Гиперрефлексия это: Гиперрефлексия — Hyperreflexia — qaz.wiki

симптомы, причины, проявления, какой врач лечит – МедОбоз

Гиперрефлексия, представляет собой патологическое состояние, ассоциированное с усилением рефлексов, что чаще всего связывают с ослаблением влияния тормозящих путей в коре головного мозга на сегментарный рефлекторный аппарат спинного мозга и ядер черепных нервов.

Причины

Самой распространенной причиной гиперрефлексии считается повреждение спинного мозга. В этом случае, такие стандартные стимулы, например, как заполнение мочевого пузыря могут сопровождаться гиперреакцией.

Кроме этого, гиперрефлексия может возникать по многим другим причинам в том числе на фоне приема медикаментозных стимуляторов, гипертиреоза, электролитного дисбаланса, синдрома серотонина, тяжелых черепно-мозговых травмы, рассеянного склероза, синдрома Рейе и преэклампсии.

Выбор лечебной тактики гиперрефлексии зависит от причин, которые ее вызвали.

Как проявляется

Гиперрефлексия, представляет собой патологическое состояние, ассоциированное с усилением сегментарных рефлексов, проявляющихся ослаблением тормозящих влияний коры головного мозга на сегментарный рефлекторный аппарат. Такое расстройство может возникать на фоне поражения пирамидных путей.

Усиление рефлексов ассоциировано с повышением рефлекторной деятельности сегментарного аппарата. В большинстве случаев, основной причиной усиления рефлексов считается поражение пирамидных путей системы, посредством которой передается тормозящие влияния коры головного мозга на рефлекторные сегментарные спинномозговые механизмы. Помимо этого, симметричное усиление рефлексов в случае отсутствия других патологических симптомов не всегда указывает на наличие органического поражения. Повышенные рефлексы могут наблюдаться и у здоровых людей, при некоторых типах интоксикации.

Кто лечит

Лечением гиперрефлексии занимается невропатолог.

При каких болезнях может быть

Гиперрефлексия может возникать на фоне травматического повреждения головного или спинного мозга, рассеянного склероза, синдрома Рейе, преэклампсии, гипертиреоза, электролитного дисбаланса, синдрома серотонина.

Неврологическое обследование и локализация повреждений в спинном мозге

Автор: Наташа Олби, бакалавр ветеринарной медицины, доктор философии, член Королевской коллегии ветеринарных хирургов, дипломант Американского ветеринарного колледжа внутренних болезней (неврология).

Введение

Для составления точного списка дифференциальных диагнозов и проведения правильных диагностических тестов исключительно важно, чтобы ветеринарные врачи могли определить локализацию неврологических проблем. В настоящее время часто приходится слышать аргумент, состоящий в том, что появление передовых методов визуализации, таких как магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ), исключает необходимость точной локализации. На самом деле эти методы визуализации повышают потребность в точной локализации, поскольку из-за высокой чувствительности они могут выявить множество аномалий. Важно интерпретировать результаты визуализации с учетом клинических данных.

Определения

При описании неврологических симптомов важно использовать правильные термины, чтобы точно охарактеризовать клиническую картину. Термины, приведенные в таблице 1, относятся к заболеваниям спинного мозга.

Неврологическое обследование

Неврологическое обследование начинается уже в момент встречи ветеринарного врача с пациентом: собирая анамнез, важно одним глазом следить за пациентом, когда он двигается по помещению и не находится в центре интереса. Полезное правило как для неврологического обследования, так и для локализации повреждений состоит в том, что нужно искать больше одной линии доказательств во время принятия решения о наличии какой-либо аномалии. Например, если вы думаете, что у животного имеются нарушения проприоцепции, проверьте его когти на истирание и понаблюдайте за тем, как животное ходит, чтобы посмотреть, не стирает ли оно когти при протракции, и нет ли признаков слабости или атаксии. Коротко говоря, неврологическое обследование спинального пациента включает систематическое выполнение следующих тестов:


1. Поза и непроизвольные движения в покое

В это время можно обнаружить наличие патологического наклона головы, поворота головы, широкой постановки лап, крена тела, неспособности поддерживать массу тела, кифоз или лордоз, тремор и миоклонус.

2. Походка

Для выявления сенсорных и моторных нарушений оценивают походку животного, когда оно идет по прямой, описывает круги и поднимается или спускается по лестнице. Если у животного имеется атаксия, то целесообразно попытаться классифицировать ее как сенсорную (нарушения сознательной проприоцептивной чувствительности, характеризующиеся перекрещиванием лап и стиранием пальцев и вызванные компрессией длинных проводников), мозжечковую (нарушения бессознательной проприоцептивной чувствительности, характеризующиеся движениями с неправильной амплитудой и вызывающие дисметрию) или вестибулярную (характеризуется наклоном головы и креном тела). Обратите внимание на снос в сторону или движение по кругу.

Обычно хромоту вызывает ортопедическое заболевание: у животного еще имеется моторная функция, но оно переносит меньший вес на конечность, и движения в суставах могут совершаться с различным объемом. В противоположность этому неврологическое заболевание вызывает волочение конечности и нарушения сознательной проприоцептивной чувствительности. Однако исключением из этого правила является симптом, известный под названием «признак поражения корешка нерва». Компрессия корешка нерва приводит к тому, что животное держит эту конечность согнутой, и может вызвать хромоту. Для локализации этих проблем необходимы тщательные ортопедическое и неврологическое обследования.

3. Пальпация и ортопедическое обследование

У всех неврологических пациентов следует провести тщательное ортопедическое обследование. Ортопедическое заболевание может маскироваться под неврологическое заболевание, например, животные с полиартритом могут неохотно поддерживать вес тела. Следует выявить атрофию или гипертрофию мышц, поскольку они могут отражать дисфункцию нерва, иннервирующего эту мышцу, или первичное заболевание мышц.


4. Постуральные реакции

Постуральные реакции включают афферентные и эфферентные пути в периферических нервах, спинном мозге и головном мозге. Поэтому, несмотря на то, что они являются чувствительными индикаторами неврологической дисфункции, постуральные реакции не позволяют локализовать поражение в одной части нервной системы. Основное значение исследования постуральных реакций состоит в том, что они позволяют выявить легкие дефициты. Нарушения постуральных реакций обычно возникают ипсилатерально по отношению к поражениям периферического нерва, спинного мозга и большинству поражений головного мозга. Если у животного имеется тяжелое ортопедическое заболевание, то масса его тела должна адекватно поддерживаться во время выполнения постуральных реакций. Постуральные реакции включают сознательную проприоцепцию, реакцию прыжка, постановочную реакцию (тактильную и визуальную), хождение на передних конечностях, реакцию разгибательного постурального вклада и реакцию полусидя.

5. Спинальные рефлексы

Спинальный рефлекс требует интактного сенсорного нейрона, моторного нейрона и различного числа промежуточных нейронов в спинном мозге. Хотя на рефлексы влияют нейроны высшего порядка, они не требуют этих супраспинальных входов для своего наличия. Рефлекс может быть вызван даже в том случае, если область спинного мозга, отвечающая за его возникновение, полностью изолирована от головного мозга. Можно проверить несколько различных спинальных рефлексов, но коленный рефлекс и рефлекс отдергивания являются наиболее надежными рефлексами конечностей; также полезны перинеальный и панникулярный рефлексы. Часто невозможно вызвать рефлексы с бицепса и трицепса даже у нормальных животных.

Периферические нервы и сегменты спинного мозга, участвующие в спинальных рефлексах, сведены в таблицу 2.

Наиболее часто встречающимся аномальным спинальным рефлексом является перекрестный разгибательный рефлекс. Болевые периферические стимулы, приложенные к одной конечности, приводят к стимуляции нейронов, связанных с мышцами трех остальных конечностей. Эти так называемые длинные спинальные рефлексы координируют движения всех четырех конечностей и подавляются нисходящими супраспинальными путями. Повреждение спинного мозга устраняет это ингибирующее влияние, и флексия задней конечности сопровождается экстензией противоположной конечности.

Феномен Шиффа-Шеррингтона – это характерная поза, которую принимают собаки с тораколюмбальными поражениями спинного мозга. У этих параплегичных животных повышен тонус разгибателей передних конечностей, но сохранены сила и произвольные движения. Восходящие пути спинного мозга в тораколюмбальном отделе спинного мозга ингибируют мышцы-разгибатели передних конечностей. Функциональное прерывание данных путей устраняет это ингибирующее влияние, что вызывает повышение тонуса разгибателей в передних конечностях.

6. Чувствительность
а) Болевая чувствительность. Существуют две принципиальные формы болевой чувствительности – поверхностная и глубокая. Поверхностная болевая чувствительность возникает при стимуляции миелинизированных А-дельта-волокон, тогда как глубокая болевая чувствительность осуществляется через немиелинизированные С-волокна. Хотя на практике трудно различить эти сенсорные модальности, поверхностная боль возникает при покалывании или сдавливании кожи. Глубокая боль появляется при сжатии костей пальцев.

Отдергивание конечности само по себе не означает, что у животного есть глубокая болевая чувствительность. Отдергивание конечности – это спинальный рефлекс; животное должно показать признаки сознательного восприятия стимула (такие как поворачивание, крик, расширение зрачков и т.п.). Отсутствие глубокой болевой чувствительности является плохим прогностическим признаком из-за относительной устойчивости волокон С-типа и того факта, что эти пути в спинном мозге расположены диффузно и билатерально. Тяжелые поражения спинного мозга могут вызвать утрату болевой чувствительности каудальнее места поражения.

б) Гиперестезия – это болезненная реакция на безобидный стимул. Обычно она возникает при пальпации параспинальных мышц или при флексии или экстензии шейного отдела позвоночника. Компрессионные или воспалительные поражения спинного мозга могут стимулировать сенсорные нервные окончания в оболочках мозга или нервных корешках, что приводит к возникновению боли.

Нейролокализация

а) Относительная значимость симптомов верхних и нижних моторных нейронов

Рефлексы, независимо от того, тестируются спинальные или краниальные нервы, дают бесценные специфические подробности относительно местоположения проблемы, если они снижены или отсутствуют. Для того чтобы можно было вызвать рефлекс, должны быть интактными сенсорные и моторные нервы (включая тело моторного нейрона, лежащее в сером веществе спинного мозга или в ядре головного мозга, и тело сенсорного нейрона, лежащее в ганглии), нервно-мышечное соединение и все релевантные промежуточные нейроны. Соответственно, отсутствие специфического рефлекса ограничивает поражение этими специфическими структурами. Признаки дисфункции нижних моторных нейронов (НМН) включают вялый парез или паралич, гипо- или арефлексию, а также быструю и тяжелую атрофию мышц. Признаки дисфункции верхних моторных нейронов (ВМН) включают спастический парез или паралич (нормальный или повышенный мышечный тонус), нормальную или гиперрефлексию и относительно медленную атрофию мышц вследствие их неупотребления. Это повышение мышечного тонуса и рефлексов является результатом утраты нормальных ингибиторных влияний, оказываемых верхними моторными нейронами (любым нейроном, находящимся в головном мозге и проецирующимся на НМН) на нижние моторные нейроны. Обнаружение пареза или паралича, обусловленного ВМН, указывает на то, что поражение локализовано рострально от исследуемого нерва.


б) Распознавание синдромов

Поражения в специфических отделах нервной системы, независимо от их этиологии, вызывают устойчивый комплекс неврологических нарушений, которые легко можно распознать, если понять функции этих отделов. Распространенные неврологические синдромы описаны ниже.


Дисфункция шейного отдела спинного мозга: С1-5

Заболевания шейного отдела спинного мозга вызывают дефициты ВМН во всех четырех конечностях. Типичные признаки включают следующее:

1. Нормальный ментальный статус и результаты исследования черепных нервов.

2. Тетра- или ипсилатеральный гемипарез/гемиплегия.

3. Аномальные постуральные реакции ипсилатерально относительно поражения.

4. Нормальная или гиперрефлексия во всех четырех конечностях.

5. +/- боли в шее.

6. При тяжелых поражениях: гиповентиляция.
Дисфункция С6-Т2

Эти сегменты спинного мозга содержат моторные нейроны, которые образуют плечевое сплетение и иннервируют передние конечности, обеспечивают моторный компонент панникулярного рефлекса и симпатическую иннервацию головы. Поэтому признаки дисфункции включают следующее:

1. Нормальный ментальный статус и результаты исследования черепных нервов.

2. Тетра- или ипсилатеральный гемипарез/гемиплегия.

3. Аномальные постуральные реакции ипсилатерально относительно поражения.

4. Снижение или отсутствие рефлексов в грудных конечностях и нормальная или гиперрефлексия в тазовых конечностях.

5. +/- полное отсутствие панникулярного рефлекса.

6. +/- ипсилатеральный синдром Горнера.

7. +/- боли в шее.

8. При тяжелых поражениях: гиповентиляция.

Дисфункция Т3-L3

Передние конечности в норме, а в задних конечностях имеются признаки поражения ВМН. При поперечных миелопатиях панникулярный рефлекс может отсутствовать каудальнее уровня поражения. Поэтому признаки дисфункции включают следующее:

1. Нормальный ментальный статус и результаты исследования черепных нервов.

2. Нормальные передние конечности. Как правило, если параплегичное животное не способно ходить на передних конечностях (реакция «тачки»), то они не нормальны, и поражение с наибольшей вероятностью расположено краниальнее Т3.

3. Парапарез/параплегия.

4. Аномальные постуральные реакции в задних конечностях ипсилатерально относительно поражения.

5. Нормальная или гиперрефлексия в тазовых конечностях.

6. ВМН-недержание.

7. +/- отсутствие панникулярного рефлекса каудальнее уровня поражения.

8. +/- боли в спине.

9. При тяжелых поражениях – утрата глубокой болевой чувствительности в тазовых конечностях.

Дисфункция L4-S3

Грудные конечности в норме, а в тазовых конечностях имеются признаки поражения НМН. Также поражены моторные нейроны, иннервирующие мочевой пузырь и анальный сфинктер. Поэтому признаки дисфункции включают следующее:

1. Нормальный ментальный статус и результаты исследования черепных нервов.

2. Нормальные грудные конечности.

3. Парапарез/параплегия. Если поражение расположено каудальнее L6, то сохранен бедренный нерв, и животное способно стоять и ходить, даже если его поза является стопоходящей.

4. Аномальные постуральные реакции в тазовых конечностях ипсилатерально относительно поражения.

5. Гипо- и арефлексия в тазовых конечностях.

6. Парез хвоста со сниженным или отсутствующим тонусом.

7. ЛМН-недержание кала и мочи с отсутствием перинеального рефлекса.

8. +/- боли в спине.

9. При тяжелых поражениях – утрата глубокой болевой чувствительности в тазовых конечностях.
в) Обобщение признаков

После завершения неврологического обследования следует предпринять попытку отнести признаки к одному из синдромов, указанных выше. В целом, признаки должны относиться к одному отделу, кроме тех случаев, когда имеет место мультифокальный процесс. Занимаясь спинальными поражениями, при определении местоположения поражения мы ссылаемся на сегменты спинного мозга, например Т3-L3. В каудальном участке позвоночника сегменты спинного мозга не совпадают с соответствующими позвонками. Как правило, у собак сегменты S1-3 спинного мозга находятся на уровне 5-го поясничного позвонка. Соответственно, если поражение локализовано в L7-S2 сегментах спинного мозга, важно, чтобы рентгеновские снимки захватывали позвонки, начиная с 3-го поясничного и включая крестцовые.

Заключение

Если возникают трудности с локализацией неврологических симптомов у пациента, целесообразно выполнять повторные исследования через регулярные промежутки времени: сомнительные случаи могут стать вполне очевидными при повторном исследовании через 24 часа. После того как определена связь симптомов со специфическим отделом нервной системы, при составлении списка дифференциальных диагнозов следует принять во внимание клинические проявления, имеющиеся у пациента, анамнез и прогрессирование симптомов.

Словарь терминов

Неврологические термины

• Блефароспазм – спонтанные двусторонние клонико-тонические сокращения круговых мышц глаз.
• Боковой амиотрофический склероз — быстро прогрессирующее заболевание нервной системы, вызванное избирательной дегенерацией двигательных нейронов спинного мозга, коры и ствола головного мозга (болезнь двигательного нейрона). Первые симптомы заболевания – слабость мышц конечностей, мышечные подергивания (фасцикуляции) и локальные атрофии мышц или бульбарные (либо псевдобульбарные) расстройства в виде нарушения глотания (дисфагия) и речи по типу дизартрии.
• Болезнь Вильсона–Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия, гепатолентикулярная дегенерация) — тяжелое прогрессирующее генетически обусловленное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, в основе которого лежит нарушение обмена меди с избыточным накоплением её преимущественно в печени и головном мозге. Концентрация меди повышается в сыворотке крови, увеличивается экскреции ее с мочой (гиперкупрурия), повышенное отложение ее  в органах  и тканях, особенно  в роговице (кольца Кайзера-Флейшера). Основные неврологические признаки: мышечная ригидность, гиперкинезы, атаксия, пирамидная недостаточность, деменция.
• Болезнь Паркинсона — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, клинически проявляющееся нарушением произвольных движений.
• Ботулотоксин (диспорт) – токсин, который вырабатывается бактерией Clostridium Botulinum, воздействует на уровне нервно-мышечной передачи, блокируя  высвобождение одного из химических нейромедиаторов -ацетилхолина, тем самым препятствует переходу электрического импульса с нервного окончания на мышцу, что ведет к ослаблению  гипертонуса -уменьшению патологического напряжения мышцы.
• Воспалительная полинейропатия — множественное симметричное поражение нервных стволов  воспалительного характера.
• Генерализованная дистония — дистонические движения и дистонические позы, которые захватывают обе ноги (или одну ногу и туловище) и по меньшей мере еще одну часть тела.
• Гиперкинезы — непроизвольные, насильственные, автоматизированные движения, обычно усиливающиеся при волнении и уменьшающиеся в степени выраженности при отвлечении внимания, в покое.
• Головная боль напряжения – самый частый вариант  головной боли. Боль может впервые появляться в любом возрасте, почти всегда двусторонняя, локализована в затылочной, височной или лобной областях, имеет давящий или сжимающий характер и не сопровождается рвотой, но иногда она может сочетаться с анорексией, тошнотой, свето- или звукобоязнью.
• Дегенеративное заболевание нервной системы – группа заболеваний нервной системы, проявлением которых  служат нарушения  высших мозговых функций. Высшие мозговые функции можно условно разделить на когнитивные, аффективные и поведенческие.  Когнитивные (познавательные) функции (память, внимание, мышление, ориентация, речь, счет и др.)  обеспечивают способность человека к переработке  информации и использованию ее для коррекции своих действий. Аффективные и поведенческие (эмоционально-личностные) функции определяют формирование и реализацию актуальных мотиваций, регуляцию поведения в социальной сфере.
• Деменция (потеря ума, слабоумие) — приобретенное, обусловленное хроническим, прогрессирующим заболеванием мозга, обычно постепенно нарастающее расстройство различных видов высших психических функций (память, речь, мышление, способность к ориентировке, обучение и др.), эмоционального контроля, мотиваций, социального поведения  при сохраненном сознании.
• Инсульт — тяжелая форма острого нарушения мозгового кровообращения, чаще развивающегося у больных с атеросклерозом, артериальной гипертензией, а также при разрыве внутримозговых аневризм, эмболии сосудов головного мозга и проявляющегося очаговой неврологической симптоматикой, сохраняющейся более 24 ч.
• Камптокармия – редкая форма дистонии, вовлекающая преимущественно мышцы туловища, чаще проявляется резким переразгибанием туловища кзади, реже возникает ротация при наклоне туловища в сторону или наклон туловища вперед.
• Кластерная головная боль —  форма первичной головной боли, характеризующаяся пароксизмами строго односторонней очень  интенсивной, мучительной боли, группирующимися в своеобразные пучки (кластеры), разделенные более или менее продолжительными периодами ремиссии.
• Лицевой гемиспазм – заболевание, проявляющееся пароксизмами одностороннего клонического сокращения мимических мышц.
• Люмбалгия — боли в пояснице, чаще ноющего или распирающего типа, склонны к усилению при движении, при переходе из одного положения в другое и постепенно затихающие в положении лежа. Движения в поясничном отделе позвоночника возможны, но ограничены из-за болей.
• Люмбоишалгия — болевые и рефлекторные нарушения, локализующиеся в пояснице, ягодичной области и ноге.
• Миастения — нервно-мышечное заболевание, характеризующееся патологической, быстрой утомляемостью поперечно-полосатых мышц (усиление проявлений  после физической нагрузки и уменьшение их после отдыха).
• Мигрень — приступообразная головная боль, чаще с одной стороны (гемикрания), преимущественно в лобно-височной области. Приступу могут предшествовать предвестники  в форме изменений эмоционального состояния, вегетативных реакций и ауры, проявляющиеся кратковременными субъективными ощущениями, непосредственно предшествующими головной боли.
• Миопатия — общее название наследственных болезней, при которых расстройства обмена веществ ведут к первичному поражению мышц. Проявляется слабостью, гипотонией и гипотрофией мышц, сухожильной и периостальной арефлексией, ограничением объема активных движений.
• Наследственная атаксия — хроническое прогрессирующее наследственное заболевание, проявляющееся в возрасте 30-45 лет медленными нарастающими мозжечковыми расстройствами в сочетании с признаками пирамидной недостаточности. В клинической картине характерны статическая и динамическая атаксия, интенционный тремор, дизартрия, сухожильная гиперрефлексия.
• Наследственная полинейропатия — это группа  распространенных наследственных заболеваний нервной системы, основные клинические проявления которых обусловлены поражением осевых цилиндров или миелиновой оболочки периферических нервов.
• Невралгия тройничного нерва —  кратковременная (до 2 мин) острейшая, жгучая, стреляющая боль в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Приступы боли сопровождаются вегетативными расстройствами (гиперемия лица, слезотечение, гиперсаливация и др.), а нередко и рефлекторными сокращениями мимических  и жевательных мышц.
• Невропатия лицевого нерва — проявляется остро или подостро возникающими признаками поражения лицевого нерва (паралич мимических мышц). Может провоцироваться переохлаждением, интоксикацией.
• Нейрогенное нарушение мочеиспускания — 1) нарушение наполнения мочевого пузыря, клинически проявляющееся учащенным мочеиспусканием (более 8 раз в сутки), императивностью мочеиспускания, периодическим недержанием  в результате того, что больной не способен произвольно  затормозить мочеиспускание (императивное недержание). 2) нарушение опорожнения мочевого пузыря, проявляющееся ослаблением позыва, необходимостью натуживаться  в начале мочеиспускания, постоянным выделением мочи по каплям и значительным увеличением объема остаточной мочи.
• Оливопонтоцеребеллярная атрофия — группа хронических прогрессирующих наследственных заболеваний, при которых развиваются атрофические изменения главным образом в мозжечке, нижних оливных ядрах, в собственных ядрах моста и в связанных с ними структурах мозга.
• Паркинсонизм – синдром, проявляющийся сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором покоя и постуральной неустойчивостью, связанный с поражением базальных ганглиев и их связей.
• Писчий спазм  — наиболее часто встречающийся спазм профессиональный в форме локальной пароксизмальной тонической судороги. Возникает в мышцах руки, как правило, во время акта письма. Судорога обычно появляется сначала в пальцах и затем распространяется в проксимальном направлении, может сопровождаться болевыми ощущениями, иногда возникновением в той же руке тремора, миоклоний.
• Плексит — поражение нервного сплетения, характеризующееся чувствительными, двигательными и трофическими расстройствами.
• Радикулоишемия — ишемия  нервного корешка, вызванная сдавлением питающих его сосудов, проявляется резким усилением боли, может развиться слабость в стопе, нарушение мочеиспускания.
• Радикулопатия — поражение спинно-мозговых корешков невоспалительного характера.
• Рассеянный склероз – хроническое рецидивирующее заболевание центральной нервной системы, для которого характерно образование множественных рассеянных очагов демиелинизации в головном и спинном мозге.
• Сосудистая энцефалопатия (дисциркуляторная энцефалопатия) – поражение головного мозга, обусловленное хронической недостаточностью мозгового кровообращения, вызывающей диффузные изменения в ткани головного мозга  и рассеянную неврологическую микросимптоматику  в сочетании с эмоциональной лабильностью и интеллектуально-мнестическими расстройствами, степень выраженности которых изменчива,  но имеет тенденцию к постепенному нарастанию.
• Торакалгия — боль в грудной клетке.
• Цервикобрахиалгия – боль, связанная с воспалительным или дегенеративным поражением шейного отдела позвоночника с распространением на руку.
• Цервикокраниалгия — боль, связанная с воспалительным или дегенеративным поражением шейного отдела позвоночника, обычно локализуется  в шейно-затылочной области, но часто распространяется в лобно-височную область, плечо и руку.

Нейрохирургические термины

• Артериальная аневризма мозга —  ограниченное расширение просвета артерии или выпячивание ее стенки. Среди артериальных аневризм наиболее часто встречаются мешотчатые аневризмы, реже — сферические, веретенообразные или S-образные аневризмы. Артериальные аневризмы встречаются в 10 раз чаще, чем артериовенозные. Артериальные и артериовенозные аневризмы имеют врожденный генез, около 5% артериальных аневризм — микотические аневризмы, развивающиеся в связи с попаданием в артерии мозга инфицированных эмболов. Значительная часть аневризм протекает бессимптомно и может определяться при аутопсии или ангиографии, магнитно-резонансной томографии-ангиографии как случайная находка.
• Артериовенозная мальформация — сосудистый клубок различного размера, образованный беспорядочным переплетением расширенных артерий и вен головного мозга.
• Атеросклеротический стеноз мозговых артерий – сужение просвета артерии, вызванное образованием атеросклеротических отложений на внутренней стенке сосуда.
• Гидроцефалия — заболевание, характеризующееся избыточным скоплением цереброспинальной жидкости в желудочковой системе головного мозга в результате затруднения её перемещения от места секреции (желудочки головного мозга) к месту абсорбции в кровеносную систему (субарахноидальное пространство) —  окклюзио́нная гидроцефали́я, либо в результате нарушения абсорбции —  арезорбти́вная гидроцефали́я.
• Грыжи поясничных межпозвоночных дисков — это смещение пульпозного ядра межпозвоночного диска с разрывом фиброзного кольца.
• Каротидно-кавернозное соустье-каротидно-кавернозное соустье посттравматическое  — представляет собой сообщение между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом. Этиология ККС в преобладающем большинстве случаев ЧМТ связана с переломом основания черепа, причем часто трещина проходит в проекции кавернозного синуса. В результате травмы нарушается сложная система «подвески» сонной артерии в синусе на трабекулах, разрывается стенка артерии и образуется фистула, через которую артериальная кровь «сбрасывается» в венозное русло.
• Опухоли головного мозга -гетерогенная группа различных внутричерепных новообразований, доброкачественных или злокачественных, возникающих вследствие запуска процесса аномального неконтролируемого деления клеток, которые в прошлом являлись нормальными составляющими самой ткани мозга (нейроны, глиальные клетки, астроциты, олигодендроциты, эпендимальные клетки), лимфатической ткани, кровеносных сосудов мозга, черепномозговых нервов, мозговых оболочек, черепа, железистых образований мозга (гипофиза и эпифиза), или возникающих вследствие метастазирования первичной опухоли, находящейся в другом органе.Тип опухоли определяется клетками, её формирующими. В зависимости от локализации и гистологического варианта формируется симптоматика заболевания. Опухоли мозга встречаются относительно редко — около 1,5 % среди всех видов опухолей.
• Опухоли спинного мозга —  составляют 15% всех опухолей ЦНС. Выделяют экстра- и интрамедуллярные опухоли. Экстрамедуллярные опухоли могут располагаться под твердой мозговой оболочкой и над ней. Экстрадуральные опухоли, как правило, злокачественные (метастазы). Среди субдуральных опухолей 70% экстрамедуллярные и 30% интрамедуллярные. Наиболее частыми субдуральными экстрамедуллярными опухолями являются невриномы (30%) и менингиомы (25%). Типичная картина экстрамедуллярной опухоли складывается из трех стадий: стадия корешковых болей, стадия частичной компрессии спинного мозга (нередко в виде синдрома Броун-Секара) и стадии полного поперечного сдавления спинного мозга. Вслед за корешковыми болями на уровне опухоли (чаще всего подобные боли наблюдаются при невриномах и метастатических опухолях) постепенно нарастает пара- или тетрапарез, выпадение чувствительности и тазовые нарушения. Интрамедуллярные опухоли — чаще всего глиомы; в области конуса и конского хвоста нередки эпендимомы. В отличие от экстрамедуллярных опухолей, при которых чувствительные и моторные нарушения нарастают снизу вверх, для интрамедуллярных характерно развитие спинальной симптоматики сверху вниз.
•  Стеноз позвоночного канала — это хроническкий процесс, характеризующийся патологическим сужением центрального позвоночного канала, латерального кармана или межпозвонкового отверстия костными, хрящевыми и мягкоткаными структурами, с вторжением их в пространства, занимаемые нервными корешками и спинным мозгом. Сужение позвоночного канала, вызываемое грыжами диска, которые приводят к острой компрессии нервно-сосудистых структур к стенозу обычно не относится.
• Стереотаксис  — стереотаксическая хирургия (или стереотаксис) является малоинвазивным методом хирургического вмешательства, когда доступ осуществляется к целевой точке внутри тела или толщи тканей какого-либо органа с использованием пространственной схемы по заранее рассчитанным координатам по трехмерной Декартовой системе координат.В современной хирургии стереотаксис применяется главным образом в нейрохирургии головного мозга, когда требуется исключительная точность доставки инструмента хирургического воздействия (биопсии, деструкции или стимуляции) в заранее определенную зону сквозь толщу мозга без опасности повреждения критических для здоровья и жизни пациента структур.
• Травмы периферических нервов — бывают открытые и закрытые. Открытые повреждения встречаются при колотых, резаных, рубленых и других ранах, а также при огнестрельных ранениях. Последние наряду с механическим повреждением нерва вызывают сотрясение и ушиб нерва и окружающих тканей, что в значительной степени увеличивает тяжесть морфологических изменений в нерве, окружающих тканях и влияет на дальнейшее течение и прогноз восстановительного периода. При закрытых повреждениях нервы травмируются краем перелома кости, придавливаются тупыми предметами к расположенным рядом костям, перерастягиваются при вывихах суставов, тракции конечностей, сдавливаются гипсовыми повязками, длительно наложенным жгутом, острым отеком конечности.
• Черепно-мозговая травма — механическое повреждение черепа и внутричерепных образований —  головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек. Основные причины —  дорожно-транспортные происшествия, падения, производственные, спортивные и бытовые травмы. Поражение мозга может быть результатом: 1) фокального повреждения, обычно вызывающего ушиб (контузию) корковых отделов мозга или внутричерепную гематому; 2) диффузного аксонального повреждения, вовлекающего глубинные отделы белого вещества. Выделяют открытую черепно-мозговую травму (ЧМТ), при которой имеется сообщение полости черепа с внешней средой, и закрытую.

Диашиз и его роль в развитии рефлекторно-двигательных расстройств при мозговом инсульте

Резюме. В статье проведен анализ данных литературы и изложены результаты собственных исследований относительно роли диашиза в развитии рефлекторно-двигательных расстройств после острого мозгового инсульта.

Посвящается светлой памяти
первого заведующего кафедрой нервных болезней
медицинского факультета Университета имени Святого Владимира
профессора Лапинского Михаила Никитича
(к 150-летию со дня рождения)

Введение

Диашиз (от греч. diaschisis — раскалывать, разделять; синоним — диасхиз) — это нарушение функции нервных центров или скопления клеточных элементов, расположенных на отдалении от первичного основного очага поражения, но функционально связанных с ним системой проводящих путей. Вследствие внезапного прекращения притока физиологических импульсов к нервным структурам функцио­нальной системы с эффекторными функциями нарушаются реакции-ответы, появляется очаговая неврологическая симп­томатика, не соответствующая локализации основному анатомическому очагу повреждения, то есть не прослеживается корреляции между первичным очагом и общим неврологическим дефицитом.

Термин «диашиз» был предложен известным российско-швейцарским неврологом, нейроанатомом и нейропсихологом Константином фон Монаковым (von Monakow C., 1911).

К. Монаков (1853–1930) родился в с. Бобрецово Вологодской губернии (Россия). В 1863 г. семья эмигрировала в Германию, а затем в 1866 г. переехала в Цюрих (Швейцария). В 1877 г. окончил медицинский факультет Цюрихского университета, где проводил научные исследования по анатомии мозга, читал курс лекций по неврологии; с 1894 г. — профессор. В 1891 г. основал в Цюрихе Институт анатомии мозга, впоследствии стал его директором. В 1917 г. основал швейцарский журнал «Архив неврологии и психиатрии», был его редактором; организовал швейцарское неврологическое общество.

Понятие «диашиз» К. Монаков интерпретировал как «… состояние снижения или отсутствия функции после травмы головного мозга и влияние на участок нервной системы, отдаленный от очага повреждения». Основываясь на разработанной шотландским неврологом Джоном Джексоном (Jackson J.H., 1872) концепции об иерархической организации функционирования мозга и соподчинении мозговых центров, К. Монаков впервые разработал и научно обосновал учение о диашизе, а также применил его для объяснения неврологических симптомов, возникающих при повреждении того или иного уровня головного мозга (von Monakow C., 1914).

Диашиз, описанный К. Монаковым, — это особый вид шока центральной нервной системы, ограниченный лишь отдельными анатомическими и функциональными сис­темами, в то время как остальные формы шока (травматический, апоплексический, психогенный, инфекционный), вызывают в той или иной мере полное угнетение всех функций организма. Поэтому при диашизе возникают нарушения функционирования лишь тех анатомо-топографических уровней нервной системы, с которыми повреждающийся участок связан системой проводящих путей. К. Монаков считал, что основной причиной диашиза является внезапное прекращение поступления специфических физиологических импульсов к соответствующим нервным центрам функциональной системы (von Monakow C., 1914).

В зависимости от локализации диашиза различают церебральную и спинальную формы этого феномена. При острых церебральных заболеваниях (инсульт, черепная травма) возможными путями распространения диашиза К. Монаков считал: корково-спинномозговые пути, соединяющие кору прецентральной извилины с альфа-мотонейронами передних рогов спинного мозга; комиссуральные волокна, соединяющие кору разных полушарий головного мозга; ассоциативные волокна, соединяющие отдельные участки коры в границах отдельного полушария.

Церебральный диашиз

Различают такие виды церебрального диашиза: цереброспинальный, комиссуральный и ассоциативный (von Monakow C., 1914).

Цереброспинальный диашиз

Примером цереброспинального диашиза могут служить такие расстройства рефлекторно-двигательной функции, как арефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, мышечная гипотония/атония на стороне гемиплегии, возникающие после инсульта с поражением пирамидной системы на разных уровнях: кора прецентральной извилины, внутренняя капсула, ствол головного мозга.

До появления учения о диашизе возникновение после инсульта арефлексии, мышечной гипо- или атонии на стороне центральной гемиплегии было непонятно, поскольку такая семиотика центрального паралича не соответствовала классическому представлению об изменениях рефлекторно-двигательной функции при поражении пирамидной системы. Известно, что рефлексы осуществляются благодаря наличию целостной спинальной рефлекторной дуги, а при ее поражении они выпадают. Поскольку при мозговом инсульте очаг поражения находится на отдалении от спинальных рефлекторных дуг, такие неврологические нарушения, как арефлексия, атония мышц конечностей, не должны бы возникать. Вследствие функциональных взаимоотношений между корой, подкоркой и сегментарно-рефлекторным аппаратом спинного мозга, основанных на принципе соподчинения, субординации, после инсульта наступает растормаживание спинальных рефлекторных дуг и, как следствие, должны наблюдаться гиперрефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, мышечная гипертония на стороне паретичных конечностей.

Учение К. Монакова о диашизе позволило дать научное объяснение таким особенностям центрального паралича: после перенесенного острого мозгового инсульта с поражением корково-спинномозгового пути прекращается приток импульсов обычных физиологических раздражений от клеток коры прецентральной извилины к альфа-мотонейронам передних рогов спинного мозга, которые вследствие этого впадают в состояние «пассивной задержки», «паралича» и становятся неспособными к функционированию из-за диашиза (von Monakow C., 1914). Именно поэтому острый мозговой инсульт может проявляться не только общемозговыми и очаговыми симптомами, но и такими неврологическими признаками, как арефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, мышечная гипо-/атония конечностей, вместо характерных для центральной гемиплегии гиперрефлексии и мышечной гипертонии.

Комиссуральный диашиз

Комиссуральный диашиз возникает у пациентов с супратенториальным полушарным инсультом и характеризуется расстройством функции определенных участков коры непораженного полушария головного мозга, функционально связанных комиссуральными волокнами с инсультным очагом пораженного полушария.

Примером комиссурального или межполушарного диашиза может служить развитие «зеркального» инсульта или точнее «зеркального» инфаркта, который является проявлением нового очага ишемии в противоположном полушарии головного мозга, сходного по своей топической характеристике и размерам первичному основному ишемическому очагу поражения (Виленский Б.С., 1995; Віничук С.М., 1999). Считают, что в развитии «зеркального» инфаркта имеет значение внезапный перерыв межполушарных связей, то есть диашиз, который проявляется угнетением гемодинамики и нейронального метаболизма не только в первично пораженном, но и в противоположном полушарии головного мозга (Heiss W.D. et al., 1983).

Исследования J.C. Baron (1991), основанные на использовании позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ), показали, что развитие «зеркального» инфаркта определялось выраженной гипоперфузией и депрессией нейронального метаболизма в участках полушария головного мозга, соответствующих по своей топической характеристике первичному очагу пораженного полушария.

Острый ишемический инсульт может сопровождаться также диффузным снижением кровотока во всей пораженной гемисфере, сочетающимся порой с редукцией его и в противоположном полушарии головного мозга. Полагают, что диффузная «депрессия» мозгового кровотока в противоположном полушарии может быть обусловлена феноменом комиссурального диашиза (Skinhoj E., 1965).

Ассоциативный диашиз

Ассоциативный диашиз также возникает в основном после перенесенного острого кортикального ишемического инсульта. При такой клинической ситуации наступает расстройство функций смежных с ишемическим очагом участков коры полушария большого мозга, непосредственно связанных с пораженным участком в границах того же полушария (von Monakow C., 1914). Определяющее значение в развитии ассоциативного диашиза имеют гемодинамические нарушения в системе микроциркуляции, обусловливающие гипоперфузию и гипометаболизм в области очага ишемии и в смежных с очагом участках коры больших полушарий.

Дистантные формы диашиза

Применение в клинической практике таких методов нейровизуализации, как ПЭТ и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), позволило выявить нарушения мозгового кровотока и нейронального метаболизма не только в области очага инсульта, но и в структурно неизмененных участках мозга, расположенных на отдалении от очага, но функцио­нально связанных с ним системой проводящих путей (Heiss W.D. et al., 1983; Martin W.R., Raichle M.E., 1983; Kushner M. et al., 1984; Feeney D.M., Baron J.C., 1986; Yamauchi H. et al., 1992). Это позволило описать другие дистантные формы диашиза: перекрестный мозжечковый диашиз, перекрестный мозжечково-полушарный диашиз, перекрестный понтинно-мозжечковый диашиз.

Перекрестный мозжечковый диашиз

Перекрестный мозжечковый диашиз возникает после острого унилатерального полушарного инсульта и проявляется угнетением кровотока и нейронального метаболизма в гемисфере мозжечка, контралатеральной по отношению к очагу в большом полушарии головного мозга, формируя развитие мозжечкового инфаркта. Термин «мозжечковый диашиз» впервые использовали J.C. Baron и соавторы (1981) для обозначения снижения кровотока и утилизации кислорода в полушарии мозжечка, контралатеральном к супратенториальному полушарному инфаркту. Наблюдения авторов были подтверждены другими исследователями (Lenzi G.L. et al., 1982; Martin W.R., Raichle M.E., 1983). Метаболическую асимметрию полушария мозжечка регистрировали также с использованием ОФЭКТ, ПЭТ, функциональной магнитно-резонансной томографии (МРТ) (Pantano P. et al., 1986; Perani D. et al., 1987; Infeld B. et al., 1995; Small S.L. et al., 2002). Контралатеральную гипоперфузию в мозжечке выявляли у 58% пациентов с полушарным инсультом (Pantano P. et al., 1986).

Глубина перекрестного мозжечкового диашиза наиболее выражена при локализации инсультного очага в области коры лобной и теменной долей мозга, внутренней капсуле (Feeney D.M., Baron J.C., 1986). Некоторые авторы считают, что выраженность его более значительна при территориальных полушарных инфарктах (Pantano P. et al., 1986), другие — не находили связи этого феномена с размером полушарного инсультного очага (Perani D. et al., 1988). Вместе с тем определялась взаимосвязь степени перекрестного мозжечкового диашиза с остротой развития полушарного инсульта (Wise R.J. et al., 1983; Ackerman R.H. et al., 1984; Baron J.C. et al., 1989; Davis S.M. et al., 1993).

Наиболее вероятным механизмом развития перекрестного мозжечкового диашиза является разрыв на уровне первого корково-мостового нейрона корково-мостомозжечкового пути, несущего афферентные импульсы о запланированном движении от ассоциативных участков разных отделов коры большого мозга (лобных, теменных, затылочных и височных долей) к коре противоположного полушария мозжечка (Feeney D.M., Ba­ron J.C., 1986; Rousseaux M., Steinling M., 1992; Brodal P., Bjaalie J.G., 1997). Это приводит к трансневральной метаболичес­кой депрессии, снижению кровотока, подавлению синаптической активности в гемисфере мозжечка, гетеролатеральной по отношению к инсультному очагу в полушарии головного мозга (Martin W.R., Raichle M.E., 1983; Kushner M. et al., 1984; Feeney D.М., Baron J.C., 1986; Yamauchi H. et al., 1992).

Перекрестный мозжечково-полушарный диашиз

Перекрестный мозжечково-полушарный диашиз возникает после унилатерального мозжечкового инсульта (гематома или инфаркт), при этом дефицит кровотока и нарушения нейронального метаболизма наступают не только в области первичного очага инсульта, но и в контралатеральном полушарии головного мозга, формируя очаг диашиза (Broich K. et al., 1987). Перекрестный мозжечково-полушарный диашиз чаще формируется в коре лобной, теменной, височной долях головного мозга или в подкорковых структурах (Bowler J.V., Wade J.P.H., 1991; Schmahmann J.D., Caplan D., 2006; Reinhard M. et al., 2008; Переверзев И.В., 2011).

Механизмы развития перекрестного мозжечково-полушарного диашиза остаются менее изученными. Распространенным является мнение относительно значения нарушений восприятия физиологичес­ких афферентных импульсов, поступающих в мозжечок по корково-мостомозжечко­вым путям (Martin W.R., Raichle M.E., 1983; Grips E. et al., 2005). Другие авторы основной причиной возникновения перекрестного мозжечково-полушарного диашиза считают перерыв эфферентных импульсов по мозжечково-зубчатому или зубчато-­таламически-корковому пути до перекреста Вернекинга в верхней ножке мозжечка (Botez M.I. et al., 1991; Rousseaux M., Steinling M., 1992). Кроме того, M.I. Botez и соавторы (1991), используя метод ОФЭКТ, выявили допаминергический путь от зубчатого ядра до таламуса (зубчато-таламичес­кий), который проектируется на прецентральную извилину через вентролатеральный таламус и способствует возникновению перекрестного мозжечково-полушарного диашиза.

Перекрестный понтинно-мозжечковый диашиз

В литературе имеются единичные публикации с описанием других вариантов дистантного мозжечкового диашиза. В исследовании F. Fazekas и соавторов (1993), основанном на использовании ОФЭКТ при участии 6 пациентов с унилатеральным инфарктом ствола мозга, описан контралатеральный мозжечковый диашиз у больных с инфарктами верхнего и среднего отделов варолиевого моста. Возникновение перекрестного понтинно-мозжечкового диашиза авторы объясняли повреждением афферентных мостомозжечковых путей, большая часть которых проходит поперечно в верхнем и среднем отделах моста и, перейдя на противоположную сторону, в составе средних ножек мозжечка направляются к коре мозжечка (Tomasch J., 1969; Brodal A., 1972).

F. Sakai и соавторы (1986) у пациентов с инфарктом в верхнем отделе моста также описали контралатеральную мозжечковую гипоперфузию и атаксический гемипарез как проявление перекрестного понтинно-мозжечкового диашиза. Имеются сообщения о церебеллярном диашизе с угнетением зубчатого ядра при понтинном гипометаболизме (Fulham M.J. et al., 1992).

Описаны и другие пути, деактивация которых после понтинного инсульта может вызывать гипометаболизм в коре головного мозга. В частности, в эксперименте на животных показано, что поражение специфического ядра ствола мозга locus coeruleus ассоциируется с угнетением метаболизма коры головного мозга ипсилатерального полушария, а повреждение волокон восходящей ретикулярной формации может изменять функционирование полушарий большого мозга (Feeney D.M., Baron J.C., 1986).

Спинальный диашиз

Спинальный диашиз возникает при высоком повреждении позвоночника и спинного мозга (шейный, верхнегрудной отдел). Если поражение спинного мозга тотальное, то есть распространяется на весь поперечник спинного мозга, то ниже уровня поражения сухожильные и периостальные рефлексы и тонус не только не повышаются, а наступает вялый паралич конечностей с арефлексией сухожильных и периостальных рефлексов, нарушением всех видов чувствительности по провод­никовому типу. Такой симптомокомплекс нарушений функции спинного мозга, возникающий при травмах позвоночника, обозначают термином «спинальный» шок. Клиническая картина такого «шока спинного мозга» не обязательно сочетается с общими расстройствами травматического шока.

Такие факты были известны давно. В 1890 г. они обобщены английским неврологом Генри Бастианом (H.C. Bastian, 1837–1915 гг.) в закон Бастиана — угасание сухожильных рефлексов при высоком поперечном поражении спинного мозга. Автор считал эти данные закономерными, постоянными и объяснял их разными механизмами: выпадением гипертонизирующих церебеллярных импульсов при перерезке спинного мозга; нарушением крово- и лимфообращения в нижележащих областях спинного мозга; повышением давления спинномозговой жидкости и повреждением корешков; воздействием токсинов (Bastian H.C., 1893).

Дальнейшие экспериментальные и клинические исследования показали, что закон Бастиана не имеет абсолютного значения. В серии экспериментальных исследований профессор М.Н. Лапинский (1901; 1902) впервые в мире доказал, что состояние рефлексов в парализованной части тела при тотальном перерыве спинного мозга взаимосвязано с характером травмы и хронологическим фактором: высокая перерезка спинного мозга у собаки, если операция была проведена с должной осторожностью, не вызывала арефлексии, а отмечалось оживление рефлексов; грубая травма нижней культи приводила к угасанию рефлекторной функции, но рефлексы снова оживлялись после осмотрительной перерезки спинного мозга ниже культи (Vinychuk S.M., 2011).

Результаты экспериментальных исследований М.Н. Лапинского, а также клинические наблюдения над ранеными в годы Великой Отечественной войны (Раздольский И.Я., 1952) опровергли закон Бастиана о стойком выпадении соответствующих рефлексов при анатомической перерезке спинного мозга. Однако в большинстве случаев при тотальном анатомическом перерыве спинного мозга у человека правило Бастиана все же сохраняет свою силу.

Для патофизиологического объяснения расстройств моторики при спинальном шоке наибольшее значение имеет диашиз, описанный К. Монаковым (von Monakow C., 1914).

Спинальный диашиз (шок) — динамический фазный процесс. Вялая стадия паралича конечностей сменяется по истечении некоторого срока спастической, что зависит от исчезновения обусловленного диашизом паралича двигательных клеток передних рогов спинного мозга. Выход из состояния спинального диашиза происходит в среднем в течение 4–8 нед после травмы (Раздольский И.Я., 1947).

Клиническая оценка разных вариантов церебрального диашиза

(результаты собственных исследований)

Клинический анализ неврологических нарушений при разных вариантах церебрального диашиза нами проведен при комплексном клинико-неврологическом обследовании и динамическом наблюдении 40 пациентов (22 мужчины и 18 женщин) в возрасте от 24 до 78 лет (средний возраст — 60,8±12,5 года) с подтвержденным с помощью методики МРТ диагнозом острого ишемического инсульта. В исследуемую группу включали лишь больных с первичным очагом инфаркта в полушарии головного мозга — у 31, варолиевом мосту — у 5, в полушарии мозжечка — у 4 пациентов, поступивших в клинику в первые 24 ч с момента развития заболевания. Клиническую оценку неврологического дефицита проводили ежедневно, а данные нейровизуализации — в течение 72 ч после возникновения инфаркта и в динамике в период максимальной выраженности симптомов. Программа обследования включала также допплеровское ультразвуковое исследование магистральных артерий головы в экстракраниальном отделе и интракраниальных артерий с помощью транскраниальной допплерографии и триплексного допплеровского сканирования. Подтип ишемического инсульта классифицировали с использованием системы TOAST (Adams H.P.Jr. et al., 1993). У 24 больных диагностировали атеротромботический, у 16 — кардиоэмболический подтип инсульта.

Соответственно локализации первичного основного очага инфаркта и с учетом вторичных расстройств функции соседних и дистантных структур головного или спинного мозга нами описаны пять разных видов церебрального диашиза с характерными клиническими проявлениями: цереброспинальный диашиз — у 22 пациентов, комиссуральный диашиз — у 4, перекрестный мозжечковый диашиз — у 5, перекрестный мозжечково-полушарный диашиз — у 4 и понтинно-мозжечковый диашиз — у 5 пациентов.

Цереброспинальный диашиз у 22 больных возникал после острого ишемического инсульта в каротидном бассейне, развившемся вследствие поражения сосудов большого и среднего калибра атеротромбозом и кардиогенной эмболией: у 12 пациентов диагностировали тромбоз внутренней сонной артерии (ВСА) в экстракраниальном отделе, у 7 — эмболическую закупорку основного ствола средней мозговой артерии (СМА), у 3 — размягчение в бассейне глубоких ветвей СМА. Тромбоз ВСА в месте атеросклеротического поражения и эмболическая окклюзия СМА, подтвержденные методом допплерографии, приводили к развитию тотального переднециркуляторного инфаркта, что соответствовало варианту территориального инфаркта мозга. По клиническому течению это были формы ишемического нарушения мозгового кровообращения с острым внезапным началом инсульта и проявлялись гемиплегией, тотальной гемианестезией, гемианопсией на противоположной относительно очага поражения стороне тела; наблюдались также парез взора, нарушения речи при локализации очага поражения в левом полушарии, расстройства схемы тела — при инфаркте в правом полушарии (Віничук С.М., Прокопів М.М., 2006). У всех больных выявляли такие симптомы, как угасание сухожильных и периостальных рефлексов, атонию мышц паретичных конечностей, обусловленные согласно теории К. Монакова «параличом» двигательных клеток передних рогов спинного мозга, с которыми поврежденный участок коры головного мозга связан анатомически системой проводящих путей.

Вялая стадия гемиплегии сменялась на фоне терапии спастической в разные сроки после развития инсульта: у 9 пациентов по истечении 5–7 сут, у 10 — на 8–14-е сутки, у 3 больных — диашиз вообще не сглаживался. Такие случаи К. Монаков трактовал как «застывший диашиз». Длительность вялой стадии гемиплегии определялась разными факторами: объемом инфарктного очага, тяжестью инсульта, возрастом пациента, сопутствующими соматическими заболеваниями, стрессовой гипергликемией (Vinychuk S.M. et al., 2005).

Комиссуральный диашиз (у 4 пациентов) развивался после перенесенного частичного инфаркта в левом каротидном бассейне, который обычно возникал вследствие эмболии из сердца (у 3 пациентов) и артериоартериальной эмболии из атероматозных артерий (у 1 пациента).

Первичными неврологическими симп­томами были признаки дисфункции новой коры: дисфазия, двигательные и чувствительные нарушения (чаще проприоцептивной чувствительности) в правой верхней конечности. Вследствие перенесенного кортикального инфаркта левого полушария нарушалась функция связанных с ним комиссуральными волокнами симметричес­ких участков противоположного правого полушария. Перфузионные нарушения проявлялись изменением средней скорости кровотока в СМА не только на стороне очага (31,3±3,7 см/с), но и на противоположной очагу стороне (38,0±2,0 см/с). Гипоперфузия и сопряженные с ней нарушения нейронального метаболизма приводили к развитию нового очага ишемии в противоположном правом полушарии головного мозга, сходного по типической характеристике первичному основному очагу. У пациентов выявляли чувствительно-­двигательные расстройства в обеих руках при относительно сохранной силе в нижних конечностях, которые соответствовали неврологической клинике «зеркального» инфаркта.

Перекрестный мозжечковый диашиз выявляли у 5 пациентов. Он возникал при остром полушарном территориальном инфаркте с поражением коры лобно-­теменных долей — у 4 пациентов, внутренней капсулы и базальных ганглиев — у 1 больного. Клинические проявления инсульта определялись не только локализацией основного инсультного очага, его размером, но и МРТ-доказанным ишемическим очагом (диашиз) в контралатеральном полушарии мозжечка. Синхронное или последовательное острое ишемичес­кое повреждение анатомически и функцио­нально связанных отдаленных мозговых структур вызывало более серьезный неврологический дефицит, чем от ожидаемого сосудистого поражения одного из уровней функциональной системы. Клинически у пациентов определялись гемипарез, гемигипестезия на противоположной относительно очага поражения стороне, а дистантные нарушения проявлялись гемиатаксией.

Таким образом, неврологические расстройства перекрестного мозжечкового диашиза составляли синдром моторного и атаксического гемипареза — «гемипарез-гемиатаксия». Как уже отмечалось, основным механизмом возникновения считают повреждение корково-мостомозжечкового пути, что вызывает распад составляющих его частей, диссолюцию, результатом которой является деактивация афферентных импульсов от инсультного очага в полушарии головного мозга до перекреста мостомозжечкового пути в мосту и возвращение функций на филогенетически низший уровень.

Перекрестный мозжечково-полушарный диашиз формировался в обратном направлении: контралатеральный кортикальный очаг ишемии выявляли у 4 пациентов с унилатеральным инфарктом мозжечка (наблюдения А.С. Трепет). Острые изолированные церебеллярные инфаркты возникали вследствие эмболии из сердца или атеросклеротической окклюзии одной из ветвей верхней артерии мозжечка или задней нижней артерии мозжечка и сочетались с ишемическим повреждением (диашиз) лобно-теменной коры контралатерального полушария головного мозга. При такой ситуации неврологическая клиника унилатерального инфаркта мозжечка характеризовалась не только доминирующими мозжечковыми расстройствами (головокружение, атаксия в конечностях, интенционный тремор, нарушения равновесия, латеропульсия, дизартрия, нистагм), но и двигательным, чувствительным дефицитом на стороне первичного инсульта мозжечка.

Следовательно, изолированные инфаркты мозжечка могут проявляться не только атаксическими расстройствами, но и двигательными, чувствительными нарушениями вследствие поражения лобно-теменной коры (диашиз) противоположного полушария головного мозга. Основным механизмом мозжечково-кортикального диашиза считают перерыв эфферентных импульсов по мозжечково-таламическому пути до перекреста в верхней ножке мозжечка.

Перекрестный понтинно-мозжечковый диашиз диагностировали у 5 пациентов с унилатеральным инфарктом моста. Инфарктные очаги, верифицированные данными МРТ-исследования, локализовались у верхней ростральной области моста — у 2 пациентов, в средней — у 3 больных. Все очаги возникали на территории кровоснабжения мелкими парамедианными артериями, отходящими от основной артерии. Гемодинамически значимых стенозов экстра- или интракраниальных сосудов у пациентов не выявляли.

У 2 пациентов клиническая картина соответствовала вентральному инфаркту варолиевого моста, у 3 — вентрально-тегментальному инфаркту. Как известно, в вентральной части моста проходят двигательные корково-спинномозговые, корково-ядерные пути, а также корково-мостовые волокна, которые заканчиваются в ядрах моста. У верхней и средней части моста волокна пирамидного пути рассеяны на пучки поперечно идущими волокнами мостомозжечкового пути, которые в составе средних ножек мозжечка направляются к коре противоположного полушария мозжечка. Поэтому у всех пациентов с инфарктом верхних и средних отделов моста неврологическая клиника проявлялась умеренным контралатеральным моторным и/или атаксическим гемипарезом, но доминирующими были такие симптомы, как головокружение, дизартрия, атаксия верхних конечностей с дисметрией, адиадохокинезом, интенционным дрожанием, которые определялись ипсилатеральным ишемическим очагом на территории верхней артерии мозжечка. Одновременное развитие очага ишемии в полушарии мозжечка, контралатеральном по отношению к первичному унилатеральному понтинному инфаркту, было обусловлено перекрестным понтинно-мозжечковым диашизом. Возникновение понтинного инфаркта и гетеролатерального полушарного мозжечкового диашиза с инфарктным очагом на территории вас­куляризации верхней артерии мозжечка можно объяснить прерыванием импульсов по части корково-мостомозжечкового пути от очага повреждения в мосту до перекреста второго нейрона — мостомозжечкового пути от собственных ядер моста.

Таковы особенности клинических проявлений разных форм диашиза — острых повреждений в анатомически и функционально связанных системой проводящих путей соседних и дистантных структур того или иного уровня центральной нервной системы после перенесенного острого мозгового инсульта.

Выводы

Семиотика острого мозгового инсульта определяется не только первичным основным инсультным очагом (инфаркт, гематома), но и общепризнанным феноменом диашиза того или иного уровня центральной нервной системы, с которыми поврежденный участок головного мозга связан системой проводящих путей. Одновременное или последовательное повреждение анатомически и функционально связанных участков соседних и дистантных мозговых структур вызывает более тяжелый общий неврологический дефицит.

Пути распространения диашиза при остром мозговом инсульте разные и в зависимости от его локализации описаны такие формы этого феномена, как цереброспинальный и комиссуральный диашиз, а также дистантные варианты: перекрестный мозжечковый диашиз, перекрестный мозжечково-полушарный диашиз, перекрестный понтинно-мозжечковый диашиз.

Понятие диашиза Монакова позволяет клиницисту обосновать патофизиологичес­кие механизмы возникновения после острого полушарного инсульта на стороне центральной гемиплегии таких симптомов, как угасание сухожильных и периостальных рефлексов, атония мышц конечностей или развитие «зеркального» инфаркта, сходного по своей топической характерис­тике первичному ишемическому очагу поражения.

Кортикальная гипоактивность после перенесенного территориального полушарного инфаркта с поражением лобно-теменных долей головного мозга вызывала дистантные ишемические нарушения (диашиз) в контралатеральном полушарии мозжечка — дистантный перекрестный мозжечковый диашиз; подобный феномен возникал и в обратном направлении: унилатеральный инфаркт мозжечка вызывал очаг ишемии (диашиз) в коре лобной и теменной долей контралатерального полушария головного мозга — дистантный перекрестный мозжечково-полушарный диашиз. Ключом для понимания ишемичес­кого повреждения анатомически и функционально связанных мозговых образований разного уровня является учение о диашизе.

Унилатеральные инфаркты верхнего и среднего отделов моста сочетались с очагом ишемии (диашиз) в контралатеральном полушарии мозжечка — дистантный перекрестный понтинно-мозжечковый диашиз, возникновение которого связывают с перерывом прохождения импульсов по отрезку корково-мостомозжечкового пути от очага инфаркта в мосту до перекреста поперечно идущих волокон от ядер моста до полушария мозжечка.

Список использованной литературы

• Виленский Б.С. (1995) Инсульт. Медицинское информационное агентство, Санкт-Петербург, 288 с.
• Віничук С.М. (1999) Судинні захворювання нервової системи. Наукова думка, Київ, 250 с.
• Віничук С.М., Прокопів М.М. (2006) Гострий ішемічний інсульт. Наукова думка, Київ, 286 с.
• Лапинский М.Н. (1901) Состояние рефлексов в парализованной части при тотальной перерезке спинного мозга. Вопросы нервно-психиатрической медицины, т. VI., вып. 2.
• Лапинский М.Н. (1902) Об угнетении рефлекторных актов в парализованной части тела при сдавлениях спинного мозга в верхних отделах его. Казань, Неврологический вестник, т. Х., вып. 1 и 2.
• Переверзев И.В. (2011) Особенности метаболизма головного мозга при инсульте мозжечка. Дисс. … канд. мед. наук. Москва, 116 с.
• Раздольский И.Я. (1947) Неврологическая клиника остаточных явлений после огнестрельной травмы спинного мозга. Седьмая сессия Нейрохирургического совета, Москва, с. 180–188.
• Раздольский И.Я. (1952) Общие вопросы клиники огнестрельных ранений и повреждений позвоночника и спинного мозга. В кн.: Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941–1945 гг., т. 11, Москва, с. 72–123.
• Ackerman R.H., Alpert N.M., Correia J.A. et al. (1984) Positron imaging in ischemic stroke disease. Ann. Neurol., 15(Suppl.): S126–S130.
• Adams H.P.Jr., Bendixen B.H., Kappelle L.J. et al. (1993) Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke, 24(1): 35–41.
• Baron J.C. (1991) Pathophysiology of acute cerebral ischemia: PET studies in humans. Cerebrovasc. Dis., 1(Suppl.1): 22–31.
• Baron J.C., Bousser M.G., Comar D., Castaigne P. (1981) «Crossed cerebellar diaschisis» in human supratentorial brain infarction. Trans. Am. Neurol. Assoc., 105: 459–461.
• Baron J.C., Frackowiak R.S., Herholz K. et al. (1989) Use of PET methods for measurement of cerebral energy metabolism and hemodynamics in cerebrovascular disease. J. Cereb. Blood Flow Metab., 9(6): 723–742.
• Bastian H.C. (1893) Über einen Fall totaler traumatischer Zerstörung des Rückenmarkes an der Grenze zwischen Hals- und Dorsalmark. Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten (Berlin), 25: 759–830.
• Botez M.I., Léveillé J., Lambert R., Botez T. (1991) Single photon emission computed tomography (SPECT) in cerebellar disease: cerebello-cerebral diaschisis. Eur. Neurol., 31(6): 405–412.
• Bowler J.V., Wade J.P.H. (1991) Ipsilateral Cerebellar Diaschisis following Pontine Infarction. Cerebrovasc. Dis., 1: 58–60.
• Brodal A. (1972) Cerebrocerebellar pathways. Anatomical data and some functional implications. Acta Neurol. Scand. Suppl., 51: 153–195.
• Brodal P., Bjaalie J.G. (1997) Salient anatomic features of the cortico-ponto-cerebellar pathway. Prog. Brain Res., 114: 227–249.
• Broich K., Hartmann A., Biersack H.J., Horn R. (1987) Crossed cerebello-cerebral diaschisis in a patient with cerebellar infarction. Neurosci. Lett., 83(1–2): 7–12.
• Davis S.M., Chua M.G., Lichtenstein M. et al. (1993) Cerebral hypoperfusion in stroke prognosis and brain recovery. Stroke, 24(11): 1691–1696.
• Fazekas F., Payer F., Valetitsch H. et al. (1993) Brain stem infarction and diaschisis. a SPECT cerebral perfusion study. Stroke, 24(8): 1162–1166.
• Feeney D.M., Baron J.C. (1986) Diaschisis. Stroke, 17(5): 817–830.
• Fulham M.J., Brooks R.A., Hallett M., Di Chiro G. (1992) Cerebellar diaschisis revisited: pontine hypometabolism and dentate sparing. Neurology, 42(12): 2267–2273.
• Grips E., Sedlaczek O., Bäzner H. et al. (2005) Supratentorial age-related white matter changes predict outcome in cerebellar stroke. Stroke, 36(9): 1988–1993.
• Heiss W.D., Pawlik G., Wagner R. et al. (1983) Functional hypometabolism of noninfarcted brain regions in ischemic stroke. J. Cereb. Blood Flow Metab., 3(Suppl. 1): S582–S583.
• Infeld B., Davis S.M., Lichtenstein M. et al. (1995) Crossed cerebellar diaschisis and brain recovery after stroke. Stroke, 26(1): 90–95.
• Jackson J.H. (1872) On a case of paralysis on the tongue from haemorrhage in the medulla oblongata. Lancet, 2; 770–773.
• Kushner M., Alavi A., Reivich M. et al. (1984) Contralateral cerebellar hypometabolism following cerebral insult: a positron emission tomographic study. Ann Neurol., 15(5): 425–434.
• Lenzi G.L., Frackowiak R.S., Jones T. (1982) Cerebral oxygen metabolism and blood flow in human cerebral ischemic infarction. J. Cereb. Blood Flow Metab., 2(3): 321–335.
• Martin W.R., Raichle M.E. (1983) Cerebellar blood flow and metabolism in cerebral hemisphere infarction. Ann. Neurol., 14(2): 168–176.
• Pantano P., Baron J.C., Samson Y. et al. (1986) Crossed cerebellar diaschisis. Further studies. Brain, 109(Pt 4): 677–694.
• Perani D., Di Piero V., Lucignani G. et al. (1988) Remote effects of subcortical cerebrovascular lesions: a SPECT cerebral perfusion study. J. Cereb. Blood Flow Metab., 8(4): 560–567.
• Perani D., Gerundini P., Lenzi G.L. (1987) Cerebral hemispheric and contralateral cerebellar hypoperfusion during a transient ischemic attack. J. Cereb. Blood Flow Metab., 7(4): 507–509.
• Reinhard M., Waldkircher Z., Timmer J. et al. (2008) Cerebellar autoregulation dynamics in humans. J. Cereb. Blood Flow Metab., 28(9): 1605–1612.
• Rousseaux M., Steinling M. (1992) Crossed hemispheric diaschisis in unilateral cerebellar lesions. Stroke, 23(4): 511–514.
• Sakai F., Aoki S., Kan S. et al. (1986) Ataxic hemiparesis with reductions of ipsilateral cerebellar blood flow. Stroke, 17(5): 1016–1018.
• Schmahmann J.D., Caplan D. (2006) Cognition, emotion and the cerebellum. Brain, 129(Pt 2): 290–292.
• Skinhoj E. (1965) Bilateral depression of CBF in unilateral cerebral diseases. Acta Neurol. Scand. Suppl., 14: 161–163.
• Small S.L., Hlustik P., Noll D.C. et al. (2002) Cerebellar hemispheric activation ipsilateral to the paretic hand correlates with functional recovery after stroke. Brain, 125(Pt 7): 1544–1557.
• Tomasch J. (1969) The numerical capacity of the human cortico-pontocerebellar system. Brain Res., 13(3): 476–484.
• Vinychuk S.M. (2011) Mykhailo Mykytovych Lapinsky (1862–1947). J. Neurol., 258(12): 2300–2301.
• Vinychuk S.M., Melnyk V.S., Margitich V.M. (2005) Hyperglycemia after Acute Ischemic Stroke: Prediction, Significance and Immediate Control with Insulin-Potassium-Saline-Magnesium Infusions. Heart Drug, 5: 197–204.
• von Monakow C. (1911) Neue Gesichtspunkte in der Frage nach der Lokalisation im Grosshirn. J.F. Bergmann, Wiesbaden, 20 S.
• von Monakow C. (1914) Die Lokalisation im Grosshirn und der Abbau der Funktion durch kortikale Herde. J.F. Bergmann, Wiesbaden, 1033 S.
• Wise R.J., Bernardi S., Frackowiak R.S. et al. (1983) Serial observations on the pathophysiology of acute stroke. The transition from ischaemia to infarction as reflected in regional oxygen extraction. Brain, 106(Pt 1): 197–222.
• Yamauchi H., Fukuyama H., Kimura J. (1992) Hemodynamic and metabolic changes in crossed cerebellar hypoperfusion. Stroke, 23(6): 855–860.

С.М. Віничук

Резюме. У статті проведено аналіз даних літератури і викладено результати власних досліджень щодо ролі діашизу в розвитку рефлекторно-рухових розладів після гострого мозкового інсульту.

Ключові слова: мозковий інсульт, діашиз, форми церебрального діашизу, клінічні прояви.

S.M. Vinychuk

Summary. Article represents analysis of literature data and results of own investigations on the role of diaschisis in the development of reflex-motor disturbances after acute ischemic stroke.

Key words: cerebral stroke, diaschisis, types of cerebral diaschisis, clinical manifestations.

Адрес для переписки:
Виничук Степан Милентьевич
01023, Киев, ул. Шелковичная, 39/1
Александровская клиническая больница, отделение цереброваскулярной патологии

Лутков Алексей — Нейрогенный мочевой пузырь

Добро пожаловать на сайт доктора Луткова Алексея

+7(929)262-71-37

[email protected]

Что такое нейрогенная дисфункция мочевого пузыря?

Нарушение согласованности чувствительных и двигательных импульсов как от соматической, так и от вегетативной нервной системы является сутью нейрогенной дисфункции мочевого пузыря.

Это сухое определение не отражает всего комплекса патологических изменений в организме и уровня качества жизни человека чья жизнь так или иначе связана с диагнозом – нейрогенная дисфункция мочевого пузыря или нарушение функции тазовых органов.

Мочевой пузырь — это гладкомышечный полый орган, имеющий две функции, а точнее накопление и эвакуация мочи. У здоровых людей эти функции контролируются центральной нервной системой, то есть здоровый человек волевым усилием может контролировать процесс мочеиспускания и удержания мочи. Потеря контроля, даже частичная, хотя бы над одной из упомянутых функций приводит в лучшем случае к социальной дизадаптации в худшем к инвалидности и потери функции почек.

Как происходит нормальный акт мочеиспускания?

Получив в нервную систему сигнал о наполнении мочевого пузыря происходит целый каскад изменений в работе мышц тазового дна, детрузора и сфинктеров. В начале происходит расслабление мышц тазового дна и сфинктеров. Это приводит к тому, что увеличивается просвет мочеиспускательного канала, а дно мочевого пузыря опускается. После этого происходит сокращение мышц треугольника Льето, что приводит к закрытию пузырно-мочеточникового сегмента и предотвращению рефлюкса мочи в почку. Только после этого мышца мочевого пузыря сокращается и эвакуирует урину, нормальное внутрипузырное давление при этом достигает 30-40 см вод. Ст.), детрузор сокращается до полного опорожнения мочевого пузыря. После чего мочевой пузырь расслабляется, а шейка мочевого пузыря смыкается.

Как часто встречается нейрогенная дисфункция мочевого пузыря?

Спинальный мочевой пузырь или иначе нарушение функции тазовых органов, а точнее, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря — это часто встречающееся заболевание. К его возникновению приводят ряд нервных заболеваний: рассеянный склероз, миеломенингоцеле или спинномозговая грыжа, травма спинного мозга, сахарный диабет, паркинсонизм, повреждение поясничных корешков при грыже межпозвоночных дисков, операция на позвоночнике или органах малого таза ( экстирпация прямой кишки, экстирпация матки), возрастные дегенеративные изменения в тканях или нервных окончаниях. Тревожные расстройства так же являются частой причиной нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у детей.

Механизм произвольного мочеиспускания и удержания мочи контролируется головным мозгом благодаря тому, что здоровый человек может сознательно расслаблять сфинктер, который обычно находится в состоянии тонического напряжения, и активировать мышцы мочевого пузыря (детрузор) опорожняющие мочевой пузырь. Этот процесс может происходить и самостоятельно, без контроля головного мозга (у маленьких детей это физиологичный процесс до момента созревания центров, регулирующих мочеиспускание), благодаря спинальным нервным центрам расположенном на уровне S2-S4.

Какие виды нарушения функции мочевого пузыря бывают?

В условиях автономной работы спинальные центры регулируют функцию накопления благодаря рецепторам давления расположенным в основном в области шейки мочевого пузыря, при повреждении спинного мозга выше уровня спинальных центров либо при поражении головного мозга (инсульт , энцефалит, менингит, опухоли, рассеянный склероз и т.д.) мочеиспускание происходит часто и малыми порциями. Это так называемый гиперрефлекторный мочевой пузырь (рефлекторный нейрогенный мочевой пузырь). Спинальный шок при тяжелой травме спинного мозга вначале характеризуется явлением паралича детрузора, перерастяжением мочевого пузыря, а затем появляется его гиперрефлексия.

Кроме нарушения мочеиспускания в данном случае наблюдается и паралич, а также нарушение чувствительности. Врачи невропатологи, а также нейроурологи, могут установить уровень расстройств, оценив потерю чувствительности, а также исследовав бульбокавернозный, анальный, коленный рефлексы. Емкость мочевого пузыря при этом обычно снижена и редко превышает 300 мл. Так же часто происходит нарушение координированной работы сфинктера и детрузора мочевого пузыря.

Основные жалобы при гиперрефлекторном мочевом пузыре это учащенное мочеиспускание, неудержание мочи, затрудненное начало мочеиспускания и прерывистое мочеиспускание. При этом нарушение мочеиспускания может быть не сопоставимым с тяжестью неврологических нарушений.

Повреждение спинного мозга на уровне упомянутых спинальных центров приводят к развитию гипорефлекторного и арефлекторного мочевого пузыря. Наиболее часто к этому приводит врожденная спиномозговая грыжа у детей (менингомиелоцеле). Ниже уровня повреждения у таких больных возникает вялый паралич снижение или исчезновение чувствительности в соответствующих дерматомах. Больные предъявляют жалобы на задержку мочи недержание мочи при перенаполнении мочевого пузыря. У мужчин часто наблюдается импотенция. Недержание мочи у таких пациентов менее выражено чем у пациентов с гиперрефлекторным мочевым пузырем, так как в мочевом пузыре не создается высокого давления и тонуса сфинктеров достаточно для удержания мочи.

Как установить диагноз нейрогенной дисфункции мочевого пузыря?

Уродинамические исследования, а именно КУДИ (урофлоуметрия, цистометрия, профилометрия, ЭМГ) позволяют получить сведения о работе мочевого пузыря, сфинктера мочевого пузыря, мышц тазового дна.

Определение высокой скорости потока мочи более 25 мл/сек у мужчин и более 30 мл/сек у женщин может свидетельствовать о гиперрефлексии детрузора, а фиксация прерывистости мочеиспускания по данным урофлоуметрии, о спазме сфинктера или инфравезикальной обструкции. Цистометрия точно определяет резервуарную функцию мочевого пузыря. Профилометрия оценивает состояние уретры и сфинктеров. ЭМГ при четком соблюдении методики позволяет выявить даже незначительные нарушения функции сфинктеров и мышц тазового дна. Рентгенологическое исследование позволяет выявить менингомиелоцеле. МРТ позволяет определить уровень причину поражения центральной нервной системы. Микционная цистография и экскреторная урография выявляет органические осложнения верхних мочевых путей при нейрогенной дисфункции. Но основным, для установления причины нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, является внимательный осмотр и беседа с пациентом.

Осложнения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря

При нарушении эвакуации мочи, внутрипузырное давление может в четыре раза превышать нормальные значения (около 30 мм водного столба). Это приводит к тому, что слизистая мочевого пузыря погружается между гипертрофированными пучками гладких мышц, образуя углубления, так называемые трабекулы.

Дальнейшее погружение слизистой приводит к тому, что она внедряется в мышечную оболочку, проходит сквозь нее и оказывается в околопузырной клетчатке — образуется дивертикул. Дивертикулы лишены мышечной оболочки, поэтому не способны опорожняться даже после устранения обструкции. В описанных мешкообразных структурах сохраняется остаточная моча, которая приводит к рецидивному течению хронического цистита. Этому так же способствует нарушение крово и лимфообращения в стенке нейрогенного мочевого пузыря. Кроме хронического воспалительного процесса в дивертикулах образуются конкременты.

Перерастянутый, с большим количеством резидуальной мочи или же наоборот находящийся в гипертонусе мочевой пузырь приводит к нарушению функции пузырно-мочеточникового сегмента и в итоге к возникновению пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Хронический часто рецидивирующий пиелонефрит на фоне нарушения функции тазовых органов, протекает особенно агрессивно. Консервативные методы лечения: антибиотики, уроспептики если и обеспечивают санацию мочи, то ремиссия крайне непродолжительна. В результате хронического бактериального воспаления в почках формируется нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.

Лечение нейрогенной дисфункции мочевого пузыря

Учитывая тяжесть осложнений нарушения функции тазовых органов лечение должно быть начато как можно раньше. Суть лечения заключается в нормализации эвакуаторной функции мочевого пузыря и социальной адаптации пациента страдающего от осложнений нарушения функции тазовых органов. В ряде случаев эффективны методы консервативной терапии использующие стимуляторы М2 холинорецепторов или ингибиторы холинэстеразы. Либо наоборот использование холиноблокаторов при гиперрефлексии детрузора мочевого пузыря. Холиноблокаторы весьма эффективны при тревожных состояниях у детей и эффект от их применения становится очевидным спустя два дня от начала приема. Однако, побочные эффекты, связанные с их применением, вынуждают прекратить лечение. Кроме того, ряд эффективных препаратов, надёжно блокирующих патологическую импульсацию от мочевого пузыря, официально не разрешены для применения у детей. Для решения этой проблемы мы активно используем введение препаратов ботулотоксина в мышечный слой мочевого пузыря. На практике, внутрипузырное введение ботулотоксина оказывает отчетливый терапевтический эффект при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря и у пациентов с ДЦП (детский церебральный паралич и нейрогенная дисфункция мочевого пузыря).

Однако при серьезном нарушении иннервации тазовых органов и связанном с этим нарушении эвакуации мочи которые характерны для менингомиелоцеле либо травмы позвоночника и спинного мозга, консервативные методы не эффективны. Наиболее часто с целью эвакуации мочи и профилактики нарушения функции почек в отечественной практике применяются дренирующие операции. Это такие операции как цистостомия, нефростомия или уретерокутанеостомия. Будучи технически несложными для выполнения, они, к сожалению, имеют один существенный недостаток. Все вышеперечисленные операции значительно снижают качество жизни пациента. Кроме того, наличие дренирующих трубок в организме пациента способствуют хронической мочевой инфекции, а в случае с цистостомией вызывают серьезные болевые ощущения.

Эвакуация мочи при помощи самокатетеризации это еще один метод паллиативного лечения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Метод относительно прост для использования пациентом (если пациент в состоянии выполнить данную манипуляцию в связи с основным заболеванием), но также не лишен ряда недостатков. Эту процедуру сложно выполнить безболезненно, быстро и в положении стоя. Кроме того, у мужчин, самокатетеризация мочевого пузыря может вызвать воспалительные осложнения в виде простатита, эпидидимита, уретрита и стриктуры уретры. У молодых мужчин, трансуретральная самокатетеризация может привести к бесплодию.

Какие современные методы лечения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря существуют?

Учитывая все недостатки вышеописанных методов в 1980 г, французский хирург Поль Митрофанов предложил использовать аппендикс для создания сухой стомы и периодической самокатетеризации и отведения мочи.

Преимущество использования аппендикса в качестве катетеризируемого канала – его диаметр и длина, минимальное участие в пищеварении с отсутствием негативного эффекта на метаболизм.

Механизм основан на накоплении жидкости в мочевом пузыре и увеличения давления на стенку , приводит к сжатию просвета канала, за счет чего нет обратного заброса мочи, и пациент может жить обычной жизнью без обязательного ношения на себе мочеприемников и трубок. Может заниматься даже спортом, по мере возможности, в связи с основным заболеванием.

Операция может быть выполнена открыто, лапароскопически или роботизированным способом. Техника имплантации может происходить как экстра- так и интравезикально по методикам Политано-Лидбеттера, Глена-Андерсона, Коэна, Лича-Грегуара.

Конец аппендикса укладывается, по мере возможности, в доступную для пациента область или ухаживающим за ним лицом. Наиболее часто применяется пупок, так как малое количество подкожно-жировой клетчатки в этой области, делает ее, наиболее выгодной для наложения стомы.

Частота удержания мочи составляет свыше 95%, отрицательный результат связан чаще всего с недостаточной длинной подслизистого тоннеля или повышенным давлением в мочевом пузыре. Сложности с катетеризацией могут быть вызваны стенозом канала, его извитостью.

Эта операция требует от хирурга гибкости, мастерства и опыта. Так как во время операции план может измениться, из-за предшествующей операции на органах брюшной полости или из-за короткого аппендикса. Если во время операции хирург обнаруживает факт невозможности использования аппендикса в качестве дренирующей трубки, то при достаточном опыте, можно выполнить операцию Монти.

Реконфигурация отрезка подвздошной кишки или операция Янг – Монти была предложена впервые в 1993 году и является наиболее подходящей при отсутствии или непригодности аппендикса. Суть метода заключается в использовании участка подвздошной кишки длиной 2 см. Кишку детубуляризируют, затем вновь тубуляризируют поперек, для формирования более длинного сегмента. Если требуется создать ещё более длинный сегмент, то используют 4-х см участок кишки для формирования двух детубуляризированных участков для их последующего анастомозирования (двойной Монти). Как и при операции Митрофанова положительный результат составляет около 95%, но при этом частота стеноза стомы ниже и составляет 5-10%.

Лапароскопическая операция выглядит привлекательнее из-за удовлетворительных результатов, быстрому восстановлению после операции, хорошему косметическому эффекту.

Мы используем операцию Митрофанова и Монти более десяти лет. Технически операция Митрофанова проще и течение послеоперационного периода легче. Обычная продолжительность госпитализации не превышает одной недели. Следует заметить, что подобный метод дренирования мочевого пузыря очень удобен для пациентов, перенесших радикальную простатэктомию осложненную стенозом пузырноуретрального сегмента или у пациентов с протяженной стриктурой мембранозного либо простатического отдела уретры.

Возможна ли дистанционная консультация по поводу нейрогенного мочевого пузыря?

Дистанционное, заочное консультирование пациентов с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря, мы считаем целесообразным и весьма эффективным методом. Для проведения качественной консультации нам необходимы данные рентгеновского исследования (микционная цистография, экскреторная урография), ультразвуковое исследование мочевого пузыря с определением количества резидуальной мочи, данные лабораторного исследования (ОАМ, ОАК, биохимический анализ крови, результат посева мочи на стерильность). Результат осмотра врача-невролога является обязательным для проведения консультации. Результат уродинамического обследования так же необходим в 100 процентах случаев.

Возможно, не все из этого списка обследований у вас имеется, возможно, для постановки диагноза и рекомендаций по тактике лечения, что-то и вовсе не понадобиться. Все это можно легко скорректировать дистанционно по мере поступления вопросов и информации от вас.

© 2020 Все права защищены

Применение ботулинического токсина типа А при нейрогенном мочевом пузыре у больных с травмой спинного мозга

Основная причина инфекций мочевыводящих путей и почечной недостаточности у пациентов с травмой спинного мозга это нейрогенный мочевой пузырь, проявляющийся нарушением опорожнения [1]. Эффективность лечения нейрогенного мочевого пузыря значительно влияет на качество и прогноз жизни этих пациентов. Во время восстановительного периода пациентов, перенесших травмы спинного мозга, эта проблема становится очень важной.

Детрузорно-сфинктерная диссинергия (ДСД) главная причина нарушения мочеиспускания у пациентов с нейрогенным пузырем, получивших травму спинного мозга. Это заболевание вызывает обструкцию нижних мочевых путей, повышение пузырного давления и высокий объем остаточной мочи. Это, в свою очередь, вызывает инфекцию мочевых путей, автономную гиперрефлексию и пузырно-мочеточниковый рефлюкс, что в конце концов приводит к нарушению функции почек. Существующие способы лечения недостаточно эффективны. Периодическая катетеризация с применением или без применения антихолинергических препаратов является довольно дешевым и безопасным методом лечения. Некоторые пациенты, особенно больные с тетраплегией, которые не могут пользоваться руками для ее выполнения, отказываются от лечения.

Существует альтернативный метод лечения сфинктеротомия. Техника данной операции не совершенна, высок риск повторного хирургического вмешательства, терапевтический ответ непродолжителен [2, 3]. Эффект от имплантации сакрального стимулятора передних корешков ограничен [4].

В 1990 г. Dyksta and Sidil [5] первыми сообщили о введении ботулинического токсина типа А (БТТА) в наружный сфинктер мочевого пузыря для уменьшения обструкции нижних мочевых путей. В 1991 г. Schurch с соавторами [6] опубликовали результаты 3-х протоколов исследования с использованием БТТА путем чрескожной промежностной инъекции или трансуретрального введения 24 пациентам с травмой спинного мозга. В исследовании было показано значительное снижение объема остаточной мочи у 20 из 24 пациентов. Эффект от введения БТТА сохранялся от 3 до 9 месяцев.

В 2005 г. Christopher с соавторами [7] сообщили о лечении 68 пациентов больных ДСД, которым при цистоскопии был введен БТТА в наружный сфинтер мочевого пузыря. Исследование показало существенное сокращение числа катетеризаций, объема остаточной мочи и максимального пузырного давления, но емкость мочевого пузыря существенно не изменилась. Позже несколько исследовательских групп усовершенствовали метод введения БТТА.

В 2003 г. Shi с соавторами [8] (Китай) сообщили о лечении 6 пациентов с ДСД, вызванной травмой спинного мозга, которым был введен БТТА трансперинеальным методом. Эффект оценивался на 7-10 день после лечения, в это время пациенты сообщали о восстановлении мочеиспускания. Двое из шести пациентов с травмой шейного отдела спинного мозга сообщили об уменьшении интенсивности позывов при наполнении мочевого пузыря. У четырех из них восстановилось мочеиспускание. Это улучшение сохранялось через 3 месяца у 5 пациентов и через 15 месяцев у 1 пациента.

Наша группа начала исследования БТТА в 2003 г. Некоторые результаты подведены ниже.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Таблица 1. Сравнение дневников мочеиспускания и уродинамических показателей в ТУ и ТП-группах до лечения

Таблица 2. Сравнение основных клинических и уродинамических параметров до и после лечения пациентов обеих групп

Таблица 3. Сравнение дневников мочеиспускания и уродинамических показателей в ТУ и ТП-группах после лечения

В Главном военном госпитале Ченгду (Chengdu) были обследованы 30 пациентов с травмой спинного мозга после острой стадии. Все пациенты мужчины с подтвержденным диагнозом ДСД. Только 17 из них были полностью обследованы и проанализированы в этом исследовании. Пациенты были разделены на две группы. В первой группе, состоявшей из 9 человек, БТТА вводили трансуретрально (ТУ) при цистоскопии, во второй (8 пациентов) трансперинеально (ТП).

В ТУ-группе средний возраст больных составил 34,37 ± 10,87 лет (25-59), длительность травмы спинного мозга от 1 до 29 месяцев. 4 пациента перенесли травму шейного отдела спинного мозга, 3 пациента травму грудного отдела, 2 травму поясничного отдела. У 2-х пациентов была обширная травма спинного мозга, у 7 ограниченная.

В ТП-группе средний возраст пациентов составлял 33,42 ± 11,28 лет (18-59), длительность травмы спинного мозга 1-24 месяца. У 3-х пациентов имела место травма шейного отдела, у 4-х травма грудного отдела и у 1 травма поясничного отдела позвоночника. Один пациент перенес сочетанную травму спинного мозга, 7 ограниченную.

Каждому больному до начала лечения был проведен общий осмотр, подробно исследована история болезни. Динамика симптомов изучалась до и после лечения в обеих группах. Объем остаточной мочи также измерялся до и после лечения. Ежедневный подсчет числа катетеризаций, числа эпизодов недержания мочи, способ мочеиспускания и продолжительность эффекта регистрировались в течение 3 месяцев.

Комбинированные уродинамические исследования проводились с помощью системы «Dandy Compact» (Дания) до начала лечения, а также через 1, 3 и 6 месяцев. Определялись следующие уродинамические параметры: первый позыв к мочеиспусканию, максимальное внутрипузырное давление, максимальное внутриуретральное давление.

Ботулинический токсин типа А, произведенный в Institute of Biological Products (Lanzhou), при инъекции пациентам ТУ-группы был растворен до 4-х мл при концентрации 25 U/ml. Препарат был введен при цистоскопии в область наружного сфинктера мочевого пузыря по 1 мл в четыре точки условного циферблата: на 3, 6, 9 и 12 часов.

В группе ТП ботулинический токсин был введен каждому пациенту парауретрально в концентрации 50 U/ml с растворением 100U БТТА до конечных 2 мл. После лечения пациентам назначили по 0,5г нитрофурантоинада per os 3 раза в день.

Все данные были подвергнуты статистическому анализу с помощью программы SPSS 10.0 для операционной системы Windows. Многократное сравнение данных было основано на анализе уровня остаточной мочи, числа катетеризаций и эпизодов недержания мочи, объема мочевого пузыря при первых позывах к мочеиспусканию при незаторможенном сокращении, максимального внутрипузырного давления, максимального внутреуретрального давления до и после лечения. Тест однородности также был проведен для вышеупомянутых параметров в обеих группах после лечения.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Сравнивая полученные значения в двух группах, мы зарегистрировали практически одинаковые результаты после лечения с точки зрения функции мочеиспускания и уродинамичесиких параметров.

Все пациенты обеих групп на 3-14 день после лечения показали значительное снижение обструкции мочевых путей, уменьшение числа эпизодов недержания мочи, катетеризаций, объема остаточной мочи, увеличение объема выделенной мочи. Из 5 пациентов с гиперрефлексией блуждающего нерва после введения препарата у 2-х было отмечено улучшение, а у 3-х ее исчезновение.

Согласно статистическим результатам, через месяц после лечения снижается число катетеризаций и объем остаточной мочи на фоне достоверного повышения объема мочи при мочеиспускании (Р < 0,05). В этот же срок, согласно уродинамическим показателям, отмечается достоверное (Р < 0,05) увеличение как максимальной цистометрической емкости (Max-C-C), так и объема наполнения во время первого позыва к мочеиспусканию при незаторможенном сокращении (FDV). В то же время происходит уменьшение Max-Pdet максимального уретрального давления (Р < 0,05).

Через 3 месяца после лечения дальнейшего улучшения параметров не наступило, однако они оставались лучше, чем до лечения. Только у одного пациента было отмечено улучшение уродинамических параметров и снижение обструкции мочевых путей через 5 месяцев после лечения.

Между группами нет никаких существенных различий (Р > 0,05) как по данным дневников мочеиспусканий, так и по уродинамическим показателям. В ТУ группе введение БТТА в наружный сфинктер при цистоскопии вызвало гиперрефлексию блуждающего нерва у пациентов с травмой шейного отдела позвоночника. Данный симптом удавалось ликвидировать приемом 10-25 мг нифидипина per os.

У всех пациентов был обнаружен локальный отек и даже небольшое кровотечение после инъекции. Катетер был поставлен на 3 дня, проводилась антибактериальная терапия. В группе ТУ мочевая инфекция, сопровождавшаяся лихорадкой, была зарегистрирована только у 2-х пациентов. Трем мужчинам в ТУ-группе были сделаны вторые и третьи введения, так как возник рецидив симптомов через 3-4 месяца после первого введения препарата. Эффект БТТА был продлен.

В связи с тем, что у трех пациентов группы ТУ не наступило заметного снижения числа эпизодов недержания, были назначены пероральные блокаторы холинорецепторов, с помощью которых удалось ликвидировать беспокоящие симптомы. У этих пациентов наблюдалась гиперрефлексия детрузора, в связи с чем при повторном введении выполнялись инъекции БТТА как в сфинктер, так и в детрузор. После этого число эпизодов недержания мочи значительно снизилось.

ОБСУЖДЕНИЕ

Эффективность и предполагаемый механизм действия БТТА, введенного в наружный сфинктер пациентам, страдающим ДСД вследствие травмы спинного мозга. БТТА является очень опасным экзотоксином, который вырабатывается в процессе размножения Clostridium botulinum. Основной его формой является комплекс нейротоксин-гемоагглютинин [9]. БТТА воздействует на пресинаптическую мембрану мотонейрона и подавляет высвобождение ацетилхолина. В результате происходит местный паралич и мышечная релаксация [10, 11]. С 90-х годов прошлого века ботулинический токсин типа А использовался в пластической хирургии, неврологии, реабилитологии, урологии, при лечении косоглазия [12], блефароспазма [13], гемифасциального спазма [14] и дистонии. Исследователи сообщали, что применение БТТА является многообещающим методом лечения инфравезикальной обструкции и надеждой для пациентов с нейрогенным мочевым пузырем после травмы спинного мозга [15, 16, 17].

Повреждение шейного отдела спинного мозга обычно приводит к гиперрефлексии детрузора с синдромом ДСД или без него. У данных пациентов во время мочеиспускания происходит сокращение детрузора, а сфинктер находится в спазмированном состоянии, что приводит к инфравезикальной обструкции. Происходит задержка мочеиспускания, возникает пузырно-мочеточниковый рефлюкс, что в результате приводит к неS контролируемому мочеиспусканию, обусловленному гиперрефлексией детрузора. Таким образом, у одного и того же пациента наблюдаются ретенция и неконтролируемое мочеиспускание. Уродинамическое исследование демонстрирует повышение давления детрузора и внутрипузырного давлениия, снижение емкости мочевого пузыря и его комплаентности, повышение объема остаточной мочи, максимального уретрального давления и максимального давления закрытия уретры.

В данное исследование были включены пациенты с различной степенью ДСД. Отмечены следующие симптомы: большой объем остаточной мочи, частые позывы к мочеиспусканию, частые катетеризации, снижение максимального объема мочевого пузыря по данным уродинамического исследования, повышение максимального уретрального давления и относительно малый объем наполнения при первом позыве к мочеиспусканию на фоне незаторможенного сокращения и даже полное отсутствие мочеиспускания. Были разработаны два различных пути введения БТТА в наружный сфинктер. Эффективность этих методов очевидна и доказана данными, которые свидетельствуют о снижении объема остаточной мочи, частоты недержания мочи, частоты катетеризации за день и увеличении максимального объема мочевого пузыря. Уродинамическое исследование показало очевидное увеличение объема мочевого пузыря, объема мочи при первых позывах к мочеиспусканию на фоне незаторможенного сокращения, снижение максимального уретрального давления. Симптомы также претерпели положительную динамику. Пациенты, у которых наблюдалась гиперрефлексия блуждающего нерва, показали значительное улучшение и даже, полное выздоровление после введения БТТА по обоим методам.

Настоящее исследование сопоставимо с данными Schurch [6] относительно трансперинеального введения БТТА пациентам с ДСД. Christopher [7] изучил 68 пациентов, которым вводился БТТА в наружный сфинктер мочевого пузыря. Результат показал существенное снижение частоты катетеризаций, объема остаточной мочи и максимального уретрального давления, но существенного изменения емкости мочевого пузыря зарегистрировано не было.

Согласно работе de Miguel [18], введение БТТА существенно улучшает процесс мочеиспускания и соответственно качество жизни пациентов. Исследование также не показало длительных побочных эффектов применения БТТА. Приведенные выше наблюдения продемонстрировали, что введение БТТА в наружный сфинктер является достаточно эффективным методом лечения ДСД, вызванной травмой спинного мозга.

Механизм действия БТТА, введенного пациентам с нейрогенным мочевым пузырем для лечения ДСД. БТТА непосредственно вызывает расслабление наружного сфинктера, в результате чего уменьшается уретральное давление. Общий объем выделенной мочи увеличивается за счет уменьшения объема остаточной мочи. Некоторые исследования показали, что уретральный сфинктер сокращается раньше, чем мускулатура мочевого пузыря. Это явление подразумевает, что задержка сокращения сфинктера может способствовать нормальному мочеиспусканию. БТТА действует на наружный сфинктер и тем самым блокирует рефлекторную дугу между сфинктером и детрузором. Это подавляет гиперактивность детрузора и уменьшает число его сокращений. В результате введения БТТА связь между детрузором и сфинктером удается скоординировать. Таким путем удается добиться улучшения функции мочеиспускания, уменьшения случаев недержания и снижения уретрального давления.

Анализ эффективности трансуретрального и трансперинеального введения БТТА. Schurch [6] использовал цистоскопию при введении БТТА трансуретральным методом, который дал длительный положительный эффект. При данном способе введения очень важна точность, именно поэтому инъекции проводятся с помощью цистоскопа. С другой стороны, трансперинеальный метод введения зависит от состояния окружающих тканей, так как при введении токсина он распространяется в окружающие ткани, и, соответственно, в сфинктере его концентрация становится меньше.

В нашем исследовании не было обнаружено какой-либо принципиальной разницы между эффективностью трансперинеального и трансуретрального введения БТТА. Только один пациент с травмой шейного отдела спинного мозга через 5 месяцев после трансуретральной инъекции БТТА отметил побочный эффект введения в виде гиперрефлексии блуждающего нерва. Это связано с тем, что применение цистоскопа вызвало раздражение уретры. При трансперинеальном методе введения частота возникновения инфекции мочевыводящей системы заметно ниже, чем при трансуретральном, также он более прост.

Таким образом, трансперинеальный метод введения эффективен и безопасен. При трансуретральном методе введения с использованием цистоскопа возможно возникновение местного отека уретры, кровотечений и др. повреждений тканей. Пациенты при данном способе введения нуждаются в катетеризации в течение 3-х дней с применением антибиотикотерапии. В трансперинеальной группе антибиотикотерапия не применялась, но несмотря на это только у 2-х пациентов была обнаружена инфеция мочевыводящих путей. Предполагается, что трансперинеальное введение препарата может явиться причиной повреждения окружающих тканей. В настоящее время нет убедительных исследований, сравнивающих побочные эффекты этих двух методов введения.

Обобщение исследования. В настоящем исследовании опубликованы предварительные результаты эффективности введения БТТА в наружный сфинктер больным с нейрогенным мочевым пузырем и ДСД после травмы спинного мозга. Однако число исследуемых пациентов было небольшим, а последующее наблюдение кратким. Все это не позволяет судить о долгосрочной эффективности введения БТТА. Необходимо шире использовать данные уродинамических исследований при оценке подобных наблюдений.

Основываясь на результатах данной работы, считаем необходимым проведение дальнейших исследований с большим числом пациентов и более длительным периодом наблюдения для оценки степени повреждения тканей в различные периоды после лечения. В ТУ группе 3 пациента не показали значительного снижения числа эпизодов недержания мочи, что потребовало назначения блокаторов холинорецепторов с целью уменьшения симптомов. У данных пациентов наблюдалась гиперрефлексия детрузора, поэтому при повторном введении БТТА инъекции выполнялись в наружный сфинктер и детрузор. В результате отмечено, что число эпизодов недержания мочи значительно уменьшилось.

Все вышеизложенное подразумевает, что дальнейшие исследования будут основываться на оценке жалоб пациентов, дневниках мочеиспускания, уродинамических характеристиках: ДСД, ДСД с гиперрефлексией сфинктера или только гиперрефлексия сфинктера. В предстоящих исследованиях необходимо определить наилучший способ введения БТТА: введение только в детрузор, введение только в сфинктер, введение в сфинктер и детрузор одновременно.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Трансуретральный метод введения БТТА является эффективным способом лечения пациентов с нейрогенным мочевым пузырем и ДСД вследствие травмы спинного мозга. Улучшение функции мочеиспускания наступает за счет улучшения координации детрузора и сфинктера. Это приводит к снижению объема остаточной мочи, числа эпизодов недержания мочи, случаев мочевой инфекции и автономной гиперрефлексии. Введение БТТА является потенциальным методом лечения нейрогенного мочевого пузыря и ДСД у пациентов, перенесших травму спинного мозга.

Наше исследование не выявило очевидной разницы в эффективности трасуретрального и трансперинеального методов введения БТТА. Трансперинеальный метод более легок технически, при нем редко возникает гиперрефлексия блуждающего нерва. У некоторых пациентов при введении БТТА в наружный сфинктер не было отмечено заметного уменьшения гиперрефлексии детрузора. Этим пациентам можно предложить комбинацию одновременного введения БТТА в сфинктер и детрузор.

Таким образом, применение БТТА является эффективным и безопасным методом лечения ДСД у пациентов, перенесших травму спинного мозга.

Ключевые слова: травма спинного мозга, ботулинический токсин типа А, детрузорно-сфинктерная диссинергия наружного сфинктера.

ЛИТЕРАТУРА

1. Zhuo D.H. Rehabilitation Medicine in China. 1 ed. Beijing: Huaxia Publishing, 1990.
2. Vapnek J.M., Couillard D.R., Stone A.R. Is sphincterotomy the best management of the spinal cord injured bladder? / Urol. 1994. 151:961.
3. Lockhart JL., Vbrstman B., Weinstein D., Politano V.A. Sphincterotomy failure in neurogenic bladder disease. 1986. 135:86.
4. Brindley G.S. The first 500 patients with sacral anterior root stimulator implants: general description. Paraplegia. 1994. 32:795.
5. Dysktra D.D., Sidi A.A. Treatment of dctnisor-sphincter dyssynergia with botulinum A toxin: a double-blind study. Arch Phys Med Rehab. 1990. 71:24.
6. Schurch B. et al. Botulinum-A toxin as a treatment of detrusor-sphincter dyssynergia: a prospective study in 24 spinal cord injury patients. / Urol. 1996. 155: 1023-1029.
7. Christopher P., Smith J.N., Margie O. et al. Single institution experience in 110 patients with botulinum toxin A injection into bladder or urethra. / Urol. 2005; 65 (1): 37-41.
8. Shi J., Zhou G.C. Transperineal Botulinum toxin type A injection treatment in detrusor-sphincter dyssynergia (DSD) caused by spinal cord injury. Chinese Journal of Urology. 2003. 24(11): 769-771.
9. Simpson L.L. The origin structure and pharmalogical activity of botulinum toxin. Pharmacol Rev. 1981. 33(3): 155.
10. Wang Y.C. Investigation of structure and function of Botulinum toxin. Foreign militarial medicine. 1985. 6: 326.
11. Simpson L.L. The origin structure and pharmacological activity of botulinum toxin. Pharmacol Rev. 1981. 33(3): 155.
12. Scott A.B. Botulinum toxin injection into extraocular muscles as an alternative to strabismus surgery. Ophthalmology. 1980; 87: 1044-1049.
13. Scott A.B., Kennedy Т.А., Stubbs H.A. Botulinum A toxin injection as a treatment for blepharospasm. Arch Ophthal. 1985; 103:347.
14. Mauriello J.A. Treatment of begin essential blepharospasm and hemifacial spasm with botulinum toxin: a preliminary study of 68 patients. Ophthal Plastic Reconstruct Surg. 1985. 4: 283.
15. Wheeler J.S.Jr., Walter J.S., Chintam R.S., Rao S. Botulinum toxin injections for voiding dysfunction following SCI. J Spinal Cord Med. 1988; 21(3):227229.
16. Phelan M.W., Franks M., Somogyi G.T. Botulinum toxin urethral sphincter injection to restore bladder emptying in men and women with voiding dysfunction. J. Urol. 2001. 165(4): 1107-1110.
17. Parratte B., Bonniaud V., Tata L. Detrusor-sphincter dyssynergia and botulinum toxin. Ann Readapt Med Phys. 2003. 46: 319-325.
18. de Miguel F., Chancellor M.B. Pittsburgh experience with botulinum toxin A injection Adas Urol Esp. 2006. 30(3): 310-314.

Лечение дископатии у собак

Что представляет себе, такое заболевание  как дископатия? Это дегенеративные изменения тканей межпозвонковых дисков животных. А часто это заболевание бывает у таких породы собак как таксы, пекинесы, французские бульдоги и мопсы. Как же выявить первоначальные симптомы дископатии у такс и у других пород собак. Основным признаком начального этапа заболевания можно определить по способности животного самостоятельно передвигаться без присутствия болевых ощущений, состояния его рефлексов и отсутствия болевой чувствительности при передвижении. Состояние поведения собаки можно оценить как понижение рефлекторной активности и гиперрефлексия. На основании этих наблюдений можно будет определить предполагаемый уровень поражения тканей. Эти симптомы  являются основными признаками диагностирования заболевания у животного.

Если животное  отдергивает конечность и продолжает обнюхивать стол или ветеринара, или просто не реагирует, то это лишь проявление его рефлекторной активности. Очень важно вовремя диагностировать заболевание, чтобы повысить шансы на полное восстановление  двигательной деятельности собаки. После проведения первоначального осмотра и определения  уровня поражения тканей проводится рентгенологическое обследование.

Если удастся выявить проблему в течении нескольких часов, тогда вероятность удачного проведения операции очень высока. Основами оперативного вмешательства при лечении является проведение  разреза мышцы по средней линии спины. Затем  удаляется дужка позвонка и удаление ядра выпавшего диска, а после вскрытие твердой мозговой оболочки. Лечение дископатии медикаментами и препаратами заключается в применении гормонов в начальном периоде заболевания и при условии сохраненной возможности животного к беспрепятственному самостоятельному перемещению.

На правах рекламы

Hyperreflexia — обзор | Темы ScienceDirect

Международный пул

Более сложные рефлексы используют еще больше этих тормозных интернейронов, иногда называемых внутренним пулом . Один из этих тормозных интернейронов со специальным действием был описан Берди Реншоу и известен под его именем. ¹⁵ Клетка Реншоу получает рекуррентный коллатераль, то есть ветвь аксона альфа-мотонейрона, прежде чем она покинет вентральный рог (рис.15-12). Аксоны клетки Реншоу контактируют с альфа-двигательным нейроном. Потенциал действия вниз по аксону альфа-мотонейрона также возбуждает клетку Реншоу через повторяющийся коллатераль. Клетка Реншоу, в свою очередь, подавляет тот же альфа-мотонейрон и другие альфа-мотонейроны, которые иннервируют агонисты. Клетка Реншоу также ингибирует тормозящий интернейрон, опосредующий реципрокное ингибирование. Таким образом, клетка Реншоу укорачивает рефлекторное сокращение агониста и в то же время укорачивает реципрокное ингибирование антагониста.Благодаря этому механизму мотонейроны могут подавлять собственную активность. Это, по-видимому, важно для предотвращения передачи альфа-мотонейронами длинных цепей потенциалов действия в ответ на кратковременный стимул. Клетка Реншоу и другие внутренние нейроны получают входные данные от высших двигательных центров, которые могут модулировать активность этих нейронов и точно настраивать рефлекторные движения. Это означает, что спинномозговые рефлексы обеспечивают нервной системе элементарные и автоматические двигательные паттерны, которые могут быть активированы либо сенсорными стимулами, либо нисходящими сигналами от высших двигательных центров.Следовательно, супраспинальный ввод может изменять или подавлять выражение рефлекса через внутренний пул тормозных интернейронов.

Очевидно, что большинство спинномозговых рефлексов опосредовано полисинаптическими цепями, которые позволяют изменять рефлекс и более тонко координировать движения. Наиболее важным из полисинаптических спинномозговых рефлексов является сгибательный рефлекс (рис. 15-13). Это стимулируется ядовитым раздражением кожи на ноге. Ответом является отстранение ноги от источника болевого раздражителя.Телеологически этот рефлекс важен для предотвращения травм стопы от наступления на острый или горячий предмет. Как и в случае с другими рефлексами, сила ответа соответствует силе стимула. У нормального человека рефлекс вызывает только болезненный раздражитель. Когда нисходящие двигательные пути, которые подавляют и модулируют рефлекс, повреждены, более легкий безболезненный стимул может вызвать рефлекс. Это было обнаружено Бабинским, когда он поцарапал подошву стопы пациента с поражением центральной нервной системы.На легкий безболезненный стимул сила ответа параллельна степени, в которой повреждение верхнего мотонейрона позволило активировать рефлекс. У пациента с небольшим поражением полушария может быть вызван только небольшой фрагмент рефлекса, то есть разгибание большого пальца стопы, известное как знак Бабинского (рис. 15-14). При полном перерезке спинного мозга может возникнуть полный рефлекс отдергивания со сгибанием бедра, колена и голеностопного сустава.

Сенсорная конечность этой рефлекторной дуги опосредуется кожными рецепторами быстропроводящих афферентов 1a, которые сходятся в международном пуле тормозных интернейронов.В то время как двигательные нейроны мышц-сгибателей возбуждаются, мышцы-разгибатели подавляются за счет взаимного торможения. В то же время активируются двигательные нейроны разгибателей противоположной ноги, а сгибатели расслабляются, чтобы компенсировать перенос веса на контралатеральную ногу, в то время как ипсилатеральная нога отстраняется от болезненного стимула. Этот перекрестный разгибательный рефлекс поддерживает постуральную поддержку во время ухода от болевого раздражителя (рис. 15-15).

Легко понять, что спинномозговые цепи, отвечающие за снятие сгибания и перекрестное разгибание, делают больше, чем просто опосредуют защитные рефлексы.Они также служат для координации движений конечностей и произвольных движений. Интернейроны в этих путях получают конверсионные сигналы от различных типов афферентных волокон, а не только от болевых волокон, а также от нисходящих путей. Следовательно, эта конвергенция объединяет входы от множества различных сенсорных источников, включая команды для произвольного движения по нисходящему пути. Эта интеграция сенсорной информации необходима для регулирования точных движений, поскольку произвольные движения также вызывают возбуждение кожных и суставных рецепторов, а также мышечных рецепторов.

Другой кожный рефлекс, имеющий клиническое значение, — это поверхностный брюшной рефлекс (рис. 15-16). Этот рефлекс вызывается поглаживанием кожи живота, что вызывает рефлекторное сокращение мышц живота под воздействием раздражителя. Таким образом, поглаживание верхней части живота вызывает сокращение мышц верхней части живота, тогда как стимуляция нижней части живота вызывает сокращение мышц нижней части живота. Эта взаимосвязь между расположением стимула и сокращающимися мышцами называется локальным признаком .Другими примерами являются сокращение кремообразных мышц мошонки в ответ на поглаживание кожи внутренней части бедра и рефлекторное сокращение наружного анального сфинктера при поглаживании перианальной кожи.

Трудно определить нормальную функцию фазического рефлекса растяжения с короткой задержкой. У полностью расслабленного человека, который может полностью произвольно контролировать возбудимость мотонейронов, рефлекс растяжения не влияет на мышечный тонус. Однако, когда эти нисходящие влияния прерываются, возбудимость мотонейронов, участвующих в рефлексе растяжения, повышается.Это можно увидеть в изменении мышечного тонуса, называемом спастичностью .

Патофизиология спастичности может включать несколько механизмов. Гипервозбудимость альфа-мотонейронов из-за первичного внутреннего изменения свойств мембраны развивается с течением времени после поражения. Эти внутренние изменения в двигательном нейроне приводят к аномально длинным потенциалам плато, которые продлевают разряды двигательных нейронов и, следовательно, сокращение мышц. ¹⁶ Считается, что другие изменения в функции нижних мотонейронов вторичны по отношению к изменениям надсегментарного синаптического входа.Что касается афферентного пула 1a, существует несколько типов супрасегментарного торможения, спастичность которых может изменяться. Пресинаптическое торможение, опосредованное аксо-аксонными синапсами на терминалах 1a, снижается надсегментарным заболеванием, заставляя нормальные стимулы к афферентам 1a вызывать усиленный ответ. Кроме того, система 1a на парных мышцах сгибателях и разгибателях обычно функционирует скоординированно, чтобы снизить вероятность того, что антагонистические группы мышц будут коактивироваться во время сокращения мышцы.В состоянии спастичности этот тип 1а торможения теряется, что приводит к неэффективным сокращениям, которые могут нарушить двигательную функцию. Кроме того, на тормозящие интернейроны 1a также влияют нисходящие возбуждающие пути, и когда эти последние пути повреждены, интернейроны от сгибателей к разгибателям и от разгибателей к сгибателям поражаются по-разному. В дополнение к изменениям в системе 1a невзаимное ингибирование 1b также снижается или даже заменяется облегчением у спастических пациентов, предполагая, что важные физиологические изменения происходят и в этой системе.В отличие от всех этих механизмов, рекуррентное торможение посредством активности клеток Реншоу фактически увеличивается у пациентов с поражением спинного мозга и спастическим парезом. Конкретные нисходящие пути влияния обсуждаются ниже.

В дополнение к коротко-латентному моносинаптическому рефлексу растяжения, второе рефлекторное сокращение мышцы происходит с более длительным латентным периодом. Этот длинно-латентный рефлекс растяжения (иногда называемый рефлексом растяжения длинной петли) опосредуется полисинаптическим рефлексом и имеет свойства, отличные от коротко-латентного моносинаптического рефлекса растяжения. ¹⁷ Сила рефлекса с длительной задержкой зависит от того, расслаблена или активна мышца во время растяжения, и от того, проинструктирован ли испытуемый сопротивляться растяжению или отпустить. Сила рефлекса также может измениться во время обучения двигательной задаче. Следовательно, этот рефлекс может довольно легко адаптироваться к произвольному нисходящему контролю со стороны высших двигательных центров. Этот вид контроля, по-видимому, осуществляется через внутренний пул интернейронов, которые могут регулировать возбудимость мотонейронов и, следовательно, степень мышечного сокращения.

Функцию рефлекса растяжения с длинной задержкой так же сложно определить, как и функцию рефлекса с короткой задержкой, но, основываясь на элегантных экспериментах Марсдена и соавторов, ¹⁸ , кажется, что он компенсирует изменения сопротивления во время медленной точности. движения. В этих экспериментах, когда испытуемый сгибал большой палец с постоянной скоростью против силы постоянной величины, сила внезапно изменялась в непредсказуемые моменты времени. Изменение компенсирующей силы субъектом происходило в латентный период, который был быстрее, чем у произвольного сокращения, и соответствовал полисинаптическому рефлексу с длительным латентным периодом.Рефлекс растяжения, по-видимому, функционировал, чтобы поддерживать чувствительность мышечных веретен на высоком уровне, чтобы можно было обнаружить малейшие возмущения и соответствующим образом отрегулировать активность альфа-мотонейронов.

Нарушение долгоживущих рефлексов растяжения может быть причиной характерного повышенного мышечного тонуса, наблюдаемого у пациентов с болезнью Паркинсона и известного как ригидность . В отличие от спастичности, ригидность ощущается как постоянное сопротивление растяжению, которое возникает как при сгибании, так и при разгибании сустава; это может ощущаться при пассивном растяжении мышц, которые слишком медленные, чтобы вызвать спастический захват.

Исследования Делвейда активности спинномозговых интернейронов дают лучшее объяснение патофизиологии ригидности. ¹⁹ Величина жесткости хорошо коррелирует со снижением коротколатентного аутогенного ингибирования 1b и одновременным облегчением интернейрона 1a. Активация нисходящего ретикулоспинального тракта от ядра reticularis gigantocellularis у экспериментальных животных вызывает тот же паттерн ингибирования 1b и облегчения 1a, предполагая, что эта система участвует в ригидности.Исследования на обезьянах с ригидностью и паркинсонизмом из-за воздействия токсина 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МРТР) на самом деле показывают чрезмерную активацию этого пути.

Вегетативная гиперрефлексия — Заболевания и медицинские условия

Вегетативная гиперрефлексия

Определение

Автономная гиперрефлексия — это реакция вегетативной (непроизвольной) нервной системы на чрезмерную стимуляцию. Эта реакция может включать высокое кровяное давление, изменение частоты сердечных сокращений, изменение цвета кожи (бледность, покраснение, сине-серый цвет кожи) и чрезмерное потоотделение.

Причины

Наиболее частой причиной вегетативной гиперрефлексии является повреждение спинного мозга. В этом состоянии виды стимуляции, которые переносятся здоровыми людьми, вызывают чрезмерную реакцию нервной системы человека.

Другие причины включают побочные эффекты лекарств, употребление запрещенных стимуляторов, таких как кокаин и амфетамины, синдром Гийена-Барре (тяжелая форма паралича, которая может привести к дыхательной недостаточности), субарахноидальное кровоизлияние (форма кровотечения в мозг), тяжелые травмы головы. , и другие травмы головного мозга.

Следующие состояния имеют много схожих симптомов с вегетативной гиперрефлексией, но имеют другую причину:

• Карциноидный синдром — заболевание, вызванное аномалиями клеток, вырабатывающих гормоны, в легких и кишечнике.
• Злокачественный нейролептический синдром — состояние, характеризующееся ригидностью мышц, высокой температурой и сонливостью, которое может быть вызвано некоторыми антипсихотическими и обезболивающими препаратами.
• Серотониновый синдром — аномальное высвобождение серотонина, химического вещества мозга.
• Тиреоидный шторм — заболевание, вызванное чрезмерным производством гормона щитовидной железы

Симптомы

Симптомы могут включать любое или все из следующего:

• Беспокойство или опасения (страх)
• Дисфункция мочевого пузыря или кишечника
• Расплывчатое зрение
• Лихорадка
• Промывание (кожа становится красной)
• Мурашки по коже
• Сильное потоотделение
• Дремота или головокружение
• Мышечный спазм
• Заложенность носа
• Пульсирующая головная боль

Иногда, несмотря на опасное повышение артериального давления, симптомы отсутствуют.

Экзамены и тесты

• Расширенные ученики
• Покрасневшая (красная) кожа над кожей после травмы спинного мозга
• Высокое кровяное давление
• Медленный или быстрый пульс

Врач проведет полное неврологическое и медицинское обследование. Пациенты должны сообщить своему врачу обо всех лекарствах, которые они принимают в настоящее время, и обо всех лекарствах, которые они принимали в прошлом, чтобы определить, какие тесты необходимы.

Тесты могут включать:

• Анализы крови и мочи
• Изображения головного мозга, включая КТ или МРТ головы
• ЭКГ (измерение электрической активности сердца)
• Люмбальная пункция
• Снимки позвоночника, в частности МРТ
• Испытание на наклонном столе (испытание регуляции артериального давления при изменении положения тела)
• Токсикологический скрининг (тесты на любые лекарства, включая лекарства, в кровотоке пациента)
• Рентгеновские снимки

Уход

Это состояние опасно для жизни, поэтому важно быстро выявить и лечить проблему.

Правильное лечение зависит от причины. Если симптомы вызывают лекарства или препараты, их необходимо прекратить. Любое основное заболевание, вызывающее симптомы, требует лечения. Если симптомы вызывают замедление частоты сердечных сокращений, можно использовать препараты, называемые холинолитиками (например, атропин).

Очень высокое кровяное давление необходимо лечить быстро, но осторожно, потому что внезапное и сильное падение кровяного давления возможно, а также может вызвать проблемы.Обычно используемые препараты экстренной помощи при повышенном артериальном давлении включают: нифедипин (прокардия), нитроглицерин, феноксибензамина гидрохлорид (дибензилин), мекамиламин (инверсин) и диазоксид (гиперстат).

В некоторых нестабильных ситуациях, связанных с сердцем, может потребоваться кардиостимулятор.

Перспективы (прогноз)

Прогноз зависит от первопричины. Люди с вегетативной гиперрефлексией из-за приема лекарств обычно выздоравливают, когда прекращают прием лекарств, вызывающих симптомы.Когда состояние вызвано другими факторами, выздоровление зависит от успеха лечения основного заболевания.

Возможные осложнения

Осложнения могут возникнуть в результате побочного действия лекарств. Если частота пульса сильно снизится, это может вызвать остановку сердца.

Длительное сильное высокое кровяное давление может вызвать судороги, кровотечение в глазах, инсульт или смерть.

Когда обращаться к медицинскому работнику

Позвоните своему врачу, если у вас есть симптомы вегетативной гиперрефлексии.

Профилактика

Профилактика вегетативной гиперрефлексии включает отказ от лекарств, которые вызывают это состояние или усугубляют его. У людей с травмой спинного мозга следующее может также помочь предотвратить это осложнение:

• Избегайте переполнения мочевого пузыря
• Сохраняйте низкий уровень боли
• Соблюдайте правила ухода за кишечником, чтобы избежать закупорки стула
• Соблюдайте правила ухода за кожей, чтобы избежать пролежней и кожных инфекций

Рекомендации

Хастгир Дж., Дрейк М.Дж., Абрамс П.Распознавание и эффективное лечение вегетативной дисрефлексии при травмах спинного мозга. Expert Opin Pharmacother . 2007; 8 (7): 945-56.

Киршблум SC, Прибе MM, Ho CH, Scelza WM, Chiodo AE, Wuermser LA. Mediicne травмы спинного мозга. 3. Реабилитационный этап после острой травмы спинного мозга. Arch Phys Med Rehabil . 2007; 88 (3Suppl1): S62-70.

Источник

Дата пересмотра:
29.05.2008
Проверено:
Дэниел Б.Хох, доктор медицинских наук, доцент кафедры неврологии Гарвардской медицинской школы, отделение неврологии, Массачусетская больница общего профиля. Также рассмотрено Дэвидом Зивом, доктором медицины, Министерством здравоохранения, медицинским директором, A.D.A.M., Inc.

Информация, представленная в данном документе, не должна использоваться во время оказания неотложной медицинской помощи, а также для диагностики или лечения любого заболевания. Для диагностики и лечения любых заболеваний следует проконсультироваться с лицензированным медицинским работником. Звоните 911 для всех случаев неотложной медицинской помощи.Ссылки на другие сайты предоставляются только для информации — они не означают поддержки этих сайтов. © 1997-
A.D.A.M., Inc. Любое копирование или распространение информации, содержащейся в данном документе, строго запрещено.

Вегетативная дисрефлексия — Больница Крейга

Лукас каждое утро просыпался в 4 часа утра, весь в поту. Когда он поворачивается на другой бок, пот уходит, и он снова может заснуть.

У Эми мурашки по коже и сильная головная боль каждый раз, когда ее опекун выполняет цифровую стимуляцию ее кишечника. Когда программа завершена, головная боль проходит.

У Митча последние два дня головная боль не проходит, даже если он принимает Тайленол или Адвил. Кроме того, его мышечные спазмы усиливаются, и прошлой ночью он намочил постель — что могло быть не так?

Что общего у всех этих историй? Все они описывают типичные примеры людей, страдающих вегетативной дисрефлексией (АД).

Что такое вегетативная дисрефлексия?

Вегетативная дисрефлексия (АД), также известная как вегетативная гиперрефлексия, представляет собой чрезвычайную ситуацию. Это ненормальная реакция, которая возникает, когда ваше тело испытывает боль или дискомфорт ниже уровня повреждения спинного мозга (SCI). Поскольку сообщение о боли или дискомфорте не доходит до мозга из-за травмы спинного мозга, кровяное давление в организме повышается до опасного уровня. Если причина боли или дискомфорта не будет обнаружена и немедленно устранена, могут возникнуть серьезные осложнения, такие как инсульт, судороги, повреждение органов, необратимая травма головного мозга или даже смерть.

Кто подвержен риску AD?

Насколько вы предрасположены к АД, зависит от уровня и степени травмы спинного мозга:

• Любой человек с ТСМ ниже Т6 подвергается риску
• Лица с ТСМ на уровне Т6-Т10 могут относиться к умеренному риску
• Лица с ТСМ ниже Т10 не подвержены риску возникновения AD

Что происходит с вашим телом во время AD?

Когда вы испытываете боль, физическую стимуляцию или дискомфорт, ваше тело посылает сигнал в спинной мозг, который, в свою очередь, передает его в мозг.Например, до травмы ваш мочевой пузырь говорил вашему мозгу: «Эй, здесь вроде как переполнено!» и мозг направляет тело, чтобы найти ванную комнату, а затем сигнализирует мочевому пузырю, когда это необходимо. Теперь, когда спинной мозг поврежден, сообщение не доходит до мозга, и наоборот — ваш мозг просто не знает, что что-то не так, и мочевой пузырь продолжает расширяться с мочой — это может быть очень болезненно!

Думайте о AD как о резервном плане организма, когда мозг не реагирует на боль.Поскольку мозг не получает сообщения о боли, ваше тело заставляет ваше кровяное давление повышаться — это БА. Повышение артериального давления может вызвать всевозможные, казалось бы, не связанные друг с другом признаки и симптомы, включая сильную головную боль, потоотделение, мурашки по коже, заложенный нос, помутнение зрения или красные пятна на коже. Увеличение не должно быть очень высоким, чтобы считаться АД, всего на 20 пунктов выше вашего нормального артериального давления у взрослых и на 15 пунктов выше нормального артериального давления у детей.

Например, у людей очень часто бывает низкое кровяное давление после травмы спинного мозга.Если ваше нормальное кровяное давление составляет 100/75, сигналом о том, что у вас AD, будет кровяное давление 120/95 — имейте в виду, что это считается нормальным кровяным давлением у людей без травмы спинного мозга!

Если это считается нормальным для большинства людей в мире — почему это так опасно? Ваше кровяное давление показывает, какое давление испытывают ваши вены и артерии каждый раз, когда ваше сердце бьется. Если ваши вены и артерии привыкли к низкому давлению, а затем ваше сердце начинает работать сильнее и сильнее, ваши вены и артерии могут не выдержать этого.Повышения давления всего на 15-20 пунктов выше нормального достаточно, чтобы вызвать разрыв артерии или вены — это называется инсультом и может привести к необратимому повреждению тела или мозга или даже к смерти! Вот почему так важно знать свое нормальное артериальное давление и сообщать врачу, когда оно у вас высокое.

Признаки и симптомы нашей эры:

• Сильная или сильная головная боль
• Озноб или мурашки по коже
• Потоотделение
• Изменения зрения, такие как пятна или потеря зрения
• Тревога или чувство страха
• Покраснение или покраснение кожи лица, шеи или плеч
• Заложенность носа
• Низкая частота сердечных сокращений

Что вызывает AD?

Все, что может причинить боль или дискомфорт, будет вызывать боль и дискомфорт у кого-то, кто не чувствует себя полностью.Три наиболее распространенных причины болезни Альцгеймера у людей с травмой спинного мозга — это проблемы с мочевым пузырем, кишечником и кожей.

Мочевой пузырь

Проблемы с мочевым пузырем — наиболее частая причина AD. Первое, что нужно проверить — это переполненный мочевой пузырь. Боль или дискомфорт в мочевом пузыре могут быть вызваны:

• Забитый или изогнутый катетер
• Мешок для катетера заполнен, неисправен или неправильно прикреплен
• Неполное опорожнение мочевого пузыря при периодической катетеризации
• Инфекция мочевых путей или ИМП, также называемая инфекцией мочевого пузыря
• Мочевой пузырь или почки камни
• Иногда медицинские тесты на мочевой пузырь, такие как уродинамика или цистоскопия, могут вызвать AD

Помните Митча? Он тот парень в начале этого раздаточного материала, у которого болела голова в течение последних двух матчей, даже после того, как он принял Тайленол или Адвил.Кроме того, его мышечные спазмы усиливаются, и прошлой ночью он намочил постель — что могло быть не так?

У Митча может быть инфекция мочевыводящих путей, вызывающая дискомфорт и раздражение мочевого пузыря. Раздражение мочевого пузыря вызывает у него AD и усиление мышечных спазмов и спазмов мочевого пузыря (причина, по которой он мочился в постель). Ему нужно пойти к врачу и вылечить инфекцию. Как только инфекция будет вылечена и мочевой пузырь станет менее раздраженным, симптомы исчезнут!

Кишечник

Проблемы с кишечником также могут вызывать AD.Некоторые распространенные проблемы с кишечником:

• Запор или твердый стул
• Геморрой
• Газы, вздутие живота или метеоризм
• Инфекция кишечника

Если вы помните с самого начала, у Эми появляются мурашки по коже и сильная головная боль каждый раз, когда ее опекун выполняет цифровую стимуляцию во время ее кишечной программы. Когда программа завершена, головная боль проходит.

Эми испытывает боль из-за цифровой стимуляции, которую ее мозг не регистрирует.Ее опекун должен быть более осторожным или использовать больше смазки при цифровой стимуляции. Или Эми может поговорить со своим врачом об использовании крема, который обезболивает пораженную область.

Кожа

Проблемы с кожей также могут вызывать AD. Проверьте следующее:

• Пролежни
• Вросший ноготь на ноге
• Ожоги или солнечные ожоги
• Волдыри
• Укусы насекомых
• Сжимающая одежда, обувь или скобы
• Твердые или острые предметы рядом с кожей
• Неправильное размещение или надувание подушки кресла-коляски
• Проверить сужение гениталий; переставить или поменять положение

Помните Лукаса, который просыпался каждое утро в 4 часа утра, весь в поту? Когда он поворачивается на другой бок, пот уходит, и он снова может заснуть.Лукас не работает по обычному графику, и его кожа испытывает боль от слишком сильного давления. Когда он снимает давление и поворачивается на другой бок, боль уменьшается, а признаки и симптомы АД исчезают!

Другие причины боли

Имейте в виду, что все, что вызывало боль или дискомфорт до травмы, может вызвать боль после травмы, но ваш мозг может не получить сообщение из-за разрыва спинного мозга. То, что ваш мозг не знает об этом, не означает, что боли не существует!

Некоторые факторы, которые могут вызвать боль после травмы спинного мозга и которые трудно зарегистрировать в головном мозге, включают:

• Проблемы с брюшной полостью, такие как камни в желчном пузыре, язвы желудка, гастрит или аппендицит
• Репродуктивные проблемы, такие как менструация, инфекции и беременность (особенно роды и роды)
• Тромбы
• Гетеротопическая оссификация (HO)
• Сломанные кости
• Плотные или чрезмерно растянутые мышцы
• Сильные холода или жара в погоду

Что делать, если у вас AD?

Помните, что AD — это чрезвычайная ситуация! Ваше кровяное давление повысится, и это очень опасно.Если вы не можете найти причину и немедленно устранить ее, у вас могут быть очень серьезные осложнения, такие как инсульт, судороги или повреждение мозга, печени, почек или сердца. Все это меняет жизнь и может привести к черепно-мозговой травме, необратимым проблемам со здоровьем или смерти.

1. Если рядом нет никого, кто мог бы вам помочь, позвоните 911 . Если у вас есть помощь или вы можете сделать это самостоятельно, вам следует немедленно сесть прямо (под углом 90 градусов). Не ложитесь и не откидывайтесь, потому что это может еще больше повысить кровяное давление.
2. Немедленно проверьте артериальное давление. Не снимайте манжету и проверяйте артериальное давление каждые пять минут. Также проверьте свое кровяное давление после любого вмешательства.
3. Далее найдите причину и устраните ее! Проверьте, нет ли проблем с кожей, мочевым пузырем или кишечником.
   • Есть ли у вас проблемы с кожей? Ослабьте любую одежду, которая может быть тесной, например, фиксатор живота, компрессионные чулки, галстук, воротники, ремни ножных сумок, ремни или обувь. У вас вросший ноготь на ноге? Кожная боль? Проверьте свое сиденье — вы сидите на чем-нибудь жестком или неудобном?
   • Если проблема связана с кожей, и вы не можете ее решить — позвоните 911 и немедленно обратитесь в скорую помощь!
   • Проверьте мочевой пузырь — полный ли мочевой пузырь? Ваш катетер перекручен или заблокирован? Вы просачиваете мочу или протекает вокруг катетера? Убедитесь, что моча свободно течет через катетер и что ваш мочевой пузырь пуст.
   • Если проблема связана с мочевым пузырем и вы не можете ее решить — позвоните 911 и немедленно обратитесь в скорую помощь!
   • У вас проблемы с кишечником? У вас запор? У тебя есть газ? Диарея? Тошнота? Рвота? Быстро сделайте ректальную проверку на наличие стула в своде прямой кишки.
   • Если проблема с кишечником и вы не можете ее решить — позвоните 911 и немедленно обратитесь в скорую помощь!
4. Если вы проверили мочевой пузырь, кишечник и кожу и не можете остановить AD, Позвоните 911 .Не садитесь за руль, так как ездить с AD опасно.
5. Также, если вы нашли причину, но не можете остановить AD, Позвоните 911 .

Не удивляйтесь, если многие поставщики медицинских услуг не знают о AD. Вы должны будете хорошо защищать себя и объяснять, что такое AD и почему это чрезвычайная ситуация.

Всегда имейте при себе карту кошелька для автономной дисрефлексии — эту карту можно загрузить (английский / испанский) с веб-сайта Craig Hospital.Он предоставляет вашим медсестрам и врачам ценную информацию о AD и о том, как лечить его в экстренных случаях.

Наконец …..

Быть хорошим защитником себя означает быть активным командным игроком, когда дело касается своего здоровья и получаемого ухода. Если вы недостаточно хорошо себя чувствуете, чтобы говорить за себя, попросите друга или члена семьи помочь вам направить вашу помощь.

• Обсудите БА со своей семьей, опекунами и медицинскими работниками, чтобы они могли помочь вам
• Вести дневник БА с указанием симптомов, причин и принятых корректирующих мер
• Позвоните своему врачу и сообщите им об эпизоде даже если вы можете решить проблему дома.
• Всегда имейте при себе набор для экстренной помощи AD:
  • Манжета для измерения артериального давления
  • Анестетик / лубрикант и перчатки (для ректальной проверки)
  • Дополнительный катетер (прямой, внешний , внутримышечный или надлобковый) и набор для введения
  • Набор для промывания мочевого пузыря физиологическим раствором или стерильной водой
  • Любые лекарства, назначенные вашим врачом для лечения БА в экстренных случаях

Помните, что вы долгое время поддерживаете партнерские отношения со своим врачом срочная медицинская помощь.Вам нужно сообщить врачу, что ваше тело может делать, а что нет. Если вы не понимаете, что они говорят или делают, или если вам не нравится план оказания помощи, скажите об этом и попросите их объяснить это, чтобы вы все поняли. Нет вопросов вне рамок!

Пересмотрено: 1/2015

Гиперрефлексия | Психология вики | Фэндом

Оценка |
Биопсихология |
Сравнительный |
Познавательный |
Развивающий |
Язык |
Индивидуальные различия |
Личность |
Философия |
Социальные |
Методы |
Статистика |
Клиническая |
Образовательная |
Промышленное |
Профессиональные товары |
Мировая психология |

Клинический:
Подходы ·
Групповая терапия ·
Техники ·
Типы проблем ·
Области специализации ·
Таксономии ·
Терапевтические вопросы ·
Способы доставки ·
Проект перевода модели ·
Личный опыт ·

Гиперрефлексия определяется как сверхактивные или сверхактивные рефлексы.Примеры этого могут включать подергивания или спастические тенденции, которые указывают на заболевание верхних мотонейронов, а также на снижение или потерю контроля, обычно осуществляемого высшими мозговыми центрами нижних нервных путей (растормаживание).

Содержание

• 1 Причины
• 2 Лечение
• 3 См. Также
• 4 Ссылки
• 5 Внешние ссылки

Самая частая причина «гиперрефлексии» — повреждение спинного мозга.Стандартные раздражители, такие как наполнение мочевого пузыря, могут вызывать чрезмерную реакцию нервной системы, такие причины неизвестны.

Но гиперрефлексия может быть вызвана многими другими причинами, включая побочные эффекты лекарств и стимуляторов, электролитный дисбаланс и тяжелую травму головного мозга.

Лечение зависит от диагностики конкретной патологии, вызывающей данный симптом. Если это вызвано незаконным или подлинным использованием лекарств / стимуляторов, это может потребовать исключения этих лекарств из их медицинского обслуживания.

• Гипорефлексия

• NIH / Medline
• DDB 20760

Акушерское ведение пациентов с травмами спинного мозга

Номер 808 (заменяет заключение Комитета № 275, сентябрь 2002 г.)

Комитет по акушерской практике

Общество медицины матери и плода одобряет этот документ. Это заключение комитета было разработано Комитетом акушерской практики Американского колледжа акушеров и гинекологов в сотрудничестве с членами комитета Мередит Л.Бирснер, доктор медицины, и Эллисон С. Брайант, доктор медицины, магистр здравоохранения.

РЕФЕРАТ: Приблизительно 17 730 новых травм спинного мозга (SCI) происходит ежегодно в Соединенных Штатах. Эффективная реабилитация и современные репродуктивные технологии могут увеличить количество таких пациенток, рассматривающих беременность. Акушеры-гинекологи и другие специалисты в области акушерства, которые ухаживают за такими пациентами, должны быть знакомы с проблемами, связанными с ТСМ, которые могут возникать во время беременности и в послеродовой период.Вегетативная дисрефлексия (иногда называемая вегетативной гиперрефлексией) является наиболее серьезным медицинским осложнением, которое возникает у женщин с ТСМ и встречается у 85% пациентов с поражениями на уровне Т6 или выше. Важно избегать раздражителей, которые могут привести к вегетативной дисрефлексии, таких как растяжение или манипуляции с влагалищем, мочевым пузырем, уретрой или кишечником. Женщины с ТСМ могут рожать естественным путем. Хотя восприятие боли ухудшается у женщин с ТСМ на уровне T10 или выше, нейроаксиальная анестезия является методом выбора для снижения риска вегетативной дисрефлексии, поскольку она блокирует неврологические стимулы, исходящие от органов малого таза.Адекватная анестезия, спинальная или эпидуральная, если возможно, необходима для кесарева сечения у всех пациентов с ТСМ. В дополнение к рутинной послеродовой помощи акушеры-гинекологи и другие акушеры должны обеспечить надлежащее обследование ран промежности и кесарева сечения из-за опасений относительно замедленного заживления ран у пациентов с ТСМ. Депрессия, самоубийство, алкоголизм и множество других проблем психического здоровья чаще возникают у женщин с ТСМ. Поэтому обследование и лечение послеродовой депрессии и других психических расстройств матери особенно важны для этой группы населения.

Рекомендации и выводы

Американский колледж акушеров и гинекологов делает следующие рекомендации и выводы:

• Женщины с травмами спинного мозга (ТСМ), планирующие беременность, должны пройти обследование перед беременностью.

• Беременность у женщин с ТСМ должна контролироваться мультидисциплинарным коллективным подходом с участием специалистов, которые могут включать акушера с опытом ухода за женщинами с ограниченными возможностями, узких специалистов по медицине матери и плода, анестезиологов, врачей по восстановлению позвоночника, медсестер, физиотерапевтов, терапевты, консультанты по грудному вскармливанию, педиатры и неонатологи.

• Немедленное лечение вегетативной дисрефлексии, которое является опасным для жизни осложнением травмы спинного мозга и чаще всего возникает во время родов, включает изменение положения пациента и удаление или прекращение любых раздражителей.

• Нейроаксиальная анестезия должна использоваться для снижения риска вегетативной дисрефлексии.

• Анестезиологи, специализирующиеся в акушерстве, должны участвовать в уходе за пациентами с ТСМ, а консультации должны проводиться задолго до родов.

• Гипертонию можно лечить антигипертензивными средствами, которые имеют быстрое начало и короткую продолжительность действия.

Введение и история вопроса

Это заключение комитета было пересмотрено и теперь включает обновленные рекомендации по профилактике инфекций мочевыводящих путей и распознаванию и лечению вегетативной дисрефлексии и связанной с ней гипертонии у беременных женщин с травмами спинного мозга (SCI). В США ежегодно происходит около 17 730 новых травм спинного мозга 1.Почти половина (47,6%) приходится на людей в возрасте от 16 до 30 лет, и на женщин приходится примерно 20% травм 2. Эффективная реабилитация и современные репродуктивные технологии могут увеличить количество таких пациенток с учетом беременности.

Женщины с ТСМ, планирующие беременность, должны пройти обследование перед беременностью 3 4 5 6, а также следует обсудить риски и преимущества, связанные с ТСМ во время беременности. Следует обратить внимание на хронические заболевания и адаптацию женщины к ее инвалидности.Могут потребоваться базовые исследования функции легких и почек. Фертильность у этих пациентов обычно не нарушается 7 8, и следует обсудить планирование семьи. Другие компоненты консультирования перед беременностью (см. CO 762 о консультировании перед беременностью) также должны быть рассмотрены. 9.

Акушеры-гинекологи и другие специалисты по акушерской помощи, которые ухаживают за такими пациентами, должны быть знакомы с проблемами, связанными с ТСМ, которые могут возникать во время беременности и во время беременности. послеродовой период.Общие осложнения у женщин с ТСМ включают инфекции мочевыводящих путей (ИМП), падения, пиелонефрит, гипертензию, пневмонию, преэклампсию и преждевременные роды 10. В одном исследовании тромбоз (8%), осложнения со стороны мочевыводящих путей (59%), дисрефлексия (27%) ) и усиление спастичности (22%) были наиболее частыми осложнениями при беременности, а послеродовая депрессия (35%) была наиболее частым послеродовым осложнением 8. Осложнения, связанные с обесценением, включают падения, проблемы со стабильностью и инвалидностью, повышенная спастичность, управление кишечником. трудности и проблемы с целостностью кожи 11.Дополнительные потенциальные осложнения включают анемию, тромбоз глубоких вен, легочную эмболию и роды без вмешательства врача. Женщины с ТСМ недостаточно представлены в методологических исследованиях и недостаточно охвачены с точки зрения четких клинических руководств и доказательной помощи в перинатальных фазах до беременности, беременности, родов и в послеродовом периоде 7. Беременность у женщин с ТСМ должна контролироваться многопрофильной командой подход с привлечением специалистов, в число которых могут входить акушер с опытом ухода за женщинами с ограниченными возможностями, узкие специалисты в области медицины плода и матери, анестезиологи, врачи по реабилитации позвоночника, медсестры, физиотерапевты, эрготерапевты, консультанты по грудному вскармливанию, педиатры и неонатологи 5 12.

Общие осложнения

Вегетативная дисрефлексия

Вегетативная дисрефлексия (иногда называемая вегетативной гиперрефлексией) — наиболее серьезное медицинское осложнение, которое возникает у женщин с ТСМ и встречается у 85% пациентов с поражениями на уровне Т6 13 и выше. синдром массивных, несбалансированных рефлекторных симпатических разрядов, который возникает у пациентов с ТСМ выше внутреннего симпатического оттока (T5 – T6). Ниже травмы сенсорные нервы передают импульсы, которые стимулируют симпатические нейроны, расположенные в спинном мозге, и большой, беспрепятственный симпатический отток вызывает внезапное повышение артериального давления, пилоэрекцию, бледность кожи и серьезную вазоконстрикцию ниже неврологического уровня 12.Это также может произойти у пациентов с неполным разрезом. Афферентные стимулы возникают из-за расширения полых внутренних органов (например, мочевого пузыря, кишечника или матки) и от кожи ниже уровня поражения или областей гениталий.

Признаки и симптомы

Тормозная реакция сосудодвигательных центров головного мозга вызывает расширение сосудов выше уровня повреждения с такими симптомами, как сильная головная боль, приливы, заложенность носа, тошнота, беспокойство, недомогание и ощущение покалывания в черепе; Признаки включают потливость, покраснение, пятнистость кожи, пилоэрекцию, тремор и заложенность носа, а также подергивание и повышенную спастичность во всех конечностях 12.Наиболее частым признаком является системная гипертензия, которая может быть различной по степени тяжести, но может быть тяжелой. Реактивная синусовая брадикардия часто встречается при острой вегетативной дисрефлексии; тем не менее, пациенты могут проявлять синусовую тахикардию или сердечную аритмию, включая фибрилляцию предсердий, преждевременные сокращения желудочков или аномалии атриовентрикулярной проводимости 3. Сужение маточно-плацентарных сосудов может привести к гипоксии и брадикардии плода 14. Клинически вегетативная дисрефлексия может быть трудно отличить от гипертонии, гипертензии, головной боли и гипертензии. , клонус и отек могут наблюдаться в обоих случаях.Потенциальным отличительным фактором является то, что гипертензия вегетативной дисрефлексии возникает во время сокращений и разрешает между из них, тогда как гипертензия преэклампсии не связана с сокращениями матки; кроме того, протеинурия не ожидается при вегетативной дисрефлексии 15 Вставка 1. Результаты рутинных лабораторных исследований (тесты функции печени и почек) могут быть ключевыми различиями между двумя расстройствами 16.

Ведение

Вегетативная дисрефлексия чаще всего возникает во время родов 3.Важно избегать раздражителей, которые могут привести к вегетативной дисрефлексии, таких как растяжение или манипуляции с влагалищем, мочевым пузырем, уретрой или кишечником. Примеры потенциальных стимулов включают тесную одежду или сужающие приспособления, обследование шейки матки, закупорку катетеров, сообщения дна матки и внешнее сжатие матки во время ультразвукового исследования. Напротив, одно небольшое исследование 17 пришло к выводу, что не было никаких предположений о том, что давление внешнего мониторинга плода провоцирует вегетативную дисрефлексию, и у одного субъекта исследования, перенесшего внешний головной вариант с эпидуральной анальгезией, не было симптомов.

Немедленное лечение вегетативной дисрефлексии, которая является опасным для жизни осложнением ТСМ и чаще всего возникает во время родов, включает изменение положения пациента и удаление или прекращение любых стимулов (например, ослабление тесной одежды или сужающих приспособлений, остановка продолжающегося шейного отдела позвоночника). исследования, или освободить закупоренный катетер) Рис. 1. Из-за потери периферической вазоконстрикции, которая следует за ТСМ, размещение женщины в вертикальном положении вызывает благоприятное скопление крови в брюшной полости и сосудах нижних конечностей, что приводит к снижению артериального давления 18 .

Поскольку вегетативная дисрефлексия чаще всего возникает во время родов, родоразрешение в учреждении по уходу за матерями уровня III и IV может быть рассмотрено, когда это возможно, для пациентки с ТСМ. Однако вегетативная дисрефлексия может возникнуть в любом учреждении, и консультации с соответствующими специалистами должны проводиться в дородовой период. Для снижения риска вегетативной дисрефлексии следует использовать нейроаксиальную анестезию. Несмотря на то, что проведение нейроаксиальной анестезии может быть технически трудным для пациентов с ТСМ, следует рассмотреть вопрос о запланированном размещении в начале родов внутривенного и эпидурального катетера или спинномозгового катетера 19.Хотя восприятие боли нарушено у женщин с ТСМ на уровне Т10 или выше, нейроаксиальная анестезия является методом выбора для снижения риска вегетативной дисрефлексии, поскольку она блокирует неврологические стимулы, исходящие от органов малого таза 14. Не только анестезия необходима беременным пациенткам с диагнозом травма спинного мозга, она может спасти жизнь 20. Анестезиологи, специализирующиеся в акушерстве, должны участвовать в уходе за пациентами с ТСМ, а консультации должны проводиться задолго до родов и родоразрешения 14.Этих пациентов должна доставить многопрофильная бригада в отделении, способном проводить интенсивный гемодинамический мониторинг. 3.

Если вегетативная дисрефлексия возникает до того, как становится доступен нейроаксиальный анестетик, или возникает несмотря на нейроаксиальную анестезию, гипертонию можно лечить антигипертензивными средствами, которые имеют быстрое начало и короткую продолжительность действия 14 Рисунок 1. Задержка в терапии может привести к серьезным осложнениям, таким как гипертоническая энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения, внутрижелудочковое кровоизлияние, кровоизлияние в сетчатку и смерть 3.Если есть доказательства вегетативной дисрефлексии во время второго периода родов, родоразрешение можно ускорить с помощью щипцов или родоразрешения с помощью вакуума с адекватной анестезией. Если вегетативную дисрефлексию во время родов невозможно контролировать, может потребоваться кесарево сечение. Частота кесарева сечения у женщин с ТСМ высока: 68% в одном исследовании 5 и 69% в другом 10. Адекватная анестезия, спинальная или эпидуральная, если возможно, необходима для кесарева сечения у всех пациентов с ТСМ.

Инфекции мочевыводящих путей

Практически все пациенты с ТСМ страдают нейрогенной дисфункцией нижних мочевых путей, и различные режимы эвакуации мочевого пузыря включают постоянные катетеры, периодическую самокатетеризацию, маневр Креде (внешнее ручное сжатие мочевого пузыря) и спонтанное мочеиспускание 21.Инфекции мочевыводящих путей и пиелонефрит являются наиболее частой причиной госпитализации женщин с ТСМ во время беременности 10.

Хотя бессимптомная бактериурия и инфекция мочевыводящих путей специально не определены для женщин с ТСМ, следует применять общие определения: бессимптомная бактериурия определяется как наличие одного или нескольких видов бактерий, растущих в моче при определенных количественных показателях (10 ⁵ или более колониеобразующих единиц) при отсутствии признаков или симптомов, связанных с инфекцией мочевыводящих путей, и инфекция мочевыводящих путей определяется в виде значительного роста бактерий в моче при наличии таких симптомов, как дизурия, позывы к мочеиспусканию, лихорадка, неприятный запах мочи или недержание мочи.Однако следует признать, что симптомы инфекции мочевыводящих путей могут быть нетипичными для женщин с ТСМ 22 и могут включать вегетативную дисрефлексию и повышенную спастичность.

Контролируемых исследований по лечению мочевыводящих путей у беременных с ТСМ немного; поэтому в настоящее время не существует научно обоснованных рекомендаций по ведению мочевыводящих путей. Проспективное исследование профилактических еженедельных пероральных циклических антибиотиков (амоксициллин, цефиксим и нитрофурантоин) у шести беременных с ТСМ продемонстрировало снижение частоты ИМП во время беременности без акушерских осложнений 23, но небольшой размер выборки этого исследования не позволяет использовать его в качестве основа общих рекомендаций по управлению.

Бессимптомная бактериурия широко распространена среди лиц с ТСМ, ее частота достигает 50–100%. 24. Неполное опорожнение мочевого пузыря, нейрогенный мочевой пузырь, отводы мочи и постоянные катетеры способствуют этому риску. Хотя скрининг на бессимптомную бактериурию среди небеременных людей с ТСМ не демонстрирует доказанной эффективности 22, скрининг по крайней мере один раз на ранних сроках беременности рекомендуется для всех беременных женщин Целевой группой профилактических служб США и Американским обществом инфекционных болезней 22 25.Эти рекомендации были одобрены Американским колледжем акушеров и гинекологов, и им следует следовать, хотя некоторые эксперты выступают за более частую оценку бессимптомной бактериурии у беременных с ТСМ 8.

Систематический обзор показал, что самая низкая частота ИМП была описана у женщины, использующие маневр Креде, но признавшие, что оптимальный режим опорожнения мочевого пузыря во время беременности не может быть определен на основе ограниченных имеющихся данных 21. В том же обзоре подчеркивается, что, хотя данных о профилактике ИМП и лечении инфекций мало Следует учитывать ИМП у беременных с ТСМ, учитывая связь между неосложненной ИМП и такими осложнениями, как пиелонефрит.Рандомизированное контролируемое исследование продолжительности лечения острых симптоматических ИМП у пациентов с ТСМ в 2004 г. показало, что более длительная продолжительность лечения (14 дней) привела к улучшенным клиническим и микробиологическим результатам по сравнению с краткосрочным курсом (3 дня) 26, хотя беременные женщины были исключены из этого исследования. Кокрановский обзор лечения симптоматических ИМП у беременных женщин 2011 года продемонстрировал эффективность антибиотиков для искоренения ИМП и снижения частоты преждевременных родов и преждевременного разрыва плодных оболочек (также называемого преждевременным разрывом плодных оболочек) 27.Хотя пациенты с травмой спинного мозга не были в центре внимания этого обзора, учитывая повышенный риск медицинских осложнений у беременных с травмой спинного мозга, практикующие врачи должны лечить ИМП у беременных с травмой спинного мозга так же, как они лечили бы всех беременных женщин, но могут рассмотреть возможность назначения более длительного курса лечения. антибиотиков. Необходимы дополнительные исследования относительно оптимального курса и продолжительности лечения ИМП у беременных с ТСМ.

Декубитальные язвы

Декубитальные язвы — частое и предотвратимое осложнение у женщин с ТСМ 3, и способствующими факторами являются увеличение веса, изменение центра тяжести и снижение способности к переносу 17.Лежа могут привести к сепсису и вызвать вегетативную дисрефлексию 3. Пролежни встречаются у 6–15% беременных с ТСМ 5, хотя одно исследование 10 не обнаружило увеличения разрушения кожи во время беременности. Язвы чаще всего возникают на седалищной и крестцовой областях 11. Во время беременности женщинам с травмой спинного мозга следует проходить плановые осмотры кожи, часто менять положение тела, иметь адекватные прокладки и медицинское оборудование подходящего размера (например, инвалидные коляски). Пациенту необходимо подчеркнуть важность применения правильных методов снятия давления, и ее должен регулярно осматривать клиницист, чтобы следить за повреждениями кожи 28.Стратегии предотвращения пролежней включают усиленный мониторинг уязвимых участков, замену подушек сиденья для снижения давления, более частое выполнение маневров по снижению давления путем кратковременного небольшого подъема тела или смены положения сидя, а также использование функций наклона и подъема ног, доступных на высокотехнологичных инвалидных колясках с электроприводом. 11.

Легочная функция

Нарушение функции легких может наблюдаться у женщин с высокими поражениями грудного или шейного отдела позвоночника, обычно выше уровня Т5 3.Дыхательные трудности сопровождают многие движения инвалидов с различными причинами, включая анатомические ограничения, которые ставят под угрозу способность полностью надуть легких, костно-мышечную силу и структурные проблемы и неврологические факторы, которые влияют на дыхательную функцию 11. Уменьшенные дыхательные объемы от восходящего перемещения диафрагмы ТНЕ Увеличение беременной матки особенно проблематично для пациентов с тетраплегией, у которых диафрагма является основной дыхательной мышцей 28.Снижение диафрагмальной функции может нарушить эффективный кашель, а ателектаз и скопление бронхиального секрета могут привести к бронхопневмонии 28. Пациентам с пограничной функцией необходима искусственная вентиляция легких и тщательное наблюдение за легочными заболеваниями во время беременности и родов. Положение на спине во время родов может усугубить респираторные осложнения. 14. Может потребоваться изолированное или серийное исследование функции легких, а также участие специалиста или совместное лечение со стороны респираторных терапевтов или специалистов по легочной медицине.

Падения

Увеличение веса и изменение центра тяжести по мере наступления беременности могут способствовать падению во время беременности, которое может вызвать переломы и другие травмы 11. Падения могут происходить при переходе в инвалидную коляску и из нее, при опрокидывании коляски. инвалидная коляска на неровном тротуаре, спотыкание при ходьбе или разбросанные предметы. Такие инциденты можно предотвратить с помощью реабилитационных терапевтов и эрготерапевтов. 11.

Дородовые и интранатальные аспекты

Избыточная прибавка в весе может затруднить перемещение и транспортировку беременных женщин с ТСМ.Поэтому консультирование по вопросам питания и набора веса особенно важно для этой группы населения. Из-за повышенного риска рождения детей с малым для гестационного возраста 15, рост плода можно контролировать серийно. Однако, поскольку внешнее сдавливание матки, возникающее во время ультразвукового исследования, может вызвать вегетативную дисрефлексию, следует проявлять осторожность, чтобы отслеживать и предотвращать этот исход. Упражнения для укрепления мышц могут быть рекомендованы для верхних конечностей пациентам, не страдающим параличом нижних конечностей.Для всех пациенток по мере наступления беременности могут быть выполнены упражнения на подъем ног и упражнения на диапазон движений. Сниженная или ограниченная подвижность увеличивает риск венозной тромбоэмболии, и хотя некоторые рекомендуют обычную антенатальную фармакологическую профилактику, нет данных, подтверждающих эффективность или безопасность этого лечения 15 29; Следовательно, можно рассмотреть вопрос о механической или фармакологической профилактике после консультации с пациентом и в зависимости от других факторов риска и местных протоколов.

Пациентам с полным рассечением на нижнем грудном уровне следует сообщить, что родовая боль может быть уменьшена настолько, что они могут не осознавать сокращения матки, особенно во время сна. Однако симптомы, находящиеся под контролем симпатической нервной системы (например, спазмы в животе или ногах, одышка, повышенная спастичность), одновременно с сокращениями матки, могут заставить женщину осознавать роды. Пациенты должны быть проинструктированы о методах пальпации матки для выявления сокращений. Поскольку преждевременные роды являются обычным явлением, наблюдаемым в 33% одного исследования, при этом 22% этих женщин не могут чувствовать схватки 8, пациентов следует проинструктировать, как распознать даже атипичные симптомы преждевременных и срочных родов.

Женщины с ТСМ могут рожать естественным путем. У женщин с перерезкой спинного мозга выше сегмента Т10 роды могут быть безболезненными, но это не отменяет необходимости нейроаксиальной анестезии.

Трудности с грудным вскармливанием могут быть результатом вегетативной дисрефлексии, ингибирования рефлекса выброса молока из-за лежащего в основе неврологического поражения и проблем с обращением с младенцами 12. Таким образом, упреждающие рекомендации также должны учитывать возможность увеличения потребности в услугах социальной поддержки, поддержке грудного вскармливания 30 , и модификации для ухода за новорожденными.

Послеродовые аспекты

Помимо обычного послеродового ухода, акушеры-гинекологи и другие акушеры должны обеспечить надлежащее обследование ран промежности и кесарева сечения из-за опасений относительно замедленного заживления ран у пациентов с ТСМ. Медицинские работники также должны знать и иметь возможность консультировать пациентов об общих послеродовых лекарствах, опыте и процедурах, таких как растяжение мочевого пузыря и массаж дна матки, которые могут увеличить риск вегетативной дисрефлексии.Хотя грудное вскармливание возможно, данные показывают, что ТСМ, особенно на уровне Т6 или выше, может нарушать лактацию и связана с более короткой продолжительностью грудного вскармливания 30 31. Для облегчения грудного вскармливания у женщин с ТСМ, которые хотят кормить грудью и которые физиологически способны сделать это. Депрессия, самоубийство, алкоголизм и множество других проблем психического здоровья чаще встречаются у женщин с ТСМ 30. Кроме того, сообщается, что женщины с ТСМ в послеродовом периоде чаще повторно госпитализируются по поводу послеродовой депрессии 32.Поэтому обследование и лечение послеродовой депрессии и других психических расстройств матери особенно важны для этой группы населения.

Опубликовано онлайн 23 апреля 2020 г.

Авторские права 2020 Американского колледжа акушеров и гинекологов. Все права защищены. Никакая часть этой публикации не может быть воспроизведена, сохранена в поисковой системе, размещена в Интернете или передана в любой форме и любыми средствами, электронными, механическими, путем фотокопирования, записи или иными способами, без предварительного письменного разрешения издателя.

Американский колледж акушеров и гинекологов 409 12th Street SW, Вашингтон, округ Колумбия 20024-2188

Акушерское ведение пациентов с травмами спинного мозга. Заключение комитета ACOG № 808. Американский колледж акушеров и гинекологов. Obstet Gynecol 2020; 135: e230–6.

Эта информация разработана как образовательный ресурс, чтобы помочь клиницистам в оказании акушерской и гинекологической помощи, и использование этой информации является добровольным. Эта информация не должна рассматриваться как исчерпывающая информация обо всех надлежащих процедурах или методах ухода или как изложение стандарта ухода.Он не предназначен для замены независимого профессионального суждения лечащего врача. Вариации на практике могут быть оправданы, когда, по разумному мнению лечащего врача, такой курс действий определяется состоянием пациента, ограниченностью доступных ресурсов или достижениями в знаниях или технологиях. Американский колледж акушеров и гинекологов регулярно просматривает свои публикации; однако его публикации могут не отражать самые последние свидетельства.Любые обновления этого документа можно найти на сайте acog.org или позвонив в Центр ресурсов ACOG.

Хотя ACOG прилагает все усилия для предоставления точной и надежной информации, данная публикация предоставляется «как есть», без каких-либо явных или подразумеваемых гарантий точности, надежности или иным образом. ACOG не гарантирует, не гарантирует и не поддерживает продукты или услуги какой-либо фирмы, организации или лица. Ни ACOG, ни его должностные лица, директора, участники, сотрудники или агенты не несут ответственности за любые убытки, ущерб или претензии в отношении любых обязательств, включая прямые, особые, косвенные или косвенные убытки, понесенные в связи с этой публикацией или доверием. по представленной информации.

Все члены и авторы комитета ACOG подали заявление о раскрытии конфликта интересов в отношении этого опубликованного продукта. Любые потенциальные конфликты были рассмотрены и урегулированы в соответствии с Политикой раскрытия информации о конфликте интересов ACOG. С политиками ACOG можно ознакомиться на сайте acog.org. Для продуктов, разработанных совместно с другими организациями, раскрытие информации о конфликте интересов представителями других организаций осуществляется этими организациями.Американский колледж акушеров и гинекологов не запрашивал и не принимал какое-либо коммерческое участие в разработке содержания этого опубликованного продукта.

Возбудимость рефлекса растяжения в контралатеральных конечностях у выживших после инсульта выше, чем в контрольной группе | Журнал нейроинжиниринга и реабилитации

В этом исследовании мы использовали линейный слайдер с обратной связью по положению для постукивания по сухожилиям, чтобы точно оценить пороги рефлекса растяжения в доминирующей руке контрольных субъектов.Затем мы сравнили наши результаты с порогами рефлексов, полученными в спастической и контралатеральной BB-мышце у выживших после хронического инсульта в предыдущем исследовании. Как сообщалось ранее, на спастической конечности у пациентов с инсультом наблюдался значительно более низкий порог рефлекса по сравнению с контрлатеральной конечностью [18]. Новым результатом этого исследования является то, что порог рефлекса на противоположной конечности был значительно ниже, чем порог, обнаруженный в мышце BB в доминирующей руке у интактных субъектов того же возраста.

Эти статистически значимые различия в пороге рефлекса между контрлатеральной конечностью после инсульта и доминирующей конечностью интактных субъектов подтверждают нашу гипотезу о том, что после инсульта существует двустороннее влияние на возбудимость МН в обеих конечностях из нашей выборки выживших после инсульта, потенциально из-за инсульта. связанное с двусторонним поражением позвоночника (например, тракт RS). Кроме того, корреляционный анализ порогов рефлексов между спастической и контралатеральной сторонами показал четкую положительную корреляцию (рис.5). Это наблюдение предполагает, что влияние RS пропорционально двусторонне, то есть пониженный порог на контралатеральной стороне является функцией возбудимости на спастической стороне.

В предыдущей работе, особенно в исследованиях на животных, выяснилось, что имеется двустороннее почти симметричное распределение тракта RS в спинном мозге. Отсюда следует, что любое влияние тракта RS на рефлексы растяжения должно быть заметно с обеих сторон после полусферического удара. Аксоны, содержащие серотонин, берущие начало в нейронах каудальной части ядра шва [19], как известно, плотно проецируются по обеим сторонам спинного мозга.Эти нейромодулирующие входы изменяют внутренние свойства MN, вызывая увеличение их возбудимости за счет повышения управляемой напряжением проводимости для натрия (сома MN) и кальция (дендриты MN). Повреждение коры при инсульте, по-видимому, изменяет контроль этих модулирующих путей в стволе мозга [18].

Акустический рефлекс испуга (ASR)

ASR использовался для оценки вовлечения тракта RS у выживших после инсульта, и результаты показывают, что тракт RS способствует спастичности.Эти исследования также сообщают о преобладании преувеличенного рефлекса испуга на спастической стороне у выживших после инсульта по сравнению с контралатеральной стороной в покое [10, 12]. Jankelowitz и Colebatch также сообщили о более низкой латентности BB спастической конечности по сравнению с контрлатеральной конечностью в состоянии покоя [10]. Ранее результаты исследований на животных неизменно подтверждали важную роль ретикулярного ядра каудального отдела моста в рефлексе испуга с поражением этой области, подавляющим рефлекс испуга [20].Схема ASR включает ядро ​​улитки, MNs ствола мозга, ретикулярные ядра каудального моста и спинной мозг, активируемый через медиальный тракт RS [21]. Преувеличенные ответы ASR наблюдались в спастической мышце у выживших после хронического инсульта, что позволяет предположить, что существует повышенная возбудимость тракта RS по сравнению с контралатеральной конечностью у выживших после инсульта и контрольных субъектов [10, 12]. Однако в этих исследованиях не проводились систематические сравнения контралатеральных конечностей выживших с полушарным инсультом и контрольных субъектов, поэтому двусторонний эффект гипервозбудимости тракта RS не был задокументирован.

Латерализация спастичности

Наши данные подтверждают утверждение о том, что активация тракта RS, имеющая двусторонние нисходящие влияния, по крайней мере частично ответственна за повышенную возбудимость рефлекса растяжения после инсульта, поскольку как контралатеральная, так и пораженная стороны демонстрируют повышенную возбудимость МН по сравнению с неповрежденным предметам. Тем не менее, спастичность, обычно диагностируемая только на пораженной стороне, с сильно повышенной возбудимостью МН на пораженной стороне по сравнению с контралатеральной стороной (наше предыдущее исследование), может быть связано с более сильно латерализованным путем, таким как путь VS.Ниже мы выделяем возможные механизмы, которые должны еще больше улучшить наше понимание, включая исследования, которые показывают неравномерное распределение тракта RS.

Одним из возможных объяснений резкой латерализации спастичности может быть поражение тракта VS. Miller et al. обнаружили существенные различия в относительных величинах вестибулярного возбуждения, воздействующего на пулы МН на спастической и контралатеральной сторонах [22]. Эти различия были приписаны нарушению тормозных кортикобульбарных проекций на противоположные вестибулярные ядра.Однако роль тракта RS в спастичности нельзя полностью игнорировать, поскольку вестибулярный и ретикулярный комплексы действительно имеют обширные взаимосвязи [23]. Было высказано предположение, что акустические стимулы также могут активировать ASR через пути RS [8], но результаты исследований на животных показывают, что поражение вестибулярных ядер не устраняет испуг [20]. Дальнейшие исследования необходимы для наблюдения изолированного воздействия акустических стимулов на вестибулярные ядра на пулы МЯ при отсутствии влияния тракта RS.

Можно утверждать, что, несмотря на двустороннее удлинение и существенное влияние на возбудимость МН с обеих сторон спинного мозга, различия в пороге рефлекса или резкая латерализация спастичности могут быть связаны с неравномерным распределением нейронов, выступающих в тракте RS. . Это могло привести к повышенной возбудимости МН с обеих сторон спинного мозга по сравнению с интактными субъектами, с большим влиянием на пораженную сторону. Доказательства в поддержку этого утверждения происходят из исследований, изучающих анатомическое распределение выступов RS [24, 25].Пока невозможно установить точное анатомическое распределение проекции RS у людей с использованием прослеживающих исследований, но данные исследований на животных показывают, что двустороннее распределение нейронов в тракте RS не совсем одинаково для обеих сторон.

Например, Sakai et al. использовали двустороннее ретроградное отслеживание у нечеловеческих приматов, чтобы показать региональные вариации в распределении RS нейронов в понто-медуллярной ретикулярной формации [24]. Кроме того, они использовали одностороннее ретроградное отслеживание для определения ипсилатерального и контралатерального вкладов ретикулярной формации в костно-мозговом мостике.Они обнаружили доминирующую пропорцию (60:40) клеток RS, возникающих из ипсилатерального гигантоцеллюлярного ретикулярного ядра, аналогичное распределение нейронов, возникающих из каудального мостовидно-ретикулярного ядра (в 10 раз меньше, чем в гигантоцеллюлярных ретикулярных ядрах), и более высокий контралатеральный вклад, исходящий от pontine-reticular ядра Oralis. Исходя из этого, было бы разумным предположить, что, несмотря на двустороннее распределение нейронов в пути RS, может иметь место слабое ипсилатеральное доминирование, что может объяснить разницу в пороге рефлекса между контралатеральными и спастическими конечностями в этом исследовании.Однако важно отметить, что критерии для идентификации ретикулярных ядер обычно основываются на общих характеристиках, таких как размер и плотность клеток, поэтому границы этих ядер не обязательно различимы [16]. Поэтому мы считаем неубедительным связывать резкую латерализацию спастичности со слабым ипсилатеральным доминированием в распределении нейронов.

Еще одним фактором, который может способствовать увеличению гипервозбудимости МН на спастической стороне, является активация постоянных внутренних токов из-за возможного увеличения моноаминергической активности спинного мозга.Нейронные схемы и механизмы, с помощью которых это может происходить только на спастической стороне, еще предстоит определить. Хотя роль постоянных внутренних токов в спастичности после поражений на уровне позвоночника хорошо известна, имеется ограниченное количество доказательств, подтверждающих роль постоянных внутренних токов и моноаминов в спастичности после церебрального поражения [26].

Клинически применяемые методы объективного измерения спастичности, такие как оценка MAS, требуют минимального времени для выполнения, но не имеют разрешения для выявления тонких изменений возбудимости МН [27].Хотя установка с линейным двигателем требует много времени, метод, использованный в этой статье и ранее в [18, 28], является более надежным при количественной оценке изменений возбудимости МН. Кроме того, этот метод обеспечивает постоянную точность в миллиметровом масштабе, которую можно использовать при измерении результатов в течение курса лечения.

Гиперрефлексия прямой мышцы бедра предсказывает угол сгибания колена при походке с жестким коленом после инсульта

Abstract

Походка с жестким коленом (SKG) после инсульта часто сопровождается уменьшением угла сгибания колена во время фазы замаха.Предполагается, что снижение сгибания колена происходит из-за чрезмерной активации четырехглавой мышцы. Однако неясно, является ли эта активация следствием неправильного выбора времени или гиперрефлексии, которые являются обычными постинсультными нарушениями. Целью этого исследования было изучить связь между гиперрефлексией четырехглавой мышцы в постинсультном SKG и углом сгибания колена во время ходьбы. H-рефлекс прямой мышцы бедра (RF) был зарегистрирован у одиннадцати участников с постинсультным SKG и десяти здоровых людей в контрольной группе во время стояния и ходьбы во время отталкивания.Чтобы отделить эффекты неконтролируемой активации четырехглавой мышцы от гиперрефлексии, здоровые люди добровольно увеличивали активность четырехглавой мышцы с помощью радиочастотной электромиографической (ЭМГ) биологической обратной связи во время стояния и перед замахом при стимуляции Н-рефлекса. Мы наблюдали отрицательную корреляцию (R = -0,92, p = 0,001) между углом сгибания колена и RF H-рефлексами в постинсультном SKG. Напротив, амплитуда Н-рефлекса у здоровых людей в присутствии (R = 0,47, p = 0,23) или в отсутствие (R = -0,17, p = 0.46) повышенной активности РФ не коррелировали с углом сгибания колена. Амплитуда RF H-рефлекса различалась между стоянием и ходьбой у здоровых людей, в том числе когда RF-активность увеличивалась добровольно ( дней, = 2,86, p = 0,007), но не наблюдалась после инсульта ( дней, = 0,73, p = 0,296). Таким образом, в постинсультном СКГ нарушается модуляция РЧ рефлекса. Кроме того, RF-гиперрефлексия, в отличие от гиперактивности, может играть роль в кинематике сгибания коленного сустава в постинсультном SKG. Вмешательства, направленные на саморегулирующуюся гиперрефлексию четырехглавой мышцы, могут быть эффективными для улучшения нервного контроля над коленным суставом и, следовательно, лучшего качества ходьбы после инсульта.

Введение

Жесткая походка с коленным суставом (SKG) — одно из наиболее частых нарушений походки после инсульта. SKG определяется как уменьшение сгибания колена (Perry & Burnfield, 1992) и снижение скорости сгибания колена (Goldberg et al., 2003) во время фазы качания походки. У пациентов с SKG снижена функция ходьбы, боли в суставах (Hsu et al., 2003) и энергетическая неэффективность (Doke et al., 2005; Royer & Martin, 2005; Shorter et al., 2017). Постинсультный SKG в первую очередь объясняется повышенной активностью четырехглавой мышцы (Kerrigan et al., 1991) и профили коактивации мышц, не рассчитанные по времени (Riley & Kerrigan, 1998), основанные на ранних исследованиях, измеряющих активацию мышц. Позже более сложный биомеханический анализ был сосредоточен на скорости сгибания колена (Anderson et al., 2004; Goldberg et al., 2006; Goldberg et al., 2003), несоответствующем моменте подошвенного сгибания голеностопного сустава (Lamontagne et al., 2000), увеличении силы четырехглавой мышцы. (Goldberg et al., 2004), момент разгибания колена перед фазой качания (Burpee & Lewek, 2015; Kerrigan et al., 1997) и моделируемые суставные моменты (Piazza & Delp, 1996) и мышечные силы (Piazza, 2006).Однако конкретные нервно-мышечные механизмы, вызывающие СКГ после инсульта, остаются неясными.

В то время как гиперактивность четырехглавой мышцы является наиболее распространенной причиной SKG (Kerrigan et al., 1991; Reinbolt et al., 2008; Sutherland et al., 1990), неясно, почему такая гиперактивность может возникать. Увеличенная активация четырехглавой мышцы может быть достигнута произвольно для улучшения устойчивости ноги в стойке, но не может отключиться вовремя перед фазой поворота (Higginson et al., 2006; Reinbolt et al., 2008). Активация четырехглавой мышцы также может происходить из-за гиперрефлексии или тонуса, возникающего во время растяжения четырехглавой мышцы перед махом, вызванного сгибанием колена (Akbas et al., 2019; Faist et al., 1999). Исследователи использовали инъекции ботокса для деактивации бедренного нерва, демонстрируя умеренное улучшение сгибания колена (Robertson et al., 2009; Roche et al., 2015; Stoquart et al., 2008). Эти результаты предполагают, что гиперактивность играет роль в SKG, но не может установить ее источник. Понимание конкретных механизмов SKG может помочь в разработке целевых вмешательств.

Данные наших более ранних исследований показывают, что гиперрефлексия может быть основным фактором постинсультного СКГ.В частности, мы использовали специально разработанный роботизированный привод для сгибания колена (Sulzer et al., 2009), чтобы нарушить сгибание колена у девяти человек с постинсультным SKG и пяти здоровых людей (Sulzer et al., 2010) во время предварительного замаха. В то время как угол сгибания колена плавно увеличивался у здоровых людей в контрольной группе с возмущением, мы наблюдали резкое разгибание колена после первоначального увеличения сгибания колена в постинсультном SKG. Интегрированная ЭМГ, извлеченная в течение 100 мс после возмущения, показала постоянное увеличение РЧ ЭМГ у участников (Akbas et al., 2017). Дальнейший анализ с опорно-двигательным аппаратом и имитационным моделированием по оценкам, в течение периода, отражающий рефлекторная задержку, повышение активности РФ с последующей максимальной РЧ волокно скорости растяжения (Akbas и др., 2019). Взятые вместе, эти данные предполагают, что RF-гиперрефлексия является постоянным фактором у пациентов с постинсультным SKG. Однако неясно, в какой степени RF-гиперрефлексия ответственна за снижение сгибания колена в фазе качания.

Гиперрефлексия мышц колена и голеностопа хорошо известна после инсульта (Given et al., 1995; Marque et al., 2001; Маупас и др., 2004; Zehr et al., 1998). Например, Faist et al. (1999) обнаружили гиперчувствительные рефлексы рывков сухожилий четырехглавой мышцы во время походки после инсульта. Повышенные непроизвольные реакции четырехглавой мышцы наблюдаются за счет механических нарушений при сгибании бедра (Lewek et al., 2007; Lewek et al., 2006) и отведении бедра (Finley et al., 2008). Эти измененные непроизвольные реакции могут играть роль в уменьшении сгибания колена во время фазы качания после инсульта SKG.Однако механические возмущения вводят дополнительные промежуточные факторы, опосредующие моносинаптические рефлекторные реакции. Например, нарушения сгибания колена во время походки могут вызвать кинетическое взаимодействие и крутящий момент между различными суставами (например, коленом и голеностопным суставом) и привести к временной задержке между возникновением рефлекса и возмущением (Mrachacz-Kersting, Lavoie, Andersen, & Sinkjaer, 2004 ).

Напротив, моносинаптический рефлекс может быть напрямую вызван с помощью H-рефлекса при стимуляции периферических нервов, минуя гамма-мотонейроны (Pierrot-Deseilligny & Burke, 2005).Стимуляция может измерять моносинаптическую гипервозбудимость в афферентных путях группы Ia (Knikou, 2008). Таким образом, в качестве зонда электрически возбуждающий H-рефлекс более надежен и согласован для идентификации измененных нервно-мышечных путей, особенно для определения чувствительности рефлекса и модуляции в нервном контроле движения (Misiaszek, 2003). Модуляция H-рефлексов в разгибателях колена и разгибателях голеностопного сустава хорошо задокументирована (Dietz et al., 1990) и связана с углами суставов колена и голеностопного сустава во время ходьбы (Larsen et al., 2006; Sinkjr et al., 1996). Усиленное межсегментарное облегчение камбаловидной мышцы за счет гиперактивных афферентов четырехглавой мышцы было обнаружено после инсульта (Dyer et al., 2009; Dyer et al., 2011) и связано с изменением времени активации разгибателей колена и лодыжки во время походки после инсульта (Dyer et al. , 2014). Однако измененная рефлекторная возбудимость в целевой мышце сильно зависит от контекста. Например, повышенное возбуждение разгибателей колена было вызвано стимуляцией малоберцового нерва во время ходьбы (Achache et al., 2010), тогда как та же самая стимуляция подавляла возбудимость четырехглавой мышцы во время сгибания колена при педалировании (Fuchs et al., 2011) после удара. Неизвестно, как модулируется рефлекторная возбудимость четырехглавой мышцы во время ходьбы у лиц с постинсультным СКГ.

Цель этого исследования состояла в том, чтобы охарактеризовать роль гиперрефлексии на сгибание колена при постинсультном SKG. В частности, нашей целью было определить, как модулируются моносинаптические рефлекторные реакции четырехглавой мышцы при стоянии и ходьбе, и может ли величина таких рефлекторных ответов быть связана со степенью сгибания колена после инсульта.Мы вызвали RF H-рефлекс как у людей, перенесших инсульт, так и у здоровых людей. Чтобы определить модуляцию рефлекса из-за гиперрефлексии от произвольной гиперактивности, мы сравнили ответы людей, перенесших инсульт, со здоровыми людьми из контрольной группы, которых попросили увеличить активность RF-мышц добровольно с помощью биологической обратной связи ЭМГ. Мы ожидали повышения чувствительности RF H-рефлекса как при стоянии, так и при ходьбе (то есть во время отрыва ноги) у людей с постинсультным SKG по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Мы также предсказали, что уровень гипервозбудимости RF H-рефлекса будет связан с уменьшением сгибания колена во время фазы качания в SKG.Характеристика роли гиперрефлексии в SKG и других нервно-мышечных расстройствах может помочь разработать более целенаправленные методы лечения гиперрефлексии, такие как оперантное кондиционирование Н-рефлекса (Thompson et al., 2009).

Методы

Сбор данных

Одиннадцать пациентов с гемипаретической болезнью после инсульта (9 месяцев / 2 женщины, среднее значение 53 ± 9 лет ± стандартное отклонение, таблица 1), способных ходить без посторонней помощи в течение пятнадцати минут, по крайней мере, через шесть месяцев после травмы за исключением множественных инсультов, повреждений мозжечка, скелетно-мышечной травмы нижних конечностей, письменное информированное согласие в соответствии с руководящими принципами, утвержденными местным наблюдательным советом учреждения для участия в эксперименте.Участники после инсульта, у которых диапазон движений колена (ROM) был минимум на 20 ° меньше на пораженной стороне по сравнению с непораженной стороной, квалифицируемой как SKG. Участники также должны были пройти 20 минут на беговой дорожке со скоростью не менее 0,2 м / с. Десять здоровых (6 M / 4 F, 35 ± 13 лет среднее ± SD) без травм опорно-двигательного аппарата также завершили протокол. Все испытуемые ходили на оборудованной беговой дорожке с разъемным ремнем (Bertec, Колумбус, Огайо), которая регистрировала силы реакции опоры. Кинематические данные нижних конечностей были собраны с использованием инерционного захвата движения (IMU, Xsens, Enschede, Нидерланды).Поверхностная ЭМГ (Bortec, Калгари, Алабама) собирали с помощью электродов, размещенных на мышечном животе длинной приводящей мышцы (AL), GMed, tenor fascae latae (TFL), большой ягодичной мышцы (GMax), медиальных связок (MH), RF и медиальной широкой мышцы бедра. (ВМ). Данные IMU собирались при 60 Гц, тогда как другие данные собирались при 1 кГц. У одного человека, перенесшего инсульт, мы не смогли записать данные о движении из-за отказа оборудования, и, таким образом, данные участника не были включены только в последующий кинематический анализ.

Таблица 1.

Данные для 11 участников с постинсультной походкой с жестким коленом

Экспериментальный протокол начался с задействования RF H-рефлекса во время стояния (рис. 1 ab), а затем последовали повторяющиеся стимуляции с интервалом в семь секунд друг от друга, чтобы избежать пост- депрессия активации (Hultborn et al., 1996; Pierrot-Deseilligny & Burke, 2005) бедренного нерва. Стимуляция применялась при токе, связанном с H _max во время стояния в четырех различных условиях: положение стоя ( Стенд ), ходьба с отрывом ног ( Ходьба ), стояние с повышенной активностью РЧ ЭМГ ( Стенд ↑ ) и ходьба с носками с повышенной активностью ЭМГ ( Walk, ↑).Эти условия проиллюстрированы на рисунке 2. Для каждого участника повторяющиеся стимуляции выполнялись 25-30 раз в течение каждого условия с интенсивностью, соответствующей максимальному RF H-рефлексу (H _max ), полученному в результате набора. Повторяющиеся стимуляции применялись псевдослучайными шагами с интервалом от семи до девяти секунд друг от друга, во время стоя и во время отталкивания ног, что соответствовало времени нарушения сгибания колена в нашем предыдущем исследовании (Sulzer et al., 2010).Фазы были обнаружены автоматически в режиме реального времени с использованием измерения вертикальной силы реакции опоры на пораженную сторону на беговой дорожке. Тем, у кого был пост-ходовой SKG, разрешалось держаться за опорные поручни беговой дорожки для сохранения равновесия. Для предотвращения падений использовались ремни безопасности, и участники ходили с наименьшей из максимально достижимой скорости ходьбы или 0,5 м / с в течение 15 минут для условий ходьбы. У участников с SKG условия Stand и Walk были в случайном порядке, тогда как условие Stand ↑ было необязательным из-за усталости, а условие Walk ↑ не было включено из-за сложности задачи.Двое участников инсульта смогли выполнить условие Stand ↑. Для здоровых контролей скорость ходьбы была фиксирована на уровне 0,5 м / с для условий ходьбы, и все условия были рандомизированы. Соответствующие измерения H _max были нормализованы (H _norm ) относительно максимальных моторных ответов (M _max ) для сравнения между условиями и группами.

Рис. 1. Процесс набора H-рефлекса RF (вверху) и репрезентативные кривые набора H-рефлекса для каждой группы.

Процесс набора Н-рефлекса начинается с применения постепенно увеличивающейся электрической стимуляции бедренного нерва (вверху слева) с шагом 2 мА от 10 до 46 мА до 5 мА от 50 до 90 мА с двумя попытками стимуляции для каждого интервала в положении стоя. На основании времени отклика ЭМГ-ответов были получены оптимальная реакция H-рефлекса (H-волна) и максимальная двигательная реакция (M-волна) (вверху в середине) и соответствующая кривая набора (вверху справа). По сравнению со здоровым исходным представителем (внизу справа) кривые набора показывают увеличенную RF H-волну у здорового представителя с увеличенным произвольным RF сокращением (внизу в середине) и у участника с постинсультным SKG (внизу справа).Не наблюдалось значительных изменений между максимальными M-зубцами (M _max ) между условиями у здорового представителя

RF Рекрутирование H-рефлекса

Мы применили стимуляцию бедренного нерва с помощью стимулятора (Digitimer DS7A, Хартфордшир, Великобритания). Оптимальное расположение нерва определяли, применяя стимуляцию к сетке точек, покрывающей бедренный треугольник, начиная с ранее упомянутого анатомического ориентира (Zehr, 2002), начиная с фиксированной интенсивности (30 мА), соответствующей средней максимальной реакции H-рефлекса из литературы ( Doguet & Jubeau, 2014; Larsen & Voigt, 2006).После определения местоположения бедренного нерва катодный электрод помещали на бедренный нерв, а анодный электрод помещали на мягкую ткань на тыльной стороне верхней части бедра пораженной / совпадающей стороны. После этого были получены кривые рекрутирования RF H-рефлекса в положении стоя путем применения постепенно увеличивающихся попыток электростимуляции бедренного нерва (с шагом 2 мА между 10-46 мА и 5 мА между 50-90 мА с двумя попытками стимуляции для каждого. интервал). Репрезентативные кривые набора для здорового контроля и участника с постинсультным SKG показаны на рисунке 1b.

Рекрутмент кривых Н-рефлекса четырехглавой мышцы был затруднен из-за случайного наложения M- и H-волн. Эта проблема была решена ранее с помощью апостериорного анализа путем вычитания M _max из испытаний с H-рефлекторным ответом (Larsen et al., 2006; Larsen & Voigt, 2006). Однако из-за настраиваемого выбора нисходящей части M _max для вычитания у субъектов, а также разницы во времени и величине между ответами ЭМГ, этот апостериорный анализ уязвим для вариабельности между вычитаемыми сигналами.В качестве альтернативы мы представили подход, который выбирает наилучшее экспоненциальное совпадение с затуханием, начиная с пика M-волны с наименьшей среднеквадратичной ошибкой, и вычитает подобранный сигнал из необработанного сигнала H-волны (H _raw ), чтобы получить скорректированный Н-волна (H _corr ) (Рисунок 3). После этого мы сохранили M _max и H-волну с наивысшей величиной на восходящей части кривой набора (H _max ), чтобы гарантировать моносинаптический рефлекторный ответ от афферентов группы Ia (Knikou, 2008, рисунок 1a).Соответствующие интенсивности ответов H _max сохраняли и использовали для повторных испытаний в условиях. Один участник, перенесший инсульт, был исключен из исследования из-за недавней инъекции ботокса и последующей неспособности вызвать RF H-рефлекс.

RF EMG feedback

Произвольная активность RF была увеличена для условий Stand ↑ и Walk ↑ с использованием сигнала RF EMG в качестве обратной связи для элементов управления (Рисунок 2). В условиях стоя выпрямленная РЧ-ЭМГ отображалась с начальным сигналом, подаваемым за 300 мс до стимуляции.Участников проинструктировали увеличить свой РЧ-ЭМГ-сигнал выше отображаемого непрерывного порогового значения, установленного на уровне 20% от максимального произвольного РЧ-сокращения (MVC), полученного изометрическими сокращениями во время стоячего положения. Испытания считались «успешными», если повышенная выпрямленная РЧ-ЭМГ превышала пороговое значение, и это состояние сохранялось до получения 25 успешных испытаний (Рисунок 2- , стенд ↑). Условие постоянной обратной связи оставалось необязательным для участников с постинсультным SKG и всегда выполнялось в конце эксперимента и только для условий стоя.Для условий обратной связи при ходьбе в элементах управления начальная метка была установлена ​​на 20 мс перед отрывом ноги и отображалась для каждого цикла походки с одинаковым пороговым значением при стоянии. Повторяющиеся стимуляции применялись во время псевдослучайных шагов, по крайней мере, в 5 секундах друг от друга, и продолжались до тех пор, пока не было получено 25 успешных испытаний (Рисунок 2- Walk ↑). Поскольку испытуемым требовалось скорректировать ходьбу, чтобы добиться увеличенного произвольного радиочастотного сокращения, был реализован период адаптации без нервной стимуляции до тех пор, пока участники не смогли успешно выполнить десять последовательных шагов с произвольным радиочастотным сокращением.Один здоровый участник был исключен из анализа из-за невозможности выполнить задание.

Рисунок 2: Экспериментальный протокол и парадигма обратной связи РЧ ЭМГ.

Пунктирные квадратные прямоугольники обозначают четыре условия в протоколе эксперимента, а именно Стенд , во время ходьбы с отрывом ног Прогулка , во время стояния с повышенной активностью РЧ ЭМГ Стенд ↑ и во время ходьбы с отрывом Шаг ↑. Для каждого условия применялось 25-30 повторных стимуляций, соответствующих максимальной реакции Н-рефлекса.Все условия выполнялись в рандомизированном порядке. Для Stand ↑ и Walk ↑ участникам было дано указание увеличить свой РЧ-ЭМГ-сигнал выше порогового значения (пунктирная серая линия), 20% от максимального произвольного РЧ-сокращения (MVC) после сигнала que в режиме реального времени ( фиолетовая вертикальная линия) со временем смещения 300 мс и 20 мс до стимуляции соответственно. Для условия Ходьба ↑ очередь отображалась в каждом цикле походки для учета динамической адаптации во время ходьбы.Испытания считались «успешными», если повышенная выпрямленная РЧ-ЭМГ превышала пороговое значение во время стимуляции (верхние значения в Stand ↑ и Walk ↑), в противном случае считались «неудачными». (Нижние рисунки в Stand ↑ и Walk ↑)

Рисунок 3: Апостериорный анализ для извлечения амплитуды RF H-рефлекса.

Апостериорный анализ применялся к соответствующим ответам РЧ-ЭМГ, где H-волна перекрывалась с нисходящей частью M-волны (a). Во-первых, были определены экспоненциальные убывающие линии аппроксимации (e _est ) с наименьшей среднеквадратичной ошибкой (RMS), начиная с пика M-волны и заканчиваясь около точки схождения (b).Из них была выбрана экспоненциальная аппроксимация с наименьшим средним среднеквадратичным отклонением (c) и вычтена из начального сегмента H-волны (H _ini t), чтобы получить скорректированный сегмент H-волны (H _corr ) (d), чтобы получить изолированный H-рефлекторный ответ (H _mag ) от необработанного H-рефлекторного ответа (H _raw ).

Статистический анализ

Мы извлекли размах амплитуды H-рефлекса, нормированную на M _max , и ROM сгибания колена во время фазы замаха в качестве основных критериев результата.Мы использовали линейно-смешанные модели эффектов с апостериорным t-критерием Тьюки (α <0,05), чтобы изучить различия между условиями. Условия у здоровых людей были соответственно парными. Коэффициенты корреляции между ROM сгибания колена и амплитудой H-рефлекса были получены с использованием корреляции Пирсона. Вся статистика проводилась с использованием статистического пакета R.

Результаты

Мы наблюдали сильную взаимосвязь между пиковым сгибанием колена во время фазы замаха и показателями RF H-рефлекса в SKG после инсульта (R = -0.92, р <0,001). Никакой корреляции не наблюдалось как для здорового Walk (R = -0,17, p = 0,46), так и для здорового Walk ↑ (R = 0,47, p = 0,23). Однако следует отметить, что один здоровый человек был определен как выброс и удален из-за активности RF на 2,5 SD выше среднего значения в Walk ↑, что привело к N = 8 здоровым людям. Результаты проиллюстрированы на рисунке 4. Соотношение в SKG было другим по сравнению со здоровым Walk (t = 5,81, p = 0,028) и здоровым Walk ↑ (t = 9.33, р = 0,011). Существенной разницы между здоровыми условиями ходьбы не наблюдалось (t = 0,75, p = 0,491).

Рисунок 4: Уменьшение сгибания колена коррелирует с увеличением RF H-рефлекса в SKG после инсульта.

Пиковые углы сгибания колена и величины RF H-рефлекса указывают на значительную корреляцию у участников с постинсультным SKG (красные треугольники, R = -0,92) со сниженным сгибанием колена во время фазы качания, тогда как у здоровых Walk значимой корреляции не наблюдалось. (зеленые треугольники ,, R = −0.17) и здоровый Ходьба ↑ (синие треугольники ,, R = 0,47). Взаимодействие между RF H-рефлексом и сгибанием колена в SKG было значимым по сравнению со здоровым Walk ( p <0,028) и здоровым Walk ↑ ( p = 0,011). Не было существенной разницы в RF H-рефлексе и сгибании колена между здоровыми группами ( p = 0,75). Линии и заштрихованные области указывают соответствие линейной регрессии и 95% доверительный интервал соответственно для соответствующих групп.

Во время стояния показатели RF H-рефлекса в постинсультном SKG (N = 10) существенно не отличались от показателей здоровой контрольной группы в Stand ↑ (t = 1,93, p = 0,071). Как в группе SKG, так и у здоровых Stand ↑ RF H-рефлекс был выше, чем у здоровых Stand (t = 3,51, p = 0,003, t = 13,82, p <0,001, соответственно, рисунок 5). В условиях ходьбы RF H-рефлекс был выше в SKG после инсульта по сравнению со здоровыми Walk (t = 3,28, p = 0,004) и Walk ↑ (t = 2.17, p = 0,044, рисунок 5, справа). RF H-рефлекс также был выше у здорового Walk ↑ по сравнению со здоровым Walk (t = 15,35, p <0,001).

Рис. 5: Повышенный RF H-рефлекс в постинсультном SKG выше, чем увеличенное произвольное RF-сокращение.

Во время стояния реакция RF H-рефлекса была значительно увеличена в группе SKG после инсульта (p = 0,003) и в здоровых группах с увеличенным произвольным сокращением RF (p <0,001) по сравнению со здоровым исходным уровнем, тогда как между постинсультным периодом не было обнаружено значительной разницы. СКГ и повышенная активность РФ (р = 0.08). Однако во время ходьбы RF H-рефлексный ответ был увеличен в SKG после инсульта по сравнению как со здоровым исходным уровнем (p = 0,004), так и с увеличением произвольных сокращений (p = 0,04).

Мы обнаружили повышенные показатели RF H-рефлекса в Stand по сравнению с Walk (t = 3,23, p = 0,014) и Stand ↑ по сравнению с Walk ↑ (t = 3,78, p = 0,007) в здоровый контроль, тогда как между Stand и Walk изменений не наблюдалось у участников с постинсультным SKG (t = 1.10, p = 0,296). Результаты показаны на рисунке 6.

Рисунок 6: Модуляция RF H-рефлекса во время ходьбы отсутствует в SKG после инсульта. Величина H-рефлекса

RF была значительно снижена у здоровых людей в контрольной группе между условиями Stand и Walk (p = 0,014) и Stand ↑ и Walk ↑ (p = 0,007). Не было значительных различий среди участников с постинсультным SKG (p = 0,296).

Обсуждение

Нашей целью было определить влияние RF-гиперрефлексии на снижение сгибания колена во время постинсультного SKG.Мы выделили эффект увеличения произвольного сокращения четырехглавой мышцы на модуляцию RF H-рефлекса за счет увеличения активности ЭМГ у здоровых людей во время стояния и ходьбы. Наши результаты выявили сильную корреляцию между повышенным RF H-рефлексом при отталкивании пальцев и снижением пикового сгибания колена во время фазы замаха в SKG. Мы не наблюдали такой связи у здоровых людей, идущих нормально или с повышенной активностью RF. H-рефлекс модулировался у здоровых людей между ходьбой и стоянием, даже при повышенной активации RF, тогда как в постинсультном SKG такой модуляции не обнаружено.Амплитуда RF H-рефлекса была выше во время отталкивания в постинсультном SKG, чем у здоровых людей с повышенной или без повышенной активности RF. Вместе эти данные предоставляют новые доказательства того, что гиперрефлексия четырехглавой мышцы способствует ухудшению походки при постинсультном СКГ.

Считается, что гиперактивность четырехглавой мышцы, особенно РФ, является основной причиной постинсультного СКГ (Kerrigan et al., 1997; Riley & Kerrigan, 1998; Lewek et al., 2007). Последствия такой активации были приписаны снижению скорости сгибания колена в фазе замаха (Campanini et al., 2013; Goldberg et al., 2004; Goldberg et al., 2003), а также чрезмерный момент разгибания колена во время фазы перед замахом (Goldberg et al., 2006) у пациентов с SKG. Однако неясно, является ли такая чрезмерная активность четырехглавой мышцы следствием рефлексивных механизмов. Мы выяснили сильную корреляцию между рефлекторной возбудимостью четырехглавой мышцы и уменьшением сгибания колена во время замаха у пациентов с постинсультным SKG. Кроме того, эта корреляция не зависела от рефлекторной возбудимости во время имитации произвольной «гиперактивности» четырехглавой мышцы у здоровых людей, что указывает на то, что рефлекторная возбудимость четырехглавой мышцы может быть механизмом SKG.Этот вывод согласуется с предыдущими исследованиями корреляции увеличения скорости разгибания колена с SKG (Damiano et al., 2006). Таким образом, наши результаты показывают, что маловероятно, что неправильно рассчитанная, согласованная или скоординированная активация четырехглавой мышцы является ответственной за снижение сгибания колена, но вместо этого более вероятной причиной является гиперактивный моносинаптический рефлекс четырехглавой мышцы.

Мы обнаружили контекстно-зависимую модуляцию RF H-рефлекса у здоровых людей между стоянием и ходьбой, но не обнаружили изменений в ответах RF H-рефлекса между стоянием и ходьбой в SKG.Этот результат согласуется с уменьшением модуляции рефлекса рефлекса судорожного рефлекса четырехглавой мышцы при стоянии и ходьбе при походке после инсульта (Faist et al., 1999). Сохранение повышенных величин H-рефлекса RF в SKG показывает перевод ранее описанных ответов H-рефлекса четырехглавой мышцы во время покоя (Marque et al., 2001; Nielsen et al., 1995) на локомоцию, которая аналогична трансляции повышенной камбаловидной мышцы H. -рефлекторные ответы во время стояния (Hwang et al., 2004) и езды на велосипеде (Fuchs et al., 2011; Schindler-Ivens et al., 2008). При здоровой локомоции модуляция H-рефлекса четырехглавой мышцы и камбаловидной мышцы зависит от фазы и задачи (Capaday & Stein, 1986; Larsen & Voigt, 2006; Lavoie et al., 1997), но не зависит от ограниченного движения колена во время походки (Schneider et al. др., 2000). Здесь мы дополнительно обнаружили, что повышенная произвольная активация RF также не влияла на такую ​​модуляцию рефлекса у здоровых людей, предполагая, что сверхактивная активация четырехглавой мышцы не является ответственной за отсутствие модуляции, наблюдаемой в SKG.Следовательно, отсутствие модуляции H-рефлекса между стоянием и ходьбой в SKG может указывать на изменение центрального нервного контроля, вероятно, происходящее из подкорковых структур, таких как ретикулоспинальный или вестибулоспинальный тракты (Li & Francisco, 2015).

В то время как корреляция между повышенным H-рефлексом и уменьшением сгибания колена вводит определенный нейрофизиологический фактор для оценки снижения сгибания колена при SKG, могут быть и другие причины снижения сгибания колена. Это исследование не исключает влияния гетерогенных аномальных механизмов, таких как нарушение координации между здоровыми и пораженными разгибателями коленного сустава (Kautz & Patten, 2005), измененные гетеронимные рефлекторные пути, влияющие на разгибатели колена и сгибатели голеностопного сустава (Dyer et al., 2009) и одновременная непроизвольная активность разгибателей колена и приводящих мышц бедра (Finley et al., 2008), все из которых могут влиять на движение колена в SKG. Оценка этих механизмов представляет дополнительные практические задачи, такие как одновременная стимуляция нервов или индивидуальные нарушения для определенных движений суставов во время ходьбы. Что еще более важно, влияние одноименных путей на движения отдельных суставов во время ходьбы необходимо установить до более сложных скоординированных движений суставов, управляемых гетерогенными нервными механизмами.Выявленная связь между повышенными реакциями моносинаптического рефлекса растяжения четырехглавой мышцы и сгибанием коленного сустава является важным шагом на пути к установлению влияния одноименных проводящих путей в SKG.

Это исследование также имеет практические ограничения, препятствующие точной имитации чрезмерной активности четырехглавой мышцы в SKG у здоровых людей. Повышенная РЧ-активность при стоянии и ходьбе ограничивалась произвольной активацией, вызванной здоровым двигательным контролем, и не точно отражала влияние измененных внутренних свойств мышц (Horstman et al., 2008), а измененная активность четырехглавой мышцы возникла из-за снижения координации мышц (Clark et al., 2010) в SKG. Кроме того, результирующее пиковое сгибание колена варьировалось между испытуемыми, в отличие от постоянного снижения сгибания колена в SKG. Отсутствие модуляции RF H-рефлекса и повышенного RF H-рефлекса предполагает, что усиленный моносинаптический четырехглавый рефлекс является важным фактором снижения сгибания колена при SKG.

В заключение, наши результаты показывают, что гиперрефлексия четырехглавой мышцы является ключевым фактором, способствующим уменьшению сгибания колена во время фазы качания у людей с постинсультным СКГ.Такая информация может предоставить более точный и поддающийся количественной оценке фактор для оценки влияния спастичности на постинсультный СКГ. Дальнейшая работа необходима, чтобы очертить нейронные механизмы этого взаимодействия. Значение этой работы предполагает, что вмешательства, направленные на гиперрефлексию четырехглавой мышцы, могут улучшить сгибание колена при постинсультном SKG.

Таблица S1: Демографические данные участников с жесткой походкой с коленным суставом после инсульта, включая возраст, пол, пораженную сторону, прописанные лекарства, использование ортезов голеностопного сустава, скорость ходьбы на беговой дорожке и среднее пиковое сгибание колена во время ходьбы.

Ссылки

1. ↵
2. ↵

   Акбас, Т., Нептун, Р. Р., и Зульцер, Дж. (2017). Предотвращение пагубных последствий экзоскелетной помощи у людей с походкой с неподвижным коленом после инсульта. Документ, представленный на Международном симпозиуме по носимой робототехнике и реабилитации в 2017 году (WeRob).

3. ↵
4. ↵
5. ↵
6. ↵
7. ↵
8. ↵
9. ↵
10. ↵
11. ↵
12. ↵
13. ↵
14. ↵
15. ↵
16. ↵
17. ↵ 900
18. ↵
19. ↵
20. ↵
21. ↵
22. ↵
23. ↵
24. ↵
25. ↵
26. ↵
27. ↵
28. ↵
29. ↵
30. ↵
31. ↵
32. ↵
33. ↵ ↵
34. ↵
35. ↵
36. ↵
37. ↵
38. ↵
39. ↵
40. ↵
41. ↵
42. ↵
43. ↵
44. ↵
45. ↵

    Pierrot-Deseilligny, E., & Берк, Д. (2005). Схема человеческого спинного мозга: его роль в двигательном контроле и двигательных расстройствах. Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета. Кембридж, Великобритания.

46. ↵
48. ↵
49. ↵
50. ↵
51. ↵
52. ↵
53. ↵
54. ↵
55. ↵
56. ↵
57. ↵
58. ↵66
59. ↵
60. ↵ 900
61. ↵

.