Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия: Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) в Москве, цена

Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) в Москве, цена

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — распространенное заболевание, которым страдают многие пациенты с артериальной гипертензией. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга в тканях начинают происходить изменения, которые в итоге приводят к нарушению мозговых функций.

К сожалению, проявления ДЭП на ранних стадиях (головная боль, шум в ушах, тошнота) таковы, что пациенты могут не обращаться с ними к врачу, считая их результатом усталости или стресса. По мере развития ДЭП могут появляться снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации, вегетативные расстройства. При тяжелом поражении головного мозга и значительных нарушениях микроциркуляции у больных могут наблюдаться расстройства психики. В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе врачи проводят всестороннюю диагностику ДЭП и назначают комплексное лечение, которое учитывает причины развития заболевания у конкретного пациента.

Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП может развиться при атеросклерозе, гипертонической болезни, нарушениях венозного оттока головного мозга.

Соответственно различают несколько типов ДЭП:

• атеросклеротическая (в основном страдают магистральные сосуды головы)
• гипертоническая
• смешанная
• венозная
• развившаяся вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, заболевания сосудов и т.д.)

Чаще всего причиной развития ДЭП являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Также появлению заболевания способствуют курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации.

Особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии

В течении болезни выделяют три степени:

1 степень. Основные жалобы — головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Также врачи отмечают небольшие нарушения памяти, внимания, познавательной активности. При этом больные могут вести обычный образ жизни, получая необходимую терапию.

2 степень. Основные жалобы — нарушения сознания, снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, нарушения ходьбы, апатия. Такие больные уже с трудом социализируются, снижается их работоспособность.

3 степень. Основные проявления похожи на проявления заболевания 2 степени, однако они более выражены. Серьезные когнитивные нарушения сочетаются с нарушениями поведения (агрессия, расторможенность и т.д.). Постепенно больные теряют способность обслуживать себя.

Диагностика ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Для уточнения этиологии и патогенеза ДЭП специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят следующие обследования:

• общий и биохимический анализы крови с определением числа тромбоцитов, содержания глюкозы, холестерина, билирубина, фибриногена, мочевины, креатинина, электролитов, триглицеридов и липопротеидов, гомоцистеина
• МРТ головного мозга ( в том числе с внутривенным контрастированием)
• МСКТ сосудов головного мозга и шеи с контрастированием
• МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи
• триплексное сканирование экстракраниального (шея) и интракраниального (голова) отделов
• электрокардиографию, эхокардиографию, холтеровский мониторинг ЭКГ и артериального давления
• консультации окулиста, кардиолога, эндокринолога

Лечение ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Комплексная диагностика позволяет специалистам назначить адекватное медикаментозное лечение. Оно должно быть направлено в первую очередь на нормализацию кровоснабжения головного мозга и артериального давления, коррекцию симптомов и предупреждение дальнейшего повреждения сосудов и тканей мозга. Также важно применять препараты, которые нормализуют метаболизм клеток мозга и повышают тонус сосудов.

Кроме того, врачи-неврологи Клинического госпиталя на Яузе предлагают каждому пациенту индивидуальный комплекс нелекарственной терапии, который включает снижение потребления алкоголя, отказ от курения, регулярные физические нагрузки динамического типа. Важно соблюдать и рекомендации по питанию: ограничение потребления поваренной соли, насыщенных жиров, достаточное потребление солей калия, магния и кальция, употребление продуктов, улучшающих деятельность кровеносной системы.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в Екатеринбурге

На начальном этапе сосуды головного мозга расширяются, приток крови увеличивается. Это компенсирует локальное замедление кровотока. Если компенсаторные механизмы не справляются, мозговой кровоток постепенно снижается, ткани испытывают кислородное голодание. Эта стадия называется

. Процесс приводит к нарушению функции нейронов. Исхода может быть два: в первом случае дефицит компенсируется за счет коллатерального кровообращения, во втором наступают необратимые изменения —

.

При нарушении кровообращения кислород не поступает в клетки центральной нервной системы в достаточном объеме. Нарушается трофика тканей, нервные клетки постепенно гибнут. В первую очередь страдают подкорковые структуры, происходит их разобщение с корой.

На начальных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии симптомы носят функциональный характер, при правильном лечении возможно полное восстановление. На более поздних стадиях неврологический дефицит выражен и необратим. Возможно лишь замедлить прогрессирование болезни.

. Течение заболевания обычно постепенно прогрессирующее, но встречается и галопирущая энцефалопатия, развивающаяся быстро.

По тяжести симптоматики выделяют три стадии:

• Неврологический статус без особенностей, когнитивные изменения незначительны, носят субъективный характер. Снижаются познавательные функции, утрачивается концентрация внимания, пациент замечает ухудшение памяти.
• Появляются нарушения эмоциональной сферы, присоединяются нарушения движений, когнитивные расстройства приобретают стойкий характер.
• Пациент дезориентирован в социуме, интеллект снижен, отсутствует контроль над собственными действиями. При дальнейшем прогрессировании заболевания возникает деменция.

Симптомы

Начальные признаки ДЭП практически незаметны. Пациенты отмечают подавленное настроение, ипохондрию, но в большинстве случаев не предъявляют жалоб на эти изменения. Возможны головные боли, шум в ушах, боли в спине, периодическое ощущение дискомфорта в области внутренних органов. Человек становится раздражительным или плаксивым, возможны эпизоды немотивированной агрессии, сон становится нестабильным, беспокойным. При сборе анамнеза удается выяснить, что психотравмы, способной спровоцировать такие нарушения, не было.

К когнитивным нарушениям у пациентов с I стадией дисциркуляторной энцефалопатии относятся забывчивость, трудности при усвоении новой информации, неустойчивое внимание. Больной без труда припоминает события своей жизни и ранее выученные данные, но при этом с большим трудом запоминает все новое.

При II-III стадии ДЭП изменения прогрессируют. Утрачивается способность выполнять привычную работу, исчезает ориентация в пространстве и времени, появляются выраженные поведенческие расстройства. Больной уже не в состоянии адекватно оценивать свое состояние, не может себя обслуживать. Человек на поздних стадиях заболевания ничем не занимается и не интересуется, апатичен, вял, передвигается медленно. Нарушена координация.

На последней, III стадии характерна декомпенсация: утрачиваются речевые функции, прогрессируют псевдобульбарные расстройства, пациент часто падает при ходьбе. Возможны судорожные приступы, утрачивается способность к самообслуживанию.

Методы диагностики

Для ранней диагностики пациенты с повышенным уровнем холестерина, высоким артериальным давлением, сахарным диабетом, люди пожилого возраста должны регулярно обследоваться у невролога. Специальные диагностические тесты позволяют заподозрить ДЭП на начальной стадии, когда больной и его близкие не обращают внимания на тревожные симптомы.

Для диагностики сосудистых нарушений проводят осмотр глазного дна, электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, дуплексное сканирование сосудов головного мозга. Для дифференциальной диагностики проводится магнитно-резонансная томография (МРТ). Исследование позволяет выявить характерные для дисциркуляторной энцефалопатии очаги «немых» инфарктов.

Методы лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Терапия направлена на лечение основного заболевания, улучшение микроциркуляции, трофики тканей, защиту нейронов.

Для устранения причин нарушения кровообращения используют препараты, стабилизирующие артериальное давление, корректируют уровень глюкозы в крови, снижают холестерин. Также необходимо наладить гемодинамику, предотвратить кислородное голодание клеток головного мозга. Обязательно, при наличии факторов риска, пожизненно назначаются антиагреганты, препятствующие образованию тромбов.

Чтобы защитить от гибели нервные клетки, находящиеся в условиях гипоксии, показаны мембраностабилизаторы, производные ГАМК.

В тяжелых случаях показано хирургическое лечение. Операция — единственный способ помочь пациенту при выраженных стенозах сонной артерии, аномалиях позвоночных артерий. Реконструкция сосудов позволяет увеличить их просвет и восстановить кровоснабжение.

На начальных стадиях заболевания при правильной терапии функции центральной нервной системы восстанавливаются. В случае тяжелых необратимых изменений лечение продлевает жизнь пациента, улучшает ее качество, препятствует дальнейшей гибели клеток головного мозга.

причины, симптомы, лечение в Москве – Консультация и обследование при энцефалопатии – Неврология в Клинике № 1

Обследование и лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия – неврологическое заболевание с медленным прогрессированием. Оно характеризуется недостатком кровоснабжения сосудов головного мозга. В результате его функции нарушаются в области пораженных очагов. Болезнь встречается как у пожилых, так и у молодых пациентов. Чем раньше будет начато лечение, тем выше шансы на полное восстановление.

Пройдите диагностику дискуляторной энцефалопатии в Клинике №1:

• МРТ
• Консультация офтальмолога
• ЭЭГ, РЭГ
• УЗД сосудов
• Дуплексное сканирование

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Позвонить

Причины развития заболевания

Ткани мозга в очень высокой степени зависят от поступления в них кислорода. Без постоянного кровоснабжения клетки погибают не позднее чем через шесть минут после прекращения питания. Основными причинами дисциркуляторной энцефалопатии являются:

• Атеросклероз.
• Скачки давления при гипертонической болезни, поликистозе почек, гламерулонефрите, болезни Кушинга.
• Шейный остеохондроз.
• Травмы шеи.
• Пороки развития артерий.
• Вегетососудистая дистония.
• Диабет.
• Аритмия.
• Воспалительные процессы в сосудах.
• Вредные привычки.
• Заболевания эндокринной системы.
• Тромбы в церебральных артериях.
• Частые стрессы.

Симптомы и стадии развития

Симптомы заболевания различаются в зависимости от степени поражения:

• При первой степени ДЭП появляется тревога, ранимость, раздражительность, частая смена настроения. Больной быстро утомляется, периодически жалуется на головную боль. Память ухудшается, наблюдается усталость после физических нагрузок. Может проявляться неустойчивость, неуверенная походка, тошнота.
• Вторая стадия характеризуется более серьезными признаками, появляются явные когнитивные нарушения, двигательные расстройства. Головная боль становится частой, больной ощущает шум в голове, вялость, плохо спит. Могут быть трудности с глотанием, нарушается координация, речь, слух, появляется тремор головы и рук, судороги. Могут возникать вспышки света перед глазами.
• Третья степень сопровождается серьезным нарушением координации и по сути является сосудистой деменцией. Зрение, слух и речь нарушаются, поведение больного неадекватное. Наблюдается шаркающая походка, постоянный тремор головы и рук, недержание кала и мочи, судороги.

Виды заболевания

Виды дисциркуляторной энцефалопатии разделяются в зависимости от причин ее возникновения:

• Гипертоническая.
• Венозная.
• Атеросклеротическая.
• Смешанная.

К какому врачу обратиться?

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к неврологическим нарушениям. При появлении тревожных симптомов необходимо как можно скорее обратиться к врачу неврологу. Специалист проведет обследование, поставит точный диагноз и назначит адекватное лечение. Чем раньше будет оказана помощь – тем более оптимистичный прогноз для пациента

Пройдите диагностику дискуляторной энцефалопатии в Клинике №1:

• МРТ
• Консультация офтальмолога
• ЭЭГ, РЭГ
• УЗД сосудов
• Дуплексное сканирование

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Позвонить

Диагностика

Своевременная точная постановка диагноза крайне важна для проведения сосудистой терапии и восстановления нормального кровоснабжения мозга. Выявить заболевания на ранней стадии поможет посещение плановых осмотров у невролога. Особенно пациентам старшего возраста это необходимо делать регулярно. Также профилактические осмотры показаны пациентам из группы риска: гипертоникам, диабетикам, больным, страдающим атеросклерозом. Выявить когнитивные нарушения, которые поначалу незаметны для окружающих и самого пациента, позволяют специальные тесты. Невролог может попросить пациента нарисовать циферблат, повторить слова, произнесенные ранее.

Также для постановки диагноза используются:

• МРТ (позволяет выявить очаги немых инфарктов – наиболее достоверный признак ДЭП).
• Консультация офтальмолога.
• ЭЭГ, РЭГ.
• Ультразвуковая диагностика сосудов.
• Дуплексное сканирование.

Лечение

При лечении патологии применяется комплексная этиопатогенетическая терапия. Она направлена на компенсацию заболевания, нормализацию циркуляции крови, защиту нервных клеток от кислородного голодания и ишемии. Применяются препараты для снижения уровня сахара в крови, нормализации давления, холестерина. Корректируется питание, пациенту назначается специальная диета.

Операция может быть назначена в том случае, когда патология вызвана сужением просвета артерии, прогрессирует быстро и сопровождается серьезными осложнениями.

В качестве меры профилактики используется нормализация липидного обмена. Нарушение этого процесса влечет отложения на внутренней поверхности сосудов, которые сужают просвет и мешают нормальной циркуляции крови. Также важна борьба с атеросклерозом, поддержание нормального уровня сахара у пациентов с сахарным диабетом.

Записаться на консультацию к неврологу

Пройти грамотную консультацию невролога предлагает «Клиника №1» в Москве. Многопрофильный медицинский центр расположен в непосредственной близости от станции метро Люблино. Клиника располагает всеми современными техническими возможности для успешной диагностики и лечения множества заболеваний. Записаться на прием можно по телефону или через наш сайт.

г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2

+7 (495) 152-33-19

Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

Цены на консультацию и прием врача невролога

Артериальная гипертония и дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм лечения | Строков И.А., Моргоева Ф.Э.

ММА имени И.М. Сеченова

Основной задачей настоящей статьи является рассмотрение вопроса о лечении больных с цереброваскулярной патологией, имеющих повышенный уровень артериального давления. Вопросам коррекции артериального давления у больных с церебральными инсультами уделяется много внимания, что понятно, так как эти состояния непосредственно угрожают жизни больных [1,2,3]. Вместе с тем артериальная гипертония (АГ) может формировать не только локальные, но и диффузные или многоочаговые поражения вещества головного мозга с прогрессирующим нарушением его функции, в результате недостаточности церебрального кровообращения – гипертензивную дисциркуляторную энцефалопатию [4]. Термин дисциркуляторной энцефалопатии подразумевает широкий круг этиологических факторов, приводящих к патологии мозгового кровотока, причем не только относящихся к состоянию стенки мозговых сосудов (атеросклеротическая), но и гемодинамических (при патологии сердца), реологических (заболевания крови) или связанных с патологией венозных синусов и сосудов. Дисциркуляторная энцефалопатия, обусловленная преимущественно АГ, относится к наиболее часто встречающимся вариантам этой цереброваскулярной патологии.

Основным признаком наличия АГ является повышение АД до 140/90 мм рт.ст., зафиксированное неоднократно и вне связи с какой–либо ситуацией (физическая нагрузка, эмоциональное переживание и т.д.).

Распространенность АГ в России очень высока и встречается почти у 40% населения, одинаково часто у мужчин и женщин. В 95% случаев речь идет о гипертонической болезни, в то время как симптоматическая АГ выявляется только у 5% больных. Показано значение полиморфизма не одного, а нескольких генов в развитии предрасположенности к повышению артериального давления, причем не меньшее значение имеют средовые (курение, алкоголизм, стресс) или внутренние факторы (развитие инсулинорезистентности), действие которых приводит к развитию генетически детерминированной гипертонической болезни.

Рассматривая внешние и внутренние факторы, ответственные за развитие АГ, с последующим формированием гипертензивной энцефалопатии (табл. 1) можно понять пути профилактического и лечебного воздействия. Воздействие на внешние факторы возможно только при мотивации больного на борьбу с АГ. В России способность больных, особенно мужчин, изменить образ жизни, добиваясь ликвидации основных внешних факторов, влияющих на АГ, крайне низка. Большинство из них не принимает даже необходимые фармакологические препараты, что тут говорить о соблюдении диеты с низким содержанием соли, отказе от курения и алкоголя, рациональном режиме труда и отдыха, занятиях физкультурой, необходимости похудеть, а иногда приеме антидепрессантов или анксиолитиков. Наиболее радикальным для профилактики гипертензивной энцефалопатии является создание школ для больных с АГ с выработкой у них мотивации на постоянный контроль АД, а в качестве сверхзадачи – обучение больных самостоятельно менять гипотензивную терапию в зависимости от уровня АД. Этот вовсе не выглядит утопией, если вспомнить, что основной задачей для школ для больных с сахарным диабетом является их обучение самостоятельно менять сахароснижающую, в том числе инсулиновую, терапию. Другое дело, что этот потребует огромных человеческих (врачебных) и материальных затрат, но за этим будущее.

Гипертензивная энцефалопатия может развиваться по двум сценариям. Первый – достаточно редкий в настоящее время – острая гипертензивная энцефалопатия. Она возникает на фоне тяжелой длительной АГ или в результате быстрого подъема АД до очень высоких цифр. В некоторых случаях это происходит в результате неоправданной отмены гипотензивных препаратов или при приеме больными АГ препаратов, повышающих АД, а иногда при заболеваниях, которые могут приводить к неожиданным подъемам АД до высоких цифр (феохромоцитома, токсикоз беременных, расслоение аорты). Заболевание развивается стремительно в течение нескольких часов на фоне диастолического АД 120 мм рт.ст. и выше, проявляется диффузной головной болью, тошнотой, рвотой, зрительными феноменами в виде мерцания, галлюцинаций, иногда затуманиванием зрения. Возможно нарушение сознания, вплоть до комы, психомоторное возбуждение, развитие эпилептических припадков. Очаговой неврологической симптоматики может и не быть, а ее появление спустя какое–то время чаще всего свидетельствует о развитии геморрагии или инфаркта мозга. Общее нарушение гемодинамики может проявляться левожелудочковой недостаточностью, отеком легких, реже анурией. Диагностика должна основываться на обнаружении объективных признаков отека мозговой ткани: отек зрительных нервов при офтальмоскопии, отек мозга по данным КТ или МРТ. Следует избегать гипердиагностики этой болезни в тех случаях, когда имеются только головные боли, тошнота и рвота, но нет признаков отека мозга. Кроме того, геморрагический или ишемический инсульты могут в начале своего развития имитировать острую гипертензивную энцефалопатию, так как часто возникают на фоне высоких цифр АД. Считается, что основным механизмом возникновения острой гипертензивной энцефалопатии является нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, что приводит к расширению мозговых артерий, гиперперфузии и отеку мозга, со вторичным сдавлением капилляров и замедлением церебрального кровотока. Отсюда следуют основные принципы терапии – снижение артериального давления и борьба с отеком мозга. Для быстрого снижения артериального давления внутривенно вводят нитропруссид натрия (0,3 мкг/кг в 1 мин) или лабеталол (2 мг/мин). Основная задача снизить АД в течение часа на 20–30% (не ниже 90 мм рт.ст диастолического АД), затем в течение суток АД можно довести до обычных для больного цифр. В дальнейшем проводится подбор пероральных препаратов, добиваясь стабильных адекватных для конкретного больного цифр АД. Для уменьшения отека мозга используют фуросемид (40–80мг внутривенно каждые 4–12 часов), маннитол (20% раствор в дозе 1г/кг) или глицерол (10% раствор на изотоническом физрастворе из расчета 1–2 мг/кг за 2 часа). Динамика АД, состояния глазного дна, КТ, МРТ картины, самочувствия больного и неврологической симптоматики позволяют оценить успешность лечения. Прогноз не всегда благоприятный даже при своевременной госпитализации и адекватной эффективной терапии. К счастью, современная фармакотерапия АГ свела такие случаи до минимума.

Другим вариантом развития поражения структур головного мозга при АГ является неуклонно прогрессирующее поражение вещества головного мозга, связанное с плохо контролируемым повышением артериального давления, обуславливающим дефицит кровообращения в мозговых сосудах, – гипертензивная хроническая энцефалопатия. . Рассмотрение патоморфологических изменений в сосудах головном мозге при АГ в виде плазматического и геморрагического пропитывания, а также некроза стенки сосудов с ее последующим истончением, адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов позволило предложить термин «гипертоническая ангиоэнцефалопатия» [5]. Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ и представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные из–за наличия отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз, обусловлено поражением корково–медуллярных артерий и имеет типичную картину при КТ (снижение интенсивности сигнала) и МРТ томографии (повышение интенсивности сигнала). Этот феномен, выявляемый обычно в зонах так называемого «терминального» кровоснабжения, особо чувствительных к колебаниям АД, т.е. в околовентрикулярных участках головного мозга, получил название «гипертонической лейкоэнцефалопатии» или «лейкореоза». В МКБ–10 упоминается только «гипертензивная энцефалопатия», термин «гипертоническая лейкоэнцефалопатия» не применяется, как и «гипертоническая ангиоэнцефалопати», а имеющийся в классификации термин «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» подразумевает, что гипертоническая болезнь не является исключительной причиной этого процесса. Интерес представляет с этой точки зрения «субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия» (болезнь Бинсвангера), которая рассматривается некоторыми авторами как вариант «гипертензивной энцефалопатии», а другими – как самостоятельная нозологическая единица, так как АГ имеется у подавляющего большинства, но не у всех больных, а кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД и прогрессированием заболевания.

Существенным отличием «гипертензионной энцефалопатии» от «атеросклеротической энцефалопатии» можно считать преимущественное поражение при АГ не крупных внечерепных и внутричерепных сосудов, а массивное поражение в основном мелких ветвей сосудов мозга. Вместе с тем, разделение «гипертонической» и «атеросклеротической» энцефалопатии всегда достаточно условно. АГ достаточно быстро стимулирует развитие атеросклеротических изменений в мозговых сосудах. Далеко не всегда при ультразвуковом исследовании и МРТ в режиме ангиографии у больных с АГ удается выявить атеросклеротические изменения экстрацеребральных и церебральных сосудов, однако чувствительность этих методов не настолько велика, чтобы полностью исключить наличие атеросклероза и уверенно поставить диагноз «гипертонической энцефалопатии». Видимо, в большинстве случаев речь идет о «смешанной энцефалопатии». Возможность клинического разделения этих состояний также весьма сомнительна.

При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливые неврологические синдромы, а представлена анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных батарей тестов. При II стадии усугубляются субъективные жалобы, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой–то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. При III стадии, наряду с нарастанием неврологической симптоматики, появлением отчетливого псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в том числе эпилептических припадков), выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, утере работоспособности. Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия, в том числе гипертензивная, в конечном итоге приводит к формированию сосудистой деменции. При гипертензивной энцефалопатии, как правило, формируется субкортикальная деменция.

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов – небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что определяется локализацией и объемом очага ишемии. Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга – лакунарного состояния – значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозного улучшения состояния больных, даже при достижении хорошего контроля артериальной гипертензии.

Не вызывает сомнения, что эффективная терапия артериальной гипертензии на самых ранних стадиях заболевания может предотвратить развитие энцефалопатии, но сложность ситуации заключается в том, что многие больные длительное время не ощущают повышенного АД. Обратиться к врачу их заставляет уже развившаяся сосудистая катастрофа (инфаркт, ТИА, инсульт). Основа профилактического лечения больных с АГ для предотвращения развития гипертензивной энцефалопатии заключается в достижении хорошего контроля АГ. Вопрос о целесообразности назначения больным с АГ, не имеющим церебральной симптоматики, дополнительных фармакологических препаратов, влияющих на реологические качества крови, улучшающих эндотелий–зависимые реакции сосудистой стенки и метаболическое обеспечение ткани головного мозга, уменьшающих содержание свободных радикалов, не изучен. Хотя имеется отчетливая связь между контролем АГ и развитием гипертензивной энцефалопатии, у лиц пожилого возраста с липогиалинозом стенок мелких сосудов целесообразно проводить курсы лечения препаратами, улучшающими мозговой кровоток и обладающих нейропротективными свойствами, даже при хорошем контроле АД. Предпочтение должно быть отдано таблетированным препаратам, имеющим комбинированный эффект на состояние эндотелия и стенки сосудов головного мозга, мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани. Это могут быть такие препараты, как винпоцетин и Актовегин. Назначение этих препаратов курсами по 2–3 месяца с перерывами в 6–8 месяцев может замедлить развитие патологии сосудов и вещества головного мозга. Исследований, посвященных вопросам профилактики развития гипертензивной энцефалопатии, пока не проводилось, хотя имеется настоятельная необходимость в ответе на вопрос о том, достаточно ли только хорошего контроля АД для профилактики поражения головного мозга при АГ. Основные данные по профилактике сосудистых церебральных нарушений связаны с изучением риска развития инсультов. Мета–анализ 17 рандомизированных плацебо контролируемых исследований (47 653 больных) показал, что регулярный прием гипотензивных препаратов в течение нескольких лет приводит к снижению частоты развития инсульта на 35–40% [6]. В связи c вопросом о профилактике гипертензивной энцефалопатией интересно рассмотреть результаты мультицентрового рандомизированного двойного слепого плацебо контролируемого исследования «Progress», опубликованные в 2001 [7]. Показано, что комбинированная терапия ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) (периндоприл) и диуретиком (индапамид) снижает риск развития повторного мозгового инсульта на 28%. Вместе с тем крайне важны другие факты, полученные в данном исследовании и опубликованные в 2003 году [8]. Отмечено снижение вероятности развития нарушений когнитивных функций и деменции при монотерапии периндоприлом или при комбинированной терапии, причем эффект не зависел от исходного наличия или отсутствия АГ. Из этого следует, что этот факт следует связать не только с хорошим контролем АГ, но и с другими эффектами проводившейся терапии, например репарацией структуры стенок мозговых артерий, улучшением эндотелий–зависимых реакций (вазодилятация и вазоконстрикция), уменьшением толщины комплекса интима/медиа. Таким образом, опять ставится вопрос о том, что профилактическое лечение поражения мозговых структур при АГ должно быть связано не только с хорошим контролем АГ, но и с дополнительным лечением, направленным на улучшение мозгового кровотока и метаболического обеспечения вещества головного мозга.

Основными факторами риска развития гипертензивной энцефалопатии, непосредственно связанными с тяжестью и течением АГ, являются плохо контролируемая АГ, гипертонические кризы, высокая вариабельность АД, нарушенный суточный ритм АД с высокой ночной артериальной гипертензией, спонтанные или ятрогенные падения АД.

Стратегией антигипертензивной терапии является достижение такого уровня АД – целевого уровня, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений сведена к минимуму. Тактически это решается назначением гипотензивных препаратов и коррекцией имеющихся факторов риска. Целевой уровень АД может значительно варьировать в зависимости от наличия факторов риска развития цереброваскулярных осложнений (сахарного диабета, почечной недостаточности и т.д.). Так, целевой уровень в общей популяции больных с АГ составляет для систолического АД <140 мм рт.ст., а для диастолического <90 мм рт.ст, в то время как для больных с ХПН – <120 мм рт.ст. и <75 мм рт.ст соответственно. Достижение целевого уровня АД, особенно при первоначально высоких цифрах АД у больных с цереброваскулярной патологией, не должно происходить в сжатые сроки, так как это чревато развитием ишемического инсульта. В зависимости от уровня исходного АД и его продолжительности, степени выраженности церебральных нарушений этот срок должен варьировать от 6 до 12 недель. Современный подход к гипотензивной терапии подразумевает использование комбинированной терапии несколькими препаратами, принимаемыми в меньших дозах, чем при монотерапии– низкодозовая комбинированная антигипертензивная терапия.

Все антигипертензивные фармакологические средства можно разделить на препараты основного и резервного ряда. К препаратам основного ряда относятся:

• диуретики (тиазидные и тиазидноподобные – ксипамид, гипотиазид; петлевые – фуросемид; калийсберегающие – спиронолактон, триамтерен)
• иАПФ – лизиноприл, фозиноприл и др.
• Блокаторы медленных кальциевых каналов – нифедипин, верапамил и др.
• b-адреноболокаторы – без вазодилятирующих свойств (бисопролол, атенолол, соталол) и с вазодилатирующими свойствами (пиндолол, дилатренд)
• a-адреноблокаторы
• Антогогисты рецепторов ангиотензина II (АТ₁–рецепторов)

К препаратам резервного ряда относятся агонисты центральных a₂–адренорецепторов (клонидин), агонисты I₁–имидазолиновых рецепторов (цинт), периферические адреногенргические ингибиторы (октадин), прямые вазодилятаторы (апрессин, миноксидил), антисеронинергические (кетансерин)

Столь широкое разнообразие фармакологических препаратов, используемых для лечения АГ, затрудняет выбор оптимального препарата или их комбинации и подбор адекватной терапии иногда требует значительного времени. Общие принципы заключаются: в начале лечения с монотерапии и минимальных доз препарата; переходе к лекарственным средствам с другим механизмом действия при неэффективности лечения; предпочтение препаратов длительного действия; при использовании комбинированной терапии препараты должны иметь разные механизмы действия и не быть антагонистами по отношению друг к другу. Для получения представления об оптимальности проводимого лечения в современных условиях недостаточно разовых, хотя и частых измерениях АД. Для наиболее полного представления о вариабельности АД, наличия «гор» (подъемов АД до высоких цифр) и «ущелий» (излишнего снижения АД) в течение дня и ночи, что может нарушать механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, необходимо проведение исследования суточного профиля АД с целью подбора оптимальной гипотензивной терапии [9].

Выбор гипотензивной терапии у конкретного больного зависит не только от тяжести АГ, но и от его возраста (табл. 2).

В ситуации, когда имеется I стадия гипертензивной энцефалопатии, к лечению необходимо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани, а также препараты, действующие на внутренние факторы, способные повлиять на прогрессирование энцефалопатии. С целью предупреждения нарастания атеросклеротических процессов необходима нормализация жирового обмена: снижение индекса массы тела, диета с низким содержанием жира, назначение статинов (симвастатина, правастатина). При хорошем и удовлетворительном контроле АД возможно назначение антиагрегантов с целью улучшения реологических свойств крови (ацетилсалициловая кислота, тиклопедин, клопидогрель, дипиридамол). Во всяком случае, в исследованиях CAPRIE и ESPS–2 было показано, что применение ацетилсалициловой кислоты, клопидогреля и дипиридамола уменьшает риск развития мозговых ишемий [10]. На этой стадии гипертензивной энцефалопатии применение препаратов с действием на сосудистую стенку, улучшающих метаболизм мозговой ткани и обладающий нейропротективными свойствами, является обязательным. К таким препаратам относится Актовегин и танакан. Актовегин, депротеинизированный экстракт крови молодых телят, содержащий аминокислоты, электролиты и микроэлементы, олигосахариды, гликолипиды и супероксиддисмутазу, улучшает транспорт глюкозы и кислорода в ткани головного мозга, в результате чего увеличивается энергетический клеточный потенциал, обладает также антиоксидантным эффектом и применяется в виде драже (200 мг активного вещества) в дозе 6–9 драже в сутки (по 2–3 драже 3 раза в день в течение 3–4 месяцев [11]. Церебролизин, пептидергический препарат, в составе которого содержатся нейротрофические факторы, вводится внутривенно в дозе 10–15мл курсами по 10 инфузий 1–2 раза в год. Возможно использование также винпоцетина, инстенона, пентоксифиллина.

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы терапии остаются прежние, но меняются в первую очередь дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболическое обеспечение мозговых структур. Лечение Актовегином начинают с внутривенного введения 250 мл 20% раствора в течение 2–3 недель, а затем переходят на прием 9 драже в день в течение 3–4 месяцев.

Гипертензивная энцефалопатия, вариант дисциркуляторной энцефалопатии, тяжелое прогрессирующее заболевание, формирующее разнообразные неврологические синдромы, угрожающее развитием инсультов и приводящее к сосудистой деменции. Своевременно начатое лечение может на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию больного, улучшает прогноз в отношении продолжительности жизни больного. Принцип лечения гипертонической энцефалопатии заключается в ликвидации внешних факторов, влияющих на повышение артериального давления, постоянной антигипертензивной терапии и применении препаратов улучшающих мозговой кровоток, метаболизм нервной ткани и обладающих нейропротекторным эффектом.

Литература:

1. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., «Реафарм», 2001, 191 стр.

2. Виберс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. М., 1999, 672 стр.

3. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб, 1999, 336 стр.

4. Болезни нервной системы. Под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р. М., Медицина, 2001, стр. 231–302.

5. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 1977, 228 стр.

6. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Clinician’s manual on blood pressure and stroke prevention. Second ed., London, 2000, 129 P.

7. PROGRESS Collaboratory Group. Randomised trial of a perindopril –based blood pressure lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet, Vol. 358, P.1033–1041.

8. The PROGRESS Collaboratory Group. Effects of blood preassure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease. Arch Intern Med, 2003, Vol.163, P.1069–1075.

9. Калашникова Л.А., Кулов Б.Б. Факторы риска субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии. Журн.неврол. и психиатр. им.С.С.Корсакова, Инсульт (приложение), 2002, №7, стр.3–8.

10. Antithrombotic Trialists Collaboration. Collaborative meta–analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. British Med J., 2002, Vol.324, P.71–86.

11. Шмырев В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Возможности препарата Актовегин в профилактике и лечении деменции. Русс.медиц.журн., 2003, т.11, №4, стр. 216–220.

.

симптомы, лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга в Ижевске

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга – это сосудистое поражение, которое приводит к дистрофическим изменениям в тканях органа и постепенному расстройству его функций. Чаще всего возникает вследствие атеросклероза, гипертонии, венозного застоя в сосудах.

Отделение неврологии в клинике Елены Малышевой в Ижевске занимается обследованием и лечением пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией различного происхождения. Терапия проводится в несколько этапов с использованием индивидуальных комплексных программ. Новые методики позволяют безопасно восстановить функции мозга при отсутствии побочных воздействий на организм.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия прогрессирует медленно и характеризуется совокупностью нескольких симптомов. Основные признаки этого хронического процесса заключаются в следующем:

• нарушения памяти, внимания, мышления;
• бессонница, плохой сон, дневная сонливость;
• изменение настроения, слезливость, подавленность, апатия, депрессия;
• повышенное раздражение при таких внешних воздействиях, как яркий свет, громкий звук;
• общая слабость, быстрая утомляемость;
• огрубение голоса, нечеткая речь, проблемы с жеванием и глотанием;
• шаткая походка, неустойчивость, расстройства последовательных движений;
• скачки артериального давления, головокружение, тошнота.

На более поздних стадиях болезни отмечаются нарушения работы органов таза, развивается слабоумие.

Диагностирование

Чтобы поставить правильный диагноз, врач собирает подробные данные анамнеза, внимательно проводит общий осмотр с определением неврологического статуса. При нейропсихологическом обследовании особое внимание уделяется состоянию внимания, памяти и интеллекта.

При необходимости могут быть назначены дополнительные методы исследования, такие как: общий анализ крови, биохимическое исследование крови, липидограмма, реоэнцефалография (РЭГ), ультразвуковая доплерография, МРТ или КТ головного мозга и его сосудов.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга

В зависимости от причин развития, заболевание бывает нескольких видов. Специалисты нашего медицинского центра успешно лечат все формы ДЭП:

• атеросклеротическая – массовые отложения жировых клеток на стенках сосудов;
• гипертоническая – недостаток кислорода из-за колебаний артериального давления;
• венозная – застой и отечность внутри черепа в результате нарушения оттока венозной крови;
• смешанная – сочетание атеросклеротической и гипертонической формы.

Лечебный курс для каждого больного подбирается индивидуально, с учетом причины, степени заболевания и наличия сопутствующих патологий. В нашей клинике создаются все условия для успешного восстановления нарушенных функций и возобновления полноценной работы органов.

При лечении ДЭ врачи нашего центра используют медикаментозную терапию, направленную на снабжение головного мозга необходимыми элементами, коррекцию уровня холестерина в крови, нормализацию артериального давления.

При необходимости может быть назначена мануальная терапия, физиотерапевтические процедуры, низкокалорийная диета, психотерапия и ЛФК.

Преимущества лечения в клинике Елены Малышевой

В медицинском центре работают высококвалифицированные врачи, которые имеют многолетний опыт лечения неврологических заболеваний. Каждый терапевтический курс назначается индивидуально, с учетом тяжести состояния, образа жизни человека и особенностей его организма. Наши специалисты прикладывают все усилия, чтобы остановить развитие патологии и полностью вылечить пациентов.

Высокий профессионализм, современное оборудование, доброжелательная теплая атмосфера и положительный результат – важные отличительные преимущества медицинского центра Елены Малышевой в Ижевске.

Запись на прием к врачу-неврологу

Если Вас не устраивает Ваше состояние, тревожат прогрессирующие симптомы – приходите на консультацию и обследование к опытным специалистам нашей клиники. Они помогут Вам излечиться от дисциркуляторной энцефалопатии, восстановить работу головного мозга и других органов.

Звоните по телефону (3412) 52-50-50 и записывайтесь на прием. Или заполните форму обратной связи на сайте, и наши операторы свяжутся с Вами в ближайшее время.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) в настоящее время называют постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани, возникающие вследствие хронической сосудистой недостаточности, обусловленной различными заболеваниями – гипертонической болезнью, атеросклерозом, ревматизмом а также сахарным диабетом, сифилисом и другими заболеваниями.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Исходя из причины поражения сосудов, выделяют гипертоническую, атеросклеротическую, диабетическую и т.п. энцефалопатии, в том числе – смешанную и венозную.

Смешанная ДЭП характеризуется сочетанием черт атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии. Венозная же энцефалопатии является особым видом ДЭП и встречается при состояниях, приводящих к нарушению венозного оттока из полости черепа. Некоторые из ДЭП имеют и синонимы: таковым, например, для атеросклеротической энцефалопатии является термин «атеросклероз сосудов головного мозга».

Возникая при различных заболеваниях, энцефалопатии имеют много общего, как в клинических проявлениях, так и в течении, однако некоторые их особенности все же определяются этиологическим фактором. Важно отметить, что ДЭП – результат множественных диффузных повреждений головного мозга, которые в большинстве случаев можно подтвердить объективными методами. Так на компьютерной томограмме при ДЭП обычно выявляется расширение субарахноидальных пространств, перивентрикулярное свечение, расширение желудочков мозга, а при выполнении магнитно-резонансной томографии обнаруживаются множественные мелкоточечные очаги в белом веществе.

Для начального периода болезни, иначе называемого первой стадией ДЭП, обычно характерен т.н. псевдоневротический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум в ушах, головные боли, головокружения, расстройства сна и другие симптомы.

Часто отмечаются повышенная сосудистая реактивность и неустойчивость АД, особенно при гипертонической болезни. Неврологическая симптоматика проявляется рефлексами орального автоматизма, слабостью конвергенции глазных яблок, анизорефлексией; признаков органического поражения нервной системы при этом обычно не выявляется. Работоспособность больных в этой стадии заболевания сохраняется. Адекватные и тщательно выполняемые лечебно-профилактические мероприятия вполне могут способствовать стойкой компенсации.

Вторая стадия ДЭП отличается от первой более стойкими и выраженными симптомами, появлением признаков как пирамидной, так и экстрапирамидной недостаточности. В это время уже возможно выделение наиболее характерного доминирующего неврологического синдрома – пирамидного, дискоординаторного, дисмнестического и др.

Часто изменяется психика: у больного появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическим состояниям и фобиям; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубляются расстройства памяти, особенно на текущие события. Трудоспособность больных снижается, им требуются более длительные и многокомпонентные схемы лечения.

В третьей стадии на фоне отчетливых очаговых проявлений клинически значимыми становятся уже и выраженные интеллектуально–мнестические нарушения, вплоть до психоорганического синдрома. У больного всё чаще наблюдаются речевые расстройства и пароксизмальные состояния (обмороки и припадки потери сознания). Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов и постепенно развивается деменция. В это время на первое место выходят двигательные и когнитивные нарушения, а двигательной активности больного всё больше мешают нарушения координации движений. Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики по мере развития ДЭП происходит и разрушение высших мозговых функций.

Основные лечебно-профилактические мероприятия при ДЭП направлены на лечение заболевания, вызвавшего энцефалопатию, а также на устранение или коррекцию нарушений мозговых функций. Так при атеросклеротической энцефалопатии назначают антилипидную диету и статины (препараты гипохолестеринемического действия).

При гипертонической энцефалопатии стремятся к стабилизации АД на возможно низком уровне, в идеале – не выше 130/80 мм.рт.ст., проводят профилактику гипертонических кризов и инсультов. При диабетической ДЭП корректируют уровень сахара крови, при ревматической – назначают курсы профилактики обострений. При всех видах энцефалопатии показаны повторные курсы сосудорасширяющих средств и препаратов, улучшающих метаболизм мозговой ткани. Немалое значение имеет и психотерапия, внимание к больному со стороны родственников.

Гипертензивная энцефалопатия: проблемы диагностики и лечения

Опубликовано в журнале:

«ФАРМАТЕКА» »» №12 2009

И.В. Рябоконь

Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Рассматриваются причины и патогенез развития гипертензивной энцефалопатии, факторы, влияющие на ее возникновение. Обсуждаются пути предупреждения гипертензивной энцефалопатии. Подчеркивается, что профилактика поражений мозговых структур при артериальной гипертензии должна включать не только хороший контроль артериального давления, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболического обеспечения вещества головного мозга. Обсуждаются возможности использования с этой целью препарата Мексидол^®, относящегося к группе антигипоксантов с ноотропными и анксиолитическими свойствами.

Ключевые слова: гипертензивная энцефалопатия, артериальная гипертензия, нейропротекция, Мексидол

Гипертензивная энцефалопатия — прогрессирующее поражение вещества головного мозга, связанное с плохо контролируемым повышением артериального давления (АД), обусловливающим дефицит кровообращения в церебральных сосудах. Рассмотрение патоморфологических изменений в сосудах головного мозга при артериальной гипертензии (АГ) в виде плазматического и геморрагического пропитывания, а также некроза васкулярных стенок с ее последующим истончением, адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов позволили предложить термин «гипертоническая ангиоэнцефалопатия». Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ, представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные из-за наличия отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз обусловлены поражением корково-медуллярных артерий и имеют типичную картину при компьютерной (снижение интенсивности сигнала) и магнитно-резонансной томографии (повышение интенсивности сигнала). Этот феномен, выявляемый обычно в зонах т. н. терминального кровоснабжения, особо чувствительных к колебаниям АД, т. е. в околовентрикулярных участках головного мозга, получил название «гипертонической лейкоэнцефалопатии», или «лейкореоза». В МКБ-10 упоминается только «гипертензивная энцефалопатия», термин «гипертоническая лейкоэнцефалопатия» не применяется, как и «гипертоническая ангиоэнцефалопатия», а имеющийся в классификации термин «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» подразумевает, что АГ не является исключительной причиной этого процесса. С этой точки зрения интерес представляет «субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия» (болезнь Бинсвангера), которая рассматривается некоторыми авторами как вариант «гипертензивной энцефалопатии», а другими — как самостоятельная нозологическая единица, т. к. АГ имеется у подавляющего большинства, но не у всех больных, кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД, с одной стороны, и прогрессированием заболевания, с другой.

Существенным отличием «гипертензивной энцефалопатии» от «атеросклеротической энцефалопатии» можно считать преимущественное поражение при АГ не крупных вне- и внутричерепных сосудов, а в основном мелких ветвей сосудов мозга. Вместе с тем разделение на «гипертензивную» и «атеросклеротическую» энцефалопатии всегда достаточно условно. Как известно, АГ довольно быстро вызывает развитие атеросклеротических изменений в мозговых сосудах. Далеко не всегда у больных АГ при ультразвуковом исследовании и магнитно-резонансной томографии в режиме ангиографии удается выявить атеросклеротические изменения экстра- и церебральных сосудов, однако чувствительность этих методов не настолько велика, чтобы полностью исключить наличие атеросклероза и уверенно поставить диагноз «гипертензивная энцефалопатия». Видимо, в большинстве случаев речь идет о «смешанной энцефалопатии». Возможность клинического разделения этих состояний также весьма сомнительна.

Клиническим проявлениям энцефалопатии, ее течению посвящено немало работ, однако четкого представления о развитии гипертензивной энцефалопатии не существует. Многие исследователи искусственно расширяют понятие «энцефалопатия», обозначая этим термином уже начальное проявление сосудисто-мозговой недостаточности, не всегда в дальнейшем имеющее прогредиентный характер. Другие считают, что гипертензивная энцефалопатия — всегда следствие злокачественного варианта гипертонической болезни, сочетающейся с поражением почек.

При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных наборов тестов. При II стадии усугубляются субъективные жалобы, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. При III стадии наряду с нарастанием неврологической симптоматики, появлением отчетливого псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в т. ч. эпилептических припадков) выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, утере работоспособности. Таким образом, гипертензивная энцефалопатия в конечном итоге ведет к формированию сосудистой деменции. Также, как правило, у больных определяется субкортикальная деменция.

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов — небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что определяется локализацией и объемом очага ишемии. Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга — лакунарного состояния — значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозной терапии, даже при достижении хорошего контроля АГ.

Лечение гипертензивной энцефалопатии складывается из нескольких направлений:

• терапия АГ;
• воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертензивной энцефалопатии, — гиперхолестеринемию, повышенные агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию, курение, злоупотребление алкоголем и др.;
• улучшение кровоснабжения мозга;
• улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии.

Не вызывает сомнения, что эффективная терапия АГ на самых ранних стадиях заболевания может предотвратить развитие энцефалопатии, но сложность ситуации состоит в том, что многие больные длительное время не ощущают повышенного АД. Основа профилактического лечения больных АГ в целях предотвращения развития гипертензивной энцефалопатии заключается в достижении хорошего контроля АД. Стратегией антигипертензивной терапии должно быть обеспечение такого уровня АД, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений сведена к минимуму. Тактически это решается назначением антигипертензивных препаратов и коррекцией имеющихся факторов риска. Целевой уровень АД может значительно варьироваться в зависимости от наличия факторов риска развития цереброваскулярных осложнений (сахарного диабета, почечной недостаточности и т. д.). Так, в общей популяции больных АГ целевой уровень систолического АД должен быть <140 мм рт. ст., а для диастолического <90 мм рт. ст., в то время как для больных с АГ и хронической почечной недостаточностью <120 и 75 мм рт. ст. соответственно. Достижение целевого уровня АД, особенно при его первоначально высоком уровне; АД у больных с цереброваскулярной патологией не должно происходить в сжатые сроки, т. к. это чревато развитием ишемического инсульта. В зависимости от уровня исходного АД, продолжительности АГ и степени выраженности церебральных нарушений этот срок должен варьироваться в пределах от 6 до 12 недель.

Вопрос о целесообразности назначения больным АГ без церебральной симптоматики дополнительных фармакологических препаратов, влияющих на реологические качества крови, улучшающих эндотелий-зависимые реакции сосудистой стенки и метаболическое обеспечение ткани головного мозга, а также уменьшающих содержание свободных радикалов, до конца не изучен. Хотя имеется отчетливая связь между степенью АГ и развитием гипертензивной энцефалопатии, у лиц пожилого возраста с липогиалинозом стенок мелких сосудов целесообразно проводить курсы лечения препаратами, улучшающими мозговой кровоток и обладающими нейропротективными свойствами, даже при хорошем контроле АД. Назначение этих препаратов курсами по 2-3 месяца с перерывами в 6-8 месяцев может замедлить развитие патологии сосудов и вещества головного мозга. Очевидно, что профилактика поражений мозговых структур при АГ должна включать не только хороший контроль АД, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболического обеспечения вещества головного мозга.

В ситуации, когда у больного имеется I стадия гипертензивной энцефалопатии, к лечению необходимо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани, а также лекарственные средства, воздействующие на эндогенные факторы, играющие роль в прогрессировании энцефалопатии. При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы лечения остаются прежними, но меняются дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболизм структур мозга. В целях предупреждения нарастания атеросклеротических процессов необходима нормализация липидного: снижение индекса массы тела, диета с низким содержанием жира, назначение статинов. При хорошем и удовлетворительном контроле АД возможно назначение антиагрегантов с целью улучшения реологических свойств крови. На всех стадиях гипертензивной энцефалопатии показано применение препаратов, воздействующих на сосудистую стенку, улучшающих метаболизм мозговой ткани и обладающих нейропротективными свойствами. К числу такого рода высокоэффективных препаратов комбинированного действия относится Мексидол.

Мексидол (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат) относится к группе антигипоксантов с ноотропными и анксиолитическими свойствами. Препарат улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию, реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, соотношение холестерин/фосфолипиды. Мексидол улучшает энергетический обмен клетки, синаптическую передачу, активирует энергосинтетические функции митохондрии, позитивно влияет на содержание биогенных аминов, ингибирует свободнорадикальное окисление липидов и синтез тромбоксана А, усиливает синтез простациклина, повышает активность антиоксидантных ферментов, включая супероксиддисмутазу. Также Мексидол модулирует рецепторные бензодиазепиновый, ГАМК-ергический и ацетилхолиновый комплексы мембран мозга, усиливает их способность к связыванию, стабилизирует биологические мембраны, включая таковые эритроцитов и тромбоцитов.

Ноотропное действие препарата осуществляется благодаря стимуляции передачи возбуждения в центральных нейронах, метаболических процессов; улучшению передачи информации между полушариями и церебрального кровотока, что способствует повышению памяти, обучаемости, сохранению памятного следа и противодействует процессу угасания привитых навыков и рефлексов.

Мексидол оказывает положительное действие на гипомнезию, повышенную отвлекаемость и трудности сосредоточения внимания, улучшает способность к концентрации внимания и счету, усиливает кратковременную память на текущие события и долговременную память на прошлое.

Мексидол ускоряет восстановление двигательных функций больных, перенесших инсульт. Препарат повышает контроль коры большого мозга над субкортикальными структурами, имеет психоанальгетический, анксиолитический эффекты, уменьшает экстрапирамидные дисфункции.

Выраженное антигипоксическое и противоишемическое действия Мексидола обусловлено прямым влиянием на эндогенное дыхание митохондрий с активацией их энергосинтетической функции. Также оно связано с наличием в его формуле сукцината, который в условиях гипоксии, поступая во внутриклеточное пространство, способен окисляться дыхательной цепью.

Мексидол обладает выраженным геропротекторным действием, способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса, сглаживает проявления неврологического дефицита.

Для лечения гипертензивной энцефалопатии Мексидол рекомендуется вводить либо по 100 мг (2 мл) внутривенно струйно на 10 мл физиологического раствора NaCl ежедневно в течение 10 дней, либо по 200 мг (4 мл) внутримышечно ежедневно курсом 10 дней. В последующем целесообразен прием таблетированной формы препарата по 125 мг три раза в сутки, в течение 2-6 недель (в обоих случаях и при внутривенном, и при внутримышечном введении), либо изначально лечение можно начинать с использования таблетированной формы по 125 мг трижды в день в течение не менее 4-6 недель.

В ряде работ представлены доказательства высокой эффективности и безопасности Мексидола при ряде заболеваний ЦНС. В частности, на базе Красноярской государственной медицинской академии исследовали эффективность и безопасность этого препарата у больных с разными формами хронической цереброваскулярной недостаточности (Шетекаури С.А., 2006). После трехнедельного применения препарата отмечено субъективное улучшение состояния пациентов (уменьшились жалобы на шум в голове, слабость и чувство тревоги). Мексидол оказывал положительное влияние на память, способствовал концентрации внимания и улучшал эмоциональный настрой пациентов. На кафедре нервных болезней Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга изучали динамику изменений неврологических симптомов и синдромов у больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения на фоне комплексной терапии с применением Мексидола (Янишевский С.Н., 2006). На фоне указанного лечения отмечены ранняя нормализация координаторных функций и устранение астенического синдрома. Также в исследовании показана зависимость выраженности краниалгического синдрома от степени дисциркуляции в венах головного мозга и нормализация всех этих процессов на фоне лечения Мексидолом.

Таким образом, гипертензивная энцефалопатия — прогрессирующее заболевание, формирующее разнообразные неврологические синдромы, угрожающее развитием инсультов и приводящее к сосудистой деменции. Своевременно начатая и правильно подобранная терапия помогает на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию больного, улучшает прогноз в отношении продолжительности его жизни. Эффективность лечения гипертензивной энцефалопатии повышается при сочетании антигипертензивных препаратов с лекарственными средствами, улучшающими мозговой кровоток, метаболизм нервной ткани и обладающими нейропротекторным действием, к числу которых относится Мексидол.

Список использованной литературы

1. Верещагин Н.В. и др. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М, 1997.
2. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. М, 1987.
3. Ощепкова Е.В. Гипертоническая энцефалопатия: принципы профилактики и лечения // Consilium medicum. 2004. Т. 06. № 2.
4. Штульман Д.Р., Левин О.С. Справочник практического врача по неврологии. М, 1999.
5. Янишевский С.Н. Опыт применения мексидола в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006. Приложение 1.
6. Шетекаури С.А. Современные возможности антиоксидантной терапии и опыт лечения мексидолом хронической цереброваскулярной недостаточности // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006. Приложение 1.

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Гипертоническая энцефалопатия: история болезни, патофизиология, этиология

Автор

Ираван Сусанто, доктор медицины, FACP Клинический профессор медицины, директор отделения легочной консультации и процедур, Отделение интервенционной пульмонологии и реанимации, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, Школа медицины Дэвида Геффена

Ираван Сусанто, доктор медицины, FACP член следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей — Американского общества внутренней медицины

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Helmi L Lutsep, доктор медицины Профессор и заместитель председателя кафедры неврологии Медицинского факультета Орегонского университета здоровья и науки; Заместитель директора Центра инсульта OHSU

Хелми Л. Луцеп, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская ассоциация инсультов

Раскрытие информации: Medscape Neurology Редакционный консультативный совет: Комитет по рассмотрению инсульта, CREST2; Консультативный совет врачей Coherex Medical; Клиническое испытание национального лидера и руководящего комитета, Bristol Myers Squibb; Abbott Laboratories, консультативная группа.

Дополнительные участники

Наджиа Худа, доктор медицины Доцент медицинского факультета Государственного университета Уэйна; Директор MICU, Отделение легочной и интенсивной терапии Детройтской приемной больницы

Наджа Худа, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа грудных врачей, Американского торакального общества, Общества реаниматологии

раскрыть.

Благодарности

Райан Чанг, MD Консультант, Отделение внутренней медицины, Отделения легочной и интенсивной терапии, Kaiser Permanente San Francisco

Райан Чанг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа грудных врачей и Американского торакального общества

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Олег Васил Гнатюк, MD Директор программы, Национальный капитальный консорциум, легочная и реанимационная помощь, Армейский медицинский центр Уолтера Рида; Доцент кафедры медицины Университета медико-санитарной службы

Олег Васил Гнатюк, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа грудных врачей, Американского колледжа врачей и Американского торакального общества

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Reference Salary Employment

Гипертоническая энцефалопатия — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Гипертоническая энцефалопатия — это менее распространенный вид неотложной гипертонической болезни, проявляющийся изменениями психического статуса и резко повышенным артериальным давлением.Это состояние, которое является одним из проявлений неотложной гипертонической болезни, требующей быстрого, но тщательного лечения. В этом упражнении описывается оценка, диагностика и лечение гипертонической энцефалопатии. В нем также рассматривается роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием, особенно после лечения.

Цели:

• Описать этиологию и эпидемиологию состояний и неотложных состояний гипертонической энцефалопатии.

• Обзор оценки пациентов с гипертонической энцефалопатией.

• Опишите возможные варианты лечения гипертонической энцефалопатии.

• Обобщите важность улучшения координации помощи и коммуникации между межпрофессиональной командой для улучшения результатов для пациентов с гипертонической энцефалопатией

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Неотложная гипертоническая болезнь — это опасное для жизни состояние, при котором происходит постоянное повреждение органа-мишени из-за заметно повышенного артериального давления.Отек легких, ишемические события сердца, острая почечная недостаточность, расслоение аорты, эклампсия, ретинопатия и энцефалопатия могут возникать в результате повреждения органа из-за гипертонии.

Гипертоническая энцефалопатия — менее распространенный вид неотложной гипертонической болезни. Для него характерны признаки отека мозга, возникающие после тяжелого эпизода гипертонии. Это состояние обычно диагностируется ретроспективно после того, как симптомы резко исчезнут за счет снижения артериального давления пациента и исключения других причин неврологического заболевания.Симптомы гипертонической энцефалопатии включают постепенное начало головной боли, тошноты и рвоты, за которыми следуют неврологические симптомы, такие как беспокойство, спутанность сознания, судороги и, возможно, кома. Если гипертонию лечить быстро, симптомы энцефалопатии обычно обратимы. [1]

Этиология

Гипертоническая энцефалопатия чаще всего вызывается неадекватно контролируемой первичной гипертензией. Вторичные причины гипертонии также могут предрасполагать пациентов к этому состоянию.

Гипертоническая энцефалопатия имеет множество общих характеристик с другими синдромами, вызывающими отек мозга, такими как синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES), гипертоническая энцефалопатия ствола мозга и эклампсия.

Обследование на предмет хронической или острой почечной недостаточности, приема симпатомиметиков (амфетаминов, кокаина), побочных эффектов от лекарств, таких как иммунодепрессанты, преэклампсии и эклампсии, следует рассматривать, если первичная гипертензия не была ранее диагностирована.

Эпидемиология

В Соединенных Штатах примерно 50% взрослого населения страдает гипертонией в той или иной степени. [2] Экстренные случаи гипертонии составляют небольшой процент (менее 2%) случаев гипертонии в отделениях неотложной помощи. На гипертоническую энцефалопатию приходится 15% всех случаев гипертонической болезни. [3] [4]

Патофизиология

Обычно мозг поддерживает кровоток в узком диапазоне перфузионного давления, не подвергаясь влиянию колебаний системного артериального давления.Для здоровых людей диапазон давления составляет 50–150 мм рт. Ст. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) или среднее артериальное давление (САД) от 60 до 160 мм рт. Ст. ЦПД = САД — внутричерепное давление (ВЧД). [5]

При увеличении САД возникает вазоконстрикция церебральных артериол, и, наоборот, при снижении САД происходит расширение артериол, чтобы поддерживать постоянное ЦПД. Этот адаптивный процесс поддерживает перфузию мозга на постоянном уровне, несмотря на системные изменения артериального давления. Однако внезапное и сильное повышение артериального давления может превысить этот механизм ауторегуляции, потому что артериолы ограничены в своей способности сужаться.Затем внутримозговое повышенное кровяное давление вызывает нарушение гематоэнцефалического барьера, и сосудистая жидкость диффундирует через капиллярные мембраны в паренхиму головного мозга. Это приводит к развитию отека головного мозга, повышенному внутричерепному давлению и неврологическим расстройствам, таким как нарушение мышления, нарушения зрения и судороги.

У пациентов с хронической гипертензией сосудистая сеть головного мозга претерпевает адаптацию, такую ​​как артериолярная гипертрофия, чтобы обеспечить более высокий диапазон ауторегуляции.Слишком быстрое снижение артериального давления у этих пациентов может вызвать церебральную ишемию при более высоком АД по сравнению с пациентами с нормальным АД.

У пациентов с нормальным артериальным давлением ранее острые эпизоды гипертонии могут вызывать гипертоническую энцефалопатию при диастолическом артериальном давлении всего 100 мм рт. Этот сценарий можно увидеть у пациентов, у которых развивается эклампсия, или у пациентов, получающих цитотоксическую и иммуносупрессивную терапию. [6] [7] Предполагается, что эти условия напрямую вызывают токсическое действие на эндотелий сосудов и приводят к нарушению функции гематоэнцефалического барьера.

Анамнез и физическое состояние

Тщательное медицинское обследование и анамнез в основном используются для диагностики гипертонической энцефалопатии у пациентов с повышенным артериальным давлением в дополнение к измененному психическому статусу, визуальным аномалиям, головной боли или судорогам. Сбор подробного анамнеза лекарств имеет важное значение для выявления любых ранее применявшихся гипотензивных препаратов. Как правило, пациенты, у которых развивается гипертоническая энцефалопатия, имеют хроническую неконтролируемую гипертензию и, возможно, недавно прекратили прием гипотензивных препаратов.[8] Лица, у которых наблюдаются быстро развивающиеся и / или периодические эпизоды гипертонии, также более подвержены риску развития гипертонической энцефалопатии.

У большинства пациентов с этим диагнозом артериальное давление превышает 220/120 мм рт. Ст. [9] Эти пациенты должны быть обследованы на предмет признаков повреждения органов, которые могут быть обнаружены во время неотложной гипертонической болезни. В частности, аускультация грудной клетки может выявить признаки, отражающие сердечную дисфункцию, такие как дополнительные тоны сердца или отек легких, с хрипами, выслушиваемыми при аускультации легких.[10] Фундоскопия может показать кровоизлияния в сетчатку и отек диска зрительного нерва, что является признаком тяжелой гипертонической ретинопатии. Полное неврологическое обследование может определить, присутствуют ли очаговые или нефокальные нарушения, и может потребовать рассмотрения других дифференциальных диагнозов для состояний, вызывающих аналогичные симптомы.

Оценка

Диагноз гипертонической энцефалопатии ставится у пациентов с сильно повышенным артериальным давлением и неврологическими симптомами путем исключения других состояний, которые могут вызывать аналогичные симптомы.У этих пациентов следует исключить ишемический инсульт и внутримозговое кровоизлияние, поскольку эти состояния лечат по-разному и не лечатся в первую очередь или исключительно за счет снижения артериального давления.

Нейровизуализация, такая как компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), должна выполняться для помощи в выявлении поражений головного мозга, ответственных за неврологические признаки, или для исключения таких состояний, как ишемический инсульт или внутримозговое кровоизлияние. КТ может быть не такой чувствительной, как МРТ, при выявлении областей отека мозга, но обычно она более доступна, требует меньше времени на выполнение и имеет важное значение для исключения некоторых внутричерепных поражений.Т2-взвешенная МРТ может локализовать области отека головного мозга, обнаруженные при гипертонической энцефалопатии, которую затем можно охарактеризовать как синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) или гипертоническую энцефалопатию ствола мозга. Двусторонний отек белого вещества в задних полушариях головного мозга характерен для PRES [11]. Распространение отека головного мозга локализовано, особенно в теменно-затылочных областях в PRES и в области моста в случаях гипертонической энцефалопатии ствола мозга.Хотя PRES может быть связан с гипертонической энцефалопатией, он может быть обнаружен у людей с нормальным давлением с состояниями, вызывающими сосудистые повреждения, такими как аутоиммунное заболевание, использование иммунодепрессантов и преэклампсия.

Люмбальная пункция не требуется для диагностики гипертонической энцефалопатии, но может быть выполнена при обследовании пациента на энцефалопатию для определения этиологии. В PRES может быть умеренно повышенный уровень белка без плеоцитоза, т.е.е., альбуминоцитологическая диссоциация. [12]

Помимо гипертонической энцефалопатии, при неотложной гипертонической болезни могут присутствовать и другие повреждения органов-мишеней. При этом состоянии наблюдается сердечная недостаточность, острое повреждение почек или ретинопатия. Для оценки повреждения органов-мишеней и потенциальных причин вторичной гипертензии необходимо проводить диагностику, такую ​​как ЭКГ, рентгенография грудной клетки, общий анализ мочи, сердечные ферменты и метаболическая панель с электролитами и креатинином. У пациенток детородного возраста можно измерить уровень хорионического гонадотропина в моче или уровень хорионического гонадотропина в сыворотке для оценки состояний, связанных с эклампсией.При наличии клинических подозрений на прием симпатомиметиков можно рассмотреть возможность проведения токсикологического скрининга.

Лечение / ведение

Хотя первоначальный диагноз и лечение неотложной гипертонической болезни может происходить в отделении неотложной помощи, окончательное лечение этого состояния обычно проводится в отделении интенсивной терапии. Первичное лечение этого состояния включает назначение антигипертензивной лекарственной терапии для снижения САД на 10–15% в течение первого часа.Не следует снижать САД более чем на 25% от исходного исходного уровня САД в течение первого дня лечения. Это осторожное снижение артериального давления снижает риск ишемических событий и способствует заживлению сосудистой сети головного мозга. Если САД падает ниже адаптированного к гипертонии диапазона ауторегуляции в головном мозге, как это происходит при сверхагрессивной гипертензивной терапии, увеличивается риск инсульта, а также ишемических осложнений в других органах. [13] [14] Исключения из этого консервативного снижения артериального давления включают ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние и расслоение аорты.

Первоначально следует использовать парентеральные гипотензивные средства. На этой начальной фазе лечения следует избегать пероральных гипотензивных средств из-за невозможности титрования до эффекта, а также из-за потенциально более медленного начала действия. Парентеральные гипотензивные препараты, обычно используемые при этом состоянии, включают никардипин (от 5 мг / час до обычной максимальной дозы 15 мг / час), лабеталол, фенолдопам и клевидипин. Фенолдопам, агонист дофаминовых рецепторов, может быть предпочтительным у пациентов с почечной недостаточностью, поскольку он продемонстрировал защитный эффект почек.[15]

Пероральные гипотензивные средства могут быть начаты по мере уменьшения начальной внутривенной терапии и прекращены после подходящего периода (часто от 8 до 24 часов) до достижения целевого артериального давления.

У беременных, страдающих эклампсией, антигипертензивная терапия выбирается, исходя из соображений здоровья плаценты и плода. Может быть начата доставка тканей младенца и плаценты.

Противосудорожные препараты могут быть прописаны и продолжены до тех пор, пока симптомы и результаты нейровизуализации не начнут улучшаться.Прием противосудорожного препарата обычно можно уменьшить через одну-две недели, поскольку повторение приступов после разрешения энцефалопатии редко. [16] Выбор лекарств для лечения судорог может зависеть от других сопутствующих заболеваний, имеющихся у пациента, таких как беременность или нарушение функции почек.

Пациенты с PRES, которые одновременно страдают артериальной гипертензией, получают антигипертензивные препараты так же, как и пациенты с гипертонической энцефалопатией. [9] Дозы иммунодепрессантов могут быть уменьшены или отменены у пациентов, у которых развиваются симптомы PRES.Если пациента переводят на другой иммунодепрессивный препарат, рекомендуется проводить нейровизуализацию, если симптомы PRES повторяются, и избегать использования предшествующих препаратов, которые были связаны с эпизодом энцефалопатии. Сообщалось, что перегрузка инфузионной терапией, САД более 25% от исходного уровня и значения креатинина более 1,8 мг / дл являются факторами риска развития этого состояния у пациентов, получающих цитотоксические и иммунодепрессивные препараты [17].

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включает:

Планирование лечения

Парентеральные гипотензивные средства

1. Никардипин: Начальная доза составляет 5 мг / час, а обычная максимальная доза составляет 15 мг / час.

2. Лабеталол: Вначале вводится болюс 20 мг, а затем последующие болюсы от 20 до 80 мг внутривенно каждые 10 минут до максимальной общей дозы 300 мг в день. Лабеталол также можно вводить в виде непрерывной инфузии со скоростью 0,5–2 мг / мин. Лабеталол не следует применять без предварительной адекватной альфа-блокады у пациентов с гиперадренергическими состояниями (например, кокаиновой гипертензией)

3. Фендолопам: Начальная доза инфузии составляет 0.1 мкг / кг в минуту, и доза титруется с 15-минутными интервалами, в зависимости от реакции. Особенно полезен при заболеваниях почек.

4. Клевидипин: Начальная доза составляет 1 мг / час, а обычная максимальная доза составляет 21 мг / час.

5. Нитропруссид натрия: Начальная доза составляет от 0,25 до 0,5 мкг / кг / мин, а обычная максимальная доза составляет от 8 до 10 мкг / кг / мин. Не препарат первого ряда, так как он может вызывать отравление цианидом. С осторожностью применять у пациентов с заболеванием почек.

Прогноз

В большинстве случаев гипертоническую энцефалопатию можно обратить вспять быстрым, но консервативным снижением артериального давления. Прогноз для этого состояния может варьироваться в зависимости от наличия других сопутствующих заболеваний. После выписки пациентов из больницы необходимо сохранять бдительность в лечении артериальной гипертензии. Эти пациенты подвержены риску других гипертонических кризов, если в будущем они перестают принимать лекарства.

Осложнения

Неудача или несвоевременное лечение неотложной гипертонической болезни может привести к почечной недостаточности, ретинопатии, инфаркту миокарда и инсульту.В частности, без своевременного лечения высокого кровяного давления у пациентов с энцефалопатией отек мозга может прогрессировать и привести к эпилептическому статусу, коме или смерти. Агрессивное лечение гипертонии не рекомендуется и может привести к ишемическим состояниям в органах-мишенях, особенно у пациентов с адаптированным механизмом ауторегуляции из-за хронической гипертензии.

Консультации

В зависимости от клинической картины необходимо привлекать следующих консультантов:

• Интенсив

• Кардиолог

• Невролог

• Радиолог

Пациенты должны сдерживать и обучать пациентов

получить информацию о соблюдении режима лечения и посоветовать домашний мониторинг артериального давления в случае неконтролируемой артериальной гипертензии.Кроме того, следует сократить диету, богатую натрием и холестерином. Следует поощрять похудание, а также упражнения, поскольку они играют жизненно важную роль в контроле артериального давления.

Жемчуг и другие проблемы

• Симптомы гипертонической энцефалопатии коварные . Головная боль, тошнота и рвота со временем постепенно усиливаются, за ними следует нелокализованных неврологических симптома. Это контрастирует с резкими и очаговыми неврологическими симптомами , обнаруживаемыми при ишемическом инсульте или внутримозговом кровоизлиянии.

• КТ недостаточно чувствительна, чтобы исключить отек мозга, но важна для оценки других причин изменения психического статуса. [9]

• Избегайте чрезмерно агрессивного снижения артериального давления во время лечения этого состояния, поскольку это может привести к ишемическому повреждению органа. Артериальное давление не должно снижаться более чем на 25% от исходного артериального давления в течение первого дня лечения.

• Наиболее часто используемым гипотензивным препаратом первого выбора для лечения этого состояния является никардипин.[9]

Улучшение результатов медицинской бригады

Поскольку это состояние лечится в условиях отделения интенсивной терапии, лечение пациента будет проводить в первую очередь специалист по интенсивной терапии с консультациями других специалистов, таких как кардиолог, невролог и радиолог. , как продиктовано вовлечением других органов.

Поощрение пациентов к созданию медицинского дома с их основным лечащим врачом важно, поскольку это способствует лучшим результатам для пациентов.После выписки из больницы необходимо наблюдение у лечащего врача, чтобы стимулировать постоянный мониторинг артериального давления и ведение гипертонии. Проконсультируйтесь в аптеке, чтобы определить подходящие агенты и дозировку. Фармацевт, медперсонал и основной лечащий врач должны информировать пациента и его семью о важности соблюдения режима приема лекарств и инструкций по использованию гипотензивных препаратов. Бригада первичной медико-санитарной помощи должна уделять особое внимание обучению пациента изменениям образа жизни, таким как физические упражнения, отказ от курения и здоровое питание.

Консультация социального работника может потребоваться тем пациентам, у которых нет вариантов первичной медицинской помощи. К сожалению, большая часть этой популяции пациентов не соблюдает прием антигипертензивных препаратов и обращается за помощью в отделение неотложной помощи. Результаты медицинского обслуживания улучшаются, когда гипертония лечится амбулаторно у основного лечащего врача, а не в экстренных случаях. Когда межпрофессиональная медицинская бригада работает совместно, а не изолированно, результаты для пациентов улучшатся.[Уровень 5]

Дополнительное образование / Вопросы для повторения

Ссылки

1.

Се Ф, Цай Й, Хуанг Л., Хао Дж, Лин Т., Ричард С.А. Обструктивный камень мочеточника с наложенными инфекциями, вызывающими синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии: отчет о клиническом случае. Медицина (Балтимор). 2021 23 апреля; 100 (16): e25589. [Бесплатная статья PMC: PMC8078273] [PubMed: 33879719]

2.

Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P, Ovbiagele B, Smith SC, Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams KA, Williamson JD, Wright JT.Руководство ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых, 2017 г. Кардиология / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям. Тираж. 2018 23 октября; 138 (17): e426-e483. [PubMed: 30354655]

3.

Мэннинг Л., Робинсон Т.Г., Андерсон К.С. Контроль артериального давления при гипертонической неврологии. Curr Hypertens Rep.2014 июн; 16 (6): 436. [PubMed: 24771058]

4.

Suneja M, Sanders ML. Неотложная гипертоническая болезнь. Med Clin North Am. 2017 Май; 101 (3): 465-478. [PubMed: 28372707]

5.

Армстед WM. Ауторегуляция и дизауторегуляция церебрального кровотока. Anesthesiol Clin. 2016 сентябрь; 34 (3): 465-77. [Бесплатная статья PMC: PMC4988341] [PubMed: 27521192]

6.

Strandgaard S, Paulson OB. Церебральный кровоток и его патофизиология при артериальной гипертензии. Am J Hypertens.1989 июн; 2 (6 Pt 1): 486-92. [PubMed: 2757806]

7.

Covarrubias DJ, Luetmer PH, Campeau NG. Синдром задней обратимой энцефалопатии: прогностическая ценность количественных диффузно-взвешенных МРТ. AJNR Am J Neuroradiol. 2002 июн-июль; 23 (6): 1038-48. [Бесплатная статья PMC: PMC7976914] [PubMed: 12063238]

8.

Патель Р., Ансари А., Грим С.Э., Хидака М. Прогноз и факторы предрасположенности к эссенциальной злокачественной гипертензии у преимущественно чернокожих пациентов. Am J Cardiol.01 октября 1990 г .; 66 (10): 868-9. [PubMed: 2220590]

9.

Миллер Дж. Б., Сучдев К., Джаяпракаш Н., Грабец Д., Суд А., Шарма С., Леви П. Д.. Новые разработки в области гипертонической энцефалопатии. Curr Hypertens Rep.26 февраля 2018; 20 (2): 13. [PubMed: 29480370]

10.

Alley WD, Schick MA. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 21 ноября 2020 г. Неотложная помощь при гипертонии. [PubMed: 29261994]

11.

Чавла Р., Смит Д., Марик П.Е. Почти смертельный синдром задней обратимой энцефалопатии, осложняющий хроническую печеночную недостаточность и леченный индуцированной гипотермией и диализом: отчет о клиническом случае.J Med Case Rep. 26 марта 2009 г .; 3: 6623. [Бесплатная статья PMC: PMC2726521] [PubMed: 19830117]

12.

Датар С., Сингх Т.Д., Фугейт Дж. Э., Мандрекар Дж., Рабинштейн А.А., Хокер С. Альбуминоцитологическая диссоциация при синдроме задней обратимой энцефалопатии. Mayo Clin Proc. 2015 октябрь; 90 (10): 1366-71. [PubMed: 26349950]

13.

Ledingham JG, Rajagopalan B. Церебральные осложнения при лечении ускоренной гипертензии. Q J Med. 1979 Янв; 48 (189): 25-41. [PubMed: 482589]

14.

Neutel JM, Smith DH, Wallin D, Cook E, Ram CV, Fletcher E, Maher KE, Turlepaty P, Grandy S, Lee R. Сравнение внутривенного никардипина и нитропруссида натрия в немедленном лечении тяжелой гипертензии. Am J Hypertens. 1994 июл; 7 (7 Pt 1): 623-8. [PubMed: 7946164]

15.

Murphy MB, Murray C, Shorten GD. Фенолдопам: селективный агонист периферических рецепторов дофамина для лечения тяжелой гипертензии. N Engl J Med. 2001 22 ноября; 345 (21): 1548-57. [PubMed: 11794223]

16.

Бакши Р., Бейтс В. Е., Мехтлер Л. Л., Кинкель П. Р., Кинкель В. Р.. Припадки в затылочной доле как основное клиническое проявление синдрома обратимой задней лейкоэнцефалопатии: данные магнитно-резонансной томографии. Эпилепсия. 1998 Март; 39 (3): 295-9. [PubMed: 9578048]

17.

Тэм С.С., Галанос Дж., Сеймур Дж.Ф., Питман А.Г., Старк Р.Дж., Принц Х.М. Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии, осложняющий цитотоксическую химиотерапию гематологических злокачественных новообразований. Am J Hematol. 2004 сентябрь; 77 (1): 72-6.[PubMed: 15307110]

Гипертоническая энцефалопатия — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Гипертоническая энцефалопатия — это менее распространенный тип неотложной гипертонической болезни, проявляющийся изменениями психического статуса и резко повышенным артериальным давлением. Это состояние, которое является одним из проявлений неотложной гипертонической болезни, требующей быстрого, но тщательного лечения. В этом упражнении описывается оценка, диагностика и лечение гипертонической энцефалопатии.В нем также рассматривается роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием, особенно после лечения.

Цели:

• Описать этиологию и эпидемиологию состояний и неотложных состояний гипертонической энцефалопатии.

• Обзор оценки пациентов с гипертонической энцефалопатией.

• Опишите возможные варианты лечения гипертонической энцефалопатии.

• Обобщите важность улучшения координации помощи и коммуникации между межпрофессиональной командой для улучшения результатов для пациентов с гипертонической энцефалопатией

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Неотложная гипертоническая болезнь — это опасное для жизни состояние, при котором происходит постоянное повреждение органа-мишени из-за заметно повышенного артериального давления. Отек легких, ишемические события сердца, острая почечная недостаточность, расслоение аорты, эклампсия, ретинопатия и энцефалопатия могут возникать в результате повреждения органа из-за гипертонии.

Гипертоническая энцефалопатия — менее распространенный вид неотложной гипертонической болезни. Для него характерны признаки отека мозга, возникающие после тяжелого эпизода гипертонии. Это состояние обычно диагностируется ретроспективно после того, как симптомы резко исчезнут за счет снижения артериального давления пациента и исключения других причин неврологического заболевания. Симптомы гипертонической энцефалопатии включают постепенное начало головной боли, тошноты и рвоты, за которыми следуют неврологические симптомы, такие как беспокойство, спутанность сознания, судороги и, возможно, кома.Если гипертонию лечить быстро, симптомы энцефалопатии обычно обратимы. [1]

Этиология

Гипертоническая энцефалопатия чаще всего вызывается неадекватно контролируемой первичной гипертензией. Вторичные причины гипертонии также могут предрасполагать пациентов к этому состоянию.

Гипертоническая энцефалопатия имеет множество общих характеристик с другими синдромами, вызывающими отек мозга, такими как синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES), гипертоническая энцефалопатия ствола мозга и эклампсия.

Обследование на предмет хронической или острой почечной недостаточности, приема симпатомиметиков (амфетаминов, кокаина), побочных эффектов от лекарств, таких как иммунодепрессанты, преэклампсии и эклампсии, следует рассматривать, если первичная гипертензия не была ранее диагностирована.

Эпидемиология

В Соединенных Штатах примерно 50% взрослого населения страдает гипертонией в той или иной степени. [2] Экстренные случаи гипертонии составляют небольшой процент (менее 2%) случаев гипертонии в отделениях неотложной помощи.На гипертоническую энцефалопатию приходится 15% всех случаев гипертонической болезни. [3] [4]

Патофизиология

Обычно мозг поддерживает кровоток в узком диапазоне перфузионного давления, не подвергаясь влиянию колебаний системного артериального давления. Для здоровых людей диапазон давления составляет 50–150 мм рт. Ст. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) или среднее артериальное давление (САД) от 60 до 160 мм рт. Ст. ЦПД = САД — внутричерепное давление (ВЧД). [5]

При увеличении САД возникает вазоконстрикция церебральных артериол, и, наоборот, при снижении САД происходит расширение артериол, чтобы поддерживать постоянное ЦПД.Этот адаптивный процесс поддерживает перфузию мозга на постоянном уровне, несмотря на системные изменения артериального давления. Однако внезапное и сильное повышение артериального давления может превысить этот механизм ауторегуляции, потому что артериолы ограничены в своей способности сужаться. Затем внутримозговое повышенное кровяное давление вызывает нарушение гематоэнцефалического барьера, и сосудистая жидкость диффундирует через капиллярные мембраны в паренхиму головного мозга. Это приводит к развитию отека головного мозга, повышенному внутричерепному давлению и неврологическим расстройствам, таким как нарушение мышления, нарушения зрения и судороги.

У пациентов с хронической гипертензией сосудистая сеть головного мозга претерпевает адаптацию, такую ​​как артериолярная гипертрофия, чтобы обеспечить более высокий диапазон ауторегуляции. Слишком быстрое снижение артериального давления у этих пациентов может вызвать церебральную ишемию при более высоком АД по сравнению с пациентами с нормальным АД.

У пациентов с нормальным артериальным давлением ранее острые эпизоды гипертонии могут вызывать гипертоническую энцефалопатию при диастолическом артериальном давлении всего 100 мм рт. Этот сценарий может наблюдаться у пациентов, у которых развивается эклампсия, или у пациентов, получающих цитотоксическую и иммуносупрессивную терапию.[6] [7] Предполагается, что эти условия напрямую вызывают токсическое действие на эндотелий сосудов и приводят к дисфункции гематоэнцефалического барьера.

Анамнез и физическое состояние

Тщательное медицинское обследование и анамнез в основном используются для диагностики гипертонической энцефалопатии у пациентов с повышенным артериальным давлением в дополнение к измененному психическому статусу, визуальным аномалиям, головной боли или судорогам. Сбор подробного анамнеза лекарств имеет важное значение для выявления любых ранее применявшихся гипотензивных препаратов.Как правило, пациенты, у которых развивается гипертоническая энцефалопатия, имеют хроническую неконтролируемую гипертензию и, возможно, недавно прекратили прием антигипертензивных препаратов [8]. Лица, у которых наблюдаются быстро развивающиеся и / или периодические эпизоды гипертонии, также более подвержены риску развития гипертонической энцефалопатии.

У большинства пациентов с этим диагнозом артериальное давление превышает 220/120 мм рт. Ст. [9] Эти пациенты должны быть обследованы на предмет признаков повреждения органов, которые могут быть обнаружены во время неотложной гипертонической болезни.В частности, аускультация грудной клетки может выявить признаки, отражающие сердечную дисфункцию, такие как дополнительные тоны сердца или отек легких, с хрипами, выслушиваемыми при аускультации легких. [10] Фундоскопия может показать кровоизлияния в сетчатку и отек диска зрительного нерва, что является признаком тяжелой гипертонической ретинопатии. Полное неврологическое обследование может определить, присутствуют ли очаговые или нефокальные нарушения, и может потребовать рассмотрения других дифференциальных диагнозов для состояний, вызывающих аналогичные симптомы.

Оценка

Диагноз гипертонической энцефалопатии ставится у пациентов с сильно повышенным артериальным давлением и неврологическими симптомами путем исключения других состояний, которые могут вызывать аналогичные симптомы.У этих пациентов следует исключить ишемический инсульт и внутримозговое кровоизлияние, поскольку эти состояния лечат по-разному и не лечатся в первую очередь или исключительно за счет снижения артериального давления.

Нейровизуализация, такая как компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), должна выполняться для помощи в выявлении поражений головного мозга, ответственных за неврологические признаки, или для исключения таких состояний, как ишемический инсульт или внутримозговое кровоизлияние. КТ может быть не такой чувствительной, как МРТ, при выявлении областей отека мозга, но обычно она более доступна, требует меньше времени на выполнение и имеет важное значение для исключения некоторых внутричерепных поражений.Т2-взвешенная МРТ может локализовать области отека головного мозга, обнаруженные при гипертонической энцефалопатии, которую затем можно охарактеризовать как синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) или гипертоническую энцефалопатию ствола мозга. Двусторонний отек белого вещества в задних полушариях головного мозга характерен для PRES [11]. Распространение отека головного мозга локализовано, особенно в теменно-затылочных областях в PRES и в области моста в случаях гипертонической энцефалопатии ствола мозга.Хотя PRES может быть связан с гипертонической энцефалопатией, он может быть обнаружен у людей с нормальным давлением с состояниями, вызывающими сосудистые повреждения, такими как аутоиммунное заболевание, использование иммунодепрессантов и преэклампсия.

Люмбальная пункция не требуется для диагностики гипертонической энцефалопатии, но может быть выполнена при обследовании пациента на энцефалопатию для определения этиологии. В PRES может быть умеренно повышенный уровень белка без плеоцитоза, т.е.е., альбуминоцитологическая диссоциация. [12]

Помимо гипертонической энцефалопатии, при неотложной гипертонической болезни могут присутствовать и другие повреждения органов-мишеней. При этом состоянии наблюдается сердечная недостаточность, острое повреждение почек или ретинопатия. Для оценки повреждения органов-мишеней и потенциальных причин вторичной гипертензии необходимо проводить диагностику, такую ​​как ЭКГ, рентгенография грудной клетки, общий анализ мочи, сердечные ферменты и метаболическая панель с электролитами и креатинином. У пациенток детородного возраста можно измерить уровень хорионического гонадотропина в моче или уровень хорионического гонадотропина в сыворотке для оценки состояний, связанных с эклампсией.При наличии клинических подозрений на прием симпатомиметиков можно рассмотреть возможность проведения токсикологического скрининга.

Лечение / ведение

Хотя первоначальный диагноз и лечение неотложной гипертонической болезни может происходить в отделении неотложной помощи, окончательное лечение этого состояния обычно проводится в отделении интенсивной терапии. Первичное лечение этого состояния включает назначение антигипертензивной лекарственной терапии для снижения САД на 10–15% в течение первого часа.Не следует снижать САД более чем на 25% от исходного исходного уровня САД в течение первого дня лечения. Это осторожное снижение артериального давления снижает риск ишемических событий и способствует заживлению сосудистой сети головного мозга. Если САД падает ниже адаптированного к гипертонии диапазона ауторегуляции в головном мозге, как это происходит при сверхагрессивной гипертензивной терапии, увеличивается риск инсульта, а также ишемических осложнений в других органах. [13] [14] Исключения из этого консервативного снижения артериального давления включают ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние и расслоение аорты.

Первоначально следует использовать парентеральные гипотензивные средства. На этой начальной фазе лечения следует избегать пероральных гипотензивных средств из-за невозможности титрования до эффекта, а также из-за потенциально более медленного начала действия. Парентеральные гипотензивные препараты, обычно используемые при этом состоянии, включают никардипин (от 5 мг / час до обычной максимальной дозы 15 мг / час), лабеталол, фенолдопам и клевидипин. Фенолдопам, агонист дофаминовых рецепторов, может быть предпочтительным у пациентов с почечной недостаточностью, поскольку он продемонстрировал защитный эффект почек.[15]

Пероральные гипотензивные средства могут быть начаты по мере уменьшения начальной внутривенной терапии и прекращены после подходящего периода (часто от 8 до 24 часов) до достижения целевого артериального давления.

У беременных, страдающих эклампсией, антигипертензивная терапия выбирается, исходя из соображений здоровья плаценты и плода. Может быть начата доставка тканей младенца и плаценты.

Противосудорожные препараты могут быть прописаны и продолжены до тех пор, пока симптомы и результаты нейровизуализации не начнут улучшаться.Прием противосудорожного препарата обычно можно уменьшить через одну-две недели, поскольку повторение приступов после разрешения энцефалопатии редко. [16] Выбор лекарств для лечения судорог может зависеть от других сопутствующих заболеваний, имеющихся у пациента, таких как беременность или нарушение функции почек.

Пациенты с PRES, которые одновременно страдают артериальной гипертензией, получают антигипертензивные препараты так же, как и пациенты с гипертонической энцефалопатией. [9] Дозы иммунодепрессантов могут быть уменьшены или отменены у пациентов, у которых развиваются симптомы PRES.Если пациента переводят на другой иммунодепрессивный препарат, рекомендуется проводить нейровизуализацию, если симптомы PRES повторяются, и избегать использования предшествующих препаратов, которые были связаны с эпизодом энцефалопатии. Сообщалось, что перегрузка инфузионной терапией, САД более 25% от исходного уровня и значения креатинина более 1,8 мг / дл являются факторами риска развития этого состояния у пациентов, получающих цитотоксические и иммунодепрессивные препараты [17].

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включает:

Планирование лечения

Парентеральные гипотензивные средства

1. Никардипин: Начальная доза составляет 5 мг / час, а обычная максимальная доза составляет 15 мг / час.

2. Лабеталол: Вначале вводится болюс 20 мг, а затем последующие болюсы от 20 до 80 мг внутривенно каждые 10 минут до максимальной общей дозы 300 мг в день. Лабеталол также можно вводить в виде непрерывной инфузии со скоростью 0,5–2 мг / мин. Лабеталол не следует применять без предварительной адекватной альфа-блокады у пациентов с гиперадренергическими состояниями (например, кокаиновой гипертензией)

3. Фендолопам: Начальная доза инфузии составляет 0.1 мкг / кг в минуту, и доза титруется с 15-минутными интервалами, в зависимости от реакции. Особенно полезен при заболеваниях почек.

4. Клевидипин: Начальная доза составляет 1 мг / час, а обычная максимальная доза составляет 21 мг / час.

5. Нитропруссид натрия: Начальная доза составляет от 0,25 до 0,5 мкг / кг / мин, а обычная максимальная доза составляет от 8 до 10 мкг / кг / мин. Не препарат первого ряда, так как он может вызывать отравление цианидом. С осторожностью применять у пациентов с заболеванием почек.

Прогноз

В большинстве случаев гипертоническую энцефалопатию можно обратить вспять быстрым, но консервативным снижением артериального давления. Прогноз для этого состояния может варьироваться в зависимости от наличия других сопутствующих заболеваний. После выписки пациентов из больницы необходимо сохранять бдительность в лечении артериальной гипертензии. Эти пациенты подвержены риску других гипертонических кризов, если в будущем они перестают принимать лекарства.

Осложнения

Неудача или несвоевременное лечение неотложной гипертонической болезни может привести к почечной недостаточности, ретинопатии, инфаркту миокарда и инсульту.В частности, без своевременного лечения высокого кровяного давления у пациентов с энцефалопатией отек мозга может прогрессировать и привести к эпилептическому статусу, коме или смерти. Агрессивное лечение гипертонии не рекомендуется и может привести к ишемическим состояниям в органах-мишенях, особенно у пациентов с адаптированным механизмом ауторегуляции из-за хронической гипертензии.

Консультации

В зависимости от клинической картины необходимо привлекать следующих консультантов:

• Интенсив

• Кардиолог

• Невролог

• Радиолог

Пациенты должны сдерживать и обучать пациентов

получить информацию о соблюдении режима лечения и посоветовать домашний мониторинг артериального давления в случае неконтролируемой артериальной гипертензии.Кроме того, следует сократить диету, богатую натрием и холестерином. Следует поощрять похудание, а также упражнения, поскольку они играют жизненно важную роль в контроле артериального давления.

Жемчуг и другие проблемы

• Симптомы гипертонической энцефалопатии коварные . Головная боль, тошнота и рвота со временем постепенно усиливаются, за ними следует нелокализованных неврологических симптома. Это контрастирует с резкими и очаговыми неврологическими симптомами , обнаруживаемыми при ишемическом инсульте или внутримозговом кровоизлиянии.

• КТ недостаточно чувствительна, чтобы исключить отек мозга, но важна для оценки других причин изменения психического статуса. [9]

• Избегайте чрезмерно агрессивного снижения артериального давления во время лечения этого состояния, поскольку это может привести к ишемическому повреждению органа. Артериальное давление не должно снижаться более чем на 25% от исходного артериального давления в течение первого дня лечения.

• Наиболее часто используемым гипотензивным препаратом первого выбора для лечения этого состояния является никардипин.[9]

Улучшение результатов медицинской бригады

Поскольку это состояние лечится в условиях отделения интенсивной терапии, лечение пациента будет проводить в первую очередь специалист по интенсивной терапии с консультациями других специалистов, таких как кардиолог, невролог и радиолог. , как продиктовано вовлечением других органов.

Поощрение пациентов к созданию медицинского дома с их основным лечащим врачом важно, поскольку это способствует лучшим результатам для пациентов.После выписки из больницы необходимо наблюдение у лечащего врача, чтобы стимулировать постоянный мониторинг артериального давления и ведение гипертонии. Проконсультируйтесь в аптеке, чтобы определить подходящие агенты и дозировку. Фармацевт, медперсонал и основной лечащий врач должны информировать пациента и его семью о важности соблюдения режима приема лекарств и инструкций по использованию гипотензивных препаратов. Бригада первичной медико-санитарной помощи должна уделять особое внимание обучению пациента изменениям образа жизни, таким как физические упражнения, отказ от курения и здоровое питание.

Консультация социального работника может потребоваться тем пациентам, у которых нет вариантов первичной медицинской помощи. К сожалению, большая часть этой популяции пациентов не соблюдает прием антигипертензивных препаратов и обращается за помощью в отделение неотложной помощи. Результаты медицинского обслуживания улучшаются, когда гипертония лечится амбулаторно у основного лечащего врача, а не в экстренных случаях. Когда межпрофессиональная медицинская бригада работает совместно, а не изолированно, результаты для пациентов улучшатся.[Уровень 5]

Дополнительное образование / Вопросы для повторения

Ссылки

1.

Се Ф, Цай Й, Хуанг Л., Хао Дж, Лин Т., Ричард С.А. Обструктивный камень мочеточника с наложенными инфекциями, вызывающими синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии: отчет о клиническом случае. Медицина (Балтимор). 2021 23 апреля; 100 (16): e25589. [Бесплатная статья PMC: PMC8078273] [PubMed: 33879719]

2.

Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P, Ovbiagele B, Smith SC, Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams KA, Williamson JD, Wright JT.Руководство ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых, 2017 г. Кардиология / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям. Тираж. 2018 23 октября; 138 (17): e426-e483. [PubMed: 30354655]

3.

Мэннинг Л., Робинсон Т.Г., Андерсон К.С. Контроль артериального давления при гипертонической неврологии. Curr Hypertens Rep.2014 июн; 16 (6): 436. [PubMed: 24771058]

4.

Suneja M, Sanders ML. Неотложная гипертоническая болезнь. Med Clin North Am. 2017 Май; 101 (3): 465-478. [PubMed: 28372707]

5.

Армстед WM. Ауторегуляция и дизауторегуляция церебрального кровотока. Anesthesiol Clin. 2016 сентябрь; 34 (3): 465-77. [Бесплатная статья PMC: PMC4988341] [PubMed: 27521192]

6.

Strandgaard S, Paulson OB. Церебральный кровоток и его патофизиология при артериальной гипертензии. Am J Hypertens.1989 июн; 2 (6 Pt 1): 486-92. [PubMed: 2757806]

7.

Covarrubias DJ, Luetmer PH, Campeau NG. Синдром задней обратимой энцефалопатии: прогностическая ценность количественных диффузно-взвешенных МРТ. AJNR Am J Neuroradiol. 2002 июн-июль; 23 (6): 1038-48. [Бесплатная статья PMC: PMC7976914] [PubMed: 12063238]

8.

Патель Р., Ансари А., Грим С.Э., Хидака М. Прогноз и факторы предрасположенности к эссенциальной злокачественной гипертензии у преимущественно чернокожих пациентов. Am J Cardiol.01 октября 1990 г .; 66 (10): 868-9. [PubMed: 2220590]

9.

Миллер Дж. Б., Сучдев К., Джаяпракаш Н., Грабец Д., Суд А., Шарма С., Леви П. Д.. Новые разработки в области гипертонической энцефалопатии. Curr Hypertens Rep.26 февраля 2018; 20 (2): 13. [PubMed: 29480370]

10.

Alley WD, Schick MA. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 21 ноября 2020 г. Неотложная помощь при гипертонии. [PubMed: 29261994]

11.

Чавла Р., Смит Д., Марик П.Е. Почти смертельный синдром задней обратимой энцефалопатии, осложняющий хроническую печеночную недостаточность и леченный индуцированной гипотермией и диализом: отчет о клиническом случае.J Med Case Rep. 26 марта 2009 г .; 3: 6623. [Бесплатная статья PMC: PMC2726521] [PubMed: 19830117]

12.

Датар С., Сингх Т.Д., Фугейт Дж. Э., Мандрекар Дж., Рабинштейн А.А., Хокер С. Альбуминоцитологическая диссоциация при синдроме задней обратимой энцефалопатии. Mayo Clin Proc. 2015 октябрь; 90 (10): 1366-71. [PubMed: 26349950]

13.

Ledingham JG, Rajagopalan B. Церебральные осложнения при лечении ускоренной гипертензии. Q J Med. 1979 Янв; 48 (189): 25-41. [PubMed: 482589]

14.

Neutel JM, Smith DH, Wallin D, Cook E, Ram CV, Fletcher E, Maher KE, Turlepaty P, Grandy S, Lee R. Сравнение внутривенного никардипина и нитропруссида натрия в немедленном лечении тяжелой гипертензии. Am J Hypertens. 1994 июл; 7 (7 Pt 1): 623-8. [PubMed: 7946164]

15.

Murphy MB, Murray C, Shorten GD. Фенолдопам: селективный агонист периферических рецепторов дофамина для лечения тяжелой гипертензии. N Engl J Med. 2001 22 ноября; 345 (21): 1548-57. [PubMed: 11794223]

16.

Бакши Р., Бейтс В. Е., Мехтлер Л. Л., Кинкель П. Р., Кинкель В. Р.. Припадки в затылочной доле как основное клиническое проявление синдрома обратимой задней лейкоэнцефалопатии: данные магнитно-резонансной томографии. Эпилепсия. 1998 Март; 39 (3): 295-9. [PubMed: 9578048]

17.

Тэм С.С., Галанос Дж., Сеймур Дж.Ф., Питман А.Г., Старк Р.Дж., Принц Х.М. Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии, осложняющий цитотоксическую химиотерапию гематологических злокачественных новообразований. Am J Hematol. 2004 сентябрь; 77 (1): 72-6.[PubMed: 15307110]

Гипертоническая энцефалопатия — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Гипертоническая энцефалопатия — это менее распространенный тип неотложной гипертонической болезни, проявляющийся изменениями психического статуса и резко повышенным артериальным давлением. Это состояние, которое является одним из проявлений неотложной гипертонической болезни, требующей быстрого, но тщательного лечения. В этом упражнении описывается оценка, диагностика и лечение гипертонической энцефалопатии.В нем также рассматривается роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием, особенно после лечения.

Цели:

• Описать этиологию и эпидемиологию состояний и неотложных состояний гипертонической энцефалопатии.

• Обзор оценки пациентов с гипертонической энцефалопатией.

• Опишите возможные варианты лечения гипертонической энцефалопатии.

• Обобщите важность улучшения координации помощи и коммуникации между межпрофессиональной командой для улучшения результатов для пациентов с гипертонической энцефалопатией

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Неотложная гипертоническая болезнь — это опасное для жизни состояние, при котором происходит постоянное повреждение органа-мишени из-за заметно повышенного артериального давления. Отек легких, ишемические события сердца, острая почечная недостаточность, расслоение аорты, эклампсия, ретинопатия и энцефалопатия могут возникать в результате повреждения органа из-за гипертонии.

Гипертоническая энцефалопатия — менее распространенный вид неотложной гипертонической болезни. Для него характерны признаки отека мозга, возникающие после тяжелого эпизода гипертонии. Это состояние обычно диагностируется ретроспективно после того, как симптомы резко исчезнут за счет снижения артериального давления пациента и исключения других причин неврологического заболевания. Симптомы гипертонической энцефалопатии включают постепенное начало головной боли, тошноты и рвоты, за которыми следуют неврологические симптомы, такие как беспокойство, спутанность сознания, судороги и, возможно, кома.Если гипертонию лечить быстро, симптомы энцефалопатии обычно обратимы. [1]

Этиология

Гипертоническая энцефалопатия чаще всего вызывается неадекватно контролируемой первичной гипертензией. Вторичные причины гипертонии также могут предрасполагать пациентов к этому состоянию.

Гипертоническая энцефалопатия имеет множество общих характеристик с другими синдромами, вызывающими отек мозга, такими как синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES), гипертоническая энцефалопатия ствола мозга и эклампсия.

Обследование на предмет хронической или острой почечной недостаточности, приема симпатомиметиков (амфетаминов, кокаина), побочных эффектов от лекарств, таких как иммунодепрессанты, преэклампсии и эклампсии, следует рассматривать, если первичная гипертензия не была ранее диагностирована.

Эпидемиология

В Соединенных Штатах примерно 50% взрослого населения страдает гипертонией в той или иной степени. [2] Экстренные случаи гипертонии составляют небольшой процент (менее 2%) случаев гипертонии в отделениях неотложной помощи.На гипертоническую энцефалопатию приходится 15% всех случаев гипертонической болезни. [3] [4]

Патофизиология

Обычно мозг поддерживает кровоток в узком диапазоне перфузионного давления, не подвергаясь влиянию колебаний системного артериального давления. Для здоровых людей диапазон давления составляет 50–150 мм рт. Ст. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) или среднее артериальное давление (САД) от 60 до 160 мм рт. Ст. ЦПД = САД — внутричерепное давление (ВЧД). [5]

При увеличении САД возникает вазоконстрикция церебральных артериол, и, наоборот, при снижении САД происходит расширение артериол, чтобы поддерживать постоянное ЦПД.Этот адаптивный процесс поддерживает перфузию мозга на постоянном уровне, несмотря на системные изменения артериального давления. Однако внезапное и сильное повышение артериального давления может превысить этот механизм ауторегуляции, потому что артериолы ограничены в своей способности сужаться. Затем внутримозговое повышенное кровяное давление вызывает нарушение гематоэнцефалического барьера, и сосудистая жидкость диффундирует через капиллярные мембраны в паренхиму головного мозга. Это приводит к развитию отека головного мозга, повышенному внутричерепному давлению и неврологическим расстройствам, таким как нарушение мышления, нарушения зрения и судороги.

У пациентов с хронической гипертензией сосудистая сеть головного мозга претерпевает адаптацию, такую ​​как артериолярная гипертрофия, чтобы обеспечить более высокий диапазон ауторегуляции. Слишком быстрое снижение артериального давления у этих пациентов может вызвать церебральную ишемию при более высоком АД по сравнению с пациентами с нормальным АД.

У пациентов с нормальным артериальным давлением ранее острые эпизоды гипертонии могут вызывать гипертоническую энцефалопатию при диастолическом артериальном давлении всего 100 мм рт. Этот сценарий может наблюдаться у пациентов, у которых развивается эклампсия, или у пациентов, получающих цитотоксическую и иммуносупрессивную терапию.[6] [7] Предполагается, что эти условия напрямую вызывают токсическое действие на эндотелий сосудов и приводят к дисфункции гематоэнцефалического барьера.

Анамнез и физическое состояние

Тщательное медицинское обследование и анамнез в основном используются для диагностики гипертонической энцефалопатии у пациентов с повышенным артериальным давлением в дополнение к измененному психическому статусу, визуальным аномалиям, головной боли или судорогам. Сбор подробного анамнеза лекарств имеет важное значение для выявления любых ранее применявшихся гипотензивных препаратов.Как правило, пациенты, у которых развивается гипертоническая энцефалопатия, имеют хроническую неконтролируемую гипертензию и, возможно, недавно прекратили прием антигипертензивных препаратов [8]. Лица, у которых наблюдаются быстро развивающиеся и / или периодические эпизоды гипертонии, также более подвержены риску развития гипертонической энцефалопатии.

У большинства пациентов с этим диагнозом артериальное давление превышает 220/120 мм рт. Ст. [9] Эти пациенты должны быть обследованы на предмет признаков повреждения органов, которые могут быть обнаружены во время неотложной гипертонической болезни.В частности, аускультация грудной клетки может выявить признаки, отражающие сердечную дисфункцию, такие как дополнительные тоны сердца или отек легких, с хрипами, выслушиваемыми при аускультации легких. [10] Фундоскопия может показать кровоизлияния в сетчатку и отек диска зрительного нерва, что является признаком тяжелой гипертонической ретинопатии. Полное неврологическое обследование может определить, присутствуют ли очаговые или нефокальные нарушения, и может потребовать рассмотрения других дифференциальных диагнозов для состояний, вызывающих аналогичные симптомы.

Оценка

Диагноз гипертонической энцефалопатии ставится у пациентов с сильно повышенным артериальным давлением и неврологическими симптомами путем исключения других состояний, которые могут вызывать аналогичные симптомы.У этих пациентов следует исключить ишемический инсульт и внутримозговое кровоизлияние, поскольку эти состояния лечат по-разному и не лечатся в первую очередь или исключительно за счет снижения артериального давления.

Нейровизуализация, такая как компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), должна выполняться для помощи в выявлении поражений головного мозга, ответственных за неврологические признаки, или для исключения таких состояний, как ишемический инсульт или внутримозговое кровоизлияние. КТ может быть не такой чувствительной, как МРТ, при выявлении областей отека мозга, но обычно она более доступна, требует меньше времени на выполнение и имеет важное значение для исключения некоторых внутричерепных поражений.Т2-взвешенная МРТ может локализовать области отека головного мозга, обнаруженные при гипертонической энцефалопатии, которую затем можно охарактеризовать как синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) или гипертоническую энцефалопатию ствола мозга. Двусторонний отек белого вещества в задних полушариях головного мозга характерен для PRES [11]. Распространение отека головного мозга локализовано, особенно в теменно-затылочных областях в PRES и в области моста в случаях гипертонической энцефалопатии ствола мозга.Хотя PRES может быть связан с гипертонической энцефалопатией, он может быть обнаружен у людей с нормальным давлением с состояниями, вызывающими сосудистые повреждения, такими как аутоиммунное заболевание, использование иммунодепрессантов и преэклампсия.

Люмбальная пункция не требуется для диагностики гипертонической энцефалопатии, но может быть выполнена при обследовании пациента на энцефалопатию для определения этиологии. В PRES может быть умеренно повышенный уровень белка без плеоцитоза, т.е.е., альбуминоцитологическая диссоциация. [12]

Помимо гипертонической энцефалопатии, при неотложной гипертонической болезни могут присутствовать и другие повреждения органов-мишеней. При этом состоянии наблюдается сердечная недостаточность, острое повреждение почек или ретинопатия. Для оценки повреждения органов-мишеней и потенциальных причин вторичной гипертензии необходимо проводить диагностику, такую ​​как ЭКГ, рентгенография грудной клетки, общий анализ мочи, сердечные ферменты и метаболическая панель с электролитами и креатинином. У пациенток детородного возраста можно измерить уровень хорионического гонадотропина в моче или уровень хорионического гонадотропина в сыворотке для оценки состояний, связанных с эклампсией.При наличии клинических подозрений на прием симпатомиметиков можно рассмотреть возможность проведения токсикологического скрининга.

Лечение / ведение

Хотя первоначальный диагноз и лечение неотложной гипертонической болезни может происходить в отделении неотложной помощи, окончательное лечение этого состояния обычно проводится в отделении интенсивной терапии. Первичное лечение этого состояния включает назначение антигипертензивной лекарственной терапии для снижения САД на 10–15% в течение первого часа.Не следует снижать САД более чем на 25% от исходного исходного уровня САД в течение первого дня лечения. Это осторожное снижение артериального давления снижает риск ишемических событий и способствует заживлению сосудистой сети головного мозга. Если САД падает ниже адаптированного к гипертонии диапазона ауторегуляции в головном мозге, как это происходит при сверхагрессивной гипертензивной терапии, увеличивается риск инсульта, а также ишемических осложнений в других органах. [13] [14] Исключения из этого консервативного снижения артериального давления включают ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние и расслоение аорты.

Первоначально следует использовать парентеральные гипотензивные средства. На этой начальной фазе лечения следует избегать пероральных гипотензивных средств из-за невозможности титрования до эффекта, а также из-за потенциально более медленного начала действия. Парентеральные гипотензивные препараты, обычно используемые при этом состоянии, включают никардипин (от 5 мг / час до обычной максимальной дозы 15 мг / час), лабеталол, фенолдопам и клевидипин. Фенолдопам, агонист дофаминовых рецепторов, может быть предпочтительным у пациентов с почечной недостаточностью, поскольку он продемонстрировал защитный эффект почек.[15]

Пероральные гипотензивные средства могут быть начаты по мере уменьшения начальной внутривенной терапии и прекращены после подходящего периода (часто от 8 до 24 часов) до достижения целевого артериального давления.

У беременных, страдающих эклампсией, антигипертензивная терапия выбирается, исходя из соображений здоровья плаценты и плода. Может быть начата доставка тканей младенца и плаценты.

Противосудорожные препараты могут быть прописаны и продолжены до тех пор, пока симптомы и результаты нейровизуализации не начнут улучшаться.Прием противосудорожного препарата обычно можно уменьшить через одну-две недели, поскольку повторение приступов после разрешения энцефалопатии редко. [16] Выбор лекарств для лечения судорог может зависеть от других сопутствующих заболеваний, имеющихся у пациента, таких как беременность или нарушение функции почек.

Пациенты с PRES, которые одновременно страдают артериальной гипертензией, получают антигипертензивные препараты так же, как и пациенты с гипертонической энцефалопатией. [9] Дозы иммунодепрессантов могут быть уменьшены или отменены у пациентов, у которых развиваются симптомы PRES.Если пациента переводят на другой иммунодепрессивный препарат, рекомендуется проводить нейровизуализацию, если симптомы PRES повторяются, и избегать использования предшествующих препаратов, которые были связаны с эпизодом энцефалопатии. Сообщалось, что перегрузка инфузионной терапией, САД более 25% от исходного уровня и значения креатинина более 1,8 мг / дл являются факторами риска развития этого состояния у пациентов, получающих цитотоксические и иммунодепрессивные препараты [17].

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включает:

Планирование лечения

Парентеральные гипотензивные средства

1. Никардипин: Начальная доза составляет 5 мг / час, а обычная максимальная доза составляет 15 мг / час.

2. Лабеталол: Вначале вводится болюс 20 мг, а затем последующие болюсы от 20 до 80 мг внутривенно каждые 10 минут до максимальной общей дозы 300 мг в день. Лабеталол также можно вводить в виде непрерывной инфузии со скоростью 0,5–2 мг / мин. Лабеталол не следует применять без предварительной адекватной альфа-блокады у пациентов с гиперадренергическими состояниями (например, кокаиновой гипертензией)

3. Фендолопам: Начальная доза инфузии составляет 0.1 мкг / кг в минуту, и доза титруется с 15-минутными интервалами, в зависимости от реакции. Особенно полезен при заболеваниях почек.

4. Клевидипин: Начальная доза составляет 1 мг / час, а обычная максимальная доза составляет 21 мг / час.

5. Нитропруссид натрия: Начальная доза составляет от 0,25 до 0,5 мкг / кг / мин, а обычная максимальная доза составляет от 8 до 10 мкг / кг / мин. Не препарат первого ряда, так как он может вызывать отравление цианидом. С осторожностью применять у пациентов с заболеванием почек.

Прогноз

В большинстве случаев гипертоническую энцефалопатию можно обратить вспять быстрым, но консервативным снижением артериального давления. Прогноз для этого состояния может варьироваться в зависимости от наличия других сопутствующих заболеваний. После выписки пациентов из больницы необходимо сохранять бдительность в лечении артериальной гипертензии. Эти пациенты подвержены риску других гипертонических кризов, если в будущем они перестают принимать лекарства.

Осложнения

Неудача или несвоевременное лечение неотложной гипертонической болезни может привести к почечной недостаточности, ретинопатии, инфаркту миокарда и инсульту.В частности, без своевременного лечения высокого кровяного давления у пациентов с энцефалопатией отек мозга может прогрессировать и привести к эпилептическому статусу, коме или смерти. Агрессивное лечение гипертонии не рекомендуется и может привести к ишемическим состояниям в органах-мишенях, особенно у пациентов с адаптированным механизмом ауторегуляции из-за хронической гипертензии.

Консультации

В зависимости от клинической картины необходимо привлекать следующих консультантов:

• Интенсив

• Кардиолог

• Невролог

• Радиолог

Пациенты должны сдерживать и обучать пациентов

получить информацию о соблюдении режима лечения и посоветовать домашний мониторинг артериального давления в случае неконтролируемой артериальной гипертензии.Кроме того, следует сократить диету, богатую натрием и холестерином. Следует поощрять похудание, а также упражнения, поскольку они играют жизненно важную роль в контроле артериального давления.

Жемчуг и другие проблемы

• Симптомы гипертонической энцефалопатии коварные . Головная боль, тошнота и рвота со временем постепенно усиливаются, за ними следует нелокализованных неврологических симптома. Это контрастирует с резкими и очаговыми неврологическими симптомами , обнаруживаемыми при ишемическом инсульте или внутримозговом кровоизлиянии.

• КТ недостаточно чувствительна, чтобы исключить отек мозга, но важна для оценки других причин изменения психического статуса. [9]

• Избегайте чрезмерно агрессивного снижения артериального давления во время лечения этого состояния, поскольку это может привести к ишемическому повреждению органа. Артериальное давление не должно снижаться более чем на 25% от исходного артериального давления в течение первого дня лечения.

• Наиболее часто используемым гипотензивным препаратом первого выбора для лечения этого состояния является никардипин.[9]

Улучшение результатов медицинской бригады

Поскольку это состояние лечится в условиях отделения интенсивной терапии, лечение пациента будет проводить в первую очередь специалист по интенсивной терапии с консультациями других специалистов, таких как кардиолог, невролог и радиолог. , как продиктовано вовлечением других органов.

Поощрение пациентов к созданию медицинского дома с их основным лечащим врачом важно, поскольку это способствует лучшим результатам для пациентов.После выписки из больницы необходимо наблюдение у лечащего врача, чтобы стимулировать постоянный мониторинг артериального давления и ведение гипертонии. Проконсультируйтесь в аптеке, чтобы определить подходящие агенты и дозировку. Фармацевт, медперсонал и основной лечащий врач должны информировать пациента и его семью о важности соблюдения режима приема лекарств и инструкций по использованию гипотензивных препаратов. Бригада первичной медико-санитарной помощи должна уделять особое внимание обучению пациента изменениям образа жизни, таким как физические упражнения, отказ от курения и здоровое питание.

Консультация социального работника может потребоваться тем пациентам, у которых нет вариантов первичной медицинской помощи. К сожалению, большая часть этой популяции пациентов не соблюдает прием антигипертензивных препаратов и обращается за помощью в отделение неотложной помощи. Результаты медицинского обслуживания улучшаются, когда гипертония лечится амбулаторно у основного лечащего врача, а не в экстренных случаях. Когда межпрофессиональная медицинская бригада работает совместно, а не изолированно, результаты для пациентов улучшатся.[Уровень 5]

Дополнительное образование / Вопросы для повторения

Ссылки

1.

Се Ф, Цай Й, Хуанг Л., Хао Дж, Лин Т., Ричард С.А. Обструктивный камень мочеточника с наложенными инфекциями, вызывающими синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии: отчет о клиническом случае. Медицина (Балтимор). 2021 23 апреля; 100 (16): e25589. [Бесплатная статья PMC: PMC8078273] [PubMed: 33879719]

2.

Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P, Ovbiagele B, Smith SC, Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams KA, Williamson JD, Wright JT.Руководство ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых, 2017 г. Кардиология / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям. Тираж. 2018 23 октября; 138 (17): e426-e483. [PubMed: 30354655]

3.

Мэннинг Л., Робинсон Т.Г., Андерсон К.С. Контроль артериального давления при гипертонической неврологии. Curr Hypertens Rep.2014 июн; 16 (6): 436. [PubMed: 24771058]

4.

Suneja M, Sanders ML. Неотложная гипертоническая болезнь. Med Clin North Am. 2017 Май; 101 (3): 465-478. [PubMed: 28372707]

5.

Армстед WM. Ауторегуляция и дизауторегуляция церебрального кровотока. Anesthesiol Clin. 2016 сентябрь; 34 (3): 465-77. [Бесплатная статья PMC: PMC4988341] [PubMed: 27521192]

6.

Strandgaard S, Paulson OB. Церебральный кровоток и его патофизиология при артериальной гипертензии. Am J Hypertens.1989 июн; 2 (6 Pt 1): 486-92. [PubMed: 2757806]

7.

Covarrubias DJ, Luetmer PH, Campeau NG. Синдром задней обратимой энцефалопатии: прогностическая ценность количественных диффузно-взвешенных МРТ. AJNR Am J Neuroradiol. 2002 июн-июль; 23 (6): 1038-48. [Бесплатная статья PMC: PMC7976914] [PubMed: 12063238]

8.

Патель Р., Ансари А., Грим С.Э., Хидака М. Прогноз и факторы предрасположенности к эссенциальной злокачественной гипертензии у преимущественно чернокожих пациентов. Am J Cardiol.01 октября 1990 г .; 66 (10): 868-9. [PubMed: 2220590]

9.

Миллер Дж. Б., Сучдев К., Джаяпракаш Н., Грабец Д., Суд А., Шарма С., Леви П. Д.. Новые разработки в области гипертонической энцефалопатии. Curr Hypertens Rep.26 февраля 2018; 20 (2): 13. [PubMed: 29480370]

10.

Alley WD, Schick MA. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 21 ноября 2020 г. Неотложная помощь при гипертонии. [PubMed: 29261994]

11.

Чавла Р., Смит Д., Марик П.Е. Почти смертельный синдром задней обратимой энцефалопатии, осложняющий хроническую печеночную недостаточность и леченный индуцированной гипотермией и диализом: отчет о клиническом случае.J Med Case Rep. 26 марта 2009 г .; 3: 6623. [Бесплатная статья PMC: PMC2726521] [PubMed: 19830117]

12.

Датар С., Сингх Т.Д., Фугейт Дж. Э., Мандрекар Дж., Рабинштейн А.А., Хокер С. Альбуминоцитологическая диссоциация при синдроме задней обратимой энцефалопатии. Mayo Clin Proc. 2015 октябрь; 90 (10): 1366-71. [PubMed: 26349950]

13.

Ledingham JG, Rajagopalan B. Церебральные осложнения при лечении ускоренной гипертензии. Q J Med. 1979 Янв; 48 (189): 25-41. [PubMed: 482589]

14.

Neutel JM, Smith DH, Wallin D, Cook E, Ram CV, Fletcher E, Maher KE, Turlepaty P, Grandy S, Lee R. Сравнение внутривенного никардипина и нитропруссида натрия в немедленном лечении тяжелой гипертензии. Am J Hypertens. 1994 июл; 7 (7 Pt 1): 623-8. [PubMed: 7946164]

15.

Murphy MB, Murray C, Shorten GD. Фенолдопам: селективный агонист периферических рецепторов дофамина для лечения тяжелой гипертензии. N Engl J Med. 2001 22 ноября; 345 (21): 1548-57. [PubMed: 11794223]

16.

Бакши Р., Бейтс В. Е., Мехтлер Л. Л., Кинкель П. Р., Кинкель В. Р.. Припадки в затылочной доле как основное клиническое проявление синдрома обратимой задней лейкоэнцефалопатии: данные магнитно-резонансной томографии. Эпилепсия. 1998 Март; 39 (3): 295-9. [PubMed: 9578048]

17.

Тэм С.С., Галанос Дж., Сеймур Дж.Ф., Питман А.Г., Старк Р.Дж., Принц Х.М. Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии, осложняющий цитотоксическую химиотерапию гематологических злокачественных новообразований. Am J Hematol. 2004 сентябрь; 77 (1): 72-6.[PubMed: 15307110]

Гипертоническая энцефалопатия — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Гипертоническая энцефалопатия — это менее распространенный тип неотложной гипертонической болезни, проявляющийся изменениями психического статуса и резко повышенным артериальным давлением. Это состояние, которое является одним из проявлений неотложной гипертонической болезни, требующей быстрого, но тщательного лечения. В этом упражнении описывается оценка, диагностика и лечение гипертонической энцефалопатии.В нем также рассматривается роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием, особенно после лечения.

Цели:

• Описать этиологию и эпидемиологию состояний и неотложных состояний гипертонической энцефалопатии.

• Обзор оценки пациентов с гипертонической энцефалопатией.

• Опишите возможные варианты лечения гипертонической энцефалопатии.

• Обобщите важность улучшения координации помощи и коммуникации между межпрофессиональной командой для улучшения результатов для пациентов с гипертонической энцефалопатией

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Неотложная гипертоническая болезнь — это опасное для жизни состояние, при котором происходит постоянное повреждение органа-мишени из-за заметно повышенного артериального давления. Отек легких, ишемические события сердца, острая почечная недостаточность, расслоение аорты, эклампсия, ретинопатия и энцефалопатия могут возникать в результате повреждения органа из-за гипертонии.

Гипертоническая энцефалопатия — менее распространенный вид неотложной гипертонической болезни. Для него характерны признаки отека мозга, возникающие после тяжелого эпизода гипертонии. Это состояние обычно диагностируется ретроспективно после того, как симптомы резко исчезнут за счет снижения артериального давления пациента и исключения других причин неврологического заболевания. Симптомы гипертонической энцефалопатии включают постепенное начало головной боли, тошноты и рвоты, за которыми следуют неврологические симптомы, такие как беспокойство, спутанность сознания, судороги и, возможно, кома.Если гипертонию лечить быстро, симптомы энцефалопатии обычно обратимы. [1]

Этиология

Гипертоническая энцефалопатия чаще всего вызывается неадекватно контролируемой первичной гипертензией. Вторичные причины гипертонии также могут предрасполагать пациентов к этому состоянию.

Гипертоническая энцефалопатия имеет множество общих характеристик с другими синдромами, вызывающими отек мозга, такими как синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES), гипертоническая энцефалопатия ствола мозга и эклампсия.

Обследование на предмет хронической или острой почечной недостаточности, приема симпатомиметиков (амфетаминов, кокаина), побочных эффектов от лекарств, таких как иммунодепрессанты, преэклампсии и эклампсии, следует рассматривать, если первичная гипертензия не была ранее диагностирована.

Эпидемиология

В Соединенных Штатах примерно 50% взрослого населения страдает гипертонией в той или иной степени. [2] Экстренные случаи гипертонии составляют небольшой процент (менее 2%) случаев гипертонии в отделениях неотложной помощи.На гипертоническую энцефалопатию приходится 15% всех случаев гипертонической болезни. [3] [4]

Патофизиология

Обычно мозг поддерживает кровоток в узком диапазоне перфузионного давления, не подвергаясь влиянию колебаний системного артериального давления. Для здоровых людей диапазон давления составляет 50–150 мм рт. Ст. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) или среднее артериальное давление (САД) от 60 до 160 мм рт. Ст. ЦПД = САД — внутричерепное давление (ВЧД). [5]

При увеличении САД возникает вазоконстрикция церебральных артериол, и, наоборот, при снижении САД происходит расширение артериол, чтобы поддерживать постоянное ЦПД.Этот адаптивный процесс поддерживает перфузию мозга на постоянном уровне, несмотря на системные изменения артериального давления. Однако внезапное и сильное повышение артериального давления может превысить этот механизм ауторегуляции, потому что артериолы ограничены в своей способности сужаться. Затем внутримозговое повышенное кровяное давление вызывает нарушение гематоэнцефалического барьера, и сосудистая жидкость диффундирует через капиллярные мембраны в паренхиму головного мозга. Это приводит к развитию отека головного мозга, повышенному внутричерепному давлению и неврологическим расстройствам, таким как нарушение мышления, нарушения зрения и судороги.

У пациентов с хронической гипертензией сосудистая сеть головного мозга претерпевает адаптацию, такую ​​как артериолярная гипертрофия, чтобы обеспечить более высокий диапазон ауторегуляции. Слишком быстрое снижение артериального давления у этих пациентов может вызвать церебральную ишемию при более высоком АД по сравнению с пациентами с нормальным АД.

У пациентов с нормальным артериальным давлением ранее острые эпизоды гипертонии могут вызывать гипертоническую энцефалопатию при диастолическом артериальном давлении всего 100 мм рт. Этот сценарий может наблюдаться у пациентов, у которых развивается эклампсия, или у пациентов, получающих цитотоксическую и иммуносупрессивную терапию.[6] [7] Предполагается, что эти условия напрямую вызывают токсическое действие на эндотелий сосудов и приводят к дисфункции гематоэнцефалического барьера.

Анамнез и физическое состояние

Тщательное медицинское обследование и анамнез в основном используются для диагностики гипертонической энцефалопатии у пациентов с повышенным артериальным давлением в дополнение к измененному психическому статусу, визуальным аномалиям, головной боли или судорогам. Сбор подробного анамнеза лекарств имеет важное значение для выявления любых ранее применявшихся гипотензивных препаратов.Как правило, пациенты, у которых развивается гипертоническая энцефалопатия, имеют хроническую неконтролируемую гипертензию и, возможно, недавно прекратили прием антигипертензивных препаратов [8]. Лица, у которых наблюдаются быстро развивающиеся и / или периодические эпизоды гипертонии, также более подвержены риску развития гипертонической энцефалопатии.

У большинства пациентов с этим диагнозом артериальное давление превышает 220/120 мм рт. Ст. [9] Эти пациенты должны быть обследованы на предмет признаков повреждения органов, которые могут быть обнаружены во время неотложной гипертонической болезни.В частности, аускультация грудной клетки может выявить признаки, отражающие сердечную дисфункцию, такие как дополнительные тоны сердца или отек легких, с хрипами, выслушиваемыми при аускультации легких. [10] Фундоскопия может показать кровоизлияния в сетчатку и отек диска зрительного нерва, что является признаком тяжелой гипертонической ретинопатии. Полное неврологическое обследование может определить, присутствуют ли очаговые или нефокальные нарушения, и может потребовать рассмотрения других дифференциальных диагнозов для состояний, вызывающих аналогичные симптомы.

Оценка

Диагноз гипертонической энцефалопатии ставится у пациентов с сильно повышенным артериальным давлением и неврологическими симптомами путем исключения других состояний, которые могут вызывать аналогичные симптомы.У этих пациентов следует исключить ишемический инсульт и внутримозговое кровоизлияние, поскольку эти состояния лечат по-разному и не лечатся в первую очередь или исключительно за счет снижения артериального давления.

Нейровизуализация, такая как компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), должна выполняться для помощи в выявлении поражений головного мозга, ответственных за неврологические признаки, или для исключения таких состояний, как ишемический инсульт или внутримозговое кровоизлияние. КТ может быть не такой чувствительной, как МРТ, при выявлении областей отека мозга, но обычно она более доступна, требует меньше времени на выполнение и имеет важное значение для исключения некоторых внутричерепных поражений.Т2-взвешенная МРТ может локализовать области отека головного мозга, обнаруженные при гипертонической энцефалопатии, которую затем можно охарактеризовать как синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) или гипертоническую энцефалопатию ствола мозга. Двусторонний отек белого вещества в задних полушариях головного мозга характерен для PRES [11]. Распространение отека головного мозга локализовано, особенно в теменно-затылочных областях в PRES и в области моста в случаях гипертонической энцефалопатии ствола мозга.Хотя PRES может быть связан с гипертонической энцефалопатией, он может быть обнаружен у людей с нормальным давлением с состояниями, вызывающими сосудистые повреждения, такими как аутоиммунное заболевание, использование иммунодепрессантов и преэклампсия.

Люмбальная пункция не требуется для диагностики гипертонической энцефалопатии, но может быть выполнена при обследовании пациента на энцефалопатию для определения этиологии. В PRES может быть умеренно повышенный уровень белка без плеоцитоза, т.е.е., альбуминоцитологическая диссоциация. [12]

Помимо гипертонической энцефалопатии, при неотложной гипертонической болезни могут присутствовать и другие повреждения органов-мишеней. При этом состоянии наблюдается сердечная недостаточность, острое повреждение почек или ретинопатия. Для оценки повреждения органов-мишеней и потенциальных причин вторичной гипертензии необходимо проводить диагностику, такую ​​как ЭКГ, рентгенография грудной клетки, общий анализ мочи, сердечные ферменты и метаболическая панель с электролитами и креатинином. У пациенток детородного возраста можно измерить уровень хорионического гонадотропина в моче или уровень хорионического гонадотропина в сыворотке для оценки состояний, связанных с эклампсией.При наличии клинических подозрений на прием симпатомиметиков можно рассмотреть возможность проведения токсикологического скрининга.

Лечение / ведение

Хотя первоначальный диагноз и лечение неотложной гипертонической болезни может происходить в отделении неотложной помощи, окончательное лечение этого состояния обычно проводится в отделении интенсивной терапии. Первичное лечение этого состояния включает назначение антигипертензивной лекарственной терапии для снижения САД на 10–15% в течение первого часа.Не следует снижать САД более чем на 25% от исходного исходного уровня САД в течение первого дня лечения. Это осторожное снижение артериального давления снижает риск ишемических событий и способствует заживлению сосудистой сети головного мозга. Если САД падает ниже адаптированного к гипертонии диапазона ауторегуляции в головном мозге, как это происходит при сверхагрессивной гипертензивной терапии, увеличивается риск инсульта, а также ишемических осложнений в других органах. [13] [14] Исключения из этого консервативного снижения артериального давления включают ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние и расслоение аорты.

Первоначально следует использовать парентеральные гипотензивные средства. На этой начальной фазе лечения следует избегать пероральных гипотензивных средств из-за невозможности титрования до эффекта, а также из-за потенциально более медленного начала действия. Парентеральные гипотензивные препараты, обычно используемые при этом состоянии, включают никардипин (от 5 мг / час до обычной максимальной дозы 15 мг / час), лабеталол, фенолдопам и клевидипин. Фенолдопам, агонист дофаминовых рецепторов, может быть предпочтительным у пациентов с почечной недостаточностью, поскольку он продемонстрировал защитный эффект почек.[15]

Пероральные гипотензивные средства могут быть начаты по мере уменьшения начальной внутривенной терапии и прекращены после подходящего периода (часто от 8 до 24 часов) до достижения целевого артериального давления.

У беременных, страдающих эклампсией, антигипертензивная терапия выбирается, исходя из соображений здоровья плаценты и плода. Может быть начата доставка тканей младенца и плаценты.

Противосудорожные препараты могут быть прописаны и продолжены до тех пор, пока симптомы и результаты нейровизуализации не начнут улучшаться.Прием противосудорожного препарата обычно можно уменьшить через одну-две недели, поскольку повторение приступов после разрешения энцефалопатии редко. [16] Выбор лекарств для лечения судорог может зависеть от других сопутствующих заболеваний, имеющихся у пациента, таких как беременность или нарушение функции почек.

Пациенты с PRES, которые одновременно страдают артериальной гипертензией, получают антигипертензивные препараты так же, как и пациенты с гипертонической энцефалопатией. [9] Дозы иммунодепрессантов могут быть уменьшены или отменены у пациентов, у которых развиваются симптомы PRES.Если пациента переводят на другой иммунодепрессивный препарат, рекомендуется проводить нейровизуализацию, если симптомы PRES повторяются, и избегать использования предшествующих препаратов, которые были связаны с эпизодом энцефалопатии. Сообщалось, что перегрузка инфузионной терапией, САД более 25% от исходного уровня и значения креатинина более 1,8 мг / дл являются факторами риска развития этого состояния у пациентов, получающих цитотоксические и иммунодепрессивные препараты [17].

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включает:

Планирование лечения

Парентеральные гипотензивные средства

1. Никардипин: Начальная доза составляет 5 мг / час, а обычная максимальная доза составляет 15 мг / час.

2. Лабеталол: Вначале вводится болюс 20 мг, а затем последующие болюсы от 20 до 80 мг внутривенно каждые 10 минут до максимальной общей дозы 300 мг в день. Лабеталол также можно вводить в виде непрерывной инфузии со скоростью 0,5–2 мг / мин. Лабеталол не следует применять без предварительной адекватной альфа-блокады у пациентов с гиперадренергическими состояниями (например, кокаиновой гипертензией)

3. Фендолопам: Начальная доза инфузии составляет 0.1 мкг / кг в минуту, и доза титруется с 15-минутными интервалами, в зависимости от реакции. Особенно полезен при заболеваниях почек.

4. Клевидипин: Начальная доза составляет 1 мг / час, а обычная максимальная доза составляет 21 мг / час.

5. Нитропруссид натрия: Начальная доза составляет от 0,25 до 0,5 мкг / кг / мин, а обычная максимальная доза составляет от 8 до 10 мкг / кг / мин. Не препарат первого ряда, так как он может вызывать отравление цианидом. С осторожностью применять у пациентов с заболеванием почек.

Прогноз

В большинстве случаев гипертоническую энцефалопатию можно обратить вспять быстрым, но консервативным снижением артериального давления. Прогноз для этого состояния может варьироваться в зависимости от наличия других сопутствующих заболеваний. После выписки пациентов из больницы необходимо сохранять бдительность в лечении артериальной гипертензии. Эти пациенты подвержены риску других гипертонических кризов, если в будущем они перестают принимать лекарства.

Осложнения

Неудача или несвоевременное лечение неотложной гипертонической болезни может привести к почечной недостаточности, ретинопатии, инфаркту миокарда и инсульту.В частности, без своевременного лечения высокого кровяного давления у пациентов с энцефалопатией отек мозга может прогрессировать и привести к эпилептическому статусу, коме или смерти. Агрессивное лечение гипертонии не рекомендуется и может привести к ишемическим состояниям в органах-мишенях, особенно у пациентов с адаптированным механизмом ауторегуляции из-за хронической гипертензии.

Консультации

В зависимости от клинической картины необходимо привлекать следующих консультантов:

• Интенсив

• Кардиолог

• Невролог

• Радиолог

Пациенты должны сдерживать и обучать пациентов

получить информацию о соблюдении режима лечения и посоветовать домашний мониторинг артериального давления в случае неконтролируемой артериальной гипертензии.Кроме того, следует сократить диету, богатую натрием и холестерином. Следует поощрять похудание, а также упражнения, поскольку они играют жизненно важную роль в контроле артериального давления.

Жемчуг и другие проблемы

• Симптомы гипертонической энцефалопатии коварные . Головная боль, тошнота и рвота со временем постепенно усиливаются, за ними следует нелокализованных неврологических симптома. Это контрастирует с резкими и очаговыми неврологическими симптомами , обнаруживаемыми при ишемическом инсульте или внутримозговом кровоизлиянии.

• КТ недостаточно чувствительна, чтобы исключить отек мозга, но важна для оценки других причин изменения психического статуса. [9]

• Избегайте чрезмерно агрессивного снижения артериального давления во время лечения этого состояния, поскольку это может привести к ишемическому повреждению органа. Артериальное давление не должно снижаться более чем на 25% от исходного артериального давления в течение первого дня лечения.

• Наиболее часто используемым гипотензивным препаратом первого выбора для лечения этого состояния является никардипин.[9]

Улучшение результатов медицинской бригады

Поскольку это состояние лечится в условиях отделения интенсивной терапии, лечение пациента будет проводить в первую очередь специалист по интенсивной терапии с консультациями других специалистов, таких как кардиолог, невролог и радиолог. , как продиктовано вовлечением других органов.

Поощрение пациентов к созданию медицинского дома с их основным лечащим врачом важно, поскольку это способствует лучшим результатам для пациентов.После выписки из больницы необходимо наблюдение у лечащего врача, чтобы стимулировать постоянный мониторинг артериального давления и ведение гипертонии. Проконсультируйтесь в аптеке, чтобы определить подходящие агенты и дозировку. Фармацевт, медперсонал и основной лечащий врач должны информировать пациента и его семью о важности соблюдения режима приема лекарств и инструкций по использованию гипотензивных препаратов. Бригада первичной медико-санитарной помощи должна уделять особое внимание обучению пациента изменениям образа жизни, таким как физические упражнения, отказ от курения и здоровое питание.

Консультация социального работника может потребоваться тем пациентам, у которых нет вариантов первичной медицинской помощи. К сожалению, большая часть этой популяции пациентов не соблюдает прием антигипертензивных препаратов и обращается за помощью в отделение неотложной помощи. Результаты медицинского обслуживания улучшаются, когда гипертония лечится амбулаторно у основного лечащего врача, а не в экстренных случаях. Когда межпрофессиональная медицинская бригада работает совместно, а не изолированно, результаты для пациентов улучшатся.[Уровень 5]

Дополнительное образование / Вопросы для повторения

Ссылки

1.

Се Ф, Цай Й, Хуанг Л., Хао Дж, Лин Т., Ричард С.А. Обструктивный камень мочеточника с наложенными инфекциями, вызывающими синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии: отчет о клиническом случае. Медицина (Балтимор). 2021 23 апреля; 100 (16): e25589. [Бесплатная статья PMC: PMC8078273] [PubMed: 33879719]

2.

Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P, Ovbiagele B, Smith SC, Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams KA, Williamson JD, Wright JT.Руководство ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых, 2017 г. Кардиология / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям. Тираж. 2018 23 октября; 138 (17): e426-e483. [PubMed: 30354655]

3.

Мэннинг Л., Робинсон Т.Г., Андерсон К.С. Контроль артериального давления при гипертонической неврологии. Curr Hypertens Rep.2014 июн; 16 (6): 436. [PubMed: 24771058]

4.

Suneja M, Sanders ML. Неотложная гипертоническая болезнь. Med Clin North Am. 2017 Май; 101 (3): 465-478. [PubMed: 28372707]

5.

Армстед WM. Ауторегуляция и дизауторегуляция церебрального кровотока. Anesthesiol Clin. 2016 сентябрь; 34 (3): 465-77. [Бесплатная статья PMC: PMC4988341] [PubMed: 27521192]

6.

Strandgaard S, Paulson OB. Церебральный кровоток и его патофизиология при артериальной гипертензии. Am J Hypertens.1989 июн; 2 (6 Pt 1): 486-92. [PubMed: 2757806]

7.

Covarrubias DJ, Luetmer PH, Campeau NG. Синдром задней обратимой энцефалопатии: прогностическая ценность количественных диффузно-взвешенных МРТ. AJNR Am J Neuroradiol. 2002 июн-июль; 23 (6): 1038-48. [Бесплатная статья PMC: PMC7976914] [PubMed: 12063238]

8.

Патель Р., Ансари А., Грим С.Э., Хидака М. Прогноз и факторы предрасположенности к эссенциальной злокачественной гипертензии у преимущественно чернокожих пациентов. Am J Cardiol.01 октября 1990 г .; 66 (10): 868-9. [PubMed: 2220590]

9.

Миллер Дж. Б., Сучдев К., Джаяпракаш Н., Грабец Д., Суд А., Шарма С., Леви П. Д.. Новые разработки в области гипертонической энцефалопатии. Curr Hypertens Rep.26 февраля 2018; 20 (2): 13. [PubMed: 29480370]

10.

Alley WD, Schick MA. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 21 ноября 2020 г. Неотложная помощь при гипертонии. [PubMed: 29261994]

11.

Чавла Р., Смит Д., Марик П.Е. Почти смертельный синдром задней обратимой энцефалопатии, осложняющий хроническую печеночную недостаточность и леченный индуцированной гипотермией и диализом: отчет о клиническом случае.J Med Case Rep. 26 марта 2009 г .; 3: 6623. [Бесплатная статья PMC: PMC2726521] [PubMed: 19830117]

12.

Датар С., Сингх Т.Д., Фугейт Дж. Э., Мандрекар Дж., Рабинштейн А.А., Хокер С. Альбуминоцитологическая диссоциация при синдроме задней обратимой энцефалопатии. Mayo Clin Proc. 2015 октябрь; 90 (10): 1366-71. [PubMed: 26349950]

13.

Ledingham JG, Rajagopalan B. Церебральные осложнения при лечении ускоренной гипертензии. Q J Med. 1979 Янв; 48 (189): 25-41. [PubMed: 482589]

14.

Neutel JM, Smith DH, Wallin D, Cook E, Ram CV, Fletcher E, Maher KE, Turlepaty P, Grandy S, Lee R. Сравнение внутривенного никардипина и нитропруссида натрия в немедленном лечении тяжелой гипертензии. Am J Hypertens. 1994 июл; 7 (7 Pt 1): 623-8. [PubMed: 7946164]

15.

Murphy MB, Murray C, Shorten GD. Фенолдопам: селективный агонист периферических рецепторов дофамина для лечения тяжелой гипертензии. N Engl J Med. 2001 22 ноября; 345 (21): 1548-57. [PubMed: 11794223]

16.

Бакши Р., Бейтс В. Е., Мехтлер Л. Л., Кинкель П. Р., Кинкель В. Р.. Припадки в затылочной доле как основное клиническое проявление синдрома обратимой задней лейкоэнцефалопатии: данные магнитно-резонансной томографии. Эпилепсия. 1998 Март; 39 (3): 295-9. [PubMed: 9578048]

17.

Тэм С.С., Галанос Дж., Сеймур Дж.Ф., Питман А.Г., Старк Р.Дж., Принц Х.М. Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии, осложняющий цитотоксическую химиотерапию гематологических злокачественных новообразований. Am J Hematol. 2004 сентябрь; 77 (1): 72-6.[PubMed: 15307110]

Гипертоническая энцефалопатия — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Гипертоническая энцефалопатия — это менее распространенный тип неотложной гипертонической болезни, проявляющийся изменениями психического статуса и резко повышенным артериальным давлением. Это состояние, которое является одним из проявлений неотложной гипертонической болезни, требующей быстрого, но тщательного лечения. В этом упражнении описывается оценка, диагностика и лечение гипертонической энцефалопатии.В нем также рассматривается роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием, особенно после лечения.

Цели:

• Описать этиологию и эпидемиологию состояний и неотложных состояний гипертонической энцефалопатии.

• Обзор оценки пациентов с гипертонической энцефалопатией.

• Опишите возможные варианты лечения гипертонической энцефалопатии.

• Обобщите важность улучшения координации помощи и коммуникации между межпрофессиональной командой для улучшения результатов для пациентов с гипертонической энцефалопатией

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Неотложная гипертоническая болезнь — это опасное для жизни состояние, при котором происходит постоянное повреждение органа-мишени из-за заметно повышенного артериального давления. Отек легких, ишемические события сердца, острая почечная недостаточность, расслоение аорты, эклампсия, ретинопатия и энцефалопатия могут возникать в результате повреждения органа из-за гипертонии.

Гипертоническая энцефалопатия — менее распространенный вид неотложной гипертонической болезни. Для него характерны признаки отека мозга, возникающие после тяжелого эпизода гипертонии. Это состояние обычно диагностируется ретроспективно после того, как симптомы резко исчезнут за счет снижения артериального давления пациента и исключения других причин неврологического заболевания. Симптомы гипертонической энцефалопатии включают постепенное начало головной боли, тошноты и рвоты, за которыми следуют неврологические симптомы, такие как беспокойство, спутанность сознания, судороги и, возможно, кома.Если гипертонию лечить быстро, симптомы энцефалопатии обычно обратимы. [1]

Этиология

Гипертоническая энцефалопатия чаще всего вызывается неадекватно контролируемой первичной гипертензией. Вторичные причины гипертонии также могут предрасполагать пациентов к этому состоянию.

Гипертоническая энцефалопатия имеет множество общих характеристик с другими синдромами, вызывающими отек мозга, такими как синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES), гипертоническая энцефалопатия ствола мозга и эклампсия.

Обследование на предмет хронической или острой почечной недостаточности, приема симпатомиметиков (амфетаминов, кокаина), побочных эффектов от лекарств, таких как иммунодепрессанты, преэклампсии и эклампсии, следует рассматривать, если первичная гипертензия не была ранее диагностирована.

Эпидемиология

В Соединенных Штатах примерно 50% взрослого населения страдает гипертонией в той или иной степени. [2] Экстренные случаи гипертонии составляют небольшой процент (менее 2%) случаев гипертонии в отделениях неотложной помощи.На гипертоническую энцефалопатию приходится 15% всех случаев гипертонической болезни. [3] [4]

Патофизиология

Обычно мозг поддерживает кровоток в узком диапазоне перфузионного давления, не подвергаясь влиянию колебаний системного артериального давления. Для здоровых людей диапазон давления составляет 50–150 мм рт. Ст. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) или среднее артериальное давление (САД) от 60 до 160 мм рт. Ст. ЦПД = САД — внутричерепное давление (ВЧД). [5]

При увеличении САД возникает вазоконстрикция церебральных артериол, и, наоборот, при снижении САД происходит расширение артериол, чтобы поддерживать постоянное ЦПД.Этот адаптивный процесс поддерживает перфузию мозга на постоянном уровне, несмотря на системные изменения артериального давления. Однако внезапное и сильное повышение артериального давления может превысить этот механизм ауторегуляции, потому что артериолы ограничены в своей способности сужаться. Затем внутримозговое повышенное кровяное давление вызывает нарушение гематоэнцефалического барьера, и сосудистая жидкость диффундирует через капиллярные мембраны в паренхиму головного мозга. Это приводит к развитию отека головного мозга, повышенному внутричерепному давлению и неврологическим расстройствам, таким как нарушение мышления, нарушения зрения и судороги.

У пациентов с хронической гипертензией сосудистая сеть головного мозга претерпевает адаптацию, такую ​​как артериолярная гипертрофия, чтобы обеспечить более высокий диапазон ауторегуляции. Слишком быстрое снижение артериального давления у этих пациентов может вызвать церебральную ишемию при более высоком АД по сравнению с пациентами с нормальным АД.

У пациентов с нормальным артериальным давлением ранее острые эпизоды гипертонии могут вызывать гипертоническую энцефалопатию при диастолическом артериальном давлении всего 100 мм рт. Этот сценарий может наблюдаться у пациентов, у которых развивается эклампсия, или у пациентов, получающих цитотоксическую и иммуносупрессивную терапию.[6] [7] Предполагается, что эти условия напрямую вызывают токсическое действие на эндотелий сосудов и приводят к дисфункции гематоэнцефалического барьера.

Анамнез и физическое состояние

Тщательное медицинское обследование и анамнез в основном используются для диагностики гипертонической энцефалопатии у пациентов с повышенным артериальным давлением в дополнение к измененному психическому статусу, визуальным аномалиям, головной боли или судорогам. Сбор подробного анамнеза лекарств имеет важное значение для выявления любых ранее применявшихся гипотензивных препаратов.Как правило, пациенты, у которых развивается гипертоническая энцефалопатия, имеют хроническую неконтролируемую гипертензию и, возможно, недавно прекратили прием антигипертензивных препаратов [8]. Лица, у которых наблюдаются быстро развивающиеся и / или периодические эпизоды гипертонии, также более подвержены риску развития гипертонической энцефалопатии.

У большинства пациентов с этим диагнозом артериальное давление превышает 220/120 мм рт. Ст. [9] Эти пациенты должны быть обследованы на предмет признаков повреждения органов, которые могут быть обнаружены во время неотложной гипертонической болезни.В частности, аускультация грудной клетки может выявить признаки, отражающие сердечную дисфункцию, такие как дополнительные тоны сердца или отек легких, с хрипами, выслушиваемыми при аускультации легких. [10] Фундоскопия может показать кровоизлияния в сетчатку и отек диска зрительного нерва, что является признаком тяжелой гипертонической ретинопатии. Полное неврологическое обследование может определить, присутствуют ли очаговые или нефокальные нарушения, и может потребовать рассмотрения других дифференциальных диагнозов для состояний, вызывающих аналогичные симптомы.

Оценка

Диагноз гипертонической энцефалопатии ставится у пациентов с сильно повышенным артериальным давлением и неврологическими симптомами путем исключения других состояний, которые могут вызывать аналогичные симптомы.У этих пациентов следует исключить ишемический инсульт и внутримозговое кровоизлияние, поскольку эти состояния лечат по-разному и не лечатся в первую очередь или исключительно за счет снижения артериального давления.

Нейровизуализация, такая как компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), должна выполняться для помощи в выявлении поражений головного мозга, ответственных за неврологические признаки, или для исключения таких состояний, как ишемический инсульт или внутримозговое кровоизлияние. КТ может быть не такой чувствительной, как МРТ, при выявлении областей отека мозга, но обычно она более доступна, требует меньше времени на выполнение и имеет важное значение для исключения некоторых внутричерепных поражений.Т2-взвешенная МРТ может локализовать области отека головного мозга, обнаруженные при гипертонической энцефалопатии, которую затем можно охарактеризовать как синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) или гипертоническую энцефалопатию ствола мозга. Двусторонний отек белого вещества в задних полушариях головного мозга характерен для PRES [11]. Распространение отека головного мозга локализовано, особенно в теменно-затылочных областях в PRES и в области моста в случаях гипертонической энцефалопатии ствола мозга.Хотя PRES может быть связан с гипертонической энцефалопатией, он может быть обнаружен у людей с нормальным давлением с состояниями, вызывающими сосудистые повреждения, такими как аутоиммунное заболевание, использование иммунодепрессантов и преэклампсия.

Люмбальная пункция не требуется для диагностики гипертонической энцефалопатии, но может быть выполнена при обследовании пациента на энцефалопатию для определения этиологии. В PRES может быть умеренно повышенный уровень белка без плеоцитоза, т.е.е., альбуминоцитологическая диссоциация. [12]

Помимо гипертонической энцефалопатии, при неотложной гипертонической болезни могут присутствовать и другие повреждения органов-мишеней. При этом состоянии наблюдается сердечная недостаточность, острое повреждение почек или ретинопатия. Для оценки повреждения органов-мишеней и потенциальных причин вторичной гипертензии необходимо проводить диагностику, такую ​​как ЭКГ, рентгенография грудной клетки, общий анализ мочи, сердечные ферменты и метаболическая панель с электролитами и креатинином. У пациенток детородного возраста можно измерить уровень хорионического гонадотропина в моче или уровень хорионического гонадотропина в сыворотке для оценки состояний, связанных с эклампсией.При наличии клинических подозрений на прием симпатомиметиков можно рассмотреть возможность проведения токсикологического скрининга.

Лечение / ведение

Хотя первоначальный диагноз и лечение неотложной гипертонической болезни может происходить в отделении неотложной помощи, окончательное лечение этого состояния обычно проводится в отделении интенсивной терапии. Первичное лечение этого состояния включает назначение антигипертензивной лекарственной терапии для снижения САД на 10–15% в течение первого часа.Не следует снижать САД более чем на 25% от исходного исходного уровня САД в течение первого дня лечения. Это осторожное снижение артериального давления снижает риск ишемических событий и способствует заживлению сосудистой сети головного мозга. Если САД падает ниже адаптированного к гипертонии диапазона ауторегуляции в головном мозге, как это происходит при сверхагрессивной гипертензивной терапии, увеличивается риск инсульта, а также ишемических осложнений в других органах. [13] [14] Исключения из этого консервативного снижения артериального давления включают ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние и расслоение аорты.

Первоначально следует использовать парентеральные гипотензивные средства. На этой начальной фазе лечения следует избегать пероральных гипотензивных средств из-за невозможности титрования до эффекта, а также из-за потенциально более медленного начала действия. Парентеральные гипотензивные препараты, обычно используемые при этом состоянии, включают никардипин (от 5 мг / час до обычной максимальной дозы 15 мг / час), лабеталол, фенолдопам и клевидипин. Фенолдопам, агонист дофаминовых рецепторов, может быть предпочтительным у пациентов с почечной недостаточностью, поскольку он продемонстрировал защитный эффект почек.[15]

Пероральные гипотензивные средства могут быть начаты по мере уменьшения начальной внутривенной терапии и прекращены после подходящего периода (часто от 8 до 24 часов) до достижения целевого артериального давления.

У беременных, страдающих эклампсией, антигипертензивная терапия выбирается, исходя из соображений здоровья плаценты и плода. Может быть начата доставка тканей младенца и плаценты.

Противосудорожные препараты могут быть прописаны и продолжены до тех пор, пока симптомы и результаты нейровизуализации не начнут улучшаться.Прием противосудорожного препарата обычно можно уменьшить через одну-две недели, поскольку повторение приступов после разрешения энцефалопатии редко. [16] Выбор лекарств для лечения судорог может зависеть от других сопутствующих заболеваний, имеющихся у пациента, таких как беременность или нарушение функции почек.

Пациенты с PRES, которые одновременно страдают артериальной гипертензией, получают антигипертензивные препараты так же, как и пациенты с гипертонической энцефалопатией. [9] Дозы иммунодепрессантов могут быть уменьшены или отменены у пациентов, у которых развиваются симптомы PRES.Если пациента переводят на другой иммунодепрессивный препарат, рекомендуется проводить нейровизуализацию, если симптомы PRES повторяются, и избегать использования предшествующих препаратов, которые были связаны с эпизодом энцефалопатии. Сообщалось, что перегрузка инфузионной терапией, САД более 25% от исходного уровня и значения креатинина более 1,8 мг / дл являются факторами риска развития этого состояния у пациентов, получающих цитотоксические и иммунодепрессивные препараты [17].

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включает:

Планирование лечения

Парентеральные гипотензивные средства

1. Никардипин: Начальная доза составляет 5 мг / час, а обычная максимальная доза составляет 15 мг / час.

2. Лабеталол: Вначале вводится болюс 20 мг, а затем последующие болюсы от 20 до 80 мг внутривенно каждые 10 минут до максимальной общей дозы 300 мг в день. Лабеталол также можно вводить в виде непрерывной инфузии со скоростью 0,5–2 мг / мин. Лабеталол не следует применять без предварительной адекватной альфа-блокады у пациентов с гиперадренергическими состояниями (например, кокаиновой гипертензией)

3. Фендолопам: Начальная доза инфузии составляет 0.1 мкг / кг в минуту, и доза титруется с 15-минутными интервалами, в зависимости от реакции. Особенно полезен при заболеваниях почек.

4. Клевидипин: Начальная доза составляет 1 мг / час, а обычная максимальная доза составляет 21 мг / час.

5. Нитропруссид натрия: Начальная доза составляет от 0,25 до 0,5 мкг / кг / мин, а обычная максимальная доза составляет от 8 до 10 мкг / кг / мин. Не препарат первого ряда, так как он может вызывать отравление цианидом. С осторожностью применять у пациентов с заболеванием почек.

Прогноз

В большинстве случаев гипертоническую энцефалопатию можно обратить вспять быстрым, но консервативным снижением артериального давления. Прогноз для этого состояния может варьироваться в зависимости от наличия других сопутствующих заболеваний. После выписки пациентов из больницы необходимо сохранять бдительность в лечении артериальной гипертензии. Эти пациенты подвержены риску других гипертонических кризов, если в будущем они перестают принимать лекарства.

Осложнения

Неудача или несвоевременное лечение неотложной гипертонической болезни может привести к почечной недостаточности, ретинопатии, инфаркту миокарда и инсульту.В частности, без своевременного лечения высокого кровяного давления у пациентов с энцефалопатией отек мозга может прогрессировать и привести к эпилептическому статусу, коме или смерти. Агрессивное лечение гипертонии не рекомендуется и может привести к ишемическим состояниям в органах-мишенях, особенно у пациентов с адаптированным механизмом ауторегуляции из-за хронической гипертензии.

Консультации

В зависимости от клинической картины необходимо привлекать следующих консультантов:

• Интенсив

• Кардиолог

• Невролог

• Радиолог

Пациенты должны сдерживать и обучать пациентов

получить информацию о соблюдении режима лечения и посоветовать домашний мониторинг артериального давления в случае неконтролируемой артериальной гипертензии.Кроме того, следует сократить диету, богатую натрием и холестерином. Следует поощрять похудание, а также упражнения, поскольку они играют жизненно важную роль в контроле артериального давления.

Жемчуг и другие проблемы

• Симптомы гипертонической энцефалопатии коварные . Головная боль, тошнота и рвота со временем постепенно усиливаются, за ними следует нелокализованных неврологических симптома. Это контрастирует с резкими и очаговыми неврологическими симптомами , обнаруживаемыми при ишемическом инсульте или внутримозговом кровоизлиянии.

• КТ недостаточно чувствительна, чтобы исключить отек мозга, но важна для оценки других причин изменения психического статуса. [9]

• Избегайте чрезмерно агрессивного снижения артериального давления во время лечения этого состояния, поскольку это может привести к ишемическому повреждению органа. Артериальное давление не должно снижаться более чем на 25% от исходного артериального давления в течение первого дня лечения.

• Наиболее часто используемым гипотензивным препаратом первого выбора для лечения этого состояния является никардипин.[9]

Улучшение результатов медицинской бригады

Поскольку это состояние лечится в условиях отделения интенсивной терапии, лечение пациента будет проводить в первую очередь специалист по интенсивной терапии с консультациями других специалистов, таких как кардиолог, невролог и радиолог. , как продиктовано вовлечением других органов.

Поощрение пациентов к созданию медицинского дома с их основным лечащим врачом важно, поскольку это способствует лучшим результатам для пациентов.После выписки из больницы необходимо наблюдение у лечащего врача, чтобы стимулировать постоянный мониторинг артериального давления и ведение гипертонии. Проконсультируйтесь в аптеке, чтобы определить подходящие агенты и дозировку. Фармацевт, медперсонал и основной лечащий врач должны информировать пациента и его семью о важности соблюдения режима приема лекарств и инструкций по использованию гипотензивных препаратов. Бригада первичной медико-санитарной помощи должна уделять особое внимание обучению пациента изменениям образа жизни, таким как физические упражнения, отказ от курения и здоровое питание.

Консультация социального работника может потребоваться тем пациентам, у которых нет вариантов первичной медицинской помощи. К сожалению, большая часть этой популяции пациентов не соблюдает прием антигипертензивных препаратов и обращается за помощью в отделение неотложной помощи. Результаты медицинского обслуживания улучшаются, когда гипертония лечится амбулаторно у основного лечащего врача, а не в экстренных случаях. Когда межпрофессиональная медицинская бригада работает совместно, а не изолированно, результаты для пациентов улучшатся.[Уровень 5]

Дополнительное образование / Вопросы для повторения

Ссылки

1.

Се Ф, Цай Й, Хуанг Л., Хао Дж, Лин Т., Ричард С.А. Обструктивный камень мочеточника с наложенными инфекциями, вызывающими синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии: отчет о клиническом случае. Медицина (Балтимор). 2021 23 апреля; 100 (16): e25589. [Бесплатная статья PMC: PMC8078273] [PubMed: 33879719]

2.

Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P, Ovbiagele B, Smith SC, Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams KA, Williamson JD, Wright JT.Руководство ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых, 2017 г. Кардиология / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям. Тираж. 2018 23 октября; 138 (17): e426-e483. [PubMed: 30354655]

3.

Мэннинг Л., Робинсон Т.Г., Андерсон К.С. Контроль артериального давления при гипертонической неврологии. Curr Hypertens Rep.2014 июн; 16 (6): 436. [PubMed: 24771058]

4.

Suneja M, Sanders ML. Неотложная гипертоническая болезнь. Med Clin North Am. 2017 Май; 101 (3): 465-478. [PubMed: 28372707]

5.

Армстед WM. Ауторегуляция и дизауторегуляция церебрального кровотока. Anesthesiol Clin. 2016 сентябрь; 34 (3): 465-77. [Бесплатная статья PMC: PMC4988341] [PubMed: 27521192]

6.

Strandgaard S, Paulson OB. Церебральный кровоток и его патофизиология при артериальной гипертензии. Am J Hypertens.1989 июн; 2 (6 Pt 1): 486-92. [PubMed: 2757806]

7.

Covarrubias DJ, Luetmer PH, Campeau NG. Синдром задней обратимой энцефалопатии: прогностическая ценность количественных диффузно-взвешенных МРТ. AJNR Am J Neuroradiol. 2002 июн-июль; 23 (6): 1038-48. [Бесплатная статья PMC: PMC7976914] [PubMed: 12063238]

8.

Патель Р., Ансари А., Грим С.Э., Хидака М. Прогноз и факторы предрасположенности к эссенциальной злокачественной гипертензии у преимущественно чернокожих пациентов. Am J Cardiol.01 октября 1990 г .; 66 (10): 868-9. [PubMed: 2220590]

9.

Миллер Дж. Б., Сучдев К., Джаяпракаш Н., Грабец Д., Суд А., Шарма С., Леви П. Д.. Новые разработки в области гипертонической энцефалопатии. Curr Hypertens Rep.26 февраля 2018; 20 (2): 13. [PubMed: 29480370]

10.

Alley WD, Schick MA. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 21 ноября 2020 г. Неотложная помощь при гипертонии. [PubMed: 29261994]

11.

Чавла Р., Смит Д., Марик П.Е. Почти смертельный синдром задней обратимой энцефалопатии, осложняющий хроническую печеночную недостаточность и леченный индуцированной гипотермией и диализом: отчет о клиническом случае.J Med Case Rep. 26 марта 2009 г .; 3: 6623. [Бесплатная статья PMC: PMC2726521] [PubMed: 19830117]

12.

Датар С., Сингх Т.Д., Фугейт Дж. Э., Мандрекар Дж., Рабинштейн А.А., Хокер С. Альбуминоцитологическая диссоциация при синдроме задней обратимой энцефалопатии. Mayo Clin Proc. 2015 октябрь; 90 (10): 1366-71. [PubMed: 26349950]

13.

Ledingham JG, Rajagopalan B. Церебральные осложнения при лечении ускоренной гипертензии. Q J Med. 1979 Янв; 48 (189): 25-41. [PubMed: 482589]

14.

Neutel JM, Smith DH, Wallin D, Cook E, Ram CV, Fletcher E, Maher KE, Turlepaty P, Grandy S, Lee R. Сравнение внутривенного никардипина и нитропруссида натрия в немедленном лечении тяжелой гипертензии. Am J Hypertens. 1994 июл; 7 (7 Pt 1): 623-8. [PubMed: 7946164]

15.

Murphy MB, Murray C, Shorten GD. Фенолдопам: селективный агонист периферических рецепторов дофамина для лечения тяжелой гипертензии. N Engl J Med. 2001 22 ноября; 345 (21): 1548-57. [PubMed: 11794223]

16.

Бакши Р., Бейтс В. Е., Мехтлер Л. Л., Кинкель П. Р., Кинкель В. Р.. Припадки в затылочной доле как основное клиническое проявление синдрома обратимой задней лейкоэнцефалопатии: данные магнитно-резонансной томографии. Эпилепсия. 1998 Март; 39 (3): 295-9. [PubMed: 9578048]

17.

Тэм С.С., Галанос Дж., Сеймур Дж.Ф., Питман А.Г., Старк Р.Дж., Принц Х.М. Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии, осложняющий цитотоксическую химиотерапию гематологических злокачественных новообразований. Am J Hematol. 2004 сентябрь; 77 (1): 72-6.[PubMed: 15307110]

Типы, причины, симптомы, диагностика и лечение

« Энцефалопатия» означает повреждение или заболевание, поражающее мозг. Это происходит, когда произошли изменения в работе вашего мозга или изменения в вашем теле, которые влияют на ваш мозг. Эти изменения приводят к изменению психического состояния, в результате чего вы сбиваетесь с толку и ведете себя не так, как обычно.

Энцефалопатия — это не отдельное заболевание, а группа нарушений, имеющих несколько причин. Это серьезная проблема со здоровьем, которая без лечения может вызвать временное или необратимое повреждение головного мозга.

Энцефалопатию легко спутать с энцефалитом. Слова звучат похоже, но это разные условия. При энцефалите опухает или воспаляется сам мозг. Энцефалопатия, с другой стороны, относится к психическому состоянию, которое может возникнуть из-за нескольких типов проблем со здоровьем. Но энцефалит может вызвать энцефалопатию.

Причины и типы

Существует два основных типа энцефалопатии: обратимая и необратимая. К обратимым причинам относятся:

• Печеночная энцефалопатия. Когда ваша печень не может вывести токсины из крови должным образом, они накапливаются в вашем теле. Это мешает вашему мозгу нормально работать. Это может произойти с людьми с хроническим заболеванием печени, таким как цирроз, или после передозировки парацетамола или других лекарств.
• Энцефалопатия Хашимото. Этот тип связан с заболеванием щитовидной железы, которое называется болезнью Хашимото. Причина не ясна, но возможно, ваша иммунная система атакует ваш мозг и меняет его работу.
• Метаболическая энцефалопатия. Это происходит, когда другое заболевание, такое как диабет, заболевание печени, почечная или сердечная недостаточность, затрудняет работу мозга. Например, слишком высокий уровень сахара в крови при диабете может привести к спутанности сознания и даже к коме.
• Инфекции головного мозга , такие как энцефалит или менингит, или другой части тела, например инфекция мочевыводящих путей. Чрезвычайная реакция на инфекцию, называемую сепсисом, также может привести к энцефалопатии.
• Опухоли головного мозга
• Долгосрочное воздействие токсинов , таких как растворители, лекарства, радиация, краски, промышленные химикаты и некоторые металлы
• Эпилептический статус без судорог. Это происходит, когда у вас снова и снова возникают судороги в мозгу, хотя они могут не вызывать никаких физических симптомов.

К необратимым типам энцефалопатии относятся:

• Хроническая травматическая энцефалопатия. Это состояние вызвано повторными травмами головы с повреждением головного мозга.Сегодня он наиболее известен своими связями с такими серьезными видами спорта, как футбол и бокс.
• Гипоксико-ишемическая энцефалопатия. Это случается, когда ваш мозг не получает достаточно кислорода, что приводит к его повреждению. Это может произойти после остановки сердца, отравления угарным газом, передозировки наркотиками или близкого утопления.

Симптомы

Симптомы, которые у вас есть, зависят от типа и причины вашей энцефалопатии, но некоторые из наиболее распространенных из них:

У некоторых людей также будут:

• Проблемы с речью
• Слабость мышц или подергивания, которые они не могут контролировать
• Движения глаз, которые они не могут контролировать
• Тремор
• Проблемы с глотанием
• Сонливость
• Судороги

Если вы Если вы заметили любой из этих симптомов у себя или у кого-то еще, вам следует позвонить своему врачу или обратиться в отделение неотложной помощи.

Диагностика и лечение

Чтобы диагностировать заболевание, ваш врач проведет медицинский осмотр и спросит о вашей истории болезни, особенно о принимаемых вами лекарствах. Они также могут назначить вам некоторые другие тесты, например:

. Необходимое вам лечение зависит от того, что вызывает вашу энцефалопатию. Ваш врач может порекомендовать:

• Лекарства для остановки судорог или снижения уровня аммиака
• Прекращение приема лекарств, которые вы принимаете
• Изменение продуктов, которые вы едите
• Пищевые добавки
• Диализ или пересадка органов при проблемах с печенью или почками вызывая ваше состояние

Чего ожидать

Ваш прогноз во многом зависит от того, обратима ваша энцефалопатия или нет.

Энцефалопатия в результате травм головы, токсинов, остановки сердца или недостатка кислорода в головном мозге вызывает физическое повреждение мозга, которое обычно является необратимым. Это означает, что ваше психическое состояние может не вернуться к прежнему состоянию.

При обратимой энцефалопатии, например, при органной недостаточности, нарушениях обмена веществ или инфекциях, симптомы обычно исчезают, когда вы устраняете проблему, которая их вызывает, и вы можете восстановить свои прежние умственные способности.