Гипертонический криз характеризуется: Гипертонический криз – что это такое и первая помощь

Гипертонический криз и причины его возникновения

Гипертонический криз – опасное заболевание, которое может привести к самым плачевным последствиям. При малейших признаках данного заболевания человеку необходимо оказать своевременную помощь, ведь эта болезнь представляет реальную угрозу жизни. При гипертоническом кризе резко повышается артериальное давление, данная болезнь начинается внезапно и сопровождается резким ухудшением самочувствия.

При повышенном артериальном давлении нередко ухудшается мозговое и почечное кровообращение, вследствие этого риск возникновения инсульта, инфаркта миокарда, аневризмы, отека легких и многих других тяжелых сердечно-сосудистых осложнений возрастает в разы.

Риск развития криза есть практически у одного процента больных артериальной гипертензией. Если вы неожиданно стали ощущать тревожность, беспокойство, у вас покраснело лицо и выступил холодный пот, вам следует внимательнее следить за проявлением других симптомов. Это может означать развитие болезни. Кроме этих симптомов есть еще и другие: на ранних стадиях развития криз характеризуется острой головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением и шумом в ушах. Кроме того, при развитии этой болезни люди становятся раздражительными, чувствуют себя угнетенными или же, наоборот, чувствуют эйфорию. Очень редко криз характеризуется комой, отеком легких и острой почечной недостаточностью.

Причины развития криза довольно просты: это может быть любое психоэмоциональное напряжение, резкие изменения погоды, чрезмерное употребление алкоголя и соли в больших количествах. Гипертонический криз может быть двух видов, в зависимости от степени тяжести.

Первый вид протекает гораздо легче и быстрее второго. Длится он от нескольких часов до суток. В этом случае человек может испытывать возбуждение, у него болит голова, есть легкое головокружение, а также небольшие боли в области сердца. Иногда появляется дрожь в теле и покраснение кожи лица. При таком виде гипертонического криза нет никакой необходимости в госпитализации, достаточно просто соблюдать постельный режим и принимать лекарственные препараты.

Второй вид может длиться на протяжении длительного времени: от суток до нескольких дней. В этом случае симптомы такие же, как и в первом, однако, выражены они гораздо сильнее. Человек может испытывать тошноту, даже рвоту, зрение значительно ухудшается. Также, возможны инфаркт, отек легких и инсульт. Зачастую человека с осложненной формой гипертонического криза нужно госпитализировать и оказывать медицинскую помощь без промедления, потому что возникает угроза поражения органов.

Осложненный гипертонический криз зачастую повторяется периодическими приступами. Следует внимательно следить за динамикой заболевания, ведь среди людей с этим заболеванием очень высока смертность от повторных приступов.

При первых симптомах гипертонического криза следует незамедлительно вызвать врача. Затем больного необходимо положить на кровать в полусидячем положении – это поможет избежать удушья. Далее нужно укутать ноги больного и подложить грелку. Так как больному необходим свежий воздух, нужно расстегнуть верхние пуговицы на рубашке и открыть окно.

Для
профилактики гипертонического криза следует: регулярно измерять артериальное
давление и о любых отклонениях сразу сообщать врачу. Кроме того,
необходимо тщательно следить за своим весом, избегать или предупреждать нервные
и стрессовые ситуации, а в случае их возникновения успешно преодолевать.
Также необходимо бросить курить, отказаться от алкоголя и снизить
количество потребляемой соли. Кроме того, нельзя забывать принимать все
таблетки, прописанные врачом, даже при хорошем самочувствии. Хороший отдых
тоже благоприятно влияет на самочувствие человека. Ну и конечно, ни в
коем случае не стоит пренебрегать физическими нагрузками, однако насчет
них лучше проконсультироваться со специалистом.

гипертония криз

гипертония криз

Ключевые слова:
кардинал препарат для лечения гипертонии, где купить гипертония криз, быстро снизить артериальное давление в домашних.

гипертония криз

алкоголь при гипертонии, артериальное давление при анафилактическом шоке, давление гелия, типы таблеток от давления, ибупрофен таблетки повышает давление

гипертоническая болезнь лечится

типы таблеток от давления Гипертонический криз – это состояние, сопровождающееся внезапным критическим повышением АД, на фоне которого возможны нейровегетативные расстройства, нарушения церебральной гемодинамики, развитие острой сердечной недостаточности. Гипертонический криз протекает с головными болями, шумом в ушах и голове, тошнотой и рвотой, нарушениями зрения, потливостью, заторможенностью, расстройствами чувствительности и терморегуляции. Гипертонический криз – это тяжелое состояние, характеризующееся резким повышением цифр артериального давления, которое сопровождается выраженными клиническими проявлениями, а также риском развития осложнений. Данное состояние является неотложным и требует срочной медицинской помощи. Интересные факты. Длительность гипертонического криза может варьировать от нескольких часов до нескольких дней. Гипертонический криз — внезапное повышение артериального давления. Развитие криза сопровождается такими симптомами как резкая головная боль, шум в ушах, нарушения зрения, ощущение жара, покраснение лица. Диагностика криза основывается на клинической симптоматике и измерении уровня артериального давления. Лечение только медикаментозное. Артериальная гипертензия (гипертония) – это стойкие высокие показатели артериального давления. Гипертонический криз – это нарушение механизмов регуляции артериального давления, которое происходит резко, вызывая расстройство кровообращения в органах. Кризы встречаются двух видов: гиперкинетический (на ранней стадии артериальной гипертензии) и гипокинетический (на поздней стадии болезни, на фоне исходного высокого артериального давления). Что такое гипертонический криз? Основные симптомы и причины возникновения заболевания. Анализы и диагностика. Первая помощь при гипертоническом кризе. Гипертоническим кризом (ГК) называют неотложное состояние, вызванное резким подъемом артериального давления. На фоне повышенного артериального давления ухудшается самочувствие. Гипертонический криз – тяжелая форма проявления артериальной гипертензии. Может возникнуть в любой момент. Чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин. Причина возникновения кроется в нарушении регуляции кровяного давления. Если артериальная гипертензия распространена у 40% населения, то только в 1% случаев может возникнуть внезапный скачок от базовых показателей, который приводит к резкому ухудшению самочувствия с высоким риском летального исхода. Какое состояние называют гипертоническим кризом? Как он проходит? Виды патологии. Особенности ее течения у взрослых и детей. Гипертонический криз – одно из последствий повышенного артериального давления, оно возникает как у взрослых, так и у детей. Его важно вовремя обнаружить, чтобы начать лечение. Содержание статьи. Типология. Детский и подростковый криз. Осложнения. Причины. Гипертензивный криз, Одобрено Объединенной #108. Категории МКБ: Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь сердца с преимущественным поражением сердца] (I11). Разделы медицины: Неотложная медицина. Общая информация. Артериальная гипертензия — гипертония. ВСД. Нейроциркуляторная дистония. Гипертонический криз — это тяжелое состояние, которое характеризуется резким повышением артериального давления. Протекает гипертонический криз остро. ибупрофен таблетки повышает давление таблетки от высокого давления на травах пониженное давление лечение у женщины

зависимые вмешательства при гипертонической болезни
гипертоническая болезнь лечится
неумывакин лечение гипертонии содой
кардинал препарат для лечения гипертонии
быстро снизить артериальное давление в домашних
алкоголь при гипертонии
артериальное давление при анафилактическом шоке
давление гелия

Пропила капсулы на протяжении месяца. Результат потрясающий. Уже как 3 месяца мое давление находится в норме! Натуральный препарат применяют для лечения гипертонической болезни, профилактики заболеваний сердца, сосудов. Его нельзя принимать беременным и кормящим женщинами, людям с пониженным давлением и имеющим в анамнезе тяжелые хронические заболевания. Диуретики (мочегонные) увеличивают выведение жидкости из организма (с мочой), приводя к уменьшению объема жидкости, циркулирующей в сердечно-сосудистой системе, и снижению артериального давления. Необходимо запомнить: в начале лечения у некоторых пациентов мочегонный эффект может быть очень выраженным. При использовании некоторых диуретиков может изменяться баланс электролитов в крови (за счет активного выведения калия). В этом случае врач порекомендует ввести в рацион больше продуктов, богатых калием (печеный картофель, бананы, изюм, курага) или принимать аспаркам, панангин. Существуют калийсберегающие диуретики, в этом случае дополнительное поступление калия с пищей не рекомендуется. Гипотония (снижение артериального давления меньше 90/60 мм. рт. ст.) чаще всего вызвана либо снижением тонуса стенок сосудов, либо уменьшением количества циркулирующей крови. Присоединение к этому состоянию еще и брадикардии (пульс реже 60 ударов за минуту) характерно для групп населения: Люди, которые занимаются физической активностью. Слабый пульс и низкое давление — достаточно популярное сочетание симптомов, которое может быть, как временным состоянием, так и признаком патологического процесса. Людям, склонным к подобным состояниям, рекомендуется провести обследования для выявления возможной причины и, возможно, назначения соответствующего лечения. систолическое давление: давление крови в момент, когда сердце сокращается и выталкивает кровь в артерии; диастолическое давление — давление крови в момент расслабления сердечной мышцы между двумя сокращениями. Например, если ваше систолическое кровяное давление составляет 120 мм рт. ст., а ваше диастолическое кровяное давление составляет 80 мм рт. ст., ваше давление равно 120 на 80 и обычно записывается как 120/80 мм рт. ст. Нормальный уровень кровяного давления находится между 90/60 и 140/90. Пульс представлен толчкообразными колебаниями артериальных стенок, по которым можно отследить частоту сердечных сокращений и, выявив их нарушения, предпринять соответствующие меры. Если ознакомиться с принятыми показателями нормы частоты пульса для разных возрастов, то можно сделать вывод о том, что она снижается по мере взросления. Умеренно выраженное понижение давления чаще всего не приводит к развитию клинических проявлений и не сопровождается нарушением кровообращения. Однако, при частоте сердечных сокращений не более сорока ударов в минуту наблюдаются. Умеренное снижение пульса, проходящее без симптоматики, не нуждается в терапии. Эти и другие симптомы могут свидетельствовать о понижении артериального давления — гипотонии. И если гипертонии посвящены многочисленные исследования и хорошо разработаны принципы лечения, то с гипотонией не все так очевидно. Что это такое, чем она вызывается, как распознается и лечится? Об этом мы говорим с нашим постоянным консультантом, врачом-терапевтом, кардиологом Клиника Эксперт Воронеж Калининой Ангелиной Анатольевной. — Ангелина Анатольевна, что такое гипотония? Это диагноз или синдром? Гипотония — это пониженное артериальное давление. Бывает как просто симптомом, так и диагнозом. Что значит пониженное давление? Пониженное артериальное давление встречается достаточно часто. И большинство уверено, что гипотония намного лучше гипертонии – безопаснее для здоровья и жизни. Ходит даже шутка: гипертоники живут хорошо, но недолго, а гипотоники долго, но плохо. Низкое давление и высокий пульс могут привести к серьезным проблемам в работе сердечно-сосудистой системы – например, к аритмии. Высокий пульс диагностирует интенсивную работу сердца, вынужденного быстро прокачивать большие объемы крови. Бывает и ортостатическая гипотония – резкое снижение давления при изменении положения тела, подъеме с кровати, кресла, стула. Чаще она встречается в подростковом возрасте. снижение работоспособности; кровотечение из носа. Высокое верхнее артериальное давление чаще всего встречается у женщин, а нижнее — у пожилых людей обоих полов или у мужчин. Когда нижнее или диастолическое АД падает ниже 110/65 мм рт.ст., то происходят необратимые изменения внутренних органов и тканей, поскольку ухудшается кровоснабжение и насыщение организма кислородом. Пульс — это один из древнейших биомаркеров, по которым врачи определяли состояние сердца пациента. ЧСС измеряется в ударах в минуту и зависит, как правило, от возраста человека, интенсивности физических нагрузок и настроения человека. Причины пониженного давления. Болезни, вызывающие низкое давление и высокий пульс, низкое давление и низкий пульс. Помощь при вегетативном кризе. Кофеин, энергетики, спиртное, никотин вызывают учащение сердцебиения, но при этом реакция каждого организма на них индивидуальна. У одних людей от кофе давление повышается, а у других снижается. Даже если появление высокого пульса и низкого давления вызвано упомянутыми выше факторами, необходимо обратиться к терапевту, так как прием кофе или курение могут усиливать проявление скрытых патологий. Вегетативный криз. Это состояние имеет приступообразный характер и развивается в большинстве случаев при волнении или перегреве. Артериальное давление – это значение давления в артериях во время сокращения и расслабления сердца. Вот что означают числа: Систолическое давление. Он возникает, когда резко снижается общий объем крови, что ведет к резкому снижению давления и, в результате, нарушению кровоснабжения органов. В отсутствие лечения тяжелый гиповолемический шок может вызвать смерть в течение нескольких минут или часов. Кровопотеря. Потеря крови из-за травмы или внутреннего кровотечения уменьшает количество крови в организме, что ведет к тяжелому снижению давления. Тяжелая инфекция (сепсис). Сепсис возникает, когда инфекция попадает в кровоток. Несколько сниженное артериальное давление, например, свойственно жителям высокогорных районов, профессиональных бегунов, молодым женщинам хрупкого астенического сложения. Его называют компенсаторным. Обычно такое состояние не доставляет беспокойства и не приводит к каким-либо последствиям со здоровьем. В ряде случаев показатели сосудистого тонуса ненадолго снижаются при резких переменах положения тела. Поражение ЦНС нередко проявляется стойким снижением артериального давления. Тонус сосудов снижается при различных острых состояниях: при массивных кровопотерях, токсическом шоке, тяж елых отравлениях. Симптомы низкого давления.

гипертония криз

неумывакин лечение гипертонии содой

Пропила капсулы на протяжении месяца. Результат потрясающий. Уже как 3 месяца мое давление находится в норме! Артериальное давление у представителей разных возрастных групп закономерно отличается, поскольку с годами в организме происходят определенные физиологические изменения, связанные с износом сосудов, гормональными перестройками и другими факторами. Давление – один из тех показателей, наблюдать за которым нужно всем людям – и здоровым, и страдающим заболеваниями, молодым и лицам зрелого возраста. Так называемое верхнее давление — это систолическое давление, то есть давление в период сокращения сердца. Нижнее — диастолическое, то есть давление в период расслабления сердечной мышцы. Артериальное давление формируется за счёт большого количества факторов. Это и число сердечный сокращений, и ударный объём, то есть количество. Какое давление считается нормальным. На артериальное давление одновременно влияют несколько факторов: состояние сердечной мышцы. Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение. Оцените, насколько был полезен материал. 0. Для своего возраста и принимать специальные гипотензивные препараты (по назначению врача). Что такое кровяное давление? Это показатель величины/силы напора крови, оказываемого на стенки кровеносных сосудов. Во время измерения кровяного давления тонометром берутся во внимание две цифры – нижний и верхний показатель. Внутренняя среда организма, формируемая различными жидкостями, обеспечивает гомеостаз — динамическое равновесие, обеспечивающее бесперебойную работу всех систем. Чтобы своевременно решать проблемы со здоровьем, нужно следить за артериальным давлением, периодически проверять внутричерепное и внутриглазное давление. Сравнение их с нормой позволит выявить патологии на ранних этапах и предотвратить развитие болезни. Какое давление считается нормальным у мужчин и женщин. Идеальным у человека считается показатель 120/80. Сочетание 120/70 также считается нормальным артериальным давлением. Верхней границей нормы принято считать показатель 140/90 мм рт. ст. При более высоких значениях показано обследование с целью исключения артериальной гипертонии. Единичное отклонение показателей давления от нормы не является поводом для беспокойства, если только вы не испытываете других симптомов. Единственный способ узнать, есть ли у вас высокое или низкое артериальное давление — это измерить свое артериальное давление. Понимание ваших результатов является ключом к контролю вашего артериального давления. гипертония криз. таблетки от высокого давления на травах. Отзывы, инструкция по применению, состав и свойства. Стандарт лечения гипертонической болезни – это сочетание нескольких подходов классической медицины. Существует определенный протокол, прописывающий действия врача. Он начинается с осмотра пациента, опроса, направления на обследование, анализа результатов и составления курса терапии. Для лечения артериальной гипертонии применяются 3 группы антагонистов кальция. У каждой из них есть свои особенности. Дигидропиридины. В России разработана программа, которая позволит подобрать индивидуальное лечение пациентам с артериальной гипертонией. Об этом РГ сообщили в Институте химической биологии и фундаментальной медицины Сибирского отделения РАН. Разработана программа, которая позволит подобрать индивидуальное лечение пациентам с артериальной гипертонией, а в перспективе — и с другими заболеваниями сердца и сосудов. Артериальная гипертензия у взрослых. Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия) 2019-2020. Гипертоническая болезнь (далее — ГБ) — хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД, не связанное с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ (симптоматические АГ). Как и чем лечить гипертоническую болезнь: таблетки, лекарства и препараты для эффективного лечения, риск развития гипертонической болезни узнайте на dr.elamed.ru. Симптомы гипертонии, и ее лечение. Различают 3 степени артериальной гипертонии: значение АД 140-159/90-99 мм рт.ст. – 1 степень; значение АД 160-179/100-109 мм рт.ст. – 2 степень; значение АД от 180/110 и выше мм рт.ст. – 3 степень. catad_tema Артериальная гипертензия — статьи. Артериальная гипертония у взрослых. Клинические рекомендации. Статьи. Клинические рекомендации. Артериальная гипертония у взрослых. МКБ 10: I10, I11, I12, I13, I15. Год утверждения (частота пересмотра): 2019 (пересмотр каждые 3 года). Пороги лечения Лечение гипертонии низкого риска 1 степени: Пациентам с гипертонией 1 степени и с низким-умеренным риском без признаков гипертонического повреждения органов рекомендовано начать медикаментозное лечение, если гипертония сохраняется после периода вмешательств по изменению образа жизни. Рекомендовано использовать программы скрининга для гипертонии. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ Клинические рекомендации. Разработаны по поручению Минздрава России, утверждены Российским медицинским обществом по артериальной гипертонии и профильной комиссией по кардиологии. Москва 2013. Список сокращений и условных обозначений. – артериальная гипертензия – артериальное давление. 2013 Рекомендации по диагностике и лечению АГ Российского медицинского общества по артериальной гипертонии (опубликованы в 2015 году). 2013 Clinical Practice Guidelines for the Management of Hypertension in the Community: A Statement by the American Society of Hypertension and the International Society of Hypertension. 2015 Алгоритмы ведения пациента с артериальной гипертензией. Гипертония – это ласковый убийца, болезнь, которая во многих случаях является причиной преждевременной смерти — ежегодно в мире от неё умирает 9 миллионов человек! Повышенное давление в 7 раз увеличивает риск инсультов (68% от всех случаев вызваны гипертонией), в 4 раза – инфарктов (75% от всех случаев вызваны гипертонией) (Н.И. Яблучанский, Н.В. Макиенко). Если не начать своевременное и грамотное лечение, вероятность стать инвалидом или даже погибнуть очень высока! Очень существенным компонентом создания эффективной программы лечения артериальной гипертонии является постоянный и объективный контроль результатов. Прежде всего при лечении АГ необходимо контролировать динамику клинических проявлений болезни. К ним относятся: наличие, длительность, интенсивность головных болей, головокружения. Что такое артериальная гипертензия (гипертония)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки., кардиолога со стажем в 20 лет. Артериальная гипертензия (гипертония) — симптомы и лечение. Что такое артериальная гипертензия (гипертония)? Причины возникновения, диагностику и методы л

Гипертонический криз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипертонический криз – это состояние, сопровождающееся внезапным критическим повышением АД, на фоне которого возможны нейровегетативные расстройства, нарушения церебральной гемодинамики, развитие острой сердечной недостаточности. Гипертонический криз протекает с головными болями, шумом в ушах и голове, тошнотой и рвотой, нарушениями зрения, потливостью, заторможенностью, расстройствами чувствительности и терморегуляции, тахикардией, перебоями в сердце и т. д. Диагностика гипертонического криза основывается на показателях артериального давления, клинических проявлениях, данных аускультации, ЭКГ. Мероприятия по купированию гипертонического криза включает постельный режим, постепенное контролируемое снижение АД с использованием медикаментов (антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, вазодилататоров, мочегонных средств и т. д.).

Общие сведения

Гипертонический криз расценивается в кардиологии как неотложное состояние, возникающее при внезапном, индивидуально чрезмерном скачке артериального давления (систолического и диастолического). Гипертонический криз развивается примерно у 1% пациентов с артериальной гипертензией. Гипертонический криз может длиться от нескольких часов до нескольких суток и приводить не только к возникновению преходящих нейровегетативных расстройств, но и нарушений церебрального, коронарного и почечного кровотока.

При гипертоническом кризе существенно возрастает риск тяжелых жизнеугрожающих осложнений (инсульта, субарахноидального кровоизлияния, инфаркта миокарда, разрыва аневризмы аорты, отека легких, острой почечной недостаточности и др.). При этом повреждение органов-мишеней может развиваться как на высоте гипертонического криза, так и при быстром снижении АД.

Гипертонический криз

Причины

Обычно гипертонический криз развивается на фоне заболеваний, протекающих с артериальной гипертензией, однако может возникать и без предшествующего стойкого повышения АД. Гипертонические кризы возникают примерно у 30% пациентов с гипертонической болезнью. Наиболее часто они встречаются:

При наличии вышеназванных условий спровоцировать развитие гипертонического криза могут эмоциональное возбуждение, метеорологические факторы, переохлаждение, физические нагрузки, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление с пищей поваренной соли, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипернатриемия).

Патогенез

Механизм развития гипертонических кризов при различных патологических состояниях неодинаков. В основе гипертонического криза при эссенциальной гипертензии лежит нарушение нейрогуморального контроля изменений сосудистого тонуса и активизация симпатического влияния на систему кровообращения. Резкое повышение тонуса артериол способствует патологическому приросту АД, создающему дополнительную нагрузку на механизмы регуляции периферического кровотока.

Гипертонический криз при феохромоцитоме обусловлен повышением уровня катехоламинов в крови. При остром гломерулонефрите следует говорить о почечных (снижение почечной фильтрации) и внепочечных факторах (гиперволемия), обусловливающих развитие криза. В случае первичного гиперальдостеронизма повышенная секреция альдостерона сопровождается перераспределением электролитов в организме: усиленным выведением калия с мочой и гипернатриемией, что в конечном итоге приводит к повышению периферического сопротивления сосудов и т. д.

Таким образом, несмотря на различные причины, общими моментами в механизме развития различных вариантов гипертонических кризов являются артериальная гипертензия и нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Классификация

Гипертонические кризы классифицируются по нескольким принципам. С учетом механизмов повышения АД выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический типы гипертонического криза:

• Гиперкинетические кризы характеризуются увеличением сердечного выброса при нормальном либо пониженном тонусе периферических сосудов – в этом случае происходит повышение систолического давления.




• Механизм развития гипокинетического криза связан со снижением сердечного выброса и резким увеличением сопротивления периферических сосудов, что приводит к преимущественному повышению диастолического давления.




• Эукинетические гипертонические кризы развиваются при нормальном сердечном выбросе и повышенном тонусе периферических сосудов, что влечет за собой резкий скачок как систолического, так и диастолического давления.

По признаку обратимости симптомов различают неосложненный и осложненный вариант гипертонического криза. О последнем говорят в тех случаях, если гипертонический криз сопровождается поражением органов-мишеней и выступает причиной геморрагического или ишемического инсульта, энцефалопатии, отека мозга, острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности, расслаивания аневризмы аорты, острого инфаркта миокарда, эклампсии, ретинопатии, гематурии и т. д. В зависимости от локализации осложнений, развившихся на фоне гипертонического криза, последние подразделяются на кардиальные, церебральные, офтальмологические, ренальные и сосудистые. С учетом преобладающего клинического синдрома различают нейро-вегетативную, отечную и судорожную форму гипертонических кризов.

Симптомы гипертонического криза

Нейро-вегетативная форма

Гипертонический криз с преобладанием нейро-вегетативного синдрома связан с резким значительным выбросом адреналина и обычно развивается вследствие стрессовой ситуации. Нейро-вегетативный криз характеризуется возбужденным, беспокойным, нервозным поведением больных. Отмечаются повышенная потливость, гиперемия кожи лица и шеи, сухость во рту, тремор рук. Течение данной формы гипертонического криза сопровождается ярко выраженными церебральными симптомами: интенсивными головными болями (разлитыми или локализованными в затылочной либо височной области), ощущением шума в голове, головокружением, тошнотой и рвотой, ухудшением зрения («пелена», «мелькание мушек» перед глазами).

При нейро-вегетативной форме гипертонического криза выявляется тахикардия, преимущественное повышение систолического АД, увеличение пульсового давления. В период разрешения гипертонического криза отмечается учащенное мочеиспускание, в процессе которого выделяется повышенный объем светлой мочи. Длительность гипертонического криза составляет от 1 до 5 часов; угроза для жизни пациента обычно не возникает.

Отечная форма

Отечная, или водно-солевая форма, гипертонического криза чаще встречается у женщин с избыточным весом. В основе криза лежит дисбаланс ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей системный и почечный кровоток, постоянство ОЦК и водно-солевого обмена. Пациенты с отечной формой гипертонического криза подавлены, апатичны, сонливы, плохо ориентированы в обстановке и во времени. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, отечность век и пальцев рук.

Обычно гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, перебои в работе сердца (экстрасистолы). При отечной форме гипертонического криза отмечается равномерное повышение систолического и диастолического давления или уменьшение пульсового давления за счет большого прироста диастолического давления. Водно-солевой гипертонический криз может длиться от нескольких часов до суток и также имеет относительно благоприятное течение.

Нейро-вегетативная и отечная формы гипертонического криза иногда сопровождаются онемением, ощущением жжения и стягивания кожи, снижением тактильной и болевой чувствительности; в тяжелых случаях – преходящими гемипарезами, диплопией, амаврозом.

Судорожная форма

Наиболее тяжелое течение свойственно судорожной форме гипертонического криза (острой гипертонической энцефалопатии), которая развивается при нарушении регуляции тонуса мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного артериального давления. Возникающий при этом отек мозга может держаться до 2-3 суток. На высоте гипертонического криза у больных отмечаются клонические и тонические судороги, потеря сознания. Некоторое время после окончания приступа больные могут оставаться в бессознательном состоянии или быть дезориентированы; сохраняется амнезия и преходящий амавроз. Судорожная форма гипертонического криза может осложняться субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием, парезами, комой и летальным исходом.

Диагностика

О гипертоническом кризе следует думать при подъеме АД выше индивидуально переносимых значений, относительно внезапном развитии, наличии симптомов кардиального, церебрального и вегетативного характера. При объективном обследовании может выявляться тахикардия или брадикардия, нарушения ритма (чаще экстрасистолия), перкуторное расширение границ относительной тупости сердца влево, аускультативные феномены (ритм галопа, акцент или расщепление II тона над аортой, влажные хрипы в легких, жесткое дыхание и др.).

Артериальное давление может повышаться в разной степени, как правило, при гипертоническом кризе оно выше 170/110-220/120 мм рт. ст. Измерение АД производится каждые 15 минут: первоначально на обеих руках, затем на руке, где оно выше. При регистрации ЭКГ оценивается наличие нарушений сердечного ритма и проводимости, гипертрофии левого желудочка, очаговых изменений.

Для осуществления дифференциальной диагностики и оценки тяжести гипертонического криза к обследованию пациента могут привлекаться специалисты: кардиолог, офтальмолог, невролог. Объем и целесообразность дополнительных диагностических исследований (ЭхоКГ, РЭГ, ЭЭГ, суточное мониторирование АД) устанавливается индивидуально.

Лечение гипертонического криза

Гипертонические кризы различного типа и генеза требуют дифференцированной лечебной тактики. Показаниями к госпитализации в стационар служат некупирующиеся гипертонические кризы, повторные кризы, необходимость проведения дополнительных исследований, направленных на уточнение природы артериальной гипертензии.

При критическом подъеме АД больному обеспечивается полный покой, постельный режим, специальная диета. Ведущее место в купировании гипертонического криза принадлежит экстренной медикаментозной терапии, направленной на снижение АД, стабилизацию сосудистой системы, защиту органов-мишеней.

1. Снижение АД. Для понижения значений АД при неосложненном гипертоническом кризе используются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), ß-адреноблокаторы (лабеталол), агонисты имидазолиновых рецепторов (клонидин) и др. группы препаратов. Чрезвычайно важно обеспечить плавное, постепенное снижение АД: примерно на 20-25 % от исходных значений в течение первого часа, в течение последующих 2-6 ч — до 160/100 мм рт. ст. В противном случае, при чрезмерно быстром снижении, можно спровоцировать развитие острых сосудистых катастроф.




2. Симптоматическое лечение. Включает кислородную терапию, введение сердечных гликозидов, диуретиков, антиангинальных, противоаритмических, противорвотных, успокаивающих, обезболивающих, противосудорожных средств. Целесообразно проведение сеансов гирудотерапии, отвлекающих процедур (горячие ножные ванны, грелка к ногам, горчичники).

Возможными исходами лечения гипертонического криза являются:

• улучшение состояния (70%) – характеризуется снижением уровня АД на 15-30 % от критического; уменьшением выраженности клинических проявлений. Необходимость в госпитализации отсутствует; требуется подбор адекватной гипотензивной терапии в амбулаторных условиях.




• прогрессирование гипертонического криза (15%) – проявляется нарастанием симптоматики и присоединением осложнений. Требуется госпитализация в стационар.




• отсутствие эффекта от лечения – отсутствует динамика снижения уровня АД, клинические проявления не нарастают, но и не купируются. Необходима смена лекарственного препарата или госпитализация.




• осложнения ятрогенного характера (10-20 %) – возникают при резком или чрезмерном снижении АД (артериальная гипотония, коллапс), присоединении побочных эффектов от лекарственных препаратов (бронхоспазм, брадикардия и др.). Показана госпитализация с целью динамического наблюдения или проведения интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика

При оказании своевременной и адекватной медицинской помощи прогноз при гипертоническом кризе условно благоприятный. Случаи летального исхода связаны с осложнениями, возникающими на фоне резкого подъема АД (инсульт, отек легких, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и др.).

Для предупреждения гипертонических кризов следует придерживаться рекомендованной гипотензивной терапии, регулярно контролировать АД, ограничить количество потребляемой соли и жирных продуктов, следить за массой тела, исключить прием спиртного и курение, избегать стрессовых ситуаций, увеличить физическую активность.

При симптоматической артериальной гипертонии необходимы консультации узких специалистов – невролога, эндокринолога, нефролога.

Как купировать приступ артериальной гипертензии?

КУПИРОВАНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

Гипертонический криз – это внезапное повышение артериального давления, вследствие чего резко ухудшается самочувствие человека. Предсказать развитие криза очень сложно. Для каждого конкретного пациента гипертонический криз характеризуется повышенным уровнем артериального давления, которое отличается от регулярного.

Чем опасен гипертонический криз?

Гипертонический криз опасен тем, что вызывает серьезные осложнения – поражаются жизненно важные органы: печень, почки, сердце и головной мозг. Кроме того, гипертонический криз может привести к ухудшению зрения. Поэтому при появлении симптомов криза важно своевременно и качественно оказать помощь. Она заключается в том, чтобы устранить симптомы и предотвратить появление осложнений.

Причинами возникновения такого состояния у человека являются:

• стресс или эмоциональное напряжение;
• изменение погодных условий: резкое похолодание, потепление, ветры;
• отравление алкоголем;
• употребление большого количества соли;
• отмена терапии у тех, кто долгое время принимал гипотензивные лекарственные препараты.

Однако наиболее распространенной причиной все-таки остается нервное перенапряжение. Среди основных проявлений гипертонического криза – чувство страха и беспокойства, от которого необходимо избавиться в первую очередь, чтобы давление пришло в норму.

Симптомами гипертонического криза являются:

• Резкое повышение артериального давления.
• Головная боль, которая локализуется в области затылка, и головокружение;
• Тошнота, переходящая в рвоту – этот симптом в большей степени характерен для осложненного гипертонического криза;
• Проблемы со зрением – некоторые пациенты жалуются на появление точек перед глазами, возможна частичная слепота;
• Покраснение кожи в области лица и шеи;
• Дрожь по всему телу;
• Чувство страха и паники – это распространенные симптомы гипертонического криза, так как часто он бывает вызван эмоциональным напряжением или стрессом.

Что делать для неотложной помощи при гипертоническом кризе:

• В первую очередь необходимо успокоить больного. Можно принять корвалол, настойку валерианы или пустырника.
• Обеспечить приток свежего воздуха в помещение, где находится больной, открыв окно или форточку.
• Больного желательно уложить в постель, придав полусидячее положение при помощи подушек, согреть и обеспечить покой. На голову нужно приложить пузырь со льдом
• или холодный компресс, а на икры ног или затылок поставить горчичники, либо приложить к стопам и голеням теплые грелки (на 15-20 минут).
• При возникновении болей за грудиной и одышки следует принять 1 таблетку нитроглицерина и вызвать бригаду скорой помощи.
• При появлении признаков гипертонического криза можно сублингвально (под язык) принять ½ таблетки каптоприла (имеется ввиду дозировка 25 мг) или 10 мг нифедипина. Если ожидаемый эффект после приема этих препаратов в указанной дозировке не наступил через полчаса, то можно принять еще одну такую же дозу, но не более! При отсутствии эффекта еще через 30 минут необходимо вызвать скорую помощь.

Гипертонический криз у лиц пожилого возраста | Ткачева

1. World Health Organization. A global brief of hypertension. Silent killer, global public health crisis. World health day. 2013. [Document number : WHO/DCO/WHD/2013.2. Av. at: http://www.who.int/cardiovascular_diseases/publications/global_brief_hypertension.pdf]

2. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, Cavallo-Perin P. Hypertensive Urgencies and Emergencies: Prevalence and Clinical Presentation. Hypertension. 1996;27(1):144–7. DOI: 10.1161/01.HYP.27.1.144

3. Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2018;39(33):3021–104. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy339

4. Patel KK, Young L, Howell EH, Hu B, Rutecki G, Thomas G et al. Characteristics and Outcomes of Patients Presenting With Hypertensive Urgency in the Office Setting. JAMA Internal Medicine. 2016;176(7):981–8. DOI: 10.1001/jamainternmed.2016.1509

5. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Клинические рекомендации. Артериальная гипертензия у взрослых. КР62. 2020. Доступно на: http://cr.rosminzdrav.ru/#!/schema/687

6. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2018;138(17):e484–594. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000596

7. Lip GY, Beevers M, Beevers G. The failure of malignant hypertension to decline: a survey of 24 years’ experience in a multiracial population in England. Journal of Hypertension. 1994;12(11):1297–305. PMID: 7868878

8. Marik PE, Varon J. Hypertensive Crises: challenges and management. Chest. 2007;131(6):1949–62. DOI: 10.1378/chest.06-2490

9. Chobanian AV. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood PressureThe JNC 7 Report. JAMA. 2003;289(19):2560–72. DOI: 10.1001/jama.289.19.2560

10. Lionakis N, Mendrinos D, Sanidas E, Favatas G, Georgopoulou M. Hypertension in the elderly. World Journal of Cardiology. 2012;4(5):135–47. DOI: 10.4330/wjc.v4.i5.135

11. Dharmashankar K, Widlansky ME. Vascular Endothelial Function and Hypertension: Insights and Directions. Current Hypertension Reports. 2010;12(6):448–55. DOI: 10.1007/s11906-010-0150-2

12. Varon J. Treatment of Acute Severe Hypertension: Current and Newer Agents. Drugs. 2008;68(3):283–97. DOI: 10.2165/00003495-200868030-00003

13. Singh M. Hypertensive crisis-pathophysiology, initial evaluation, and management. Journal of Indian College of Cardiology. 2011;1(1):36– 9. [Av. at: https://ru.scribd.com/document/402492083/patofisiologi-krisis-hipertensi]

14. Cowley AW, Lohmeier TE. Changes in renal vascular sensitivity and arterial pressure associated with sodium intake during long-term intrarenal norepinephrine infusion in dogs. Hypertension. 1979;1(6):549– 58. DOI: 10.1161/01.HYP.1.6.549

15. Pinna G, Pascale C, Fornengo P, Arras S, Piras C, Panzarasa P et al. Hospital Admissions for Hypertensive Crisis in the Emergency Departments: A Large Multicenter Italian Study. PLoS ONE. 2014;9(4):e93542. DOI: 10.1371/journal.pone.0093542

16. Elliott WJ. Clinical Features in the Management of Selected Hypertensive Emergencies. Progress in Cardiovascular Diseases. 2006;48(5):316–25. DOI: 10.1016/j.pcad.2006.02.004

17. Tulman DB, Stawicki SPA, Papadimos TJ, Murphy CV, Bergese SD. Advances in management of acute hypertension: a concise review. Discovery Medicine. 2012;13(72):375–83. PMID: 22642919

18. Muiesan ML, Salvetti M, Amadoro V, di Somma S, Perlini S, Semplicini A et al. An update on hypertensive emergencies and urgencies: Journal of Cardiovascular Medicine. 2015;16(5):372–82. DOI: 10.2459/JCM.0000000000000223

19. Li JZ, Eagle KA, Vaishnava P. Hypertensive and Acute Aortic Syndromes. Cardiology Clinics. 2013;31(4):493–501. DOI: 10.1016/j.ccl.2013.07.011

20. Gupta P, Gupta H, Khoynezhad A. Hypertensive Emergency in Aortic Dissection and Thoracic Aortic Aneurysm – A Review of Management. Pharmaceuticals. 2009;2(3):66–76. DOI: 10.3390/ph3030066

21. Bath PM, Krishnan K. Interventions for deliberately altering blood pressure in acute stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014;10:CD000039. DOI: 10.1002/14651858.CD000039.pub3

22. Butcher KS, Jeerakathil T, Hill M, Demchuk AM, Dowlatshahi D, Coutts SB et al. The Intracerebral Hemorrhage Acutely Decreasing Arterial Pressure Trial. Stroke. 2013;44(3):620–6. DOI: 10.1161/STROKEAHA.111.000188

23. Anderson CS, Heeley E, Huang Y, Wang J, Stapf C, Delcourt C et al. Rapid Blood-Pressure Lowering in Patients with Acute Intracerebral Hemorrhage. New England Journal of Medicine. 2013;368(25):2355– 65. DOI: 10.1056/NEJMoa1214609

24. Терещенко С.Н., Арутюнов Г.П., Галявич А.С., Гапонова Н.И., Гиляревский С.Р., Дупляков Д.В. и др. Неотложная помощь при внезапном выраженном индивидуально-значимом повышении артериального давления без клинически явного поражения органов-мишеней. Место каптоприла. Заключение Совета экспертов. Российский кардиологический журнал. 2020;25(2):103-10. DOI: 10.15829/1560-4071-2020-2-3748

25. Peixoto AJ. Acute Severe Hypertension. New England Journal of Medicine. 2019;381(19):1843–52. DOI: 10.1056/NEJMcp1901117

26. Недогода С.В., Кобалава Ж.Д., Конради А.О. Алгоритм ведения пациентов с артериальной гипертензией и гипертоническим кризом. Издание Российского кардиологического общества. 2019. Доступно на: https://scardio.ru/content/documents/algorythmy.pdf

27. By the American Geriatrics Society 2015 Beers Criteria Update Expert Panel. American Geriatrics Society 2015 Updated Beers Criteria for Potentially Inappropriate Medication Use in Older Adults. Journal of the American Geriatrics Society. 2015;63(11):2227–46. DOI: 10.1111/jgs.13702

28. Grossman E, Messerli FH, Grodzicki T, Kowey P. Should a moratorium be placed on sublingual nifedipine capsules given for hypertensive emergencies and pseudoemergencies? JAMA. 1996;276(16):1328– 31. PMID: 8861992

29. Varon J, Marik PE. Clinical review: the management of hypertensive crises. Critical Care. 2003;7(5):374–84. DOI: 10.1186/cc2351

30. Weimann H-J, Rudolph M. Clinical Pharmacokinetics of Moxonidine. Journal of Cardiovascular Pharmacology. 1992;20(Suppl 4):S37–41. DOI: 10.1097/00005344-199220004-00008

31. Vallerand AH, Sanoski CA, Deglin JH. Davis’s drug guide for nurses. Fourteenth ed. -Philadelphia: F. A. Davis Company;2015. — 1489 p. ISBN 978-0-8036-4085-6

32. Duchin KL, McKinstry DN, Cohen AI, Migdalof BH. Pharmacokinetics of Captopril in Healthy Subjects and in Patients with Cardiovascular Diseases: Clinical Pharmacokinetics. 1988;14(4):241–59. DOI: 10.2165/00003088-198814040-00002

33. Kazerani H, Hajimoradi B, Amini A, Naseri MH, Moharamzad Y. Clinical efficacy of sublingual captopril in the treatment of hypertensive urgency. Singapore Medical Journal. 2009;50(4):400–2. PMID: 19421685

34. Fumagalli C, Maurizi N, Marchionni N, Fornasari D. β-blockers: Their new life from hypertension to cancer and migraine. Pharmacological Research. 2020;151:104587. DOI: 10.1016/j.phrs.2019.104587

35. Grassi G. Metoprolol in the treatment of cardiovascular disease: a critical reappraisal. Current Medical Research and Opinion. 2018;34(9):1635–43. DOI: 10.1080/03007995.2018.1479245

36. The American Society of Health-System Pharmacists. Propranolol hydrochloride. 2015. [Av. at: https://www.drugs.com/monograph/procainamide-hydrochloride.html]

37. Tschollar W, Belz GG. Sublingual captopril in hypertensive crisis. The Lancet. 1985;326(8445):34–5. DOI: 10.1016/S0140-6736(85)90073-X

38. Pose Reino A, González-Juanatey JR, Fernández Velo JL, Amaro Cendón A, Bugallo Paz L, Gil de la Peña M. Sublingual enalapril in hypertensive crisis. A preliminary study. Anales De Medicina Interna. 1989;6(8):421–3. PMID: 2562344

39. Gokel Y, Satar S, Paydas S. A Comparison of the Effectiveness of Sublingual Losartan, Sublingual Captopril and Sublingual Nifedipine in Hypertensive Urgency. Turkish Journal of Medical Sciences. 1999;29:655–60. [Av. at: https://www.researchgate.net/publication/296543224_A_comparison_of_the_effectiveness_of_sublingual_Losartan_sublingual_captopril_and_sublingual_nifedipine_ in_hypertensive_urgency]

40. Gemici K, Karakoç Y, Ersoy A, Baran I, Güllülü S, Cordan J. A comparison of safety and efficacy of sublingual captopril with sublingual nifedipine in hypertensive crisis. International Journal of Angiology. 2011;8(3):147–9. DOI: 10.1007/BF01616442

41. Divakaran S, Loscalzo J. The Role of Nitroglycerin and Other Nitrogen Oxides in Cardiovascular Therapeutics. Journal of the American College of Cardiology. 2017;70(19):2393–410. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.09.1064

42. Marik PE, Rivera R. Hypertensive emergencies: an update. Current Opinion in Critical Care. 2011;17(6):569–80. DOI: 10.1097/MCC.0b013e32834cd31d

43. Ranadive SM, Eugene AR, Dillon G, Nicholson WT, Joyner MJ. Comparison of the vasodilatory effects of sodium nitroprusside vs. nitroglycerin. Journal of Applied Physiology. 2017;123(2):402–6. DOI: 10.1152/japplphysiol.00167.2017

44. Varon J, Marik PE. The Diagnosis and Management of Hypertensive Crises. Chest. 2000;118(1):214–27. DOI: 10.1378/chest.118.1.214

45. Sarafidis PA, Georgianos PI, Malindretos P, Liakopoulos V. Pharmacological management of hypertensive emergencies and urgencies: focus on newer agents. Expert Opinion on Investigational Drugs. 2012;21(8):1089–106. DOI: 10.1517/13543784.2012.693477

46. Nightingale SL. From the Food and Drug Administration. JAMA. 1991;265(7):847. PMID: 1899454

47. Wood M, Hyman S, Wood AJ. A clinical study of sensitivity to sodium nitroprusside during controlled hypotensive anesthesia in young and elderly patients. Anesthesia and Analgesia. 1987;66(2):132–6. PMID: 3028217

48. Aronson S, Dyke CM, Stierer KA, Levy JH, Cheung AT, Lumb PD et al. The ECLIPSE Trials: Comparative Studies of Clevidipine to Nitroglycerin, Sodium Nitroprusside, and Nicardipine for Acute Hypertension Treatment in Cardiac Surgery Patients. Anesthesia & Analgesia. 2008;107(4):1110–21. DOI: 10.1213/ane.0b013e31818240db

49. Pongpanich P, Pitakpaiboonkul P, Takkavatakarn K, Praditpornsilpa K, Eiam-Ong S, Susantitaphong P. The benefits of angiotensin-converting enzyme inhibitors/angiotensin II receptor blockers combined with calcium channel blockers on metabolic, renal, and cardiovascular outcomes in hypertensive patients: a meta-analysis. International Urology and Nephrology. 2018;50(12):2261–78. DOI: 10.1007/s11255-018-1991-x

50. Dowd FJ, Johnson BS, Mariotti AJ. Pharmacology and therapeutics for dentistry. Elsevier Health Sciences;2017. — 864 p. ISBN 978-0-323-39307-2

51. Michael RK, Ralph EC, Arden WF, Barbara MK. Pharmacokinetics of orally administered furosemide. Clinical Pharmacology & Therapeutics. 1974;15(2):178–86. DOI: 10.1002/cpt1974152178

52. Alijotas-Reig J, Bove-Farre I, de Cabo-Frances F, Angles-Coll R. Effectiveness and safety of prehospital urapidil for hypertensive emergencies. The American Journal of Emergency Medicine. 2001;19(2):130– 3. DOI: 10.1053/ajem.2001.20008

53. Yang W, Zhou Y-J, Fu Y, Qin J, Qin S, Chen X-M et al. Efficacy and Safety of Intravenous Urapidil for Older Hypertensive Patients with Acute Heart Failure: A Multicenter Randomized Controlled Trial. Yonsei Medical Journal. 2017;58(1):105–13. DOI: 10.3349/ymj.2017.58.1.105

Классификация АГ | Справочник лекарственных препаратов Компендиум

АГ, по определению Комитета экспертов ВОЗ, — это постоянно повышенное САД и/или ДАД.

Эссенциальная гипертензия (первичная гипертензия, или гипертоническая болезнь) — это повышенное АД при отсутствии очевидной причины его повышения.

Вторичная гипертензия (симптоматическая) — это гипертензия, причина которой может быть выявлена.

Согласно последним рекомендациям Европейского общества гипертензии и Европейского общества кардиологии (2007), выделяют несколько уровней АД (табл. 1.4). Согласно этой классификации, АГ — повышение САД до 140 мм рт. ст. и выше или ДАД до 90 мм рт. ст. и выше, если такое повышение является стабильным, то есть подтверждается при повторных измерениях АД (не менее 2–3 раз в разные дни на протяжении 4 нед).

Таблица 1.4

Классификация АГ по уровню АД

Категории	CM, мм рт. ст.	ДАД, мм рт. ст.
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	<130	<85
Высокое нормальное	130–139	85–89
АГ
I степень (мягкая АГ)	140–159	90–99
II степень (умеренная АГ)	160–179	100–109
III степень (тяжелая АГ)	≥180	≥110
Изолированная систолическая гипертензия	≥140	<90

Для установления стадии АГ применяют классификацию по поражению органов-мишеней. Ее приняли в Украине в 1992 г. согласно приказу МЗ Украины № 206 от 30.12.1992 г. и рекомендуют к дальнейшему применению согласно приказу № 247 от 1.08.1998 г. (табл. 1.5).

Таблица 1.5

Классификация АГ по поражению органов-мишеней

Стадия I	Объективные признаки органических повреждений органов-мишеней отсутствуют
Стадия II	Наличие объективных признаков повреждения органов-мишеней без симптомов с их стороны или нарушения функции. ГЛЖ (по данными ЭКГ, эхоКГ, рентгенографии), или генерализованное сужение артерий сетчатки, или микроальбуминурия, или протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме крови (у мужчин 115–133 мкмоль/л или 1,3–1,5 мг/дл, у женщин 107–124 мкмоль/л или 1,2–1,4 мг/дл)
Стадия III	Наличие объективных признаков повреждения органов-мишеней с симптомами с их стороны и нарушением функции:
	ИМ СН IIА–III стадии
	Инсульт Транзиторная ишемическая атака Острая гипертензивная энцефалопатия Хроническая гипертензивная энцефалопатия III стадии Сосудистая деменция
	Кровоизлияния и экссудаты в сетчатке с отеком диска зрительного нерва или без него (эти признаки патогномоничны также для злокачественной фазы АГ)
• Почки	Концентрация креатинина в плазме крови у мужчин >133 мкмоль/л (>1,5 мг/дл), у женщин >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл) или рассчитанная клубочковая фильтрация <60 мл/мин/1,73 м2
• Сосуды	Расслаивающая аневризма аорты

Эту классификацию рекомендуется применять для установления стадии как гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии), так и вторичной гипертензии. Диагноз формулируют с определением ее стадии и характера поражения органов-мишеней.

При формулировке диагноза гипертонической болезни II стадии необходимо конкретно указать, на основании чего она устанавливается (наличие ГЛЖ, сужение артерий сетчатки и т.п.). У больных с протеинурией в диагнозе следует указать на наличие гипертензивного поражения почек (если отсутствует другая причина протеинурии). Диагноз гипертонической болезни III стадии также необходимо обосновать наличием СН, перенесенного мозгового инсульта и т.п. (см. классификацию).

Диагноз гипертонической болезни III стадии при наличии ИМ, инсульта или других признаков III стадии нужно устанавливать лишь в тех случаях, когда эти сердечно-сосудистые осложнения возникают на фоне длительно существующей гипертонической болезни, которая подтверждается наличием объективных признаков гипертензивного поражения органов-мишеней (ГЛЖ, генерализованное сужение артерий сетчатки и т.п.).

Стратификация риска. Максимально полезной для больного признана стратегия, которая базируется на определении общего риска. Под последним понимают риск осложнений, которому подвержен больной вследствие повышения АД, а также наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, поражения органов-мишеней и основных факторов риска, приведенных в табл. 1.6.

Таблица 1.6

Наиболее важные факторы, которые используют для оценки суммарного риска осложнений

Основные факторы риска Возраст (у мужчин >55 лет, у женщин >65 лет) Курение Высокое пульсовое АД Дислипидемия Сердечно-сосудистые заболевания в молодом возрасте у членов семьи Абдоминальное ожирение (окружность талии >102 см у мужчин и >88 см у женщин)

Поражение органов-мишеней ГЛЖ ЭКГ-критерии: Соколова — Лайона >38 мм, Корнелльський индекс >2440 мм/мс; эхоКГ-критерии: индекс массы миокарда ЛЖ для мужчин ≥125 г/м2, для женщин ≥110 г/м2 Ультразвуковые признаки утолщения стенок сосудов (толщина интимы-медии сонной артерии >0,9 мм) или наличие атеросклеротической бляшки Незначительное повышение концентрации креатинина (у мужчин 115–133 мкмоль/л, у женщин — 107–124 мкмоль/л) Лодыжечно-плечевой индекс <0,9 Микроальбуминурия (30–300 мг/24 ч, отношение альбумин/креатинин ≥17 мг/г у мужчин, ≥25 мг/г у женщин)

Сопутствующие заболевания сахарный диабет (глюкоза плазмы крови натощак >7,0 ммоль/л, через 2 ч после приема пищи >11,0 ммоль/л) сердечно-сосудистые заболевания: цереброваскулярные заболевания (ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака) болезни сердца (ИМ, стенокардия, перенесенная операция реваскуляризации, СН) болезни почек (диабетическая нефропатия, почечная недостаточность (креатинин сыворотки крови у мужчин >133 мкмоль/л, у женщин >124 мкмоль/л), протеинурия (>300 мг/24 ч)) поражение периферических артерий тяжелая ретинопатия (геморрагии, экссудаты, отек диска зрительного нерва)

Выделяют 5 групп риска — от 0 до 4 (табл. 1.7). К группе обычного риска относят лиц с АД ниже 140/90 мм рт. ст. без дополнительных факторов риска. Пациентов, имеющих дополнительный (к обычному) риск осложнений, но сравнительно невысокий, включили в группу низкого дополнительного риска. Ее составляют лица с АД <140/90 мм рт. ст., которые имеют 1–2 фактора риска атеросклероза, а также больные с мягкой АГ (АД 140–159/90–99 мм рт. ст.) без дополнительных факторов риска. Повышение АД до 160–179/100–109 мм рт. ст. увеличивает вероятность осложнений, и такие пациенты уже составляют группу умеренного дополнительного риска, если у них нет поражения органов-мишеней или сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Если же эти факторы имеются — риск становится высоким или очень высоким.

Таблица 1.7

Стратификация риска для оценки прогноза при АГ

Другие факторы риска и течения заболевания	АД (мм рт. ст.)
	Нормальное 120–129/80–84	Нормальное высокое 130–139/85–89	Степень 1 140–159/90–99	Степень 2 160–179/100–109	Степень 3 ≥180 и ≥110
Нет других факторов риска	Средний в популяции (0)	Средний в популяции (0)	Низкий (I)	Умеренный (II)	Высокий (III)
1–2 фактора риска	Низкий (I)	Низкий (I)	Умеренный (II)	Умеренный (II)	Очень высокий (IV)
3 или больше факторов риска, поражение органов-мишеней, сахарный диабет или метаболический синдром	Умеренный (II)	Высокий (III)	Высокий (III)	Высокий (III)	Очень высокий (IV)
Сопутствующие клинические осложнения	Высокий (III)	Очень высокий (IV)	Очень высокий (IV)	Очень высокий (IV)	Очень высокий (IV)

Согласно Фремингемским критериям термины «низкий», «умеренный», «высокий» и «очень высокий» риск означают 10-летнюю вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений (фатальных и нефатальных) <15, 15–20, 20–30 и >30% соответственно.

С 2003 г. в практику Европейской кардиологии внедряется еще одна модель оценки риска — шкала SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation), которая позволяет предусматривать вероятность появления фатальных сердечно-сосудистых событий на протяжении 10 лет.

Шкала SCORE соответствует такой вероятности фатальных сердечно-сосудистых осложнений: <4% — низкий риск, 4–5% — умеренный, 5–8% — высокий и >8% — очень высокий риск.

Прогноз больного с АГ должен быть отображен в его диагнозе. Для этого следует указать уровень АД, то есть степень гипертензии, и категорию риска — 1 (низкий риск), 2 (умеренный риск), 3 (высокий риск) или 4 (очень высокий риск).

Примеры формулирования диагнозов

С 1999 г. в Украине для статистического кодирования болезней вступила в силу МКБ 10-го пересмотра. Ниже приведены примеры кодирования диагнозов, в которых гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертензия являются основным или сопутствующим заболеванием. Принципы кодирования таковы: если гипертоническая болезнь или вторичная гипертензия являются сопутствующим или конкурирующим заболеванием с ИБС (I20–I25), цереброваскулярным заболеванием (I60–I69), заболеванием артерий или артериол (I70–I77), транзиторной церебральной ишемической атакой (G45–G46), то кодируется ИБС, цереброваскулярное заболевание, транзиторная церебральная ишемическая атака или заболевания артерий или артериол с добавлением дополнительного кода гипертонической болезни (I10) или вторичной гипертензии (I15). В других случаях кодируется гипертоническая болезнь: рубрики I10, I11, I11.0, I11.9, I12, I12.9, I13, I13.0, I13.1, I13.2, I13.9.

Основанием для указания в диагнозе гипертензивного сердца является наличие электрокардиографических, рентгенологических или ультразвуковых признаков ГЛЖ. Если установлено, что АГ имеет вторичный характер, сначала формулируют основной диагноз, а потом отмечают: «вторичная АГ» и указывают ее стадию (в зависимости от поражения органов-мишеней) и степень (в зависимости от уровня АД). Если вторичная АГ является превалирующим синдромом и предопределяет ограничение трудоспособности, то диагноз АГ можно указывать на первом месте.

Примеры формулирования и кодирования диагнозов

• Гипертоническая болезнь, I стадия, I степень, риск 1 (низкий). Рубрика по МКБ-10: I10
• Гипертоническая болезнь, II стадия, III степень. Гипертензивное сердце (ГЛЖ), СН I стадии, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I11.9
• Гипертоническая болезнь, II стадия, II степень. ИБС: стабильная стенокардия напряжения, II ФК, СН I стадии, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I20.8, I10
• Гипертоническая болезнь, II стадия, III степень. Гипертензивная дисфункция почек, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I12.9
• Гипертоническая болезнь, III стадия, I степень. Гипертензивное сердце, СН IIA стадии (или IIБ, III стадии) с систолической дисфункцией, III ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I11.0
• Гипертоническая болезнь, III стадия, II степень. Остаточные явления острого нарушения мозгового кровообращения (указать сосудистый бассейн, вид инсульта), риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I69.4, I10
• Гипертоническая болезнь, III стадия, III степень. Транзиторная ишемическая атака (указать сосудистый бассейн), риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: G45.8, I10
• Гипертоническая болезнь, III стадия, III степень, злокачественное течение. Гипертензивная ретинопатия (отек диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку), риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I10
• Гипертоническая болезнь, III стадия, III степень. Первичный нефросклероз, ХПН I степени, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I12.0
• Мочекаменная болезнь. Вторичный хронический пиелонефрит. Вторичная (симптоматическая) АГ, III стадия, III степень. Гипертензивное сердце. Постоянная форма фибрилляции предсердий. СН IIA стадии с сохраненной систолической функцией, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I15
• Стеноз правой почечной артерии. Состояние после баллонной ангиопластики (январь 2006 г.). Вторичная (симптоматическая) АГ, II стадия, I степень. Гипертензивное сердце, ГЛЖ. Монотопная левожелудочковая экстрасистолия. СН I стадии, II ФК, риск 3 (высокий). Рубрика по МКБ-10: I15
• Аденома правого надпочечника, первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна). Вторичная (симптоматическая) АГ, III стадия, II степень. Остаточные явления ишемического нарушения мозгового кровообращения в бассейне левой сонной артерии (январь,1999 г.). Правосторонний гемипарез. СН I стадии, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I15
• Феохромоцитома правого надпочечника. Вторичная АГ, II стадия, III степень. Гипертензивное сердце. Пароксизмы фибрилляции предсердий. Неосложненный гипертензивный криз (2 сентября 2007 г.). СН I стадии, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I15
• Закрытая травма головы. Сотрясение головного мозга (15 августа 2007 г.). Вторичная (симптоматическая) АГ, I стадия, II степень. Неосложненный гипертензивный криз (20 августа 2007 г.). Дислипидемия, риск 2 (умеренный). Рубрика по МКБ-10: I15

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ АГ

Злокачественная АГ, или злокачественная фаза АГ, — это синдром, который характеризуется высоким уровнем АД (как правило, >220/120 мм рт. ст.) с кровоизлияниями и экссудатами в сетчатке, часто с отеком зрительного нерва. Характерным (но не обязательным) является поражение почек с развитием уремии.

Злокачественное течение чаще всего отмечают при вторичной гипертензии (в 25% случаев), при гипертонической болезни это осложнение выявляют в 13% случаев. При отсутствии адекватного лечения до 1 года доживает лишь 10% больных. Чаще всего пациенты умирают вследствие прогрессирующей почечной недостаточности, хотя причиной смерти могут быть сердечные осложнения или мозговые кровоизлияния.

Нет четко очерченного уровня АД, которое характеризовало бы синдром злокачественной АГ. Чаще всего — это ДАД выше 130 мм рт. ст. Но в некоторых случаях злокачественное течение могут отмечать и при более низком давлении. Большое значение имеет скорость повышения АД. Например, при гипертензии беременных злокачественная АГ может развиться при относительно невысоком уровне АД.

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРИЗЫ

Гипертензивный криз — это внезапное значительное повышение АД от нормального или повышенного уровня, которое почти всегда сопровождается появлением или усилением расстройств со стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы.

Классификация кризов

В зависимости от наличия или отсутствия поражения органов-мишеней и необходимости срочного снижения АД выделяют осложненные и неосложненные кризы.

Осложненные гипертензивные кризы. Течение характеризуется клиническими признаками острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней: ИМ, инсульт, расслаивающая аневризма аорты, нестабильная стенокардия, острая недостаточность ЛЖ и др. (табл. 1.8).

Таблица 1.8

Осложненные гипертензивные кризы

ИМ Инсульт Острая расслаивающая аневризма аорты Острая недостаточность ЛЖ Нестабильная стенокардия Аритмии (пароксизмы тахикардии, мерцательной тахиаритмии, желудочковая экстрасистолия высоких градаций) Транзиторная ишемическая атака Эклампсия Острая гипертензивная энцефалопатия Кровотечение

Такие кризы всегда сопровождаются появлением или увеличением выраженности симптомов со стороны органов-мишеней. Они представляют угрозу для жизни больного и требуют снижения АД в период от нескольких минут до 1 ч. Лечение осуществляется в условиях палаты интенсивной терапии с применением парентерального введения антигипертензивных препаратов. К этой категории относят также случаи значительного повышения АД, когда угроза для жизни возникает не из-за поражения органов-мишеней, а из-за кровотечения, чаще всего — в послеоперационный период.

Неосложненные гипертензивные кризы характеризуются отсутствием клинических признаков острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, тем не менее они представляют потенциальную угрозу для жизни больного, поскольку несвоевременное предоставление помощи может привести к появлению осложнений и смерти. Такие кризы сопровождаются, как правило, появлением или увеличением выраженности симптомов со стороны органов-мишеней (интенсивной головной болью, болью в области сердца, экстрасистолией) или со стороны вегетативной нервной системы (вегетативно-сосудистые нарушения, дрожание, частое мочеиспускание).

В зависимости от того, какие органы являются источником симптомов, выделяют церебральные и кардиальные неосложненные кризы (табл. 1.9). Гипоталамические пароксизмы (по старой терминологии — диэнцефально-вегетативные кризы) являются проявлением церебрального криза. Повышение САД до 240 мм рт. ст. или ДАД до 140 мм рт. ст. следует также расценивать как гипертензивный криз независимо от того, появились симптомы со стороны органов-мишеней или еще нет, поскольку для каждого больного оно опасно. Угрожающим является также значительное повышение давления в ранний послеоперационный период из-за риска кровотечения.

Таблица 1.9

Heосложненные гипертензивные кризы

Церебральный неосложненный криз Кардиальный неосложненный криз Повышение САД до 240 мм рт. ст. или ДАД до 140 мм рт. ст. Значительное повышение АД в ранний послеоперационный период

Все эти клинические проявления требуют снижения АД на протяжении нескольких часов. Госпитализация не обязательна. Лечение осуществляется путем приема антигипертензивных препаратов перорально или в/м инъекций.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ ПРИ ПЕРВИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ – СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО@СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И ОСОБЕННОСТИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ | Люсов

1. Бойцов С.А. Сердце, как орган-мишень при артериальной гипертонии.//В кн. Руководство по артериальной гипертонии/Под ред. акад. Е.И. Чазова, проф. И.Е. Чазовой.М.: Медиа Медика, 2005 С. 201-216.

2. Голиков А.П. Гипертонические кризы. // В кн. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Киев, 1985. С. 143-157.

3. Кушаковский М.С. Клинико-патогенетические формы гипертензивных кризов и неотложная помощь при них//Международные медицинские обзоры. 1994. № 5. С. 305-308.

4. Прихожан В.М., Гайдина Г.А., Козлов Г.И. Гипоталамо-мезэнцефальные кризы при эндокринных заболеваниях//Проблемы эндокринологии. 1988. № 6. С. 38-41.

5. Ратнер Н.А., Денисова Е.А., Смажнова Н.А. Гипертонические кризы. М., 1958. 133 с.

6. Сучков В.В., Шлаин В.А., Сизов А.Д. Особенности изменений системного и регионарного кровообращения в начальных стадиях артериальной гипертензии с точки зрения гемодинамического и энергетического сопряжения.//В сб. Артериальная гипертензия/Под ред. И.К. Шхвацабая, Дж.X. Лара. Сочи, 1978. Москва. М., 1980. С. 110-123.

7. Чихладзе Н.М., Бронштейн М.Э., Казеев К.Н. и др. Кризовое течение артериальной гипертонии у больных с первичным гиперальдостеронизмом//Кардиология. 1989. № 11. С. 95-99.

8. Эрина Е.В., Некрасова А.А., Першакова Л.П. и др. Состояние гипоталамо-гипофизарных механизмов и ряда гуморальных систем при артериальной гипертензии, протекающей с кризами.//В сб. Артериальная гипертензия/Под ред. И.К. Шхвацабая, Дж.X. Лара. Сочи, 1978. Москва. М., 1980. С. 259-271.

9. Blumenfeld J.D., Laragh J.H. Management of hypertensive crisis: the scientific basis for treatment decisions//Am. J. Hypertens. 2001. V. 14. P. 1154-1167.

10. Lesson L.L. How mechanistically diagnose and correctly treat a hypertensive crisis//Am. J. Hypertens. 2002. V. 14 (9). P. 837-854.

11. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluattion, and Treathment of High Blood Pressure//Hypertension. 2003. V. 42. P. 1206-1252.

[Неотложная гипертоническая болезнь и позывы] — PubMed

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ТЕРАПИЯ: гипертонический криз характеризуется массивным резким повышением артериального давления. У пациентов с гипертонической болезнью обычно наблюдается повышение значений систолического артериального давления> 220 мм рт. Ст. И диастолических значений> 120 мм рт. Однако тяжесть состояния определяется не абсолютным уровнем артериального давления, а величиной резкого повышения артериального давления.Таким образом, при наличии первично нормотензивных исходных значений (например, при эклампсии) даже систолическое артериальное давление> 170 мм рт. Ст. Может привести к опасному для жизни состоянию. Наиболее важными причинами являются несоблюдение режима лечения (сокращение или прерывание терапии), неадекватная терапия, эндокринные заболевания, заболевания почек (сосудов), беременность и интоксикация (лекарственные препараты). Лечение этого состояния во многом зависит от того, есть ли у пациента гипертонический криз с органными проявлениями (неотложная гипертоническая болезнь) или криз без органных проявлений (гипертонические позывы).Задокументировав историю болезни, медицинский статус и с помощью простых диагностических процедур, дифференциальный диагноз может быть установлен на месте оказания неотложной помощи в течение очень короткого периода времени. При отсутствии органных проявлений (гипертонические позывы) у пациента могут быть неспецифические симптомы, такие как сердцебиение, головная боль, недомогание и общее недомогание в дополнение к повышению артериального давления. При неотложной гипертонической болезни артериальное давление пациента следует снижать не в течение нескольких минут, а в течение периода от 24 до 48 часов.Такая корректировка может быть достигнута в амбулаторных условиях, однако, только в том случае, если за пациентом можно будет адекватно наблюдать для раннего обнаружения возобновления приступа. При отсутствии средств последующего наблюдения кровяное давление пациента должно быть снижено в течение 4-6 часов, при необходимости в амбулаторной службе неотложной помощи. В то время как внутривенное лекарство отдается предпочтение, когда желателен быстрый эффект, пероральные лекарства могут использоваться для постепенного снижения в амбулаторных условиях, в зависимости от истории болезни пациента и любого основного хронического заболевания.Органные проявления при неотложной гипертонической болезни затрагивают сердечно-сосудистую систему и связаны с симптомами острой левожелудочковой сердечной недостаточности, острого коронарного синдрома или острого расслоения аорты. В головном мозге у больного могут появиться симптомы гипертонической энцефалопатии, кровоизлияния, ишемии; в почках у него может развиться острая недостаточность. Во время лечения у пациента следует быстро снижать артериальное давление. Его следует уменьшать не до нормального значения, а примерно на 20-30% от исходного значения.Причина ступенчатого снижения артериального давления заключается в том, что у пациентов с хронической гипертензией изменена кривая ауторегуляции. Острая нормотензия может привести к гипоперфузии у этих пациентов. Пациенты с расслоением аорты или отеком легких не подпадают под правило постепенного снижения артериального давления. При наличии этих заболеваний артериальное давление необходимо быстро снизить до нормальных значений. Пациенты с неотложной гипертонической болезнью всегда должны быть госпитализированы. Предпочтение отдается парентеральному лечению, поскольку эффект от лечения быстрый и наступает в течение расчетного периода времени.Таким образом, парентеральное лечение также можно лучше регулировать, чем лекарство, вводимое перорально или сублингвально. Для этой цели доступны несколько гипотензивных средств. Выбор вещества во многом зависит от существующей органной недостаточности, а также от надежной эффективности и регулируемости применяемого гипотензивного средства.

Ведение гипертонических кризов: научные основы принятия решений о лечении | Американский журнал гипертонии

Аннотация

Спектр расстройств, связанных с повышенным артериальным давлением (АД), включает хроническую неосложненную гипертензию и гипертонические кризы, включая гипертонические позывы и неотложные состояния.Хотя эти синдромы широко различаются по своим проявлениям, клиническому течению и исходам, они имеют общие патофизиологические механизмы и, следовательно, терапевтические реакции на специфические типы антигипертензивных препаратов. Тем не менее, гипертонические кризы часто лечат лекарствами, которые в этой ситуации либо небезопасны, либо имеют необоснованную эффективность. Цель этого обзора — изучить патофизиологию часто встречающихся гипертонических кризов, включая инсульт, гипертоническую энцефалопатию, расслоение аорты, острый отек легких и преэклампсию-эклампсию, и предложить рациональный подход к их лечению, основанный на соответствующих патофизиологических и фармакологических принципах.Измерение уровня ренина плазмы (PRA) часто дает представление о патофизиологии и предсказывает эффективность гипотензивного лечения у отдельного пациента. Однако при гипертонических кризах лекарственную терапию начинают до того, как станет известен уровень PRA. Тем не менее, ренин-ангиотензиновая зависимость (R-тип) или зависимость от объема (V-тип) артериальной гипертензии часто может быть обусловлена ​​реакцией АД на препараты, которые прерывают работу рениновой системы (R-препараты) или уменьшают объем тела (V- наркотики).Основываясь на этих соображениях, предоставляется алгоритм лечения для выбора лекарств у пациентов с гипертоническим кризом. Am J Hypertens 2001; 14: 1154–1167 © 2001 Американский журнал гипертонии, Ltd.

Гипертонический криз охватывает широкий спектр клинических ситуаций, которые имеют общее повышение артериального давления (АД) и продолжающееся или надвигающееся повреждение органа-мишени. Хотя они чаще всего возникают у пациентов с ранее нелеченным или неадекватно лечившимся высоким АД, гипертонический криз не определяется величиной повышения АД и не прогнозируется их клиническим течением. ^1,2 Кроме того, некоторые широко используемые методы лечения (например, нифедипин короткого действия) небезопасны и не были одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для этого показания. ³ Кроме того, мало доказательств в пользу использования нитропруссида, который санкционирован Объединенным национальным комитетом по обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC) и другими органами в качестве лечения первой линии. ⁴

Цель этого обзора — изучить патофизиологию часто встречающихся гипертонических кризов и оспорить некоторые широко используемые, но необоснованные методы лечения.Обсуждается новый подход к лечению гипертонических кризов, который включает эти патофизиологические принципы.

Определения и эпидемиология гипертонических кризов

JNC характеризует гипертонический криз как неотложную или неотложную помощь. ⁴ Соответственно, неотложная гипертоническая болезнь — это те ситуации, которые требуют немедленного снижения АД (не обязательно до нормального диапазона) для предотвращения или ограничения повреждения органа-мишени. Примеры включают гипертоническую энцефалопатию, внутричерепное кровоизлияние, нестабильную стенокардию, острый инфаркт миокарда, острую левожелудочковую недостаточность с отеком легких, расслаивающую аневризму аорты и преэклампсию-эклампсию.Гипертонические позывы — это ситуации, при которых желательно снизить АД в течение нескольких часов. Примеры включают верхние уровни гипертонии 3 стадии, отек диска зрительного нерва, прогрессирующие осложнения со стороны органа-мишени и тяжелую периоперационную гипертензию.

Основываясь на этих определениях JNC, Zampaglione et al ⁵ обнаружили, что на гипертонический криз приходилось более 25% всех обращений пациентов в медицинское отделение отделения неотложной помощи, а на неотложные состояния при гипертонии приходилась треть этих случаев.Хотя уровень АД не считается критерием для диагностики неотложной гипертонической болезни, у всех пациентов в этом исследовании диастолическое АД превышало 120 мм рт. Наиболее распространены осложнения со стороны центральной нервной системы, включая инфаркт головного мозга (24,5%), энцефалопатию (16,3%) и внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние (4,5%), за которыми следовали сердечно-сосудистые (острая сердечная недостаточность и отек легких [36,8%], острый инфаркт миокарда). или нестабильная стенокардия [12%], расслоение аорты [2%]) и эклампсия (4.5%). В целом эти данные указывают на то, что гипертонические кризы — относительно частые явления, требующие рациональных диагностических и терапевтических стратегий.

Патогенез

Артериальное давление является произведением сердечного выброса (CO) и периферического сосудистого сопротивления (TPR):

Для любого повышения АД требуется дисбаланс в этой взаимосвязи. Таким образом, должно присутствовать либо непропорциональное увеличение внутрисосудистого объема или периферического сосудистого сопротивления, либо оба фактора, отражающие нарушение нормального натрийурезного давления.Эти фундаментальные принципы в равной степени применимы как к неосложненной хронической гипертонии, так и к гипертоническим кризам. ^6–8

В нормальных условиях система ренин-ангиотензин-альдостерон играет центральную роль в регуляции нормального гомеостаза АД. ⁹ Избыточное производство ренина почками стимулирует образование ангиотензина II, сильнодействующего вазоконстриктора. Следовательно, увеличивается как периферическое сосудистое сопротивление, так и АД. Эти явления действуют у многих пациентов с хронической неосложненной эссенциальной гипертензией.Более того, при гипертонических кризах происходит усиление активности рениновой системы, что приводит к повреждению сосудов, ишемии тканей и дальнейшему перепроизводству ренин-ангиотензина. Этот порочный круг способствует патогенезу гипертонических кризов. Патофизиологическая связь между системой ренина и гипертоническими кризами была установлена ​​путем демонстрации того, что этот процесс может быть остановлен, когда система ренин-ангиотензин прерывается фармакологически (например, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента [АПФ], β-блокатор или ангиотензин 1 типа. антагонист рецептора) или путем удаления ишемической почки. ^9–11 Другие факторы, вызываемые избытком ренин-ангиотензина, включают провоспалительные цитокины и молекулы адгезии сосудистых клеток, которые могут вносить вклад в сосудистые последствия и повреждение органов-мишеней. ¹²

Часто встречающиеся гипертонические кризы можно стратифицировать в соответствии с этими патофизиологическими соображениями (Таблица 1). На одном конце спектра находятся расстройства, при которых ренин-ангиотензин играет центральную роль в патогенезе. Эти нарушения характеризуются прогрессивным увеличением уровня ренина в плазме (PRA) ≥0.65 нг / мл / ч и обозначаются как ренин-ангиотензиновая или артериальная гипертензия R. ¹³ Соответственно, они корректируются агентами, которые подавляют ренин в плазме и, следовательно, уровни ангиотензина II (т. Е. Β-адреноблокаторы), которые снижают уровни ангиотензина II в плазме (т. Е. Ингибиторы АПФ) или которые блокируют проникновение ангиотензина II в сосуды ангиотензина II. рецепторы (т. е. блокаторы рецепторов ангиотензина II типа 1). ⁵ В совокупности они называются препаратами R. На другом конце спектра находятся формы гипертензии, зависящие от объема натрия, при которых ренин-ангиотензин плазмы не является фактором патогенеза.Это расстройства, при которых уровень PRA низкий (<0,65 нг / мл / ч), и обозначаются как объемно-зависимая гипертензия или гипертензия V-типа. Эти V-формы гипертонии реагируют на диуретики, антагонисты альдостерона, блокаторы кальциевых каналов или блокаторы α-адренергических рецепторов, которые соответственно обозначаются как V-препараты, не снижающие АД у пациентов R.

Таблица 1

Неотложные и неотложные состояния при гипертонии

Заболевания с высоким содержанием ренина

Злокачественная гипертензия

Другие состояния ренина от среднего до высокого

Односторонняя реноваскулярная гипертензия

склеродермия, волчанка, полиартериит)

Травма почек

Ренин-секретирующие опухоли

Адренергические кризы: феохромоцитома, злоупотребление кокаином, отмена клонидина или метил-ДОФА

Вероятные состояния: от среднего до высокого PRA 0.65 нг / мл / ч

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертония с кровоизлиянием в мозг

Гипертония с (надвигающимся) инсультом

Гипертензия с отеком легких

Гипертензия с острым инфарктом миокарда нестабильная стенокардия

Расслаивающая аневризма аорты

Периоперационная гипертензия

Объемная перегрузка натрия, низкие состояния ренина: уровни PRA подавлены <0.65 нг / мл / ч

Острый тубулярный некроз

Острый гломерулонефрит

Обструкция мочевыводящих путей

Первичная альдостеронсимия

Эссенциальная гипертензия низкой ренина

Экссудативная гипертензия значения падают с 6 до 10 диапазона нормальной беременности до ∼1 нг / мл / ч)

9005 9

Заболевания с высоким содержанием ренина

Злокачественная гипертензия

Другой средний и высокий ренин штаты

Односторонняя реноваскулярная гипертензия

Почечный васкулит (склеродермия, волчанка, полиартериит)

Травма почек

Ренин-секретирующие опухоли

Адренергические кризы: феохромоцитома, злоупотребление метилами Вывод DOPA

Вероятные состояния ренина от среднего до высокого: PRA ≥0.65 нг / мл / ч

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертония с кровоизлиянием в мозг

Гипертония с (надвигающимся) инсультом

Гипертензия с отеком легких

Гипертензия с острым инфарктом миокарда нестабильная стенокардия

Расслаивающая аневризма аорты

Периоперационная гипертензия

Объемная перегрузка натрия, низкие состояния ренина: уровни PRA подавлены <0.65 нг / мл / ч

Острый тубулярный некроз

Острый гломерулонефрит

Обструкция мочевыводящих путей

Первичная альдостеронсимия

Эссенциальная гипертензия низкой ренина

Экссудативная гипертензия значения падают с 6 до 10 диапазона нормальной беременности до ∼1 нг / мл / ч)

Таблица 1

Неотложные и неотложные состояния при гипертонии

Заболевания с высоким содержанием ренина

Злокачественная гипертензия

Другие средние и высокие состояния ренина

Односторонняя реноваскулярная гипертензия

Почечный васкулит (склеродермия, волчанка, полиартериит)

Травма почек

Ренин-секретирующие опухоли

Адренергические кризы феохромоцитома, кок злоупотребление аином, отмена клонидина или метил ДОФА

Вероятные состояния ренина от среднего до высокого: PRA ≥0.65 нг / мл / ч

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертония с кровоизлиянием в мозг

Гипертония с (надвигающимся) инсультом

Гипертензия с отеком легких

Гипертензия с острым инфарктом миокарда нестабильная стенокардия

Расслаивающая аневризма аорты

Периоперационная гипертензия

Объемная перегрузка натрия, низкие состояния ренина: уровни PRA подавлены <0.65 нг / мл / ч

Острый тубулярный некроз

Острый гломерулонефрит

Обструкция мочевыводящих путей

Первичная альдостеронсимия

Эссенциальная гипертензия низкой ренина

Экссудативная гипертензия значения падают с 6 до 10 диапазона нормальной беременности до ∼1 нг / мл / ч)

9005 9

Заболевания с высоким содержанием ренина

Злокачественная гипертензия

Другой средний и высокий ренин штаты

Односторонняя реноваскулярная гипертензия

Почечный васкулит (склеродермия, волчанка, полиартериит)

Травма почек

Ренин-секретирующие опухоли

Адренергические кризы: феохромоцитома, злоупотребление метилами Вывод DOPA

Вероятные состояния ренина от среднего до высокого: PRA ≥0.65 нг / мл / ч

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертония с кровоизлиянием в мозг

Гипертония с (надвигающимся) инсультом

Гипертензия с отеком легких

Гипертензия с острым инфарктом миокарда нестабильная стенокардия

Расслаивающая аневризма аорты

Периоперационная гипертензия

Объемная перегрузка натрия, низкие состояния ренина: уровни PRA подавлены <0.65 нг / мл / ч

Острый тубулярный некроз

Острый гломерулонефрит

Обструкция мочевыводящих путей

Первичная альдостеронсимия

Эссенциальная гипертензия низкой ренина

Экссудативная гипертензия (диапазон значений от 6 до 10 при нормальной беременности до ∼1 нг / мл / ч)

Эта классификация пациентов с гипертонической болезнью на подгруппы V или R в соответствии с их уровнями ренина в плазме полезна при оценке и лечении амбулаторный пациент с неосложненной артериальной гипертензией, но несколько более ограничен при применении к пациенту с гипертоническим кризом, потому что значение PRA не сразу доступно для определения начального лечения, но все же может быть полезным, если оно будет возвращено через 24 часа.Для этого промежуточного периода мы разработали алгоритм, в котором ответ АД на целевые и быстродействующие антигипертензивные препараты служит суррогатом для профилирования ренина, который может быть подтвержден, когда через 24 часа будет проведен повторный анализ ренина в плазме. Таким образом, реакция АД или ее отсутствие на один тип лекарственного средства, вводимого в одном порядке файлов, дает немедленную ключевую информацию о типе (например, V или R) и силе гипертонического прессорного механизма. Эта стратегия также облегчает диагностическую оценку скрытых вторичных форм гипертонии, которые чаще встречаются у пациентов с гипертоническими кризами. ¹⁴

Заболевания, связанные с гипертоническими кризами

Традиционная стратегия ведения гипертонических кризов основана исключительно на быстром снижении АД. Этот подход часто не учитывает возможные различные патофизиологические механизмы и, таким образом, имеет ограниченную эффективность и даже может быть вредным. Следующие ниже обсуждения патофизиологии часто встречающихся гипертонических кризов сосредотачиваются на значимости этих R- или V-механизмов для выбора подходящего лечения R- или V-антигипертензивными препаратами. ¹³

Ход

Повышение артериального давления наблюдается у более чем 80% пациентов с острым ишемическим инсультом. ¹⁵ Самые высокие уровни АД наблюдаются у пациентов с ранее существовавшей гипертензией, даже если они ранее лечились. Однако правильное лечение артериальной гипертензии сразу после острого инсульта остается спорным. Это подтверждается тем фактом, что при остром ишемическом инсульте АД самопроизвольно снижается в течение 4 дней до уровня до инсульта без антигипертензивной терапии. ¹⁵

Ауторегуляция мозгового кровотока

Краткий обзор ауторегуляции церебральной гемодинамики дает основу для понимания влияния антигипертензивной терапии на мозговое кровообращение во время инсульта. Ауторегуляция церебрального кровотока (CBF) регулируется взаимосвязью между церебральным перфузионным давлением (CPP) и цереброваскулярным сопротивлением (CVR;>

Церебральное перфузионное давление представляет собой разницу между артериальным давлением, заставляющим кровь поступать в мозговой кровоток, и венозным противодавлением.В условиях нормального ЦПД венозное давление незначительно, так что ЦПД равно артериальному давлению, и, следовательно, обычно происходят реципрокные изменения CBF и CVR.

Снижение ЦПД может быть вызвано снижением системного артериального давления или повышением внутричерепного давления (ВЧД), которые локально передаются в венозную систему. Повышение ВЧД может быть следствием артериальной или веноокклюзионной болезни или внутримозгового кровоизлияния. Это очевидно из того, что когда венозное давление повышается ненормально, то снижение САД может заметно снизить ЦПД и, в свою очередь, уменьшить CBF.

У нормотензивных людей изменения CPP, которые происходят в широком диапазоне давления, от 60 до 150 мм рт. Ст., Мало влияют на CBF (рис. 1). ¹⁷ Соответственно, увеличение CPP способствует увеличению сосудистого сопротивления, тогда как снижение CPP расширяет сосуды головного мозга. Когда CPP превышает верхний предел ауторегуляции, CBF увеличивается и возникает отек мозга. Этот «прорыв» перфузии был постулирован как механизм, вносящий вклад в патогенез гипертонической энцефалопатии. ¹⁷ И наоборот, когда CPP снижается ниже нижнего предела ауторегуляции, CBF уменьшается и возникает церебральная ишемия, потому что тканью головного мозга извлекается недостаточное количество кислорода.

Церебральная ауторегуляция кровотока у субъектов с нормальным давлением и пациентов с гипертонией. Церебральный кровоток поддерживается на постоянном уровне между средним артериальным давлением от 70 до 90 мм рт. Ст. И у пациентов с гипертонией между 110 и 150 мм рт. Ст. Неврологические симптомы возникают при более высоком среднем артериальном давлении у пациентов с гипертонией.

Рисунок 1.

Рисунок 1.

Церебральная ауторегуляция кровотока у нормотензивных субъектов и у гипертоников. Церебральный кровоток поддерживается на постоянном уровне между средним артериальным давлением от 70 до 90 мм рт. Ст. И у пациентов с гипертонией между 110 и 150 мм рт. Ст. Неврологические симптомы возникают при более высоком среднем артериальном давлении у пациентов с гипертонией.

У пациентов с неосложненной хронической гипертензией соотношение между артериальным давлением и CBF изменено так, что нижний предел ауторегуляции выше, чем у субъектов с нормальным давлением (рис.1). Strandgaard ¹⁷ сообщил, что у нелеченных пациентов с гипертензией нижний предел ауторегуляции составлял 113 мм рт. Ст. По сравнению с 73 мм рт. Ст. В контрольной группе с нормальным давлением. Таким образом, нижний предел ауторегуляции примерно на 25% ниже САД в состоянии покоя как у нормотензивных субъектов, так и у пациентов с неосложненной эссенциальной гипертензией.

Это наблюдение о том, что нижний предел ауторегуляции примерно на 25% ниже САД в состоянии покоя у пациентов с неосложненной артериальной гипертензией, было интерпретировано некоторыми авторитетными специалистами как указание на то, что САД можно безопасно снизить до такой степени во время гипертонических кризов, связанных с острым инсультом. ^2,4,12,18,19 Однако данные, полученные на животных моделях и у пациентов с инсультом, показывают, что ауторегуляция головного мозга нарушена в ишемической ткани. Когда внутримозговая артерия окклюзирована, центральное ядро ​​тяжелой ишемии окружено менее ишемическими зонами, в которых перфузия поддерживается за счет коллатерального кровообращения (например, полутени). ^16,20 Поскольку сосуды в полутени максимально расширены, дальнейшая ауторегуляция невозможна, и кровоток по этим сосудам в первую очередь зависит от давления церебральной перфузии.Когда CPP уменьшается, кривая ауторегуляции смещается вниз и вправо, поэтому CBF ниже на каждом уровне CPP. Следовательно, когда системное артериальное давление снижается на <25% ниже уровня покоя, жизнеспособная ткань мозга вокруг ишемической зоны оказывается под угрозой (рис. 2). ¹⁶ Эти наблюдения серьезно оспаривают широко распространенную рекомендацию о том, что во время острого инсульта САД можно безопасно снизить на 25% с помощью гипотензивных препаратов. ^2,12,18

Церебральная ауторегуляция нарушается во время очаговой ишемии и инфаркта.

¹⁶

Рисунок 2.

Рисунок 2.

Церебральная ауторегуляция нарушается во время очаговой ишемии и инфаркта. ¹⁶

Более того, рандомизированные контролируемые клинические испытания показывают, что лечение антигипертензивными препаратами во время ишемического инсульта не улучшает клинический исход, а фактически может ухудшить его. Например, большое ( n = 624) рандомизированное плацебо-контролируемое исследование лечения антигипертензивными препаратами (например, лабеталолом, нитропруссидом) и рекомбинантным тканевым активатором плазминогена (rt-PA) во время ишемического инсульта оценило потенциально больший риск внутримозгового кровоизлияния. у пациентов с гипертоническим инсультом. ²¹ Исследование показало, что у пациентов с артериальной гипертензией, рандомизированных для получения лечения rt-PA, антигипертензивное лечение после рандомизации было связано с четырехкратным увеличением риска смерти и хронических неврологических нарушений по сравнению с пациентами, которые получали rt-TPA и не получали антигипертензивные препараты после рандомизации. Более того, у пациентов, которые были рандомизированы для отказа от лечения rt-PA, антигипертензивная терапия после рандомизации не оказала никакого влияния на неврологическое выздоровление или уровень смертности.В группе rt-PA, получавшей антигипертензивные препараты, вероятность более резкого снижения АД была выше, чем у тех, кто не лечился гипотензивными препаратами. Неблагоприятное влияние антигипертензивной терапии нельзя было объяснить другими характеристиками пациента (например, возрастом, тяжестью инсульта или тяжестью гипертонии), которые были сходными в группах лечения rt-PA и без tPA. Таким образом, в этом важном контролируемом исследовании подчеркивается, что во время ишемического инсульта: 1) нет очевидной пользы от антигипертензивного лечения независимо от того, используется ли одновременное лечение rt-PA и 2) одновременное лечение rt-PA и антигипертензивными препаратами, по-видимому, имеет пагубный эффект. по клиническим исходам, включая неврологическое выздоровление и выживаемость. ²¹

Другие плацебо-контролируемые исследования подтверждают и расширяют эти наблюдения относительно побочного эффекта гипотензивной терапии во время ишемического инсульта. Kaste et al ²² сообщили, что по сравнению с группой плацебо пациенты, рандомизированные для лечения нимодипином, блокатором дигидропиридиновых кальциевых каналов (БКК), имели более высокий уровень смертности в течение 1-месячного и 3-месячного периодов наблюдения. Хотя систолическое АД было значительно ниже в группе нимодипина, чем в группе плацебо, в течение первой недели лечения, никакой связи между уровнем АД и более высоким уровнем смертности не сообщалось.

В относительно небольшом ( n = 16 пациентов) рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании дигидропиридина CCB никардипина CBF в зоне инфаркта либо не увеличивался, либо снижался. Напротив, у пациентов, получавших либо ингибитор АПФ (каптоприл), либо центральный агонист α ₂ -рецепторов (клонидин), CBF значительно увеличивался в области инфаркта. ²³ Пациенты были рандомизированы для лечения плацебо или активной лекарственной терапии в течение 72 часов с момента появления симптомов.Артериальное давление снизилось одинаково в группах активного лечения и плацебо, и клинические исходы были одинаковыми независимо от того, применялось ли лекарственное лечение или нет. Тем не менее, тип используемого гипотензивного средства, по-видимому, влиял на структуру церебральной гемодинамики. Эти наблюдения снова предполагают, что на ауторегуляцию CBF может отрицательно влиять CCB, но не ингибитор АПФ или центральный симпатолитический агент. В других исследованиях также сообщалось, что антигипертензивное лечение ингибитором АПФ или блокатором α ₁ -адренорецепторов также сохраняет CBF. ^24,25

Субарахноидальное и внутримозговое кровоизлияние

Гипертония обычно возникает в раннем периоде после внутримозгового кровоизлияния. Он более тяжел и, в отличие от повышения АД во время ишемического инсульта, с меньшей вероятностью спонтанно улучшится в течение первых нескольких дней после обращения. ^15,26

Тяжелая гипертензия — частый признак субарахноидального кровоизлияния. ^16,27 Нимодипин, дигидропиридиновый БКК, значительно улучшает исход у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием.Однако преходящая гипотензия является относительно частым побочным эффектом нимодипина, особенно при его внутривенном введении. ^28,29 Хотя снижение АД обычно связано с гидратацией, примерно 30% пациентов также нуждаются в лечении сосудосуживающими средствами (например, дофамином, фенилэфрином, норадреналином), чтобы обратить его сосудорасширяющее действие. Эти компенсирующие терапевтические стратегии имеют непредсказуемые и тревожные последствия, особенно сейчас, когда операция по поводу разрыва аневризмы проводится у пожилых пациентов с сопутствующей болезнью коронарной артерии. ²⁸

Лечение дигидропиридином БКК в ранний период после внутримозгового или субарахноидального кровоизлияния оказывает значительное влияние на церебральную гемодинамику. ³⁰ В течение 30 минут после однократного приема нифедипина короткого действия САД снижается на 20%, среднее внутримозговое давление увеличивается на 40% и, как следствие, CPP снижается на 40%. Пациенты с более высоким внутримозговым давлением до лечения (40 мм рт. Ст.) Имеют более выраженное снижение ЦПД. Это означает, что нифедипин способствует отеку мозга, снижению CPP и, следовательно, нарушает ауторегуляцию CBF. ³⁰ Однако долгосрочное клиническое влияние этих результатов нельзя полностью интерпретировать, поскольку неврологические исходы у этих пациентов не сообщались.

Однако неблагоприятные гемодинамические реакции дигидропиридина CCB могут объяснять их ограниченную терапевтическую эффективность, о которой сообщалось в некоторых исследованиях лечения. Например, в исследовании Cooperative Aneurysm, большом ( n = 906) рандомизированном контролируемом исследовании пациентов с аневризимальным субарахноидальным кровоизлиянием, сравнивали высокие дозы никардипина внутривенно с контрольной группой, получавшей лечение с увеличением объема.В этом исследовании гипотония возникала в два раза чаще в группе никардипина (34,5% против 17,5%). ³¹ В целом неврологический исход и выживаемость были схожими в этих двух группах через 3 месяца наблюдения, хотя частота симптоматического вазоспазма была выше в контрольной группе, чем в группе никардипина.

Таким образом, данные контролируемых исследований антигипертензивной лекарственной терапии при остром инсульте ограничены, но полезны при рассмотрении вариантов лечения. Имеющиеся данные указывают на то, что при ишемическом инсульте АД самопроизвольно снижается до уровня до инсульта в течение нескольких дней. ¹⁵ Нет данных клинических испытаний, подтверждающих использование антигипертензивной терапии во время острого инсульта при отсутствии других сопутствующих заболеваний (например, расслоение аорты или сердечная недостаточность; см. Ниже). Более того, данные как лабораторных, так и клинических исследований убедительно свидетельствуют о том, что антигипертензивная терапия может отрицательно влиять на ауторегуляцию головного мозга при остром инсульте. В частности, дигидропиридин CCB и другие вазодилататоры прямого действия способствуют изменениям церебральной гемодинамики, которые могут быть пагубными.Хотя положительный эффект нимодипина у пациентов с острым субарахноидальным кровоизлиянием был установлен, в то же время гипотензия, вызванная лечением, может ограничивать его эффективность. ^30,31

Злокачественная гипертензия и гипертоническая энцефалопатия

Злокачественная гипертензия характеризуется фибриноидным некрозом артериол и пролиферацией миоинтимы в мелких артериях, что проявляется нейроретинопатией и заболеванием почек. ³² Это редко возникает de novo и обычно является следствием различных форм доброкачественной гипертензии, а также вторичных форм, включая реноваскулярную гипертензию, склеродермию и васкулит.Если не лечить гипотензивными препаратами, смертность таких пациентов превышает 90% в течение 1 года после обращения.

Гипертоническая энцефалопатия характеризуется генерализованными признаками и симптомами, включая головную боль, летаргию, судороги и отек диска зрительного нерва. Механизм, ответственный за общие неврологические данные, был связан с быстрым повышением церебрального перфузионного давления за пределы верхнего предела ауторегуляции (см. Выше), что приводит к отеку мозга и снижению CBF.Очаговые неврологические признаки не характерны, хотя они могут развиться при кровоизлиянии в мозг или инфаркте. ¹⁶

Быстрое повышение АД чаще всего связано с массивным перепроизводством ренина и ангиотензина II в ответ на ишемию почек. ¹⁰ Это усиливает натрийурез, который дополнительно стимулирует высвобождение ренин-ангиотензин-альдостерона, тем самым усиливая связанные с ренином метаболические нарушения, включая гипокалиемию и метаболический алкалоз, ¹⁰ , а также увеличивает потенциал ангиотензин-индуцированных церебральных, сердечных и почечных нарушений. васкулотоксичность.Центральная роль избыточной активности рениновой системы в этом процессе подтверждается высокими уровнями PRA, которые возникают до лечения, заметным реактивным повышением ренина плазмы во время лечения ингибитором АПФ ¹¹ или заметным подавлением уровней ренина пропранололом. , ³³ и резким клиническим улучшением в течение нескольких минут после начала антирениновой терапии. ^11,33,34

Эти наблюдения обеспечивают патофизиологическую основу для лечения злокачественной гипертензии и гипертонической энцефалопатии гипотензивными средствами, нацеленными на ренин-ангиотензиновую систему.Например, каптоприл, пероральный активный ингибитор АПФ, безопасен и эффективен как в острых случаях, так и во время длительного лечения (рис. 3). Его вводят перорально, начало действия — от 30 до 60 мин. Эналаприлат, быстро действующий ингибитор АПФ, вводимый внутривенно, также эффективен в этой ситуации. ³⁵ Кроме того, ингибиторы АПФ и β-адреноблокаторы, ³³ , которые прерывают работу ренин-ангиотензиновой системы на разных участках, благоприятно сдвигают церебральную ауторегуляторную кривую, поэтому CBF сохраняется на исходном уровне, несмотря на более низкое артериальное давление (см. Выше). ^23,24,36 Напротив, эмпирическое использование диуретиков или прямых вазодилататоров (например, гидралазина, нитропруссида) может быть менее эффективным, поскольку они стимулируют реактивную секрецию ренина (см. Ниже). ⁹

Острые и отдаленные эффекты лечения каптоприлом на диастолическое артериальное давление у пациентов со злокачественной гипертензией и злокачественной энцефалопатией. Пациентам, у которых диастолическое давление было выше 105 мм рт.ст. после 7 дней лечения, назначали дополнительные диуретики.

¹¹

Рисунок 3.

Рисунок 3.

Острые и долгосрочные эффекты лечения каптоприлом на диастолическое артериальное давление у пациентов со злокачественной гипертензией и злокачественной энцефалопатией. Пациентам, у которых диастолическое давление было выше 105 мм рт.ст. после 7 дней лечения, назначали дополнительные диуретики. ¹¹

Расслоение аорты

Расслоение аорты классифицируется как тип A, если оно затрагивает восходящую аорту, или тип B, если это не так. ³⁷ Это различие основано на их различной реакции на лечение. В целом, расслоения типа A имеют более низкий уровень смертности при хирургическом лечении, тогда как расслоения типа B более благоприятно реагируют на медикаментозное лечение. ^37,38 Несмотря на эти различия, начальное лечение обоих типов расслоения аорты схоже и предназначено для предотвращения его распространения, кровотечения и разрыва.

Скорость нарастания аортальной пульсовой волны dP / dt является доминирующей силой, определяющей риск расслоения аорты и его осложнений. ³⁹ Факторы, влияющие на dP / dt, включают сократимость миокарда, АД и частоту сердечных сокращений. Вмешательства, снижающие сократимость миокарда и скорость увеличения контура пульсовой волны, уменьшат энергию, поглощаемую поврежденной аортой, и, таким образом, уменьшат эти риски. Соответственно, как β-адреноблокаторы, так и ганглиозные блокаторы являются краеугольным камнем лечения расслоения аорты. ³⁸

Гипертония почти повсеместно встречается у пациентов с аневризмами аорты.Из более чем 400 пациентов, перенесших хирургическое вмешательство в пресвитерианской больнице Нью-Йорка, гипертония присутствует у 98% пациентов с нисходящей грудной или торакоабдоминальной аневризмой и у 89% пациентов с аневризмой восходящей аорты (Леонард Жирарди, доктор медицины; личное сообщение). Целью лечения является самое низкое переносимое АД. Однако артериальная гипертензия является гетерогенным заболеванием, и поэтому АД не снижается равномерно у всех пациентов во время монотерапии β-адреноблокаторами. ^9,33 Таким образом, хотя β-блокада быстро снижает сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений у всех пациентов, могут потребоваться дополнительные гипотензивные средства.

Нитропруссид широко рекомендуется и широко используется у пациентов с расслоением аорты, поскольку он имеет быстрое начало и короткую продолжительность действия и, таким образом, теоретически может быть быстро титрован. ⁴⁰ Однако даже при инфузии нитропруссида в низких дозах dP / dt в аорте заметно увеличивается, если не происходит одновременной β-блокады. ⁴¹ Увеличение dP / dt во время инфузии нитропруссида является следствием стимуляции барорефлекса и связанной с этим активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. ^42,43,44 Сопротивление периферических сосудов и реабсорбция натрия в почках усиливаются и, таким образом, ослабляется антигипертензивный эффект нитропруссида — явление, называемое резистентностью к нитропруссиду. ⁴²

Дигидропиридиновые БКК обычно используются для лечения артериальной гипертензии и рекомендованы к применению при расслоении аорты. ⁴⁵ Однако, как и нитропруссид, эти агенты увеличивают частоту сердечных сокращений и сократительную способность, а также уровни катехоламинов в плазме. ⁴⁶ Таким образом, рутинное использование дигидропиридина CCB при отсутствии β-адренергической блокады неоправданно.

Острый отек легких и застойная сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность определяется как патофизиологическое состояние, при котором сердце не может перекачивать кровь со скоростью, соизмеримой с метаболическими потребностями организма. Этот клинический синдром характеризуется признаками и симптомами перегрузки внутрисосудистым и интерстициальным объемом или проявлениями неадекватной перфузии тканей, такими как утомляемость или снижение толерантности к физической нагрузке. ⁴⁷ В популяции Фрамингема более 90% пациентов с сердечной недостаточностью в анамнезе страдали гипертонией. Более того, это один из характерных признаков и симптомов ишемической нефропатии, определяемой как нарушение клубочковой фильтрации, вызванное гемодинамически значимым двусторонним стенозом почечной артерии. ⁴⁸ Соответственно, гипертензия может быть как причиной, так и следствием острого отека легких, отражая систолическую и диастолическую дисфункцию левого желудочка в условиях избыточной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой оси и других нейрогормональных систем.

Активация системы ренина в патогенезе сердечной недостаточности

Компенсаторные нейрогормональные и гемодинамические механизмы поддерживают CO и периферическую перфузию при нарушении сердечной функции. ^49,50 Прогрессирующее ухудшение сердечной деятельности происходит как следствие дезадаптивных механизмов. Современное лечение сердечной недостаточности направлено на коррекцию этих патофизиологических процессов. ^{51,52,53,54,55,56}

Рениновая система играет важную роль в патогенезе прогрессирующего увеличения и дисфункции левого края, которые возникают после инфаркта миокарда (ИМ).Лечение каптоприлом, ингибитором АПФ, улучшает работу сердца и снижает смертность от сердечно-сосудистых и других причин примерно на 20%. ⁵⁷ Блокада рецепторов ангиотензина II типа 1 оказалась столь же эффективной, как и ингибиторы АПФ, при лечении декомпенсированной сердечной недостаточности. ^58,59 Более того, значение альдостерона в патогенезе сердечной недостаточности подчеркивается поразительной эффективностью спиронолактона, антагониста рецепторов минералокортикоидов, который, стимулируя натрийурез и диурез с задержкой калия, значительно улучшает выживаемость. ^60,61

Благоприятные эффекты лечения ингибиторами АПФ при сердечной недостаточности не ограничиваются пациентами с очень высокими уровнями ренина в плазме до лечения. Пэкер и соавторы ⁵¹ обнаружили, что примерно у 50% пациентов в диапазоне от низкого до среднего (PRA <2 нг / мл / ч) наблюдались стойкие улучшения функции левого желудочка и симптомов во время лечения каптоприлом. Эти преимущества сопровождались 15-кратным увеличением среднего уровня PRA, что отражает выраженный ответ ренина на блокаду продукции ангиотензина II ингибитором АПФ.Напротив, каптоприл не был полезен тем пациентам, у которых уровень ренина не повышался во время лечения. Эти результаты предполагают, что реакция ренина в плазме неоднородна при сердечной недостаточности, так же как и при гипертонии, поэтому его реактивное повышение является прогностическим фактором эффективности лечения ингибиторами АПФ. И наоборот, отсутствие реактивного повышения уровня ренина указывает на отсутствие действующего ренинового фактора, так что ингибитор АПФ вряд ли будет эффективным.

Таким образом, декомпенсированная сердечная недостаточность может быть как причиной, так и следствием гипертонического криза, отражая избыточную активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с повышенным общим содержанием натрия в организме.Стратегии лечения включают диурез, предпочтительно спиронолактоном, ^60,61 , лучше всего сочетающийся с препаратами R, которые уменьшают или прерывают высвобождение, образование или связывание ренин-ангиотензина II с рецептором типа 1 (т. Е. Блокаторы β-адренергических рецепторов, ингибиторы АПФ. , или блокаторы рецепторов ангиотензина II).

Острый инфаркт миокарда

Острый ИМ, как и застойная сердечная недостаточность, может возникать на фоне гипертонического криза. Избыточная активация рениновой системы обычно происходит на самых ранних стадиях острого сердечного приступа. ⁶² Недавние исследования острого ИМ подчеркнули важность нейрогормональной активации (т. Е. Активации рениновой системы) во время острого ИМ как предиктора нескольких клинических исходов, включая функциональный класс, формирование аневризмы желудочков, работу желудочков и выживаемость. ^49,63 Таким образом, патофизиологическая роль ренин-ангиотензиновой системы подчеркивается клиническими испытаниями лечения ингибиторами АПФ во время острого ИМ, охватывающими более 100000 пациентов, которые неизменно демонстрируют значительное улучшение выживаемости, связанное с введением этих антиренинов (R ) агенты.Более того, блокаторы β-адренорецепторов, которые ослабляют активность как адренергической, так и ренин-ангиотензиновой систем, значительно улучшают выживаемость у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, и, следовательно, остаются краеугольным камнем лечения. ^64,65

Напротив, есть доказательства того, что прямые артериальные вазодилататоры, такие как нитропруссид и антагонисты дигидропиридиновых кальциевых каналов короткого действия, могут быть вредными во время острого инфаркта миокарда. Перекрестное исследование нитропруссида и нитроглицерина у пациентов во время острого трансмурального инфаркта миокарда показало, что САД значительно снизилось с обоими препаратами по сравнению с уровнями до лечения. ⁶⁶ Однако, в отличие от нитроглицерина, нитропруссид увеличивал частоту сердечных сокращений и спровоцировал подъем сегмента ST, тогда как нитроглицерин снижал сегменты ST до нормального уровня. Исследования на экспериментальных моделях острого ИМ показали, что нитропруссид снижает трансмуральный кровоток и вызывает подъем сегмента ST, тогда как нитроглицерин увеличивает трансмуральный кровоток и уменьшает величину подъема сегмента ST. Эти данные с нитропруссидом согласуются с перенаправлением коронарного кровотока от областей ишемии миокарда, называемым коронарным обкрадыванием. ⁶⁶

Несмотря на сильное антигипертензивное действие, БКК короткого действия могут вызывать осложнения при остром инфаркте миокарда и после сердечно-сосудистых операций. ^67,68,69,70 Следовательно, эти агенты противопоказаны для лечения гипертонических кризов, особенно когда они связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Напротив, β-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ улучшают выживаемость при остром инфаркте миокарда и, следовательно, представляют собой первую линию лечения. ^57,65

Кокаиновая интоксикация связана с неконтролируемой гипертензией и вазоконстрикцией коронарных артерий, что приводит к стенокардии, инфаркту миокарда и внезапной сердечной смерти. ⁷¹ Основные эффекты стимулируются α-адренергическими факторами. Соответственно, селективная блокада α ₁ -адренергических рецепторов, комбинированная α, β-адренергическая блокада (например, лабеталол) или недигидропиридиновый CCB (например, верапамил) являются эффективными методами лечения. ⁷² Напротив, β-блокада без одновременной блокады α ₁ -адренергических рецепторов может усугубить эти состояния. ^72,73

Преэклампсия – эклампсия

Этот специфический для беременности синдром обычно возникает после 20 недель беременности или раньше в случае трофобластических заболеваний, таких как пузырный занос или водянка. ⁷⁴ Характеризуется повышением гестационного АД и протеинурией. Повышение гестационного АД определяется как систолическое давление> 140 мм рт. Ст. Или диастолическое давление> 90 мм рт. Протеинурия определяется как ≥300 мг в 24-часовом образце. Патофизиологические механизмы, лежащие в основе преэклампсии, не установлены. Повышение артериального давления при этом синдроме характеризуется повышенной реакцией на ангиотензин II и другие сосудосуживающие вещества, а также эндотелиальной дисфункцией, характеризующейся снижением продукции или чувствительностью к вазодилататорам, производным от эндотелия.

Преэклампсия связана с разнообразными клиническими и лабораторными проявлениями, включая головную боль, нарушение зрения, боль в эпигастрии, креатинин сыворотки> 1,2 мг / дл, количество тромбоцитов <100000 с одновременной микроангиопатической гемолитической анемией и повышенным уровнем лактатдегидрогеназы, а также повышенной активностью печеночных трансаминаз. Эклампсия определяется как возникновение судорог без предшествующей причины у пациента с преэклампсией. ⁷⁴

Клинические и лабораторные проявления преэклампсии обратимы и начинают исчезать после родов.Время родов определяется относительными рисками и преимуществами для здоровья матери и развития плода. Эти соображения были обобщены в другом месте. ⁷⁴

Госпитализация показана при преэклампсии с началом или тяжелой гестационной гипертензии. Различная продолжительность дородового лечения с ограничением активности может быть достигнута для пациентов на сроке от 23 до 32 недель беременности. Внутривенное введение сульфата магния снижает частоту эклампсии у пациенток с гипертонией, вызванной беременностью, или тяжелой преэклампсией, хотя его использование у пациентов с более легкими проявлениями недостаточно четко определено. ⁷⁵ Лечение специфическими гипотензивными средствами следует начинать, когда диастолическое давление превышает 105 мм рт. Ст. Или когда оно быстро увеличивается с нормального диапазона до> 100 мм рт.

Выбор антигипертензивного препарата ограничен тем, что он может отрицательно повлиять на развитие плода. В частности, ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II противопоказаны при беременности из-за связанного увеличения заболеваемости и смертности плода и новорожденного. ⁷⁶ α-Метилдопа является основой лечения гестационной гипертензии из-за низкого риска осложнений у плода. ⁷⁷ У пациентов с преэклампсией и тяжелой гипертензией (> 160/110 мм рт. Ст.) Существует относительно мало антигипертензивных препаратов, которые являются безопасными и эффективными для парентерального введения. Гидралазин, который можно вводить болюсно внутривенно или внутримышечно, имеет быстрое начало действия. Общие побочные эффекты включают рефлекторную тахикардию, гипотензию и задержку жидкости, вызванные активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Лабеталол также эффективен в этой ситуации либо в виде внутривенного болюса, либо в виде непрерывной инфузии.Противопоказан пациентам с астмой или с декомпенсированной сердечной недостаточностью. Нитропруссид может вызывать глубокую рефлекторную брадикардию и гипотензию во время лечения преэклампсии. ⁷⁸ Риски и преимущества нитропруссида и БКК короткого действия при гипертонических кризах были описаны в других разделах этого обсуждения. Эти средства следует применять с особой осторожностью при беременности.

Обращение к больному с гипертоническим кризом

Гипертонический криз имеет общие патофизиологические механизмы и осложнения со стороны органа-мишени (например, инфаркт миокарда, инсульт, почечная недостаточность), которые возникают у пациентов с более легкими формами высокого АД, и, таким образом, вместе их можно рассматривать как часть спектра гипертонии человека.Соответственно, АД снижается при гипертонических кризах и при хронических формах гипертонии с помощью одних и тех же целенаправленных лекарств, которые прерывают соответствующие патофизиологические механизмы. У амбулаторного пациента с хронической гипертензией лечение обычно проводится после нескольких посещений кабинета, что позволяет подтвердить гипертензию и оценить сердечно-сосудистый риск. В пресвитерианской больнице Нью-Йорка это включает оценку активности рениновой системы, которая часто дает информацию о патофизиологии и, таким образом, направляет выбор антигипертензивного лечения и стратификацию сердечно-сосудистого риска.На основании начального уровня ренина в плазме первичный антигипертензивный агент выбирается из класса препаратов R или V. Если исходный PRA составляет ≥0,65 нг / мл / ч, мы начинаем с препарата антирениновой системы R, либо β-блокатора для снижения уровня ренина в плазме, ингибитора АПФ для уменьшения образования ангиотензина II или блокатора рецепторов ангиотензина (ARB). блокировать взаимодействие ангиотензина II на его сосудистых рецепторах. И наоборот, если PRA <0,65 нг / мл / ч, вероятна гипертензия натриевого объема, и вместо этого терапия начинается с антинатриевого препарата V объема.К ним относятся антагонисты альдостерона (например, спиронолактон), альфа-блокаторы или БКК. Такой подход оптимизирует лечение даже при рефрактерной гипертензии. ⁷⁹

При гипертоническом кризе этот подход адаптирован для ускорения диагностики и лечения. Решение о быстром снижении АД обязательно ограничивает доступность диагностической информации (например, PRA, катехоламинов плазмы) до начала лечения. Тем не менее, те же концепции, которые используются для направления антигипертензивного лечения амбулаторного пациента, могут быть применены к гипертоническому кризу путем оценки реакции АД на один агент из каждого класса препаратов.Поскольку каждое лекарство избирательно нацелено на потенциальный патофизиологический механизм, снижение АД или, альтернативно, отсутствие ответа АД предоставит информацию о механизме гипертензии, чтобы указать, какая дополнительная диагностическая оценка требуется (см. Ниже).

Тщательный первоначальный анамнез и физическое обследование необходимы для выбора подходящего лечения. Прямой опрос относительно уровня соблюдения текущих гипотензивных препаратов (включая рецептурные, отпускаемые без рецепта и рекреационные препараты) может установить основу гипертонического криза. ¹⁹ История коморбидных состояний также занимает центральное место в этой оценке. Получены лабораторные тесты, которые могут выяснить механизм гипертонии и определить степень поражения органа-мишени. Эти тесты включают электролиты сыворотки, азот мочевины крови, креатинин, общий анализ крови, количество тромбоцитов, электрокардиограмму, рентген грудной клетки и анализ мочи. Также измеряется активность ренина в плазме и уровни катехоламинов, хотя эти результаты недоступны при начале лечения гипертонического криза.

Особое внимание следует обратить на наличие признаков расслоения аорты. При подозрении на него показано начальное лечение блокаторами β ₁ -адренорецепторов. Эсмолол можно вводить в виде непрерывной инфузии и уместно в периоперационном периоде. Если операция не планируется, но требуется парентеральный путь медикаментозного лечения из-за изменения психического статуса пациента или нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте, то болюсные внутривенные дозы метопролола могут быть предпочтительнее эсмолола, поскольку его проще вводить.Если в анамнезе имеется астма или бронхоспазм, то можно заменить блокатор ганглиев или недигидропиридиновый БКК. Если АД не контролируется во время β-блокады, целесообразно добавление препарата с дополнительным действием, например, блокатора α-адренорецепторов или диуретика. Если пациенту требуется экстренное хирургическое вмешательство, то нитропруссид следует вводить только после того, как будет установлена ​​адекватная β-блокада, чтобы ослабить нежелательные эффекты нитропруссида (или CCB) на dP / dt аорты.

При отсутствии расслоения аорты один агент из каждого класса антигипертензивных препаратов вводится в одном порядке: сначала препарат R (каптоприл или эналаприл) для оценки фактора ренина, затем препарат R + V с использованием α и β-блокатор лабетолол, чтобы определить вероятность вовлечения катехоламинов, и, наконец, первичный препарат V (фуросемид) для оценки вовлечения объема натрия, на что указывают ответы АД на каждый отдельный тип лекарства (Таблица 2). Конкретный порядок, в котором вводятся лекарства, может варьироваться в зависимости от истории болезни, физического осмотра и лабораторных данных.Кроме того, для многих пациентов можно использовать пероральные активные агенты. Показания для парентерального пути введения включают изменение психического статуса, желудочно-кишечные расстройства, ограничивающие абсорбцию, и необходимость экстренного хирургического вмешательства.

Таблица 2

Препараты для лечения гипертонических кризов

диурезид диурезид

Класс препаратов .	Пероральный препарат .	Парентеральный препарат .
Ингибитор АПФ	каптоприл	эналаприлат
α 1 -адреноблокатор	теразозин, доксазозин, празозин	фентоламин
фентоламин
β 1 -адреноблокатор	метопролол	эсмолол
	метопролол
α 1 , β 1 -адреноблокатор	лабеталол	лабеталол 54
Центральный α 2 -агонист	клонидин	клонидин (трансдермальный)
гуанфацин

диурезид диурезид

Класс препарата .	Пероральный препарат .	Парентеральный препарат .
Ингибитор АПФ	каптоприл	эналаприлат
α 1 -адреноблокатор	теразозин, доксазозин, празозин	фентоламин
фентоламин
β 1 -адреноблокатор	метопролол	эсмолол
	метопролол
α 1 , β 1 -адреноблокатор	лабеталол	лабеталол 54
Центральный α 2 -агонист	клонидин	клонидин (трансдермальный)
гуанфацин

Таблица 2

Лекарства для лечения гипертонических кризов

диурезид диурезид

Класс препаратов .	Пероральный препарат .	Парентеральный препарат .
Ингибитор АПФ	каптоприл	эналаприлат
α 1 -адреноблокатор	теразозин, доксазозин, празозин	фентоламин
фентоламин
β 1 -адреноблокатор	метопролол	эсмолол
	метопролол
α 1 , β 1 -адреноблокатор	лабеталол	лабеталол 54
Центральный α 2 -агонист	клонидин	клонидин (трансдермальный)
гуанфацин

диурезид диурезид

Класс препарата .	Пероральный препарат .	Парентеральный препарат .
Ингибитор АПФ	каптоприл	эналаприлат
α 1 -адреноблокатор	теразозин, доксазозин, празозин	фентоламин
фентоламин
β 1 -адреноблокатор	метопролол	эсмолол
	метопролол
α 1 , β 1 -адреноблокатор	лабеталол	лабеталол 54
Центральный α 2 -агонист	клонидин	клонидин (трансдермальный)
гуанфацин

1. Сначала назначают ингибитор АПФ для оценки наличия и степени фактора ренина (R) в причинно-следственной связи из-за известного васкулотоксического и прессорного действия ангиотензина.Полное действие пероральной дозы каптоприла или внутривенного эналаприлата составляет приблизительно 30-60 мин. Значительное снижение АД указывает на ренин-зависимую вазоконстрикцию, общую черту злокачественной гипертензии, независимо от наличия вторичных форм гипертензии. Однако благоприятный ответ АД требует дальнейшей оценки потенциально излечимых форм ренин-зависимой гипертензии. Эти агенты также следует выбирать в первую очередь у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью, острым отеком легких или острым коронарным синдромом (например, острым ИМ, нестабильной стенокардией).Если АД не снижается после начальной дозы, то ренин-зависимый механизм маловероятен и следует оценить альтернативный класс препаратов. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента противопоказаны к применению при преэклампсии – эклампсии (см. Выше).

   Рисунок 4.

   Рисунок 4.

   Алгоритм лечения гипертонического криза. ответ артериального давления (АД) на прототипные гипотензивные средства предоставляет информацию, которая может определять дальнейшую оценку и лечение.cxr = рентген грудной клетки; экг = электрокардиограмма; eh = эссенциальная гипертензия.

2. α ₁ -Блокатор адренергических рецепторов. Этот класс препаратов эффективен у пациентов с феохромоцитомой, а также у пациентов с формами гипертензии с низким содержанием ренина. ⁸⁰ Начало действия перорального агента теразозина составляет примерно 1 час. Фентоламин — это внутривенное средство этого класса, действие которого начинается немедленно. Снижение артериального давления указывает на α-адренергический механизм сужения сосудов и направляет диагностическую оценку в сторону феохромоцитомы.Отсутствие реакции на АД указывает на необходимость лечения альтернативным препаратом.

3. Мочегонное средство. У пациентов с чувствительными к натрию, зависящими от объема формами гипертензии будет наблюдаться снижение АД во время лечения диуретиком. Этот класс препаратов следует использовать раньше в алгоритме у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью или отеком. Петлевые диуретики эффективны в течение 30-60 мин. Увеличивающие дозы следует использовать до тех пор, пока не появится диурез. Диализ и ультрафильтрация необходимы пациентам с азотемией, которые не реагируют на терапию диуретиками.

4. Центральный агонист α ₂ -рецепторов. Резкое прекращение приема клонидина, гуанфацина или α-метилдопы может вызвать синдром отмены, характеризующийся возбуждением, сильной головной болью, избыточным слюноотделением, тошнотой, бессонницей и болью в животе, связанной с заметным повышением АД и частоты сердечных сокращений. Эти признаки и симптомы аналогичны феохромоцитоме, и их можно облегчить путем восстановления отмененного препарата или комбинированной блокадой α- и β-адренорецепторов. Когда выясняется история лечения этим классом лекарств, восстановление агента должно быть первым в алгоритме лечения.Если требуется парентеральное лечение, целесообразны также инфузии лабеталола или и фентоламина, и эсмолола. Кроме того, можно применять трансдермальный клонидин, для достижения терапевтического уровня которого требуется несколько часов. Однако в долгосрочной перспективе следует искать альтернативные методы лечения пациентам, которые могут не соответствовать этому классу лекарств.

5. Комбинированная α ₁ -, неселективная блокада β-адренорецепторов. Лабеталол эффективен при лечении гипертонического криза.Его можно вводить перорально или парентерально в виде частых внутривенных болюсов или, предпочтительно, в виде непрерывной инфузии. Оральная терапия 200 мг в часовых дозах до 1200 мг, по сообщениям, контролировала АД в условиях отделения неотложной помощи. ⁸¹

6. Нитропруссид часто рекомендуется в качестве лечения первой линии при гипертонических кризах из-за его быстрого начала действия и простоты титрования АД. ^4,12,18 Однако несколько из следующих факторов ограничивают его использование:

   a.Часто во время лечения АД непреднамеренно снижается ниже безопасного целевого уровня. ⁴² Это может произойти из-за того, что пациент истощен, имеет вазодепрессорную рефлекторную реакцию (Bezholdt-Jarisch), ⁷⁸ лечится одновременно с другими гипотензивными препаратами или у него сопутствующая ишемия миокарда или головного мозга. Даже преходящая гипотензия в таких ситуациях может иметь катастрофические последствия.

   г. Нитропруссид способствует активации барорефлекса, вызывая тахикардию, которая может усугубить острые коронарные синдромы и сердечную недостаточность.Более того, стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы снижает антигипертензивную эффективность из-за повышенной вазоконстрикции и задержки натрия.

   г. Инфузия нитропруссида требует инвазивного мониторинга АД в отделении интенсивной терапии, который в противном случае может не потребоваться. Это значительно увеличивает стоимость и болезненность лечения.

   г. В отличие от специально нацеленных агентов, используемых в этом алгоритме лечения, эмпирическое лечение нитропруссидом не проясняет патофизиологический механизм гипертензии и не дает информации, которая может способствовать дифференциальной диагностике возможных излечимых причин.

   эл. В конечном итоге пациентов необходимо лечить пероральными гипотензивными препаратами. Лечение нитропруссидом может задержать выбор соответствующей пероральной терапии. Более того, одновременное применение нитропруссида с другими лекарствами может вызвать нестабильность гемодинамики.

   ф. Нитропруссид может быть токсичным, особенно у пациентов с острыми заболеваниями, и его сосудорасширяющие свойства нельзя отделить от этой токсичности. После вливания нитропруссид немедленно диссоциирует с образованием цианида (CN) и оксида азота, расширяющего сосуды (NO).В отличие от органических нитратов (например, нитроглицерина), которым для образования NO требуются определенные тиолсодержащие соединения, нитропруссид самопроизвольно генерирует этот продукт и, следовательно, может считаться пролекарством для NO и CN. ⁴⁰ NO и CN выводятся неферментативными путями. Каждая молекула нитропруссида высвобождает пять молекул CN. Они реагируют с метгемоглобином с образованием цианогемоглобина, а оставшиеся радикалы CN превращаются в печени в тиоцианат. Цианидная токсичность может возникать, когда запасы серы уменьшаются из-за недоедания, применения диуретиков или хирургического вмешательства, или при высоких скоростях инфузии нитропруссида (от 30 до 120 мкг / кг / мин).Независимо от общей дозы или скорости инфузии, следует считать, что пациенты с дисфункцией центральной нервной системы, сердечно-сосудистой нестабильностью и лактоацидозом обладают токсичностью для CN. Лечение включает в себя инфузии гидроксикобаламина и тиосульфата натрия, который связывает CN и способствует выведению через почки. ⁴⁰ Тиоцианат, образованный комбинацией эндогенного тиосульфата и CN, выводится почками. У пациентов с хронической почечной недостаточностью в течение 3–6 дней может произойти накопление и токсичность.Его удалению способствует диализ.

Резюме

Спектр расстройств, связанных с повышенным АД, включает хроническую неосложненную гипертензию и гипертонические кризы. Хотя эти синдромы могут широко варьироваться по своим проявлениям, клиническому течению и исходам, они имеют общие патофизиологические механизмы и, следовательно, демонстрируют сходные терапевтические ответы на специфические типы антигипертензивных препаратов. Соответственно, аналогичная концептуальная основа может быть применена к их анализу и обработке.Измерение PRA дает важную информацию о патофизиологии гипертонии у отдельного пациента с гипертонией и, таким образом, играет важную роль в выборе эффективного лекарственного лечения, определяя с самого начала наличие и степень опосредованного натрием объема (V). артериальная гипертензия (PRA <0,65 нг / мл / ч) вместо опосредованной ренином (R) артериальной гипертензии (PRA ≥0,65 нг / мл / ч). Поскольку существует также два основных класса гипотензивных препаратов, первичное правильное лечение каждой формы отличается.

Хотя относительно короткий период (от 24 до 48 часов), необходимый для отчета об измерениях ренина в плазме, подходит для пациентов с хронической неосложненной артериальной гипертензией, он не отвечает требованиям для немедленного лечения гипертонических кризов. Чтобы удовлетворить это требование к быстрому лечению, мы определяем в настоящем документе быстрый метод серийной оценки чувствительности к типу лекарственного средства, в котором оцениваются специально нацеленные антигипертензивные средства из каждого класса лекарств (т. Е. Препараты антиренин (R) и препараты антинатриевого объема (V)). путем администрирования в порядке одного файла.Депрессорная реакция или ее отсутствие на один репрезентативный агент каждого конкретного класса лекарств, вводимого индивидуально в течение относительно короткого периода в условиях неотложной помощи, обеспечивает быстрое понимание механизмов гипертонии, которые могут облегчить дальнейшую диагностическую оценку и целевое лечение. Например, снижение АД после приема дозы ингибитора АПФ определяет ренин-ангиотензинзависимую гипертензию, тогда как отсутствие реакции АД на этот класс препаратов исключает преобладающую роль этого механизма и предполагает механизм объема натрия.В то же время эта новая стратегия избегает использования нитропруссида и дигидропиридина CCB, которые могут снизить АД, но откладывают окончательный диагноз и лечение, создавая дополнительные риски, особенно в некоторых критических ситуациях, например, расслоение аорты, острый инфаркт миокарда или кровоизлияние в мозг.

Список литературы

1.,:

Неотложная помощь при гипертонии: критерии случая, социально-демографический профиль и предыдущая помощь в 100 случаях

.

Am J Pub Health

1988

;

78

:

636

—

640

.

2 .:

Ведение гипертонических кризов

.

JAMA

1991

;

266

:

829

—

835

.

3.,,,:

В случае введения моратория на сублингвальные капсулы нифедипина, назначаемые при неотложной гипертонической болезни и псевдоэстрогических состояниях (см. Комментарии)

.

JAMA

1996

;

276

:

1328

—

1331

.

4.

Объединенный национальный комитет по профилактике, выявлению и лечению высокого кровяного давления

Шестой отчет объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению и лечению высокого кровяного давления

.

Arch Intern Med

1997

;

157

:

2413

—

2446

.

5.,,,:

Ургентные и неотложные состояния гипертонической болезни: распространенность и клинические проявления

.

Гипертония

1996

;

27

:

144

—

147

.

6 .:

Анализ объема сосудов сужения для понимания и лечения гипертонии: использование профилей ренина и альдостерона

.

Am J Med

1973

;

55

:

261

—

274

.

7.,,,:

Спектр вазоконстрикции-объема при нормотензии и патогенезе гипертонии

.

Fed Proc

1982

;

41

:

2415

—

2423

.

8 .:

Уроки Лара по лечению гипертонии: Урок XV Закон Пуассейля через поведение ренин-системы создает уравнение объемной вазоконстрикции, которое поддерживает любую нормотензию или гипертензию

.

Am J Hypertens

2001

;

14

:

400

—

404

.

9.,:

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и почечная регуляция гомеостаза натрия и калия и артериального давления

, в (ред.):

Справочник по физиологии почек

.

Oxford University Press

:

Нью-Йорк

,

1992

.

1409

—

1541

.

10.,,,,:

Метаболизм электролитов и секреция альдостерона при доброкачественной и злокачественной гипертензии

.

Ann Intern Med

1960

;

53

:

259

—

272

.

11.,,,:

Острое и хроническое лечение тяжелой и злокачественной гипертензии пероральным ингибитором ангиотензинпревращающего фермента каптоприлом

.

Тираж

1981

;

64

:

765

—

771

.

12.,:

Неотложная помощь при гипертонии

.

Ланцет

2000

;

356

:

411

—

417

.

13 .:

Уроки Ларага по патофизиологии для лечения гипертонии: Уроки XVI – XVIII, тестирование ренина определяет два типа гипертонии, опосредованной объемом V натрием (PRA <0.65) и опосредованный ренином R (PRA> 0,65) каждый из них правильно лечился анти-V или анти-R препаратами, соответственно

.

Am J Hypertens

2001

;

14

:

491

—

503

.

14.,,,:

Распространенность реноваскулярной гипертензии у пациентов с гипертонической ретинопатией III или IV степени

.

N Engl J Med

1979

;

301

:

1273

—

1276

.

15.,:

Артериальное давление после инсульта

.

JAMA

.

1981

;

246

:

2177

—

2180

.

16 .:

Острая артериальная гипертензия после инсульта: научное обоснование решений о лечении

.

Неврология

1993

;

43

:

461

—

467

.

17 .:

Ауторегуляция мозгового кровотока у пациентов с гипертонией: модифицирующее влияние длительного антигипертензивного лечения на толерантность к острой лекарственной гипотензии

.

Тираж

1976

;

53

:

720

—

727

.

18.,:

Лечение гипертонического криза

.

N Engl J Med

1990

;

323

:

1177

—

1183

.

19 .:

Отделение неотложной помощи при гипертонической болезни

.

J Clin Hypertens

2001

;

111

:

158

—

164

.

20.,,,,:

Местный мозговой кровоток и реактивность сосудов при хроническом стабильном инсульте у павианов

.

Инсульт

1975

;

6

:

482

—

492

.

21.,,,,,:

Артериальная гипертензия и ее лечение в исследовании инсульта NINDS rt-PA

.

Инсульт

1998

;

29

:

1504

—

1509

.

22.,,,,,:

Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование нимодипина при остром ишемическом полушарном инсульте

.

Инсульт

1994

;

29

:

1504

—

1509

.

23.,,,,,:

Следует ли лечить гипертонию после острого инсульта ?: рандомизированное контролируемое исследование с использованием однофотонной эмиссионной компьютерной томографии

.

Arch Neurol

1993

;

50

:

855

—

862

.

24.,,,,,:

Хроническое лечение ингибитором ангиотензин I превращающего фермента периндоприлом восстанавливает нижний предел ауторегуляции мозгового кровотока у бодрствующих реноваскулярных гипертензивных крыс

.

J Hypertens

1990

;

8

:

1037

—

1042

.

25.,,,,,:

Антигипертензивная терапия у пожилых людей. Влияние на артериальное давление и церебральный кровоток

.

Am J Med

1987

;

82

:

53

—

57

.

26.,:

Ведение гипертонии при остром внутримозговом кровоизлиянии

.

Crit Care Clin

1997

;

13

:

131

—

161

.

27.,,,,:

Антагонисты кальция у пациентов с аневризмальным субарахноидальным кровоизлиянием: систематический обзор

.

Неврология

1998

;

50

:

876

—

883

.

28.,:

Гемодинамические эффекты нимодипина внутривенно после аневризматического субарахного кровоизлияния: значение для мониторинга

.

Анестезия

1997

;

52

:

489

—

500

.

29.,,:

Гипотензивный эффект нимодипина при лечении аневризматического субарахноидального кровоизлияния

.

Acta Neurochir (Вена)

1995

;

137

:

62

—

69

.

30.,,,,:

Лечение системной гипертензии и внутричерепной гипертензии при кровоизлиянии в мозг

.

Инсульт

1988

;

19

:

314

—

321

.

31.,,:

Рандомизированное контролируемое исследование высоких доз никардипина внутривенно при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии: отчет совместного исследования аневризмы

.

J Neurosurg

1993

;

78

:

537

—

547

.

32 .:

Злокачественная гипертензия: механизмы и лечение

.

Pharmacol Ther

1980

;

9

:

245

—

269

.

33.,,,,,:

Антигипертензивное действие пропранолола: специфические антирениновые ответы при высоких и нормальных формах ренина при эссенциальной, почечной, реноваскулярной и злокачественной гипотензии

.

Am J Cardiol

1973

;

35

:

511

—

522

.

34.,,,,,:

Ингибирование конверсионных ферментов при гипертонической болезни

.

Ann Intern Med

1979

;

90

:

43

—

47

.

35.,,,,,:

Клиническая оценка различных доз внутривенного эналаприлата у пациентов с гипертоническими кризами

.

Arch Intern Med

1995

;

155

:

2217

—

2223

.

36.,,,:

Влияние препаратов, блокирующих бета-адренорецепторы, на церебральный кровоток

.

Br J Clin Pharmacol

1979

;

7

:

491

—

494

.

37.,:

Расслоение аорты

.

Ланцет

1997

;

349

:

1461

—

1464

.

38.,:

Лечение расслаивающей аневризмы аорты без операции

.

J Торакальная и кардиоваскулярная хирургия

1965

;

50

:

364

—

373

.

39. in , (eds):

Frontiers in Hypertension Research:: Податливость сосудов и пульсирующий кровоток как детерминанты сосудистого повреждения

.

Springer-Verlag

:

Нью-Йорк

,

1981

, pp

396

—

400

.

40.,:

Нитропруссид натрия: двадцать лет и насчитывает

.

Анест Аналг

1995

;

81

:

152

—

162

.

41.,:

Нитропруссид и расслаивающая аневризма аорты

.

N Engl J Med

1976

;

294

:

1403

—

1404

.

42.,,,,:

Устойчивость к нитропруссиду натрия у больных гипертонией

.

Crit Care Med

1982

;

10

:

301

—

303

.

43.,:

Дифференциальные гемодинамические и симпатоадреналовые эффекты нитропруссида натрия и гидралазина у пациентов с гипертонией

.

J Cardiovasc Pharmacol

1986

;

8

:

527

—

533

.

44.,,,,,:

Каптоприл снижает необходимую дозу при гипотензии, вызванной нитропруссидом натрия.

.

Анестезиология

1984

;

80

:

413

—

417

.

45.,:

Контроль артериальной гипертензии нифедипином на фоне расслоения аорты

.

Комод

1985

;

88

:

781

.

46.,:

Релевантность периодического повышения симпатической активности для неблагоприятного исхода при приеме антагонистов кальция короткого действия

, в (ed):

Гипертония: патофизиология, диагностика и лечение

.

Raven Press

:

Нью-Йорк

,

1995

, стр

2815

—

2825

.

47. Агентство по политике и исследованиям в области здравоохранения (абстракция) Сердечная недостаточность: ведение пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка.

1994

;

11

. (94-0612).

48.,:

Реноваскулярная гипертензия

, в (изд.):

Почки

.

WB Saunders Co

:

Филадельфия

,

1999

.

2007

—

2034

.

49.,,,:

Гормоны, регулирующие сердечно-сосудистую функцию у пациентов с тяжелой застойной сердечной недостаточностью, и их отношение к смертности

.

Тираж

1990

;

82

:

1730

—

1736

.

50.,,,,,:

Двухлетняя динамика и значение нейрогуморальной активации в исследовании выживаемости и увеличения желудочков (SAVE)

.

Eur Heart J

1998

;

19

:

1552

—

1563

.

51.,,:

Эффективность каптоприла при застойной сердечной недостаточности с низким содержанием ренина: важность устойчивой реактивной гиперренинемии для отличия респондентов от неответчиков

.

Am J Cardiol

1984

;

54

:

771

—

777

.

52.,,:

Сохранение скорости клубочковой фильтрации при сердечной недостаточности человека за счет активации ренин-ангиотензиновой системы

.

Тираж

1986

;

74

:

766

—

774

.

53.,,,,,:

Натрий и водный баланс при хронической застойной сердечной недостаточности

.

J Clin Invest

1986

;

77

:

1441

—

1452

.

54 .:

Патогенез задержки натрия и воды при сердечной недостаточности с высоким и низким выбросом, нефротическом синдроме, циррозе печени и беременности (1)

.

N Engl J Med

1988

;

319

:

1065

—

1072

.

55 .:

Патогенез задержки натрия и воды при сердечной недостаточности с высоким и низким выбросом, нефротическом синдроме, циррозе печени и беременности (2)

.

N Engl J Med

1988

;

319

:

1127

—

1134

.

56.,,,,,:

Норадреналин в плазме, активность ренина в плазме и застойная сердечная недостаточность

.

Тираж

1993

;

87

:

VI-40

—

VI-48

.

57.

Совместная группа по инфаркту миокарда с ингибиторами АПФ

Показания к применению ингибиторов АПФ в раннем лечении острого инфаркта миокарда: систематический обзор индивидуальных данных от 100 000 пациентов в рандомизированных исследованиях

.

Тираж

1998

;

97

:

2202

—

2212

.

58.,,,,,:

Эффективность лозартана по сравнению с каптоприлом в отношении смертности у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью: рандомизированное исследование — исследование выживаемости при сердечной недостаточности лозартана ELITE II

.

Ланцет

2000

;

355

:

1582

—

1587

.

59.,,,:

Рандомизированное испытание лозартана по сравнению с каптоприлом у пациентов старше 65 лет с сердечной недостаточностью (Оценка лозартана в исследовании пожилых людей, ELITE)

.

Ланцет

1997

;

349

:

747

—

752

.

60.,,,,,:

Влияние спиронолактона на заболеваемость и смертность пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью

.

N Engl J Med

1999

;

341

:

709

—

717

.

61 .:

Спиронолактон при застойной сердечной недостаточности, резистентной к высоким дозам петлевых диуретиков и низким дозам ингибитора ангиотезинпревращающего фермента

.

Am J Cardiol

1993

;

71

:

21A

—

29A

.

62.,,,,,,:

Активность ренина в плазме в отделении неотложной помощи и ее независимая связь с острым инфарктом миокарда

.

Am J Hypertens

2000

;

13

:

855

—

863

.

63.,,,,,,,,,:

Влияние каптоприла на смертность и заболеваемость у пациентов с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда. Результаты исследования выживаемости и увеличения желудочков

.

N Engl J Med

1992

;

327

:

669

—

677

.

64.,,,,,,,,:

Блокада бета-адренорецепторов как терапевтический подход для подавления ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у субъектов с нормальным и гипертензивным давлением

.

Am J Hypertens

1999

;

12

:

451

—

459

.

65.,,:

Влияние бета-блокады на смертность пациентов из группы высокого и низкого риска после инфаркта миокарда

.

N Engl J Med

1998

;

339

:

489

—

497

.

66.,,,,:

Сравнение эффектов нитропруссида и нитроглицерина на ишемическое повреждение во время острого инфаркта миокарда

.

Тираж

1976

;

54

:

766

—

773

.

67 .:

Обзор исследований антагонистов кальция при остром инфаркте миокарда

.

Clin Cardiol

1115

;

12

:

III41

—

III47

.

68.,,,,,:

Геморрагический потенциал комбинированного введения дилтиазема и рекомбинантного тканевого активатора плазминогена

.

Am Heart J

1993

;

126

:

11

—

14

.

69.,,,,,:

Нимодипин нейропротекция при замене сердечного клапана: отчет о досрочном прекращении исследования

.

Инсульт

1996

;

27

:

593

–

598

.

70.,,:

Хирургическое кровотечение и антагонисты кальция

.

Br Med J

1996

;

312

:

313

.

71.,:

Сердечно-сосудистые осложнения при употреблении кокаина

.

N Engl J Med

2001

;

345

:

351

—

358

.

72.,,,:

Кокаин-индуцированная ишемия и инфаркт миокарда: патофизиология, распознавание и лечение

.

Prog Cardiovasc Dis

1997

;

40

:

65

—

76

.

73.,:

Вегетативные механизмы острых сердечно-сосудистых эффектов кокаина у находящихся в сознании крыс

.

Eur J Pharmacol

1998

;

363

:

147

—

152

.

74.

Рабочая группа по высокому кровяному давлению во время беременности

Отчет Рабочей группы Национальной образовательной программы по высокому кровяному давлению по высокому кровяному давлению во время беременности

.

Am J Obstet Gynecol

2000

;

183

:

S1

—

S22

.

75.,:

Терапия сульфатом магния при преэклампсии и эклампсии

.

Obstet Gynecol

1998

;

92

:

883

—

889

.

76.,,,:

Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента фетопатия

.

J Am Soc Nephrol

1993

;

3

:

1575

—

1582

.

77.,,,:

Заключительный отчет об исследовании гипертонии во время беременности: влияние специфического лечения на рост и развитие детей

.

Ланцет

1982

;

1

:

647

—

649

.

78 .:

Нитропруссид при преэклампсии.Нарушение кровообращения и парадоксальная брадикардия

.

Гипертония

1991

;

18

:

79

—

84

.

79.,:

Системный анализ ренина: рациональный метод диагностики и лечения отдельного пациента с артериальной гипертензией [В процессе цитирования]

.

Am J Hypertens

1998

;

11

:

894

—

896

.

80.,,:

Острый гипотензивный ответ на постсинаптическую альфа-блокаду празозином при низкой и нормальной рениновой гипертензии

.

J Cardiovasc Pharmacol

1980

;

2

:

S399

—

S405

.

81.,,,,,:

Пероральный лабеталол в сравнении с пероральным клонидином в неотложной терапии тяжелой гипертензии

.

Am J Med Sci

1992

;

303

:

9

—

15

.

© 2001 Американский журнал гипертонии, Ltd.

Американский журнал гипертонии, Ltd.

Гипертонический кризис: неотложные и неотложные состояния

Фарм США .2011; 36 (3): Epub.

Примерно 74 миллиона человек в США страдают гипертонией, определяемой как систолическое артериальное давление (АД) ≥140 мм рт.ст. или диастолическое АД ≥90 мм рт.ст. как минимум в двух случаях. ^1,2 Сильное быстрое повышение АД считается гипертоническим кризом. Есть несоответствия в определении и номенклатуре этого состояния. Кроме того, нет точных показателей АД, которые представляют собой гипертонический криз, хотя в одном отчете говорится, что измерения АД> 179/109 мм рт.ст. считались пороговыми. ³ Сообщается, что примерно 27% обращений в отделения неотложной помощи связаны с гипертоническим кризом. ⁴ Это состояние делится на две категории в зависимости от наличия или отсутствия поражения органа-мишени. ¹ В то время как повреждение органов-мишеней происходит в неотложной гипертонической болезни , быстрое и серьезное повышение АД при отсутствии повреждения органа называется гипертонической позывами .

Клиническая картина и диагностика

Пациенты с гипертоническим кризом, как правило, либо имеют хронически повышенное АД, либо могут совершенно не подозревать, что у них гипертония.Субтерапевтические схемы лечения, несоблюдение режима лечения и лекарственная этиология были объяснены его развитием. ^1,3,5,6 Быть афроамериканцем, пожилым человеком, мужчиной и не иметь врача первичного звена были определены как основные факторы риска развития гипертонического криза. ^7,8 Высокие степени ожирения, гипертоническая болезнь сердца, повышенное количество лекарств от АД и соматоформные расстройства в анамнезе были определены как способствующие факторы; однако эти факторы следует изучить дополнительно, прежде чем сделать вывод о том, что они могут увеличивать риск развития гипертонического криза. ⁵

Лица с гипертоническими позывами могут испытывать сильную головную боль, одышку, кровотечение из носа или беспокойство. ¹ При неотложной гипертонической болезни клинические проявления будут зависеть от конкретного органа, который подвергается травме, в дополнение к другим симптомам, таким как головная боль.

Необходимо провести быструю, но тщательную оценку, чтобы отличить срочность от неотложной. Клиницист должен узнать об использовании всех лекарств, включая безрецептурные препараты и лечебные травы, а также о незаконном употреблении наркотиков.Приверженность к лечению, включая время приема последней дозы, следует оценивать у всех пациентов, у которых ранее была диагностирована артериальная гипертензия. АД следует подтверждать в обеих руках, используя правильные методы измерения. ⁹

Физикальное обследование — важный компонент диагностики. Обследование должно включать оценку признаков, указывающих на сердечную недостаточность, инфаркт миокарда, расслоение аорты, гипертоническую энцефалопатию, нарушение мозгового кровообращения, почечную недостаточность, ретинопатию, кровоизлияние в сетчатку и отек диска зрительного нерва. ³ Компьютерная томография, МРТ, эхокардиограмма или рентген грудной клетки также могут потребоваться для оценки повреждения органа. Лабораторное обследование должно включать метаболическую панель, общий анализ мочи, общий анализ крови и токсикологию мочи.

Тактика лечения: неотложная гипертоническая болезнь

Гипертонические позывы можно лечить в амбулаторных условиях с помощью пероральных гипотензивных средств; лечение заключается в медленном снижении АД в течение 24-48 часов. ¹⁰ Было предложено снижение АД не более чем на 25% в течение первых 24 часов. ¹⁰ Корректировка текущих схем приема лекарств для улучшения приверженности или увеличение доз действующих препаратов может быть достаточным подходом к ведению. ¹¹ Однако для достижения желаемых результатов могут потребоваться дополнительные агенты. Необходимо наблюдение у основного лечащего врача в течение недели после эпизода. ¹¹

Препараты первой линии для использования при гипертонической болезни четко не выяснены. ^11,12 Каптоприл, клонидин и лабеталол ( ТАБЛИЦА 1 ) преимущественно использовались в этом состоянии.Несмотря на то, что нифедипин использовался ранее, сублингвальный или пероральный прием больше не рекомендуется из-за его склонности вызывать тяжелую гипотензию и ишемию органов. ¹¹

Тактика лечения: неотложная гипертоническая болезнь

Неотложная помощь при гипертонической болезни требует немедленной медицинской помощи, включая помещение в отделение интенсивной терапии. Необходим постоянный кардиологический мониторинг, частое измерение диуреза и неврологический осмотр.В этой ситуации оправдано лечение внутривенными антигипертензивными средствами ( ТАБЛИЦА 2, ). Выбор препарата должен основываться на конкретных характеристиках препарата (т. Е. Побочных эффектах) и характеристиках пациента, таких как объем и наличие сопутствующих заболеваний. ¹³ Основная цель — снизить среднее артериальное давление не более чем на 25% в течение первого часа с последующим снижением АД до 160 / 110-100 мм рт. Ст. В течение следующих 2-6 ​​часов. ¹ Снижение АД должно проводиться контролируемым образом, чтобы предотвратить гипоперфузию органа и последующую ишемию или инфаркт. ³ Однако у пациентов с расслоением аорты необходимо агрессивно снижать АД. ³ После стабилизации АД и снижения риска повреждения органов-мишеней может начаться нисходящее титрование внутривенного препарата с последующим переходом на пероральную терапию. Затем врач должен попытаться установить причинные факторы этого события.

Лабеталол и эсмолол доступны в течение многих лет и предпочтительны в большинстве случаев. ³ Нитроглицерин и нитропруссид натрия также широко доступны, но их использование ограничено в первую очередь пациентами с ишемией миокарда и острым отеком легких или расслоением аорты, соответственно.Средство третьего поколения, клевидипин, представляет собой первое средство для неотложной помощи при гипертонической болезни, представленное на рынке более чем за десять лет. Агенты триметафан и фентоламин были в значительной степени вытеснены другими, более новыми лекарствами; однако они могут быть полезны людям с гипертоническим кризом, вызванным катехоламинами.

Фармакотерапевтические средства

Каптоприл: Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) каптоприл использовался в пероральной и сублингвальной формах для лечения гипертонической позывов.В литературе сообщалось о дозах от 6,25 до 50 мг. ^11,14-16 Первоначальный эффект наблюдается в течение примерно 5-15 минут после введения, достигая максимального снижения АД в течение 30 минут. ^11,14-16 Сообщается, что продолжительность эффекта составляет от 2 до 6 часов. ^11,15 Побочные эффекты включают гиперкалиемию и ангионевротический отек. ¹¹

Клонидин: Альфа ₂ -агонист центрального действия клонидин использовался при позывах к гипертонии.В литературе сообщалось о дозах в диапазоне от 0,1 до 0,2 мг ударной дозы с последующим введением от 0,05 до 0,1 мг каждый час до тех пор, пока не будет достигнуто желаемое АД или максимальная доза 0,8 мг. ^10,11 Начало действия клонидина составляет от 15 до 30 минут, а продолжительность действия, по сообщениям, составляет приблизительно от 2 до 8 часов. ^10,11 Побочные эффекты включают сухость во рту, седативный эффект, ортостатическую гипотензию и рикошетную гипертензию, которые могут возникнуть при резком прекращении приема. ^10,11,15

Лабеталол: Альфа ₁ -селективный, бета-неселективный антагонист лабеталол использовался как для неотложных состояний, так и при гипертонической болезни.Сообщается, что пероральный режим дозирования, состоящий из начальной дозы 200 мг с последующим приемом дополнительных 200 мг каждый час до максимальной дозы 1200 мг, эффективен при ургентных состояниях гипертонии. ¹⁵ Максимальный эффект снижения АД наблюдается примерно через 2 часа, а продолжительность эффекта длится примерно 4 часа. ¹⁵

Для неотложной гипертонической болезни сообщаемые режимы дозирования лабеталола внутривенно включают нагрузочную дозу 20 мг с последующими дозами от 20 до 80 мг, повторяемыми каждые 10 минут до достижения желаемого АД, или нагрузочную дозу с последующим введением 1-2 мг / сут. мин непрерывного настаивания; все схемы имеют общую эффективную дозу 300 мг. ¹⁵ Лабеталол внутривенно начинает действовать через 2–5 минут и достигает пика в течение 5–15 минут. Продолжительность его действия зависит от дозы и составляет от 2 до 18 часов. Хотя лабеталол проникает через плаценту, он часто безопасно используется у беременных женщин, у которых развивается гипертонический криз. ³ Следует избегать у пациентов с блокадой сердца второй или третьей степени и тяжелой брадикардией. Кроме того, пациенты с тяжелой бронхоспастической болезнью или компенсированной сердечной недостаточностью могут испытывать возможные обострения болезненного состояния; таким образом, клиницисты должны сопоставить риск терапии с потенциальной пользой для этих групп населения.

Эсмолол: Эсмолол — это кардиоселективный бета-антагонист чрезвычайно короткого действия ₁ , используемый в неотложных случаях гипертонической болезни. Рекомендуемая доза составляет болюс от 0,5 до 1 мг / кг с последующей непрерывной инфузией от 50 до 300 мкг / кг / мин. ¹⁵ Действие наступает через 2 минуты, но быстрее всего происходит при введении ударной дозы. Сообщается, что препарат имеет продолжительность действия от 10 до 30 минут. ^3,15 Эсмолол является полезным средством при состояниях, связанных с тахикардией, повышенным сердечным выбросом и АД.Его использование не рекомендуется пациентам с декомпенсированной сердечной недостаточностью, тем, кто уже находится на терапии бета-адреноблокаторами, или пациентам с брадикардией. Эсмолол следует с осторожностью применять людям с тяжелыми заболеваниями дыхательных путей. Поскольку он метаболизируется эстеразами красных кровяных телец, период полувыведения агента может быть увеличен у пациентов с анемией. ¹⁷

Никардипин: Этот препарат представляет собой дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов второго поколения.Начальная доза составляет 5 мг / ч, увеличиваясь на 2,5 мг / ч каждые 5 минут до тех пор, пока не будет достигнуто желаемое снижение АД или максимальная доза 15 мг / ч. ¹⁵ Он имеет начало действия от 5 до 15 минут с продолжительностью от 4 до 6 часов. ¹⁷ Это полезный агент у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца. Последние рекомендации рекомендуют никардипин пациентам с ишемическим инсультом, когда систолическое АД> 220 мм рт. Ст. Или диастолическое АД> 120 мм рт. ¹⁷

Клевидипин: Клевидипин — дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов третьего поколения.Он показан для лечения гипертонии, когда пероральное лечение невозможно или нежелательно. ¹⁸ На сегодняшний день клевидипин изучен у пациентов с тяжелой гипертензией в отделениях неотложной помощи, реанимации и различных хирургических учреждениях. ¹⁹ Его эффективность сопоставима с традиционными агентами и может представлять собой жизнеспособный вариант для некоторых пациентов. Побочные эффекты клевидипина аналогичны другим вазодилатирующим дигидропиридинам. В отличие от других дигидропиридинов, он обычно не вызывает рефлекторной тахикардии.Кроме того, пациенты должны находиться под наблюдением на предмет повторной гипертензии в течение не менее 8 часов после отмены препарата. Благодаря уникальному составу эмульсии масло-в-воде при обращении с этим продуктом рекомендуется соблюдать строгие правила асептики. ¹³ Пациенты, страдающие аллергией на яйца, соевые бобы или любой продукт, полученный из этих источников, не должны принимать этот продукт. Если пациент получает добавку экзогенных липидов или имеет проблемы с метаболизмом липидов, необходимо учитывать содержание жира в препарате, чтобы предотвратить гипертриглицеридемию. ^13,18 Метаболизм происходит быстро через эстеразы крови. Клевидипин можно начинать с 1-2 мг / ч, а дозу можно увеличивать вдвое с 90-секундными интервалами до достижения целевого АД. Типичная поддерживающая доза составляет от 4 до 6 мг / ч, и данные ограничены относительно скорости инфузии> 32 мг / ч и введения более 72 часов. ¹⁸

Нитроглицерин: Этот агент обычно используется в качестве вспомогательного средства у пациентов с гипертонической болезнью с острым коронарным синдромом или острым отеком легких.Действие наступает немедленно, продолжительность действия от 3 до 5 минут. Начальная доза составляет 5 мкг / мин путем непрерывной инфузии и увеличивается каждые 5 минут до достижения 20 мкг / мин. Если ответ неадекватный, то дозу увеличивают на 10-20 мкг / мин каждые 5 минут, пока не будет достигнута максимальная доза 200 мкг / мин. Переносимость может развиться независимо от надлежащего титрования дозы. Снижение преднагрузки, которое происходит с этим агентом, обычно сопровождается уменьшением сердечного выброса; это может нанести ущерб пациентам, у которых уже нарушен коронарный, церебральный или почечный кровоток.Рефлекторная тахикардия и гипотензия могут развиваться у людей с истощенным объемом. Головная боль является наиболее частым побочным эффектом, толерантность к нему может развиться в течение 24 часов после приема. Продолжительное лечение может привести к метгемоглобинемии, когда гемоглобин содержит оксид железа, что затрудняет надлежащий транспорт кислорода. ²⁰

Нитропруссид натрия: Нитропруссид натрия обладает сильным сосудорасширяющим действием на венозную и артериальную системы.Начальная доза для ведения неотложной гипертонической болезни составляет 0,25 мкг / кг / мин, с титрованием на 0,25 мкг / кг / мин каждые 5-10 минут до тех пор, пока не будет отмечен желаемый эффект. ¹⁵ Эффект немедленный, продолжительность действия препарата составляет от 2 до 5 минут. Это средство следует использовать с осторожностью или избегать его у пациентов с церебральной ишемией, ишемической болезнью сердца, а также с нарушением функции печени и почек из-за возможности повышения внутричерепного давления, снижения кровотока из-за обкрадывания коронарных артерий и повышенного риска интоксикации цианидом, соответственно.Как только цианид высвобождается из иона нитропруссида, тиосульфат превращает его в тиоцианид. Хотя этот метаболит в 100 раз менее токсичен, чем цианид, он все же может причинить вред, если накапливать его в достаточном количестве. Признаки отравления тиоцианидом включают гиперрефлексию, делирий и психоз. Токсичность цианида может возникнуть при скорости инфузии> 4 мкг / кг / мин в течение нескольких часов. ²⁰ Из-за его высокой активности и потенциальной токсичности использование нитропруссида натрия ограничивается пациентами с острым отеком легких и / или тяжелой дисфункцией левого желудочка, а также пациентами с расслоением аорты.

Фенолдопам: Фенолдопам является селективным агонистом рецептора дофамина-1. ²¹ В литературе сообщалось о дозах от 0,1 до 0,5 мкг / кг / мин. ¹⁵ Начало действия составляет около 5 минут, а продолжительность действия — от 30 до 60 минут. Фенолдопам продемонстрировал пользу для общей функции почек за счет улучшения клиренса креатинина, скорости потока мочи и экскреции натрия у пациентов с гипертонией. ²²

Hydralazine: Этот гипотензивный препарат является прямым артериальным вазодилататором, который приводит к снижению системной резистентности.Его начало действия составляет от 5 до 20 минут, но может произойти резкое падение АД, которое может длиться до 12 часов. При необходимости гидралазин можно вводить в дозе от 10 до 20 мг каждые 6 часов. Его использование может вызвать рефлекторную тахикардию и повышение внутричерепного давления; Таким образом, следует проявлять осторожность у лиц с ишемической болезнью сердца или уже имеющимся повышенным внутричерепным давлением. ¹³ Поскольку его реакция может быть непредсказуемой, гидралазин обычно не используется в качестве средства первой линии при неотложной гипертонической болезни. ²⁰

Эналаприлат: Эналаприлат в настоящее время является единственным ACE-I, который коммерчески доступен в виде парентерального препарата. Он имеет начало действия 15 минут и продолжительность действия от 12 до 24 часов, что может быть полезно для тех, кто нуждается в длительном контроле АД. Однако это свойство затрудняет титрование, и у некоторых людей потенциально может развиться гипотензия. Следует рассмотреть более низкие начальные дозы для пациентов, получающих сопутствующую терапию диуретиками, у которых наблюдается снижение объема или гипонатриемия.Эналаприлат следует избегать пациентам с декомпенсированной сердечной недостаточностью или острым инфарктом миокарда и противопоказан пациентам с двусторонним стенозом почечной артерии или беременным. ⁶

Сводка

Быстрое и сильное повышение АД считается гипертоническим кризом. Наличие или отсутствие повреждения органа-мишени является определяющим фактором при классификации кризиса и, в конечном итоге, в способе лечения кризиса.Гипертонические позывы можно лечить в амбулаторных условиях, постепенно снижая АД с помощью пероральных гипотензивных средств. С другой стороны, неотложные состояния при гипертонии требуют более немедленного лечения с помощью внутривенных антигипертензивных средств в стационарных условиях.

Фармацевты могут сыграть важную роль в профилактике и лечении гипертонических кризов. Правильное обучение пациентов, которое включает важность соблюдения режима приема лекарств, может помочь предотвратить развитие гипертонических позывов. Кроме того, фармацевты могут помочь в выборе лекарственной терапии, которая является рентабельной и имеет относительно мало побочных эффектов, что снижает вероятность несоблюдения режима лечения из-за неспособности пациента позволить себе лекарственную терапию.Обзор медикаментозной терапии, а также сопутствующих заболеваний фармацевтом может помочь в выборе оптимального режима для пациента при минимальном риске побочных эффектов.

ССЫЛКИ

1. Национальный институт сердца, легких и крови. Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления. , август 2004 г. www.nhlbi.nih.gov/guidelines/ hypertension / jnc7full.pdf. Доступ 10 октября 2010 г.

2. Американская кардиологическая ассоциация. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2010 г. . Даллас, Техас: Американская кардиологическая ассоциация; 2010. www.americanheart.org/ downloadable / heart / 1265665152970DS-3241% 20HeartStrokeUpdate_2010.pdf. Доступ 10 октября 2010 г.

3. Варон Дж. Лечение острой тяжелой гипертонии: современные и новые средства. Наркотики. 2008; 68: 283-297.

4. Зампальоне Б., Паскаль С., Маркизио М., Кавалло-Перин П.Ургентные и неотложные состояния при гипертонической болезни. Распространенность и клинические проявления. Гипертония. 1996; 27: 144-147.

5. Сагунар А., Дюр С., Перриг М. и др. Факторы риска, способствующие гипертоническим кризам: данные длительного исследования. Am J Hypertens. 2010; 23: 775-778.

6. Хаас А.Р., Марик ЧП. Текущая диагностика и лечение неотложной гипертонической болезни. Semin Dial. , 2006; 19: 502-512.

7. Родригуа М.А., Кумар С.К., Де Каро М. Гипертонический криз. Cardiol Rev. 2010; 18: 102-107.

8. Ши С., Мисра Д., Эрлих М. и др. Факторы, предрасполагающие к тяжелой неконтролируемой гипертонии у меньшинств в городских районах. N Engl J Med. 1992; 327: 776-781.

9. ДеГовин Р.Л., Леблонд РФ, Браун Д.Д. Диагностическое обследование ДеГоуина . 9 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Mcgraw-Hill Companies, Inc; 2009 г.

10. Vadiya C, Ouellette J. Неотложная гипертоническая болезнь и неотложная помощь. Врач больницы. 2007; 43: 43-50.

11. Бендер С., Филиппоне Дж., Хейтц С., Бизоньяно Дж.Системный подход к неотложным и неотложным состояниям при гипертонической болезни. C urr Hypertens Rev . 2005; 1: 275-281.

12. Черный Д., Штраус С. Ведение пациентов с неотложной и неотложной гипертонической болезнью. Систематический обзор литературы. J Gen Intern Med. 2002; 17: 937-945.

13. Рони Д., Павлин В.Ф. Внутривенная терапия неотложной гипертонической болезни, часть 1. Am J Health Syst Pharm . 2009; 66: 1343-1352.

14. Казерани Х., Хаджиморади Б., Амини А. и др.Клиническая эффективность сублингвального каптоприла в лечении неотложной гипертонической болезни. Singapore Med J. 2009; 50: 400-402.

15. Гроссман Э., Ирони А., Мессерли Ф. Сравнительный профиль переносимости лечения гипертонического криза. Безопасность лекарств. 1998; 19: 99-122.

16. Гиффорд Р. Ведение гипертонических кризов. JAMA . 1991; 266: 829-835.

17. Adams HP, del Zoppo G, Alberts MJ, et al. Рекомендации по раннему ведению взрослых с ишемическим инсультом. Инсульт. 2007; 38: 1655-1711.

18. Вкладыш в упаковку клевипрекса (клевидипина). Парсиппани, Нью-Джерси: Лекарственная компания; Август 2008 г.

19. Ndefo UA, Erowele GI, Ebiasah R et al . Клевидипин: новый способ внутривенного введения для лечения острой гипертензии. Am J Health Syst Pharm . 2010; 6: 351-360.

20. Марик П.Е., Варон Дж. Гипертонический криз: проблемы и лечение. Сундук. 2007; 131: 1949-1962.

21. Мерфи М.Б., Мюррей С., Шортен Г.Д.Фенолдопам — селективный агонист периферических рецепторов дофамина для лечения тяжелой гипертензии. N Engl J Med. 2001; 345: 1548-1557.

22. Brienza N, Malcangi V, Dalfino L, et al. Сравнение фенолдопама и низких доз дофамина при ранней почечной дисфункции у пациентов в критическом состоянии. Crit Care Med . 2006; 34: 707-714.

Чтобы прокомментировать эту статью, свяжитесь с [email protected].

диагностика и лечение в приемном покое

Eur Rev Med Pharmacol Sci 2004; 8 (4): 143-152

А.Миньеко, В. Ожетти, А. Де Лоренцо **, Н. Джентилони Сильвери, Л. Сави *

Кафедра неотложной медицины, Католический университет — Рим (Италия)
* Кафедра внутренней медицины, Католический университет — Рим (Италия)
** Отделение питания человека, Университет Тор Вергата — Рим (Италия)

---

Аннотация. — Гипертонические кризы обычно наблюдаются в отделении неотложной помощи. Независимо от значений артериального давления, гипертонические кризы классифицируются как неотложные, характеризующиеся опасным для жизни острым повреждением органов и неотложными состояниями, без признаков острого или прогрессирующего поражения органов.При неотложной гипертонической болезни необходимо соответствующее и немедленное лечение парентеральными препаратами, в то время как при неотложной гипертонической болезни артериальное давление следует снизить в течение 24-48 часов с помощью пероральных активных агентов. В этой статье рассматривается спектр клинических синдромов, включающих неотложную гипертоническую болезнь, с уделением особого внимания конкретным лекарствам и терапевтическим стратегиям, доступным в отделении неотложной помощи, на основе современной литературы. Поскольку отсутствуют рандомизированные проспективные исследования, научно обоснованный подход, рекомендующий оптимальное терапевтическое лечение, невозможен.Таким образом, большая часть терапии является полностью эмпирической и основана на основных патофизиологических и клинических данных. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения патофизиологических механизмов с целью оптимизации терапевтического подхода.

Бесплатная загрузка PDF

цитировать эту статью

А.Миньеко, В. Ожетти, А. Де Лоренцо **, Н. Джентилони Сильвери, Л. Сави *
Гипертонический криз: диагностика и лечение в отделении неотложной помощи

Eur Rev Med Pharmacol Sci
Год: 2004
Vol. 8 — N. 4
Страницы: 143-152

Метка: гипертония

Как управлять неотложной гипертонической болезнью?

Чемодан

57-летний мужчина с артериальной гипертензией и терминальной стадией почечной недостаточности доставлен в отделение неотложной помощи своей семьей для оценки головной боли, тошноты, нечеткости зрения и спутанности сознания.Артериальное давление 235/130 мм рт. Он сонлив, но возбужден и ориентирован только на человека; оставшаяся часть его неврологического осмотра не является очаговой. При осмотре глазного дна выявляются кровоизлияния в сетчатку, экссудат и отек диска зрительного нерва. Как вести себя с этим пациентом?

Обзор

Гипертония (АГ) — это медицинская проблема, от которой страдает примерно каждый третий взрослый в США и более 1 миллиарда человек во всем мире. Отчет Объединенного национального комитета (JNC) 7 определяет неотложную гипертензию как тяжелую гипертензию с признаками надвигающейся или прогрессирующей дисфункции органов-мишеней. ¹ Систолическое артериальное давление (САД) в этих условиях часто составляет> 180 мм рт. Ст. С диастолическим артериальным давлением (ДАД)> 120 мм рт. Отчет JNC 7 определяет гипертонические позывы как тяжелую АГ без острой дисфункции органов-мишеней. В то время как гипертонические позывы можно лечить пероральными гипотензивными средствами при тщательном амбулаторном наблюдении, неотложные гипертензивные состояния требуют немедленного снижения АД, чтобы остановить прогрессирование поражения органов-мишеней.

Тяжелая АГ вызывает напряжение сдвига и повреждение эндотелия, что приводит к активации каскада коагуляции, фибриноидному некрозу и ишемии тканей. ² Из-за адаптивных изменений сосудов, ранее существовавшая гипертензия снижает вероятность развития неотложной гипертонической болезни при определенном АД. Скорость повышения АД, а не абсолютный уровень, определяет большую часть повреждений органов-мишеней. ³ У пациентов с нормальным АД повреждение органов-мишеней может возникать при АД> 160/100 мм рт. однако дисфункция органов редко встречается у людей с хронической гипертензией, если АД не превышает 220/120 мм рт.

Клинические проявления неотложной гипертонической болезни зависят от пораженных органов-мишеней (см. Рисунок 1, справа).Когда пациент поступает с тяжелой гипертензией, необходимо сфокусированное обследование, чтобы попытаться определить наличие повреждения органов-мишеней. При наличии таких пациентов следует поместить в отделение интенсивной терапии для тщательного наблюдения и начать парентеральное введение гипотензивных средств. ( Online Exclusive: Просмотреть таблицу «Парентеральные антигипертензивные средства, используемые при неотложной гипертонической болезни»)

Просмотр данных

Общие принципы: Первоначальной терапевтической целью в большинстве случаев гипертонической болезни является снижение среднего артериального давления (САД) не более чем на 25% в течение первого часа.Резкое или чрезмерное снижение АД может усугубить почечную, церебральную или коронарную ишемию. Из-за давления натрийуреза пациенты с первичной злокачественной гипертензией могут быть истощены. Восстановление внутрисосудистого объема с помощью внутривенного (IV) физиологического раствора может предотвратить резкое падение АД при назначении гипотензивных средств.

После стабилизации состояния пациента АД можно снизить примерно на 10% в час до 160 / 100–110 мм рт. Постепенное снижение АД пациента до исходного уровня намечено в течение следующих 24-48 часов.После установления стабильного контроля АД и прекращения повреждения органов-мишеней пациенты могут быть переведены на пероральную терапию.

В крупных клинических испытаниях оптимальная лекарственная терапия у пациентов с неотложной гипертонической болезнью не проводилась. Выбор фармакологического средства должен быть индивидуальным в зависимости от свойств препарата, сопутствующих заболеваний пациента и задействованных органов-мишеней.

Избранные фармакологические агенты: Нитропруссид натрия (SNP) — это мощный артериальный и венозный расширитель короткого действия, который широко используется при лечении неотложных состояний гипертонии.Несмотря на известность, есть несколько важных ограничений для его использования. SNP может повышать внутричерепное давление (ВЧД), усугублять ишемию миокарда за счет коронарного обкрадывания и связан с токсичностью цианида и / или тиоцианата. Хотя SNP широко используется во многих типах неотложных состояний, связанных с гипертонией, его следует рассматривать в качестве средства первой линии при острой левожелудочковой (ЛЖ) недостаточности и, в сочетании с бета-адреноблокаторами, при остром расслоении аорты.

Лабеталол — это альфа-1 и неселективный бета-блокатор, который снижает системное сосудистое сопротивление, сохраняя церебральный, почечный и коронарный кровоток.Он считается агентом первой линии в большинстве случаев гипертонической болезни, за исключением острой недостаточности ЛЖ.

Эсмолол — селективный бета-блокатор короткого действия, снижающий частоту сердечных сокращений, сократимость миокарда и сердечный выброс.

Никардипин — дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов второго поколения. Хотя он имеет более длительную продолжительность действия, в клинических испытаниях, сравнивающих его с SNP, не наблюдалось избыточной гипотензии. ⁴ Никардипин безопасно используется при таких неотложных состояниях гипертонической болезни, как гипертоническая энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения и в послеоперационном периоде.

Фенолдопам вызывает расширение сосудов, воздействуя на периферические рецепторы дофамина 1 типа. Он улучшает клиренс креатинина и диурез, и наиболее полезен при остром повреждении почек. ⁵ Это хорошо переносимый и высокоэффективный агент для использования при большинстве гипертонических кризов, хотя он дорог и имеет ограниченные точные данные о результатах.

Нитроглицерин является сильнодействующим венодилататором, который используется в качестве дополнения к другим гипотензивным средствам при лечении острых коронарных синдромов и острого отека легких.

Нифедипин и клонидин немедленного высвобождения не рекомендуются; они пролонгированы и плохо титруются, с непредсказуемым гипотензивным действием.

Гидралазин можно применять при недостаточности ЛЖ и во время беременности.

Особые случаи: Расслоение аорты — наиболее быстро фатальное осложнение тяжелой АГ. При отсутствии лечения около 80% пациентов с острым расслоением типа А умирают в течение двух недель. ⁶ В этой конкретной ситуации САД следует снизить как можно быстрее до <110 мм рт. Ст., Чтобы остановить распространение расслоения до операции.Терапия должна быть направлена ​​на снижение напряжения сдвига на стенке аорты за счет снижения как АД, так и частоты сердечных сокращений. Этого можно добиться с помощью комбинации эсмолола и SNP. Никардипин и фенолдопам являются эффективными альтернативами SNP. Лабеталол - хороший вариант монотерапии при условии адекватного подавления сердечного ритма.

Недостаточность ЛЖ и острый отек легких связаны с высоким системным сосудистым сопротивлением и активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС). Терапия первой линии должна состоять из артериальных вазодилататоров (например,g., SNP, никардипин, фенолдопам) в сочетании с петлевым диуретиком. Нитроглицерин можно использовать как вспомогательное средство для снижения преднагрузки ЛЖ.

При гипертонической энцефалопатии артериальное давление превышает порог ауторегуляции головного мозга, что приводит к резкому расширению сосудов и развитию отека мозга. Характерные симптомы включают незаметную головную боль, тошноту, рвоту и нелокализационные неврологические признаки (например, летаргию, спутанность сознания, судороги). Важно исключить инсульт, так как стратегии лечения различаются.SNP широко используется при лечении гипертонической энцефалопатии; он может повышать ВЧД, и его следует использовать с осторожностью. Никардипин и лабеталол являются эффективными альтернативами с благоприятными церебральными гемодинамическими профилями.

Злокачественная АГ характеризуется нейроретинопатией: ватными пятнами, огненными кровоизлияниями и отеком диска зрительного нерва. Энцефалопатия и другие признаки дисфункции органов-мишеней могут отсутствовать, хотя почечная недостаточность встречается часто. Предпочтительными препаратами являются SNP и лабеталол, хотя фенолдопам успешно применяется.

Надлежащее лечение АД после острого ишемического инсульта остается спорным. Повышенное АД часто является защитной физиологической реакцией на поддержание церебральной перфузии. Американская кардиологическая ассоциация (AHA) рекомендует начинать внутривенную антигипертензивную терапию кандидатам на тромболизис, когда САД> 185 или ДАД> 110 мм рт. Для тех, кто не является кандидатом на тромболизис, рекомендуемый порог для начала внутривенного введения гипотензивных средств составляет САД> 220 или ДАД> 120 мм рт. ⁷ Цель — снизить АД на 15–25% в течение первых 24 часов.Эти цели менее агрессивны, чем у пациентов с гипертонической энцефалопатией без инсульта.

Спонтанное внутримозговое кровоизлияние вызывает повышение ВЧД при рефлекторной системной гипертензии. Хотя существует корреляция между АГ и увеличением гематомы, нет никаких доказательств того, что снижение АД является защитным действием. Два клинических испытания оценивают эффекты снижения АД до заданных целевых уровней. ⁸ В ожидании этих результатов AHA рекомендует снижение АД для пациентов с САД> 200 или САД> 150 мм рт. Ст., Или для пациентов с САД> 180 или САД> 130 мм рт.7 Как при ишемическом, так и при геморрагическом инсульте, никардипин и лабеталол являются подходящими препаратами первой линии.

Большинство симпатических кризисов связано с рекреационным использованием симпатомиметических препаратов, феохромоцитомой, резкой гипотензивной отменой или одновременным приемом ингибиторов моноаминоксидазы и тираминсодержащих продуктов. Селективные бета-адреноблокаторы могут повышать АД и ухудшать АГ из-за беспрепятственного альфа-эффекта.

Хотя лабеталол традиционно считался идеальным агентом из-за его альфа- и бета-антагонизма, исследования не подтвердили его использование в этой клинической практике. ⁹ Фентоламин, никардипин и фенолдопам являются разумным выбором.

Гипертония часто встречается в раннем послеоперационном периоде после кардиоторакальных, сосудистых, головно-шейных и нейрохирургических процедур. Нет единого мнения относительно лечения пациентов, не подвергшихся кардиохирургии, но лечение рекомендуется при АД> 140/90 или САД> 105 мм рт.ст. у кардиохирургических пациентов. Никардипин, клевидипин и эсмолол — проверенные агенты. Все три оказались более эффективными, чем SNP, в поддержании целевого АД, и каждый из них связан с меньшей вариабельностью АД. ¹⁰

У пациенток с гипертонией, вызванной беременностью, начальная терапия преэклампсии включает сульфат магния для профилактики судорог и контроль АД до безопасного проведения родов. FDA не рекомендует никаких специфических гипотензивных средств; однако ингибиторы АПФ и SNP противопоказаны. Хотя гидралазин широко используется в этой ситуации, метаанализ показал повышенный риск материнской гипотензии, кесарева сечения, отслойки плаценты и низкие баллы по шкале Апгар. ¹¹ Лабеталол и никардипин оказались безопасными и эффективными у беременных с гипертонической болезнью.

Вернуться к корпусу

Этот случай представляет собой классическое проявление злокачественной гипертензии с гипертонической энцефалопатией, которая обратима при своевременном и надлежащем лечении. САД пациента составляет приблизительно 165 мм рт. Ст., Что значительно превышает верхний порог ауторегуляции сосудов головного мозга у большинства пациентов с хронической гипертензией. Чтобы окончательно исключить инсульт, необходимо сделать МРТ головного мозга, так как цели лечения будут значительно отличаться.

Если результат сканирования отрицательный, лечение следует начать немедленно с целью снижения САД не более чем на 25% в течение первого часа. Никардипин или лабеталол были бы подходящими терапевтическими вариантами, вводимыми в отделении интенсивной терапии с тщательным гемодинамическим мониторингом.

Учитывая терминальную стадию почечной недостаточности и признаки внутричерепной гипертензии, SNP был бы неоптимальным выбором. В течение часов со второго по шестой, АД можно было постепенно снизить до 160/100, а затем до исходного уровня в течение следующих 24-48 часов, внимательно отслеживая признаки неврологического ухудшения.Как только АД станет стабильным и нет признаков ухудшения поражения органов-мишеней, его можно безопасно перевести на пероральные препараты.

Итог

Терапевтическая цель при неотложной гипертонической болезни — немедленно и безопасно снизить АД, чтобы остановить повреждение органов-мишеней. Подбор лекарств должен быть индивидуальным. TH

Д-р Шанахан — госпиталист и доцент медицинского центра Денвера, штат Вирджиния. Доктор Линас — профессор медицины в отделении почечных заболеваний и гипертонии Медицинской школы Университета Колорадо в Денвере.Доктор Андерсон — адъюнкт-профессор и руководитель отделения госпитальной медицины в Денверском медицинском центре штата Вирджиния.

Список литературы

1. Lenfant C, Chobanian AV, Jones DW, Roccella EJ. Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC 7): сбросить паруса гипертонии. Гипертония . 2003; 41 (6): 1178-1179.
2. Ault MJ, Ellrodt AG. Патофизиологические события, приводящие к органным эффектам острой гипертензии. Am J Emerg Med . 1985; 3 (6 доп.): 10-15.
3. Vaughan CJ, Delanty N. Неотложные состояния при гипертонии. Ланцет. 2000; 356 (9227): 411-417.
4. Neutel JM, Smith DH, Wallin D, et al. Сравнение внутривенного введения никардипина и нитропруссида натрия при немедленном лечении тяжелой гипертензии. Ам Дж. Гипертенз . 1994; 7 (7 Pt 1): 623-628.
5. Шустерман Н.Х., Эллиотт В.Дж., Белый ВБ. Фенолдопам, но не нитропруссид, улучшает функцию почек у пациентов с тяжелой гипертензией и нарушением функции почек. Am J Med . 1993; 95 (2): 161-168.
6. Хан И.А., Наир СК. Клинические, диагностические и лечебные перспективы расслоения аорты. Сундук . 2002; 122 (1): 311-328.
7. Adams HP Jr., del Zoppo G, Alberts MJ, et al. Рекомендации по раннему ведению взрослых с ишемическим инсультом: рекомендации Американской кардиологической ассоциации / Американского совета по инсульту, Совета по клинической кардиологии, Совета по сердечно-сосудистой радиологии и вмешательствам, а также Совета по атеросклеротическим заболеваниям периферических сосудов и качеству лечения в междисциплинарных исследованиях Группы: Американская академия неврологии подтверждает ценность этого руководства как учебного пособия для неврологов. Тираж . 2007; 115 (20): e478-534.
8. Куреши А.И. Антигипертензивное лечение острого кровоизлияния в мозг (ATACH): обоснование и дизайн. Neurocrit Care . 2007; 6 (1): 56-66.
9. Марик П.Е., Варон Дж. Гипертонический криз: проблемы и лечение. Сундук . 2007; 131 (6): 1949-1962.
10. Аронсон С., Дайк С.М., Стирер К.А. и др. Испытания ECLIPSE: сравнительные исследования клевидипина с нитроглицерином, нитропруссидом натрия и никардипином для лечения острой гипертензии у кардиохирургических пациентов. Анест Аналг . 2008; 107 (4): 1110-1121.
11. Magee LA, Cham C, Waterman EJ, Ohlsson A, von Dadelszen P. Гидралазин для лечения тяжелой гипертензии во время беременности: метаанализ. BMJ . 2003; 327 (7421): 955-960.
12. Аггарвал М., Хан ИА. Гипертонический криз: неотложные и неотложные состояния при гипертонической болезни. Кардиол Клин . 2006; 24 (1): 135-146.
13. Рони Д., Павлин ВФ. Внутривенная терапия неотложной гипертонической болезни, часть 1. Am J Health Syst Pharm .2009; 66 (15): 1343-1352.
14. Рони Д., Павлин ВФ. Внутривенная терапия неотложной гипертонической болезни, часть 2. Am J Health Syst Pharm . 2009; 66 (16): 1448-1457.
15. Варон Дж. Лечение острой тяжелой гипертонии: современные и новые средства. Наркотики . 2008; 68 (3): 283-297.

Безопасность при дерматологических процедурах: гипертонические кризы и потенциально смертельные аритмии

Частота интраоперационных гипертонических кризов неизвестна.1,2 Интраоперационные аритмии встречаются до 70.2% пациентов проходят операцию под общим наркозом, но только 1,6% нуждаются в лечении. Распространенность применения местной анестезии неизвестна.2

Поскольку хирурги-дерматологи часто проводят длительные операции с использованием только местного анестетика, они должны быть знакомы с основами ведения 2 потенциально тяжелых осложнений: гипертонического криза и интраоперационной аритмии.

Гипертонический кризис в операционной

Интраоперационная гипертензия распознается путем наблюдения за пациентом.Это может проявляться только как обильное артериолярное кровотечение или пациент может жаловаться на холодное потоотделение, головную боль или нервозность.1

В случае более высоких цифр с последствиями для органа-мишени у пациента могут быть неврологические нарушения из-за острого нарушения мозгового кровообращения. одышка из-за острого отека легких или сильная боль в груди из-за острого коронарного или аортального синдрома. Острая почечная недостаточность обычно протекает бессимптомно.

Учитывая описанные клинические признаки и симптомы, мы можем различить следующее:

• 1

  Гипертонические позывы: значительный скачок артериального давления (АД) (наиболее часто используемые числа: АД> 180/110 мм рт. Ст.) Без органа-мишени дисфункция.Часто это псевдокризис гипертонии из-за боли или беспокойства.

• 2

  Неотложная гипертоническая болезнь: АД> 180/110 мм рт. Ст.) С прогрессирующим поражением органа-мишени, требующим немедленного снижения.

Наиболее частыми причинами обоих типов криза являются индукция анестезии, симпатический стимул из-за боли или переохлаждения, длительная гипоксия, терапия избыточным количеством жидкости или приостановка хронического приема антигипертензивных препаратов (основная и предотвратимая причина, которую необходимо принимать во внимание. ).3–5

Как это предотвратить

Дерматолог должен посоветовать пациентам не приостанавливать прием антигипертензивных препаратов, если анестезиолог явно не прикажет сделать это, особенно в случае β-адреноблокаторов, из-за чрезмерного риска обратного эффекта. Лечение препаратами также не следует начинать за несколько дней до операции.

Кроме того, для пациентов потенциально полезно опорожнить мочевой пузырь перед операцией, поскольку это связано с падением артериального давления в среднем на 15 мм рт.6

Как это лечить

При неотложной гипертонической болезни чрезмерно быстрое снижение АД не рекомендуется, чтобы предотвратить ишемическое повреждение сосудистого русла, адаптированного к высокому давлению. В целом, цель должна заключаться в снижении давления на 10-15% в первый час и еще на 5-15% в следующие 23 часа (начальная цель, 5

При гипертонических позывах давление должно быть снижается в течение нескольких дней, и лечение следует начинать только в том случае, если высокое кровяное давление связано с повышенной хирургической болезненностью, например обильным кровотечением, которое не позволяет продолжить операцию.

Основные рекомендуемые гипотензивные препараты приведены в таблице 1. Каптоприл является препаратом выбора дерматолога из-за его профиля безопасности и простоты. Нифедипин и амлодипин, традиционно используемые блокаторы кальциевых каналов, являются второй линией выбора в этом контексте из-за риска коронарного или церебрального обкрадывания из-за внезапной периферической вазодилатации и чаще используются в качестве восстановительной терапии.

Перед назначением гипотензивного препарата следует рассмотреть возможность обезболивания парацетамолом (1 г внутривенно) или метамизолом (2 г внутривенно).Внутривенный метамизол предпочтительнее из-за его побочного гипотензивного эффекта при введении этим путем. Более того, пациентам, у которых выявлено беспокойство, можно рассмотреть возможность сублингвального введения 1-2 мг лоразепама.

Наиболее важные моменты с точки зрения профилактики и лечения показаны в таблице 2.

Интраоперационные аритмии

Наблюдение за пациентом во время операции имеет важное значение для распознавания этого осложнения. Мы должны привыкнуть к наблюдению, особенно за пожилыми пациентами, которые являются объектами большинства наших вмешательств.По возможности пациентам с аномальной частотой сердечных сокращений следует выполнять электрокардиограмму в 12 отведениях.

Мониторинг необходим в случае аритмии, чтобы определить, является ли пациент гемодинамически стабильным (бессимптомным) или нестабильным (потоотделение, повышенная бдительность, одышка, боль в груди, шок).

В случае появления признаков нестабильности анестезиолог должен быть немедленно уведомлен, а бригада должна быть готова к возможной сердечно-легочной реанимации.3

Бессимптомная брадикардия (частота сердечных сокращений

) Первым шагом у клинически стабильных пациентов с тахикардией (частота сердечных сокращений> 100 ударов в минуту) является измерение ширины комплекса QRS. Измерение QRS составляет 120 мс (3 маленьких квадрата на электрокардиограмме) или больше считается широким.

Нормальный вертикальный зубец P, предшествующий каждому комплексу QRS, указывает на синусовую тахикардию, вероятно, в ответ на оперативную обстановку (беспокойство, боль и т. д.). С этим можно справиться так же, как и с гипертоническими псевдокризами. (обезболивающие, анксиолитики и др.).

Если тахикардия не является синусовой тахикардией, безопасное действие, которое может помочь при некоторых тахикардиях с узким QRS, включает вагусные маневры (принудительный маневр Вальсальвы, односторонний массаж сонной артерии) .7

Эти действия вызывают полную предсердно-желудочковую блокаду на несколько мгновений, которая иногда возвращает пациента к синусовому ритму в некоторых случаях атриовентрикулярно-узловой возвратной тахикардии.7

Тахикардии с широким QRS могут рассматриваться как злокачественные аритмии, если не доказано иное, особенно если у пациента в анамнезе есть ишемическая болезнь сердца.Эти тахикардии включают желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Таким образом, анестезиолог должен быть уведомлен о проведении оценки в случае тахикардии с широким QRS, даже если у пациента нет симптомов.

Однако следует помнить, что широкий QRS не всегда означает злокачественную аритмию, поскольку любая тахикардия у пациента с предшествующей блокадой ножки пучка Гиса будет рассматриваться как широкий комплекс QRS; отсюда важность определения исходной электрокардиограммы пациента.Профилактика и лечение потенциально злокачественных аритмий в операционной показаны в Таблице 3.

Заключение

В качестве заключительных практических рекомендаций авторы советуют следующее:

• •

  Запомните дозировку и использование всего нескольких препаратов (в основном каптоприла и атропина. ) и держите их под рукой.

• •

  В идеале, контролировать пациента и брать периферическую кровь при всех хирургических вмешательствах.

• •

  Знать доступные лекарства, персонал театра и местонахождение специалиста по анестезиологии и реанимации.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

% PDF-1.5
%
349 0 объектов>
эндобдж

xref
349 80
0000000016 00000 н.
0000002636 00000 н.
0000002767 00000 н.
0000002793 00000 н.
0000002847 00000 н.
0000002882 00000 н.
0000003374 00000 н.
0000003483 00000 н.
0000003592 00000 н.
0000003700 00000 н.
0000003809 00000 н.
0000003918 00000 н.
0000004027 00000 н.
0000004164 00000 п.
0000004323 00000 п.
0000004402 00000 н.
0000004481 00000 н.
0000004560 00000 н.
0000004640 00000 н.
0000004719 00000 н.
0000004798 00000 н.
0000004876 00000 н.
0000004955 00000 н.
0000005033 00000 н.
0000005112 00000 н.
0000005192 00000 н.
0000005272 00000 н.
0000005352 00000 п.
0000005430 00000 н.
0000005508 00000 н.
0000005585 00000 н.
0000005663 00000 п.
0000005740 00000 н.
0000005818 00000 н.
0000005896 00000 н.
0000005973 00000 п.
0000006052 00000 н.
0000006130 00000 н.
0000006208 00000 н.
0000006285 00000 н.
0000006363 00000 п.
0000006440 00000 н.
0000006518 00000 н.
0000006594 00000 н.
0000006671 00000 н.
0000006750 00000 н.
0000006828 00000 н.
0000006907 00000 н.
0000007530 00000 н.
0000007864 00000 н.
0000008557 00000 н.
0000008646 00000 н.
0000008705 00000 н.
0000009068 00000 н.
0000009569 00000 н.
0000010601 00000 п.
0000011595 00000 п.
0000012588 00000 п.
0000013564 00000 п.
0000013723 00000 п.