната кальция 1000 мг в день, колекальциферола 50 000 МЕ в неделю отмечено улучшение почечной функции, нормализация калия, 25(ОН)D и паратиреоидного гормона (таблица). На основании лабораторных данных карбонат кальция отменен, уменьшена доза колекальциферола до 10 000 МЕ в неделю. К 39-й неделе наблюдения также была отмечена тенденция к повышению АД до максимальных значений 145/85 мм рт.ст., при осмотре периферические отеки отсутствовали. Повторная попытка уменьшить дозу флудрокортизона до 50 мкг была успешной, наблюдалась незначительная тенденция к повышению калия, концентрация креатинина крови оставалась без динамики, показатели АД снизились до нормальных значений, скорость экскреции альбумина составила 37 мг/24 ч. В настоящее время пациент продолжает прием флудрокортизона в суточной дозе 50 мкг, однако планируется перевод на бикарбонат натрия (по 650 мг 2–3 раза в день) с отменой флудрокортизона.

Обсуждение

В ретроспективных исследованиях показано, что гиперкалиемия чаще всего развивается в раннем послеоперационном периоде (в течение первых 1–3 нед после операции). У 10,5–29,1% пациентов концентрация калия в сыворотке крови находится в диапазоне от 5,3 до 6,2 ммоль/л [4]. В большинстве случаев гиперкалиемия бывает преходящей и нормализуется в течение первых двух месяцев после оперативного вмешательства. Однако в ряде случаев высокий уровень калия сохраняется в течение более 9–11 мес и пациенты нуждаются в неотложной медицинской помощи (например, при гиперкалиемии более 6,8 ммоль/л).

На сегодняшний день известными факторами риска развития послеоперационной гиперкалиемии считаются пожилой возраст, длительность АГ, ХБП, развитие гипоальдостеронизма и применение антагонистов минералокортикоидных рецепторов (АМКР) до операции. В исследовании K.S. Park и соавт. показано, что гиперкалиемия чаще встречается у лиц старше 53 лет (ОШ 15,6) [5]. Такие же данные получены в исследовании E. Fischer и соавт., где высокая встречаемость гиперкалиемии была у пациентов в возрасте 65 ± 9 лет по сравнению с пациентами 50 ± 12 лет (р = 0,026) [6]. Длительность дооперационной гипертонии является еще одним потенциально важным фактором риска развития гиперкалиемии после адреналэктомии. В исследовании W.F. Chiang и соавт. [7] длительность течения АГ у пациентов с послеоперационной гиперкалиемией составила 12,8 ± 9,3 лет в отличие от пациентов с нормокалиемией – 6,7 ± 5,0 лет (р = 0,013). K.S. Park и соавт. [5] обнаружили, что у лиц с продолжительностью АГ более 9,5 лет риск развития гиперкалиемии в 10 раз выше, чем у пациентов с АГ менее 9,5 лет. Необходимо отметить, что описанный пациент страдал АГ более 10 лет до постановки диагноза и операции.

Нарушение функции почек также является важным фактором риска и прогностическим критерием послеоперационной гиперкалиемии. В исследовании W.F. Chiang и соавт. показано, что у пациентов с ХБП 3–4-й стадий на 30% чаще встречается послеоперационная гиперкалиемия [7]. K.S. Park и соавт., проанализировав данные пациентов, выявили предсказательный уровень скорости клубочковой фильтрации. Они показали, что при СКФ менее 58,2 мл/мин повышается риск развития гиперкалиемии (OШ 26,6; p < 0,05) [5]. E. Fischer и соавт. связали послеоперационную гиперкалиемию с дооперационным уровнем креатинина (91 мкмоль/л [76; 114 мкмоль/л] против 61 мкмоль/л [53; 76 мкмоль/л], р = 0,001) и соответственно с уровнем СКФ (56 ± 17 против 84 ± 21 мл/мин, р = 0,024) [6]. В работе К. Tanase-Nakao и соавт. [8] выявлено, что после адреналэктомии по поводу ПГА у 37,8% пациентов развивается ХБП (СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2) по сравнению с адреналэктомией по другим причинам. Обнаружено, что более низкие значения дооперационной СКФ и высокие показатели АРС являются независимыми предикторами послеоперационной ХБП. В японском проспективном исследовании [6] сравнивали данные 120 пациентов с ПГА, которые подверглись адреналэктомии, и 111 пациентов с двусторонней гиперплазией надпочечников, получавших АМКР. Микроальбуминурия, артериальное давление и СКФ значительно уменьшились через 1 мес в обеих группах и оставались без динамики в течение 12 мес наблюдения. Регрессионный анализ показал, что исходно более высокие показатели микроальбуминурии и низкие значения калия были независимыми предикторами снижения СКФ после вмешательства. ПГА, вызывая гиперфильтрацию, маскирует наличие почечной недостаточности, которая проявляется только после проведения адреналэктомии [9]. В литературе описан клинический случай развития почечной недостаточности с СКФ 30–40 мл/мин у пациента без каких-либо признаков патологии почек до проведения адреналэктомии [4]. M. Reincke и соавт. [10] показали, что концентрации калия (ОШ 1,3, 95% ДИ 1,0–5,2, р < 0,01) и альдостерона плазмы (р < 0,05) являются независимыми предикторами более высокого креатинина после операции. Гипокалиемия сама по себе может вызвать функциональные и структурные дефекты в почках в виде кист, вакуолизации в канальцевых клетках, интерстициального воспаления и снижения функции почек [11]. Описанный пациент также не имел никаких проявлений почечной недостаточности до хирургического лечения ПГА, однако дооперационная гипокалиемия была у него выраженной (до 1,9 ммоль/л).

В литературе описан клинический случай, где применение АМКР (спиронолактона) в течение 10 лет у пациента с ПГА привело к нормализации АРС после его отмены [12] без хирургического вмешательства. M. Demura и соавт. [13] показали, что длительное лечение спиронолактоном может влиять на эпигенетическую модуляцию альдостеронсинтазы (CYP11B2) и при длительном лечении формирует спиронолактоновые включения в клетках. Гистологическое исследование этих клеток демонстрирует усиленную, но прерванную стероидогенную активность [14]. Наблюдения показывают, что АМКР при длительном назначении могут повлиять на синтез альдостерона контралатеральным надпочечником. В другой работе показано, что применение АМКР у 93 пациентов в средней дозе 88 мг в течение 45 дней по сравнению с контролем существенно не влияло на уровень послеоперационной калиемии [5].

При гиперкалиемии фармакотерапия главным образом направлена на снижение концентрации калия путем связывания его в кишечнике либо выведения через почки. При гипоальдостеронизме очевидным является выбор флудрокортизона, однако в долгосрочной перспективе он ассоциируется с риском повышения АД, развитием периферических отеков и при наличии сердечной недостаточности ее ухудшением. У описанного пациента была выявлена тенденция к повышению АД примерно через 5 мес терапии флудрокортизоном, в связи с чем доза препарата была уменьшена без отрицательной динамики лабораторных показателей. Альтернативным подходом является использование фуросемида и бикарбоната натрия (в идеале NaHCO3) для увеличения экскреции калия через почки [15, 16]. Побочным эффектом калий-связывающих препаратов в кишечнике, особенно полистиролсульфоната натрия, является развитие некроза кишечника (ободочной и подвздошной кишки) примерно в 0,2–0,3% случаев [17], в связи с чем его назначение нежелательно у пациентов с кишечной непроходимостью, у пациентов, применяющих опиаты и перенесших хирургическое лечение на органах брюшной полости [18]. Следовательно, они не рекомендуются непосредственно после адреналэктомии.

Заключение

Таким образом, наш клинический случай показывает, что необходим активный скрининг пациентов для выявления послеоперационной гиперкалиемии и нарушения почечной функции после проведения односторонней адреналэктомии по поводу альдостеромы. Поскольку послеоперационная гиперкалиемия является следствием гипоальдостеронизма из-за хронического подавления минералокортикоидной функции или уменьшения массы контралатерального надпочечника, необходимо проводить скрининг у пациентов с длительным анамнезом артериальной гипертензии, высоким дооперационным уровнем альдостерона и выраженной гипокалиемией, длительно получавших терапию спиронолактоном. Также необходим скрининг у пациентов более пожилого возраста и нарушением почечной функции. Лечение должно быть адаптировано к характеристикам пациента, включая показатели обезвоживания, артериального давления, калия и креатинина сыворотки крови. Послеоперационный гипоальдостеронизм хорошо компенсируется минералокортикоидами, однако риск развития побочных эффектов препарата высок, особенно в случаях, когда требуется длительное лечение. В этой связи альтернативным подходом является использование фуросемида и бикарбоната натрия для увеличения экскреции калия через почки.

Дополнительная информация

Согласие пациента. Пациент добровольно подписал информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в журнале “Эндокринная хирургия” в обезличенной форме.

Конфликт интересов. Автор декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

1. Кроткова И.Ф., Эбзеева Е.Ю. Симптоматические артериальные гипертензии // Справочник поликлинического врача. – 2017. – №3. – C. 21-25. [Krotkova IF, Ebzeeva EYu. Symptomatic arterial hypertension. Handbook for Practitioners Doctors. 2017;(3):21-25. (In Russ.)]

2. Мельниченко Г.А., Платонова Н.М., Бельцевич Д.Г., и др. Первичный гиперальдостеронизм: диагностика и лечение. Новый взгляд на проблему. По материалам Проекта клинических рекомендаций Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению первичного гиперальдостеронизма // Consilium Medicum. – 2017. – T. 19. – №4. – C. 75-85. [Melnichenko GA, Platonova NM, Beltsevich DG, et al. Primary hyperaldosteronism: diagnosis and treatment. A new look at the problem. According to the materials of the Russian Association of Endocrinologists clinical guidelines for primary hyperaldosteronism diagnosis and treatment. Consilium Medicum. 2017;19(4):75-85. (In Russ.)]

3. Чихладзе Н.М., Фаворова О.О., Чазова И.Е. Семейная форма гиперальдостеронизма I типа: клиническое наблюдение и обзор литературы // Терапевтический архив. – 2018. – Т. 90. – №9. – C. 115-122. [Chikladze NM, Favorova OO, Chazova IE. Family hyperaldosteronism type I: a clinical case and review of literature. Ter Arkh. 2018;90(9):115-122. (In Russ.)] doi:https://doi.org/10.26442/terarkh3018909115-122.

4. Tahir A, McLaughlin K, Kline G. Severe hyperkalemia following adrenalectomy for aldosteronoma: prediction, pathogenesis and approach to clinical management – a case series. BMC Endocr Disord. 2016;16(1):43. doi:https://doi.org/10.1186/s12902-016-0121-y.

5. Park KS, Kim JH, Ku EJ, et al. Clinical risk factors of postoperative hyperkalemia after adrenalectomy in patients with aldosterone-producing adenoma. Eur J Endocrinol. 2015; 172(6):725-731. doi:https://doi.org/10.1530/EJE-15-0074.

6. Fischer E, Hanslik G, Pallauf A, et al. Prolonged zona glomerulosa insufficiency causing hyperkalemia in primary aldosteronism after adrenalectomy. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(11):3965-3973. doi:https://doi.org/10.1210/jc.2012-2234.

7. Chiang WF, Cheng CJ, Wu ST, et al. Incidence and factors of post-adrenalectomy hyperkalemia in patients with aldosterone producing adenoma. Clin Chim Acta. 2013;424:114-118. doi:https://doi.org/10.1016/j.cca.2013.05.017.

8. Tanase-Nakao K, Naruse M, Nanba K, et al. Chronic kidney disease score for predicting postoperative masked renal insufficiency in patients with primary aldosteronism. Clin Endocrinol (Oxf). 2014;81(5):665-670. doi:https://doi.org/10.1111/cen.12497.

9. Iwakura Y, Morimoto R, Kudo M, et al. Predictors of decreasing glomerular filtration rate and prevalence of chronic kidney disease after treatment of primary aldosteronism: renal outcome of 213 cases. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(5): 1593-1598. doi:https://doi.org/10.1210/jc.2013-2180.

10. Reincke M, Rump LC, Quinkler M, et al. Risk factors associated with a low glomerular filtration rate in primary aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(3):869-875. doi:https://doi.org/10.1210/jc.2008-1851.

11. Sechi LA, Novello M, Lapenna R, et al. Long-term renal outcomes in patients with primary aldosteronism. JAMA. 2006;295(22):2638-2645. doi:https://doi.org/10.1001/jama.295.22.2638.

12. Yoneda T, Demura M, Takata H, et al. Unilateral primary aldosteronism with spontaneous remission after long-term spironolactone therapy. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97(4):1109-1113. doi:https://doi.org/10.1210/jc.2011-2563.

13. Demura M, Wang F, Yoneda T, et al. Multiple noncoding exons 1 of nuclear receptors NR4A family (nerve growth factor-induced clone B, Nur-related factor 1 and neuron-derived orphan receptor 1) and NR5A1 (steroidogenic factor 1) in human cardiovascular and adrenal tissues. J Hypertens. 2011;29(6):1185-1195. doi:https://doi.org/10.1097/HJH.0b013e32834626bb.

14. Conn JW, Hinerman DL. Spironolactone-induced inhibition of aldosterone biosynthesis in primary aldosteronism: morphological and functional studies. Metabolism. 1977;26(12):1293-1307. doi:https://doi.org/10.1016/0026-0495(77)90026-9.

15. Rodan AR, Huang CL. Distal potassium handling based on flow modulation of maxi-K channel activity. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2009;18(4):350-355. doi:https://doi.org/10.1097/MNH.0b013e32832c75d8.

16. Liu W, Xu S, Woda C, et al. Effect of flow and stretch on the [Ca2+]i response of principal and intercalated cells in cortical collecting duct. Am J Physiol Renal Physiol. 2003;285(5): F998-F1012. doi:https://doi.org/10.1152/ajprenal.00067.2003.

17. McGowan CE, Saha S, Chu G, et al. Intestinal necrosis due to sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) in sorbitol. South Med J. 2009;102(5):493-497. doi:https://doi.org/10.1097/SMJ.0b013e31819e8978.

18. Watson M, Abbott KC, Yuan CM. Damned if you do, damned if you don’t: potassium binding resins in hyperkalemia. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(10):1723-1726. doi:https://doi.org/10.2215/CJN.03700410.

Гиперкалиемия проходит бессимптомно и представляет серьезную опасность

1 июля — ГЛАС.  Гиперкалиемия — опасное для жизни состояние. Обычно оно происходит практически без симптомов, но может привести к параличу, сердечной недостаточности или остановке сердца, если не лечить.


Люди испытывают гиперкалиемию из-за высокого уровня калия в крови. Значительное увеличение калия в организме связано с заболеваниями почек, обезвоживанием, тяжелыми травмами и использованием добавок калия. К счастью, есть препараты, которые доступны для предотвращения серьезных последствий заболевания. Лечение зависит от уровня калия в организме. Изменения в диете и образе жизни также могут помочь справиться с гиперкалиемией.

Прежде всего, это диета с низким содержанием калия. Такой подход обычно позволяет избежать высокого потребления бананов, авокадо и шпината. Диета с низким содержанием калия содержит меньше молочных продуктов, картофеля, сухофруктов и орехов, так как эти продукты, как правило, с высоким содержанием калия. Перед приемом травяных добавок всегда нужно проверить ингредиенты, так как некоторые продукты могут содержать молочай, люцерну, одуванчик и сибирский женьшень, которые, как известно, способствуют повышению калия и развитию гиперкалиемии.

Некоторые заменители соли содержат большое количество калия. Можно добавить тмин, куркуму, базилик, орегано и перец. Многие до сих пор не знают, что калий, высокий или низкий, может негативно повлиять на организм. Гиперкалиемия не имеет явных симптомов, что затрудняет установить диагноз. Высокий уровень калия в организме может вызвать усталость, слабость, боль в груди, нерегулярное сердцебиение, покалывание, онемение, тошноту и рвоту.

Ранее ГЛАС сообщал о том, что причиной шизофрении является нарастание протеина в мозге. Исследователи попытались выяснить субклассификации изнурительных психических заболеваний, характеризующихся смешанными мыслительными процессами и галлюцинациями.

7 советов по здоровому питанию

1. Употребление жидкости

Поскольку при хронической болезни почек организм  не выделяет достаточный объем мочи, очень важно контролировать объем употребляемой жидкости, чтобы предотвратить опасную прибавку в весе между сеансами диализа. Медицинские специалисты Вашего центра сообщат вам, сколько вы можете пить ежедневно без риска появления осложнений. Некоторые пациенты любят пить из бутылок, чтобы следить за потреблением жидкости. Какой бы метод вы ни предпочли, следите внимательно за тем, сколько вы пьете.

2. Соль (Натрий)

При почечной недостаточности организма обычно не может эффективно регулировать уровень натрия (соли). Натрий влияет на повышение артериального давления и увеличение чувства жажды, вынуждая пить больше жидкости.

  • При приготовлении пищи используйте небольшое количество соли.
    Добавление сушеных трав и других специй поможет вам уменьшить ее количество.
  • Не добавляйте соль в пищу за столом.
  • Орехи и обработанные пищевые продукты, например, пицца, могут содержать большое количество соли. Поэтому перед употреблением таких продуктов внимательно изучайте их состав. Если говорить про орехи, то лучше отдать предпочтение орехам макадамии.
3.

Фосфаты

Повышенный уровень фосфатов может со временем привести к декальцификации костей и артериосклерозу. Чтобы защитить ваши сосуды и кости, потребление фосфата должно составлять 800–1200 мг в день. Большая часть фосфата, который мы принимаем, содержится в белках, например, в мясе и молоке. Также важно принимать фосфат-связывающие препараты согласно предписанию врача. Если вы планируете, например, есть шашлыки, то есть употреблять большое количество фосфатов, обязательно заранее поговорите со своим врачом по поводу того, как принимать фосфат-связывающие препараты в этот день.

4. Калий

Если почки больше не выделяют достаточного количества калия, уровни калия в крови могут повышаться (гиперкалиемия), например, после употребления пищи, богатой калием. Гиперкалиемия является очень опасным заболеванием и может вызвать опасные для жизни сердечные аритмии. Часто это происходит без каких-либо симптомов, что еще более усугубляет угрозу для здоровья. Всего один подобный эпизод нарушения может быть очень опасен даже для тех пациентов, у которых никогда не было гиперкалиемии. Ваш врач подскажет Вам, как следует контролировать уровень калия.

5. Белок

Белок является важным питательным веществом для многих функций организма. Пациентам, находящимся на диализе, требуется достаточное количество белка в рационе. Однако большинство белков богаты фосфатом. Ваша диета должна включать по меньшей мере 1 г белка на кг массы тела в день. Медицинские специалисты Вашего диализного центра порекомендуют вам сколько белка и какие его типы будут полезны для вас.

6. Употребление пищевых продуктов, подвергшихся технологической обработке и питание в ресторанах

По возможности избегайте употребления готовой пищи и продуктов, подвергшихся технологической обработке, поскольку в них, как правило, содержится большое количество соли, которую добавляют как вкусовое вещество. Если же вы употребляете подобную еду, внимательно проверяйте информацию на этикетках, особенно содержание в продукте соли или натрия. Чем меньше соли или натрия в списке ингредиентов, тем лучше. И не забудьте проверить, сколько соли вы уже употребили после крайней процедуры диализа. Когда вы едите в ресторане, вы можете спросить о содержании соли, фосфата и калия в тех или иных блюдах.

7. Приготовление блюд

Вы можете помочь своему организму, если будете правильно готовить некоторые продукты, даже если в них содержится большое количество калия, как, например, в картофеле или фруктах. Положите их в воду на некоторое время, чтобы из них выделился избыток калия. В общем и целом, приготовленная вами еда из свежих продуктов имеет большое значение для поддержания здоровья и благополучия.

Особенности подходов к терапии вторичных гипокалиемических параличей в ургентной неврологии. Обзор литературы

Т.Г. Саковец

ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Казань, Россия

Для корреспонденции: Саковец Татьяна Геннадьевна — канд. мед. наук, доцент кафедры неврологии и реабилитации КГМУ, Казань; e-mail: [email protected] ru

Для цитирования: Саковец Т.Г. Особенности подходов к терапии вторичных гипокалиемических параличей в ургентной неврологии. Обзор литературы. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;4:113–122. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-4-113-122


Реферат

Вторичные гипокалиемические миоплегии могут обусловливаться перераспределением калия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью, потерей ионов калия через желудочно-кишечный тракт, повышенной почечной экскрецией калия. Смертность при гипокалиемических миоплегиях определяется фатальными сердечными аритмиями, особенно у больных, как правило, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, гипертрофия левого желудочка), дыхательной недостаточностью. Возникновение прогностически неблагоприятных нарушений ритма (фибрилляция желудочков, бигеминия, тригемения, «пируэтная» желудочковая тахикардия) провоцируется даже незначительным дефицитом калия в крови (менее 3,5 ммоль/л). Аритмогенный эффект гипокалиемии потенцируется приемом препаратов наперстянки. При желудочковых аритмиях, возникших на фоне гипокалиемии, требуются экстренные лечебные мероприятия, направленные на восстановление содержания калия в сыворотке крови. Наиболее эффективным является применение диеты, богатой калием, в комбинации с приемом калия хлоридом или калийсберегающих диуретиков. Несвоевременное купирование сердечных аритмий при гипокалиемических миоплегиях, особенно у больных, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, определяет повышение частоты летальных исходов.

Ключевые слова: гипокалиемия, вторичные гипокалиемические миоплегии, лечение гипокалиемии

Поступила: 01.04.2019

Принята к печати: 05.11.2019

Читать статью в PDF


Введение

Вторичные гипокалиемические миоплегии (ВГМ) характеризуются клиническим полиморфизмом, связанным с поражением всех видов миоцитов (гладких, поперечнополосатых мышечных волокон, кардиомиоцитов), реализующих электродинамику нервной системы. Снижение в сыворотке крови уровня калия (К), участвующего в мышечной сократимости и являющегося одним из важнейших электролитов, ниже 3,5 ммоль/л обусловливает нервно-мышечные, сердечно-сосудистые нарушения, расстройства функционирования желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [1]. В тех случаях, когда отмечается значительное снижение уровня К в сыворотке крови, опасными для жизни являются респираторная недостаточность и расстройства сердечной деятельности. Важно учитывать при оценке содержания К в тканях тот факт, что его внутриклеточное содержание составляет 98 % от общего количества в организме и доступным для клинической оценки является мониторинг уровня только внеклеточного К в крови [2].

Изменение соотношения внеклеточного и внутриклеточного уровней К, определяя возникновение нарушения возбудимости и проводимости сердечной мышцы, играет важную роль в манифестации фатальных аритмий при ВГМ [3]. Риск систематических ошибок при дифференциально-диагностическом поиске в случае остро возникших периферических парезов должен быть сведен к минимуму, так как запоздалая диагностика определяет риск повышения частоты летальных исходов при возникновении аритмий у больных с ВГМ [4].

Дифференциальную диагностику ВГМ необходимо проводить с острым инфекционно-аллергическим полирадикулоневритом, токсическими, метаболическими, воспалительными миопатиями (табл. 1).

Таблица 1. Дифференциальная диагностика вторичных гипокалиемических миоплегий

 

ВГМ

Метаболические миопатии

Токсические миопатии

Воспалительные миопатии

Синдром Гийена— Барре

Начало

Острое/подострое

Медленное

Острое

Острое/подострое

Острое/подострое

Повышение уровня креатинфос- фокиназы

−/+

+

+

+

Снижение уровня К в крови

+

Развитие лактат-ацидоза

+

Снижение мышечной силы

+

+

+

+

+

Снижение сухожильных рефлексов

+

Другие неврологические симптомы

+

+/−

ЭНМГ (признаки поражения нервных волокон)

+/−

Биопсия (патологические изменения мышц)

+

+

+

Синдром Гийена—Барре в настоящее время стал наиболее распространенной причиной острого генерализованного периферического паралича после фактического исчезновения полиомиелита в глобальном масштабе. Синдром Гийена—Барре, так же, как и ВГМ, дебютирует с поражения скелетных мышц нижних конечностей, которое в тяжелых случаях приобретает восходящий характер, сопровождаясь нарушением глотания и вентиляции легких. Это сходство в клинической картине двух разных нозологий требует особой осведомленности врачей о мультифакториальной природе острых миоплегий во избежание диагностических ошибок.

При метаболических миопатиях любое нарушение поддерживающих синтез АТФ в мышцах биохимических процессов, включающее расстройства углеводного, липидного обмена и нарушения функции митохондрий, неизбежно приводит к непереносимости физических нагрузок. Обычно при сокращении мышц имеются определенные механизмы, предотвращающие необратимое поражение саркоцитов. Одним из распространенных симптомов при метаболических миопатиях в условиях снижения трофического обеспечения мышц является непреодолимая быстрая утомляемость мышц, сопровождающаяся болевыми ощущениями, крампи, что является отражением в конечном итоге разрушения мышечного волокна. Последнее определяет возникновение миоглобинурии, потенциально опасной развитием почечного тубулярного некроза. Причинами митохондриальных заболеваний, сопровождающихся рецидивирующей мышечной слабостью с непереносимостью физической нагрузки, являются несколько разных дефектов в функционировании дыхательной цепи на уровне митохондрий. В группе заболеваний, известных как митохондриальные миопатии, неврологические нарушения менее выражены, основным симптомом является снижение толерантности к физической нагрузке. При митохондриальных нарушениях поддержание адекватного уровня АТФ в состоянии покоя может потребовать полностью активированного митохондриального окисления. В этой ситуации пациент в состоянии покоя может испытывать все симптомы, которые обычно сопровождают энергичные физические упражнения. Кроме того, поскольку окислительные механизмы недостаточны для удовлетворения повышенного запроса АТФ в условиях сокращения мышц, компенсаторно включаются анаэробные механизмы, обусловливающие высокую концентрацию лактата в крови.

При подостром течении воспалительные миопатии, основные этиопатогенетические механизмы развития которых представлены опосредованным аутоиммунным поражением мышечной ткани [5] либо прямым воздействием инфекционных агентов, могут мимикрировать под ВГМ и должны распознаваться с помощью специализированных клинических исследований (биопсии мышц, электромиографии). Выделяются среди аутоиммунных заболеваний полимиозит, дерматомиозит, некротизирующий аутоиммунный миозит и спорадический миозит с включениями [6]. Патологическое вовлечение мышц также встречается при других аутоиммунных заболеваниях (ревматоидном артрите).

При токсических миопатиях разрушение мышечных волокон может являться результатом применения лекарственных препаратов, непосредственно поражающих сарколемму, структуру ядра, митохондрии и/ или другие органеллы. Несколько часто используемых препаратов вызывают миопатию. В редких случаях пероральный прием статинов вызывает токсические миопатии, которые сопровождаются мышечной слабостью, признаками разрушения мышечных волокон вследствие поражения сарколеммы и ядерного аппарата клетки. При этой нозологии периферические парезы в сочетании с миоглобинурией могут имитировать клинические проявления гипокалиемии  у  больных с рабдомиолизом, что определяет значительные сложности в процессе дифференциально-диагностического поиска [7].

ВГМ могут обусловливаться перераспределением

К между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью, потерей ионов К через ЖКТ, повышенной почечной экскрецией К [8] (рис. 1).

1. ВГМ, связанные с вне- и внутриклеточным перераспределением К. Вторичные гипокалиемические миоплегии, связанные с вне- и внутриклеточным перераспределением К при эндокринной патологии

Тиреотоксический периодический паралич (ТПП) доминирует по частоте у лиц азиатского происхождения [20], у коренных американских и островных этносов [9]. Дебютирует ВГМ при манифестации болезни Грейвса [20]. С учетом латентного протекания клинических проявлений тиреотоксикоза у мужчин целесообразно включать в скрининговое обследование больных с необъяснимыми пароксизмальными нервно-мышечными нарушениями тщательное изучение функции щитовидной железы [10]. В случае декомпенсации сахарного диабета вследствие повышения почечной экскрекции К отмечается дефицит этого электролита в депо организма, однако недостаток его содержания в тканях не приводит к манифестным проявлениям гипокалиемии ввиду того, что внутриклеточное содержание К на фоне недостаточной выработки инсулина поджелудочной железой не нарастает. При ускоренной коррекции диабетического кетоацидоза могут развиваться ВГМ, обусловленные быстрым снижением уровня К в сыворотке крови.

2. Вторичные гипокалиемические миоплегии, связанные с вне- и внутриклеточным перераспределением К, вызванные экзогенными факторами

Причинами ВГМ могут быть различные экзогенные агенты: карбонат бария, лекарственные вещества. Производные ксантина (теофиллин, кофеин) являются косвенной причиной ВГМ, активируя выброс адреналина/норадреналина, инициирующих активность Na-K- АТФазы Как показывает клинический опыт, из всех фармакологических агентов в подавляющем большинстве случаев причиной ятрогенной гипокалиемии являются диуретики [11, 12].

Тяжелая гипокалиемия может наблюдаться при хроническом злоупотреблении алкоголем после развития делирия вследствие избыточного выброса катехоламинов надпочечниками [13].

 

 

 

 

 

 

Рис. 1. Общие принципы диагностики гипокалиемии

КЩС — кислотно-щелочное состояние.

3. Вторичные гипокалиемические миоплегии, связанные с вне- и внутриклеточным перераспределением К, обусловленные различными причинами

Гипомагнеземия определяет снижение интрацеллюлярного К вследствие недостаточного функционирования Na-К-АТФ-азы. Также увеличивается выделение К с мочой. При замещении крови у больных с пернициозной анемией снижение содержания К в крови обусловливается вне- и внутриклеточным перераспределением этого электролита в эритроцитах.

4. Вторичные гипокалиемические миоплегии при повышенной экскреции К почками. Вторичные гипокалиемические миоплегии при повышенной экскреции К почками, вызванные экзогенными факторами

Значительное усиление почечного выведения К в сочетании с гипомагенеземией, определяющего возникновение ВГМ, многими авторами связывается  с продолжительным приемом кортикостероидов, антибиотиков, цитостатиков, препаратов из корней солодки [14].

5. Вторичные гипокалиемические миоплегии при повышенной экскреции К почками у больных с эндокринной патологией

Первичный гиперальдостернонизм у больных с новообразованием надпочечников манифестирует в форме тяжелых нервно-мышечных расстройств на фоне значительной гипокалиемии [15, 16]. Вторичный альдостеронизм при нефротическом синдроме, стенозе почечных артерий, ренинпродуцирующем новообразовании надпочечников, кардиоваскулярной недостаточности может определять развитие гипокалиемии.

6. Вторичные гипокалиемические миоплегии при повышенной экскреции К почками у больных с первичной патологией почек

ВГМ возникают при почечном тубулярном ацидозе, тубулопатии у детей, водной интоксикации, геридитарной патологии (синдром Лидла, Бартера, Гительмана) [17-20].

7. Вторичные гипокалиемические миоплегии при ренальной потере К различной этиологии

Острые лейкозы могут сопровождаться ВГМ, обусловленными развитием гипокалиемии,  связанной с усилением по неизвестным причинам ренальной экскреции К.

8. Вторичные гипокалиемические миоплегии при экстраренальной потере К. Вторичные гипокалиемические миоплегии при потере К через желудочно-кишечный тракт

В ряде случаев причиной снижения уровня К в крови является потеря электролитов при рвоте, диарее, кровопотере у больных с синдром мальабсорбции, инфекционных заболеваниях с желудочно-кишечными расстройствами, после хирургических операций на тонком кишечнике [21].

При абузусном употреблении лаксатива у больных, стремящихся похудеть, многократном повторении клизм может возникать гипокалиемия.

Метаболический алкалоз, развивающийся при экстраренальной потере К (избыточная потливость, рвота, диарея), всегда сочетается с гипокалиемией, снижением содержания хлоридов в крови, может сопровождаться мышечной слабостью.

9. Вторичные гипокалиемические миоплегии, возникающие вследствие недостаточного поступления К с пищей

В редких случаях при приеме К менее 1 г в сутки с пищей отмечается гипокалиемия из-за сохраняющейся экскреции К почками и истощения его запасов в организме.

10. Типичные изменения на ЭКГ при гипокалиемии

Типичными электрокардиографическими индикаторами гипокалиемии являются: снижение амплитуды Т-зубца, сегмента ST, отрицательные зубцы Т, удлинение интервала PQ, экстрасистолы (желудочковые и наджелудочковые), фибрилляция предсердий [22].

Возникающая при гипокалемии мультифокальная предсердная тахикардия, связанная с проведением электрических импульсов, продуцирующихся аномальной активностью различных предсердных очагов, определяет неритмичность учащенных сердечных сокращений, возникновение на ЭКГ различных по характеристике Р-волн, разных по длительности интервалов P–P [23]. При гипокалиемии в тяжелых случаях могут отмечаться потенциально фатальные приступы желудочковой тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointes) с постоянным полиморфизмом комплексов QRS (различной формы, направления, амплитуды и длительности) на фоне удлинения интервала QT [24].

При синдроме Гительмана у ряда пациентов наблюдается выраженное нарушение процессов реполяризации в виде депрессии сегмента ST, имитирующих на ЭКГ признаки острой ишемии миокарда [25, 26].

При ТПП у всех больных отмечаются типичные изменения ЭКГ [27], которые связаны с гиперпродукцией тиреодных гормонов. Наряду с типичными для гипокалиемии ЭКГ-изменениями регистрируются нарушения функционирования проводящей системы сердца: AV-блокада, слабость синусового узла, трепетание и фибрилляция предсердий, различные виды аритмий [28, 29].

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 2. Общие принципы лечения гипокалиемии

Общие принципы терапии гипокалиемии

Необходимо помнить, что нарушение функции почек или недостаточность надпочечников может вызвать калиевую интоксикацию, которая может развиваться быстро и бессимптомно. Гипокалиемия тяжелой степени является жизнеугрожающей, требует ургентного лечения (рис. 2) [30]. При внутривенном введении растворов К важно учитывать, что уровень К в сыворотке крови не обязательно является надежным индикатором количества К в депо организма.

Выбор тактики лечения гипокалиемии зависит от этиологии ВГМ, уровня К в крови и риска истощения запасов этого электролита в вне- и/или внутриклеточных депо. В общем гипокалиемия, возникшая в результате интрацеллюлярного шифта, купируется при адекватной этиопатогенетической терапии. Например, незначительная гипокалиемия при гиперкатехоламинемии, связанной с интенсивным болевым синдромом, купируется адекватной анталгической терапией. В случае тяжелой гипокалиемии, возникшей при межклеточном перераспределении К, сопровождающейся кардиоваскулярными и нервно-мышечными нарушениями, показано внутривенное введение K [31].

При истощении К заместительная терапия зависит от предполагаемой степени снижения общего его количества в организме. Например, снижение общего содержания К в организме, сопровождаемое падением сывороточного К до 3,0–3,5 ммоль/л и 2–3 ммоль/л, связано с дефицитом К 150–200 ммоль и 200–400 ммоль соответственно [32].

Рекомендуется введение К внутривенно не более 20 ммоль в час при постоянном мониторинге сердечного ритма. Вводится калия хлорид (KCl) 10 ммоль/час внутривенно (избегать применения раствора глюкозы), рекомендовано не превышать общее количество введенного К более 50 ммоль или 2 г перорально каждые 2 ч. Избыточно быстрое внутривенное введение растворов К может спровоцировать перегрузку большого и/ или малого круга кровообращения, отек легких, а также вызвать увеличение объема циркулирующей жидкости  с вторичным снижением концентрации К в сыворотке крови (водная интоксикация вследствие слишком быстрой внутривенной инфузии растворов может вызвать ятрогенную гипокалиемию).

При внутривенном введении К необходим контроль уровня в сыворотке крови К, натрия, хлорида, бикарбонатов, рН. Предпочтительно проводить непрерывный мониторинг сердечной деятельности при инфузии К более 10 мг-экв в течение 1 часа, особенно у пациентов с заболеваниями сердца, принимающих дигоксин, при наличии заболеваний почек. У больных с нарушением функции почек при введении некоторых растворов К, в ряде случаев содержащих алюминий, возникает увеличение уровня последнего к крови, обусловливая токсический эффект. Постинъекционный флебит может возникать при введении К в концентрациях, превышающих 40 мг-экв/л [2]. Снижение уровня хлоридов в крови обычно сопровождает истощение запасов К в депо, провоцируя гипохлоремический алкалоз, что требует при возникновении последнего экстренного купирования гипокалиемии, наряду с выявлением причины уменьшения запасов К в организме.

Для купирования нарушений сердечного ритма может использоваться смесь калиевой и магниевой солей аспарагиновой кислоты. Сульфат магния (MgSO4) применяют  для  элиминирования  приступов желудочковой тахикардии.

Использование подщелачивающих кровь  солей  К (ацетата, цитрата, бикарбоната К) является предпочтительным для коррекции гипокалиемии у больных  с метаболическим ацидозом, почечным канальцевым ацидозом, часто сопровождающихся гиперхлоремией. Ацетат калия следует использовать с осторожностью у пациентов с метаболическим или респираторным алкалозом и у больных с тяжелой печеночной недостаточностью. Фосфат калия предпочтителен для терапии гипокалиемии в случае специфического внутриклеточного дефицита К, не вызванного алкалозом. Противопоказано его использование при наличии почечной недостаточности. В остальных случаях используется KCl, как уникальное средство коррекции гипокалиемии различной этиологии.

При ВГМ целесообразно избегать внутривенного введения К, предпочтительно восполнение дефицита указанного иона пероральным путем (в виде KCl) в течение нескольких недель с одновременным приемом спиронолактона, амилорида, так как экзогенный К продолжает выделяться через почки. Рекомендуется использование в пищу продуктов, богатых калием. С осторожностью рекомендуется использовать калийсберегающие диуретики вследствие развития возможного повышения уровня К в крови, приводящего к фатальным кардиоваскулярным осложнениям, особенно у пациентов с сахарным диабетом и/или поражением почек.

Некоторые аспекты этиопатогенетического лечения ВГМ

1. Лечение ВГМ при тиреотоксическом периодическом параличе

Эффективным при ТПП является парентеральная инфузия неселективных β-блокаторов в дозе 3–4 мг/кг [33], затем — пероральный прием пропранолола (40 мг 4 раза в день). Ввиду того, что побочными эффектами парентерального введения β-блокаторов являются жизнеугрожающая брадикардия, полная AV-блокада, необходимо соблюдать крайнюю осторожность при их внутривенном введении. При грубых парезах предпочтение отдается парентеральному введению KCl [9]. Быстрое внутривенное введение KCl (более 10 ммоль/ч) обусловливает риск рикошетной фатальной гиперкалиемии [34, 35]. Целесообразно назначение антитиреоидных средств, при неэффективности консервативного лечения рассматривается возможность хирургического вмешательства — тиреоидэктомия/радиоктивный йод. Монотерапия антитиреодными средствами часто приводит к рецидиву болезни Грейвса и ТПП после их отмены [28, 36].

2. Лечение ВГМ при отравлении барием

При отравлении барием наряду с парентральным введением KCl используется инфузия сульфата натрия (NaSO4), при введении которого следует соблюдать осторожность вследствие высокого риска поражения почечных канальцев [13]. В случае ятрогенного отравления растворимыми солями бария необходим пероральный прием NaSO4 или MgSO4.

3. Лечение ВГМ, возникающих вследствие повышенной экскреции К при нарушении функции почек

При ВГМ ацидоз у больных с почечным ацидозом I типа [37] купируется внутривенным введением гидрокарбоната натрия с одновременным продолжительным назначением диеты, включающей продукты, содержащие большое количество К. Необходимо учитывать при коррекции сниженного уровня К в сыворотке крови в случае почечного ацидоза II типа риск усугубления гипокалемии на фоне инфузии гидрокарбоната натрия. При синдроме Гительмана эффективно [38]: назначение перорально KCl; MgSO4 или хлорида магния. Дополнительно в ряде случаев назначается спиронолактон, верошпирон; антагонист минералокортикоидных рецепторов — эплеренон [39], ингибитор ренина —алискирен [25, 40], иногда — нестероидные противовоспалительные препараты [41].

4. Лечение ВГМ при метаболическом алкалозе

При метаболическом алкалозе, снижении уровня хлоридов в крови проводится инфузия хлоридов, что в сочетании с приемом К перорально в адекватной дозировке позволяет быстро купировать метаболический алкалоз.

5. Лечение ВГМ при первичном гиперальдостеронизме

ВГМ исчезают при радикальном удалении объемного образования надпочечников [42, 43], при невозможности резекции опухоли — назначаются калийсберегающие диуретики.

В настоящее время дифференциально-диагностический алгоритм обследования больных с острыми вялыми параличами различной этиологии, обусловленных гипокалиемией, сопровождающихся развитием сердечной, дыхательной недостаточности, разработан не полностью. Это является наиболее частой причиной использования неадекватной, этиопатогенетически необоснованной тактики лечения ВГМ и в конечном итоге неэффективности консервативной терапии, что обусловливает повышение летальности и задержку рековалесценции у пациентов с ВГМ.

Таким образом, причины ВГМ гетерогенны, важную роль в их возникновении играют перераспределение содержания ионов К относительно клеточной стенки, потеря К через мочевыделительную систему, желудочно-кишечный тракт. Ввиду мультифакториальности ВГМ для выявления этиологии гипокалиемии и тщательного проведения дифференциально-диагностического поиска требуется мультидисциплинарный подход, своевременная информированность специалистов различного профиля об особенностях клинических проявлений ВГМ.

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Вклад автора. Саковец Т.Г. — разработка концепции исследования, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

ORCID автора

Саковец Т.Г. — 0000-0002-0713-9836


Литература

  1. Statland J.M., Fontaine B., Hanna M.G., et al. Review of the diagnosis and treatment of periodic paralysis muscle nerve. 2018, 57(4): 522–530.
  2. Gahart R.N., Nazareno A.R., Ortega M.Q. Intravenous Medications. In: Gahart’s. Elsevier Inc., 2019: 1021–1055.
  3. Саковец Т., Богданов Э. Гипокалиемические миоплегии. Казанский медицинский журнал. 2013; 94(6): 933–938. [Sakovets T.G., Bogdanov E.I. Hypokalemic myoplegia Kazanskiy meditsinskiy zhurnal. 2013; 94(6): 933–938. (In Russ)]
  4. Jung Y. L., Kang J.Y. Rhabdomyolysis following severe hypokalemia caused by familial hypokalemic periodic paralysis. World J Clin Cases. 2017; 5(2): 56–60. DOI: 10.12998/wjcc.v5.i2.56
  5. Ginnari F.J. Hypokaliemia. The New Engl. J. of Med. 1998; 339(7): 451–458.
  6. Amato A.A., Greenberg S.A. Inflammatory myopathies. Continuum (Minneap Minn). 2013; 19: 1615–1533. DOI: 10.1212/01.CON.0000440662.26427.bd
  7. Rhee E.P., Scott J.A., Dighe A.S. Case 4–2012: A 37-year-old man with muscle pain, weakness, and weight loss. N. Engl. J. Med. 2012; 366: 553–560.
  8. Mount D.B. Disorders of potassium balance. In: Skorecki K. et al., eds. Brenner and Rector’s The Kidney. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016: 559–600.
  9. Lu K.C., Hsu Y.J., Chiu J.S., et al. Effects of potassium supplementation on the recovery of thyrotoxic periodic paralysis. Am J Emerg Med. 2004; 22: 544–547.
  10. Kung A.W. Thyrotoxic periodic paralysis: a diagnostic challenge. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: 2490–2495.
  11. Liu Z., Braverman L.E., Malabanan A. Thyrotoxic periodic paralysis in a Hispanic man after the administration of prednisone. Endocr Pract. 2006; 12: 427–431.
  12. Au K.S., Yeung R.T.T. Thyrotoxic periodic paralysis: periodic variation in the muscle calcium pump activity. Arch Neurol. 1972; 26: 543–546.
  13. Layzer R.B. Periodic paralysis and sodium-potassium pump. Ann Neurol. 1982; 11: 547–552.
  14. Кейзер Н.П., Жарский С.Л., Богатков С.Д. и др. Случай гипокалиемии и рабдомиолиза при хроническом отравлении солодкой. Дальневосточный медицинский журнал. 2015; 1: 78–81. [Keyzer N.P., Zharskiy S.L., Bogatkov S.D., et al. A case of hypokalemia and rhabdomyolysis in chronic licorice poisoning (The case of hypokalemia and rhabdomyolysis in chronic licorice poisoning) Dalnevostochnyy meditsinskiy zhurnal. 2015; 1: 78–81. (In Russ)]
  15. Лукьянчиков В. Гипокалиемия. Рос. мед. журнал. 2019; 1: 28–32.[Lukianchikov V.S. Gipokaliyemiya (Hypokalemia). Ros med zhurnal. 2019; 1: 28–32. (In Russ)]
  16. Young W.F. The incidentally discovered adrenal mass. N Engl J Med. 2007; 356: 601–610.
  17. Amirlak I., Dawson K.P. Barter syndrome: an overview. Q J Med. 2000; 93: 207–215.
  18. Zelikovic I. Hypokalaemic salt-losing tubulopathies: an evolving story. Nephrol. Dial. Transplant. 2003; 18: 1696–1700.
  19. Jayasinghe K.S., Mohideen R., Sheriff M.H., et al. Medullary sponge kidney presenting with hypokalemic paralysis. Postgrad Med J. 1984; 60: 303–304.
  20. Dowd J.E., Lipsky P.E. Sjogren’s syndrome presenting as hypokalemic periodic paralysis. Arthritis Rheum. 1993; 1(36): 1735–1738.
  21. Malhotra H.S., Garg R.K. Dengue-associated hypokalemic paralysis: Causal or incidental? Journal of the Neurological Sciences. 2014; 340: 19–25. DOI: 10.1016/j.jns.2014.03.016
  22. Давыдова С. , Комисаренко И. Электролитные нарушения и их коррекция. Врач. 2012;1: 52–56. [Davydova S., Komisarenko I. Elektrolitnyye narusheniya i ikh korrektsiya. (Electrolyte disturbances and their correction). Vrach. 2012; 1: 52–56. (In Russ)]
  23. Бокерия О.Л., Санакоев М.К. Мультифокальная предсердная тахикардия. Анналы аритмологии. 2015; 12(2): 100–105. [Bokeriya O.L., Sanakoyev M.K. Multifokalnaya predserdnaya takhikardiya. (Multifocal Atrial Tachycardia Annals of Arrhythmology). Annaly aritmologii. 2015; 12(2): 100–105. (In Russ)]
  24. Буланова Е.Л., Буланов А.Ю., Красносельский М.Ю. Калия и магния аспарагинат — инфузионный раствор с антиаритмическими свойствами. Трудный пациент. 2012; 10(10): 14–19. [Bulanova E.L., Bulanov A.Yu., Krasnoselskiy M.Yu. Kaliya i magniya asparaginat — infuzionnyy rastvor s antiaritmicheskimi svoystvami (Potassium and magnesium asparaginate — infusion solution with antiarrhythmic properties). Trudnyy patsiyent. 2012; 10(10): 14–19. (In Russ)]
  25. Гринштейн Ю.И., Шабалин В.В. Клинический случай синдрома Гительмана с тяжелой гипокалиемией и псевдоишемическими ЭКГ-изменениями. Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. 2016; 4(9):48–53. [Grinshteyn Yu.I., Shabalin V.V. Klinicheskiy sluchay sindroma Gitelmana s tyazheloy gipokaliyemiyey i psevdoishemicheskimi EKG-izmenenyami. (A clinical case of Gitelman’s syndrome with severe hypokalemia and pseudo-ischemic ECG changes ). Mezhdunarodnyy zhurnal serdtsa i sosudistykh zabolevaniy. 2016; 4(9): 48–53. (In Russ)]
  26. Brambilla G., Perotti M., Perra S., et al. It is never too late for a genetic disease: a case of a 79-year-old man with persistent hypokalemia. J Nephrol. 2013; 26(3): 594–598.
  27. Abbas M.T., Khan F.Y., Errayes M., et al. Thyrotoxic periodic paralysis admitted to the medical department in Qatar. Neth. J. Med. 2008; 66 (9): 384–388.
  28. Фальхаммар Г. , Торен М., Калиссендорф Я. Тиреотоксический периодический паралич: клинические и молекулярные аспекты. Эндокринология: новости, мнения обучение. 2014; 1(5): 23–34.[Falkhammar G., Toren M., Kalissendorf Ya. Tireotoksicheskiy periodicheskiy paralich: klinicheskiye i molekulyarnyye aspekty. (Thyrotoxic periodic paralysis: clinical and molecular aspects.). Endokrinologiya: novosti. mneniya obucheniye. 2014; 1(5): 23–34. (In Russ)]
  29. Lee J.I., Sohn T.S., Son H.S., et al. Thyrotoxic periodic paralysis presenting as polymorphic ventricular tachycardia induced by painless thyroiditis. Thyroid. 2009; 19(12): 1433–1434.
  30. Asmar A., Mohandas R., Wingo C.S. A physiologic-based approach to the treatment of a patient with hypokalemia. Am J Kidney Dis. 2012; 60(3):492–497.
  31. Kruse B.A., Carlson R.W. Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous potassium chloride infusions. Arch Intern Med. 1990; 150: 613–617.
  32. Tang J. Hypokalemia and Hyperkalemia Conn’s Current Therapy. Elsevier Inc. 2019: 327–330.
  33. Conway M.J., Siebal J.A., Eaton R.P. Thyrotoxicosis and periodic paralysis: improvement with beta blockade. Ann Intern Med. 1974; 81: 332–336.
  34. Shiang J.C., Cheng C.J., Tsai M.K., et al. Therapeutic analysis in Chinese patients with thyrotoxic periodic paralysis over 6 years. Eur. J. Endocrinol. 2009; 161(6): 911–916.
  35. Shiang J.C., Cheng C.J., Tsai M.K., et al. Therapeutic analysis in Chinese patients with thyrotoxic periodic paralysis over 6 years. Eur. J. Endocrinol. 2009; 161(6): 911–916.
  36. Brent G.A. Clinical practice. Graves’ disease. N. Engl. J. Med. 2008; 358(24): 2594–2605.
  37. Rowbottom S.J., Ray D.C., Brown D.T. Hypokalemic paralysis associated with renal tubular acidosis. Crit Care Med. 1987; 15: 1067–1108.
  38. Kruse B.A., Carlson R.W. Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous potassium chloride infusions. Arch Intern Med. 1990; 150: 613–617.
  39. Blanchard A., Vargas-Poussou R., Vallet M., et al. Indomethacin, amiloride, or eplerenone for treating hypokalemia in Gitelman syndrome. J Am Soc Nephrol. 2015; 26(2): 468–475.
  40. Brambilla G., Perotti M., Perra S., et al. It is never too late for a genetic disease: a case of a 79-year-old man with persistent hypokalemia. J Nephrol. 2013; 26(3): 594–598.
  41. Knoers N.V., Levtchenko E.N. Gitelman syndrome. Orphanet J Rare Dis. 2008; 3: 22.
  42. Young W.F. The incidentally discovered adrenal mass. N Engl J Med. 2007; 356: 601–610.
  43. Ma J.T.,Wang C., Lam K.S., et al. Fifty cases of primary hyperaldosteronism in Hong Kong Chinese with a high frequency of periodic paralysis. Evaluation of techniques of tumor localization. Q J Med. 1986; 61: 1021–1037.

Гиперкалиемия — симптомы, причины, диагностика и лечение

Что такое гиперкалиемия?

Высокий уровень калия (так называемая «гиперкалиемия») — это медицинская проблема, при которой у вас слишком много калия в крови. Вашему организму нужен калий. Это важное питательное вещество, которое содержится во многих продуктах, которые вы едите. Калий помогает вашим нервам и мышцам, включая сердце, работать правильно. Но слишком много калия в крови может быть опасным. Это может вызвать серьезные проблемы с сердцем.

Что вызывает гиперкалиемию?

К наиболее частым причинам относятся:

  • Болезнь почек. Гиперкалиемия может возникнуть, если ваши почки плохо работают. Работа почек — балансировать количество поступающего калия с количеством, потерянным с мочой. Калий поступает с пищей, которую вы едите, и с жидкостями, которые вы пьете. Он фильтруется почками и выводится с мочой. На ранних стадиях заболевания почек почки часто могут восполнять высокий уровень калия.Но по мере того, как функция почек ухудшается, они не могут вывести из организма достаточное количество калия. Распространенная болезнь почек — частая причина гиперкалиемии.
  • Диета с высоким содержанием калия. Употребление слишком большого количества пищи с высоким содержанием калия также может вызвать гиперкалиемию, особенно у людей с запущенным заболеванием почек. Такие продукты, как дыня, медвяная дыня, апельсиновый сок и бананы, богаты калием.
  • Препараты, предотвращающие потерю калия почками .Некоторые лекарства могут мешать почкам выводить достаточное количество калия. Это может вызвать повышение уровня калия.

Другие (менее частые) причины включают:

  • Прием дополнительного количества калия, например заменителей соли или пищевых добавок.
  • Расстройство под названием «болезнь Аддисона», которое может возникнуть, если ваш организм не вырабатывает достаточное количество определенных гормонов. Гормоны — это химические вещества, вырабатываемые различными железами и органами, включая почки, для запуска определенных реакций в организме.
  • Ожоги или другие тяжелые травмы. Это происходит потому, что ваше тело в ответ на тяжелые ожоги или травмы выделяет дополнительный калий в кровь.
  • Плохо контролируемый диабет.
  • Когда диабет не контролируется, он оказывает прямое воздействие на почки, которые отвечают за баланс калия в организме.

Каковы симптомы гиперкалиемии?

У многих людей симптомы практически отсутствуют. Если симптомы действительно появляются, они обычно мягкие и неспецифические.Вы можете почувствовать мышечную слабость, онемение, покалывание, тошноту или другие необычные чувства. Обычно он развивается медленно в течение многих недель или месяцев и часто бывает легким. Это может повториться.

Если гиперкалиемия возникает внезапно и у вас очень высокий уровень калия, вы можете почувствовать учащенное сердцебиение, одышку, боль в груди, тошноту или рвоту. Внезапная или тяжелая гиперкалиемия — опасное для жизни состояние. Требуется немедленная медицинская помощь.

Как узнать, что у меня гиперкалиемия?

Анализ крови может определить уровень калия в крови. Высокий уровень калия обычно обнаруживается случайно во время обычного анализа крови. Ваш лечащий врач также проведет полное медицинское обследование. Вас спросят о вашей истории болезни, диете и лекарствах, которые вы принимаете. Это поможет выяснить, чем вызвана гиперкалиемия, и спланировать лечение. Важно, чтобы вы рассказали своему врачу обо всех лекарствах, которые вы принимаете, даже о безрецептурных продуктах, таких как травы и другие добавки.

Каков «нормальный» уровень калия в крови?

Для большинства людей уровень калия в крови должен быть в пределах 3.5 и 5.0, в зависимости от используемой лаборатории. Спросите своего лечащего врача, каков у вас уровень калия.

Можно ли вылечить гиперкалиемию?

Да. Возможно, вам придется придерживаться диеты с низким содержанием калия. Ваш лечащий врач сообщит вам, нужны ли какие-либо изменения в ваших лекарствах. Не следует принимать заменители соли с высоким содержанием калия. Диетолог может помочь вам составить план питания с низким содержанием калия.

Некоторым людям также могут потребоваться специальные лекарства, которые помогут вывести лишний калий из организма и не дать ему вернуться.Это может включать:

  • Водные таблетки (диуретики) помогают избавить ваш организм от лишнего калия. Они работают, заставляя почки производить больше мочи. Калий обычно выводится с мочой.
  • Связующие калия часто бывают в форме порошка. Их смешивают с небольшим количеством воды и принимают во время еды. При проглатывании они «связываются» с лишним калием в кишечнике и удаляют его. Некоторые препараты, связывающие калий, также можно принимать через прямую кишку (клизма).При приеме средств, связывающих калий, необходимо тщательно следовать инструкции. Например, их нужно принимать не менее чем за шесть часов до или после приема других лекарств. Средства, связывающие калий, не предназначены для детей.

Сколько калия безопасно для меня?

Если у вас гиперкалиемия или если вы рискуете заболеть ею, возможно, вам придется соблюдать диету с низким содержанием калия. Спросите своего лечащего врача или диетолога, сколько калия вам подходит. Слишком много еды может быть вредным, но недостаток еды тоже может вызвать проблемы.Некоторым людям может понадобиться немного больше; другим может понадобиться меньше. В продуктах с высоким содержанием белка, таких как мясо, рыба и курица, также содержится калий, но вам необходим баланс продуктов с высоким содержанием белка, чтобы оставаться здоровым. Размер порции очень важен. Диетолог может помочь вам составить план питания, обеспечивающий необходимое количество калия и белка для удовлетворения ваших потребностей.

Щелкните здесь, чтобы узнать больше о калии и вашем рационе.

Щелкните здесь, чтобы прочитать «6 шагов по борьбе с высоким содержанием калия»

Щелкните здесь, чтобы прочитать брошюру NKF для пациентов с высоким содержанием калия

Щелкните здесь, чтобы получить краткую информацию о высоком уровне калия

Гиперкалиемия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Если у вас гиперкалиемия, у вас слишком много калия в крови. Организму необходим тонкий баланс калия, чтобы помочь сердцу и другим мышцам работать должным образом. Но слишком много калия в крови может привести к опасным и, возможно, смертельным изменениям сердечного ритма.

Причины

Гиперкалиемия может возникнуть, если ваши почки не работают должным образом и не могут вывести калий из организма, или если вы принимаете определенные лекарства.

Заболевание почек — наиболее частая причина гиперкалиемии. Почки помогают контролировать баланс калия в организме.Если они плохо работают, они не могут отфильтровать лишний калий из крови или удалить его из организма. Гормон альдостерон сообщает почкам, когда нужно удалить калий. Заболевания, снижающие выработку этого гормона, такие как болезнь Аддисона, могут привести к гиперкалиемии.

Избыток калия в рационе также может способствовать повышению его уровня в крови, если почки не работают или вы принимаете определенные лекарства. Заменители соли обычно содержат большое количество калия. Такие продукты, как дыни, апельсиновый сок и бананы, также богаты калием.

Некоторые проблемы со здоровьем мешают выведению калия из клеток. Иногда клетки выделяют слишком много калия. Высвобождение слишком большого количества калия может произойти в результате:

  • Разрушения эритроцитов, называемого гемолизом
  • Разрушения мышечной ткани, называемого рабдомиолизом
  • Ожоги, травмы или другие повреждения тканей
  • Неконтролируемый диабет

Состояния, которые могут повлиять на Способность почек выводить калий из организма включает:

  • Гормональные нарушения
  • Волчанка
  • Почечная недостаточность
  • Другие заболевания почек

Гиперкалиемия, вызванная лекарствами

Некоторые лекарства могут вызывать гиперкалиемию.Это особенно актуально, если у вас заболевание почек или проблемы с тем, как ваш организм обрабатывает калий. Также некоторые препараты могут увеличивать количество калия в организме.

Лекарства, связанные с гиперкалиемией, включают:

  • Лекарства от кровяного давления, называемые ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
  • Лекарства от кровяного давления, называемые блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА)
  • Лекарства от кровяного давления, называемые бета-блокаторами
  • Травяные добавки, в том числе молочая, ландыш, сибирский женьшень, ягоды боярышника или препараты из сушеной кожи или яда жабы (Bufo, Chan Su, Senso)
  • Гепарин, разжижитель крови
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
  • Калийные добавки
  • Калийсберегающие диуретики, включая амилорид (Мидамор), спиронолактон (Альдактон, Кароспир) и триамтерен (Дирениум)
  • Антибиотики, включая амоксициллин

9002 Калий правильно помогает при гиперкалиемии 9000 чтобы они реагировали на стимуляцию.Опять же, это происходит с помощью электрических сигналов, которые передаются от клетки к клетке.

Как часть нервной системы, вашему мозгу также нужен калий. Минерал позволяет клеткам мозга общаться как друг с другом, так и с более удаленными клетками. Изменения уровня калия связаны с обучением, высвобождением гормонов и метаболизмом.

Диагностика гиперкалиемии

Врач осмотрит вас и послушает ваше сердцебиение. Вам будут заданы вопросы о вашей истории болезни, диете и лекарствах.Важно убедиться, что ваш врач знает обо всех лекарствах, которые вы принимаете, в том числе о безрецептурных продуктах, таких как травы и другие добавки.

Вам сдадут лабораторные анализы, чтобы проверить уровень калия в крови и моче. Ваш врач объяснит ваши конкретные результаты. На уровень калия влияет множество разных факторов. Если у вас высокий уровень калия, врач, скорее всего, повторит анализ крови.

Электрокардиограмма, называемая ЭКГ или ЭКГ, может быть сделана для выявления проблем с сердечным ритмом.Этот тест регистрирует электрическую активность вашего сердца.

Не у каждого человека с гиперкалиемией есть изменения, которые можно увидеть на ЭКГ.

Лечение гиперкалиемии

Лечение может включать:

  • Соблюдение низкокалиевой диеты
  • Прекращение или смена лекарств, которые способствуют гиперкалиемии
  • Прием лекарств, снижающих уровень калия в организме. Водные таблетки (диуретики) выводят калий через мочевыводящие пути.
  • Лечение заболевания почек, которое может включать диализ, который фильтрует калий из крови
Продолжение

Другие методы лечения зависят от причины гиперкалиемии.

Некоторые лекарства действуют как связывающие калий:

  • Патиромер (Велтасса)
  • Натрий полистиролсульфонат (Кайексалат)
  • Циклосиликат натрия циркония (Локельма)

Вы принимаете их внутрь, чтобы предотвратить гиперкалиемию. Ни то, ни другое нельзя использовать в экстренных случаях. Если у вас опасно высокий уровень калия, вам будет оказана неотложная помощь, включая лекарства для внутривенного введения.

Осложнения гиперкалиемии

Гиперкалиемия может вызывать опасные для жизни изменения сердечного ритма или сердечные аритмии.Это также может вызвать паралич и слабость.

5 признаков и симптомов у вас может быть гиперкалиемия

Гиперкалиемия — это состояние, которое возникает, когда у вас слишком много калия в крови. Калий — это минерал, который позволяет вашим нервам, клеткам и мышцам нормально функционировать.

Калий нужен всем. Хотя этот минерал жизненно важен для здоровья в целом, слишком много калия в крови может быть опасным. Нормальный уровень калия в крови составляет от 3,5 до 5,0 миллимолей на литр (ммоль / л).

Калий содержится во многих продуктах питания, включая фрукты и овощи. Рекомендуемое количество калия для потребления составляет 4700 миллиграммов (мг) в день.

Но некоторые люди могут потреблять калий в больших количествах. Вы можете принимать добавки калия во время диеты с высоким содержанием калия.

Или вы можете принять лекарство, которое заставляет ваши почки удерживать лишний калий. Это позволяет питательному веществу накапливаться в кровотоке.

Уровень калия может также повыситься, если у вас есть заболевание, которое влияет на функцию почек, например, хроническое заболевание почек или диабет.Это может затруднить фильтрацию излишка калия в крови почками.

Гиперкалиемия опасна, потому что может повлиять на мышцы, контролирующие сердцебиение и дыхание. Это может вызвать такие осложнения, как затрудненное дыхание, нарушение сердечного ритма и паралич.

Важно как можно скорее распознать симптомы повышенного содержания калия. У некоторых людей симптомы отсутствуют. Но когда возникают симптомы, они обычно включают следующее.

Слишком много калия в крови влияет не только на сердечные мышцы.Это также может повлиять на мышцы всего тела.

Из-за высокого уровня калия у вас может развиться мышечная усталость или мышечная слабость. Простые действия, такие как ходьба, могут вызвать у вас слабость.

Ваши мышцы также могут потерять способность нормально функционировать, что приведет к истощению. Вы даже можете испытывать тупую, постоянную боль в мышцах. Может показаться, что вы выполнили напряженную деятельность или упражнение, даже если вы этого не сделали.

Избыток калия в крови также влияет на нервную функцию.

Калий помогает нервам передавать сигналы в мозг. Но это становится трудным, когда в крови слишком много калия.

Постепенно у вас могут развиться неврологические симптомы, такие как онемение или покалывание в конечностях.

Гиперкалиемия также может негативно сказаться на здоровье пищеварительной системы. У некоторых людей слишком много калия вызывает рвоту, тошноту и боль в животе. Это также может вызвать жидкий стул.

Серьезным побочным эффектом гиперкалиемии является риск развития нерегулярного сердцебиения.Это происходит, когда происходит повреждение мышц, контролирующих ваше сердце.

Нерегулярное сердцебиение — это когда ваше сердце бьется либо слишком быстро, либо слишком медленно. Это может вызвать учащенное сердцебиение, боль в груди и даже привести к сердечной недостаточности.

Учащенное сердцебиение может ощущаться так, как будто ваше сердце пропустило удар. Ваше сердце также может биться чаще или трепетать.

Это чувство ощущается не только в груди. Некоторые люди также чувствуют учащенное сердцебиение в шее и горле.

Если у вас проблемы с сердечным ритмом, вы можете почувствовать сильное давление в груди, которое распространяется на руки и шею.Также могут возникнуть другие симптомы, такие как несварение желудка или изжога, холодный пот и головокружение. Если вы испытываете эти симптомы, немедленно звоните 911 или обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Одышка или «одышка» — еще один симптом высокого уровня калия.

Этот симптом развивается, когда гиперкалиемия начинает влиять на мышцы, контролирующие дыхание. Ваши легкие не получают достаточно кислорода из-за снижения способности сердца перекачивать кровь.

У вас могут возникнуть проблемы с дыханием или ощущение стеснения в груди.В тяжелых случаях может казаться, что вы задыхаетесь. Позвоните своему врачу и как можно скорее обратитесь за медицинской помощью, если вы испытаете это.

Если у вас есть симптомы повышенного содержания калия, немедленно обратитесь к врачу. Анализ крови может подтвердить высокий уровень калия в крови, после чего ваш врач обсудит варианты лечения.

Для некоторых людей снижение уровня калия предполагает соблюдение диеты с низким содержанием калия и ограничение или отказ от определенных типов продуктов. Ваш врач может направить вас к диетологу, который разработает для вас план питания.

Наряду с диетой с низким содержанием калия врач может прописать мочегонное средство для стимуляции мочеиспускания, чтобы вы могли высвободить избыток калия.

Также могут прописать связующее для калия. Это лекарство связывает избыток калия в кишечнике. Затем калий покидает ваше тело через стул.

Ваш врач, скорее всего, также спросит о вашей истории болезни. Некоторые лекарства могут вызывать накопление калия в крови. К ним относятся препараты для лечения гипертонии, такие как бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ.

Вашему врачу может потребоваться снизить дозу или скорректировать лекарство для лечения гиперкалиемии. Прекращение приема калийных добавок также может сохранить ваше количество в пределах здорового диапазона, а также лечить обезвоживание.

Гиперкалиемия может быть серьезным, опасным для жизни заболеванием. Важно поддерживать потребление калия в умеренном, здоровом диапазоне.

Недостаток или переедание может быть опасным, особенно если у вас диабет или заболевание почек. Посоветуйтесь со своим врачом или диетологом относительно правильного количества калия для защиты вашего здоровья.

5 признаков и симптомов у вас может быть гиперкалиемия

Гиперкалиемия — это состояние, которое возникает, когда у вас слишком много калия в крови. Калий — это минерал, который позволяет вашим нервам, клеткам и мышцам нормально функционировать.

Калий нужен всем. Хотя этот минерал жизненно важен для здоровья в целом, слишком много калия в крови может быть опасным. Нормальный уровень калия в крови составляет от 3,5 до 5,0 миллимолей на литр (ммоль / л).

Калий содержится во многих продуктах питания, включая фрукты и овощи.Рекомендуемое количество калия для потребления составляет 4700 миллиграммов (мг) в день.

Но некоторые люди могут потреблять калий в больших количествах. Вы можете принимать добавки калия во время диеты с высоким содержанием калия.

Или вы можете принять лекарство, которое заставляет ваши почки удерживать лишний калий. Это позволяет питательному веществу накапливаться в кровотоке.

Уровень калия может также повыситься, если у вас есть заболевание, которое влияет на функцию почек, например, хроническое заболевание почек или диабет.Это может затруднить фильтрацию излишка калия в крови почками.

Гиперкалиемия опасна, потому что может повлиять на мышцы, контролирующие сердцебиение и дыхание. Это может вызвать такие осложнения, как затрудненное дыхание, нарушение сердечного ритма и паралич.

Важно как можно скорее распознать симптомы повышенного содержания калия. У некоторых людей симптомы отсутствуют. Но когда возникают симптомы, они обычно включают следующее.

Слишком много калия в крови влияет не только на сердечные мышцы.Это также может повлиять на мышцы всего тела.

Из-за высокого уровня калия у вас может развиться мышечная усталость или мышечная слабость. Простые действия, такие как ходьба, могут вызвать у вас слабость.

Ваши мышцы также могут потерять способность нормально функционировать, что приведет к истощению. Вы даже можете испытывать тупую, постоянную боль в мышцах. Может показаться, что вы выполнили напряженную деятельность или упражнение, даже если вы этого не сделали.

Избыток калия в крови также влияет на нервную функцию.

Калий помогает нервам передавать сигналы в мозг. Но это становится трудным, когда в крови слишком много калия.

Постепенно у вас могут развиться неврологические симптомы, такие как онемение или покалывание в конечностях.

Гиперкалиемия также может негативно сказаться на здоровье пищеварительной системы. У некоторых людей слишком много калия вызывает рвоту, тошноту и боль в животе. Это также может вызвать жидкий стул.

Серьезным побочным эффектом гиперкалиемии является риск развития нерегулярного сердцебиения.Это происходит, когда происходит повреждение мышц, контролирующих ваше сердце.

Нерегулярное сердцебиение — это когда ваше сердце бьется либо слишком быстро, либо слишком медленно. Это может вызвать учащенное сердцебиение, боль в груди и даже привести к сердечной недостаточности.

Учащенное сердцебиение может ощущаться так, как будто ваше сердце пропустило удар. Ваше сердце также может биться чаще или трепетать.

Это чувство ощущается не только в груди. Некоторые люди также чувствуют учащенное сердцебиение в шее и горле.

Если у вас проблемы с сердечным ритмом, вы можете почувствовать сильное давление в груди, которое распространяется на руки и шею.Также могут возникнуть другие симптомы, такие как несварение желудка или изжога, холодный пот и головокружение. Если вы испытываете эти симптомы, немедленно звоните 911 или обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Одышка или «одышка» — еще один симптом высокого уровня калия.

Этот симптом развивается, когда гиперкалиемия начинает влиять на мышцы, контролирующие дыхание. Ваши легкие не получают достаточно кислорода из-за снижения способности сердца перекачивать кровь.

У вас могут возникнуть проблемы с дыханием или ощущение стеснения в груди.В тяжелых случаях может казаться, что вы задыхаетесь. Позвоните своему врачу и как можно скорее обратитесь за медицинской помощью, если вы испытаете это.

Если у вас есть симптомы повышенного содержания калия, немедленно обратитесь к врачу. Анализ крови может подтвердить высокий уровень калия в крови, после чего ваш врач обсудит варианты лечения.

Для некоторых людей снижение уровня калия предполагает соблюдение диеты с низким содержанием калия и ограничение или отказ от определенных типов продуктов. Ваш врач может направить вас к диетологу, который разработает для вас план питания.

Наряду с диетой с низким содержанием калия врач может прописать мочегонное средство для стимуляции мочеиспускания, чтобы вы могли высвободить избыток калия.

Также могут прописать связующее для калия. Это лекарство связывает избыток калия в кишечнике. Затем калий покидает ваше тело через стул.

Ваш врач, скорее всего, также спросит о вашей истории болезни. Некоторые лекарства могут вызывать накопление калия в крови. К ним относятся препараты для лечения гипертонии, такие как бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ.

Вашему врачу может потребоваться снизить дозу или скорректировать лекарство для лечения гиперкалиемии. Прекращение приема калийных добавок также может сохранить ваше количество в пределах здорового диапазона, а также лечить обезвоживание.

Гиперкалиемия может быть серьезным, опасным для жизни заболеванием. Важно поддерживать потребление калия в умеренном, здоровом диапазоне.

Недостаток или переедание может быть опасным, особенно если у вас диабет или заболевание почек. Посоветуйтесь со своим врачом или диетологом относительно правильного количества калия для защиты вашего здоровья.

Высокое содержание калия: причины, симптомы и диагностика

Что такое гиперкалиемия?

Калий — незаменимый электролит, минерал, необходимый вашему организму для правильного функционирования. Калий особенно важен для нервов и мышц, в том числе для сердца.

В то время как калий важен для вашего здоровья, чрезмерное потребление большого количества питательных веществ может быть так же плохо, как и недостаток. Обычно почки поддерживают здоровый баланс калия, вымывая избыток калия из организма.Но по многим причинам уровень калия в крови может стать слишком высоким. Это называется гиперкалиемией или высоким содержанием калия.

По данным Mayo Clinic, нормальный уровень калия составляет от 3,6 до 5,2 миллимоля на литр (ммоль / л) крови. Уровень калия выше 5,5 ммоль / л является критически высоким, а уровень калия выше 6 ммоль / л может быть опасным для жизни. В зависимости от лаборатории возможны небольшие вариации в диапазонах.

Независимо от того, есть ли у вас гиперкалиемия легкой или тяжелой степени, вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью, чтобы предотвратить возможные осложнения.

Гиперкалиемию могут вызывать несколько факторов, включая проблемы со здоровьем и прием определенных лекарств.

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность — наиболее частая причина высокого содержания калия. Когда ваши почки выходят из строя или не работают должным образом, они не могут вывести лишний калий из вашего тела. Это может привести к накоплению калия.

Другие состояния здоровья

Высокий уровень калия также может быть связан с определенными проблемами со здоровьем, такими как:

Лекарства

Некоторые лекарства связаны с высоким уровнем калия.К ним относятся:

Добавки

Чрезмерное употребление добавок калия может повысить уровень калия до уровня выше нормы или даже до опасного уровня.

Употребление алкоголя или наркотиков

Употребление алкоголя или наркотиков может привести к разрушению мышц. Этот распад может высвободить большое количество калия из мышечных клеток в кровоток.

Травма

Определенные виды травм также могут повысить уровень калия. В этих случаях дополнительная утечка калия из клеток вашего тела в кровоток.Эти эффекты могут быть вызваны ожогами или раздавливанием с повреждением большого количества мышечных клеток.

Симптомы повышенного содержания калия зависят от уровня минерала в крови. У вас может вообще не быть никаких симптомов. Но если уровень калия достаточно высок, чтобы вызвать симптомы, у вас может быть:

В крайних случаях высокий уровень калия может вызвать паралич или сердечную недостаточность. Если не лечить, высокий уровень калия может вызвать остановку сердца.

Поскольку высокое содержание калия может иметь серьезные последствия, важно немедленно решить эту проблему.Если у вас есть какие-либо из вышеперечисленных симптомов, и вам поставили диагноз «повышенное содержание калия» или есть основания полагать, что он у вас есть, немедленно обратитесь к врачу. Если у вас серьезные симптомы, позвоните в службу 911 или обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи.

Если у вас очень высокий уровень калия, вам нужно будет госпитализировать, пока он не вернется к норме.

Анализ крови или мочи может помочь вашему врачу диагностировать гиперкалиемию. Ваш врач будет регулярно делать анализы крови во время вашего ежегодного осмотра или если вы недавно начали принимать новое лекарство.Эти тесты покажут любые проблемы с уровнем калия.

Если вы подвержены риску повышенного содержания калия, важно проходить регулярные осмотры. Это потому, что вы можете не знать, что у вас высокий уровень калия, пока у вас не начнутся симптомы.

Типичная цель лечения высокого уровня калия — помочь организму быстро избавиться от избытка калия и стабилизировать работу сердца.

Гемодиализ

Если у вас высокий уровень калия из-за почечной недостаточности, гемодиализ — ваш лучший вариант лечения.Гемодиализ использует аппарат для удаления отходов из крови, включая избыток калия, когда почки не могут эффективно фильтровать кровь.

Лекарства

Ваш врач может также назначить лекарства для лечения повышенного уровня калия. К ним могут относиться:

Глюконат кальция: Глюконат кальция может помочь уменьшить влияние калия на сердце до тех пор, пока не стабилизируется высокий уровень калия.

Диуретики: Ваш врач может также прописать диуретики — таблетки, которые вызывают учащение мочеиспускания.Некоторые диуретики увеличивают количество калия, выводимого почками, в то время как другие диуретики не увеличивают выведение калия. В зависимости от уровня калия ваш врач может порекомендовать один или несколько из следующих типов диуретиков:

  • петлевые диуретики
  • калийсберегающие диуретики
  • тиазидные диуретики

Каждый тип диуретиков воздействует на разные части почек.

Смола: В некоторых случаях вам могут дать лекарство, называемое смолой, для приема внутрь.Смола связывается с калием, позволяя ему выводиться из организма во время дефекации.

Если у вас высокий уровень калия, вы должны немедленно начать лечение. Но если у вас умеренно высокий уровень калия, вы можете помочь снизить уровень калия в домашних условиях. Обязательно следуйте инструкциям врача по лечению высокого уровня калия и поговорите со своим врачом, прежде чем пробовать эти методы.

Уменьшите потребление калия

Один из самых простых способов естественного понижения уровня калия — это уменьшить количество калия в вашем рационе.Это означает ограничение продуктов и добавок с высоким содержанием калия. Некоторые продукты с высоким содержанием калия включают:

  • бананы
  • орехи
  • фасоль
  • молоко
  • картофель
  • абрикосы
  • треска
  • говядина

Поговорите со своим врачом, чтобы посоветовать лучший план диеты для ты. Вы также можете попросить у них направление к диетологу или диетологу.

Подробнее: Продукты с высоким и низким содержанием калия »

Проверьте свои заменители соли

Некоторые заменители соли также богаты калием. Когда вы покупаете заменитель соли, избегайте любых ингредиентов, содержащих хлорид калия. Продукты с высоким содержанием добавок, такие как коммерческая выпечка и спортивные напитки, также обычно богаты калием.

Пейте больше воды

Обезвоживание может ухудшить высокий уровень калия. Старайтесь пить больше воды.

Избегайте определенных трав

Если вы принимаете травы по какой-либо причине, имейте в виду, что есть несколько трав, которые вам не следует принимать, если у вас высокий уровень калия.Люцерна, крапива и одуванчик могут повысить уровень калия, поэтому избегайте их.

Поскольку симптомы повышенного содержания калия могут не проявиться на ранней стадии, вам следует регулярно сдавать анализы крови, если вы подвержены риску этого состояния.

Если ваши анализы крови показывают, что у вас высокий уровень калия, ваш врач выберет план лечения, который вам подходит. Если ваш уровень опасно высок, ваш врач может назначить госпитализацию или диализ. Но если у вас немного повышен уровень калия и у вас нет других симптомов гиперкалиемии, ваш врач может контролировать ваше состояние и назначить повторный тест.

В любом случае при своевременном вмешательстве можно вылечить высокий уровень калия.

Гиперкалиемия: основы практики, предыстория, патофизиология

  • Мурата К., Бауманн Н.А., Сенгер А.К., Ларсон Т.С., Правило AD, Лиске Дж.С. Относительная эффективность уравнений MDRD и CKD-EPI для оценки скорости клубочковой фильтрации у пациентов с различными клиническими проявлениями. Clin J Am Soc Nephrol . 2011 6 (8) августа: 1963-72. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Diercks DB, Shumaik GM, Harrigan RA.Электрокардиографические проявления: электролитные нарушения. J Emerg Med . 2004. 27: 153-160. [Медлайн].

  • Chew HC, Lim SH. Электрокардиографический случай. Сказка о высоких футболках. Гиперкалиемия. Сингапур Мед. J . 2005 августа, 46 (8): 429-32; викторина 433. [Medline].

  • Сан-Кристобаль П., де лос Херос П., Понсе-Кориа Дж. И др. Киназы WNK, почечный ионный транспорт и гипертензия. Ам Дж. Нефрол . 2008. 28 (5): 860-70.[Медлайн].

  • Shaffer SG, Kilbride HW, Hayen LK, Meade VM, Warady BA. Гиперкалиемия у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Дж. Педиатр . 1992 августа 121 (2): 275-9. [Медлайн].

  • Tran HA. Сильная гиперкалиемия. South Med J . 2005 июль 98 (7): 729-32. [Медлайн].

  • Kahle KT, кольцо AM, Lifton RP. Молекулярная физиология киназ WNK. Анну Рев Физиол . 2008. 70: 329-55. [Медлайн].

  • Хорн EJ, Нельсон JH, Маккормик JA, Эллисон DH. Сеть киназ WNK, регулирующая натрий, калий и артериальное давление. Дж. Ам Соц Нефрол . 2011 22 апреля (4): 605-14. [Медлайн].

  • Hadchouel J, Ellison DH, Gamba G. Регулирование транспорта электролитов в почках с помощью киназ WNK и SPAK-OSR1. Анну Рев Физиол . 2016. 78: 367-89. [Медлайн].

  • Марьино пл. Калий. Книга интенсивной терапии . Балтимор: Уильямс и Уилкинс; 1998.

  • Престон Р.А., Афшартоус Д., Родко Р., Алонсо А.Б., Гарг Д. Доказательства наличия калийуретической сигнальной оси желудочно-кишечного и почечного происхождения у людей. Почки Инт . 2015 декабрь 88 (6): 1383-1391. [Медлайн].

  • Gumz ML, Rabinowitz L, Wingo CS. Комплексный взгляд на гомеостаз калия. N Engl J Med . 2015 г. 2 июля. 373 (1): 60-72. [Медлайн].

  • Бхананкер С.М., Рамамурти С., Гейдушек Дж. М., Познер К.Л., Домино К.Б., Хаберкерн С.М. и др. Остановка сердца у детей, связанная с анестезией: обновленная информация из реестра педиатрической периоперационной остановки сердца. Анест Анальг . 2007 августа 105 (2): 344-50. [Медлайн].

  • Einhorn LM, Zhan M, Hsu VD, Walker LD, Moen MF, Seliger SL, et al. Частота гиперкалиемии и ее значение при хронической болезни почек. Arch Intern Med . 2009, 22 июня. 169 (12): 1156-62. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Raebel MA, Ross C, Xu S, et al. Диабет и лекарственная гиперкалиемия: влияние мониторинга калия. J Gen Intern Med . 20 января 2010 г. [Medline]. [Полный текст].

  • Johnson ES, Weinstein JR, Thorp ML, et al. Прогнозирование риска гиперкалиемии у пациентов с хронической болезнью почек, начинающих прием лизиноприла. Pharmacoepidemiol Drug Saf .2010 марта 19 (3): 266-72. [Медлайн].

  • Lin HH, Yang YF, Chang JK и др. Блокада ренин-ангиотензиновой системы не связана с гиперкалиемией у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе. Рен Фейл . 2009. 31 (10): 942-5. [Медлайн].

  • Weir MR, Rolfe M. Калиевый гомеостаз и ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Clin J Am Soc Nephrol . 2010 марта 5 (3): 531-48. [Медлайн].

  • Престон Р.А., Афшартоус Д., Гарг Д. и др.Механизмы нарушения обработки калия при двойной ренин-ангиотензин-альдостероновой блокаде при хронической болезни почек. Гипертония . 2009 23 марта. [Medline].

  • Ханна А, Белый WB. Лечение гиперкалиемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Am J Med . 2009 Март 122 (3): 215-21. [Медлайн].

  • Schweiger B, Moriarty MW, Cadnapaphornchai MA. История болезни: тяжелая неонатальная гиперкалиемия, вызванная псевдогипоальдостеронизмом 1 типа. Curr Opin Pediatr . 2009 21 апреля (2): 269-71. [Медлайн].

  • Папайоанну В., Драгуманис С., Теодору В., Пневматикос И. «Синдром» инфузии пропофола в отделении интенсивной терапии: от патофизиологии до профилактики и лечения. Acta Anaesthesiol Belg . 2008. 59 (2): 79-86. [Медлайн].

  • Мэтьюз Дж. М.. Гиперкалиемия, вызванная сукцинилхолином. Анестезиология . 2006 августа 105 (2): 430; ответ автора 431. [Medline].

  • Piotrowski AJ, Fendler WM. Гиперкалиемия и остановка сердца после введения сукцинилхолина у 16-летнего мальчика с острым нелимфобластным лейкозом и сепсисом. Pediatr Crit Care Med . 2007 марта 8 (2): 183-5. [Медлайн].

  • Гронерт Г.А., Хи РА. Патофизиология гиперкалиемии, вызванной сукцинилхолином. Анестезиология . 1975 Июль 43 (1): 89-99. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Perazella MA, Biswas P.Острая гиперкалиемия, связанная с внутривенной терапией эпсилон-аминокапроновой кислотой. Am J Kidney Dis . 1999 апр. 33 (4): 782-5. [Медлайн].

  • Кэрролл HJ, Тайс DA. Эффекты эпсилон-амино-капроновой кислоты на метаболизм калия у собак. Метаболизм . 1966 Май. 15 (5): 449-57. [Медлайн].

  • Матту А., Брэди В.Дж., Робинсон Д.А. Электрокардиографические проявления гиперкалиемии. Am J Emerg Med . 2000 окт.18 (6): 721-9. [Медлайн].

  • Martens P, Kooij J, Maessen L, Dauw J, Dupont M, Mullens W. Важность развития гиперкалиемии при сердечной недостаточности во время длительного наблюдения. Акта Кардиол . 2020 8. 1-9 апреля. [Медлайн].

  • Rossignol P, et al; Группа исследователей долговременного регистра сердечной недостаточности. Раскрытие взаимосвязи между гиперкалиемией, применением ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостерона и клиническими исходами. Данные 9222 пациентов с хронической сердечной недостаточностью из долгосрочного реестра ESC-HFA-EORP Heart Failure. Eur J Heart Fail . 2020 3 апреля [Medline].

  • Санчес-Карпинтеро I, Руис-Родригес Р., Лопес-Гутьеррес Й.С. [Пропранолол в лечении детской гемангиомы: клиническая эффективность, риски и рекомендации]. Actas Dermosifiliogr . 2011 декабрь 102 (10): 766-79. [Медлайн].

  • Павлакович Х., Киц С., Лауэрер П., Зутт М., Лакомек М. Гиперкалиемия, осложняющая лечение пропранололом детской гемангиомы. Педиатрия .2010 декабрь 126 (6): e1589-93. [Медлайн].

  • Каммингс СС, Макайвор Мэн. Фторид-индуцированная гиперкалиемия: роль Са2 + -зависимых K + -каналов. Am J Emerg Med . 1988 6 января (1): 1-3. [Медлайн].

  • Suzuki H, Terai M, Hamada H, Honda T, Suenaga T, Takeuchi T и др. Циклоспорин. Лечение болезни Кавасаки, резистентное к первичному и дополнительному внутривенному введению иммуноглобулина. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 октября (10): 871-6.[Медлайн].

  • Nowicki TS, Bjornard K, Kudlowitz D, Sandoval C, Jayabose S. Раннее распознавание почечной токсичности терапии высокими дозами метотрексата: описание случая. J Педиатр Hematol Oncol . 2008 30 декабря (12): 950-2. [Медлайн].

  • Gowda RM, Cohen RA, Khan IA. Отравление ядом жабы: сходство с токсичностью дигоксина и терапевтические последствия. Сердце . 2003 апр. 89 (4): e14. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Новый MI.Врожденные нарушения стероидогенеза надпочечников. Молекулярный эндокринол . 2003. 211: 75-83. [Медлайн].

  • Белый ПК. Дефицит альдостерон-синтазы и связанные с ним расстройства. Молекулярный эндокринол . 2004. 217: 81-87. [Медлайн].

  • Sartorato P, Khaldi Y, Lapeyraque AL, et al. Инактивирующие мутации рецептора минералокортикоидов при псевдогипоальдостеронизме I типа. Молекулярный эндокринол . 2004 31 марта, 217 (1-2): 119-25.[Медлайн].

  • Геллер Д.С., Родригес-Сориано Дж., Валло Боадо А., Шифтер С., Байер М., Чанг СС и др. Мутации в гене рецептора минералокортикоидов вызывают аутосомно-доминантный псевдогипоальдостеронизм I типа. Nat Genet . 1998 июля 19 (3): 279-81. [Медлайн].

  • Гамба Г. Роль киназ WNK в регуляции канальцевых солей и транспорта калия и в развитии гипертонии. Am J Physiol Renal Physiol . 2005 г.288: F245-52. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Boyden LM, Choi M, Choate KA, Nelson-Williams CJ, Farhi A, Toka HR, et al. Мутации в kelch-like 3 и cullin 3 вызывают гипертонию и электролитные нарушения. Природа . 2012, 22 января. 482 (7383): 98-102. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Мухаммад Э, Левенталь Н., Парвари Дж., Ханукоглу А., Ханукоглу I, Чалифа-Каспи В. и др. Аутосомно-рецессивная гипонатриемия из-за изолированного солевого истощения с потом, связанного с мутацией в активном центре карбоангидразы 12. Человек Генет . 2011 Апрель 129 (4): 397-405. [Медлайн].

  • Юркат-Ротт К., Митрович Н., Ханг С., Кузмекин А., Яиццо П., Херцог Дж. И др. Мутации натриевых каналов датчика напряжения вызывают гипокалиемический периодический паралич 2 типа за счет повышенной инактивации и снижения тока. Proc Natl Acad Sci U S A . 2000 15 августа. 97 (17): 9549-54. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Lorenz JM, Kleinman LI, Markarian K. Метаболизм калия у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении в первую неделю жизни. Дж. Педиатр . 1997 июл.131 (1, часть 1): 81-6. [Медлайн].

  • Jarman PR, Kehely AM, Mather HM. Гиперкалиемия при диабете: распространенность и ассоциации. Постградская медицина J . 1995 сентябрь 71 (839): 551-2. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Рирдон LC, Макферсон ДС. Гиперкалиемия у амбулаторных больных с применением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Насколько мы должны волноваться ?. Arch Intern Med . 1998, 12 января. 158 (1): 26-32. [Медлайн].[Полный текст].

  • Maggioni AP, Greene SJ, Fonarow GC, Böhm M, Zannad F, Solomon SD, et al. Влияние алискирена на исходы после выписки среди пациентов с диабетом и недиабетом, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности: выводы из исследования ASTRONAUT. Eur Heart J . 2013 Октябрь 34 (40): 3117-27. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Gheorghiade M, Böhm M, Greene SJ, Fonarow GC, Lewis EF, Zannad F, et al. Влияние алискирена на смертность после выписки и повторную госпитализацию пациентов с сердечной недостаточностью: рандомизированное исследование ASTRONAUT. ДЖАМА . 2013 20 марта. 309 (11): 1125-35. [Медлайн].

  • Манн Дж. Ф., Андерсон С., Гао П., Герштейн Х. С., Бём М., Риден Л. и др. Двойное ингибирование ренин-ангиотензиновой системы при диабете высокого риска, риске инсульта и других исходах: результаты исследования ONTARGET. Дж Гипертенз . 2013 Февраль 31 (2): 414-21. [Медлайн].

  • Juurlink DN, Мамдани MM, Ли DS. Частота гиперкалиемии после публикации рандомизированного оценочного исследования альдактона. N Engl J Med . 2004. 351: 543-551. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Paice B, Gray JM, McBride D. Гиперкалиемия у пациентов в больнице. Br Med J (Clin Res Ed) . 1983, 9 апреля. 286 (6372): 1189-92. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Gurnaney H, Brown A, Litman RS. Злокачественная гипертермия и мышечные дистрофии. Анест Анальг . 2009 Октябрь 109 (4): 1043-8. [Медлайн].

  • Segura J, Ruilope LM.Риск гиперкалиемии и лечение сердечной недостаточности. Клиника сердечной недостаточности . 2008 г., 4 (4): 455-64. [Медлайн].

  • Weisberg LS. Управление тяжелой гиперкалиемией. Crit Care Med . 2008 декабрь 36 (12): 3246-51. [Медлайн].

  • Хьюз-Остин Дж. М., Рифкин Д. Е., Бебен Т., Кац Р., Сарнак М. Дж., Део Р. и др. Связь концентрации калия в сыворотке с сердечно-сосудистыми событиями и смертностью у лиц, проживающих в сообществе. Clin J Am Soc Nephrol .2017 7 февраля. 12 (2): 245-252. [Медлайн].

  • Braden GL, O’Shea MH, Mulhern JG, et al. Острая почечная недостаточность и гиперкалиемия, связанные с ингибиторами циклооксигеназы-2. Циферблатная трансплантация нефрола . 2004 г., май. 19 (5): 1149-53. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Schepkens H, Vanholder R, Billiouw JM, Lameire N. Опасная для жизни гиперкалиемия во время комбинированной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и спиронолактоном: анализ 25 случаев. Am J Med . 2001, 15 апреля, 110 (6): 438-41. [Медлайн].

  • Zietse R, Zoutendijk R, Hoorn EJ. Расстройства жидкости, электролитов и кислотно-щелочного баланса, связанные с антибактериальной терапией. Нат Рев Нефрол . 2009 Апрель 5 (4): 193-202. [Медлайн].

  • Камель К.С., Гальперин МЛ. Внутрипочечная рециркуляция мочевины приводит к более высокой скорости почечной экскреции калия: гипотеза с клиническими последствиями. Curr Opin Nephrol Hypertens .2011 Сентябрь 20 (5): 547-54. [Медлайн].

  • Levey AS, Bosch JP, Lewis JB и др. Более точный метод оценки скорости клубочковой фильтрации по креатинину сыворотки: новое уравнение прогноза. Модификация диеты в группе изучения заболеваний почек. Энн Интерн Мед. . 1999 16 марта. 130 (6): 461-70. [Медлайн].

  • Watson M, Abbott KC, Yuan CM. Проклятые, если вы это сделаете, проклятые, если вы этого не сделаете: смолы, связывающие калий, при гиперкалиемии. Clin J Am Soc Nephrol .2010 5 (10): 1723-6. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Альфонсо А., Соар Дж., Мактиер Р. и др. Лечение острой гиперкалиемии у взрослых. Почечная ассоциация. Доступно по адресу http://www.renal.org/guidelines/joint-guidelines/treatment-of-acute-hyperkalaemia-in-adults#sthash.vXcD0IG3.QqdB4c5G.dpbs. 1 марта 2014 г .; Доступ: 6 октября 2015 г.

  • Эллиотт MJ, Ronksley PE, Clase CM, Ahmed SB, Hemmelgarn BR. Ведение пациентов с острой гиперкалиемией. CMAJ . 19 октября 2010 г. 182 (15): 1631-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Стернс Р.Х., Рохас М., Бернштейн П., Ченнупати С. Ионообменные смолы для лечения гиперкалиемии: безопасны и эффективны ли они ?. Дж. Ам Соц Нефрол . 2010 май. 21 (5): 733-5. [Медлайн].

  • Pierce DA, Russell G, Pirkle JL Jr. Заболеваемость гипогликемией у пациентов с низким рСКФ, леченных инсулином и декстрозой при гиперкалиемии. Энн Фармакотер .2015 28 сентября. [Medline].

  • Дик Т.Б., Рейнс А.А., Стинсон Дж.Б., Коллингридж Д.С., Хармстон Г.Е. Флудрокортизон эффективен при лечении гиперкалиемии, вызванной такролимусом, у реципиентов трансплантата печени. Протокол трансплантологии . 2011 Сентябрь 43 (7): 2664-8. [Медлайн].

  • Роджерс Ф. Б., Ли СК. Острый некроз толстой кишки, связанный с клизмами полистиролсульфоната натрия (Kayexalate) у тяжелобольного пациента: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Дж. Травма . 2001 августа 51 (2): 395-7. [Медлайн].

  • McGowan CE, Saha S, Chu G, Resnick MB, Moss SF. Некроз кишечника, вызванный сульфонатом полистирола натрия (кайексалатом) в сорбите. South Med J . 2009 Май. 102 (5): 493-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Безопасность: порошок Kayexalate (сульфонат полистирола натрия). Доступно по адресу http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/ucm186845.htm. Доступ: 5 октября 2015 г.

  • Harel Z, Harel S, Shah PS, Wald R, Perl J, Bell CM. Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта при использовании полистиролсульфоната натрия (кайексалата): систематический обзор. Am J Med . 2013 Мар. 126 (3): 264.e9-24. [Медлайн].

  • Бакрис Г.Л., Питт Б., Вейр М.Р., Фриман М.В., Майо М.Р., Гарза Д. и др. Влияние патиромера на уровень калия в сыворотке крови у пациентов с гиперкалиемией и диабетическим заболеванием почек: рандомизированное клиническое испытание AMETHYST-DN. ДЖАМА . 2015 14 июля. 314 (2): 151-61. [Медлайн].

  • Питт Б., Бакрис Г.Л., Бушинский Д.А., Гарза Д., Майо М.Р., Стасив Ю.и др. Влияние патиромера на снижение уровня калия в сыворотке и предотвращение рецидивирующей гиперкалиемии у пациентов с сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек, принимающих ингибиторы РААС. Eur J Heart Fail . 2015 17 октября (10): 1057-65. [Медлайн].

  • Kosiborod M, Rasmussen HS, Lavin P, Qunibi WY, Spinowitz B, Packham D, et al.Влияние циклосиликата циркония натрия на снижение уровня калия в течение 28 дней у амбулаторных пациентов с гиперкалиемией: рандомизированное клиническое исследование HARMONIZE. ДЖАМА . 2014 3 декабря 312 (21): 2223-33. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Anker SD, Kosiborod M, Zannad F, Piña IL, McCullough PA, Filippatos G, et al. Поддержание уровня калия в сыворотке с помощью циклосиликата циркония натрия (ZS-9) у пациентов с сердечной недостаточностью: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования фазы 3. Eur J Heart Fail . 2015 17 октября (10): 1050-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Khedr E, Abdelwhab S., El-Sharkay M, et al. Распространенность гиперкалиемии среди пациентов на гемодиализе в Египте. Рен Фейл . 2009. 31 (10): 891-8. [Медлайн].

  • Bercovitz RS, Greffe BS, Hunger SP. Синдром острого лизиса опухоли у 7-месячного ребенка с гепатобластомой. Curr Opin Pediatr . 2010 22 февраля (1): 113-6. [Медлайн].

  • Schafers S, Naunheim R, Vijayan R.Частота гипогликемии после острой стабилизации лечения гиперкалиемии на основе инсулина. Дж Хоспит Мед . 15 ноя 2011. Раннее онлайн:

  • An JN, Lee JP, Jeon HJ, Kim DH, Oh YK, Kim YS и др. Тяжелая гиперкалиемия, требующая госпитализации: предикторы смертности. Уход за больными . 2012 21 ноября. 16 (6): R225. [Медлайн].

  • Cheng CJ, Lin CS, Chang LW и др. Непонятная гиперкалиемия. Циферблатная трансплантация нефрола .2006 21 ноября (11): 3320-3. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Fordjour KN, Walton T, Doran JJ. Лечение гиперкалиемии у госпитализированных пациентов. Am J Med Sci . 2012 г., 18 декабря [Medline].

  • Клиническая картина гиперкалиемии: анамнез, физикальное обследование

  • Мурата К., Бауманн Н.А., Сенгер А.К., Ларсон Т.С., Правило AD, Лиске Дж. Относительная эффективность уравнений MDRD и CKD-EPI для оценки скорости клубочковой фильтрации у пациентов с различными клиническими проявлениями. Clin J Am Soc Nephrol . 2011 6 (8) августа: 1963-72. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Diercks DB, Shumaik GM, Harrigan RA. Электрокардиографические проявления: электролитные нарушения. J Emerg Med . 2004. 27: 153-160. [Медлайн].

  • Chew HC, Lim SH. Электрокардиографический случай. Сказка о высоких футболках. Гиперкалиемия. Сингапур Мед. J . 2005 августа, 46 (8): 429-32; викторина 433. [Medline].

  • Сан-Кристобаль П., де лос Херос П., Понсе-Кориа Дж. И др.Киназы WNK, почечный ионный транспорт и гипертензия. Ам Дж. Нефрол . 2008. 28 (5): 860-70. [Медлайн].

  • Shaffer SG, Kilbride HW, Hayen LK, Meade VM, Warady BA. Гиперкалиемия у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Дж. Педиатр . 1992 августа 121 (2): 275-9. [Медлайн].

  • Tran HA. Сильная гиперкалиемия. South Med J . 2005 июль 98 (7): 729-32. [Медлайн].

  • Kahle KT, кольцо AM, Lifton RP.Молекулярная физиология киназ WNK. Анну Рев Физиол . 2008. 70: 329-55. [Медлайн].

  • Huang CL, Kuo E. Механизмы заболевания: WNK-ing в механизме солевой гипертензии. Нат Клин Практ Нефрол . 2007 3 ноября (11): 623-30. [Медлайн].

  • Хорн EJ, Нельсон JH, Маккормик JA, Эллисон DH. Сеть киназ WNK, регулирующая натрий, калий и артериальное давление. Дж. Ам Соц Нефрол . 2011 апр.22 (4): 605-14. [Медлайн].

  • Hadchouel J, Ellison DH, Gamba G. Регулирование транспорта электролитов в почках с помощью киназ WNK и SPAK-OSR1. Анну Рев Физиол . 2016. 78: 367-89. [Медлайн].

  • Марьино пл. Калий. Книга интенсивной терапии . Балтимор: Уильямс и Уилкинс; 1998.

  • Престон Р.А., Афшартоус Д., Родко Р., Алонсо А.Б., Гарг Д. Доказательства наличия калийуретической сигнальной оси желудочно-кишечного и почечного происхождения у людей. Почки Инт . 2015 декабрь 88 (6): 1383-1391. [Медлайн].

  • Gumz ML, Rabinowitz L, Wingo CS. Комплексный взгляд на гомеостаз калия. N Engl J Med . 2015 г. 2 июля. 373 (1): 60-72. [Медлайн].

  • Бхананкер С.М., Рамамурти С., Гейдушек Дж. М., Познер К.Л., Домино К.Б., Хаберкерн С.М. и др. Остановка сердца у детей, связанная с анестезией: обновленная информация из реестра педиатрической периоперационной остановки сердца. Анест Анальг .2007 августа 105 (2): 344-50. [Медлайн].

  • Einhorn LM, Zhan M, Hsu VD, Walker LD, Moen MF, Seliger SL, et al. Частота гиперкалиемии и ее значение при хронической болезни почек. Arch Intern Med . 2009, 22 июня. 169 (12): 1156-62. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Raebel MA, Ross C, Xu S, et al. Диабет и лекарственная гиперкалиемия: влияние мониторинга калия. J Gen Intern Med . 20 января 2010 г. [Medline]. [Полный текст].

  • Johnson ES, Weinstein JR, Thorp ML, et al. Прогнозирование риска гиперкалиемии у пациентов с хронической болезнью почек, начинающих прием лизиноприла. Pharmacoepidemiol Drug Saf . 2010 марта 19 (3): 266-72. [Медлайн].

  • Lin HH, Yang YF, Chang JK и др. Блокада ренин-ангиотензиновой системы не связана с гиперкалиемией у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе. Рен Фейл . 2009. 31 (10): 942-5. [Медлайн].

  • Weir MR, Рольф М.Калиевый гомеостаз и ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Clin J Am Soc Nephrol . 2010 марта 5 (3): 531-48. [Медлайн].

  • Престон Р.А., Афшартоус Д., Гарг Д. и др. Механизмы нарушения обработки калия при двойной ренин-ангиотензин-альдостероновой блокаде при хронической болезни почек. Гипертония . 2009 23 марта. [Medline].

  • Ханна А, Белый WB. Лечение гиперкалиемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Am J Med . 2009 Март 122 (3): 215-21. [Медлайн].

  • Schweiger B, Moriarty MW, Cadnapaphornchai MA. История болезни: тяжелая неонатальная гиперкалиемия, вызванная псевдогипоальдостеронизмом типа 1. Curr Opin Pediatr . 2009 21 апреля (2): 269-71. [Медлайн].

  • Папайоанну В., Драгуманис С., Теодору В., Пневматикос И. «Синдром» инфузии пропофола в отделении интенсивной терапии: от патофизиологии до профилактики и лечения. Acta Anaesthesiol Belg .2008. 59 (2): 79-86. [Медлайн].

  • Мэтьюз Дж. М.. Гиперкалиемия, вызванная сукцинилхолином. Анестезиология . 2006 августа 105 (2): 430; ответ автора 431. [Medline].

  • Piotrowski AJ, Fendler WM. Гиперкалиемия и остановка сердца после введения сукцинилхолина у 16-летнего мальчика с острым нелимфобластным лейкозом и сепсисом. Pediatr Crit Care Med . 2007 марта 8 (2): 183-5. [Медлайн].

  • Гронерт Г.А., Хи РА.Патофизиология гиперкалиемии, вызванной сукцинилхолином. Анестезиология . 1975 Июль 43 (1): 89-99. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Perazella MA, Biswas P. Острая гиперкалиемия, связанная с внутривенной терапией эпсилон-аминокапроновой кислотой. Am J Kidney Dis . 1999 апр. 33 (4): 782-5. [Медлайн].

  • Кэрролл HJ, Тайс DA. Эффекты эпсилон-амино-капроновой кислоты на метаболизм калия у собак. Метаболизм .1966 Май. 15 (5): 449-57. [Медлайн].

  • Матту А., Брэди В.Дж., Робинсон Д.А. Электрокардиографические проявления гиперкалиемии. Am J Emerg Med . 2000 октября 18 (6): 721-9. [Медлайн].

  • Martens P, Kooij J, Maessen L, Dauw J, Dupont M, Mullens W. Важность развития гиперкалиемии при сердечной недостаточности во время длительного наблюдения. Акта Кардиол . 2020 8. 1-9 апреля. [Медлайн].

  • Rossignol P, et al; Группа исследователей долговременного регистра сердечной недостаточности.Раскрытие взаимосвязи между гиперкалиемией, применением ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостерона и клиническими исходами. Данные 9222 пациентов с хронической сердечной недостаточностью из долгосрочного реестра ESC-HFA-EORP Heart Failure. Eur J Heart Fail . 2020 3 апреля [Medline].

  • Санчес-Карпинтеро I, Руис-Родригес Р., Лопес-Гутьеррес Й.С. [Пропранолол в лечении детской гемангиомы: клиническая эффективность, риски и рекомендации]. Actas Dermosifiliogr .2011 декабрь 102 (10): 766-79. [Медлайн].

  • Павлакович Х., Киц С., Лауэрер П., Зутт М., Лакомек М. Гиперкалиемия, осложняющая лечение пропранололом детской гемангиомы. Педиатрия . 2010 декабрь 126 (6): e1589-93. [Медлайн].

  • Каммингс СС, Макайвор Мэн. Фторид-индуцированная гиперкалиемия: роль Са2 + -зависимых K + -каналов. Am J Emerg Med . 1988 6 января (1): 1-3. [Медлайн].

  • Suzuki H, Terai M, Hamada H, Honda T, Suenaga T, Takeuchi T и др.Циклоспорин. Лечение болезни Кавасаки, резистентное к первичному и дополнительному внутривенному введению иммуноглобулина. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 октября (10): 871-6. [Медлайн].

  • Nowicki TS, Bjornard K, Kudlowitz D, Sandoval C, Jayabose S. Раннее распознавание почечной токсичности терапии высокими дозами метотрексата: описание случая. J Педиатр Hematol Oncol . 2008 30 декабря (12): 950-2. [Медлайн].

  • Gowda RM, Cohen RA, Khan IA.Отравление ядом жабы: сходство с токсичностью дигоксина и терапевтические последствия. Сердце . 2003 апр. 89 (4): e14. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Новый MI. Врожденные нарушения стероидогенеза надпочечников. Молекулярный эндокринол . 2003. 211: 75-83. [Медлайн].

  • Белый ПК. Дефицит альдостерон-синтазы и связанные с ним расстройства. Молекулярный эндокринол . 2004. 217: 81-87. [Медлайн].

  • Sartorato P, Khaldi Y, Lapeyraque AL, et al.Инактивирующие мутации рецептора минералокортикоидов при псевдогипоальдостеронизме I типа. Молекулярный эндокринол . 2004 31 марта, 217 (1-2): 119-25. [Медлайн].

  • Геллер Д.С., Родригес-Сориано Дж., Валло Боадо А., Шифтер С., Байер М., Чанг СС и др. Мутации в гене рецептора минералокортикоидов вызывают аутосомно-доминантный псевдогипоальдостеронизм I типа. Nat Genet . 1998 июля 19 (3): 279-81. [Медлайн].

  • Гамба Г. Роль киназ WNK в регуляции канальцевых солей и транспорта калия и в развитии гипертонии. Am J Physiol Renal Physiol . 2005. 288: F245-52. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Boyden LM, Choi M, Choate KA, Nelson-Williams CJ, Farhi A, Toka HR, et al. Мутации в kelch-like 3 и cullin 3 вызывают гипертонию и электролитные нарушения. Природа . 2012, 22 января. 482 (7383): 98-102. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Мухаммад Э, Левенталь Н., Парвари Дж., Ханукоглу А., Ханукоглу I, Чалифа-Каспи В. и др. Аутосомно-рецессивная гипонатриемия из-за изолированного солевого истощения с потом, связанного с мутацией в активном центре карбоангидразы 12. Человек Генет . 2011 Апрель 129 (4): 397-405. [Медлайн].

  • Юркат-Ротт К., Митрович Н., Ханг С., Кузмекин А., Яиццо П., Херцог Дж. И др. Мутации натриевых каналов датчика напряжения вызывают гипокалиемический периодический паралич 2 типа за счет повышенной инактивации и снижения тока. Proc Natl Acad Sci U S A . 2000 15 августа. 97 (17): 9549-54. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Lorenz JM, Kleinman LI, Markarian K. Метаболизм калия у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении в первую неделю жизни. Дж. Педиатр . 1997 июл.131 (1, часть 1): 81-6. [Медлайн].

  • Jarman PR, Kehely AM, Mather HM. Гиперкалиемия при диабете: распространенность и ассоциации. Постградская медицина J . 1995 сентябрь 71 (839): 551-2. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Рирдон LC, Макферсон ДС. Гиперкалиемия у амбулаторных больных с применением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Насколько мы должны волноваться ?. Arch Intern Med . 1998, 12 января. 158 (1): 26-32. [Медлайн].[Полный текст].

  • Maggioni AP, Greene SJ, Fonarow GC, Böhm M, Zannad F, Solomon SD, et al. Влияние алискирена на исходы после выписки среди пациентов с диабетом и недиабетом, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности: выводы из исследования ASTRONAUT. Eur Heart J . 2013 Октябрь 34 (40): 3117-27. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Gheorghiade M, Böhm M, Greene SJ, Fonarow GC, Lewis EF, Zannad F, et al. Влияние алискирена на смертность после выписки и повторную госпитализацию пациентов с сердечной недостаточностью: рандомизированное исследование ASTRONAUT. ДЖАМА . 2013 20 марта. 309 (11): 1125-35. [Медлайн].

  • Манн Дж. Ф., Андерсон С., Гао П., Герштейн Х. С., Бём М., Риден Л. и др. Двойное ингибирование ренин-ангиотензиновой системы при диабете высокого риска, риске инсульта и других исходах: результаты исследования ONTARGET. Дж Гипертенз . 2013 Февраль 31 (2): 414-21. [Медлайн].

  • Juurlink DN, Мамдани MM, Ли DS. Частота гиперкалиемии после публикации рандомизированного оценочного исследования альдактона. N Engl J Med . 2004. 351: 543-551. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Paice B, Gray JM, McBride D. Гиперкалиемия у пациентов в больнице. Br Med J (Clin Res Ed) . 1983, 9 апреля. 286 (6372): 1189-92. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Gurnaney H, Brown A, Litman RS. Злокачественная гипертермия и мышечные дистрофии. Анест Анальг . 2009 Октябрь 109 (4): 1043-8. [Медлайн].

  • Segura J, Ruilope LM.Риск гиперкалиемии и лечение сердечной недостаточности. Клиника сердечной недостаточности . 2008 г., 4 (4): 455-64. [Медлайн].

  • Weisberg LS. Управление тяжелой гиперкалиемией. Crit Care Med . 2008 декабрь 36 (12): 3246-51. [Медлайн].

  • Хьюз-Остин Дж. М., Рифкин Д. Е., Бебен Т., Кац Р., Сарнак М. Дж., Део Р. и др. Связь концентрации калия в сыворотке с сердечно-сосудистыми событиями и смертностью у лиц, проживающих в сообществе. Clin J Am Soc Nephrol .2017 7 февраля. 12 (2): 245-252. [Медлайн].

  • Braden GL, O’Shea MH, Mulhern JG, et al. Острая почечная недостаточность и гиперкалиемия, связанные с ингибиторами циклооксигеназы-2. Циферблатная трансплантация нефрола . 2004 г., май. 19 (5): 1149-53. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Schepkens H, Vanholder R, Billiouw JM, Lameire N. Опасная для жизни гиперкалиемия во время комбинированной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и спиронолактоном: анализ 25 случаев. Am J Med . 2001, 15 апреля, 110 (6): 438-41. [Медлайн].

  • Zietse R, Zoutendijk R, Hoorn EJ. Расстройства жидкости, электролитов и кислотно-щелочного баланса, связанные с антибактериальной терапией. Нат Рев Нефрол . 2009 Апрель 5 (4): 193-202. [Медлайн].

  • Камель К.С., Гальперин МЛ. Внутрипочечная рециркуляция мочевины приводит к более высокой скорости почечной экскреции калия: гипотеза с клиническими последствиями. Curr Opin Nephrol Hypertens .2011 Сентябрь 20 (5): 547-54. [Медлайн].

  • Levey AS, Bosch JP, Lewis JB и др. Более точный метод оценки скорости клубочковой фильтрации по креатинину сыворотки: новое уравнение прогноза. Модификация диеты в группе изучения заболеваний почек. Энн Интерн Мед. . 1999 16 марта. 130 (6): 461-70. [Медлайн].

  • Watson M, Abbott KC, Yuan CM. Проклятые, если вы это сделаете, проклятые, если вы этого не сделаете: смолы, связывающие калий, при гиперкалиемии. Clin J Am Soc Nephrol .2010 5 (10): 1723-6. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Альфонсо А., Соар Дж., Мактиер Р. и др. Лечение острой гиперкалиемии у взрослых. Почечная ассоциация. Доступно по адресу http://www.renal.org/guidelines/joint-guidelines/treatment-of-acute-hyperkalaemia-in-adults#sthash.vXcD0IG3.QqdB4c5G.dpbs. 1 марта 2014 г .; Доступ: 6 октября 2015 г.

  • Эллиотт MJ, Ronksley PE, Clase CM, Ahmed SB, Hemmelgarn BR. Ведение пациентов с острой гиперкалиемией. CMAJ . 19 октября 2010 г. 182 (15): 1631-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Стернс Р.Х., Рохас М., Бернштейн П., Ченнупати С. Ионообменные смолы для лечения гиперкалиемии: безопасны и эффективны ли они ?. Дж. Ам Соц Нефрол . 2010 май. 21 (5): 733-5. [Медлайн].

  • Pierce DA, Russell G, Pirkle JL Jr. Заболеваемость гипогликемией у пациентов с низким рСКФ, леченных инсулином и декстрозой при гиперкалиемии. Энн Фармакотер .2015 28 сентября. [Medline].

  • Дик Т.Б., Рейнс А.А., Стинсон Дж.Б., Коллингридж Д.С., Хармстон Г.Е. Флудрокортизон эффективен при лечении гиперкалиемии, вызванной такролимусом, у реципиентов трансплантата печени. Протокол трансплантологии . 2011 Сентябрь 43 (7): 2664-8. [Медлайн].

  • Роджерс Ф. Б., Ли СК. Острый некроз толстой кишки, связанный с клизмами полистиролсульфоната натрия (Kayexalate) у тяжелобольного пациента: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Дж. Травма . 2001 августа 51 (2): 395-7. [Медлайн].

  • McGowan CE, Saha S, Chu G, Resnick MB, Moss SF. Некроз кишечника, вызванный сульфонатом полистирола натрия (кайексалатом) в сорбите. South Med J . 2009 Май. 102 (5): 493-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Безопасность: порошок Kayexalate (сульфонат полистирола натрия). Доступно по адресу http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/ucm186845.htm. Доступ: 5 октября 2015 г.

  • Harel Z, Harel S, Shah PS, Wald R, Perl J, Bell CM. Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта при использовании полистиролсульфоната натрия (кайексалата): систематический обзор. Am J Med . 2013 Мар. 126 (3): 264.e9-24. [Медлайн].

  • Бакрис Г.Л., Питт Б., Вейр М.Р., Фриман М.В., Майо М.Р., Гарза Д. и др. Влияние патиромера на уровень калия в сыворотке крови у пациентов с гиперкалиемией и диабетическим заболеванием почек: рандомизированное клиническое испытание AMETHYST-DN. ДЖАМА . 2015 14 июля. 314 (2): 151-61. [Медлайн].

  • Питт Б., Бакрис Г.Л., Бушинский Д.А., Гарза Д., Майо М.Р., Стасив Ю.и др. Влияние патиромера на снижение уровня калия в сыворотке и предотвращение рецидивирующей гиперкалиемии у пациентов с сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек, принимающих ингибиторы РААС. Eur J Heart Fail . 2015 17 октября (10): 1057-65. [Медлайн].

  • Kosiborod M, Rasmussen HS, Lavin P, Qunibi WY, Spinowitz B, Packham D, et al.Влияние циклосиликата циркония натрия на снижение уровня калия в течение 28 дней у амбулаторных пациентов с гиперкалиемией: рандомизированное клиническое исследование HARMONIZE. ДЖАМА . 2014 3 декабря 312 (21): 2223-33. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Anker SD, Kosiborod M, Zannad F, Piña IL, McCullough PA, Filippatos G, et al. Поддержание уровня калия в сыворотке с помощью циклосиликата циркония натрия (ZS-9) у пациентов с сердечной недостаточностью: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования фазы 3. Eur J Heart Fail . 2015 17 октября (10): 1050-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Khedr E, Abdelwhab S., El-Sharkay M, et al. Распространенность гиперкалиемии среди пациентов на гемодиализе в Египте. Рен Фейл . 2009. 31 (10): 891-8. [Медлайн].

  • Bercovitz RS, Greffe BS, Hunger SP. Синдром острого лизиса опухоли у 7-месячного ребенка с гепатобластомой. Curr Opin Pediatr . 2010 22 февраля (1): 113-6. [Медлайн].

  • Schafers S, Naunheim R, Vijayan R.Частота гипогликемии после острой стабилизации лечения гиперкалиемии на основе инсулина. Дж Хоспит Мед . 15 ноя 2011. Раннее онлайн:

  • An JN, Lee JP, Jeon HJ, Kim DH, Oh YK, Kim YS и др. Тяжелая гиперкалиемия, требующая госпитализации: предикторы смертности. Уход за больными . 2012 21 ноября. 16 (6): R225. [Медлайн].

  • Cheng CJ, Lin CS, Chang LW и др. Непонятная гиперкалиемия. Циферблатная трансплантация нефрола .

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.