Гиперосмолярность это: Страница не найдена

Содержание

гиперосмолярность — это… Что такое гиперосмолярность?

гиперосмолярность: Medicine: hyperosmolality, hyperosmolarity

гиперосмолярное гипергликемическое состояние
гиперосмолярный

Смотреть что такое «гиперосмолярность» в других словарях:

Агенераза — Действующее вещество ›› Ампренавир* (Amprenavir*) Латинское название Agenerase АТХ: ›› J05AE HIV протеиназы ингибиторы Фармакологическая группа: Средства для лечения ВИЧ инфекции Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› B20 B24 Болезнь, вызванная … Словарь медицинских препаратов
Аминосол-Нео Е — Действующее вещество ›› Аминокислоты для парентерального питания + Прочие препараты [Минеральные соли] (Aminoacids for parenteral nutrition + Other medicines [Multimineral]) Латинское название Aminosol Neo E АТХ: ›› B05BA10 Комбинированные… … Словарь медицинских препаратов
Дианил — Действующее вещество ›› Растворы для перитонеального диализа (Peritoneal dialysis solutions) Латинское название Dianeal АТХ: ›› B05D Препараты для перитонеального диализа Фармакологическая группа: Детоксицирующие средства, включая антидоты… … Словарь медицинских препаратов
МКБ-10: Класс IV — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия
МКБ-10: Класс E — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия
МКБ-10: Код E — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия
Агенераза — лат. Agenerase Содержание 1 Фармакологические группы 2 Применение 3 Противопоказания … Википедия
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ — мед. Гиперкалиемия концентрация калия в сыворотке крови более 5,5 мЭкв/л. Псевдогиперкалиемия может быть обусловлена высвобождением калия из разрушенных клеток крови после её забора для анализа. Определение концентрации калия в плазме, а также… … Справочник по болезням
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ — мед. Гипернатриемия концентрация натрия в сыворотке выше 145 мЭкв/л; клинически проявляется, если этот показатель выше 155 мЭкв/л. Гипернатриемия всегда предполагает гипер тоничность всех жидкостей организма, т.к. повышение осмолярности… … Справочник по болезням
КОМА ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ — мед. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома кома с гипергликемией, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией, обусловленная резким повышением осмолярности плазмы крови без повышения содержания кетоновых тел на фоне резкой дегидратации… … Справочник по болезням
Ампренавир — Химическое соединен … Википедия

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярность
– это состояние, обусловленное повышенным
содержанием в крови высокоосмотических
соединений, наиболее значимыми из
которых являются глюкоза и натрий.
Слабая диффузия их внутрь клетки вызывает
существенную разницу онкотического
давления во внеклеточной и внутриклеточной
жидкости, в результате чего возникают
сначала внутриклеточная дегидратация
(прежде всего мозга), а затем общее
обезвоживание организма.

Гиперосмолярность
может развиваться при самых различных
патологических состояниях, однако при
СД риск ее развития намного выше. Как
правило, гиперосмолярная кома (ГК)
развивается у лиц пожилого возраста,
страдающих СД-2, однако и в состоянии
кетоацидоза, как было показано ранее,
также имеет место повышение осмолярности
плазмы, но факты гиперосмолярной комы
при СД-1 единичны. Отличительные
особенности ГК – очень высокий уровень
глюкозы крови (до 50 ммоль/л и более),
отсутствие кетоацидоза (кетонурия не
исключает наличия ГК), гипернатриемия,
гиперосмолярность плазмы, резкая
дегидратация и клеточный эксикоз,
очаговые неврологические расстройства,
тяжесть течения и высокий процент
летальных исходов.

По сравнению с
диабетической кетоацидотической комой
ГК – более редкий, но более тяжелый
вариант острой диабетической декомпенсации.

Этиология
и патогенез

Факторами,
провоцирующими развитие ГК при СД,
являются заболевания и состояния,
вызывающие, с одной стороны, дегидратацию,
а с другой, – усиливающие инсулиновую
недостаточность. Так, к дегидратации
приводят рвота, диарея при инфекционных
заболеваниях, остром панкреатите, остром
холецистите, инсульте и др., кровопотеря,
ожоги, применение диуретиков, нарушение
концентрационной функции почек и т.д.
Усиливают дефицит инсулина интеркуррентные
заболевания, хирургические вмешательства,
травмы, прием некоторых лекарственных
средств (глюкокортикоидов, катехоламинов,
половых гормонов и др.). Патогенез
развития ГК не совсем ясен. Не вполне
ясно происхождение столь выраженной
гипергликемии при отсутствии, казалось
бы, абсолютного дефицита инсулина. Также
не ясно, почему при такой высокой
гликемии, указывающей на явный дефицит
инсулина, отсутствует кетоацидоз.Изначальное
повышение концентрации глюкозы крови
у больных СД-2 может происходить по
нескольким причинам:

Обезвоживание
организма из-за возникающих по разным
причинам рвоты, поноса; снижения
чувства жажды у лиц старческого
возраста; приема больших доз мочегонных
препаратов.
Повышенное
глюкозообразование в печени при
декомпенсации СД, вызванной
интеркуррентной патологией или
неадекватной терапией.
Избыточное
экзогенное поступление глюкозы в
организм при внутривенной инфузии
концентрированных растворов глюкозы.

Дальнейшее
прогрессирующее нарастание концентрации
глюкозы в крови при развитии ГК объясняют
двумя причинами. Во-первых, определенную
роль в этом играет нарушение функции
почек у больных СД, которое вызывает
снижение экскреции глюкозы с мочой.
Этому способствует возрастное снижение
клубочковой фильтрации, усугубляющееся
в условиях начинающейся дегидратации
и предшествующей почечной патологии.
Во-вторых, важную роль в прогрессировании
гипергликемии может играть
глюкозотоксичность, оказывающая
подавляющее действие на секрецию
инсулина и утилизацию глюкозы
периферическими тканями. Нарастающая
гипергликемия, оказывая токсическое
действие на -клетки,
подавляет секрецию инсулина, что в свою
очередь, усугубляет гипергликемию, а
последняя еще более тормозит секрецию
инсулина.

Самые различные
версии существуют в попытке объяснить
отсутствие кетоацидоза у больных СД
при развитии у них ГК. Одна из них
объясняет этот феномен сохраненной
собственной секрецией инсулина у больных
СД-2, когда поступающего непосредственно
в печень инсулина достаточно для
ингибирования липолиза и кетогенеза,
но недостаточно для утилизации глюкозы
на периферии. Кроме того, определенную
роль в этом может играть более низкая
концентрация при ГК, по сравнению с
диабетической комой, двух важнейших
липолитических гормонов – кортизола
и СТГ. Отсутствие кетоацидоза при ГК
объясняют и различным соотношением
инсулина и глюкагона при вышеотмеченных
состояниях – гормонов противоположно
направленного действия по отношению к
липолизу и кетогенезу. Так, при
диабетической коме преобладает
соотношение глюкагон/инсулин, а при ГК
– инсулин/глюкагон, которое препятствует
активации липолиза и кетогенеза. Ряд
исследователей высказывают предположение,
что гиперосмолярность и вызываемая ею
дегидратация сами по себе оказывают
ингибирующее на липолиз и кетогенез
действие.

Кроме прогрессирующей
гипергликемии, гиперосмолярности при
ГК способствует также и гипернатриемия,
происхождение которой связывают с
компенсаторной гиперпродукцией
альдостерона в ответ на дегидратацию.
Гиперосмолярность плазмы крови и высокий
на начальных этапах развития ГК
осмотический диурез являются причиной
быстрого развития гиповолемии, общей
дегидратации, сосудистого коллапса со
снижением кровотока в органах. Тяжелая
дегидратация мозговых клеток, снижение
ликворного давления, нарушение
микроциркуляции и мембранного потенциала
нейронов становятся причиной расстройства
сознания и другой неврологической
симптоматики. Нередко наблюдаемые на
аутопсии мелкоточечные кровоизлияния
в вещество головного мозга считают
следствием гипернатриемии. Вследствие
сгущения крови и поступления в кровяное
русло тканевого тромбопластина
активируется система гемостаза,
усиливается наклонность к локальному
и диссеминированному тромбообразованию.

Клиническая картина
ГК разворачивается еще медленнее, чем
при кетоацидотической коме, — в течение
нескольких дней и даже недель.

Появившиеся
признаки декомпенсации СД (жажда,
полиурия, потеря массы тела) с каждым
днем прогрессируют, что сопровождается
нарастающей общей слабостью, появлением
мышечных “подергиваний”, переходящих
в течение последующих суток в местные
или генерализованные судороги. Уже с
первых дней заболевания могут быть
нарушения сознания в виде снижения
ориентации, а в последующем, усугубляясь,
эти нарушения характеризуются появлением
галлюцинаций, делирия и комы. Нарушение
сознания достигает степени собственно
комы примерно у 10% больных и зависит от
величины гиперосмолярности плазмы (и,
соответственно, от гипернатриемии
ликвора).

Особенность ГК –
наличие полиморфной неврологической
симптоматики: судорог, речевых нарушений,
парезов и параличей, нистагма,
патологических симптомов (с. Бабинского
и др.), ригидности затылочных мышц. Эта
симптоматика не укладывается в какой-либо
четкий неврологический синдром и
зачастую расценивается как острое
нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре таких
больных привлекают к себе внимание
симптомы выраженной дегидратации,
причем в большей степени, чем при
кетоацидотической коме: сухость кожи
и слизистых оболочек, заострение черт
лица, снижение тонуса глазных яблок,
тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание
частое, но поверхностное и без запаха
ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс
частый, малый, зачастую нитевидный.
Артериальное давление резко снижено.
Чаще и раньше, чем при кетоацидозе,
возникает анурия. Нередко наблюдается
высокая лихорадка центрального генеза.
Циркуляторные расстройства, обусловленные
дегидратацией, завершаются развитием
гиповолемического шока.

Диагностика ГК в
домашних условиях трудна, но заподозрить
ее возможно у больного СД, особенно в
тех случаях, когда развитию коматозного
состояния предшествовал какой-либо
патологический процесс, вызвавший
дегидратацию организма. Конечно же,
основу диагностики ГК составляет
клиническая картина с ее особенностями,
однако подтверждением диагноза служат
данные лабораторного обследования.

Как правило,
дифференциальная диагностика ГК
проводится с другими видами
гипергликемической комы, а также с
острым нарушением мозгового кровообращения,
воспалительными заболеваниями мозга
и др.

Подтверждают
диагноз ГК очень высокие цифры гликемии
(обычно выше 40 ммоль/л), гипернатриемия,
гиперхлоремия, гиперазотемия, признаки
сгущения крови- полиглобулия, эритроцитоз,
лейкоцитоз, повышенные показатели
гематокрита, также высокая эффективная
осмолярность плазмы, нормальные значения
которой находятся в пределах 285-295
мОсмоль/л.

Нарушение сознания
при отсутствии явного повышения
эффективной осмолярности плазмы
подозрительно прежде всего в отношении
мозговой комы. Важным
дифференциально-диагностическим
клиническим признаком ГК является
отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом
воздухе и дыхания Куссмауля. Однако, в
случае пребывании больного в указанном
состоянии в течение 3-4 дней, могут
присоединиться признаки лактацидоза
и тогда может выявляться дыхание
Куссмауля, а при исследовании КЩС –
ацидоз, обусловленный повышенным
содержанием в крови молочной кислоты.

Лечение ГК во
многом схоже с терапией кетоацидотической
комы, хотя и имеет свои особенности и
направлено на ликвидацию дегидратации,
борьбу с шоком, нормализацию электролитного
баланса и КЩС (в случаях присоединения
лактацидоза), а также устранение
гиперосмолярности крови.

Госпитализация
больных в состоянии ГК осуществляется
в реанимационное отделение. На госпитальном
этапе осуществляется промывание желудка,
вводится мочевой катетер, налаживается
оксигенотерапия.

В перечень
необходимых лабораторных исследований,
кроме общепринятых, входит определение
гликемии, уровня калия, натрия, мочевины,
креатинина, КЩР, лактата, кетоновых тел,
эффективной осмолярности плазмы.

Регидратация при
ГК проводится в большем объеме, чем при
выведении из кетоацидотической комы
(количество вводимой жидкости доходит
до 6-10 л за сутки). В 1-й час внутривенно
вводится 1-1,5 л жидкости, во 2-3-й часы –
по 0,5-1 л, в последующие часы – по 300-500
мл.

Выбор раствора
рекомендуется осуществить в зависимости
от содержания натрия в крови. При уровне
натрия в крови более 165 мэкв/л введение
солевых растворов противопоказано и
регидратацию начинают с 2%-ного раствора
глюкозы. При уровне натрия 145-165 мэкв/л
регидратацию проводят 0,45%-ным
(гипотоническим) раствором хлорида
натрия. Уже сама регидратация приводит
к явному снижению гликемии за счет
уменьшения гемоконцентрации, а с учетом
высокой чувствительности к инсулину
при данном виде комы внутривенное его
введение осуществляется минимальными
дозами (около 2 ед. инсулина короткого
действия «в резинку» инфузионной системы
в час). Снижение гликемии более чем на
5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы
более чем на 10 мОсмоль/л в час угрожает
опасностью развития отека легких и
мозга. Если через 4-5 часов от начала
регидратации снижается уровень натрия,
а сохраняется выраженная гипергликемия,
назначается ежечасное внутривенное
введение инсулина в дозе 6-8 ед.(как при
кетоацидотической коме). При снижении
гликемии ниже 13,5 ммоль/л доза вводимого
инсулина уменьшается вдвое и составляет
ежечасно в среднем 3-5 ед. При поддержании
гликемии на уровне 11‑13 ммоль/л,
отсутствии ацидоза любой этиологии и
ликвидации дегидратации, больной
переводится на подкожное введение
инсулина в той же дозе с интервалом в
2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Восстановление
дефицита калия начинается либо сразу
при выявлении его низкого уровня в крови
и функционирующих почках, либо через 2
часа от начала инфузионной терапии.
Доза вводимого калия зависит от его
содержания в крови. Так, при калиемии
ниже 3 ммоль/л ежечасно внутривенно
капельно вводится 3 г хлорида калия
(сухого вещества), при уровне калия 3-4
ммоль/л – 2 г хлорида калия, 4-5 ммоль/л –
1 г хлорида калия. При калиемии выше 5
ммоль/л введение раствора хлорида калия
прекращается.

Кроме перечисленных
мероприятий осуществляется борьба с
коллапсом, проводится антибактериальная
терапия , а с целью профилактики тромбозов
назначается гепарин по 5000 ЕД внутривенно
2 раза в день под контролем системы
гемостаза.

Важное прогностическое
значение в лечении ГК имеют своевременность
госпитализации, раннее выявление
причины, приведшей к ее развитию, и
соответственно ее ликвидация, а также
лечение сопутствующей патологии.

Тестовый
контроль

Гиперосмолярная кома. Причины, симптомы и лечение!

1.Общие сведения

Осмос – однонаправленное проникновение вещества через полупроницаемую мембрану (которая, например, пропускает воду и задерживает содержавшиеся в ней примеси). К осмотически активным веществам в биологических жидкостях относятся натрий, хлор, глюкоза и т.д. Отклонения от нормальных показателей осмолярности очень опасны, они требуют быстрого выявления и вмешательства, поскольку приводят либо к избыточному накоплению жидкости в клетках (отек), либо, наоборот, к их обезвоживанию, – то и другое чревато массовой гибелью клеток.

Гиперосмолярная (гипергликемическая) кома – один из вариантов диабетической комы, встречающийся сравнительно редко, в 8-10 раз реже кетоацидотической комы. При гиперосмолярной коме, как видно из названия, имеет место очень высокий уровень осмолярности крови и концентрации сахара (глюкозы) одновременно с выраженной дегидратацией. При этом кетоновые соединения в крови и смещение рН в кислотную сторону (кетоацидоз) не обнаруживаются.

Гиперосмолярная кома встречается преимущественно у пожилых лиц с декомпенсацией сахарного диабета (обычно это диабет 2 типа, инсулинрезистентный, для которого характерна постоянная гипергликемия), почти всегда на фоне почечной недостаточности. Такое состояние представляет собой прямую угрозу для жизни и характеризуется высокой летальностью (до 60%).

Обязательно для ознакомления!
Помощь в лечении и госпитализации!

2.Причины

Посетите нашу страницу
Терапия

3.Симптомы и диагностика

Как правило, гиперосмолярной коме предшествует обострение основной симптоматики (неутолимая жажда, учащенное обильное мочеиспускание в сочетании с сухостью кожи, общей слабостью, утратой массы тела и т.д.). Нередко отмечается гипотония, возможны неврологические симптомы-предвестники (помрачения сознания, частичные односторонние параличи, изредка конвульсии, галлюцинации). От появления первых признаков до собственно комы проходит несколько дней, реже недель.

Непосредственно перед комой последовательно сменяются различные фазы угнетения сознания – от сонливости и заторможенности к предкоматозному сопору и затем, в отсутствие немедленной адекватной терапии, собственно коматозному состоянию.

Диагностику в значительной степени облегчает сопоставление специфической клиники и динамики с известным в отношении данного больного диабетическим анамнезом. Однако всегда следует учитывать, что отсутствие ранее установленного диагноза не исключает гиперосмолярную этиологию имеющейся симптоматики: как минимум, третья часть гиперосмолярных ком является манифестным проявлением сахарного диабета.

Решающее значение в плане установления диагноза имеют развернутые лабораторные анализы крови и мочи. По мере необходимости назначаются другие исследования, напр., ЭКГ, ЭЭГ и т.д.

О нашей клинике
м. Чистые пруды
Страница Мединтерком!

4.Лечение

Главными направлениями купирования гипергликемической комы (или угрозы ее развития) являются нормализация показателей осмолярности и общего водно-солевого баланса, а также концентрации глюкозы в крови. С этой целью немедленно начинают вводить инсулин одновременно с вливанием больших объемов гипотонического, затем изотонического раствора. В наиболее тяжелых случаях прибегают к искусственной вентиляции легких, катетеризации мочевого пузыря, внутривенному питанию; реанимационные мероприятия осуществляют под непрерывным контролем важнейших биохимических и жизненных показателей. Однако слишком интенсивные меры могут возыметь тяжелые последствия (отек легких, острая сердечная недостаточность, гиперкалиемия и т.п.). Кроме того, необходимы превентивные меры для профилактики наиболее типичных осложнений гиперосмолярной комы, таких как эпилептический синдром, почечная недостаточность, тромбообразование в глубоких венах, панкреатит.

Эндокринолог объяснила, почему диабет крайне опасен при COVID-19 — Российская газета

Из всех хронических заболеваний наиболее опасное при коронавирусе — сахарный диабет. Об этом заявлял глава Минздрава Михаил Мурашко и группа международных ученых, опубликовавших свое исследование в журнале Science Advances. В России зарегистрировано более пяти миллионов случаев заболевания сахарным диабетом у взрослого населения и почти 50 тысяч — у детей. Что бывает, когда две опасные болезни накладываются друг на друга? Об этом «Российской газете» рассказала врач-эндокринолог высшей категории Ирина Преснякова.

Скачки опасного сахара

Ирина Валерьевна, почему именно пациенты с сахарным диабетом в группе риска?

Ирина Преснякова: На мой взгляд, есть две основные причины. Первая: в группе риска люди, у которых сахарный диабет плохо компенсирован. То есть человек постоянно живет с высокими цифрами сахара крови или он «прыгает» от низких до высоких значений (что еще хуже). И это влияет практически на все органы и системы, в том числе подавляет иммунитет. Поэтому заразиться таким людям проще, а осложнения инфекций у них встречаются чаще.

Вторая причина: любая инфекция, особенно протекающая с повышением температуры и явлениями интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, мышечные боли) или диареей, может привести к декомпенсации диабета. То есть во время болезни людям с диабетом гораздо труднее поддерживать нормальные цифры глюкозы крови. Отсюда риски развития острых осложнений диабета — кетоацидоза, диабетической комы, тяжелой гипогликемии.

Как вирус действует на ослабленный организм диабетика?

Ирина Преснякова: Любая вирусная инфекция — стресс для организма, своеобразная «проверка прочности защитных сил». Чтобы противодействовать возбудителю инфекции, в организме в повышенном количестве вырабатываются гормоны стресса, кортизол и адреналин.

Эти гормоны затрудняют действие инсулина и активируют выработку глюкозы в печени. В таких условиях даже человеку с хорошо компенсированным диабетом гораздо труднее удержать глюкозу в пределах целевых уровней. Кроме того, отсутствие аппетита, рвота или диарея также влияют на уровень глюкозы крови и требуют коррекции доз сахароснижающих препаратов.

Если углеводы с едой не поступают, то тело быстро расходует их запасы в печени и начинает сжигать жир для получения энергии. При распаде жира образуются кетоновые тела (ацетон) и их уровень в крови растет. Если такая ситуация длится достаточно долго, а инсулинотерапия неадекватна, то у человека с диабетом 1 типа может развиться кетоацидоз и даже кетоацидотическая кома. У людей с диабетом 2 типа, особенно в пожилом и преклонном возрасте, может развиться гиперосмолярная диабетическая кома. Оба этих острых осложнения диабета очень опасны.

Если COVID-19 все-таки настиг

Если диабетик все-таки подхватил коронавирус, посоветуйте, как людям вести себя во время болезни.

Ирина Преснякова: Уровень глюкозы крови может резко меняться во время болезни. Поэтому следует чаще контролировать уровень сахара крови, чтобы вовремя принять меры при его повышении или снижении.

Не прекращайте инсулинотерапию во время острого заболевания, даже если едите меньше, чем обычно. Для снижения уровня сахара при коронавирусной инфекции может потребоваться временное увеличение дозы инсулина (как продленного, так и короткого действия). И дополнительные введения (ультра) короткого инсулина «на снижение» без еды.

Пациентам с диабетом второго типа, которые не получают инсулин, иногда нужно увеличение доз одних препаратов и, наоборот, временное прекращение приема других. А иногда им может потребоваться временное назначение инсулина.

А как лучше питаться в период болезни? Для диабетиков это очень важный момент.

Ирина Преснякова: По возможности, надо есть достаточно углеводов и пить больше жидкости. Стараться кушать чаще и маленькими порциями. Быстрые углеводы (сладости, мед, варенье, соки) оставьте только на случай гипогликемии или быстрого снижения уровня сахара. Если возникает рвота, следует заменить еду на углеводсодержащие жидкости (разведенный сок, компот) — в том случае, если глюкоза крови невысока. И безуглеводные солевые растворы (негазированная минеральная вода) — если сахар крови повышен.

Пациентам с диабетом первого типа на фоне острой инфекционной болезни следует определять уровень кетонов в моче с помощью тест-полосок несколько раз в день. Особенно это важно при повышении глюкозы крови выше 13-15 ммоль/л. При появлении кетонов в моче и высоких цифрах сахара крови при любом типе сахарного диабета необходимы дополнительные инъекции короткого инсулина «без еды» и увеличение употребления неуглеводистых жидкостей.

На пике двух болезней

Когда нужно бить тревогу и вызывать скорую помощь?

Ирина Преснякова: Когда больной не может справиться с высокими цифрами сахара крови и высоким уровнем кетонов в моче. Когда у него постоянная тошнота и рвота, и он не может пить более 4-6 часов.

Когда больному трудно дышать, или же дыхание частое и затрудненное. Когда он чувствует сильную слабость, сонливость, не может ясно мыслить. В таких случаях нужно безотлагательно вызывать скорую помощь.

Как же диабетикам не заболеть коронавирусной инфекцией? Помимо общеизвестных мер профилактики, что нужно ему знать, есть ли для них какие-то особые правила в пандемию?

Ирина Преснякова: На самом деле, правила элементарны — нужно соблюдать все меры предосторожности, которые сейчас введены.

Лучший способ справиться с острым вирусным заболеванием — знать эти правила и подготовиться к решению проблемы заранее. Часто мойте руки, особенно перед едой, после посещения туалета, во время и после посещения мест массового скопления людей (аэропорты, вокзалы, магазины, больницы).

Носите с собой спиртосодержащие антисептики для рук или хотя бы влажные спиртовые салфетки на тот случай, если вам негде вымыть руки. Мойте руки тщательно. Недостаточно просто сполоснуть их под струей воды. Намыливаете руки (со всех сторон и между пальцами) в течение 20 секунд. Затем смываете под струей теплой воды и закрываете кран (лучше локтем или салфеткой).

Соблюдайте дистанцию, носите маски. Протирайте раствором антисептиков те предметы и поверхности, за которые вы беретесь руками: дверные ручки, мобильные телефоны, пульты управления, ключи. Проветривайте помещение, в котором находитесь, и не забывайте про влажную уборку.

В питании старайтесь придерживаться здорового, правильного меню, есть больше овощей, фруктов с низким гликемическим индексом, цельнозерновых продуктов, орехов, мяса нежирных сортов, рыбы и пить достаточное количество жидкости. Не забывайте про физические нагрузки.

Обсудите заранее со своим лечащим врачом действия в случае слишком низкого или слишком высокого уровня сахара, а также в случае развития какой-то болезни или невозможности питаться как обычно. Не бойтесь и не тревожьтесь, не нагнетайте проблемы, поддерживайте в себе здоровый дух — дабы было здоровым тело!

Все материалы сюжета «COVID-19. Мы справимся!» читайте здесь.

Гиперосмолярная некетоновая кома — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперосмолярная некетоновая кома – это острое осложнение сахарного диабета второго типа, характеризующееся нарушением метаболизма глюкозы и повышением ее уровня в крови, резким увеличением осмолярности плазмы, выраженной внутриклеточной дегидратацией, отсутствием кетоацидоза. Основные симптомы – полиурия, обезвоживание организма, мышечный гипертонус, судороги, нарастающая сонливость, галлюцинации, бессвязная речь. Для диагностики проводится сбор анамнеза, осмотр больного, ряд лабораторных анализов крови, мочи. Лечение предусматривает регидратацию, восстановление нормального количества инсулина, устранение и профилактику осложнений.

Общие сведения

Гиперосмолярная некетоновая кома (ГОНК) была впервые описана в 1957 году, другие ее названия – некетогенная гиперосмолярная кома, диабетическое гиперосмолярное состояние, острый гиперосмолярный неацидотический диабет. Название данного осложнения описывает его основные характеристики – концентрация кинетически активных частиц сыворотки высокая, количество инсулина достаточно для остановки кетоногенеза, но не предотвращает гипергликемию. ГОНК диагностируется редко, примерно у 0,04-0,06% пациентов с диабетом. В 90-95% случаев она обнаруживается у больных с СД 2 типа и на фоне почечной недостаточности. В группе высокого риска находятся лица пожилого и старческого возраста.

Гиперосмолярная некетоновая кома

Причины

ГОНК развивается на базе сильного обезвоживания. Частыми предшествующими состояниями являются полидипсия и полиурия – усиленное выведение мочи и жажда на протяжении нескольких недель либо дней до проявления синдрома. По этой причине группу особого риска составляют пожилые люди – у них нередко нарушено восприятие жажды, изменена функция почек. Среди других провоцирующих факторов выделяют:

Неправильное лечение диабета. К возникновению осложнения приводит недостаточная доза инсулина, пропуск очередной инъекции препарата, пропуск приема пероральных сахароснижающих лекарств, самопроизвольная отмена терапии, ошибки процедуры введения инсулина. Опасность ГОНК заключается в том, что симптомы не проявляются сразу, и пациенты не обращают внимания на допускаемые погрешности лечения.

Сопутствующие заболевания. Присоединение других тяжелых патологий увеличивает вероятность гиперосмолярной гипергликемической некетоновой комы. Симптомы развиваются у инфекционных больных, а также при остром декомпенсированном панкреатите, травмах, шоковых состояниях, инфаркте миокарда, инсульте. У женщин опасным периодом является беременность.

Изменение питания. Причиной осложнения может стать увеличение количества углеводов в рационе. Зачастую это происходит постепенно и не расценивается пациентами как нарушение лечебной диеты.

Потеря жидкости. Обезвоживание возникает при приеме диуретиков, ожогах, переохлаждении, рвоте и диарее. Кроме этого, ГОНК провоцируется систематической ситуационной невозможностью утоления жажды (невозможностью отвлечься от рабочего места и восполнить потерю жидкости, дефицитом питьевой воды в местности).

Прием лекарств. Появление симптомов может быть спровоцировано приемом мочегонных или слабительных средств, выводящих жидкость из организма. К «опасным» препаратам также относятся кортикостероиды, бета-адреноблокаторы и некоторые другие лекарства, нарушающие толерантность к глюкозе.

Патогенез

При недостаточности инсулина глюкоза, циркулирующая в кровотоке, не поступает в клетки. Развивается состояние гипергликемии – повышенный уровень сахара. Клеточное голодание запускает процесс распада гликогена из печени и мышц, что еще больше увеличивает поступление глюкозы в плазму. Возникает осмотическая полиурия и глюкозурия – компенсаторный механизм выведения сахара с мочой, который, однако, нарушается при обезвоживании, стремительной потере жидкости, нарушениях почечной функции. Вследствие полиурии формируется гипогидратация и гиповолемия, теряются электролиты (K⁺, Na⁺, Cl^–), изменяется гомеостаз внутренней среды и работа системы кровообращения. Отличительной особенностью ГОНК является то, что уровень инсулина остается достаточным для предупреждения образования кетонов, но слишком низким для предотвращения гипергликемии. Относительно сохранным остается производство липолитических гормонов – кортизола, гормона роста – что дополнительно объясняет отсутствие кетоацидоза.

Симптомы гиперосмолярной комы

Сохранение нормального уровня кетоновых тел в плазме и длительное поддержание кислотно-основного состояния объясняет особенности клинической картины ГОНК: гипервентиляции и одышки нет, на начальных этапах симптомы практически отсутствуют, ухудшение самочувствия происходит при выраженном сокращении объема крови, дисфункции важных внутренних органов. Первым проявлением часто становится нарушение сознания. Оно варьируется от спутанности и дезориентации до глубокой комы. Наблюдаются локальные мышечные судороги и/или генерализованные судорожные приступы.

В течение дней либо недель больные испытывают сильную жажду, страдают от артериальной гипотонии, тахикардии. Полиурия проявляется частыми позывами и обильными мочеиспусканиями. К расстройствам функции ЦНС относятся психические и неврологические симптомы. Спутанность сознания протекает по типу делирия, острого галлюцинаторно-бредового психоза, кататонических приступов. Характерна более или менее выраженная очаговая симптоматика поражения ЦНС – афазии (распад речи), гемипарезы (ослабление мышц конечностей с одной стороны тела), тетрапарезы (снижение двигательной функции рук и ног), полиморфные сенсорные нарушения, патологические сухожильные рефлексы.

Осложнения

Диагностика

Обследование больных с подозрением на ГОНК основывается на определении гипергликемии, гиперосмолярности плазмы и подтверждении отсутствия кетоацидоза. Диагностика проводится врачом-эндокринологом. Она включает клинический сбор информации об осложнении и комплекс лабораторных тестов. Для постановки диагноза необходимо выполнение следующих процедур:

Сбор клинико-анамнестических данных. Эндокринолог изучает историю болезни, собирает дополнительный анамнез в ходе опроса больного. В пользу ГОНК свидетельствует наличие диагноза «сахарный диабет II типа», возраст старше 50 лет, нарушение работы почек, несоблюдение предписаний врача относительно терапии СД, сопутствующие органные и инфекционные болезни.

Осмотр. При физикальном обследовании неврологом и эндокринологом определяются признаки дегидратации – снижен тургор ткани, тонус глазных яблок, изменен мышечный тонус и сухожильные физиологические рефлексы, снижено артериальное давление и температура тела. Типичные проявления кетоацидоза – одышка, тахикардия, ацетоновый запах изо рта – отсутствуют.

Лабораторные анализы. Ключевые признаки – уровень глюкозы выше 1000 мг/дл (кровь), осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосм/л, уровень кетонов в моче и крови нормальный или незначительно повышенный. По уровню глюкозы мочи, его соотношению с концентрацией соединения в кровяном русле оценивается сохранность функции почек, компенсаторные возможности организма.

В процессе дифференциальной диагностики необходимо различение гиперосмолярной некетоновой комы и диабетического кетоацидоза. Ключевые отличия ГОНК – относительно низкий показатель кетонов, отсутствие клинических признаков накопления кетонов, появление симптоматики на поздних стадиях гипергликемии.

Лечение гиперосмолярной комы

Первая помощь больным оказывается в реанимационных отделениях, а после стабилизации состояния – в стационарах общего режима и амбулаторно. Лечение направлено на устранение дегидратации, восстановление нормальной активности инсулина и водно-электролитного обмена, предупреждение осложнений. Схема терапии индивидуальна, включает следующие компоненты:

Регидратация. Назначаются инъекции гипотонического раствора хлорида натрия, хлорида калия. Постоянно контролируется уровень электролитов в крови и показатели ЭКГ. Инфузионная терапия нацелена на улучшение циркуляции и выведения мочи, повышение АД. Скорость введения жидкостей корригируется согласно изменениям кровяного давления, работы сердца, водного баланса.

Инсулинотерапия. Инсулин вводится внутривенно, скорость и дозировка определяются индивидуально. Когда показатель глюкозы приближается к норме, количество препарата сокращается до базального (вводимого ранее). Во избежание гипогликемии иногда необходимо добавление инфузии декстрозы.

Профилактика и устранение осложнений. Для предупреждения отека мозга проводится оксигенотерапия, внутривенно вводится глютаминовая кислота. Баланс электролитов восстанавливается с помощью глюкозно-калиево-инсулиновой смеси. Осуществляется симптоматическая терапия осложнений со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы.

Прогноз и профилактика

Гиперосмолярная гипергликемическая некетоновая кома сопряжена с риском летального исхода, при своевременной медицинской помощи показатель смертности снижается до 40%. Профилактика любых форм диабетической комы должна быть ориентирована на максимально полную компенсацию диабета. Больным важно соблюдать режим питания, ограничивать поступление углеводов, регулярно давать организму умеренную физическую нагрузку, не допускать самостоятельного изменения схемы использования инсулина, приема сахароснижающих лекарств. Беременным женщинам и родильницам необходима коррекция инсулинотерапии.

Диабетическая кома у детей

ВНИМАНИЕ

Уважаемые пациенты, обратите внимание! 11 октября стоматологическая клиника по адресу Коломяжский пр-кт, 26 не работает. Приносим извинения за доставленные неудобства.

В связи с возросшим количеством обращений, время ожидания ответа оператора может быть увеличено. Для вашего удобства вы можете заказать обратный звонок или воспользоваться онлайн консультантом, а также написать нам через сообщения сообщества Вконтакте или в direct аккаунта «Медицентр» в Instagram.

Приносим извинения за временные неудобства.

Коматозные состояния у детей по своей природе связаны с нарушением функции центральной нервной системы и сопровождаются потерей сознания. Состояние комы у ребенка может возникнуть при таких патологиях как эпилепсия, почечная, печеночная недостаточность, менингит, энцефалит, интоксикация организма, опухоли, травмы мозга, сахарный диабет и т.д.

Диабетическая кома является серьезным осложнением сахарного диабета, развивающимся на фоне недостатка инсулина в организме. Такое состояние у больного сахарным диабетом ребенка может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего в школьном и дошкольном в результате неадекватного введения инсулина, переедании, сопутствующих серьезных заболеваниях и т.д.

Виды диабетической комы у детей:

Кетоацидотическая кома. Самый распространенный вид комы у детей, больных 1 типом сахарного диабета. Это состояние характеризуется накоплением большого количества кетонов, спровоцированным грубыми нарушениями диеты, перерывом в лечении инсулином, снижением дозы инсулина, хирургическими вмешательствами, стрессом, травмами и т.д. Этот тип комы, как правило, развивается постепенно от пары часов до нескольких недель, и требует экстренной медицинской помощи. Основными симптомами приближающейся кетоацидотической комы у ребенка являются увеличивающаяся жажда, снижение аппетита, тошнота, рвота, резкая слабость и сонливость, снижение веса, запах ацетона изо рта, боли в животе, частое мочеиспускание, головокружение, боль в области сердца, бледность кожных покровов, интенсивный пульс, обморок;

Гиперосмолярная кома. Причиной развития этого вида комы является инсулиновая недостаточность при сахарном диабете 2 типа, но такая кома значительно реже появляется в детском возрасте. Она возникает на фоне сильного обезвоживания, и ее развитию способствуют нарушение диеты, присоединение сопутствующих заболеваний, недостаточная компенсация сахарного диабета. Основными симптомами данного вида комы являются резкая слабость, сухость кожных покровов, сонливость, тахикардия, снижение артериального давления, судороги, нарушение сознания;

Лактацидемическая (молочнокислая) кома – это тяжелое осложнение диабета у детей на фоне заболеваний сердца, почек, легких и других органов, лечения некоторыми лекарственными препаратами. Характерными симптомами такой комы являются беспокойство, агрессивность ребенка, боль в мышцах, резкая слабость, тошнота, рвота, бредовое состояние, сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс.

Любой родитель ребенка с диагнозом сахарный диабет должен знать признаки комы и по возможности предотвращать ее развитие. Если коматозное состояние у ребенка все – таки возникло, необходимо срочно обратиться за скорой медицинской помощью и госпитализировать ребенка во избежание серьезных осложнений и летального исхода.

Первая помощь при диабетической коме

До приезда скорой помощи потерявшему сознание ребенку необходимо оказать первую помощь. Пострадавшего нужно перевернуть на бок, чтобы предотвратить попадание рвотных масс в дыхательные пути. Если ребенок пришел в сознание и его мучает жажда, можно дать воды. До приезда врача без результатов анализа крови на сахар нельзя делать уколы инсулина, это может быть опасно.

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону
+7 (812) 640-55-25

Что такое гиперосмолярная кома?

Гиперосмолярная кома, также известная как гиперосмолярная некетотическая кома (HONK), является серьезным осложнением, связанным с диабетом 2 типа. В результате развития гиперосмолярности или чрезвычайно высокого уровня глюкозы в крови существует ряд факторов риска, связанных с развитием гиперосмолярной комы. Лечение этого состояния может включать внутривенное введение инсулина и жидкости. Как и в случае любого серьезного заболевания, существуют риски, связанные с ХОНК, и люди, у которых появляются симптомы, должны немедленно обратиться к врачу, чтобы предотвратить дальнейшее осложнение.

Обычно встречающийся среди людей с диагнозом диабета типа 2, HONK является состоянием, которое может также затронуть людей, которые были неудачны в регулировании их уровней сахара в крови или не знают, что они диабетические. Серьезное заболевание или наличие инфекции могут спровоцировать развитие гиперосмолярной комы. ХОНК — это состояние, состоящее из множества факторов, включая крайнее обезвоживание, чрезмерно высокий уровень глюкозы в крови и нарушение сознания.

Люди, которые остаются гидратированными, поддерживают устойчивые уровни глюкозы в крови. Почки действуют как фильтр для избавления организма от избытка глюкозы, однако, когда человек уменьшает потребление жидкости, количество глюкозы, отфильтрованной из организма, также уменьшается. Кроме того, потребление сладких напитков теми, кто имеет высокий уровень глюкозы, также может привести к нарушению функции почек. Нефильтрованная глюкоза накапливается и, в конечном итоге, приводит к состоянию, известному как гиперосмолярность.

Кровь тех, у кого развивается гиперосмолярность, содержит чрезмерно высокий уровень соли, сахара и других веществ, которые влияют на уровень воды в организме. Органы и ткани организма нуждаются в постоянном поступлении воды для нормального функционирования. Когда потребление воды уменьшается, организм вытягивает воду из различных тканей и органов для поддержания баланса и функциональности. Возникающая в результате ситуация с повышением уровня сахара в крови и снижением доступности воды способствует гиперосмолярности.

Люди с наибольшим риском гиперосмолярности — это те, кто недавно перенес сердечный приступ или инсульт. Люди пожилого возраста или те, у кого была диагностирована нарушенная функция почек, также подвергаются повышенному риску. Дополнительные факторы риска включают неспособность правильно контролировать диабет, прекращение приема диабетических лекарств и застойную сердечную недостаточность.

Те, кто испытывает спутанность сознания, тошноту или слабость, могут быть симптомами гиперосмолярности. Симптомы, которые развиваются во время раннего начала гиперосмолярности, постепенно ухудшаются со временем. Люди, у которых нарушена речь или онемение конечностей, могут испытывать опасно высокие уровни глюкозы в крови, связанные с развитием гиперосмолярной комы.

Для подтверждения диагноза гиперосмолярной комы обычно проводят различные анализы крови. Человек может пройти анализ мочи, чтобы оценить наличие соединений и определить зависимость разведения от концентрации мочи. В тех случаях, когда индивидуум рекомендуется для дальнейшей оценки, электрокардиограмма (ЭКГ) и рентген грудной клетки могут быть выполнены для оценки состояния и функциональности его или ее сердца.

Лечение гиперосмолярной комы может включать введение внутривенного инсулина для стабилизации уровня глюкозы в крови индивидуума. Калий и жидкости вводятся внутривенно для восстановления гидратации и электролитов. Смертность, связанная с этим состоянием, относительно высока, так как у большинства людей, у которых развивается гиперосмолярная кома, уже имеется заболевание. Осложнения, связанные с HONK, включают сгустки крови, шок и отек головного мозга, известный как церебральный отек. Люди с диабетом 2 типа могут предотвратить возникновение гиперосмолярности и гиперосмолярной комы, понимая предупреждающие признаки дегидратации и предпринимая соответствующие шаги для регидратации.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

Диабетический гипергликемический гиперосмолярный синдром: MedlinePlus Medical Encyclopedia

HHS — это состояние:

Чрезвычайно высокий уровень сахара (глюкозы) в крови
Крайняя нехватка воды (обезвоживание)
Снижение бдительности или сознания (во многих случаях)

Также может происходить накопление кетонов в организме (кетоацидоз). Но это необычно и часто протекает в легкой форме по сравнению с диабетическим кетоацидозом.

HHS чаще встречается у людей с диабетом 2 типа, у которых диабет не находится под контролем.Это также может произойти у тех, у кого не был диагностирован диабет. Состояние может быть вызвано:

Инфекцией
Другим заболеванием, например сердечным приступом или инсультом
Лекарствами, снижающими действие инсулина в организме
Лекарствами или состояниями, увеличивающими потерю жидкости
Заканчиваясь, или отказ от приема прописанных лекарств от диабета

Обычно почки пытаются восполнить высокий уровень глюкозы в крови, позволяя лишней глюкозе покидать организм с мочой.Но это также приводит к тому, что организм теряет воду. Если вы не пьете достаточно воды или пьете жидкости, содержащие сахар, и продолжаете есть продукты с углеводами, вы сильно обезвоживаетесь. Когда это происходит, почки больше не могут избавляться от лишней глюкозы. В результате уровень глюкозы в крови может стать очень высоким, иногда более чем в 10 раз превышающим нормальный уровень.

Потеря воды также делает кровь более концентрированной, чем обычно. Это называется гиперосмолярностью. Это состояние, при котором в крови содержится высокая концентрация соли (натрия), глюкозы и других веществ.Это вытягивает воду из других органов тела, включая мозг.

К факторам риска относятся:

Стрессовое событие, такое как инфекция, сердечный приступ, инсульт или недавняя операция.
Сердечная недостаточность
Нарушение жажды
Ограниченный доступ к воде (особенно у людей с деменцией или прикованных к постели)
Пожилой возраст
Плохая функция почек.
Плохое ведение диабета, несоблюдение плана лечения, как указано
Прекращение или истощение инсулина или других лекарств, снижающих уровень глюкозы

Гиперосмолярность — обзор | ScienceDirect Topics

Джошуа Блюм, доктор медицины, Филип С.Mehler MD, in Critical Care Secrets (Fourth Edition), 2007

1 Как определяется гипергликемический гиперосмолярный синдром (HHS)?

HHS характеризуется выраженной гипергликемией (глюкоза плазмы ≥ 600 мг / дл) наряду с гиперосмолярностью (эффективная осмолярность сыворотки ≥ 320 мОсм / л) и тяжелым обезвоживанием при отсутствии значительного кетоацидоза.

2 Каковы основные различия между HHS и диабетическим кетоацидозом (DKA)?

См. Таблицу 50-1.

3 Почему у некоторых людей с диабетом развивается DKA, а у других — HHS?

Механизм может быть многофакторным.Во-первых, у пациентов с HHS концентрация инсулина в воротной вене выше, чем у пациентов с DKA. Этих более высоких уровней инсулина может быть достаточно для подавления высвобождения свободных жирных кислот, но недостаточно для облегчения транспорта и метаболизма глюкозы. Во-вторых, при DKA более высокие уровни глюкагона увеличивают доступность свободных жирных кислот и, следовательно, развитие кетоновых тел и последующий метаболический ацидоз. Наконец, сама гиперосмолярность подавляет липолиз. По правде говоря, между этими организациями происходит значительное совпадение.В одной серии у 22% пациентов был ДКА, у 45% — ГГС и у 33% — признаки обоих (рис. 50-1).

Wachtel TJ, Tet-Mouradian LM, Goldman DL, et al: Гиперосмолярность и ацидоз при сахарном диабете: трехлетний опыт работы в Род-Айленде. J Gen Intern Med 6: 495–502, 1991.

4 Как рассчитать эффективную осмолярность? Чем он отличается от осмолярности сыворотки?

Осмолярность сыворотки приблизительно определяется следующим расчетом:

2 × [Na (мэкв / л) + K (мэкв / л)] + глюкоза плазмы (мг / дл) / 18 + азот мочевины крови (мг / дл) / 2.8

Нормальный диапазон осмолярности сыворотки составляет 280–295 мОсм / л. Однако, поскольку мочевина свободно проницаема через клеточные мембраны, она не влияет на тоничность сыворотки , , также называемую эффективной осмолярностью по отношению к внутриклеточному пространству. Таким образом, эффективная осмолярность (Eosm) рассчитывается по формуле:

2 × [Na (мэкв / л) + K (мэкв / л)] + глюкоза в плазме (мг / дл) / 18

Значительная гиперосмолярность присутствует, когда Eosm превышает 320 , а тяжелая гиперосмолярность определяется как Eosm ≥ 350.

5 Каковы наиболее частые провоцирующие причины HHS и DKA?

Инфекции возглавляют список, из них наиболее распространены пневмонии и инфекции мочевыводящих путей. Другой очень частой причиной является неадекватное лечение или отсутствие лечения диабета. До 40% пожилых людей с синдромом гипергликемии не имели предварительного диагноза диабета. Другие провоцирующие события включают сосудистые события, такие как инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения. Завершают список распространенных причин заболевания желудочно-кишечного тракта (например, панкреатит или холецистит), травмы, ожоги, лекарства и лекарства.

6 Какие лекарства чаще всего вызывают развитие гипергликемических кризов?

Диуретики (особенно тиазиды и петлевые диуретики), бета-блокаторы, стероиды, фенитоин, симпатомиметики, блокаторы H ₂, блокаторы кальциевых каналов, интерферон-альфа, рибавирин, пентамидин и антипсихотики — все они связаны с тяжелой гипергликемией. В последнее время новые, «атипичные» нейролептики были связаны со значительно повышенным риском развития диабета 2 типа.

7 Каковы симптомы HHS?

Анамнез обычно отличается жалобами на прогрессирующую слабость, недомогание и, возможно, намёками на возможные провоцирующие события. Пациенты могут жаловаться на впервые возникшее недержание мочи в результате выраженной полиурии из-за осмотического диуреза.

8 Какие еще вопросы важны для анамнеза пациента с подозрением на HHS?

Тщательный анамнез необходим для диагностики и лечения этого потенциально опасного для жизни осложнения.История болезни должна включать тщательный анализ возможных провоцирующих событий или болезней; описание истории диабета пациента, включая лекарства, симптомы и осложнения, связанные с диабетом; обзор приверженности к лечению; полная история болезни в прошлом; социальный анамнез, включая употребление алкоголя и других наркотиков; и оценка желудочно-кишечных симптомов, включая рвоту и способность принимать жидкости орально.

9 Каких результатов физического обследования следует ожидать от пациента с подозрением на HHS?

Пациенты с ДКА и пациенты с ГГС имеют глубокое истощение объема.В результате необходимо обязательно оценить гемодинамический статус и степень обезвоживания. Часто наблюдаются гипотония и тахикардия, а также снижение тургора кожи и сухость слизистых оболочек. Нормотермия — обычное дело даже на фоне инфекции. Пациентов необходимо обследовать на предмет инфекционных или ишемических осложнений, а также на наличие явных или незначительных когнитивных нарушений. Может присутствовать угнетенное когнитивное состояние, варьирующееся от глубокого ступора до легкого помутнения сенсориума. Также могут отмечаться очаговые неврологические нарушения.Симптомы и находки имеют тенденцию быть более серьезными у пожилых людей и у людей с исходной когнитивной дисфункцией. Степень изменения психического статуса коррелирует с выраженностью гиперосмолярности, но не с ацидозом.

Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ: Острый гипергликемический кризис у пожилых людей. Med Clin North Am 88: 1063–1084, 2004.

10 Какие лабораторные анализы следует назначать пациенту с подозрением на HHS?

Первоначальная лабораторная оценка должна включать последовательный множественный анализ семи различных тестов сыворотки (SMA-7), печеночную панель, общий анализ крови, общий анализ мочи, посев мочи и измерение уровней фосфора, магния, кальция и кетонов в сыворотке.Другие тесты, которые следует рассмотреть, включают посев крови, анализ газов артериальной крови и измерение сердечных ферментов. Пациентам также следует пройти электрокардиографию и рентгенографию грудной клетки.

11 Какие отклонения следует ожидать увидеть в результатах лабораторных анализов пациента с подозрением на HHS?

Поскольку внутриклеточное обезвоживание и ацидоз обычно приводят к потере калия, общие запасы в организме часто значительно истощаются. Однако гипокалиемия может отсутствовать при первоначальной лабораторной оценке из-за внеклеточного сдвига калия, вызванного ацидемией.Другие распространенные электролитные нарушения включают гипофосфатемию, гипомагниемию и гипокальциемию. Гемоконцентрация обычно приводит к гематокриту в диапазоне 55–60%, а количество лейкоцитов обычно повышается до 12 000–20 000.

12 Как лечится HHS?

Основными целями лечения являются быстрое восстановление внутрисосудистого объема, а также выявление и быстрое исправление любых провоцирующих заболеваний. Жидкая реанимация снижает уровень глюкозы в крови независимо от инсулина за счет разбавления сывороточной глюкозы и улучшения почечной перфузии, что приводит к увеличению глюкозурии.Жидкая реанимация также снижает уровень контррегуляторных гормонов, тем самым улучшая чувствительность к инсулину.

13 Как лучше всего заменить жидкости?

Первым шагом является определение дефицита жидкости у пациента, который может быть рассчитан с использованием скорректированных значений натрия и веса в сыворотке крови пациента ( см. вопрос 15). Многие специалисты рекомендуют корректировать дефицит жидкости относительно медленно, при этом половина дефицита восполняется в течение первых 12 часов, а вторая половина — в течение следующих 12–24 часов.

14 Следует использовать изотонические или гипотонические жидкости?

Некоторые эксперты рекомендуют начинать с изотонических жидкостей, таких как физиологический раствор, потому что эти жидкости все еще являются гипотоническими относительно осмоляльности сыворотки пациента и остаются во внутрисосудистом пространстве больше, чем гипотонические растворы. Поскольку гемодинамическая стабильность имеет первостепенное значение, у пациентов со значительной гипотонией всегда следует использовать физиологический раствор. Другие специалисты рекомендуют использовать гипотонические жидкости, такие как 0.45% NaCl или сбалансированные растворы, такие как раствор Рингера с лактатом, даже в самом начале, потому что пациент теряет жидкости, которые являются относительно гипотоническими по отношению к электролитам. Аргумент против изотонических растворов состоит в том, что они содержат чрезмерное количество натрия и хлорида, что может привести к стойкой гипернатриемии, усугубляемой продолжающейся потерей изотонических жидкостей даже после начала жидкостной реанимации. Некоторые избегают использования гипотонических растворов, поскольку они могут привести к риску отека мозга, хотя в клинической практике этого не наблюдалось.Разумным подходом является введение физиологического раствора в течение первых 1–4 часов для улучшения гемодинамического статуса. После восстановления внутрисосудистого объема, что отражается в повышении артериального давления в положении лежа на спине и снижении пульса в состоянии покоя, следует перейти на половинный физиологический раствор.

Ключевые моменты: гиперосмотический гипергликемический синдром (HHS)

1: HHS определяется по эффективной осмолярности сыворотки ≥320 мОсм / л и глюкозе в плазме ≥600 при отсутствии значительного ацидоза.
2: HHS отличается от диабетического кетоацидоза более коварным началом, более старым средним возрастом пациента, крайней гипергликемией и тяжелым обезвоживанием.
3: Общие провоцирующие причины HHS включают неизвестный диабет или неадекватное лечение диабета, инфекции, инфаркт миокарда и другие сосудистые события, лекарства и лекарства, а также панкреатит.
4: Объемная реанимация — краеугольный камень лечения! Одни только жидкости могут исправить большую часть гипергликемии и гиперосмоляльности.
5: Использование изотонических жидкостей по сравнению с гипотоническими жидкостями для начального лечения является спорным, хотя любой вариант является разумным.

15 Какова конверсия для скорректированного уровня натрия в сыворотке при тяжелой гипергликемии?

Низкий уровень натрия в сыворотке, наблюдаемый при сильно повышенном уровне глюкозы, называется псевдогипонатриемией . Скорректированный уровень натрия в сыворотке можно рассчитать по следующей формуле:

Скорректированный Na = (Na) +1,6 (глюкоза в мг / дл-100) / 100+ 0,002 (триглицериды в мг / дл)

Для простоты, разумное правило состоит в том, что на каждые 100 мг / дл повышения уровня глюкозы в сыворотке выше нормы измеренная концентрация натрия в сыворотке снижается примерно на 2 мэкв / л.

16 Почему инсулин может быть вредным на ранних этапах лечения HHS?

При хроническом сильном истощении объема большое количество жидкости удерживается во внутрисосудистом пространстве за счет осмотического действия глюкозы. Когда инсулин вводится пациентам на ранней стадии лечения HHS, глюкоза быстро перемещается в клетки, вызывая вытекание жидкости. Такое быстрое уменьшение внутрисосудистого объема может привести к гипотензии и шоку. Поскольку уровни глюкозы заметно улучшаются при восполнении только жидкости, инсулин следует вводить только после инфузии достаточного объема для восполнения внутрисосудистого объема.После адекватной реанимации пациента можно использовать инфузию инсулина, аналогичную его применению у пациентов с ДКА, хотя необходимые дозы обычно ниже.

Matz R: гипергликемический гиперосмолярный синдром. В Porte D, Sherwin RS, Baron A (eds): Ellenberg and Rifkin’s Diabetes Mellitus, 6-е изд. Нью-Йорк, McGraw-Hill, 2003, стр. 587–599.

17 Как определить дефицит общей воды в организме пациента (TBW)?

Дефицит воды можно рассчитать на основе «истинной» концентрации натрия в сыворотке, исходя из предположения, что 60% веса тела составляет вода (или около 50% у женщин).В следующем примере у мужчины весом 70 кг скорректированный уровень натрия в сыворотке составляет 154 мэкв / л с целевым уровнем натрия 140 мэкв / л. Его TBW, таким образом, составляет:

70 кг × 0,6 = 42 л воды

Его ожидаемое TBW можно рассчитать по формуле:

(154 мэкв / л Na) × (фактическое TBW 42 л) = (140 мэкв / л) × (ожидаемое TBW) ожидаемое TBW. = (154) × (42) / (140) = 46,2 л Дефицит жидкости = ожидаемое TBW — фактическое TBW = 46,2 л — 42 л = дефицит 4,2 л

Дефицит TBW можно также рассчитать по следующей формуле:

Дефицит TBW (в литрах) = 0.6 × (масса тела в килограммах) × (1-140 / [Na])

18 Как следует лечить электролитные нарушения, связанные с HHS?

Поскольку общий уровень калия в организме обычно низкий, несмотря на нормальные уровни в сыворотке крови, калий следует назначать пациентам с уровнями <5,5. Калий можно добавлять в жидкости, вводимые пациенту внутривенно, или принимать внутрь. Фосфат не следует заменять, если только потери не являются серьезными (≤1,5) из-за риска вызвать гипокальциемию.

Wyckoff J, Abrahamson MJ: Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние.В Kahn CR, Weir GC, King GL, et al (eds): Joslin’s Diabetes Mellitus, 14-е изд. Филадельфия, Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2005 г., стр. 887–899.

19 Какие осложнения связаны с HHS?

Тромботические явления могут наблюдаться в условиях повышенной вязкости и низкого потока, связанных с тяжелым обезвоживанием HHS. Субклинический рабдомиолиз с повышением уровня креатинкиназы ≥ 1000 МЕ / л может быть относительно распространенным явлением. Однако острая почечная недостаточность в результате острого некроза канальцев возникает очень редко, вероятно, из-за сопутствующего большого объема осмотического диуреза.Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция — еще одно редкое, но потенциально смертельное осложнение. Легочная аспирация в результате пареза желудка и изменения психического статуса является еще одним потенциальным последствием HHS, как и панкреатит. Отек мозга — чрезвычайно редкое осложнение, чаще возникающее у молодых пациентов с ДКА.

Гиперосмолярность — обзор | Темы ScienceDirect

Джошуа Блюм, доктор медицины, Филип С. Мелер, доктор медицины, в книге «Секреты интенсивной терапии» (четвертое издание), 2007 г.

1 Как определяется гипергликемический гиперосмолярный синдром (ГГС)?

2 Каковы основные различия между HHS и диабетическим кетоацидозом (DKA)?

См. Таблицу 50-1.

3 Почему у некоторых людей с диабетом развивается DKA, а у других — HHS?

Механизм может быть многофакторным. Во-первых, у пациентов с HHS концентрация инсулина в воротной вене выше, чем у пациентов с DKA. Этих более высоких уровней инсулина может быть достаточно для подавления высвобождения свободных жирных кислот, но недостаточно для облегчения транспорта и метаболизма глюкозы.Во-вторых, при DKA более высокие уровни глюкагона увеличивают доступность свободных жирных кислот и, следовательно, развитие кетоновых тел и последующий метаболический ацидоз. Наконец, сама гиперосмолярность подавляет липолиз. По правде говоря, между этими организациями происходит значительное совпадение. В одной серии у 22% пациентов был ДКА, у 45% — ГГС и у 33% — признаки обоих (рис. 50-1).

4 Как рассчитать эффективную осмолярность? Чем он отличается от осмолярности сыворотки?

Осмолярность сыворотки приблизительно определяется следующим расчетом:

2 × [Na (мэкв / л) + K (мэкв / л)] + глюкоза плазмы (мг / дл) / 18 + азот мочевины крови (мг / дл) / 2.8

Нормальный диапазон осмолярности сыворотки составляет 280–295 мОсм / л. Однако, поскольку мочевина свободно проницаема через клеточные мембраны, она не влияет на тоничность сыворотки , , также называемую эффективной осмолярностью по отношению к внутриклеточному пространству.Таким образом, эффективная осмолярность (Eosm) рассчитывается по формуле:

2 × [Na (мэкв / л) + K (мэкв / л)] + глюкоза в плазме (мг / дл) / 18

5 Каковы наиболее частые провоцирующие причины HHS и DKA?

Инфекции возглавляют список, из них наиболее распространены пневмонии и инфекции мочевыводящих путей. Другой очень частой причиной является неадекватное лечение или отсутствие лечения диабета. До 40% пожилых людей с синдромом гипергликемии не имели предварительного диагноза диабета.Другие провоцирующие события включают сосудистые события, такие как инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения. Завершают список распространенных причин заболевания желудочно-кишечного тракта (например, панкреатит или холецистит), травмы, ожоги, лекарства и лекарства.

6 Какие лекарства чаще всего вызывают развитие гипергликемических кризов?

Диуретики (особенно тиазиды и петлевые диуретики), бета-блокаторы, стероиды, фенитоин, симпатомиметики, блокаторы H ₂, блокаторы кальциевых каналов, интерферон-альфа, рибавирин, пентамидин и антипсихотики — все они связаны с тяжелой гипергликемией.В последнее время новые, «атипичные» нейролептики были связаны со значительно повышенным риском развития диабета 2 типа.

7 Каковы симптомы HHS?

8 Какие еще вопросы важны для анамнеза пациента с подозрением на HHS?

9 Каких результатов физического обследования следует ожидать от пациента с подозрением на HHS?

Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ: Острый гипергликемический кризис у пожилых людей. Med Clin North Am 88: 1063–1084, 2004.

10 Какие лабораторные анализы следует назначать пациенту с подозрением на HHS?

11 Какие отклонения следует ожидать увидеть в результатах лабораторных анализов пациента с подозрением на HHS?

12 Как лечится HHS?

13 Как лучше всего заменить жидкости?

14 Следует использовать изотонические или гипотонические жидкости?

Ключевые моменты: гиперосмотический гипергликемический синдром (HHS)

1: HHS определяется по эффективной осмолярности сыворотки ≥320 мОсм / л и глюкозе в плазме ≥600 при отсутствии значительного ацидоза.
2: HHS отличается от диабетического кетоацидоза более коварным началом, более старым средним возрастом пациента, крайней гипергликемией и тяжелым обезвоживанием.
3: Общие провоцирующие причины HHS включают неизвестный диабет или неадекватное лечение диабета, инфекции, инфаркт миокарда и другие сосудистые события, лекарства и лекарства, а также панкреатит.
4: Объемная реанимация — краеугольный камень лечения! Одни только жидкости могут исправить большую часть гипергликемии и гиперосмоляльности.
5: Использование изотонических жидкостей по сравнению с гипотоническими жидкостями для начального лечения является спорным, хотя любой вариант является разумным.

15 Какова конверсия для скорректированного уровня натрия в сыворотке при тяжелой гипергликемии?

Скорректированный Na = (Na) +1,6 (глюкоза в мг / дл-100) / 100+ 0,002 (триглицериды в мг / дл)

16 Почему инсулин может быть вредным на ранних этапах лечения HHS?

17 Как определить дефицит общей воды в организме пациента (TBW)?

70 кг × 0,6 = 42 л воды

Его ожидаемое TBW можно рассчитать по формуле:

Дефицит TBW можно также рассчитать по следующей формуле:

Дефицит TBW (в литрах) = 0.6 × (масса тела в килограммах) × (1-140 / [Na])

18 Как следует лечить электролитные нарушения, связанные с HHS?

19 Какие осложнения связаны с HHS?

Лечение гиперосмолярного гипергликемического синдрома

РОБЕРТ МАТЦ, доктор медицины, Медицинская школа Маунт-Синай Городского университета Нью-Йорка, Нью-Йорк, Нью-Йорк

Am Fam Physician., 1 октября 1999; 60 (5): 1468-1476.

Эта статья является примером Ежегодного клинического исследования AAFP 1999 г., посвященного лечению и профилактике осложнений диабета.

Гипергликемическая гиперосмолярность является частью клинического спектра тяжелых гипергликемических расстройств, начиная от чистой гипергликемической гиперосмолярности без кетоза до диабетического кетоацидоза со значительным перекрытием в середине. От 50 до 75 процентов госпитализированных пациентов с неконтролируемым диабетом имеют значительную гиперосмолярность.Измененное состояние сознания, связанное с неконтролируемым диабетом, практически всегда является результатом тяжелой гиперосмолярной гипергликемии. Основой терапии является быстрое и быстрое введение растворов кристаллоидов, тоничность которых соответствует уровню гиперосмолярности. Снижение концентрации глюкозы в плазме свидетельствует об адекватности терапии, особенно регидратации; Цель состоит в том, чтобы уровень глюкозы в плазме снизился по крайней мере на 75–100 мг на дл (4,2–5,6 ммоль на л) в час.Пациенты с гиперосмолярным гипергликемическим синдромом часто хронически болеют, и у них может быть большой общий дефицит в организме калия, фосфата и магния, а также витаминов группы B (особенно тиамина). Эти недостатки также требуют внимания и коррекции во время терапии.

Неконтролируемая гипергликемия остается частым осложнением у пациентов с сахарным диабетом. С 1989 по 1991 год в Соединенных Штатах среднегодовое количество диагнозов при выписке из больницы у пациентов с диабетом превышало 100 000 для диабетического кетоацидоза, 4500 для диабетической комы, 10 800 для диабетической гиперосмолярной некетотической комы и 18 800 для ацидоза.1 Заболеваемость диабетическим кетоацидозом колеблется от 4,6 до 8,0 случаев на 1000 пациентов с диабетом в год. 1 Сообщаемый уровень смертности колеблется от 9 до 14 процентов от диабетического кетоацидоза и от 10 до 50 процентов от гиперосмолярной некетотической комы1. 33 процента пациентов с классическим диабетическим кетоацидозом.2,3

Чистый гиперосмолярный гипергликемический синдром или гиперосмолярный неацидотический сахарный диабет характеризуется тяжелой гипергликемией, гиперосмолярностью и обезвоживанием при отсутствии значительного кетоацидоза.Однако наличие некоторой кетонурии или легкой кетонемии не исключает диагноза (Таблица 1) .4

ТАБЛИЦА 1
Лабораторные параметры у пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим синдромом

Правообладатель не предоставил права на воспроизведение этого объекта на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.

Синдром чаще встречается у пожилых пациентов с диабетом 2 типа (ранее называвшимся инсулинозависимым диабетом).Он развивается более незаметно, чем диабетический кетоацидоз, и часто связан с признаками и симптомами со стороны центральной нервной системы (наиболее серьезным из которых является кома), а также с тяжелым истощением жидкости и нарушением функции почек.

Клинический спектр тяжелых гипергликемических расстройств варьируется от гипергликемической гиперосмолярности без кетоза до полномасштабного диабетического кетоацидоза со значительным перекрытием в середине (то есть примерно от одной пятой до одной трети пациентов с классическим диабетическим кетоацидозом также имеет гипергликемическую гиперосмолярность).От половины до трех четвертей госпитализированных пациентов с неконтролируемым диабетом имеют эффективную осмолярность 320 мОсм на литр или более 2

Патогенез

Исходным событием неконтролируемого диабета является развитие глюкозурического диуреза4. в моче ухудшает концентрирующую способность почек и, таким образом, усугубляет потерю воды.

Если потребление жидкости адекватно и скорость клубочковой фильтрации сохраняется, потеря глюкозы почками функционирует как «предохранительный клапан», предотвращая накопление недиффузной осмотически активной глюкозы во внеклеточной жидкости наряду с гиперосмолярностью, связанной с этим накоплением.5 При нормальной перфузии почки не может сохраняться большая гипергликемия даже в течение коротких периодов времени. Однако, если адекватная функция почек не поддерживается из-за первичного заболевания почек или вторичного истощения внутрисосудистого объема с падением скорости клубочковой фильтрации, уровни глюкозы в плазме заметно повышаются и развивается гиперосмолярность.

У пациентов, которые не реагируют на раздражитель жажды из-за неспособности или спутанности сознания, возникает гиперосмолярная гипергликемия. Часто эти пациенты не могут принимать или удерживать жидкость из-за ограничений, седативных средств, комы, тошноты, рвоты или диареи, или они не могут сообщить о своих потребностях или осознать их (например,g., некоторые пациенты в домах престарелых или больницах). Они могут получать неадекватное кормление без воды или у них может быть нарушение функции почек, например, неспособность концентрировать мочу или адекватно реагировать на антидиуретический гормон за счет экономии воды. Таким образом, они не могут поглощать или удерживать достаточное количество свободной воды для удовлетворения требований глюкозурического осмотического диуреза и теряют воду, превышающую электролиты.6 Если эти потери не восполнить, развиваются гиповолемия, внутриклеточное и внеклеточное обезвоживание и гиперосмолярность.

Клинические проявления

Гипергликемия в результате глюконеогенеза вызывает диурез растворенных веществ, что приводит к проявлениям неконтролируемого сахарного диабета: полиурии, полидипсии и потере объема, ведущим к гиповолемии, гипотонии, гипоперфузии органов и тахикардии.

Хотя гиперосмолярный гипергликемический синдром обычно возникает у пожилых людей, он может возникнуть в любом возрасте. Часто у пациента нет данных о диабете или заболевание лечится с помощью диеты, пероральных гипогликемических средств или небольших количеств инсулина.Пациенты с синдромом могут иметь депрессивное психическое состояние. В одной серии, включающей 275 пациентов с неконтролируемым диабетом2, 45% пациентов с эффективной осмолярностью более 350 мОсм / л при поступлении находились в коме.

У пациентов с синдромом в анамнезе от нескольких дней до недель жажда, полиурия и, часто в фоновом режиме, такие состояния, как инсульт или почечная недостаточность. Общие симптомы — потеря веса, слабость, нарушения зрения и судороги ног.Физикальное обследование показывает глубокое обезвоживание, плохой тургор тканей, мягкие, запавшие глазные яблоки, прохладные конечности и, иногда, учащенный нитевидный пульс. На первый взгляд, эти пациенты имеют глюкозурию и минимальную кетонурию или кетонемию или их отсутствие. Умеренный метаболический ацидоз с увеличенным анионным разрывом встречается почти у половины пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим синдромом.

Тошнота, рвота и боль в животе у пациентов с гиперосмолярной гипергликемией возникают реже, чем у пациентов с диабетическим кетоацидозом.Иногда у пациентов с синдромом возникают запоры и анорексия. Застой желудка и кишечная непроходимость возникают реже, чем у пациентов с классическим диабетическим кетоацидозом.

Боль или болезненность в животе, тошнота и рвота, отсутствие звуков кишечника и кишечная непроходимость у пациентов с неконтролируемым диабетом могут скрывать патологические внутрибрюшные процессы, требующие неотложного внимания. Поэтому историческая информация и реакция на терапию имеют решающее значение. Развитие симптомов, вторичных по отношению к неконтролируемому диабету, следует за появлением симптомов, а не предшествует ему, и симптомы обычно заметно улучшаются после инфузии жидкости и инсулина.

Жировая инфильтрация печени, связанная с аномальными функциональными тестами печени, может быть другой причиной боли в животе и болезненности у пациентов с неконтролируемым диабетом. Функциональные пробы печени отклоняются от нормы примерно у одной трети пациентов с неконтролируемым диабетом.4

Примерно 20-25 процентов пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим синдромом находятся в коме.2,7 Однако у многих пациентов помутнение сознания отсутствует.2 , 7 Кома, когда она присутствует, в первую очередь является результатом гипергликемии и гиперосмолярности, а не ацидоза.2,3,7,8 Кома возникает редко, если измеренная осмолярность не превышает 340 мОсм / л или эффективная осмолярность не превышает 320 мОсм / л. В одной серии 2 у большинства пациентов в коме эффективная осмолярность была выше 350 мОсм. per L. Отсутствие гиперосмолярности (и гипогликемии) у пациентов с обструкцией и диабетом предполагает причину, отличную от диабетической декомпенсации. 4,8

Пациенты с диабетом и гиперосмолярностью могут иметь неврологические нарушения, которые редко возникают у пациентов с негиперосмолярным диабетическим кетоацидозом.Эти аномалии включают судороги, преходящий гемипарез и другие очаговые неврологические симптомы, приводящие к ошибочному впечатлению об инсульте.4

Лечение

ЖИДКОСТИ

Пациенты с гиперосмолярностью, у которых при поступлении в больницу наблюдается адекватный диурез и артериальное давление, могут развиться олигурия и гипотензия после инсулина. снижает уровень глюкозы (и осмолярность) до 250–350 мг на дл (от 13,9 до 19,4 ммоль на л), если одновременно не компенсируются общие потери жидкости в организме.Как только глюкозурическая осмотическая нагрузка исчезает, диурез падает до олигурического уровня до тех пор, пока общая вода в организме и внутрисосудистый объем не восстановятся. Эти пациенты страдают от «скрытого шока обезвоживания» 9. Это состояние может стать явным при быстрой коррекции гипергликемии инсулином без адекватного пополнения свободной воды.

У пациентов с неконтролируемым диабетом потери жидкости составляют от 100 до 200 мл на кг. У пациентов с гиперосмолярной гипергликемией средняя потеря жидкости составляет примерно 9 л.8

Расчет эффективной осмолярности может служить руководством при выборе типа замены жидкости для использования. 4,10 Нормальная осмолярность сыворотки составляет 290 ± 5 мОсм на л. Приблизительное приближение к измеренному значению может быть получено следующим образом:

В этом уравнении Na ⁺ — это уровень натрия в сыворотке, K ⁺ — уровень калия в сыворотке, а BUN — уровень азота мочевины в крови. В некоторых расчетах уровень калия в сыворотке опускается.

Поскольку мочевина свободно диффундирует через клеточные мембраны, она мало влияет на «эффективную» осмолярность сыворотки во внутриклеточном пространстве.Эффективная осмолярность имеет решающее значение для патогенеза гиперосмолярного состояния и определения осмотического содержания замещающих растворов.

Необходимо различать осмолярность, которая представляет собой концентрацию осмолярного раствора, и тоничность, которая представляет собой осмотическое давление раствора. Тоничность более точно отражает то, что называется эффективной осмолярностью11 (Таблица 1) .4 Первоначальный рецепт жидкости у пациентов с неконтролируемым диабетом должен быть изотоническим до тех пор, пока не будет известна эффективная осмолярность.

Если эффективная осмолярность превышает 320 мОсм на литр, существует значительная гиперосмолярность, и это значение определяет тоничность используемого раствора-заменителя. 4,10 Эффективная осмолярность выше 320 мОсм на литр может использоваться гипотонические кристаллоиды; ниже этого значения предпочтительны изотонические растворы электролитов.

Объем и скорость восполнения жидкости определяются функцией почек и сердца, а также признаками гиповолемии. Обычно объемы замены составляют 1500 мл в первый час (от 15 до 30 мл на кг в час), 1000 мл во второй и, возможно, третий час и от 500 до 750 мл в четвертый час и, возможно, позже.Для врача ключом к контролю жидкости является постоянный мониторинг и корректировка реакции.

Восполнение объема имеет решающее значение для определения выживаемости и коррекции гипергликемической гиперосмолярности. Одно исследование12 пациентов с диабетическим кетоацидозом показало, что гидратация сама по себе (без введения инсулина) снижает гипергликемию, гиперосмолярность, ацидоз и уровни гормонов, регулирующих инсулин. Однако обычно также вводят инсулин.

Рекомендации по восполнению жидкости при гипергликемической гиперосмолярности представлены в таблице 2.4. Клиническая оценка может потребовать внесения изменений в эти рекомендации.

В начале лечения снижение уровня глюкозы в плазме служит показателем адекватности регидратации и восстановления почечной перфузии. Отсутствие снижения уровня глюкозы в плазме на 75–100 мг на дл (от 4,2 до 5,6 ммоль на л) в час обычно означает либо неадекватное введение объема, либо нарушение функции почек, а не инсулинорезистентность.4

Врач должен опасаться неконтролируемого диабета у пациентов с почечной недостаточностью. Эти пациенты могут иметь выраженную гипергликемию и повышенный уровень мочевины и креатинина. Если почечная недостаточность не распознана и начато быстрое восполнение жидкости, вероятными последствиями будут застойная сердечная недостаточность и отек легких.

У пациентов с гипергликемией и почечной недостаточностью введение инсулина может быть всем, что необходимо. Инсулин снижает повышенный уровень калия в сыворотке крови.Когда уровень глюкозы падает, вода, освобожденная от осмотического удержания, перемещается из внеклеточной жидкости во внутриклеточное пространство (внутриклеточная жидкость), тем самым уменьшая проявления застойного кровообращения.

Внезапная потеря контроля над диабетом на фоне почечной недостаточности может вызвать отек легких и опасную для жизни гиперкалиемию. Оба эти состояния можно вылечить одним инсулином4.

ЭЛЕКТРОЛИТЫ

Дефицит электролитов у пациентов с неконтролируемым диабетом находится в следующих диапазонах: натрий от 7 до 13 мЭкв на кг; хлорид от 3 до 7 мг-экв на кг; калий от 5 до 15 мг-экв на кг; фосфат (как фосфор) от 70 до 140 ммоль; кальций от 50 до 100 мэкв; и магний от 50 до 100 мэкв.4,13

Хлорид. Различные физиологические мультиэлектролитные растворы (например, плазмолит, изолит, нормозол, раствор Рингера с лактатом) использовались вместо нормального физиологического раствора2,4, чтобы избежать развития гиперхлоремии, которая является обычным явлением, когда хлорид вводится в эквивалентных количествах с натрием в лечение кетоацидоза.14–16 Эти растворы также корректируют «замаскированный» гиперхлоремический ацидоз, который иногда возникает у пациентов с диабетическим кетоацидозом.14–16

Натрий.Потеря натрия происходит из-за осмотического диуреза и отсутствия инсулина, который необходим для реабсорбции натрия в дистальных канальцах. Поскольку потери натрия пропорционально меньше потерь воды, может возникнуть гипернатриемия. В отсутствие инсулина глюкоза в значительной степени ограничена компартментом внеклеточной жидкости. Осмотическое действие глюкозы заставляет воду вытекать из внутриклеточной жидкости во внеклеточную жидкость с последующим разбавлением внеклеточного натрия.

Одна группа исследователей17 продемонстрировала, что измеренную концентрацию натрия в сыворотке крови при гипергликемии можно скорректировать, добавив 2.4 ммоль на л до измеренной концентрации натрия в сыворотке на каждые 100 мг на дл (5,6 ммоль на л), когда уровень глюкозы в плазме превышает нормальное значение 100 мг на дл.

Калий. Общее истощение калия в организме является правилом при неконтролируемом диабете и связанных с ним хронических катаболических состояниях (например, голодание, хронический плохо контролируемый диабет), хотя концентрация калия в сыворотке может быть нормальной или высокой18,19

Как и в случае фосфатов и магния, Степень истощения запасов калия в организме часто не распознается или недооценивается (из-за изначально повышенных концентраций в сыворотке) до тех пор, пока не будет предпринята коррекция основного катаболического состояния.В это время, когда калий возвращается к своему внутриклеточному участку (вместе с магнием и фосфатом) под влиянием инсулина и возобновления синтеза белка, дефицит может стать химически, а иногда и клинически явным, если добавки не вводятся на ранних этапах терапии.

Рекомендации по введению калия взрослым представлены в таблице 2.4 Замещение калия следует начинать в первый час лечения, если диурез адекватный, электрокардиограмма (ЭКГ) не показывает признаков гиперкалиемии и уровень калия в сыворотке составляет менее 5 мЭкв на L (5 ммоль на л).Использование ацетата калия, фосфата калия или их смеси позволяет избежать введения избытка хлорида.2,4

ТАБЛИЦА 2
Предлагаемый протокол лечения для пациентов с гиперосмолярной гипергликемией

Правообладатель не предоставил права на воспроизведение этого объекта на электронных носителях. . Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.

Целью заместительной терапии калия является поддержание нормокалиемии. Общий дефицит калия в организме нельзя и не следует быстро восполнить.Для полной коррекции уровня калия требуется от нескольких дней до нескольких недель устойчивого анаболизма.

Даже при почечной недостаточности может быть показана ранняя заместительная терапия калия, поскольку, за исключением потери мочи, возникают все другие факторы, снижающие уровень калия в сыворотке крови у пролеченного пациента. Следует проявлять осторожность у пациентов с диабетической нефропатией, у которых может быть почечный канальцевый ацидоз, связанный с гиперальдостеронизмом и гипоренинемией (и, как следствие, гиперкалиемией).

После введения инсулина калий перемещается внутриклеточно из-за либо стимуляции инсулином натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы, либо индуцированного инсулином синтеза сложных эфиров фосфата внутриклеточно. Эти анионы привлекают калий в клетки.19 Хлорид — это преимущественно внеклеточный анион. Таким образом, чтобы восполнить внутриклеточные потери, калий следует вводить с анионом, который распределяется во внутриклеточной жидкости (т.е. фосфат вместо хлорида).

Фосфат.Польза и риски восполнения запасов фосфата у пациентов с неконтролируемым диабетом были исследованы в первую очередь у пациентов с острым диабетическим кетоацидозом.18,20,21 У пациентов, которым не вводили дополнительный фосфат, средний надир концентрации фосфата был только в умеренно гипофосфатемическом состоянии. 22 Было высказано предположение23, что когда диабетическая декомпенсация происходит в течение нескольких дней или недель в сочетании с продолжительным осмотическим диурезом (что типично для гипергликемических гиперосмолярных состояний), общие запасы в организме истощаются с большей вероятностью, чем при остром заболевании. (я.е., продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней), например диабетический кетоацидоз.

Хронические катаболические состояния, включая гиперосмолярный диабет, вероятно, будут связаны с более тяжелым истощением общего количества фосфатов в организме и его демаскированием во время лечения, как первоначально отмечалось при синдроме возобновления питания.24 Это неудивительно, поскольку фосфат является преобладающим внутриклеточным анионом.

Хотя замена фосфата имеет физиологический смысл, никакие контролируемые данные не демонстрируют, что она меняет исход или способствует выживанию пациентов с неконтролируемым диабетом, если только не произойдет серьезное снижение уровня фосфата в сыворотке (т.е. от менее 1,0 до 1,5 мэкв на л [от 0,32 до 0,48 ммоль на л]). Единственный риск введения фосфатов — это эпизодическое развитие гипокальциемической тетании, описанной при диабетическом кетоацидозе, 22 но это состояние не возникает при добавлении магния.4

Магний. До 40 процентов амбулаторных пациентов с диабетом и 90 процентов пациентов с неконтролируемым диабетом после 12 часов терапии страдают гипомагниемией.18 Проявления, ранее приписываемые гипокалиемии и гипофосфатемии, также могут быть вызваны гипомагниемией.Эти проявления включают изменения ЭКГ, аритмию, мышечную слабость, судороги, ступор, спутанность сознания и возбуждение.25

Как и в случае уровня калия в сыворотке, концентрация магния в сыворотке является ненадежным маркером общих запасов этого преимущественно внутриклеточного катиона в организме. У многих пациентов уровень магния в сыворотке повышен при поступлении, и гипомагниемия может не проявляться в течение нескольких часов. Уровни магния в сыворотке и запасы в организме параллельны и отражают уровни калия при гиперосмолярном гипергликемическом синдроме.Если не исключена почечная недостаточность или гипермагниемия, рутинное введение магния пациентам с неконтролируемым диабетом безопасно и физиологически целесообразно.

ВИТАМИНЫ

Поскольку многие пациенты с диабетом и гиперосмолярным гипергликемическим синдромом соответствуют критериям катаболического недоедания, они подвержены риску развития синдрома возобновления питания. .4,20

Осложнения

Беспокойство, в первую очередь касающееся возможности отека головного мозга, выражалось в отношении эффектов быстрого введения жидкости, использования гипотонических жидкостей для лечения гипергликемической гиперосмолярности и опасностей быстрого снижения эффективной осмолярности до 320 мОсм на литр или уровень глюкозы от 250 до 300 мг на дл (13.От 9 до 16,7 ммоль на л). Отек мозга возникает почти исключительно у молодых пациентов с негиперосмолярным диабетом и диабетическим кетоацидозом. Это осложнение чрезвычайно редко встречается у взрослых пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим синдромом.3,4,10

В Соединенных Штатах диабетический кетоацидоз и гиперосмолярный диабет являются причиной тысяч смертей каждый год, тогда как смертельный отек мозга у взрослых почти никогда не возникает.10 Таким образом, в свете потенциально тяжелых последствий недостаточного лечения неоправданно основывать терапевтические рекомендации на теоретической профилактике этого редко встречающегося осложнения, особенно потому, что ни одно исследование не продемонстрировало, что соблюдение рекомендаций по более медленной коррекции гипергликемической гиперосмолярности дает желаемые преимущества.

Гораздо больше пациентов с неконтролируемым диабетом умирают в результате недостаточного лечения, чем в результате чрезмерного лечения. Любая рекомендация по снижению скорости коррекции гипергликемии может привести к увеличению смертности и должна быть воспринята с тревогой. Целью является быстрая коррекция гиперосмолярности до эффективной осмолярности 320 мОсм на л и уровня глюкозы в плазме до 250–300 мг на дл (13,9–16,7 ммоль на л). После этого требуется гораздо более медленная скорость коррекции к норме.2,4,10

Инсулин оказывает прямое антинатрийуретическое действие на почки.После лечения кристаллоидными растворами и инсулином у пациентов может развиться значительный отек, называемый «инсулиновым отеком». Иногда у пациентов с ранее существовавшим сердечно-сосудистым заболеванием может развиться явная застойная сердечная недостаточность, отек легких или гипертония. 26,27

Окклюзии сосудов (например, окклюзия брыжеечной артерии, инфаркт миокарда, синдром низкого кровотока и диссеминированное внутрисосудистое свертывание) являются важными осложнениями гиперосмолярной гипергликемии. синдром. При агрессивной регидратации частота этих осложнений может быть снижена до 2 процентов.2,4

Заключительные комментарии

Улучшение результатов лечения гиперосмолярного гипергликемического синдрома требует эффективной превентивной стратегии. Пациенты с гиперосмолярным диабетом, как правило, пожилые и страдают диабетом 2 типа. Часто эти пациенты живут одни, и социальная изоляция является причиной от одной трети до половины эпизодов гиперосмолярного диабета.

Очень важен знающий «близкий друг», который поддерживает ежедневный контакт с пожилым пациентом с диабетом.Если у пациента проявляются какие-либо изменения психического статуса или симптомы потери контроля над диабетом, этому человеку предлагается немедленно связаться с врачом пациента.

Жители дома престарелых склонны к обезвоживанию, гиперосмолярности и гипергликемии. Таким образом, обучение персонала домов престарелых по профилактике и выявлению проблем, связанных с диабетом, также имеет важное значение. осложнение сахарного диабета.На диабет 2 типа приходится от 90% до 95% случаев диабета. Это чаще всего наблюдается у пациентов с ожирением. Вследствие ожирения и высокого индекса массы тела (ИМТ) периферические ткани становятся устойчивыми к действию инсулина. Бета-клетка в поджелудочной железе продолжает вырабатывать инсулин, но этого количества недостаточно, чтобы противодействовать сопротивлению конечного органа его действию. HHS — серьезное и потенциально смертельное осложнение диабета 2 типа. Смертность при HHS может достигать 20%, что примерно в 10 раз выше, чем смертность при диабетическом кетоацидозе.В этом упражнении проводится обзор патофизиологии гиперосмолярного гипергликемического некетотического синдрома и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в его ведении.

Цели:

Объясните разницу между диабетическим кетоацидозом и гиперосмолярным гипергликемическим некетотическим синдромом.
Обозначьте распространенность гиперосмолярного гипергликемического некетотического синдрома при диабете 2 типа.
Опишите оценку гиперосмолярного гипергликемического некетотического синдрома.
Обобщите роль межпрофессиональной группы в лечении гиперосмолярного гипергликемического некетотического синдрома.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Гиперосмолярный гипергликемический синдром (ГГС) — это клиническое состояние, возникающее в результате осложнения сахарного диабета. Эта проблема чаще всего встречается при диабете 2 типа. Вон Фрерихс и Дрешфельд впервые описали это заболевание около 1880 года. Они описали пациентов с сахарным диабетом с выраженной гипергликемией и глюкозурией без классического дыхания Куссмауля или ацетона в моче, наблюдаемого при диабетическом кетоацидозе.Это клиническое состояние ранее называлось некетотической гипергликемической комой; гиперосмолярный гипергликемический некетотический синдром и гиперосмолярная некетотическая кома (HONK). [1]

Сахарный диабет — это клиническое состояние, связанное с гипергликемией как основным нарушением обмена веществ. [2] Это результат абсолютного или относительного дефицита инсулина. Инсулин — это анаболический гормон, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Основная функция этого гормона — снизить уровень глюкозы в крови, способствуя поглощению глюкозы жировой тканью и скелетными мышцами, что называется гликогенезом.Инсулин также подавляет расщепление жира в жировой ткани, известное как липолиз. Метаболическому эффекту инсулина противодействуют такие гормоны, как глюкагон и катехоламины. [3]

При диабете 1 типа происходит аутоиммунное разрушение бета-клеток поджелудочной железы. Только от 5% до 10% всего диабета попадает в эту категорию. Наиболее частым осложнением диабета 1 типа является диабетический кетоацидоз (ДКА).

На диабет 2 типа приходится от 90% до 95% случаев диабета.[4] Это чаще всего наблюдается у пациентов с ожирением. Вследствие ожирения и высокого индекса массы тела (ИМТ) периферические ткани становятся устойчивыми к действию инсулина. Бета-клетка в поджелудочной железе продолжает вырабатывать инсулин, но этого количества недостаточно, чтобы противодействовать сопротивлению конечного органа его действию.

HHS — серьезное и потенциально смертельное осложнение диабета 2 типа.

Уровень смертности при HHS может достигать 20%, что примерно в 10 раз выше, чем смертность при диабетическом кетоацидозе.[5] [6] Клинический исход и прогноз при HHS определяются несколькими факторами: возрастом, степенью обезвоживания и наличием или отсутствием других сопутствующих заболеваний. [7] [8] [9]

Этиология

У детей и молодых людей с диабетом 1 и 2 типа инфекционные заболевания и расстройства дыхательной, сердечно-сосудистой и мочеполовой систем могут вызывать HHS. Ожирение и постоянное употребление напитков, богатых углеводами, привели к увеличению заболеваемости HHS. [10] [11]

Это особенно верно в отношении педиатрической популяции, где заболеваемость диабетом 2 типа растет.

Как указывалось ранее, HHS чаще всего наблюдается у пациентов с диабетом 2 типа. Если сахарный диабет хорошо контролируется, вероятность развития HHS минимальна. Однако при определенных условиях некоторые факторы могут инициировать развитие HHS. Самая частая причина этого осложнения — инфекция. Возбудительным фактором может выступать инфекционный процесс в дыхательной, желудочно-кишечной и мочеполовой системах. Причина этого — незаметная потеря воды и выброс эндогенных катехоламинов.Примерно от 50% до 60% случаев HHS связано с инфекционной этиологией. [11] [12] [13]

Некоторые лекарства для лечения других заболеваний и состояний у пожилых пациентов с диабетом 2 типа могут вызывать HHS. Примерами таких лекарств являются тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы, глюкокортикоиды и некоторые атипичные нейролептики. [14] [15]

Сердечно-сосудистое поражение, такое как инсульт, стенокардия, инфаркт миокарда, также может вызвать стрессовую реакцию. Это приводит к высвобождению противорегулирующих гормонов с результирующим эффектом повышенного уровня глюкозы в крови, вызывающего осмотический диурез и обезвоживание с конечным результатом — HHS.

Эпидемиология

Данных по эпидемиологии HHS недостаточно. Согласно некоторым исследованиям, около 1% всех госпитализаций по поводу диабета связаны с HHS. [16] [17]

Большинство случаев HHS наблюдается у пациентов пятого и шестого десятилетий жизни. Обычно ДКА чаще встречается у более молодого населения с пиковым возрастом около четвертого десятилетия жизни. [17] [18]

В Соединенных Штатах из-за роста детского ожирения, связанного с потреблением большого количества пищи, богатой углеводами, наблюдается значительный рост заболеваемости диабетом 2 типа.Это может привести к увеличению заболеваемости HHS в педиатрической популяции.

Непропорционально много афроамериканцев, коренных американцев и выходцев из Латинской Америки страдают HHS. Это может быть связано с высокой распространенностью диабета 2 типа в этих конкретных группах населения. HHS может быть смертельным для афроамериканских мужчин с ожирением.

Патофизиология

HHS имеет патофизиологию, аналогичную DKA, но с некоторыми незначительными отличиями. Отличительной чертой обоих состояний является дефицит инсулина.Как следствие дефицита этого ключевого гормона, происходит снижение утилизации глюкозы периферическими тканями, вызывая гипергликемию. [19] Периферические ткани входят в состояние «голодания». Выделение противорегулирующих гормонов, таких как глюкагон, гормон роста, кортизол и катехоламины, стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз. [19] [20] Это создает систему порочного круга, при котором уровень глюкозы в сыворотке повышается, но снижается ее поглощение периферическими тканями для тканевого метаболизма.Осмоляльность сыворотки определяется по формуле 2Na + глюкоза / 18 + BUN / 2,8. Возникающая в результате гипергликемия значительно увеличивает осмолярность сыворотки. Уровень глюкозы в HHS обычно выше 600 мг / дл. Гипергликемия также вызывает увеличение осмотического градиента, когда свободная вода выводится из внесосудистого пространства из-за повышенного осмотического градиента. Свободная вода с электролитами и глюкозой теряется с мочой, вызывая глюкозурию, вызывая умеренное или тяжелое обезвоживание.Обезвоживание обычно более тяжелое при HHS по сравнению с DKA, и существует больший риск сердечно-сосудистого коллапса. [21] [22] [23] [24]

По сравнению с DKA производство кетоновых тел в HHS ограничено. В результате дефицита инсулина увеличивается липолиз, который вызывает повышенное высвобождение жирной кислоты в качестве альтернативного энергетического субстрата для периферических тканей. Бета-окисление жирных кислот дает кетоновые тела: ацетон, ацетоацетат и бета-оксимасляную кислоту. Накопление этих субстратов вызывает кетонемию и ацидемию.Ацидемия кетоновых тел стимулирует почки удерживать ионы бикарбоната для нейтрализации ионов водорода. Это объясняет низкий уровень бикарбоната в сыворотке крови при ДКА.

Однако в HHS, поскольку инсулин все еще вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы, образование кетоновых тел минимально. Инсулин подавляет кетогенез. Помимо этого, в HHS существует более высокий уровень инсулина с соответствующим более низким уровнем глюкагона. Следовательно, кетонемия и ацидемия, если они случаются, при HHS очень легкие.[20] [25] [26]

Влияние повышенной осмолярности сыворотки на мозг может быть очень сильным. Чтобы сохранить внутриклеточный объем, мозг вырабатывает идиогенные осмолы. Идиогенные осмолы — это осмотически активные вещества. Чистый эффект производства этих веществ заключается в предотвращении перемещения жидкости из внутриклеточного пространства во внеклеточное пространство и поддержании сбалансированного равновесия. [24]

Риск развития отека головного мозга в основном связан с тем, насколько быстро снижается осмолярность сыворотки.Если снижение происходит слишком быстро и мозг не может устранять идиогенные осмоли с той же скоростью, что и снижение осмолярности сыворотки, то вероятность того, что жидкость попадет в клетку мозга и вызовет отек, выше. Следовательно, при лечении HHS целью лечения является медленная коррекция гипергликемии.

Анамнез и физикальное обследование

Анамнез и физикальное обследование очень важны в диагностике HHS. Во многих случаях существует значительное совпадение признаков и симптомов, наблюдаемых при HHS и DKA.При сборе анамнеза и первоначальной оценке особое внимание следует уделять режиму инсулина, пропущенным дозам пероральных гипогликемических средств, чрезмерному потреблению богатой углеводами диеты или одновременному применению лекарств, которые могут вызвать гипергликемию или вызвать обезвоживание.

Если инфекционный процесс предшествует HHS, признаки и симптомы включают:

Лихорадка
Недомогание
Общая слабость
Тахипноэ

кард Сердечное или сосудистое состояние, признаки и симптомы включают:

Боль в груди
Стеснение в груди
Головная боль
Головокружение
типичное
Пациенты с

сердцебиения клиническими проявлениями

HHS — это учащенное мочеиспускание (полиурия) и увеличение потребления воды (полидипсия).Это результат стимуляции центра жажды в головном мозге из-за сильного обезвоживания и повышенной осмолярности сыворотки. Частью жалоб также могут быть слабость, недомогание и вялость.

Сильное обезвоживание, вызванное HHS, также может повлиять на кожу и покровную систему. Как правило, кожа и слизистая оболочка полости рта сухие с замедленным наполнением капилляров.

Самым важным отличительным фактором HHS является наличие неврологических признаков. Снижение мозгового кровотока из-за тяжелого обезвоживания может вызвать:

Системный подход необходим для физического обследования:

Общий вид: Пациенты с HHS обычно плохо выглядят с измененным психическим статусом
Сердечно-сосудистая система: тахикардия, ортостатическая гипотензия, слабый и нитевидный пульс
Респираторные органы: частота может быть нормальной, но при глубоком ацидозе может присутствовать тахипноэ обезвоживание из-за ожирения
Мочеполовая: снижение диуреза
Центральная нервная система (ЦНС): очаговый неврологический дефицит, летаргия с низким показателем комы Глазго и в тяжелых случаях ГГС пациент может находиться в коме.

При медицинском осмотре также следует сосредоточить внимание на других сопутствующих заболеваниях, связанных с сахарным диабетом. Черный акантоз, молочница полости рта, вульвовагинит, множественные гнойничковые поражения кожи могут указывать на плохой гликемический контроль. Это особенно важно, если HHS является первым признаком диабета 2 типа.

Оценка

Диагностические критерии HHS были разработаны в результате серии случаев, описанных Gerich et al. Арифф и Кэрролл также внесли свой вклад в эту работу в отдельном исследовании, оба из которых были опубликованы в 1971 году.[27]

Согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации и действующим международным руководствам, HHS определяется по уровню глюкозы в плазме более 600 мг / дл, эффективной осмолярности плазмы более 320 мОсм / л и отсутствию значительного кетоацидоза [27]. 28]

Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома больше не принимается в качестве диагностической номенклатуры, потому что не все пациенты с HHS будут поступать в кому даже при наличии значительной гипергликемии и гиперосмолярности.

Для оценки HHS требуется подробный анамнез и медицинский осмотр. Начало симптомов и провоцирующие факторы очень важно выяснить у пациентов. Помимо этого, в рамках диагностического обследования также необходимы дополнительные исследования.

Первый тест в HHS — это прикосновение пальца для определения уровня глюкозы в сыворотке крови. Значение обычно составляет от 600 до 1200 мг / дл. Чем выше уровень глюкозы, тем выше осмолярность сыворотки и выше степень обезвоживания.

Глюкоза

Уровень глюкозы следует контролировать ежечасно, чтобы предотвратить внезапное и резкое падение во время лечения изотонической жидкостью и инсулином. Это сделано для предотвращения развития отека мозга, который является наиболее опасным осложнением как при ДКА, так и при ГГС. Риск отека мозга выше при HHS.

Гемоглобин A1C

Это показатель долгосрочного гликемического контроля и полезный инструмент для оценки впервые возникшего сахарного диабета.

Осмолярность сыворотки

Осмоляльность сыворотки HHS очень высока. Уровни от 320 до 400 мОсм / кг очень распространены в HHS. Нормальная осмолярность сыворотки составляет около 280-290 мОсм / кг. Более высокая осмолярность сыворотки связана с изменением уровня сознания и может в конечном итоге привести к коме.

Комплексная метаболическая панель позволяет определять нарушения электролитов, наблюдаемые при HHS.

Натрий

Уровень натрия ложно низкий (псевдогипонатриемия).Гипергликемическое состояние создает осмотический градиент, втягивающий воду из внутриклеточного пространства во внеклеточное пространство. Правильный или истинный уровень натрия обычно рассчитывается по формуле:

Скорректированный уровень натрия = Измеренный уровень натрия + (((Глюкоза в сыворотке — 100) / 100) x 1,6)

Калий

Уровень калия может быть высоким или низким. Низкий уровень инсулина может вызвать внеклеточный сдвиг калия. Однако из-за продолжающихся потерь с мочой общий уровень калия в организме низкий как при HHS, так и при DKA.Следует проявлять осторожность, чтобы избежать агрессивной коррекции гипокалиемии при HHS из-за снижения скорости клубочковой фильтрации из-за обезвоживания.

Бикарбонат

Уровень бикарбоната обычно близок к норме в HHS, примерно от 8 до 12 ммоль / л, потому что производство кетоновых тел минимально по сравнению с DKA, где уровень бикарбоната обычно очень низкий. Анионная щель в HHS нормальная или близка к норме. Напротив, анионная щель в ДКА обычно превышает 12 ммоль / л. Анионная щель определяется по формуле:

(Na + K) — (Cl + HC0)

Если анионная щель высока в HHS, это обычно происходит из-за продукции молочной кислоты из-за гипоперфузии тканей и снижения кровообращения.

Магний

Уровень магния в HHS может быть низким.

фосфор

Гиперфосфатемия часто встречается при HHS, особенно если рабдомиолиз является осложнением. Это результат разрушения мышечной ткани. Введение инсулина и гидратация с жидкостью могут снизить уровень фосфора, поскольку он возвращается в клетки. Некоторое количество фосфора также выводится почками по мере улучшения перфузии органов-мишеней.

Кетоны

Кетонемия в HHS минимальна.При ведении HHS следует проводить серийный мониторинг электролитов каждые 2–3 часа.

Газы артериальной крови

Газы крови определяют уровень ацидоза. В HHS pH обычно выше или около 7,30. PC0 может быть низким из-за гипервентиляции. При ДКА уровень pH сыворотки обычно намного ниже — от 6,8 до примерно 7,2 при первоначальном проявлении. Ацидоз при HHS в основном является результатом обезвоживания и нарушения перфузии органов-мишеней.

Газы артериальной крови следует контролировать каждые 2–3 часа в HHS.

Функция почек

Уровни азота мочевины и креатина обычно повышены, что свидетельствует о преренальной азотемии. Когда начинается гидратация и инсулинотерапия, эти значения обычно снижаются и в конечном итоге нормализуются.

Ферменты сыворотки

Уровень сывороточных ферментов, таких как креатининкиназа, альдолаза, трансаминазы, обычно высок из-за гемоконцентрации и обезвоживания.

Общий анализ крови

Количество лейкоцитов может быть высоким из-за стрессовой реакции или в результате инфекционного процесса, запускающего HHS.В большинстве случаев повышен уровень гемоглобина и гематокрита. Если количество лейкоцитов повышено, может потребоваться посев крови, посев мочи и рентген грудной клетки, чтобы найти источник инфекции.

Анализ мочи

Удельный вес мочи высокий по HHS. Также присутствуют глюкозурия и кетонурия.

Лечение / ведение

Лечение HHS требует междисциплинарного подхода. Рекомендуются консультации эндокринолога и реаниматолога.Следует начать соответствующую реанимацию с вниманием к принципу проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения (ABC). Пациенты с HHS могут иметь измененное психическое состояние в результате значительного истощения жидкости и снижения церебральной перфузии. Хорошее практическое правило — обезопасить дыхательные пути, если оценка комы Глазго меньше 8.

Агрессивная гидратация изотонической жидкостью с заменой электролита является стандартной практикой при лечении HHS. Первоначальный болюс жидкости от 15 до 20 мл / кг с последующей скоростью инфузии от 200 до 250 мл / час является рекомендуемой скоростью для взрослых.У педиатрических пациентов скорость инфузии должна примерно вдвое превышать поддерживающую скорость. Было показано, что гидратация изотонической жидкостью помогает снизить количество противорегулирующих гормонов, вырабатываемых во время HHS. Использование только этого может снизить уровень глюкозы в сыворотке примерно на 75-100 мг / час. Калий в сыворотке при HHS обычно высокий, но общий калий в организме низкий из-за внеклеточного сдвига из-за недостатка инсулина. Замещение калия следует начинать, когда уровень калия в сыворотке составляет от 4 до 4.5 ммоль / л. [29]

Следует проявлять осторожность, чтобы не начинать капельное введение инсулина на начальном этапе лечения, поскольку это может вызвать быстрое падение уровня глюкозы в сыворотке, что приведет к отеку мозга. Рекомендуется стараться поддерживать уровень глюкозы около 300 мг / дл, чтобы предотвратить развитие отека мозга.

В педиатрии регидратация и электролитная коррекция в течение более длительного периода 48 часов могут помочь предотвратить отек мозга. [29] [30]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз в HHS делится на 2 широкие группы: клинические состояния, вызывающие изменение психического статуса, и клинические состояния, вызывающие гипергликемию.

Ниже приведены некоторые примеры состояний, которые могут вызвать изменение психического статуса:

Гипергликемия может развиться при диабетическом кетоацидозе и несахарном диабете.

Подробный анамнез, тщательное физическое обследование и использование дополнительных исследований могут помочь быстро установить диагноз. [23]

HHS является потенциально смертельным заболеванием. Знания патофизиологии и клинических проявлений необходимы для наилучшего результата лечения.

Прогноз

В целом общая смертность невысока и обычно связана с основным заболеванием, вызвавшим гипергликемический криз.Пожилые пациенты с тяжелой комой и гипотонией имеют худший прогноз по сравнению с более молодыми когортами.

Осложнения

Электролитические нарушения как следствие лечения HHS встречаются довольно часто. Необходимо соблюдать осторожность, чтобы обеспечить частый мониторинг и избежать побочных эффектов. Общие электролитные нарушения включают гипокалиемию и гипогликемию.

Отек мозга — опасное, но редкое осложнение HHS. Это чаще встречается у детей и происходит из-за быстрого снижения уровня глюкозы.

Сдерживание и обучение пациентов

Диабетическое просвещение, включая инструкции по адекватной гидратации, необходимо для предотвращения повторных эпизодов.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома — серьезное осложнение диабета 2 типа. Большинство пациентов попадают в отделение интенсивной терапии. Для улучшения результатов лечения пациентов необходим межпрофессиональный подход с хорошей коммуникацией и координацией между реаниматологом, медсестрой, диетологом и эндокринологом.

Ссылки

1.: Pasquel FJ, Umpierrez GE. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние: исторический обзор клинической картины, диагностики и лечения. Уход за диабетом. 2014 ноя; 37 (11): 3124-31. [Бесплатная статья PMC: PMC4207202] [PubMed: 25342831]
2.: Американская диабетическая ассоциация. Диагностика и классификация сахарного диабета. Уход за диабетом. 2010 Янв; 33 Приложение 1: S62-9. [Бесплатная статья PMC: PMC2797383] [PubMed: 20042775]
3.: Röder PV, Wu B, Liu Y, Han W. Поджелудочная регуляция гомеостаза глюкозы. Exp Mol Med. 2016 11 марта; 48: e219. [Бесплатная статья PMC: PMC4892884] [PubMed: 26964835]
4.: Отчет Экспертного комитета по диагностике и классификации сахарного диабета. Уход за диабетом. 1997 июл; 20 (7): 1183-97. [PubMed: 9203460]
5.: Milionis HJ, Elisaf MS. Терапевтическое лечение гипергликемического гиперосмолярного синдрома. Эксперт Opin Pharmacother. 2005 сентябрь; 6 (11): 1841-9.[PubMed: 16144505]
6.: Китабчи А.Э., Умпьеррес Г.Е., Майлз Дж. М., Фишер Дж. Н.. Гипергликемические кризы у взрослых больных сахарным диабетом. Уход за диабетом. 2009 Июль; 32 (7): 1335-43. [Бесплатная статья PMC: PMC2699725] [PubMed: 19564476]
7.: Wachtel TJ, Silliman RA, Lamberton P. Факторы, предрасполагающие к диабетическому гиперосмолярному состоянию. Arch Intern Med. Март 1988 г .; 148 (3): 747. [PubMed: 3341875]
8.: Wachtel TJ, Силлиман Р.А., Ламбертон П. Факторы прогноза диабетического гиперосмолярного состояния.J Am Geriatr Soc. 1987 Авг; 35 (8): 737-41. [PubMed: 3611564]
9.: Wachtel TJ, Silliman RA, Lamberton P. Факторы, предрасполагающие к диабетическому гиперосмолярному состоянию. Arch Intern Med. 1987 Март; 147 (3): 499-501. [PubMed: 3827427]
10.: McDonnell CM, Pedreira CC, Vadamalayan B, Cameron FJ, Werther GA. Диабетический кетоацидоз, гиперосмолярность и гипернатриемия: ухудшают ли высокоуглеводные напитки первоначальное проявление? Педиатр Диабет. 2005 июн; 6 (2): 90-4. [PubMed: 15963036]
11.: Китабчи А.Е., Стена БМ. Диабетический кетоацидоз. Med Clin North Am. 1995 Янв; 79 (1): 9-37. [PubMed: 7808097]
12.: Wachtel TJ, Tetu-Mouradjian LM, Goldman DL, Ellis SE, O’Sullivan PS. Гиперосмолярность и ацидоз при сахарном диабете: трехлетний опыт работы в Род-Айленде. J Gen Intern Med. 1991 ноябрь-декабрь; 6 (6): 495-502. [PubMed: 1765864]
13.: Wachtel TJ. Диабетическое гиперосмолярное состояние. Clin Geriatr Med. 1990 Ноябрь; 6 (4): 797-806. [PubMed: 2224747]
14.: Уилсон Д.Р., Д’Суза Л., Саркар Н., Ньютон М., Хаммонд С. Новообразованный диабет и кетоацидоз с атипичными нейролептиками. Schizophr Res. 01 января 2003 г .; 59 (1): 1-6. [PubMed: 12413635]
15.: Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S. Побочные эффекты атипичных антипсихотических препаратов. Curr Pharm Des. 2004; 10 (18): 2219-29. [PubMed: 15281897]
16.: Брэдфорд А.Л., Кридер С.К., Сюй X, Накви Ш. Предикторы повторной госпитализации пациентов с диабетическим кетоацидозом и гипергликемическим гиперосмолярным состоянием.J Clin Med Res. 2017 Янв; 9 (1): 35-39. [Бесплатная статья PMC: PMC5127213] [PubMed: 27924173]
17.: Trence DL, Hirsch IB. Гипергликемические кризы при сахарном диабете 2 типа. Endocrinol Metab Clin North Am. 2001 декабрь; 30 (4): 817-31. [PubMed: 11727401]
18.: MacIsaac RJ, Lee LY, McNeil KJ, Tsalamandris C, Jerums G. Влияние возраста на проявления и исход ацидотических и гиперосмолярных диабетических состояний. Intern Med J. 2002 Aug; 32 (8): 379-85. [PubMed: 12162394]
19.: Маколей МБ. Гиперосмолярный некетотический диабет. Postgrad Med J. 1971, апрель; 47 (546): 191-6. [Бесплатная статья PMC: PMC2467093] [PubMed: 5576486]
20.: Китабчи А.Э., Умпьеррес Г.Е., Мерфи МБ, Барретт Э.Дж., Крайсберг Р.А., Мэлоун Д.И., Уолл Б.М. Управление гипергликемическими кризами у больных сахарным диабетом. Уход за диабетом. 2001 Янв; 24 (1): 131-53. [PubMed: 11194218]
21.: Китабчи А.Э., Ньенве Е.А. Гипергликемические кризы при сахарном диабете: диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние.Endocrinol Metab Clin North Am. 2006 декабрь; 35 (4): 725-51, viii. [PubMed: 17127143]
22.: Делани М.Ф., Зисман А., Кеттил В.М. Диабетический кетоацидоз и гипергликемический гиперосмолярный некетотический синдром. Endocrinol Metab Clin North Am. 2000 Dec; 29 (4): 683-705, V. [PubMed: 11149157]
23.: Nugent BW. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние. Emerg Med Clin North Am. 2005 августа; 23 (3): 629-48, vii. [PubMed: 15982538]
24.: Rosenbloom AL. Гипергликемические кризы и их осложнения у детей.J Pediatr Endocrinol Metab. 2007 Янв; 20 (1): 5-18. [PubMed: 17315523]
25.: Gordon EE, Kabadi UM. Гипергликемический гиперосмолярный синдром. Am J Med Sci. 1976 май-июнь; 271 (3): 252-68. [PubMed: 779472]
26.: Conley SB. Гипернатриемия. Pediatr Clin North Am. 1990 Апрель; 37 (2): 365-72. [PubMed: 2184402]
27.: Arieff AI, Carroll HJ. Гиперосмолярная некетотическая кома с гипергликемией: нарушения липидного и углеводного обмена. Обмен веществ.1971 июн; 20 (6): 529-38. [PubMed: 4996168]
28.: Zeitler P, Haqq A, Rosenbloom A, Glaser N., Комитет по лекарствам и терапии Детского эндокринного общества Лоусона Уилкинса. Гипергликемический гиперосмолярный синдром у детей: патофизиологические соображения и предлагаемые рекомендации по лечению. J Pediatr. 2011 Янв; 158 (1): 9-14, 14.e1-2. [PubMed: 21035820]
29.: Hockaday TD, Alberti KG. Диабетическая кома. Clin Endocrinol Metab. 1972 ноябрь; 1 (3): 751-88. [PubMed: 4204136]
30.: Arieff AI, Kleeman CR. Исследования механизмов отека мозга при диабетической коме. Эффекты гипергликемии и быстрое снижение уровня глюкозы в плазме у нормальных кроликов. J Clin Invest. 1973 Март; 52 (3): 571-83. [Бесплатная статья PMC: PMC302295] [PubMed: 4685082]

Диабетический кетоацидоз и гипергликемический гиперосмолярный синдром

Резюме

Вкратце

Диабетический кетоацидоз (ДКА) и гиперосмолярный синдром — два осложнения при остром гиперосмолярном диабете (ДКА) и гиперосмолярном синдроме. это может привести к увеличению заболеваемости и смертности, если не лечить эффективно.Показатели смертности составляют 2–5% для DKA и 15% для HHS, и смертность обычно является следствием основной провоцирующей причины (причин), а не результатом метаболических изменений гипергликемии. Эффективные стандартизированные протоколы лечения, а также быстрое выявление и лечение провоцирующей причины являются важными факторами, влияющими на результат.

Двумя наиболее распространенными опасными для жизни осложнениями сахарного диабета являются диабетический кетоацидоз (DKA) и гипергликемический гиперосмолярный синдром (HHS).Хотя есть важные различия в их патогенезе, основным механизмом, лежащим в основе обоих расстройств, является снижение чистой эффективной концентрации циркулирующего инсулина в сочетании с сопутствующим повышением уровня контррегулирующих гормонов (глюкагона, катехоламинов, кортизола и гормона роста).

Эти чрезвычайные ситуации с гипергликемией продолжают оставаться важными причинами заболеваемости и смертности среди пациентов с диабетом. Сообщается, что DKA отвечает за более чем 100 000 госпитализаций в год в США1 и составляет 4–9% всех выписок из больниц среди пациентов с диабетом.1 Заболеваемость HHS ниже, чем DKA, и составляет <1% всех первичных госпитализаций с диабетом.1

Большинство пациентов с DKA страдают диабетом 1 типа; однако пациенты с диабетом 2 типа также подвергаются риску во время катаболического стресса острого заболевания2. Вопреки распространенному мнению, ДКА чаще встречается у взрослых, чем у детей. пациенты с ДКА были старше 40 лет и более 20% были старше 55 лет.3 Многие из этих взрослых пациентов с ДКА были классифицированы как страдающие диабетом 2 типа, потому что 29% пациентов страдали ожирением, имели измеримую секрецию инсулина и имели низкую распространенность аутоиммунных маркеров деструкции β-клеток.4

Лечение пациентов с DKA и HHS требует значительных ресурсов здравоохранения. Недавно было подсчитано, что на лечение эпизодов DKA приходится более одного из каждых четырех долларов здравоохранения, потраченных на прямую медицинскую помощь взрослым с диабетом 1 типа, и на один из каждых двух долларов для пациентов, перенесших несколько эпизодов DKA5.

Несмотря на значительные успехи в их лечении, недавние исследования показали уровень смертности от 2–5% для DKA и ∼15% для HHS.1,2 ДКА является наиболее частой причиной смерти детей и подростков с диабетом 1 типа и составляет половину всех смертей среди пациентов с диабетом в возрасте до 24 лет 6

Причина смерти у пациентов с ДКА и ГГС редко наступает. от метаболических осложнений гипергликемии или метаболического ацидоза, а скорее относится к основному соматическому заболеванию, которое ускорило метаболическую декомпенсацию. Таким образом, успешное лечение требует быстрого и тщательного поиска провоцирующих причин.

В этом обзоре обсуждаются патогенез, клинические проявления, осложнения и рекомендации по лечению DKA и HHS.

ПАТОГЕНЕЗ

DKA характеризуется гипергликемией, метаболическим ацидозом и повышенной концентрацией кетонов в крови. Кетоацидоз возникает из-за недостатка или неэффективности инсулина с сопутствующим повышением уровня контррегулирующих гормонов (глюкагона, катехоламинов, кортизола и гормона роста) .7,8 Связь дефицита инсулина и повышенного уровня контррегулирующих гормонов приводит к изменению выработки и утилизации глюкозы и к усилению липолиза и выработки кетоновых тел.Гипергликемия возникает в результате повышенного производства глюкозы в печени и почках (глюконеогенез и гликогенолиз) и нарушения утилизации глюкозы в периферических тканях.7 Повышенный глюконеогенез является результатом высокой доступности неуглеводных субстратов (аланин, лактат и глицерин в печени и глутамин в почках) 9 и из-за повышенной активности глюконеогенных ферментов (фосфоенолпируваткарбоксиказа [PEPCK], фруктозо-1,6-бисфосфатаза и пируваткарбоксилаза). С количественной точки зрения повышенное производство глюкозы в печени представляет собой основное патогенное нарушение, ответственное за гипергликемию у пациентов с ДКА.7 Кроме того, как гипергликемия, так и высокие уровни кетонов вызывают осмотический диурез, который приводит к гиповолемии и снижению скорости клубочковой фильтрации. Последнее еще больше усугубляет гипергликемию.

Механизмы, лежащие в основе повышенной выработки кетонов, были недавно рассмотрены.8 Сочетание дефицита инсулина и повышенной концентрации противорегулирующих гормонов вызывает активацию гормоночувствительной липазы в жировой ткани. Повышенная активность тканевой липазы вызывает расщепление триглицерида на глицерин и свободные жирные кислоты (FFA).В то время как глицерин становится важным субстратом для глюконеогенеза в печени, массовое высвобождение FFA предполагает патофизиологическое преобладание, поскольку они являются печеночными предшественниками кетокислот. В печени FFA окисляются до кетоновых тел, и этот процесс преимущественно стимулируется глюкагоном. Повышенная концентрация глюкагона снижает уровень малонил-кофермента А (КоА) в печени, блокируя превращение пирувата в ацетил-КоА посредством ингибирования ацетил-КоА-карбоксилазы, первого фермента, ограничивающего скорость синтеза жирных кислот de novo.Малонил-КоА ингибирует карнитин-пальмитоил-трансферазу I (СРТ I), фермент, ограничивающий скорость переэтерификации жирного ацил-КоА в жирный ацилкарнитин, позволяя окислять жирные кислоты до кетоновых тел. CPT I необходим для движения FFA в митохондрии, где происходит окисление жирных кислот. Повышенная активность жирных ацил-КоА и CPT I в DKA приводит к ускоренному кетогенезу. 8

Исследования на животных и людях с диабетом показали, что для антилиполиза необходимы более низкие уровни инсулина, чем для периферического поглощения глюкозы.10,11 HHS характеризуется относительной недостаточностью концентрации инсулина для поддержания нормогликемии, но адекватными уровнями для предотвращения липолиза и кетогенеза.11 На сегодняшний день проведено очень мало исследований, сравнивающих различия в контррегуляторной реакции при DKA и HHS. Сообщалось, что пациенты с HHS имеют более высокую концентрацию инсулина (продемонстрированную базальным и стимулированным уровнями C-пептида) 12 и пониженные концентрации FFA, кортизола, гормона роста и глюкагона по сравнению с пациентами с DKA.12–14 Однако в одном исследовании сообщалось об аналогичных уровнях FFA у пациентов с DKA и HHS, 12 что указывает на то, что необходимы дальнейшие исследования для характеристики метаболических реакций у таких пациентов.

ОСАДАЮЩИЕ ПРИЧИНЫ

ДКА является начальным проявлением диабета у 20% взрослых пациентов1 и 30-40% детей15,16 с диабетом 1 типа. У пациентов с установленным диабетом факторы, провоцирующие ДКА, включают инфекции, интеркуррентные заболевания, психологический стресс и плохое соблюдение терапии.Инфекция — наиболее частый провоцирующий фактор ДКА, встречающийся в 30–50% случаев. Инфекции мочевыводящих путей и пневмония составляют большинство инфекций. Другие острые состояния, которые могут вызвать ДКА, включают нарушение мозгового кровообращения, злоупотребление алкоголем / наркотиками, панкреатит, эмболию легочной артерии, инфаркт миокарда и травмы. Лекарства, влияющие на углеводный обмен, такие как кортикостероиды, тиазиды, симпатомиметики и пентамидин, также могут ускорить развитие ДКА.

Недавние исследования подчеркнули важность несоблюдения и психологических факторов в возникновении ДКА. При обследовании 341 пациентки с диабетом 1 типа 17 было сообщено, что психологические проблемы, осложненные расстройствами пищевого поведения, были фактором, способствующим 20% рецидивирующего кетоацидоза у молодых женщин. Совсем недавно сообщалось, что до одной трети молодых женщин с диабетом 1 типа страдают нарушениями питания 18, которые влияют на лечение диабета и повышают риск микрососудистых осложнений.Факторы, которые могут привести к нехватке инсулина у молодых людей, включали страх набрать вес при хорошем метаболическом контроле, страх гипогликемии, бунт власти и стресс, связанный с диабетом. Также сообщалось, что несоблюдение режима терапии является основной провоцирующей причиной ДКА у чернокожих городских жителей и пациентов с неимущими медицинскими показателями. Недавнее исследование показало, что у городских чернокожих пациентов плохая приверженность к инсулину составляла более 50% случаев ДКА, поступивших в крупную городскую больницу.3

Большинство пациентов с HHS страдают диабетом 2 типа.HHS является начальным проявлением диабета у 7-17% пациентов.1,3 Инфекция является основным провоцирующим фактором, встречающимся у 30-60% пациентов, причем инфекции мочевыводящих путей и пневмония являются наиболее распространенными инфекциями19. острое заболевание, такое как нарушение мозгового кровообращения или инфаркт миокарда, провоцирует высвобождение контррегулирующих гормонов, что приводит к гипергликемии. Кроме того, во многих случаях пациент или лицо, осуществляющее уход, не подозревают о признаках и симптомах декомпенсированного диабета, или пациент не может лечить прогрессирующее обезвоживание.Некоторые лекарства, вызывающие ДКА, могут также ускорить развитие ГГС, включая глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, дилантин и β-адреноблокаторы.

ДИАГНОСТИКА

Симптомы и признаки

Клинические проявления ДКА обычно развиваются быстро, в течение <24 часов. Полиурия, полидипсия и потеря веса могут присутствовать в течение нескольких дней до развития кетоацидоза, при этом часто проявляются рвота и боль в животе. Боль в животе, иногда напоминающая острый живот, отмечается в 40–75% случаев ДКА.20 В нашем учреждении мы заметили, что наличие боли в животе связано с более тяжелым метаболическим ацидозом и злоупотреблением алкоголем или кокаином в анамнезе, но не с тяжестью гипергликемии или обезвоживания. Хотя не следует упускать из виду возможность возникновения острой абдоминальной проблемы, требующей хирургического вмешательства, у большинства пациентов боль в животе исчезает спонтанно после коррекции метаболических нарушений.

При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, включая потерю тургора кожи, сухость слизистых оболочек, тахикардию и гипотонию.Психический статус может варьироваться от полной активности до глубокой летаргии; однако <20% пациентов госпитализируются с потерей сознания2,21. Большинство пациентов на момент обращения являются нормотермическими или даже гипотермическими. Ацетон при дыхании и затрудненное дыхание Куссмауля также могут присутствовать при поступлении, особенно у пациентов с тяжелым метаболическим ацидозом.

Типичные пациенты с HHS страдают невыявленным диабетом, в возрасте от 55 до 70 лет и часто проживают в домах престарелых. Большинство пациентов, у которых развивается HHS, развиваются в течение нескольких дней или недель, в течение которых они испытывают полиурию, полидипсию и прогрессирующее снижение уровня сознания.Наиболее частым клиническим проявлением у пациентов с ГГС является изменение сенсорной системы19

При физикальном осмотре выявляются признаки уменьшения объема. Часто возникает лихорадка из-за основной инфекции, а признаки ацидоза (дыхание Куссмауля, дыхание ацетоном) обычно отсутствуют. Желудочно-кишечные проявления (боль в животе, рвота), часто наблюдаемые у пациентов с ДКА, обычно не присутствуют в HHS. Таким образом, необходимо исследовать наличие боли в животе у пациентов без значительного метаболического ацидоза.У некоторых пациентов очаговые неврологические признаки (гемипарез, гемианопсия) и судороги (частичные двигательные припадки чаще, чем генерализованные) могут быть доминирующими клиническими признаками, что приводит к частой ошибочной диагностике инсульта.21 Несмотря на очаговый характер неврологических данных, эти проявления часто полностью прекратить после коррекции нарушения обмена веществ.

Результаты лабораторных исследований

Хотя диагнозы DKA и HHS можно заподозрить на основании клинических данных, подтверждение основано на лабораторных исследованиях.Синдром ДКА состоит из триады гипергликемии, гиперкетонемии и метаболического ацидоза.

В прошлом наиболее широко используемые диагностические критерии для ДКА включали уровень глюкозы в крови> 250 мг / дл, умеренную степень кетонемии, уровень бикарбоната сыворотки <15 мЭкв / л, артериальный pH <7,3 и увеличенный метаболический разрыв анионной щели. ацидоз. Хотя эти критерии хорошо подходят для исследовательских целей, они имеют значительные ограничения в клинической практике, поскольку у большинства пациентов с ДКА наблюдается умеренный метаболический ацидоз, несмотря на повышенные концентрации глюкозы в сыворотке и β-гидроксибутирата.Таким образом, биохимические критерии диагностики были недавно изменены. В таблице 1 обобщены биохимические критерии для диагностики и эмпирической подклассификации DKA и HHS.

Диагностические критерии HHS включают концентрацию глюкозы в плазме> 600 мг / дл, осмоляльность сыворотки> 320 мОсм / кг воды и отсутствие значительного кетоацидоза. Хотя по определению пациенты с HHS имеют pH сыворотки> 7,3, бикарбонат сыворотки> 18 мэкв / л и отрицательные кетоновые тела в моче и плазме, может присутствовать легкая кетонемия.Примерно у 50% пациентов с ГГС наблюдается метаболический ацидоз с увеличенным анионным разрывом в результате сопутствующего кетоацидоза и / или повышения уровня лактата в сыворотке крови.2

Оценка кетонемии, ключевого диагностического признака кетоацидоза, обычно выполняется специалистами нитропруссидная реакция. Однако клиницисты должны знать, что реакция с нитропруссидом обеспечивает полуколичественную оценку уровней ацетоацетата и ацетона, но не распознает присутствие β-гидроксибутирата, который является основной кетокислотой в DKA.Следовательно, этот тест может недооценивать уровень кетоза. Прямое измерение β-гидроксибутирата теперь доступно методом пальца, который является более точным индикатором кетоацидоза.

Общие лабораторные ошибки

Пациенты с ДКА часто обращаются с лейкоцитозом в отсутствие инфекции. Однако количество лейкоцитов> 25000 мм ³ или присутствие> 10% полос нейтрофилов редко наблюдается при отсутствии бактериальной инфекции.22 Уровень натрия в поступающей сыворотке обычно низкий из-за осмотического потока воды из внутриклеточной среды в клетку. внеклеточное пространство при гипергликемии.Для оценки степени дефицита натрия и воды уровень натрия в сыворотке можно скорректировать, добавив 1,6 мг / дл к измеренному уровню натрия в сыворотке на каждые 100 мг / дл глюкозы выше 100 мг / дл. Повышение концентрации натрия в сыворотке крови при гипергликемии указывает на довольно сильную потерю воды. Экстремальная гипертриглицеридемия, которая может присутствовать во время DKA из-за нарушения активности липопротеинлипазы, может вызывать липемию сыворотки с ложным снижением уровня глюкозы в сыворотке (псевдонормогликемия) 23 и натрия в сыворотке (псевдогипонатриемия) 24 в лабораториях, все еще использующих объемное тестирование или разбавление образцов ионами. специфические электроды.

У пациентов с ДКА обычно повышена концентрация калия в сыворотке крови при поступлении. В недавней серии исследований [3] средний уровень калия в сыворотке у пациентов с ДКА и пациентов с ГГС составлял 5,6 и 5,7 мэкв / л соответственно. Эти высокие уровни возникают из-за перемещения калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство из-за ацидемии, дефицита инсулина и гипертонуса. Точно так же уровень фосфата в сыворотке крови при поступлении может быть нормальным или повышенным из-за метаболического ацидоза. Обезвоживание также может приводить к увеличению общего сывороточного протеина, альбумина, амилазы и креатинфосфокиназы у пациентов с острой диабетической декомпенсацией.Наконец, креатинин сыворотки, который измеряется колориметрическим методом, может быть ложно повышен в результате влияния уровней ацетоацетата в крови.25

Клиницисты должны помнить, что не все пациенты с кетоацидозом имеют ДКА. Пациенты с хроническим злоупотреблением этанолом с недавним перееданием, завершившимся тошнотой, рвотой и острым голоданием, могут иметь алкогольный кетоацидоз. Ключевым диагностическим признаком, позволяющим дифференцировать диабетический и алкогольный кетоацидоз, является концентрация глюкозы в крови.26 В то время как ДКА характеризуется тяжелой гипергликемией, наличие кетоацидоза без гипергликемии у алкогольного пациента фактически является диагностическим признаком алкогольного кетоацидоза. Кроме того, у некоторых пациентов с пониженным потреблением пищи (<500 ккал / день) в течение нескольких дней может возникнуть голодный кетоз. Однако здоровый субъект способен адаптироваться к длительному голоданию за счет увеличения клиренса кетонов периферическими тканями (мозгом и мышцами) и за счет усиления способности почек выводить аммиак, чтобы компенсировать повышенное производство кислоты.Следовательно, у пациента с голодным кетозом концентрация бикарбоната в сыворотке крови редко бывает <18 мэкв / л.

ЛЕЧЕНИЕ

На рисунках 1 и 2 показан рекомендуемый алгоритм, предложенный в недавнем заявлении Американской диабетической ассоциации о лечении DKA и HHS.27 В целом, лечение DKA и HHS требует частого наблюдения за пациентами, коррекции гиповолемии и гипергликемии, восполнение потерь электролита и тщательный поиск причин, вызывающих осаждение.Технологическая карта неоценима для записи показателей жизнедеятельности, объема и скорости введения жидкости, дозировки инсулина и диуреза, а также для оценки эффективности медикаментозной терапии. Кроме того, частый лабораторный мониторинг важен для оценки ответа на лечение и документирования разрешения гипергликемии и / или метаболического ацидоза. Серийные лабораторные измерения включают глюкозу и электролиты, а у пациентов с ДКА — значения pH в венах, бикарбонат и анионный зазор до разрешения гипергликемии и метаболического ацидоза.

Гидравлическая терапия

Пациенты с ДКА и ГГС неизменно истощены в объеме, с расчетным дефицитом воды ~ 100 мл / кг массы тела. 28 Начальная инфузионная терапия направлена на увеличение внутрисосудистого объема и восстановление почечной перфузии. Изотонический солевой раствор (0,9% NaCl), вводимый со скоростью 500–1000 мл / ч в течение первых 2 часов, обычно бывает достаточным, но у пациентов с гиповолемическим шоком может потребоваться третий или четвертый литр изотонического солевого раствора для восстановления нормального кровяного давления. и перфузия тканей.

После того, как истощение внутрисосудистого объема было исправлено, скорость инфузии физиологического раствора должна быть уменьшена до 250 мл / ч или изменена на 0,45% физиологический раствор (250–500 мл / ч) в зависимости от концентрации натрия в сыворотке и состояния гидратации. Цель состоит в том, чтобы восполнить половину предполагаемого дефицита воды в течение 12–24 часов. См. Таблицу 2 для типичного общего дефицита воды и электролитов в организме при DKA и HHS.

Как только уровень глюкозы в плазме достигнет 250 мг / дл в DKA и 300 мг / дл в HHS, замещающие жидкости должны содержать 5–10% декстрозы, чтобы можно было продолжать введение инсулина до тех пор, пока кетонемия не будет контролироваться, избегая при этом гипогликемии.2 Еще одним важным аспектом приема жидкости при гипергликемических состояниях является восполнение объема потерь мочи. Неспособность скорректировать восполнение жидкости при потерях с мочой может задержать коррекцию электролитов и дефицита воды.

Инсулинотерапия

Краеугольным камнем управления DKA и HHS является инсулинотерапия. Проспективные рандомизированные исследования четко установили превосходство терапии низкими дозами инсулина в том смысле, что меньшие дозы инсулина приводят к меньшей гипогликемии и гипокалиемии.29,30 Инсулин увеличивает утилизацию периферической глюкозы и снижает выработку глюкозы в печени, тем самым снижая концентрацию глюкозы в крови. Кроме того, инсулинотерапия подавляет высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани и снижает кетогенез, что приводит к обращению кетогенеза.

Для пациентов в критическом состоянии и пациентов с психической недостаточностью регулярное внутривенное введение инсулина путем непрерывной инфузии является методом выбора. Такие пациенты должны быть помещены в отделение интенсивной терапии или в отделение пониженной терапии, где доступны адекватный медсестринский уход и быстрое получение результатов лабораторных анализов.Следует ввести начальный внутривенный болюс обычного инсулина 0,15 ед. / Кг массы тела с последующей непрерывной инфузией обычного инсулина в дозе 0,1 ед. / Кг / час (5–10 единиц / час). Это приведет к довольно предсказуемому снижению концентрации глюкозы в плазме со скоростью 65–125 мг / ч.31

Когда уровни глюкозы в плазме достигают 250 мг / дл в DKA или 300 мг / дл в HHS, скорость инфузии инсулина составляет снижается до 0,05 единиц / кг / час (3-5 единиц / час), а декстроза (5–10%) должна быть добавлена к внутривенным жидкостям.После этого, возможно, потребуется скорректировать скорость введения инсулина для поддержания вышеуказанных значений глюкозы до тех пор, пока не исчезнут кетоацидоз или психическое затупление и гиперосмоляльность. Во время терапии уровень глюкозы в капиллярной крови следует определять каждые 1-2 часа у постели больного с помощью полоски с реагентом глюкозооксидазы. Кровь следует брать каждые 2–4 часа для определения сывороточных электролитов, глюкозы, азота мочевины крови, креатинина, магния, фосфора и венозного pH.

Пациент с ДКА в легкой форме в сознании может быть помещен в общую больничную палату.Было показано, что у таких пациентов введение обычного инсулина каждые 1-2 часа подкожным или внутримышечным путем так же эффективно для снижения концентрации глюкозы в крови и кетоновых тел, как и введение всей дозы инсулина путем внутривенной инфузии.32,33 Кроме того, это было показано, что добавление альбумина в инфузат не было необходимым для предотвращения адсорбции инсулина в трубку или мешок для внутривенного вливания.33 Такие пациенты должны получать рекомендуемый гидратирующий раствор и начальную «затравочную» дозу обычного инсулина 0.4 единицы / кг массы тела, введенные наполовину в виде внутривенного болюса и наполовину в виде подкожной или внутримышечной инъекции (рисунки 1 и 2). Было показано, что эффективность внутримышечного или подкожного введения аналогична; однако подкожные инъекции легче и менее болезненны.

Калий

Несмотря на общий дефицит калия в организме примерно 3-5 мЭкв / кг массы тела, у большинства пациентов с ДКА уровень калия в сыворотке крови находится на уровне или выше верхних пределов нормы2. Эти высокие уровни возникают из-за сдвига. калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство из-за ацидемии, дефицита инсулина и гипертонуса.Как инсулинотерапия, так и коррекция ацидоза снижают уровень калия в сыворотке крови за счет стимуляции клеточного поглощения калия периферическими тканями. Поэтому для предотвращения гипокалиемии большинству пациентов требуется внутривенное введение калия во время курса терапии ДКА. Замещение калия внутривенно (две трети в виде хлорида калия [KCl] и одна треть в виде фосфата калия [KPO ₄]) следует начинать, как только концентрация калия в сыворотке станет ниже 5,0 мэкв / л. Целью лечения является поддержание уровня калия в сыворотке крови в пределах нормального диапазона 4–5 мэкв / л.

У некоторых пациентов с гипергликемией и тяжелой недостаточностью калия введение инсулина может вызвать глубокую гипокалиемию, 34 которая может вызвать опасные для жизни аритмии и слабость дыхательных мышц. Таким образом, если исходный уровень калия в сыворотке ниже 3,3 мг-экв / л, восполнение калия следует начинать немедленно с инфузии KCl со скоростью 40 мг-экв / ч, а инсулиновую терапию следует отложить до тех пор, пока уровень калия в сыворотке не станет ≥3,3 мг-экв / л ( Рисунок 1).

Бикарбонат

Назначение бикарбоната пациентам с ДКА остается спорным вопросом.Тяжелый метаболический ацидоз может привести к нарушению сократимости миокарда, расширению сосудов головного мозга и коме, а также к ряду желудочно-кишечных осложнений. Однако быстрое ощелачивание может привести к гипокалиемии, парадоксальному ацидозу центральной нервной системы и обострению внутриклеточного ацидоза (в результате увеличения выработки углекислого газа) с последующим алкалозом. Контролируемые исследования не показали какой-либо пользы от бикарбонатной терапии у пациентов с ДКА с артериальным pH от 6,9 до 7.1.35 Однако большинство экспертов в данной области рекомендуют заместительную терапию бикарбонатом у пациентов с pH <7,0. Пациентам с ДКА с артериальным pH ≥7,0 или пациентам с HHS терапия бикарбонатом не рекомендуется2. Рекомендации по дозированию см. На рисунках 1 и 2.

Фосфат

Дефицит общего фосфата в организме повсеместно присутствует у пациентов с ДКА, но его клиническая значимость и преимущества заместительной терапии остаются неопределенными. Несколько исследований не продемонстрировали какого-либо положительного влияния замены фосфата на клинический исход.36 Более того, агрессивная фосфатная терапия потенциально опасна, как указано в описаниях случаев детей с ДКА, у которых развилась гипокальциемия и тетания, вторичные по отношению к внутривенному введению фосфата.37 Теоретические преимущества фосфатной терапии включают предотвращение угнетения дыхания и образование эритроцитарного 2,3-дифосфоглицерата. .

Из-за этих потенциальных преимуществ осторожная заместительная терапия фосфатом может быть показана пациентам с сердечной дисфункцией, анемией, угнетением дыхания и пациентам с концентрацией фосфата в сыворотке ниже 1.0–1,5 мг / дл. Если необходима замена фосфата, ее следует вводить в виде калиевой соли, давая половину как KPO ₄ и половину как KCl. У таких пациентов из-за риска гипокальциемии во время инфузии фосфатов необходимо контролировать уровни кальция и фосфатов в сыворотке крови.

ПЕРЕХОД НА ПОДКОЖНЫЙ ИНСУЛИН

Пациентам с умеренным и тяжелым ДКА следует непрерывно вводить внутривенный инсулин до исчезновения кетоацидоза. Критерии разрешения кетоацидоза включают уровень глюкозы в крови <200 мг / дл, уровень бикарбоната сыворотки ≥18 мэкв / л, венозный pH> 7.3, и расчетная анионная щель ≤12 мэкв / л. Критерии разрешения HHS включают улучшение психического статуса, уровень глюкозы в крови <300 мг / дл и осмоляльность сыворотки <320 мОсм / кг.

При достижении этих уровней можно начинать подкожную инсулиновую терапию. Если пациенты могут есть, может быть назначена терапия с разделенными дозами как обычного (короткого действия), так и инсулина средней продолжительности действия. Этот переход легче сделать утром перед завтраком или во время ужина.

Пациентам с диабетом можно назначать инсулин в той дозе, которую они получали до начала ДКА.У пациентов с впервые диагностированным диабетом начальной дозы инсулина 0,6 единицы / кг / день обычно достаточно для достижения и поддержания метаболического контроля. Две трети этой общей суточной дозы следует принимать утром и одну треть вечером в виде смешанной дозы. Если пациенты не могут принимать пищу, следует продолжить внутривенное введение инсулина, в то время как вливание 5% -ной декстрозы в половинном физиологическом растворе осуществляется со скоростью 100–200 мл / ч.

Критическим элементом, позволяющим избежать рецидива гипергликемии или кетоацидоза в период перехода на подкожный инсулин, является обеспечение 1-2-часового перекрытия внутривенных инфузий инсулина во время начала подкожного обычного инсулина для обеспечения адекватных уровней инсулина в плазме.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Гипогликемия — наиболее частое осложнение при инфузии инсулина. Несмотря на использование протоколов низких доз инсулина, гипогликемия по-прежнему регистрируется у 10–25% пациентов с DKA3. Неспособность снизить скорость инфузии инсулина и / или использовать растворы, содержащие декстрозу, когда уровень глюкозы в крови достигает 250 мг / дл. является наиболее важным фактором риска, связанным с гипогликемией во время инфузии инсулина.

Частый мониторинг уровня глюкозы в крови (каждые 1-2 часа) является обязательным для распознавания гипогликемии и серьезных осложнений.Многие пациенты с гипергликемическими кризами, у которых наблюдается гипогликемия во время лечения, не испытывают адренергических проявлений потоотделения, нервозности, утомляемости, голода и тахикардии, несмотря на низкий уровень глюкозы в крови (GEU, неопубликованные наблюдения). Клиницисты должны знать, что повторяющиеся эпизоды гипогликемии могут быть связаны с состоянием неосведомленности о гипогликемии (потеря восприятия предупреждающих симптомов развития гипогликемии), что может осложнить ведение диабета после разрешения гипергликемических кризисов.

Гипогликемия не часто наблюдается у пациентов с HHS. Значения глюкозы в крови <60 мг / дл были зарегистрированы у <5% пациентов с HHS во время внутривенной инсулиновой терапии.3

Хотя концентрация калия в сыворотке крови при поступлении обычно повышается у пациентов с DKA и HHS, во время лечения концентрация калия в плазме будет неизменно уменьшаются. Как инсулинотерапия, так и коррекция ацидоза снижают уровень калия в сыворотке крови за счет стимуляции клеточного поглощения калия периферическими тканями.Таким образом, для предотвращения гипокалиемии показано замещение калия внутривенным путем, как только концентрация калия в сыворотке станет ≤5,0 мэкв / л (верхние пределы могут варьироваться в зависимости от лаборатории).

У пациентов, поступивших с нормальным или пониженным уровнем калия в сыворотке, введение инсулина может спровоцировать глубокую гипокалиемию.34 Таким образом, если исходный уровень калия в сыворотке <3,3 мэкв / л, следует немедленно начать внутривенное замещение калия, а инсулиновую терапию следует продолжать до достижения уровня калия в сыворотке. составляет ≥3,3 мэкв / л (см. рисунки 1 и 2).

Отек мозга — редкое, но серьезное осложнение ДКА. Он встречается примерно в 1% эпизодов ДКА у детей38,39 и связан с уровнем смертности 40–90% .40 Клинически отек головного мозга характеризуется снижением уровня сознания и головной болью с последующими судорогами, недержанием сфинктера и т. Д. зрачковые изменения, отек диска зрительного нерва, брадикардия и остановка дыхания.

Было высказано предположение, что отек мозга у детей с ДКА может быть вызван быстрым изменением внеклеточной и внутриклеточной жидкости и изменениями осмоляльности из-за накопления осмолитов в клетках мозга, подвергшихся гиперосмолярным условиям.41 Быстрое снижение внеклеточной осмоляльности во время лечения может привести к осмотически опосредованному отеку мозга. Хотя осмотические факторы и другие механизмы могут играть определенную роль в развитии отека головного мозга, недавние данные свидетельствуют о том, что отек мозга у детей с ДКА связан с ишемией головного мозга. 42 У детей с ДКА наблюдаются как гипокапния (вызывающая сужение сосудов головного мозга), так и сильное обезвоживание. (как определено по высокой начальной концентрации азота мочевины в сыворотке) были связаны с повышенным риском отека мозга.Гипергликемия, наложенная на ишемический инсульт, увеличивает степень неврологического повреждения, дисфункции гематоэнцефалического барьера и образования отеков.

Кроме того, было показано, что более низкая концентрация натрия в сыворотке, которая не исчезает во время терапии, может быть связана с повышенным риском отека мозга. 42,43 Более частое возникновение отека мозга у детей, чем у взрослых, может быть объяснено следующим образом: отчасти из-за того, что детский мозг нуждается в более высоком кислороде, чем мозг взрослых, и поэтому более подвержен ишемии.

Меры, которые могут снизить риск отека мозга у пациентов с высоким риском, включают постепенное восполнение дефицита натрия и воды у пациентов с высокой осмоляльностью сыворотки (максимальное снижение осмоляльности 3 мОсм / кг / ч) и добавление декстрозы к гидратирующему раствору. растворов, когда уровень глюкозы в крови достигает 250 мг / дл в DKA и 300 мг / дл в HHS.2

Пациентов с отеком мозга следует переводить в отделение интенсивной терапии. Если присутствуют признаки повышенного внутричерепного давления или грыжи головного мозга, только 7–14% пациентов выздоравливают без стойких значительных неврологических нарушений.

Лечение включает немедленное внутривенное введение маннита, 40 снижение скорости введения жидкости и возможную искусственную вентиляцию легких для уменьшения отека мозга.44 Кортикостероидная и диуретическая терапия не имеют доказанных преимуществ по сравнению с немедленным введением маннита внутривенно. 40

ПРОФИЛАКТИКА

Финансовое бремя DKA и HHS, по оценкам, превышает 1 миллиард долларов в год. Наиболее частые провоцирующие причины DKA и HHS включают инфекцию, интеркуррентное заболевание, психологический стресс и несоблюдение терапии.Многие эпизоды можно предотвратить с помощью более совершенных и новых подходов к обучению пациентов и эффективных программ амбулаторного лечения.

Первостепенное значение в этих усилиях уделяется повышению качества обучения управлению больничными днями. При обучении по ведению больничного дня следует учитывать:

важность раннего контакта с врачом
важность инсулина во время болезни и причины никогда не прекращать прием инсулина без обращения в медицинскую бригаду
целевых показателей уровня глюкозы в крови и использование дополнительного инсулина короткого или быстрого действия
наличие лекарств для подавления лихорадки и лечения инфекции
начало приема легкоусвояемой жидкой диеты, содержащей углеводы и соль, при тошноте
информация для членов семьи по ведению больничного дня и ведению записей, включая оценку и документирование температуры, дыхания и пульса, уровня глюкозы в крови и мочи / кетонов крови, принятого инсулина, перорального приема и веса
информации для первичной медицинских работников и школьного персонала о признаках и симптомах впервые возникшей d декомпенсированный диабет.

Примерно 50% госпитализаций с ДКА можно предотвратить с помощью улучшенных программ амбулаторного лечения и более строгого соблюдения правил самопомощи. Амбулаторное лечение является более эффективным с точки зрения затрат и может минимизировать количество пропущенных дней в школе или на работу для пациентов с диабетом и членов их семей.45 Частота госпитализаций по поводу DKA была снижена благодаря программам диабетического просвещения, улучшенному последующему уходу и доступу к медицинским консультациям. .15,45,46

Кроме того, тревожный рост числа случаев прекращения приема инсулина по экономическим причинам как основной причины DKA у городских афроамериканцев свидетельствует о необходимости принятия законодательства в области здравоохранения, гарантирующего компенсацию расходов на лекарства для лечения диабета.

Новые подходы к обучению пациентов, включающие в себя различные убеждения в области здравоохранения и социально-экономические вопросы, имеют решающее значение для эффективной программы профилактики.

Системы мониторинга домашних кетонов крови, которые измеряют уровни β-гидроксибутирата в образце крови из пальца, теперь коммерчески доступны.47 Эти системы измеряют уровни β-гидроксибутирата за 30 секунд с диапазоном обнаружения 0–6 ммоль / л. Клинические исследования показали, что повышение уровня β-гидроксибутирата чрезвычайно распространено у пациентов с плохо контролируемым диабетом, даже при отсутствии положительных кетонов в моче.48 Использование домашних глюкозо-кетоновых измерителей может позволить раннее распознать надвигающийся кетоацидоз, что может помочь в назначении инсулиновой терапии в домашних условиях и, возможно, предотвратить госпитализацию по поводу ДКА.

HHS часто встречается у пожилых или ослабленных пациентов, которые не распознают или не могут лечить симптомы диабета и обезвоживания, или, во многих случаях, у которых есть лица, осуществляющие уход, которые не осведомлены о признаках и симптомах диабета, а также условиях, процедурах и лекарства, которые могут привести к декомпенсации.Следовательно, дополнительное образование, а также использование мониторинга глюкозы и кетонов могут снизить частоту и тяжесть HHS в этой восприимчивой группе.

Рисунок 1.

Протокол ведения взрослых пациентов с диабетическим кетоацидозом

* Уровень Na ⁺ в сыворотке следует скорректировать на гипергликемию (на каждые 100 мг / дл глюкозы выше 100 мг / дл добавьте 1,6 мэкв. к значению натрия для скорректированного значения натрия в сыворотке).

** Верхние пределы сывороточного калия могут варьироваться в зависимости от лаборатории.

Адаптировано с разрешения ссылки 27.

Рисунок 2.

Ведение взрослых пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим синдромом

* Этот протокол предназначен для пациентов, поступивших с изменением психического статуса или тяжелого обезвоживания, которым требуется госпитализация в отделение интенсивной терапии. .

** Расчет эффективной осмоляльности сыворотки: 2 [измеренный Na (мЭкв / л)] + глюкоза (мг / дл) / 18

*** Сыворотка Na ⁺ должна быть скорректирована на гипергликемию (на каждые 100 мг / дл) глюкоза выше 100 мг / дл, добавить 1.6 мэкв относительно значения натрия для скорректированного значения натрия в сыворотке).

† Верхний предел сывороточного калия может варьироваться в зависимости от лаборатории.

Адаптировано с разрешения ссылки 27.

Таблица 1.

Диагностические критерии для DKA и HHS

Таблица 2.

Типичный общий дефицит воды и электролитов в организме, указанный в DKA и HHS28

Примечания

Гильермо Э. Умпьеррес, доктор медицины, FACP, доцент медицины, Мэри Бет Мерфи, доктор медицинских наук, магистр, CDE, MBA, директор-медсестра, и Аббас Э.Китабчи, доктор философии, доктор медицины, FACP, FACE, является профессором медицины и директором отделения эндокринологии, диабета и метаболизма в Научном центре здравоохранения Университета Теннесси в Мемфисе.
Американская диабетическая ассоциация

Ссылки

↵
Graves EJ, Gillium BS: Подробный диагноз и процедуры: Национальное обследование при выписке, 1995. Национальный центр статистики здравоохранения. Vital Health Stat 13 (№ 133), 1997
↵
Китабчи А.Е., Умпьеррес Г.Е., Мерфи М.Б., Барретт Э.Дж., Крейсберг Р.А., Мэлоун Д.И., Уолл Б.М.: Управление гипергликемическими кризами у пациентов с диабетом.Diabetes Care 24: 31–53, 2001
↵
Umpierrez GE, Kelly JP, Navarrete JE, Casals MMC, Kitabchi AE: Гипергликемические кризисы у городских чернокожих. Arch Int Med 157: 669–675, 1997
↵
Umpierrez GE, Woo W, Hagopian WA: Иммуногенетический анализ предполагает различный патогенез у тучных и худых афроамериканцев с диабетическим кетоацидозом. Diabetes Care 22: 1517–1523, 1999
↵
Javor KA, Kotsanos JG, McDonald RC, Baron AD, Kesterson JG, Tierney WM: обвинения в диабетическом кетоацидозе относительно медицинских расходов взрослых пациентов с диабетом типа I.Diabetes Care 20: 349–354, 1997
↵
Basu A, Close CF, Jenkins D, Krentz AJ, Nattrass M, Wright AD: Постоянная смертность при диабетическом кетоацидозе. Diabet Med 10: 282–289, 1992
↵
Gerich JE, Lorenzi M, Bier DM, Tsalikian E, Schneider V, Karam JH, Forsham PH: Влияние физиологических уровней глюкагона и гормона роста на человеческие углеводы и липидный обмен: исследования, включающие введение экзогенного гормона во время подавления секреции эндогенного гормона соматостатином.J Clin Invest 57: 875–884, 1976
↵
McGarry JD: Регулирование кетогенеза и возрождение карнитин-пальмитоилтрансферазы. Diabetes Metab Rev 5: 271–284, 1989
↵
Фелиг П., Варен Дж .: Влияние секреции эндогенного инсулина на внутреннюю глюкозу и метаболизм аминокислот у человека. J Clin Invest 50: 1702–1711, 1971
↵
Ю.С., Китабчи А.Е.: Биологическая активность проинсулина и родственных полипептидов в жировой ткани.J Biol Chem 248: 3753–3761, 1973
↵
Shade DS, Eaton RP: Дозовая реакция на инсулин у человека: дифференциальные эффекты на регуляцию глюкозы и кетоновых тел. J Clin Endocrinol Metab 44: 1038–1053, 1977
↵
Chupin M, Charbonnel B, Chupin F: уровни C-пептида в крови при кетоацидозе и гиперосмолярной некетотической диабетической коме. Acta Diabet 18: 123–128, 1981
Gerich JE, Martin MM, Recant LL: Клинические и метаболические характеристики гиперосмолярной некетотической комы.Диабет 20: 228–238, 1971
↵
Lindsey CA, Falooma GR, Unger RH: Глюкагон в плазме в некетотической гиперосмолярной коме. JAMA 229: 1771–1773, 1974
↵
Kaufman FR, Halvorson M: Лечение и профилактика диабетического кетоацидоза у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа. Pediatr Ann 28: 576–582, 1999
↵
Kauffman FR, Halvorson M: Стратегии профилактики диабетического кетоацидоза у детей с диабетом 1 типа.Clin Diabetes 15: 236–239, 1997
↵
Polonsky WH, Anderson BJ, Lohrer PA, Aponte JE, Jacobson AM, Cole CF: Отсутствие инсулина у женщин с IDDM. Diabetes Care 17: 1178–1185, 1994
↵
Rydall AC, Rodin GM, Olmsted MP, Devenyi RG, Daneman D: Нарушение пищевого поведения и микрососудистые осложнения у молодых женщин с инсулинозависимым сахарным диабетом. N Engl J Med 336: 1849–1854, 1997
↵
Wachtel TJ, Tetu-Mouradjain LM, Goldman DL, Ellis SE, O’Sullivan PS: гиперосмоляльность и ацидоз при сахарном диабете: трехлетний опыт работы в Род-Айленд.J Gen Int Med 6: 495–502, 1991
↵
Campbell IW, Duncan LJ, Innes JA, MacCuish AC, Munro JF: Боль в животе при диабетической метаболической декомпенсации: клиническое значение. JAMA 233: 166–168, 1975
↵
Guisado R, Arieff AI: Неврологические проявления диабетической комы: корреляция с биохимическими изменениями в головном мозге. Метаболизм 24: 665–669, 1975
↵
Slovis CM, Mark VG, Slovis RJ, Bain RP: Диабетический кетоацидоз и инфекция: количество лейкоцитов и их дифференциация как ранние предикторы инфекции.Am J Emerg Med 5: 1–5, 1987
↵
Rumbak MJ, Hughes TA, Kitabchi AE: Псевдонормогликемия при диабетическом кетоацидозе с повышенным уровнем триглицеридов. Am J Emerg Med 9: 61–63, 1991
↵
Kaminska ES, Pourmatabbed G: ложные лабораторные показатели при диабетическом кетоацидозе и гиперлипидемии. Am J Emerg Med 11: 77–80, 1993
↵
Ассади Ф.К., Джон Э.Г., Формелл Л., Розенталь И.М.: Ложно завышенная концентрация креатинина в сыворотке при кетоацидозе.J Pediatr 107: 562–564, 1985
↵
Umpierrez GE, DiGirolamo M, Tuvlin JA, Issacs SD, Bhoolasm SM, Kokko JP: Различия в метаболической и гормональной среде при диабетическом и алкогольном кетоацидозе. J Crit Care 15: 52–59, 2000
↵
Американская диабетическая ассоциация: Гипергликемические кризы у пациентов с сахарным диабетом (Заявление о позиции). Уход за диабетом 24: 1988–1996, 2001
↵
Ennis ED, Stahl EJVB, Kreisburg RA: гиперосмолярный гипергликемический синдром.Диабет Ред. 2: 115–126, 1994
↵
Китабчи А.Е., Фишер Дж. Н., Мерфи М.Б., Румбак М.Дж .: Диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное некетотическое состояние. В Joslin’s Diabetes Mellitus 13-е изд. Кан CR, Weir GC, ред. Филадельфия, Пенсильвания, Lea & Febiger, 1994, стр. 738–770
↵
Китабчи А.Е., Айягари В., Гуэрра СМО, медицинский персонал: эффективность низких доз инсулина по сравнению с традиционной терапией инсулином для лечения диабетического кетоацидоза.Ann Int Med 84: 633–638, 1976
↵
Моррис Л.Р., Китабчи А.Е.: Эффективность терапии низкими дозами инсулина для пациентов с тяжелой обструкцией при диабетическом кетоацидозе. Уход за диабетом 3: 53–56, 1980
↵
Фишер Дж. Н., Шахшахани М. Н., Китабчи А. Э .: Диабетический кетоацидоз: терапия низкими дозами инсулина различными путями. N Engl J Med 297: 238–241, 1977
↵
Sacks HS, Shahshahani M, Kitabchi AE, Fisher JN, Young RT: Аналогичная реакция диабетического кетоацидоза на низкие дозы инсулина при внутримышечной инъекции и преинфузии альбумина. .Ann Int Med 90: 36–42, 1979
↵
Abramson E, Arky R: Диабетический ацидоз с начальной гипокалиемией: терапевтические последствия. JAMA 196: 401–403, 1966
↵
Моррис Л.Р., Мерфи М.Б., Китабчи А.Е.: Бикарбонатная терапия при тяжелом диабетическом кетоацидозе. Ann Intern Med 105: 836–840, 1986
↵
Fisher JN, Kitabchi AE: рандомизированное исследование фосфатной терапии при лечении диабетического кетоацидоза. J Clin Endocrinol Metab 57: 177–180, 1983
↵
Zipf MB, Bacon GE, Spencer ML, Kelch RP, Hopwood NJ, Hawker CD: Гипокальциемия, гипомагниемия и преходящий гипопаратиреоз во время терапии диабетическим фосфатом калия кетоацидоз.Уход за диабетом 2: 265–268, 1979
↵
Белло Ф.А., Сотос Дж. Ф.: Отек мозга при диабетическом кетоацидозе у детей. Lancet 336: 64, 1990
↵
Duck SC, Wyatt DT: Факторы, связанные с грыжей мозга при лечении диабетического кетоацидоза. J Pediatr 113: 10–14, 1988
↵
Rosenbloom AL: Внутримозговые кризы во время лечения диабетического кетоацидоза. Уход за диабетом 13: 22–33, 1990
↵
Финберг Л: Почему у пациентов с диабетическим кетоацидозом наблюдается отек мозга и почему лечение иногда усугубляет его? Arch Pediatr Adolesc Med 150: 785–786, 1996
↵
Glaser N, Barnett P, McCaslin I, Nelson D, Trainor J, Louie J, Kaufman F, Quayle K, Roback M: факторы риска отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом.Комитет по совместным исследованиям педиатрической неотложной медицинской помощи Американской академии педиатрии. N Engl J Med 344: 264–269, 2001
↵
Silver SM, Clark EC, Schroeder BM, Sterns RH: Патогенез отека мозга после лечения диабетического кетоацидоза. Kidney Int 51: 1237–1244, 1997
↵
White NH: Диабетический кетоацидоз у детей. Endocrinol Metab Clin North Am 29: 657–682, 2000
↵
Laffel LM, Brachett J, Kaufman F, Ho J, Anderson BJ: Изменение процесса лечения диабета улучшает метаболические исходы и сокращает количество госпитализаций.Qual Manag Health Care 6: 53–62, 1998
↵
Runyan JW: Мемфисская программа борьбы с хроническими заболеваниями: сравнение результатов и расширенная роль медсестры. JAMA 231: 264–267, 1975
↵
Бирн Х.А., Тиссен К.Л., Холлис С., Дорнан Т.Л., Нью-Джерси: оценка электрохимического датчика для измерения кетонов в крови. Уход за диабетом 23: 500–503, 2000
↵
MacGillivray MH, Li PK, Lee JT, Mills BJ, Vourhess ML, Putnam T.I, Schaeffer PA: Повышенные концентрации бета-гидроксибутирата в плазме без кетонурии у здоровых инсулинозависимых пациенты с диабетом.J Clin Endocrinol Metab 54: 665–668, 1982

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние: исторический обзор клинической картины, диагностики и лечения

Введение

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) — это синдром, характеризующийся тяжелой формой гипергликемия, гиперосмоляльность и обезвоживание при отсутствии кетоацидоза. Точная частота HHS неизвестна, но, по оценкам, на нее приходится <1% госпитализаций пациентов с диабетом (1).Большинство случаев HHS наблюдается у пожилых пациентов с диабетом 2 типа; тем не менее, это также было зарегистрировано у детей и молодых людей (2). Общая смертность оценивается в 20%, что примерно в 10 раз выше, чем смертность пациентов с диабетическим кетоацидозом (ДКА) (3-5). Прогноз определяется тяжестью обезвоживания, наличием сопутствующих заболеваний и пожилым возрастом (4,6,7). Лечение HHS направлено на восполнение дефицита объема и коррекцию гиперосмоляльности, гипергликемии и электролитных нарушений, а также на лечение основного заболевания, которое ускорило метаболическую декомпенсацию.Протоколы инфузии низких доз инсулина, разработанные для лечения ДКА, оказались эффективными; однако ни одно проспективное рандомизированное исследование не определило лучшие стратегии лечения пациентов с HHS. Здесь мы представляем обширный обзор литературы по диабетической коме и HHS, чтобы представить историческую перспективу клинических проявлений, диагностики и лечения этого серьезного осложнения диабета.

История диабетической комы и HHS

В 1828 г., в учебнике Versuch einer Pathologie und Therapie des Diabetes Mellitus , August W.von Stosch дал первое подробное клиническое описание диабетической комы у взрослого пациента с тяжелой полидипсией, полиурией и большим количеством глюкозы в моче с последующим прогрессирующим ухудшением психического статуса и смертью (8). За этой публикацией последовало несколько сообщений о случаях, описывающих пациентов с впервые диагностированным или ранее известным диабетом, проявляющих сонливость или кому, большинство из которых со специфическим запахом изо рта, напоминающим ацетон (9). В 1857 году Петтерс (10) обнаружил в моче смертельного случая диабетической комы вещество, которое по реакции с серной кислотой и едкими щелочами напоминало ацетон, а позже было признано ацетоуксусной кислотой, также называемой диуксусной кислотой (11,12).Затем ацетон был признан важным маркером исхода, предупреждающим врачей о серьезных заболеваниях, включая диабет (13,14). В 1874 г. Куссмауль сообщил о нескольких смертельных случаях диабетической комы, предшествовавшей и сопровождавшейся тяжелой одышкой (15, 16). Дыхание Куссмауля, как стало называться это состояние, быстро стало одним из признаков в диагностике диабетической комы, наряду с наличием положительных кетонов в моче (14,17). В 1880-х годах Stadelmann (18), Külz (19) и Minkowski (20) сообщили, что моча большинства пациентов с диабетической комой содержала, помимо ацетоуксусной или диуксусной кислоты, наличие значительных количеств β-оксимасляной кислоты ( Таблица 1).Открытие высоких концентраций ацетоуксусной кислоты и β-гидроксимасляной кислоты привело клиницистов и исследователей в конце 1890-х годов к выводу, что диабетическая кома была «самоотравлением» из-за избытка кислот в организме (12,13).

Первые отчеты HHS приписываются фон Фрерихсу (21) и Дрешфельду (14). В 1880-х годах они сообщали о пациентах с необычным типом диабетической комы, характеризующейся тяжелой гипергликемией и глюкозурией, но без дыхания Куссмауля, запаха фруктового дыхания или положительного теста на ацетон мочи.Dreschfeld (14) описал серию случаев пациентов с «диабетическим коллапсом» в возрасте старше 40 лет, которые хорошо питались во время приступа, а также с жировой инфильтрацией печени и сердца. Вскоре после этих сообщений несколько авторов (14,21) сообщили о случаях диабетической комы у хорошо питающихся взрослых пациентов с известным диабетом, и был придуман термин «диабет полных людей». В начале 1900-х годов другие сообщали о наличии двух разных типов пациентов с диабетической комой, отмечая, что не во всех случаях было характерно дыхание Куссмауля или положительный результат на ацетон или диуксусную кислоту в моче (22–26).Эти отчеты вызвали путаницу и были восприняты со скептицизмом, поскольку в то время не были известны источник кетоновых тел и роль ацетоуксусной кислоты в патогенезе диабетической комы. Многие врачи были против того, чтобы признать, что взрослые пациенты могут прогрессировать до диабетической комы при отсутствии кетонурии. Например, в 1930-х годах Эллиот П. Джослин (17) и другие (27) заявили, что присутствие ацетона или диуксусной кислоты в моче необходимо для диагностики диабетической комы. Позже была выдвинута гипотеза, что диабетическая кома с отрицательными кетонами в моче была результатом нарушения почечной экскреции, дисфункции печени и присутствия других кислот, таких как β-гидроксимасляная кислота, а не диуксусной кислоты или ацетона (25, 26, 28).

Синдрому HHS уделялось мало внимания и он оставался плохо изученным до отчетов de Graeff и Lips (29) и Sament and Schwartz (30) в 1957 году. Они сообщили, что тяжелая гипергликемия приводит к осмотическому диурезу, полиурии и прогрессирующему дефициту воды. Они обсудили важность измерения уровней натрия и хлорида для оценки внеклеточного гипертонуса и клеточной дегидратации и предложили лечить пациентов с тяжелой гипергликемией и диабетической комой большим количеством воды (29).Sament и Schwartz (30) предположили, что некоторых коматозных пациентов с тяжелой гипергликемией и отрицательной или следовой кетонурией можно успешно лечить с помощью введения жидкости и меньшего количества инсулина по сравнению с обычными ацидозными пациентами с диабетической комой.

Патофизиология

HHS характеризуется резким повышением концентрации глюкозы в сыворотке и гиперосмоляльностью без значительного кетоза (рис. 1). Эти метаболические нарушения являются результатом синергических факторов, включая дефицит инсулина и повышенные уровни противорегулирующих гормонов (глюкагона, катехоламинов, кортизола и гормона роста) (31–33).Гипергликемия развивается из-за повышенного глюконеогенеза и ускоренного превращения гликогена в глюкозу (гликогенолиз), а также из-за недостаточного использования глюкозы периферическими тканями, в первую очередь мышцами. С количественной точки зрения повышенная продукция глюкозы в печени представляет собой главное патогенное нарушение, ответственное за гипергликемию при ДКА (34). По мере увеличения концентрации глюкозы и осмоляльности внеклеточной жидкости создается осмолярный градиент, который вытягивает воду из клеток.Первоначально повышается клубочковая фильтрация, что приводит к глюкозурии и осмотическому диурезу. Первоначальная глюкозурия предотвращает развитие тяжелой гипергликемии, пока скорость клубочковой фильтрации остается нормальной. Однако при продолжающемся осмотическом диурезе в конечном итоге возникает гиповолемия, которая приводит к прогрессивному снижению скорости клубочковой фильтрации и ухудшению гипергликемии.

Рисунок 1

Патогенез HHS.

Таблица 1

От диабетической комы до HHS

Более высокая концентрация инсулина в печени и циркулирующем инсулине, а также более низкий уровень глюкагона присутствуют при HHS по сравнению с пациентами с кетоацидозом (32,33).Более высокий коэффициент циркуляции инсулина / глюкагона у пациентов с HHS предотвращает кетогенез и развитие кетоацидоза. Эта концепция подтверждается клиническими исследованиями как на животных, так и на людях, которые показали, что полумаксимальная концентрация инсулина для антилиполиза ниже, чем для использования глюкозы периферическими тканями (35). Наконец, прямая роль гиперосмолярности путем ингибирования липолиза и высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани была показана на экспериментальных животных (36).

Тяжелая гипергликемия связана с тяжелым воспалительным состоянием, характеризующимся повышением провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-α, интерлейкина (IL) β, IL6 и IL8) и активных форм кислорода с секрецией и действием инсулина. Гипергликемия вызывает увеличение маркеров окислительного стресса, таких как перекисное окисление липидов мембран (37). Степень перекисного окисления липидов прямо пропорциональна концентрации глюкозы у пациентов с диабетом. Считается, что это происходит через несколько хорошо изученных механизмов, включая увеличение потока полиолов, усиление внутриклеточного образования конечных продуктов гликирования, активацию протеинкиназы С или избыточное производство супероксида митохондриальной цепью переноса электронов (37,38).Интересно, что повышение циркулирующих провоспалительных цитокинов быстро снижается до нормального уровня в ответ на терапию инсулином и нормализацию концентрации глюкозы в крови (39).

Препятствующие факторы

HHS чаще всего встречается у пожилых пациентов с диабетом 2 типа. Инфекция представляет собой наиболее частую провоцирующую причину ГГС практически во всех исследованиях и встречается у 40–60% пациентов, при этом наиболее частыми провоцирующими инфекциями являются пневмония (40–60%) и инфекция мочевыводящих путей (5–16%) (40–42 ).До 20% не имели ранее диагноза диабета (7). Основное медицинское заболевание, такое как инсульт, инфаркт миокарда и травма, которое провоцирует выброс гормонов противорегулирующего действия и / или затрудняет доступ к воде, может привести к серьезному обезвоживанию и HHS. У большинства пациентов ограничение потребления воды происходит из-за того, что пациент прикован к постели или скован, и усугубляется измененной реакцией на жажду у пожилых людей. Некоторые лекарства, связанные с метаболической декомпенсацией и HHS, включают глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, фенитоин, β-адреноблокаторы и, в последнее время, атипичные нейролептики (43–49).

Недавние сообщения о случаях заболевания и серии исследований свидетельствуют о росте заболеваемости этим заболеванием у детей и подростков (50,51). У детей наиболее частыми провоцирующими причинами являются заболевания сердечно-сосудистой, нервной и мочеполовой систем (52). Кроме того, у некоторых детей с TIDM могут быть признаки HHS (тяжелая гипергликемия), если напитки с высоким содержанием углеводов использовались для утоления жажды и восполнения потери мочи до постановки диагноза (53).

Диагностические критерии HHS

Современное определение и диагностические критерии HHS, полученные на основе серий случаев, описанных Gerich et al.(54) и Арифф и Кэрролл (55) в 1971 г. (таблица 2). Они также предоставили информацию о патофизиологии синдрома, который они назвали «гипергликемическая гиперосмолярная некетотическая кома» (HHNK). Диагностические критерии Ариеффа и Кэрролла включали уровень глюкозы в крови> 600 мг / дл, уровень общей осмолярности сыворотки> 350 мОсм / л и реакцию ацетона в сыворотке от 0 до 2 плюсов при разбавлении сыворотки водой 1: 1 (55). . Выбор концентрации глюкозы> 600 мг / дл был основан на наблюдении, что выше этого уровня осмоляльность сыворотки составляет> 350 мОсм / кг (56).Arieff и Carroll также сообщили, что у пациентов с комой HHNK средняя осмолярность плазмы составляла ~ 380 мОсм / л, по сравнению с осмолярностью ~ 320-330 мОсм / л, наблюдаемой у находящихся в сознании пациентов (54,55,57). Кроме того, они сообщили, что пациенты с комой HHNK имели уровень бикарбоната плазмы при поступлении 17,0 ± 6 мэкв / л, средний артериальный pH 7,31 и средний уровень глюкозы в плазме 1076 ± 350 мг / дл (диапазон 650–1780 мг. / 100 мл). Текущие диагностические критерии HHS, рекомендованные Американской диабетической ассоциацией (ADA) и международными рекомендациями, включают уровень глюкозы в плазме> 600 мг / дл, эффективная осмолярность плазмы> 320 мОсм / л и отсутствие значительного кетоацидоза (Таблица 2) (4, 58,59).Термин HHNK был заменен на «гипергликемическое гиперосмолярное состояние», чтобы отразить тот факт, что многие пациенты обращаются без значительного снижения уровня сознания (менее одной трети пациентов находятся в коме) и потому, что многие пациенты могут иметь легкую или умеренную степень. кетоза (32,60). В некоторых исследованиях сообщалось, что до 20% пациентов с тяжелой гипергликемией и гиперосмолярностью имели комбинированные признаки HHS и DKA (7,32).

Таблица 2

Диагностические критерии HHS, впервые указанные Ариффом и Кэрроллом, и текущие критерии ADA

В отличие от исходной формулы, предложенной Ариффом и Кэрроллом (55) для оценки общей осмоляльности сыворотки [2 (Na) + 18 / глюкоза + BUN / 2], недавние отчеты и согласованные руководящие принципы рекомендовали использовать эффективную осмоляльность сыворотки [2 (Na) + 18 / глюкоза] без учета мочевины, поскольку осмотический вклад мочевины незначителен по сравнению с эффектами натрия и глюкозы. уровни (32,61,62).Мочевина равномерно распределяется во всех отделах тела, и ее накопление не вызывает осмотического градиента через клеточные мембраны. Симптомы энцефалопатии обычно возникают, когда уровень натрия в сыворотке превышает 160 мЭкв / л и когда рассчитанная общая и эффективная осмоляльность составляет> 340 и 320 мОсм / кг соответственно (32,63).

Эволюция лечения HHS

В XIX веке и в эпоху преинсулина для лечения диабетической комы было рекомендовано большое количество методов лечения.Куссмауль пробовал переливать кровь, но результаты были временными. Рейнольдс (64) опубликовал два случая выздоровления с применением касторового масла и 63 гран цитрата калия. В конце 1900-х годов наиболее распространенной схемой лечения было введение подкожных и внутривенных физиологических растворов с 3% карбонатом натрия (13). Chadbourne (65) сообщил, что из 17 случаев диабетической комы только один был успешно вылечен, а у семи пациентов наблюдалось временное улучшение сознания.

До открытия инсулина диабетическая кома рассматривалась как неизбежная кульминация жизни, поскольку для диабетиков было чрезвычайно редко прожить более нескольких месяцев после эпизода диабетической комы (17). После открытия инсулина в 1922 году развитие диабетической комы у пациентов с диабетом стало намного реже, а когда они были приобретены, у пациентов были лучшие варианты лечения. После 1930-х годов <10% госпитализаций по поводу диабета были вызваны диабетической комой (17).

Вскоре после введения инсулина пациенты с диабетической комой получали 20–100 единиц подкожно. растворимый инсулин каждые 30 мин по скользящей шкале в соответствии с тестом Бенедикта на глюкозурию (17). Общая доза инсулина для лечения диабетической комы была увеличена в 1940-х годах после сообщений Root (66) и Black and Malins (67), которые рекомендовали начальную болюсную дозу 200–400 единиц внутривенно. растворимый инсулин в зависимости от тяжести психического состояния. Для определения начальных болюсных доз использовались три произвольных этапа: этап 1, сонливость, но легко возбуждаемая; стадия 2, пробуждается с трудом; и стадия 3, без сознания при поступлении.Эти исследователи предложили делать начальную инъекцию 200 единиц пациентам на стадии 1, 300 единиц пациентам на стадии 2 и 400 единиц пациентам на стадии 3, а затем болюсы 50 единиц внутривенно. вводили в капельницу каждые 30 минут до тех пор, пока моча не освободилась от ацетоновых тел (67). С 1950 по 1970-е годы большинство экспертов в этой области рекомендовали начальную болюсную дозу 20–80 единиц внутримышечно (в / м) или в / в. затем 20–80 единиц в.м. или i.v. каждые 1-2 часа (68). Было признано, что пациентам с HHS требуются более низкие дозы инсулина, чем пациентам с DKA, которым давали ~ 50–100 единиц i.м. или i.v. каждый час (68).

В 1973 году Альберти и др. (69) первыми сообщили об успешном лечении пациентов с диабетической комой с помощью небольших внутримышечных доз обычного инсулина. Они пролечили 14 пациентов с кетоацидозом, одного пациента с гиперосмолярной некетотической комой и два случая гипергликемического некетотического состояния с начальной средней дозой 16 ± 2 единицы с последующим введением 5 или 10 единиц внутривенно. или я каждый час. Уровень глюкозы в плазме крови пациентов регулярно падал на 90 мг / ч (69).Авторы сообщили, что кумулятивная доза инсулина составляет <100 единиц в день, что является значительным снижением по сравнению с предыдущими отчетами, в которых использовалось 400–500 единиц в день. Эти исследования позже были подтверждены двумя рандомизированными контролируемыми исследованиями, проведенными Китабчи и коллегами (70,71), которые сравнили лечение с использованием низких доз внутримышечного введения с лечением с использованием больших доз внутривенного и подкожного обычного инсулина (таблица 3). К сожалению, никаких проспективных рандомизированных исследований у пациентов с ГГС не проводилось, и эти пациенты получают лечение в соответствии с протоколами, разработанными для лечения ДКА.Протоколы инфузии низких доз инсулина показали свою эффективность с разрешением гипергликемии за ~ 9 ± 2 часа и разрешением HHS за 11 ± 1 час (7).

Важность гидратации и замещения электролитов была признана при ведении пациентов с HHS (32,72). Изотонический раствор (0,9% NaCl) рекомендуется в дозе 15–20 мл / кг в течение первых 1-2 часов, а затем 250–500 мл / ч до разрешения гипергликемического криза. Было показано, что только восполнение жидкости снижает концентрацию глюкозы на 75–100 мг / ч из-за снижения уровня контррегулирующих гормонов и улучшения почечной перфузии (73).Кроме того, многие пациенты с HHS имеют высокий уровень калия в сыворотке, несмотря на общий дефицит калия в организме из-за дефицита инсулина и гиперосмоляльности, которые вызывают перемещение калия из внутриклеточного компартмента в плазму (74,75). Во время лечения инсулином и гидратации уровень калия в сыворотке быстро падает; Таким образом, рекомендуется начинать восполнение калия при падении сывороточного уровня ниже 5,5 мэкв / л с целью поддержания концентрации калия в сыворотке в диапазоне 4–5 мэкв / л.

Таблица 3

Эволюция схем лечения пациентов с диабетической комой и HHS

Arieff и его коллеги (56,76,77) впервые сообщили о развитии отека мозга, опасного осложнения лечения после быстрой коррекции гипергликемии и гиперосмоляльности. Они сообщили, что отек мозга развился во время лечения диабетической комы после быстрого снижения уровня глюкозы в плазме у недиабетических животных. Гипергликемию вызывали инфузией 50% глюкозы для поддержания уровня глюкозы в плазме на уровне ~ 60 ммоль / л (1080 мг / дл) в течение 1–4 часов.Через 4 часа гипергликемии осмоляльность головного мозга (343 мОсм / кг ч30) была аналогична осмоляльности спинномозговой жидкости (340 мОсм / кг). Авторы предположили, что во время инфузии глюкозы и развития внеклеточной гиперосмоляльности мозг защищает от изменений объема за счет увеличения осмоляльности, в основном за счет увеличения количества неидентифицированных растворенных веществ (идиогенных осмолей). Они также отметили, что быстрая нормализация уровня глюкозы в плазме из-за введения инсулина и гипотонической жидкости приводит к сильному отеку мозга в результате осмотического градиента между мозгом и плазмой (77).Хотя такие наблюдения не были продемонстрированы на людях, считается, что быстрые изменения осмоляльности плазмы и мозга после введения гипотонических жидкостей могут привести к отеку мозга. Таким образом, рекомендуется поддерживать уровень глюкозы на уровне ~ 300 мг / дл при ведении пациентов с HHS, чтобы предотвратить отек мозга (68,77).

Будущие области исследований

Несколько нерешенных вопросов, касающихся патогенеза и лечения HHS у взрослых и детей, необходимо решить в проспективных клинических исследованиях.

Главный вопрос — причина отсутствия кетоза у пациентов с HHS по сравнению с пациентами с DKA. Некоторые исследования показали, что пациенты с HHS имеют более высокие уровни концентрации циркулирующего инсулина, достаточные для предотвращения липолиза и образования кетоновых тел; однако уровни свободных жирных кислот и противорегулирующих гормонов сопоставимы между пациентами с ДКА и ГГС. Также необходимы дополнительные исследования для определения роли маркеров воспалительного и окислительного стресса и клинических исходов у пациентов с гипергликемическими кризами.Выяснение роли этих путей может предоставить ценную информацию для снижения высоких показателей сердечно-сосудистой и тромботической заболеваемости, связанной с чрезвычайными ситуациями с гипергликемией.

По последним сообщениям, количество госпитализаций по HHS среди детей и подростков значительно увеличилось. Показатели госпитализации детей в рамках HHS в период с 1997 по 2009 гг. Увеличились на 52,4%, при этом ежегодный рост составил 4,4% (52). Клинические программы необходимы для раннего выявления и лечения, чтобы уменьшить развитие гипергликемических кризов в педиатрической популяции.

Частоту и патогенез отека головного мозга у взрослых и детей с HHS необходимо определить в хорошо спланированных проспективных исследованиях. Точно так же необходимы проспективные исследования, чтобы разрешить длительные споры относительно использования антикоагулянтной терапии у пациентов с гипергликемическими кризами. Несколько сообщений о случаях показали повышенный риск тромбоза, который выше при HHS, чем при кетоацидозе (78,79). Сильное обезвоживание и гипертонус могут привести к осмотическому разрушению эндотелиальных клеток, что приведет к высвобождению тканевых тромбопластинов и повышенному уровню вазопрессина, вызванному жидкостным статусом, что может способствовать усилению коагуляции (80).Однако никогда не было доказано, что неосложненный диабет является независимым фактором риска венозной тромбоэмболии (81). В ретроспективном обзоре 426831 случая венозной тромбоэмболии общая частота среди пациентов с гиперосмолярностью составила 1,7%, что лишь незначительно ниже, чем частота случаев у пациентов, перенесших ортопедические операции (82).